Biokemija izmenjave vodnih elektrolitov. Predavanja Biokemija vodno-solnega metabolizma

GOUVPO UGMA Zvezne agencije za zdravje in socialni razvoj

Oddelek za biokemijo

PREDAVALNI TEČAJ

ZA SPLOŠNO BIOKEMIJO

Modul 8. Biokemija vodno-solnega metabolizma in kislinsko-bazičnega stanja

Jekaterinburg,

PREDAVANJE #24

Tema: Vodno-solna in mineralna presnova

Fakultete: medicinsko preventivna, medicinsko preventivna, pediatrična.

Izmenjava vode in soli- izmenjava vode in osnovnih telesnih elektrolitov (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektroliti- snovi, ki v raztopini disociirajo na anione in katione. Merijo se v mol/l.

Neelektroliti- snovi, ki v raztopini ne disociirajo (glukoza, kreatinin, sečnina). Merijo se v g / l.

Menjava mineralov- izmenjava vseh mineralnih sestavin, vključno s tistimi, ki ne vplivajo na glavne parametre tekočega medija v telesu.

voda- glavna sestavina vseh telesnih tekočin.

Biološka vloga vode

1. Voda je univerzalno topilo za večino organskih (razen lipidov) in anorganskih spojin.
2. Voda in v njej raztopljene snovi ustvarjajo notranje okolje telesa.
3. Voda zagotavlja transport snovi in ​​toplotne energije po telesu.
4. Pomemben del kemičnih reakcij v telesu poteka v vodni fazi.
5. Voda je vključena v reakcije hidrolize, hidratacije, dehidracije.
6. Določa prostorsko strukturo in lastnosti hidrofobnih in hidrofilnih molekul.
7. V kompleksu z GAG ima voda strukturno funkcijo.

SPLOŠNE LASTNOSTI TELESNIH TEKOČIN

Glasnost. Pri vseh kopenskih živalih predstavlja tekočina približno 70 % telesne teže. Porazdelitev vode v telesu je odvisna od starosti, spola, mišične mase, ... Pri popolnem pomanjkanju vode nastopi smrt po 6-8 dneh, ko se količina vode v telesu zmanjša za 12%.

UREJANJE VODNO-SOLNEGA RAVNOVESJA V TELESU

V telesu se vodno-solno ravnovesje znotrajceličnega okolja vzdržuje s konstantnostjo zunajcelične tekočine. Vodno-solno ravnovesje zunajcelične tekočine pa se vzdržuje preko krvne plazme s pomočjo organov in ga uravnavajo hormoni.

Organi, ki uravnavajo presnovo vode in soli

Vnos vode in soli v telo poteka skozi prebavila, ta proces je pod nadzorom žeje in apetita po soli. Odstranjevanje odvečne vode in soli iz telesa poteka preko ledvic. Poleg tega vodo iz telesa odstranjujejo koža, pljuča in prebavila.

Ravnovesje vode v telesu

Spremembe v delovanju ledvic, kože, pljuč in prebavil lahko povzročijo kršitev homeostaze vode in soli. Na primer, v vročem podnebju, za vzdrževanje ...

Hormoni, ki uravnavajo presnovo vode in soli

Antidiuretični hormon (ADH) ali vazopresin je peptid z molekulsko maso približno 1100 D, ki vsebuje 9 AA, povezanih z enim disulfidom ... ADH se sintetizira v nevronih hipotalamusa, prenese na živčne končiče ... The visok osmotski tlak zunajcelične tekočine aktivira osmoreceptorje hipotalamusa, kar povzroči ...

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Renin

Renin- proteolitični encim, ki ga proizvajajo jukstaglomerularne celice, ki se nahajajo vzdolž aferentnih (prinašalnih) arteriol ledvičnega telesca. Izločanje renina je stimulirano s padcem tlaka v aferentnih arteriolah glomerula, ki ga povzroči znižanje krvnega tlaka in zmanjšanje koncentracije Na +. Izločanje renina olajša tudi zmanjšanje impulzov iz atrijskih in arterijskih baroreceptorjev kot posledica znižanja krvnega tlaka. Izločanje renina zavira angiotenzin II, visok krvni tlak.

V krvi renin deluje na angiotenzinogen.

Angiotenzinogen- α 2 -globulin, od 400 AA. Tvorba angiotenzinogena poteka v jetrih in jo spodbujajo glukokortikoidi in estrogeni. Renin hidrolizira peptidno vez v molekuli angiotenzinogena in od nje odcepi N-terminalni dekapeptid - angiotenzin I brez biološke aktivnosti.

Pod delovanjem antiotenzinskega pretvorbenega encima (ACE) (karboksidipeptidil peptidaze) endotelijskih celic, pljuč in krvne plazme se 2 AA odstranita s C-konca angiotenzina I in tvorita angiotenzin II (oktapeptid).

Angiotenzin II

Angiotenzin II deluje prek inozitol trifosfatnega sistema celic glomerularne cone nadledvične skorje in SMC. Angiotenzin II stimulira sintezo in izločanje aldosterona s celicami glomerularne cone nadledvične skorje. Visoke koncentracije angiotenzina II povzročijo močno vazokonstrikcijo perifernih arterij in zvišajo krvni tlak. Poleg tega angiotenzin II stimulira center za žejo v hipotalamusu in zavira izločanje renina v ledvicah.

Angiotenzin II hidrolizirajo aminopeptidaze v angiotenzin III (heptapeptid, z aktivnostjo angiotenzina II, vendar ima 4-krat nižjo koncentracijo), ki ga nato hidrolizirajo angiotenzinaze (proteaze) v AA.

Aldosteron

Sintezo in izločanje aldosterona spodbujajo angiotenzin II, nizka koncentracija Na + in visoka koncentracija K + v krvni plazmi, ACTH, prostaglandini... Receptorji za aldosteron so lokalizirani tako v jedru kot v citosolu celice. ... Posledično aldosteron spodbuja reabsorpcijo Na + v ledvicah, kar povzroči zadrževanje NaCl v telesu in poveča ...

Shema regulacije metabolizma vode in soli

Vloga sistema RAAS pri razvoju hipertenzije

Hiperprodukcija hormonov RAAS povzroči povečanje volumna tekočine v obtoku, osmotski in arterijski tlak ter vodi v razvoj hipertenzije.

Povečanje renina se pojavi na primer pri aterosklerozi ledvičnih arterij, ki se pojavi pri starejših.

hipersekrecija aldosterona hiperaldosteronizem nastane kot posledica več razlogov.

vzrok primarnega hiperaldosteronizma (Connov sindrom ) pri približno 80% bolnikov je adenom nadledvične žleze, v drugih primerih - difuzna hipertrofija celic glomerularne cone, ki proizvajajo aldosteron.

Pri primarnem hiperaldosteronizmu presežek aldosterona poveča reabsorpcijo Na + v ledvičnih tubulih, kar služi kot spodbuda za izločanje ADH in zadrževanje vode v ledvicah. Poleg tega se poveča izločanje ionov K +, Mg 2+ in H +.

Kot rezultat, razviti: 1). hipernatremija, ki povzroča hipertenzijo, hipervolemijo in edeme; 2). hipokalemija, ki vodi do mišične oslabelosti; 3). pomanjkanje magnezija in 4). blaga presnovna alkaloza.

Sekundarni hiperaldosteronizem veliko pogostejši od originala. Povezan je lahko s srčnim popuščanjem, kronično boleznijo ledvic in tumorji, ki izločajo renin. Bolniki imajo povišano raven renina, angiotenzina II in aldosterona. Klinični simptomi so manj izraziti kot pri primarni aldosteronezi.

METABOLIZEM KALCIJA, MAGNEZIJA, FOSFORJA

Funkcije kalcija v telesu:

1. Intracelularni posrednik številnih hormonov (sistem inozitol trifosfata);
2. Sodeluje pri nastajanju akcijskih potencialov v živcih in mišicah;
3. Sodeluje pri strjevanju krvi;
4. Začne krčenje mišic, fagocitozo, izločanje hormonov, nevrotransmiterjev itd.;
5. Sodeluje pri mitozi, apoptozi in nekrobiozi;
6. Poveča prepustnost celične membrane za kalijeve ione, vpliva na natrijevo prevodnost celic, delovanje ionskih črpalk;
7. Koencim nekaterih encimov;

Funkcije magnezija v telesu:

1. Je koencim številnih encimov (transketolaza (PFS), glukoza-6f dehidrogenaza, 6-fosfoglukonat dehidrogenaza, glukonolakton hidrolaza, adenilat ciklaza itd.);
2. Anorganska sestavina kosti in zob.

Funkcije fosfata v telesu:

1. Anorganska sestavina kosti in zob (hidroksiapatit);
2. Je del lipidov (fosfolipidi, sfingolipidi);
3. Vključeno v nukleotide (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP itd.);
4. Zagotavlja izmenjavo energije od. tvori makroergične vezi (ATP, kreatin fosfat);
5. Je del beljakovin (fosfoproteinov);
6. Vključeno v ogljikove hidrate (glukoza-6f, fruktoza-6f itd.);
7. Uravnava aktivnost encimov (reakcije fosforilacije / defosforilacije encimov, je del inozitol trifosfata - sestavni del sistema inozitol trifosfata);
8. Sodeluje pri katabolizmu snovi (reakcija fosforolize);
9. Ureja KOS od. tvori fosfatni pufer. Nevtralizira in odstrani protone v urinu.

Porazdelitev kalcija, magnezija in fosfatov v telesu

Telo odrasle osebe vsebuje približno 1 kg fosforja: kosti in zobje vsebujejo 85 % fosforja; Zunajcelična tekočina - 1% fosforja. V serumu ... Koncentracija magnezija v krvni plazmi je 0,7-1,2 mmol / l.

Izmenjava kalcija, magnezija in fosfatov v telesu

S hrano na dan je treba dobaviti kalcij - 0,7-0,8 g, magnezij - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g. Kalcij se slabo absorbira 30-50%, fosfor se dobro absorbira 90%.

Poleg prebavnega trakta kalcij, magnezij in fosfor prehajajo v krvno plazmo iz kostnega tkiva med njegovo resorpcijo. Izmenjava med krvno plazmo in kostnim tkivom za kalcij je 0,25-0,5 g / dan, za fosfor - 0,15-0,3 g / dan.

Kalcij, magnezij in fosfor se iz telesa izločajo skozi ledvice z urinom, skozi prebavila z blatom in skozi kožo z znojem.

ureditev menjave

Glavni regulatorji presnove kalcija, magnezija in fosforja so paratiroidni hormon, kalcitriol in kalcitonin.

parathormon

Izločanje paratiroidnega hormona stimulira nizka koncentracija Ca2+, Mg2+ in visoka koncentracija fosfatov, zavira vitamin D3. Hitrost razpada hormona se zmanjša pri nizki koncentraciji Ca2 + in ... Paratiroidni hormon deluje na kosti in ledvice. Spodbuja izločanje insulinu podobnega rastnega faktorja 1 s strani osteoblastov in...

hiperparatiroidizem

Hiperparatiroidizem povzroča: 1. destrukcijo kosti, z mobilizacijo kalcija in fosfatov iz njih ... 2. hiperkalciemijo, s povečano reabsorpcijo kalcija v ledvicah. Hiperkalciemija vodi do zmanjšanega nevromišičnega...

Hipoparatiroidizem

Hipoparatiroidizem je posledica insuficience obščitničnih žlez in ga spremlja hipokalciemija. Hipokalcemija povzroči povečano nevromuskularno prevodnost, napade toničnih konvulzij, konvulzije dihalnih mišic in diafragme ter laringospazem.

kalcitriol

1. V koži pod vplivom UV sevanja nastane 7-dehidroholesterol iz ... 2. V jetrih 25-hidroksilaza hidroksilira holekalciferol v kalcidiol (25-hidroksiholekalciferol, 25 (OH) D3) ...

kalcitonin

Kalcitonin je polipeptid, sestavljen iz 32 AA z eno disulfidno vezjo, ki ga izločajo parafolikularne K-celice ščitnice ali C-celice obščitničnih žlez.

Izločanje kalcitonina spodbuja visoka koncentracija Ca 2+ in glukagona, zavira pa ga nizka koncentracija Ca 2+.

kalcitonin:

1. zavira osteolizo (zmanjšanje aktivnosti osteoklastov) in zavira sproščanje Ca 2+ iz kosti;

2. v tubulih ledvic zavira reabsorpcijo Ca 2+, Mg 2+ in fosfatov;

3. zavira prebavo v prebavilih,

Spremembe ravni kalcija, magnezija in fosfatov pri različnih patologijah

Povečanje koncentracije Ca2 + v krvni plazmi opazimo pri: hiperfunkciji obščitničnih žlez; zlomi kosti; poliartritis; več ... Zmanjšanje koncentracije fosfatov v krvni plazmi opazimo pri: rahitisu; ... Povečanje koncentracije fosfatov v krvni plazmi opazimo pri: hipofunkciji obščitničnih žlez; prevelik odmerek…

Vloga mikroelementov: Mg2+, Mn2+, Co, Cu, Fe2+, Fe3+, Ni, Mo, Se, J. Vrednost ceruloplazmina, Konovalov-Wilsonova bolezen.

mangan - kofaktor aminoacil-tRNA sintetaz.

Biološka vloga Na+, Cl-, K+, HCO3- - glavnih elektrolitov, pomen pri regulaciji CBS. Izmenjava in biološka vloga. Anionska razlika in njena korekcija.

Zmanjšane ravni serumskega klorida: hipokloremična alkaloza (po bruhanju), respiratorna acidoza, prekomerno potenje, nefritis z ... Povečano izločanje klorida v urinu: hipoaldosteronizem (Addisonova bolezen), ... Zmanjšano izločanje klorida v urinu: izguba klorida z bruhanjem, driska, Cushingova bolezen, konec -stopnja ledvične…

PREDAVANJE #25

Tema: KOS

2 tečaj. Kislinsko-bazično stanje (CBS) - relativna konstantnost reakcije ...

Biološki pomen regulacije pH, posledice kršitev

Odstopanje pH od norme za 0,1 povzroča opazne motnje v dihalnem, kardiovaskularnem, živčnem in drugih telesnih sistemih. Ko se pojavi acidemija: 1. povečano dihanje do ostre zasoplosti, odpoved dihanja kot posledica bronhospazma;

Osnovna načela ureditve KOS

Ureditev CBS temelji na treh glavnih načelih:

1. pH konstantnost . Mehanizmi regulacije CBS ohranjajo konstantnost pH.

2. izosmolarnost . Pri regulaciji CBS se koncentracija delcev v medcelični in zunajcelični tekočini ne spreminja.

3. električna nevtralnost . Pri regulaciji CBS se število pozitivnih in negativnih delcev v medcelični in zunajcelični tekočini ne spreminja.

MEHANIZMI REGULACIJE BOS

V bistvu obstajajo 3 glavni mehanizmi regulacije CBS:

1. Fizikalno-kemijski mehanizem , to so puferski sistemi krvi in ​​tkiv;
2. Fiziološki mehanizem , to so organi: pljuča, ledvice, kostno tkivo, jetra, koža, prebavila.
3. Presnovne (na celični ravni).

Obstajajo temeljne razlike v delovanju teh mehanizmov:

Fizikalno-kemijski mehanizmi regulacije CBS

Medpomnilnik je sistem, ki ga sestavljata šibka kislina in njena sol z močno bazo (konjugiran kislinsko-bazični par).

Načelo delovanja puferskega sistema je, da veže H + z njihovim presežkom in sprosti H + z njihovim pomanjkanjem: H + + A - ↔ AN. Tako se puferski sistem upira kakršnim koli spremembam pH, medtem ko se ena od komponent puferskega sistema porabi in jo je treba obnoviti.

Za pufrske sisteme je značilno razmerje komponent kislinsko-bazičnega para, kapaciteta, občutljivost, lokalizacija in pH vrednost, ki jo vzdržujejo.

V celicah telesa in zunaj njih je veliko pufrov. Glavni puferski sistemi v telesu vključujejo bikarbonat, fosfatne beljakovine in njihove vrste hemoglobinski pufer. Približno 60 % kislinskih ekvivalentov veže znotrajcelične pufrske sisteme in okoli 40 % zunajcelične.

Bikarbonatni (bikarbonatni) pufer

Sestavljen je iz H 2 CO 3 in NaHCO 3 v razmerju 1/20, lokaliziran predvsem v intersticijski tekočini. V krvnem serumu pri pCO 2 = 40 mmHg, koncentraciji Na + 150 mmol/l vzdržuje pH=7,4. Delo bikarbonatnega pufra zagotavlja encim karboanhidraza in protein pasu 3 eritrocitov in ledvic.

Bikarbonatni pufer je eden najpomembnejših pufrov v telesu zaradi svojih lastnosti:

1. Kljub nizki kapaciteti - 10%, je bikarbonatni pufer zelo občutljiv, veže do 40% vseh "ekstra" H +;
2. Bikarbonatni pufer združuje delo glavnih puferskih sistemov in fizioloških mehanizmov regulacije CBS.

V zvezi s tem je bikarbonatni pufer indikator BBS, določitev njegovih komponent je osnova za diagnosticiranje kršitev BBS.

Fosfatni pufer

Sestavljen je iz kislih NaH 2 PO 4 in bazičnih Na 2 HPO 4 fosfatov, lokaliziranih predvsem v celični tekočini (fosfatov v celici 14%, v intersticijski tekočini 1%). Razmerje kislih in bazičnih fosfatov v krvni plazmi je ¼, v urinu - 25/1.

Fosfatni pufer zagotavlja regulacijo CBS znotraj celice, regeneracijo bikarbonatnega pufra v intersticijski tekočini in izločanje H + z urinom.

Beljakovinski pufer

Prisotnost amino in karboksilnih skupin v beljakovinah jim daje amfoterične lastnosti - kažejo lastnosti kislin in baz ter tvorijo puferski sistem.

Proteinski pufer je sestavljen iz proteina-H in proteina-Na, lokaliziran je predvsem v celicah. Najpomembnejši beljakovinski pufer v krvi je hemoglobin .

hemoglobinski pufer

Hemoglobinski pufer se nahaja v eritrocitih in ima številne značilnosti:

1. ima največjo zmogljivost (do 75%);
2. njegovo delo je neposredno povezano z izmenjavo plinov;
3. ni sestavljen iz enega, ampak iz dveh parov: HHb↔H + + Hb - in HHbО 2 ↔H + + HbO 2 -;

HbO 2 je razmeroma močna kislina, celo močnejša od ogljikove kisline. Kislost HbO 2 je v primerjavi s Hb 70-krat večja, zato je oksihemoglobin prisoten predvsem v obliki kalijeve soli (KHbO 2), deoksihemoglobin pa v obliki nedisociirane kisline (HHb).

Delovanje hemoglobina in bikarbonatnega pufra

Fiziološki mehanizmi regulacije CBS

V telesu nastale kisline in baze so lahko hlapne in nehlapne. Hlapni H2CO3 nastane iz CO2, končnega produkta aerobnega ... Nehlapne kisline laktat, ketonska telesa in maščobne kisline se kopičijo v ... Hlapne kisline se izločajo iz telesa predvsem s pljuči z izdihanim zrakom, nehlapne kisline - preko ledvic z urinom.

Vloga pljuč pri regulaciji CBS

Regulacija izmenjave plinov v pljučih in s tem sproščanje H2CO3 iz telesa se izvaja s tokom impulzov iz kemoreceptorjev in ... Običajno pljuča oddajajo 480 litrov CO2 na dan, kar je enako 20 molov H2CO3 ... %....

Vloga ledvic pri regulaciji CBS

Ledvice uravnavajo CBS: 1. izločanje H+ iz telesa v reakcijah acidogeneze, amoniogeneze in s ... 2. zadrževanje Na+ v telesu. Na+,K+-ATPaza reabsorbira Na+ iz urina, ki skupaj s karboanhidrazo in acidogenezo...

Vloga kosti pri regulaciji CBS

1. Ca3(PO4)2 + 2H2CO3 → 3 Ca2+ + 2HPO42- + 2HCO3- 2. 2HPO42- + 2HCO3- + 4HA → 2H2PO4- (urin) + 2H2O + 2CO2 + 4A- 3. A- + Ca2+ → CaA ( v urin)

Vloga jeter pri regulaciji CBS

Jetra uravnavajo CBS:

1. pretvorba aminokislin, keto kislin in laktata v nevtralno glukozo;

2. pretvorba močne baze amonijaka v šibko bazično sečnino;

3. sintetizira krvne beljakovine, ki tvorijo proteinski pufer;

4. sintetizira glutamin, ki ga ledvice uporabljajo za amoniogenezo.

Okvara jeter vodi do razvoja presnovne acidoze.

Hkrati jetra sintetizirajo ketonska telesa, ki v pogojih hipoksije, stradanja ali sladkorne bolezni prispevajo k acidozi.

Vpliv gastrointestinalnega trakta na CBS

Prebavni trakt vpliva na stanje KOS, saj uporablja HCl in HCO 3 - v procesu prebave. Najprej se HCl izloči v lumen želodca, medtem ko se HCO 3 kopiči v krvi in ​​razvije se alkaloza. Nato HCO 3 - iz krvi s pankreasnim sokom vstopi v lumen črevesja in ravnovesje CBS v krvi se ponovno vzpostavi. Ker sta hrana, ki vstopi v telo, in blato, ki se izloči iz telesa, v bistvu nevtralna, je skupni učinek na CBS enak nič.

Ob prisotnosti acidoze se v lumen sprosti več HCl, kar prispeva k nastanku razjede. Bruhanje lahko kompenzira acidozo, driska pa jo lahko poslabša. Dolgotrajno bruhanje povzroči razvoj alkaloze, pri otrocih ima lahko resne posledice, celo smrt.

Celični mehanizem regulacije CBS

Poleg obravnavanih fizikalno-kemijskih in fizioloških mehanizmov regulacije CBS obstaja tudi celični mehanizem ureditev KOS. Načelo njegovega delovanja je, da se presežne količine H + lahko vnesejo v celice v zameno za K +.

INDIKATORJI KOS

1. pH - (power hydrogene - moč vodika) - negativni decimalni logaritem (-lg) koncentracije H +. Norma v kapilarni krvi je 7,37 - 7,45, ... 2. pCO2 - delni tlak ogljikovega dioksida v ravnovesju z ... 3. pO2 - delni tlak kisika v polni krvi. Norma v kapilarni krvi je 83 - 108 mm Hg, v venski krvi - ...

KRŠITVE BOS

Popravek CBS je prilagoditvena reakcija organa, ki je povzročil kršitev CBS. Obstajata dve glavni vrsti motenj BOS - acidoza in alkaloza.

acidoza

JAZ. Plin (dihanje) . Zanj je značilno kopičenje CO 2 v krvi ( pCO 2 =, AB, SB, BB=N,).

ena). težave pri sproščanju CO 2 s kršitvami zunanjega dihanja (hipoventilacija pljuč z bronhialno astmo, pljučnica, motnje krvnega obtoka s stagnacijo v malem krogu, pljučni edem, emfizem, atelektaza pljuč, depresija dihalnega centra pod vpliv številnih toksinov in zdravil, kot je morfin itd.) (рСО 2 =, рО 2 =↓, AB, SB, BB=N,).

2). visoka koncentracija CO 2 v okolju (zaprti prostori) (рСО 2 =, рО 2, AB, SB, BB=N,).

3). okvare anestezije in dihalne opreme.

Pri plinski acidozi pride do kopičenja v krvi CO 2, H 2 CO 3 in znižanje pH. Acidoza stimulira reabsorpcijo Na + v ledvicah in čez nekaj časa pride do povečanja AB, SB, BB v krvi in ​​kot kompenzacija se razvije izločevalna alkaloza.

Pri acidozi se H 2 PO 4 - kopiči v krvni plazmi, ki se ne more ponovno absorbirati v ledvicah. Zaradi tega se močno sprošča, kar povzroča fosfaturija .

Za kompenzacijo acidoze ledvic se kloridi intenzivno izločajo z urinom, kar vodi do hipokromemija .

Presežek H + vstopi v celice, v zameno pa K + zapusti celice, kar povzroči hiperkalemija .

Presežek K + se močno izloči z urinom, kar v 5-6 dneh povzroči hipokalemija .

II. Brez plina. Zanj je značilno kopičenje nehlapnih kislin (pCO 2 \u003d ↓, N, AB, SB, BB=↓).

ena). Presnovne. Razvija se s kršitvami tkivnega metabolizma, ki jih spremlja prekomerna tvorba in kopičenje nehlapnih kislin ali izguba baz (pCO 2 \u003d ↓, N, АР = , AB, SB, BB=↓).

a). Ketoacidoza. S sladkorno boleznijo, postom, hipoksijo, vročino itd.

b). Laktacidoza. S hipoksijo, okvarjenim delovanjem jeter, okužbami itd.

v). acidoza. Nastane kot posledica kopičenja organskih in anorganskih kislin pri obsežnih vnetnih procesih, opeklinah, poškodbah itd.

Pri presnovni acidozi se nehlapne kisline kopičijo in pH se zniža. Puferski sistemi, ki nevtralizirajo kisline, se porabijo, posledično se koncentracija v krvi zmanjša AB, SB, BB in narašča AR.

H + nehlapne kisline pri interakciji s HCO 3 - dajejo H 2 CO 3, ki se razgradi na H 2 O in CO 2, same nehlapne kisline tvorijo soli z Na + bikarbonati. Nizek pH in visok pCO 2 spodbujata dihanje, posledično se pCO 2 v krvi normalizira ali zmanjša z razvojem plinske alkaloze.

Presežek H + v krvni plazmi se premika znotraj celice, v zameno pa K + zapusti celico, prehodno hiperkalemija , in celice hipokalistija . K + se intenzivno izloča z urinom. V 5-6 dneh se vsebnost K + v plazmi normalizira in nato postane pod normalno ( hipokalemija ).

V ledvicah se povečajo procesi acido-, amoniogeneze in dopolnjevanja pomanjkanja bikarbonata v plazmi. V zameno za HCO 3 - Cl - se aktivno izloča v urin, razvija hipokloremija .

Klinične manifestacije metabolične acidoze:

- motnje mikrocirkulacije . Pod vplivom kateholaminov pride do zmanjšanja krvnega pretoka in razvoja staze, spremembe reoloških lastnosti krvi, kar prispeva k poglabljanju acidoze.

- poškodbe in povečana prepustnost žilne stene pod vplivom hipoksije in acidoze. Pri acidozi se poveča raven kininov v plazmi in zunajcelični tekočini. Kinini povzročijo vazodilatacijo in močno povečajo prepustnost. Hipotenzija se razvije. Opisane spremembe v žilah mikrovaskulature prispevajo k procesu tromboze in krvavitve.

Ko je pH krvi manjši od 7,2, zmanjšanje minutnega volumna srca .

- Kussmaulovo dihanje (kompenzacijska reakcija, katere cilj je sproščanje odvečnega CO 2).

2. Izločanje. Razvija se, ko pride do kršitve procesov acido- in amoniogeneze v ledvicah ali s prekomerno izgubo bazičnih valenc z blatom.

a). Zadrževanje kisline pri odpovedi ledvic (kronični difuzni glomerulonefritis, nefroskleroza, difuzni nefritis, uremija). Urin nevtralen ali alkalen.

b). Izguba alkalij: ledvična (renalna tubularna acidoza, hipoksija, zastrupitev s sulfonamidi), prebavila (driska, hipersalivacija).

3. Eksogeni.

Uživanje kisle hrane, zdravil (amonijev klorid; transfuzija velikih količin krvnih nadomestnih raztopin in parenteralnih prehranskih tekočin, katerih pH je običajno<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Kombinirano.

Na primer ketoacidoza + laktacidoza, presnovna + izločevalna itd.

III. Mešano (plin + neplin).

Pojavi se z asfiksijo, srčno-žilno insuficienco itd.

alkaloza

ena). povečano izločanje CO2 z aktivacijo zunanjega dihanja (hiperventilacija pljuč s kompenzacijsko dispnejo, ki spremlja številne bolezni, vključno z ... 2). Pomanjkanje O2 v vdihanem zraku povzroči hiperventilacijo pljuč in ... Hiperventilacija povzroči znižanje pCO2 v krvi in ​​zvišanje pH. Alkaloza zavre reabsorpcijo Na+ v ledvicah,…

Ne-plinska alkaloza

Literatura

1. Serumski ali plazemski bikarbonati /R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, W. Rodwell // Humana biokemija: v 2 zvezkih. T.2. per. iz angleščine: - M.: Mir, 1993. - str.370-371.

2. Puferski sistemi krvi in ​​kislinsko-bazičnega ravnovesja / Т.Т. Berezov, B.F. Korovkin / / Biološka kemija: Učbenik / Ed. RAMS S.S. Debov. - 2. izd. revidirano in dodatno - M.: Medicina, 1990. - str.452-457.

Kaj bomo naredili s prejetim materialom:

Če se vam je to gradivo izkazalo za koristno, ga lahko shranite na svojo stran v družabnih omrežjih:

PREDAVALNI TEČAJ

ZA SPLOŠNO BIOKEMIJO

Modul 8. Biokemija vodno-solnega metabolizma in kislinsko-bazičnega stanja

Jekaterinburg,

PREDAVANJE #24

Tema: Vodno-solna in mineralna presnova

Fakultete: medicinsko preventivna, medicinsko preventivna, pediatrična.

Izmenjava vode in soli - izmenjava vode in osnovnih telesnih elektrolitov (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektroliti - snovi, ki v raztopini disociirajo na anione in katione. Merijo se v mol/l.

Neelektroliti- snovi, ki v raztopini ne disociirajo (glukoza, kreatinin, sečnina). Merijo se v g / l.

Menjava mineralov - izmenjava vseh mineralnih sestavin, vključno s tistimi, ki ne vplivajo na glavne parametre tekočega medija v telesu.

voda - glavna sestavina vseh telesnih tekočin.

Biološka vloga vode

Voda je univerzalno topilo za večino organskih (razen lipidov) in anorganskih spojin.

Voda in v njej raztopljene snovi ustvarjajo notranje okolje telesa.

Voda zagotavlja transport snovi in ​​toplotne energije po telesu.

Pomemben del kemičnih reakcij v telesu poteka v vodni fazi.

Voda je vključena v reakcije hidrolize, hidratacije, dehidracije.

Določa prostorsko strukturo in lastnosti hidrofobnih in hidrofilnih molekul.

V kompleksu z GAG ima voda strukturno funkcijo.

Splošne lastnosti telesnih tekočin

Za vse telesne tekočine so značilne skupne lastnosti: volumen, osmotski tlak in pH vrednost.

Glasnost. Pri vseh kopenskih živalih predstavlja tekočina približno 70 % telesne teže.

Porazdelitev vode v telesu je odvisna od starosti, spola, mišične mase, postave in vsebnosti maščobe. Vsebnost vode v različnih tkivih je porazdeljena takole: pljuča, srce in ledvice (80 %), skeletne mišice in možgani (75 %), koža in jetra (70 %), kosti (20 %), maščobno tkivo (10 %). . Na splošno imajo vitki ljudje manj maščobe in več vode. Pri moških voda predstavlja 60%, pri ženskah - 50% telesne teže. Starejši imajo več maščobe in manj mišic. Telo moških in žensk, starejših od 60 let, vsebuje v povprečju 50 % oziroma 45 % vode.

S popolnim pomanjkanjem vode nastopi smrt po 6-8 dneh, ko se količina vode v telesu zmanjša za 12%.

Vse telesne tekočine so razdeljene na intracelularne (67 %) in zunajcelične (33 %) bazene.

zunajcelični bazen (zunajcelični prostor) sestavljajo:

intravaskularna tekočina;

Intersticijska tekočina (medcelična);

Transcelularna tekočina (tekočina plevralne, perikardialne, peritonealne votline in sinovialnega prostora, cerebrospinalna in intraokularna tekočina, izloček znojnic, slinavk in solznih žlez, izloček trebušne slinavke, jeter, žolčnika, prebavil in dihal).

Med bazeni se tekočine intenzivno izmenjujejo. Premikanje vode iz enega sektorja v drugega se zgodi, ko se spremeni osmotski tlak.

Osmotski tlak - To je pritisk, ki ga izvajajo vse snovi, raztopljene v vodi. Osmotski tlak zunajcelične tekočine določa predvsem koncentracija NaCl.

Zunajcelične in znotrajcelične tekočine se bistveno razlikujejo po sestavi in ​​koncentraciji posameznih sestavin, vendar je skupna skupna koncentracija osmotsko aktivnih snovi približno enaka.

pH je negativni decimalni logaritem koncentracije protonov. Vrednost pH je odvisna od intenzivnosti nastajanja kislin in baz v telesu, njihove nevtralizacije s pufrskimi sistemi in odvzema iz telesa z urinom, izdihanim zrakom, znojem in blatom.

Odvisno od značilnosti metabolizma se lahko vrednost pH močno razlikuje tako znotraj celic različnih tkiv kot v različnih predelih iste celice (nevtralna kislost v citosolu, močno kisla v lizosomih in v medmembranskem prostoru mitohondrijev). V medcelični tekočini različnih organov in tkiv ter krvni plazmi je vrednost pH, kot tudi osmotski tlak, relativno stalna vrednost.

koncentracija kalcij v zunajcelični tekočini se običajno vzdržuje na strogo konstantni ravni, le redko se poveča ali zmanjša za nekaj odstotkov glede na normalne vrednosti 9,4 mg / dl, kar je enako 2,4 mmol kalcija na liter. Tako strog nadzor je zelo pomemben v povezavi z glavno vlogo kalcija v številnih fizioloških procesih, vključno s krčenjem skeletnih, srčnih in gladkih mišic, koagulacijo krvi, prenosom živčnih impulzov. Razdražljiva tkiva, vključno z živčnim, so zelo občutljiva na spremembe koncentracije kalcija, povečanje koncentracije kalcijevih ionov v primerjavi z normo (hipskalciemija) povzroča vse večjo poškodbo živčnega sistema; nasprotno, zmanjšanje koncentracije kalcija (hipokalciemija) poveča razdražljivost živčnega sistema.

Pomembna značilnost uravnavanja koncentracije zunajceličnega kalcija: le okoli 0,1 % celotne količine kalcija v telesu je prisotnega v zunajcelični tekočini, približno 1 % je znotraj celic, ostalo pa je shranjeno v kosteh, tako lahko kosti obravnavamo kot veliko skladišče kalcija, ki ga sprosti v zunajcelični prostor, če se koncentracija kalcija tam zmanjša, in nasprotno, odvzame presežek kalcija za shranjevanje.

Približno 85 % fosfati organizma je shranjenega v kosteh, 14 do 15% - v celicah in le manj kot 1% je prisotnega v zunajcelični tekočini. Koncentracija fosfatov v zunajcelični tekočini ni tako strogo regulirana kot koncentracija kalcija, čeprav opravljajo vrsto pomembnih funkcij, saj skupaj s kalcijem nadzorujejo številne procese.

Absorpcija kalcija in fosfatov v črevesju in njihovo izločanje z blatom. Običajna stopnja vnosa kalcija in fosfata je približno 1000 mg/dan, kar ustreza količini, pridobljeni iz 1 litra mleka. Na splošno se dvovalentni kationi, kot je ionizirani kalcij, slabo absorbirajo v črevesju. Vendar, kot je razloženo spodaj, vitamin D spodbuja absorpcijo kalcija v črevesju in skoraj 35 % (približno 350 mg/dan) zaužitega kalcija se absorbira. Preostali kalcij v črevesju vstopi v blato in se odstrani iz telesa. Poleg tega približno 250 mg/dan kalcija vstopi v črevesje kot del prebavnih sokov in izluščenih celic. Tako se približno 90 % (900 mg/dan) dnevnega vnosa kalcija izloči z blatom.

hipokalcemija povzroča vzburjenje živčnega sistema in tetanijo. Če koncentracija kalcijevih ionov v zunajcelični tekočini pade pod normalne vrednosti, postane živčni sistem postopoma vse bolj razdražljiv, ker. ta sprememba povzroči povečanje prepustnosti natrijevih ionov, kar olajša nastanek akcijskega potenciala. V primeru padca koncentracije kalcijevih ionov na raven 50% norme postane razdražljivost perifernih živčnih vlaken tako velika, da se začnejo spontano izprazniti.

Hiperkalciemija zmanjša razdražljivost živčnega sistema in mišično aktivnost. Če koncentracija kalcija v tekočih medijih telesa presega normo, se razdražljivost živčnega sistema zmanjša, kar spremlja upočasnitev refleksnih odzivov. Povečanje koncentracije kalcija povzroči zmanjšanje intervala QT na elektrokardiogramu, zmanjšanje apetita in zaprtje, verjetno zaradi zmanjšanja kontraktilne aktivnosti mišične stene prebavil.

Ti depresivni učinki se začnejo pojavljati, ko se raven kalcija dvigne nad 12 mg/dl in postanejo opazni, ko raven kalcija preseže 15 mg/dl.

Nastali živčni impulzi dosežejo skeletne mišice in povzročijo tetanične kontrakcije. Zato hipokalciemija povzroči tetanijo, včasih izzove epileptiformne napade, saj hipokalciemija poveča razdražljivost možganov.

Absorpcija fosfatov v črevesju je enostavna. Poleg tistih količin fosfatov, ki se izločijo z blatom v obliki kalcijevih soli, se skoraj ves fosfat v dnevni prehrani absorbira iz črevesja v kri in nato izloči z urinom.

Izločanje kalcija in fosfata preko ledvic. Približno 10 % (100 mg/dan) zaužitega kalcija se izloči z urinom, približno 41 % plazemskega kalcija pa je vezanega na beljakovine in se zato ne filtrira iz glomerularnih kapilar. Preostala količina se združi z anioni, kot so fosfati (9 %), ali ionizira (50 %) in filtrira skozi glomerule v ledvične tubule.

Običajno se 99 % filtriranega kalcija reabsorbira v tubulih ledvic, tako da se skoraj 100 mg kalcija izloči z urinom na dan. Približno 90 % kalcija, ki ga vsebuje glomerularni filtrat, se reabsorbira v proksimalnem tubulu, Henlejevi zanki in na začetku distalnega tubula. Preostalih 10 % kalcija se nato reabsorbira na koncu distalnega tubula in na začetku zbiralnih kanalčkov. Reabsorpcija postane zelo selektivna in odvisna od koncentracije kalcija v krvi.

Če je koncentracija kalcija v krvi nizka, se poveča reabsorpcija, posledično se skoraj nič kalcija ne izgubi z urinom. Nasprotno, ko koncentracija kalcija v krvi nekoliko preseže normalne vrednosti, se izločanje kalcija močno poveča. Najpomembnejši dejavnik, ki nadzoruje reabsorpcijo kalcija v distalnem nefronu in s tem uravnava raven izločanja kalcija, je paratiroidni hormon.

Ledvično izločanje fosfata uravnava mehanizem obilnega toka. To pomeni, da ko koncentracija fosfata v plazmi pade pod kritično vrednost (približno 1 mmol/l), se ves fosfat iz glomerulnega filtrata ponovno absorbira in se preneha izločati z urinom. Če pa koncentracija fosfata presega normalno vrednost, je njegova izguba z urinom premo sorazmerna z dodatnim povečanjem njegove koncentracije. Ledvice uravnavajo koncentracijo fosfatov v zunajceličnem prostoru, pri čemer spreminjajo hitrost izločanja fosfatov v skladu z njihovo koncentracijo v plazmi in hitrostjo filtracije fosfatov v ledvicah.

Vendar, kot bomo videli v nadaljevanju, lahko parathormon znatno poveča ledvično izločanje fosfata, zato igra pomembno vlogo pri uravnavanju koncentracije fosfata v plazmi skupaj z nadzorom koncentracije kalcija. parathormon je močan regulator koncentracije kalcija in fosfata, saj vpliva na procese reabsorpcije v črevesju, izločanja v ledvicah in izmenjave teh ionov med zunajcelično tekočino in kostmi.

Prekomerna aktivnost obščitničnih žlez povzroči hitro izpiranje kalcijevih soli iz kosti, čemur sledi razvoj hiperkalcemije v zunajcelični tekočini; nasprotno, hipofunkcija obščitničnih žlez vodi do hipokalcemije, pogosto z razvojem tetanije.

Funkcionalna anatomija obščitničnih žlez. Običajno ima oseba štiri obščitnične žleze. Nahajajo se takoj za ščitnico, v parih na njenem zgornjem in spodnjem polu. Vsaka obščitnična žleza je tvorba dolga približno 6 mm, široka 3 mm in visoka 2 mm.

Makroskopsko so obščitnične žleze videti kot temno rjava maščoba, njihovo lokacijo je med operacijo ščitnice težko določiti, ker. pogosto izgledajo kot dodaten reženj ščitnice. Zato se je do trenutka, ko je bila ugotovljena pomembnost teh žlez, totalna ali subtotalna tiroidektomija končala s hkratno odstranitvijo obščitničnih žlez.

Odstranitev polovice obščitničnih žlez ne povzroči hujših fizioloških motenj, odstranitev treh ali vseh štirih žlez vodi do prehodnega hipoparatiroidizma. Toda že majhna količina preostalega obščitničnega tkiva je sposobna zagotoviti normalno delovanje obščitničnih žlez zaradi hiperplazije.

Odrasle obščitnične žleze so sestavljene pretežno iz glavnih celic in bolj ali manj oksifilnih celic, ki jih pri mnogih živalih in mladih ljudeh ni. Glavne celice domnevno izločajo večino, če ne vsega obščitničnega hormona, v oksifilnih celicah pa njihov namen.

Menijo, da so modifikacija ali osiromašena oblika glavnih celic, ki ne sintetizirajo več hormona.

Kemična zgradba paratiroidnega hormona. PTH smo izolirali v prečiščeni obliki. Sprva se sintetizira na ribosomih kot preprohormon, polipeptidna veriga aminokislinskih ostankov PO. Nato se razcepi na prohormon, sestavljen iz 90 aminokislinskih ostankov, nato na stopnjo hormona, ki vključuje 84 aminokislinskih ostankov. Ta proces se izvaja v endoplazmatskem retikulumu in Golgijevem aparatu.

Posledično se hormon zapakira v sekretorna zrnca v citoplazmi celic. Končna oblika hormona ima molekulsko maso 9500; manjše spojine, sestavljene iz 34 aminokislinskih ostankov, ki mejijo na N-konec molekule obščitničnega hormona, prav tako izolirane iz obščitničnih žlez, imajo polno aktivnost PTH. Ugotovljeno je bilo, da ledvice popolnoma izločijo obliko hormona, sestavljeno iz 84 aminokislinskih ostankov, zelo hitro, v nekaj minutah, preostali številni fragmenti pa dolgo časa ohranjajo visoko stopnjo hormonske aktivnosti.

Tirokalcitonin- hormon, ki ga pri sesalcih in ljudeh proizvajajo parafolikularne celice ščitnice, obščitnice in timusa. Pri mnogih živalih, na primer pri ribah, hormon, podoben funkciji, ne nastaja v ščitnici (čeprav ga imajo vsi vretenčarji), temveč v ultimobranhialnih telesih in se zato preprosto imenuje kalcitonin. Tirokalcitonin sodeluje pri uravnavanju presnove fosforja in kalcija v telesu ter ravnovesju aktivnosti osteoklastov in osteoblastov, funkcionalni antagonist paratiroidnega hormona. Tirokalcitonin znižuje vsebnost kalcija in fosfata v krvni plazmi s povečanjem privzema kalcija in fosfata v osteoblastih. Spodbuja tudi razmnoževanje in funkcionalno aktivnost osteoblastov. Hkrati tirokalcitonin zavira razmnoževanje in funkcionalno aktivnost osteoklastov ter procese resorpcije kosti. Tirokalcitonin je beljakovinsko-peptidni hormon z molekulsko maso 3600. Izboljša odlaganje fosforjevo-kalcijevih soli na kolagenski matriks kosti. Tirokalcitonin, tako kot obščitnični hormon, povečuje fosfaturijo.

kalcitriol

Struktura: Je derivat vitamina D in spada med steroide.

Sinteza: Holekalciferol (vitamin D3) in ergokalciferol (vitamin D2), ki nastaneta v koži pod vplivom ultravijoličnega sevanja in se vneseta s hrano, se hidroksilirata v jetrih pri C25 in v ledvicah pri C1. Posledično nastane 1,25-dioksikalciferol (kalcitriol).

Regulacija sinteze in izločanja

Aktiviraj: Hipokalciemija poveča hidroksilacijo pri C1 v ledvicah.

Zmanjšajte: presežek kalcitriola zavira hidroksilacijo C1 v ledvicah.

Mehanizem delovanja: citosolna.

Cilji in učinki: Učinek kalcitriola je povečanje koncentracije kalcija in fosforja v krvi:

v črevesju inducira sintezo beljakovin, odgovornih za absorpcijo kalcija in fosfatov, v ledvicah poveča reabsorpcijo kalcija in fosfatov, v kostnem tkivu poveča resorpcijo kalcija. Patologija: Hipofunkcija Ustreza sliki hipovitaminoze D. Vloga 1,25-dihidroksikalciferol pri izmenjavi Ca in P

Vitamin D (kalciferol, antirahitik)

Viri: Obstajata dva vira vitamina D:

jetra, kvas, mastni mlečni izdelki (maslo, smetana, kisla smetana), jajčni rumenjak,

se tvori v koži pod ultravijoličnim obsevanjem iz 7-dehidroholesterola v količini 0,5-1,0 μg / dan.

Dnevna potreba: Za otroke - 12-25 mcg ali 500-1000 ie, pri odraslih je potreba veliko manjša.

OD
potrojitev: Vitamin je predstavljen v dveh oblikah - ergokalciferol in holekalciferol. Kemično se ergokalciferol razlikuje od holekalciferola po prisotnosti dvojne vezi med C22 in C23 ter metilne skupine pri C24 v molekuli.

Po absorpciji v črevesju ali po sintezi v koži vitamin vstopi v jetra. Tu se hidroksilira na C25 in transportira s transportnim proteinom kalciferola do ledvic, kjer se ponovno hidroksilira, že na C1. Nastane 1,25-dihidroksiholekalciferol ali kalcitriol. Reakcijo hidroksilacije v ledvicah spodbujajo parathormon, prolaktin, rastni hormon in zavirajo visoke koncentracije fosfata in kalcija.

Biokemijske funkcije: 1. Povečanje koncentracije kalcija in fosfata v krvni plazmi. Za to kalcitriol: spodbuja absorpcijo Ca2+ in fosfatnih ionov v tankem črevesu (glavna funkcija), stimulira reabsorpcijo Ca2+ in fosfatnih ionov v proksimalnih ledvičnih tubulih.

2. V kostnem tkivu je vloga vitamina D dvojna:

spodbuja sproščanje Ca2+ ionov iz kostnega tkiva, saj pospešuje diferenciacijo monocitov in makrofagov v osteoklaste in zmanjšanje sinteze kolagena tipa I s strani osteoblastov,

poveča mineralizacijo kostnega matriksa, saj poveča proizvodnjo citronske kisline, ki tu s kalcijem tvori netopne soli.

3. Sodelovanje pri imunskih reakcijah, zlasti pri stimulaciji pljučnih makrofagov in pri njihovi proizvodnji prostih radikalov, ki vsebujejo dušik, ki so uničujoči, tudi za Mycobacterium tuberculosis.

4. Zavira izločanje paratiroidnega hormona s povečanjem koncentracije kalcija v krvi, vendar poveča njegov učinek na reabsorpcijo kalcija v ledvicah.

Hipovitaminoza. Pridobljena hipovitaminoza Vzrok.

Pogosto se pojavi pri prehranskih pomanjkljivostih pri otrocih, pri nezadostni insolaciji pri ljudeh, ki ne hodijo ven, ali pri narodnih oblačilih. Vzrok hipovitaminoze je lahko tudi zmanjšanje hidroksilacije kalciferola (bolezni jeter in ledvic) ter motena absorpcija in prebava lipidov (celiakija, holestaza).

Klinična slika: Pri otrocih od 2 do 24 mesecev se kaže v obliki rahitisa, pri katerem se kalcij kljub vnosu s hrano ne absorbira v črevesju, ampak se izgublja v ledvicah. To vodi do zmanjšanja koncentracije kalcija v krvni plazmi, kršitve mineralizacije kostnega tkiva in posledično do osteomalacije (mehčanja kosti). Osteomalacija se kaže z deformacijo lobanjskih kosti (tuberoznost glave), prsnega koša (piščančje prsi), ukrivljenostjo spodnjega dela noge, rahitisom na rebrih, povečanjem trebuha zaradi mišične hipotenzije, izraščanjem zob in zaraščanjem fontanel. upočasni.

Pri odraslih opazimo tudi osteomalacijo, tj. osteoid se še naprej sintetizira, vendar ne mineralizira. Tudi razvoj osteoporoze je delno povezan s pomanjkanjem vitamina D.

Dedna hipovitaminoza

Od vitamina D odvisen dedni rahitis tipa I, pri katerem pride do recesivne okvare ledvične α1-hidroksilaze. Manifestira se z zaostankom v razvoju, rahitičnimi značilnostmi okostja itd. Zdravljenje so pripravki kalcitriola ali veliki odmerki vitamina D.

Od vitamina D odvisen dedni rahitis tipa II, pri katerem pride do okvare tkivnih receptorjev za kalcitriol. Klinično je bolezen podobna tipu I, vendar so dodatno opaženi alopecija, milija, epidermalne ciste in mišična oslabelost. Zdravljenje se razlikuje glede na resnost bolezni, vendar pomagajo veliki odmerki kalciferola.

Hipervitaminoza. Vzrok

Prekomerno uživanje zdravil (vsaj 1,5 milijona ie na dan).

Klinična slika: Zgodnji znaki prevelikega odmerjanja vitamina D so slabost, glavobol, izguba apetita in telesne teže, poliurija, žeja in polidipsija. Lahko pride do zaprtja, hipertenzije, togosti mišic. Kronični presežek vitamina D vodi do hipervitaminoze, ki je opažena: demineralizacija kosti, kar vodi do njihove krhkosti in zlomov Povečanje koncentracije kalcijevih in fosforjevih ionov v krvi, kar vodi do kalcifikacije krvnih žil, pljučnega tkiva in ledvic.

Dozirne oblike

Vitamin D - ribje olje, ergokalciferol, holekalciferol.

1,25-dioksikalciferol (aktivna oblika) - osteotriol, oksidevit, rokaltrol, forkal plus.

58. Hormoni, derivati ​​maščobnih kislin. Sinteza. Funkcije.

Po kemični naravi so hormonske molekule razvrščene v tri skupine spojin:

1) beljakovine in peptidi; 2) derivati ​​aminokislin; 3) steroidi in derivati ​​maščobnih kislin.

Eikozanoidi (είκοσι, grško-dvajset) vključujejo oksidirane derivate eikozanskih kislin: eikozotrien (C20:3), arahidonsko (C20:4), timnodonsko (C20:5) dobro-x k-t. Aktivnost eikozanoidov se bistveno razlikuje od števila dvojnih vezi v molekuli, ki je odvisna od zgradbe prvotnih x-tih do-s. Eikozanoidi pravijo hormonom podobne stvari, saj. imajo lahko samo lokalni učinek in ostanejo v krvi nekaj sekund. Obr-Xia v vseh organih in tkivih v skoraj vseh vrstah celic. Eikozanoidi se ne morejo odložiti, uničijo se v nekaj sekundah, zato jih mora celica nenehno sintetizirati iz prihajajočih maščobnih kislin serije ω6 in ω3. Obstajajo tri glavne skupine:

Prostaglandini (Pg)- sintetizirajo se v skoraj vseh celicah, razen v eritrocitih in limfocitih. Obstajajo vrste prostaglandinov A, B, C, D, E, F. Funkcije prostaglandinov so zmanjšane na spremembo tonusa gladkih mišic bronhijev, genitourinarnega in vaskularnega sistema, prebavil, medtem ko je smer sprememb se razlikuje glede na vrsto prostaglandinov, vrsto celic in pogojev. Vplivajo tudi na telesno temperaturo. Lahko aktivira adenilat ciklazo Prostaciklini so podvrsta prostaglandinov (Pg I), povzročajo širjenje drobnega ožilja, a imajo vseeno posebno funkcijo - zavirajo zlepljanje trombocitov. Njihova aktivnost narašča s povečanjem števila dvojnih vezi. Sintetizira se v endoteliju žil miokarda, maternice, želodčne sluznice. Tromboksani (Tx) nastanejo v trombocitih, spodbujajo njihovo agregacijo in povzročajo vazokonstrikcijo. Njihova aktivnost se zmanjšuje s povečanjem števila dvojnih vezi. Poveča aktivnost metabolizma fosfoinozitida levkotrieni (Lt) sintetiziran v levkocitih, v celicah pljuč, vranice, možganov, srca. Obstaja 6 vrst levkotrienov A, B, C, D, E, F. V levkocitih spodbujajo mobilnost, kemotakso in celično migracijo v žarišče vnetja, na splošno aktivirajo vnetne reakcije in preprečujejo njegovo kroničnost. Povzročajo tudi krčenje mišic bronhijev (v odmerkih 100-1000-krat manjših od histamina). povečajo prepustnost membran za ione Ca2+. Ker cAMP in Ca 2+ ioni stimulirajo sintezo eikozanoidov, je pozitivna povratna zveza zaprta v sintezi teh specifičnih regulatorjev.

in
vir proste eikozanojske kisline so fosfolipidi celične membrane. Pod vplivom specifičnih in nespecifičnih dražljajev se aktivira fosfolipaza A 2 ali kombinacija fosfolipaze C in DAG-lipaze, ki cepita maščobne kisline iz C2 položaja fosfolipidov.

p

Olin nenasičen dobro-I to-to se presnavlja predvsem na dva načina: ciklooksigenazo in lipoksigenazo, katerih aktivnost v različnih celicah je izražena v različni meri. Ciklooksigenazna pot je odgovorna za sintezo prostaglandinov in tromboksanov, medtem ko je lipoksigenazna pot odgovorna za sintezo levkotrienov.

Biosinteza večina eikozanoidov se začne s cepitvijo arahidonske kisline iz membranskega fosfolipida ali diacilglicerola v plazemski membrani. Kompleks sintetaze je poliencimski sistem, ki deluje predvsem na membranah EPS. Eikozanoidi Arr-Xia zlahka prodrejo skozi plazemsko membrano celic, nato pa se skozi medceličnino prenesejo v sosednje celice ali izstopijo v kri in limfo. Hitrost sinteze eikozanoidov se poveča pod vplivom hormonov in nevrotransmiterjev, delovanja njihove adenilat ciklaze ali povečanja koncentracije ionov Ca 2+ v celicah. Najbolj intenziven vzorec prostaglandinov se pojavi v testisih in jajčnikih. V številnih tkivih kortizol zavira absorpcijo arahidonske kisline, kar vodi do supresije eikozanoidov in s tem deluje protivnetno. Prostaglandin E1 je močan pirogen. Zatiranje sinteze tega prostaglandinov pojasnjuje terapevtski učinek aspirina. Razpolovna doba eikozanoidov je 1-20 s. Encimi, ki jih inaktivirajo, so prisotni v vseh tkivih, največ pa jih je v pljučih. Lek-I reg-I sinteza: Glukokortikoidi posredno preko sinteze specifičnih proteinov zavirajo sintezo eikozanoidov tako, da zmanjšajo vezavo fosfolipidov s fosfolipazo A 2, kar prepreči sproščanje večkrat nenasičenih to-ti iz fosfolipida. Nesteroidna protivnetna zdravila (aspirin, indometacin, ibuprofen) ireverzibilno zavirajo ciklooksigenazo in zmanjšajo nastajanje prostaglandinov in tromboksanov.

60. Vitamina E. K in ubikinon, njuno sodelovanje pri presnovi.

E vitamini (tokoferoli). Ime "tokoferol" vitamina E izhaja iz grškega "tokos" - "rojstvo" in "ferro" - nositi. Našli so ga v olju iz kaljenih pšeničnih zrn. Trenutno znana družina tokoferolov in tokotrienolov, ki jih najdemo v naravnih virih. Vsi so kovinski derivati ​​prvotne spojine tokol, po zgradbi so si zelo podobni in jih označujemo s črkami grške abecede. α-tokoferol kaže največjo biološko aktivnost.

Tokoferol je netopen v vodi; tako kot vitamina A in D je topen v maščobi, odporen na kisline, alkalije in visoke temperature. Običajno vrenje nanj skoraj ne vpliva. Toda svetloba, kisik, ultravijolični žarki ali kemični oksidanti so škodljivi.

AT vitamin E vsebuje Ch. prir. v lipoproteinskih membranah celic in subceličnih organelih, kjer je lokaliziran zaradi intermol. interakcija z nenasičenimi maščobne kisline. Njegova biol. dejavnost ki temelji na sposobnosti oblikovanja stabilnih prostih. radikalov kot posledica eliminacije atoma H iz hidroksilne skupine. Ti radikali lahko medsebojno delujejo. z brezplačno radikalov, ki sodelujejo pri tvorbi org. peroksidi. Tako vitamin E preprečuje oksidacijo nenasičenih. lipidov tudi varuje pred uničenjem biol. membrane in druge molekule, kot je DNA.

Tokoferol poveča biološko aktivnost vitamina A in ščiti nenasičeno stransko verigo pred oksidacijo.

Viri: za ljudi - rastlinska olja, zelena solata, zelje, žitna semena, maslo, jajčni rumenjak.

dnevna potreba odrasla oseba v vitaminu je približno 5 mg.

Klinične manifestacije insuficience pri ljudeh niso popolnoma razumljeni. Pozitiven učinek vitamina E je znan pri zdravljenju motenj v procesu oploditve, s ponavljajočimi se neprostovoljnimi splavi, nekaterimi oblikami mišične oslabelosti in distrofije. Prikazana je uporaba vitamina E pri nedonošenčkih in otrocih, hranjenih po steklenički, saj kravje mleko vsebuje 10-krat manj vitamina E kot žensko mleko. Pomanjkanje vitamina E se kaže v razvoju hemolitične anemije, verjetno zaradi uničenja membran eritrocitov zaradi LPO.

pri
BIKINONI (koencimi Q) je zelo razširjena snov in je bila najdena v rastlinah, glivah, živalih in m/o. Spada v skupino v maščobah topnih vitaminom podobnih spojin, v vodi je slabo topen, vendar se pri izpostavljenosti kisiku in visokim temperaturam uniči. V klasičnem smislu ubikinon ni vitamin, saj se v telesu sintetizira v zadostnih količinah. Toda pri nekaterih boleznih se naravna sinteza koencima Q zmanjša in ni dovolj za pokritje potreb, takrat postane nepogrešljiv dejavnik.

pri
bikinoni igrajo pomembno vlogo v celični bioenergetiki večine prokariontov in vseh evkariontov. Glavni funkcija ubikinonov - prenos elektronov in protonov iz razč. substrati za citokrome med dihanjem in oksidativno fosforilacijo. Ubikinoni, pogl. prir. v reducirani obliki (ubikinoli, Q n H 2) opravljajo funkcijo antioksidantov. Lahko protetično. skupino beljakovin. Ugotovljeni so bili trije razredi Q-vezavnih proteinov, ki delujejo pri dihanju. verige na mestih delovanja encimov sukcinat-bikinon reduktaze, NADH-ubikinon reduktaze ter citokroma b in c 1.

V procesu prenosa elektrona od NADH dehidrogenaze preko FeS do ubikinona se ta reverzibilno pretvori v hidrokinon. Ubikinon deluje kot zbiralec s sprejemanjem elektronov iz NADH dehidrogenaze in drugih od flavina odvisnih dehidrogenaz, zlasti iz sukcinat dehidrogenaze. Ubikinon sodeluje pri reakcijah, kot so:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Simptomi pomanjkanja: 1) anemija 2) spremembe v skeletnih mišicah 3) srčno popuščanje 4) spremembe v kostnem mozgu

Simptomi prevelikega odmerjanja: možno le pri prekomernem dajanju in se običajno kaže s slabostjo, motnjami blata in bolečinami v trebuhu.

Viri: Zelenjava - pšenični kalčki, rastlinska olja, oreščki, zelje. Živali - jetra, srce, ledvice, govedina, svinjina, ribe, jajca, piščanec. Sintetizira ga črevesna mikroflora.

OD
zahteva po votku: Menijo, da v normalnih pogojih telo v celoti pokriva potrebe, vendar obstaja mnenje, da je ta zahtevana dnevna količina 30-45 mg.

Strukturne formule delovnega dela koencimov FAD in FMN. Med reakcijo FAD in FMN pridobita 2 elektrona in za razliko od NAD+ oba izgubita proton iz substrata.

63. Vitamina C in P, struktura, vloga. skorbut.

vitamin P(bioflavonoidi; rutin, citrin; vitamin prepustnosti)

Zdaj je znano, da pojem "vitamin P" združuje družino bioflavonoidov (katehini, flavononi, flavoni). Gre za zelo raznoliko skupino rastlinskih polifenolnih spojin, ki podobno kot vitamin C vplivajo na prepustnost žil.

Izraz "vitamin P", ki povečuje odpornost kapilar (iz latinske prepustnosti - prepustnost), združuje skupino snovi s podobno biološko aktivnostjo: katehini, halkoni, dihidrohalkoni, flavini, flavononi, izoflavoni, flavonoli itd. imajo P-vitaminsko aktivnost, njihova struktura pa temelji na ogljikovem "okostju" difenilpropana kromona ali flavona. To pojasnjuje njihovo splošno ime "bioflavonoidi".

Vitamin P se bolje absorbira v prisotnosti askorbinske kisline, visoke temperature pa ga zlahka uničijo.

in viri: limone, ajda, aronija, črni ribez, čajni listi, šipek.

dnevna potreba za osebo Je, odvisno od načina življenja, 35-50 mg na dan.

Biološka vloga flavonoidov je stabilizirati medcelični matriks vezivnega tkiva in zmanjšati prepustnost kapilar. Mnogi predstavniki skupine vitamina P imajo hipotenzivni učinek.

-Vitamin P hialuronsko kislino, ki krepi stene krvnih žil in je glavna sestavina biološkega mazanja sklepov, »ščiti« pred uničujočim delovanjem encimov hialuronidaze. Bioflavonoidi stabilizirajo osnovno snov vezivnega tkiva z zaviranjem hialuronidaze, kar potrjujejo podatki o pozitivnem učinku pripravkov vitamina P, pa tudi askorbinske kisline pri preprečevanju in zdravljenju skorbuta, revmatizma, opeklin itd. Ti podatki kažejo na tesno funkcionalno povezavo med vitaminoma C in P v redoks procesih telesa, ki tvorijo en sam sistem. To posredno dokazuje terapevtski učinek, ki ga zagotavlja kompleks vitamina C in bioflavonoidov, imenovan askorutin. Vitamin P in vitamin C sta tesno povezana.

Rutin poveča aktivnost askorbinske kisline. Ščiti pred oksidacijo, pomaga pri boljši asimilaciji, upravičeno velja za "glavnega partnerja" askorbinske kisline. S krepitvijo sten krvnih žil in zmanjšanjem njihove krhkosti s tem zmanjšuje tveganje za notranje krvavitve in preprečuje nastanek aterosklerotičnih plakov.

Normalizira visok krvni tlak, prispeva k širjenju krvnih žil. Spodbuja nastajanje vezivnega tkiva in s tem hitro celjenje ran in opeklin. Pomaga pri preprečevanju krčnih žil.

Pozitivno vpliva na delovanje endokrinega sistema. Uporablja se za preprečevanje in dodatno sredstvo pri zdravljenju artritisa - resne bolezni sklepov in protina.

Poveča imuniteto, ima protivirusno delovanje.

bolezni: Klinična manifestacija hipoavitaminoza vitamina P je značilna povečana krvavitev dlesni in pikčaste podkožne krvavitve, splošna šibkost, utrujenost in bolečine v okončinah.

Hipervitaminoza: Flavonoidi niso strupeni in ni bilo primerov predoziranja, presežek, ki ga zaužijemo s hrano, se zlahka izloči iz telesa.

Razlogi: Pomanjkanje bioflavonoidov se lahko pojavi v ozadju dolgotrajne uporabe antibiotikov (ali v velikih odmerkih) in drugih močnih zdravil s kakršnimi koli škodljivimi učinki na telo, kot so poškodbe ali operacije.

MODUL 5

METABOLIZEM VODE-SOLI IN MINERALOV.

BIOKEMIJA KRVI IN URINA. BIOKEMIJO TKIVA.

AKTIVNOST 1

Tema: Vodno-solna in mineralna presnova. Uredba. Kršitev.

Ustreznost. Koncepti metabolizma vode in soli in mineralov so dvoumni. Ko govorimo o metabolizmu vode in soli, mislimo na izmenjavo osnovnih mineralnih elektrolitov in predvsem na izmenjavo vode in NaCl.Voda in v njej raztopljene mineralne soli tvorijo notranje okolje človeškega telesa, kar ustvarja pogoje za nastanek biokemičnih reakcije. Pri vzdrževanju vodno-solne homeostaze imajo pomembno vlogo ledvice in hormoni, ki uravnavajo njihovo delovanje (vazopresin, aldosteron, atrijski natriuretični faktor, renin-angiotenzinski sistem). Glavni parametri tekočega medija v telesu so osmotski tlak, pH in volumen. Osmotski tlak in pH medcelične tekočine in krvne plazme sta praktično enaka, vrednost pH celic različnih tkiv pa je lahko različna. Vzdrževanje homeostaze je zagotovljeno s konstantnostjo osmotskega tlaka, pH in volumna medcelične tekočine in krvne plazme. Poznavanje presnove vode in soli ter metod za korekcijo glavnih parametrov telesne tekočine je potrebno za diagnozo, zdravljenje in prognozo takšnih motenj, kot so dehidracija ali edem tkiva, zvišan ali znižan krvni tlak, šok, acidoza, alkaloza.

Mineralni metabolizem je izmenjava vseh mineralnih sestavin telesa, vključno s tistimi, ki ne vplivajo na glavne parametre tekočega medija, vendar opravljajo različne funkcije, povezane s katalizo, regulacijo, transportom in shranjevanjem snovi, strukturiranjem makromolekul itd. Znanje mineralnega metabolizma in metod njegovega preučevanja je potreben za diagnozo, zdravljenje in prognozo eksogenih (primarnih) in endogenih (sekundarnih) motenj.

Tarča. Spoznati funkcije vode v življenjskih procesih, ki so posledica posebnosti njenih fizikalno-kemijskih lastnosti in kemijske zgradbe; spoznati vsebnost in porazdelitev vode v telesu, tkivih, celicah; stanje vode; izmenjava vode. Imejte predstavo o vodnem bazenu (načini, kako voda vstopa in izstopa iz telesa); endogena in eksogena voda, vsebnost v telesu, dnevne potrebe, starostne značilnosti. Seznaniti se z uravnavanjem skupnega volumna vode v telesu in njenega gibanja med posameznimi tekočinskimi prostori, možnimi kršitvami. Naučiti se in znati karakterizirati makro-, oligo-, mikro- in ultramikrobiogene elemente, njihove splošne in specifične funkcije; elektrolitska sestava telesa; biološka vloga glavnih kationov in anionov; vloga natrija in kalija. Seznaniti se s presnovo fosfat-kalcija, njeno regulacijo in kršitvijo. Ugotovite vlogo in presnovo železa, bakra, kobalta, cinka, joda, fluora, stroncija, selena in drugih biogenih elementov. Spoznati dnevne potrebe telesa po mineralih, njihovo absorpcijo in izločanje iz telesa, možnosti in oblike odlaganja, kršitve. Seznaniti se z metodami kvantitativnega določanja kalcija in fosforja v krvnem serumu ter njihovim kliničnim in biokemičnim pomenom.

TEORETIČNA VPRAŠANJA

1. Biološki pomen vode, njena vsebnost, dnevne potrebe telesa. Voda je eksogena in endogena.

2. Lastnosti in biokemijske funkcije vode. Porazdelitev in stanje vode v telesu.

3. Izmenjava vode v telesu, starostne značilnosti, regulacija.

4. Vodna bilanca telesa in njene vrste.

5. Vloga prebavil pri izmenjavi vode.

6. Funkcije mineralnih soli v telesu.

7. Nevrohumoralna regulacija metabolizma vode in soli.

8. Elektrolitska sestava telesnih tekočin, njena regulacija.

9. Mineralne snovi v človeškem telesu, njihova vsebnost, vloga.

10. Klasifikacija biogenih elementov, njihova vloga.

11. Funkcije in presnova natrija, kalija, klora.

12. Funkcije in presnova železa, bakra, kobalta, joda.

13. Fosfatno-kalcijev metabolizem, vloga hormonov in vitaminov pri njegovem uravnavanju. Mineralni in organski fosfati. Fosfati v urinu.

14. Vloga hormonov in vitaminov pri uravnavanju metabolizma mineralov.

15. Patološka stanja, povezana z moteno presnovo mineralnih snovi.

1. Pri bolniku se iz telesa dnevno izloči manj vode, kot je vanjo vstopi. Katera bolezen lahko povzroči takšno stanje?

2. Pojav Addison-Birmerjeve bolezni (maligne hiperkromne anemije) je povezan s pomanjkanjem vitamina B12. Izberite kovino, ki je del tega vitamina:

A. Cink. V. Kobalt. C. molibden. D. Magnezij. E. Železo.

3. Kalcijevi ioni so sekundarni prenašalci sporočil v celicah. Aktivirajo katabolizem glikogena z interakcijo z:

4. Pri bolniku je vsebnost kalija v krvni plazmi 8 mmol / l (norma je 3,6-5,3 mmol / l). V tem stanju je:

5. Kateri elektrolit ustvari 85 % osmotskega tlaka krvi?

A. Kalij. B. Kalcij. C. Magnezij. D. Cink. E. Natrij.

6. Navedite hormon, ki vpliva na vsebnost natrija in kalija v krvi?

A. Kalcitonin. B. Histamin. C. Aldosteron. D. Tiroksin. E. Paratirin

7. Kateri od naštetih elementov so makrobiogeni?

8. Ob znatni oslabitvi srčne aktivnosti se pojavi edem. Navedite, kakšna bo vodna bilanca telesa v tem primeru.

A. Pozitivno. B. Negativno. C. Dinamično ravnotežje.

9. Endogena voda nastane v telesu kot posledica reakcij:

10. Bolnik je šel k zdravniku s pritožbami glede poliurije in žeje. Pri analizi urina je bilo ugotovljeno, da je dnevna diureza 10 litrov, relativna gostota urina 1,001 (norma je 1,012-1,024). Za katero bolezen so takšni kazalniki značilni?

11. Navedite, kateri kazalci označujejo normalno vsebnost kalcija v krvi (mmol / l)?

14. Dnevna potreba po vodi za odraslega je:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. 27-letni bolnik ima patološke spremembe na jetrih in možganih. Obstaja močno zmanjšanje krvne plazme in povečanje vsebnosti bakra v urinu. Prejšnja diagnoza je bila Konovalov-Wilsonova bolezen. Aktivnost katerega encima je treba testirati za potrditev diagnoze?

16. Znano je, da je endemična golša pogosta bolezen v nekaterih biogeokemičnih conah. Pomanjkanje katerega elementa je vzrok za to bolezen? A. Železo. V. Yoda. S. Cink. D. Baker. E. Kobalt.

17. Koliko ml endogene vode nastane v človeškem telesu na dan z uravnoteženo prehrano?

A. 50-75. V. 100-120. strani 150-250. D. 300-400. E. 500-700.

PRAKTIČNO DELO

Kvantifikacija kalcija in anorganskega fosforja

V krvnem serumu

1. vaja. Določite vsebnost kalcija v krvnem serumu.

Načelo. Kalcij v serumu se obori z nasičeno raztopino amonijevega oksalata [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] v obliki kalcijevega oksalata (CaC 2 O 4). Slednjo s sulfatno kislino pretvorimo v oksalno kislino (H 2 C 2 O 4), ki jo titriramo z raztopino KMnO 4 .

kemija. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

Napredek. V centrifugirno epruveto vlijemo 1 ml krvnega seruma in 1 ml raztopine [(NH 4) 2 C 2 O 4]. Pustite stati 30 minut in centrifugirajte. Kristalna oborina kalcijevega oksalata se zbere na dnu epruvete. Bistro tekočino prelijemo z oborino. Usedlini dodamo 1-2 ml destilirane vode, premešamo s stekleno palčko in ponovno centrifugiramo. Po centrifugiranju se tekočina nad oborino zavrže. V epruveto z oborino dodamo 1 ml1n H 2 SO 4, oborino dobro premešamo s stekleno palčko in postavimo v vodno kopel pri temperaturi 50-70 0 C. Oborina se raztopi. Vsebino epruvete vroče titriramo z 0,01 N raztopino KMnO 4 do pojava rožnate barve, ki ne izgine 30 s. Vsak mililiter KMnO 4 ustreza 0,2 mg Ca. Vsebnost kalcija (X) v mg% v krvnem serumu se izračuna po formuli: X = 0,2 × A × 100, kjer je A volumen KMnO 4, ki je šel za titracijo. Vsebnost kalcija v krvnem serumu v mmol / l - vsebnost v mg% × 0,2495.

Običajno je koncentracija kalcija v krvnem serumu 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Povečanje koncentracije kalcija v krvnem serumu (hiperkalcemija) opazimo pri hipervitaminozi D, hiperparatiroidizmu, osteoporozi. Zmanjšana koncentracija kalcija (hipokalcemija) - s hipovitaminozo D (rahitis), hipoparatiroidizem, kronična odpoved ledvic.

Naloga 2. Določite vsebnost anorganskega fosforja v krvnem serumu.

Načelo. Anorganski fosfor med interakcijo z molibdenovim reagentom v prisotnosti askorbinske kisline tvori molibden modro, katerega intenzivnost barve je sorazmerna z vsebnostjo anorganskega fosforja.

Napredek. V epruveto vlijemo 2 ml krvnega seruma, 2 ml 5% raztopine trikloroocetne kisline, premešamo in pustimo 10 minut, da se beljakovine oborijo, nato pa filtriramo. Nato v epruveto odmerimo 2 ml nastalega filtrata, kar ustreza 1 ml krvnega seruma, dodamo 1,2 ml molibdenovega reagenta, 1 ml 0,15 % raztopine askorbinske kisline in dolijemo vodo do 10 ml (5,8 ml). ). Temeljito premešajte in pustite 10 minut, da se barva razvije. Kolorimetrija na FEC s filtrom rdeče svetlobe. Količina anorganskega fosforja se ugotovi iz umeritvene krivulje in njegova vsebnost (B) v vzorcu se izračuna v mmol / l po formuli: B \u003d (A × 1000) / 31, kjer je A vsebnost anorganskega fosforja v 1 ml krvnega seruma (določeno iz umeritvene krivulje); 31 - molekulska masa fosforja; 1000 - pretvorbeni faktor na liter.

Klinična in diagnostična vrednost. Običajno je koncentracija fosforja v krvnem serumu 0,8-1,48 mmol / l (2-5 mg%). Povečanje koncentracije fosforja v krvnem serumu (hiperfosfatemija) opazimo pri odpovedi ledvic, hipoparatiroidizmu, prevelikem odmerjanju vitamina D. Zmanjšanje koncentracije fosforja (hipofosfatemija) - v nasprotju z njegovo absorpcijo v črevesju, galaktozemijo, rahitis.

LITERATURA

1. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. Pomočnik. - Kijev-Vinnitsa: Nova knjiga, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Biokemija ljudi: Pdručnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biokemija: Učbenik / Ed. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Delavnica o biološki kemiji / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. da v./ Za red. O.Ya. Skljarova. - K .: Zdravje, 2002. - S. 275-280.

AKTIVNOST 2

Tema: Funkcije krvi. Fizikalne in kemijske lastnosti ter kemična sestava krvi. Puferski sistemi, mehanizem delovanja in vloga pri vzdrževanju kislinsko-bazičnega stanja telesa. Proteini v plazmi in njihova vloga. Kvantitativno določanje skupnih beljakovin v krvnem serumu.

Ustreznost. Kri je tekoče tkivo, sestavljeno iz celic (oblikovanih elementov) in medceličnega tekočega medija - plazme. Kri opravlja transportne, osmoregulacijske, puferske, nevtralizacijske, zaščitne, regulativne, homeostatske in druge funkcije. Sestava krvne plazme je ogledalo metabolizma – spremembe v koncentraciji metabolitov v celicah se odražajo v njihovi koncentraciji v krvi; sestava krvne plazme se spremeni tudi, ko je motena prepustnost celičnih membran. V zvezi s tem, pa tudi zaradi razpoložljivosti vzorcev krvi za analizo, se njegova študija pogosto uporablja za diagnosticiranje bolezni in spremljanje učinkovitosti zdravljenja. Kvantitativna in kvalitativna študija plazemskih beljakovin poleg specifičnih nosoloških informacij daje predstavo o stanju presnove beljakovin na splošno. Koncentracija vodikovih ionov v krvi (pH) je ena najstrožjih kemičnih konstant v telesu. Odraža stanje presnovnih procesov, odvisno od delovanja številnih organov in sistemov. Kršitev kislinsko-baznega stanja krvi je opažena pri številnih patoloških procesih, boleznih in je vzrok hudih motenj v telesu. Zato je pravočasna korekcija kislinsko-bazičnih motenj nujna sestavina terapevtskih ukrepov.

Tarča. Spoznati funkcije, fizikalne in kemijske lastnosti krvi; kislinsko-bazično stanje in njegovi glavni indikatorji. Spoznati pufrske sisteme krvi in ​​mehanizem njihovega delovanja; kršitev kislinsko-bazičnega stanja telesa (acidoza, alkaloza), njegove oblike in vrste. Oblikovati predstavo o beljakovinski sestavi krvne plazme, karakterizirati beljakovinske frakcije in posamezne beljakovine, njihovo vlogo, motnje in metode določanja. Seznanite se z metodami kvantitativnega določanja skupnih beljakovin v krvnem serumu, posameznih frakcij beljakovin ter njihovim kliničnim in diagnostičnim pomenom.

NALOGE ZA SAMOSTOJNO DELO

TEORETIČNA VPRAŠANJA

1. Funkcije krvi v življenju telesa.

2. Fizikalne in kemijske lastnosti krvi, seruma, limfe: pH, osmotski in onkotski tlak, relativna gostota, viskoznost.

3. Kislinsko-bazično stanje krvi, njegova regulacija. Glavni kazalniki, ki odražajo njegovo kršitev. Sodobne metode za določanje kislinsko-bazičnega stanja krvi.

4. Puferski sistemi krvi. Njihova vloga pri vzdrževanju kislinsko-bazičnega ravnovesja.

5. Acidoza: vrste, vzroki, mehanizmi razvoja.

6. Alkaloza: vrste, vzroki, mehanizmi razvoja.

7. Krvne beljakovine: sestava, funkcije, spremembe vsebnosti pri patoloških stanjih.

8. Glavne frakcije beljakovin krvne plazme. Raziskovalne metode.

9. Albumini, fizikalne in kemijske lastnosti, vloga.

10. Globulini, fizikalne in kemijske lastnosti, vloga.

11. Krvni imunoglobulini, struktura, funkcije.

12. Hiper-, hipo-, dis- in paraproteinemije, vzroki.

13. Proteini akutne faze. Klinična in diagnostična vrednost definicije.

TESTI ZA SAMOPOTOVANJE

1. Katera od naslednjih vrednosti pH je normalna za arterijsko kri? A. 7.25-7.31. B. 7.40-7.55. S. 7.35-7.45. D. 6,59-7,0. E. 4,8-5,7.

2. Kateri mehanizmi zagotavljajo konstantnost pH krvi?

3. Kaj je razlog za razvoj metabolične acidoze?

A. Povečanje proizvodnje, zmanjšanje oksidacije in ponovne sinteze ketonskih teles.

B. Povečanje proizvodnje, zmanjšanje oksidacije in resinteze laktata.

C. Izguba temeljev.

D. Neučinkovito izločanje vodikovih ionov, zadrževanje kisline.

E. Vse našteto.

4. Kaj je vzrok presnovne alkaloze?

5. Znatna izguba želodčnega soka zaradi bruhanja povzroči razvoj:

6. Pomembne motnje krvnega obtoka zaradi šoka povzročijo razvoj:

7. Zaviranje dihalnega centra možganov z narkotiki vodi do:

8. PH vrednost krvi se je pri bolniku s sladkorno boleznijo spremenila na 7,3 mmol/L. Katere komponente puferskega sistema se uporabljajo za diagnosticiranje motenj kislinsko-bazičnega ravnovesja?

9. Bolnik ima obstrukcijo dihalnih poti s sputumom. Kakšno motnjo kislinsko-bazičnega ravnovesja lahko ugotovimo v krvi?

10. Hudo poškodovanega bolnika so priključili na aparat za umetno dihanje. Po večkratnih določitvah kazalcev kislinsko-bazičnega stanja so ugotovili zmanjšanje vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi in ​​​​povečanje njegovega izločanja. Za katero kislinsko-bazično motnjo so značilne takšne spremembe?

11. Navedite puferski sistem krvi, ki je najpomembnejši pri uravnavanju kislinsko-bazične homeostaze?

12. Kateri puferski sistem krvi ima pomembno vlogo pri vzdrževanju pH urina?

A. Fosfat. B. Hemoglobin. C. Hidrokarbonat. D. Beljakovine.

13. Katere fizikalne in kemijske lastnosti krvi zagotavljajo v njej prisotni elektroliti?

14. Pri pregledu bolnika so ugotovili hiperglikemijo, glukozurijo, hiperketonemijo in ketonurijo, poliurijo. Kakšno kislinsko-bazično stanje opazimo v tem primeru?

15. Oseba v mirovanju se prisili, da pogosto in globoko diha 3-4 minute. Kako bo to vplivalo na kislinsko-bazično ravnovesje telesa?

16. Katere beljakovine krvne plazme vežejo in prenašajo baker?

17. V bolnikovi krvni plazmi je vsebnost skupnih beljakovin v mejah normale. Kateri od naslednjih kazalcev (g / l) označuje fiziološko normo? A. 35-45. V. 50-60. strani 55-70. D. 65-85. E. 85-95.

18. Katera frakcija krvnih globulinov zagotavlja humoralno imunost in deluje kot protitelesa?

19. Pri bolniku s hepatitisom C in stalnim uživanjem alkohola so se pojavili znaki ciroze jeter z ascitesom in edemom spodnjih okončin. Katere spremembe v sestavi krvi so imele glavno vlogo pri nastanku edema?

20. Na katerih fizikalno-kemijskih lastnostih beljakovin temelji metoda za določanje elektroforetskega spektra krvnih beljakovin?

PRAKTIČNO DELO

Kvantitativno določanje skupnih beljakovin v krvnem serumu

biuretna metoda

1. vaja. Določite vsebnost skupnih beljakovin v krvnem serumu.

Načelo. Protein reagira v alkalnem okolju z raztopino bakrovega sulfata, ki vsebuje natrijev kalijev tartrat, NaI in KI (biuretni reagent), da nastane vijoličasto moder kompleks. Optična gostota tega kompleksa je sorazmerna s koncentracijo beljakovin v vzorcu.

Napredek. Eksperimentalnemu vzorcu dodajte 25 µl krvnega seruma (brez hemolize), 1 ml biuretnega reagenta, ki vsebuje: 15 mmol/l kalijevega natrijevega tartrata, 100 mmol/l natrijevega jodida, 15 mmol/l kalijevega jodida in 5 mmol/l bakrovega sulfata. . Standardnemu vzorcu dodamo 25 µl skupnega proteinskega standarda (70 g/l) in 1 ml biuretnega reagenta. V tretjo epruveto dodajte 1 ml biuretnega reagenta. Vse epruvete dobro premešajte in inkubirajte 15 minut pri 30–37 °C. Pustite 5 minut na sobni temperaturi. Izmerite absorbanco vzorca in standarda glede na biuretni reagent pri 540 nm. Izračunajte koncentracijo celotne beljakovine (X) v g/l po formuli: X=(Cst×Apr)/Ast, kjer je Cst koncentracija celotne beljakovine v standardnem vzorcu (g/l); Apr je optična gostota vzorca; Ast - optična gostota standardnega vzorca.

Klinična in diagnostična vrednost. Vsebnost skupnih beljakovin v krvni plazmi odraslih je 65-85 g / l; zaradi fibrinogena je beljakovin v krvni plazmi 2-4 g / l več kot v serumu. Pri novorojenčkih je količina beljakovin v krvni plazmi 50-60 g / l in se v prvem mesecu nekoliko zmanjša, pri treh letih pa doseže raven odraslih. Povečanje ali zmanjšanje vsebnosti skupnih plazemskih beljakovin in posameznih frakcij je lahko posledica številnih razlogov. Te spremembe niso specifične, ampak odražajo splošni patološki proces (vnetje, nekroza, neoplazma), dinamiko in resnost bolezni. Z njihovo pomočjo lahko ocenite učinkovitost zdravljenja. Spremembe v vsebnosti beljakovin se lahko kažejo kot hiper, hipo- in disproteinemija. Hipoproteinemija se pojavi, ko v telesu ni zadostnega vnosa beljakovin; nezadostna prebava in absorpcija živilskih beljakovin; kršitev sinteze beljakovin v jetrih; ledvična bolezen z nefrotskim sindromom. Hiperproteinemija je opažena pri kršitvi hemodinamike in zgoščevanja krvi, izgube tekočine med dehidracijo (driska, bruhanje, diabetes insipidus), v prvih dneh hudih opeklin, v pooperativnem obdobju itd. Omeniti velja ne le hipo- ali hiperproteinemijo, ampak tudi spremembe, kot so disproteinemija (razmerje albuminov in globulinov se spremeni ob stalni vsebnosti skupnih beljakovin) in paraproteinemija (pojav nenormalnih beljakovin - C-reaktivni protein, krioglobulin) pri akutnih nalezljivih boleznih, vnetnih procesih itd.

LITERATURA

1. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. - Kijev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. Pomočnik. - Kijev-Vinnitsa: Nova knjiga, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Biokemija ljudi: Pdručnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. to v. Biološka kemija. - Harkov: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biološka kemija. - M.: Medicina, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biokemija: Učbenik / Ed. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Delavnica o biološki kemiji / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. da v./ Za red. O.Ya. Skljarova. - K .: Zdravje, 2002. - S. 236-249.

AKTIVNOST 3

Tema: Biokemijska sestava krvi v normalnih in patoloških stanjih. Encimi v krvni plazmi. Neproteinske organske snovi krvne plazme vsebujejo in ne vsebujejo dušika. Anorganske sestavine krvne plazme. Kalikrein-kininski sistem. Določanje rezidualnega dušika v krvni plazmi.

Ustreznost. Ko iz krvi odstranimo oblikovane elemente, ostane plazma, ko iz nje odstranimo fibrinogen, ostane serum. Krvna plazma je kompleksen sistem. Vsebuje več kot 200 beljakovin, ki se razlikujejo po fizikalno-kemijskih in funkcionalnih lastnostih. Med njimi so proencimi, encimi, zaviralci encimov, hormoni, transportni proteini, koagulacijski in antikoagulacijski faktorji, protitelesa, antitoksini in drugi. Poleg tega krvna plazma vsebuje neproteinske organske snovi in ​​anorganske sestavine. Večino patoloških stanj, vpliv zunanjih in notranjih okoljskih dejavnikov, uporaba farmakoloških zdravil običajno spremlja sprememba vsebnosti posameznih komponent krvne plazme. Na podlagi rezultatov krvnega testa je mogoče oceniti zdravstveno stanje ljudi, potek prilagoditvenih procesov itd.

Tarča. Seznanite se z biokemijsko sestavo krvi v normalnih in patoloških stanjih. Opredelitev krvnih encimov: izvor in pomen določanja aktivnosti za diagnozo patoloških stanj. Ugotovite, katere snovi sestavljajo skupni in preostali dušik v krvi. Seznanite se s komponentami krvi brez dušika, njihovo vsebnostjo, kliničnim pomenom kvantitativnega določanja. Razmislite o kalikrein-kinin sistemu krvi, njegovih sestavinah in vlogi v telesu. Seznanite se z metodo kvantitativnega določanja rezidualnega dušika v krvi in ​​njenim kliničnim in diagnostičnim pomenom.

NALOGE ZA SAMOSTOJNO DELO

TEORETIČNA VPRAŠANJA

1. Encimi v krvi, njihov izvor, klinični in diagnostični pomen določitve.

2. Neproteinske snovi, ki vsebujejo dušik: formule, vsebnost, klinični pomen definicije.

3. Skupni in preostali dušik v krvi. Klinični pomen definicije.

4. Azotemija: vrste, vzroki, metode določanja.

5. Neproteinske brezdušikove komponente krvi: vsebina, vloga, klinični pomen določanja.

6. Anorganske komponente krvi.

7. Kalikrein-kininski sistem, njegova vloga v telesu. Uporaba zdravil - kalikreina in zaviralcev tvorbe kininov.

TESTI ZA SAMOPOTOVANJE

1. V bolnikovi krvi je vsebnost rezidualnega dušika 48 mmol / l, sečnina - 15,3 mmol / l. Katero bolezen organa kažejo ti rezultati?

A. Vranica. B. Jetra. C. Želodec. D. Ledvice. E. Trebušna slinavka.

2. Kateri kazalniki preostalega dušika so značilni za odrasle?

A.14.3-25 mmol / l. B.25-38 mmol / l. C.42,8-71,4 mmol / l. D.70-90 mmol/l.

3. Navedite sestavino krvi, ki ne vsebuje dušika.

A. ATP. B. Tiamin. C. Askorbinska kislina. D. Kreatin. E. Glutamin.

4. Kakšna vrsta azotemije se razvije, ko je telo dehidrirano?

5. Kakšen učinek ima bradikinin na krvne žile?

6. Bolnik z jetrno insuficienco je pokazal znižanje ravni preostalega dušika v krvi. Zaradi katere komponente se je zmanjšal neproteinski dušik v krvi?

7. Bolnik se pritožuje zaradi pogostega bruhanja, splošne šibkosti. Vsebnost rezidualnega dušika v krvi je 35 mmol/l, delovanje ledvic ni okvarjeno. Kakšna vrsta azotemije se je pojavila?

A. Sorodnik. B. Ledvična. C. Zadrževanje. D. Proizvodnja.

8. Katere sestavine frakcije rezidualnega dušika prevladujejo v krvi v primeru produktivne azotemije?

9. C-reaktivni protein najdemo v krvnem serumu:

10. Konovalov-Wilsonovo bolezen (hepatocerebralna degeneracija) spremlja zmanjšanje koncentracije prostega bakra v krvnem serumu, pa tudi raven:

11. Limfociti in druge celice telesa pri interakciji z virusi sintetizirajo interferone. Te snovi blokirajo razmnoževanje virusa v okuženi celici in zavirajo sintezo virusa:

A. Lipidi. B. Belkov. C. Vitamini. D. Biogeni amini. E. Nukleotidi.

12. 62-letna ženska se pritožuje zaradi pogostih bolečin v retrosternalnem predelu in hrbtenici, zlomov reber. Zdravnik predlaga multipli mielom (plazmocitom). Kateri od naslednjih kazalcev ima največjo diagnostično vrednost?

PRAKTIČNO DELO

LITERATURA

1. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. - Kijev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. Pomočnik. - Kijev-Vinnitsa: Nova knjiga, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biološka kemija. - M.: Medicina, 1998. - S. 579-585.

4. Delavnica o biološki kemiji / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. da v./ Za red. O.Ya. Skljarova. - K .: Zdravje, 2002. - S. 236-249.

AKTIVNOST 4

Tema: Biokemija koagulacijskega, antikoagulacijskega in fibrinolitičnega sistema telesa. Biokemija imunskih procesov. Mehanizmi razvoja stanj imunske pomanjkljivosti.

Ustreznost. Ena najpomembnejših funkcij krvi je hemostatska, pri njenem izvajanju sodelujejo koagulacijski, antikoagulacijski in fibrinolitični sistemi. Koagulacija je fiziološki in biokemični proces, zaradi katerega kri izgubi tekočnost in nastanejo krvni strdki. Obstoj tekočega stanja krvi v normalnih fizioloških pogojih je posledica delovanja antikoagulantnega sistema. Z nastankom krvnih strdkov na stenah krvnih žil se aktivira fibrinolitični sistem, katerega delo vodi do njihove cepitve.

Imuniteta (iz latinščine immunitas - osvoboditev, odrešitev) - je zaščitna reakcija telesa; To je sposobnost celice ali organizma, da se zaščiti pred živimi telesi ali snovmi, ki nosijo znake tujih informacij, hkrati pa ohranja svojo celovitost in biološko individualnost. Organi in tkiva, pa tudi nekatere vrste celic in njihovi presnovni produkti, ki zagotavljajo prepoznavanje, vezavo in uničenje antigenov s pomočjo celičnih in humoralnih mehanizmov, se imenujejo imunski sistem. . Ta sistem izvaja imunski nadzor - nadzor nad genetsko stalnostjo notranjega okolja telesa. Kršitev imunskega nadzora vodi do oslabitve protimikrobne odpornosti telesa, zaviranja protitumorske zaščite, avtoimunskih motenj in stanj imunske pomanjkljivosti.

Tarča. Seznaniti se s funkcionalnimi in biokemičnimi značilnostmi sistema hemostaze v človeškem telesu; koagulacija in vaskularno-trombocitna hemostaza; koagulacijski sistem krvi: značilnosti posameznih komponent (faktorjev) strjevanja krvi; mehanizmi aktivacije in delovanja kaskadnega sistema strjevanja krvi; notranji in zunanji načini koagulacije; vloga vitamina K pri koagulacijskih reakcijah, zdravila - agonisti in antagonisti vitamina K; dedne motnje procesa strjevanja krvi; antikoagulantni krvni sistem, funkcionalne značilnosti antikoagulantov - heparin, antitrombin III, citronska kislina, prostaciklin; vloga vaskularnega endotelija; spremembe biokemičnih parametrov krvi s podaljšanim dajanjem heparina; fibrinolitični krvni sistem: stopnje in sestavine fibrinolize; zdravila, ki vplivajo na procese fibrinolize; aktivatorji plazminogena in inhibitorji plazmina; sedimentacija krvi, tromboza in fibrinoliza pri aterosklerozi in hipertenziji.

Seznaniti se s splošnimi značilnostmi imunskega sistema, celične in biokemične komponente; imunoglobulini: zgradba, biološke funkcije, mehanizmi regulacije sinteze, značilnosti posameznih razredov humanih imunoglobulinov; mediatorji in hormoni imunskega sistema; citokini (interlevkini, interferoni, proteinsko-peptidni faktorji, ki uravnavajo celično rast in proliferacijo); biokemične komponente človeškega sistema komplementa; klasični in alternativni aktivacijski mehanizmi; razvoj stanj imunske pomanjkljivosti: primarne (dedne) in sekundarne imunske pomanjkljivosti; sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti pri človeku.

NALOGE ZA SAMOSTOJNO DELO

TEORETIČNA VPRAŠANJA

1. Koncept hemostaze. Glavne faze hemostaze.

2. Mehanizmi aktivacije in delovanja kaskadnega sistema

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Gostuje na http://www.allbest.ru/

KARAGANDSKA DRŽAVNA MEDICINA H SKY AKADEMIJA

Katedra za splošno in biološko kemijo

FUNKCIONALNA BIOKEMIJA

Presnova vode in soli. Biokemija ledvic in urina.

VODNIK

Karaganda 2004

Avtorji: vodja. oddelek prof. L.E. Muravleva, izredni profesor T.S. Omarov, izredni profesor S.A. Iskakova, učitelji D.A. Klyuev, O.A. Ponamarjeva, L.B. Aitiševa

Recenzent: profesor N.V. Kozačenko

Odobreno na seji oddelka št. __ z dne __2004

Odobren s strani vodje oddelek

Potrjeno na MC medicinsko-biološke in farmacevtske fakultete

Projekt št. _ z dne __2004

predsednik

1. Izmenjava vode in soli

Ena najpogosteje motenih vrst metabolizma pri patologiji je vodno-solna. Povezan je s stalnim pretokom vode in mineralov iz zunanjega okolja telesa v notranje in obratno.

V telesu odraslega človeka voda predstavlja 2/3 (58-67%) telesne teže. Približno polovica njegove prostornine je koncentrirana v mišicah. Potreba po vodi (človek prejme do 2,5–3 litre tekočine dnevno) se pokrije z njenim vnosom v obliki pitja (700–1700 ml), pripravljene vode, ki je del hrane (800–1000 ml) in voda , ki nastane v telesu med presnovo - 200--300 ml (pri izgorevanju 100 g maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov nastane 107,41 oziroma 55 g vode). Endogena voda se sintetizira v relativno veliki količini, ko se aktivira proces oksidacije maščob, kar opazimo v različnih, predvsem dolgotrajnih stresnih stanjih, vzbujanju simpatično-nadledvičnega sistema, razbremenilni dietni terapiji (pogosto se uporablja za zdravljenje debelih bolnikov).

Zaradi stalnih obveznih izgub vode ostane notranji volumen tekočine v telesu nespremenjen. Te izgube vključujejo ledvične (1,5 l) in ekstrarenalne, povezane s sproščanjem tekočine skozi prebavila (50–300 ml), dihala in kožo (850–1200 ml). Na splošno je obseg obveznih izgub vode 2,5-3 litre, kar je v veliki meri odvisno od količine izločenih toksinov iz telesa.

Vloga vode v življenjskih procesih je zelo raznolika. Voda je topilo za številne spojine, neposredna sestavina številnih fizikalno-kemijskih in biokemičnih transformacij, prenašalec endo- in eksogenih snovi. Poleg tega opravlja mehansko funkcijo, oslabi trenje vezi, mišic, hrustančnih površin sklepov (s čimer olajša njihovo gibljivost) in sodeluje pri termoregulaciji. Voda vzdržuje homeostazo, ki je odvisna od vrednosti osmotskega tlaka plazme (izoosmija) in volumna tekočine (izovolemija), delovanje mehanizmov za uravnavanje kislinsko-bazičnega stanja, pojav procesov, ki zagotavljajo konstantnost temperature. (izotermija).

V človeškem telesu je voda v treh glavnih fizikalnih in kemičnih stanjih, glede na katere ločimo: 1) prosto ali mobilno vodo (sestavlja večino znotrajcelične tekočine, pa tudi krvi, limfe, intersticijske tekočine); 2) vodo, vezano s hidrofilnimi koloidi, in 3) ustavno, vključeno v strukturo molekul beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov.

V telesu odraslega človeka, ki tehta 70 kg, je prostornina proste vode in vode, vezane s hidrofilnimi koloidi, približno 60 % telesne teže, tj. 42 l. To tekočino predstavlja znotrajcelična voda (predstavlja 28 litrov ali 40 % telesne teže), ki tvori znotrajcelični sektor, in zunajcelična voda (14 litrov ali 20 % telesne teže), ki tvori zunajcelični sektor. Sestava slednjega vključuje intravaskularno (intravaskularno) tekočino. Ta intravaskularni sektor tvorita plazma (2,8 l), ki predstavlja 4-5% telesne teže, in limfa.

Intersticijska voda vključuje pravo medcelično vodo (prosta medcelična tekočina) in organizirano zunajcelično tekočino (predstavlja 15--16 % telesne teže ali 10,5 litra), t.j. voda vezi, tetiv, fascij, hrustanca itd. Poleg tega zunajcelični sektor vključuje vodo, ki se nahaja v nekaterih votlinah (trebušne in plevralne votline, osrčnik, sklepi, možganski ventrikli, očesne komore itd.), Pa tudi v prebavnem traktu. Tekočina teh votlin ne sodeluje aktivno v presnovnih procesih.

Voda v človeškem telesu ne stagnira v svojih različnih delih, ampak se nenehno premika, nenehno se izmenjuje z drugimi deli tekočine in z zunanjim okoljem. Gibanje vode je v veliki meri posledica sproščanja prebavnih sokov. Torej, s slino, s trebušnim sokom, se približno 8 litrov vode na dan pošlje v črevesno cev, vendar se ta voda praktično ne izgubi zaradi absorpcije v spodnjih delih prebavnega trakta.

Vitalne elemente delimo na makrohranila (dnevna potreba >100 mg) in mikroelemente (dnevna potreba<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Tabela 1 (stolpec 2) prikazuje povprečno vsebnost mineralov v telesu odraslega človeka (na podlagi teže 65 kg). Povprečna dnevna potreba odrasle osebe po teh elementih je navedena v stolpcu 4. Pri otrocih in ženskah med nosečnostjo in dojenjem ter pri bolnikih je potreba po mikroelementih običajno večja.

Ker se lahko veliko elementov shrani v telesu, se odstopanje od dnevne norme pravočasno kompenzira. Kalcij v obliki apatita je shranjen v kostnem tkivu, jod kot del tiroglobulina v ščitnici, železo v sestavi feritina in hemosiderina v kostnem mozgu, vranici in jetrih. Jetra služijo kot skladišče številnih elementov v sledovih.

Presnovo mineralov nadzirajo hormoni. To velja npr. za porabo H 2 O, Ca 2+ , PO 4 3- , vezavo Fe 2+ , I - , izločanje H 2 O, Na + , Ca 2+ , PO 4 3 - .

Količina mineralov, absorbiranih iz hrane, je praviloma odvisna od presnovnih potreb telesa in v nekaterih primerih od sestave živil. Kalcij lahko obravnavamo kot primer vpliva sestave hrane. Absorpcijo Ca 2+ ionov pospešujeta mlečna in citronska kislina, medtem ko fosfatni ion, oksalatni ion in fitinska kislina zavirajo absorpcijo kalcija zaradi kompleksiranja in tvorbe slabo topnih soli (fitin).

Pomanjkanje mineralov ni redek pojav: pojavlja se zaradi različnih razlogov, na primer zaradi enolične prehrane, motenj prebavljivosti in različnih bolezni. Pomanjkanje kalcija se lahko pojavi med nosečnostjo, pa tudi pri rahitisu ali osteoporozi. Pomanjkanje klora nastane zaradi velike izgube Cl ionov – s hudim bruhanjem. Zaradi nezadostne vsebnosti joda v živilih sta marsikje v srednji Evropi postala pogost pojav pomanjkanje joda in golša. Pomanjkanje magnezija se lahko pojavi zaradi driske ali zaradi enolične prehrane pri alkoholizmu. Pomanjkanje elementov v sledovih v telesu se pogosto kaže s kršitvijo hematopoeze, tj. anemija Zadnji stolpec navaja funkcije, ki jih ti minerali opravljajo v telesu. Iz podatkov v tabeli je razvidno, da skoraj vsa makrohranila delujejo v telesu kot strukturne komponente in elektroliti. Signalne funkcije opravljajo jod (kot del jodotironina) in kalcij. Večina elementov v sledovih je kofaktorjev beljakovin, predvsem encimov. Količinsko v telesu prevladujejo beljakovine, ki vsebujejo železo, hemoglobin, mioglobin in citokrom, ter več kot 300 beljakovin, ki vsebujejo cink.

2. Regulacija metabolizma vode in soli. Vloga vazopresina, aldosterona in renin-angiotenzinskega sistema

Glavni parametri vodno-solne homeostaze so osmotski tlak, pH ter volumen znotrajcelične in zunajcelične tekočine. Spremembe teh parametrov lahko povzročijo spremembe krvnega tlaka, acidozo ali alkalozo, dehidracijo in edeme. Glavni hormoni, ki sodelujejo pri uravnavanju vodno-solnega ravnovesja, so ADH, aldosteron in atrijski natriuretični faktor (PNF).

ADH ali vazopresin je 9 aminokislinski peptid, povezan z enim disulfidnim mostom. Sintetizira se kot prohormon v hipotalamusu, nato se prenese do živčnih končičev zadnje hipofize, od koder se ob ustrezni stimulaciji izloči v krvni obtok. Gibanje vzdolž aksona je povezano s posebnim nosilnim proteinom (nevrofizinom).

Dražljaj, ki povzroči izločanje ADH, je povečanje koncentracije natrijevih ionov in povečanje osmotskega tlaka zunajcelične tekočine.

Najpomembnejše tarčne celice za ADH so celice distalnih tubulov in zbiralnih kanalov ledvic. Celice teh kanalov so relativno neprepustne za vodo in v odsotnosti ADH urin ni koncentriran in se lahko izloči v količinah, ki presegajo 20 litrov na dan (norma 1-1,5 litra na dan).

Za ADH obstajata dve vrsti receptorjev - V 1 in V 2 . Receptor V 2 najdemo le na površini epitelijskih celic ledvic. Vezava ADH na V 2 je povezana s sistemom adenilat ciklaze in stimulira aktivacijo protein kinaze A (PKA). PKA fosforilira proteine, ki stimulirajo izražanje gena za membranski protein, akvaporin-2. Akvaporin 2 se premakne na apikalno membrano, se vgradi vanjo in oblikuje vodne kanale. Ti zagotavljajo selektivno prepustnost celične membrane za vodo. Molekule vode prosto difundirajo v celice ledvičnih tubulov in nato vstopijo v intersticijski prostor. Posledično se voda ponovno absorbira iz ledvičnih tubulov. Receptorji tipa V1 so lokalizirani v membranah gladkih mišic. Interakcija ADH z receptorjem V 1 vodi do aktivacije fosfolipaze C, ki hidrolizira fosfatidilinozitol-4,5-bifosfat s tvorbo IP-3. IF-3 povzroči sproščanje Ca 2+ iz endoplazmatskega retikuluma. Rezultat delovanja hormona preko receptorjev V 1 je krčenje gladke mišične plasti žil.

Pomanjkanje ADH, ki ga povzroči disfunkcija zadnje hipofize, pa tudi motnje v hormonskem signalnem sistemu lahko vodijo do razvoja diabetesa insipidusa. Glavna manifestacija diabetesa insipidusa je poliurija, tj. izločanje velike količine urina z nizko gostoto.

Aldosteron je najaktivnejši mineralokortikosteroid, ki se sintetizira v skorji nadledvične žleze iz holesterola.

Sintezo in izločanje aldosterona s celicami glomerularne cone spodbujajo angiotenzin II, ACTH, prostaglandin E. Ti procesi se aktivirajo tudi pri visoki koncentraciji K + in nizki koncentraciji Na +.

Hormon prodre v ciljno celico in sodeluje s specifičnim receptorjem, ki se nahaja tako v citosolu kot v jedru.

V celicah ledvičnih tubulov aldosteron spodbuja sintezo beljakovin, ki opravljajo različne funkcije. Ti proteini lahko: a) povečajo aktivnost natrijevih kanalov v celični membrani distalnih ledvičnih tubulov in s tem olajšajo transport natrijevih ionov iz urina v celice; b) biti encimi cikla TCA in s tem povečati sposobnost Krebsovega cikla za generiranje molekul ATP, potrebnih za aktivni transport ionov; c) aktivirajo delo črpalke K +, Na + -ATPaze in spodbujajo sintezo novih črpalk. Celoten rezultat delovanja proteinov, induciranega z aldosteronom, je povečanje reabsorpcije natrijevih ionov v tubulih nefronov, kar povzroči zadrževanje NaCl v telesu.

Glavni mehanizem za uravnavanje sinteze in izločanja aldosterona je sistem renin-angiotenzin.

Renin je encim, ki ga proizvajajo jukstaglomerularne celice ledvičnih aferentnih arteriol. Zaradi lokalizacije teh celic so še posebej občutljive na spremembe krvnega tlaka. Znižanje krvnega tlaka, izguba tekočine ali krvi, zmanjšanje koncentracije NaCl spodbuja sproščanje renina.

Angiotenzinogen-2 je globulin, ki nastaja v jetrih. Služi kot substrat za renin. Renin hidrolizira peptidno vez v molekuli angiotenzinogena in odcepi N-terminalni dekapeptid (angiotenzin I).

Angiotenzin I služi kot substrat za encim, ki pretvarja antiotenzin karboksidipeptidil peptidazo, ki se nahaja v endotelijskih celicah in krvni plazmi. Dve končni aminokislini se odcepita od angiotenzina I in tvorita oktapeptid, angiotenzin II.

Angiotenzin II stimulira nastajanje aldosterona, povzroča zoženje arteriol, posledično zvišan krvni tlak in povzroča žejo. Angiotenzin II aktivira sintezo in izločanje aldosterona preko inozitol fosfatnega sistema.

PNP je 28 aminokislinski peptid z enim disulfidnim mostom. PNP se sintetizira in shrani kot preprohormon (sestavljen iz 126 aminokislinskih ostankov) v kardiocitih.

Glavni dejavnik, ki uravnava izločanje PNP, je zvišanje krvnega tlaka. Drugi dražljaji: povečana osmolarnost plazme, povišan srčni utrip, povišane ravni kateholaminov in glukokortikoidov v krvi.

Glavni ciljni organi PNP so ledvice in periferne arterije.

Mehanizem delovanja PNP ima številne značilnosti. Receptor PNP plazemske membrane je protein z aktivnostjo gvanilat ciklaze. Receptor ima domensko strukturo. Ligand-vezavna domena je lokalizirana v zunajceličnem prostoru. V odsotnosti PNP je znotrajcelična domena receptorja PNP v fosforiliranem stanju in je neaktivna. Zaradi vezave PNP na receptor se poveča aktivnost gvanilat ciklaze receptorja in iz GTP nastane ciklični GMP. Zaradi delovanja PNP se zavre tvorba in izločanje renina in aldosterona. Skupni učinek delovanja PNP je povečanje izločanja Na+ in vode ter znižanje krvnega tlaka.

PNP se običajno obravnava kot fiziološki antagonist angiotenzina II, saj pod njegovim vplivom ne pride do zožitve lumna žil in (z uravnavanjem izločanja aldosterona) zadrževanja natrija, temveč, nasprotno, vazodilatacije in izgube soli.

3. Biokemija ledvic

Glavna naloga ledvic je odstranjevanje vode in v vodi topnih snovi (končnih produktov presnove) iz telesa (1). Funkcija uravnavanja ionskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja notranjega okolja telesa (homeostatska funkcija) je tesno povezana z izločevalno funkcijo. 2). Obe funkciji nadzirajo hormoni. Poleg tega ledvice opravljajo endokrino funkcijo, saj so neposredno vključene v sintezo številnih hormonov (3). Končno so ledvice vključene v vmesni metabolizem (4), zlasti pri glukoneogenezi in razgradnji peptidov in aminokislin (slika 1).

Skozi ledvice preteče zelo velika količina krvi: 1500 litrov na dan. Iz tega volumna se filtrira 180 litrov primarnega urina. Nato se volumen primarnega urina znatno zmanjša zaradi reabsorpcije vode, posledično je dnevna količina urina 0,5-2,0 litra.

izločevalna funkcija ledvic. Proces uriniranja

Proces nastajanja urina v nefronih je sestavljen iz treh stopenj.

Ultrafiltracija (glomerulna ali glomerularna filtracija). V glomerulih ledvičnih telesc se v procesu ultrafiltracije iz krvne plazme tvori primarni urin, ki je izoosmozen s krvno plazmo. Pore, skozi katere se filtrira plazma, imajo efektivni povprečni premer 2,9 nm. Pri tej velikosti por prosto prehajajo vse komponente krvne plazme z molekulsko maso (M) do 5 kDa skozi membrano. Snovi z M< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) zadržijo pore in ne pridejo v primarni urin. Ker ima večina proteinov krvne plazme dokaj visoko molekulsko maso (M > 54 kDa) in so negativno nabiti, jih zadrži glomerulna bazalna membrana in je vsebnost beljakovin v ultrafiltratu nepomembna.

Reabsorpcija. Primarni urin se koncentrira (približno 100-kratna njegova prvotna prostornina) z obratno filtracijo vode. Hkrati se skoraj vse snovi z nizko molekulsko maso, zlasti glukoza, aminokisline, pa tudi večina elektrolitov - anorganskih in organskih ionov, reabsorbirajo v tubulih z mehanizmom aktivnega transporta (slika 2).

Reabsorpcija aminokislin poteka s pomočjo skupinsko specifičnih transportnih sistemov (prenašalcev).

kalcijeve in fosfatne ione. Kalcijevi ioni (Ca 2+) in fosfatni ioni se skoraj v celoti reabsorbirajo v ledvičnih tubulih, proces pa poteka s porabo energije (v obliki ATP). Izhod za Ca 2+ je več kot 99%, za fosfatne ione - 80-90%. Stopnjo reabsorpcije teh elektrolitov uravnavajo obščitnični hormon (paratirin), kalcitonin in kalcitriol.

Peptidni hormon paratirin (PTH), ki ga izloča obščitnična žleza, spodbuja reabsorpcijo kalcijevih ionov in hkrati zavira reabsorpcijo fosfatnih ionov. V kombinaciji z delovanjem drugih kostnih in črevesnih hormonov to povzroči zvišanje ravni kalcijevih ionov v krvi in ​​znižanje ravni fosfatnih ionov.

Kalcitonin, peptidni hormon iz C-celic ščitnice, zavira reabsorpcijo kalcijevih in fosfatnih ionov. To vodi do znižanja ravni obeh ionov v krvi. V skladu s tem je kalcitonin v zvezi z uravnavanjem ravni kalcijevih ionov antagonist paratirina.

Steroidni hormon kalcitriol, ki nastaja v ledvicah, spodbuja absorpcijo kalcijevih in fosfatnih ionov v črevesju, pospešuje mineralizacijo kosti in sodeluje pri uravnavanju reabsorpcije kalcijevih in fosfatnih ionov v ledvičnih tubulih.

natrijevi ioni. Reabsorpcija Na+ ionov iz primarnega urina je zelo pomembna funkcija ledvic. To je zelo učinkovit postopek: absorbira se približno 97 % Na +. Steroidni hormon aldosteron stimulira, medtem ko atrijski natriuretični peptid [ANP (ANP)], sintetiziran v atriju, nasprotno, zavira ta proces. Oba hormona uravnavata delovanje Na + /K + -ATP-aze, ki je lokalizirana na tisti strani plazemske membrane tubularnih celic (distalni in zbiralni kanali nefrona), ki jih opere krvna plazma. Ta natrijeva črpalka črpa ione Na + iz primarnega urina v kri v zameno za ione K +.

voda Reabsorpcija vode je pasiven proces, pri katerem se voda absorbira v osmotsko enakovredni prostornini skupaj z Na + ioni. V distalnem delu nefrona se voda lahko absorbira le v prisotnosti peptidnega hormona vazopresina (antidiuretični hormon, ADH), ki ga izloča hipotalamus. ANP zavira reabsorpcijo vode. pospešuje izločanje vode iz telesa.

Zaradi pasivnega transporta se absorbirajo kloridni ioni (2/3) in sečnina. Stopnja reabsorpcije določa absolutno količino snovi, ki ostanejo v urinu in se izločijo iz telesa.

Reabsorpcija glukoze iz primarnega urina je od energije odvisen proces, povezan s hidrolizo ATP. Hkrati ga spremlja sočasni transport Na + ionov (vzdolž gradienta, saj je koncentracija Na + v primarnem urinu večja kot v celicah). Po podobnem mehanizmu se absorbirajo tudi aminokisline in ketonska telesa.

Procesi reabsorpcije in izločanja elektrolitov in neelektrolitov so lokalizirani v različnih delih ledvičnih tubulov.

izločanje. Večina snovi, ki jih je treba izločiti iz telesa, vstopi v urin z aktivnim transportom v ledvičnih tubulih. Te snovi vključujejo ione H + in K +, sečno kislino in kreatinin, zdravila, kot je penicilin.

Organske sestavine urina:

Glavni del organske frakcije urina so snovi, ki vsebujejo dušik, končni produkti presnove dušika. Sečnina, proizvedena v jetrih. je nosilec dušika, ki ga vsebujejo aminokisline in pirimidinske baze. Količina sečnine je neposredno povezana s presnovo beljakovin: 70 g beljakovin povzroči nastanek ~30 g sečnine. Sečna kislina je končni produkt presnove purina. Kreatinin, ki nastane s spontano ciklizacijo kreatina, je končni produkt presnove v mišičnem tkivu. Ker je dnevno sproščanje kreatinina individualna značilnost (je neposredno sorazmerna z mišično maso), lahko kreatinin uporabimo kot endogeno snov za določanje hitrosti glomerulne filtracije. Vsebnost aminokislin v urinu je odvisna od narave prehrane in učinkovitosti jeter. V urinu so prisotni tudi derivati ​​aminokislin (npr. hipurinska kislina). Vsebnost v urinu derivatov aminokislin, ki so del posebnih beljakovin, kot je hidroksiprolin, prisoten v kolagenu, ali 3-metilhistidin, ki je del aktina in miozina, lahko služi kot indikator intenzivnosti cepitve teh beljakovin.

Sestavni deli urina so konjugati, ki nastanejo v jetrih z žveplovo in glukuronsko kislino, glicinom in drugimi polarnimi snovmi.

V urinu so lahko prisotni presnovni produkti številnih hormonov (kateholamini, steroidi, serotonin). Vsebnost končnih produktov lahko uporabimo za presojo biosinteze teh hormonov v telesu. Proteinski hormon horiogonadotropin (CG, M 36 kDa), ki nastaja med nosečnostjo, vstopi v krvni obtok in ga z imunološkimi metodami zaznamo v urinu. Prisotnost hormona služi kot pokazatelj nosečnosti.

Rumeno barvo urina dajejo urokromi – derivati ​​žolčnih pigmentov, ki nastanejo pri razgradnji hemoglobina. Urin med shranjevanjem potemni zaradi oksidacije urokromov.

Anorganske sestavine urina (slika 3)

V urinu so kationi Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ in NH 4 +, Cl - anioni, SO 4 2- in HPO 4 2- ter drugi ioni v sledovih. Vsebnost kalcija in magnezija v blatu je bistveno višja kot v urinu. Količina anorganskih snovi je v veliki meri odvisna od narave prehrane. Pri acidozi se lahko močno poveča izločanje amoniaka. Izločanje številnih ionov uravnavajo hormoni.

Spremembe koncentracije fizioloških sestavin in pojav patoloških komponent urina se uporabljajo za diagnosticiranje bolezni. Na primer, pri sladkorni bolezni so v urinu prisotna glukoza in ketonska telesa (Priloga).

4. Hormonska regulacija uriniranja

Količina urina in vsebnost ionov v njem sta regulirana zaradi kombiniranega delovanja hormonov in strukturnih značilnosti ledvic. Na količino dnevnega urina vplivajo hormoni:

ALDOSTERON in VAZOPRESSIN (mehanizem njihovega delovanja je bil obravnavan prej).

PARATHORMON - obščitnični hormon proteinsko-peptidne narave, (membranski mehanizem delovanja, preko cAMP) vpliva tudi na odstranjevanje soli iz telesa. V ledvicah poveča tubularno reabsorpcijo Ca +2 in Mg +2, poveča izločanje K +, fosfata, HCO 3 - in zmanjša izločanje H + in NH 4 +. To je predvsem posledica zmanjšanja tubularne reabsorpcije fosfata. Hkrati se poveča koncentracija kalcija v krvni plazmi. Hiposekrecija paratiroidnega hormona vodi do nasprotnih pojavov - povečanja vsebnosti fosfatov v krvni plazmi in zmanjšanja vsebnosti Ca +2 v plazmi.

ESTRADIOL je ženski spolni hormon. Spodbuja sintezo 1,25-dioksivitamina D3, povečuje reabsorpcijo kalcija in fosforja v ledvičnih tubulih.

homeostatsko delovanje ledvic

1) homeostaza vode in soli

Ledvice so vključene v vzdrževanje konstantne količine vode z vplivanjem na ionsko sestavo intra- in zunajceličnih tekočin. Približno 75 % natrijevih, kloridnih in vodnih ionov se reabsorbira iz glomerularnega filtrata v proksimalnem tubulu z omenjenim ATPaznim mehanizmom. V tem primeru se aktivno reabsorbirajo samo natrijevi ioni, anioni se premikajo zaradi elektrokemičnega gradienta, voda pa se reabsorbira pasivno in izoosmotsko.

2) sodelovanje ledvic pri uravnavanju kislinsko-baznega ravnovesja

Koncentracija H + ionov v plazmi in v medceličnem prostoru je približno 40 nM. To ustreza pH vrednosti 7,40. PH notranjega okolja telesa je treba vzdrževati konstantno, saj znatne spremembe koncentracije tekov niso združljive z življenjem.

Konstantnost pH vrednosti vzdržujejo plazemski puferski sistemi, ki lahko kompenzirajo kratkotrajne motnje kislinsko-bazičnega ravnovesja. Dolgoročno pH ravnovesje se vzdržuje s proizvodnjo in odstranitvijo protonov. V primeru motenj v puferskih sistemih in v primeru neskladnosti s kislinsko-bazičnim ravnovesjem, na primer zaradi bolezni ledvic ali motenj v pogostosti dihanja zaradi hipo- ali hiperventilacije, se vrednost pH plazme zniža. čez sprejemljive meje. Zmanjšanje pH vrednosti 7,40 za več kot 0,03 enote imenujemo acidoza, zvišanje pa alkaloza.

Izvor protonov. Obstajata dva vira protonov - proste prehranske kisline in beljakovinske aminokisline, ki vsebujejo žveplo, prehranske kisline, kot so citronska, askorbinska in fosforna kislina, dajejo protone v črevesnem traktu (pri alkalnem pH). K zagotavljanju ravnovesja protonov največ prispevata aminokislini metionin in cistein, ki nastaneta pri razgradnji beljakovin. V jetrih se žveplovi atomi teh aminokislin oksidirajo v žveplovo kislino, ki disociira na sulfatne ione in protone.

Med anaerobno glikolizo v mišicah in rdečih krvničkah se glukoza pretvori v mlečno kislino, katere disociacija povzroči nastanek laktata in protonov. Tvorba ketonskih teles - acetoocetne in 3-hidroksimaslene kisline - v jetrih vodi tudi do sproščanja protonov, presežek ketonskih teles povzroči preobremenitev plazemskega puferskega sistema in znižanje pH (metabolna acidoza; mlečna kislina > laktacidoza, ketonska telesa > ketoacidoza). V normalnih pogojih se te kisline običajno presnovijo v CO 2 in H 2 O in ne vplivajo na protonsko ravnovesje.

Ker je acidoza še posebej nevarna za telo, imajo ledvice posebne mehanizme za spopadanje z njo:

a) izločanje H +

Ta mehanizem vključuje tvorbo CO 2 v presnovnih reakcijah, ki potekajo v celicah distalnega tubula; nato nastanek H 2 CO 3 pod delovanjem karboanhidraze; njegova nadaljnja disociacija na H + in HCO 3 - ter izmenjava H + ionov za Na + ione. Nato natrijevi in ​​bikarbonatni ioni difundirajo v kri in zagotavljajo njeno alkalizacijo. Ta mehanizem je bil eksperimentalno preverjen - uvedba zaviralcev karboanhidraze povzroči povečanje izgube natrija s sekundarnim urinom in zakisanje urina se ustavi.

b) amoniogeneza

Aktivnost encimov amoniogeneze v ledvicah je še posebej visoka v pogojih acidoze.

Encimi amoniogeneze vključujejo glutaminazo in glutamat dehidrogenazo:

c) glukoneogeneza

Pojavlja se v jetrih in ledvicah. Ključni encim procesa je ledvična piruvat karboksilaza. Encim je najbolj aktiven v kislem okolju - po tem se razlikuje od istega jetrnega encima. Zato se pri acidozi v ledvicah aktivira karboksilaza in kislinsko reaktivne snovi (laktat, piruvat) se začnejo intenzivneje spreminjati v glukozo, ki nima kislih lastnosti.

Ta mehanizem je pomemben pri acidozi, povezani s stradanjem (s pomanjkanjem ogljikovih hidratov ali s splošnim pomanjkanjem prehrane). Kopičenje ketonskih teles, ki so po svojih lastnostih kisline, spodbuja glukoneogenezo. In to pomaga izboljšati kislinsko-bazično stanje in hkrati oskrbuje telo z glukozo. Pri popolnem stradanju se v ledvicah tvori do 50% glukoze v krvi.

Pri alkalozi je glukoneogeneza inhibirana (zaradi spremembe pH je inhibirana PVC-karboksilaza), inhibirano je izločanje protonov, vendar se hkrati poveča glikoliza in poveča tvorba piruvata in laktata.

Presnovna funkcija ledvic

1) Tvorba aktivne oblike vitamina D 3 . V ledvicah se kot posledica reakcije mikrosomske oksidacije pojavi končna stopnja zorenja aktivne oblike vitamina D3 - 1,25-dioksiholekalciferola. Predhodnik tega vitamina, vitamin D 3, se sintetizira v koži pod vplivom ultravijoličnih žarkov iz holesterola in nato hidroksilira: najprej v jetrih (na položaju 25) in nato v ledvicah (na položaju 1). Tako ledvice s sodelovanjem pri tvorbi aktivne oblike vitamina D3 vplivajo na presnovo fosforja in kalcija v telesu. Zato se lahko pri boleznih ledvic, ko so moteni procesi hidroksilacije vitamina D3, razvije OSTEODISTROFIJA.

2) Regulacija eritropoeze. Ledvice proizvajajo glikoprotein, imenovan ledvični eritropoetski faktor (PEF ali eritropoetin). To je hormon, ki lahko deluje na izvorne celice rdečega kostnega mozga, ki so tarčne celice za PEF. PEF usmerja razvoj teh celic po poti eritropoeze, tj. spodbuja nastajanje rdečih krvničk. Hitrost sproščanja PEF je odvisna od oskrbe ledvic s kisikom. Če se količina vhodnega kisika zmanjša, se proizvodnja PEF poveča - to vodi do povečanja števila rdečih krvnih celic v krvi in ​​izboljšanja oskrbe s kisikom. Zato je pri boleznih ledvic včasih opaziti ledvično anemijo.

3) Biosinteza beljakovin. V ledvicah aktivno potekajo procesi biosinteze beljakovin, ki so potrebne za druga tkiva. Nekatere komponente so sintetizirane tukaj:

- sistemi za strjevanje krvi;

- sistemi komplementa;

- sistemi za fibrinolizo.

- v ledvicah, v celicah jukstaglomerularnega aparata (JUGA), se sintetizira RENIN

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron deluje v tesnem stiku z drugim sistemom za uravnavanje žilnega tonusa: KALIKREIN-KININSKIM SISTEMOM, katerega delovanje vodi do znižanja krvnega tlaka.

Protein kininogen se sintetizira v ledvicah. Ko pride v kri, se kininogen pod delovanjem serinskih proteinaz - kalikreinov pretvori v vazoaktivne peptide - kinine: bradikinin in kalidin. Bradikinin in kalidin imata vazodilatacijski učinek - znižujeta krvni tlak. Inaktivacija kininov se pojavi s sodelovanjem karboksikatepsina - ta encim hkrati vpliva na oba sistema regulacije žilnega tonusa, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka. Zaviralce karboksitepsina uporabljamo terapevtsko pri zdravljenju nekaterih oblik arterijske hipertenzije (na primer zdravilo klonidin).

Sodelovanje ledvic pri uravnavanju krvnega tlaka je povezano tudi s tvorbo prostaglandinov, ki delujejo hipotenzivno in nastajajo v ledvicah iz arahidonske kisline kot posledica reakcij lipidne peroksidacije (LPO).

4) Katabolizem beljakovin. Ledvice sodelujejo pri katabolizmu več beljakovin in peptidov z nizko molekulsko maso (5-6 kDa), ki se filtrirajo v primarni urin. Med njimi so hormoni in nekatere druge biološko aktivne snovi. V tubularnih celicah se pod delovanjem lizosomskih proteolitičnih encimov ti proteini in peptidi hidrolizirajo v aminokisline, ki vstopijo v krvni obtok in jih ponovno uporabijo celice drugih tkiv.

Značilnosti metabolizma ledvičnega tkiva

1. Visoki stroški ATP. Glavna poraba ATP je povezana s procesi aktivnega transporta med reabsorpcijo, izločanjem in tudi z biosintezo beljakovin.

Glavni način pridobivanja ATP je oksidativna fosforilacija. Zato ledvično tkivo potrebuje znatne količine kisika. Masa ledvic je le 0,5% celotne telesne teže, poraba kisika s strani ledvic pa je 10% celotnega prejetega kisika. Substrati za biooksidacijske reakcije v ledvičnih celicah so:

- maščobna kislina;

- ketonska telesa;

- glukoza itd.

2. Visoka stopnja biosinteze beljakovin.

3. Visoka aktivnost proteolitičnih encimov.

4. Sposobnost amoniogeneze in glukoneogeneze.

vodna fiziološka raztopina ledvični urin

medicinski pomen

patološke sestavine urina
SESTAVNI DELI SIMPTOM RAZLOGI ZA POJAV BELJAKOVINE proteinurija Poškodba sečil (ekstrarenalna proteinurija) ali bazalne membrane nefrona (ledvična proteinurija). Toksikoza nosečnic, anemija. Vir beljakovin v urinu so predvsem beljakovine krvne plazme, pa tudi beljakovine ledvičnega tkiva. KRI hematurija Hemoglobinurija Eritrociti v urinu se pojavijo pri akutnem nefritisu, vnetnih procesih in poškodbah sečil. Hemoglobin - s hemolizo in hemoglobinemijo. GLUKOZA Glukozurija Diabetes mellitus, steroidni diabetes, tirotoksikoza. FRUKTOZA fruktozurija Prirojeno pomanjkanje encimov, ki pretvarjajo fruktozo v glukozo (napaka fosfofruktokinaze). GALAKTOZA Galaktozurija Prirojeno pomanjkanje encima, ki pretvarja galaktozo v glukozo (galaktoza-1-fosfat-uridiltransferaza). KETONSKA TELESCA Ketonurija Diabetes mellitus, stradanje, tirotoksikoza, travmatska poškodba možganov, možganska krvavitev, nalezljive bolezni. BILIRUBIN bilirubinurija zlatenica. Znatno povišane ravni bilirubina v urinu z obstruktivno zlatenico. kreatin Kreatinurija Pri odraslih je povezana z oslabljeno pretvorbo kreatina v kreatinin. Opažamo ga pri mišični distrofiji, hipotermiji, konvulzivnih stanjih (tetanus, tetanija). PADAVINE: Fosfati Oksalati urati fosfaturija oksalaturija Uraturija Obarjanje nekaterih normalno težko topnih sestavin urina (kalcijeve, magnezijeve soli) povzroči nastanek sečnih kamnov. To je omogočeno z alkalizacijo urina v mehurju in ledvičnem medenici pri kroničnih bakterijskih okužbah: mikroorganizmi razgrajujejo sečnino, sproščajo amoniak, kar vodi do povečanja pH urina. Pri protinu (urin se zakisa) nastanejo kamni iz sečne kisline, ki je pri pH manj kot 7,0 slabo topna.

5. Fizikalne in kemijske lastnosti urina v normalnih in patoloških stanjih

Poliurija je povečanje dnevne količine urina. Opazimo ga pri sladkorni bolezni in diabetesu insipidusu, kroničnem nefritisu, pielonefritisu, s prekomernim vnosom tekočine s hrano.

Oligurija - zmanjšanje dnevne količine urina (manj kot 0,5 l). Opažamo ga v vročinskem stanju, z akutnim difuznim nefritisom, urolitiazo, zastrupitvijo s solmi težkih kovin, uživanjem majhnih količin tekočine s hrano.

Anurija je prenehanje izločanja urina. Opazimo ga pri poškodbah ledvic zaradi zastrupitve, s stresom (dolgotrajna anurija lahko povzroči smrt zaradi uremije (zastrupitev z amoniakom)

Barva urina je običajno jantarna ali slamnato rumena zaradi pigmentov urokroma, urobilinogena itd.

Rdeča barva urina - s hematurijo, hemoglobinurijo (ledvični kamni, nefritis, travma, hemoliza, uporaba nekaterih zdravil).

Rjava barva - z visoko koncentracijo urobilinogena in bilirubina v urinu (z boleznimi jeter), pa tudi s homogentizinsko kislino (alkaptonurija s kršitvijo presnove tirozina).

Zelena barva - z uporabo nekaterih zdravil, s povečanjem koncentracije indoksil žveplove kisline, ki se razgradi s tvorbo indiga (povečani procesi razpadanja beljakovin v črevesju)

Preglednost urina je normalna. Motnost je lahko posledica prisotnosti beljakovin, celičnih elementov, bakterij, sluzi, usedline v urinu.

Gostota urina običajno niha v precej širokem razponu - od 1,002 do 1,035 čez dan (povprečno 1012-1020). To pomeni, da se na dan z urinom izloči od 50 do 70 g gostih snovi. Približen izračun gostote ostanka: 35x2,6 \u003d 71 g, kjer sta 35 zadnji dve števki določene relativne gostote, 2,6 je koeficient. Povečanje in zmanjšanje gostote urina čez dan, to je njegova koncentracija in redčenje, sta potrebna za vzdrževanje konstantnosti osmotskega tlaka krvi.

Izostenurija - izločanje urina s stalno nizko gostoto, enako gostoti primarnega urina (približno 1010), ki ga opazimo pri hudi odpovedi ledvic, pri diabetes insipidusu.

Visoka gostota (več kot 1035) opazimo pri diabetes mellitusu zaradi visoke koncentracije glukoze v urinu, pri akutnem nefritisu (oliguriji).

Normalni ostanki urina nastanejo, ko le-ta stoji.

Luskasti - iz beljakovin, mukoproteinov, epitelijskih celic urinarnega trakta

Sestavljen je iz oksalatov in uratov (soli oksalne in sečne kisline), ki se raztopijo pri zakisanja.

PH urina je običajno v razponu od 5,5 do 6,5.

Kislo okolje urina pri normalni prehrani je lahko posledica: 1) žveplove kisline, ki nastane med katabolizmom aminokislin, ki vsebujejo žveplo; 2) fosforna kislina, ki nastane med razgradnjo nukleinskih kislin, fosfoproteinov, fosfolipidov; 3) anioni, adsorbirani v črevesju iz prehrambenih izdelkov.

Motnje presnove vode (dishidrija).

Med motnje presnove vode spadata hiperhidrija (hiperhidracija) in hipohidrija (hipo- in dehidracija). Oba sta lahko skupna ali pokrivata predvsem zunajcelični ali znotrajcelični prostor (tj. zunajcelični ali znotrajcelični sektor). Vsaka od oblik dishidrije se kaže kot hiper-, izo- in hipotonična. V skladu s tem lahko govorimo o intra- in zunajcelični hiper-, izo- in hipotonični hiperhidraciji ter o intra- in zunajcelični hiper-, izo- in hipotonični hipohidraciji. Spremembe, ki jih povzroči kršitev porazdelitve vode in elektrolitov v enem sektorju, vedno povzročijo natančno določene premike v drugem.

Splošna dehidracija (splošna dehidracija) nastopi, ko v telo vnesemo manj vode, kot jo izgubimo v istem časovnem obdobju (negativna vodna bilanca). Opaženi pri stenozi, obstrukciji požiralnika (zaradi opeklin, tumorjev ali drugih vzrokov), peritonitisu, operacijah na prebavnem traktu, poliuriji, neustrezni nadomestitvi izgube vode pri oslabelih bolnikih, koleri pri bolnikih v komi.

Pri pomanjkanju vode se zaradi strjevanja krvi poveča koncentracija gostih snovi v plazmi, kar vodi do povečanja osmotskega tlaka. Slednji določa gibanje vode iz celic skozi medceličnino v zunajcelično tekočino. Posledično se zmanjša prostornina znotrajceličnega prostora.

Laboratorijski znaki splošne dehidracije so povečan hematokrit, viskoznost krvi, hiperproteinemija, hiperazotemija, poliurija.

Gostuje na Allbest.ru

Podobni dokumenti

Sprememba porazdelitve tekočine med zunajceličnimi in intracelularnimi sektorji. dnevna diureza. Dnevna potreba po vodi. Regulacija metabolizma vode in soli v ledvicah. Regulacija osmotskega krvnega tlaka.

predavanje, dodano 25.02.2002


Presnova vode in soli je sklop procesov vnosa vode in soli (elektrolitov) v telo, njihove absorpcije, porazdelitve v notranjih okoljih in izločanja. Glavne bolezni, ki jih povzroča kršitev vazopresina. Regulacija izločanja natrija skozi ledvice.

kontrolno delo, dodano 6.12.2010


Morfofunkcionalne značilnosti urinarnega sistema. Anatomija ledvic. Struktura ledvic. Mehanizem uriniranja. Oskrba ledvic s krvjo. Kršitev funkcij urinarnega sistema pri patologiji, pielonefritis. Metode za preiskavo urina in delovanja ledvic.

povzetek, dodan 31.10.2008


Sestavine in vrste nefronov. Odstranjevanje končnih produktov presnove iz telesa. Regulacija presnove vode in soli ter krvnega tlaka. Filtracija v ledvicah in zgradba tubularnega sistema ledvic. Mesangialne celice in Shumlyansky-Bowmanova kapsula.

predstavitev, dodana 02.02.2013


Glavne oblike motenj metabolizma vode in soli. Simptomi pomanjkanja vode. Osmotske in ionske konstante. Uravnavanje izločanja vode in elektrolitov. Patologija proizvodnje aldosterona. Klinične manifestacije hiperosmolarne dehidracije, principi zdravljenja.

predstavitev, dodana 20.12.2015


Mehanizmi nastajanja urina. Ledvične in zunajledvične poti izločanja snovi. Osnovne funkcije ledvic. Pretok krvi v različnih delih ledvic. Struktura cirkulacijskega sistema. Razvrstitev nefronov. Mehanizmi uriniranja. Filtracija, reabsorpcija, sekrecija.

predstavitev, dodana 01.12.2014


Zgradba in delovanje ledvic, teorija tvorbe urina. Značilnosti strukture nefrona. Fizikalne lastnosti urina ter klinični in diagnostični pomen. Vrste proteinurije, metode za kvalitativno in kvantitativno določanje beljakovin v urinu. Določitev glukoze v urinu.

goljufija, dodana 24.6.2010


Etiologija in patogeneza okvarjenega delovanja ledvic: glomerulna in tubulna filtracija, reabsorpcija, sekrecija, koncentracija in redčenje urina. Klinična diagnostika ledvičnih bolezni, laboratorijske preiskave in analiza fizikalno-kemijskih lastnosti urina.

seminarska naloga, dodana 15.06.2015


Fiziologija presnove vode in soli. elektrolitsko sestavo telesa. Dejavniki, ki vplivajo na gibanje zunajcelične vode v njej. Neravnovesje elektrolitov. Klinična slika zunajcelične dehidracije. Razmerje raztopin za infuzijsko terapijo.

predstavitev, dodana 02.05.2017


Osnovne funkcije ledvic. Pravila za zbiranje urina za raziskave. Barva, vonj, kislost urina, vsebnost glukoze, eritrocitov, levkocitov in beljakovin v njem. Funkcionalna in patološka proteinurija. Manifestacije nefrotskega in azotemičnega sindroma.