Диспнея и патологични видове дишане. Най-често срещаните патологични видове дишане Определете патологичните видове дишане

Дишането на Биот (менингитно дишане) е патологичен тип дишане, при който еднаквите ритмични дихателни движения (поредица от 4-5 вдишвания) се редуват с епизоди на продължителна апнея.

Главна информация

За първи път този тип дишане е описано през 1876 г. от френския лекар Камий Био, който, докато работи като стажант в болница в Лион, обръща внимание на странното периодично дишане на 16-годишен пациент с тежка форма на туберкулозен менингит.

Тъй като тази форма на периодично дишане често се наблюдава при менингит, явлението се нарича "менингитно дишане", а по-късно, подобно на други видове патологично дишане (Cheyne-Stokes, Kussmaul), е кръстено на лекаря, който описва този тип.

Причини за развитие

Всеки вид патологично дишане е неспецифична реакция на тялото, която възниква, когато възбудимостта на дихателния център намалява или инхибиторният процес се засилва в подкоровите центрове с липса на кислород или под въздействието на токсични вещества.

Дихателното разстройство се повлиява до известна степен и от периферната нервна система, която може да причини деаферентация (липса на възможност за провеждане на сетивно възбуждане в централната нервна система) на дихателния център.

Дишането на Биот се характеризира с повторение на цикъл на бързо дишане, последващото му свиване и период на забавяне (апнея), свързан с изчезването на възбудимостта на дихателния център.

Изчезването на възбудимостта на дихателния център възниква, когато:

мозъчно увреждане;
наличието на интоксикация;
в състояние на шок;
наличие на хипоксия.

Дишането на Биот може да бъде причинено от наличието на:

Енцефалит, при който възпалителният процес засяга продълговатия мозък (възможно е енцефалит от всякаква етиология).При вирусен енцефаломиелит има промяна в амплитудата при всяко вдишване или издишване на последователни дихателни движения и се наблюдават епизоди на апнея на неравни интервали. (понякога след най-дълбокото вдишване) .
Мозъчен абсцес, който е следствие от черепно-мозъчна травма или вторичен процес (развива се от засегнатата страна като усложнение на гноен ринит, синузит, отит на средното ухо, евстахит, лабиринтит, мастоидит). Периодично дишане възниква, когато този възпалителен процес се разпространи в продълговатия мозък или токсичните ефекти на абсцеса.
Атеросклероза (хронично заболяване на артериите). Дихателна недостатъчност възниква, когато холестеролните плаки се отлагат върху артериите, които хранят мозъка.
Тумори на продълговатия мозък (в повечето случаи астроцитоми и спонгиобластоми, но може да има и ганглиоцитоми, арахноендотелиоми и туберкуломи в някои случаи). Туморите причиняват компресия на продълговатия мозък, което води до нарушаване на регулацията на дишането.
Кръвоизливи в полукълбата на малкия мозък. При бавно нарастващ кръвоизлив, появяващото се периодично дишане е придружено от потискане на съзнанието, миоза и отклонение на погледа в посока, обратна на засегнатото полукълбо.

Този тип дишане се наблюдава при някои тежки сърдечно-съдови заболявания, както и в терминален стадий с туберкулозен менингит.

Патогенеза

Дихателните мускули се инервират от двигателните неврони на гръбначния мозък, които получават импулси от дихателния център, разположен в продълговатия мозък, а диафрагмата се инервира от аксоните на двигателните неврони, които са локализирани на ниво III-IV цервикални сегменти. на гръбначния мозък.

Регулирането на дишането се осъществява от интегрирани, но анатомично отделни структури на ЦНС - системата за автоматична регулация на дишането (включва продълговатия мозък и мозъчния мост) и системата за произволна регулация на дишането (включва кортикални и предни церебрални структури).

Всяка от тези системи се състои от:

определени структури на централната нервна система;
ефекторна връзка (включва диафрагмата и междуребрените мускули);
неврорецепторна връзка (включва проприорецептори, хеморецептори, рецептори на белите дробове и горните дихателни пътища).

Регулирането на дишането се основава на принципа на обратната връзка - когато газовият състав на кръвта се промени, параметрите на дишането рефлексивно се променят, като се гарантира, че парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (Pao2) и алвеолите (Paco2) се поддържа на оптимално ниво .

Промяната в Pao2 и Paco2 се фиксира от хеморецептори (централни и периферни), които откриват разликата между нормалните и съществуващите стойности и след това предават получената информация на респираторните неврони на мозъчния ствол.

След получаване на информация в дихателния център се образуват импулси, които се изпращат по нервите към дихателните мускули. Благодарение на работата на дихателните мускули се установява адекватна вентилация с минимални промени в газовото напрежение в кръвта.

Дишането на Биот възниква при увреждане на дихателния център, което се развива при шокови състояния, енцефалит и др.

Увреждането на дихателния център причинява нарушения в системата за автоматично управление на дишането.

Патогенезата на това респираторно заболяване е свързана с увреждане на мозъчния ствол (средната част на моста). Тази засегната област на мозъка става източник на бавен ритъм, който обикновено се потиска от влиянието на мозъчната кора. При увреждане на средната част на моста аферентният импулс през засегнатата област отслабва и дишането става вълнообразно.

Тъй като прагът на възбудимост на дихателния център се повишава, дихателният център не реагира на подходящата концентрация на въглероден диоксид в кръвта. Тъй като за възбуждане на дихателния център е необходимо повишаване на концентрацията на CO2, дихателните движения спират (настъпва апнея). След натрупването на CO2 и възбуждането на дихателния център се възобновяват дихателните движения с нормална честота и дълбочина.

Симптоми

Дишането на Биот се проявява чрез повтарящи се периоди на апнея и възобновяване на дихателната активност със запазване на амплитудата на дихателните движения.

Продължителността на паузите варира от няколко секунди до 20-25 секунди.

Не се открива строга закономерност в броя на вдишванията и продължителността на паузите.

Дългите паузи между групите дихателни движения могат да бъдат придружени от загуба на съзнание.

Диагностика

Дишането на Био се диагностицира въз основа на анализ на анамнезата и оплакванията на пациента, както и изследване на функцията на външното дишане.

За да се установи причината за появата на патологично дишане, те извършват:

неврологичен преглед;
кръвен анализ;
CT и MRI.

Лечение

Тъй като този тип дихателна недостатъчност възниква в резултат на увреждане на централната нервна система, е необходимо лечение на основната патология, за да се елиминира.

Патологични видове дишане. Периодично и крайно дишане

Патологично (периодично) дишане - външно дишане, което се характеризира с групов ритъм, често редуващ се със спирания (периоди на дишане се редуват с периоди на апнея) или с интеркаларни периодични вдишвания.

Ориз. 1. Спирограми на патологични видове дишане.

Нарушенията на ритъма и дълбочината на дихателните движения се проявяват чрез появата на паузи в дишането, промяна в дълбочината на дихателните движения.

Причините могат да бъдат:

1) ненормални ефекти върху дихателния център, свързани с натрупването на непълно окислени метаболитни продукти в кръвта, явленията на хипоксия и хиперкапния, дължащи се на остри нарушения на системното кръвообращение и вентилационната функция на белите дробове, ендогенни и екзогенни интоксикации (тежки чернодробни заболявания). , захарен диабет, отравяне);

2) реактивно-възпалителен оток на клетките на ретикуларната формация (травматично увреждане на мозъка, компресия на мозъчния ствол);

3) първично поражение на дихателния център от вирусна инфекция (енцефаломиелит на стволовата локализация);

4) нарушения на кръвообращението в мозъчния ствол (спазъм на мозъчните съдове, тромбоемболизъм, кръвоизлив).

Цикличните промени в дишането могат да бъдат придружени от замъгляване на съзнанието по време на апнея и неговото нормализиране при повишена вентилация. В същото време артериалното налягане също се колебае, като правило, нараства във фазата на повишено дишане и намалява във фазата на отслабването му. Патологичното дишане е явление на обща биологична, неспецифична реакция на тялото.Медуларните теории обясняват патологичното дишане с намаляване на възбудимостта на дихателния център или увеличаване на инхибиторния процес в подкоровите центрове, хуморалния ефект на токсичния вещества и недостиг на кислород. В генезиса на това дихателно заболяване определена роля може да играе периферната нервна система, което води до деаферентация на дихателния център. При патологичните дишания се разграничават фазата на диспнея - същинският патологичен ритъм и фазата на апнея - спиране на дишането. Патологичното дишане с фази на апнея се обозначава като интермитентно, за разлика от ремитиращото, при което вместо паузи се записват групи плитко дишане.

Към периодични типове патологично дишане в резултат на дисбаланс между възбуждане и инхибиране в c. н. pp., включват периодично дишане на Чейн-Стокс, дишане на Биотиан, голямо дишане на Кусмаул, дишане на Грок.

ЧЕЙН-СТОКС ДИШАНЕ

Кръстен на лекарите, които първи описват този тип необичайно дишане - (J. Cheyne, 1777-1836, шотландски лекар; W. Stokes, 1804-1878, ирландски лекар).

Дишането на Чейн-Стокс се характеризира с периодичност на дихателните движения, между които има паузи. Първо има кратка дихателна пауза, а след това във фазата на диспнея (от няколко секунди до една минута) първо се появява тихо повърхностно дишане, което бързо се увеличава в дълбочина, става шумно и достига максимум на петия или седмия дъх и след това намалява в същата последователност и завършва със следващата кратка дихателна пауза.

При болни животни се наблюдава постепенно увеличаване на амплитудата на дихателните движения (до изразена хиперпнея), последвано от тяхното изчезване до пълно спиране (апнея), след което отново започва цикъл на дихателни движения, завършващ също с апнея. Продължителността на апнеята е 30 - 45 секунди, след което цикълът се повтаря.

Този тип периодично дишане обикновено се регистрира при животни със заболявания като петехиална треска, кръвоизлив в продълговатия мозък, с уремия, отравяне с различен произход. Пациентите по време на пауза са лошо ориентирани в околната среда или напълно губят съзнание, което се възстановява при възобновяване на дихателните движения. Известно е и разнообразие от патологично дишане, което се проявява само чрез дълбоки интеркалирани вдишвания - "" пикове "". Дишането на Чейн-Стокс, при което между двете нормални фази на диспнея редовно се появяват интеркаларни вдишвания, се нарича редуващо се дишане на Чейн-Стокс. Известно е редуващо се патологично дишане, при което всяка втора вълна е по-повърхностна, т.е. има аналогия с редуващо се нарушение на сърдечната дейност. Описани са взаимните преходи на дишането на Cheyne-Stokes и пароксизмалната, повтаряща се диспнея.

Смята се, че в повечето случаи дишането на Чейн-Стокс е признак на церебрална хипоксия. Може да възникне при сърдечна недостатъчност, заболявания на мозъка и неговите мембрани, уремия. Патогенезата на дишането на Cheyne-Stokes не е напълно ясна. Някои изследователи обясняват неговия механизъм по следния начин. Клетките на мозъчната кора и подкоровите образувания се инхибират поради хипоксия - дишането спира, съзнанието изчезва и активността на вазомоторния център се инхибира. Въпреки това хеморецепторите все още са в състояние да реагират на текущи промени в съдържанието на газове в кръвта. Рязкото увеличаване на импулсите от хеморецепторите, заедно с директния ефект върху центровете на високи концентрации на въглероден диоксид и стимули от барорецептори поради понижаване на кръвното налягане, е достатъчно, за да възбуди дихателния център - дишането се възобновява. Възстановяването на дишането води до насищане на кръвта с кислород, което намалява церебралната хипоксия и подобрява функцията на невроните във вазомоторния център. Дишането става по-дълбоко, съзнанието се избистря, кръвното налягане се повишава, изпълването на сърцето се подобрява. Увеличаването на вентилацията води до увеличаване на напрежението на кислорода и намаляване на напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв. Това от своя страна води до отслабване на рефлекса и химическа стимулация на дихателния център, чиято активност започва да отслабва - настъпва апнея.

БИОТА ДЪХ

Дишането на Био е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуващи се равномерни ритмични дихателни движения, характеризиращи се с постоянна амплитуда, честота и дълбочина и дълги (до половин минута или повече) паузи.

Наблюдава се при органични лезии на мозъка, нарушения на кръвообращението, интоксикация, шок. Може да се развие и с първично увреждане на дихателния център с вирусна инфекция (стволов енцефаломиелит) и други заболявания, придружени от увреждане на централната нервна система, особено на продълговатия мозък. Често дъхът на Биот се отбелязва при туберкулозен менингит.

Характерно е за терминални състояния, често предшества спиране на дишането и сърцето. Това е неблагоприятен прогностичен признак.

ДЪХЪТ НА ГРОК

„Вълнообразното дишане“ или дишането на Grokk донякъде напомня на дишането на Cheyne-Stokes, като единствената разлика е, че вместо дихателна пауза се отбелязва слабо плитко дишане, последвано от увеличаване на дълбочината на дихателните движения и след това неговата намаляване.

Този тип аритмична диспнея, очевидно, може да се разглежда като етапи на същите патологични процеси, които причиняват дишането на Cheyne-Stokes. Дишането на Чейн-Стокс и "вълнообразното дишане" са взаимосвързани и могат да преливат едно в друго; преходната форма се нарича ""непълен ритъм на Чейн-Стокс"".

ДЪХ НА КУСМАУЛЕ

Наречен на Адолф Кусмаул, немски учен, който го описва за първи път през 19 век.

Патологично дишане на Kussmaul („голямо дишане“) е патологична форма на дишане, която се проявява при тежки патологични процеси (предтерминални етапи от живота). Периодите на спиране на дихателните движения се редуват с редки, дълбоки, конвулсивни, шумни вдишвания.

Отнася се до крайните видове дишане, е изключително неблагоприятен прогностичен знак.

Дишането на Kussmaul е странно, шумно, ускорено без субективно усещане за задушаване, при което дълбоките костно-абдоминални вдъхновения се редуват с голямо издишване под формата на "екстра-издишвания" или активен експираторен край. Наблюдава се при изключително тежко състояние (чернодробна, уремична, диабетна кома), при отравяне с метилов алкохол или други заболявания, водещи до ацидоза. По правило пациентите с дъх на Kussmaul са в кома. При диабетна кома дъхът на Kussmaul се появява на фона на ексикоза, кожата на болните животни е суха; събрани в гънка, трудно се изправят. Може да има трофични промени в крайниците, надраскване, хипотония на очните ябълки и миризма на ацетон от устата. Температурата е субнормална, кръвното налягане е понижено, съзнанието липсва. При уремична кома дишането на Kussmaul е по-рядко, по-често дишането на Cheyne-Stokes.

Също така видове терминали са ЗАДЪХВАНЕ И АПНЕИСТИКАдъх. Характерна особеност на тези видове дишане е промяната в структурата на отделна дихателна вълна.

ЗАДЪХВАНЕ- възниква в терминалния стадий на асфиксията - дълбоки, остри, намаляващи по сила въздишки.

Апневтично дишанехарактеризиращ се с бавно разширяване на гръдния кош, който дълго време е бил в състояние на вдъхновение. В този случай има непрекъснато инспираторно усилие и дишането спира на върха на вдъхновението. Развива се при увреждане на пневмотаксичния комплекс.

Когато организмът умре, от момента на настъпването на терминалното състояние дишането претърпява следните етапи на промени: първо се появява диспнея, след това инхибиране на пневмотаксиса, апнеза, задух и парализа на дихателния център. Всички видове патологични дишания са проява на долен понтобулбарен автоматизъм, освободен поради недостатъчна функция на висшите части на мозъка.

При дълбоки, широко разпространени патологични процеси и подкисляване на кръвта, дишане с единични вдишвания и различни комбинации от нарушения на дихателния ритъм - сложни аритмии. Патологично дишане се наблюдава при различни заболявания на тялото: тумори и воднянка на мозъка, церебрална исхемия, причинена от загуба на кръв или шок, миокардит и други сърдечни заболявания, придружени от нарушения на кръвообращението. В експерименти върху животни се възпроизвеждат патологични дишания при многократна исхемия на мозъка от различен произход. Патологичните респирации се причиняват от различни ендогенни и екзогенни интоксикации: диабетна и уремична кома, отравяне с морфин, хлоралхидрат, новокаин, лобелин, цианиди, въглероден оксид и други отрови, причиняващи различни видове хипоксия; въвеждането на пептон. Описана е появата на патологично дишане при инфекции: скарлатина, инфекциозна треска, менингит и други инфекциозни заболявания. Причините за патологичното дишане могат да бъдат черепно-мозъчна травма, намаляване на парциалното налягане на кислорода в атмосферния въздух, прегряване на тялото и други влияния.

И накрая, необичайно дишане се наблюдава при здрави хора по време на сън. Описва се като естествен феномен на по-ниските етапи от филогенезата и в ранния период на онтогенетичното развитие.

За да се поддържа обменът на газ в тялото на желаното ниво, в случай на недостатъчен обем на естественото дишане или спирането му по някаква причина, те прибягват до изкуствена белодробна вентилация.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Хоствано на http://www.allbest.ru/

Патологични видове дишане. Периодично и крайно дишане

дишане патологичен biot grokk

Причините могат да бъдат:

3) първично поражение на дихателния център от вирусна инфекция (енцефаломиелит на стволовата локализация);

4) нарушения на кръвообращението в мозъчния ствол (спазъм на мозъчните съдове, тромбоемболизъм, кръвоизлив).

Дишане на Чейн-Стокс

Дишането на Чейн-Стокс се характеризира с периодичност на дихателните движения, между които има паузи. Първо настъпва кратка дихателна пауза, а след това във фазата на диспнея (от няколко секунди до една минута) първо се появява тихо плитко дишане, което бързо се увеличава в дълбочина, става шумно и достига максимум на петия или седмия дъх, а след това намалява в същата последователност и завършва със следващата кратка дихателна пауза.

Пациентите по време на пауза са лошо ориентирани в околната среда или напълно губят съзнание, което се възстановява при възобновяване на дихателните движения. Смята се, че в повечето случаи дишането на Чейн-Стокс е признак на церебрална хипоксия. Може да възникне при сърдечна недостатъчност, заболявания на мозъка и неговите мембрани, уремия. Патогенезата на дишането на Cheyne-Stokes не е напълно ясна. Някои изследователи обясняват неговия механизъм по следния начин. Клетките на мозъчната кора и подкоровите образувания се инхибират поради хипоксия - дишането спира, съзнанието изчезва и активността на вазомоторния център се инхибира. Въпреки това хеморецепторите все още са в състояние да реагират на текущи промени в съдържанието на газове в кръвта.

Дъхът на Биот

Дъхът на Grokk

Вълнообразното дишане или дишането на Grokk донякъде напомня на дишането на Cheyne-Stokes, като единствената разлика е, че вместо дихателна пауза се отбелязва слабо плитко дишане, последвано от увеличаване на дълбочината на дихателните движения и след това неговото намаляване.

Този тип аритмична диспнея, очевидно, може да се разглежда като етапи на същите патологични процеси, които причиняват дишането на Cheyne-Stokes. Чейн-Стоксовото дишане и "вълновото дишане" са взаимосвързани и могат да преминават едно в друго; преходната форма се нарича ""непълен ритъм на Чейн-Стокс".

Дъхът на Кусмаул

Наречен на Адолф Кусмаул, немски учен, който го описва за първи път през 19 век.

Отнася се до крайните видове дишане, е изключително неблагоприятен прогностичен знак.

Дишането на Kussmaul е странно, шумно, учестено без субективно усещане за задушаване, при което дълбоките косто-абдоминални вдъхновения се редуват с голямо издишване под формата на "екстра-издишвания" или активен експираторен край. Наблюдава се при изключително тежко състояние (чернодробна, уремична, диабетна кома), при отравяне с метилов алкохол или други заболявания, водещи до ацидоза. По правило пациентите с дъх на Kussmaul са в кома. При диабетна кома дъхът на Kussmaul се появява на фона на ексикоза, кожата на болните животни е суха; събрани в гънка, трудно се изправят. Може да има трофични промени в крайниците, надраскване, хипотония на очните ябълки и миризма на ацетон от устата. Температурата е субнормална, кръвното налягане е понижено, съзнанието липсва. При уремична кома дишането на Kussmaul е по-рядко, по-често дишането на Cheyne-Stokes.

Хоствано на Allbest.ru

...

Подобни документи

Спиране на дишането като критично състояние на тялото, нарушения на неговите функции и външен вид. Метод за спешна помощ при сънна апнея, необходимост от хоспитализация. Причини за шумно дишане и помощ. Дихателна недостатъчност при деца.

резюме, добавено на 23.07.2009 г

Физикално изследване на дихателните органи. Видове съзнание, неговото помътняване. Несъответствие на медицинската възраст с показателя. Основните причини за отклонение на трахеята отстрани. Кифотичен и лордозен гръден кош. Дъхът на Чейн-Стокс, Биот, Грок.

презентация, добавена на 27.10.2013 г

Основните етапи на човешкото дишане. Транспортната система на дишането, включително системата за външно дишане, кръвоносната система и клетъчната дихателна система. Разклоняване на дихателните пътища. Спирограма и плетизмография. Възрастова динамика на белодробните обеми.

презентация, добавена на 05/06/2014

Спиране на дишането като критично състояние. Причини, водещи до апнея, механизмът на процеса. Дишането е шумно (нарушена проходимост на дихателните пътища). Спешна помощ при чужди тела в дихателните пътища. Респираторни нарушения при деца.

резюме, добавено на 07.10.2013

Патология на дихателните пътища. Идиопатични хиповентилационни синдроми. Нарушения на дихателния ритъм. Нервно-мускулна, "рамкова" дихателна недостатъчност. Умора на дихателните мускули. Причини за обструкция и обструктивни заболявания. Газовият състав на кръвта.

дисертация, добавена на 13.04.2009 г

Недостиг на въздух като затруднено дишане, характеризиращо се с нарушение на ритъма и силата на дихателните движения, видове: инспираторен, експираторен. Запознаване с общите симптоми на респираторни заболявания. Разглеждане на правилата за използване на джобен инхалатор.

резюме, добавено на 23.12.2013 г

Регулиране на външното дишане. Влиянието на външното дишане върху движенията, неговите характеристики по време на движение, мускулна работа с различна интензивност. Комбинация от фази на дишане и движение. Ефективността на синхронните и асинхронните съотношения на скоростта на движенията и дихателната честота.

курсова работа, добавена на 25.06.2012 г

Значението на дишането за живота на тялото. Дихателен механизъм. Газообмен в белите дробове и тъканите. Регулиране на дишането в човешкото тяло. Възрастови особености и нарушения на дихателната система. Дефекти на органите на речта. Предотвратяване на заболявания.

курсова работа, добавена на 26.06.2012 г

Основни видове дишане. Фази на вдишване и издишване по време на дишане. Програмата "Comfort-LOGO" като най-новото развитие в областта на интегрирането на психокорекционни, логопедични и логопедични програми. Проследяване на пулс, периферна температура.

презентация, добавена на 23.05.2014 г

Концепцията за процеса на дишане в медицината. Описание на характеристиките на дихателните органи, кратко описание на всеки от тях, структура и функция. Газообмен в белите дробове, профилактика на респираторни заболявания. Характеристики на структурата на дихателната система при деца, ролята на тренировъчната терапия.

Моделът на дишане се променя значително, когато функцията на мозъчните структури, участващи в регулацията на дихателния процес, е нарушена, както и при условия на хипоксия, хиперкапния и тяхната комбинация (фиг. 24).

Ориз. 24. Различните форми на дишане са нормални (/, 2, 3) и патология(4, 5, 6. 7) (по В. Ефимов и В. Сафонов, изм.)

Има няколко вида патологично дишане.

Задъхване или крайно рядко дишане, което се проявява с конвулсивни вдишвания. Това се случва с остра хипоксия на мозъка или по време на период на агония.

Атактично дишане, т.е. неравномерно, хаотично, неравномерно дишане. Наблюдава се при запазване на респираторните неврони на продълговатия мозък, но с нарушение на връзката с дихателните неврони на моста.

Апневтично дишане. Апнезия - нарушение на процеса на промяна на вдишването към издишването: дълго вдишване, кратко издишване и отново дълго вдишване.

Тип дишане на Cheyne-Stokes: амплитудата на дихателните движения постепенно се увеличава, след това изчезва и след пауза (апнея) постепенно се увеличава отново. Възниква при нарушаване на респираторните неврони на продълговатия мозък, често се наблюдава по време на сън, както и по време на хипокапния.

Дишането на Биот се проявява в това, че между нормалните дихателни цикли "вдишване-издишване" има дълги паузи - до 30 секунди. Такова дишане се развива при увреждане на респираторните неврони на pons varolii, но може да се появи в планински условия по време на сън по време на периода на адаптация.

При респираторна апраксия пациентът не може доброволно да промени ритъма и дълбочината на дишането, но обичайният му модел на дишане не е нарушен. Това се наблюдава, когато невроните на предните лобове на мозъка са увредени.

При неврогенна хипервентилация дишането е често и дълбоко. Възниква при стрес, физическа работа, както и нарушения на структурите на средния мозък.

Всички видове дихателни модели, включително патологични, възникват, когато работата на дихателните неврони на продълговатия мозък и варолиевия мост се променят. Заедно с това могат да се развият вторични промени в дишането, свързани с различни патологии или излагане на екстремни фактори на околната среда върху тялото. Например застой на кръв в белодробната циркулация, циркулаторна хипертония или амнезия причиняват задух. (тахипнея).Дишането на Cheyne-Stokes често се развива при сърдечна недостатъчност. Метаболитната ацидоза обикновено причинява брадипнея.

Негазообменни функции на дихателните пътища и белите дробове

Дихателни пътища: носната кухина, назофаринкса, ларинкса, трахеята, бронхите, в допълнение към транспортирането на газ, изпълняват редица други функции. В тях се случва затопляне, овлажняване, пречистване на въздуха, регулиране на неговия обемпоради способността на малките бронхи да променят лумена си, както и рецепцията вкуси обонятелни стимули.

Ендотелните клетки на лигавицата на носната кухина се изхвърлят на ден до 500 - 600 ml секрет. Този секрет участва в отстраняването на чужди частици от дихателните пътища и допринася за овлажняването на вдишания въздух. Лигавицата на трахеята и бронхите произвежда до 100-150 ml секрет на ден. Отделянето им се осъществява от ресничестия епител на трахеята и бронхите. Всяка клетка от ресничестия епител има около 200 реснички, които извършват координирани колебателни движения с честота 800-1000 в минута. Най-високата честота на трептенията на ресничките се наблюдава при температура от 37 ° C, понижаването на температурата причинява инхибиране на тяхната двигателна активност. Вдишването на тютюнев дим и други газообразни наркотични и токсични вещества води до инхибиране на активността на ресничестия епител.

Лигавицата на трахеята отделя такива по биологичен път активни вещества,като пептиди, серотонин, допамин, норепинефрин. Алвеолоцитите от 1-ви ред произвеждат повърхностноактивно стабилизиращо средство повърхностно активно вещество, окоето беше споменато по-горе. Намаляването на производството на ПАВ води до ателектаза - колапс на стените на алвеолите и изключване на определена част от белия дроб от газообмен. Такива нарушения на дихателната система възникват при промени в микроциркулацията и храненето на белите дробове, тютюнопушене, възпаление и оток, с хипероксия, продължителна употреба на мастноразтворими анестетици, продължителна изкуствена вентилация на белите дробове и вдишване на чист кислород. Нарушенията на секреторната функция на бронхиалните жлези и М-холинергичните рецептори на бронхиалните мускули водят до бронхоспазъм,свързано с повишаване на тонуса на пръстеновидните мускули на бронхите и активното освобождаване на течната секреция на бронхиалните жлези, което затруднява навлизането на въздух в белите дробове. Когато β-адренергичните рецептори се дразнят, например от адреналин, а не от норепинефрин, който взаимодейства с α-адренергичните рецептори, които липсват в мускулите на бронхите, настъпва намаляване на бронхиалния тонус и тяхното разширяване.

Белите дробове изпълняват филтрираща и защитна функция.Алвеоларните макрофаги фагоцитират попадналите върху тях прахови частици, микроорганизми и вируси. Бронхиалната слуз също съдържа лизозим, интерферон, протеази, имуноглобулин и други компоненти. Белите дробове са не само механичен филтър, който пречиства кръвта от разрушени клетки, фибринови съсиреци и други частици, но и ги метаболизира с помощта на своята ензимна система.

Белодробната тъкан отнема участие в липиди протеинов метаболизъм,синтезиране на фосфолипиди и глицерол и окисляване на емулгирани мазнини, мастни киселини и глицериди до въглероден диоксид с неговите липопротеази с освобождаване на голямо количество енергия. Белите дробове синтезират протеини, които са част от сърфактанта.

Белите дробове синтезират вещества, свързани с за коагулация (тромбопластин)и антикоагулантни (хепаринови) системи.Хепаринът, като разтваря кръвните съсиреци, насърчава свободната циркулация в белите дробове.

Белите дробове участват в водно-солев обмен,премахване на 500 ml вода на ден. В същото време белите дробове могат да абсорбират вода, която тече от алвеолите в белодробните капиляри. Заедно с водата белите дробове могат да пропускат големи молекулярни вещества, например лекарства, които се инжектират директно в белите дробове под формата на аерозоли или течности през ендотрахеална тръба.

В белите дробове са изложени биотрансформация, инактивиране, детоксикация, ензимно разграждане и концентрацияразлични биологично активни вещества и лекарства, които след това се отделят от тялото. И така, в белите дробове се инактивират: ацетилхолин, норепинефрин, серотонин, брадикинин, простагландини Е 1, д 2 F. Ангиотензин I се превръща в белите дробове в ангиотензин II.

Патологичните видове дишане най-често се формират в тялото в нарушение на регулацията на външното дишане, което в крайна сметка засяга дейността на дихателния център (RC).

Честотата и ритъмът на дихателните движения се нарушават и водят до появата на патологични видове дишане:

а) - ефекти на променен състав на кръвния газ (O 2, CO 2, H +) върху централните и периферните хеморецептори;

б) - въздействие върху рецепторния апарат на белите дробове;

в) - нарушаване на комуникацията между DC, пневмотаксичния център на моста и други центрове на мозъка, участващи в регулирането на дишането в резултат на травматични наранявания;

г) - влиянието на високата физическа активност;

д) - влияние на неспецифични фактори на хипер- и хипотермия; болкови ефекти, хормони - адреналин при физически и психически стрес, прогестерон при бременност.

Патологичните видове дишане включват:

1) - редовно (правилно) необичайно дишане;

2) - централна алвеоларна хиповентилация;

3) - апнеустично дишане;

4) - рядко дишане;

5) - често повърхностно дишане;

6) - дълбоко и често дишане.

7) периодични патологични видове дишане:

дишане на Чейн-Стокс;

Дъхът на Биот;

синдром на сънна апнея;

Дъхът на Кусмаул.

Апневтичен типдишането се характеризира със забавяне на инспираторната фаза. Обикновено съотношението на фазите на вдишване и издишване изглежда така:

При апнеза достига 5:1

Рядък дъх- брадипнея, е резултат от намаляване на възбудимостта на инспираторните неврони на ДК.

Честото повърхностно дишане - тахипнея, се образува в тялото със значително активиране на инспираторния отдел на ДК.

нежен дъх- това е вид тахипнея, но се формира произволно.

Дълбоко и бързо дишане(хиперпнея), възниква при физиологични условия с големи натоварвания на тялото или с метаболитна ацидоза.

Ако има паузи в дихателния ритъм- Апнея, тогава такова дишане се нарича периодично.

В този случай цикълът на дихателните движения се заменя с неговото спиране.

Апнеята се основава на загуба на възприемане от дихателния център на аферентни активиращи влияния или дълбоко увреждане на самите DC неврони, рязко намаляване на CO2 в кръвта. Тази ситуация често се случва след операции, когато пациентът се прехвърля от контролирано към автономно дишане.

Те се срещат и в тежки стадии на DN, когато нормалното функциониране на мозъка е нарушено поради хипоксемия, хиперкапния, циркулаторна недостатъчност.

Дъхът на Чейн-СтоксХарактеризира се с постепенно увеличаване на амплитудата на дихателните движения до хиперпнея и след това нейното намаляване и появата на апнея.

Целият цикъл отнема 30-60 секунди и след това се повтаря отново.

Този тип дишане може да се наблюдава дори при здрави хора по време на сън, особено при условия на голяма надморска височина, след прием на лекарства, барбитурати, алкохол, но за първи път е описан при пациенти със сърдечна недостатъчност.

В повечето случаи дишането на Cheyne-Stokes е следствие от церебрална хипоксия. Особено често този тип дишане се наблюдава при уремия. Патогенезата на дишането на Cheyne-Stokes се основава на намаляване на възбудимостта на DC невроните, така че те не могат да бъдат възбудени от физиологични концентрации на CO2 и H+. Значителното натрупване на тези вещества в кръвта по време на апнея възбужда централните хеморецептори и дихателните движения започват да се увеличават по амплитуда поради включването на все по-голям брой инспираторни неврони в процеса. Определена роля в тяхното възбуждане играе елиминирането от кората на главния мозък на инхибиторни влияния върху DC на ретикуларната формация на мозъка.

Дъхът на Биот. Този тип периодично дишане се характеризира с внезапна промяна в дихателните цикли и апнея.

Развива се при директно увреждане на невроните на мозъка, особено на продълговатия, в резултат на енцефалит, менингит, повишено вътречерепно налягане, причиняващо дълбока хипоксия на мозъчния ствол.

Смята се, че единственият механизъм за активиране на DC при p O 2< 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.

Синдром на сънна апнея.

Сред вариантите на периодично дишане в практическата медицина най-често срещаният е така нареченият синдром на сънна апнея (SSA). Този термин се отнася до появата на периоди на апнея по време на сън с честота над 10 на час, продължаващи повече от 10 секунди. всеки, придружен от развитие на DN и нарушение на други функции на тялото, тежка сънливост през деня.

Има 3 патологични форми на SSA.

1. Централна сънна апнеясвързано с липсата на импулси от ДК към дихателната мускулатура. Основава се на дълбоки морфофункционални лезии на централната нервна система и нейните пътища.

2. Обструктивна сънна апнея- липса на въздушен поток въпреки свиването на инспираторните мускули поради запушване на дихателните пътища в назофаринкса или орофаринкса.

3. Смесена сънна апнея- липса на въздушен поток при комбиниране на двата посочени механизма.

Смята се, че при тежка SSA пациентът е в състояние на нарушена белодробна вентилация за 2-3 часа от 7 часа сън.

Всичко това води до развитие на вторични нарушения:

Електрическа нестабилност на сърцето, брадиаритмии и блокади;

Вазоконстрикция и развитие на хипертония.

Развитие на коронарна артериална болест;

Стимулиране на еритропоезата и развитието на полицитемия;

Функционална недостатъчност на бъбреците, черния дроб;

Постепенно намаляване на интелигентността, сънливост през деня, намаляване на либидото и развитие на импотентност и др. Комбинацията от тези патологични фактори често води до внезапна коронарна смърт през нощта.