Лечение на респираторна ацидоза. Респираторна ацидоза

Основните причини за респираторна ацидозаса:
хронични белодробни заболявания (фиброза, емфизем, астма и др.);
потискане на дихателния център (напр. предозиране на лекарства);
отслабване на нервно-мускулните функции (например с въвеждането на блокиращи лекарства);
неадекватна работа на вентилатора, допринасяща за повишаване на концентрацията на CO2 в инхалираната газова смес;
повишено производство на CO2 (с треска, метаболизиране на разтвори, използвани като енергийни субстрати при парентерално хранене и др.);
травматично увреждане на гръдния кош;
белодробна емболия;
белодробен оток, дифузни нарушения на пропускливостта на белодробните мембрани.

Тялото лесно се адаптира към състоянието на хронична респираторна ацидоза, като компенсира ниското pH чрез увеличаване на реабсорбцията на бикарбонат от бъбреците и връщането му в кръвта, а артериалната хипоксемия чрез увеличаване на броя на червените кръвни клетки.
Развитие на остра респираторна ацидозае опасно усложнение, което може да доведе до много неблагоприятен изход. Това се дължи на факта, че CO2 преминава през цереброспиналната бариера много по-бързо от H йоните, а намаляването на рН на кръвта поради натрупването на CO2 става по-бързо от намаляването на бикарбонатните йони. При условия на остра респираторна ацидоза, намаляването на рН на цереброспиналната течност става по-бързо от намаляването на рН на кръвта, което е придружено от депресия на централната нервна система. Острата респираторна ацидоза в своето действие има по-неблагоприятен ефект върху организма от метаболитната ацидоза.

клинични усложнения, поради остра респираторна ацидоза:
синдром на наркоза от въглероден диоксид (Carbon-Dioxide Narcosis);
ЕЕГ депресия (до дълбока кома);
нарушения на сърдечния ритъм (тахикардия, вентрикуларна фибрилация);
нестабилно кръвно налягане;
хиперкалиемия.

Бих искал да обърна специално внимание на първото от тези усложнения, тъй като в тази ситуация натрупването на CO2 е придружено от намаляване на pO2 в артериалната кръв. В този случай трябва да се помни, че обикновено дихателният център е много чувствителен към количеството CO2, но когато концентрацията на pCO2 в артериалната кръв надвишава 65 mm Hg. Чл., тогава основният стимул на дихателния център е намаляването на p02 на артериалната кръв под 85 mm Hg. Изкуство. С други думи, при тези условия артериалната хипоксемия е защитна и компенсаторна реакция на организма, насочена към стимулиране на дихателния център в случай на неадекватен отговор на последния към повишена концентрация на CO2. Ако в тази ситуация на пациента се даде кислород за коригиране на хипоксемията, тогава защитната реакция се нарушава и следователно скоростта на екскреция на CO2.
От своя страна, натрупването на въглероден диоксид допринася за още по-голямо намаляване на pH на кръвта, което в крайна сметка може да доведе до дълбока кома и дори смърт на пациента. Възможността за възникване на този синдром трябва да се помни по време на анестезия, както и в ранния следоперативен период, когато на фона на високи стойности на pCO2 в артериалната кръв, на пациентите се дава кислород за коригиране на хипоксемията. При наличие на синдром на въглероден диоксид действията на клиницистите трябва да бъдат насочени преди всичко към намаляване на CO2, което в бъдеще автоматично ще доведе до нормализиране на pO2 в артериалната кръв.

Терапия на остра респираторна ацидоза:
1. Постоянно саниране на дихателните пътища, тъй като хиперкапнията допринася за натрупването на вискозен бронхиален секрет.
2. Въвеждането на допълнително количество течност, което наред с подобряването на хемодинамиката допринася за омекотяване на бронхиалния секрет и по-доброто му отстраняване.
3. Въвеждане на алкални разтвори: NaHC03 (при pH> 7,30) или THAM-E, ако пациентът е на вентилатор, тъй като Tris буферът потиска дихателния център и може да допринесе за още по-голямо увеличение на CO2.
4. Овлажняване на вдишания въздух за намаляване на вискозитета на бронхиалния секрет.
5. Ако въпреки провежданата терапия се установи комбинация от pCO2 > 70 mm Hg в артериалната кръв. Изкуство. и p02 > 55 mm Hg. Чл., тогава се препоръчва пациентът да се прехвърли на вентилатор.

Трябва да запомните:
дайте кислород на пациента само когато рО2 в артериалната кръв е под 55 mm Hg:
Концентрацията на кислород във вдишания въздух не трябва да надвишава 40%.

Образователно видео за анализ на киселинно-алкалния баланс при респираторна и метаболитна ацидоза

Можете да изтеглите това видео и да го гледате от друг видео хостинг на страницата:.

Респираторната ацидоза е патологично състояние, дължащо се на повишаване на концентрацията на протони в извънклетъчната течност и кръвта ([H + ]), причинено от забавяне на въглеродния диоксид в тялото поради преобладаването на освобождаването на CO 2 в вътрешна среда по време на образуването му по време на метаболизма над отделянето на въглероден диоксид във външната среда по време на външно дишане.

Респираторната ацидоза се доказва от рН на артериалната кръв на ниво, по-ниско от долната граница на диапазона на нормалните колебания (7,38), с напрежение на въглероден диоксид в него над 43 mm Hg. Изкуство.

Водещата връзка в патогенезата на респираторната ацидоза е намаляването на способността на системата за външно дишане да отделя въглероден диоксид във външната среда. Причинява се от дисрегулация в системата на външното дишане и увреждане от заболявания и патологични процеси на неговите ефектори, които намаляват пречистването на алвеоларната газова смес от въглероден диоксид чрез действието на определени механизми.

Най-честите причини за респираторна ацидоза са:

1. Хронични белодробни заболявания, които се характеризират главно с обструктивни нарушения на външното дишане. Трябва да се отбележи, че тези заболявания (бронхиална астма и хроничен обструктивен бронхит) водят до респираторна ацидоза само при екстремна степен на обостряне на обструктивни нарушения на алвеоларната вентилация (външно дишане), което се проявява по-специално при астматичен статус. В същото време непосредствената причина за респираторна ацидоза е критично намаляване на броя на онези респирони, при които вентилацията е достатъчна за нормалното пречистване на алвеоларните пространства от въглероден диоксид. Причината за това е патологичното повишаване на съпротивлението на дихателните пътища на респироните, части и отдели на белите дробове.

2. Намаляване на силата на контракциите на дихателните мускули в резултат на техните патологични промени и нарушено предаване на възбуждане в нервно-мускулните синапси (миастения гравис, действието на антидеполяризиращите мускулни релаксанти). Слабостта на дихателните мускули като причина за респираторна ацидоза възниква при заболявания като синдром на Guillain-Barré (остра идиопатична демиелинизираща полиневропатия), както и полимиозит и дерматомиозит. При ботулизма причината за респираторна ацидоза е спад в алвеоларната вентилация, дължащ се на блокадата, под въздействието на ботулиновия екзотоксин, на освобождаването на ацетилхолин от пресинаптичните нервни окончания в нервно-мускулната връзка. Действието на подобен патогенетичен механизъм води до респираторна ацидоза при пациенти със синдром на Eaton-Lambert.

3. Инхибиране на функционалната активност на инспираторните неврони на дихателния център в резултат на странични ефекти на наркотични аналгетици и други лекарства, които нарушават централната регулация на външното дишане.

При хронична респираторна ацидоза, чиято продължителност надвишава 48 часа, има пълна мобилизация на всички възможни компенсационни механизми, в резултат на което бъбреците започват да произвеждат и задържат бикарбонатния анион в тялото с най-голяма интензивност. Следователно, при хронична респираторна ацидоза, в отговор на повишаване на PaCO2, концентрацията на бикарбонатен анион в кръвната плазма се увеличава в по-голяма степен и има по-малко понижение на рН, отколкото при остра респираторна ацидоза.

Увеличаване на напрежението на въглероден диоксид в артериалната кръв до ниво над 60 mm Hg. Art., (тежка респираторна ацидоза) е абсолютна индикация за механична вентилация. Не чакайте данни за киселинно-алкални и кръвни газове, ако симптомите предполагат тежка респираторна ацидоза. Изключителната тежест на респираторната ацидоза, по-специално, се доказва от нейните симптоми като сънливост и летаргия. Те са свързани с повишаване на налягането на цереброспиналната течност поради увеличаване на мозъчния кръвоток в отговор на повишаване на напрежението на въглероден диоксид в артериалната кръв. С прогресирането на респираторната ацидоза, артериалната хипотония се присъединява към нейните симптоми в резултат на остра циркулаторна недостатъчност (Схема 17.1).

Респираторната алкалоза е патологично състояние, дължащо се на прекомерно отделяне на въглероден диоксид по време на външно дишане във връзка с образуването на въглероден диоксид по време на метаболизма. Развитието на респираторна ацидоза се доказва от намаляване на напрежението на въглероден диоксид в артериалната кръв до ниво под 37 mm Hg. чл., с повишаване на pH до стойности над 7,42.

Водещата връзка в патогенезата на респираторната алкалоза е патогенно прекомерната екскреция на въглероден диоксид от външната дихателна система. Метаболитната алкалоза се причинява от промени в регулацията на външното дишане и патологични промени в неговите ефектори, които увеличават пречистването на алвеоларната газова смес от въглероден диоксид.

Най-честата причина за остра респираторна алкалоза е неврозата, при която интрацентралните връзки и регулирането на външното дишане са нарушени по такъв начин, че системата за външно дишане започва прекомерно да елиминира CO2. Ненормално повишеното отделяне на въглероден диоксид намалява напрежението му в артериалната кръв, което в съответствие с уравнението на Хендерсън-Хаселбах намалява концентрацията на протони в извънклетъчната течност, т.е. причинява респираторна алкалоза.

Синдромът на хипервентилация е резултат от обостряне на невроза, при която прекомерната вентилация на белите дробове причинява респираторна алкалоза. В същото време хипервентилацията се увеличава успоредно с нарастването на тревожността. Безпокойството (немотивирана тревожност) става изключително изразено и може да се трансформира първо в летаргия, а след това (при малка част от пациентите) в състояние на прекома. Прекомата се характеризира с изключително труден контакт с пациента, който все още е възможен, за разлика от комата. Намаляването на помпената функция на сърцето като причина за прекома при пациенти с респираторна алкалоза възниква, когато рН на артериалната кръв се повиши до ниво от 7,7 и повече. Респираторната алкалоза при синдрома на хипервентилация води до намаляване на контрактилитета на волевите мускули, което може да причини остра мускулна слабост (фалшива парализа). Други оплаквания на пациенти със синдром на хипервентилация включват усещане за затруднено дишане, замаяност без припадък и изтръпване на ръцете и краката. Електроенцефалографският еквивалент на синдрома са двустранни синхронни тета вълни, последвани от делта вълни с периодични пикове и бавни разряди.

Отравянето със салицилати води до респираторна ацидоза чрез състояние на патологично повишено възбуждане на инспираторните неврони на дихателния център. В допълнение, хронично повишеното ниво на възбуждане на инспираторните неврони може да бъде следствие от мозъчно-съдови инциденти, мозъчни тумори, инфекциозни лезии на централната нервна система, както и в резултат на черепно-мозъчни рани и наранявания.

При синдроми (патологични състояния) на сепсис и системна възпалителна реакция, респираторната алкалоза е следствие от продължително възбуждане на инспираторните неврони поради супрасегментния ефект на цитокините, които причиняват тези синдроми, когато циркулират с кръв във високи концентрации (хиперцитокинемия).

Артериална хипоксемия от всякакъв произход може да бъде причина за респираторна алкалоза, която се развива поради хипервентилация в отговор на възбуждане на периферните хеморецептори поради спадане на кислородното напрежение в артериалната кръв. Това е механизмът на развитие на респираторна алкалоза при пациенти с емболия на белодробната артерия и нейните клонове, пневмония, бронхиална астма и други белодробни заболявания. В допълнение, причината за респираторна алкалоза при пациенти с белодробни заболявания е възбуждането на съответните рецептори на патологично променен белодробен паренхим, бронхи и плеврата, което е хипервентилационен стимул.

Ако при пациенти с респираторна алкалоза рН на артериалната кръв се повиши до ниво, по-високо от 7,6, тогава дишането с газови смеси, обогатени с въглероден диоксид, може да бъде подходящо за коригиране на респираторната алкалоза.

Респираторна (дихателна) ацидоза- това е некомпенсирано или частично компенсирано понижение на pH в резултат на хиповентилация.

Хиповентилация може да възникне поради:

1. Увреждания (заболявания) на белите дробове или дихателните пътища (пневмония, белодробна фиброза, белодробен оток, чужди тела в горните дихателни пътища и др.).
2. Увреждане (заболявания) на дихателната мускулатура (дефицит на калий, болка в следоперативния период и др.).
3. Потискане на дихателния център (опиати, барбитурати, булбарна парализа и др.).
4. Неправилен режим IVL.

Хиповентилацията води до натрупване на CO 2 в тялото (хиперкапния) и съответно до повишено количество синтезирана въглеродна киселина в реакцията на карбоанхидраза:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

Въглеродната киселина се дисоциира на водороден йон и бикарбонат според реакцията:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Има две форми на респираторна ацидоза:

• остра респираторна ацидоза;
• хронична респираторна ацидоза.

Развива се остра респираторна ацидоза с тежка хиперкапния.

Хроничната респираторна ацидоза се развива при хронични обструктивни белодробни заболявания (бронхит, бронхиална астма, емфизем на пушачи и др.), водещи до умерена хиперкапния. Понякога хроничната алвеоларна хипервентилация и умерената хиперкапния причиняват извънбелодробни нарушения, по-специално значителни мастни натрупвания в областта на гърдите при пациенти с прекомерно затлъстяване. Тази локализация на телесните мазнини увеличава натоварването на белите дробове при дишане. Загубата на тегло е много ефективна за възстановяване на нормалната вентилация при тези пациенти.

Лабораторните данни за респираторна ацидоза са представени в табл. 20.5.

Таблица 20.5. Лабораторни находки при респираторна ацидоза (по Mengele, 1969)
кръвна плазма		Урина
Индекс	Резултат	Индекс	Резултат
pH	7,0-7,35	pH	Умерено намален (5,0-6,0)
Общо съдържание на CO 2	Обновен	[NSO 3 - ]	не е дефиниран
Р С0 2	45-100 mmHg Изкуство.	Титруема киселинност	Леко повишена
Стандартни бикарбонати	Първо, нормата, с частична компенсация - 28-45 mmol / l	Ниво на калий	Понижена
Буферни основи	Първо, нормата, с дълъг курс - 46-70 mmol / l	Ниво на хлорид	Повишен
калий	Склонност към хиперкалиемия
Съдържание на хлорид	Понижена

Компенсаторни реакции на организма при респираторна ацидоза

Комплексът от компенсаторни промени в тялото с респираторна ацидоза е насочен към възстановяване на физиологичния оптимум на pH и се състои от:

• действие на вътреклетъчните буфери;
• бъбречни процеси на екскреция на излишните водородни йони и увеличаване на интензивността на повторната абсорбция и синтеза на бикарбонат.

Действието на вътреклетъчните буфери се проявява както при остра, така и при хронична респираторна ацидоза. 40% от вътреклетъчния буферен капацитет е в костната тъкан и повече от 50% в буферната система на хемоглобина.

Секрецията на водородни йони от бъбреците е относително бавен процес, поради което ефективността на механизмите за бъбречна компенсация при остра респираторна ацидоза е минимална и значителна при хронична респираторна ацидоза.

Действие на вътреклетъчните буфери при респираторна ацидоза

Ефективността на бикарбонатната буферна система (водещата извънклетъчна буферна система), която се определя, наред с други неща, от нормалната дихателна функция на белите дробове, е неефективна по време на хиповентилация (бикарбонатът не е в състояние да свързва CO2). Неутрализирането на излишния H + се извършва от карбонат на костната тъкан, което причинява освобождаването на калций от него в извънклетъчната течност. При хронично киселинно натоварване приносът на костните буфери към общия буферен капацитет надхвърля 40%. Механизмът на действие на буферната система на хемоглобина с повишаване на P CO 2 се илюстрира от следната последователност от реакции:

Бикарбонатът, образуван в резултат на тези реакции, дифундира от еритроцитите в извънклетъчната течност в замяна на хлориден йон. В резултат на действието на хемоглобиновия буфер, концентрацията на плазмения бикарбонат се повишава с 1 mmol / l на всеки 10 mm Hg. Изкуство. увеличаване на P CO 2 .

Увеличаването на количеството плазмен бикарбонат с еднократно многократно увеличение на P CO 2 не е ефективно. По този начин, според изчисленията, използващи уравнението на Henderson-Hasselbach, бикарбонатната буферна система стабилизира рН в точка 7,4 при съотношение HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Увеличаване на количеството бикарбонат с 1 mmol / l и P CO 2 с 10 mm Hg. Изкуство. намаляване на съотношението HCO3-/N2CO3 от 20:1 до 16:1. Изчисленията, използващи уравнението на Henderson-Hasselbach, показват, че такова съотношение на HCO 3 - /H 3 CO 3 ще осигури рН от 7,3. Действието на буферите на костната тъкан, допълващи киселинно-неутрализиращата активност на буферната система на хемоглобина, допринася за по-малко значително намаляване на pH.

Бъбречни компенсаторни реакции при респираторна ацидоза

Функционалната активност на бъбреците по време на хиперкапния допринася за стабилизирането на рН заедно с действието на вътреклетъчните буфери. Бъбречните компенсаторни реакции при респираторна ацидоза са насочени към:

• премахване на излишните количества водородни йони;
• максимална реабсорбция на филтриран и гломерулен бикарбонат:
• създаване на резерв от бикарбонат чрез синтеза на HCO 3 - в реакциите на ацидо- и амоногенезата.

Намаляването на pH на артериалната кръв поради повишен P CO 2 води до увеличаване на напрежението на CO 2 в клетките на тубуларния епител. В резултат на това се увеличава производството на въглена киселина и образуването на HCO 3 - и H + по време на нейната дисоциация. Водородните йони се секретират в тубулната течност и бикарбонатът навлиза в кръвната плазма. Функционалната активност на бъбреците за стабилизиране на pH може да компенсира дефицита на бикарбонат и да премахне излишните водородни йони, но това изисква значително време, измерено в часове.

При остра респираторна ацидоза възможностите на бъбречните механизми за стабилизиране на рН практически не се включват. При хронична респираторна ацидоза, увеличението на HCO 3 - е 3,5 mmol / l бикарбонат на всеки 10 mm Hg. чл., докато при остра респираторна ацидоза увеличението на HCO 3 е 10 mm Hg. Изкуство. P CO 2 е само 1 mmol/l. Бъбречните процеси на стабилизиране на CBS осигуряват умерено намаляване на рН. Според изчисленията, използващи уравнението на Хендерсън-Хаселбах, повишаване на концентрацията на бикарбонат с 3,5 mmol / l и P CO 2 - с 10 mm Hg. Изкуство. ще намали рН до 7,36. с хронична респираторна ацидоза.

Количеството бикарбонат в кръвната плазма при нелекувана хронична респираторна ацидоза съответства на бъбречния праг за реабсорбция на бикарбонат (26 mmol / l). В тази връзка парентералното приложение на натриев бикарбонат за корекция на ацидозата ще бъде практически неефективно, тъй като въведеният бикарбонат бързо ще се екскретира.

Страница 5

общо страници: 7

ЛИТЕРАТУРА [покажи] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Sweringen P.L. Водно-електролитен и киселинно-алкален баланс. пер. от английски – Санкт Петербург; М .: Невски диалект - Издателство Бином, 1999.- 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологична химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
3. Долгов В.В., Киселевски Ю.В., Авдеева Н.А., Холдън Е., Моран В. Лабораторна диагностика на киселинно-алкалното състояние.- 1996.- 51 с.
4. SI единици в медицината: Per. от английски. / Рев. изд. Меншиков В. В. - М .: Медицина, 1979. - 85 с.
5. Зеленин К. Н. Химия - Санкт Петербург: Спец. Литература, 1997.- С. 152-179.
6. Основи на човешката физиология: Учебник / Изд. Б. И. Ткаченко - Санкт Петербург, 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
7. Бъбреци и хомеостаза в нормални и патологични състояния. / Ед. С. Клара - М.: Медицина, 1987, - 448 с.
8. Рут Г. Киселинно-базов статус и електролитен баланс.- М .: Медицина 1978.- 170 с.
9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функционална нефрология.- Санкт Петербург: Лан, 1997.- 304 с.
10. Hartig G. Съвременна инфузионна терапия. Парентерално хранене.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Типични патологични процеси , - Санкт Петербург: Спец. литература, 1996 г. - 278 с.
12. Sheiman D. A. Патофизиология на бъбрека: Per. от английски - М .: Източна книжна компания, 1997. - 224 с.
13. Каплан А. Клинична химия.- Лондон, 1995.- 568 с.
14. Siggard-Andersen 0. Киселинно-базовото състояние на кръвта. Копенхаген, 1974.- 287 с.
15. Siggard-Andersen O. Водородни йони и. кръвни газове – В: Химична диагностика на болестите. Амстердам, 1979.- 40 с.

Източник: Медицинска лабораторна диагностика, програми и алгоритми. Изд. проф. Карпищенко А. И., Санкт Петербург, Интермедика, 2001 г

Респираторната ацидоза се характеризира с намаляване на рН на кръвта и повишаване на рСО2 в кръвта (повече от 40 mm Hg). Етиология. Респираторната ацидоза е свързана с намаляване на способността за отделяне на CO2 през белите дробове. Причини: всички нарушения, които потискат белодробната функция и клирънса на CO2

Първичното белодробно засягане (алвеоло-капилярна дисфункция) може да доведе до задържане на CO2 (често като късна проява).

Невромускулни лезии. Всяка патология на дихателните мускули, която води до намаляване на вентилацията (по-специално псевдопаралитична миастения гравис), може да причини задържане на CO2.

Патология на ЦНС. Всяко тежко нараняване на мозъчния ствол може да бъде свързано с намален вентилационен капацитет и задържане на CO2.

Медикаментозна хиповентилация. Всяко лекарство, което причинява тежка депресия на ЦНС или мускулна функция, може да доведе до развитие на респираторна ацидоза.

Клиника

Различни симптоми на генерализирана депресия на ЦНС

Сърдечни нарушения: намален сърдечен дебит, белодробна хипертония са ефекти, които могат

водят до критично намаляване на притока на кръв към жизненоважни органи.

Диагноза

Острото задържане на CO2 води до повишаване на pCO2 в кръвта с минимална промяна в плазмения бикарбонат. С увеличаване на pCO2 за всеки 10 mm Hg. нивото на плазмения бикарбонат се повишава с около 1 mEq/l, а pH на кръвта намалява с около 0,08. При остра респираторна ацидоза серумните електролитни концентрации са близки до нормалните.

Хронична респираторна ацидоза. След 2-5 дни настъпва бъбречна компенсация: нивото на плазмения бикарбонат постепенно се повишава. Анализът на газовия състав на артериалната кръв показва, че с повишаване на pCO2 за всеки 10 mm Hg. съдържанието на плазмен бикарбонат се повишава с 3-4 mEq/l, а pH на кръвта намалява с 0,03.

Респираторна ацидоза - лечение

Терапия на основното заболяване

Респираторна терапия. pCO2, надвишаващ 60 mm Hg, може да бъде индикация за механична вентилация с тежка депресия на централната нервна система или дихателните мускули.

Вижте също метаболитна ацидоза,

2,4-диеноил-КоА редуктаза

c Дефицит на LSD ензими. E87.2 Ацидоза

Поради неадекватното отделяне на въглероден диоксид от белите дробове с нормалното му образуване се развива респираторна ацидоза. Среща се остро при нервно-мускулни нарушения като нараняване на мозъчния ствол, синдром на Guillain-Barré или предозиране на седативи, обструкция на дихателните пътища, причинена от чуждо тяло, тежък бронхоспазъм или оток на ларинкса, съдово заболяване като масивна белодробна емболия и други състояния., например с пневмоторакс, белодробен оток, тежка пневмония. Хроничната респираторна ацидоза може да придружава Pickwick, полиомиелит, хронична обструктивна болест на дихателните пътища, кифосколиоза или дълготрайна седация.

Обикновено повишеното образуване на CO2 стимулира увеличаването на отделянето му от белите дробове, поради което Pco2 и киселинно-алкалният баланс се поддържат в нормалните граници. При някое от тези състояния, които причиняват ацидоза, нивото на PCo3 се повишава, докато стане достатъчно, за да може въглеродният диоксид да се отдели през белите дробове в количество, еквивалентно на образуваното. Въпреки достигането на ново стационарно състояние, повишаването на PCo2 води до системна ацидоза поради повишаване на серумната въглеродна киселина и следователно на водородните йони.

Тъй като Pco2 е основният компонент на основната буферна система на извънклетъчната течност, нейното увеличение трябва да се неутрализира от небикарбонатни буфери, като протеини на извънклетъчната течност и фосфат, хемоглобин и други протеини, клетъчен лактат. Ацидозата и повишеното Pco2 стимулират отделянето на водородни йони от бъбреците по същия начин като амониева и титруема киселина, както и образуването и реабсорбцията на повече бикарбонат. В тази връзка нивото на бикарбонат в плазмата може да бъде леко повишено в сравнение с нормата, което компенсира първичното увеличение на Pco2 на този етап, което води до нормализиране на рН и респираторна ацидоза с участието на бъбречния механизъм. Единственият начин да се коригира това състояние е да се елиминира основното нарушение.

Причините за остра респираторна ацидоза често са причините за хипоксемия, която обикновено определя клиничната картина и респираторни нарушения. Хиперкапнията води до вазодилатация, увеличава притока на кръв към мозъка и може да бъде причина за главоболие и повишено вътречерепно налягане, което понякога се среща при тези пациенти. Тежката хиперкапния може да потисне мозъчната функция; рН на артериалната кръв е ниско, Pco2 е повишено, нивото на натриевия бикарбонат в плазмата е умерено повишено.

Респираторна ацидоза. Прекомерните загуби на въглероден диоксид през белите дробове по време на нормалното му производство водят до намаляване на Pco2 и развитие на респираторна алкалоза. Това може да се случи при хипервентилация от психогенен произход и в ранните стадии на предозиране на салицилати поради възбуждане на дихателния център или неговата повишена чувствителност към Rsg.

Клиничната картина обикновено се определя от подлежащия патологичен процес. Въпреки това, острата хиперкапния може да доведе до повишена нервно-мускулна възбудимост, парестезия на мускулите на ръцете и краката и около устата поради намаляване на концентрацията на йонизиран калций. В артериалната кръв стойността на pH се повишава, докато PCo2 и плазмените нива на бикарбонат намаляват. Въпреки системната алкалоза, урината остава кисела.

Смесени нарушения. Както следва от предишната дискусия, нарушенията в киселинно-алкалния баланс при дихателна недостатъчност могат да бъдат частично или напълно компенсирани от бъбречния регулаторен механизъм. По същия начин, нарушенията, които причиняват метаболитни заболявания, могат да бъдат частично компенсирани от респираторни фактори, които засягат Pco2. При определени условия могат да възникнат смесени нарушения, при които киселинно-базовият баланс се променя под влиянието на повече от една основна причина. Например при респираторен дистрес синдром и респираторна ацидоза често съществуват заедно. Респираторните заболявания пречат на компенсаторното намаляване на Pco2, а метаболитният компонент ограничава способността на тялото да повишава нивото на плазмения бикарбонат, което нормално би неутрализирало състоянието на респираторна ацидоза. В такава ситуация намаляването на pH често е по-изразено, отколкото при изолирано нарушение.

Известни са и други видове смесени нарушения. При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност и хронична респираторна ацидоза прекомерното лечение с диуретик може да развие компонент на метаболитна алкалоза. Плазмените нива на бикарбонат и pH ще бъдат по-високи, отколкото при хронична респираторна ацидоза. Всъщност pH може да бъде нормално или дори леко повишено. При пациенти с чернодробна недостатъчност може да се установи както метаболитна ацидоза, така и респираторна алкалоза. Плазменият бикарбонат и Pco2 може да са по-ниски от очакваното, докато рН може да е леко ненормално. Респираторна и метаболитна алкалоза също могат да съществуват едновременно при определени обстоятелства.