Хронична бъбречна недостатъчност - стадии на заболяването според нивото на креатинина. Хронична бъбречна недостатъчност Етапи на хронична бъбречна недостатъчност

Намаляването на бъбречната функция до пълното спиране на техните филтрационни способности и способността за отстраняване на токсините от тялото е хронична бъбречна недостатъчност. Етиологията на това заболяване е следствие от минали заболявания или наличието на хронични процеси в организма. Това увреждане на бъбреците е особено често при възрастните хора. Хроничната бъбречна недостатъчност е доста често срещано бъбречно заболяване и броят на пациентите нараства всяка година.

Патогенеза и причини за хронична бъбречна недостатъчност

хронично бъбречно заболяване - пиело- или гломерулонефрит;
системни метаболитни нарушения - васкулит, подагра, ревматоиден артрит;
наличието на камеи или други фактори (слуз, гной, кръв), които запушват уретера;
злокачествени новообразувания на бъбреците;
неоплазми на тазовите органи, при които уретерът е компресиран;
нарушения в развитието на отделителната система;
ендокринни заболявания (диабет);
съдови заболявания (хипертония);
усложнения от други заболявания (шок, отравяне с токсични лекарства);
употреба на алкохол и наркотици.

Патогенезата на това заболяване е следствие от горните причини, при които се развиват хронични увреждания и структурни нарушения на бъбречната тъкан. Процесът на възстановяване на паренхима е нарушен, което води до намаляване на нивото на функциониращи бъбречни клетки. Бъбрекът в същото време намалява по размер, свива се.

Симптоми и признаци на заболяването

Неразположение, умора, загуба на апетит, гадене и повръщане са симптоми на хронична бъбречна недостатъчност.

Признаци на хронична бъбречна недостатъчност се появяват на фона на елиминирането на токсините, както и поддържането на метаболитните процеси, което води до повреда на всички системи и органи на тялото. Симптомите на хроничната бъбречна недостатъчност първоначално са леки, но с напредването на заболяването пациентите изпитват неразположение, умора, сухи лигавици, промени в лабораторните изследвания, безсъние, нервно потрепване на крайниците, тремор и изтръпване на върховете на пръстите. С по-нататъшното развитие на заболяването симптомите се влошават. Появяват се упорити (сутрин и около очите), суха кожа, загуба на апетит, гадене, развитие на хипертония. Формите на хронична бъбречна недостатъчност са разделени на пет етапа в зависимост от тежестта на курса.

Класификация по етапи

ХБН стадий 1 - латентен. Преминава без изразени симптоми. Пациентите не се оплакват от нищо, освен от повишена умора. Има малко количество протеин в лабораторни изследвания.
ХБН 2 стадий - компенсиран. Пациентите имат същите оплаквания, но се появяват по-често. В урината и кръвта има промени в лабораторните показатели. Увеличава се отделянето на дневното количество урина (2,5 l).
ХБН стадий 3 - интермитентна. Има допълнително намаляване на бъбречната функция. При кръвни изследвания, повишени нива на креатинин и урея. Има влошаване на състоянието.
ХБН стадий 4 - декомпенсиран. Настъпва тежка и необратима промяна в работата на този вътрешен орган.
ЦКД ул. 5 - терминалният стадий на хроничната бъбречна недостатъчност се характеризира с факта, че работата на бъбреците почти напълно спира. В кръвта има високо съдържание на урея и креатинин. Електролитният метаболизъм в бъбреците се променя, възниква уремия.

Етапите на хронична бъбречна недостатъчност се класифицират в зависимост от степента на увреждане на паренхима на органа, неговите екскреторни функции и имат пет степени. Етапите на хроничното бъбречно заболяване се разграничават по два критерия - скорост на гломерулна филтрация, креатинин и ниво на протеин в урината.

Класификация на хроничното бъбречно заболяване по GFR

ХБН индексиране чрез албуминурия

Бъбречно увреждане при деца

Хроничните бъбречни заболявания при децата са рядкост, но именно в тази възраст тези нарушения са много опасни.

Хроничното бъбречно заболяване при деца е рядкост, но има изолирани случаи. Това е много опасно заболяване, тъй като именно в детството с такива нарушения бъбреците отказват, което води до смърт. Ето защо откриването на CRF и CKD в най-ранните стадии е важна задача за детската нефрология. Причините за ХБН при деца са:

ниско тегло при раждане;
недоносеност;
аномалии на вътрематочно развитие;
тромбоза на бъбречната вена при новородени;
прехвърлени инфекциозни заболявания;
наследственост.

Класификацията на хронично заболяване при възрастни и ХБН при деца е една и съща. Но основният признак, че детето има това заболяване, е това, което се среща при деца в училищна възраст. Основната проява на синдрома е рязко нарушение на бъбреците и в резултат на това тежка интоксикация на тялото. Необходима е спешна хоспитализация.

Усложнения на заболяването

Това е много опасно заболяване, чийто 1-ви етап преминава със скрити симптоми, а 2-ри стадий с леки признаци на заболяването. Хроничната бъбречна недостатъчност трябва да се лекува възможно най-рано. За хронична бъбречна недостатъчност в началния стадий не са характерни дълбоки промени в бъбречната тъкан. При стадий 5 на ХБН се развиват необратими процеси, които водят до отравяне на тялото и влошаване на състоянието на пациента. Пациентите имат аритмия, албуминурия, персистираща хипертония, анемия, объркване до кома, нефрогенна хипертония, ангиопатия, сърдечна недостатъчност и може да се развие белодробен оток. Обострянето на ХБН и ХБН води до възникване на уремия. В този случай урината, навлизайки в кръвта, води до уремичен шок, който често води до смърт.

Диагностика на заболяването

Диагнозата на ХБН включва консултации с лекари:

терапевт;
уролог;
кардиолог;
ендокринолог;
офталмолог;
невропатолог;
нефролог.

Диагнозата на ХБН включва снемане на анамнеза след консултация с редица специалисти и доста обективно изследване.

Лекарят събира анамнеза (всички симптоми на заболяването, съпътстващи заболявания, при деца - наличие на забавяне на физическото развитие, както и характеристики на фамилната анамнеза) Обективният преглед включва перкусия и палпация на бъбреците. При деца - изследване на билото, наличие на дефицит на тегло., спиране на растежа, наличие на повишено налягане, признаци на анемия и др. Хроничната бъбречна недостатъчност се определя чрез анализ:

Анализ на урината - малко количество протеин, ниска плътност, наличие на червени кръвни клетки, цилиндри и повишен брой бели кръвни клетки.
Кръвен тест - характеризира се с повишаване на левкоцитите и ESR, намалено количество хемоглобин и еритроцити.
Биохимичен анализ - повишаване на креатинина, уреята, азота, калия и холестерола в кръвта. Намален протеин и калций.
Определяне на скоростта на гломерулна филтрация - изчислява се въз основа на кръвен тест за креатинин, възраст, раса, пол и други фактори.
Ултразвукът на бъбреците и отделителната система ще ви помогне да видите състоянието на бъбреците.
MRI визуализира структурата на бъбрека, неговите компоненти, уретера и пикочния мехур.
Ултразвуковата доплерография оценява състоянието на съдовете на бъбреците.
Тестът на Зимницки - показва състоянието на бъбречната функция, а също така можете да видите обема на отделената урина сутрин и следобед.

Лечение на бъбречна недостатъчност

Първоначално лечението на хронично бъбречно заболяване е насочено към намаляване на налягането, подобряване на образуването на урина, понижаване на pH на стомаха и нормализиране на микроелементите в кръвта. По-късно, в зависимост от състоянието на пациента, се предписва хемодиализа, перитонеална диализа или бъбречна трансплантация. При това заболяване не можете да преохлаждате, да вдигате тежести и да се поддавате на стресови ситуации. Много е важно да се придържате към правилното хранене. На пациентите се предписва диета № 7. Основните й принципи са: ограничен прием на протеини, намаляване на количеството сол и фосфор в храната, намаляване и наблюдение на количеството калий, контролиране на приема на течности в тялото (не повече от 2 литра), контролиране енергийната стойност на храната. Храненето при ХБН не е като обичайното гладуване при заболяване, в менюто трябва да има достатъчно плодове и зеленчуци под формата на супи и компоти.

Ограничаването на приема на протеини се препоръчва още в началото на заболяването - до 1 g / kg, след това - 0,8 g / kg, а в останалите етапи - 0,6 g / kg. Контролът на приема на сол е много важен момент в диетата, тъй като излишъкът от натрий в кръвта води до хипертония и отоци, така че се препоръчва да се консумират не повече от два грама на ден. Те също така ограничават приема на фосфор до 1 g на ден (ограничете приема на храна с високо съдържание на фосфор). За намаляване на калия в организма, което може да доведе до сърдечен арест, от диетата се изключват сушени плодове, банани, авокадо, картофи, зеленчуци, ядки, шоколад, бобови растения. Енергийната стойност на храната трябва да бъде 2,5-3 хиляди калории. Диетата на пациентите е дробна (5-6 пъти, на малки порции). Менюто трябва да е богато на плодове и зеленчуци под формата на компоти, супи и др. Храната трябва да се приема варена или печена.

Диетата трябва да включва следните храни:

зърнени храни;
пълнозърнест хляб;
диетични супи;
месни и рибни продукти от нискомаслени сортове;
зеленчуци и плодове;
яйца;
мляко, извара;
желета и мусове;
разреден сок и слаб чай, отвара от шипка;
подправки.

Противопоказано:

солена и пикантна храна;
алкохолни напитки, силен чай, кафе.
гъби;
зеленина;
бобови растения и тестени изделия;
пушени и консервирани храни;
банани и сушени плодове;
подправки: горчица и хрян;
чесън и ряпа.

Определение

Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) е крайният стадий на различни първични или вторични хронични бъбречни заболявания, което води до значително намаляване на броя на активните нефрони поради смъртта на повечето от тях. За CRF бъбреците губят способността си да изпълняват своите отделителни и ендокринни функции.

Причините

Най-важните причини за ХБН (повече от 50%) в зряла възраст са диабетът и хипертонията. Затова често могат да бъдат открити от общопрактикуващ лекар, семеен лекар, ендокринолог или кардиолог. При наличие на микроалбуминурия и съмнение за ХБН пациентите трябва да бъдат насочени към нефролог за консултация и корекция на лечението. Достигане на нивото на GFR< 30 мл/мин/1,73 м 2 , пациенты обязательно должны консультироваться с нефрологом.

Списък на основните ХБН

Патологична характеристика	Причинно заболяване	% сред всички пациенти с ХБН
Диабетна гломерулосклероза	Захарен диабет тип 1 и 2
Съдови лезии	Патология на големите артерии, артериална хипертония, микроангиопатия
Гломерулни лезии	Автоимунни заболявания, системни инфекции, излагане на токсични вещества и лекарства, тумори
кистозна лезия	Автозомно-доминантно и автозомно-рецесивно поликистозно бъбречно заболяване
Тубулоинтерстициална патология	Инфекция на пикочните пътища, уролитиаза, обструкция на пикочните пътища, излагане на токсични вещества и лекарства, MCP
Увреждане на трансплантиран бъбрек	Реакция на отхвърляне, излагане на токсични вещества и лекарства (циклоспорин, такролимус), гломерулопатия на присадката

В нефрологията има 4 групи рискови фактори, влияещи върху развитието и протичането на ХБН. Това са фактори, които могат да повлияят на развитието на ХБН; фактори, които инициират ХБН; фактори, които водят до прогресиране на ХБН и рискови фактори за крайна степен на ХБН.

Рискови фактори за ХБН

Рискови фактори, които могат да повлияят на развитието на ХБН	Рискови фактори, провокиращи развитието на ХБН	Рискови фактори за прогресия на ХБН	Рискови фактори за краен стадий на ХБН
Обременяваща фамилна анамнеза за ХБН, намален размер и обем на бъбреците, ниско тегло при раждане или недоносеност, нисък доход или социален статус	Наличието на диабет тип 1 и 2, хипертония, автоимунни заболявания, инфекции на пикочните пътища, уролитиаза, обструкция на пикочните пътища, токсични ефекти на лекарства	Висока протеинурия или хипертония, лош гликемичен контрол, тютюнопушене и употреба на наркотици	Късно започване на бъбречна заместителна терапия, ниска диализна доза, временен съдов достъп, анемия, нисък албумин в кръвта

Понастоящем е постигнат значителен напредък в разкриването на патогенетичните механизми на прогресията на хроничното бъбречно заболяване. В същото време се обръща специално внимание на т. нар. неимунни фактори (функционално-адаптивни, метаболитни и др.). Такива механизми действат до известна степен при хронично бъбречно увреждане от всякаква етиология, тяхното значение нараства с намаляването на броя на активните нефрони и именно тези фактори до голяма степен определят скоростта на прогресиране и изхода на заболяването.

Симптоми

1. Увреждания на сърдечно-съдовата система: хипертония, перикардит, уремична кардиопатия, сърдечна аритмия и проводни нарушения, остра левокамерна недостатъчност.

2. Невротичен синдром и увреждане на ЦНС:

уремична енцефалопатия: симптоми на астения (умора, нарушение на паметта, раздразнителност, нарушения на съня), симптоми на депресия (потиснато настроение, намалена умствена активност, суицидни мисли), фобии, промени в характера и поведението (слабост на емоционалните реакции, емоционална студенина, безразличие , ексцентрично поведение), нарушено съзнание (ступор, ступор, кома), съдови усложнения (хеморагични или исхемични инсулти);
уремична полиневропатия: вяла пареза и парализа, други промени в чувствителността и двигателната функция.

3. Стомашно-чревен синдром:

увреждане на лигавиците (хейлит, глосит, стоматит, езофагит, гастропатия, ентерит, колит, стомашни и чревни язви);
органични лезии на жлезите (паротит, панкреатит).

4. Амемично-хеморагичен синдром:

анемия (нормохромна, нормоцитна, понякога с дефицит на еритропоетин или с дефицит на желязо), лимфопения, тромбоцитопатия, лека тромбоцитопения, бледа кожа с жълтеникав оттенък, нейната сухота, следи от надраскване, хеморагичен обрив (петехии, екхимоза, понякога пурпура).

5. Клинични прояви, дължащи се на метаболитни нарушения:

ендокринни нарушения (хиперпаратироидизъм, нарушение на либидото, импотентност, инхибиране на сперматогенезата, гинекомастия, олиго- и аминорея, безплодие);
болка и слабост на скелетните мускули, конвулсии, проксимална миопатия, осалгия, фрактури, асептична костна некроза, подагра, артрит, интрадермални и дименсионални калцификации, отлагане на кристали на урея в кожата, мирис на амоняк, хиперлипидемия, непоносимост към въглехидрати.

6. Нарушения на имунната система: чувствителност към интеркурентни инфекции, намален противотуморен имунитет.

Навременното откриване на пациенти с нарушена бъбречна функция е един от основните фактори, определящи тактиката на лечението. Индикаторите за повишени нива на урея, креатинин задължават лекаря да прегледа пациента, за да определи причината за азотемия и да предпише рационално лечение.

Признаци на CRF

1.Ранни признаци:

клинични: полиурия с никтурия в комбинация с хипертония и нормохромна анемия;
лабораторни: намаляване на концентрацията на бъбреците, намаляване на филтрационната функция на бъбреците, хиперфосфатемия и хипокалцемия.

2.Късни признаци:

лабораторни: азотемия (повишен серумен креатинин, урея и пикочна киселина);
инструментално: намаляване на кората на двата бъбрека, намаляване на размера на бъбреците според ултразвук или прегледна урорентгенограма;

метод на Calt-Cockrof;
класически, с определяне на концентрацията на креатинин в плазмата, дневната му екскреция в урината и минутна диуреза.

Класификация на хроничната бъбречна недостатъчност по тежест

Степен	Клинична картина	Основни функционални показатели
I (начално)	Ефективността се запазва, повишена умора. Диурезата е в рамките на нормата или се наблюдава лека полиурия.	Креатинин 0,123-0,176 mmol / l. Урея до 10 mmol/l. Хемоглобин 135-119 g/l. Електролитите в кръвта са в нормални граници. Намален CF до 90-60 ml/min.
II (открит)	Работоспособността е значително намалена, може да се наблюдава безсъние и слабост. Диспептични явления, сухота в устата, полидипсия.	Хипоизостенурия. полиурия. Урея 10-17 mmol/l. креатинин 0,176-0,352 mmol / l. CF 60-30 ml/min. Хемоглобин 118-89 g/l. Съдържанието на натрий и калий е нормално или умерено намалено, нивото на калций, магнезий, хлор и фосфор може да бъде нормално.
III (тежки)	Ефективността се губи, апетитът е значително намален. Силно изразен диспептичен синдром. Признаци на полиневропатия, сърбеж, мускулни потрепвания, сърцебиене, задух.	Изохипостенурия. Полиурия или псевдонормална диуреза. Урея 17-25 mmol/l. Креатинин 0,352-0,528 mmol/l, CF 30-15 ml. Хемоглобин 88-86 g/l. Съдържанието на натрий и калий е нормално или понижено. Нивото на калций е намалено, магнезият е повишен. Съдържанието на хлор е нормално или ниско, нивото на фосфор е повишено. Има субкомпенсирана ацидоза.
IV (терминал)	диспепсия. кръвоизливи. Перикардит. ВЛК с НК II чл. Полиневрит, конвулсии, мозъчни нарушения.	Олигоурия или анурия. Урея > 25 mmol/L. Креатинин > 0,528 mmol/L. KF< 15 мл/мин. Хемоглобин< 88 г/л. Содержание натрия в норме или снижение, калия в норме или повышен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или снижен, уровень фосфора повышен. Наблюдается декомпенсированный ацидоз .

Забележка : Най-точните методи за определяне на GFR са рентгенологичните с инулин, йоталамат, DTPA, EDTA. Може да се прилага:

Устойчивата нормохромна анемия в комбинация с полиурия и хипертония трябва да предупреди лекаря за възможността за CRF при пациент. Следните най-информативни тестове помагат при диференциалната диагноза: определяне на максималната относителна плътност и осмоларитет на урината, стойности на CF, съотношението на урея и креатинин в кръвта и данни от радионуклидни изследвания.

Намаляването на резерва на CF (функционален бъбречен резерв - FN) поради нефропатия се счита за ранен признак на нарушение на филтрационната функция на бъбреците. При здрав човек, след остър протеинов товар или CF се увеличава с 10-39%. Намаляване или пълна липса на FNR показва хиперфилтрация във функциониращи нефрони и трябва да се разглежда като рисков фактор за прогресиране на хронична бъбречна недостатъчност.

Понижаване на максималната относителна плътност на урината под 10 18 в пробата на Zemnitsky, заедно с намаляване на CF (дневно отделяне на урина от най-малко 1,5 литра) под 60-70 ml / min. и липсата на FNR показват начален стадий на CRF.

При диференциалната диагноза на остра бъбречна недостатъчност, хроничната бъбречна недостатъчност е показана чрез анамнеза за бъбречно увреждане, полиурия с никтурия, персистираща хипертония, както и намаляване на размера на бъбреците според ултразвук или рентгенография на бъбреците.

Диагностика

При пациенти с хронично бъбречно заболяване (хронична бъбречна недостатъчност) е необходимо да се подложат на различни изследвания за лечение. Пациентите се насочват за диагностика при наличие на такива симптоми като например признаци на анемия, оток, миризма на урина, хипертония, а също и за пациенти с диабет е необходим задължителен преглед от специалист.

Важна роля в симптомите на хронична бъбречна недостатъчност играят лабораторните изследвания. Важно вещество, което определя наличието на проблем в бъбреците: креатинин. Определянето на креатинина е един от многото рутинни тестове. Това е последвано от изследвания на кръв и урина за определяне на функционирането на бъбреците. Въз основа на тази информация може да се изчисли така нареченият креатининов клирънс, който позволява да се постави точна диагноза на бъбречната функция и по този начин да се предпише необходимото лечение.

Други образни методи също се използват за диагностициране на хронична бъбречна недостатъчност, включително ултразвук, компютърна томография (CT) и рентгеноконтрастни изображения. В допълнение, такива изследвания ви позволяват да наблюдавате хода на хроничната бъбречна недостатъчност.

Предотвратяване

Консервативно лечение на хронична бъбречна недостатъчност

Консервативни средства и мерки за лечение се използват при I-II степен и (ниво на CF< 35 мл/мин.). На III-IV степенях прибегают к заместительной почечной терапии (хронический гемодиализ , перитонеальный диализ, гемосорбция, трансплантация почки).

Принципите на консервативното лечение на хронична бъбречна недостатъчност включват:

рационално хранене;
осигуряване на водно-солев и киселинно-алкален баланс;
контрол на кръвното налягане, така че да няма нито повишаване, нито рязко понижение;
корекция на бъбречна анемия;
предотвратяване на хиперпаратироидизъм;
използването на процедури и лекарства, които премахват азотните шлаки от стомашно-чревния тракт;
лечение на остеодистрофия и остри инфекциозни усложнения на CRF.

Рационална диета и осигуряване на водно-солев и киселинно-алкален баланс

Изборът на диета се определя от степента на ХБН и се основава на ограничаването в ежедневната диета на протеини, натрий и течности. Диетата трябва да бъде нискомаслена, нискокалорична и висококалорична (не по-малко от 2000 kcal / ден).

Малобилкова диета (MBD)

Значително подобрява състоянието на пациента с CRF и забавя прогресията на CRF. Първо, дори преди азотемичния стадий, при ниво на CF 40 ml / min., Препоръчва се намаляване на приема на протеин до 40-60 g на ден. При I-II етап на хронична бъбречна недостатъчност трябва да се консумират 30-40 g протеин на ден. И само в случай на намаляване на CF до 10-20 ml / min. и повишаване на серумния креатинин до 0,5-0,6 mmol/L. твърдият MBD е полезен, когато количеството протеин се намали до 20-25 g на ден. В същото време общото съдържание на калории се поддържа главно благодарение на въглехидратите, а вместо незаменими аминокиселини се препоръчват специални добавки. Въпреки това, поради високата цена на тези лекарства у нас, на пациента по-често се предлага да яде едно яйце на ден.

Близко до оптималното съотношение на незаменими аминокиселини има смес от яйца и картофи 1:3. Поради значителна протеинурия, количеството протеин в диетата се увеличава в зависимост от тази загуба, въз основа на едно пилешко яйце за всеки 6 g протеин в урината. Пациентите с ХБН се съветват да заменят половината от необходимия дневен протеин със соеви добавки и да добавят рибено масло.

Ефективността на MBD се оценява чрез намаляване на уремичната интоксикация, диспептични симптоми, намаляване на нивото на фосфати, урея, креатинин, липса на хипоалбуминемия, хипотрансферинемия, лимфопемия, хиперкалиемия и стабилност на нивото на рН и кръвните бикарбонати.

Противопоказания за MBD:

рязко намаляване на остатъчната функция (CF< 5мл/мин.);
остри инфекциозни усложнения на CRF;
анорексия, кахексия (телесно тегло< 80%);
неконтролирана (злокачествена) хипертония;
тежък нефротичен синдром;
уремия (олигурия, перикардит, полиневропатия).

Пациенти с хронична бъбречна недостатъчност без екстраренални прояви на нефротичен синдром, сърдечно-съдова недостатъчност и с коригирана хипертония получават 4-6 g сол на ден.

В диетата се въвеждат храни, богати на калций (сок от карфиол, краставица и портокал), алкални минерални води.

Количеството течност трябва да съответства на дневна диуреза от 2-3 литра, което спомага за намаляване на реабсорбцията на метаболитите и тяхната екскреция.

С намаляване на образуването на урина, приемът на течности се коригира в зависимост от диурезата: тя е 300-500 ml. превишаване на количеството отделена урина през предходния ден, появата на олиго- или анурия, което води до свръххидратация на тялото; прилагайте хронична хемодиализа.

По време на лечението на хронична бъбречна недостатъчност е необходима корекция на електролитните нарушения. Несигурно за живота на пациента, има нарушения на калиевия метаболизъм. При хипокалиемия се предписва калиев хлорид.

CRF се характеризира с прогресивно влошаване на гломерулната и тубулната бъбречна функция, което отразява необратимата загуба на техния функциониращ паренхим. Етиологичните фактори на хроничната бъбречна недостатъчност са най-често хронични прогресиращи бъбречни заболявания с възпалителна природа - хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит и др .; съдови - хипертония, стеноза на бъбречната артерия; метаболитни - диабетна гломерулосклероза, подагра и др.

Първоначалните признаци на хронична бъбречна недостатъчност се появяват, когато масата на активните нефрони намалее до 50-30% от първоначалния им брой. С по-нататъшно намаляване на масата на активните нефрони се губи способността на бъбреците да поддържат нормална водно-електролитна и осмотична хомеостаза.

уремия - тежка форма на бъбречна недостатъчност, която се основава на азотемия, изразен водно-солев дисбаланс и метаболитна ацидоза.

азотемия- това е прекомерно съдържание в кръвта на азотсъдържащи продукти на протеиновия метаболизъм: урея, амоняк, креатинин, гуанидинови производни, пикочна киселина и др. Бъбречната азотемия се причинява от намаляване на екскрецията на азотсъдържащи продукти на протеиновия метаболизъм и се дели на олигурна, ретенционна и обструктивна.

Олигурична азотемиянаблюдава се при тежка циркулаторна недостатъчност, рязък спад на кръвното налягане, синдром на изчерпване на солта. Задържаща азотемия- резултат от недостатъчност на екскреторната функция на бъбреците. Обструктивна азотемиявъзниква при урологични заболявания, които възпрепятстват изтичането на урина през пикочните пътища.

Степента на бъбречна азотемия отразява степента на намаляване на активните нефрони и съответства на тежестта на бъбречната недостатъчност. Признаците на интоксикация с урея се характеризират главно с нервни разстройства (умора, главоболие, повръщане, сърбеж по кожата, нарушение на съня), както и хипотермия или, обратно, хипертермия, намален глюкозен толеранс, кървене, повишена пропускливост на клетъчната мембрана и чувствителност на миокарда към калий. Интоксикацията с амоняк се проявява със симптоми на депресия на централната нервна система, в тежки случаи се развива кома. С повишаване на концентрацията на креатинин в кръвта се появяват замайване, слабост, депресия и редица стомашно-чревни разстройства. Интоксикацията с гуанидини допринася за развитието на невропатия, причинява язви на лигавицата на стомашно-чревния тракт, анорексия, нарушава транспорта на калций и желязо в червата и инхибира синтеза на хемоглобин. Натрупването на пикочна киселина в организма води до образуване на солеви отлагания в тъканите, което се придружава от възпалително-склеротични промени в тях, симптоми на вторична подагра и уремичен перикардит.

При хронична уремия има признаци на възпаление на местата, където се отделят азотни отпадъци: в ларинкса, фаринкса, стомашно-чревния тракт, върху кожата се откриват натрупвания на кристали на урея („уремичен прах“).

Екстрареналната азотемия зависи от прекомерното производство на азотсъдържащи вещества. Наблюдава се при патологични процеси, съпроводени с повишен протеинов катаболизъм - кахексия, левкемия, обширни увреждания, висока чревна непроходимост и неукротимо повръщане на бременни жени.

Метаболитната ацидоза се развива поради тежка загуба на бикарбонати в урината. Задържането на вода при уремия е свързано с олигурия или анурия, както и с повишаване на съдържанието на натрий в организма.

Клиничната и патофизиологичната картина на уремията се състои от различни вторични нарушения на централната нервна система, както и на други системи: сърдечно-съдова, дихателна, храносмилателна, хуморална, хематопоетична, имунна.

В клиничния ход на хроничната бъбречна недостатъчност се разграничават четири етапа на развитие: латентен; компенсиран; прекъсващ и терминален.

Има латентни, компенсирани и интермитентни стадии консервативенстадий на хронична бъбречна недостатъчност, тъй като е възможно консервативно коригиране на хомеостазата. На този етап намаляването на гломерулната филтрация не достига праговото ниво - 10 ml / min, така че диурезата се запазва, а съдържанието на натрий, хлор, магнезий и калий в кръвта варира в рамките на нормалните граници. Консервативният стадий може да продължи до няколко години. Състоянието на пациента му позволява да работи, ако не увеличава натоварването, не нарушава диетата, не ограничава количеството течности, които пие.

При по-нататъшно намаляване на масата на активните нефрони и намаляване на гломерулната филтрация под 10 ml / min настъпват необратими промени във вътрешната среда на тялото на пациента и настъпва терминален стадий на хронична бъбречна недостатъчност. Този етап се характеризира с постепенно прогресивно развитие на олигурия, увеличаване на азотемията, ацидоза и хиперхидратация. Има хипонатриемия, хипохлоремия, хипермагнезиемия. Терминалният стадий продължава от няколко седмици до няколко месеца.

В първите три етапа на CRF пациентите често поддържат задоволително здраве и работоспособност за дълго време, въпреки рязко намалената бъбречна функция и относително високия брой азотемия.

AT първи, или латентен, етапиПациентите с ХБН може да не се оплакват. Диурезата в този стадий е в рамките на нормата. Следователно разпознаването на латентния стадий на хроничната бъбречна недостатъчност е възможно само с помощта на съвременни методи за изследване на бъбреците, които позволяват да се оцени тяхната осморегулаторна и йонорегулаторна функция, скорост на гломерулна филтрация и киселинно-алкално състояние.

В латентния стадий на хронична бъбречна недостатъчност може да се открие намаляване на плътността на урината дори при запазен креатининов клирънс и нормална концентрация на електролити в кръвния серум. Диагностичната стойност на теста на Зимницки на този етап от CRF се увеличава, когато се извършва с ограничаване на приема на течности (лишаване от вода). Обикновено лишаването от вода се използва за 18 часа (тест на Fischberg), както и 36 часа (тест на Volgard) от изследването. При теста на Fishberg относителната плътност на урината обикновено трябва да бъде най-малко 1022, а при теста Volgard - 1028. Намаляването на тези стойности при запазване на креатининовия клирънс трябва да се счита за пряка индикация за наличието на латентен стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

От съществено значение за откриването на CRF е определянето на скоростта на гломерулната филтрация, което трябва да се извърши при всички пациенти с бъбречно заболяване. Скоростта на гломерулна филтрация е количеството течност, преминаваща от капилярите на гломерула към тубулите за единица време. В латентния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава леко намаляване на креатиновия клирънс до 59 - 45 ml / min. С намаляване на гломерулната филтрация концентрацията на креатинин в кръвния серум се увеличава пропорционално, което в латентния стадий на хронична бъбречна недостатъчност може да достигне 0,18 mmol / l. Нивото на кръвната урея в този стадий на хронична бъбречна недостатъчност варира от 8,32 - 8,8 mmol / l.

в второ, или компенсиран, етапПациентите с ХБН често развиват астения с преобладаване на умора и различни вегетативни нарушения. Наблюдават се диспептични симптоми - загуба на апетит, дискомфорт в епигастралната област, неприятен послевкус и сухота в устата. Най-честите и ранни клинични признаци на този стадий на ХБН са умерена полиурия и никтурия. Хипопластичната анемия се развива доста рано, свързана с намаляване на производството на еритропоетин в бъбреците. Нивото на хемоглобина варира между 83 - 100 g/l. Наред с анемията се откриват умерена левкоцитоза, лимфопения и тромбоцитопения, които допринасят за появата на кървене при тези пациенти.

Осмоларитетът на кръвта във втория стадий на хронична бъбречна недостатъчност започва да се увеличава, а осмоларитетът на урината намалява. Намаляването на относителната плътност на урината при теста на Зимницки се комбинира с намаляване на креатининовия клирънс. Разликата между максималната и минималната плътност на урината става по-малка от 8 (хипоизостенурия), а скоростта на гломерулна филтрация, изчислена от креатининовия клирънс, варира от 30 до 40 ml / min. Има умерено повишаване на концентрацията на калий в кръвния серум и намаляване на калция. Серумният креатинин в този стадий на CRF достига 0,2 - 0,28 mmol / l, а кръвната урея - 8,8 - 10,0 mmol / l.

AT трети, или периодичен, етап CRF е комбинация от хуморални нарушения, които причиняват симптоми на тежка азотемична интоксикация и метаболитна ацидоза - обща слабост, неразположение, умора, намалена работоспособност, главоболие и нарушения на съня. Най-типичните прояви на стомашно-чревния тракт в този стадий на CRF са неприятен вкус в устата, жажда, гадене, повръщане, хълцане, киселини, стоматит, дъх на амоняк. Отбелязват се бледност, сухота и отпуснатост на кожата. Мускулите губят тонуса си, започват да потрепват фино, появява се тремор на пръстите и ръцете. Нарастващи признаци на анемия и левкоцитоза. Тежко протичащата вторична артериална хипертония води до сърдечни и мозъчни нарушения.

По време на теста на Зимницки се разкрива хипо- и изостенурия. Скоростта на гломерулна филтрация варира от 20 до 30 ml/min. Серумният креатинин достига 0,3 - 0,6 mmol / l, а уреята - 10,1 -

19,0 mmol/l. Има хиперкалиемия, хипокалцемия и хипонатриемия. Развива се лека метаболитна ацидоза.

Четвърти или терминален (уремичен) етап CRF в своето развитие има 4 периода и се характеризира с увеличаване на симптомите на дистрофия, анемия, артериална хипертония и сърдечна недостатъчност.

В първия период на хронична бъбречна недостатъчност клиничната картина е доминирана от признаци на астения и енцефалопатия. Типичните оплаквания на пациентите са тежка обща слабост и умора, нарушено внимание, памет, ритъм на съня, отбелязва се артериална хипертония. Скоростта на гломерулна филтрация се намалява до 10-15 ml/min. Серумният креатинин се повишава до 1,0 mmol/l, уреята - до 25-35 mmol/l. Отбелязва се умерена метаболитна ацидоза.

Във втория период на терминалния стадий на CRF се отбелязват по-тежки прояви на енцефалопатия и астения - нарастват слабост и умора, емоционална лабилност, летаргия, неадекватно поведение, появяват се психични разстройства, нараства мускулна слабост, появяват се мускулни потрепвания, свързани с електролитни нарушения. Със забавянето на "уремични токсини" се свързва появата на симптоми като сърбеж, парестезия и кървене. Развива се диспептичен синдром с гадене, повръщане, загуба на апетит до отвращение към храната, диария (по-рядко запек), развитие на стоматит и глосит. Повръщането може да доведе до тежка дехидратация и тежки промени в електролита. Уремична полиневропатияпроявява се с характерни хипер- и парестезии под формата на парене на кожата, усещане за пълзене или изтръпване на кожата.

Във втория период на терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се развиват олигурия и анурия. Има забавяне на телесната течност. Нарастват азотемия и метаболитна ацидоза, наблюдават се изразени промени в сърдечно-съдовата и други системи. Миокардната дистрофия клинично се проявява със симптоми на сърдечна недостатъчност - задух, тахикардия, както и увеличаване на размера на сърцето, приглушени сърдечни тонове и аритмия. Артериалната хипертония достига 200/130 mm Hg. Изкуство. При изследване на дихателните органи при пациенти на този етап се откриват признаци на хиперхидратация на белите дробове, които рентгенологично се проявяват като увеличаване на белодробния модел, появата на облачна инфилтрация на корените на белите дробове. Увреждането на ретината (ретинопатия) може да доведе до зрително увреждане, до пълна слепота.

Във 2-ри период се откриват още по-тежки признаци на сърдечна недостатъчност с нарушения на кръвообращението както в големия, така и в малкия кръг на кръвообращението.

В третия период на терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се развива тежка уремия. Съдържанието на урея в кръвния серум достига 60 mmol / l и повече. Има некомпенсирана метаболитна ацидоза, хиперкалиемия, хипокалцемия и хипонатриемия. С по-нататъшното нарастване на тежестта на състоянието пациентите развиват адинамия и астения, които в някои случаи се заменят със зашеметяване в различна степен, до уремична кома, а в други - с развитие на психоза, халюцинации, делириум и конвулсивни припадъци. Има болки в костите и ставите, отбелязва се чупливост на костите. Лицето на болния е подпухнало, сиво-жълто на цвят, по кожата има следи от разчесване поради силен кожен сърбеж, косата е матова, чуплива. Бързо се увеличават дистрофичните промени в различни органи и тъкани, развива се хипотермия. Гласът на пациента става дрезгав, дишането е шумно. Има силна миризма на амоняк от устата. Развива се афтозен стоматит, повръщането често се повтаря, често в комбинация с диария. Изпражненията са зловонни, тъмни на цвят.

От страна на стомашно-чревния тракт в този период често се наблюдават остри симптоматични гастродуоденални ерозии и язви, които могат да бъдат усложнени от кървене, развиват се панкреатит и уремичен колит. Като неразделна част от уремичния полисерозит, пациентите в този период развиват уремичен перитонит или перикардит. Последното се проявява със силна ретростернална болка и задух. Характерното триене на перикарда се чува най-добре в областта на долната трета на гръдната кост. Хиперхидратацията на белите дробове в този период се проявява с картина на белодробен оток. Отбелязват се тежка сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност, тежка дистрофия на черния дроб и други вътрешни органи.

Най-тежкото усложнение на бъбречната недостатъчност е уремична кома, което се характеризира с дълбока загуба на съзнание, липса на рефлекси към външни стимули и разстройство на жизнените функции на тялото. Уремичната кома се развива постепенно. Предшества се от остра обща слабост, главоболие, мъчително гадене и периодично повръщане (възможно с примес на кръв), сърбеж по кожата, безсъние, замъглено зрение, безпокойство, което след това се заменя с апатия, сънливост и състояние на приспиване. Кожата на пациенти с уремична кома е бледа, суха, със следи от надраскване. Лицето е подуто. Има миризма на урея от устата и от кожата. Дишането първоначално е дълбоко и шумно (тип Kussmaul), след това повърхностно и неправилно (тип Chane-Stokes). Появяват се фибрилни мускулни потрепвания. Артериалното налягане се повишава значително. Често се чува триене на перикарда. Телесната температура е намалена. В общия кръвен тест се отбелязват анемия, ускорена СУЕ, левкоцитоза и значително повишаване на нивото на урея и креатинин в биохимичен кръвен тест. Има олиго- или анурия, хипоизостенурия, метаболитна ацидоза.

Лечениепациенти с хронична бъбречна недостатъчност има ограничени перспективи и големи затруднения. Ето защо лечението на основните заболявания и системната профилактика на хроничната бъбречна недостатъчност са от особено значение. Това включва общ режим, рационално хранене, лечение на артериална хипертония, инфекции, обструкции на пикочните пътища, адекватно специфично лечение на захарен диабет, подагра, системни заболявания на съединителната тъкан и др. Използват се високоефективни антихипертензивни лекарства; детоксикация; антибактериални лекарства с селекция на чувствителността на микроорганизмите; патогенетична терапия с глюкокортикостероиди, имуносупресори, десенсибилизиращи средства при гломерулонефрит, бъбречно увреждане при системни заболявания на съединителната тъкан; както и диуретици, анаболни стероиди, средства, които подобряват микроциркулацията в бъбреците, витамини и други лекарства, използвани със симптоматична цел.

Особено внимание се обръща на диетата, която при пациенти с терминална уремия е бедна на протеини (съдържанието на животински протеин се намалява до 20-40 g на ден), както и корекцията на нарушен водно-електролитен метаболизъм.

Най-обещаващото лечение за краен стадий на бъбречно заболяване е хроничната хемодиализа („изкуствен бъбрек“). Основава се на дифузия от кръвта през полупропусклива мембрана на продуктите на азотния метаболизъм (урея, пикочна киселина, креатинин), електролити и други вещества, които се задържат в кръвта по време на уремия.

Основната индикация за хемодиализа е повишаване на креатинина до 0,5 - 0,6 mmol / l. Понякога хемодиализата се комбинира с хемоперфузия или хемофилтрация, което е по-ефективно от всяка от тези процедури поотделно. Хемоперфузията е отстраняване на токсични вещества от кръвта чрез преминаването й през колона с активен въглен. Хемофилтрацията е метод, основан на ултрафилтрация на течната част на кръвта през полупропусклива мембрана, последвана от пълна или частична подмяна на ултрафилтрата с разтвор на Рингер.

Един от обещаващите методи за лечение на CRF е бъбречната трансплантация. Постиженията на имунологията, въвеждането в клиничната практика на цитотоксични лекарства и рентгеново облъчване, които потискат имунологичната реакция на отхвърляне на трансплантанта, значително подобриха резултатите от бъбречната трансплантация при такива пациенти. Има обаче голям брой противопоказания за такива операции.

Заедно с хемодиализата и бъбречната трансплантация, перитонеалната диализа се използва при лечението на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, въз основа на факта, че мезотелните клетки, покриващи коремната кухина, могат да действат като полупропусклива мембрана, преминавайки различни вещества, съдържащи се в кръвта.

Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е заболяване, което възниква при различни състояния, често водещи до сериозни последици за човешкото здраве и дори живота.

Поради това заболяване бъбреците всъщност престават да изпълняват основните си функции, които поддържат работата на тялото като цяло. CRF - какво е това в медицината, колко хора живеят с него, ще разберем по-нататък.

Същността на патологията

Бъбречната недостатъчност не е непременно заболяване на бъбреците или пикочната система. Поради различни патологии на тялото, например диабет, има смърт на структурните компоненти на бъбреците. А бъбреците са отговорни за отделянето и филтрирането.

В острата форма на заболяването бъбречната недостатъчност се развива бързо, по време на курса - бавно, постепенно, понякога в продължение на няколко месеца, но има постоянна тенденция към прогресиране. то необратимо разстройство.

Хроничната бъбречна недостатъчност не се появява внезапно. Тя е резултат от болести атакуващи нефрони(елемент от пикочната система, който е част от "състава" на бъбреците):

автоимунни заболявания;
гломерулонефрит;
Захарен диабет от двата вида;
Цироза на черния дроб.

В резултат на този или онзи възпалителен процес настъпва постепенната смърт на нефроните. Първоначално това са склеротични промени, минават месеци, понякога години, нарастват. В крайна сметка бъбрекът спира изпълняват своите жизненоважни функции.

Увреждането дори на 50 процента от нефроните може да остане незабелязано от хората. И само когато показатели като креатинин и урея започнат да се променят, се забавят от тялото, започва да се развива хронична бъбречна недостатъчност.

Необходимо е да се вземат тестове и да се посещава лекар веднъж годишно, за да се избегне CRF.

В МКБ хроничната бъбречна недостатъчност е в клас "Болести на пикочно-половата система" под код N18.9. Лечението се провежда от нефролог.

Причини за хронична бъбречна недостатъчност при възрастни и деца

Заболяването се основава на много заболявания, които засягат човешкото тяло в различни периоди от живота: вродени патологии на бъбреците, подагра, захарен диабет, проблеми с метаболизма, в бъбреците, лупус еритематозус и други. Провокиращ фактор може да бъде хронично отравяне с всякакви вещества.

Синдром на хронична бъбречна недостатъчност - опасно състояние по време на бременност. Ето защо, дори на етапа на планиране на бебе, е важно да се консултирате с лекар и да се подложите на преглед. Ако една жена вече страда от хронична форма на това заболяване, тогава специалистът ще трябва да оцени всички рискове и възможности за носене на плода.

Има ситуации, когато една жена трябваше да направи с твърде тежка форма на CRF абортзащото застрашава живота й.

Провокиращи фактори, водещи до бъбречна недостатъчност при бременни жени:

пиелонефрит;
Уролитиаза заболяване;
Цистит и други заболявания на отделителната система.

Как циститът влияе върху хода на бременността, прочетете нашата статия.

Особено коварен е пиелонефритът, който се среща при жени в положение, тъй като може да прилича на прояви на токсикоза. В някои случаи е невъзможно да се определи защо е възникнал пиелонефрит при бременни жени.

Ако рисковете за пациента и плода са минимални и тя е позволена да носи, лекарят й предписва пълно ограничаване на физическата активност и почивка на легло при най-малкото обостряне. Специално, медикаментозно лечение, болничен престой помагат за намаляване на симптомите на ХБНи да роди бебе.

Струва си да се отбележи, че има ясни индикации за прекъсване на бременността при жена с CRF - повишаване на нивото на креатинина в кръвта до 200 µmol/l и повече.

Планирането на бременност е забранено, ако в кръвта се открие креатининов индекс от 190 μmol / l.

Факт е, че колкото по-висок е този показател, толкова по-вероятно е развитие на прееклампсия. И това е реална заплаха за живота на жената: възможен инсулт, остра бъбречна недостатъчност.

При хронична бъбречна недостатъчност има рискове за плода: преждевременно раждане, интензивни грижи за бебето.

Ежегодно се поставя CKD 5-10 деца от един милион. Причините за заболяването са вродени заболявания, като пиелонефрит и различни нефропатии, хидронефроза, поликистоза на бъбреците или придобити заболявания, като развитие на захарен диабет.

Детето има анемия, умора, главоболие, изоставане в развитието, жажда и т.н.

В училищна възраст до 14 години се наблюдава ускорен растеж и развитие на детето, което е неблагоприятно за развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Бъбреците не растат с тялото, метаболизмът се нарушава, състоянието на отделителната система се влошава. В такъв случай висок риск от смъртност.

Днес, с подходящо подбрана терапия, децата с ХБН могат да живеят до 25 годиниособено ако започне преди 14-годишна възраст.

Симптоми и признаци на заболяването

В самото начало на появата си хроничната бъбречна недостатъчност може да не се прояви по никакъв начин. Както вече споменахме, симптомите може да не се появят, докато до 50% увреждане на бъбречната функция. С развитието на патологията пациентът започва да чувства слабост, умора, сънливост. Може да има следните симптоми:

Често уриниране, особено през нощта. Поради нарушение на отделянето на урина може да се развие дехидратация на тялото;
Гадене с пристъпи на повръщане;
Жажда и усещане за сухота в устата;
Подуване на корема, болезнена болка;
диария;
кървене от носа;
Чести ARVI и настинки;
анемия

В късен стадий на заболяването пациентът страда от пристъпи на задушаване и дори може да загуби съзнание. Всички симптоми се развиват бавно.

Класификация

Заболяването е широко разпространено сред населението на целия свят. Според статистиката тя се разболява 60 до 300 души на милион население годишно. При интензивно лечение процентът на оцеляване е над 50 процента. Специалистите класифицират ХБН по различни начини. Например:

Всеки от етапите и класификациите има свои ясни прояви, които могат да бъдат оценени само от лекар.

Усложнения при хронична бъбречна недостатъчност

Хроничната бъбречна недостатъчност в много случаи сама по себе си е следствие от дълготрайни човешки заболявания. Усложнения директно от хронична бъбречна недостатъчност възникват, като правило, вече в тежки стадии на заболяването. Най-честите усложнения са сърдечна недостатъчност, инфаркт, тежка хипертония.

Влияе на ХБН и дейност на централната нервна система. Тогава пациентът е заплашен от конвулсии, развитие на нервни разстройства до деменция.

При провеждане на терапия под формата на диализа, тромбозата също не е необичайна. Но най-опасното усложнение е бъбречна некроза.

Пациентът може да изпадне в кома, в резултат на което често идва фатален изход.

Клиника в терминален стадий

Терминалният стадий е последният етап от развитието на хронична бъбречна недостатъчност. Тя е най-тежката и, за съжаление, нелечима. Това означава пълна недостатъчност на нормалното функциониране на единия или двата бъбрека.

Скоростта на гломерулна филтрация (GFR) намалява до минимални стойности въпреки продължаващата терапия. Има силна уремия, тоест тялото всъщност се отравя със собствените си "отпадъци".

Това състояние води до развитие на увреждане на сърдечно-съдовата система. Усилената диализна терапия, както се казва, хем лекува, хем осакатява. Той поддържа жизнените функции, но може да доведе до тежка хипертония, тежка анемия и тромбоза.

Функциите на стомашно-чревния тракт са сериозно засегнати. Най-често пациентът умира поради напреднало сърдечно заболяване.

Инвалидност при хронична бъбречна недостатъчност

За да получите инвалидност при хронична бъбречна недостатъчност, трябва да преминете медицинска комисия.

Въпреки това, пациентът се счита за работоспособен, ако има латентен или начален стадий на хронична бъбречна недостатъчност, може да се обслужва сам, има леки лезии на вътрешните органи и неизразени симптоми. Такива пациенти се прехвърлят на лека работа и дават 3 група инвалидност.

Втора групаувреждането се определя в терминалния стадий на заболяването и значителни нарушения на вътрешните органи. Но способността за работа и самообслужване в ежедневието се запазва.

И първа групасе дава на лице с тежък терминален стадий на заболяването, сериозно увреждане на тялото, по време на бъбречна трансплантация. В ежедневието такива пациенти се нуждаят от помощта на друг човек.

За да регистрирате увреждане, пациентът трябва да се консултира с лекар за всички резултати от прегледи и изследвания, включително биохимични кръвни показатели, рентгенови лъчи на костната система, ултразвук на бъбреците и заключението на лекуващия лекар. С тези документи човек отива в комисията.

След определяне на групата за увреждане на пациента се възлага лека работа, преквалификация за една от разрешените професии. Или на терминалния етап се определя правилната домашна грижа и изготвя се програма за поддържаща терапия или рехабилитация.

Не забравяйте, че най-често бъбречната недостатъчност се развива при пациенти с диабет от различни видове, страдащи от хипертония или уролитиаза.

Какво е бъбречна недостатъчност - вижте в предаването "Health TV":

Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) е нарушение на хомеостазата, причинено от необратимо намаляване на масата на активните нефрони (MDN) на бъбреците. Среща се при всички прогресиращи бъбречни заболявания и се проявява с многосимптомокомплекс, отразяващ участието в този процес на почти всички органи и системи на пациента.

Дейността на бъбреците осигурява: 1) поддържане на обема на телесните течности и поддържане на адекватно количество йони и осмотично активни вещества в тях; 2) поддържане на киселинно-алкалния баланс; 3) екскреция на ендогенни метаболити и екзогенно въведени вещества; 4) синтез на редица биологично активни вещества (ренин, простагландини, активни метаболити на витамин D3, натриуретичен пептид уродилатин и др.); 5) метаболизъм на протеини, липиди, въглехидрати. Нарушенията на тези функции водят до различни клинични симптоми, които се увеличават с намаляване на функцията на бъбреците. Бъбреците имат големи компенсаторни възможности, само загубата на значителна MDN, достигаща 60-70%, започва да се придружава от клинични симптоми на CRF. Напредналата симптоматика на CRF, наречена уремия или краен стадий на бъбречно заболяване (ESRD), възниква, когато размерът на запазената нефронна популация достигне 10%.

Най-честите причини за CRF са гломерулонефрит, пиелонефрит и други интерстициални нефрити, диабетна нефропатия (последната в някои страни, по-специално в САЩ, е една от първите причини за ESRD, изискваща хемодиализно лечение). В същото време все по-често се сблъскваме с хронична бъбречна недостатъчност, която се среща при пациенти с подагра, ревматоиден артрит, нефропатии при SLE и системни васкулити, ятрогенни нефропатии и др. Във връзка със застаряването на населението на развитите страни ангиогенната нефросклероза (хипертонична, атеросклеротична) и урологичните заболявания, придружени от обструкция на пикочните пътища (хипертрофия на простатата, тумори, камъни), стават все по-важни сред причините за ХБН.

Данните за честотата на хроничната бъбречна недостатъчност са много противоречиви, което се обяснява с различните възможности за популационен анализ на този проблем. Според нашите данни, при добре изследвана популация на Москва, тя е 0,35%, докато почти 90% от случаите на хронична бъбречна недостатъчност са в напреднала и сенилна възраст. По-категорични данни за честотата на ESRD. Средно вероятно може да се оцени на 100-250 случая на милион население. Според регистъра на Европейската бъбречна асоциация (ERA-EDTA) (1998), честотата на ESRD, изискваща заместителна хемодиализа в страните от Западна Европа през 1995 г. варира от 82 случая на милион население в Холандия до 163 случая в Германия (средно 91 случая на милиона население). В Съединените щати тази цифра е 211 души на милион - данни от 1992 г. В същото време има очевидно увеличение на честотата на хроничната бъбречна недостатъчност и ESRD през последните години, особено във високо развитите страни. Този факт е свързан с осезаемо застаряване на населението на тези страни - това са възрастните и старите хора, както поради инволютивни промени в бъбреците, които значително намаляват техния функционален резерв, така и поради мултиморбидността на сенилната патология, сред която бъбреците уврежданията са доста чести и представляват основната група сред пациентите както с ХБН, така и с ESRD. Според същия регистър хората на 60 и повече години са били 58% във Франция, например, и 61% в Италия.

Въпреки различията в етиологичните фактори, водещи до развитието на CRF, морфологичните промени в бъбреците при напреднал CRF са доста сходни и се характеризират с гломерулосклероза, тубуло-интерстициална фиброза, склероза на интрареналните артерии и артериоли и хипертрофия на останалите нефрони. В този случай се губи морфологичната специфика на първоначалното бъбречно увреждане. Промените в интрагломерулната хемодинамика, характерни за CRF, се характеризират с хипертония, дължаща се на намаляване на тонуса на аферентната артериола на гломерула и / или еферентната артериола и хиперфилтрация със загуба на функционален бъбречен резерв. Функционалните промени са придружени от гломерулна хипертрофия, чиято тежест очевидно влияе върху скоростта на по-нататъшното прогресиране на CRF.

Патогенеза на хроничната бъбречна недостатъчност

Прогресивното намаляване на MDN и / или намаляване на гломерулната филтрация (CF) във всеки отделно функциониращ нефрон е придружено от натрупване на някои (повече от 200 вече са известни) и дефицит на други биологично активни вещества. Получените диспропорции на инхибитори и стимулатори на метаболитните процеси водят до регулаторен дисбаланс на ниво цял организъм, който е много сложен и малко проучен.

Адаптирането към тези условия, както на ниво бъбрек, така и на ниво тяло, затваря много "порочни кръгове", водещи в крайна сметка до поражение на всички органи и системи на човека. Именно в кумулативното действие на разнообразните биохимични, метаболитни и патофизиологични аномалии, присъщи на това състояние, трябва да се види същността на CRF.

Въпреки това, с някои продукти на метаболизма на протеини и аминокиселини, по-специално с гуанидинови съединения (метил- и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидиноянтарна киселина), могат да бъдат свързани такива симптоми на CRF като неразположение, анорексия, гадене, повръщане, главоболие с известна степен на поносимост болка; с натрупване на метилгуанидин - хипертриглицеридемия и нарушена абсорбция на калций в червата; с натрупване на гуанидиноянтарна киселина - функционални нарушения на тромбоцитната връзка на хемостазата.

С азотсъдържащи вещества с по-високо молекулно тегло, с така наречените средни молекули (с молекулно тегло от 300 до 3500), включително редица полипептидни хормони, по-специално инсулин, глюкагон, паратироиден хормон (PTH), растежен хормон , лутеинизиращ хормон, пролактин, свързват ефекта върху броя на еритроидните клетки в костния мозък на пациентите и върху включването на желязото в хемоглобина, развитието на полиневропатия, ефекта върху липидния и въглехидратния метаболизъм и върху имунитета. Различните биологично активни вещества обаче имат различен токсичен ефект. Последното се наблюдава по-ясно при ПТХ, който, заедно с мобилизирането на калций от костите и развитието на остеодистрофия, се смята, че е отговорен за триглицеридемията и ускорението на атеросклерозата, полиневропатия, импотентност и някои други прояви на уремия, което води до тя се доближава до концепцията за "универсален уремичен токсин". Но средните молекули се натрупват в кръвта на пациенти не само с уремия, но и с редица други сериозни заболявания (шок, кома, инфаркт на миокарда, менингит, панкреатит и др.), Което по-скоро отразява тежестта на състоянието на пациента и органна (многоорганна) недостатъчност, истинското им значение в патогенезата на ХБН продължава да бъде спорно.

В резултат на прогресивното влошаване на функционалното състояние на бъбреците, състоянието както на извънклетъчната среда, така и на клетките с техните взаимодействия се променя все по-съществено (например, образуването на пептид-инсулинови комплекси блокира специфични клетъчни инсулинови рецептори и по този начин нарушава усвояването на глюкозата) и тялото като цяло.

Нарушаването на трансмембранния флуиден и йонен поток при хронична бъбречна недостатъчност е придружено от повишаване на съдържанието на вътреклетъчен натрий, намаляване на съдържанието на вътреклетъчен калий, осмотично индуцирана свръххидратация на клетките и спад на трансцелуларния електрически потенциал. Наблюдава се намаляване на активността на АТФазата, по-специално в еритроцитите и мозъчните клетки. Функционалната способност на еритроцитите, левкоцитите, тромбоцитите, клетките на скелетната мускулатура се променя значително, което лесно може да се свърже с анемията, склонността към инфекции, кръвоизливи, миопатии и др., Така характерни за уремията.

Неспособността на бъбреците да осигурят водно-електролитен баланс води до натрупване на излишна вода и натрий в организма, до тотална свръххидратация и артериална хипертония. Има доказателства, че вече с началото на намаляване на гломерулната филтрация има ясна тенденция към повишаване на кръвното налягане, образуване на хипертрофия и диастолна дисфункция на лявата камера.

Ранно появилият се хиперинсулинизъм, вторичният хиперпаратиреоидизъм и промените в липидния профил на кръвта предразполагат към формирането на метаболитни полисиндроми с висок атерогенен индекс при такива пациенти.

Клинични прояви на ХБН и ESRD

1. Нарушения на водно-електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс. Най-основната функция на бъбреците, способността за адекватно отделяне на вода, започва да страда най-рано. Това се дължи на нарушение на способността им да концентрират урината, с приближаването на осмоларитета на урината към осмоларитета на кръвната плазма. Когато се достигне състояние на изостенурия, за да се отделят достатъчно количество осмотични метаболити (около 600 mosm / kg вода се образуват на ден), бъбреците трябва да отделят най-малко 2 литра облигатна вода, което води до принудителна полиурия, един от най-ранните симптоми на CRF. В същото време обхватът на колебанията в отделената урина се стеснява до границата и рязката промяна в режима на пиене на пациента може да доведе както до бързо обезводняване на тялото, така и до също толкова бързо свръххидратиране на него. И двете могат да причинят различни сърдечно-съдови нарушения и електролитен дисбаланс, особено опасни за възрастни хора и сенил.

Балансът на натрий, калий и магнезий се поддържа относително адекватно до крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност (докато CF падне под 15 ml/min), след което бъбреците стават неспособни да реагират на резки колебания в приема им от храната. Липсата на натрий в храната, както и прекомерната употреба на диуретици, лесно водят до неговия отрицателен баланс, увеличаване на количеството извънклетъчна течност, намаляване на скоростта на CF и бързо увеличаване на азотемията. Неспазването на диета с ограничение на калий води до хиперкалиемия, за която може да допринесе и ацидозата. В същото време персистираща хиперкалиемия с нормален прием на калий, липса на олигурия и остра ацидоза може да се дължи на хипоренинемичен хипоалдостеронизъм. Последното често се комбинира с диабет. Увеличаването на концентрацията на магнезий може да бъде придружено от дихателна недостатъчност и мускулна парализа. ASC се поддържа от бъбрека чрез реабсорбция на бикарбонати от проксималните тубули и секреция на водородни йони от дисталните тубули под формата на амоняк и титруеми киселини. Големите функционални резерви позволяват на бъбрека да поддържа нормална AFR до намаляване на MDN с 80% от нормата. Увеличаването на ацидозата е придружено от респираторни нарушения като дихателния ритъм на Ambyurget или дишането на Kussmaul-Meier.

2. Нарушение на фосфорно-каличевия обмен. Вторичен хиперпаратироидизъм.Първите признаци на нарушение на фосфорно-калциевия метаболизъм се установяват доста рано. Вече с намаляване на CF до 80-60 ml / min, с нормални или леко намалени концентрации на калций и фосфор, намаляване на нивото на калцитриол, което блокира абсорбцията на калций в червата, и повишаване на нивото на Откриват се ПТХ. Възможно е намаляването на синтеза на калцитриол, последвано от хипокалцемия в резултат на намаляване на абсорбцията на последния в червата, да е отправна точка за прекомерен синтез на ПТХ. При спад на CF до 25 ml / min се появяват хиперфосфатемия и хипокалцемия (особено поради йонизиран калций). Ацидозата допринася за увеличаване на йонизираната фракция на калция и бързата корекция на ацидозата може драстично да намали нивото на йонизирания калций и да причини остра хипокалциемия с тетания и гърчове. Хипокалциемията се насърчава от високото ниво на калцитонин, който блокира трансмембранния транспорт на калциеви йони и липсата на производство от бъбреците на 1,25 (OH) 2D3 (активно производно на витамин D), което нарушава абсорбцията на калций в черво. Хипокалциемията стимулира по-нататъшния синтез на ПТХ, чиято екскреция от бъбреците също е нарушена. Ясна картина на вторичен хиперпаратироидизъм се развива с фиброзен остеит - остеопороза, остеофиброза, често с остеомалация, чиято патогенеза не е напълно изяснена. Заедно с костните промени, които се комбинират с термина „бъбречна остеодистрофия“, пациентите с уремия могат да развият екстраосална или метастатична калцификация, особено когато калциево-фосфорният продукт надвишава 60. Чести места на метастатична калцификация са средно големи кръвоносни съдове, подкожна тъкан , ставни и периартикуларни тъкани, очи, миокард и бели дробове. Проявите на този процес могат да бъдат симптом на "червени очи", изтощителен сърбеж по кожата, артропатия, синдром на "псевдохипертония" с калцификация на брахиалната артерия, калцификация на артериите на сърцето и мозъка (сърдечен удар, инсулт), синдром на белодробна хипертония , пълно нарушение на микроциркулацията. Симптомният комплекс на вторичния хиперпаратиреоидизъм в резултат на многостранното действие на паратироидния хормон може да бъде допълнен от периферна невропатия, енцефалопатия, кардиомиопатия, ерозивни и язвени лезии на стомаха и червата и импотентност.

3. Метаболизъм на протеини, въглехидрати, мазнини.Увреждането на проксималните тубули на бъбреците, които метаболизират пептиди с молекулно тегло под 60 000, води до дефицит на аминокиселини, особено незаменими, и хистидинът се прехвърля в същата категория. При недостатъчен прием на аминокиселини от храната (диети с ниско съдържание на протеини) протеиновият дефицит прогресира, загубата на мускулна маса, кахексията и процесите на възстановяване на тъканите се нарушават.

Хиперинсулинизмът, инсулиновата резистентност на тъканите и нарушената глюкозна толерантност се откриват рано при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност (вече с намаляване на CF до 80 ml / min), т.е. така нареченият уремичен псевдодиабет с изключително рядко развитие на кетоацидоза. Катаболизмът се засилва в отговор на енергийна недостатъчност, докато тъканите, чийто енергиен метаболизъм се осигурява от глюкоза (мозъка), страдат първи. Натрупването на инхибитори на глюконеогенезата води до активиране на алтернативен път с образуването на млечна киселина, в резултат на което тези пациенти са склонни към развитие на лактатна ацидоза.

При хронична бъбречна недостатъчност, вече с повишаване на креатинина в кръвта до 3 mg%, клирънсът на мевалонат, основният прекурсор на синтеза на холестерол, намалява, скоростта на отстраняване на триглицеридите от плазмата намалява, докато в същото време поради инхибиране на активността на липопротеин липазата, тяхното разцепване намалява и се стимулира синтеза на VLDL. Наблюдава се и промяна в липидните субфракции - намаляване на нивата на HDL и увеличаване на съотношението между аро Е и аро А липопротеините. Всичко това допринася за ускоряване на атерогенезата и води до висока смъртност на тези пациенти от сърдечно-съдови заболявания (в 50-60% от случаите).

4. Промени в кръвоносната система.Най-ярките прояви на промени в кръвоносната система при пациенти с CRF са анемията и хеморагичната диатеза. Анемията, която се наблюдава при 80% от пациентите с компенсирана ХБН и при 100% с ESRD, се причинява както от прогресивно намаляване на синтеза на еритропоетин от бъбреците, така и от промени в самите еритроцити, които стават по-твърди и склонни към аглутинация и хемолиза. Синтезът на хемоглобина също страда поради натрупването на неговите инхибитори.

При условия на уремия функцията на тромбоцитите е нарушена. Това е свързано по-специално с натрупването на гуанидиноянтарна киселина и други инхибитори на тромбоцитната агрегация. Резултатът е увеличаване на времето на кървене, въпреки че времето на съсирване, протромбиновото и частичното тромбопластиново време остават в нормалните граници. Последствията от това са лесно възникващи екхимози, синини, вътрешни кръвоизливи.

5. Увреждане на нервната система.От страна на периферната нервна система се отбелязва прогресивна периферна полиневропатия. Отначало увреждането на сетивните нерви е по-изразено от двигателните; в по-голяма степен се засягат долните крайници, както и дисталните крайници. Първоначалните му прояви могат да се характеризират с нарушение на вибрационната чувствителност, парестезия, усещане за парене на кожата на крайниците и синдром на неспокойните крака. В бъдеще се присъединяват мускулна слабост, мускулни потрепвания, треперене на ръцете, спазми в мускулите на прасеца. В тежки случаи може да се развие пареза на крайниците.

Симптомите от страна на централната нервна система претърпяват динамика от бърза умора, загуба на паметта, нарушения на съня до тежка летаргия и възбуда, остри психози, епилептични припадъци, мозъчно-съдови инциденти, кома. Това се дължи на нарушение на хидратацията на мозъчните клетки и нарушение на вътреклетъчната енергия.

6. Увреждане на сърдечно-съдовата система и белите дробове.Функционирането на сърдечно-съдовата система се влияе от много фактори - нарушения на ренин-ангиотензивната система, дефицит на простагландини, увеличаване на обема на извънклетъчната течност, колебания в екскрецията на натрий, хиперкалиемия и др. Най-честото усложнение на ХБН е артериалната хипертония , наблюдавани при 50-80% от пациентите. Малка част от тях развиват синдром на малигнена артериална хипертония с тежка хиперренинемия, енцефалопатия, гърчове, плазморагия в ретината и оток на папилата на зрителния нерв.

При повечето пациенти в късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност се установява кардиомиопатия, която освен претоварване на сърцето с хипертония и хиперволемия се основава на анемия, ацидоза, електролитен дисбаланс, лезии на коронарните артерии и др. Проявите му са различни сърдечни аритмии и застойна сърдечна недостатъчност.

Едно от най-опасните усложнения на уремията е перикардитът. Неговият генезис остава недостатъчно ясен; за разлика от перикардит с друга етиология, той е придружен от образуване на хеморагична течност в перикардната кухина. Перикардитът може да причини сърдечна тампонада, тежка сърдечна недостатъчност, "черупково сърце"; заема едно от водещите места сред "уремичните" причини за смърт, идеята за него като "уремичен смъртен звън" може да бъде променена само с помощта на навременна интензивна диализа. Задържането на течности в тялото може да бъде придружено от развитие на белодробен оток. Въпреки това, дори при липса на хиперхидратация, на фона на нормално или леко повишено интракардиално и белодробно налягане, може да се наблюдава специална, характерна само за уремия, картина на "водния бял дроб". Рентгенологично се характеризира с формата на "крило на пеперуда", което отразява стагнацията на кръвта в съдовете на корените на белите дробове и повишената пропускливост на мембраните на алвеоларните капиляри. Този белодробен оток лесно се коригира с интензивна диализа.

При уремия е възможно и развитие на пневмонит, проявяващ се морфологично чрез намаляване на еластичността на белодробната тъкан, главно поради хиалиноза на алвеоларните мембрани и интерстициално-алвеоларен оток. Тази патология обаче няма типични клинични прояви.

7. Увреждане на храносмилателните органи.Така нареченият диспептичен синдром се наблюдава при почти всички пациенти с CRF, въпреки че неговата тежест не винаги корелира със степента на азотемия. Смята се, че в своя генезис прогресивно нарастващата заместваща функция на стомашно-чревния тракт (чревната уреолиза може да увеличи образуването на амоняк 5-6 пъти), увеличаването на съдържанието на гастрин поради намаляване на неговия метаболизъм в бъбреците , и вторичен хиперпаратиреоидизъм са от особено значение. Последицата от това е развитието на ерозивен и улцерозен гастроентероколит, често усложнен от кървене от различни части на стомашно-чревния тракт. Появата на последното също се улеснява от нарушение на тромбоцитната връзка на хемостазата.

Всички пациенти с тежка ХБН се характеризират с оплаквания от намален апетит или анорексия, гадене и повръщане. Уремичният дъх е характерен, поради превръщането на уреята в слюнката в амоняк, появата на последния често се комбинира с неприятни вкусови усещания.

Възможно е развитието на реактивен панкреатит, проявяващ се с болка в пояса, задържане на газове и изпражнения, хиперамилаземия. Рядко се появява уремичен псевдоперитонит с характерна липса на хипертермия и промяна в броя на левкоцитите.

При ESRD е възможно увреждане на черния дроб с прогресивна хипопротеинемия и хипобилирубинемия, увеличаване на синтеза на меланин и урохроми и намаляване на тяхната екскреция. В този случай пигментацията на кожата става характерна - жълто-кафява с пепеляв оттенък.

8. Нарушаване на имунитета.Нарушеният имунитет при пациенти с CRF може да се дължи на основното заболяване, довело до CRF, като гломерулонефрит, SLE, системен васкулит и др., лечение на основното заболяване със стероиди или цитостатици, ефекта на уремията върху имунокомпетентните клетки. Левкоцитите на пациенти с уремия се характеризират с намаляване на хемотаксиса и фагоцитната активност. Страдат реакциите на забавена свръхчувствителност. Реакциите на антитела към някои антигени (напр. тетанус, дифтерия) остават нормални, към други (напр. коремен тиф О и Н, грип) са намалени.

Инфекциите са една от най-честите причини за смърт при пациенти с ESRD. Най-честите видове инфекциозни усложнения в преддиализната ера са били пневмония и колибациларен сепсис; при пациенти, получаващи хемодиализно лечение, ангиогенният сепсис излезе на преден план, източникът на който е съдовият достъп. Причинителят на ангиогенния сепсис е почти винаги грам-положителна флора, докато често се развива септикопиемия, включително с развитието на септичен ендокардит.

По този начин, ХБН и особено ESRD са толкова обширни клинични синдроми, обхващащи толкова много области на вътрешната медицина, че има „достатъчно място за всички“ в тяхното изследване.

CRF може да бъде обратима само в изключително редки случаи. По правило тя прогресира (дори когато първоначалното бъбречно заболяване губи своята тежест и преминава в латентна фаза) и завършва с терминален стадий, изискващ включване на методи, които заместват бъбречната функция. Процесът в бъбреците може да придобие характеристиките на невъзпалителна нефросклероза, а кривата на скоростта на CF продължава да намалява почти линейно във времето. Този процес обаче може да се ускори под въздействието на остра дехидратация и хиповолемия (рязко ограничаване на приема на натрий в храната, прекомерна диуретична терапия), обструкция и инфекция на пикочните пътища, хиперкалцемия и хиперурикемия. Рискови фактори за прогресиране на бъбречните заболявания, независимо от подлежащото заболяване, са: артериална хипертония, тежка протеинурия, тютюнопушене, хиперлипидемия и хиперхомоцистеинемия. В същото време първите три от тези фактори са, според многовариантните анализи, високо значими и независими.

От особено значение за определяне на тежестта на бъбречната недостатъчност е определянето на нивото на серумния креатинин или креатининовия клирънс (CC). Динамичното наблюдение на нивото на креатинина в кръвта или реципрочната стойност на нивото на креатинин (1 / ниво на креатинин), както и скоростта на CF, ви позволява да получите доста ясна картина както на етапа на CRF, така и на неговата прогресия.

Лечение на ХБН и ESRD

Лечението на CRF се извършва главно чрез консервативни методи, лечението на ESRD чрез методи, които заместват бъбречната функция (програмирана хемодиализа, хронична перитонеална диализа, бъбречна трансплантация).

За целите на вторичната профилактика на хроничната бъбречна недостатъчност е необходимо внимателно проследяване на активността на първоначалния бъбречен процес, неговото систематично и адекватно лечение и активно клинично изследване на пациентите.

Лечението на хроничната бъбречна недостатъчност е както патогенетично, така и симптоматично и е насочено към коригиране на водно-електролитните нарушения, нормализиране на кръвното налягане, коригиране на анемия, хиперфосфатемия и хиперпаратиреоидизъм и предотвратяване на натрупването на токсични метаболитни продукти в организма.

Най-важният компонент на комплексното лечение на хронична бъбречна недостатъчност е диетата. С помощта на диета е възможно да се постигне намаляване на тежестта на интоксикацията, намаляване на проявите на вторичен хиперпаратироидизъм, намаляване на скоростта на прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност и следователно забавяне на прехода към бъбречна заместителна терапия.

Целите на диетотерапията се постигат при условие на оптимално ограничаване на азота и фосфора в храната, достатъчна енергийна стойност на храната, задоволяване на нуждите на организма от незаменими аминокиселини и полиненаситени мастни киселини, оптимално приемане на течности и сол.

Диетичното лечение трябва да започне в ранен стадий на хронична бъбречна недостатъчност, когато креатининът в кръвта започне да надвишава нормалната граница. Основава се на ограничаване на протеини и фосфор с едновременното добавяне на незаменими аминокиселини, включително хистидин. При предписване на диета трябва да се вземат предвид хранителните стереотипи и навици на пациента.

В стадия на пълна компенсация на хроничната бъбречна недостатъчност се поддържа нормална диета за пациента с протеиново съдържание около 1 g / kg телесно тегло, не се изискват добавки с аминокиселини. На етапа на азотемия е необходимо ограничаване на хранителния протеин (0,8-0,5-0,4 g / kg тегло, в зависимост от нивото на азотемия) и фосфор (яйчен жълтък и птиче месо са изключени, а говеждо, риба, ориз, картофи се преваряват в големи количества вода, което позволява да се намали количеството на фосфатите до 6-7 mg/kg/ден, т.е. почти два пъти). Препоръчва се допълване на есенциалните киселини под формата на прием на ketosteril 4-6-8 таблетки 3 пъти на ден по време на хранене. Наличието на калциеви соли в състава на кетостерил спомага за свързването на фосфатите в червата.

Когато пациентът се прехвърли на хемодиализно лечение, приемът на протеини се увеличава до 1,0-1,3 g / kg тегло, въвеждането на незаменими аминокиселини се запазва. Енергийната стойност на храната трябва да съответства на 30-35 kcal / kg / ден, което се постига чрез консумация на достатъчно количество въглехидрати (около 450 g) и мазнини (около 90 g). Енергийните нужди след 50 години намаляват с 5%, а след 60 години с 10% през всяко следващо десетилетие. Количеството консумирана течност се сравнява с диурезата и не трябва да надвишава количеството отделена урина на 500 ml. Приемът на натрий се ограничава средно до 5-7 g / ден, но е по-добре да се изчислява индивидуално, като се вземат предвид особеностите на екскрецията му, наличието или отсъствието на артериална хипертония и отоци. Необходимо е да се изключат осолено месо и риба, твърди сирена, обикновен хляб.

При лечението на хиперволемия лекарството от първа линия е фуроземид в големи дози, ако е неефективен, може да се комбинира с тиазиди.

За корекция на артериалната хипертония лекарства от първа линия са АСЕ инхибитори и блокери на ангиотеизин рецептори, тъй като те предотвратяват прогресирането на хронична бъбречна недостатъчност, левокамерна хипертрофия и коронарна болест на сърцето. Въпреки това, при повишаване на нивата на креатинина над 300 μmol / l, назначаването им трябва да бъде придружено от строг контрол както на кръвното налягане, така и на състоянието на бъбречната функция, поради възможността за рязък и понякога необратим спад в него поради намаляване на тонуса на еферентната артериола на гломерула, намаляване на хидростатичното и филтрационното налягане в него. Трябва да се има предвид възможността от развитие на хиперкалиемия и влошаване на анемията по време на лечението с тези лекарства. Лекарствата от втора линия са блокери на калциевите канали. Лекарството и неговата доза се избират индивидуално. Като се има предвид, че артериалната хипертония е високо значим и независим рисков фактор за прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност, при тези пациенти е необходимо да се постигне не понижаване, а нормализиране на кръвното налягане. Трябва да се обърне сериозно внимание на вторичния хиперпаратироидизъм. В неговия генезис е важно задържането на фосфат, което води до инхибиране на 1-алфа-хидроксилазата на бъбреците и намаляване на синтеза на 1,25 (OH) 2 витамин D, неадекватна ниска секреция на калцитриол, хиперсекреция на ПТХ.

За да се предотврати неговото развитие и прогресия, се използват калциеви соли, за предпочитане калциев карбонат до 3-4 g / ден (трябва да се има предвид възможността за хиперкалцемия), с повишаване на нивото на паратироидния хормон с повече от 2-3 пъти е възможно да се предписват малки дози от 1,25 (OH) 2 витамин D. Плацебо-контролирано проучване показа, че ниските дози от този витамин предотвратяват повишаването на ПТХ, без да повишават нивата на калций в кръвта и урината. Възможно е да се използва рокалтрол (калцитриол), също като се започне с малки дози (0,25 mcg на ден).

При лечението на анемия понастоящем широко се използват рекомбинантни еритропоетини - recormon (eprex) до 2000 IU 3 пъти седмично. Най-добри резултати се получават при едновременно интравенозно приложение на железни препарати (феррум-лек).

За да се отслабят проявите на диспептичен синдром, е възможно да се използва хофитол (пречистен екстракт от сок от пресни листа от полски артишок), за предпочитане интрамускулно или интравенозно бавно 1-2 пъти на ден, по 5-10 ml.

За повишаване на сексуалната функция при мъжете е възможно да се използват тестостеронови препарати (андриол за перорално приложение при 80-120 mg / ден или силфаденил), при жени - конюгирани естрогени и прогестогени (особено при ановулация и високи нива на лутеинизиращ хормон) . Дислипидемията и хиперхомоцистеинемията като фактори на атерогенезата и прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност също изискват специално внимание. За корекция на дислипидемия, очевидно, аторвастатин, който засяга нивата на холестерола и триглицеридите, може да се превърне в лекарство от първа линия. Корекцията на хомоцистеинемията изисква попълване на дефицита на фолат, т.е. прилагане на фолиева киселина.

Оралните сорбенти (SNK въглен, окислено нишесте, кокосов въглен), които преди това имаха определени надежди, не оправдаха тези надежди поради недостатъчно извличане от тялото, предимно на креатинин и вода. Подготовката на пациента за диализно лечение, заедно с психологическата подготовка, изисква своевременно налагане на съдов достъп (смята се, че това трябва да се направи още когато CF падне до 25-20 ml / min) и ваксинация срещу хепатит В.

Патогенеза и причини за хронична бъбречна недостатъчност

Симптоми и признаци на заболяването

Класификация по етапи

Класификация на хроничното бъбречно заболяване по GFR

ХБН индексиране чрез албуминурия

Бъбречно увреждане при деца

Усложнения на заболяването

Диагностика на заболяването

Лечение на бъбречна недостатъчност

Определение

Причините

Симптоми

Признаци на CRF

Диагностика

Предотвратяване

Консервативно лечение на хронична бъбречна недостатъчност

Рационална диета и осигуряване на водно-солев и киселинно-алкален баланс

Малобилкова диета (MBD)

Противопоказания за MBD:

Същността на патологията

Причини за хронична бъбречна недостатъчност при възрастни и деца

Симптоми и признаци на заболяването

Класификация

Усложнения при хронична бъбречна недостатъчност

Клиника в терминален стадий

Инвалидност при хронична бъбречна недостатъчност

Последен

Трябва да се знае