Трансмисивни инфекции. трансмисивни кръвни инфекции

Факултет: Фармацевтичен.

Катедра: Биология.

НАУЧНА РАБОТА

Художник: Мамедова Джамиля Субхановна.

Научен ръководител: Собенина Галина Григориевна.

Челябинск

4. Инфекциозни заболявания

Библиография

1. Векторни болести

Трансмисивните болести по животните се характеризират с ензоотичност (ограничаване в определен район, климатична и географска зона) и сезонност на проявата. В случаите, когато патогените се пренасят от летящи насекоми, векторните болести по животните обикновено се разпространяват по-широко, отколкото когато патогенът се предава от кърлежи. Облигатните трансмисивни болести по животните включват: инфекциозен син език, хидроперикардит, инфекциозен енцефаломиелит и инфекциозна анемия на конете, африканска чума по конете, треска от долината на Рифт, болест на Найроби, енцефаломиелит по шотландските овце, вирусен нодуларен дерматит; по избор - антракс, африканска чума по свинете, туларемия и други септични инфекции. Мерките за превенция включват защита на хората и животните от нападение от кръвосмучещи членестоноги (смяна на пашата, прехвърляне към отглеждане на щандове, използване на репеленти), унищожаване на вектори и гризачи, мелиоративни мерки в местата за размножаване на вектори, имунизация на хора и животни ( ако е развит).

2. Естествено огнищни заболявания

Природно-огнищни болести - инфекциозно заболяване, чийто причинител постоянно циркулира сред определени видове диви животни (с най-голямо значение за хората и домашните животни са птиците и бозайниците), разпространявайки се чрез членестоноги вектори (трансмисивни болести) или чрез директен контакт, ухапвания и др. Естествено - огнищните заболявания се предават на хората и домашните животни от същите носители, но понякога чрез вода и храна. Естествените фокални човешки заболявания включват чума, туларемия, енцефалит от кърлежи и комари (японски), бяс, лептоспироза, хеморагични трески, кожна лайшманиоза, тиф, пренасян от кърлежи, някои видове хелминтози (дифилоботриоза, алвеококоза, ехинококоза и др.). Някои от тези заболявания са характерни за домашните животни (бяс, лептоспироза, сап, шап). За първи път понятието естествени огнища на болести по животните и хората е въведено от D.N. Zabolotny през 1899 г. Връзката между тези огнища и пейзажите е формулирана от N.A. Гайски през 1931 г. По-късно учението за естествените огнища е разработено от E.N. Павловски и неговата школа по примера на различни заболявания (чума - V.V. Kucheruk, туларемия - N.G. Olsufiev, енцефалит, пренасян от кърлежи - N.B. Biruley и др.). Размерът на огнището зависи от вида на патогена, от природната среда и социално-битовите условия на населението. При тиф, дизентерия, скарлатина фокусът на инфекцията е апартаментът, къщата на пациента. При малария фокусът обхваща зоната, в която болестта може да бъде предадена от комари, които са се заразили върху този пациент. Що се отнася до връзката между територията на огнището и природно-териториалните комплекси от различен ранг, най-малката териториална единица, с която може да се свърже огнището на заболяването, е ландшафтът, който представлява генетично изолирана част от ландшафтната обвивка. По-малки по размери и по-опростени по структура, морфологичните части на ландшафта (участъци, фациеси) очевидно не притежават всички качества, необходими за дълготрайното съществуване на патогенната популация. Въпреки това не може да се направи пълна аналогия между подразделянето на биосферата на природно-териториални комплекси и идентифицирането на огнища на болести. Територията на ландшафта е ограничена от огнища на много заболявания (кожна лейшманиоза, спирохетоза, пренасяна от кърлежи). Огнища на други (чума и др.) обхващат целия ландшафтен район. Центровете на заболяванията имат определена структура.

Има три типа морфологични части или елементи на фокуса: области на относително персистираща инфекция (ядрото на фокуса); места за отстраняване на инфекция; зони, постоянно свободни от инфекциозния агент. В зависимост от това колко изразени са разликите между морфологичните части на фокуса, се разграничават три типа структура: хомогенна (дифузна, хомогенна), хетерогенна (хетерогенна) и рязко хетерогенна (рязко хетерогенна). При дифузни огнища патогенът е разпръснат по цялата територия на фокуса и опасността от инфекция заплашва човек практически, когато е във всяка точка на фокуса. При хетерогенни огнища максималният риск от инфекция е свързан с престоя в зони на относително персистираща инфекция. Географските особености на разпространението на огнищата се дължат на тяхното ограничаване до ландшафтите на различни зони. Зоналните природни огнища (свързани с планинските условия на определена зона) имат енцефалит, пренасян от кърлежи (южната част на горската зона), чума (сухи зони - степ, пустиня, както и съответните им сухи планински пояси), спирохетоза, пренасяна от кърлежи (зона на пустинята), южна лайшманиоза (зона на пустинята), жълта треска (зона на екваториалните и тропическите гори) и др. Интразоналните огнища, които не заемат нито една зона на плакори, срещащи се в няколко зони, са характерни за туларемия, енцефалит от комари и други заболявания. Извън "своята" зона много заболявания, които имат зонални огнища, преминават в екстразонални състояния. И така, варовиковите разкрития на речните долини на Южна Украйна се характеризират с огнища на спирохетоза, пренасяна от кърлежи, брезовите гори в района на Кустанай - огнища на енцефалит, пренасян от кърлежи, и др. Човешкото въздействие допринася за разширяване на територията на огнищата и изтеглянето им извън границите на техните естествени условия. По този начин Q-треската, чиито естествени огнища са свързани със сухите зони, може да засегне домашните животни далеч извън техните граници, например в горска зона; чумата, пренасяна от плъхове през миналите векове, засяга градове, разположени в най-разнообразни природни условия и т.н. А.Г. Воронов (1981) предлага да се въведат три категории огнища според степента на промяна на природните условия от човека:

Огнища на техногенни природно-териториални и природно-техногенно-териториални комплекси: а) селища и сгради; б) "индустриални" ландшафти (сметища, купища отпадъци; в) ниви и зеленчукови градини; г) насаждения, градини и паркове; д) засети ливади, горски насаждения, канали, резервоари, рекултивирани земи, които имат аналогии сред местните общности.

Огнища на преобразувани от човека природно-териториални комплекси; е) бързо възстановяващи се съобщества от сечища, угари и др. ж) отдавна съществуващи континентални ливади, дребнолистни гори, вторични савани.

Огнища на местни природно-териториални комплекси, непроменени или слабо променени от човешката дейност. Профилактиката на естествените фокални заболявания се състои в имунизиране на хората и домашните животни, плашене и унищожаване на носители и естествени носители на болести, използване на предпазни средства и други мерки.

Хелминтите причиняват хелминтози, от които най-честите са аскариаза, анкилостомидоза, хименолепиаза, дифилоботриоза, тениидоза, трихинелоза, трихуриаза, ентеробиоза, ехинококоза и др.

Предотвратяване

В индивидуален мащаб:

подобряването на здравето на младите жени и мъже преди брака може да ги спаси от много страдания поради раждането на болни деца;

не бъдете невежи по въпросите на личното здраве.

4. Инфекциозни заболявания

Инфекциозни заболявания - група заболявания, причинени от специфични патогени, характеризиращи се с заразност, цикличен ход и формиране на постинфекциозен имунитет. Терминът "инфекциозни болести" е въведен от Hufeland и получава международно разпространение. Използва се и за обозначаване на областта на клиничната медицина, която изучава патогенезата, клиниката на инфекциозните заболявания и разработва методи за тяхната диагностика и лечение.

Класификация.

Поради разнообразието от биологични свойства на инфекциозните агенти, механизмите на тяхното предаване, патогенетичните характеристики и клиничните прояви на инфекциозните заболявания, класификацията на последните на една основа представлява големи трудности. Класификацията, теоретично обоснована от L.V. Громашевски, който се основава на механизма на предаване на инфекциозния агент и неговата локализация в тялото. В естествени условия има четири вида механизми на предаване: фекално-орален (при чревни инфекции), аспирационен (при инфекции на дихателните пътища), трансмисивен (при кръвни инфекции) и контактен (при инфекции на външната обвивка). Механизмът на предаване в повечето случаи определя преобладаващата локализация на патогените в тялото. При чревни инфекции причинителят по време на цялото заболяване или през отделни периоди от него е локализиран предимно в червата; с инфекции на дихателните пътища - в лигавиците на фаринкса, трахеята, бронхите и алвеолите, където се развива възпалителният процес; с кръвни инфекции - циркулира в кръвта и лимфната система; при инфекции на външната обвивка (те включват и инфекции на рани), кожата и лигавиците са предимно засегнати. В зависимост от основния източник на причинителя на инфекциозните заболявания, те се разделят на антропонози (източник на патогени е човек) и зоонози (източник на патогени са животни).

Някои инфекциозни заболявания, освен основния механизъм на предаване, който определя груповата им принадлежност, имат и друг механизъм за предаване на патогена. Това води до факта, че заболяването може да се прояви в различни клинични форми, съответстващи на механизма на предаване. И така, туларемията при хората често се среща в бубонна форма, но с предаването на въздушно-праховия патоген се развива белодробната форма на заболяването.

Не всички инфекциозни заболявания могат да бъдат отнесени с достатъчна сигурност към една или друга група (например полиомиелит, проказа, туларемия) Въпреки това стойността на L.V. Громашевски е, че със задълбочаване на знанията за същността на недостатъчно проучените заболявания те намират своето подходящо място в него.

) чревни инфекции;

) туберкулоза;

) бактериални зоонози;

а) други бактериални заболявания;

) полиомиелит и други вирусни заболявания c. н. s., не се предава от членестоноги;

) вирусни заболявания, придружени от обриви;

) вирусни заболявания, предавани от членестоноги;

) други заболявания, причинени от вируси и хламидии;

) рикетсиоза и други заболявания, предавани от членестоноги;

) сифилис и други венерически болести;

) други заболявания, причинени от спирохети;

Допускат се обаче някои отклонения от Международната класификация на болестите. Така грипът и другите остри респираторни вирусни инфекции се класифицират като инфекциозни болести (първа група), а в Международната класификация на болестите те са сред респираторните болести.

Етиология и патогенеза.

Пряката причина за инфекциозните заболявания е въвеждането на патогенни патогени в човешкото тяло (понякога чрез поглъщане, главно с храна, на техните токсини), с клетките и тъканите, с които те взаимодействат.

Патогенезата на инфекциозните заболявания отразява основните етапи в развитието на инфекциозния процес: въвеждането и адаптирането на патогена, неговото размножаване, пробив на защитните бариери и генерализиране на инфекцията, увреждане на органи и тъкани, нарушаване на тяхната функция, появата на неспецифични защитни реакции (Треща), възпаление (Възпаление), сенсибилизация на тялото от компоненти микробни клетки, формиране на специфичен имунитет, прочистване на тялото от патогена, възстановяване на увредени органи и тъкани и възстановяването на тяхната функция. Въпреки това, не при всички инфекциозни заболявания се разкриват всички етапи и връзки на патогенезата; различно е и тяхното значение в патогенезата на една или друга нозологична форма. Така например при тетанус, ботулизъм патогенът не прониква през местните защитни бариери и клиничните прояви на заболяването се дължат на действието на абсорбираните токсини. Различна е и ролята на алергичния компонент. При еризипел, скарлатина, бруцелоза, коремен тиф играе важна роля в патогенезата и клиничните прояви на заболяването; при дизентерия и холера ролята му не е значителна. Възникващият имунитет може да бъде дълъг и силен (например при коремен тиф, вирусен хепатит А, едра шарка, морбили) или краткосрочен (например при грип, дизентерия). В някои случаи имунитетът е дефектен, което може да се прояви чрез рецидиви, продължително и хронично протичане на инфекциозния процес. И накрая, при някои заболявания (например при еризипел) имунитетът не се формира. При редица инфекциозни заболявания се развива имунопатология, водеща до хроничен ход на процеса (вирусен хепатит В, бавни инфекции на нервната система). В развитието на хроничния ход на заболяването важна роля играе промяната в свойствата на патогена в процеса на инфекциозни заболявания, по-специално неговата L-трансформация.

Циркулация на патогена и неговите токсини, нарушение на функционалното състояние на органите. увреждане на тъканите, натрупване на метаболитни продукти, клетъчно и тъканно разпадане водят до развитието на най-важната клинична проява на инфекциозни заболявания - интоксикация (интоксикация).

Възстановителните и репаративните процеси след инфекциозно заболяване не винаги са достатъчно завършени, поради което често се развиват постинфекциозни хронични заболявания и патологични състояния, например хроничен колит след дизентерия, хронични неспецифични белодробни заболявания след повтарящи се остри респираторни вирусни инфекции, миокардиосклероза след инфекциозен миокардит, ставни контрактури след бруцелоза, интракраниална хипертония след бактериален или вирусен менингит.

Патологична анатомия.

Основна информация за патологичната анатомия е получена въз основа на данни от аутопсия, изследване на биопсичен материал и резултати от ендоскопски изследвания. Тези данни показват широк спектър от морфологични промени в тъканите и органите. Някои от тях са неспецифични, други са специфични както по отношение на естеството на промените в тъканите и органите, така и по отношение на локализацията на патологичния процес.

Например, дизентерията се характеризира с увреждане на останалата част от дебелото черво, коремният тиф - дисталното тънко черво, инфекциозната мононуклеоза - увреждане на лимфоидния апарат, менингитът - възпаление на менингите. Редица инфекциозни заболявания се характеризират с наличието на специфични възпалителни грануломи (епидемичен тиф, туберкулоза). Много морфологични промени се дължат на добавянето на усложнения (например пневмония с грип).

клинична картина.

Повечето инфекциозни заболявания се характеризират с циклично развитие, т.е. определена последователност на поява, увеличаване и изчезване на симптомите. например, появата на жълтеница при вирусен хепатит се предхожда от предиктеричен (продромален) период, обрив при епидемичен тиф се появява на 4-6-ия ден от заболяването, при коремен тиф - на 8-10-ия ден от заболяването. При хранително отравяне първо се появява повръщане, след това диария и обратно при холера.

Има следните периоди на развитие на заболяването: инкубационен (скрит), продромален (първоначален), основните прояви на заболяването, изчезване на симптомите на заболяването (ранен период на възстановяване), възстановяване (реконвалесценция).

Инкубационният период е периодът от време от момента на заразяването до появата на първия клин. симптоми на заболяването.

Продромалният или началният период е придружен от общи прояви на инфекциозни заболявания: неразположение, често втрисане, треска, главоболие, понякога гадене, лека мускулна и ставна болка, т.е. признаци на заболяване, които нямат ясни специфични прояви. Продромалният период не се наблюдава при всички инфекциозни заболявания, обикновено продължава 1-2 дни.

Периодът на основните прояви на заболяването се характеризира с появата на най-значимите и специфични симптоми на заболяването, морфологични и биохимични промени. По време на периода на основните прояви на заболяването може да настъпи смърт на пациента или заболяването да премине в следващия период.

Периодът на изчезване на болестта се характеризира с постепенно изчезване на основните симптоми. Нормализирането на температурата може да настъпи постепенно (лизис) или много бързо, в рамките на няколко часа (криза). Кризата, често наблюдавана при пациенти с тиф, епидемична и рецидивираща треска, често е придружена от значителна дисфункция на сърдечно-съдовата система, обилно изпотяване.

Периодът на възстановяване започва с изчезване на клиничните симптоми. Продължителността му варира в широки граници дори при едно и също заболяване и зависи от формата на заболяването, тежестта на протичането, имунологичните характеристики на организма и ефективността на лечението. Клиничното възстановяване почти никога не съвпада с пълното морфологично възстановяване на увреждането, често се проточва за по-дълго време.

Възстановяването може да бъде пълно, когато всички увредени функции са възстановени, или непълно, ако остатъчните ефекти продължават.

В допълнение към обострянията и рецидивите могат да се развият усложнения във всеки период на инфекциозни заболявания, които условно могат да бъдат разделени на специфични и неспецифични. Специфичните усложнения възникват в резултат на действието на причинителя на това инфекциозно заболяване и са следствие или от необичайната тежест на типичните клинични и морфологични прояви на заболяването (перфорация на чревни язви при коремен тиф, чернодробна кома при вирусен хепатит ) или атипична локализация на увреждане на тъканите (например ендокардит от салмонела, отит на средното ухо при коремен тиф). Усложненията, причинени от микроорганизми от друг вид, обикновено се наричат ​​вторични инфекции, вирусни или бактериални суперинфекции. От последните трябва да се разграничават реинфекциите, които са повтарящи се заболявания, възникващи след повторно заразяване със същия патоген.

Има също ранни и късни усложнения. Ранните се развиват в периода на пика на заболяването, късните - в периода на изчезване на симптомите му.

В зависимост от характеристиките се разграничават различни клинични форми на инфекциозни заболявания. Според продължителността се разграничава остро, продължително, подостро и хронично протичане на заболяването, като във втория случай може да бъде продължително и рецидивиращо. Според тежестта на протичането са възможни леки, умерени, тежки и много тежки форми на заболяването, като тежестта се определя както от тежестта на специфичните симптоми, така и от интоксикацията, увреждането на жизненоважни органи и наличието на усложнения. При някои И. те също така разграничават хипертоксични, фулминантни (фулминантни) форми на заболяването, отразяващи изключително бързото развитие на патологичния процес и неговия тежък ход. В зависимост от наличието и тежестта на характерните симптоми е обичайно да се прави разлика между типичен и атипичен ход на заболяването. При атипичен ход на инфекциозно заболяване клиничната картина е доминирана от симптоми, които не са характерни за това заболяване, например при коремен тиф преобладават симптомите на пневмония ("пневмотиф") или най-важните симптоми отсъстват, например при менингит - менингеален синдром. Атипичните форми на инфекциозни заболявания включват също неуспешен ход на заболяването (заболяването завършва преди появата на типични симптоми, например коремен тиф при ваксинирани хора) и изтрит ход на заболяването (общите клинични прояви на заболяването са леки и краткотрайни и няма характерни симптоми), например, при изтрит курс на полиомиелит има само лека треска и леки катарални явления, няма признаци на увреждане на нервната система.

Най-характерните прояви на инфекциозните заболявания са треската и интоксикацията. Наличието на треска е характерно за по-голямата част от инфекциозните заболявания, с изключение на холера, ботулизъм и някои други. Треска може да отсъства при лек заличен и абортивен ход на заболяването. Много инфекциозни заболявания се характеризират с определени видове фебрилни реакции; бруцелоза - рецидивираща, много спирохетоза - рецидивиращ тип и др. Интоксикацията се проявява със слабост, намалена работоспособност, анорексия, нарушения на съня, главоболие, повръщане, делириум, нарушено съзнание, менингеален синдром, болка в мускулите и ставите, тахикардия, артериална хипотония.

За голяма група инфекциозни заболявания е характерно наличието на обрив (екзантема), а времето на появата, локализацията, морфологията и метаморфозата са типични за съответното инфекциозно заболяване. По-рядко се срещат обриви по лигавиците (енантеми) на очите, фаринкса, фаринкса и гениталните органи. При редица трансмисивни инфекциозни заболявания се наблюдават възпалителни промени на мястото на проникване на патогена в кожата - първичен ефект, който може да предхожда други клинични симптоми на заболяването. Симптомите, наблюдавани при редица инфекциозни заболявания, включват увреждане на лимфната система под формата на увеличение на отделни групи лимфни възли (лимфаденит) или генерализирано увеличение на три или повече групи лимфни възли (полиаденит). Увреждането на ставите под формата на моно-, поли- и периартрит е характерно за сравнително малко инфекциозни заболявания - бруцелоза, псевдотуберкулоза, менингококова инфекция и някои други. Основната клинична проява на острите респираторни вирусни инфекции е катарален респираторен синдром, който се характеризира с кашлица, кихане, хрема, болка и болки в гърлото. По-рядко се наблюдават специфични пневмонии (например с орнитоза, легионелоза, Ку-треска, микоплазмоза). Промените в сърдечно-съдовата система отразяват главно тежестта на интоксикацията и тежестта на хода на заболяването, но при някои инфекциозни заболявания, увреждане на сърцето (например при дифтерия) или кръвоносните съдове (с хеморагични трески, епидемичен тиф, менингококова инфекция) са характерни прояви на заболяването. Диспептичните разстройства (коремна болка, диария, повръщане, намален апетит) са най-типичният симптом на остри чревни инфекции; освен това, при различни чревни инфекции, техните прояви се различават значително. И така, стомашно-чревната форма на салмонелоза се характеризира с болка в епигастриума, често повръщане; с дизентерия, болките са локализирани в лявата илиачна област, характерно е оскъдно муко-кърваво изпражнение. Една от важните прояви на много инфекциозни заболявания, при които се наблюдава циркулацията на патогена в кръвта, е хепатолиеналният синдром - комбинирано увеличение на черния дроб и далака (коремен тиф, епидемичен тиф, вирусен хепатит, инфекциозна мононуклеоза, бруцелоза, туларемия, лептоспироза и др.). Специфично увреждане на бъбреците се наблюдава при лептоспироза, хеморагична треска с бъбречен синдром; полови органи - с бруцелоза, паротит и други инфекциозни заболявания е рядкост.

Важно място в клиниката на инфекциозните болести заема поражението на c. н. с. неспецифичен (интоксикация), специфичен (токсичен, например с тетанус, ботулизъм) и възпалителен (например с менингит, менингоенцефалит, енцефалит) характер. В същото време се наблюдават нарушения на съзнанието, конвулсивен и менингеален синдром, фокални симптоми на увреждане на нервната система. Специфични лезии на периферната нервна система (неврит, радикулит, полиневрит, полирадикулоневрит) обикновено се наблюдават при вирусни инфекции, но могат да бъдат и от токсичен произход (например при дифтерия).

При изследване на инфекциозни пациенти се откриват значителни промени в кръвната картина, показателите на метаболитните процеси, протеиновия, липидния, въглехидратния състав на плазмата, метаболизма на биологично активните вещества, които отразяват различни аспекти на патогенезата на инфекциозните заболявания и техните клинични прояви.

Диагнозата се основава на оплакванията на пациента, медицинската история, епидемиологичната история, резултатите от прегледа на пациента, данни от лабораторни и инструментални изследвания. По време на първоначалния преглед се поставя предварителна диагноза, която определя по-нататъшната тактика на изследване и противоепидемични мерки (изолиране на пациента, идентифициране на лицата, с които пациентът е общувал, възможни източници на инфекциозния агент и механизма на предаване на инфекцията). ). След получаване на резултатите от изследването на пациента и като се вземат предвид епидемиологичните данни, се установява окончателната диагноза. Диагнозата показва нозологичната форма, метода за потвърждаване на диагнозата, тежестта и характеристиките на хода на заболяването, неговия период, наличието на усложнения и съпътстващи заболявания. Например: "Коремен тиф (хемокултура), тежък ход на заболяването, пиков период; усложнение - чревно кървене; съпътстващо заболяване - захарен диабет." Най-точно формулираната и подробна диагноза определя терапевтичната тактика.

В някои случаи, когато клиничните данни са недостатъчни и лабораторните изследвания не позволяват да се установи етиологията на заболяването, се допуска синдромна диагноза (например хранително отравяне, остра респираторна вирусна инфекция).

Лечението на пациенти с инфекциозни заболявания трябва да бъде изчерпателно и да се определя от диагнозата, т.е. изхождайте от етиологията, тежестта и други характеристики на хода на заболяването, наличието на усложнения и съпътстващи заболявания, възрастта и имунологичните характеристики на тялото на пациента. В същото време обемът на терапевтичните мерки, за да се избегне едновременното (често неразумно) предписване на много лекарства и медицински процедури и непредвидими странични ефекти, трябва да бъде ограничен до минимума, необходим в конкретния случай.

Основата на лечението е етиотропната терапия: използването на антибиотици и химиотерапевтични лекарства, чиито терапевтични концентрации са чувствителни към патогени на съответните инфекциозни заболявания. Чувствителността на патогена към определено лекарство е свойство на вида, така че лекарствата се използват въз основа на вида на патогена. Така хлорамфениколът се предписва за коремен тиф, бензил-пеницилин за менингококова инфекция, тетрациклинови лекарства за рикетсиоза и др. Въпреки това, поради честата лекарствена резистентност на редица патогени, като стафилококи, е необходимо да се стремим да изолираме културата на патогена, да определим антибиограмата му и при липса на клиничен ефект от терапията да я коригираме . Етиотропната терапия трябва да започне възможно най-рано и да се проведе, като се вземе предвид локализацията на патогена в тялото на пациента, характеристиките на патогенезата на заболяването, възрастта на пациента, механизмът на действие и фармакокинетиката на лекарството. . Въз основа на тези параметри се определят дневната доза, интервалите между прилагането на единичните дози, начинът на приложение и продължителността на курса на лечение. Поради факта, че антибиотиците и химиотерапевтичните лекарства имат редица странични ефекти (токсичност, инхибиране на имуногенезата, репаративни процеси, сенсибилизиращ ефект, развитие на дисбактериоза), те трябва да се използват стриктно според показанията. Така че, лечението не трябва да започва преди установяване на диагнозата или преди вземане на материал за бактериологично изследване, с неусложнен ход на вирусни инфекциозни заболявания (грип, остра респираторна вирусна инфекция, вирусен менингит и др.), С лек ход на някои бактериални инфекции (например дизентерия), при наличие на индивидуална непоносимост. Само в някои случаи на тежко протичане на инфекциозни заболявания в болнични условия е препоръчително да се използват етиотропни лекарства до изясняване на диагнозата.

Второто важно направление в лечението на инфекциозните заболявания е имунотерапията, която се разделя на специфична и неспецифична. Като специфични имунни препарати се използват антитоксични серуми (антитетанус, антиботулин, антидифтерия и др.) и γ- глобулини, както и антимикробни серуми и γ- глобулини (антигрипни, антиморбилни, антистафилококови и др.). Използва се и плазма от имунизирани донори (антистафилококова, антипсевдомонална и др.). Тези лекарства съдържат готови антитела срещу токсините и самия патоген, т.е. създаване на пасивен имунитет. За терапевтични цели се използват и ваксинални препарати (токсоиди, корпускулярно убити ваксини). Като специфичен метод на лечение се правят опити за фаготерапия, която се оказва ефективна само при редица случаи със стафилококови инфекции.

Неспецифичната имунотерапия включва използването на неспецифични имуноглобулинови препарати (нормален човешки имуноглобулин, полиоглобулин), както и лекарства, които влияят на имунната система на организма), (имуностимуланти, имуномодулатори, имуносупресори), като Т- и В-активин, левамизол, натриев нуклеинат, пентоксил, метилурацил, кортикостероиди и др.

При лечението на тежки форми на инфекциозни заболявания важно място заема патогенетичната синдромална терапия, включително използването на методи за интензивно лечение и реанимация. От голямо значение е детоксикацията, която се извършва чрез въвеждане на колоидни и кристалоидни разтвори с едновременно форсиране на диурезата със салуретици. При тежки случаи се използват методи за екстракорпорална детоксикация - плазмафереза, хемосорбция, хемодиализа. При наличие на синдром на дехидратация се провежда рехидратираща терапия. Комплексната патогенетична терапия е показана за развитие на инфекциозно-токсичен шок, тромбохеморагичен синдром, церебрален оток, конвулсивен синдром, остра дихателна недостатъчност, сърдечно-съдова недостатъчност, тежка органна недостатъчност. В тези случаи се използват методи като изкуствена белодробна вентилация, Хипербарна оксигенация и др.

Използват се лекарства, които засягат индивидуалните патогенетични механизми на инфекциозни заболявания, например при хипертермия - антипиретици, при диария - инхибитори на синтеза на простагландини, при алергии - антихистамини и др. От голямо значение е рационалното пълноценно хранене, обогатено с витамини. При предписване на диета се взема предвид патогенезата на заболяването. Така че, с дизентерия - диета за колит, с вирусен хепатит - чернодробен. В тежки случаи, когато пациентите не могат да се хранят сами (кома, пареза на мускулите за преглъщане, дълбока малабсорбция и храносмилане на храната), се използва хранене чрез сонда със специални смеси (enpits), парентерално хранене и смесено ентерално-парентерално хранене.

Спазването на необходимия режим, грижата за кожата и лигавиците, контролът на физиологичните функции също са важни за изхода от заболяването. По индивидуални показания се използват методи на физиотерапия и балнеолечение, а за лечение на остатъчни явления - санаториално лечение. След редица инфекциозни заболявания (например невроинфекции, вирусен хепатит, бруцелоза) пациентите са под диспансерно наблюдение до пълно възстановяване и рехабилитация на труда. В някои случаи се установява група инвалидност като временна мярка, в редки случаи се наблюдава трайна инвалидност.

Прогнозата за по-голямата част от инфекциозните заболявания е благоприятна. Но при ненавременна диагноза, неправилна терапевтична тактика е възможен неблагоприятен изход, възстановяване с остатъчни ефекти и неблагоприятни дългосрочни последици. В някои случаи неблагоприятният изход при инфекциозни заболявания може да се дължи на фулминантния ход на заболяването (например менингококова инфекция), както и липсата на ефективни методи за лечение (например при HIV инфекция, хеморагични трески и някои други вирусни заболявания).

Предотвратяване. Мерките за борба с инфекциозните заболявания се разделят на санитарни и превантивни, провеждани независимо от наличието на инфекциозни заболявания, и противоепидемични, които се провеждат при възникване на инфекциозни заболявания. И двете групи мерки се провеждат в три направления: неутрализиране, елиминиране (изолиране) на източника на заразния агент, а при зоонозите и неутрализиране на източника на заразния агент или намаляване на числеността или унищожаване, напр. , на гризачи; потискане на механизма на предаване на инфекциозния агент, влияние върху начините и факторите на предаване на патогени; създаване на имунитет на населението към това инфекциозно заболяване.

Структурата на естествения фокус.

Основните компоненти на фокуса са:

) патоген

) аквариумни животни

) превозвач

) "вместилище на огнището" в пространствено отношение

) наличието на фактори на околната среда, които благоприятстват съществуването на биотични елементи на фокуса и циркулацията на патогена на съответната зооноза.

При наличието на всички тези компоненти в природата процъфтява зоонозно автохтонно огнище, потенциално опасно за хората. Епидемиологичното му значение се проявява, когато човек, податлив на съответното заболяване, се появи в зоната на неговото влияние ("антропургичен фактор"). Тази категория естествени огнища включва: енцефалит, пренасян от кърлежи, много коремен тиф, пренасян от кърлежи, туларемия, чума, язва на Пендински в полупустинната зона (морска форма), жълта треска в джунглата, вероятно японски енцефалит в естествени условия и др.

Техният антипод са физиоантропни огнища, характеризиращи се с факта, че причинителят на заболяването, гнездящ в тях, е характерен изключително за хората и специфичните носители; следователно резервоарните животни изпадат от "компонентите" на фокуса. Пример е маларията, може да има папатачи треска (ако предположението за нейните естествени огнища не е оправдано). Физиоантропните огнища се появяват или на естествена основа, или в непосредствената среда на човек (до вътредомашна инфекция).

В първия случай специфични носители (комари анофели) гнездят в природата, но по отношение на причинителя на маларията те са стерилни, тъй като в природата няма източник на неговото производство. "Вместилището на огнището" - дифузно; това е зоната, използвана от крилатите анофели (резервоари-места на тяхното размножаване). Когато гаметоносителите навлязат в такава зона, те носят причинителя на маларията и привличат маларийните комари като нов източник на кръв. В процеса на кръвосмучене комарите получават маларийни плазмодии и при наличие на благоприятни фактори на околната среда (предимно температура) достигат инвазивно състояние, при което могат да предадат малария на хората. В разглеждания случай антропургичните фактори се свеждат до появата на носители на гамети и податливи на инфекция хора в естествена зона, обитавана от маларийни комари, и до невземането на мерки за борба и предотвратяване на маларията.

Въпреки това, физиоантропните огнища на малария могат да бъдат създадени главно на антропургична основа; отличен пример е даден от картината на разпространението на маларията в Каракум по време на наводнението на Колифски узбой; човек създаде нови източници за размножаване на комари Anopheles. придвижване все по-дълбоко и по-дълбоко в пустинята (създаване - "съдържатели на огнището") поради пасивния дрейф на ларви на комари сред остатъци от растения с входяща вода; комарите се появиха още през първата година на поливане, когато водата премина през Узбой само на 50 км.

Маларията също се появи и засегна работниците. Anopheles се хранят с кръвта не само на хора, но и на диви животни (газели, гризачи и др.) И намират убежище от горещината на деня в норите на гризачите, в човешките жилища и в гъсталаците на тръстика (Петрищева, 1936).

Пример за физиантропни огнища, които съществуват на антропургична основа, е треската папатачи в градовете и селата.

Зоонозните огнища, от своя страна, могат да бъдат модифицирани под влияние на човешката дейност. Причинителят на заболяването може да влезе в новообразуваното огнище в тялото на пристигащ човек или животно, резервоар на вируса. Тези животни, както и векторите, могат да преминат от живот в природата към жилища и човешки услуги; при наличие на благоприятен макро- и микроклимат на биотопи, обитавани от носители, и когато хората са податливи на инфекция тук, последните се разболяват у дома от заболяване, което е свързано с естествени огнища (рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи, жълта треска, пендинка в градовете).

Носителят на Нобелова награда учен Жорес Алферов каза в едно от своите телевизионни интервюта: „Бъдещето на цялата наука е в квантовата физика“. Синтезът на нейните постижения и древната източна акупунктура даде на света брилянтен диагностичен метод, който все още не е оценен от обществото и още повече, че все още не е внедрен правилно в практическото здравеопазване.

Според теорията на китайската акупунктура всички вътрешни органи на човешкото тяло се проектират енергийно към определени точки на ръцете и краката. Немският лекар Р. Фол изобретил апарат със стрелка, с който може да се измерва електрическата проводимост в тези точки - според показанието на стрелката на уреда може да се съди за състоянието на органа, за който е изследваната точка е отговорен (остро възпаление, нормален, хроничен процес и т.н.)

Особено необходимо е да се спрем на въпроса за съвпадението или по-скоро несъответствието на резултатите от изследването, базирано на метода на Voll и общоприетите лабораторни тестове.

Неинформативността на лабораторните изследвания на изпражненията за яйца от червеи и протозои е известна на всички, почти винаги се пише, че не са открити, докато има ясни признаци за тяхното присъствие. Що се отнася до по-сложните изследвания - имунологичните методи на кръвни изследвания, и тук няма нищо утешително. На последния научно-практически симпозиум "Технологии на генната диагностика в практическото здравеопазване", на който можете да вярвате или да не вярвате; това е вече съществуваща реалност в медицината - тази паралелна наука има свои открития, научни списания, редовно се свикват научни конгреси и конференции, защитават се дисертации.

Има и специално Правителствено постановление № 211 от 6 юни 1989 г., което дава право да се въведе в клиничната практика методът на Фол - един от методите за енергоинформационна диагностика и терапия.

В средата на XII век Реди за първи път експериментално доказва, че мухите и водните мухи се развиват от яйца, което нанася удар на теорията за спонтанното генериране на организми. Изобретението на холандския изследовател Льовенхук на микроскопа през 17 век. постави началото на нова ера в историята на биологията.

Академик К.И. Скрябин създава хелминтологична школа, обединяваща специалисти от ветеринарен, медицински, биологичен и агрономически профили. Тази школа успешно изучава хелминтите и заболяванията, които причиняват - хелминтози, разработва и прилага мерки за борба с тях, до унищожаване (пълно унищожаване). По специалност К.И. Скрябин е ветеринарен лекар. За големи заслуги в развитието на хелминтологията той е удостоен със званието Герой на социалистическия труд, лауреат на Ленин и две държавни награди, награден с 11 ордена, избран за истински затворник

Академията на науките на СССР, Академията на медицинските науки и Всесъюзната академия на селскостопанските науки на името на V.I. Ленин (ВАСХНИЛ).К.И. Скрябин е автор на над 700 научни статии, включително много монографии и няколко учебника.

Библиография

1.Биология Н.В. Чебишев, Г.Г. Гринева, М.В. Козар, С.И. Гуленков. Под редакцията на акад. РАО, професор Н.В. Чебишев Москва. ГОУ ВУНМЦ 2005г

2.Биология с обща генетика. А.А. Слюсарев. Москва. "Медицина" 1978 г

.Биология. Под редакцията на академика на Руската академия на медицинските науки, професор V.N. Яригин. В два тома. Книга 1. Москва "Висше училище" 2000

.Биология. Под редакцията на академика на Руската академия на медицинските науки, професор V.N. Яригин. В два тома. Книга 2. Москва "Висше училище" 2000

.Медицинска генетика. Под реакцията на Н.П. Бочков. Москва. АКАДЕМА. 2003 г

ТРАНСМИСИВНИ БОЛЕСТИ(лат. transmissio прехвърляне на други) - заразни човешки заболявания, патогени до-rykh се предават от кръвосмучещи членестоноги.

Група Т. б. включва повече от 200 нозологични форми, причинени от вируси, бактерии, протозои и хелминти. В зависимост от начина на предаване на патогени Е. Н. Павловски и В. Н. Беклемишев споделят T. b. на облигатно-преносими и факултативно-преносими.

Причинителите на такива облигатно-трансмисивни заболявания като жълта треска (виж), епидемичен тиф (виж. Епидемичен тиф), филариаза (виж), лейшманиоза (виж), сънна болест (виж), малария (виж) , се предават само с помощта на кръвосмучещи носители (виж). Циркулацията на патогена по схемата донор-носител-реципиент осигурява неопределено дълго съществуване на T. b. в природата.

Причинителите на факултативните векторни болести се предават по различни начини, включително трансмисивни. Последният път на предаване може да допринесе за поддържането и разпространението на болестта, появата на огнища, но патогенът може да циркулира неограничено и без помощта на носител. Например, причинителите на туларемия (виж) могат да се предават не само от комари (виж. Кръвосмучещи комари), конски мухи (виж), иксодидни кърлежи (виж), но и чрез въздух, вода, хранителни продукти, замърсени с изпражнения на бозайници, до- ръж съдържат патогени, както и чрез контакт - при отстраняване на кожи от болни животни; патогените на чумата се предават от бълхи, но е възможно да се заразите с чума при сваляне на кожи от болни мармоти ИЛИ при ядене на лошо обработено месо от болни камили, чумата се предава и от болен човек - по въздушно-капков път.

Т. б. обичайно е да се разделят и на антропонози (виж) и зоонози (виж). Малка група антропонози включва епидемичен тиф и рецидивираща треска от въшки (виж. Рецидивираща треска), флеботомна треска (виж), малария, индийска висцерална лайшманиоза, гамбийска форма на сънна болест, нек-ри филариаза (виж). Групата на зоонозите е по-представителна, чумата (виж), енцефалитът, пренасян от кърлежи и комари (виж), ендемичните рикетсиози (виж) и др. Повечето трансмисивни зоонози са естествено огнищни заболявания.

Характеристики на носителя и механизма на предаване на патогена. При предаването на патогени T. b. участват специфични и механични носители (вж. Механизъм на предаване на инфекцията). Специфични или биологични носители са, като правило, кръвосмучещи членестоноги. Предаването на патогени чрез специфични носители е сложен биол. феномен, основан на исторически установената древна система от взаимоотношения и взаимни адаптации на патогена, носителя и топлокръвното животно. Причинителят в тялото на конкретен носител или се размножава и натрупва (например вируси - в тялото на кърлежи, комари и комари; рикетсии и спирохети - в тялото на въшки), или не се размножава, а преминава през един от етапите на развитие, това е типично, например, за причинители на wuchereria Wuchereria bancrofti и комари (виж Wuchererioza) и за причинителя на loasis Loa loa и конски мухи (виж Loaosis). Най-близките връзки възникват в случаите, когато патогенът в тялото на носителя се развива и размножава; сложни взаимоотношения от този вид са характерни за маларийни плазмодии и комари (виж Anopheles, малария), за трипанозоми и мухи цеце (виж муха цеце, трипанозоми) и др., наличието на патогени в кръвта на топлокръвно животно.

• Повече от 700 000 души умират всяка година от векторни болести, които представляват повече от 17% от всички инфекциозни заболявания.
• Повече от 3,9 милиарда души в повече от 128 страни са изложени на риск само от заразяване с треска от денга, с приблизително 96 милиона случая годишно.
• Маларията убива повече от 400 000 души по света всяка година, повечето от тях при деца под 5-годишна възраст.
• Други заболявания като болестта на Шагас, лайшманиозата и шистозомиазата засягат милиони хора по света.
• Много от тези заболявания могат да бъдат предотвратени с правилните предпазни мерки.

Основни вектори и болестите, които пренасят

Векторите са живи организми, способни да предават инфекциозни заболявания между хора или от животни на хора. Много от тези вектори са кръвосмучещи насекоми, които поглъщат патогени чрез поетата кръв на заразен гостоприемник (човек или животно) и след това ги инжектират в новия гостоприемник по време на последващо поглъщане на кръвта.

Комарите са най-известните преносители на болести. Те също така включват акари, мухи, комари, бълхи, триатомни буболечки и някои сладководни коремоноги.

комарите

• Аедес

• Лимфна филариоза
• Треска от денга
• Треска от долината на Рифт
• Жълта треска
• Чикунгуня

• Анофелес

• Малария
• Лимфна филариоза

• Кулекс

• Японски енцефалит
• Лимфна филариоза
• Западнонилска треска

комарите

• Лайшманиоза
• Треска от комари (флеботомична треска)

Кърлежи

• Кримско-Конго хеморагична треска
• Лаймска болест
• Рецидивираща треска (борелиоза)
• Рикетсиозни заболявания (тиф и куинсландска треска)
• Енцефалит, пренасян от кърлежи
• Туларемия

Триатоминови бъгове

• Болест на Чагас (американска трипанозомоза)

Це-це лети

• Сънна болест (африканска трипанозомоза)

Бълхи

• Чума (предава се от плъхове на хора чрез бълхи)
• Рикетсиоза

Мушици

• Онхоцеркоза (речна слепота)

Водни коремоноги

• Шистозомиаза (Bilharzia)

въшки

• Шистозомиаза (Bilharzia)
• Тиф и епидемична възвратна треска

векторни болести

Основните болести, предавани от вектори, общо представляват около 17% от всички инфекциозни заболявания. Тежестта на тези заболявания е най-висока в тропическите и субтропичните региони и най-бедните групи от населението са особено засегнати. От 2014 г. големи епидемии от денга, малария, чикунгуня, жълта треска и вируса Зика причиниха много човешки страдания, отнеха много животи и оказаха огромен натиск върху здравните системи в много страни.

Разпространението на векторните болести се определя от комплекс от демографски, екологични и социални фактори. Глобализацията на търговията, нарастването на международните пътувания, спонтанната урбанизация и екологичните проблеми като изменението на климата могат да повлияят на предаването на патогени. В резултат на това сезонът на предаване на дадено заболяване може да стане по-дълъг, сезонното предаване на дадено заболяване може да стане по-интензивно и някои заболявания могат да се появят в страни, където никога преди не са били откривани.

Предаването на болести, пренасяни от вектори, може да бъде повлияно от промени в селскостопанските практики поради колебания в температурата и валежите. Разрастването на градските бедняшки квартали, в които липсва надеждно водоснабдяване или подходяща система за изхвърляне на отпадъци, излага много голям брой жители в градовете на риск от заразяване с вирусни заболявания, пренасяни от комари. Заедно тези фактори влияят върху размера на векторната популация и моделите на предаване на патогени.

Дейности на СЗО

Документ Глобален отговор на векторния контрол (GMBCI) 2017-2030одобрен от Световната здравна асамблея (през 2017 г.), предоставя политически съвети на страни и партньори за развитие за ускоряване на усилията за контрол на векторите като основна стратегия за превенция на болести и реагиране при епидемии. Постигането на тази цел изисква повишено съгласуване на програмите за контрол на векторите, увеличен технически капацитет, подобрена инфраструктура, засилени системи за мониторинг и наблюдение и по-голямо участие на общността. В крайна сметка всичко това ще допринесе за интегриран подход към контрола на векторите на болести, който ще постави началото на постигането на национални и глобални цели за контрол на болестите и ще допринесе за постигането на Целите за устойчиво развитие и универсалното здравно покритие.

Секретариатът на СЗО предоставя стратегически, регулаторни и технически съвети на страните и партньорите за развитие относно засилването на контрола върху векторите като основна стратегия, базирана на GMPDI, за превенция на заболявания и реагиране при епидемии. По-конкретно, СЗО предприема следните действия в отговор на проблема с векторните болести:

• предоставяне на основани на доказателства съвети за контрол на векторите и защита на хората от инфекция;
• предоставяне на техническа подкрепа на страните, за да им се даде възможност да управляват ефективно случаи и да реагират на огнища;
• подпомагане на страните за подобряване на системите за докладване на случаи и тежестта на заболяването;
• подкрепа за обучение (изграждане на капацитет) в клинично управление, диагностика и векторен контрол, с избрани сътрудничещи центрове по целия свят;
• подпомагане на разработването и оценката на нови методи, технологии и подходи за векторни болести, включително технологии и инструменти за векторен контрол и управление на векторни болести.

Промените в поведението са важни по отношение на болестите, пренасяни от вектори. СЗО работи с партньорски организации, за да осигури образование и осведоменост, така че хората да знаят как да защитят себе си и своите общности от комари, кърлежи, дървеници, мухи и други вектори.

СЗО е инициирала програми за контрол на много заболявания, като болестта на Шагас, малария, шистозомиаза и лайшманиоза, като използва дарени и субсидирани лекарства.

Достъпът до вода и канализация е критичен фактор за контрола и елиминирането на болестите. СЗО си сътрудничи с много различни държавни сектори за борба с тези заболявания.

Причинителите на маларията са едноклетъчни микроорганизми, принадлежащи към вида протозои клас Protozo Sporozo pody Plsmodium. Около 60 вида Plasmodium са известни при животни и птици; 4 вида патогени причиняват човешка малария: Plsmodium flciprum, причинителят на тропическа малария, mlri tropic; Plsmodium vivx, причинителят на тридневната vivaxmalaria, mlri vivx, Plsmodium ovle, причинителят на тридневната малария, mlri ovle и Plsmodium mlrie, причинителят на четиридневна малария, mlri qurtn. Причинителите на маларията са съставени от индивидуални ...

Споделете работата си в социалните мрежи

Ако тази работа не ви подхожда, има списък с подобни произведения в долната част на страницата. Можете също да използвате бутона за търсене

Страница 32

Министерство на здравеопазването на Украйна

Одески национален медицински университет

Катедра по инфекциозни болести

"Одобрен"

На методическата среща на катедрата

“___” ______________ през 200__ г.

Протокол ____

Глава отдел ___________________ К.Л. Сервецки

Лекция номер 9. Трансмисивни инфекции

за студенти

V курс медицински факултет

Трансмисивните инфекции са група от заболявания, основното условие за разпространението на които е наличието на насекоми-носители. В този случай човек е носител на инфекцията и при липса на носител на насекоми не представлява опасност за другите.

Понастоящем векторните болести придобиват все по-голямо значение в човешката патология, което се свързва с широкото им разпространение, активната миграция на населението и развитието на туризма. В резултат на това екологичният баланс в определени региони се нарушава, човек заема необичайни за него екологични ниши, среща болести, за които не е бил подготвен, в резултат на което се наблюдава тежък ход на заболяванията, а в някои случаи и висока смъртност. се записва.

Има 2 групи векторни болести:

- ендемичен: или основният източник на инфекция, или носителят е строго "обвързан" с определена територия, където намира най-благоприятните условия за своето местообитание и размножаване;

- епидемия: основният източник на инфекция е човек, основният (понякога единствен) носител на инфекцията е въшката.

Като се вземат предвид етиологията и особеностите на клиничното протичане, има:

аз . Заболявания, причинени от вируси (арбовирусни заболявания).

А. Вирусен енцефалит.

1. Пренасян от кърлежи (централноевропейски) енцефалит.

2. Енцефалит от комари (японски).

Б. Хеморагични трески.

1. Жълта треска.

2. Кримско-Конго хеморагична треска.

3. Омска хеморагична треска.

4. Денга хеморагична треска.

B. Системни трески.

1. Треска Папатачи (флеботомия, комари).

2. Класическа треска от денга.

II . Системни заболявания, причинени от рикетсии (рикетсиози).

III. Заболявания, причинени от спирохети.

1. Рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи (спирохетоза, пренасяна от кърлежи).

2. Рецидивиращ тиф.

3. Лаймска болест.

IV . Заболявания, причинени от протозои.

1. Малария.

2. Лайшманиоза.

v. Заболявания, причинени от хелминти.

Филариоза.

МАЛАРИЯ

Малария (Febris inermittens - лат., интермитентна треска, малария - английски, Paludisme - френски, Febremalariche - италиански, Paludismo - и cn .) - група от протозойни болести, предавани от човека, чиито патогени се предават от комари от родаАнофелес . Характеризира се с преобладаваща лезия на ретикулохистиоцитната система и еритроцитите, проявяваща се с фебрилни пароксизми, хепатоспленомегалия, анемия.

Причинителите на маларията се състоят от отделни географски разновидности или щамове, които се различават по морфологични свойства, степен на патогенност, чувствителност към лекарства. Например, африкански щамове на Pl. falciparum причиняват по-тежки форми на малария от индийските.

Характеристиките на процеса на спорогония, неговата продължителност зависят от вида на маларийния плазмодий и температурата на външната среда. Температурен праг за завършване на спорогонияПл. вивакс трябва да бъде поне +16 С, за други плазмодии не по-ниски от + 18 С. Колкото по-висока е температурата на външната среда, толкова по-бързо завършва спорогонията.

Заразен малариен комар, който атакува човек, заедно със слюнката, въвежда спорозоити в кръвния поток, които навлизат в черния дроб с кръвния поток и нахлуват в хепатоцитите. Продължителността на престоя на спорозоитите в кръвта не надвишава 30-40 минути. Започва етапът на тъканна (екзоеритроцитна) шизогония, в резултат на което спорозоитите се закръглят, ядрото и протоплазмата се увеличават по размер и се образуват тъканни шизонти. В резултат на многократно делене мерозоитите се образуват от шизонти (до 10 000 в Pl. vivax и до 40 000 в Pl. falciparum).

В населението на "северния" Пл. vivax е доминиран от брадиспорозоити, инфекцията с които води до развитие на заболяването след продължителна инкубация. Сред "южните" щамове, напротив, преобладават тахиспорозоитите. Поради тази причина инфекцията с "южни" щамове причинява заболяване след кратък инкубационен период, често последвано от развитие на късни рецидиви.

В резултат на разпадането на еритроцитите мерозоитите, образувани в процеса на еритроцитна шизогония, се освобождават в кръвната плазма и процесът на еритроцитна шизогония се повтаря.

Потенциалът за разпространение на малария се определя от продължителността на сезона на предаване. Ако броят на дните в годината с температура на въздуха над 15 ° C е по-малък от 30, разпространението на малария е невъзможно, ако има от 30 до 90 такива дни, вероятността се оценява като ниска, а ако има повече над 150, тогава възможността за разпространение е много висока (при наличие на вектори на комари и източник на инфекции).

Източникът на инфекцията е болен човек или гаметоносител. Преносители - различни видове (около 80) комари от род Anopheles. Инфекцията на човек възниква, когато човек е ухапан от заразен комар, както и по време на кръвопреливане на пациент с малария. Възможна вътрематочна инфекция на плода. Комарът се заразява от болен човек от периода, когато в кръвта се появяват зрели гамонти. При три- и четиридневна малария това е възможно след втората или третата атака, при тропическа малария - след 7-10-ия ден от заболяването.

Маларийните атаки са придружени от генерализирано свиване на периферните съдове по време на студ, което се заменя с рязко разширение по време на топлина. Тези промени засилват производството на кинини и други вещества, които повишават пропускливостта на съдовата стена. В резултат на изпотяване в периваскуларното пространство на вода и протеини, вискозитетът на кръвта се увеличава и кръвният поток се забавя. Тромбопластичните вещества, образувани по време на хемолиза, повишават хиперкоагулацията. Смята се, че плазмодият образува цитотоксични фактори, които инхибират клетъчното дишане и фосфорилирането. На фона на тежки нарушения на микроциркулацията се развива дисеминирана вътресъдова коагулация.

Надбъбречната недостатъчност, нарушенията на микроциркулацията, клетъчното дишане могат да доведат до остра бъбречна недостатъчност - "шоков бъбрек". При остри пристъпи на малария поради нарушения на тъканното дишане, промени в активността на аденилциклазата, е възможно и развитие на ентерит.

При първите пристъпи на малария далакът и черният дроб се увеличават поради остро кръвоснабдяване и значително повишаване на реакцията на RES към продуктите на разпадане на еритроцитите и плазмодиевите токсини. При голямо количество хемомеланин в черния дроб и далака възниква ендотелна хиперплазия, а при продължителен ход на заболяването се наблюдава пролиферация на съединителната тъкан, което се изразява в индурация на тези органи.

Микроциркулаторните нарушения в белите дробове се проявяват със симптоми на бронхит, а при тежки случаи на малария може да се развие пневмония. Забавянето и дори спирането на кръвообращението в чернодробните лобули води до дистрофични и некротични промени в хепатоцитите, повишаване на активността на AlAt, AsAt и нарушение на пигментния метаболизъм.

Класификация. В зависимост от вида на патогена има:

малария вивакс;

Malaria ovale;

Малария четири дниквартана);

Тропическа малария (тропика, фалципарум).

В зависимост от периода на заболяването:

първична малария;

Ранни рецидиви на малария (до 6 месеца след първоначалния пристъп);

Отдалечени рецидиви на малария;

Латентен период на малария.

Като се има предвид тежестта на потока:

Бял дроб;

умерено;

тежък;

Много тежко (злокачествено) протичане на малария.

Как се описват отделните клинични форми:

вродена малария;

трансфузионна малария;

Малария по време на бременност;

Смесена малария.

Клиника. За всички видове малария е характерен цикличен курс, при който се разграничават следните периоди на заболяването:

инкубационен период;

Първична атака;

Период на ремисия (период без температура);

Най-близки рецидиви;

Латентен период (липсва при тропическа малария);

Далечен рецидив (повторна атака) липсва при тропическа малария.

Продължителност инкубационен периодзависи от броя на спорозоитите, които са влезли в тялото, вида на маларията, състоянието на човешката имунна система. В хода му се разграничават 2 етапа:

Първична атакапървична атака, първична малария. Началото на заболяването в повечето случаи е остро, внезапно. Въпреки това е възможен продром за няколко дни под формата на слабост, болки в гърба, субфебрилно състояние, втрисане.

Типичните маларийни пароксизми преминават през 3 етапа: втрисане, треска, изпотяване.

Втрисането е невероятно, внезапно, кожата придобива сивкав оттенък, устните са цианотични, може да се наблюдава задух, тахикардия. Температурата в подмишницата е нормална или леко повишена, ректалната температура се повишава с 2-3°C. Продължителността на този етап е 2-3 часа.

Топлината замества втрисане, температурата се повишава бързо, след 10-30 минути достига 40-41°C. Пациентите се оплакват от силно главоболие, гадене, жажда, понякога повръщане. Лицето е хиперемирано, кожата е суха, очите блестят, тахикардия. Този етап продължававивакс - малария 3-5 часа, с четиридневна до 4-8 часа, с тропическа до 24-26 часа или повече.

Потта е обилна, често профузна, температурата пада критично, понякога до стойности под нормата. Чертите на лицето се изострят, пулсът се забавя, хипотония.

Продължителността на целия пароксизъм на маларията зависи от вида на патогена и варира от 6-12 до 24-28 часа, последвано от период на апирексия с продължителност 48-72 часа (в зависимост от вида на маларията).

От края на първата седмица черният дроб и далакът се увеличават при пациентите., освен това далакът се увеличава по-рано (напрегнат, чувствителен към палпация).

Предстоящи рецидививъзникват в резултат на повишена еритроцитна шизогония. Може да има един или повече такива рецидиви, те са разделени от периоди на апирексия. Има същите пароксизми, както при първичната атака.

латентен периодпродължава от 6-11 месеца (с вивакс - и овале -малария) до няколко години (с четиридневна малария).

При четиридневна малария отдалечените рецидиви не се предшестват от предеритроцитния стадий, те възникват поради активирането на еритроцитната шизогония. Заболяването може да продължи с години, придружено от рецидиви с типични пароксизми.

Тридневна малария.Причинителят има способността да причинява заболяване след кратка (10-21 дни) и продължителна (6-13 месеца) инкубация в зависимост от вида на спорозоита. Тридневната малария се характеризира с дълъг доброкачествен курс. Повтарящите се пристъпи (отдалечени рецидиви) настъпват след латентен период от няколко месеца (3-6-14) и дори 3-4 години. В някои случаи, при лица без имунитет, маларията може да бъде тежка и фатална.

При неимунизирани лица, които се разболяват за първи път, заболяването започва с продрома - неразположение, слабост, главоболие, болки в гърба, крайниците. В повечето случаи типичните атаки на малария се предшестват от 2-3-дневно повишаване на телесната температура до 38-39 ° C от грешен тип. В бъдеще пристъпите на малария са клинично ясно изразени, възникват на равни интервали и по-често по едно и също време на деня (между 11 и 15 часа). При умерено и тежко протичане на заболяването по време на втрисане, пациентът има силна слабост, остро главоболие, болки в големите стави и долната част на гърба, учестено дишане, многократно повръщане. Пациентите се оплакват от силно втрисане. Лицето е бледо. Телесната температура бързо достига 38-40°C. След втрисането идва треската. Лицето се зачервява, кожата на тялото става гореща. Пациентите се оплакват от главоболие, жажда, гадене, тахикардия се увеличава. Кръвното налягане спада до 105/50-90/40 mm Hg. Чл., Над белите дробове се чуват сухи хрипове, което показва развитието на бронхит. Почти всички пациенти имат умерено подуване на корема, разхлабени изпражнения. Продължителността на студа е от 20 до 60 минути, топлината е от 2 до 4 часа, след това телесната температура се понижава и достига нормални стойности след 3-4 часа, през този период се увеличава изпотяването. Пристъпите на треска продължават от 5 до 8 ч. Увеличението на черния дроб и далака може да се открие още през първата седмица на заболяването. Анемията се развива постепенно. При естествения ход на заболяването при нелекувани случаи фебрилните пристъпи продължават 4-5 седмици. Ранните рецидиви обикновено се появяват 6-8 седмици след края на първоначалната треска и започват с редовно редуващи се пароксизми, продромалните явления не са типични за тях.

Усложненията от тридневната малария са редки. При индивиди с поднормено тегло с прегряване и дехидратация тежкият ход на маларията може да бъде усложнен от ендотоксичен шок.

тропическа малария.Инкубационният период е около 10 дни, с колебания от 8 до 16 дни. Тропическата малария при неимунизирани лица се характеризира с най-голяма тежест и често придобива злокачествен курс. Без приемане на антималарийни лекарства смъртта може да настъпи в първите дни на заболяването. При някои хора, които за първи път са се разболели от малария, се наблюдават продромални явления - общо неразположение, повишено изпотяване, намален апетит, гадене, разхлабени изпражнения, дву-тридневно повишаване на телесната температура до 38 ° C. При повечето неимунизирани индивиди началото на заболяването е внезапно и се характеризира с умерено втрисане, висока температура, възбуда на пациентите, силно главоболие, болки в мускулите и ставите. През първите 3-8 дни температурата е постоянна, след това придобива стабилен интермитентен характер. В разгара на заболяването пристъпите на треска имат някои характеристики. Няма стриктна честота на поява на пристъпите на треска. Те могат да започнат по всяко време на деня, но най-често се появяват сутрин. Намаляването на телесната температура не е придружено от внезапно изпотяване. Пристъпите на треска продължават повече от един ден (около 30 часа), периодите на апирексия са кратки (по-малко от един ден).

По време на периоди на студ и топлина кожата е суха. Характеризира се с тахикардия и значително понижение на кръвното налягане до 90/50-80/40 mm Hg. Изкуство. Дихателната честота се увеличава, появяват се суха кашлица, сухи и мокри хрипове, което показва развитието на бронхит или бронхопневмония. Често се развиват диспептични явления: анорексия, гадене, повръщане, дифузна епигастрална болка, ентерит, ентероколит. Далакът се увеличава от първите дни на заболяването. При палпация се усеща болка в левия хипохондриум, усилваща се при дълбоко вдишване. До 8-10-ия ден от заболяването далакът е лесно осезаем, ръбът му е плътен, гладък и болезнен. Често развива токсичен хепатит. В кръвния серум съдържанието на директен и непряк билирубин се увеличава, активността на аминотрансферазите се увеличава 2-3 пъти. При 1/4 от пациентите се наблюдава нарушение на бъбречната функция под формата на лек токсичен нефрозонефрит. От първите дни на заболяването се открива нормоцитна анемия. На 10-14-ия ден от заболяването съдържанието на хемоглобин обикновено намалява до 70-90 g / l, а броят на червените кръвни клетки - до 2,5-3,5 10 12 / л. Има левкопения с неутропения, относителна лимфоцитоза и ядрено изместване към млади форми на неутрофили, ретикулоцитоза и повишаване на ESR. В периферната кръв от първите дни плазмодиите се откриват в стадия на пръстена.

Овал-малария. Ендемичен за Западна Африка. Инкубационният период е от 11 до 16 дни. Тази форма на малария се характеризира с доброкачествено протичане и често спонтанно възстановяване след поредица от пристъпи на първична малария. Според клиничните прояви овалната малария е подобна на тридневната малария. Отличителна черта е появата на гърчове вечер и през нощта. Продължителността на заболяването е около 2 години, но се описват рецидиви на заболяването, които настъпват след 3-4 години.

Усложнения. Голяма опасност представляват злокачествените форми на малария: церебрална (маларийна кома), инфекциозно-токсичен шок (алгидна форма), тежка форма на хемоглобинурична треска.

церебрална формасе появява по-често в първите 24-43 часа от началото на заболяването, особено при хора с поднормено тегло. Предвестници на маларийна кома са силно главоболие, силна слабост, апатия или, обратно, безпокойство, нервност. В периода преди кома пациентите са неактивни, отговарят на въпроси едносрично и неохотно, бързо се изтощават и отново се потапят в състояние на сън.

При прегледа главата на пациента е наклонена назад. Краката често са в позиция на екстензия, ръцете са полусвити в лакътните стави. Пациентът има изразени менингеални симптоми (скован врат, симптоми на Kernig, Brudzinsky), причинени не само от церебрална хипертония, но и от увреждане на тоничните центрове във фронталната област. Не са изключени кръвоизливи в мозъчната обвивка. При някои пациенти се наблюдават явления на хиперкинеза: от клонични конвулсии на мускулите на крайниците до общи тетанични или епилептиформни конвулсивни припадъци. В началото на комата изчезва фарингеалният рефлекс, по-късно - роговичният и зеничният рефлекс.

Обективно изследване: телесна температура 38,5-40,5°C. Сърдечните звуци са заглушени, пулсът съответства на телесната температура, кръвното налягане е понижено. Дишането е повърхностно, учестено от 30 до 50 в минута. Черният дроб и далакът са увеличени, плътни. Функцията на тазовите органи е нарушена, в резултат на което се появява неволно уриниране и дефекация. В периферната кръв половината от пациентите имат увеличение на броя на левкоцитите до 12-16 10 9 /l с ядрено изместване към млади форми на неутрофили.

В токсичен шок(алгидна форма на малария) развиват остра слабост, летаргия, преминаваща в прострация. Кожата е бледосива, студена, покрита с пот. Чертите са заострени, очите са хлътнали със сини кръгове, погледът е безразличен. Телесната температура е понижена. Дисталните части на крайниците са цианотични. Пулс по-често от 100 удара / мин, малко пълнене. Максималното кръвно налягане пада под 80 mm Hg. Изкуство. Дишането е повърхностно, до 30 в минута. Диуреза под 500 мл. Понякога има диария.

Хемоглобинурична трескапо-често се появява след прием на хинин или примахин. Масивна интраваскуларна хемолиза може да бъде причинена и от други лекарства (делагил, сулфонамиди). Усложнението възниква внезапно и се проявява с огромни студени тръпки, хипертермия (до 40 ° C или повече), болки в мускулите, ставите, силна слабост, повръщане на жлъчка, главоболие, дискомфорт в горната част на корема и долната част на гърба. Основният симптом на хемоглобинурията е отделянето на черна урина, което се дължи на съдържанието на оксихемоглобин в прясната урина и метхемоглобин в престоялата урина. При стоене урината се разделя на два слоя: горен, който има прозрачен тъмночервен цвят, и долен, тъмнокафяв, мътен, съдържащ детрит. В седимента на урината, като правило, се откриват бучки от аморфен хемоглобин, единични непроменени и излужени еритроцити. Кръвният серум придобива тъмночервен цвят, развива се анемия и хематокритният индекс намалява. Увеличава се съдържанието на свободен билирубин. В периферната кръв, неутрофилна левкоцитоза с изместване към по-млади форми, броят на ретикулоцитите се увеличава. Най-опасният симптом е острата бъбречна недостатъчност. В кръвта нивата на креатинин и урея бързо се повишават. На следващия ден кожата и лигавиците придобиват иктеричен цвят, възможен е хеморагичен синдром. При леки случаи хемоглобинурията продължава 3-7 дни.

Маларията се диагностицира въз основа на характерни клинични прояви - треска, хепатолиенален синдром, анемия (може да липсва в първите дни на заболяването). Естествено е увеличаването на броя на ретикулоцитите като показател за компенсаторната активност на еритропоезата. Характеризира се с левкопения или нормоцитоза, хипоеозинофилия, неутропения с прободна промяна. Наличието на левкоцитоза е признак на тежко злокачествено протичане на маларията. Увеличаването на активността на аминотрансферазите и алкалната фосфатаза показва участие в патологичния процес на черния дроб.

Необходимо е да се обърне внимание на данните от епидемиологичната история: престой в епидемиологичната зона до 2 години от началото на заболяването.

За потвърждаване на диагнозата се извършва лабораторно изследване на препарати от "дебела" капка и кръвни натривки. Понастоящем за откриване на антигени се използват и ензимни имуноанализа. При съмнение за малария, ако не е възможно незабавно лабораторно изследване, трябва да се вземат цитонамазки и „дебели” капки кръв и без да се чакат резултатите от лабораторните изследвания, да се започне спешно лечение.

При тропическа малария в ранните стадии на заболяването в кръвта се откриват само млади пръстеновидни трофозоити, т.к. еритроцитите с развиващи се форми на плазмодий се задържат в капилярите на вътрешните органи, където завършва цикълът на еритроцитната шизогония.

различни възрастови етапиПл. фалципарум се появяват в периферната кръв при тежка злокачествена малария. Развитие и узряване на гаметоцити Пл. falciparum се среща и в капилярите на вътрешните органи, а възрастните гаметоцити под формата на полумесеци се появяват в периферната кръв не по-рано от 8-11 дни от началото на заболяването.

Поради факта, че клиничните симптоми на малария могат да бъдат неясни в райони, неблагоприятни за малария (или при тези, които са пристигнали от ендемични зони до 2 години преди началото на заболяването), във всяко фебрилно състояние микроскопското изследване на оцветен " трябва да се направи дебела” капка кръв.маларийни плазмодии.

Диференциална диагноза трябва да се направи с коремен тиф, остри респираторни инфекции, пневмония, Ку-треска, лептоспироза.

Лечение. Антималарийните лекарства се разделят на 2 групи според вида на действие:

1. Препарати за шизотропно действие:

Гаметошизотропни, действащи върху еритроцитните шизонти - 4-аминохинолинови производни (хлорохин, делагил, хингамин, нивахин и др.); хинин, сулфонамиди, сулфони, мефлохин, тетрациклин;

Хистошизотропен, действащ върху тъканни форми на плазмодий primachines.

2. Лекарства с гаматотропно действие, ефективни срещу половите форми на Plasmodium primaquine.

За лечение на три- и четиридневна малария първо се провежда тридневен курс на лечение с делагил: на първия ден се предписват 0,5 g сол на лекарството в 2 дози, на втория и третия дни 0,5 g в една доза, след това primaquine се предписва на 0,009 g 3 пъти на ден в продължение на 14 дни.

При тропическа малария на първия ден дозата делагил трябва да бъде 1,5 g 0,5 g 3 пъти на ден. На втория и третия ден по 0,5 g наведнъж. Клинично подобрение, нормализиране на телесната температура настъпват в рамките на 48 часа, шизонтите изчезват от кръвта след 48-72 часа.

Патогенетичната терапия включва преднизолон, реоглуман, реополиглюкин, разтвор на Labori, 5% разтвор на албумин. Показана оксигенобаротерапия.

Прогноза с навременна диагноза и лечение, най-често благоприятно. Смъртността е средно 1% и се дължи на злокачествени форми на малария.

Предотвратяване Химиотерапията не предотвратява инфекцията при човека, а само спира клиничните прояви на инфекцията. В огнищата на малария делагил се предписва 0,5 g 1 път седмично, амодиаквин 0,4 g (база) 1 път седмично. Fansidar 1 таблетка седмично, mefloquine 0,5 g веднъж седмично, fansimer (комбинация от mefloquine с fansidar) 1 таблетка седмично се препоръчват в райони на разпространение на устойчива на хлорохин тропическа малария. Обещаващо лекарство от сладък пелин е артемизин. Приемът на лекарства започва няколко дни преди пристигането в огнището, продължава през целия престой в него и още 1 месец след напускане на огнището.

РИКЕКСИОЗА

Рикетсиозата е широко разпространено заболяване. Заболеваемостта е особено висока по време на войни, срещат се и днес. През 1987 г. СЗО проведе Консултативна среща за диагностициране на рикетсиоза и беше съставен набор от тестове за диагностика на рикетсиоза. Пациенти с неясни фебрилни заболявания са изследвани в 37 лаборатории в различни страни по метода на индиректната имунофлуоресценция. В Тайланд, Ел Салвадор, Пакистан, Тунис, Етиопия, Иран е открит тиф, чиято честота варира от 15 до 23%. Рикетсиозата от групата на петниста треска се открива още по-често, в Непал са получени положителни резултати при изследване на 21,1% от пациентите, в Тайланд - 25%, в Иран - 27,5% и в Тунис - 39,1%. В Китай tsutsugamushi е отговорен за 17% от фебрилните заболявания. В Съединените щати се съобщават 600-650 случая на треска от Скалистите планини годишно.

Терминът "рикетсия" е предложен през 1916 г. от бразилския учен RojaLima за обозначаване на причинителя на треската от Скалистите планини, открита от американския учен Ricketts. Микробиологът Провазек почина от тиф. В чест на тези учени е наречен причинителят на тиф Ricketsia prowaieki. Впоследствие са открити голям брой подобни микроорганизми. Повечето видове рикетсии (над 40) са непатогенни, живеят в членестоноги и не причиняват патология при бозайниците. Патогенните рикетсии принадлежат към разред Rickettsiales, семейство Rickettsiaceae. Триба Rickettsieae се подразделя на три рода: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Родът Rickettsia включва причинителите на почти всички човешки рикетсиози. Два вида са причислени към рода Rochalimea - причинителят на Волин, или окопна треска (R. quintana) и причинителят на пароксизмална рикетсиоза, пренасяна от кърлежи (R. rutchkovskyi). Освен това през последните години е изолиран нов вид рокалимия (Rochalimeae henselae), която причинява странно заболяване при заразени с ХИВ хора. Само причинителят на Ку-треската (Coxiella burnetti) принадлежи към род Coxiella. В допълнение към тези рикетсии от племето Rickettsieae, имаше 4 вида рикетсии от племето Ehrlicheae, които причиняваха заболявания само на някои домашни животни и нямаха значение за човешката патология. Напоследък са описани два вида патогенни за хората ерлихии (Ehrlichia chaffensis, E. canis) и вече са регистрирани стотици случаи на ерлихиоза при хора.

рикетсия са микроорганизми, които заемат междинно положение между вирусите и бактериите. Общите свойства на рикетсиите включват техния плеоморфизъм: те могат да бъдат кокоидни (до 0,1 микрона в диаметър), къси пръчковидни (1 - 1,5 микрона), дълги пръчковидни (3 - 4 микрона) и нишковидни (10 микрона или повече ). Те са неподвижни, грам-отрицателни и не образуват спори. Rickettsia и бактериите имат подобна клетъчна структура: повърхностна структура под формата на протеинова обвивка, протоплазма и ядрено вещество под формата на хроматинови зърна. Те се възпроизвеждат вътреклетъчно, главно в ендотела, не растат върху изкуствени хранителни среди. Рикетсиите се култивират върху пилешки ембриони или в тъканни култури. Повечето рикетсии са чувствителни към антибиотици от тетрациклиновата група.

Човешките рикетсиози могат да бъдат разделени на три групи:

I. Група тиф.

Епидемичен тиф (причинители prowazekii и R. canada, последният циркулиращ в Северна Америка);

Болест на Brill Zinsser отдалечен рецидив на епидемичен тиф;

Ендемичен или бълха тиф (причинител R. typhi);

Треска Tsutsugamushi (патоген R. tsutsugamushi).

II. Група петнисти трески.

Петниста треска на Скалистите планини (патоген Rickettsia rickettsii);

Марсилска треска (патоген R. conorii);

Австралийска рикетсиоза, пренасяна от кърлежи (патоген Rickettsia australis);

Тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия (патоген R. sibirica);

Везикуларна рикетсиоза (патоген R. okari).

III. Други рикетсиози.

Ку-треска (патоген Coxiella burnetii);

Волинска треска (патоген Rochalimea quintana);

Пароксизмална рикетсиоза, пренасяна от кърлежи (причинител - Rickettsia rutchkovskyi);

Заболявания, причинени от наскоро открита рохалимия (Rochalimeae henselae);

Ерлихиоза (причинители : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Rochalimia (R. quintana, R. hensele) понастоящем се класифицират като Bartonella.

ЕПИДЕМИЧЕН ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Синоними: въшлив тиф, военна треска, гладен тиф, европейски тиф, затворническа треска, лагерна треска; епидемичен тиф, тиф, причинен от въшки, затворническа треска, гладна треска, военна треска-английски, Flecktyphus, Flec-kfieber немски; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique френски; tifus exantematico, dermotypho ucn.

Епидемичният тиф е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с циклично протичане, треска, розеолозен петехиален екзантем, увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система и възможността за поддържане на рикетсии в тялото на реконвалесцент в продължение на много години.

Етиология. Причинители на заболяването са R. prowazekii, разпространен в целия свят и R. canada, чиято циркулация се наблюдава в Северна Америка. Rickettsia Provacheka е малко по-голяма от друга рикетсия, грам-отрицателна, има два антигена: повърхностно разположен вид-неспецифичен (често срещан с рикетсиите на Muser) термостабилен, разтворим антиген с липоидополизахаридно-протеинова природа, под него е видово-специфичен неразтворим термолабилен протеин-полизахарид антигенен комплекс. Rickettsia Provacheka умират бързо във влажна среда, но се запазват дълго време в изпражненията на въшките и в изсушено състояние. Те понасят добре ниски температури, умират при нагряване до 58 ° C за 30 минути, до 100 ° C - за 30 секунди. Загиват под действието на обичайно използвани дезинфектанти (лизол, фенол, формалин). Силно чувствителен към тетрациклини.

Епидемиология. Изолирането на тифа в независима нозологична форма е направено за първи път от руските лекари Й. Шировски (1811), Ю. Говоров (1812) и И. Франк (1885). Подробно разграничение между коремен тиф и тиф (според клиничните симптоми) е извършено в Англия от Murchison (1862) и в Русия от S. P. Botkin (1867). Ролята на въшките в предаването на тиф е установена за първи път от Н. Ф. Гамалея през 1909 г. Заразността на кръвта на пациенти с тиф е доказана от опита на самоинфекция от О. О. Мочутковски (кръвта на пациент с тиф е взета на 10-ия ден от заболяването, въведен в разреза на кожата на предмишницата, болестта на O. O. Mochutkovsky се появява на 18-ия ден след самоинфекцията и протича в тежка форма). Понастоящем в някои развиващи се страни се запазва висока заболеваемост от тиф. Въпреки това, дългосрочното персистиране на рикетсии при тези, които преди това са се възстановили от тиф, и периодичната поява на рецидиви под формата на болестта на Brill-Zinsser не изключва възможността от епидемични огнища на тиф. Това е възможно при влошаване на социалните условия (повишена миграция на населението, педикулоза, лошо хранене и др.).

Източникът на инфекция е болен човек, като се започне от последните 2-3 дни от инкубационния период до 7-8-ия ден от момента, в който телесната температура се нормализира. След това, въпреки че рикетсията може да остане в тялото дълго време, реконвалесцентът вече не представлява опасност за другите. Тифът се предава чрез въшки, главно чрез телесни въшки, по-рядко чрез въшки по главата. След като се нахрани с кръвта на пациента, въшката става инфекциозна след 5-6 дни и до края на живота (т.е. 30-40 дни). Човешката инфекция възниква чрез триене на изпражнения на въшки в кожни лезии (в драскотини). Известни са случаи на инфекция при кръвопреливане на кръв, взета от донори в последните дни на инкубационния период. Рикетсиите, циркулиращи в Северна Америка (R. canada), се предават от кърлежи.

Патогенеза. Вратите на инфекцията са малки кожни лезии (обикновено надраскване), след 5-15 минути рикетсиите проникват в кръвта. Възпроизвеждането на рикетсии става вътреклетъчно в съдовия ендотел. Това води до подуване и десквамация на ендотелните клетки. Клетките, които влизат в кръвообращението, се унищожават, а освободените в този случай рикетсии засягат нови ендотелни клетки. Основната форма на съдови лезии е брадавичен ендокардит. Процесът може да обхване цялата дебелина на съдовата стена със сегментна или кръгова некроза на съдовата стена, което може да доведе до запушване на съда от получения тромб. Така че има особени грануломи на тиф (нодули на Попов). При тежък ход на заболяването преобладават некротичните промени, при лек - пролиферативните. Промените в съдовете са особено изразени в централната нервна система, което даде основание на IV Давидовски да смята, че тифът е негноен менингоенцефалит. Не само клиничните промени в централната нервна система са свързани със съдово увреждане, но и промени в кожата (хиперемия, екзантема), лигавиците, тромбоемболични усложнения и др. След прекаран тиф остава доста силен и дълготраен имунитет. При някои реконвалесценти това е нестерилен имунитет, тъй като рикетсията на Провачек може да се запази в тялото на реконвалесцентите в продължение на десетилетия и, ако защитните сили на организма са отслабени, да предизвика отдалечени рецидиви под формата на болестта на Brill.

Симптоми и протичане.Инкубационният период варира от 6 до 21 дни (обикновено 12-14 дни). В клиничните симптоми на тиф се разграничават начален период - от първите признаци до появата на обрив (4-5 дни) и пиков период - до нормализиране на телесната температура (продължава 4-8 дни от началото на обрива). Трябва да се подчертае, че това е класическа тенденция. При назначаването на антибиотици от тетрациклиновата група след 24-48 часа телесната температура се нормализира и други клинични прояви на заболяването изчезват. Тифът се характеризира с остро начало, само някои пациенти през последните 1-2 дни от инкубацията могат да имат продромални прояви под формата на обща слабост, умора, депресивно настроение, тежест в главата, възможно е леко повишаване на телесната температура при вечер (37,1-37,3°C). При повечето пациенти обаче тифът започва остро с треска, която понякога е придружена от втрисане, слабост, силно главоболие и загуба на апетит. Тежестта на тези признаци прогресивно нараства, главоболието се засилва и става непоносимо. Рано се открива особена възбуда на пациентите (безсъние, раздразнителност, многословност на отговорите, хиперестезия и др.). При тежки форми може да има нарушение на съзнанието.
Обективно изследване разкрива повишаване на телесната температура до 39-40 ° C, максималното ниво на телесната температура достига през първите 2-3 дни от началото на заболяването. В класическите случаи (т.е. ако заболяването не е спряно от антибиотици), на 4-ия и 8-ия ден, много пациенти са имали "срезове" в температурната крива, когато телесната температура спада до субфебрилно ниво за кратко време. Продължителността на треската в такива случаи често варира от 12-14 дни. При изследване на пациенти от първите дни на заболяването се отбелязва вид хиперемия на кожата на лицето, шията, горната част на гърдите. Инжектират се съдове на склерата ("червени очи на червено лице"). От 3-ия ден на заболяването се появява симптом, характерен за тиф - петна на Chiari-Avtsyn. Това е вид конюнктивален обрив. Обривните елементи с диаметър до 1,5 mm с неясни неясни граници са червени, розово-червени или оранжеви, броят им е по-често 1-3, но може да бъде повече. Те се намират върху преходните гънки на конюнктивата, често на долния клепач, върху лигавицата на хрущяла на горния клепач, конюнктивата на склерата. Тези елементи понякога са трудни за забелязване поради тежка хиперемия на склерата, но ако 1-2 капки от 0,1% разтвор на адреналин се капнат в конюнктивалния сак, хиперемията изчезва и петна ChiariAvtsyn могат да бъдат открити при 90% от пациентите с тиф (адреналинов тест на Авцин).

Ранен признак е характерен енантем, описан от N. K. Rozenberg през 1920 г. Малки петехии (до 0,5 mm в диаметър) могат да се видят върху лигавицата на мекото небце и увулата, обикновено в основата му, както и по предните дъги , техният брой по-често 5-6, а понякога и повече. При внимателно изследване енантема на Розенберг може да се открие при 90% от пациентите с тиф. Появява се 1-2 дни преди кожни обриви. Подобно на петна Chiari-Avtsyn, енантемата продължава до 7-9-ия ден от заболяването. Трябва да се отбележи, че с развитието на тромбохеморагичен синдром подобни обриви могат да се появят при други инфекциозни заболявания.

При тежка интоксикация при пациенти с тиф може да се наблюдава специфично оцветяване на кожата на дланите и краката, характеризиращо се с оранжев оттенък. Това не е иктер на кожата, няма субиктеричност на склерата и лигавиците (където, както е известно, иктерът се появява по-рано). IF Filatov (1946) доказва, че това оцветяване се дължи на нарушение на метаболизма на каротина (каротин ксантохромия).

Характерен обрив, който определя името на заболяването, се появява по-често на 4-6-ия ден (най-често се забелязва сутрин на 5-ия ден от заболяването). Появата на обрив показва прехода на началния период на заболяването към пиковия период. Състои се от розеола (малки червени петна с диаметър 3-5 mm с размити граници, които не се издигат над нивото на кожата, розеолата изчезва при натискане или разтягане на кожата) и петехии - малки кръвоизливи (диаметър около 1 mm), те не изчезват при разтягане на кожата. Има първични петехии, които се появяват на фона на преди това непроменена кожа, и вторични петехии, които се намират върху розеола (когато кожата се разтяга, розеолният компонент на екзантема изчезва и остава само петехиален кръвоизлив). Преобладаването на петехиалните елементи и появата на вторични петехии върху повечето розеоли показват тежък ход на заболяването. Екзантема при тиф (за разлика от коремен тиф) се характеризира с изобилие, първите елементи могат да се видят на страничните повърхности на тялото, горната половина на гърдите, след това на гърба, задните части, по-малко обрив по бедрата и още по-малко на краката. Рядко обривът се появява по лицето, дланите и стъпалата. Розеолата бързо и без следа изчезва от 8-9-ия ден на заболяването, а на мястото на петехиите (като всеки кръвоизлив) се отбелязва промяна в цвета: първо те са синкаво-виолетови, след това жълтеникаво-зеленикави, изчезват в рамките на 3-5 дни.

Промените в дихателните органи при пациенти с тиф обикновено не се откриват, няма възпалителни промени в горните дихателни пътища (зачервяването на лигавицата на фаринкса не се дължи на възпаление, а на инжектиране на кръвоносни съдове). При някои пациенти се наблюдава учестяване на дишането (поради възбуждане на дихателния център). Пневмонията е усложнение. При повечето пациенти се наблюдават промени в органите на кръвообращението: тахикардия, понижено кръвно налягане, приглушени сърдечни тонове, промени в ЕКГ, може да се развие картина на инфекциозно-токсичен шок. Поражението на ендотела причинява развитие на тромбофлебит, понякога в артериите се образуват кръвни съсиреци, в периода на възстановяване съществува заплаха от белодробна емболия.

При почти всички пациенти доста рано (от 4-6-ия ден) се открива увеличен черен дроб. Увеличаването на далака се наблюдава при 50-60% от пациентите от 4-ия ден от началото на заболяването. Промените в централната нервна система са характерни прояви на тиф, на които руските лекари отдавна обръщат внимание („нервна планинска гора“, по терминологията на Я. Говоров). От първите дни на заболяването, появата на силно главоболие, вид възбуда на пациентите, която се проявява в многословие, безсъние, пациентите са раздразнени от светлина, звуци, докосване на кожата (хиперестезия на сетивата), може да има да бъдат атаки на насилие, опити за бягство от болницата, нарушено съзнание, състояние на делириум, нарушено съзнание, делириум, развитие на инфекциозни психози. При някои пациенти менингеалните симптоми се появяват от 7-8-ия ден на заболяването. При изследване на цереброспиналната течност има лека плеоцитоза (не повече от 100 левкоцити), умерено увеличение на съдържанието на протеин. С поражението на нервната система се свързва появата на такива признаци като хипомия или амимия, гладкост на назолабиалните гънки, отклонение на езика, затруднено изпъкване, дизартрия, нарушения на преглъщането, нистагъм. При тежки форми на тиф се открива симптомът на Govorov-Godelier. За първи път е описан от Я. Говоров през 1812 г., Годелие го описва по-късно (1853 г.). Симптомът е, че при искане да покаже езика, пациентът го изпъква трудно, с резки движения и езикът не може да излезе извън зъбите или долната устна. Този симптом се появява преди появата на екзантема. При някои пациенти се отбелязва общ тремор (треперене на езика, устните, пръстите). В разгара на заболяването се откриват патологични рефлекси, признаци на нарушен орален автоматизъм (рефлекс на Маринеску-Радовичи, хоботни и дистанзорални рефлекси).

Продължителността на хода на заболяването (ако не се използват антибиотици) зависи от тежестта, при леки форми на тиф, треската продължава 7-10 дни, възстановяването идва сравнително бързо и обикновено няма усложнения. При умерени форми треската достига високи стойности (до 39-40 ° C) и продължава 12-14 дни, екзантема се характеризира с преобладаване на петехиални елементи. Възможно е да се развият усложнения, но заболяването, като правило, завършва с възстановяване. При тежки и много тежки случаи на тиф, висока температура (до 41-42 ° C), изразени промени в централната нервна система, тахикардия (до 140 удара в минута или повече) и понижаване на кръвното налягане до 70 mm Hg са наблюдавани. Изкуство. и по-долу. Обривът има хеморагичен характер, наред с петехии могат да се появят по-големи кръвоизливи и изразени прояви на тромбохеморагичен синдром (кървене от носа и др.). Наблюдавано и изтрито
форми на тиф, но те често остават неразпознати. Горните симптоми са характерни за класическия тиф. С назначаването на антибиотици заболяването спира в рамките на 1-2 дни.

Диагностика и диференциална диагноза.Диагнозата на спорадичните случаи в началния период на заболяването (преди появата на типичен екзантем) е много трудна. Серологичните реакции стават положителни едва на 7-8-ия ден от началото на заболяването. По време на епидемични взривове диагнозата се улеснява от епидемиологични данни (информация за заболеваемостта, наличието на въшки, контакт с пациенти с тиф и др.). С появата на екзантема (т.е. от 4-6-ия ден на заболяването) вече е възможна клинична диагноза. Кръвната картина има известна диференциално-диагностична стойност: характерни са умерена неутрофилна левкоцитоза с прободна промяна, еозинопения и лимфопения, умерено повишаване на ESR.

За потвърждаване на диагнозата се използват различни серологични тестове. Реакцията WeilFelix, реакцията на аглутинация с Proteus OXig, е запазила известно значение, особено при повишаване на титъра на антителата по време на заболяването. По-често RSK се използва с рикетсиален антиген (приготвен от рикетсия на Provachek), като диагностичен титър се счита за 1:160 и по-висок, както и повишаване на титъра на антителата. Използват се и други серологични реакции (реакция на микроаглутинация, хемаглутинация и др.). В меморандума на срещата на СЗО за рикетсиозата (1993 г.) индиректният имунофлуоресцентен тест се препоръчва като препоръчителна диагностична процедура. В острата фаза на заболяването (и периода на реконвалесценция) антителата се свързват с IgM, който се използва за разграничаване от антитела в резултат на предишно заболяване. Антителата започват да се откриват в кръвния серум от 7-8-ия ден от началото на заболяването, максималният титър се достига след 4-6 седмици. от началото на заболяването, след това титрите бавно намаляват. След боледуване от тиф Rickettsia Provachek продължава много години в тялото на реконвалесцент, което води до дългосрочно запазване на антитела (свързани с IgG също в продължение на много години, макар и в ниски титри).

Лечение. Понастоящем основното етиотропно лекарство са антибиотиците от тетрациклиновата група, с непоносимост левомицетин (хлорамфеникол) също се оказва ефективен. По-често тетрациклин се предписва перорално при 20-30 mg / kg или за възрастни при 0,3-0,4 g 4 пъти на ден. Курсът на лечение продължава 4-5 дни. По-рядко се предписва левомицетин 0,5-0,75 g 4 пъти на ден в продължение на 4-5 дни. При тежки форми, първите 1-2 дни, левомицетин натриев сукцинат може да се прилага интравенозно или интрамускулно в доза от 0,5-1 g 2-3 пъти на ден, след нормализиране на телесната температура, те преминават към перорално приложение на лекарството. Ако на фона на антибиотичната терапия възникне усложнение поради наслояване на вторична бактериална инфекция, тогава, като се вземе предвид етиологията на усложнението, допълнително се предписва подходящо химиотерапевтично лекарство.

Етиотропната антибиотична терапия има много бърз ефект и следователно много методи на патогенетична терапия (ваксинотерапия, разработена от професор П. А. Алисов, дългосрочна кислородна терапия, обоснована от В. М. Леонов и др.) В момента имат само историческо значение. Задължително е да се предпише достатъчна доза витамини, особено аскорбинова киселина и Р-витаминни препарати, които имат вазоконстриктивен ефект. За предотвратяване на тромбоемболични усложнения, особено в рисковите групи (те включват предимно възрастни хора), е необходимо да се предписват антикоагуланти. Назначаването им е необходимо и за предотвратяване на развитието на тромбохеморагичен синдром. Най-ефективното лекарство за тази цел е хепаринът, който трябва да се предпише веднага след установяване на диагнозата тиф и да продължи 3-5 дни. Трябва да се има предвид, че тетрациклините до известна степен отслабват ефекта на хепарина. Въведете интравенозно през първите 2 дни, 40 000-50 000 IU / ден. По-добре е лекарството да се прилага капково с разтвор на глюкоза или да се раздели дозата на 6 равни части. От 3-ия ден дозата се намалява до 20 000-30 000 IU / ден. При вече настъпила емболия дневната доза на първия ден може да се увеличи до 80 000-100 000 IU. Лекарството се прилага под контрола на системата за коагулация на кръвта.

Прогноза. Преди въвеждането на антибиотиците смъртността беше висока. Понастоящем при лечението на пациенти с тетрациклини (или левомицетин) прогнозата е благоприятна дори при тежко протичане на заболяването. Летални изходи се наблюдават рядко (по-малко от 1%), а след въвеждането на антикоагуланти в практиката не се наблюдават летални изходи.
Профилактика и мерки в огнището. За профилактиката на тифа е от голямо значение борбата с въшките, ранната диагностика, изолацията и хоспитализацията на пациенти с тиф, необходима е внимателна хигиена на пациентите в спешното отделение на болницата и дезинсекция на дрехите на пациента. За специфична профилактика е използвана инактивирана с формалин ваксина, съдържаща убити Provachek rickettsiae. Понастоящем, с наличието на активни инсектициди, ефективни методи за етиотропна терапия и ниска заболеваемост, стойността на антитифната ваксинация значително е намаляла.

БОЛЕСТ НА BRILL-ZINSSERI (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Болестта на Brill Болестта на Zinsser, която се проявява много години след основното заболяване, се характеризира с по-лек курс, но клинични прояви, типични за тиф.

Етиология. Причинителят е Rickettsia Provachek, който по своите свойства не се различава от причинителя на епидемичния тиф. За първи път заболяването, наподобяващо епидемичния тиф, е описано от американския изследовател Брил в Ню Йорк през 1898 и 1910 г. Заболяването не е свързано с контакти с болни хора, въшки и други епидемиологични фактори, характерни за тифа. През 1934 г. Zinsser, въз основа на изследването на 538 такива пациенти, изложи хипотезата, че това заболяване е рецидив на пренесен преди това тиф и предложи името "болест на Brill". През 1952 г. Loeffler и Mooser предлагат да се нарече болестта на Brill-Zinsser, която е включена в международната класификация на болестите.

Епидемиология. Болестта на Brill-Zinsser е рецидив, т.е. заболяването е следствие от активирането на рикетсия, която се е запазила в тялото след прекаран епидемичен тиф. Следователно в развитието на болестта няма фактор на инфекция (или суперинфекция) и други епидемиологични предпоставки, характерни за епидемичния тиф. Заболеваемостта зависи от броя на хората, които преди това са имали тиф, висока е там, където в миналото са наблюдавани епидемични взривове от тиф. Трябва обаче да се има предвид, че при наличие на въшки пациентите с болест на Brill-Zinsser могат да служат като източник на епидемична инфекция.
петнист тиф.

Патогенеза. Появата на това заболяване е преходът на вторичната латентна форма на рикетсиоза към манифестната. В латентно състояние рикетсията на Провачек продължава дълго време в клетките на лимфните възли, черния дроб и белите дробове и не предизвиква никакви промени, които могат да бъдат открити чрез клинични методи. Преходът на латентна форма в манифестен често се дължи на фактори, които отслабват тялото - различни заболявания (ARVI, пневмония), хипотермия, стресови състояния и др. След активирането на рикетсиите, освобождаването им в кръвта (обикновено броят им е по-малко в сравнение с епидемичния тиф), патогенезата е същата като при епидемичния тиф. Повторната заболеваемост след прекарана болест на Brill-Zinsser е много рядка. Релевантно е изследването на ролята на ХИВ инфекцията при възникване на рецидиви на тиф (болест на BrillZinsser). Това е особено важно в Африка, където случаите на епидемичен тиф са високи и ХИВ инфекцията е широко разпространена.

Симптоми и протичане.Инкубационният период от момента на първичната инфекция често се изчислява на десетилетия. От момента на излагане на фактор, провокиращ появата на рецидив, по-често минават 5-7 дни. Клинично заболяването протича като лека или средно тежка форма на тиф. Началото е остро, телесната температура достига 38-40 ° C в рамките на 1-2 дни, почти всички пациенти имат температурна крива от постоянен тип („срязвания“ не се наблюдават). Без антибиотична терапия температурата продължава 8-10 дни. Пациентите са загрижени за силно главоболие, изразена възбуда и признаци на хиперестезия. Хиперемията на лицето и инжектирането на съдовете на конюнктивата са малко по-слабо изразени, отколкото при класическия тиф. Очевидно това обяснява по-честото откриване на петна Chiari-Avtsyn без тест за адреналин (при 20%), при някои пациенти енантема на Розенберг се открива от 3-4-ия ден на заболяването. Обривът е доста обилен, по-често розеолозен-петехиален (в 70%), по-рядко само розеолозен (30%), може да има отделни случаи на болест на Brill-Zinsser, които протичат без обрив, но те рядко се откриват (те са лесно и обикновено не се провеждат изследвания върху тиф) ).

Усложнения. Наблюдавани са изолирани случаи на тромбоемболизъм.

Диагностика и диференциална диагноза.Важен за диагностиката е индикация за прекаран тиф, който не винаги е документиран, затова е необходимо да се изясни дали през годините на повишена заболеваемост от тиф е имало заболяване, което според тежестта и продължителността на фебрилитета би могло да бъде неразпознат тиф . Диференциалната диагноза и серологичните тестове, използвани за диагностика, са същите като при тиф.

Лечение, профилактика и мерки в огнищетокакто при епидемичния тиф.

Прогнозата е благоприятна.

Други свързани произведения, които може да ви заинтересуват.vshm>
7848.		Семейство ретровируси. HIV, неговите свойства, антигенна структура. Епидемиология и патогенеза на HIV инфекцията, диагностични методи. Проблеми на лечението и специфичната профилактика на HIV инфекцията	16,75 КБ
	HIV неговите свойства антигенна структура. Епидемиология и патогенеза на диагностични методи за ХИВ инфекция. Проблеми на лечението и специфичната превенция на ХИВ инфекцията Специалност Обща медицина Изготвен от учител Коледа В. Минск Актуализиране на темата: ХИВ инфекцията е инфекциозен процес в човешкото тяло, причинен от човешкия имунодефицитен вирус ХИВ, който се характеризира с бавен ход на увреждане на имунната и нервната система, последвано от развитие на опортюнистични инфекции на този фон ...
7849.		Учението за инфекцията и имунитета	22,84 КБ
	Инфекциите, причинени от OP от опортюнистични микроорганизми, се наричат: a болнични инфекции b вторични инфекции c усложнения Местообитание за OP микроорганизми от опортюнисти са пациенти с вродена и придобита имунна недостатъчност HIV и СПИН Патогенността зависи от: Инфекциозна доза Начини на инфекция Чувствителност на макроорганизма Патогенност. ..
14555.		УЧЕНИЕ ЗА ИНФЕКЦИЯТА. ИНФЕКЦИЯ И ЗАРАЗНИ БОЛЕСТИ	22,59 КБ
	Устойчивост на патогенни бактерии. В грам-отрицателни бактерии функцията на адхезини се изпълнява от пили и основните протеини на външната мембрана в протеини на грам-положителни клетъчни стени и липотейхоеви киселини капсули от извънклетъчни вещества на бактерии са полизахаридни полипептиди, например, в пневмококи на хемофилни бактерии и други протеини, свързани с LPS липополизахарид на грам-отрицателни бактерии; четири.
2596.		Учението за инфекцията. Концепцията за епидемични и инфекциозни процеси	228.41KB
	Те се определят от свойствата на патогена, състоянието на макроорганизма и условията на околната среда, т.е. Инфекциозната доза на патогена е минималният брой микробни клетки, способни да причинят инфекциозен процес; тази доза зависи от вида на патогена, неговата вирулентност, състоянието на специфична и неспецифична защита на макроорганизма. Например, холера се появява, когато човек е заразен с много по-големи дози от патогена, отколкото е необходимо за появата на коремен тиф и дизентерия. Входна врата...
20636.		Ролята на медицинската сестра в превенцията и грижите за ХИВ	602.61KB
	Ролята на медицинската сестра в превенцията и грижите за ХИВ. Основните симптоми, които тревожат заразените с ХИВ пациенти, са предоставянето на сестрински грижи в конкретна ситуация. Облекчаване на състоянието на пациента с общи симптоми на HIV инфекция. Специални грижи за пациенти с HIV инфекция.

През лятото трансмисивният път на предаване на болестите става опасен. Всички са добре запознати с въздушно-капковия, битовия и фекално-оралния (чревния) път. Но трансмисивните инфекции, въпреки че често се срещат и по отношение на нивото на опасност не са по-ниски от всички останали, малко хора са надеждно известни. Говорим за предаване на инфекции от патоген на здрав човек чрез кръв (с ухапвания от насекоми) или когато заразената кръв навлезе през увредени участъци на тялото, рани (например в случай на памук от насекоми по тялото, в която неговата намазана кръв може да влезе в тялото на здрав човек през микроскопични пукнатини).

Този път на предаване на болестта е доста опасен. Трябва да се въоръжите с информация за него, за да не попаднете в редица жертви на тежки инфекциозни заболявания, които дори могат да доведат до смърт.

Всичко за живите вектори

По правило носителите на патологии са заразени насекоми. Много по-рядко се среща трансмисивен път на предаване, който се нарича механичен, това ще бъде обсъдено малко по-късно. Тези насекоми са истински биологични оръжия, които носят опасни микроорганизми. Те от своя страна са разделени на 2 малки групи:

1. Неспецифични. Това са тези насекоми, които носят различни инфекции (чревни, хепатит, паратиф, коремен тиф) чрез контакт с човек с лапите си. Те съдържат бактерии и микроорганизми. Преносители могат да бъдат както мухи, така и хлебарки, чиито любими места са сметищата и други места, гъмжащи от зараза. Това е механичният път на предаване на инфекциите.
2. Специфични. Това са насекоми, които пренасят различни инфекции, като тиф, малария, чума, арбовирусен енцефалит, чрез ухапване на здрав човек или чрез втриване на заразена кръв на насекомо върху тялото на здрав човек. Трансмисивните инфекции в този случай са най-опасните и специфични за определен вид насекоми: бълхите носят чума, кърлежите носят енцефалит, комарите носят малария и т.н. Ето защо този тип вектори се наричат ​​специфични.

Важно е да знаете имената и видовете на онези насекоми, които са способни да пренасят вредни инфекции. Те включват: конски мухи, мушици, бълхи, въшки, комари (маларийни женски, хапещи, кулекс), дървеници, комари, различни видове кърлежи. Що се отнася до неспецифичните носители, голям брой насекоми могат да бъдат приписани на техния брой, и на първо място, мухи и хлебарки.

Специалисти в тази област са установили, че има повече от 200 различни болести, вируси, инфекции, които се предават по този начин. Въпреки това е съвсем реалистично да се откроят тези, които са най-често срещаните и характерни за нашата област:

• чума;
• енцефалит;
• коремен тиф, рецидивираща треска;
• речна слепота;
• вирус на СПИН;
• малария;
• туларемия;
• треска от различни видове;
• антракс и много други.

вътрематочен път на предаване

Трансмисионните болести, за съжаление, са склонни да се предават от бременна жена на неродено дете. Това предаване се осъществява през плацентата, плодът се заразява с болестта вътреутробно. В същото време една жена може да не знае за болестта, последната може да продължи в латентна, латентна форма. В този случай човек ще бъде обикновен бактерионосител. И може да има очевидни признаци на инфекция. Всичко е строго индивидуално.

Този начин на предаване на вируси е двойно опасен, тъй като вече има две жертви. Възможна е още по-голяма опасност: масова инфекциозна инфекция в родилния дом. Ето защо е толкова важно да се прегледате навреме и да предотвратите разпространението на болестта. Най-популярната е вътрематочна трансмисивна инфекция с хепатит, стафилококи, малария и други инфекции. Ако една жена успя да се разболее през първите 3 месеца от бременността, тогава най-вероятно плодът ще умре или ще придобие много патологии. Ако този проблем се случи по-късно, тогава плодът ще придобие нелечими дефекти или ще се роди мъртъв. Има, разбира се, изключения, но фактът, че детето вече ще се роди с инфекция, е неоспорим.

ХИВ

Въпреки че е научно доказано, че вирусът на човешката имунна недостатъчност практически не се предава, това е напълно възможно, дори и да няма официално регистрирани случаи.

Предотвратяване

Начините, по които вирусите навлизат в тялото, определят възможността за изключване на инфекцията. Превенцията в случай на механична инфекция чрез лапите на определени насекоми е доста проста. Първо, в дома трябва да спазвате основните правила за чистота и хигиена. В по-голяма степен това се отнася до липсата на хлебарки и дървеници в къщата. Както знаете, идеалното местообитание за такива същества е безпорядъкът, мръсотията и вездесъщите остатъци от храна.

Ето защо, ако в апартамента има неочаквани гости, тогава определено трябва да се отървете от тях, да го почистите и да използвате инсектициди против пълзене. Има много повече такива летящи носители като мухи и е доста трудно да се предпазите от тяхното негативно влияние. Остава само да се използват популярни средства: велкро, пръскачки, мрежи против комари и др.

Мерките за превенция за конкретни вектори, разбира се, се различават.

Можете да подходите към този въпрос по-глобално: да приложите мерки за подобряване на състоянието на околната среда (например рекултивация на земя). Непоклатимо условие е общо повишаване на имунитета и поддържане на нормалното функциониране на тялото. Това включва комплекс от имуностимулиращи процедури, планови прегледи и диагностика от специалисти. Ако хората са наясно с вероятността от масово натрупване на опасни насекоми, тогава мерки като постоянното носене на специални репелентни гривни (продават се готови, съдържащи специални вещества или могат да бъдат направени от импровизирани средства и импрегнирани с определени етерични масла - евкалипт, например).