Анамнеза за остра бъбречна недостатъчност. Изтегляне на медицински учебници, лекции

CRF е комплекс от симптоми, който се развива при хронични двустранни бъбречни заболявания поради постепенната необратима смърт на нефроните с трайно увреждане на хомеостатичната функция на бъбреците.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболяемост: 5-10 случая на 100 000 души население.
Разпространение: 20-60 случая на 100 000 възрастни. По-често се наблюдава при възрастни.
ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ
Въпреки че понастоящем няма данни за стабилизиране на бъбречната функция и / или забавяне на скоростта на прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност под въздействието на етиотропна терапия, лечение на стрептококов фарингит или остри инфекции при пациенти с гломерулонефрит, антибиотична терапия на пиелонефрит, т.к. както и навременна корекция на хирургични и урологични заболявания (оклузия на пикочните пътища, стеноза на бъбречните артерии) допринасят за подобряване или възстановяване на бъбречната функция в следващия период на наблюдение. Необходимо е да се въздържат от употребата на нефротоксични лекарства, особено йодсъдържащи рентгеноконтрастни средства и

НСПВС.
Бременността с хронична бъбречна недостатъчност е противопоказана.
Трябва да се изключи излагане на алергени, хиповолемия, дехидратация, загуба на кръв.
Ефектът от специфичната терапия (имуносупресивна при гломерулонефрит, хипогликемична при диабетна нефросклероза) върху дългосрочното стабилизиране на бъбречната функция и/или забавянето на прогресията на CRF понастоящем не е добре разбран, но краткосрочната стабилизация (от 6 до 24 месеца) ) е доказано при някои нефропатии.
Лечението на лупусен нефрит с имуносупресивни лекарства в комбинация с преднизолон, в сравнение с преднизолон самостоятелно, намалява смъртността и забавя времето за достигане на крайния стадий на CRF
При някои форми на гломерулонефрит, по-специално при идиопатичен мембранозен гломерулонефрит, е доказана превантивната роля на алкилиращите лекарства (хлорамбуцил или циклофосфамид) за намаляване на протеинурията и намаляване на риска от рецидиви през следващите 24-36 месеца след лечението8 (за разлика от GC) е доказана. Дългосрочният преднизолон (3 месеца или повече) в първия епизод на нефротичен синдром при деца8 предотвратява риска от рецидив за 12-24 месеца, а 8-седмичните курсове на циклофосфамид или хлорамбуцил и продължителните курсове на циклоспорин и левамизол намаляват риска от рецидив при деца с чувствителен към стероиди нефротичен синдром в сравнение с монотерапия с GCD
Дългосрочният (6-месечен) курс на лечение с GC е ефективен при умерена протеинурия и може да предотврати намаляването на бъбречната функция при нефропатия.

ПРОЖИВКА
Намаляването на GFR под 80 ml/min и/или повишаването на креатинина над 145 µmol/l е важно за откриването на хронична бъбречна недостатъчност, в комбинация с намаляване на размера и увеличаване на плътността на бъбреците според ултразвука при пациенти с или без хронично бъбречно заболяване
Анамнеза за остро или хронично бъбречно заболяване или характерни синдроми (хематурия, оток, хипертония, дизурия, болки в гърба, никтурия) Физикален преглед: сърбеж, чесане, миризма на урина от устата, суха кожа („уремиците не се потят“; при 100% случаи), бледност (100%), никтурия и полиурия (100%), хипертония (95%) "Типични лабораторни промени: пълна кръвна картина - анемия, пълен анализ на урината - изостенурия, GFR по-малко от 80 ml / min, концентрация на креатинин в кръвта повече от 145 µmol/l Ултразвук - бъбреците са уплътнени, намалени по размер.

КЛАСИФИКАЦИЯ
Начален (латентен) стадий - GFR 80-40 ml/min. Клинично: полиурия, хипертония (при 50% от пациентите). Лаборатория: лека анемия.
Консервативен стадий - GFR 40 - Yuml / мин. Клинично: полиурия, никтурия, хипертония. Лабораторно: умерена анемия, креатинин 145-700 µmol/l.
Краен стадий - GFR под 10 ml/min. Клинично: олигурия. Лаборатория: креатинин над 700800 µmol/l, тежка анемия, хиперкалиемия, хипернатриемия, хипермагнезиемия, хиперфосфатемия, метаболитна ацидоза.

ДИАГНОЗА

АНАМНЕЗА
Анамнезата може да идентифицира следните заболявания (предимно хронично двустранно бъбречно заболяване; 10% от пациентите нямат анамнеза за бъбречно заболяване)

Есенциална хипертония, злокачествена хипертония

Стеноза на бъбречната артерия

Хроничен гломерулонефрит

Хроничен тубулоинтерстициален нефрит

Хроничен пиелонефрит

Системни заболявания на съединителната тъкан: SLE, склеродермия, нодозен периартериит, грануломатоза на Wegener

Хеморагичен васкулит Диабетна нефропатия

Бъбречна амилоидоза

Подагрозна нефропатия
Вродено бъбречно заболяване, включително поликистоза на бъбреците, хипопластичен бъбрек, синдром на Allport, синдром на Fanconi
множествена миелома

Продължителна обструкция на пикочните пътища

Уролитиаза заболяване

Хидронефроза.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ
Кожа: суха, бледа, с жълт оттенък (забавени урохроми). Наблюдавани са хеморагични обриви (петехии, екхимози), разчесване със сърбеж. В терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се появява "напудряне" на кожата (поради отделяне през порите на пикочна киселина).
Полиурия и никтурия - преди развитието на терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, в терминалния стадий - олигурия, последвана от анурия.
Неврологични симптоми ❖ Уремична енцефалопатия; загуба на паметта, нарушена способност за концентрация, сънливост или безсъние. В терминалния стадий са възможни "трептене" тремор, конвулсии, хорея, ступор и кома. Комата се развива постепенно или внезапно ❖ Уремична полиневропатия: синдром на неспокойните крака, парестезия, парене в долните крайници, пареза, парализа (в късните етапи).
Ендокринни нарушения: уремичен псевдодиабет и вторичен хиперпаратироидизъм, често отбелязана аменорея при жените, импотентност и олигоспермия при мъжете. При подрастващите често се наблюдават нарушения в процесите на растеж и пубертет.
Водно-електролитни нарушения ❖ Пожурия с никтурия в началния и консервативния стадий ❖ Олигурия, оток в терминалния стадий ❖ Хипокалиемия в началния и консервативния стадий (предозиране на диуретици, диария): мускулна слабост, задух, хипервентилация ❖ Хипонатриемия в начален и консервативен етап: жажда, слабост, намален тургор на кожата, ортостатична артериална хипотония, повишен хематокрит и концентрация на общ протеин в серума
❖ Хипернатриемия в краен стадий: хиперхидратация, хипертония, застойна сърдечна недостатъчност ❖ Хиперкалиемия в краен стадий (с високо съдържание на калий в храната, хиперкатаболизъм, олигурия, метаболитна ацидоза, както и прием на спиронолактон, АСЕ инхибитори, радреноблокери; хипоалдостеронизъм, GFR под 15 -20 ml / min): мускулна парализа, остра дихателна недостатъчност, брадикардия, AV блокада.
Промени в скелетната система (вторичен хиперпаратиреоидизъм): бъбречен рахит (промените са подобни на тези при нормален рахит), кистозно-фиброзен остеит, остеосклероза, костни фрактури.
Нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм ❖ Хиперфосфатемия (с намаляване на GFR по-малко от 25% от нормата) в комбинация с хипокалциемия (хиперпаратироидизъм)
❖ Сърбеж (възможно поради хиперпаратироидизъм) ❖ Остеопороза ❖ Хипофосфатемия (синдром на малабсорбция, прием на антиациди, хипервентилация, дефицит на витамин D) ❖ Намален контрактилитет на миокарда ❖ Нарушения на киселинно-базовия баланс: хиперхлоремична компенсирана ацидоза, метаболитна ацидоза (GFR по-малко от 50 ml / мин).
Нарушения на азотния баланс: азотемия - повишаване на концентрацията на креатинин, урея, пикочна киселина с GFR по-малко от 40 ml / min. Признаци на нарушение на азотния баланс са уремичен ентероколит, вторична подагра, миризма на амоняк от устата.
Промени в сърдечно-съдовата система ❖ AH ❖ Застойна сърдечна недостатъчност o Остра левокамерна недостатъчност ❖ Перикардит ❖ Увреждане на миокарда - приглушени сърдечни шумове, „ритъм на галоп“, систоличен шум, разширяване на сърцето, ритъмни нарушения ❖ AV блокада до сърдечен арест с съдържание на калий над 7 mmol/l ❖ ИБС ❖ Бърза прогресия на широко разпространена атеросклероза.
Хематопоетични и имунни нарушения: анемия, лимфопения, хеморагична диатеза, повишена чувствителност към инфекции, спленомегалия и хиперспленизъм, левкопения, хипокомплементемия.
Увреждане на белите дробове: уремичен оток, пневмония, плеврит (полисерозит с уремия).
Стомашно-чревни нарушения: анорексия, гадене, повръщане, ерозии и язви на стомашно-чревния тракт, лош вкус в устата и дъх на амоняк, паротит и стоматит (вторична инфекция).

ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
Пълна кръвна картина: нормохромна нормоцитна анемия, лимфопения, тромбоцитопения, понижен хематокрит.
Съсирването на кръвта е намалено.
Промени в биохимичните анализи

Азотемия: повишени нива на креатинин, урея, амоняк, пикочна киселина ❖ Хиперлипидемия - повишен холестерол, LDL, триглицериди, понижен HDL (тип III-IV хиперхолестеролемия по Fredrickson) ❖ Намаляване на концентрацията в кръвта на активната форма на витамин D, тестостерон ; повишена концентрация на паратиреоиден хормон, глюкоза; намалена чувствителност на тъканите към инсулин
Електролити: хиперфосфатемия, хипокалиемия (с полиурия), хиперкалиемия (с олигурия), хипонатремия (с полиурия), хипернатриемия (с олигурия), хипохлоремия, хипермагнезиемия (в терминалния стадий), повишени нива на сулфат, хипокалцемия,37), намаляване на концентрацията на бикарбонати в кръвта.
Анализ на урината ❖ Протеинурия, еритроцитурия, левкоцитурия ❖ Хипостенурия, изостенурия ❖ Цилиндрурия.
GFR се изчислява по формулата на Cockcroft-Gault:
GFR \u003d [(140 - възраст, години) x телесно тегло, kg] / При жени получената стойност се умножава по 0,85.
СПЕЦИАЛНИ ПРОУЧВАНИЯ
Ултразвук: ❖ намален размер на бъбреците (набръчкване), рядко размерът на бъбреците не е променен (поликистоза, амилоидоза, тумор); ❖ повишена ехогенност на бъбречния паренхим; ❖ възможно е да се открият конкременти, запушване на уретера с разширение на таза и чашките.
КТ: определя доброкачествения или злокачествен генезис на кистозни образувания.
Ретроградна пиелография (със съмнение за оклузия на пикочните пътища или аномалия на тяхната структура).
Артериография (при съмнение за стеноза на бъбречната артерия).
Каваграфия (със съмнение за възходяща тромбоза на долната куха вена).
Бъбречна биопсия.
Радиоизотопна ренография: изравняване на ренографската крива и забавяне на освобождаването на изотопа; в нарушение на проходимостта на бъбречните артерии, първото покачване на кривата (съдова фаза) става по-слабо изразено, със застой на урината, няма намаляване на кривата във фазата на екскреция.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА
AKI: без анамнеза за хронично бъбречно заболяване или бъбречни синдроми, връзка с етиологичен фактор, AKI се характеризира с олигоанурия (85%), липса на левокамерна хипертрофия, тежка анемия. Бъбреците са увеличени или непроменени, ехогенността на бъбречния паренхим е намалена или нормална.
Бързо прогресиращ гломерулонефрит като възможна причина за CRF: стабилно прогресиращо намаляване на бъбречната функция до терминален стадий в рамките на 6-12, по-рядко 24 месеца, нефротично-хипертензивен хематуричен синдром или нефротично-нефритен синдром, анамнеза за системно заболяване на съединителната тъкан ( SLE) е възможно.
Подагра: увреждане на бъбреците възниква на фона на продължителна подагра, по-късно се развива уремия.

ПОКАЗАНИЯ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ ОТ СПЕЦИАЛИСТ
Акушер - поява на бременност при пациентка с ХБН Уролог - обструкция на пикочните пътища Ревматолог - активност на системно заболяване на съединителната тъкан Съдов хирург - увреждане на съдовете на бъбреците
Лекарят на отделението по хемодиализа - консервативна или крайна фаза на хронична бъбречна недостатъчност.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО
Забавяне на скоростта на прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност до терминален стадий, профилактика и лечение на усложнения.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ
Клинично: повишена умора, гадене, повръщане, загуба на апетит, загуба на тегло, задух, сърбеж, конвулсии, хипертония, оток и влошаване на кожата.
Обостряне на основното заболяване или рязко намаляване на бъбречната функция.
Начало на лечение с еритропоетин, витамин D, антихиперлипидемични лекарства.
БЕЗМЕДИКАМЕНТНО ЛЕЧЕНИЕ Диета
В началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност - таблица № 7, с тежка хронична бъбречна недостатъчност - № 7а или № 76. При пациенти на хронична хемодиализа диетата практически не се различава от здравословната диета - таблица № 7g.
Адекватен прием на калории от мазнини (за предпочитане са полиненаситени мазнини) и въглехидрати.
Намален прием на протеини. Ограничаването на протеините в диетата забавя прогресията на CRF и намалява риска от бъбречна смърт при диабетни и недиабетни бъбречни заболявания - нефропротективен ефект *: в латентния стадий на CRF - до 0,81 g / kg / ден (60% от хранителните протеини трябва да бъдат животински протеини), с прогресивни нефропатии (хроничен гломерулонефрит, диабетна гломерулосклероза) е възможно по-строго ограничение - до 0,6 g / kg / ден. Ограничаването на приема на протеин може да намали тежестта на симптомите на уремична интоксикация, но не е достатъчно ефективно по отношение на прогресията на CRF; освен това диетата със строго ниско съдържание на протеини е опасна от гледна точка на развитието на кахексия.
При хиперкалиемия (олигурия, анурия) - ограничаване на храни, съдържащи калиеви соли (кайсии, стафиди, картофи).
Намалена консумация на фосфор (ограничаване на млечни продукти, когато концентрацията на креатинин в кръвния серум е над 150 µmol / l) и магнезий (зърнени и бобови растения, трици, риба, извара).
Количеството консумирана течност се определя, като се вземат предвид съдържанието на натрий в кръвта, обемът на циркулиращата кръв, диурезата, наличието на хипертония и сърдечна недостатъчност; обикновено обемът на консумираната течност трябва да надвишава дневната диуреза с 500 ml. При полиурия понякога е необходимо да се консумират до 2-3 литра течност на ден.
Всички пациенти с хронична бъбречна недостатъчност трябва да ограничат приема на сол; предпочита се практически безсолна диета.
Диетата трябва да насърчава редовното, за предпочитане ежедневно, изхождане, т.е. трябва да има "слабително" действие, за да премахне уремичните токсини, освободени в червата по време на хронична бъбречна недостатъчност в повишено количество.

МЕДИЦИНСКО ЛЕЧЕНИЕ
Целта е да се забави прогресията на бъбречното заболяване, да се удължи преддиализният период и да се намали смъртността от ХБН.
ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ
Антибактериалното лечение на пиелонефрит по време на обостряне е препоръчително дори в терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност.
Имуносупресивна терапия за активен гломерулонефрит, особено свързан със системни заболявания на съединителната тъкан (лупусен нефрит).
Необходимо е да се компенсира DM, ако е налице, тъй като зависимостта на намаляването на скоростта на намаляване на GFR от нивото на гликемия вече е загубена на консервативния етап (ако в ранните стадии на диабетна нефропатия намаляването на GFR зависи от при хипергликемия, тогава на консервативния етап GFR започва да намалява независимо от нивото на гликемия, т.е. основният фактор за прогресия не е хипергликемията, а интрагломерулната хипертония и хиперфилтрацията).
КОРЕКЦИЯ НА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ
Целта е да се намали тежестта на хиперфилтрацията в гломерулите.
Прицелната DD при пациенти с нефрогенна хипертония е 130/80 mm Hg, а при пациенти с CRF и протеинурия 1 g/ден или повече - 125/75 mm Hg. и по-малко.
Предпочитани лекарства с екстраренален път на екскреция.
Няма разлики в антихипертензивния ефект при нефрогенна хипертония между следните групи LSA: диуретици, радреноблокери, блокери на калциевите канали, ACE инхибитори, ангиотензин II рецепторни блокери.
Адекватен антихипертензивен ефект при 70% от пациентите може да се постигне чрез комбинация от лекарства от различни групи, например „блокер на калциевите канали + ACE инхибитор 4 с централно действие“, „ACE инхибитор + диуретик“, „radrenoblocker + преципитат блокер“ . Повечето пациенти с хронична бъбречна недостатъчност и хипертония изискват комбинирана антихипертензивна терапия.
При пациенти на хемодиализа: спазване на адекватен режим на хемодиализа, ултрафилтрация и водно-солев режим, назначаване на блокери на калциевите канали или радренергични блокери. АСЕ инхибиторите са ефективни, но каптоприл се екскретира по време на хемодиализа (до 40% при 4-часова сесия).
След бъбречна трансплантация са показани АСЕ инхибитори и блокери на калциевите канали.
Характеристики на отделни групи антихипертензивни лекарства в светлината на CRF
ACE инхибитори o За разлика от други групи, ACE инхибиторите имат нефропротективен ефект: намаляват протеинурията А, забавят прогресията на ХБН при бъбречни заболявания с различна етиология (гломерулни заболявания, интерстициални заболявания, поликистоза на бъбреците, хипертонична нефросклероза и др.) o ACE инхибиторите намаляват тежестта на микроалбуминурията при пациенти без хипертония, но със SDA и могат да бъдат предписани за тази цел, но не е установена пряка връзка с забавянето на появата на краен стадий на бъбречна недостатъчност повишаване на концентрацията на креатинин от не повече от 30% от първоначалното лечение може да бъде продължено o> Първоначални дози; каптоприл (включително диабетна нефропатия А) 12,5 mg 2-3 пъти на ден, еналаприл8 5-10 mg 1 път на ден, лизиноприл8 5-10 mg 1 път на ден, периндоприл 2-4 mg 1 път на ден, рамиприл8 2,5 mg 1 път на ден, квинаприл 5-10 mg 1 път на ден, беназеприл 5-10 mg 1 път на ден, фозиноприл 5-10 mg/ден.
Ангиотензин II рецепторни блокери ❖ Използват се за същите показания като АСЕ инхибиторите. Лекарствата не се натрупват при хронична бъбречна недостатъчност, не се отстраняват по време на хемодиализа ❖ Дози: валсартан 80-160 mg 1 път на ден, лосартан 25-100 mg 1 път на ден, телмисартан 20-80 mg 1 път на ден.
Блокери на калциевите канали ❖ Предпочитат се недихидропиридинови блокери на калциевите канали (групи верапамил, дилтиазем) ❖ Дозата се намалява в съответствие с намаляването на GFR Дози: дилтиаземA 90-180 mg 2 пъти дневно (за CRF 30-60 mg/ден) , верапамилА 40-160 mg 2 пъти на ден (с хронична бъбречна недостатъчност 40-120 mg / ден). Нифедипин е противопоказан: чрез разширяване на аферентната артериола, той повишава вътрегломерулното налягане и тежестта на протеинурията.
Централно действащи лекарства ❖ Метилдопа има благоприятен ефект върху бъбречния кръвоток и може да се използва по време на бременност ❖ Дозата е 250-500 mg 3 пъти дневно (при CRF дозата трябва да се намали 1,5-2 пъти).
rAprenoblockers се елиминират чрез бъбреците ❖ AtenololA - дозата зависи от GFR: с GFR 10-35 ml/min - 50 mg/ден или 100 mg през ден, с GFR под 10 ml/min - 50 mg/ден през ден , пациенти на хемодиализа - по 50 mg веднага след процедурата ❖ Метопролол сукцинат 50-100 мг/ден веднъж дневно, метопролол тартарат 2-3 пъти дневно.
Диуретици ❖ Като независим вид антихипертензивна терапия при хронична бъбречна недостатъчност, те не се използват ❖ При ниво на серумния креатинин в кръвта над 200 µmol/l тиазидите са неефективни, показани са бримкови диуретици ❖ Калий-съхраняващите диуретици могат да доведат до хиперкалиемия , така че употребата им е ограничена и са изключени комбинации с АСЕ инхибитори и рецепторни блокери ангиотензин II (преди началото на лечението и 2-4 седмици след началото на лечението е необходимо да се контролира съдържанието на креатинин, калиеви и натриеви йони в кръвта).
o^Адренергични блокери ❖ Положителен ефект върху бъбречния кръвоток, отделя се главно през червата (9% от бъбреците), внимателна употреба - възможни са припадък, ортостатична артериална хипотония ❖ Доза на доксазозин: 2-8 mg / ден (обикновено 4 mg / ден) 1 път на ден. Монотерапията на хипертония с използване на блокери на седиментацията не е препоръчителна.
КОРЕКЦИЯ НА ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛИТНИЯ БАЛАНС
Препоръчителният обем на приема на течности е 2-3 l / ден. Отокът се контролира чрез ограничаване на приема на натрий, ако е необходимо, могат да се предписват бримкови диуретици. В случай на хипокалцемия, хипонатриемия - корекция на диетата, прилагане на подходящи лекарства перорално iv / в " При хиперкалиемия - ограничаване на калия в храната, глюконат или калциев карбонат, 200 ml 10-20% рр глюкоза с 5-10 единици инсулин, диуретици, хемодиализа.
КОРЕКЦИЯ НА АЦИДОЗАТА
Извършва се при концентрация на бикарбонат в кръвта под 18 mmol / l. Целта е концентрацията на бикарбонат да се поддържа над 20 mmol/L и основният излишък под 5 mmol/L.
Присвояване на калциев карбонат 2-6 g / ден, понякога натриев бикарбонат 1-6 g / ден.
Натриев бикарбонат - 4-5% pp 150-200 ml на инжекция. Обемът на инжектирания 4,2% пра натриев бикарбонат се изчислява по формулата:
V 0,3 x BE x m,
където V е обемът на 4,2% пра натриев бикарбонат (ml), BE е изместването на буферните бази (mmol / l), m е телесно тегло (kg).
АНТИХИПЕРЛИПИДЕМИЧНА ТЕРАПИЯ
Хиперлипидемията може да ускори прогресирането на бъбречната недостатъчност. Намаляването на нивата на липидите при ХБН може да забави прогресията на бъбречното заболяване, да помогне за поддържане на скоростта на гломерулна филтрация и да намали протеинурията.
Най-големият липидопонижаващ ефект върху LDL при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, нефротичен синдром, бъбречна трансплантация, при пациенти на хемодиализа и перитонеална диализа е получен при употребата на статини0: аторвастатин *, симвастатин * (надминава ловастатин и флувастатин по отношение на LDL намаляване), флувастатин А, ловастатин А. Дозите на статините се намаляват, когато GFR е под 30 ml/min.
Фибратите имат по-малко изразен ефект върху концентрацията на LDL, но в по-голяма степен намаляват съдържанието на триглицериди, включително когато пациентът е на хемодиализа и перитонеална диализа.
ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИЯ
Еритропоетин А позволява коригиране на анемията при пациенти преди диализа (включително тези в консервативния стадий на CRF), по време на нея и избягване на кръвопреливания.
Доза: 50 IU/kg iv или s/c 1-3 пъти седмично до повишаване на концентрацията на Hb до 110-130 g/l, последвано от коригиране на дозата.
В същото време препаратите с желязо се предписват перорално или интравенозно под контрола на серумен феритин (до 200-600 mmol / l) и трансферин (трябва да бъде повече от 20%).
Кръвопреливане, еритроцитна маса по жизнени показания.
БОРБА СРЕЩУ ХИПЕРФОСФАТЕМИЯ И ВТОРИЧЕН ХИПЕРПАРАТИРЕоидизъм
Ако хиперкалциемията персистира и серумните фосфатни концентрации са нормални, аналогът на витамин D калцитриол8 може да се приложи в начална доза от 0,25–1 mcg/ден.
Целевата серумна концентрация на общ калций е 2,5 mmol / l, фосфат - 0,8-1,5 mmol / l.
Паратироидектомията е показана при тежък некоригируем хиперпаратироидизъм.
В случай на бъбречна остеодистрофия са показани 8: калциев глюконат или карбонат 2-4 g / ден в 2 дози, алуминиев хидроксид - започнете с доза от 0,5-1 g 2-3 пъти на ден.
БЪБРЕЧНО ЗАМЕСТИТЕЛНА ТЕРАПИЯ
Бъбречната заместителна терапия е показана при GFR по-малко от 5-10 ml / min (с диабетна нефропатия - вече при GFR 10-15 mmol / l), съдържание на креатинин в кръвта над 700-1200 μmol / l, хиперкалиемия (концентрация на калий над 6,5-7 mmol/l).
Методи: хемодиализа (оптимален бикарбонатен метод с използване на синтетични мембрани със стандартна продължителност*), перитонеална диализа.
ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРУРИКЕМИЯ
При наличие на клинични признаци на подагра: алопуринол 100 mg / ден; дозата се коригира в зависимост от стойността на GFR.
ЛЕЧЕНИЕ НА ПЕРИКАРДИТ И ПЛЕВРИТ
Хемодиализа, със сърдечна тампонада - перикардиоцентеза с въвеждането на НА, перикардектомия.

ХИРУРГИЯ
Операции, насочени към елиминиране на пред- и постреналните причини за CRF.
При тежка стеноза или оклузия на бъбречните артерии - балонна ангиопластика, шунтиране, съдово протезиране.
Трансплантация на бъбрек ❖ Показана в терминален стадий на ХБН ❖ Противопоказана при тежки извънбъбречни заболявания: тумори, увреждане на коронарните съдове на сърцето, мозъчните съдове, инфекции, активен гломерулонефрит ❖ Относително противопоказана при хора над 60-65 години, със заболявания на пикочния мехур или уретрата, оклузия на илиачните и феморалните артерии, диабет, психични заболявания.

ОБУЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТА
Диета за спиране на тютюнопушенето
Контрол на кръвното налягане Контрол на баланса на течности Продължаване на лечението.

ПОКАЗАНИЯ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ ОТ СПЕЦИАЛИСТ
Липса на стабилизиране на бъбречната функция, бърз или ускорен темп на намаляване на бъбречната функция - консултация с нефролог за изясняване на скоростта на прогресиране, решаване на въпроса за хоспитализация.
Невъзможността за постигане на целевото кръвно налягане (130/85 mm Hg с непокътната бъбречна функция и 125/75 mm Hg с протеинурия над 1 g / ден и CRF) - консултация с нефролог или кардиолог за избор на рационални комбинации от антихипертензивни средства .
Терминална хронична бъбречна недостатъчност - консултация със специалисти от отделението по хемодиализа за решаване на въпроса за регистрация и условията на хемодиализната терапия.
Съмнение за вазоренална хипертония, липса на ефект от антихипертензивната терапия при висока или злокачествена хипертония - консултация със съдов хирург.
ОЩЕ ВВДДНИЕ
Амбулаторно в началния и консервативния етап - спазване на нископротеинова диета (виж по-горе), течен режим, ежедневно изхождане, ограничаване на приема на сол при отоци и хипертония, лекарствена терапия - антихипертензивна, хиполипидемична, железни препарати и еритропоетин, адсорбенти, клизми със сода, стомашна промивка. Оценката на скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност се извършва при амбулаторни пациенти на интервали от 6-12 месеца.
Бавно - 15-20 години до терминална ХБН (хроничен пиелонефрит, подагрозна и аналгетична нефропатия, поликистоза на бъбреците).
Висока - 3-10 години (смесена форма на гломерулонефрит, активен лупусен гломерулонефрит, диабетна гломерулосклероза, амилоидоза на бъбреците).

ПРОГНОЗА
Зависи от основното заболяване, стадия на хронична бъбречна недостатъчност, адекватността на лечението, възрастта.
Използването на диализни методи и бъбречна трансплантация повишава преживяемостта на пациентите.
Фактори, ускоряващи прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност: хипертония, хиперпаратироидизъм, бременност.
Влошаването на състоянието може да бъде предизвикано от интеркурентна инфекция, травма, дехидратация, развитие на хиповолемичен шок, употреба на лекарства, които подобряват еферентната вазоконстрикция (например блокери на калциевите канали от серията дихидропиридин).

Изтеглете информация за работа в медицинско досие

ВМА на името на I.M. Сеченов

отделфакултетссрамежливтерапия

АНАМНЕЗА НА БОЛЕСТТА

Приготвен от:

Учител:

Пълно име:

Възраст: 49 години.

Етаж:мъжки

Семейно положение:женен

Месторабота:Инженер по електроника

Домашен адрес:град Москва

Оплаквания при постъпване:При постъпването пациентът се оплаква от главоболие, сърцебиене, обща слабост и отпадналост, гадене, отоци по краката и лицето.

История на заболяването:

На 19-годишна възраст, докато е служил в армията, според пациента е имал болки в гърлото и е бил лекуван във военна болница. По време на лечение във военна болница пациентът забелязва появата на оток по краката и лицето, в същото време пациентът изпитва дискомфорт в лумбалната област. Според пациента, във Военната болница тези симптоми са били приети като прояви на остър гломерулонефрит, проведено е лечение по този повод и пациентът е бил изписан в задоволително състояние в поделението. До пролетта на 2002 г. пациентът не се обръща за помощ към лекарите. През май 2002 г., докато е извън града, пациентът се преохлажда и се разболява от остри респираторни инфекции: има усещане за запушен нос, температура 37,6 ° C и болки в гърлото. По този повод пациентът не се обърна към лекарите - той беше лекуван самостоятелно. Няколко дни по-късно забелязах появата на отоци по краката и намаляване на количеството отделена урина, в същото време се появи и започна да расте чувство на бърза умора и апетитът ми изчезна. С тези оплаквания той се обърна към поликлиниката по местоживеене, където след прегледа му беше поставена диагноза „Екзацербация на хроничен гломерулонефрит“ и даде направление за хоспитализация в нефрологичното отделение на Градска клинична болница № 20. В отделението, след прегледа, диагнозата на поликлиниката е потвърдена и изяснена: в хода на изследването е открит тубуло-вилозен аденом на сигмоидното дебело черво. В хода на лечението състоянието се подобрява и пациентът е изписан в задоволително състояние под наблюдението на окръжен терапевт. До септември 2002 г. пациентът не е ходил по лекари. На 15 септември 2002 г. пациентът изстина (температура 37,3 ° C, кашлица, запушен нос), след няколко дни се появиха отоци по краката и лицето, слабост и умора. С тези оплаквания той се обърнал към поликлиниката, където получил направление за хоспитализация на 23 септември 2002 г. в отделението по нефрология на Градска клинична болница № 20.

Историята на живота:

Роден е на термин в Москва през 1953 г. Израснал и възпитан в семейство. Във физическото и умствено развитие той не изоставаше от връстниците си. Не съм боледувал от рахит. Отидох на училище на 7 години, ученето не създаваше трудности. Завършва 10 класа, след дипломирането служи в армията. По време на службата имаше хоспитализиране на о. гломерулонефрит. В края на службата той постъпва в института, след като завършва, започва работа като електронен инженер. Женен по време на следването. В момента живее в Москва в отделен апартамент със съпругата си.

Постановка на диференциално диагностичния проблем

Въз основа на оплакванията, получени от пациента, резултатите от лабораторно-инструменталните и физикалните изследвания съставят набор от заболявания, които трябва да бъдат включени в процеса на диференциална диагностика.

Физическо изследване:

Общо състояние: задоволително

Съзнание: ясно

Позиция: активна

изражение на лицето: спокойно

Нормостенично телосложение.

Височина 176 см, тегло 80 кг.

Кожни покривки:

В момента на прегледа: кожата е бледа на цвят. Цветът на видимите лигавици е блед. Влажността и еластичността на кожата са намалени. Има умерено лющене на кожата на предната повърхност на краката. Линията на косата е развита според мъжкия тип. На нокътните плочи на пръстите на ръцете и краката се забелязват надлъжни ивици. Белези и цикатрициални промени не са открити.

Подкожна тъкан:

Развит умерено и равномерно. Дебелината на гънката на предната коремна стена е 2-3 см. Подкожният мастен слой е равномерно развит.

Отбелязва се пастозност на пищялите.

Лимфна система:

Окципиталните, паротидните, субмандибуларните, цервикалните, супраклавикуларните, аксиларните, ингвиналните лимфни възли не се палпират. Болка в областта на палпация не се наблюдава. При изследване не се наблюдава хиперемия на кожата в областите на местоположението на лимфните възли.

Мускулна система:

Умерено развит, симетричен, безболезнен при палпация, нормален тон. Не са открити локални хипертрофии и мускулни атрофии.

Скелетна система и стави:

Патологични промени не са открити.

Движенията в крайниците са свободни, безболезнени.

Ставите не са променени по форма.

ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА

Горни дихателни пътища:

Изследване на гръдния кош:

Гръден кош: нормостеничен тип, цилиндрична форма, деформация на гръдния кош не се наблюдава. Гръдният кош е симетричен, при дишане движенията на гръдния кош са синхронни, спомагателните мускули не участват в акта на дишане. Смесено дишане с преобладаване на гърдите. NPV 20 за 1 мин. След 10-15 минути разговор пациентът получава задух с усещане за липса на въздух. Ритъмът на дишане е правилен.

перкусии:Границите на белите дробове не се променят. При перкусия се чува ясен белодробен звук.

Аускултация:

Наблюдава се отслабено везикуларно дишане по цялото белодробно поле. Хрипове, крепитус, шум от плеврално триене не се определят.

ЦИРКУЛАЦИОННА СИСТЕМА

Изследване на CCC:

При изследване на съдовете на шията се отбелязва нормална пулсация на каротидните артерии. При изследване на областта на сърцето сърдечната гърбица и узурацията на ребрата не се определят. Върховият удар не се вижда. При палпация ударът на върха също не се определя. Няма сърцебиене.

Аускултация:

Сърдечните тонове са приглушени, ритъмът е правилен, не се чуват патологични шумове, сърдечната честота е 104 в минута.

Съдово изследване:

Радиалните, каротидните и феморалните артерии не са извити. Темпоралната артерия е мека, извита.

Пулс:

Пулс 104 удара. в мин. Капилярен пулс не се определя.

AD 190/80 мм. rt. Изкуство.

ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА СИСТЕМА.

Изследване на храносмилателните органи:

Език: изсъхнал, жълт налеп на гърба. Пукнатини, язви, отпечатъци от зъби не се наблюдават.

Лигавицата на вътрешната повърхност на устните, бузите, твърдото и мекото небце без особености, розов цвят.

Сливиците не са увеличени, плака не се наблюдава.

Изследване на корема:

Коремът е заоблен, симетричен, не се наблюдават изпъкналости и прибирания. Подкожните съдови анастомози не са изразени. Няма белези и хернии. Перисталтиката не е нарушена. Стомах

свободно участва в акта на дишане.

перкусии:

По време на перкусия се чува тимпаничен звук с различна тежест във всички отдели, в областта на черния дроб и далака - феморален звук. Няма асцит.

Аускултация:

Чуват се нормални чревни шумове.

ПАЛПАЦИЯ:

При повърхностна и дълбока палпация патологичните промени не се определят.

Палпация на черния дроб: долният ръб на черния дроб е заоблен, плътен, безболезнен, повърхността е гладка.

ПИКОЧНА СИСТЕМА

Инспекция:

Хиперемия и подуване в областта на бъбреците не се открива.

Бъбречно изследване:

Симптомът на Пастернацки по време на изследването е отрицателен и от двете страни.

При перкусия пикочният мехур над пубисната симфиза не се определя.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА

Щитовидна жлеза:

Не е осезаемо. Симптомите на Graefe, Kocher, Mobius, Dalrymple, Stelvag са отрицателни.

НЕРВНО-ПСИХИЧНА СФЕРА

Главоболие, виене на свят не се притесняват. Не беше отбелязано припадък. Пациентът е правилно ориентиран в околното пространство и време. Лесно осъществява контакт, възприятието и вниманието не са нарушени. Способен да се съсредоточи върху едно нещо. Паметта е запазена. Интелигентността е висока. Мисленето не е нарушено. Настроението е равномерно. Поведение, подходящо за околната среда.

Сънят е дълбок, спокоен, с продължителност 7-8 часа. Заспива лесно.

Рефлексите на Бабински и Росолимо са отрицателни. Патологични промени в двигателната сфера не са установени.

Резултати от лабораторни и инструментални изследвания и консултации

ОБЩ АНАЛИЗ НА КРЪВТА

П/ядрен

C/ядрен

Биохимия на кръвта

Тот. протеин

урея

креатинин

Тот. холестерол

Тот. билирубин

Анализ на урината

Прозрачност

непълна

непълна

непълна

непълна

Плътност

Левкоцити

червени кръвни телца

Според Нечипоренко: pH - киселинно;

Левкоцити - 36,5 * 10 6 l.

Еритроцити - 281,2 * 10 6 l.

Цилиндри - 12,0 * 10 6 л.

LE-клетки -ОТРИЦАТЕЛЕН;

Рентгенография на гръдния кош:При скопиране на белите дробове без фокални и инфилтративни сенки корените са структурни. Диафрагмата е подвижна, синусите са свободни. Сянката на сърцето не е разширена.

Ултразвук от 7 октомври 2002 г.:В коремната кухина има голямо количество свободна течност. Черният дроб е увеличен, структурата е умерено уплътнена, жлъчният мехур не е увеличен, съдържанието му е хомогенно. Панкреасът е уплътнен, не е увеличен. Слезката не е увеличена. Двата бъбрека са леко увеличени. Леко разширение на пиелокалцеалните системи от двете страни. Паренхимът е удебелен, издут от двете страни. Пикочният мехур не е променен.

Съвет на офталмолога: Fundus OU: картина на бъбречна хипертония. Ретинопатия II-III степен.

Колоноскопия:В сигмоидното черво са открити 2 полипа с размери 5 и 3 мм, като лигавицата над тези образувания и в основата им не е променена. Поради лоша подготовка на пациента по-нататъшна колоноскопия не е възможна. Заключение: полипоза на сигмоидното дебело черво.

Съставяне на набор от заболявания, включени в диференциално диагностичното търсене

По този начин клиничният анализ на урината показва типична бъбречна протеинурия, която може да бъде резултат от органични заболявания както на бъбреците, така и на други органи и системи. Най-често се среща при следните форми на патология:

остър гломерулонефрит (GN);

хроничен GN;

остър пиелонефрит;

хроничен пиелонефрит;

различни заболявания, придружени от треска (фебрилна протеинурия);

тежка хронична сърдечна недостатъчност;

амилоидоза на бъбреците;

бъбречна туберкулоза;

хеморагични трески;

хеморагичен васкулит;

При един пациент броят на еритроцитите достига 100 на зрително поле в отделни анализи, което веднага разграничава тази хематурия от физиологичната, особено след като пациентът не е бил подложен на тежки физически упражнения, спортни натоварвания или продължително стоене в навечерието на изследването. Необходимо е да се намери мястото, където еритроцитите влизат в урината. Наред с клиничната картина на увреждане на бъбречния апарат, това се подпомага и от лабораторни признаци: наличие на други патологични елементи на урината - при наличие на протеин от бъбречен произход е по-вероятно да се предположи, че е и хематурия

бъбречен произход. Сега е общоприето, че измиването на еритроцитите е свързано с физикохимичните свойства на урината и често се откриват свежи еритроцити с несъмнен бъбречен генезис на хематурия. От друга страна, трябва да се има предвид, че постепенното измиване на еритроцитите може да се случи при продължително стоене на урината преди изследването. От горното може да се види, че значението на естеството на еритроцитите за идентифициране на източника на хематурия е много относително и бележката на лабораторния асистент в анализа за "свежестта" на червените кръвни клетки не е много информативна. Следните заболявания могат да послужат като причина за хематурия:

остър GN;

хроничен GN;

остър пиелонефрит;

хроничен пиелонефрит;

уролитиаза заболяване;

бъбречни инфаркти;

злокачествени тумори на бъбреците;

аденоми на простатата;

наранявания на бъбреците и пикочните пътища;

хеморагична диатеза;

хеморагични трески;

амилоидоза на бъбреците;

аналгетичен нефрит;

бъбречна туберкулоза;

хронична циркулаторна недостатъчност с тежка конгестия;

хипертонична болест.

Левкоцитурията, открита в седимента до 10-15 в зрителното поле, се счита за умерена (при норма при мъжете --- до 3 в зрителното поле). Такава левкоцитурия се наблюдава при много бъбречни заболявания, най-честите от които са изброени по-долу:

остър пиелонефрит;

хроничен пиелонефрит;

различни възпалителни заболявания на пикочните пътища (цистит, уретрит и др.);

бъбречна туберкулоза;

остър GN;

хроничен GN;

бъбречна амилоидоза.

Идентифициране на основните симптоми и синдроми при този пациент:

Очевидно този пациент има нефротичен синдром, който включва:

масивна протеинурия,

Хипопротеинемия с хипоалбуминемия

хиперлипидемия (хиперхолестеролемия),

Изразява се с оток до развитие на анасарка и абдоминален оток (ултразвук - асцит!).

В острата фаза в кръвта могат да се открият положителни показатели "остра фаза".

Артериалната хипертония, която се наблюдава при този пациент, също може да се обясни с увреждане на бъбреците (JGA - апарат).

Анализ на получената информация и изводи:

Цялата получена информация (оплаквания на пациента, анамнеза на заболяването, данни от физически и лабораторно-инструментални изследвания, извлечения от предишни хоспитализации) показва, че този пациент има хронично бъбречно заболяване с увреждане на всички основни функции. Няма данни за системно заболяване на съединителната тъкан (липсват LE клетки, ставите не болят и не са променени по форма). Относително индиректен признак за онкологичния произход на тези симптоми са откритите при пациента полипи на сигмоидното дебело черво (тубуло-вилозен аденом?), Но самите полипи са само рисков фактор за развитието на онкологично заболяване и няма фокални промени в бъбреците са открити по време на ултразвуково изследване. Хроничен гноен процес и в резултат на това амилоидно увреждане на бъбреците на пациента също не се наблюдава. Като се има предвид доста пълна история на заболяването, може да се твърди с висока степен на вероятност, че пациентът има хроничен гломерулонефрит в острия стадий на всички горепосочени заболявания, които трябва да бъдат включени в диагностичния кръг. Пълно потвърждение на тази диагноза с уточняване на формата на патологичния процес ще бъде бъбречна биопсия, но това изследване, поради ниското съдържание на информация и висока травматичност, не е извършено в този случай.

Окончателна диагноза

Хроничен гломерулонефрит в острия стадий. Хронична бъбречна недостатъчност II - етап. нефротичен синдром. Бъбречна артериална хипертония. Полипоза на сигмоидното дебело черво (тубуло-вилозен аденом?).

План за управление на пациента:

В периода на обостряне на хроничния гломерулонефрит е необходимо стационарно лечение.

При оток и повишаване на хипертонията количеството сол се ограничава до 6 g / ден (диета N7 според Pevzner).

Като патогенетична терапия се използват глюкокортикоиди (преднизолон), цитостатици (имуран, циклофосфамид), антикоагуланти (хепарин).

Ефектът от употребата на преднизолон е свързан с:

инхибиране на производството на антитела

намаляване на капилярната порьозност

потискане на секрецията на алдостерон.

Цитостатиците инхибират имуногенезата и потискат реакциите антиген-антитяло, бъбречната функция не се влошава, когато се използват, което позволява употребата на лекарства при пациенти с начални стадии на хронична бъбречна недостатъчност.

Хепаринът има противовъзпалително, антикоагулантно и умерено имуносупресивно действие.

Нестероидните противовъзпалителни средства (индометацин, ибупрофен) имат изразен противовъзпалителен ефект, засягат производството на простагландини, както и фибриновите отлагания в базалната мембрана.

Антималарийните лекарства от серията 4-аминохолин (делагил) имат способността да стабилизират мембраните, намалявайки освобождаването на лизозомни ензими.

Използват се антихистамини (дифенхидрамин, кларитин, супрастин).

Симптоматичната терапия включва диуретици и антихипертензивни средства.

Препоръчва се санаториално-курортно лечение на пациенти с хроничен гломерулонефрит в места със сух и горещ климат (Байрам-Али).

История на развитието на настоящото заболяване. Пренесени заболявания по време на живота на пациента. Общо състояние на пациента. Резултати от лабораторни и инструментални изследвания. Клинична диагноза и нейната обосновка. Критерии за хронично бъбречно заболяване. План за лечение.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация

SEI HPE "Казан държавен медицински университет"

Отделение по болнична терапия с курс по ендокринология

История на заболяването

Терминална бъбречна недостатъчност. Хронична бъбречна недостатъчност от 5-ти стадий - резултат от нефропатия със смесен генезис (исхемична + хипертонична нефроангиосклероза)

Казан - 2015г

I. Обща информация

ПЪЛНО ИМЕ. A.R.M.

Възраст: 69 години

Дата на постъпване в клиниката: 12.02.16г

II. Оплаквания

Оплаквания при постъпване:

Основни: обща слабост, повишена умора, подуване на краката, задух. изследване за диагностика на хроничен бъбрек

III. Anamnesis morbi

През 2014 г. пациентът е в хирургичното отделение на Републиканската клинична болница с диагноза левостранна ингвинална херния. При прегледа се установява умерена анемия. Планиран ултразвук на бъбреците разкри признаци на бъбречна недостатъчност. Биохимичният анализ на кръвта показва повишаване на креатинина и уреята. Изпратен е в Нефрологията на Републиканската клинична болница, където е диагностициран с ESRD, ХБН 5 степен. Пациентът е прехвърлен на хемодиализа.

IV. Anamnesis vitae

Минали заболявания: на 12 години претърпя двустранно възпаление на бъбреците; на 20 години боледува от пневмония, усложнена със сух плеврит.

Алергичната анамнеза е необременена.

Наследствена история: майката на пациента има захарен диабет, бащата има пептична язва.

Хемотрансфузията отрича.

Венерологичните заболявания отрича.

Злоупотребяваше с алкохол, пушеше 20 години. В момента не употребява алкохол и не пуши.

V. Status praesens цели

Общото състояние е тежко за основното заболяване. Чувствам се задоволително. Позицията е активна, съзнанието е ясно, изражението на лицето е спокойно, поведението е нормално, конституцията е астенична.

Кожа и лигавици. Кожата е бледа, суха. Видимите лигавици (устна кухина, носна кухина, конюнктива) са бледорозови на цвят, без енантеми, улцерации, кървене.

Дихателната система. Гласът не е променен, дишането през носа е свободно. Дишането е ритмично, 23 вдишвания в минута. Формата на гръдния кош е правилна, ходът на ребрата е наклонен, няма прибиране и изпъкване на междуребрените пространства, участието в акта на дишане на двете половини на гръдния кош е симетрично. По време на прегледа няма задух. Задната стена на фаринкса и сливиците е розова, без обриви, язви.

При палпация: гърдите са еластични, неболезнени. При перкусия: в симетрични зони по цялата проекционна площ на белите дробове се чува ясен белодробен звук.

Аускултация на белите дробове: везикуларно дишане, без хрипове.

Сърдечно- съдова система.Визуално развитието на горната и долната половина на тялото е пропорционално. При изследване на областта на сърцето гръдният кош не се деформира. Няма видими съдови пулсации. Сърдечен импулс, епигастрална пулсация не се определя визуално. Формата на пръстите е нормална, няма капилярен пулс. Венозната мрежа не е изразена.

Палпация: При палпация на сърдечната област върхът бие в V междуребрието на 1 cm навън от l. Mediaclavicularis sinistra, локализиран, умерена сила, височина, площ 1 * 1 cm 2. При промяна на позицията на тялото естеството на апикалния импулс не се променя. Симптомът "котешко мъркане" е отрицателен. Артериалният пулс на двата aa.radialis е еднакъв, симетричен, ритмичен, 100 удара. в минута, умерено пълнене, напрежение, нормална стойност.

пикочна система. Кожата е бледа, пастозност и оток не се разкриват. Палпационен оток на лумбалната област, сакрума, краката не се определят. Областта на бъбреците визуално не се променя, безболезнена при палпация.

План за преглед:

Общ кръвен анализ.

Общ анализ на урината.

Кръвна химия:

албумин

Билирубин

Холестерол

Креатинин

Урея

общ протеин

електролити.

Електрокардиография.

Ехокардиография.

Ултразвуково изследване на коремни органи и бъбреци.

Консултация с офталмолог.

Резултати от лабораторни и инструментални изследвания:

Общ кръвен анализ от 03.03.16г

WBC - 7,7 * 10 9 / l (N \u003d 6,0-9,8 * 10 9 / l)

RBC - 2,46 * 10 12 / l (N \u003d 3,5-4,4 * 10 12 / l)

PLT - 198 * 10 9 /l (N=180-400*10 9 /l)

HGB - 83g/l (N=114-134g/l).

Левкоцитна формула: e - 3, b - 1, p / i - 1, s / i - 40, лимфа - 28, mon-7, ESR-53 mm / h.

Заключение: анемия. Ускоряване на ESR, което може да показва наличието на възпалителен процес.

Общ анализ на урината от 03.03.16г

Цвят: сламеножълт

Прозрачност - прозрачен.

Относително тегло - 1003

Реакция - алкална

Протеин - не

Епител. клас - ----

Левкоцити - единични в п.з.

Еритроцити - -----

Соли – урина. на-ти в незначителен. бр.

Заключение: хипостенурия - може да бъде резултат от нарушение на концентрационната функция на бъбреците или в резултат на обилен режим на пиене. Наличието на пикочна киселина показва нарушение на метаболитните процеси.

Химия на кръвта от 03.03.16г

Албумин 35,4 g/L 35,0-60,0 g/L

ALT 11 U/L 0-42 U/L

AST 19 U/L 5-37 U/L

Билирубин 4.3umol/L 3.4-20.5umol/L

Холестерол 6,48 mmol/L 3,11-5,20 mmol/L

Креатинин 487 mkmol/L 28,0-60,0 mkmol/L

Глюкоза 4,7 mmol/L 3,5-6,0 mmol/L

Общ протеин 61,9 g/L 60,0-80,0 g/L

Урея 8,8 mmol/L 1,70-7,50 mmol/L

Калий 5,5 mmol/L 3,50-5,0 mmol/L

Натрий 137 mmol/L 135-145 mmol/L

Калций 1.19mmol/L 1.15-1.27mmol/L

Хлор 100 mmol/L 97-115 mmol/L

Заключение: Хиперхолестеролемия. Повишени нива на креатинин и урея, което показва изразено нарушение на функцията за филтриране и реабсорбция на бъбреците. Хиперкалиемия.

Изчисляване на GFR с помощта на MDRD(креатинин 487, възраст 69, тегло 65): 11 ml/min/1,73 кв.м. м.

Проба според Нечипоренко от15.02.16

Протеин ------

Червени кръвни клетки 500 (2000-4000)

Левкоцити 500 (4000-6000)

Заключение: няма патология.

Ултразвук бр.кухина и бъбреци от 26.09.13г.

ЧЕРЕН ДРОБ: намален, чернодробен ръб тъп, ясни граници. Под черния дроб се визуализира течност в значително количество от 100 mm.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: признаци на чернодробна цироза. Течност в корема.

БЪБРЕЦИ: разположени на типично място, формата е непроменена, контурите са равни, размери 78*33, паренхим 9мм. Разграничаването на слоевете е трудно. Пиелокалицеалната система е груба, тежка структура. В проекцията на PCL се визуализират малки хиперехогенни структури с диаметър до 2-3 mm. Паренхимът на бъбреците е плътен, слабо диференциран.

ПИКОЧЕН МЕХУР: празен.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

ПЛЕВРАЛНА КУХИНА: Вдясно - визуализира се течност с дебелина 10 мм, заден синус. Вляво - визуализира се течност с дебелина 12 мм, заден синус.

Електрокардиограма от29.02 .1 6 .

Заключение: синусов ритъм, пулс 98 уд/мин. EOS е нормалната позиция. Амплитудни признаци на хипертрофия на лявото предсърдие. Хипертрофия на лявата камера.

Ехокардиограма от 17.0 2 .1 6 .

Заключение: Признаци на хипертрофия на ляво предсърдие и лява камера.

Преглед от офталмолог от 28.09.13г.

Околните тъкани и придатъците на очите видимо не са променени. Пълна гама от движения на очите. Предният сегмент на очите не е променен. Оптичните носители са прозрачни. Очно дъно: ОНХ е розово, границите са ясни, съдовете не са променени, макулната зона е непроменена, периферията е без особености.

Заключение: не е открита патология в очното дъно.

Клинична диагноза и нейната обосновка:

Първична: Краен стадий на бъбречна недостатъчност. Хронично бъбречно заболяване 5 - резултат от нефропатия със смесен произход (исхемична + хипертонична нефроангиосклероза)

Свързани:Атеросклеротични лезии на аортата, клапите на аортната клапа, главните артерии. Кардиогенна цироза на черния дроб. Артериална хипертония степен 3, висок риск, CHF 2B, FC 3, белодробна хипертония.

Тази диагноза е поставена въз основа на:

Оплаквания: обща слабост, умора, отоци на долните крайници, главоболие;

История на заболяването: През 2012 г. пациентът е в хирургично отделение на Републиканска клинична болница с диагноза левостранна ингвинална херния. По време на планирания ултразвук на бъбреците бяха разкрити признаци на терминално бъбречно увреждане. Биохимичният анализ на кръвта показва повишаване на креатинина и уреята. Изпратен е в отделението по нефрология на Републиканската клинична болница, където е диагностициран с ХБН 5 степен - резултат от нефропатия със смесен генезис (исхемична + хипертонична нефроангиосклероза). Рехоспитализация в отделение по нефрология през февруари 2014 г.:

урея 9.0 mmol/l, креатинин 490 mmol/l., анемия, след което е взето решение пациентът да бъде преведен на хемодиализа. Пациентът е на хемодиализа от 2 години.

Лабораторни данни: анемия в ОАК (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)). При биохимичен анализ: Хиперхолестеролемия. Повишени нива на креатинин (487 mmol / l) и урея (8,8 mmol / l), което показва изразено нарушение на функцията за филтриране и реабсорбция на бъбреците.

GFR=11 ml/min/1,73 m2 (MDRD). Показателят съответства на ХБН 5 степен.

Данни от инструментални методи на изследване:

Ултразвук на бъбреците: признаци на терминална бъбречна недостатъчност.

Ултразвук на черния дроб: признаци на чернодробна цироза.

ЕКГ: синусов ритъм, пулс 98 удара/мин. EOS е нормалната позиция. Амплитудни признаци на хипертрофия на лявото предсърдие.

ECHOCG: признаци на хипертрофия на лявото предсърдие и лявата камера.

Диференциална диагноза: Хроничното бъбречно заболяване трябва да се разграничава от острата бъбречна недостатъчност.

Критериите за ХБН са:

1) Протеинурия;

2) Постоянни промени в седимента на урината (еритроцитурия, левкоцитурия, цилиндрурия);

3) Промени в бъбреците с образни методи на изследване (промени в размера на бъбреците);

4) Промени в състава на кръвта и урината (промени в серумните и уринарните концентрации на електролити, промени в CBS);

5) Постоянно намаляване на скоростта на гломерулна филтрация под 60 ml / min / 1,73 sq. m;

6) Патологични промени в бъбречната тъкан, открити при интравитална нефробиопсия (склеротични промени в бъбреците, промени в мембраните);

7) Артериална хипертония (упорита, висока);

8) ЕКГ показва признаци на левокамерна хипертрофия в комбинация с промени, причинени от електролитни нарушения.

ОП критерийзса:

1) Внезапно намаляване на уринирането под 500 ml / ден в рамките на 24 часа след излагане на етиотропен фактор.

2) Ниско специфично тегло на урината с тежка олигурия.

3) Повишаване на нивото на остатъчния азот в кръвната плазма със съответна клиника от страна на централната нервна система.

4) Артериалната хипертония е рядка.

5) ЕКГ показва признаци на електролитни нарушения.

В полза на ХБН при диференциалната й диагноза с остра бъбречна недостатъчност се доказва:

1. Данни за бъбречно заболяване в историята. Пациентът е болен от пиелонефрит в детството (постепенно развитие).

2. Артериална хипертония с левокамерна хипертрофия. Според данните от ЕКГ и ЕХОКГ пациентът има признаци на хипертрофия на лявото сърце (има морфологични промени).

3. Намаляване на размера на бъбреците според ултразвук (78 * 33 при пациент, със скорост 100 * 50).

4. Безцветна урина.

Лечение:

1. АСЕ инхибитор: еналаприл 2,5 mg * 2 r / ден.

2. Антитромбоцитни средства: ацетилсалицилова киселина 125 mg през нощта.

3. Бъбречно заместителна терапия (хемодиализа).

Хоствано на Allbest.ru

...

Подобни документи

Етапи и причини за хронично бъбречно заболяване, неговата лабораторна диагностика и клинични синдроми. Методи за лечение на хронична бъбречна недостатъчност (CRF). Историята на развитието на хемодиализата и бъбречната трансплантация, показания за тяхното използване.

презентация, добавена на 02.02.2014 г


Характеристики на диагнозата хипертония. Оплакванията на пациента по време на приема. Историята на заболяването и живота на пациента. Функционалното състояние на тялото. Данни от обективно изследване. Обосновка на клиничната диагноза, план за лечение на пациента.

история на заболяването, добавена на 23.05.2014 г


История на пациент с хроничен гломерулонефрит. Оплаквания при постъпване. Анамнеза за живота и болестта. алергична анамнеза. Общо състояние на пациента и предварителна диагноза. Резултати от лабораторни и инструментални изследвания.

презентация, добавена на 03.03.2016 г


Симптоми на пациента, оплаквания, анамнеза за живота, минали заболявания. Резултатите от прегледа на пациента, изследване на всичките му системи, лабораторни изследвания. Клинична диагностика на хипертония, анализ на синдрома на артериалната хипертония. План за лечение.

история на заболяването, добавена на 30.04.2014 г


Основните причини за поликистоза на бъбреците. Характеристики на храносмилателната и сърдечно-съдовата система на пациента. Състоянието на жизненоважни органи и системи. Данни от лабораторни и инструментални изследвания. Начини за лечение на заболяването.

история на заболяването, добавена на 17.04.2012 г


Анализ на оплакванията на пациента, историята на настоящото заболяване и живота на пациента. Резултатите от изследването на пациента, състоянието на основните системи на органите. Диагноза, нейната обосновка и план за допълнително изследване. Характеристики на методите за лечение на уролитиаза.

медицинска история, добавена на 24.12.2010 г


Оплакванията на пациента и историята на развитието на настоящото заболяване. Анализ на състоянието на пациента, изследване на органни системи. План за лабораторни и инструментални изследвания и резултати от изследванията. Обосновка на клиничната диагноза. План за лечение и неговата обосновка.

история на заболяването, добавена на 20.01.2012 г


Обосноваване на диагнозата хипертония и атеросклероза на коронарните артерии въз основа на резултатите от изследването на основните органи и системи на пациента, лабораторни и инструментални данни. Терапевтичен план за лечение, избор на лекарства.

медицинска история, добавена на 11/05/2014


История на живота и болестта на пациента. Обективно изследване на органи и системи. Оценка на невропсихическото развитие. Резултатите от лабораторното изследване. Диференциална и клинична диагноза на левкемия и нейната обосновка за диагнозата. План за лечение на заболяването.

история на заболяването, добавена на 16.03.2015 г


Оплаквания на пациента и анамнеза на заболяването. Изследване и определяне на симптоми Данни от лабораторни и инструментални методи на изследване. Основно заболяване: хронична бъбречна недостатъчност, обосновка на диагнозата. Откриване на свързани разстройства.

Търпелив ___________________________ 72 години

Диагноза на насочващата институция:МКБ, хр. пиелонефрит на единствения ляв бъбрек.

Диагноза при постъпване:хроничен пиелонефрит латентен курс "CKD III-IV"

Паспортни данни

ПЪЛНО ИМЕ.: _________________________________

Възраст: 72 години

Местоживеене: ___________________________

Място на работа: инвалид от II група

Дата на постъпване в болницата: 16.06.08 10-00

Време на куриране: 27.06.08г

Гр. кръв: III, Rh "+"

Клинична диагноза: хр. пиелонефрит на единствения ляв бъбрек латентен ход на "CKD III-IV"

Оплаквания

По време на прегледа се оплакват от слабост, световъртеж, лека периодична болка в лявата лумбална област.

morbi

Смята се за болен от 1989 г., когато десният бъбрек е отстранен поради m до b. След това, 18 години по-късно, е диагностициран хроничен пиелонефрит на единствения ляв бъбрек. Всяка година се лекува в болница, приема кетотерол. Дълго време страда от хипертония. Тя беше насочена към курс на лечение със стероиди. Хоспитализиран в урологичния отдел по планиран начин.

По време на приема се оплаква от слабост, сухота в устата, гадене, суха кожа, запек, лош апетит и периодична болка в лявата лумбална област. Диагнозата е поставена: хроничен пиелонефрит на единствения ляв бъбрек с латентен ход, хронична бъбречна недостатъчност 3-4.

автобиография

Родена е на 09 януари 1936 г. Тя беше третото дете в семейството. Тя растеше и се развиваше нормално, не изоставаше от своите връстници в умственото и физическото развитие. Получила е незавършено средно образование. През 1952 г. постъпва в техникума. След това цял живот работи като радиооператор. Наследствената история не е обременена. През 1985 г. е отстранена матката с придатъци, 1989 г. - нефректомия на десния бъбрек. Травми - фрактура на лява ръка 2007г.

Епидемична анамнеза: туберкулоза, болест на Botkin, венерически заболявания отрича. От прехвърлените заболявания тя отбелязва настинки на горните дихателни пътища. Вредните навици се отричат. Алергологична история: данни за хранителни и лекарствени алергии не са открити. Не са извършвани кръвопреливания.

praesens communis

Обща проверка: Общото състояние на умерена тежест, съзнанието е ясно, позицията на пациента е активна, физиката на пациента е пропорционална, конституцията е нормостенична, походката е тежка, стойката е права, височина 165 cm, тегло 83 kg, телесна температура е нормално (36,6 ° C).

Изследване на отделни части на тялото:

кожа

Цветът е блед, без депигментация;

Еластичността на кожата е намалена;

Изтъняване на кожата или уплътнения не се откриват, липсва кератодермия;

Влажността на кожата е умерена;

Обрив не е открит.

Ноктите

Формата е кръгла;

· Не се наблюдава крехкост и напречна набразденост.

Подкожна тъкан

Развитието на подкожния мастен слой е прекомерно (дебелината на гънката в субклавиалната област е 3,5 cm);

Мястото на най-голямото отлагане на мазнини върху корема;

· Няма отоци.

Лимфните възли

Палпируеми единични субмандибуларни лимфни възли отдясно и отляво, с големина на просено зърно, кръгла форма, еластична консистенция, неболезнени, подвижни, незапоени с кожата и околната тъкан; няма язви и фистули;

Окципиталните, цервикалните, супраклавикуларните, улнарните, биципиталните, аксиларните, подколенните, ингвиналните лимфни възли не се палпират.

Сафенозни вени

· Незабележим. Тромб и тромбофлебит не са открити.

Глава

· Овална форма. Обиколка на главата 57 см;

Положението на главата е изправено;

Треперене и люлеене (знак Мюсет) отрицателни.

Шия

· Извивка – не е извита;

· Палпация на щитовидната жлеза - неувеличена, еднородна пластична консистенция, неболезнена.

Лице

· Изражението на лицето е спокойно;

· Папебралната фисура е умерено разширена;

Клепачите са бледи на цвят, не са подути; треперене, ксантелазми, ечемик, липсват дерматомиозинови очила;

· Очна ябълка: без прибиране и изпъкване;

Конюнктивата е бледорозова, влажна, без субконюнктивални кръвоизливи;

Склерата е бледа със синкав оттенък;

Формата на зениците е кръгла, реакцията на светлина е приятелска;

· Симптоми: Грефе, Щелвага, Мьобиус отрицателни;

Изкривен нос; няма язви на върховете на носа, крилата на носа не участват в акта на дишане;

· Устни: ъглите на устата са симетрични, няма цепки на устните, устата е отворена, цветът на устните е цианотичен; без обриви, без пукнатини, влажни устни;

· Устна кухина: без миризма от устата; липса на афти, пигментация, петна на Белски-Филатов-Коплик, кръвоизливи, телеангиектазии по устната лигавица, цветът на лигавицата на твърдото небце е бледорозов;

Венци: хиперемирани, отпуснати, кървят при допир, без граници;

Изкуствени зъби, изобилие от твърди зъбни отлагания по долните резци от устната повърхност

K - корона; L - лят зъб; P - пълнене; O - липсва

Език: пациентката изплезва свободно езика си, няма треперене на езика, цветът на езика е бледорозов, с грешни отпечатъци на зъбите, частично покрит с бял налеп, няма пукнатини и рани;

Сливиците с правилна форма, не изпъкват зад слепоочията, бледо розови на цвят; плака, гнойни тапи, без рани.

Изследване на опорно-двигателния апарат:

инспекция

Няма подуване, деформация и деформация на ставите;

Цветът на кожата над ставите не се променя;

Мускулите се развиват според възрастта; без атрофия, мускулна хипертрофия;

Няма деформация на ставите и изкривяване на костите.

Повърхностна палпация

Температурата на кожата над повърхността на ставата не се променя;

· Обемът на активните и пасивни движения във всички равнини се запазва;

Без ставни шумове.

дълбока палпация

Наличието на излив в ставната кухина и уплътняване на синовиалната мембрана не са открити по време на бимануално;

Наличието на "ставни мишки" не е разкрито;

Бимануалната палпация с два пръста е безболезнена;

Симптомът на флуктуация е отрицателен; симптом на предно и задно чекмедже, симптом на Кушелевски отрицателен;

Мускулен тонус без патологични промени.

Перкусии

Няма болка при потупване на костите.

Дихателен преглед:

Проверка на купчина клетки

Формата на гръдния кош е непроменена, без изкривяване, симетрична, отклонението на двете страни на гръдния кош по време на дишане е равномерно, типът на дишането е смесен, дихателната честота е 18, ритъмът на дишане е правилен, няма затруднения в назално дишане;

Екскурзия на гръдния кош 5 см

Палпация на гръдния кош

Гърдите са резистентни, безболезнени при палпация;

Няма усещане за триене на плеврата при палпация.

Сравнителна перкусия на белите дробове

· При сравнителна перкусия на белите дробове, ясен перкуторен звук в 9 сдвоени точки.

Топографска перкусия

Долни граници

Подвижност на долния белодробен ръб

Аускултация на белите дробове

Дясно и ляво везикуларно дишане,

Неблагоприятни звуци от дишането: сухи, влажни, дребнобълбукащи хрипове не се чуват, крепитус и шум от плеврално триене не се чуват.

Бронхофонията се извършва еднакво във всички сдвоени точки.

Изследване на органите на кръвообращението

Проверка на сърцето и кръвоносните съдове

Няма деформация в областта на сърцето; апикален и сърдечен импулс не се определя визуално; систолно прибиране в

областта на апикалния удар не е определена; няма пулсация във второто и четвъртото междуребрие вляво;

Пулсации в екстракардиалната област: пулсация "танц на каротидата" на югуларните вени в югуларните ямки, епигастрална пулсация не се открива; Пулсът на Quincke е отрицателен;

Палпация на сърдечната област

Връхният удар се палпира в петото междуребрие по средноключичната линия, разлят, резистентен, висок; отсъства систолно и диастолично треперене (симптом на "котешко мъркане"); пулс 84 в минута, синхронен на двете ръце, пулсът е равномерен, редовен.

Перкусии

Граници на относителна и абсолютна тъпота на сърцето

· Дължина и диаметър на сърцето според Kurlov съответно 13 и 11 cm.

· Перкусия на съдовия сноп във II м/р 5 см;

Сърцето на митралната конфигурация;

Аускултация на сърцето и кръвоносните съдове

Сърдечните звуци са заглушени, отслабване на I тона на върха на сърцето; акцент II тон над аортата; лека тахикардия;

· Бифуркация, разцепване, поява на допълнителен шум (ритъм на галоп, ритъм на пъдпъдък) не се аускултира;

Интракардиални шумове

Намаляващ систоличен шум на върха

Екстракардиални шумове

Шум от перикардно триене и плевроперикарден не се аускултира; съдови шумове не се чуват

АН на дясната ръка 140/90; АН на лява ръка 140/90; АН на дясно бедро 140/90; АН на ляво бедро 145/95

Коремни прегледи:

Изследване на корема

Коремът е заоблен, симетричен, участва в акта на дишане; перисталтичните и антиперисталтичните движения не се определят визуално; не се развиват подкожни венозни анастомози на предната коремна стена; коремна обиколка 96см.

Палпация на корема

При повърхностна палпация коремът е безболезнен; няма напрежение в коремната стена. Херниални отвори в областта на пъпния пръстен и по бялата линия на корема не са открити. Симптомът на Shchetkin-Blumberg е отрицателен; не са открити туморни образувания;

· При дълбока палпация, сигмоидното дебело черво в лявата илиачна област под формата на гладък плътен цилиндър, 2 cm в диаметър, 4-5 cm дължина, безболезнено, без бучене, подвижно. Сляпо, възходящо дебело черво, апендикс не се палпират. Долната граница на стомаха не се определя по метода "шум от пръски". Чрез аускултофрикция и аускултоперкусия границата на стомаха се определя на 3,5 cm над пъпа вдясно и вляво от средната линия;

· Напречно дебело черво, стомах и панкреас не се палпират. При палпация на черния дроб ръбът е заоблен, чернодробната повърхност е гладка, мека, еластична консистенция; жлъчният мехур не се палпира. Симптомът на Курвоазие, феноменът на Френикус, симптомът на Образцов-Мърфи са отрицателни. Слезката не се палпира.

Абдоминална перкусия

При перкусия се открива тимпаничен перкуторен звук. Знакът на Мендел е отрицателен; не се открива свободна течност в коремната кухина.

Граници на черния дроб по Курлов 9*8*7 см; симптом на Ortner, Vasilenko, Zakharyin отрицателен;

Размерът на далака според Kurlov е 5 * 7 cm.

Аускултация на корема

Над коремната кухина се чува чревна перисталтика. Няма шум от триене на перитонеума. Систоличен шум над аортата, над бъбречните артерии не се чува.

Изследване на пикочните органи

инспекция

· Зачервяване, подуване, подуване в лумбалната област не се наблюдава, няма издатини над пубиса. Има белег в дясната лумбална област.

палпация

В хоризонтално и вертикално положение бъбреците не се палпират. Палпацията в надпубисната област не разкрива огнища на уплътняване; палпацията е безболезнена.

Перкусии

Симптомът на Пастернацки е отрицателен;

Перкусия пикочния мехур не се определя.

локален статус

Лумбалната област е симетрична, без видими отпечатъци и деформации. Палпацията на областта на левия бъбрек е безболезнена, левият бъбрек не се палпира. Палпацията на десния бъбрек е безболезнена, вдясно има следоперативен белег. Симптомът на потупване е отрицателен и от двете страни. Няма болка по хода на уретерите. Външните полови органи са формирани по женски тип, съобразени с възрастта.

Пикочен мехур: без издатини над срамната област, безболезнен при палпация.

Това е внезапно възникващо и бързо прогресиращо увреждане на бъбречната функция, което се проявява с олигоанурия, азотемия и нарушения във водно-електролитния баланс.

Началото на заболяването Остра бъбречна недостатъчност

Причините за остра бъбречна недостатъчност са разнообразни. Е. М. Тареев идентифицира следните групи причини: 1) шоков бъбрек, 2) токсичен бъбрек, 3) остър инфекциозен бъбрек, 4) съдова обструкция, 5) обструкция на пикочните пътища.

Травматичен шок, електрически наранявания, изгаряния, масивна кръвозагуба, синдром на смачкване със смачкани мускули, оперативен шок, преливане на несъвместима кръв, токсикоза на бременността, миокарден инфаркт, изтощително повръщане могат да доведат до развитие на шоков бъбрек. Токсичен бъбрек възниква при отравяне със соли на тежки метали, предимно живачни соли, органични отрови (тетрахлорметан, дихлоретан, оцетна киселина, метилов алкохол и др.), Някои лекарства (барбитурати, хинин, пахикарпин), растителни и животински отрови (змия, отрова от гъби и отрова от насекоми).

Острият инфекциозен бъбрек възниква при сепсис от различен произход, предимно с анаеробни, и при пациенти със септични аборти. Остра бъбречна недостатъчностможе да възникне и при тромбоза и емболия на бъбречните артерии, при нодозен периартериит, остър дифузен гломерулонефрит и остър пиелонефрит. И накрая, този синдром може да се дължи на механични пречки за изтичане на урина при нефролитиаза, компресия на уретерите.

Протичане на заболяването Остра бъбречна недостатъчност

Като се има предвид разнообразието от причини, водещи до развитие на остра бъбречна недостатъчност, едва ли е възможно нейното развитие да се сведе до един механизъм. Най-важен е исхемичният фактор.

При значително намаляване на работата на сърцето, намаляване на ударния обем поради загуба на кръв, загуба на значително количество течност или патологично преразпределение на кръвта по време на шок и колапс, бъбречният кръвен поток рязко спада. Нарушаването на бъбречната циркулация неизбежно води до намаляване на филтрацията и нарушаване на други бъбречни функции. В някои случаи се получава намаляване на обема на циркулиращата кръв поради намаляване на обема на плазмата.

Важен механизъм на нарушена бъбречна циркулация при различни видове шок е спазъм на бъбречните съдове поради неврохуморални ефекти върху съдовете на бъбреците на хистамин и серотонин, освободени по време на шок или разрушаване на кръвни клетки и тъкани при патологични състояния.

Крайният механизъм на бъбречната исхемия е аноксия на бъбречната тъкан, към която последната е много чувствителна. Намаляването на бъбречния кръвоток обаче не е пряката причина за олигоанурия. При хронично бъбречно заболяване рязкото намаляване на бъбречния кръвоток и филтрация не намалява диурезата. Следователно е трудно да се обясни олигоанурията с намаляване на бъбречния кръвоток и рязко намаляване на филтрацията. Очевидно филтратът е почти напълно реабсорбиран в увредените тубули. Поради увреждане на базалната мембрана на тубулите, гломерулният филтрат може директно да влезе в контакт с интерстициума на бъбреците и лесно се абсорбира обратно в кръвта и лимфата.

Друг важен фактор са нефротоксините. Различни нефротропни отрови нарушават ензимните процеси в бъбречната тъкан и, като увреждат мембраните на лизозомните клетки, могат да доведат до некроза. Според съвременните концепции тубулната блокада не трябва да се разглежда като причина за нарушена бъбречна функция, а по-скоро като следствие от олигоанурия, въпреки че тази блокада може да бъде допълнителен фактор, който влошава хода на острата бъбречна недостатъчност.

патологична анатомия

Макроскопски, при остра бъбречна недостатъчност, бъбреците са уголемени, отпуснати, кортикалния слой е подут, моделът на кората губи своята яснота. Основата на патоморфологичните промени при остра бъбречна недостатъчност е тубулно увреждане, предимно тубулонекроза и тубулохексис, както и оток на интерстициалната тъкан на бъбреците. За токсичен бъбрек, тубулонекрозата е по-характерна, за шоков бъбрек, увреждане на базалната мембрана на тубулите с фрагментация на основната мембрана, наречена тубуло-рексис. В епитела на тубулите се отбелязва подуване на цитоплазмата, гранулирана, вакуоларна, по-рядко мастна дегенерация. Електронномикроскопското изследване разкрива подуване, оток и разпадане на митохондриите. Морфологичните промени при остра бъбречна недостатъчност претърпяват бърза динамика. Некротичният епител се десквамира и отхвърля, отокът на интерстициалната тъкан намалява и регенерацията на епитела започва по протежение на останалата основна мембрана. Въпреки това, когато е имало разкъсване на базалната мембрана, не настъпва пълно възстановяване на нефрона. Последица от прехвърления процес е фокална фиброза на нефрона.

Симптоми на заболяването Остра бъбречна недостатъчност

По време на остра бъбречна недостатъчност се разграничават четири периода или етапа: 1) шок, 2) олигоанурия, 3) възстановяване на диурезата с начална фаза на диуреза и фаза на полиурия и накрая 4) период на възстановяване. В първия период са най-силно изразени симптомите на основното заболяване, довело до остра бъбречна недостатъчност и шок. Има тахикардия, понижение на кръвното налягане, което обаче може да е преходно. В периода на олигоанурия образуването на урина намалява или напълно спира. Това е придружено от постепенно увеличаване на всички компоненти на остатъчния кръвен азот, фенол и други екскретирани метаболитни продукти.

Понякога в началото на този период благосъстоянието на пациентите се подобрява за известно време, въпреки липсата на урина. Постепенно те започват да се оплакват от слабост, загуба на апетит, главоболие. Има гадене, повръщане. С прогресирането на заболяването по време на дишане се определя миризмата на амоняк.

Нарушенията на централната нервна система са разнообразни. Най-често има апатия, но понякога пациентът може да бъде възбуден, лоша ориентация в околната среда, объркване. Често се отбелязват хиперрефлексия и конвулсивни припадъци.

В случаите, когато остра бъбречна недостатъчносте следствие от сепсис, могат да се отбележат херпесни изригвания около устата и носа. Естеството на кожните промени при остра бъбречна недостатъчност, развило се в резултат на алергични реакции, може да бъде различно: фиксирана еритема, уртикария, токсикодермия. Пулсът е над 100 удара в минута. Границите на сърцето се разширяват. Особено предизвикателно, разширяването на сърцето се определя на рентгенови снимки. Над върха на сърцето се чува систоличен шум, акцент на II тон, ритъм на галоп. Систоличното кръвно налягане е повишено при някои пациенти. Понякога има намаляване на диастолното налягане, при някои пациенти - до нула. Отбелязват се нарушения на ритъма и проводимостта: екстрасистолия, атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада, свързани главно с нарушения

електролитен метаболизъм и ацидоза. Може да има фибринозен перикардит с триене на перикарда, болка в сърцето, промени в електрокардиограмата. Интересното е, че симптомите на перикардит се влошават след хемодиализа.

Гадене и повръщане, загуба на апетит се наблюдават при почти всички пациенти. По-рядко се срещат диария и мелена. Особено често явленията от храносмилателните органи се наблюдават при хеморагична треска с бъбречен синдром. Появата на стомашно-чревни лезии се свързва предимно с развитието на екскреторен гастрит и ентероколит, които имат ерозивен характер. Въпреки това, някои от симптомите се дължат на дълбок електролитен дисбаланс. В белите дробове се развива интерстициален оток, който се основава на повишена пропускливост на алвеоларните капиляри. Белодробният оток е клинично слабо разпознат и се диагностицира главно чрез рентгенография на гръдния кош. В същото време се открива двустранно, симетрично, с размити контури, потъмняване в зоната на корените.

Преобладаващият клиничен признак на този етап е олигоанурията. Количеството дневна урина варира от 20 до 300 ml при плътност 1003-1008. Урината е мътна, тъмнокафява или кървава. Седиментът е голям, съдържа много еритроцити, левкоцити, бучки от цилиндри, импрегнирани с хемин. В урината има много белтък. Отделянето на урея и креатинин в урината е намалено. В кръвта се отбелязва висока левкоцитоза, изразена промяна в броя на левкоцитите, анемия и повишаване на ESR.

Анемията при остра бъбречна недостатъчност се развива постоянно. Анемията е най-силно изразена в случаите, когато острата бъбречна недостатъчност е предшествана от интраваскуларна хемолиза. Анемията, нарастваща по време на периода на олигурия, достига максимум в началната фаза на възстановяване на диурезата и продължава по време на периода на възстановяване.

Развиват се изразени нарушения на хомеостазата. Съдържанието на остатъчен азот се повишава от 14-26 до 140-260 mmol/l (от 20-40 до 200-400 mg%). Азотът от урея се повишава в по-голяма степен от остатъчния азот като цяло. Нивото на креатинин се увеличава по-бързо от уреята, особено при пациенти с масивни мускулни лезии. Съдържанието на амоняк в кръвта също се увеличава рязко, особено при комбинирана бъбречна и чернодробна недостатъчност. Концентрациите на пикочна киселина и индоксин се увеличават не толкова значително. Развива се метаболитна ацидоза, обикновено некомпенсирана. За остра бъбречна недостатъчност

достатъчността се характеризира с хиперкалиемия и хипермагнезиемия, проявяваща се с електрокардиографски висока Т вълна, намаляване или изчезване на U вълната, нарушение на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост. Високите нива на калий се обясняват с появата на такива патологични невромускулни симптоми като повишена мускулна възбудимост, хиперрефлексия и дори парализа.

Въпреки това, в някои случаи на остра бъбречна недостатъчност, с многократно повръщане, обилна диария, напротив, има прекомерно отделяне на калий и развитие на хипокалиемия със слабост, намалени рефлекси и подуване на корема поради чревна пареза. В същото време електрокардиограмата показва намаляване на ST сегмента, намаляване на напрежението на вълната Т, висока вълна Q. Интервалът S-T е значително удължен.

По време на периода на олигоанурия, като правило, се наблюдава хиперхидратация с намаляване на хематокрита. *

Увреждането на черния дроб при остра бъбречна недостатъчност е почти постоянно. Клинично чернодробните лезии се проявяват с иктер на склерата и жълтеница на кожата.

Анурията или олигурията обикновено продължава 5-10 дни, но в някои случаи - 30 или повече дни. Ясно е, че в последния случай са необходими методи за активна = терапия на бъбречна недостатъчност, за да се поддържа животът на пациента.

Увеличаването на диурезата може да започне няколко дни след олигурия и настъпва постепенно. Първоначално количеството на урината надвишава 500 ml, а след това, постепенно нараства, е повече от 2000 ml / ден. От този момент започва третият период на остра бъбречна недостатъчност.

В този период клиничното подобрение не се развива веднага, а понякога състоянието на пациентите може да се влоши. В началото на диуретичния период нивото на азотемия може да се повиши, хиперкалиемията може да се увеличи. Концентрационната способност на бъбреците остава ниска. Пациентът губи тегло по време на полиурия. Периодът на полиурия обикновено продължава 4-6 дни. При пациентите се подобрява апетитът, изчезват патологичните промени в нервната система и кръвоносната система.

Обикновено се счита, че периодът на възстановяване започва от деня на заболяването, когато нивото на остатъчния азот или урея стане нормално. Продължава 3-6-22 месеца, през които не само се възстановява напълно хомеостазата, но постепенно се увеличават филтрацията, концентрационната способност на бъбреците и тубулната секреция.

Но в рамките на 1-2 години могат да се запазят признаци на функционална недостатъчност на отделни органи и системи (сърце, черен дроб и др.).

Острата бъбречна недостатъчност, ако не е фатална, води до постепенно възстановяване без тенденция към развитие на хронично бъбречно заболяване.

След 6 месеца повече от половината от пациентите напълно възстановяват работоспособността си, въпреки че някои от пациентите по това време имат ограничена работоспособност и са признати за инвалиди от група III. В много отношения способността на пациентите да работят зависи от основното заболяване, което е причинило остра бъбречна недостатъчност.

Лечение на заболяването Остра бъбречна недостатъчност

Мерките, насочени към намаляване на действието на нефротоксините и предотвратяване на нарушения на кръвообращението, намаляват тубулното увреждане. Ранното отстраняване на отровата от тялото, назначаването на специфични антидоти и употребата на лекарства, които предотвратяват и премахват нарушения на кръвообращението, също са мерки за предотвратяване на остра бъбречна недостатъчност.

В случаите, когато съществува риск от развитие на остра бъбречна недостатъчност, за да се предотврати това, манитолът може да се прилага интравенозно в 10% разтвор в размер на 1 g на 1 kg тегло на пациента. Подобрява бъбречния кръвоток, повишава гломерулната филтрация и действа като осмотичен диуретик. В етапа на олигурия употребата на манитол е неефективна и непрактична.

Трябва да се отбележи, че етиологичното лечение на остра бъбречна недостатъчност в повечето случаи е ефективно само в ранните стадии на заболяването. Пациентите с остра бъбречна недостатъчност трябва да бъдат хоспитализирани. Необходима е внимателна грижа за устната кухина, кожата и лигавиците. При нормални случаи количеството на приложената течност не трябва да надвишава 600-700 ml/ден. При полиурия е необходимо напълно да се попълни загубата на течност и електролити.

Назначаването на големи количества течност на пациента по време на олигурия и анурия с надеждата да стимулира диурезата и да намали концентрацията на азотни шлаки не дава резултати. Засилва хиперхидратацията, намалява ефективното осмотично налягане на плазмата и засилва водната "интоксикация".

В началния период на заболяването най-ефективното лекарство е обменното кръвопреливане. С негова помощ се извлича част от недиализиращия се плазмен хемоглобин, кръвообращението се попълва с червени кръвни клетки и се елиминира анемията. Ако не е възможно да се извърши обменна трансфузия, трябва да се извърши кръвопреливане, чиято цел е да се елиминира анемията и да се възстанови обемът на кръвта.

Предприемат се мерки за борба с шока и кръвозагубата. В случаите, когато има картина на шок и компенсацията за загуба на кръв не елиминира хипотонията, е показана употребата на кортикостероиди (30-60 mg преднизолон или 100 mg хидрокортизон интравенозно). Въпреки това, целесъобразността на такава терапия е ограничена до самия начален период на заболяването.

При наличие на инфекция е необходимо лечение с антибиотици, към които е чувствителна изолираната флора, но антибиотиците често се използват и с профилактична цел. Не трябва обаче да забравяме, че повечето антибиотици се екскретират през бъбреците, което налага намаляване на дозировката и честотата на приложение на антибиотици. Антибиотици като стрептомицин, мономицин, неомицин е по-добре да не се използват при остра бъбречна недостатъчност поради тяхната нефротоксичност.

Поради риск от инфекция на пикочните пътища трябва да се обърне внимание, че въвеждането на постоянен катетър, особено при мъже, с цел прецизен контрол на диурезата е опасно поради развитието на уретрит, простатит и цистит, последвани от пиелонефрит. .

През първите три периода на заболяването протеинът е напълно изключен от диетата на пациента. Можете да давате на болните крем, сметана, сиропи. При порозни диспептични разстройства пациентът се храни парентерално.

За борба с ацидозата се използва 5% разтвор на натриев бикарбонат от първоначалното изчисление от 0,5-1 ml на 1 kg тегло под контрола на определяне на показателите на киселинно-алкалния баланс.

За коригиране на протеиновия катаболизъм се прилагат анаболни стероидни хормони: метил андростендиол, неробол, ретаболил.

Ефективна интравенозна инфузия на хипертонични разтвори на 40% глюкоза (до 100 ml / ден). В същото време инсулинът се използва в размер на 1 единица на 3-4 g глюкоза.

Показано е, че дълготрайните стомашни промивки измиват азотните отпадъци; това облекчава пациентите от неукротимо гадене и повръщане. Необходимо е парентерално приложение на калциеви соли, особено при развитието на конвулсивни припадъци.

Остра бъбречна недостатъчност, не подлежи на консервативно лечение, е индикация за хемодиализа с помощта на изкуствен бъбрек или перитонеална диализа. В първите дни от развитието на олигоанурия не се препоръчва използването на хемодиализа, тъй като в значителна част от случаите консервативното лечение може да възстанови бъбречната функция. Хемодиализата е показана при нива на креатинин в кръвта над 114 mmol/l (15 mg%"), урея над 49 mmol/l (300 mg%), остатъчен азот над 113-140 mmol/l (160-200 mg%), калий 6 , 5 mmol / L. Показанията за хемодиализа трябва да се оценяват само във връзка с клиничната картина. Противопоказанията за хемодиализа са септичен процес, остър тромбоемболизъм, миокарден инфаркт, стомашно-чревно кървене, тежка сърдечна и чернодробна недостатъчност.

Въпросът за санаториално лечение се решава във всеки случай индивидуално и не по-рано от 6 месеца след изписване от болницата.

Показани са курортите Байрам-Али, Бухара, южното крайбрежие на Крим.