Инхалационните анестетици са. Анестетици: определение на термина, класификация, описание на лекарствата, противопоказания, странични ефекти
абстрактно
Тема: "Обща анестезия с течни инхалационни анестетици"
Въведение
Инхалационната обща анестезия е най-често срещаният вид анестезия. Постига се чрез вкарване в организма на летливи или газообразни наркотични вещества. Съответно, вдишването може да се нарече метод само когато пациентът вдишва наркотичното лекарство, като същевременно поддържа спонтанно дишане. Ако инхалационен анестетик се вкарва в белите дробове, това е методът на инсуфлация (метод на инжектиране). Поради липсата на фундаментална разлика в механизма на развитие на обща анестезия с тези методи, те се обединяват под общото наименование "инхалационна анестезия".
Потокът на инхалационни анестетици от дихателната система в кръвта, тяхното разпределение в тъканите на тялото и последващото им отделяне! според законите на дифузията. Скоростта на развитие на наркотичния ефект, дълбочината на анестезията, скоростта на събуждане зависят от много фактори, сред които водеща роля играят парциалното налягане на анестетика във вдишаната смес, обемът на алвеоларната вентилация, дифузията. капацитет на алвеоло-капилярната мембрана, алвеоловенозния градиент на парциалните налягания на общия анестетик, неговата разтворимост в кръвта и тъканите, обема на кръвния поток в белите дробове, състоянието на кръвообращението като цяло.
В механизма на абсорбция и разпространение в тялото на инхалаторните анестетици е прието да се разграничават две фази - белодробна и циркулаторна. В белодробната фаза необходимата концентрация на анестетика се създава в белодробните алвеоли поради стойността на неговото парциално налягане в инхалираната смес. В началния период на анестезията парциалното налягане на инхалационния анестетик в дихателните пътища е по-високо, отколкото в алвеолите. В бъдеще той последователно се увеличава в алвеолите, кръвта и тъканите, докато се изравни във всички среди на тялото. Спирането на подаването на анестетика води до обратни съотношения на неговото парциално налягане в тъканите, кръвта, алвеолите и дихателните пътища. Увеличаването на дихателния обем (TO) и минутния респираторен обем (MOD), намаляването на мъртвото пространство и FRC на белите дробове, равномерното разпределение на инхалираната смес в алвеолите, нормалното съотношение вентилация-перфузия допринасят за ускореното насищане на тялото с упойка.
Във фазата на кръвообращението анестетикът се абсорбира от кръвта и се пренася в тъканите. Интензивността на абсорбция и времето за изравняване на напрежението на инхалаторния анестетик в алвеолите и кръвта зависят от дифузионните свойства на алвеоларно-капилярната мембрана, алвеоловенозния градиент на нейното парциално налягане и обема на белодробния кръвен поток. От особено значение е такова свойство на анестетика като разтворимост в кръвта, което определя разпределението на парите или газовете между алвеоларния въздух и кръвта.
Времето на въвеждане в анестезия и скоростта на събуждане зависят от коефициента на разтворимост. С увеличаване на този коефициент времето за индукция се увеличава и излизането от състоянието на обща анестезия се забавя. При нисък коефициент на разтворимост, напрежението на анестетика в кръвта се увеличава бързо, което е придружено от намаляване на времето за въвеждане в анестезия и събуждане. Познавайки коефициента на разтворимост, е възможно да се определи разликата в продължителността на въвеждане в анестезия и събуждане при използване на летливи или газообразни анестетици.
Циклопропанът и азотният оксид имат най-нисък коефициент на разтворимост, така че те се абсорбират от кръвта в минимално количество и бързо дават наркотичен ефект; събуждането също идва бързо. Анестетиците с висок коефициент на разтворимост (метоксифлуран, диетилов етер, хлороформ и др.) бавно насищат тъканите на тялото и следователно предизвикват продължителна индукция с удължен период на събуждане.
Абсорбцията на общ анестетик от кръвта, заедно с величината на градиента на парциалното налягане между алвеоларния въздух и кръвта, до голяма степен се определя от величината на сърдечния дебит и интензивността на белодробния кръвен поток. С увеличаване на обема на кръвта в контакт с алвеоларния въздух за единица време, напрежението на анестетика в циркулиращата кръв се увеличава.
Разпределението на анестетика в тъканите зависи от неговата разтворимост, градиента на парциалното налягане в кръвта и тъканите и васкуларизацията на последните. В началния период на анестезията анестетикът се абсорбира предимно от добре кръвоснабдени органи и тъкани (мозък, сърце, черен дроб, бъбреци, мускули). Мастната тъкан, въпреки високия коефициент на разтворимост на анестетика в нея, се насища бавно поради лошо кръвоснабдяване. Поради разликата в коефициентите на разтворимост в тъканите по време на анестезия, анестетикът се преразпределя: той се измива от силно васкуларизирани органи, по-специално от мозъка, и се отлага в мастната тъкан. В тази връзка по време на периода на поддържане на анестезията е необходимо въвеждането на значителни дози анестетик, докато настъпи насищане на всички депа на тялото, след което доставката му се намалява до минимум.
Според повечето автори в началния период на инхалационна анестезия 70-80% от абсорбирания анестетик може да се отложи в богато перфузирани органи в рамките на 5-15 минути. Важно е това да се вземе предвид в практическата работа, тъй като бързото увеличаване на концентрацията на анестетика в инхалираната смес води до дисфункция на жизненоважни органи и усложнения (потискане на функцията на сърдечния мускул, надбъбречните жлези и др.) . Периодът на насищане на скелетната мускулатура и мастната тъкан с анестетици е по-дълъг (съответно 70-180 минути и 3-5 часа). Колкото по-дълга е анестезията, толкова повече инхалационният анестетик се отлага в тези тъкани, предимно мастни.
При провеждане на инхалационна анестезия с анестетици с висок коефициент на разтворимост, увеличаването на минутния обем на алвеоларната вентилация или сърдечния дебит е придружено от увеличаване на абсорбцията на анестетика (опасност от предозиране!), докато използването на анестетици с нисък коефициентът на разтворимост при тези условия не променя значително тяхната абсорбция.
През последните години в анестезиологията количественият принцип за оценка на наркотичния ефект въз основа на стойността на минималната алвеоларна концентрация на анестетика (MAC) стана широко разпространен. MAC - минималната концентрация на инхалационен анестетик в алвеоларния газ, която предотвратява двигателен отговор на стандартен болков стимул в 50% от случаите. Стойностите на MAC позволяват да се установи връзката между дозата на общата анестезия и нейния наркотичен ефект въз основа на определянето на концентрацията на инхалационен анестетик в алвеоларния въздух. Стойностите на MAC (като процент от 1 atm.) За инхалационни анестетици са както следва: циклопропан - 9,2, флуоротан - 0,73-0,77, етер - 1,92, метоксифлуран - 0,16, азотен оксид - 105, енфлуран - 1,15 . В същото време трябва да се подчертае, че концентрацията на обща анестезия в издишания газ може да не съответства на концентрацията му в артериалната кръв, тъй като винаги има нередности в белодробните функции, нарушаване на различна степен на вентилационно-перфузионни съотношения. За количествено определяне на наркотичния ефект беше предложено да се определи минималната концентрация на анестетика в кръвта (MCC), която е по-съвместима с минималната му концентрация в мозъка (MCM), отколкото MAC. Предимството на индикатора MKM е, че той е приложим както за инхалационни, така и за неинхалационни анестетици, а MAC ви позволява да оценявате само инхалационните анестетици и всъщност отразява не тяхната концентрация в алвеоларната смес, а парциалното налягане. Обективната количествена оценка на наркотичния ефект на общите анестетици остава нерешен проблем.
Инхалационната анестезия може да се извърши чрез ендотрахеален и масков метод. В момента, в клиничната практика, най-широко използваните ендотрахеален обща анестезия, която позволява успешно решаване на проблемите, свързани с необходимостта от регулиране на жизнените функции на организма по време на големи хирургични интервенции при пациенти с висока степен на хирургичен риск. Въпреки редица предимства, ендотрахеалната обща анестезия не може да се противопостави на масковата анестезия. Има показания и противопоказания за използването на тези методи. И двете разширяват възможностите за индивидуализация на общата анестезия.
Общата анестезия с маска е показана при нискотравматични операции, които не изискват мускулна релаксация и механична вентилация, с анатомични и топографски аномалии на устната кухина и дихателните пътища, които затрудняват интубацията, ако е необходимо да се извършват операции или манипулации в примитивни условия.
За маскова обща анестезия се използват прости маски (Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch), усъвършенствани маски (Андреев) с намалено мъртво пространство и въздуховод, както и различни видове маски за анестезиологични машини.
В зависимост от съотношението на газово-наркотичната смес, вдишана и издишана от пациента към атмосферния въздух, анестезията се извършва в отворени, полуотворени, полузатворени, затворени вериги.
Рядко се използва маскова обща анестезия с отворен метод с помощта на прости маски, тъй като прави невъзможно точното дозиране на анестетика, използването на газообразни агенти и е трудно да се предотврати развитието на хипоксемия, хиперкапния и усложнения поради аспирация на слуз и повръщане .
Хардуерният метод на масковата обща анестезия ви позволява да дозирате инхалационен анестетик, да използвате кислород, газообразни наркотични вещества, химически абсорбатор на въглероден диоксид, да използвате различни кобури за намаляване на преноса на влага и топлина (с обратна система) и да извършвате спомагателна вентилация на бели дробове.
Характеристиките на техниката на масковата анестезия и клиничното протичане до голяма степен се определят от фармакодинамиката на използваните средства.В зависимост от физическото състояние инхалационните анестетици се разделят на две групи течни и газообразни.
Обща анестезия с течни инхалационни анестетици
Тази група лекарства включва хлороформ етер, халотан, метоксифлуран етран, трихлоретилен.
Етер.Диетиловият етер принадлежи към алифатната серия. Представлява безцветна прозрачна течност с точка на кипене 35 °C. Под въздействието на светлина и въздух се разлага на токсични алдехиди и пероксиди, така че трябва да се съхранява в тъмен, херметически затворен съд. Той е силно запалим и неговите пари, смесени с въздух и кислород, са експлозивни. При изпаряване 1 ml течен етер образува 230 ml пара.
Етерима висока лекарствена активност. Положително свойство на лекарството е широчината на терапевтичното действие при концентрация от 02-04 g / l, се развива етапът на аналгезия, а при 1,8-2 g / l възниква предозиране. Той има изразен наркотичен, аналгетичен и мускулен релаксиращ ефект, има стимулиращ ефект върху симпатико-надбъбречната система, в умерени концентрации повишава производителността на сърцето, а в повишени концентрации намалява сърдечния дебит поради директен депресивен ефект върху миокарда. Повишената активност на симпатико-надбъбречната система е придружена от повишаване на кръвното налягане, хипергликемия.
Под въздействието на етер се увеличава секрецията на слюнчените и бронхиалните жлези, тонусът на мускулите на бронхите намалява, възниква дразнене на лигавиците на дихателните пътища, придружено от кашлица, ларингоспазъм, по-рядко бронхоспазъм. Лекарството също така дразни лигавиците на стомаха, червата, което често причинява гадене, повръщане в следоперативния период. Инхибирането на перисталтиката под въздействието на етер допринася за развитието на пареза. Има наблюдения, показващи промяна в волемичните параметри, придружени от намаляване на плазмения обем, сгъстяване на кръвта, намаляване на диурезата на фона на повишена секреция на антидиуретичен хормон. При дълбоко ниво на обща анестезия има признаци на функционални нарушения на черния дроб, инхибиране на контрактилитета на матката.
Метод на маскова етерна обща анестезия чрез отворен капков метод. Пациентът се фиксира на операционната маса с широки ремъци (в средата на бедрата).Преди нанасянето на маската кожата около устата и носа се намазва с вазелин за предотвратяване на изгаряния с етер и предпазване на кожата от дразнене. Ако се използва кислород, тогава не се използва вазелин поради опасност от експлозия, но кожата се смазва с мехлем на глицеринова основа. Главата и очите се покриват плътно с кърпа. Няколко капки етер се изсипват върху марлената част на маската (Esmarch-Schimmelbusch) и маската постепенно се нанася върху лицето, след което етерът се добавя на капки със скорост отначало 20-30 капки в минута, и когато се появят признаци на възбуда, 60-80 капки в минута. За поддържане на анестезията е достатъчно да се намали честотата на капки до 10-20 в минута. По време на анестезия е необходимо внимателно да се следи състоянието на пациента, като се осигури свободна проходимост на дихателните пътища (правилно фиксиране на долната челюст, въвеждане на въздуховод и др.)
Техника на апарат за обща анестезия с основна маска а ти път. Преди началото на анестезията апаратът се "продухва" с кислород няколко пъти, резервоарът за етер се напълва от прясно проверена колба с етер. На лицето на пациента се поставя маска, която се фиксира със специални ленти и се дава възможност да диша кислород и да свикне да диша през маската. Скоростта на подаване на кислород трябва да бъде най-малко 1 l/min. Етерът се свързва постепенно, като се започне от 1 обемен% и се увеличава дозата до 10-12 обемни%, а при някои пациенти до 16-18 обемни%. Наркотичният сън настъпва след 12-20 минути, а по-късно, за да се поддържа необходимата дълбочина на анестезията, дозата на етера постепенно се намалява до 2-4% обемни, като се регулира доставката му в зависимост от адекватността на клиничните и енцефалографските признаци. В края на операцията етерът постепенно се изключва и пациентът се прехвърля на въздух за дишане, обогатен с кислород. Изборът на офис се извършва индивидуално.
Клинична и електроенцефалографска картина на етерна обща анестезия. С въвеждането на наркотични вещества в тялото се установява правилна стадия в клиничната картина на общата анестезия, която се проявява най-ясно при маскова обща анестезия с етер. Следователно в практическата анестезиология е методично удобно да се започнат етапите на обща анестезия, типичните реакции на ЦНС на дишането към кръвообращението, като се използва пример за относително безопасна инхалационна анестезия - етер, при спазване на необходимите правила.
Оценката на дълбочината на общата анестезия е един от важните проблеми в анестезиологията. По-точно и обективно, в сравнение с клиничната картина, за да се установи дълбочината на общата анестезия позволява електроенцефалографията. Вече е доказано, че промените в мозъчните биотокове отразяват клиничните етапи на общата анестезия и корелират с нивото на анестетика в кръвта [Efuni S.N., 1961]. От голямо практическо значение е фактът, че ЕЕГ промените настъпват няколко минути по-рано от клиничните прояви. Това позволява на анестезиолога да предотврати навреме евентуално предозиране на упойката.
С.Н. Efuni (1961) разграничава пет електроенцефалографски етапа, отразяващи определени клинични етапи на общата анестезия според Guedel.
Етапът на хиперактивност се характеризира с леко повишаване на електрическия потенциал на мозъчните биотокове и значително повишаване на ритъма (до 20-40 Hz).
В сравнение с клиничната картина беше показано, че етапът на електрическа хиперактивност е обективно отражение на етапите на аналгезия и възбуда.
Следващият етап, етапът на смесените вълни, се представя на ЕЕГ като крива, състояща се от чести ритми (20–40 Hz), срещу които се записват бавни вълни от типа B-вълна (4–7 Hz) със значително повишен електрически потенциал. Бавни вълни се появяват на различни интервали; стойността на техния електрически потенциал не е постоянна. Клинично етапът на смесените вълни съответства на първото ниво на хирургичния етап на общата анестезия.
Третият етап - етапът на хомогенни вълни - на ЕЕГ се проявява чрез крива с голям електрически потенциал и се състои от хомогенни бавни вълни от типа β-ритъм (1–3 Hz) с ритмично възникващи трептения със същата форма и величина. Тези вълни се появяват едновременно в двете полукълба и отразяват синхронизирането на електрическата активност на мозъка, което е характерно за второто ниво на хирургичния етап.
С по-нататъшното задълбочаване на общата анестезия се развива четвъртият етап - стадий на тихи електрически вълни, при който кривата има формата на хомогенни 6-вълни, срещу които има области с рязко намалени потенциали на биотокове, често с пълно изчезване в тях. сегменти от електрическата активност на мозъка. Сравнението с клиничните прояви на обща анестезия показа, че този електроенцефалографски етап съответства на третото и четвъртото ниво на хирургичния етап.
Петият етап - етапът на пълно изчезване на биотоковете на мозъка - отразява по-нататъшното задълбочаване на общата анестезия до критично ниво (агонален етап според Guedel). Характеризира се с инхибиране на електрическата активност на мозъка, което се доказва от липсата на електрически потенциали, във връзка с което се записва изоелектрична линия. Паралелно проучване на клиничната картина показа, че този тип ЕЕГ се отбелязва по време на спиране на дишането.
По този начин електроенцефалографският контрол ви позволява своевременно да промените подаването на инхалационен анестетик, за да стабилизирате хода на общата анестезия.
Опасности и усложнения. При маскова етерна обща анестезия могат да се наблюдават усложнения както през целия период на анестезия, така и след операцията, когато се спре подаването на инхалаторна анестезия. Те зависят от състоянието на пациента, инвазивността на операцията, дълбочината на общата анестезия, използвания дихателен кръг и квалификацията на анестезиолога.
В стадия на аналгезия често се появява ларингоспазъм, по-рядко бронхоспазъм поради дразнещия ефект на етера. Възможен е дори сърдечен арест поради ваго-вагусния рефлекс.
В етапа на възбуда, асфиксия (аспирация на повръщане), запушване на дихателните пътища със слуз, травма на периферните нерви, крайната гей (с неправилна фиксация на пациента по време на възбуждане), са опасни.
В хирургичния стадий (III 2 -III 3) могат да възникнат респираторни нарушения, когато езикът се прибира, мускулите на мекото небце се отпускат. Задълбочаването на общата анестезия води до предозиране - потискане на дихателния и вазомоторния център.
В етапа на пробуждане повръщането е опасно. Дори малко количество от притеснен стомах предизвиква аспирация, тъй като рефлексът на кашлицата се възстановява по-късно от запушването. В ранния следоперативен период след обща анестезия с етер се наблюдава гадене, трахеобронхит, ларингит, чревна пареза, потискане на бъбречната и чернодробната функция, нарушен киселинно-алкален баланс (метаболитна ацидоза) и често се появяват хипергликемия.
За профилактиката на усложненията е важен правилният избор на обща анестезия, като се вземат предвид противопоказанията за етер - белодробни заболявания, бронхит, хипертиреоидизъм, диабет, чернодробна и бъбречна дисфункция, сърдечна недостатъчност, миастения гравис.
В комплекса за премедикация е необходимо да се включат лекарства с ваголитично, антихистаминово, седативно действие. Особено внимание трябва да се обърне на почистването на стомашно-чревния тракт преди обща анестезия.
При лечението на усложненията, в зависимост от естеството им, се извършват манипулации за отстраняване на обструкцията на дихателните пътища, бронхоскопия, асистирана вентилация или механична вентилация, се използват лекарства, които стимулират дишането, сърдечната дейност, кръвопреливане, кръвозаместители и др., Голяма опасност при използване на етер възниква поради възможността експлозия на сместа етер-кислород. Ето защо е важно стриктно да се спазват необходимите правила за безопасност (заземяване на устройствата), да се изключи използването на диатермия, всякакви искрови устройства, да се предотврати образуването на статично електричество и да се осигури ефективна вентилация в операционната зала.
Хлороформ(трихлорометан) е безцветна прозрачна течност със сладък мирис. Точка на кипене 59,5–62 °C. Под действието на светлината и въздуха се разлага и образува халогенсъдържащи киселини и фосген. За да се инхибира тази реакция, към нея се добавя етилов алкохол в количество от 0,6 до 1%. Съхранявайте в тъмни бутилки на хладно място. Парите на хлороформа не се запалват и не експлодират. Според наркотичния си ефект хлороформът е 4-5 пъти по-силен от етера, но широчината на терапевтичното му действие е малка, поради което е възможно бързо предозиране: при 1,2-1,5 об.% се прилага обща анестезия, а при 1,6 об.%, може да настъпи сърдечен арест поради токсични ефекти върху миокарда. Въпреки редица ценни качества (висока наркотична сила, минимален дразнещ ефект върху лигавиците на дихателните пътища, експлозивна безопасност), хлороформът не се използва широко поради високата си токсичност.
Хлороформът предизвиква повишаване на тонуса на парасимпатиковия отдел на вегетативната нервна система, което се проявява чрез забавяне на пулса, инхибиране на атриовентрикуларната проводимост и поява на камерни екстрасистоли. При задълбочаване на общата анестезия с хлороформ, вазомоторните и след това дихателните центрове се инхибират, съдовият тонус намалява, рефрактерният период се съкращава и възбудимостта на миокарда се увеличава, сърдечният дебит намалява, систолното и в по-малка степен диастоличното налягане намалява, кръвта е отлага се в периферните съдове, тъканният метаболизъм се нарушава. В хирургичния етап на обща анестезия хлороформът предизвиква изразено отпускане на мускулите, умерено отпускане на мускулите на бронхите, увеличаване на секрецията на бронхиалните жлези, но много по-малко в сравнение с етера. Едно от отрицателните качества на хлороформа е неговата хепатотоксичност, която се проявява чрез образуване на централна некроза в чернодробните клетки, признаци на чернодробна недостатъчност, изчерпване на запасите от гликоген. В резултат на токсичния ефект върху бъбреците има явления на инхибиране на функцията на клетките на бъбречните канали, след операция се отбелязва олигурия, албуминурия Хлороформът инхибира производството на инсулин, намалява тонуса на матката, е в състояние да проникне през плацентата и да има токсичен ефект върху плода. Хлороформът се екскретира от тялото чрез белите дробове и само малко количество се разрушава и екскретира от бъбреците.
Поради високата разтворимост на хлороформа в кръвта, въвеждането в анестезия е бавно, но по-бързо, отколкото при обща анестезия с етер. Етапът на възбуда се наблюдава главно при физически силни пациенти. Редица автори са доказали, че е възможно да се намалят токсичните ефекти на хлороформа върху тялото чрез подобряване на методологията за неговото използване [Smolnikov V.P., Agapov Yu.Ya., 1970].
Условията за безопасност и намаляване на токсичността на общата анестезия с хлороформ са възможността за подаване на достатъчно количество кислород в инхалираната смес, точността на дозиране и разположението на изпарителя извън кръга на циркулацията на газа.
Общата анестезия с хлороформ може да се извърши чрез отворен капков метод с помощта на обикновена маска, както и с анестезиологичен апарат с полуотворена, полузатворена и затворена верига.
Метод на маскова обща анестезия с хлороформ. Отвореният капков метод с помощта на проста маска за анестезия с хлороформ в момента практически не се използва. Изключително рядко се използва хардуерен метод за маскова обща анестезия с хлороформ без комбинация с други общи анестетици. За точното дозиране на хлороформа се използва специален изпарител Хлоротек, който се включва извън кръга на циркулация на газа. Създава стабилен добив на хлороформ, независимо от промените в температурата на околната среда, от 0,005 до 0,02 l/l.
Когато се въведе в анестезия, на пациента се дава възможност да свикне с миризмата на хлороформ и след това концентрацията му постепенно се увеличава от 0,5 до 2–4 об.%. Първият етап на обща анестезия (аналгезия) настъпва вече при вдишване на 0,5-0,7 об.%, вторият етап (възбуждане) - при 0,7-1 об.% и е рядко изразен, третият етап (хирургичен) настъпва след 5 - 7 минути от началото на прилагането на обща анестезия и се развива при 2–4 vol.%. За поддържане на обща анестезия на етап III 2 -III 3 е достатъчно да се регулира концентрацията на хлороформ в диапазона от 0,5-1,5 vol.%. Събуждането настъпва 10-15 минути след изключване на хлороформа и зависи от индивидуалните характеристики на организма, продължителността и дълбочината на общата анестезия. При правилна дозировка и комбинация на хлороформ с кислород няма значителни респираторни дисфункции. Отрицателният ефект може да бъде намален чрез комбиниране на хлороформ с етер, азотен оксид и други анестетици.
Опасности и усложнения . Въпреки положителните свойства (бързо въвеждане в анестезия без дискомфорт, изразен наркотичен ефект, достатъчна мускулна релаксация, експлозивна безопасност), хлороформът не се използва поради възможни усложнения и опасности. Основните са висока токсичност, нисък терапевтичен обхват на действие, способността да предизвиква сърдечна сенсибилизация към катехоламини, директен депресивен ефект върху миокарда, потискане на вазомоторните и дихателните центрове, дисфункция на паренхимните органи, особено на черния дроб и бъбреците, гадене , и повръщане в следоперативния период. Опитите за намаляване на отрицателния ефект на хлороформа върху тялото с помощта на различни методи и комбинации не са успешни, в момента тази обща анестезия представлява само академичен интерес.
Флуоротан(халотан, флуотан, наркотан) е мощен халоген-съдържащ анестетик, който е 4-5 пъти по-силен от етера и 50 пъти по-силен от азотния оксид. Това е бистра, безцветна течност със сладък мирис. Точка на кипене 50,2 °C. Разлага се под действието на светлина, съхранява се в тъмни бутилки със стабилизатор (до 0,01% тимол), не се разрушава от натриева вар. Налягането на парите върху течност при температура 20 °C е 3,2 kPa (241 mm Hg). Парите на халотан не се запалват и не експлодират в смес не само с въздух, кислород, азотен оксид, но и с етер (до 13%).
Флуоротан предизвиква бързо начало на обща анестезия без дискомфорт и бързо събуждане, не дразни лигавиците на дихателните пътища, инхибира секрецията на слюнчените и бронхиалните жлези, ларингеалните и фарингеалните рефлекси, има бронходилататорен, ганглий-блокиращ ефект, умерено отпуска напречно набраздените мускули, като по този начин намалява дозата на мускулните релаксанти. Липсата на дразнещ ефект върху дихателната система, способността да се предотврати появата на ларинго- и бронхоспазъм, голяма наркотична сила, която позволява достигане на необходимата дълбочина на обща анестезия при висока концентрация на кислород в инхалираната смес - всичко това го направи възможно е да се разширят показанията за употреба на фторотан при пациенти с белодробни заболявания (бронхиална астма), емфизем, бронхит и др.) При дълбока и продължителна обща анестезия халотанът може да причини респираторна депресия поради директен ефект върху дихателния център, както и отпускане на дихателната мускулатура.
Ефектът на халотана върху сърдечно-съдовата система заслужава специално внимание, което е важно да се има предвид при избора на това лекарство за анестезия при пациенти с патофизиологични промени в кръвоносната система. Доказан е директният депресивен ефект на халотана върху контрактилната функция на миокарда, придружен от намаляване на сърдечния дебит. Той причинява понижаване на кръвното налягане, нарушава ритъма на сърдечната дейност, повишава чувствителността на сърцето към катехоламини. Според повечето автори намаляването на сърдечната честота зависи от повишаване на тонуса на вагусния нерв под въздействието на халотан, от забавяне на атриовентрикуларната проводимост; камерните екстрасистоли често са резултат от хипоксия, хиперкапния, хиперадреналемия [Manevich A.3. et al., 1984].
При понижаване на кръвното налягане вазоплегията играе роля в резултат на ганглиоблокиращото действие на лекарството, намаляване на сърдечния дебит и инхибиране на вазомоторния център. Вазоплегията отслабва нормалния компенсаторен отговор на кръвоносните съдове към загуба на кръв, така че при пациенти с кървене халотанът може да причини тежка хипотония. Под въздействието на халотан се развива тенденция към повишаване на венозното налягане, което се обяснява с депресивния ефект върху миокарда [Zilber A.P., 1984]. Той има способността да потенцира хипотензивния ефект на тубокурарин, ганглиоблокери, невроплегични лекарства (фенотиазинови производни). Според някои автори [Frid I.A., 1972] халотанът няма отрицателен ефект върху имунната система, поради което се препоръчва да се поддържа анестезия при пациенти с рак, както и при висока степен на хирургичен риск.
Флуоротанът причинява потискане на чернодробната и бъбречната функция, но повечето изследователи не са открили директен хепатотоксичен и нефротоксичен ефект. Предполага се, че промените във функцията на черния дроб и бъбреците зависят от нарушен кръвоток, последван от метаболитни промени в черния дроб и намаляване на диурезата. Нивото на глюкозата в кръвта по време на обща анестезия с халотан не се променя значително. Флуоротанът намалява тонуса на мускулите на матката, може да причини респираторна и сърдечна депресия на плода, тъй като лесно прониква през плацентарната бариера.
Флуоротанът се екскретира от тялото главно (80-85%) през белите дробове, а 15-20% от него се метаболизират до трихлороцетна киселина и бромоводород и се екскретират чрез бъбреците.
Метод на маскова обща анестезия с халотан. Масковият метод на анестезия с халотан се използва за краткотрайни операции и манипулации, при пациенти със съпътстваща бронхиална астма, артериална хипертония, за усилване на действието на азотен оксид, ако е необходимо, използвайте взривобезопасни лекарства (рентген и др. ).
Флуоротанът има нисък коефициент на разтворимост в кръвта, поради което в началото на вдишването неговото парциално налягане в алвеоларния въздух се увеличава бързо, което създава риск от предозиране. За да се избегне последното, е важно да се вземат предвид условията, които влияят върху концентрацията на халотан на изхода на изпарителя: количеството газ, преминаващо през изпарителя, скоростта на газовия поток, температурната разлика в изпарителя и околната среда . Специални изпарители ("Fluotek", "Ftorotek" и др.) Осигуряват точна и стабилна дозировка на лекарството, независимо от температурата на околната среда, количеството анестетик в изпарителя и продължителността на анестезията. Те са разположени извън кръга на циркулация на газовата смес.
Общата анестезия с маска с халотан се извършва по следния начин. Първо, пациентът се оставя да вдишва кислород през маската на анестезиологичния апарат и постепенно да добавя халотан, повишавайки концентрацията му в рамките на 2-3 минути до 2-3,5 об.%. Обикновено загубата на съзнание настъпва след 3-4 минути, пациентът заспива без дискомфорт. При задълбочаване на общата анестезия концентрацията на халотан се намалява до 1–1,5 об.% и се поддържа в рамките на 0,5–1,5 об.% в зависимост от индивидуалните характеристики на пациента. Събуждането става бързо, няколко минути след изключване на халотана. В края на операцията притокът на кислород леко се увеличава за по-бързо елиминиране на халотана и елиминиране на хиперкапнията, което е възможно при еднокомпонентна обща анестезия.
Клинична картина на обща анестезия с халотан . Клиничното протичане на общата анестезия с маска халотан се различава значително от етерната анестезия и се определя от характеристиките на абсорбция, разпределение и освобождаване на лекарството.
Обичайно е да се разграничават три етапа: начален, преходен (възбуждане) и хирургичен [Manevich AV, 1966].
Най-характерните клинични признаци, характеризиращи хода и дълбочината на общата анестезия с халотан, са нивото на кръвното налягане и пулса. При задълбочаване на общата анестезия хипотонията прогресира и склонността към брадикардия се увеличава.
Първият етап (първоначален) се развива в рамките на 1-2 минути и се характеризира с постепенна загуба на съзнание, учестяване на дишането, пулс, умерено понижение на кръвното налягане (с 5-10 mm Hg); зениците са донякъде разширени, реакцията към светлина е запазена, понякога има бавен нистагъм. Аналгезия в периода до пълна загуба на съзнание не се наблюдава.
Вторият етап (преходен, възбуден) няма ясни клинични прояви и практически липсва. Понякога се проявява с признаци на възбуда под формата на задържане на дъха, тревожност, краткотрайни движения на крайниците. Дишането се ускорява леко, пулсът се забавя, кръвното налягане се понижава с 20-30 mm Hg. Изкуство. Зениците постепенно се стесняват, реакцията на намалена е запазена. Продължителността на този етап е не повече от 40-60 s, повръщането е изключително рядко. След 2-3 минути от началото на вдишването на халотан в концентрация от 2,5 до 4 об.% настъпва пълна загуба на съзнание и следващ етап.
Третият етап (хирургичен) се развива 3-5 минути след началото на вдишването на халотан. В зависимост от дълбочината на общата анестезия A.Z. Manevich (1960) разграничава три нива на този етап, които се диференцират от състоянието на очните рефлекси, мускулния тонус, пулса, кръвното налягане и дишането.
Първото ниво се характеризира с прекратяване на движението на очните ябълки, изчезване на конюнктивалните рефлекси, свиване на зениците със запазване на реакцията към светлина. Има отпускане на дъвкателните мускули, след това на мускулите на горните и долните крайници, като същевременно се поддържа тонусът на коремната стена. Пулсът се ускорява, понякога се появява аритмия, кръвното налягане се понижава, дълбочината на дишането намалява.
На второ ниво зеницата е стеснена, но реакцията към светлина вече не се определя, има значително отпускане на мускулите, с изключение на мускулите на горната част на корема, пулсът се забавя, кръвното налягане намалява, дишането става плитка, бърза, екскурзиите на диафрагмата се увеличават, появяват се признаци на хиперкапния.
На третото ниво има по-нататъшно задълбочаване на общата анестезия, придружено от разширени зеници, липса на реакция към светлина и изсушаване на склерата. Изразена е мускулна релаксация, която води до потискане на дишането, появява се брадикардия и прогресивно спада кръвното налягане. Кожата остава розова, суха, топла, което показва подобряване на периферното кръвообращение, въпреки че кръвотокът във вътрешните органи, както е доказано от повечето изследователи, се влошава. На трето ниво съществува реална заплаха от предозиране, потискане на дишането и кръвообращението, така че не се препоръчва продължителна обща анестезия на тази дълбочина.
Събуждането след спиране на подаването на халотан настъпва след 3–8 минути. Депресията на анестезия по време на краткосрочни операции изчезва след 5-10 минути, по време на продължителни операции - след 30 минути. Събуждането рядко е придружено от гадене, повръщане, възбуда. По-често се отбелязват треперене, втрисане.
Електроенцефалографската картина на общата анестезия с халотан се характеризира с появата на бърза нисковолтова активност с амплитуда 15–20 μV в началото на вдишването на халотан. С увеличаването на концентрацията му в кръвта биоелектричната активност на бавните високоволтови вълни (до 300 μV) се увеличава с изчезването на бързите нисковолтови ритми.
Опасности и усложнения. Един от негативните аспекти на масковата обща анестезия с халотан е възможността за бързо развитие на предозиране.
Особено опасни са депресивният ефект на халотана върху сърцето, инхибирането на контрактилитета на миокарда, придружено от намаляване на сърдечния дебит и хипотония. Причината за артериална хипотония също е намаляване на периферното съдово съпротивление поради ганглийна блокада и инхибиране на вазомоторния център, инхибиране на активността на симиатично-надбъбречната система.
Важно е да се вземе предвид фактът, че халотанът повишава чувствителността на сърцето към катехоламини, така че е опасно да се използват адреномиметични средства при развитието на артериална хипотония. Общата анестезия с халотан често е придружена от камерни екстрасистоли, които според някои автори се дължат на хипоксия, хиперкапния, хиперадреналемия в по-голяма степен, отколкото със специфичните свойства на самото лекарство. Употребата на халотан е противопоказана при тежка сърдечна недостатъчност, адренокортикална недостатъчност, хиповолемия, заболявания на черния дроб и бъбреците, тъй като нарушеното кръвообращение в тези органи при условия на обща анестезия с халотан влияе неблагоприятно на техните функции.
През последните години, за да се предотвратят усложнения, халотанът се комбинира с други общи анестетици, което позволява да се намали концентрацията му в инхалираната смес за поддържане на обща анестезия до 0,5–1% vol.
Обща анестезия с азеотропна смес (халотан + етер). Азеотропната смес (2 части халотан и 1 част етер) по своите свойства, особено по отношение на ефекта върху сърдечно-съдовата система, се различава значително от халотана и етера. Предимството му е по-слабо изразен неблагоприятен ефект върху контрактилната функция на миокарда, намаляване на сърдечната сенсибилизация към катехоламини. При използване на азеотропна смес е по-малко вероятно да се появят аритмии, нивото на кръвното налягане намалява по-малко и дишането не се потиска. Аналгетичният ефект е доста изразен, въпреки че въвеждането в анестезия е по-бавно, отколкото при обща анестезия с халотан, по-често се отбелязват възбуда и повръщане. Азеотропната смес не е експлозивна, кипи при температура 51,5 °C.
За вдишване на азеотропната смес се използва специално калибриран изпарител, който се намира извън циркулационния кръг. За индукция се доставят 3–4 об.% от азеотропната смес. Загубата на съзнание настъпва след 5-8 минути, а хирургичният стадий след 10-15 минути. Етапът на възбуждане е по-слабо изразен, отколкото при етерна обща анестезия и се среща само в 30% от случаите. За поддържане на хирургичния етап са достатъчни 1,5–2,5 об.% от азеотропната смес. За клиничното протичане на хирургичния стадий най-характерни са следните признаци. Кожата е розова, суха, топла. Зениците са свити, с изразена реакция на светлина, конюнктивата е влажна. Пулсът се ускорява с 3-4 в минута. Рядко се наблюдава аритмия под формата на единични екстрасистоли. Артериалното налягане остава на първоначалното ниво, то е стабилно дори в травматичните етапи на операцията и по време на загуба на кръв, което се обяснява със стимулиращия ефект на етера върху симпатиковата нервна система. Венозното налягане леко се повишава, но остава стабилно. Дишането се ускорява с 4-5 в минута, ритмичното трахеобронхиално дърво остава сухо през цялата операция. ЕКГ без значителни промени. В сравнение с халотановата анестезия, събуждането е по-бавно - 15-20 минути след изключване на сместа. Гаденето и повръщането са чести в непосредствения постоперативен период. Поради редица недостатъци, посочени по-горе, азеотропната смес не е намерила широко приложение.
Флуоротан, смесен с азотен оксид.Комбинацията от халотан с азотен оксид позволява до голяма степен да неутрализира отрицателните свойства на всеки от тези агенти. При смесена обща анестезия е установен ефектът от потенцирането, неговата достатъчна контролируемост и минималният брой усложнения. Общата анестезия с маска със смес от халотан и азотен оксид се използва успешно при леки операции, които не изискват мускулна релаксация, при манипулации, превръзки на обгорени пациенти и в амбулаторната практика.
Метод на смесена обща анестезия с халотан и азотен оксид. Първо пациентът вдишва кислород през маската на апарата за анестезия. Притокът на кислород се поддържа на ниво от 5–8 l/min, за да се „отмие” неутрален азот от белите дробове и да се предотврати хипоксия. След 5 минути притокът на кислород се намалява до 1,5–2 l / min и азотният оксид постепенно се свързва, така че процентното му съотношение с кислорода да бъде 60:40 или 50:50. Едновременно се добавя флуоротан (1–1,5 об.%). Общата анестезия настъпва 1,5–3 минути след прилагането на халотан, след което дозата се намалява до 0,5–1 об.%.
Курсът на обща анестезия с комбинация от халотан и азотен оксид се характеризира със стабилни хемодинамични параметри. Пулсът остава на първоначалното си ниво или се забавя с 2-4 удара в минута, рядко се развива аритмия под формата на единични екстрасистоли. Артериалното налягане е умерено намалено (с 5-10 mm Hg) и остава на това ниво по време на операцията.
Електроенцефалографски по време на обща анестезия със смес от азотен оксид и кислород 3: 1 + 1 об.% халотан се записват промени, които са характерни за етапа на бавни ритми, за разлика от етапа на оптимален ритъм, наблюдаван при същата концентрация на азотен оксид без халотан [Manevich A.3., 1966].
ЕКГ показва типичен синусов ритъм, брадикардия. При изследването на CBS и кръвните газове не се открива тенденция към хипоксемия, за разлика от моноанестезията с халотан; по-слабо изразени промени към метаболитна ацидоза.
Етапът на възбуждане практически отсъства. Понякога по време на въвеждане в търкаляне за 20-30 s се отбелязва напрежение на крайниците и дъвкателните мускули. В края на общата анестезия могат да се наблюдават признаци на респираторна ацидоза, ако операцията е продължила повече от 40 минути. Събуждането е бързо - след 5-10 минути. Гадене, повръщане са изключително редки, треперене, втрисане - малко по-често.
Метоксифлуран (пентран, инхалан) - халогенсъдържащ анестетик - представлява безцветна летлива течност със специфична миризма. Неговата смес (4 об.%) с въздух се запалва при температура 60 °C. Използваните в клиничната практика дози при стайна температура в комбинация с кислород, въздух, азотен оксид не са експлозивни и не се запалват.
Метоксифлуранът има мощен аналгетичен ефект с минимални токсични ефекти върху тялото, способността да стабилизира сърдечния ритъм и хемодинамиката и да намали чувствителността на сърцето към адреналин. Той е съвместим с други фармакологични средства, използвани в анестезиологията, не предизвиква дразнене на лигавиците на дихателните пътища, не влияе неблагоприятно върху белодробната тъкан, намалява рефлекторната възбудимост на ларинкса, потиска кашличния рефлекс, има бронходилататорни свойства. При дълбока и продължителна анестезия причинява понижаване на кръвното налягане поради намаляване на контрактилитета на миокарда, намаляване на сърдечния дебит и вазодилатиращ ефект. В същото време може да се наблюдава едновременно потискане на дишането и намаляване на белодробната вентилация поради DO. Има данни за токсичен ефект на метоксифлуран върху бъбреците (отрицателният ефект на разпадните продукти - флуориди и оксалова киселина), както и обратим инхибиторен ефект върху чернодробната функция без ясен хепатотоксичен ефект.
Метод на маскова обща анестезия с метоксифлуран. Метоксифлуранът, поради изразения си аналгетичен ефект, стана широко разпространен за автоаналгезия, извършвана с помощта на специален ръчен изпарител. Пациентът вдишва анестетични пари, чиято концентрация е от 0,3 до 0,8 об.%; по този начин има аналгезия със запазване на съзнанието. Задълбочаването на общата анестезия и развитието на наркотичен сън са придружени от мускулна релаксация, пациентът не държи изпарителя и вдишването на парите на метоксифлуран спира. При събуждане и възприемане полиинхалацията се възобновява.
За продължителна маскова обща анестезия се използва специален изпарител Pentek, който се поставя извън циркулационния кръг. Първо, пациентът вдишва кислород през маската на анестезиологичната машина, след това се свързва метоксифлуран, като се започне с 0,5 об.% и постепенно се увеличава концентрацията до 2 об.% за 2-5 минути. Сънят настъпва 5-10 минути след вдишване на 2 об.%, а необходимата дълбочина - след 15-20 минути. За поддържане на обща анестезия дозата е 0,8-1 об.%, Събуждането настъпва бавно - 40-60 минути след спиране на подаването на метоксифлуран. Пълната анестетична депресия изчезва след 2-3 ч. Бавното развитие на състоянието на обща анестезия и продължителното събуждане се обясняват с високото съотношение кръв/газ разтворимост.
Клинично протичане на обща анестезия с метоксифлуран. Общата анестезия с метоксифлуран има сходни клинични характеристики с общата анестезия с халотан (главно кръвно налягане, пулс, дишане, потискане на рефлекса и последователности на мускулна релаксация). Има три етапа, чиято тежест и продължителност се различават от тези при вдишване на халотан.
Първият етап (аналгезия) се развива 3-7 минути след инхалация на 0,5-0,8 об.% метоксифлуран. Аналгетичният ефект е по-изразен и по-продължителен от този на халотана. Сънят настъпва на 8-10 минути без дискомфорт, без дразнене на дихателните пътища. За да се задълбочи общата анестезия, концентрацията на лекарството се повишава до 1-2 vol.%.
Вторият етап (възбуждане) е ясно изразен и продължава от 2 до 5 минути. Характеризира се с умерено повишаване на кръвното налягане, повишен сърдечен ритъм, дишане, свиване на зениците при запазване на реакцията към светлина. Има мускулно напрежение, понякога повръщане.
Третият етап (хирургичен) настъпва много по-бавно в сравнение с анестезия с халотан, настъпва пълна мускулна релаксация, кръвното налягане намалява с 10–30%, сърдечния дебит, CVP (средно с 15%), периферното съдово съпротивление и намаляване на DO, изразено бронходилататорен ефект. Дори при значително задълбочаване на общата анестезия, зениците остават свити, реакцията им към светлина постепенно отслабва. Разширяването на зеницата е опасен признак на предозиране. Под въздействието на метоксифлуран настъпва децентрализация на кръвообращението, обемният кръвен поток на мозъка, черния дроб и белите дробове намалява. При изследване на абсорбционно-отделителната функция на черния дроб се открива забавяне на натрупването на лекарството (Rose Bengal) и колоидно злато.
Събуждането става бавно според времето на елиминиране, така че трябва да изключите изпарителя 15-20 минути преди края на операцията. Трябва да се има предвид, че метоксифлуранът се абсорбира от гумата на маркучите на апарата за анестезия и дори когато изпарителят е изключен, за известно време може да навлезе в дихателните пътища на пациента от маркучите.
Опасности и усложнения. Във високи дози метоксифлуран причинява опасни усложнения поради потискане на миокарда и дихателната функция. Клиничните симптоми на предозиране често са трудни за своевременно диагностициране. Продължителното въвеждане и елиминиране на анестетика, възможността за токсични ефекти върху черния дроб и бъбреците, неблагоприятните ефекти върху персонала на операционната зала (главоболие, умора) ограничават показанията за моноанестезия с метоксифлуран. Понякога се използва за анестезия на раждане, намаляване на болката при наранявания, в следоперативния период, при различни манипулации и превръзки.
Етран(енфлуран) - флуориран етер - дава мощен наркотичен ефект, поради ниския коефициент на разтворимост в кръвта / газа (1,9) предизвиква бърза индукция и бързо събуждане. Стабилизира хемодинамичните параметри, не предизвиква сърдечни аритмии, не потиска дишането, има изразен миорелаксиращ ефект, няма хепатотоксични и нефротоксични свойства.
Техниката на обща анестезия е подобна на тази при използване на метоксифлуран. Изпарителят е поставен извън кръга на циркулация. Първоначално концентрацията на етрана е 2-8 об.%, след настъпването на наркотичния сън необходимото ниво на анестезия се поддържа чрез инхалация на 2-5 об.%. Под въздействието на етран кръвното налягане първоначално намалява с 10-20 mm Hg. Изкуство. поради намаляване на сърдечния дебит и намаляване на периферното съпротивление, пулсът става по-чест, рядко се наблюдава аритмия, дишането е равномерно, леко намалява TO без признаци на хипоксемия и хиперкапния. Събуждането настъпва бързо, аналгезията в непосредствения постоперативен период не се наблюдава. Масковият метод на обща анестезия с етраном може да се използва за краткотрайни операции и манипулации. Понякога се използва за индукция като единствен анестетик или в комбинация с азотен оксид.
Трихлоретилен(трилен, ротилан) е безцветна течност с точка на кипене 86-88 ° C, химически слаба, бързо се разлага на светлина и в присъствието на влага. При контакт с натриева вар трихлоретиленът образува отровното вещество дихлорацетилен (фосген), поради което не може да се използва в затворени и полузатворени вериги (с включен абсорбер на въглероден диоксид). Наркотичната сила на дрогата е 5-10 пъти по-висока от тази на етера. Екскретира се от тялото главно през белите дробове (85%); 15% се метаболизират в черния дроб и се екскретират от бъбреците. Трихлоретиленът има малка терапевтична широчина на действие, концентрация от 0,25–0,35 об.% предизвиква аналгезия, а при 1 об.% настъпва загуба на съзнание. Трихлоретиленът намира най-широко приложение при краткотрайни операции и манипулации, обезболяване при раждане и в денталната практика.
Положително свойство на трихлоретилена е изразената аналгетична способност, при повърхностна анестезия не дразни лигавиците на дихателните пътища, инхибира ларингеалните рефлекси и стимулира вагусния нерв. При задълбочаване на анестезията се отбелязват тахипнея, намаляване на DO и често хипоксемия. Ефектът върху сърдечно-съдовата система зависи от концентрацията на анестетика в инхалираната смес и дълбочината на общата анестезия. Във високи концентрации трихлоретиленът повишава чувствителността на сърцето към адреналин (сенсибилизира миокарда към катехоламини), което води до сърдечни аритмии - камерна тахикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене. При появата на сърдечни аритмии, стимулацията на блуждаещия нерв също играе роля, особено на фона на хиперкапния и хиперадреналемия.
Метод на маскова обща анестезия с трихлоретилен. Трихлоретиленът се използва широко като инхалаторен аналгетик. За дългосрочни операции в стадия на дълбок наркотичен сън не се използва поради малката терапевтична ширина на действие и горните недостатъци.
Трихлоретиленът обикновено се използва за обезболяване с помощта на специални изпарители (Трилан и др.). Пациентът започва да диша дълбоко през мундщука на изпарителя. При вдишване на 0,1-1,5 об.% след 1-2 минути без дискомфорт настъпва доста изразена аналгезия, която се поддържа при концентрация на анестетик 0,2-0,5 об.%. При концентрация над 1,5 об.% настъпва загуба на съзнание, а при 3-4 об.% се развива хирургичен стадий, при който бързо може да настъпи предозиране с потискане на кръвообращението и дишането. При повърхностна краткотрайна обща анестезия събуждането настъпва в рамките на 1-2 минути след изключване на изпарителя, при продължителна анестезия се забавя до 30 минути. Важно е да се има предвид, че трихлоретиленовите пари могат да останат в устройството в продължение на няколко часа или дори дни, следователно след края на анестезията е необходима внимателна обработка на оборудването. Едно от предимствата на хлоретилена е неговата експлозивна безопасност.
Опасности и усложнения. Употребата на високи концентрации на трихлоретилен може да причини редица усложнения поради кардиотоксичност, която се проявява чрез сърдечни аритмии, понякога потискане на дишането. Трихлоретиленът е противопоказан при пациенти със съпътстващи заболявания на сърцето, черния дроб, бъбреците.
Библиография
1. Андреев Г.Н. Съвременни маскови методи за анестезия и изкуствена белодробна вентилация. - Л .: Медицина, 1985.
2. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.3. Анестезиология и реанимация. – М.: Медицина, 1984.
3. Зилбер А.П. Клинична физиология в анестезиологията и реанимацията. – М.: Медицина, 1984.
4. Ръководство по анестезиология / Ed. Дарбинян Т.М.-М.: Медицина, 1973. (Стручков В.И. Обща хирургия. - М .: Медицина, 1981.
5. Трудности при интубация на трахеята / Ed. И.П. Лато, М. Росен. – М.: Медицина, 1989.–С. 303–303.
6. Уваров Б.С. Анестезиология и реанимация. Л .: Медицина, 1979.
7. Чепкий Л.П., Жалко-Титаренко В.Ф. Анестезиология и реанимация. - Киев: Вища школа, 1983.
8. Блит К.Д., Гутман Х.Г., Коен Д.Д. et al. Тиха регургитация и аспирация с обща анестезия // Anesth. Analg. 1980. Vol. 49. С. 717–717.
9 Brain A.J. Ларингеалната маска - нова концепция в управлението на дихателните пътища // Brit. Дж. Анесте. – 1983 кн. 39. – С. 1105–1105.
10. Gunn J.N. Mushin W.W. Смъртност, свързана с анестезия. – Лондон, 1982 г.
11. Mebta S. Безопасен коаксиален коаксиален страничен стенен натиск за предотвратяване на аспирация // Ann. R. Coll. Surg. английски 1984. том. 66. – С. 426 – 426.
12. Мелмик В.М. Белодробен оток след ларингоспазъм при болни // Анестезиология. 1984 том. 60.P. 516-516.
13. Quastra A.Y., Eger E.J., Tinker J.H. Определяне и приложение в MAC // Анестезиология, 1980. Vol. 53, № 4. - С. 315-334.
14. Stewart R.D., Paris P.M., Weinter P.M. et. al Полева c-ndotracheal интубация от paramedical peisonnel //Chest. 1984. Том 85. С. 341 341.
Общата анестезия се дефинира като лекарствено индуцирана обратима депресия на централната нервна система, водеща до липса на реакция на организма към външни стимули.
Историята на използването на инхалационни анестетици като средство за обща анестезия започва с публична демонстрация през 1846 г. на първата етерна анестезия. През 40-те години на миналия век азотният оксид (Wells, 1844) и хлороформът (Simpson, 1847) навлизат в практиката. Тези инхалационни анестетици се използват до средата на 50-те години.
През 1951 г. е синтезиран халотан, който започва да се използва в анестезиологичната практика в много страни, вкл. и във вътрешния. Приблизително през същите години е получен метоксифлуран, но поради твърде високата си разтворимост в кръвта и тъканите, бавната индукция, продължително елиминиране и нефротоксичност, лекарството в момента е от историческо значение. Хепатотоксичността на халотана принуди търсенето на нови анестетици, съдържащи халоген, да продължи, което през 70-те години доведе до създаването на три лекарства: енфлуран, изофлуран и севофлуран. Последният, въпреки високата си цена, придоби популярност поради ниската си тъканна разтворимост и приятна миризма, добра поносимост и бърза индукция. И накрая, последното лекарство в тази група, десфлуран, беше въведено в клиничната практика през 1993 г. Десфлуранът има дори по-ниска тъканна разтворимост от севофлуран и по този начин осигурява отличен контрол върху поддържането на анестезията. В сравнение с други анестетици от тази група, десфлуранът има най-бързо възстановяване от анестезия.
Съвсем наскоро, още в края на 20 век, в анестезиологичната практика навлиза нов газообразен анестетик ксенон. Този инертен газ е естествен компонент на тежката фракция на въздуха (на всеки 1000 m3 въздух има 86 cm3 ксенон). Използването на ксенон в медицината доскоро беше ограничено до областта на клиничната физиология. Радиоактивните изотопи 127Xe и 111Xe се използват за диагностициране на заболявания на дихателната система, кръвообращението и кръвообращението на органите. Наркотичните свойства на ксенона са предсказани (1941 г.) и потвърдени (1946 г.) от Н.В. Лазарев. Първото използване на ксенон в клиниката датира от 1951 г. (S. Cullen и E. Gross). В Русия използването на ксенон и по-нататъшното му изследване като анестетик е свързано с имената на L.A. Буачидзе, В.П. Смолникова (1962), а по-късно N.E. Бурова. Монография N.E. Буров (съвместно с В. Н. Потапов и Г. А. Макеев) "Ксенон в анестезиологията" (клинично и експериментално изследване), публикуван през 2000 г., е първият в световната анестезиологична практика.
Понастоящем инхалационните анестетици се използват главно в периода на поддържане на анестезията. За целите на въвеждането в анестезия инхалаторните анестетици се използват само при деца. Днес в арсенала на анестезиолога има два газообразни инхалационни анестетика - двуазотен оксид и ксенон и пет течни вещества - халотан, изофлуран, енфлуран, севофлуран и десфлуран. Циклопропан, трихлоретилен, метоксифлуран и етер не се използват в клиничната практика в повечето страни. Диетиловият етер все още се използва в някои малки болници в Руската федерация. Делът на различните методи на обща анестезия в съвременната анестезиология е до 75% от общия брой анестезии, останалите 25% са различни видове локална анестезия. Доминират инхалационните методи на обща анестезия. В / в методите на обща анестезия представляват приблизително 20-25%.
Инхалационните анестетици в съвременната анестезиология се използват не само като лекарства за мононаркоза, но и като компоненти на обща балансирана анестезия. Самата идея - да се използват малки дози лекарства, които взаимно да се потенцират и да дадат оптимален клиничен ефект, беше доста революционна в ерата на мононаркозата. Всъщност по това време се прилага принципът на многокомпонентния характер на съвременната анестезия. Балансираната анестезия реши основния проблем от този период - предозиране на наркотично вещество поради липсата на точни изпарители.
Диазотният оксид се използва като основен анестетик, барбитуратите и скополаминът осигуряват седация, беладона и опиатите инхибират рефлексната активност, опиоидите предизвикват аналгезия.
Днес за балансирана анестезия, наред с диазотния оксид, се използват ксенон или други съвременни инхалационни анестетици, бензодиазепините замениха барбитуратите и скополамина, старите аналгетици отстъпиха на съвременните (фентанил, суфентанил, ремифентанил), появиха се нови мускулни релаксанти, които минимално засяга жизненоважни органи. Невро-вегетативното инхибиране започва да се извършва с невролептици и клонидин.
, , , , , , , , , ,
Инхалационни анестетици: място в терапията
Ерата на мононаркозата с помощта на един или друг инхалационен анестетик е нещо от миналото. Въпреки че в педиатричната практика и при малки хирургични операции при възрастни, тази техника все още се практикува. Многокомпонентната обща анестезия доминира анестезиологичната практика от 60-те години на миналия век. Ролята на инхалационните анестетици се свежда до постигане и поддържане на първия компонент – изключване на съзнанието и поддържане на наркотично състояние по време на операция. Нивото на дълбочина на анестезията трябва да съответства на 1,3 MAC на избраното лекарство, като се вземат предвид всички използвани допълнителни адюванти, които влияят на MAC. Анестезиологът трябва да има предвид, че инхалационният компонент има дозозависим ефект върху други компоненти на общата анестезия, като аналгезия, мускулна релаксация, невровегетативно инхибиране и др.
Въведение в анестезията
Въпросът за въвеждането в анестезия днес може да се каже, че е решен в полза на интравенозни анестетици с последващ преход към инхалационен компонент, за да се поддържа анестезия. В основата на такова решение, разбира се, е комфортът за пациента и скоростта на въвеждане. Трябва обаче да се има предвид, че има няколко клопки при прехода от въвеждане в анестезия към поддържащ период, свързани с неадекватността на анестезията и в резултат на това реакцията на тялото към ендотрахеалната тръба или кожния разрез. Това често се наблюдава, когато анестезиологът използва барбитурати с ултракратко действие или хипнотици, лишени от аналгетични свойства, за въвеждане в анестезия и няма време да насити тялото с инхалационен анестетик или силен аналгетик (фентанил). Хипердинамичният отговор на кръвообращението, който придружава това състояние, може да бъде изключително опасен при пациенти в напреднала възраст. Предварителното приложение на мускулни релаксанти прави бурната реакция на пациента невидима. Индикаторите на мониторите обаче фиксират "растителната буря" от страна на сърдечно-съдовата система. Именно през този период пациентите често се събуждат с всички негативни последици от това състояние, особено ако операцията вече е започнала.
Има няколко варианта за предотвратяване включването на съзнанието и плавно достигане на поддържащия период. Това е навременното насищане на тялото с инхалационни анестетици, което прави възможно постигането на MAC или по-добър EDCH5 до края на действието на в/в уводния агент. Друг вариант може да бъде комбинация от инхалационни анестетици (диазотен оксид + изофлуран, севофлуран или ксенон).
Добър ефект се наблюдава при комбиниране на бензодиазепини с кетамин, азотен оксид с кетамин. Доверие на анестезиолога дава допълнителното приложение на фентанил и мускулни релаксанти. Комбинираните методи са широко разпространени, когато инхалаторните средства се комбинират с IV. И накрая, използването на силни инхалационни анестетици севофлуран и десфлуран, които имат ниска кръвна разтворимост, може бързо да достигне наркотични концентрации дори преди индукционната анестезия да изтече.
Механизъм на действие и фармакологични ефекти
Въпреки факта, че са изминали около 150 години от първата етерна анестезия, механизмите на наркотичното действие на инхалаторните анестетици не са напълно изяснени. Съществуващите теории (коагулация, липоид, повърхностно напрежение, адсорбция), предложени в края на 19-ти и началото на 20-ти век, не успяха да разкрият сложния механизъм на общата анестезия. По същия начин теорията за водните микрокристали, два пъти носител на Нобелова награда Л. Полинг, не отговори на всички въпроси. Според последното развитието на наркотично състояние се обяснява със свойството на общите анестетици да образуват своеобразни кристали във водната фаза на тъканите, които създават пречка за движението на катиони през клетъчната мембрана и по този начин блокират процеса на деполяризация. и формирането на потенциал за действие. През следващите години се появиха проучвания, които показаха, че не всички анестетици имат свойството да образуват кристали, а тези, които имат това свойство, образуват кристали в концентрации, надвишаващи клиничните. През 1906 г. английският физиолог С. Шерингтън предполага, че общите анестетици осъществяват специфичното си действие главно чрез синапси, упражнявайки инхибиторен ефект върху синаптичното предаване на възбуждането. Въпреки това, механизмът на инхибиране на невронната възбудимост и инхибиране на синаптичното предаване на възбуждане под въздействието на анестетици не е напълно разкрит. Според някои учени молекулите на анестетиците образуват нещо като наметало върху невронната мембрана, което затруднява преминаването на йони през нея и по този начин предотвратява процеса на деполяризация на мембраната. Според други изследователи анестетиците променят функцията на катионните "канали" на клетъчните мембрани. Очевидно различните анестетици влияят по различен начин на основните функционални звена на синапсите. Някои от тях инхибират предаването на възбуждане главно на нивото на терминалите на нервните влакна, други намаляват чувствителността на мембранните рецептори към медиатора или инхибират неговото образуване. Преобладаващото действие на общите анестетици в зоната на междуневронните контакти може да бъде потвърдено от антиноцицептивната система на тялото, която в съвременния смисъл на думата е набор от механизми, които регулират чувствителността към болка и имат инхибиращ ефект върху ноцицептивните импулси като цяло.
Концепцията за промяна във физиологичната лабилност на невроните и особено на синапсите под въздействието на наркотични вещества позволи да се доближим до разбирането, че във всеки даден момент на обща анестезия степента на инхибиране на функцията на различни части на мозъка е не същото. Това разбиране се потвърждава от факта, че наред с мозъчната кора функцията на ретикуларната формация се оказва най-податлива на инхибиторния ефект на наркотичните вещества, което е предпоставка за развитието на „ретикуларната теория на анестезията. ”. Тази теория се потвърждава от данните, че разрушаването на определени зони на ретикуларната формация причинява състояние, близко до предизвикано от лекарства сън или анестезия. Към днешна дата се формира идеята, че ефектът от общите анестетици е резултат от инхибиране на рефлексните процеси на нивото на ретикуларното вещество на мозъка. В същото време се елиминира неговият възходящ активиращ ефект, което води до деаферентация на надлежащите части на ЦНС. С цялата популярност на „ретикуларната теория на анестезията“ тя не може да бъде призната за универсална.
Трябва да се признае, че в тази област е направено много. Все още обаче има въпроси, за които няма надеждни отговори.
Минимална алвеоларна концентрация
Терминът "минимална алвеоларна концентрация" (MAC) е въведен през 1965 г. от Eger et al. като стандарт за ефикасност (сила, мощност) на анестетиците. Това е MAC на инхалаторните анестетици, предотвратяващи локомоторната активност при 50% от субектите, на които е даден болезнен стимул. MAC за всеки анестетик не е статична стойност и може да варира в зависимост от възрастта на пациента, температурата на околната среда, взаимодействието с други лекарства, наличието на алкохол и др.
Например, въвеждането на наркотични аналгетици и седативни лекарства намалява MAC. Концептуално MAC и средната ефективна доза (ED50) могат да бъдат успоредни по същия начин, по който ED95 (липса на движение при болезнен стимул при 95% от пациентите) е еквивалентен на 1,3 MAC.
Минимална алвеоларна концентрация на инхалаторни анестетици
- Азотен оксид - 105
- Ксенон - 71
- Гапотан - 0,75
- Енфлуран - 1,7
- Изофлуран - 1.2
- Севофлуран - 2
- Десфлуран - 6
За да се постигне MAC = 1, са необходими хипербарни условия.
Добавянето на 70% диазотен оксид или азотен оксид (N20) към енфлуран намалява MAC на последния от 1,7 до 0,6, към халотан от 0,77 до 0,29, към изофлуран от 1,15 до 0,50 , до севофлуран - от 1,71 до 0,66, към десфлуран - от 6,0 до 2,83. Намалете MAC, в допълнение към посочените по-горе причини, метаболитна ацидоза, хипоксия, хипотония, a2-агонисти, хипотермия, хипонатриемия, хипоосмоларност, бременност, алкохол, кетамин, опиоиди, мускулни релаксанти, барбитурати, бензодиазепини, анемия и др.
Следните фактори не влияят на MAC: продължителността на анестезията, хипо- и хиперкарбията в рамките на PaCO2 = 21-95 mm Hg. чл., метаболитна алкалоза, хипероксия, артериална хипертония, хиперкалиемия, хиперосмоларитет, пропранолол, изопротеренол, налоксон, аминофилин и др.
Влияние върху централната нервна система
Инхалационните анестетици причиняват много значителни промени на ниво централна нервна система: изключване на съзнанието, електрофизиологични нарушения, промени в церебралната хемодинамика (мозъчен кръвоток, консумация на кислород от мозъка, налягане на цереброспиналната течност и др.).
При вдишване на инхалаторни анестетици съотношението между церебралния кръвоток и консумацията на кислород от мозъка се нарушава с увеличаване на дозите. Важно е да се има предвид, че този ефект се наблюдава, когато авторегулацията на мозъчните съдове е непокътната на фона на нормално вътречерепно артериално налягане (АН) (50-150 mmHg). Увеличаването на церебралната вазодилатация, последвано от увеличаване на мозъчния кръвен поток, води до намаляване на мозъчната консумация на кислород. Този ефект намалява или изчезва с понижаване на кръвното налягане.
Всеки силен инхалаторен анестетик намалява метаболизма на мозъчните тъкани, причинява вазодилатация на мозъчните съдове, повишава налягането на цереброспиналната течност и обема на мозъчната кръв. Диазотният оксид умерено повишава общия и регионален церебрален кръвен поток, така че няма значително повишаване на вътречерепното налягане. Ксенонът също не повишава вътречерепното налягане, но в сравнение със 70% азотен оксид почти удвоява скоростта на мозъчния кръвоток. Възстановяването на предишните параметри става веднага след спиране на подаването на газ.
В будно състояние церебралният кръвен поток е ясно свързан с консумацията на кислород в мозъка. Ако консумацията намалее, тогава мозъчният кръвоток също намалява. Изофлуран може да поддържа тази корелация по-добре от други анестетици. Увеличаването на церебралния кръвен поток от анестетици има тенденция постепенно да се нормализира до първоначалното ниво. По-специално, след въвеждане в анестезия с халотан, церебралният кръвоток се връща към нормалното в рамките на 2 часа.
Инхалационните анестетици оказват значително влияние върху обема на гръбначно-мозъчната течност, засягайки както производството, така и реабсорбцията. Така че, ако енфлуран увеличава производството на гръбначно-мозъчна течност, тогава изофлуран практически не влияе нито на производството, нито на реабсорбцията. Халотанът също намалява скоростта на производство на цереброспинална течност, но повишава устойчивостта към реабсорбция. При наличие на умерена хипокапния е по-малко вероятно изофлуранът да причини опасно повишаване на спиналното налягане в сравнение с халотана и енфлурана.
Инхалационните анестетици оказват значително влияние върху електроенцефалограмата (ЕЕГ). С увеличаване на концентрацията на анестетиците честотата на биоелектричните вълни намалява и напрежението им се увеличава. При много високи концентрации на анестетици могат да се наблюдават зони на електрическо мълчание. Ксенонът, подобно на други анестетици, в концентрация от 70-75% причинява потискане на алфа и бета активността, намалява честотата на ЕЕГ колебанията до 8-10 Hz. Вдишването на 33% ксенон за 5 минути за диагностициране на състоянието на мозъчния кръвоток причинява редица неврологични разстройства: еуфория, световъртеж, задържане на дъха, гадене, изтръпване, изтръпване, тежест в главата. Намаляването на амплитудата на алфа и бета вълните, отбелязано в този момент, е преходно и ЕЕГ се възстановява след спиране на подаването на ксенон. Според Н.Е. Бурова и др. (2000), не са отбелязани отрицателни ефекти на ксенона върху мозъчните структури и неговия метаболизъм. За разлика от други инхалационни анестетици, енфлуран може да индуцира активност на повтарящи се остри вълни с висока амплитуда. Тази активност може да се неутрализира чрез намаляване на дозата на енфлуран или повишаване на PaCOa.
Ефект върху сърдечно-съдовата система
Всички силни инхалаторни анестетици потискат сърдечно-съдовата система, но техният хемодинамичен ефект е различен. Клиничната проява на сърдечно-съдовата депресия е хипотония. По-специално, при халотан, този ефект се дължи главно на намаляване на контрактилитета на миокарда и честотата на контракциите с минимално намаляване на общото съдово съпротивление. Enfluran също причинява потискане на контрактилитета на миокарда и намалява общото периферно съпротивление. За разлика от халотан и енфлуран, ефектът на изофлуран и десфлуран се дължи главно на намаляване на съдовата резистентност и е дозозависим. При повишаване на концентрацията на анестетици до 2 MAC кръвното налягане може да намалее с 50%.
Отрицателният хронотропен ефект е характерен за халотана, докато енфлуранът е по-вероятно да причини тахикардия.
Данни от експериментални проучвания на Skovster al., 1977 показват, че изофлуранът инхибира както вагусните, така и симпатиковите функции, но поради факта, че вагусните структури се инхибират в по-голяма степен, се наблюдава повишаване на сърдечната честота. Трябва да се отбележи, че положителен хронотропен ефект се наблюдава по-често при млади индивиди, а при пациенти след 40 години неговата тежест намалява.
Сърдечният дебит се намалява предимно чрез намаляване на ударния обем с халотан и енфлуран и в по-малка степен с изофлуран.
Халотанът има най-малко влияние върху сърдечния ритъм. Desflurane причинява най-изразената тахикардия. Поради факта, че кръвното налягане и сърдечният дебит намаляват или остават стабилни, работата на сърцето и миокардната консумация на кислород намаляват с 10-15%.
Диазотният оксид влияе върху хемодинамиката по различен начин. При пациенти със сърдечни заболявания азотният оксид, особено в комбинация с опиоидни аналгетици, причинява хипотония и намаляване на сърдечния дебит. Това не се случва при млади индивиди с нормално функционираща сърдечно-съдова система, където активирането на симпатоадреналната система компенсира депресивния ефект на азотния оксид върху миокарда.
Влиянието на азотния оксид върху белодробния кръг също е променливо. При пациенти с повишено налягане в белодробната артерия добавянето на азотен оксид може допълнително да го повиши. Интересно е, че намаляването на белодробното съдово съпротивление с изофлуран е по-малко от намаляването на системното съдово съпротивление. Севофлуран повлиява хемодинамиката в по-малка степен от изофлуран и десфлуран. Според литературата ксенонът има благоприятен ефект върху сърдечно-съдовата система. Има тенденция към брадикардия и известно повишаване на кръвното налягане.
Анестетиците имат директен ефект върху чернодробната циркулация и съдовата резистентност в черния дроб. По-специално, ако изофлуранът причинява чернодробна вазодилатация, тогава халотанът няма този ефект. И двете намаляват общия чернодробен кръвоток, но търсенето на кислород е по-малко при анестезия с изофлуран.
Добавянето на диазотен оксид към халотан допълнително намалява притока на кръв при цьолиакия, а изофлуранът може да повлияе на вазоконстрикцията на бъбреците и цьолиакията, свързана със стимулация на соматични или висцерални нерви.
Ефект върху сърдечната честота
Сърдечни аритмии могат да се наблюдават при повече от 60% от пациентите под инхалационна анестезия и хирургия. Енфлуран, изофлуран, десфлуран, севофлуран, азотен оксид и ксенон са по-малко склонни към аритмии от халотана. Аритмиите, свързани с хиперадреналемия при условия на халотанова анестезия, са по-изразени при възрастни, отколкото при деца. Хиперкарбията допринася за аритмии.
Често се наблюдава атриовентрикуларен ритъм при вдишване на почти всички анестетици, може би с изключение на ксенона. Това е особено изразено при анестезия с енфлуран и диазотен оксид.
Коронарната авторегулация осигурява равновесие между коронарния кръвен поток и миокардната нужда от кислород. При пациенти с исхемична болест на сърцето (ИБС) при условия на анестезия с изофлуран коронарният кръвен поток не намалява, въпреки намаляването на системното кръвно налягане. Ако хипотонията е причинена от изофлуран, тогава при наличие на експериментална стеноза на коронарната артерия при кучета възниква тежка миокардна исхемия. Ако хипотонията може да бъде предотвратена, тогава изофлуран не причинява синдром на кражба.
В същото време диазотният оксид, добавен към силен инхалационен анестетик, може да наруши разпределението на коронарния кръвен поток.
Бъбречният кръвоток при обща инхалационна анестезия не се променя. Това се улеснява от авторегулацията, която намалява общото периферно съпротивление на бъбречните съдове, ако системното кръвно налягане се понижи. Скоростта на гломерулна филтрация намалява поради понижаване на кръвното налягане и в резултат на това намалява производството на урина. Когато кръвното налягане се възстанови, всичко се връща на първоначалното си ниво.
Влияние върху дихателната система
Всички инхалаторни анестетици имат потискащ ефект върху дишането. С увеличаване на дозата дишането става повърхностно и често, обемът на вдъхновение намалява и напрежението на въглеродния диоксид в кръвта се увеличава. Въпреки това, не всички анестетици увеличават дихателната честота. По този начин изофлуран само в присъствието на азотен оксид може да доведе до усилено дишане. Ксенонът също забавя дишането. При достигане на концентрация 70-80% дишането се забавя до 12-14 в минута. Трябва да се има предвид, че ксенонът е най-тежкият газ от всички инхалационни анестетици и има коефициент на плътност 5,86 g/l. В тази връзка не е показано добавянето на наркотични аналгетици по време на ксенонова анестезия, когато пациентът диша сам. Според Tusiewicz et al., 1977, 40% от дихателната ефективност се осигурява от междуребрените мускули и 60% от диафрагмата. Инхалационните анестетици имат дозозависим депресивен ефект върху тези мускули, който се увеличава значително, когато се комбинира с наркотични аналгетици или лекарства с централен мускулен релаксиращ ефект. При инхалационна анестезия, особено когато концентрацията на анестетика е достатъчно висока, може да се появи апнея. Освен това разликата между MAC и дозата, причинена от апнея, е различна за анестетиците. Най-ниският е енфлуран. Инхалационните анестетици имат еднопосочно действие върху тонуса на дихателните пътища - намаляват съпротивлението на дихателните пътища поради бронходилатация. Този ефект е по-изразен при халотан, отколкото при изофлуран, енфлуран и севофлуран. Следователно може да се заключи, че всички инхалационни анестетици са ефективни при пациенти с бронхиална астма. Техният ефект обаче не се дължи на блокиране на освобождаването на хистамин, а на предотвратяване на бронхоконстрикторния ефект на последния. Трябва също да се помни, че инхалационните анестетици до известна степен инхибират мукоцилиарната активност, което заедно с такива негативни фактори като наличието на ендотрахеална тръба и вдишване на сухи газове създава условия за появата на следоперативни бронхопулмонални усложнения.
Ефект върху чернодробната функция
Поради доста високия (15-20%) метаболизъм на халотан в черния дроб, мнението за възможността за хепатотоксичен ефект на последния винаги е съществувало. И въпреки че в литературата са описани отделни случаи на увреждане на черния дроб, тази опасност се е случила. Следователно, синтезът на последващи инхалационни анестетици имаше основната цел да намали чернодробния метаболизъм на нови халоген-съдържащи инхалационни анестетици и да минимизира хепатотоксичните и нефротоксичните ефекти. И ако метоксифлуран има процент на метаболизиране 40-50%, халотан - 15-20%, тогава севофлуран - 3%, енфлуран - 2%, изофлуран - 0,2% и десфлуран - 0,02%. Тези данни показват, че desflurane няма хепатотоксичен ефект, за isoflurane той е само теоретично възможен, а за enflurane и sevoflurane той е изключително слаб. При един милион анестезии със севофлуран, извършени в Япония, са докладвани само два случая на чернодробно увреждане.
, , , , , , , , ,
Ефект върху кръвта
Инхалационните анестетици влияят на хемопоезата, клетъчните елементи и коагулацията. По-специално, тератогенните и миелосупресивните ефекти на азотния оксид са добре известни. Дългосрочното излагане на азотен оксид причинява анемия поради инхибиране на ензима метионин синтетаза, който участва в метаболизма на витамин В12. Мегалобластични промени в костния мозък са открити дори след 105 минути вдишване на клиничната концентрация на азотен оксид при тежко болни пациенти.
Има признаци, че инхалационните анестетици засягат тромбоцитите и по този начин насърчават кървенето, или чрез засягане на гладката мускулатура на съдовете, или чрез повлияване на функцията на тромбоцитите. Има доказателства, че халотанът намалява способността им да агрегират. Умерено увеличаване на кървенето се наблюдава по време на анестезия с халотан. Това явление отсъства при инхалиран изофлуран и енфлуран.
, , ,
Влияние върху нервно-мускулната система
Отдавна е известно, че инхалационните анестетици потенцират действието на мускулните релаксанти, въпреки че механизмът на този ефект не е ясен. По-специално беше установено, че изофлуранът потенцира сукцинилхолиновия блок в по-голяма степен от халотана. В същото време беше отбелязано, че инхалационните анестетици причиняват по-голяма степен на потенциране на недеполяризиращите мускулни релаксанти. Има определена разлика между ефектите на инхалаторните анестетици. Например, изофлуран и енфлуран потенцират невромускулната блокада в по-голяма степен от халотан и севофлуран.
Влияние върху ендокринната система
По време на анестезия нивото на глюкозата се повишава или поради намаляване на секрецията на инсулин, или поради намаляване на способността на периферните тъкани да използват глюкоза.
От всички инхалационни анестетици, севофлуран поддържа изходните концентрации на глюкоза и поради това севофлуран се препоръчва за употреба при пациенти с диабет.
Предположението, че инхалационните анестетици и опиоидите предизвикват секреция на антидиуретичен хормон, не е потвърдено от по-точни методи на изследване. Установено е, че значително освобождаване на антидиуретичен хормон е част от реакцията на стрес към хирургическата стимулация. Инхалационните анестетици също имат малък ефект върху нивото на ренин и серотонин. В същото време беше установено, че халотанът значително намалява нивото на тестостерон в кръвта.
Отбелязва се, че инхалационните анестетици по време на индукция имат по-голям ефект върху освобождаването на хормони (адренокортикотропни, кортизолови, катехоламини), отколкото лекарствата за интравенозна анестезия.
Халотанът повишава нивата на катехоламини в по-голяма степен от енфлуран. Поради факта, че халотанът повишава чувствителността на сърцето към адреналин и допринася за аритмии, употребата на енфлуран, изофлуран и севофлуран е по-показана при отстраняване на феохромоцитом.
Въздействие върху матката и плода
Инхалационните анестетици причиняват отпускане на миометриума и по този начин увеличават перинаталната загуба на кръв. В сравнение с анестезия с азотен оксид в комбинация с опиоиди, загубата на кръв след анестезия с халотан, енфлуран и изофлуран е значително по-висока. Въпреки това, използването на малки дози от 0,5% халотан, 1% енфлуран и 0,75% изофлуран като допълнение към анестезията с азотен оксид и кислород, от една страна, предотвратява събуждането на операционната маса, от друга страна, не значително повлияват загубата на кръв.
Инхалационните анестетици преминават през плацентата и засягат плода. По-специално, 1 MAC халотан причинява хипотония на плода дори при минимална хипотония и тахикардия на майката. Тази хипотония в плода обаче е придружена от намаляване на периферното съпротивление и в резултат на това периферният кръвен поток остава на достатъчно ниво. Въпреки това е по-безопасно за плода да се използва изофлуран.
Фармакокинетика
Потокът на газообразен или парообразен анестетик директно в белите дробове на пациента допринася за бързата дифузия на лекарства от белодробните алвеоли в артериалната кръв и след това разпределението му до жизненоважни органи със създаването на определена концентрация на лекарства в тях. Тежестта на ефекта в крайна сметка зависи от постигането на терапевтична концентрация на инхалаторния анестетик в мозъка. Тъй като последният е изключително добре перфузиран орган, парциалното налягане на инхалаторния агент в кръвта и мозъка се изравнява доста бързо. Обменът на инхалаторния анестетик през алвеоларната мембрана е много ефективен, така че парциалното налягане на инхалационния агент в кръвта, циркулираща през белодробната циркулация, е много близко до това, установено в алвеоларния газ. По този начин, парциалното налягане на инхалационен анестетик в мозъчните тъкани се различава малко от алвеоларното парциално налягане на същия агент. Причината, поради която пациентът не заспива веднага след началото на инхалацията и не се събужда веднага след нейното спиране, е главно разтворимостта на инхалаторния анестетик в кръвта. Проникването на лекарството в мястото на неговото действие може да бъде представено под формата на следните етапи:
- изпаряване и навлизане в дихателните пътища;
- преминаване през алвеоларната мембрана и навлизане в кръвта;
- преход от кръвта през тъканната мембрана в клетките на мозъка и други органи и тъкани.
Скоростта на навлизане на инхалаторния анестетик от алвеолите в кръвта зависи не само от разтворимостта на анестетика в кръвта, но и от алвеоларния кръвоток и разликата в парциалното налягане на алвеоларния газ и венозната кръв. Преди да достигне наркотичната концентрация, инхалаторният агент преминава по пътя: алвеоларен газ -> кръв -> мозък -> мускули -> мазнини, т.е. от добре васкуларизирани органи и тъкани към слабо васкуларизирани тъкани.
Колкото по-високо е съотношението кръв/газ, толкова по-висока е разтворимостта на инхалационния анестетик (Таблица 2.2). По-специално, очевидно е, че ако халотанът има коефициент на разтворимост кръв/газ 2,54, а десфлуранът 0,42, тогава скоростта на настъпване на анестезията при десфлуран е 6 пъти по-висока от тази на халотана. Ако сравним последния с метоксифлуран, който има съотношение кръв/газ 12, става ясно защо метоксифлуран не е подходящ за въвеждане в анестезия.
Количеството анестетик, което се метаболизира в черния дроб, е значително по-малко от това, издишано през белите дробове. Процентът на метаболизиране на метоксифлуран е 40-50%, халотан - 15-20%, севофлуран - 3%, ен-флуран - 2%, изофлуран - 0,2% и десфлуран - 0,02%. Дифузията на анестетиците през кожата е минимална.
При спиране на подаването на анестетика започва елиминирането му по принцип, обратен на индукцията. Колкото по-ниска е разтворимостта на анестетика в кръвта и тъканите, толкова по-бързо е събуждането. Бързото елиминиране на анестетика се улеснява от висок кислороден поток и съответно висока алвеоларна вентилация. Елиминирането на диазотния оксид и ксенона е толкова бързо, че може да възникне дифузна хипоксия. Последното може да се предотврати чрез вдишване на 100% кислород за 8-10 минути под контрола на процента на анестетика в издухания въздух. Разбира се, скоростта на събуждане зависи от продължителността на прилагане на упойката.
карентен срок
Възстановяването от анестезия в съвременната анестезиология е доста предвидимо, ако анестезиологът има достатъчно познания за клиничната фармакология на използваните агенти. Скоростта на събуждане зависи от редица фактори: дозата на лекарството, неговата фармакокинетика, възрастта на пациента, продължителността на анестезията, загубата на кръв, количеството на трансфузираните онкотични и осмотични разтвори, температурата на пациента и околната среда и т.н. По-специално, разликата в скоростта на събуждане между десфлуран и севофлуран е 2 пъти по-бърза, отколкото между изофлуран и халотан. Последните лекарства също имат предимство пред етера и метоксифлурана. И все пак повечето приложени летливи анестетици действат по-дълго от някои интравенозни анестетици, като пропофол, и пациентите са будни в рамките на 10-20 минути след спиране на летливия анестетик. Разбира се, трябва да се вземат предвид всички лекарства, които са били прилагани по време на анестезия.
Противопоказания
Общо противопоказание за всички инхалаторни анестетици е липсата на специфични технически средства за точното дозиране на съответния анестетик (дозиметри, изпарители). Относително противопоказание за много анестетици е тежката хиповолемия, възможността за злокачествена хипертермия и интракраниална хипертония. В противен случай противопоказанията зависят от свойствата на инхалационните и газообразните анестетици.
Диазотният оксид и ксенонът са силно дифузионни. Рискът от запълване на затворени кухини с газове ограничава употребата им при пациенти със затворен пневмоторакс, въздушна емболия, остра чревна непроходимост, по време на неврохирургични операции (пневмоцефалия), пластични операции на тъпанчето и др. Дифузия на тези анестетици в маншета на ендотрахеалната тръба повишава налягането в него и може да предизвика исхемия на трахеалната лигавица. Не се препоръчва употребата на азотен оксид в постперфузионния период и по време на операции при пациенти със сърдечни дефекти с нарушена хемодинамика поради кардиодепресивния ефект при тази категория пациенти.
Диазотният оксид не е показан и при пациенти с белодробна хипертония. повишава белодробното съдово съпротивление. Не използвайте азотен оксид при бременни жени, за да избегнете тератогенен ефект.
Противопоказание за употребата на ксенон е необходимостта от използване на хипероксични смеси (сърдечна и белодробна хирургия).
За всички други анестетици (с изключение на изофлуран) противопоказанията са състояния, придружени от повишаване на вътречерепното налягане. Тежката хиповолемия е противопоказание за isoflurane, sevoflurane, desflurane и enflurane поради техните вазодилататорни ефекти. Халотан, севофлуран, десфлуран и енфлуран са противопоказани при пациенти с риск от развитие на злокачествена хипертермия.
Халотанът причинява миокардна депресия, което ограничава употребата му при пациенти с тежки сърдечни заболявания. Халотан не трябва да се използва при пациенти с необяснима чернодробна дисфункция.
Бъбречно заболяване, епилепсия са допълнителни противопоказания за енфлуран.
Поносимост и странични ефекти
Диазотният оксид, необратимо окисляващ кобалтовия атом във витамин Bi2, инхибира активността на B12-зависими ензими, като метионин синтетаза, необходима за образуването на миелин, и тимиделат синтетаза, необходима за синтеза на ДНК. В допълнение, продължителното излагане на азотен оксид причинява депресия на костния мозък (мегалобластна анемия) и дори неврологични дефицити (периферна невропатия и фуникуларна миелоза).
Поради факта, че халотанът се окислява в черния дроб до основните си метаболити - трифлуорооцетна киселина и бромид, са възможни постоперативни чернодробни дисфункции. Въпреки че хепатитът с халотан е рядък (1 на 35 000 анестезии с халотан), това трябва да се има предвид от анестезиолога.
Установено е, че имунните механизми играят важна роля в хепатотоксичния ефект на халотана (еозинофилия, обрив). Под въздействието на трифлуорооцетната киселина чернодробните микрозомални протеини играят ролята на тригерен антиген, който предизвиква автоимунна реакция.
Сред страничните ефекти на изофлуран трябва да се споменат умерена бета-адренергична стимулация, увеличаване на кръвния поток в скелетните мускули, намаляване на общото периферно съдово съпротивление (OPVR) и кръвното налягане (D.E. Morgan и M.S. Mikhail, 1998). Изофлуранът има и депресивен ефект върху дишането, и то в малко по-голяма степен от другите инхалаторни анестетици. Изофлуран намалява чернодробния кръвоток и диурезата.
Севофлуран се разгражда от натриева вар, която се пълни в абсорбера на анестезиологично-дихателния апарат. Въпреки това, концентрацията на крайния продукт "А" се увеличава, ако севофлуран е в контакт със суха натриева вар в затворена верига при нисък газов поток. В същото време рискът от развитие на тубулна некроза на бъбреците значително се увеличава.
Токсичният ефект на един или друг инхалаторен анестетик зависи от процента на метаболизма на лекарството: колкото по-висок е, толкова по-лошо и по-токсично е лекарството.
От страничните ефекти на енфлуран трябва да се спомене инхибиране на контрактилитета на миокарда, намаляване на кръвното налягане и консумацията на кислород, повишаване на сърдечната честота (HR) и OPSS. Освен това енфлуранът сенсибилизира миокарда към катехоламини, което трябва да се има предвид и да не се използва епинефрин в доза от 4,5 mcg/kg. От другите странични ефекти посочваме потискането на дишането при прилагане на 1 MAC LS - pCO2 се повишава до 60 mm Hg при спонтанно дишане. Изкуство. За да се елиминира вътречерепната хипертония, причинена от енфлуран, не трябва да се използва хипервентилация, особено ако се доставя висока концентрация на лекарства, тъй като може да се развие епилептиформен припадък.
Странични ефекти от ксенонова анестезия се наблюдават при хора, които са пристрастени към алкохола. В началния период на анестезията те имат изразена психомоторна активност, изравнена с въвеждането на седативи. Освен това може да се появи синдром на дифузна хипоксия поради бързото елиминиране на ксенона и запълването на алвеоларното пространство с него. За да се предотврати това явление, е необходимо да се вентилират белите дробове на пациента с кислород за 4-5 минути след изключване на ксенона.
В клинични дози халотанът може да причини миокардна депресия, особено при пациенти със сърдечно-съдови заболявания.
Поддържане на анестезия
Поддържането на анестезията може да се извърши само с инхалационен анестетик. Въпреки това, много анестезиолози все още предпочитат да добавят адюванти към фона на инхалационния агент, по-специално аналгетици, релаксанти, антихипертензивни средства, кардиотонични лекарства и др. Имайки в арсенала си инхалационни анестетици с различни свойства, анестезиологът може да избере агент с желаните свойства и да използва не само неговите наркотични свойства, но и, например, хипотензивния или бронходилататорния ефект на анестетика. В неврохирургията, например, предпочитание се дава на изофлуран, който запазва зависимостта на калибъра на мозъчните съдове от напрежението на въглеродния диоксид, намалява консумацията на кислород от мозъка и благоприятно влияе върху динамиката на цереброспиналната течност, намалявайки нейното налягане. Трябва да се има предвид, че по време на периода на поддържане на анестезията инхалационните анестетици могат да удължат действието на недеполяризиращите мускулни релаксанти. По-специално, при анестезията с енфлуран, потенцирането на мускулния релаксиращ ефект на векуроний е много по-силно, отколкото при изофлуран и халотан. Следователно дозите на релаксантите трябва да бъдат предварително намалени, ако се използват силни инхалационни анестетици.
Взаимодействие
По време на периода на поддържане на анестезията инхалационните анестетици могат да удължат действието на недеполяризиращите мускулни релаксанти, като значително намаляват потреблението им.
Поради слабите си анестезиращи свойства диазотният оксид обикновено се използва в комбинация с други инхалационни анестетици. Тази комбинация ви позволява да намалите концентрацията на втория анестетик в дихателната смес. Комбинациите от азотен оксид с халотан, изофлуран, етер, циклопропан са широко известни и популярни. За да се засили аналгетичният ефект, азотният оксид се комбинира с фентанил и други анестетици. Друг феномен, за който анестезиологът трябва да знае, е, че използването на висока концентрация на един газ (напр. двуазотен оксид) улеснява увеличаването на алвеоларната концентрация на друг анестетик (напр. халотан). Това явление се нарича вторичен газов ефект. Това увеличава вентилацията (особено газовия поток в трахеята) и концентрацията на анестетика на нивото на алвеолите.
Поради факта, че много анестезиолози използват комбинирани методи за инхалационна анестезия, когато парообразните лекарства се комбинират с азотен оксид, е важно да се знаят хемодинамичните ефекти на тези комбинации.
По-специално, когато диазотният оксид се добави към халотана, сърдечният дебит намалява, в отговор се активира симпатоадреналната система, което води до повишаване на съдовото съпротивление и повишаване на кръвното налягане. Когато диазотният оксид се добави към енфлуран, има слабо или незначително понижение на кръвното налягане и сърдечния дебит. Диазотният оксид в комбинация с изофлуран или десфлуран на нивото на MAC на анестетиците води до известно повишаване на кръвното налягане, свързано главно с повишаване на периферното съдово съпротивление.
Диазотният оксид в комбинация с изофлуран значително увеличава коронарния кръвен поток на фона на значително намаляване на консумацията на кислород. Това показва нарушение на механизма на авторегулация на коронарния кръвен поток. Подобна картина се наблюдава при добавяне на азотен оксид към енфлуран.
Халотанът, когато се комбинира с бета-блокери и калциеви антагонисти, увеличава миокардната депресия. Трябва да се внимава да се комбинира употребата на инхибитори на моноаминооксидазата (МАО) и трициклични антидепресанти с халотан поради развитието на нестабилно кръвно налягане и аритмии. Комбинацията от халотан с аминофилин е опасна поради появата на тежки камерни аритмии.
Изофлуран се комбинира добре с азотен оксид и аналгетици (фентанил, ремифентанил). Севофлуран се комбинира добре с аналгетици. Не сенсибилизира миокарда към аритмогенния ефект на катехоламините. При взаимодействие с натриева вар (поглъщащ CO2) севофлуран се разлага до образуване на нефротоксичен метаболит (съединение А-олефин). Това съединение се натрупва при високи температури на дихателните газове (анестезия с нисък поток) и поради това не се препоръчва използването на поток от свеж газ под 2 литра в минута.
За разлика от някои други лекарства, десфлуран не предизвиква сенсибилизация на миокарда към аритмогенния ефект на катехоламините (епинефрин може да се използва до 4,5 µg/kg).
Ксенонът също има добро взаимодействие с аналгетици, мускулни релаксанти, антипсихотици, седативни лекарства и инхалационни анестетици. Тези средства потенцират действието на последното.
Инхалационната анестезия е най-често срещаният вид обща анестезия, която се постига чрез въвеждане на летливи или газообразни лекарства в тялото през дихателните пътища.
Инхалационните анестетици са сходни по физични свойства с инертните газове. Те попадат в тялото на упоения и се отделят от него през дихателните пътища. Само малка част от тях се задържат в организма и претърпяват метаболитни трансформации. Насищането на тялото с инхалационни анестетици и тяхното елиминиране също се извършват по законите, присъщи на инертните газове, тяхното разпределение в тъканите на тялото и последващата екскреция се извършват по законите на дифузията.
Механизмът на действие на инхалаторните анестетици остава неизвестен. Предполага се, че инхалаторните анестетици действат върху клетъчните мембрани в ЦНС. Общоприето е, че крайният ефект от тяхното действие зависи от постигането на терапевтични концентрации в мозъчната тъкан. Влизайки в дихателната верига от изпарителя, анестетикът преодолява редица междинни бариери, преди да достигне до мозъка. Тези бариери включват редица фактори, един от най-важните е съотношението на парциалното налягане във вдишаната газова смес, кръвна плазма, интерстициална течност и вътреклетъчна среда.
Свежият газ от анестезиологичния апарат се смесва с газа в дихателния кръг и едва тогава се доставя на пациента. Следователно концентрацията на анестетика в инхалираната смес (фракционна концентрация на анестетика в инхалираната смес - Fi) не винаги е равна на концентрацията, зададена на изпарителя. Реалният състав на инхалираната смес зависи от потока свеж газ, обема на дихателния кръг, абсорбционния капацитет на анестезиологичния апарат и дихателния кръг.
Колкото по-голям е потокът свеж газ, колкото по-малък е обемът на дихателната верига и по-ниска е абсорбцията, толкова повече концентрацията на анестетика във вдишаната смес съответства на концентрацията, зададена на изпарителя. Клинично това съответствие се изразява в бързото въвеждане в анестезия и в бързото събуждане на пациента след нейното приключване.
Следващата бариера по пътя на инхалаторния анестетик към мозъка са факторите, които влияят на фракционната алвеоларна концентрация на анестетика (FA): абсорбцията на анестетика от кръвта, вентилация, ефект на концентрация и ефект на втория газ. .
По време на индукцията анестетикът се абсорбира от кръвта на белодробните съдове, така че фракционната алвеоларна концентрация на анестетика винаги е по-ниска от неговата фракционна концентрация в инхалираната смес (FA / Fi
Алвеоларното парциално налягане е важен параметър, той определя парциалното налягане на анестетика в кръвта и в крайна сметка в мозъка. Скоростта на навлизане на анестетика от алвеолите в кръвта се влияе от три фактора: разтворимостта на анестетика в кръвта, алвеоларния кръвен поток, разликата в парциалното налягане на алвеоларния газ и венозната кръв.
По-важно влияние оказва разтворимостта на анестетика в кръвта - така нареченият коефициент на разтворимост на Осуалд. Както може да се види от таблица 8.1, разтворимостта на инхалаторните анестетици е или ниска (десфлуран, севофлуран, азотен оксид) или висока (халотан, изофлуран, енфлуран). Слабо разтворимите анестетици (азотен оксид) се абсорбират от кръвта много по-бавно от силно разтворимите (халотан). Следователно, фракционната алвеоларна концентрация на халотан се увеличава по-бавно и въвеждането в анестезия отнема повече време, отколкото при използване на азотен оксид. Следователно, когато се използват силно разтворими анестетици, когато се инжектират в анестезия, се използват концентрации, за които е известно, че са по-високи от необходимите за развитието на състоянието на анестезия, и при достигане на необходимата дълбочина инхалираната концентрация се намалява. Това не се изисква за анестетици с ниска разтворимост.
Таблица 8.1
Коефициенти на разпределение на инхалационни анестетици при 37 ° C
Всеки коефициент е съотношението на концентрациите на анестетика в двете фази при равновесие (еднакво парциално налягане). Например за азотен оксид коефициентът на разпределение кръв/газ при 37°C е 0,47. Това означава, че в състояние на равновесие 1 ml кръв съдържа 0,47 от количеството азотен оксид, което е в 1 ml алвеоларен газ, въпреки същото парциално налягане. С други думи, капацитетът на кръвта за азотен оксид е 47% от капацитета на газа. Разтворимостта на халотана в кръвта е много по-висока – 2,4. По този начин, почти 5 пъти повече халотан трябва да се разтвори в кръвта, отколкото азотен оксид, за да се постигне равновесие. Колкото по-високо е съотношението кръв/газ, толкова по-висока е разтворимостта на анестетика, толкова повече той се абсорбира от кръвта в белите дробове. Поради високата разтворимост на анестетика, алвеоларното парциално налягане се повишава бавно и индукцията отнема много време.
Тъй като коефициентът на разпределение мазнини/кръв за всички анестетици е >1, не е изненадващо, че разтворимостта на анестетика в кръвта се увеличава на фона на физиологична хиперлипидемия след хранене и намалява при анемия.
Вторият фактор, влияещ върху скоростта на навлизане на анестетика от алвеолите в кръвта, е алвеоларният кръвен поток, който (при липса на патологичен шънт) е равен на сърдечния дебит. Ако сърдечният дебит се увеличи, тогава скоростта на навлизане на анестетика в кръвта се увеличава, скоростта на увеличаване на алвеоларното парциално налягане се забавя и индукцията на анестезия продължава по-дълго. За анестетиците с ниска кръвна разтворимост промените в сърдечния дебит играят второстепенна роля, тъй като тяхното доставяне е независимо от алвеоларния кръвен поток. Ниският сърдечен дебит увеличава риска от предозиране на анестетици с висока разтворимост в кръвта, тъй като фракционната алвеоларна концентрация нараства много по-бързо.
Третият фактор, който влияе върху скоростта на навлизане на анестетика от алвеолите в кръвта, е разликата между парциалното налягане на анестетика в алвеоларния газ и парциалното налягане във венозната кръв. Този градиент зависи от абсорбцията на анестетика от различни тъкани. Преминаването на анестетици от кръвта към тъканите зависи от три фактора: разтворимостта на анестетика в тъканта (коефициент на разпределение кръв/тъкан), тъканния кръвен поток и разликата между парциалното налягане в артериалната кръв и това в тъкан.
В зависимост от кръвотока и разтворимостта на анестетиците, всички тъкани могат да бъдат разделени на 4 групи: добре васкуларизирани тъкани, мускули, мазнини, слабо васкуларизирани тъкани.
Когато анестетикът навлезе в кръвния поток, намаляването на алвеоларното парциално налягане може да бъде компенсирано чрез вентилация. С други думи, когато вентилацията се увеличи, анестетикът тече непрекъснато, компенсирайки абсорбцията от белодробния кръвен поток, което поддържа фракционната алвеоларна концентрация на необходимото ниво. Ефектът от хипервентилацията върху бързото покачване на FA/Fi е особено очевиден при силно разтворимите анестетици, тъй като те се абсорбират в кръвта до голяма степен.
Намаляването на алвеоларното парциално налягане на анестетика при навлизане в кръвта може да бъде компенсирано чрез увеличаване на фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес. Интересно е, че увеличаването на фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес не само увеличава фракционната алвеоларна концентрация, но също така бързо увеличава FA/Fi. Това явление се нарича ефект на концентрация.
Концентрационният ефект е най-важен при използване на азотен оксид, тъй като, за разлика от други инхалационни анестетици, той може да се използва при много високи концентрации. Ако на фона на висока концентрация на азотен оксид се приложи друг инхалационен анестетик, тогава навлизането на двата анестетика в белодробната циркулация ще се увеличи (поради същия механизъм). Влиянието на концентрацията на един газ върху концентрацията на друг се нарича ефект на втория газ.
Обикновено парциалното налягане на анестетика в алвеолите и в артериалната кръв след достигане на равновесие става еднакво. Нарушаването на връзката вентилация-перфузия води до появата на значителен алвеоло-артериален градиент: парциалното налягане на анестетика в алвеолите се повишава (особено при използване на силно разтворими анестетици), в артериалната кръв намалява (особено при използване на ниско разтворими анестетици). По този начин погрешната интубация на бронха или интракардиален шънт забавя индукцията на анестезия с азотен оксид в по-голяма степен, отколкото с халотан.
Събуждането след анестезия зависи от намаляването на концентрацията на анестетика в мозъчната тъкан. Скоростта, с която инхалационните анестетици се абсорбират и екскретират, се определя от съотношението на разпределение газ/кръв; колкото по-ниска е разтворимостта, толкова по-бързо е абсорбцията и освобождаването. Дифузията на анестетиците през кожата е незначителна.
Основният път на екскреция на всички инхалаторни анестетици е непроменен през белите дробове. Те обаче се биотрансформират частично в черния дроб (15% халотан, 2% енфлуран и само 0,2% изофлуран).
Много фактори, които ускоряват въвеждането в анестезия, също ускоряват събуждането:
Отстраняване на издишаната смес
Висок поток на свеж газ,
Малък обем на дихателната верига,
Лека абсорбция на анестетика в дихателната верига и анестезиологичния апарат,
Ниска разтворимост на анестетика,
Висока алвеоларна вентилация.
Елиминирането на азотния оксид става толкова бързо, че алвеоларната концентрация на кислород и въглероден диоксид намалява. Възниква дифузна хипоксия, която може да бъде предотвратена чрез вдишване на 100% кислород за 5-10 минути след изключване на подаването на азотен оксид.
Методи за пристрастяване към наркотици. При извършване на инхалационна анестезия трябва да бъдат изпълнени три основни условия:
А) правилно дозиране на упойката;
Б) поддържане на достатъчна концентрация на О2 във вдишаната смес;
В) адекватно отстраняване на въглеродния диоксид от тялото.
Анестетикът може да се прилага в дихателните пътища чрез маска, дихателен път (назофарингеален метод), ларингеална маска или ендотрахеална тръба. В този случай може да се използва една от четирите дихателни вериги: 1) отворена, при която анестетикът навлиза в белите дробове заедно с вдишвания въздух от атмосферата и се отделя при издишване в атмосферата; 2) полуотворена верига, когато пациентът вдишва анестетика, смесен с O2, идващ от цилиндъра, докато издишването се случва в атмосферата; 3) полузатворена верига, при която част от издишания въздух отива в атмосферата, а част, заедно с съдържащия се в него анестетик, след преминаване през CO2 абсорбера се връща в циркулационната система и следователно влиза в пациента със следващия дъх; 4) затворена верига, характеризираща се с това, че газо-наркотичната смес се рециркулира в апарата за инхалационна анестезия с включен CO2 абсорбер в пълна изолация от атмосферата.
Поддържането на анестезия с какъвто и да е метод за доставяне на инхалационни анестетици в дихателните пътища на пациента понастоящем много рядко се извършва само чрез инхалационни средства. По-често се комбинират с неинхалационни. Въпреки съвършенството на съвременните дозиращи устройства за инхалационни устройства, по време на анестезия е необходимо постоянно наблюдение на нивото му, за да се коригира своевременно. При използване само на инхалационни анестетици, за разлика от неинхалаторните средства, остатъчната депресия на съзнанието е краткотрайна. Това улеснява наблюдението и грижите за пациентите в непосредствения следоперативен период.
Анестезия с азотен оксид. Азотният оксид е безцветен газ. Произвежда се в течна форма в сиви цилиндри под налягане 50 atm; 1 кг течен азотен оксид образува 500 литра газ. Използва се в смес с кислород в различни съотношения (1:1; 2:1; 4:1). Концентрацията му в смес с кислород не трябва да надвишава 80% поради опасност от хипоксемия.
Положителните свойства са бързото въвеждане на пациента в състояние на анестезия и бързото събуждане, липсата на токсичен ефект върху паренхимните органи, дразнещ ефект върху лигавицата на дихателните пътища. Азотният оксид не предизвиква хиперсекреция. Няма да се запали или експлодира, но ще поддържа горенето.
Принадлежи към слаби анестетици, което се проявява главно в недостатъчно наркотично действие. Поради това азотният оксид обикновено се използва в комбинация с други анестетици. Извън комбинацията се използва само при леки хирургични интервенции, превръзки, други болезнени манипулации, в амбулаторната практика, както и при остри болкови синдроми от различен произход. Важно качество на азотния оксид е много бързото настъпване на фазата на равновесие след началото на анестезията, т.е. проявата на максимален анестетичен ефект при дадена концентрация на анестетика. Тази динамика се дължи на ниската разтворимост на анестетика в кръвта. Същото свойство обуславя и бързото елиминиране на N2O от тялото след спиране на навлизането му в дихателните пътища на пациента. Незначителният тропизъм на N2O към протеини и липиди налага поддържането на висока концентрация в инхалираната газова смес. Така че дори за анестезия на първото ниво на хирургичния етап е необходимо да се даде на пациента наркотична смес, състояща се от 75% N2O и 25% O2.
Методика. Анестезията с маска с диазотен оксид може да се извърши от всеки анестезиологичен апарат, който има дозиметри за азотен оксид и кислород. След поставяне на маската пациентът диша чист кислород в продължение на 3 минути (с цел денитрогениране). След това се свързва азотен оксид, повишавайки концентрацията му до 70-80% и съответно кислород - до 30-20% (дебит на газ от 8 до 12 l / min с полуотворена верига). Етапът на аналгезия настъпва 2-3 минути след началото на вдишването, а събуждането - 5-6 минути след спиране на подаването на анестезия. Важно е да запомните, че след спиране на вдишването на азотен оксид, този газ бързо (през първите 3 минути от периода на събуждане) дифундира от кръвта в алвеолите. Ако в същото време кислородът е изключен, тогава съществува опасност от развитие на така наречената дифузна хипоксия. В тази връзка азотният оксид се изключва бавно, докато вдишването на кислород се извършва за 5-6 минути.
клинична картина. По време на анестезия с азотен оксид етапите се появяват неясно, дълбочината на анестезията не надвишава III1 (според класификацията на Guedel).
Етап I (аналгезия) се развива 2-3 минути след началото на вдишването на азотен оксид в концентрация най-малко 50-60% и кислород - 50-40%. Този стадий се характеризира с лека еуфория с помътняване на съзнанието, често придружена от смях („смеещ се газ“), цветни сънища. Болковата чувствителност изчезва, като се запазва възприемането на тактилни, слухови и зрителни стимули. Кожата е розова, пулсът е ускорен, кръвното налягане се повишава с 10-15 mm Hg. Чл., Дишането е ритмично, учестено, зениците са умерено разширени, с изразена реакция към светлина.
Етап II (възбуждане) настъпва 4-5 минути след вдишване на азотен оксид, продължава не повече от 2 минути. Съзнанието е помрачено, пулсът и дишането са ускорени, кръвното налягане се повишава (с 15-20 mm Hg), кожата е хиперемирана, зениците са разширени, реакцията на светлина е жива, речта и двигателната възбуда, конвулсивни мускулни контракции, понякога се наблюдават кашлица, движения на повръщане. С увеличаване на концентрацията на азотен оксид до 75-80% бързо настъпва следващият етап. Трябва да се отбележи, че етапът на възбуждане никога не се развива, когато азотният оксид се доставя в смес с кислород в съотношение 1:1.
Етап III1 се развива 5-7 минути след началото на анестезията и се поддържа при концентрация на азотен оксид от най-малко 75-80% (трябва да се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациента - възраст, злоупотреба с алкохол, умствена лабилност и др. ). Този етап се характеризира с пълно изключване на съзнанието. Пулсът, дишането, кръвното налягане се връщат към първоначалното ниво, кожата става бледа със сивкав оттенък, зениците са умерено стеснени, реагират ярко на светлина, роговичните рефлекси са запазени, мускулната релаксация не се наблюдава. В случай на предозиране (концентрация на азотен оксид над 80%) се появява цианоза на кожата и лигавиците, пулсът се ускорява, пълненето му намалява, кръвното налягане се понижава, дишането става бързо, повърхностно, аритмично, могат да се появят конвулсивни мускулни потрепвания. наблюдава се, понякога повръщане. Ако се появят признаци на предозиране, е необходимо незабавно да се спре подаването на азотен оксид, да се увеличи вдишването на кислород, да се приложи IVL или механична вентилация, да се въведат сърдечни средства, централни аналептици, кръвни заместители и др.
Действие върху сърдечно-съдовата система. Азотният оксид стимулира симпатиковата нервна система. Миокардната депресия може да има клинично значение при коронарна артериална болест и хиповолемия: получената артериална хипотония повишава риска от миокардна исхемия. Не е препоръчително да се използва азотен оксид при пациенти с цианоза поради намален кръвен поток към белите дробове или поради двупосочно шунтиране, тъй като това ограничава използването на високи концентрации на кислород. В допълнение, мехурчетата от азотен оксид могат да се образуват бързо, увеличавайки риска от церебрални усложнения и неуспех на миокардната перфузия.
Използването на азотен оксид повишава риска от аритмии поради повишена чувствителност на миокарда към катехоламини.
Азотният оксид причинява стесняване на белодробната артерия, което увеличава белодробното съдово съпротивление, увеличава маневрирането отдясно наляво и повишава налягането в дясното предсърдие.
Действие върху дишането. Азотният оксид увеличава дихателната честота и намалява дихателния обем. Дори при използване на азотен оксид в малки концентрации, хипоксичното шофиране е рязко потиснато, т.е. повишена вентилация в отговор на хипоксия. Следователно, след спиране на подаването на анестетика, е необходимо да продължите подаването на кислород, за да избегнете хипоксия.
Действие върху ЦНС. Азотният оксид увеличава церебралния кръвен поток, причинявайки известно повишаване на вътречерепното налягане.
Анестетикът не засяга функцията на черния дроб, бъбреците и стомашно-чревния тракт.
Хроничната употреба на азотен оксид причинява депресия на костния мозък (мегалобластна анемия), периферна невропатия и фуникуларна миелоза. Това се дължи на инхибирането на активността на В12-зависимите ензими, необходими за синтеза на ДНК.
Въпреки че азотният оксид се счита за слабо разтворим в сравнение с други инхалационни анестетици, неговата разтворимост в кръвта е 35 пъти по-висока от тази на азота. По този начин азотният оксид дифундира в кухини, съдържащи въздух, по-бързо, отколкото азотът навлиза в кръвния поток. Състоянията, при които е опасно да се използва азотен оксид, включват въздушна емболия, пневмоторакс, остра чревна непроходимост, пневмоцефалия, въздушни белодробни кисти, вътреочни въздушни мехурчета и пластична хирургия на тъпанчето. Азотният оксид може да дифундира в маншета на ендотрахеалната тръба, причинявайки исхемия на подлежащата трахеална лигавица. Употребата на азотен оксид е противопоказана при наличие на белодробна хипертония, хипоксични състояния.
Широкото използване на азотен оксид в комбинираната анестезия се дължи на неговия изразен аналгетичен ефект и голяма контролируемост на анестетичния ефект с малко странични ефекти. В комбинация с неинхалаторни анестетици, N2O може значително да намали техните дози и по този начин да намали неблагоприятния остатъчен ефект. Това е особено очевидно по отношение на фентанил и дроперидол при невролептаналгезия. При комбинирана обща анестезия, в зависимост от показанията, се използват различни съотношения на N2O и O2, по-специално 3:1, 2:1, 1:1. Няма абсолютни противопоказания за употребата на азотен оксид.
Анестезия с халотан. Флуоротан (халотан, флуотан, наркотан) е летлива безцветна течност с лека миризма. Флуоротан не гори, не експлодира. Под действието на светлината халотанът бавно се разлага, но в тъмен съд с добавка на 0,01% тимол лекарството е стабилно и в него не се образуват токсични продукти по време на съхранение.
Флуоротанът е мощен наркотик, което позволява да се използва самостоятелно (с кислород или въздух) за постигане на хирургичния етап на анестезия или да се използва като компонент на комбинирана анестезия в комбинация с други лекарства, главно азотен оксид.
Техника на анестезия. Има някои особености при провеждането на халотанова анестезия. При премедикацията това намира израз във важната роля, отредена на атропина. Предназначен е да намали вагусния ефект върху сърцето при условия на инхибиране на симпатиковия тонус от халотан. Не се препоръчва включването на наркотични аналгетици в премедикацията, тъй като на фона на тяхното действие в процеса на анестезия с халотан дишането е по-депресирано. За халотан се използват специални изпарители (Ftorotek, Fluotek), разположени извън циркулационния кръг. След поставяне на маската пациентът диша кислород в продължение на няколко минути. След това се добавя фторотан, като концентрацията постепенно се повишава до 2-3% обемни (внимателно, в рамките на 2-4 минути). Анестезията настъпва бързо, след 5-7 минути от началото на подаването на халотан. След началото на хирургичния етап на анестезия, дозата на халотан се намалява (до 1-1,5% обемни) и се поддържа в рамките на 0,5-1,5% обемни. Събуждането на пациента става бързо, няколко минути след изключване на халотана. В края на операцията притокът на кислород се увеличава за по-бързо елиминиране на халотана и елиминиране на евентуална хиперкапния. Тъй като халотанът има нисък коефициент на разтворимост, неговото парциално налягане се повишава бързо в началото на анестезията и съществува опасност от предозиране. За да се предотврати последното, е необходимо да се вземат предвид условията, които влияят върху концентрацията на халотан на изхода на изпарителя: количеството газ, преминаващо през изпарителя, скоростта на газовия поток, температурната разлика в изпарителя и околната среда . Затова се използват такива изпарители, които създават стабилна концентрация, независимо от температурата на околната среда и количеството анестетик в изпарителя.
Клиничната картина на анестезията зависи от свойствата на халотана, от които водещо значение имат абсорбцията, разпространението и отделянето от организма.
Етап I анестезия с халотан се характеризира с постепенна загуба на съзнание (в рамките на 1-2 минути), придружена от учестено дишане, умерена тахикардия и понижаване на кръвното налягане, леко разширяване на зениците със запазена реакция към светлина. Реакцията на болезнени стимули остава до пълното изключване на съзнанието.
Етап II няма ясни клинични признаци. Рядко е възможно да се наблюдава леко безпокойство, двигателна възбуда. Дишането е ускорено, понякога аритмично (паузи). Пулсът намалява с едновременно понижаване на кръвното налягане (с 20-25 mm Hg). Зениците се свиват, реакцията им на светлина е запазена. Продължителността на този етап е не повече от 60 s. Пълното изключване на съзнанието настъпва в рамките на 2-3 минути от момента на вдишване на халотан (при концентрация от 2,5 до 4% обемни). Повръщането е изключително рядко.
Етап III се характеризира с постепенно задълбочаване на анестезията. Има отпускане на мускулите, дишането е ритмично, достатъчно дълбоко, пулсът започва да се забавя, кръвното налягане се поддържа стабилно на ниско (с 20-30 mm Hg) ниво. Този етап се развива 3-5 минути след началото на анестезията. В зависимост от дълбочината му се разграничават 3 нива.
На ниво 1 (повърхностна анестезия) движенията на очната ябълка спират, зениците се свиват, реакцията им към светлина се запазва, рефлексите от конюнктивата са потиснати, има тенденция към брадикардия, кръвното налягане се понижава, дишането е по-малко дълбоко, мускулите са отпуснати ( с изключение на мускулите на коремната стена).
При 2-ро ниво на анестезия (средно) зениците също са свити, реакцията към светлина не се открива, пулсът се забавя, кръвното налягане се понижава, дишането става повърхностно, бързо, екскурзията на диафрагмата се увеличава, появяват се признаци на хиперкапния, изразена мускулна релаксация. На 3-то ниво (дълбока анестезия) има признаци на предозиране: зениците са разширени, реакцията към светлина не е определена, склерите са сухи, дишането е потиснато (повърхностно), появява се тежка брадикардия, кръвното налягане прогресивно намалява, мускулите са отпуснати. Кожата остава розова и топла, което показва запазване на периферното кръвообращение, въпреки че според много автори кръвотокът във вътрешните органи намалява. На това ниво съществува реална заплаха от необратима респираторна и циркулаторна депресия, така че поддържането на анестезия на това ниво е животозастрашаващо.
След 3-7 минути след спиране на подаването на халотан пациентът се събужда. Ако анестезията е била краткосрочна, тогава анестетичната депресия изчезва след 5-10 минути, с продължителна анестезия - след 30-40 минути. Събуждането рядко е придружено от гадене, повръщане, възбуда, понякога се наблюдават втрисане.
Действие върху дишането. Изпаренията на халотан не предизвикват дразнене на лигавиците. Дишането по време на халотанова анестезия, като правило, е ритмично. Белодробната вентилация намалява донякъде поради намаляване на дълбочината на дишане, но по време на анестезия с кислород не се наблюдава хипоксия и хиперкапния. Тахипнея, причинена от халотан, не е придружена от повишаване на съпротивлението на дихателните мускули, поради което, ако е необходимо, е лесно да се извърши контролирано и подпомагано дишане. При анестезия с халотан се разширяват бронхите и се инхибира секрецията на слюнчените и бронхиалните жлези, поради което може да се използва при пациенти с бронхиална астма.
Действие върху сърдечно-съдовата система. По време на анестезия с халотан обикновено се развива умерена брадикардия и понижаване на кръвното налягане. Намаляването на налягането се увеличава със задълбочаването на анестезията. Намаляването на кръвното налягане зависи от редица фактори. В това отношение ганглиоблокиращият ефект на халотана е от съществено значение. Под въздействието на халотан, ганглиите на симпатиковия отдел на автономната нервна система се инхибират главно, тонусът на сърдечните клонове на вагусния нерв остава висок, което създава условия за развитие на брадикардия. Намаляването на кръвното налягане е придружено от разширяване на периферните съдове. Въпреки че халотанът разширява коронарните артерии, коронарният кръвен поток въпреки това се намалява поради намаляване на системното артериално налягане. Миокардната перфузия остава адекватна, тъй като търсенето на миокарден кислород намалява успоредно с намаляването на коронарния кръвен поток. Флуоротанът повишава чувствителността на миокарда към катехоламини, така че епинефринът не трябва да се прилага на фона му.
Действие върху ЦНС. Флуоротанът намалява цереброваскуларното съпротивление и повишава церебралния кръвоток. Съпътстващото повишаване на вътречерепното налягане може да бъде предотвратено чрез започване на хипервентилация преди вдишване на халотан.
Действие върху нервно-мускулната проводимост. Флуоротан предизвиква мускулна релаксация, което намалява нуждата от недеполяризиращи мускулни релаксанти.
Той е провокиращ фактор за злокачествена хипертермия.
Действие върху бъбреците. Флуоротан намалява бъбречния кръвен поток, скоростта на гломерулна филтрация и диурезата отчасти чрез понижаване на кръвното налягане и сърдечния дебит. Провеждането на предоперативна инфузионна терапия отслабва ефекта на халотан върху бъбреците.
Действие върху черния дроб. Флуоротанът намалява притока на кръв в черния дроб, при някои пациенти може да предизвика спазъм на чернодробната артерия. По правило пациентите с непокътнат черен дроб лесно понасят намаляване на кръвния поток в него. Обострянето на чернодробните заболявания може да настъпи след нарушение на неговата перфузия. Флуоротановият хепатит е много рядък: в един случай от 35 000 анестезии с флуоротан. Най-често се среща при жени на средна възраст със затлъстяване, които са били многократно изложени на това лекарство. Децата в предпубертетна възраст и хората над 80 години са по-малко застрашени. Повишената честота на хепатит след анестезия с халотан понякога се свързва с автоантитела към щитовидната жлеза. Предложеният механизъм за развитие на халотанов хепатит най-вероятно е свързан с намаляване на кръвния поток в черния дроб по време на операция. Понастоящем няма тестове за идентифициране на фторотан хепатит. Следователно може да се диагностицира само чрез изключване.
Лекарството не трябва да се използва при пациенти с чернодробна дисфункция с неизвестна етиология след предишна употреба на халотан. При вътречерепни масови образувания халотанът повишава риска от развитие на вътречерепна хипертония. Халотан не трябва да се използва при наличие на хиповолемия и някои сърдечни заболявания поради изразен кардиодепресивен ефект. Флуоротанът повишава чувствителността на миокарда към катехоламини, което ограничава употребата на адреналин и феохромоцитом.
Масковата халотанова анестезия се използва за краткотрайни операции и манипулации, по време на обща анестезия при пациенти с бронхиална астма, артериална хипертония, за премахване на бронхоспазъм, ларингоспазъм. През последните години халотанът се използва в комбинация с други общи анестетици за предотвратяване на усложнения. Това ви позволява да намалите дозата му до 0,5-1% от обема. Поради възможни усложнения халотанът е противопоказан при пациенти със сърдечна недостатъчност, чернодробни и бъбречни заболявания, хиповолемия, кръвозагуба, адренокортикална недостатъчност.
Анестезия с диетилов етер. Етерът, който е един от основните общи анестетици повече от 100 години, наскоро беше изместен от практиката и в момента се използва в ограничена степен. Това се дължи на появата на нови инструменти и развитието на по-модерни методи за анестезия.
Най-съществените недостатъци на етера са експлозивността на неговите пари, смесени с O2, дразнещият ефект върху дихателната лигавица, бавното развитие на анестетичния ефект и относително бавното възстановяване от наркотичното състояние.
Етерът има и положителни качества, които заслужават внимание. Има голям терапевтичен обхват, в използваните концентрации стимулира сърдечно-съдовата система, не потиска дишането, няма противопоказания за анестезия с етер. В допълнение, етерът е един от най-евтините общи анестетици, а техниката на анестезия е проста, така че етерът все още е приложим за обща анестезия, особено във военно полеви условия.
Методика. Преди да започнете анестезия, анестезиологичният апарат се продухва с кислород няколко пъти, резервоарът за етер се пълни от проверен, току-що отворен флакон. На лицето на пациента се поставя маска, която се фиксира със специални ленти и се дава възможност да диша кислород и да свикне да диша през маската. Скоростта на подаване на кислород трябва да бъде най-малко 1 l/min. Концентрацията на етер в инхалираната смес се променя постепенно, като се започне от 1 об.% и се увеличава до 10-12 об.%, преди началото на хирургичния етап. Наркотичният сън настъпва в рамките на 12-20 минути. За поддържане на необходимата дълбочина на анестезията дозата на етера постепенно се намалява до 2-4 об.%, В зависимост от клиничните и ЕЕГ признаци. В края на операцията етерът постепенно се изключва и пациентът се прехвърля на въздух за дишане, обогатен с кислород.
Клиничната картина на етерната анестезия напълно съответства на класификацията на Guedel.
Етап I (аналгезия) се развива след 3-8 минути от началото на вдишването на етера при концентрация във вдишания въздух от 1,5-2 об.%. В кръвта концентрацията в този случай варира между 0,18-0,30 g / l. Този етап се характеризира с постепенно потъмняване на съзнанието, изчезване на чувствителността към болка. Пулсът и дишането се учестяват, кожата на лицето е хиперемирана, зениците са с нормален размер с жива реакция към светлина. В стадия на аналгезия е възможно извършването на краткотрайни операции, манипулации, превръзки. Средната продължителност на този етап е 6-8 минути, но на този етап не се използва етерна анестезия поради възможното развитие на възбуждане.
Етап II (възбуда) започва веднага след загуба на съзнание и продължава 1-7 минути. Концентрацията на етер в кръвта е 0,30-0,80 g/l. Този етап се характеризира с двигателна и речева възбуда, повишена сърдечна честота, дишане, хиперемия на кожата, хиперсаливация, повишено кръвно налягане, кашлица, повръщане, фарингеални и патологични рефлекси, мускулен тонус (особено дъвкателни мускули), разширени зеници със запазена реакция на светлина. На този етап е необходимо да се увеличи доставката на етер.
Етап III (хирургичен сън) настъпва 12-20 минути след началото на анестезията при концентрация на етер в инхалираната смес от 4-10 об.%, В кръвта - 0,9-1,2 g / l. На фона на дълбокия сън се наблюдава загуба на всички видове чувствителност, мускулна релаксация, инхибиране на рефлексите, забавяне на пулса, задълбочаване на дишането и леко понижение на кръвното налягане.
III1 - характеризира се с това, че очните ябълки извършват бавни кръгови движения, като същевременно поддържат роговичния рефлекс и свиването на зениците чрез ясната си реакция на светлина.
III2 - очните ябълки са фиксирани, корнеалният рефлекс изчезва, зениците са стеснени или с нормален размер, с умерена реакция към светлина.
III3 - поради токсичния ефект на етера настъпва парализа на гладките мускули на ириса и зеницата се разширява с отслабване на реакцията към светлина, появява се сухота на роговицата. Има рязка бледност на кожата, признаци на респираторна депресия и отслабване на сърдечната дейност (трябва да се намали доставката на етер, тъй като има предозиране!).
III4 - има рязко разширяване на зениците, липсва реакцията им на светлина, роговицата е матова. Има пълна парализа на дихателните междуребрени и други мускули. Движенията на диафрагмата са запазени, дишането е аритмично, повърхностно, кожата е бледа, цианотична, кръвното налягане спада, пулсът е ускорен, слабо изпълнение, понякога се появява парализа на сфинктерите. Ако не се вземат спешни мерки (изключване на етер, кислород, IVL или механична вентилация, сърдечни, вазоконстриктивни средства, централни аналептици и др.), След това настъпва смърт от предозиране (парализа на дихателните и вазомоторните центрове).
Етап IV (събуждане) се характеризира с постепенно възстановяване на рефлексите, мускулния тонус, съзнанието, чувствителността (в обратен ред). Продължава няколко часа, аналгетичният ефект продължава до пълното събуждане на пациента.
Анестезията с етер на фона на мускулна релаксация обикновено се поддържа на първото ниво на хирургичния етап; анестезията трябва да се задълбочи до второто ниво само когато се извършва при условия на независимо дишане на пациента.
За да се предотврати предозиране на етер, е необходимо да се намали концентрацията му до 5-6 об.% до началото на прехода на анестезията към първото ниво на хирургичния етап и след това да се коригира дозата, ръководена от посочените симптоми от дълбочината на анестезията.
Когато се използва етер като основен анестетик за анестезия, обикновено се използват неинхалационни средства, по-често барбитурати или натриев хидроксибутират. В процеса на самата анестезия етерът често се комбинира с N2O, халотан.
Етерът, подобно на други общи анестетици, има известен ефект върху функционалните системи и метаболизма на тялото.
Действие върху кръвообращението. Ефектът на етера върху сърдечно-съдовата система е двоен. От една страна, действието на етера инхибира контрактилитета на миокарда, от друга страна, стимулира повишаването на тонуса на симпатиковия отдел на нервната система. Това действие при плитка анестезия не само изравнява първото, но често дори преобладава, което е характерно за първото ниво на хирургичния етап. Но дори и на второ ниво показателите на централната хемодинамика обикновено остават близки до нормалните. Етерът, за разлика от халотана, не сенсибилизира сърцето към катехоламини.
Действие върху дишането. Ефектът на етера върху дихателната система се изразява в дразнещия му ефект върху лигавиците на дихателните пътища, известно разширяване на бронхите, повишена секреция на бронхиалните жлези. Обемното дишане и алвеоларната вентилация на белите дробове на първо и второ ниво на анестезия остават задоволителни.
Действие върху други органи. Функцията на черния дроб и бъбреците не се променя значително. Действието на анестетика върху стомашно-чревния тракт се проявява чрез инхибиране на подвижността и секрецията, което се дължи на преобладаването на влияния от симпатикуса. Това също обяснява известна хипергликемия и лека склонност към развитие на метаболитна ацидоза.
Възможно усложнение в периода на въвеждане и излизане от анестезия е повръщането, което може да доведе до аспирация на стомашно съдържимо. Ако се допусне значително предозиране на етер, пациентът е изложен на опасност от нарушаване на сърдечната дейност и дишането.
Няма абсолютни противопоказания за анестезия с етер. Относителни противопоказания са хипертиреоидизъм, диабет и патологично състояние, характеризиращо се с хиперфункция на симпатико-надбъбречната система.
Азеотропна смес. Азеотропите са смеси от две или повече течности, чиито компоненти не могат да бъдат фракционирани освен чрез газова хроматография. Такава смес, по-специално, е смес, образувана от 68 части халотан и 32 части етер. Неговата точка на кипене е 51,5 ° C. Запалимостта на парите с кислород е малка: появява се при концентрация на парите над 7,2% Следователно, по време на анестезия съдържанието на пари в сместа не се препоръчва да се увеличава над 7 об. %.
Предимството на сместа е, първо, в по-слабо изразен ефект върху кръвообращението от този на халотана; второ, по-бързо, отколкото при използване на един етер, въвеждането в анестезия и излизането от нея. Няма противопоказания. Азеотропната анестезия може да бъде метод на избор за редица операции в областта.
Енфлуран (етран). Енфлуран е халогениран метил етилов етер. По физични свойства и фармакодинамика се доближава до халотана. Това е инхалационен анестетик с приятен лек аромат. Той се понася добре от пациентите, леко и бързо предизвиква състояние на анестезия. Дълбочината на анестезията също може лесно да се контролира в зависимост от хирургическата ситуация. Събуждането е бързо, тъй като енфлуранът бързо се елиминира от мозъка и кръвта. Невзривоопасен, незапалим.
Ефектът на енфлуран се постига доста бързо, което се определя от по-ниската разтворимост на анестетика в кръвта и тъканите (коефициент 1,9). За анестетици с ниска разтворимост, като енфлуран, кръвните резерви са незначителни и насищането се достига бързо. Веднага след като енфлуран достигне значителни концентрации в кръвта, той започва да дифундира в други тъкани. Разтворимостта на енфлуран в мозъка е малко по-висока, отколкото в кръвта, и равновесието мозък/кръв се достига почти толкова бързо, колкото газ/кръв. Това бързо проникване от инхалираната смес в кръвта и оттам в мозъка е основният фактор, определящ бързото въвеждане в анестезия с енфлуран. В края на анестезията, когато доставката на енфлуран е спряна, същите фактори, които са допринесли за бързото насищане на кръвта с анестетика и бързото постигане на равновесие на концентрациите между кръвта и тъканите, също допринасят за бързото елиминиране на лекарството. При преминаване през белите дробове в алвеолите се извършва бърз газообмен. Когато тази кръв достигне мозъка и другите тъкани, тя вече е в състояние бързо да абсорбира нова порция от упойката. Този синдром на бързо "отмиване" на упойката от мозъка води до ранно събуждане на пациента и бързо възстановяване на съзнанието.
Въпреки че крайният продукт от метаболизма на енфлуран е флуориден йон, но енфлуранът е стабилен в процеса на биоразграждане, следователно дефлуорирането се извършва слабо и не възниква клинично значима нефропатия.
Методика. Изпарителят е поставен извън кръга на циркулация. След краткотрайно вдишване на кислород през маската на анестезиологичния апарат се свързва енфлуран в концентрация 2-8 об.%. Наркотичният сън настъпва бързо (след 5-7 минути). След достигане на хирургичния етап на анестезия, за поддържане на необходимото ниво, концентрацията на енфлуран в газовата смес се поддържа в диапазона от 2 до 5 об.%.
клинична картина. След началото на наркотичния сън се наблюдава умерено понижение на кръвното налягане (с 10-20 mm Hg) поради намаляване на периферното съпротивление и MOS, пулсът се ускорява (с 10-15 на минута), аритмията се наблюдава много рядко . Дишането е равномерно, DO е леко понижено, но няма признаци на хипоксемия и хиперкапния. Събуждането настъпва веднага след изключване на енфлуран, няма аналгетичен ефект в непосредствения постоперативен период.
Усложненията са редки. Възможни нарушения на хемодинамиката, дишането в случай на предозиране и при пациенти с първоначална хиповолемия, тежка сърдечно-съдова недостатъчност (енфлуран е противопоказан при пациенти от тази категория). По време на събуждане може да се появи повръщане.
Действие върху дишането. Енфлуран е потенциален инхибитор на външното дишане, причинявайки намаляване на дихателния обем и повишаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид. Enfluran леко увеличава дихателната честота, което води до намаляване на минутната и алвеоларната вентилация, но този ефект никога не достига нивото на тахипнея, описано за халотан. Това увеличение на дихателната честота не компенсира намаляването на дихателния обем, което води до артериална хиперкапния. Респираторната депресия е особено значима в началните етапи на анестезията, след началото на хирургическата манипулация тя донякъде намалява.
Действие върху сърдечно-съдовата система. Enfluran предизвиква лек кардиодепресивен ефект, тахикардия и понижава средното артериално налягане. Намаляването на налягането изглежда е свързано с намаляване на общото периферно съпротивление и вазодилатация. При използване на енфлуран се намалява консумацията на кислород от тялото. Отличителна черта на енфлуран е липсата на странични ефекти върху стабилността на сърдечната честота.
Действие върху ЦНС. Енфлуран причинява зависима от дозата депресия на ЦНС. При концентрация на енфлуран 3-3,5% на ЕЕГ се появяват периоди на конвулсивна активност. В малък брой случаи това е придружено от клонично-тонични конвулсии, потрепване на мускулите на лицето, шията, устните. Тези реакции се наблюдават, като правило, при хипервентилация и висока концентрация, т.е. с предозиране на енфлуран. В резултат на различни проучвания се стигна до заключението, че наличието на анамнеза за конвулсивни заболявания от различен произход не е противопоказание за анестезия с енфлуран. Енфлуран трябва да се използва с повишено внимание при пациенти с анамнеза за гърчове от лекарства или медицински манипулации.
Енфлуран е един от най-мощните анестетици, които потискат мозъчния метаболизъм. Това намаление не е свързано с изчерпването на мозъчните енергийни ресурси; освен това има съобщения, че мозъчните енергийни ресурси се увеличават при условия на анестезия с енфлуран.
Промените във вътречерепното налягане (ICP) по време на анестезия с енфлуран до голяма степен се определят от първоначалното му ниво и PaCO2. Ако предоперативният ICP е нормален и хипокапнията се постига лесно чрез хипервентилация, настъпват минимални промени в ICP. Ако първоначално има високо ниво на ICP или има образуване на вътречерепна маса, тогава само хипервентилация и хипокапния не са достатъчни, за да се елиминира предизвиканото от енфлуран увеличение на ICP. За да се предотвратят промени в ICP, е необходимо комбинираното използване на хипервентилация и хиперосмотични лекарства.
Действие върху нервно-мускулната проводимост. Нивото на мускулен тонус при запазено спонтанно дишане е напълно достатъчно дори за извършване на операции на горния етаж на коремната кухина. Енфлуран потенцира ефекта на недеполяризиращите мускулни релаксанти. Дозата на мускулните релаксанти трябва да се контролира внимателно и като цяло може да бъде 1/3 от необходимата при използване на методи за анестезия, които изключват инхалационни анестетици. При продължителни операции дозата на мускулните релаксанти трябва прогресивно да се намалява, т.к. потенциращият ефект на енфлуран се увеличава с около 9% на всеки час. Релаксиращият ефект на енфлуран не се отстранява от прозерин, но бързо изчезва след спиране на лекарството. Ниските дози недеполяризиращи мускулни релаксанти намаляват риска от повторна рекурация в следоперативния период.
Действие върху черния дроб. Енфлуран е химически стабилно съединение, практически няма хепатотоксичен ефект. Претърпява ограничена биотрансформация в черния дроб и продуктите от биоразграждането му нямат хепатотоксичен ефект.
Действие върху бъбреците. Енфлуран причинява потискане на бъбречната функция, която бързо се нормализира след спиране на лекарството. Бъбречният кръвоток или не се променя, или намалява. Намалена скорост на гломерулна филтрация. Уринирането не се променя или намалява. Диурезата и гломерулната филтрация се нормализират два часа след анестезията. Многобройни проучвания показват, че енфлуран причинява лека и преходна бъбречна депресия.
Действие върху ендокринната система. По време на анестезия с енфлуран нивото на инсулин практически не се променя, нивото на глюкозата се повишава леко, но бързо се връща към нормалното след края на операцията.
Енфлуран инхибира секрецията на катехоламини от надбъбречните жлези, като действа върху мембраните и никотиновите рецептори на хромафиновите клетки. Само анестезията (без операция) причинява минимални промени в съдържанието на ACTH и кортизол, но по време на операцията и в отделението за събуждане нивото на тези хормони се повишава значително. В началото на анестезията се отбелязва леко повишаване на съдържанието на антидиуретичен хормон (ADH), по време на периода на събуждане ADH намалява до първоначалното си ниво. Съдържанието на алдостерон се увеличава по време на анестезия, увеличава се още повече по време на операция и остава повишено дори в отделението за събуждане. Нивото на ренин практически не се променя нито по време на анестезия, нито по време на операция. Нивото на тироксин практически не се е променило по време на операцията, но умерено е намаляло по време на периода на събуждане и още повече на първия ден след операцията. Нивото на трийодтиронин (Т3) намалява до 79% от изходните стойности по време на анестезията, остава на поднормални нива по време на операцията и намалява до 71% на първия ден след операцията. Не предизвиква повишаване на плазмения Т4.
Потискането на секрецията на адреналин прави енфлуран много привлекателно лекарство за извършване на операции за феохромоцитом. защото енфлуран не е стимулант на освобождаване на глюкокортикоиди, употребата му е показана при синдром на Иценко-Кушинг и други форми на хиперадренокортикоидна активност. Липсата на влияние на Enflurane върху производството на тиреоидни хормони го прави предпочитано лекарство при хирургично лечение на хипертиреоидни състояния.
Действие върху матката. Енфлуран отпуска мускулите на матката, инхибира силата и честотата на контракциите. Не засяга вътрематочния кръвен поток. Има съобщения, че енфлуран повишава пропускливостта на плацентарната бариера. Минималният ефект на ниските концентрации на енфлуран върху контрактилитета на матката и способността да се увеличи пропускливостта на хистоплацентарната бариера правят лекарството незаменимо при цезарово сечение. В случай на затруднения с конвенционалното раждане, релаксиращият ефект на енфлуран може да бъде полезен по време на вътрематочно изследване и последващо отстраняване на плода. Употребата на енфлуран при неусложнено раждане не се препоръчва поради релаксиращия ефект на лекарството върху контрактилитета на матката и възможността от маточно кървене след екстракция на плода.
Действие върху вътреочното налягане. Енфлуран в зависимост от дозата намалява вътреочното налягане (ВОН). Този ефект може да послужи като основа за предпочитаното използване на този вариант на анестезия.
Изофлуран (форан). Изофлуранът е изомер на енфлуран, но с различни физикохимични свойства. При анестезия с изофлуран малка част от него се задържа в организма и се биотрансформира. Той се разтваря слабо в кръвта, действа бързо и бързо настъпва събуждане. Разтворимостта в мазнини е висока, поради което се класифицира като силен анестетик. За въвеждане в анестезия неговите пари в инхалираната газова смес са достатъчни в рамките на 4-5 об.%, а за поддържане на анестезия - от 2 до 3 об.%. Изофлуранът при правилната дозировка осигурява пълноценна анестезия на фона на стабилна хемодинамика, само с известна тенденция за увеличаване на пулса. При малки операции и редица интервенции със среден обем може да се постигне адекватна анестезия по метода на маската при условия на спонтанно дишане.
Действие върху дишането. Изофлуран причинява респираторна депресия, подобно на други инхалационни анестетици. Бързо инхибира фарингеалните и ларингеалните рефлекси. С увеличаване на дозата на анестетика дихателният обем и дихателната честота намаляват. Въпреки способността да дразни горните дихателни пътища, изофлуранът е силен бронходилататор.
Действие върху сърдечно-съдовата система. По време на въвеждането в анестезия има понижение на кръвното налягане, последвано от връщане към нормалните нива с хирургична стимулация. Прогресивното увеличаване на дълбочината на анестезията води до допълнително понижаване на кръвното налягане. Използването на азотен оксид в комбинация с изофлуран позволява да се постигне необходимото ниво на анестезия с намаляване на концентрацията и по този начин да се намали кардиодепресивният ефект на анестетиците. Сърдечната честота остава стабилна.
При условие на механична вентилация и нормални параметри на PaCO2, сърдечният дебит не се променя поради увеличаване на сърдечната честота и компенсаторно намаляване на ударния обем. Хиперкапнията, която възниква при поддържане на спонтанно дишане, допринася за появата на тахикардия с увеличаване на сърдечния дебит. Изофлуран не повлиява чувствителността на миокарда към екзогенни катехоламини.
Изофлуранът разширява коронарните артерии. Теоретично това може да доведе до намаляване на кръвния поток в исхемичните области на миокарда. Въпреки това, няма надеждни доказателства, че индуцираният от изофлуран синдром на кражба на коронарния поток може да причини регионална миокардна исхемия по време на епизоди на тахикардия или понижаване на налягането.
Действие върху нервно-мускулната проводимост. Изофлуран предизвиква мускулна релаксация, достатъчна за леки интраабдоминални интервенции. Могат да се добавят мускулни релаксанти за подобряване на мускулната релаксация. Дозата на мускулните релаксанти трябва да се намали, тъй като изофлуранът има потенциращ ефект.
Действие върху ЦНС. Изофлуран повишава церебралния кръвен поток и вътречерепното налягане. Тези ефекти се елиминират чрез хипервентилация. Isoflurane намалява метаболитните нужди на мозъка, а в доза от 2 MAC предизвиква "електрическо мълчание" на ЕЕГ. Потискането на биоелектричната активност на мозъка осигурява неговата защита от исхемия.
Действие върху бъбреците. Изофлуран намалява бъбречния кръвоток, скоростта на гломерулна филтрация и диурезата.
Действие върху черния дроб. Изофлуран намалява общия кръвен поток в черния дроб (през чернодробната артерия и порталната вена). Изофлуран не повлиява значително резултатите от чернодробните функционални тестове.
Изофлуран претърпява малка биотрансформация в организма. В периода след анестезията само 0,17% от изофлуран се екскретира като метаболити (главно през бъбреците).
Противопоказанията за употребата на изофлуран включват свръхчувствителност към изофлуран или неговите метаболити и фамилна анамнеза за злокачествена хипертермия. Изофлуран трябва да се използва с повишено внимание при пациенти с коронарна артериална болест.
Метоксифлуран (Пентран). Метоксифлуран (пентран, инхалан) е халоген-съдържащ анестетик, който има изразен наркотичен ефект. Неговата смес (4% обемни) с въздух при температура 60 ° C се запалва, но при стайна температура и в дози, използвани в клиничната практика, смесите му с кислород, въздух, азотен оксид не се запалват и не са експлозивни. Наред с мощен аналгетичен ефект, лекарството е в състояние да стабилизира сърдечния ритъм и хемодинамиката, не дразни лигавицата на дихателните пътища, намалява рефлекторната възбудимост на ларинкса, потиска кашличния рефлекс и има бронходилататорен ефект. При дълбока и продължителна анестезия метоксифлуран може да причини понижаване на кръвното налягане поради инхибиране на контрактилитета на миокарда (намален сърдечен дебит) и вазодилатиращ ефект. В същото време може да възникне респираторна депресия (намаляване на TO и MOD). Има данни за токсичен ефект върху бъбреците, потискащ ефект върху чернодробната функция.
Методика. Поради изразения аналгетичен ефект, метоксифлуран се използва за автоаналгезия с помощта на специален ръчен изпарител. Концентрацията на парите на анестетика при спонтанно дишане варира от 0,3 до 0,8% обемни и предизвиква аналгезия при запазено съзнание. При продължително вдишване анестезията се задълбочава, съзнанието се изключва, мускулите се отпускат, пациентът не държи изпарителя и вдишването на парите на метоксифлуран спира. Когато пациентът се събуди и болката се възобнови, инхалациите се повтарят.
За продължителна маскова анестезия се използва специален изпарител Pentek, който се поставя извън циркулационния кръг.
Методика. Първо пациентът вдишва кислород през маската на апарата за анестезия. След това свържете метоксифлуран, като започнете с 0,5 об.% и постепенно увеличавате концентрацията до 2 об.% (в рамките на 2-5 минути). Наркотичният сън настъпва след 5-10 минути. За поддържане на обща анестезия концентрацията се определя на около 0,8-1 об.%. Събуждането настъпва бавно, 40-60 минути след спиране на подаването на метоксифлуран, а пълното спиране на анестетичното потискане настъпва след 2-3 часа (поради високия коефициент на разтворимост кръв/газ).
Клиничната картина при анестезия с метоксифлуран е близка до тази при анестезия с халотан. Има подобни промени в кръвното налягане, пулса, дишането, последователността на инхибиране на рефлексите, мускулна релаксация, но по-слабо изразени. Има 3 етапа на анестезия.
Етап I (аналгезия) се развива 3-6 минути след началото на вдишването на парите на метоксифлуран (0,5-0,8 об.%). За разлика от халотана, метоксифлуранът в този стадий дава значителен аналгетичен ефект. Сънят идва бързо, без дискомфорт, 8-10 минути след началото на вдишването. За да задълбочите анестезията, увеличете подаването на анестетик до 1-2 об.%.
Етап II (възбуждане) е по-изразен, отколкото по време на анестезия с халотан, и продължава от 2 до 5 минути. Учестява се сърдечната честота и дишането, кръвното налягане се повишава, мускулите са напрегнати, може да се наблюдава повръщане, зениците се свиват, реакцията им на светлина е отчетлива.
Етап III (хирургичен) настъпва по-бавно, отколкото при употребата на халотан; постепенно настъпва мускулна релаксация, кръвното налягане намалява (с 10-20 mm Hg), пулсът намалява с 10-15 на минута, OPSS намалява, CO, CVP и DO намаляват. Зениците остават свити, с отслабена реакция на светлина. При предозиране зениците се разширяват, няма реакция към светлина (опасен знак!). Важно е да се има предвид, че децентрализацията на кръвообращението под въздействието на метоксифлуран може да причини нарушение на кръвния поток в мозъка, белите дробове и черния дроб. Въпреки това, метоксифлуран не повишава нивото на катехоламините в кръвта и намалява чувствителността на сърцето към адреналин.
Тъй като събуждането е бавно, препоръчително е да изключите изпарителя 15-20 минути преди края на операцията. Трябва да се има предвид, че метоксифлуранът се абсорбира от гумените маркучи на анестезиологичните машини, следователно, дори когато изпарителят е изключен, той може да навлезе в дихателните пътища на пациента за известно време.
Усложнения от анестезията с метоксифлуран могат да възникнат поради потискане на миокарда, потискане на дишането при предозиране, което може да бъде трудно за диагностициране. Поради опасност от токсични ефекти върху черния дроб и бъбреците, приложението му е ограничено при продължителни операции. „Неконтролируемостта“, свързана с продължително въвеждане и събуждане, както и неблагоприятните ефекти върху персонала (главоболие, умора) ограничават употребата на метоксифлуран. По-често се използва за автоаналгезия, както и като компонент на обща анестезия с мускулни релаксанти и механична вентилация по време на белодробни операции.
Отличителна черта на тази група лекарства е способността им да причиняват. Помислете в този раздел за следните групи анестетици:
Инхалационни анестетици
Общо свойство на инхалационните анестетици е способността им много бързо да се отстраняват от тялото през белите дробове, което благоприятства бързото събуждане от упойката и по-малкото потискане на съзнанието (сънливост, летаргия) през първите 24 часа след упойката.
- Азотен оксид ("смеещ се газ")
Азотният оксид е инхалационен анестетик, който е газ без цвят и почти без мирис.
При продължителна употреба на азотен оксид може да настъпи понижаване на нивото на хемоглобина в кръвта (мегалобластна анемия), появата на неврологични разстройства (периферна невропатия, фуникуларна миелоза), както и развитие на аномалии на плода при бременни жени.
Азотният оксид е известен също със същото име като смешен газ. Смеещият газ преживя няколко вълни на популярност и беше широко използван като моден наркотик в клубове и дискотеки в Европа и Америка. И днес има клубове, които незаконно продават балони, пълни с азотен оксид (един балон струва около 2,5 евро), които предизвикват двуминутен пристъп на изкривена светлина и звук, радост и смях. Въпреки това, никой в развлекателната индустрия не предупреждава, че предозирането на смешен газ води до сериозна дихателна недостатъчност, причиняваща сърдечен арест и смърт.
- Халотан
Халотан (halothane) е инхалационен анестетик, безцветен газ със сладникава миризма.
В редки случаи халотанът може да има увреждащ ефект върху черния дроб, причинявайки халотанов хепатит, така че този анестетик не трябва да се използва при първоначално нарушена чернодробна функция.
Като се има предвид изразеният инхибиторен ефект на халотана върху сърдечно-съдовата система, той трябва да се използва с повишено внимание при пациенти с тежка сърдечна патология.
- Изофлуран, Десфлуран, Севофлуран
Изофлуран, севофлуран, десфлуран са инхалационни анестетици от последно поколение, лишени от отрицателните качества, присъщи на техните предшественици (азотен оксид, халотан). Тези анестетици практически нямат противопоказания за употребата им. Единственото противопоказание, което важи и за други инхалаторни анестетици, е злокачествена хипертермия.
Неинхалационни анестетици
- Пропофол
Пропофол (синоними пропован, диприван и др.) е модерен анестетик, който се отличава от своите предшественици с бързото си събуждане след анестезия.
Единственото значимо противопоказание за пропофол е свръхчувствителност (алергия) към този анестетик, както и към кокоши яйца и соя. Освен това, предвид липсата на проучвания относно безопасността на пропофол при бременни жени и деца под 3-годишна възраст, не се препоръчва използването на този анестетик при тази група пациенти.
Интравенозното приложение на пропофол може да бъде придружено от краткотрайно усещане за парене на мястото на инжектиране.
- Натриев тиопентал
Натриевият тиопентал (синоними anestela и др.) Е противопоказан при пациенти с бронхиална астма, порфирия и свръхчувствителност към него. Също така, анестетикът тиопентал трябва да се използва с повишено внимание при хора с алергични реакции, артериална хипертония, коронарна болест на сърцето, сепсис, краен стадий на бъбречна и чернодробна недостатъчност.
- Кетамин (калипсол)
Calypsol на етапа може да предизвика страшни халюцинации, илюзии и много рядко да провокира развитието на психоза. Рискови фактори за появата на такива усложнения са напредналата възраст, бързото въвеждане на този анестетик, отказът да се използват бензодиазепинови лекарства преди въвеждането на калипсол.
Като се има предвид стимулиращият ефект на калипсол върху симпатиковата нервна система, този анестетик трябва да се използва с повишено внимание при пациенти с тежка артериална хипертония, коронарна болест на сърцето и аневризма. Не се препоръчва употребата на калипсол от лица в нетрезво състояние, както и от хроничен алкохолизъм.
Предвид халюцинаторния ефект на калипсола, този анестетик е забранен за широко приложение в западните страни, особено в педиатричната практика.
Също така, към днешна дата въпросът за последствията от излагането на калипсол върху мозъка остава неразрешен. Има гледна точка, че след употребата на Calipsol могат да възникнат някои проблеми с паметта.
Прочетете повече за кетамина в статията: ": плюсовете и минусите на лекарството."
- Бензодиазепини (реланиум, диазепам, мидазолам)
Анестетиците от тази група са относително безопасни и поради това имат много малко противопоказания. Основните противопоказания са свръхчувствителността на пациента към бензодиазепини и закритоъгълна глаукома.
От страничните ефекти, които могат да се появят в първите часове на употребата на диазепам, се отбелязват летаргия и прекомерна сънливост.
По време на интравенозно инжектиране на диазепам може да се наблюдава краткотрайно усещане за парене на мястото на инжектиране на анестетика.
- Натриев оксибутират
Натриевият хидроксибутират (GHB) е рядко използван анестетик.
Основното предимство на този анестетик, което го отличава от другите, е липсата на депресивен ефект върху сърцето, така че натриевият оксибутират се използва при хора с тежка сърдечна недостатъчност, шок.
Има обаче две съществени причини, които ограничават широкото използване на оксибутират. При употребата на натриев оксибутират събуждането от анестезия става доста дълго. И най-важното е, че оксибутиратът е в състояние да предизвика развитие на сънища от сексуален характер, поради което този анестетик е забранен за употреба в повечето страни от Западна Европа.
- дроперидол
Когато се използва във високи дози, дроперидолът в следоперативния период може да причини тревожност, страх, лошо настроение, депресия и понякога халюцинации. Употребата на дроперидол също удължава процеса на събуждане от анестезия, което не е много удобно за пациента. Поради тези причини дроперидолът практически не се използва днес в съвременната анестезиология.
Противопоказания за дроперидол са: свръхчувствителност, екстрапирамидни разстройства, паркинсонизъм, удължаване на QT интервала, ранна детска възраст, артериална хипотония.
Вижте и други лекарства за анестезия и анестезия.