Анемия (анемия). Желязодефицитна анемия Лабораторни данни за желязодефицитна анемия

Класификация. В зависимост от размера на еритроцитите, тяхното насищане с хемоглобин: 1) нормо-, микро-, макроцити; 2) нормо-, хипо-, хиперхромен.

Според механизма на развитие: I. Недостиг на желязо, витамини, протеини. II. Хипо- и апластични: А. Наследствени - с обща лезия на хематопоезата (Fanconi, Estrem-Dameshek), със селективна лезия на еритропоезата (Blackfen-Diamond); Б. Придобита хипо- и апластична анемия. III Постхеморагична анемия. IV. Хемолитична анемия: А. Наследствена - свързана с нарушение на еритроцитната мембрана (микросфероцитоза), свързана с нарушение на активността на еритроцитните ензими (дефицит на активността на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата), нарушение на структурата или синтеза на хемоглобина (таласемия, сърповидноклетъчна анемия). Б. Придобити: имунни (изо-, транс-, хетеро-, автоимунни), протичащи главно с интраваскуларна хемолиза, свързана с механично увреждане на мембраната на еритроцитите, причинено от излагане на химични вещества, биологични и бактериални токсини, пароксизмална нощна хемоглобинурия (b-n Марчиафава-Микели).

Остра постхеморагична анемия.

Етиология – външни и вътрешни наранявания, хирургични и следоперативни хронични заболявания, родови травми, чревни хронични заболявания, тумори, дизентерия, коремен тиф, възпалителни заболявания на бъбреците, туберкулоза, бронхиектазии, хеморагична диатеза и др.

Патогенеза - намаляване на BCC, хипоксия, развитие на компенсаторни реакции, активиране на симпатико-надбъбречната система, спазъм на периферните съдове, стабилизиране на хемодинамиката, намаляване на капилярното налягане, повишаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, включване на хуморални механизми, които допринасят за задържането на вода и натриеви йони в тялото, в резултат на което се увеличава BCC поради автохемодилуция. При загуба на 20-40% от BCC - хеморагичен шок (патологично отлагане на кръв, ексудация на течната й част в тъканта, метаболитни нарушения /ацидоза, освобождаване на калиеви йони от клетките, повишен протеинов катаболизъм/, дистрофия на паренхимните органи , недостатъчност на функциите на миокарда, централната нервна система и др.) . В резултат на хипоксия след кръвозагуба се увеличава образуването на еритропоетин от бъбреците, което води до повишена еритропоеза в костния мозък и освобождаване на млади форми на еритроцити в кръвта.

Клиника. Ранен период на кръвозагуба (1-2 дни) - хемодинамични нарушения (тежка бледност, замаяност, задух, припадък, шум в ушите, трептене пред очите, студена пот, повръщане, понякога конвулсии и загуба на съзнание); тахикардия, слаб нишковиден пулс, понижено кръвно налягане; в кръвта - повишаване на тромбоцитите до 1000 * 10 / l, неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво. За 2-3 дни - състоянието на пациентите се подобрява (преместване на електролити и течности в съдовото легло). В същото време в продължение на 5 дни - прогресивно равномерно намаляване на хемоглобина и еритроцитите (постхеморагична анемия с нормохромен характер). От 5-7 дни - остра ретикулоцитоза.

Диагностика . От 3-4 ден се развива анемия, Ht намалява, наблюдава се ретикулоцитоза. За контрол на хода на хеморагичния шок - определяне на честотата и пълненето на пулса, кръвното налягане, диурезата, нивото на електролитите и азотните продукти в кръвта, BCC, броя на тромбоцитите, оценка на количеството на загубата на кръв.

Лечение. Незабавно спиране на кървенето, борба с хемодинамичните нарушения, подобряване на реологичните свойства на кръвта (албумин, реополиглюкин, Rondex, желатинол, полиглюкин), ако е необходимо, със солни разтвори и еритроцитна маса. Корекция на водно-електролитния метаболизъм, КОС - изотоничен разтвор на NaCl, 5% глюкоза, лактазол, разтвор на Рингер-Лок. Попълване на протеини - албумин, лактопротеин, прясно замразена плазма. При загуба на кръв до 15 ml / kg - хемокоректори или албумин в доза 12-15 ml / kg, заедно с физиологични разтвори в доза 8-10 ml / kg, загуба на кръв 16-25 ml / kg - плазма- заместващи разтвори + еритроцитна маса в съотношение 2: 1, увеличаване на дозата на физиологичните разтвори до 15 ml / kg, загуба на кръв 30-35 ml / kg - съотношението на физиологичните разтвори и еритроцитната маса е 1: 1, по-масивна кръв загубата е 1:2. Общата доза на трансфузионната терапия трябва да надвишава cr / загубата с 20-30%, ако има значителен дефицит на BCC - с 50-70%.

Желязодефицитна анемия- патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на количеството желязо в кръвта, костния мозък, при което се нарушава синтеза на хема, желязосъдържащи протеини (миоглобин, желязосъдържащи ензими).

Етиология. Дисбаланс в посока на превес на разхода на желязо над приема. Това води до малка постоянна загуба на кръв и xp скрито кървене (5-10 ml / ден), както и повтарящи се масивни кръвотечения, при които запасите от желязо нямат време да се възстановят. На първо място - маточни CR / течения, след това CR / течения от храносмилателния канал, рядко - назални, белодробни, бъбречни, травматични, остри ерозивни или хеморагични езофагити, хронични инфекциозни и възпалителни заболявания на стомашно-чревния тракт и др. Хематологични патологии ( коагулопатия, тромбоцитопения, tr /патия), васкулити, колагенози, хематоми. Хранителен дефицит на желязо, малабсорбция при възпалителни, цикатрициални и атрофични процеси. При изгаряния, тумори, нарушение на метаболизма на желязото.

Патогенеза. един). Хипоксични промени в тъканите в резултат на намаляване на Hb в организма. 2). Намалена активност на желязосъдържащите ензими, участващи в тъканното дишане. Последователността на развитие на дефицит на желязо: а) резервният фонд на желязото се изразходва (прелатентен дефицит) - серумният феритин намалява, серумното желязо в N намалява; б) + транспортен и клетъчен фонд (латентен дефицит, клинично определен) - намалено серумно желязо, повишен общ желязосвързващ капацитет на серума, намален коефициент на насищане на трансферин с желязо; в) страдат всички фондове (+ фонд хемоглобин). Има нарушение на синтеза на хемоглобин, така че процесорът е нисък.

Клиника. Обща слабост, умора, затруднена концентрация, сънливост, главоболие след претоварване, световъртеж, кожни промени (зеленикав оттенък - хлороза, лесно възникващо зачервяване на бузите, сухота, отпуснатост, лющене), нокти (тънки, сплескани, лесно се чупят и ексфолират, набраздяване). появява се, придобива форма с форма на лъжица - койлонихия) и коса, мускулна слабост (тъканна сидеропатия), атрофия на лигавиците на стомашно-чревния тракт, дихателната система, гениталните органи; намален апетит, перверзия на вкуса и обонянието, „географски език“, намалени вкусови усещания, мравучкане, парене, усещане за пълнота на езика, напукани устни, гърчове в ъглите на устата (хейлоза), промени в зъбния емайл; синдром на сидеропенична дисфагия (Plummer-Wilson); оригване, тежест в стомаха след хранене, гадене, задух, сърцебиене, болка в гърдите, оток, разширяване на границите на сърцето, систоличен шум на върха и белодробната артерия, "горен шум" на югуларната вена, тахикардия, хипотония. Диагностика. В кръвта: Хипохромна (СР 0,7-0,5) микроцитна анемия, може да има понижение на Hb, Er. при N, анизоцитоза, пойкилоцитоза, осмотичната резистентност на Er е леко повишена. В костния мозък: еритробластна реакция със забавено узряване и хемоглобинизация на еритробласти на ниво полихроматофилен нормоцит. Ниво на серумно желязо - 0,1-0,3 mg/l или 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). общият плазмен капацитет за свързване на желязо (общ трансферин) е повишен, серумен феритин под 10 mcg/l. Лечение. Елиминиране на източника на загуба на кръв или терапия на основно заболяване, усложнено от сидеропения, диета (месо). Препарати от желязо вътре - хемостимулин, ферокал, фероцерон (0,3 g * 3r / ден), ферамид 0,1 g, фероплекс, конферон, орферон. Прилагайте 2-3 месеца. Парентерално (показания - нарушена абсорбция на желязо, ентерит, обширна резекция на червата, язвена болест) ferkoven, ferbitol, zhektofer, ferrum Lek. Кръвопреливането се извършва според жизненоважни показания: ако е необходима спешна операция, при наличие на тежки хемодинамични нарушения, преди раждане, с анемия, причинена от нарушение на използването на резорбираното желязо и отлагането му в системата на фагоцитните клетки ( изгаряния, инфекциозни и възпалителни заболявания).

- патология на еритроцитите, чийто отличителен белег е ускореното разрушаване на червените кръвни клетки с освобождаване на повишено количество индиректен билирубин. За тази група заболявания е типична комбинация от анемичен синдром, жълтеница и увеличаване на размера на далака. В процеса на диагностика се изследват общ кръвен тест, ниво на билирубин, анализ на изпражненията и урината, ултразвук на коремните органи; извършват се биопсия на костен мозък, имунологични изследвания. Като методи на лечение се използва лекарствена, кръвопреливаща терапия; с хиперспленизъм е показана спленектомия.

МКБ-10

D59 D58

Главна информация

Хемолитичната анемия (HA) е анемия, причинена от нарушение на жизнения цикъл на еритроцитите, а именно преобладаване на процесите на тяхното разрушаване (еритроцитолиза) над образуването и узряването (еритропоеза). Тази група анемии е много обширна. Тяхното разпространение не е еднакво в различните географски ширини и възрастови кохорти; средно патологията се среща при 1% от населението. Сред другите видове анемии хемолитичните представляват 11%. Патологията се характеризира със скъсяване на жизнения цикъл на еритроцитите и тяхното разпадане (хемолиза) преди време (след 14-21 дни вместо 100-120 дни нормално). В този случай разрушаването на червените кръвни клетки може да се случи директно в съдовото легло (интраваскуларна хемолиза) или в далака, черния дроб, костния мозък (екстраваскуларна хемолиза).

Причините

Етиопатогенетичната основа на наследствените хемолитични синдроми са генетични дефекти в мембраните на еритроцитите, техните ензимни системи или структурата на хемоглобина. Тези предпоставки определят морфофункционалната непълноценност на еритроцитите и тяхното повишено разрушаване. Хемолизата на еритроцитите при придобита анемия възниква под въздействието на вътрешни фактори или фактори на околната среда, включително:

• Автоимунни процеси. Образуването на антитела, които аглутинират червените кръвни клетки, е възможно при хемобластози (остра левкемия, хронична лимфоцитна левкемия, лимфогрануломатоза), автоимунна патология (SLE, неспецифичен улцерозен колит), инфекциозни заболявания (инфекциозна мононуклеоза, токсоплазмоза, сифилис, вирусна пневмония). Развитието на имунна хемолитична анемия може да бъде насърчено от реакции след трансфузия, превантивна ваксинация, хемолитична болест на плода.
• Токсичен ефект върху еритроцитите. В някои случаи острата интраваскуларна хемолиза се предшества от отравяне с арсенови съединения, тежки метали, оцетна киселина, гъбични отрови, алкохол и др. Някои лекарства (антималарийни лекарства, сулфонамиди, нитрофуранови производни, аналгетици) могат да причинят разрушаване на кръвните клетки.
• Механично увреждане на еритроцитите. Хемолиза на еритроцитите може да се наблюдава при тежки физически натоварвания (продължително ходене, бягане, каране на ски), с DIC, малария, злокачествена артериална хипертония, протезни сърдечни клапи и кръвоносни съдове, хипербарна кислородна терапия, сепсис, обширни изгаряния. В тези случаи под въздействието на определени фактори настъпва травматизация и разкъсване на мембраните на първоначално пълноценните еритроцити.

Патогенеза

Централната връзка в патогенезата на GA е повишеното разрушаване на еритроцитите в органите на ретикулоендотелната система (далак, черен дроб, костен мозък, лимфни възли) или директно в съдовото легло. При автоимунния механизъм на анемията се образуват антиеритроцитни антитела (топлина, студ), които причиняват ензимен лизис на еритроцитната мембрана. Токсичните вещества, които са най-силните окислители, разрушават еритроцитите поради развитието на метаболитни, функционални и морфологични промени в мембраната и стромата на червените кръвни клетки. Механичните фактори имат пряко въздействие върху клетъчната мембрана. Под въздействието на тези механизми калиеви и фосфорни йони напускат еритроцитите, а натриевите йони влизат вътре. Клетката набъбва, с критично увеличаване на обема й настъпва хемолиза. Разпадането на еритроцитите е придружено от развитие на анемични и иктерични синдроми (така наречената "бледа жълтеница"). Може би интензивно оцветяване на изпражненията и урината, увеличаване на далака и черния дроб.

Класификация

В хематологията хемолитичните анемии се разделят на две големи групи: вродени (наследствени) и придобити. Наследствената GA включва следните форми:

• еритроцитни мембранопатии(- Болест на Минковски-Чофард, овалоцитоза, акантоцитоза) - анемия, дължаща се на структурни аномалии на мембраните на еритроцитите
• ферментопения(ензимопения) - анемия, причинена от дефицит на определени ензими (глюкоза-6-фосфат дехидрогеназа, пируват киназа и др.)
• хемоглобинопатии- анемия, свързана с качествени нарушения на структурата на хемоглобина или промяна в съотношението на нормалните му форми (таласемия, сърповидно-клетъчна анемия).

Придобитите GA се разделят на:

• придобити мембранопатии(пароксизмална нощна хемоглобинурия - Marchiafava-Mikeli b-b, шпорклетъчна анемия)
• имунни (авто- и изоимунни)- поради излагане на антитела
• токсичен- анемия, дължаща се на излагане на химикали, биологични отрови, бактериални токсини
• механичен- анемия, причинена от механично увреждане на структурата на червените кръвни клетки (тромбоцитопенична пурпура, маршируваща хемоглобинурия)

Симптоми

Наследствени мембранопатии, ферментопении и хемоглобинопатии

Най-честата форма на тази група анемии е микросфероцитозата или болестта на Минковски-Чофард. Унаследява се по автозомно-доминантен начин; обикновено се наблюдава при няколко членове на семейството. Дефектът на еритроцитите се дължи на дефицит в мембраната на актомиозиноподобен протеин и липиди, което води до промяна във формата и диаметъра на еритроцитите, тяхната масивна и преждевременна хемолиза в далака. Проявата на микросфероцитна НА е възможна във всяка възраст (в ранна детска възраст, юношество, напреднала възраст), но обикновено проявите се появяват при по-големи деца и юноши. Тежестта на заболяването варира от субклинични до тежки форми, характеризиращи се с често повтарящи се хемолитични кризи. По време на кризата телесната температура се повишава, световъртеж, слабост; появяват се болки в корема и повръщане.

Основният симптом на микросфероцитната хемолитична анемия е жълтеница с различна степен на интензивност. Поради високото съдържание на стеркобилин изпражненията се оцветяват интензивно в тъмнокафяв цвят. При пациенти с болест на Минковски-Чофард има тенденция към образуване на камъни в жлъчния мехур, поради което често се развиват признаци на обостряне на калкулозен холецистит, възникват пристъпи на жлъчни колики и се появява обструктивна жълтеница, когато холедохът е блокиран от камък. При микросфероцитоза във всички случаи далакът се увеличава, а при половината от пациентите се увеличава и черният дроб. В допълнение към наследствената микросфероцитна анемия, други вродени дисплазии често се срещат при деца: черепна кула, страбизъм, деформация на носа, неправилна захапка, готическо небце, полидактилия или брадидактилия и др. Пациентите на средна възраст и в напреднала възраст страдат от трофични язви на краката, които се появяват като резултат от хемолиза на червените кръвни клетки в капилярите на крайниците и са трудни за лечение.

Ензимопеничните анемии са свързани с липса на определени еритроцитни ензими (по-често - G-6-PD, глутатион-зависими ензими, пируват киназа и др.). Хемолитичната анемия може да се прояви за първи път след съпътстващо заболяване или прием на лекарства (салицилати, сулфонамиди, нитрофурани). Обикновено заболяването протича гладко; типична "бледа жълтеница", умерена хепатоспленомегалия, сърдечни шумове. В тежки случаи се развива изразена картина на хемолитична криза (слабост, повръщане, задух, сърцебиене, колаптоидно състояние). Във връзка с вътресъдовата хемолиза на еритроцитите и освобождаването на хемосидерин в урината, последният придобива тъмен (понякога черен) цвят. Особеностите на клиничното протичане на хемоглобинопатии - таласемия и сърповидно-клетъчна анемия са обект на независими прегледи.

Придобита хемолитична анемия

Сред различните придобити варианти автоимунните анемии са по-чести от други. За тях общият отправен фактор е образуването на антитела срещу антигените на собствените им еритроцити. Хемолизата на еритроцитите може да бъде както вътресъдова, така и вътреклетъчна. Хемолитичната криза при автоимунна анемия се развива остро и внезапно. Протича с висока температура, силна слабост, замаяност, сърцебиене, задух, болка в епигастриума и долната част на гърба. Понякога острите прояви се предхождат от предвестници под формата на субфебрилно състояние и артралгия. По време на кризата жълтеницата бързо нараства, не е придружена от сърбеж по кожата, черният дроб и далакът се увеличават. При някои форми на автоимунна анемия пациентите не понасят добре студа; при ниски температури те могат да развият синдром на Рейно, уртикария, хемоглобинурия. Поради недостатъчност на кръвообращението в малките съдове са възможни усложнения под формата на гангрена на пръстите на краката и ръцете.

Токсичната анемия протича с прогресивна слабост, болка в десния хипохондриум и лумбалната област, повръщане, хемоглобинурия, висока телесна температура. От 2-3 дни се присъединяват жълтеница и билирубинемия; на 3-5 дни се появява чернодробна и бъбречна недостатъчност, чиито признаци са хепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия. Отделни видове придобита хемолитична анемия са разгледани в съответните статии: "Хемоглобинурия" и "Тромбоцитопенична пурпура", "Хемолитична болест на плода".

Усложнения

Всеки тип ХК има свои специфични усложнения: например холелитиаза - с микросфероцитоза, чернодробна недостатъчност - с токсични форми и др. Честите усложнения включват хемолитични кризи, които могат да бъдат предизвикани от инфекции, стрес, раждане при жените. При остра масивна хемолиза е възможно развитието на хемолитична кома, характеризираща се с колапс, объркване, олигурия и повишена жълтеница. Животът на пациента е застрашен от DIC, инфаркт на далака или спонтанна руптура на орган. Спешна медицинска помощ изисква остра сърдечно-съдова и бъбречна недостатъчност.

Диагностика

Определянето на формата на GA въз основа на анализ на причините, симптомите и обективните данни е от компетенцията на хематолога. При първоначалния разговор се изяснява фамилната анамнеза, честотата и тежестта на протичане на хемолитичните кризи. По време на изследването се оценява цветът на кожата, склерата и видимите лигавици, коремът се палпира за оценка на размера на черния дроб и далака. Сплено- и хепатомегалия се потвърждават чрез ултразвук на черния дроб и далака. Лабораторният диагностичен комплекс включва:

• Кръвен тест. Промените в хемограмата се характеризират с нормо- или хипохромна анемия, левкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитоза и ускорена СУЕ. В биохимичните кръвни проби се определя хипербилирубинемия (увеличаване на фракцията на индиректния билирубин), повишаване на активността на лактатдехидрогеназата. При автоимунна анемия положителният тест на Coombs има голяма диагностична стойност.
• Тестове за урина и изпражнения. Анализът на урината разкрива протеинурия, уробилинурия, хемосидеринурия, хемоглобинурия. В копрограмата е повишено съдържанието на стеркобилин.
• Миелограма. За цитологично потвърждение се извършва стернална пункция. Изследването на пунктата на костния мозък разкрива хиперплазия на еритроидния зародиш.

В процеса на диференциална диагноза се изключват хепатит, цироза на черния дроб, портална хипертония, хепатолиенален синдром, порфирия, хемобластоза. Пациентът се консултира от гастроентеролог, клиничен фармаколог, инфекционист и други специалисти.

Лечение

Различните форми на GA имат свои собствени характеристики и подходи към лечението. При всички варианти на придобита хемолитична анемия трябва да се внимава да се елиминира влиянието на хемолитичните фактори. По време на хемолитични кризи пациентите се нуждаят от инфузии на разтвори, кръвна плазма; витаминна терапия, ако е необходимо - хормонална и антибиотична терапия. При микросфероцитоза единственият ефективен метод, водещ до 100% спиране на хемолизата, е спленектомията.

При автоимунна анемия е показана терапия с глюкокортикоидни хормони (преднизолон), които намаляват или спират хемолизата. В някои случаи желаният ефект се постига чрез назначаването на имуносупресори (азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорамбуцил), антималарийни лекарства (хлорохин). При лекарствено-резистентни форми на автоимунна анемия се извършва спленектомия. Лечението на хемоглобинурия включва трансфузия на промити червени кръвни клетки, плазмени заместители, назначаване на антикоагуланти и антиагреганти. Развитието на токсична хемолитична анемия диктува необходимостта от интензивна терапия: детоксикация, принудителна диуреза, хемодиализа, според показанията - въвеждане на антидоти.

Прогноза и профилактика

Курсът и резултатът зависят от вида на анемията, тежестта на хода на кризите, пълнотата на патогенетичната терапия. При много придобити варианти отстраняването на причините и пълното лечение води до пълно възстановяване. Вродената анемия не може да бъде излекувана, но е възможна дългосрочна ремисия. С развитието на бъбречна недостатъчност и други фатални усложнения прогнозата е неблагоприятна. За да се предотврати развитието на GA позволява предотвратяване на остри инфекциозни заболявания, интоксикация, отравяне. Неконтролираната самостоятелна употреба на лекарства е забранена. Необходима е внимателна подготовка на пациентите за кръвопреливане, ваксинация с целия комплекс от необходими изследвания.

Съдържанието на статията

желязодефицитна анемиясе характеризират с намаляване на съдържанието на желязо в кръвния серум (костен мозък и депо), в резултат на което се нарушава образуването на хемоглобин.
Желязодефицитната анемия е широко разпространена в света, особено сред жените. Според обобщена статистика от различни страни желязодефицитната анемия се среща при около 11% от жените в детеродна възраст, а латентният дефицит на желязо в тъканите - при 20-25%, докато сред възрастните мъже пациентите с желязодефицитна анемия са около 2%.

Етиология и патогенеза на желязодефицитната анемия

Тялото на възрастен съдържа приблизително 4 g желязо, с около 70% в хемоглобина, 4% в миоглобина, 25% в резервния пул (феритин, хемосидерин) и лабилния пул (кръвна плазма), останалото в различни железни съдържащи ензими.клетки.
Най-честата причина за желязодефицитна анемия е хроничната загуба на кръв. Обикновено само малко количество (около 1 mg на ден) от този уникален елемент се екскретира от тялото (с десквамирани клетки на чревния епител, кожата, жлъчката) и се попълва чрез прием (1-1,3 mg, максимум 2 mg на ден ). Всеки милиметър кръв съдържа около 0,5 mg желязо, така че жените губят средно около 17 mg желязо по време на менструация (еквивалентно на 34 ml нормална менструална загуба на кръв). При обилно или продължително маточно кървене загубите на желязо са големи и, некомпенсирани от приема, могат да доведат до сидеропения - постепенно изчерпване на резервите, намаляване на серумните нива на желязо и анемия. В допълнение към загубата на кръв от матката, при развитието на постхеморагична желязодефицитна анемия, кървене от стомашно-чревния тракт (язви на дванадесетопръстника и стомаха, хиатална херния, хемороиди, доброкачествени и злокачествени тумори, дивертикули, хелминтни инвазии, особено анкилостомия), белите дробове ( парагонимоза, изолирана белодробна сидероза) Желязодефицитната анемия може да се дължи на повишена консумация на желязо при бременни жени: периодът на бременност и кърмене изисква около 400 mg желязо за изграждане на плода, 150 mg за плацентата, около 100 mg (200 ml от кръв) се губи по време на раждането и около 0,5 mg желязо на ден влиза в млякото, което при недостатъчно хранене е в основата на появата на анемия. Желязодефицитна анемия може да се развие при новородени, особено недоносени бебета (с ниско първоначално ниво на желязо), по време на период на повишен растеж при юноши, по-често момичета (това се обяснява, в допълнение към добавянето на менструална кръвозагуба към съществуващата малки запаси от желязо в организма, хормонални влияния - липсата, за разлика от андрогените, на стимулиращия ефект на естрогените върху еритропоезата), както и нарушение на абсорбцията на желязо (хроничен ентерит, обширни резекции на червата, "синдром на малабсорбция") или недостатъчен прием на го с храна (рядко, главно при деца, които са продължително кърмени или хранени с козе мляко, с гладуване и изкривявания на диетата).

Клиника на желязодефицитна анемия

При постепенно развитие на анемия, например продължителна кръвозагуба, в резултат на включване на хомеостатични механизми, оплакванията могат да липсват дълго време дори при тежка анемия, но толерантността към физическо натоварване при такива хора често е намалена. Повечето от симптомите са подобни на тези при други видове анемия: умора, главоболие, световъртеж. Някои от оплакванията са свързани не толкова със самата анемия, колкото със сидеропения и дефицит на желязосъдържащи ензими. Сидеропеничните симптоми са мускулна слабост,. парестезия, усещане за парене в езика, суха кожа, косопад, извращение на вкуса (pica chlorotica) - желание за използване на глина, креда, лепило и др.,. и тези прояви не винаги са пропорционални на тежестта на анемията.
Физикалният преглед разкрива глосит (зачервяване на езика с атрофия на папилите), пукнатини в ъглите на устата и стоматит. Забелязват се сплескване, изтъняване и чупливост на ноктите, но койлонихията, ноктите с форма на лъжица, наблюдавана преди при 20% от пациентите, сега е по-рядък симптом. Дефицитът на желязо причинява увреждане на стомашно-чревния тракт - дисфагия, нарушена стомашна секреция; лечението с железни препарати води до коригиране на тези нарушения.

Лабораторни данни за желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия се характеризира с по-значително намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта от броя на еритроцитите, SEG и SGE (цветен индекс 0,6-0,5) - хипохромия. Броят на ретикулоцитите обикновено е нормален или леко увеличен (с кървене). В кръвна намазка се откриват хипохромни микро- и нормоцити, а степента на микроцитоза и хипохромия зависи от тежестта на анемията, както и от тежестта на анизоцитозата и пойкилоцитозата. В костния мозък се наблюдава хиперплазия на еритроидни елементи с недостатъчна хемоглобинизация. Важен признак на желязодефицитна анемия е намаляването на нивото на серумното желязо. Обикновено концентрацията на желязо в серума според метода на комплексообразуване на желязо с B-фенантролин е 70-170 μg на 100 ml или 13-30 μmol / l; с желязодефицитна анемия, тя може да намалее до много ниски стойности (2-2,5 µmol / l) с висок общ серумен желязосвързващ капацитет (OZHSS). TIBC се измерва с количеството желязо, което може да свърже 100 ml или 1 литър кръвен серум, обикновено е 250-400 микрограма на 100 ml или 45-72 микромола / l. Разликата между TIBC и серумното желязо зависи от наситеността на трансферина с желязо; обикновено е 20-45%, с желязодефицитна анемия - под 16%.
За да се оцени запасите от желязо в организма, концентрацията на феритин в кръвния серум се определя с помощта на RIM. Обикновено съдържанието на феритин е 12-325 ng / ml (средно 125 ng / ml при мъжете и 55 ng / ml при жените), при желязодефицитна анемия обикновено е под 10 ng / ml, при претоварване с желязо може да се увеличи хиляда пъти пациенти, съдържанието на свободен протопорфирин в еритроцитите се увеличава поради неизползването му за комуникация с желязото (поради дефицит на желязо). Този показател обаче е неспецифичен, тъй като повишаване на нивото на протопорфирин се наблюдава и при сидеробластна и хемолитична анемия.
Съществува определена последователност от промени в лабораторните данни с развитие на желязодефицитна анемия. Първо, запасите от желязо намаляват и нивото на феритин в кръвния серум намалява, след това се повишава TIBC, нивото на серумното желязо намалява и насищането на трансферин с желязо намалява, след което нивото на хемоглобина намалява.Първоначално анемията има нормоцитна и нормохромен характер, но след това неизбежно се развива микроцитоза и хипохромия на еритроцитите.

Диагностика и диференциална диагноза на желязодефицитна анемия

Диагнозата на хипохромна анемия в повечето случаи не е трудна. Идентифицирането на анемия с признаци на хипохромия дава възможност да се подозира, на първо място, дефицитът на желязо като причина за хипохромия. Дефицитът на желязо може да бъде показан чрез клинични признаци на сидеропения (трофични нарушения, пика хлоротика и др.). Дефицитът на желязо се потвърждава от откриването на ниски нива на серумно желязо, трансферин и феритин.Диференциална диагноза се извършва с други видове хипохромна анемия - таласемия, сидеробластна анемия. Тези анемии се характеризират с високо ниво на серумно желязо, те не показват трофични разстройства, вкусови извращения, дисфагия и други признаци на сидеропения, характерни за желязодефицитната анемия.При таласемия, за разлика от желязодефицитната анемия, има признаци на хемолиза ( хипербилирубинемия, дължаща се на индиректен билирубин, уголемяване на далака, ретикулоцитоза, хиперплазия на еритроидния зародиш на костния мозък), повишени нива на хемоглобин F, Ag.

Днес имаме статия от раздела кръвни заболявания. Или по-точно червеното кръвно (както хематолозите често го наричат ​​болести на еритроцитите), към които спадат и анемията.
Тази статия предоставя обща информация за анемията, основната причина за намаляване на хемоглобина.

Какво е анемия

Ако сте били диагностицирани анемия, много хора ще кажат, че имате анемия. Това е така, защото анемията е състояние, при което има намаляване на броя на здравите червени кръвни клетки, червените кръвни клетки, които доставят кислород до органите и тъканите на вашето тяло.

Анемията винаги е придружена от намаляване хемоглобин, протеин, открит в червените кръвни клетки, който се свързва с кислорода от белите дробове.

Има много видове анемия, всяка с различни причини. Анемията може да бъде краткотрайно заболяване или, напротив, да има хроничен ход.

Хемоглобин и тежест на анемията

В зависимост от нивото на хемоглобина се разграничава лека анемия: хемоглобин - 100-120 грама на литър кръв (g / l) при мъжете и 90 -110 g / l при жените. Анемия с умерена тежест: хемоглобин - 80-100 g / l при мъжете и 70-90 g / l при жените. За тежка анемия се счита, ако нивото на хемоглобина падне под определените граници.

Анемията е често срещано заболяване на кръвта. Жените и хората с хронични заболявания са изложени на по-висок риск от развитие на анемия.

Ако смятате, че имате анемия, трябва да посетите хематолог. Хематологът е лекар, който се занимава с болести на кръвта. Анемията може да е признак на сериозно заболяване. Лечението на анемията, в зависимост от причината, може да включва просто приемане на хапчета или изискване на сложни медицински процедури.

Симптоми на анемия

Основният симптом на анемията е слабост и умора. Може също да изпитате:

• бледост
• сърдечен пулс
• Недостиг на въздух или усещане за недостиг на въздух
• Болка в областта на сърцето
• замаяност
• Главоболие
• Студени пръсти

Леката и понякога умерена анемия може да остане безсимптомна и да се открие само чрез кръвен тест. Въпреки това, когато степента на намаляване на хемоглобина се увеличава, се появяват признаци и симптоми на анемия.

Причини за анемия

Кръвта се състои от течна част, наречена плазма и клетки. В плазмата има (по-точно те плуват като планктон в морето) 3 вида клетки:

• Левкоцитите са бели кръвни клетки. Това са клетките, отговорни за имунитета и борбата с инфекциите.
• тромбоцити. Клетки, отговорни за съсирването на кръвта
• Еритроцитите са червени кръвни клетки. Те пренасят кислород от белите дробове през кръвоносните съдове до мозъка и други органи и тъкани. Нашите органи се нуждаят от постоянно снабдяване с кислород от кръвта, за да функционират правилно.

Червените кръвни клетки съдържат хемоглобин, червен протеин, богат на желязо, който придава червения цвят на кръвта. Хемоглобинът, съдържащ се в червените кръвни клетки, им позволява да пренасят кислород и да отстраняват въглеродния диоксид от органите и тъканите.

Повечето кръвни клетки, включително червените кръвни клетки, се произвеждат редовно от костния мозък, гъбесто вещество, намиращо се в големите кости. За да синтезирате хемоглобин и кръвни клетки, имате нужда от желязо, протеини и витамини, които идват с храната.

Анемията е състояние, при което броят на червените кръвни клетки или съдържанието на хемоглобин в тях е под нормата. Ако имате анемия, това означава, че синтезът на здрави (нормални) червени кръвни клетки е намален или тяхната загуба е твърде голяма (кървене, разрушаване на червени кръвни клетки). В резултат на това броят на червените кръвни клетки и хемоглобинът намалява и съответно количеството на пренесения кислород намалява - появяват се симптоми на анемия.

Основните видове и причини за анемия

Желязодефицитна анемия.Това е най-често срещаният тип анемия. Среща се при всяка пета жена и при около половината от бременните. Причината за развитието му е липсата на желязо. Костният мозък се нуждае от желязо за синтеза на хемоглобин.

Един от източниците, откъдето костният мозък приема желязо, са мъртвите червени кръвни клетки. Обикновено един еритроцит умира приблизително 120 дни след синтеза (раждането). Частите от мъртвите червени кръвни клетки се използват за производството на нови червени кръвни клетки и хемоглобин. Така при кървене се губят червени кръвни клетки и възниква дефицит на желязо. Жените, които имат голяма загуба на кръв по време на менструация, са изложени на риск от развитие на желязодефицитна анемия.

Недостиг на витамини.Освен желязото, за синтеза на червените кръвни клетки са необходими още витамин В12 и фолиева киселина. Дефицитът на фолиева киселина и витамин B 12 може да се развие при хора, които не получават достатъчно витамини от храната и при хора с определени видове заболявания на стомашно-чревния тракт. Анемията, свързана с дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, се отнася до така наречената мегалобластна анемия. При този вид анемия се произвеждат уголемени, изменени еритроцити - мегалобласти. Дефицитът на B12, свързан с малабсорбцията на витамина в стомаха, понякога се нарича пернициозна анемия.

Анемия на хронично заболяване.При някои видове хронични заболявания, като рак, ревматоиден артрит, болест на Crohn и редица други възпалителни заболявания, нарушеното производство на червени кръвни клетки може да доведе до анемия. Бъбречната недостатъчност, например, може да бъде причинена от липсата на хормона еритропоетин, който стимулира производството на червени кръвни клетки от костния мозък.

Апластична анемия.Апластична анемия е сериозно заболяване, което представлява заплаха за живота на пациента. При апластична анемия способността на костния мозък да произвежда и трите вида кръвни клетки - еритроцити, левкоцити и тромбоцити - е нарушена. Причините за апластична анемия са неизвестни, предполага се, че това е автоимунно заболяване. Някои фактори, които могат да доведат до този тип анемия, включват химиотерапия, радиация, токсини от околната среда и бременност.

Анемия, свързана със заболявания на костния мозък (заболявания на кръвта).Голям брой кръвни заболявания като левкемия (левкемия). Понякога неспециалистите наричат ​​левкемия - левкемия - рак на кръвта. При левкемия степента на анемия може да бъде изключително изразена. Някои други видове "рак на кръвта", като множествена миелома или болестта на Ходжкин, също могат да причинят анемия.

хемолитична анемия.Тази група включва анемия, при която разрушаването на червените кръвни клетки става по-бързо, отколкото те се синтезират от костния мозък. Има много видове хемолитична анемия. По правило при повечето от тях се наблюдава и пожълтяване на кожата - жълтеница

Други видове анемияИма и няколко по-редки форми на анемия - таласемия, сидеробластна анемия, сърповидно-клетъчна анемия. Тези анемии се дължат на дефектен хемоглобин

Рискови фактори за анемия

Рискови фактори се наричат ​​състояния или ситуации, при които честотата на заболяването, в нашия случай анемия, е по-висока от обичайното.

Рисковите фактори за анемия включват:

• Дефицит в диетата на определени храни и витамини, например при вегетарианци
• Болести на стомаха и червата
• Мензис. Жените са изложени на по-висок риск от развитие на анемия, отколкото мъжете поради менструална загуба на кръв.
• Бременност По време на бременност рискът от развитие на желязодефицитна анемия е по-висок, тъй като желязото се използва за синтезиране на хемоглобина на майката и хемоглобина на детето
• Наличие на анемия в най-близките роднини

Кръвен тест и диагностика на анемия

Анемията се диагностицира въз основа на данни от кръвен тест. Кръвен тест, който определя нивото на хемоглобина, броя на червените кръвни клетки, хематокрита, ESR, броя на левкоцитите и техния състав, се нарича пълна кръвна картина.

В случай, че в кръвния тест се установи понижение на хемоглобина, се извършва набор от допълнителни изследвания, за да се установи точният тип анемия.

Извършват се и допълнителни тестове за установяване на причините за анемията. Такива процедури за анализ могат да включват гастроскопия, колоноскопия, компютърна томография и други изследвания.

Лечение на анемия

Анемията обикновено се лекува доста добре. В повечето случаи обаче възстановяването на хемоглобина и червените кръвни клетки отнема около 15-30 дни. Можете да прочетете повече за лечението на анемия на съответните страници на сайта.

Предотвратяване на анемия

Повечето форми на анемия не могат да бъдат предотвратени. Въпреки това, намаляването на хемоглобина в някои рискови групи може да бъде предотвратено чрез правилно хранене.

Голямо количество желязо се съдържа в месото, боба и други бобови растения, ядките и сушените плодове.

витамин. B 12 се съдържа в месото и млечните продукти. Фолиева киселина – намира се в портокалов сок и други плодове. Правилното хранене е особено важно за растящите деца и бременните жени.

За хора с висока нужда от желязо или витамини могат да се предписват мултивитаминни комплекси, съдържащи желязо и фолиева киселина.

Моля, обърнете внимание, че добавки с желязо трябва да се приемат само когато е показано, а не във всички случаи, когато се чувствате слаби или уморени.



в буквален превод от гръцки означава безкръвност (ан - без, хаим - кръв), което обаче не отговаря на семантичното му значение. Този термин се отнася до патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на съдържанието на хемоглобин или броя на червените кръвни клетки в единица обем кръв, което води до развитие на кислородно гладуване на тъканите. От тези позиции анемията трябва да се разглежда като общ патологичен процес, който протича с нарушение на дейността на различни органи и системи.

Клинични и хематологични прояви на анемиясе определят главно от техния патогенетичен характер в съответствие със съвременната класификация на анемията (Таблица 1).
Горната класификация, както всяка друга, е до известна степен условна, тъй като за нейната основа се взема само един патогенетичен фактор: загуба на кръв, хемолиза, дефицит на витамин BJ2 или желязо и накрая органично увреждане на костния мозък. Всъщност патогенезата на повечето анемии е по-сложна. Например анемия по време на бременност, злокачествени новообразувания, хроничен ентероколит и др., В чието възникване участват едновременно няколко патогенетични фактора. Наред с това в клиничната практика несъмнено има анемия с неизвестен произход, например дизеритропоетична.
Понастоящем техният обхват все повече се стеснява поради разширяването на нашето разбиране за патогенезата на анемията. Например, нов патогенетичен механизъм за развитие на анемия е съкращаването на живота на еритроцитите, наблюдавано по-специално при хронична лимфоцитна левкемия (AM Polyanskaya, 1967 и др.) И водещо до латентна хиперхемолиза. През последните години вниманието на хематолозите привлече така наречената сидероахрестична анемия, чието развитие е свързано с нарушение на метаболизма на порфирина.

Таблица 1 Класификация на анемията

Патогенеза	Най-важните клинични форми
Анемия след: кръвозагуба (постхеморагична)	Остра Хронична	Нормохромен, нормоцитен хипохромен, микроцитозен- ная	Хиперрегенеративна От различен характер в зависимост от продължителността на кръвозагубата, но по-често хиперрегенеративен
1. Анемията е следствие от високо<роворазрушения гемолитические)	1. Анемия, дължаща се на интраваскуларна хемолиза А. Остра: а) токсични (отравяне с хемолитични отрови); б) инфекциозни (сепсис, малария и др.); в) след трансфузия (поради трансфузия на несъвместима кръв): г) хемолитична болест на новороденото; д) хемоглобинурия Б. Хронична хемолитична анемия с пароксизмална хемоглобинурия (болест на Mikeli)	Нормохромен, нормомикроцитен	Хиперрегенерация- бодлив
	2. Анемия, дължаща се на вътреклетъчна хемолиза а) вродена хронична хемолитична анемия (болест на Minkovski-Choffard); б) придобита хемолитична анемия; в) хемоглобиноза 3. Анемия със смесена (вътреклетъчна и вътресъдова) локализация на хемолиза	хипохромен, микро-сферични цитар Нормохромен, нормо-. цитар	Хиперрегенеративна
I. Анемия поради чувствителност към кръвообразуване	1. Желязодефицитна анемия: а) ранна и късна хлороза: б) анемия на бременни жени; в) гастроентерогенна анемия; г) стомашна анемия; 2. б, 2 (фолиева)-дефицитна анемия: а) Болест на Адисон-Бирмер б) хелминтна злокачествена анемия;	Хипохромен, микроцитозен Хиперхромен, макромегалоцитен	Хипорегенератор Хиперрегенеративна

Патогенеза	Най-важните клинични форми	Хематологична характеристика	Функционално състояние на костния мозък
	в) пернициозна анемия на бременни; г) анемия при спру; д) стомашна злокачествена анемия;- е) с атрофия на стомашната лигавица (рак, сифилис) 3. Хипопластичен (апластика)	Нормохром-	Ж Арегенератор-
	кал) анемия.	не, нормално-
	А. Анемия, дължаща се на токсично потискане на костния мозък: а) йонизиращо лъчение; б) интоксикация с бензол; в) лечебни ефекти; г) автоагресивен; д) неизвестна етиология Б. Анемия, дължаща се на метаплазия на костен мозък: а) с левкемия; б) с мултиплен миелом; в) ракови метастази в костния мозък	цитар

Независимо от това, въпреки известна конвенционалност, патогенетичната класификация на анемията (като се вземат предвид различни етиологични фактори) е твърдо установена в клиничната практика. Представените в него анемични синдроми са ясно диференцирани по клинични и морфологични прояви и естеството на терапевтичните мерки.
Разнообразните клинични и хематологични прояви на анемията могат схематично да се разделят на три групи:
I. Симптоми, общи за всички форми на анемия, чиято поява е свързана с основните патофизиологични нарушения, по-специално с хипоксия и промени в кръвоносния апарат.
II. Симптоми, характерни само за определена група анемия, според нейната патогенетична специфика.
III. Промени в хемопоезата на кръвта и костния мозък.
Първата група симптоми може да включва бледност на кожата и лигавиците; замаяност, главоболие, шум в ушите, сърцебиене и дискомфорт в областта на сърцето, задух, тежка обща слабост и повишена умора; нарушения на сърдечно-съдовата система: тахикардия, систоличен шум на върха на сърцето и на съдовете, "горен шум" в югуларните вени и при тежка анемия - развитие на циркулаторна недостатъчност.
Тази категория симптоми не е специфична за конкретна анемия, тъй като патогенетичните механизми на тяхното възникване са еднакви и се определят от степента на анемия,
скоростта на неговото развитие, както и способността на организма бързо да се адаптира към променящите се условия. При леки случаи на анемия общите симптоми често липсват, тъй като защитните и адаптивни механизми на тялото влизат в действие, осигурявайки физиологичната нужда от кислород в тъканите; само изразена анемизация или свързано с нея нарушение на кръвообращението води тялото до състояние на кислороден глад.
От решаващо значение за диференциалната диагноза на анемията е втората група симптоми, чието развитие е пряко свързано със спецификата на патогенезата на конкретната анемия. Тези симптоми могат да включват например: с постхеморагична анемия - клинични прояви на основното заболяване като източник на кръвозагуба (язва или тумор на стомашно-чревния тракт, хемороиди, анкилостома, мено- или метрорагия и др.);
с желязодефицитна анемия - извращение на вкуса, редица трофични нарушения (суха кожа, чупливи нокти, косопад) и често - стомашна ахилия;
с хемолитична анемия - хемолитична жълтеница, а в случай на масивен разпад на червените кръвни клетки - хемоглобинурия;
с B12 (фолиева) - дефицитна анемия - нарушение на стомашно-чревния тракт под формата на глосит, органична ахилия, както и увреждане на нервната система като фуникуларна миелоза;
с хипопластична анемия - хеморагични прояви и по-рядко - септицемия с некроза в устната кухина, фаринкса и др.
Въпреки това, тази група симптоми не е строго естествена и специфична, следователно клиничното изследване на пациент със съмнение за анемия трябва да бъде завършено с подробен кръвен тест и, ако е необходимо, с изследване на хематопоезата на костния мозък.

При оценка на кръвната картина, освен количеството хемоглобин и броя на еритроцитите, се вземат предвид цветният индекс, диаметърът на еритроцитите, наличието на регенеративни елементи на червената кръв (ретикулоцити). За характеризиране на хематологичния синдром при анемия е от особено значение преброяването на броя на левкоцитите и тромбоцитите.
В съответствие с промените в горните показатели, анемията се разделя, както следва:
Регенеративните анемии се характеризират с увеличаване на регенеративните елементи на червената кръв (полихроматофили и особено ретикулоцити), често левкоцитоза и тромбоцитоза, както и активна реакция от костния мозък (увеличаване на ядрени елементи - нормоеритробласти, червени кръвни митози и др. .). Обратно, при хипорегенеративна анемия се наблюдава намаляване на регенеративните форми на червена кръв, наличие на левкопения и тромбоцитопения. Промените в костния мозък показват пълно несъответствие между картината на периферната кръв и състоянието на еритропоезата: докато периферната кръв е изчерпана с регенеративни форми на червена кръв, пунктатът на костния мозък изобилства от еритроидни елементи и само процесът на тяхното съзряване е нарушен. И накрая, регенеративните анемии са придружени от панцитопения и липса на регенеративни кръвни параметри на фона на отслабена скорост на възпроизвеждане на клетъчни елементи в костния мозък и рязко инхибиране на процесите на узряване.

Даваме кратко хематологично описание на различни видове анемия.
Остра постхеморагична анемия - нормохромни, нормоцитни, регенеративни.
недостиг на желязо (включително хронични постхеморагични) анемия - хипохромна, микроцитна (по-рядко макроцитна), хипорегенеративна.
AT 12 (фолиева) - дефицитна анемия - хиперхромни, макромегалоцитни, хипорегенеративни.
Хемолитична анемия - нормохипохромни (по-рядко хиперхромни), микроцитни, хиперрегенеративни.
хипопластична анемия - нормохромни, нормоцитни, регенериращи.
Ние не разглеждаме различни симптоматични анемии, които възникват при злокачествени новообразувания, инфекциозни заболявания, екзогенни и ендогенни интоксикации (анемия с лекарствена етиология, с бъбречна недостатъчност), алиментарна дистрофия и бери-бери, ендокринопатии и др. В тези случаи патогенезата на анемията е по-голяма. сложен и не се вписва в нашата патогенетична класификация. Следователно, характеристиките на анемичния синдром са дадени, като се вземат предвид основните показатели на червената кръв (цветен индекс, размер на еритроцитите, характер на регенерация).
Например: сепсис - хипохромна, хипорегенеративна анемия; бременност - хиперхромна, пернициозна анемия и др.