Симптом на Маринеско. Препоръки за лечение на синдрома на marinescu-radovici

Собствениците на патент RU 2286772:

Изобретението се отнася до медицината, неврологията и може да се използва за лечение на хронична церебрална исхемия и предотвратяване на нейните усложнения. Aplegin (10% разтвор на D,L-карнитин хлорид) се предлага да се използва като монотерапевтично средство за лечение и профилактика на прогресията на хронична церебрална исхемия. Монотерапията с аплегин осигурява бързо, пълно и стабилно подобрение на състоянието на пациентите поради нормализиране на тромбоцитната агрегация, деформируемостта на еритроцитите и техните функционални свойства, заедно с невропротективен ефект. 3 табл.

Настоящото изобретение се отнася до неврологията, по-специално до ангионеврологията, и може да се използва за лечение и профилактика на хронична церебрална исхемия.

Вече са известни методи за комплексно лечение и профилактика на хронична церебрална исхемия, включително едновременното курсово приложение на цяла група лекарства със специфично действие, които засягат различни механизми на патогенезата на заболяването. Тези лекарства включват средства за коригиране на артериална хипертония (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, B-блокери, блокери на калциевите канали, вазоактивни лекарства, диуретици), нарушения на агрегационните свойства на тромбоцитите и частично на еритроцитите (лекарства на ацетилсалициловата, никотиновата киселина, трентал, флекситал). , пентоксифилин, пентилин, курантил, клопидогрел, производни на тиклопедин, реополиглюкин, (реомакродекс), цинаризин, стугерон, кавинтон, винпоцетин, обзидан и други), лекарства, които нормализират липидния метаболизъм, церебрални вазодилататори, невропротектори и церебрални метаболитни средства - ноотропи, глицин, глиатилин, семакс, церебролизин, метиндол, енцефабол, цитомак, инстенон, актовегин и др. ("Комплексна терапия на хронична церебрална исхемия". /Под редакцията на проф. В.Я.Неретин, М., 2001 г., стр.8-31) .

Подобна тактика за лечение и профилактика на хронична церебрална исхемия се следва от много други изследователи и невролози (виж: VV Shprakh "Дисциркулаторна енцефалопатия", Иркутск, 1997, стр. 100-119).

Терапевтични и профилактични ефекти при хронична исхемия на лекарства с мултимодален ефект, като мексидол (Z.A. Suslina, I.N. Smirnova, M.M. Tanashyan и др., "Мексидол при хронични форми на цереброваскуларни заболявания", - Лечение на нервни заболявания, 2002, № 2 (8), стр. 30,31,32). При пациенти с артериална хипертония, особено в нейния кризисен курс, мексидолът или не повлиява, или повишава агрегацията на тромбоцитите, което е придружено от обостряне на основните симптоми на съдово заболяване. Това наложи назначаването на мексидол в комбинация с антитромбоцитни лекарства.

Целта на изобретението е лечение и профилактика на хронична церебрална исхемия.

Тази цел се постига чрез използване на лекарството DL-карнитин хлорид - аплегин (10% разтвор) като терапевтично и профилактично средство при пациенти с първи и втори стадий на хронична церебрална исхемия.

Ефективността на лекарството се обяснява с конкретни примери за неговото прилагане.

Пациент А., 38 г., се оплаква от главоболие, световъртеж, шум в ушите, залитане при ходене. Артериалното налягане се повишава до 160-170/90-95 mm Hg. Изкуство. Пациентът е загрижен за раздразнителност, тревожност, лош сън, умора, намалена работоспособност, както умствена, така и физическа. Общият диагностичен коефициент за оплаквания е 26,8 точки. От анамнезата е известно, че периодично повишаване на кръвното налягане се отбелязва от 15-годишна възраст, за което с диагноза вегетативно-съдова дистония от хипертоничен тип пациентът е лекуван и наблюдаван амбулаторно.

Неврологичният статус показва интермитентен хоризонтален нистагъм при поглед в двете посоки, загуба на слуха и на двете уши, повече вдясно, изглаждане на дясната назолабиална гънка. Сухожилните и периосталните рефлекси са високи с разширена зона, еднаква от двете страни. Симптом на Якобсън-Ляск от двете страни на ръцете. Симптом на Маринеску-Родовичи от двете страни. Той се олюлява в позицията на Ромберг, извършва координиращи тестове ясно и от двете страни, но с леко намерение. Мускулният тонус на крайниците е нисък. Вегетативни нарушения под формата на хиперхидроза на дланите, краката, персистиращ червен дермографизъм. При тестване на когнитивните функции и състоянието на психо-емоционалния статус се установява намаляване на паметта до 9 точки (нормата е 12-13 точки по скалата на Лурия), поради трудното включване, повишеното изтощение и инхибиране на следи. Личната и реактивната тревожност според Спилбъргер се повишава съответно до 49 и 53 точки (нормата е до 30 точки, над 46 точки - висока степен на тревожност).

Умерена степен на депресия (22 точки по скалата на Бек; липса на депресия - по-малко от 19 точки). Обемът и превключването на вниманието според тестовете на Шулте са нормални. Общият диагностичен коефициент за неврологичен статус е 10,34 точки. Допълнителни методи за изследване:

Оптометрист: ангиопатия на ретината.

Отоневролог: дясностранна смесена и левостранна сензоневрална загуба на слуха.

ЯМР на мозъка: умерено разширение на страничните вентрикули (S>D) и субарахноидалните пространства.

ЕЕГ: дисфункция на мезодиенцефалните структури.

Биохимичен кръвен тест: общ белтък 73 g/l, урея 4,8 mmol/l, холестерол 5,2 mmol/l, глюкоза 5,1 mmol/l.

Тромбоцитна агрегация 80% OD (нормална 48-52% OD), размер на агрегата 6,5 mm (нормален 3-5 mm), степен на агрегация ∠α 71° (нормален 45-55°). Агрегация на еритроцитите 17% OD (норма 12-14% OD), размер на агрегата 1,5 mm (норма 0,8 mm), степен на агрегация ∠α 16° (норма 12-14°), съдържание на фибриноген 492,8 mg% ( нормата е 350-450 mg%), коефициентът на филтрация на еритроцитите на капилярната кръв е 15% (нормата е 25-35%). При компютърна морфоденстометрия на еритроцитите се определя промяна в еритроцитограмата под формата на намаляване на броя на дискоцитите до 62% (норма 75-80%), увеличаване на броя на лептоцитите с 2,6 пъти, ехиноцитите с 1,5 пъти , спикулоцитите с 2,8 пъти. Индексът на спикуларност е 0,3 (нормално до 0,1), индексът на локална кривина на еритроцитната мембрана е 33,9 при норма 4,0±1,3; индексът на повърхността на еритроцитите се увеличава до 30,1 (при скорост 24, 35).

На R-грамата на шийния отдел на гръбначния стълб се определя изразена остеохондроза.

Ултразвуковото изследване на главните артерии на шията и главата разкрива умерени хемодинамично значими промени в лявата вертебрална артерия.

Общият индивидуален диагностичен коефициент е 101,54 точки, което позволява да се диагностицира II стадий на хронична церебрална исхемия на фона на артериална хипертония при пациента.

На пациента е предписан курс на лечение с антитромбоцитни средства (реополиглюкин 400,0 ml интравенозно в продължение на 3 дни, цинаризин 25 mg 3 пъти на ден в продължение на месец и половина с постепенно отнемане, тромбоас 50 mg веднъж дневно), антихипертензивни лекарства , ангиопротектори ( актовигин по една таблетка 3 пъти на ден, 2 курса), Essentiale Forte по 1 капсула 3 пъти на ден в продължение на 2 месеца, леки успокоителни (рудотел 1/2 таблетка 3 пъти на ден), тинктура от глог 20 капки 3 пъти на ден 30 минути преди хранене за 3-4 месеца.

Състоянието на пациента започва да се подобрява до края на 3-седмичното лечение. Стабилизирано кръвно налягане при нормални стойности за пациента - 125-130 / 80-85 mm Hg; главоболие, шум в ушите намаля, замаяност спря, залитане при ходене почти изчезна, раздразнителност, тревожност, астено-невротични, депресивни прояви намаляха, сънят се подобри, работоспособността се увеличи, паметта се подобри (индикаторът на теста на Лурия се увеличи до 11 точки). , нистагъмът регресира, асиметрия на назолабиалните гънки, хиперрефлексия, мускулният тонус се нормализира, става по-стабилен в позицията на Ромберг, вегетативните нарушения намаляват, но симптомът на Маринеску-Радовичи все още се определя от две страни. Общият индивидуален диагностичен коефициент за неврологични статусът намалява до 6,1 Индексите на агрегационните свойства на тромбоцитите и еритроцитите, коефициентът на филтрация на еритроцитите след 3-3,5 седмици лечение достига нормата.

Въпреки това, според компютърната морфоденситометрия на еритроцитите, промените остават, макар и в по-малка степен (броят на дискоцитите се увеличава до 69,2%, броят на лепто-, ехино-, спикулоцитите надвишава нормата с 1,2-1,3 пъти, индексът на спикуларност намалява до 0, 19, повърхностна площ на еритроцитите до 28,84, индекс на локална кривина на мембраната до 27,3). Във фундуса явленията на артериален спазъм намаляват, клиничните прояви на цервикалната остеохондроза стават по-слабо изразени.

Показателят на общия общ индивидуален диагностичен коефициент намалява до 81,3 точки.

3 месеца след края на 2-месечния курс на лечение състоянието отново се влоши. Главоболието се засили, отново се появи световъртеж, залитане при ходене, шум в ушите и главата. Сънят, паметта се влошават, предишните психо-емоционални разстройства се увеличават, работоспособността намалява. В неврологичния статус се открива хоризонтален нистагъм при гледане в двете посоки, асиметрия на назолабиалните гънки, високи сухожилни и периостални рефлекси са еднакви от двете страни, симптом на Якобсон-Ляск на ръцете, нестабилност в позицията на Ромберг, намерение при извършване на координация тестове, симптом на Marinescu-Radovici от двете страни.

Колебанията на кръвното налягане се появяват отново с повишения до 170/100 mm Hg. Общият индивидуален диагностичен коефициент за неврологичен статус се повишава до 9,96 точки. Изследване на реологичните свойства на кръвта показва повишаване на агрегацията на тромбоцитите до 87% OD, на еритроцитите до 19,5% OD, намаляване на коефициента на филтрация на еритроцитите до 14% и намаляване на броя на дискоцитите до 59,8%. В същото време се увеличава броят на патологичните форми на еритроцитите, индексът на спикуларност до 0,3, повърхността на еритроцитите до 30,2 и локалната кривина на еритроцитната мембрана до 34,0. Показателят на общия общ индивидуален коефициент се повишава до 104,3 точки.

Поради краткия период на положителен ефект от комплексното лечение и липсата на нормализиране след него на показателите на еритроцитната морфоденситометрия, пациентът е подложен на курс на лечение с 10% разтвор на DL-карнитин хлорид - аплегин в доза 10,0 ml от лекарството, разредено в 400,0 ml физиологичен разтвор, интравенозно. Курсът на лечение е 10 инфузии. След третата инжекция аплегин се наблюдава намаляване на главоболието, световъртежа, шума в главата и ушите, залитането при ходене. След 6-7 инфузии всички оплаквания на пациента отшумяват, сънят, работоспособността, паметта и общото благосъстояние се подобряват. Повишената тревожност, раздразнителността, депресията изчезнаха. Подобрен слух. До голяма степен неврологичните симптоми регресират (запазва се лек едностранен симптом на Marinescu-Radovici). Общият резултат за неврологичен статус намалява до 2,2 точки. След 5 инфузии, агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите, коефициентът на филтрация на еритроцитите (29%), еритроцитограмата (броят на дискоцитите достига 78%, патологичните форми на еритроцитите) се нормализира, индексът на спикуларност е 0,1, локалната кривина на мембраната е 4.0 и повърхността на еритроцита е 24.36. Подобряване на ЕЕГ, ултразвук, регресия на спазъм на артериите и почти нормализиране на ширината на вените в очното дъно. КН се стабилизира (120-125/80). Показателят на общия общ индивидуален диагностичен коефициент намалява до 58,7 точки.

Положителният ефект на aplegin се наблюдава в рамките на 6 месеца след края на курса на лечение.

За профилактични цели на пациента са дадени курсове на перорално приложение на аплегин 5,0 ml веднъж дневно в продължение на 5 дни на всеки 6 месеца (2 пъти годишно). Състоянието на пациента, неврологичният статус, данните от параклиничните изследвания през следващите 4 години на проследяване остават стабилни. Тя успешно се справяше с професионалните и домашните си задължения, като напълно поддържаше добро качество на живот.

По този начин се наблюдава висока ефективност на монотерапията с аплегин при пациент с втори стадий на хронична церебрална исхемия. Лекарството има изразен, относително бърз и по-дълъг терапевтичен и профилактичен ефект.

Трябва да се отбележи, че добър ефект е постигнат чрез използването на едно лекарство, което няма странични и алергични ефекти, вместо комплекс от лекарства, много от които могат да причинят усложнения, алергични реакции.

Общата цена на курса на лечение с Aplegin е неизмеримо по-ниска от цената на курса на лечение с предишни лекарства, което също е от съществено значение за пациента.

Пациентът П., на 45 години, се оплаква от главоболие, световъртеж, залитане при ходене, умора след умствено и физическо натоварване, обща слабост, летаргия, апатия, съчетана с повишена раздразнителност, намалена работоспособност, чувство на умора след нощен сън.

От анамнезата е известно, че пациентът страда от артериална хипотония - нормално кръвно налягане е в границите 90/60-105/65 mm Hg.

Преди една година имаше два епизода на тежко замаяност с гадене, рязко залитане при ходене, които се оценяват като дисциркулация във вертебробазиларната система. Не пуши, не злоупотребява с алкохол.

Той свързва настоящето и две предишни влошавания с преумора и стрес на работното място.

В неврологичния статус - хоризонтален непостоянен нистагъм при поглед в двете посоки, слабост на конвергенцията вляво. Сухожилните и периосталните рефлекси са еднакви, ниски. Мускулна хипотония. В позицията на Ромберг той залита, изпълнява ясно останалите координационни тестове. Хиперхидроза на дланите и краката. Непостоянен симптом на Маринеску-Радовичи вляво. Има леко намаление на паметта според Лурия до 10 точки (нормата е 12-13 точки) поради трудността на включването, бързото изтощение. Според Спилбъргър личната тревожност е висока (47 точки, с норма до 30 точки), реактивната тревожност е умерено повишена до 38 точки. Няма депресия, намаляване на обема и превключване на вниманието. Общият индивидуален диагностичен коефициент за оплаквания е 23,5 точки, за неврологичен статус 9,8 точки. При преглед на очните дъна се установява леко стеснение на артериите и изразено разширение и пълнота на вените. Ултразвуковото изследване на главните артерии на главата показва хемодинамично значимо намаление на кръвотока в двете вертебрални артерии, особено вляво. Биохимичен кръвен тест: общ белтък 80,0 g/l, урея 6,5 mmol/l, билирубин 18,3-0-18,3 mmol/l, холестерол 5,2 mmol/l, глюкоза 5,4 mmol/l. Изследване на реологията на кръвта разкрива умерено увеличение на агрегацията на тромбоцитите до 60% OD, с нормални размери и скорост на агрегация, повишена агрегация на еритроцитите (18%, норма 12-14%), размери на агрегатите (1,2 mm, нормални 0,3-0,8 mm ), скорост на агрегиране (∠α 16°, норма 12-14°).

Морфоденситометрията на еритроцитите показва намаляване на процента на дискоцитите до 60,3%, увеличение на броя на лептоцитите с 2,6 пъти, ехиноцитите с 1,9 пъти, елипсоцитите с 2,7 пъти, спикулоцитите с 1,5 пъти; увеличение на индекса на спикуларност до 0,16 (норма 0,1), локалната кривина на еритроцитната мембрана до 12,3 (норма 4,0±1,3), показателят на повърхността на еритроцита до 26,53 (норма 24,35).

На ЕЕГ - дифузни промени в биоелектричната активност на мозъка с признаци на дисфункция на стволово-мезодиенцефалните структури. На R-грамата на шийния отдел на гръбначния стълб - изразени явления на остеохондроза, изправяне на цервикалната лордоза. Коефициентът на филтрация на еритроцитите е 8%.

Средният резултат за всички методи на изследване е 61,3 точки. Индикаторът на общия общ диагностичен коефициент е равен на 93,6 точки, което съответства на първия стадий на хронична церебрална исхемия на фона на артериална хипертония, с прогресиращ кризисен курс.

На пациента е предписано лечение с Aplegin 7 mg/kg телесно тегло интравенозно във физиологичен разтвор. За курс от 10 инжекции.

След 3 инжекции на лекарството, здравословното състояние на пациента се подобри: главоболието значително намаля, замайването, залитането при ходене спря, летаргията, апатията, раздразнителността намаляха, сънят се подобри. Артериалното налягане се повишава до 110/70 mm Hg. До края на курса на лечение оплакванията на пациента регресират; според тестовете за изследване на когнитивните функции и психо-емоционалната сфера се отбелязва подобрение на паметта (12 точки - норма), значително намаляване на личността до 33 точки и нормализиране на реактивната тревожност (27 точки).

В неврологичния статус се отбелязва положителна динамика под формата на изчезване на нистагъм, нарушения на конвергенцията. Нормализирани сухожилни, периостални рефлекси, мускулен тонус. В позицията на Ромберг тя е стабилна, вегетативните нарушения до голяма степен са регресирали. Отляво имаше непостоянен симптом на Маринеску-Радовичи, но се наричаше по-рядко. Общата оценка за неврологичен статус се понижава до 2 точки, а за оплаквания до 5,2 точки. На фундуса се отбелязва нормализиране на калибъра на артериите и вените. При изследване на реологичните свойства на кръвта, агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите достигна нормата, съдържанието на фибриноген беше 448,0 mg%, коефициентът на филтрация на еритроцитите се увеличи до 26%, индексът на дискоцитите се увеличи до 76%, субпопулационният състав на еритроцитите се възстанови , индексът на спикуларност намалява до 0,1 (нормален), индексът на линейна кривина на еритроцитната мембрана до 4,0, а индексът на повърхността на еритроцита до 24,4. Намалени хемодинамични промени в гръбначните артерии чрез ултразвук. Показателят на общия общ индивидуален диагностичен коефициент намалява до 56,8 точки.

Положителният ефект на лекарството е установен при контролен преглед след 2, 4 и 6 месеца. Въпреки това, като се има предвид първоначалната тенденция към прогресиране на заболяването, на пациента са предписани поддържащи курсове на перорален аплегин 5,0 ml веднъж дневно в продължение на 5 дни на всеки шест месеца.

През следващите 3 години динамично наблюдение на влошаването на състоянието на пациента, нарушенията на показателите на реологичните свойства на кръвта, коефициента на филтрация на еритроцитите, техните морфоденситометрични характеристики, не се наблюдава увеличение на фокалните неврологични симптоми. Общият резултат за неврологичен статус намалява до 1,7 точки.

Пациентът работи много и успешно. Артериалното налягане се стабилизира на 110-115 - 70-75 mm Hg. Изкуство.

От 2002 г. пациентът е преместен на нова, по-отговорна длъжност и се справя добре с големи и сложни натоварвания. Води активен пълноценен живот.

Пациент Т., 37 години. Тя се оплаква от силно главоболие в теменно-тилната област, влошено сутрин, понякога придружено от гадене, епизоди на замаяност, залитане при ходене, нарушение на паметта, вниманието, повишена раздразнителност, сънливост през деня и смущаващ сън през нощта, намалена работоспособност.

Анамнеза за повтарящи се главоболия от младостта, понякога със световъртеж. Метеорологично лабилен. Артериално налягане с тенденция към хипотония.

В неврологичния статус се установява непостоянен хоризонтален нистагъм при поглед наляво. Сухожилните и периосталните рефлекси са високи с лека анизорефлексия s>d. Clonusoid стоп. Рефлекс на Якобсон - Ласка на ръцете. Мускулният тонус е нисък. Симптомът на Оршански е положителен и от двете страни. Симптом на Маринеску-Родович вляво. Той се олюлява в поза Ромберг. Хиперхидроза на дланите, краката. Кръвно налягане 95/65 mm Hg. Болезненост на тилната и паравертебралната точка C5-C7 от двете страни.

Общият резултат за неврологичен статус е 8,9 точки.

Допълнителни методи за изследване:

Очно дъно: пълнокръвни, разширени вени.

Биохимия на кръвта: общ протеин 72,0 g/l, урея 4,6 mmol/l, билирубин 12,7-0-12,7 mmol/l, холестерол 5,8 mmol/l, Alt17u, AST 16 единици, глюкоза 5,5 mmol/l.

Реологични свойства на кръвта: тромбоцитна агрегация 70% OD, размер на агрегата 5 mm, степен на агрегация ∠α-68°; агрегация на еритроцитите 16%, размер на агрегата 1,4 mm, степен на агрегация ∠α - 15°. Броят на тромбоцитите 242 хиляди/mm 3, фибриноген 448,0 mg%. Магнитно-резонансната ангиография показва намаляване на лявата вертебрална артерия по цялата й дължина в сравнение с дясната.

ЕЕГ: дифузна промяна в биоелектричната активност на мозъка с дисфункция на стволово-мезодиенцефалните структури.

Компютърна морфоденситометрия на еритроцити: процент дискоцити 60%, увеличение на лептоцити 2,4 пъти, сфероцити 2,1 пъти, ехинодискоцити 2,2 пъти, спикулоцити 1,4 пъти. Индексът на спикуларност е 0,14, локалната кривина на еритроцитната мембрана е 11,9, а повърхността на еритроцитите е 26,2. Коефициентът на филтрация на еритроцитите е 14%. Показателят на общия общ диагностичен коефициент е 92,6 точки.

Пациентът е диагностициран с хронична церебрална исхемия от първи стадий на фона на артериална хипотония с тенденция към прогресиращо протичане. Хипоплазия на лявата вертебрална артерия (според MR ангиография).

Лекувани с реополиглюкин 250,0 ml интравенозно, 3 инфузии, цинаризин 25 mg 2 пъти дневно в продължение на 3 седмици с постепенно спиране. Thromboass 50 mg веднъж дневно, вазобрал 1/2 доза 2 пъти на ден в продължение на 2 седмици, тинктура от глог 20 капки 3 пъти на ден сутрин и следобед в комбинация с тинктура от Eleutherococcus 20 капки 30 минути преди хранене 2 месеца, витамини от група В , Терапевтична гимнастика за шийните прешлени.

След 3 седмици състоянието се подобри; намалено главоболие, замаяност, залитане при ходене, гадене. Сънят се подобрява, раздразнителността, умората, дневната сънливост намаляват до известна степен. Артериалното налягане се повишава до 105-110/65-70 mm Hg. Забелязах подобрение в производителността. В неврологичния статус нистагъмът регресира, сухожилните и периосталните рефлекси намаляват, мускулният тонус се повишава, тя става по-стабилна в позицията на Ромберг, вегетативните нарушения намаляват. Остана обаче анизорефлексията s>d, симптомът на Marinescu-Radovici вляво. Общият резултат за неврологичен статус намалява до 4,8. Индикаторите за агрегация на еритроцитите и тромбоцитите се нормализират, коефициентът на филтрация на еритроцитите се повишава до 20%. Морфоденситометрията определя увеличение на процента на дискоцитите до 70,3%, намаляване на броя на патологичните форми на еритроцитите почти до нормата, индекс на спикуларност до 0,11, показател за локалната кривина на еритроцитната мембрана до 5,2 , показател за повърхността на еритроцита до 24,8. Показателят на общия общ индивидуален диагностичен коефициент намалява до 64,7 точки.

4 месеца след пренапрежение на работа състоянието на пациента отново се влошава. Главоболие, световъртеж се засилиха и зачестиха, появи се залитане при ходене. Повишена раздразнителност, тревожност, влошени памет и внимание, намалена работоспособност, повишена метеорологична зависимост. Артериалното налягане е в диапазона 95-100/60-65 mm Hg.

Неврологичните симптоми се върнаха. При изследването на паметта според Лурия е установено, че намалява до 9,8 точки поради трудността на включването, бързото изтощение. Установено е повишаване на личната (до 42 точки) и реактивната тревожност (до 39 точки) според Спилбъргър. Депресиите, намаляването на обема и превключването на вниманието според Шулте са в нормалните граници. Общият резултат за неврологичен статус е 9,1 точки.

При изследване на реологичните свойства на кръвта е установено повишаване на агрегацията на тромбоцитите до 69%, размера на агрегатите до 6 mm и скоростта на агрегация ∠α - до 65 °.

Увеличаване на агрегацията на еритроцитите до 17%, размер на агрегата до 1,6 mm, степен на агрегация ∠α± - до 16°.

Коефициентът на филтрация на еритроцитите намалява до 9%, нивото на фибриноген е 470,4 mg%.

При морфоденстометричното изследване на еритроцитите се установява намаляване на процента на дискоцитите до 60,2%, увеличение на лептоцитите с 2,5 пъти, сфероцитите с 2,3 пъти, ехинодискоцитите с 2,3 пъти, спикулоцитите с 1,2 пъти, индексът на спикуларност до 0,15 , индекс на локална кривина на еритроцитната мембрана до 12,2; Индекс на повърхността на еритроцитите до 26,8.

Поради влошаване на състоянието и повишаване на общия индивидуален диагностичен коефициент до 97,7 точки, пациентът е подложен на курс от 7 интравенозни инфузии на аплегин в размер на 10 mg на kg телесно тегло.

След 3 инфузии пациентът отбелязва подобрение под формата на изчезване на замаяност, залитане при ходене, намаляване на главоболие, раздразнителност, тревожност, сънливост през деня. Сънят се подобрява, ефективността се повишава.

След края на курса на лечение с аплегин, почти всички оплаквания на пациента регресират, кръвното налягане се стабилизира на ниво 110-115 / 65-70 mm Hg. В неврологичния статус вляво остана само непостоянен симптом на Маринеску-Радовичи. Картината на очното дъно е почти нормална. Останаха същите промени на MR-ангиография. Коефициентът на филтрация на еритроцитите достигна нормата (25%), нормализираха се параметрите на агрегацията на кръвните клетки и нивото на фибриногена. Броят на дискоцитите достигна нормата, както и всички показатели на еритроцитограмата 2 седмици след началото на лечението. Индексът на спикулярност спадна до 0,1. Индекс на локална кривина на мембраната до 4±0,7; повърхностен индекс на еритроцитите до контролното ниво.

До края на лечението паметта и работоспособността са напълно възстановени, показателят за лична тревожност намалява до 31 точки, реактивна тревожност до 27 точки.

Пациентът продължи да работи успешно. Динамичното наблюдение и преглед след 6 месеца не показват влошаване. С профилактична цел, предвид много голямото натоварване и данните за хипоплазия на лявата вертебрална артерия при МР ангиография, на пациента е извършен кратък курс от 3 интравенозни инфузии на аплегин в размер на 5 mg на kg телесно тегло след 2 дни.

Състоянието на пациентката през следващите години остава стабилно, но на всеки 6 месеца тя се подлага на профилактичен курс на перорално приложение на аплегин, 5,0 ml, веднъж дневно (5 дози от лекарството на курс).

Пациентът се чувства добре, работи успешно, справя се напълно с натоварването на работното място и у дома. Значително намалена зависимост от времето.

В клиниката на Руския държавен медицински университет 130 пациенти от първия и 107 пациенти от втория стадий на хронична церебрална исхемия са лекувани с аплегин. Пациентите са прегледани преди началото на лечението, веднага след приключването му и след 6 месеца. Резултатите са сравнени с данните на пациенти, сходни по възраст, пол, характеристики на проявата на заболяването, които са получили конвенционална комплексна терапия.

Статистическата обработка е извършена по метода на Student с изчисляване на коефициента на надеждност, както и с помощта на метода Mann-Whitney за оценка на непараметричните критерии.

Резултатите от изследванията са показани в таблица 1 - за пациенти от първи стадий и в таблица 2 - за пациенти от втори стадий на хронична церебрална исхемия. Ефикасността на лечението с Aplegin в сравнение с конвенционалната терапия при пациенти с първи и втори стадий на хронична церебрална исхемия 6 месеца след края на лечението е представена в таблица 3.

Заявеното изобретение не е очевидно за специалистите, работещи в тази област.

Първо, за първи път бяха разкрити репаративни свойства по отношение на нервната тъкан.

Второ, както се вижда от многобройната клинична практика, при лечението на хронична церебрална исхемия винаги се използва комплексна терапия, всяко от лекарствата от която е насочено към различни връзки в патогенезата на хроничната исхемична хипоксия и предотвратяването на нейните усложнения.

Досега специалистите, работещи в областта на превенцията и лечението на церебрална исхемия, не са знаели нито едно лекарство, което да повлияе на патологични процеси, които изглеждат много различни по патогенеза, тежест и естество на клиничните прояви, възникващи при хронични нарушения на кръвообращението в нервната система. система.платове.

Възможността за използване на DL-карнитин хлорид като единствено лекарство за лечение и профилактика на различни форми и степени на хронична церебрална исхемия беше неочаквана за невропатолозите и беше установена от нас за първи път.

Това ни позволява да направим изключително важно заключение от клинична, теоретична и икономическа гледна точка за възможността за използване на DL-карнитин хлорид като средство за монотерапия, стабилизиране на процеса и профилактика на усложненията на хроничната церебрална исхемия (кризи, преходни исхемични атаки, инсулти, съдова деменция) и др.).

Заявеното изобретение открива нови перспективи в лечението, предотвратяването на прогресията и развитието на усложненията на хроничната исхемична церебрална хипоксия.

Заявеното изобретение може да бъде приложено в клиниката директно съгласно това описание.

Използването на аплегин (10% разтвор на D, L-карнитин хлорид) като монотерапия за лечение и профилактика на прогресията на хронична церебрална исхемия.

Подобни патенти:

Изобретението се отнася до биофармакологията, по-специално до получаване на култура от генетично немодифицирани мезенхимни стволови клетки, миобласти и фибробласти и метод за лечение на хронична исхемия на долните крайници и усложнения на това заболяване. Метод за корекция на вегетативни прояви на климактеричен синдром при жени с исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение // 2282445

Изобретението се отнася до медицината, по-специално до гинекологията, и се отнася до корекцията на вегетативните прояви на климактеричния синдром при жени с исхемични мозъчно-съдови инциденти.

Изобретението се отнася до медицината, по-специално до фармацията, може да се използва при производството на твърди лекарствени форми на лекарства, които имат антиангинален ефект, и може да се използва за лечение на коронарна болест на сърцето, предотвратяване на пристъпи на стенокардия, лечение на кохлеовестибуларни нарушения с исхемичен характер, като замаяност, шум в ушите, загуба на слуха.

Изобретението се отнася до подобрени методи за модулиране на диабет тип II при бозайник и модулиране на инсулинова резистентност, включващи прилагане на споменатия бозайник, нуждаещ се от това, на (-) стереоизомер на съединение с формула I, където R е избран от групата, състояща се от хидрокси, нисш аралкокси, ди-нисш алкиламино нисш алкокси, нисш алканамидо нисш алкокси, бензамидо нисш алкокси, уреидо нисш алкокси, N"-нисш алкил уреидо нисш алкокси, карбамоил нисш алкокси, халофенокси заместен нисш алкокси, карбамоил заместен фенокси, или R е хидролизуем естер всеки X е независимо халоген или негова фармацевтично приемлива сол, където (-) стереоизомерът е по същество свободен от (+) стереоизомера на съединението.

Изобретението се отнася до фармацевтиката и медицината и се отнася до фармацевтична комбинация за лечение на променен стомашно-чревен контрактилитет, включваща тегасерод и коагент, избран от групата, включваща прукалоприд, флуоксетин, федотозин, баклофен, октреотид, омепразол и ранитидин.

Изобретението се отнася до медицината, неврологията и може да се използва за лечение на хронична церебрална исхемия и предотвратяване на нейните усложнения

Синдром на Маринеску-Сьогрен

Синдром на Маринеску - Сьогрен (Г. Маринеску, румънски невролог, 1864-1938; К. Г. Т. Сьогрен, шведски психиатър и невролог, роден през 1899 г.; синоними Синдром на Маринеску - Сьогрен - Гарланд; синдром на Маринеску - Драганеску - Василиу) - рядко наследствено заболяване с автозомно-рецесивен тип наследяване, характеризиращ се с вродени двустранни катаракти, олигофрения и спинално-мозъчна атаксия. Описан от G. Marinescu със съавтори през 1931 г. и Sjogren през 1935 г. Общо са описани около 60 случая на синдром на Marinescu-Sjogren. За наследяването има значение кръвното родство на родителите. Еднакво често се разболяват мъже и жени.

Патологичните промени в нервната система са неспецифични: атрофия на ганглиозни клетки и разреждане на миелинизирани влакна се отбелязват в кората на главния мозък, масивна атрофия на кората и разпадане на крушовидни невроцити (клетки на Пуркиние) в малкия мозък.

Клинични - Синдромът на Marinescu - Sjögren се проявява в ранна възраст. Слепотата възниква поради двустранна катаракта (вижте пълното знание), координацията на движенията е нарушена (вижте пълния набор от знания Атаксия), по-късно се разкрива умствена изостаналост (вижте пълното знание Олигофрения). Променливи признаци са: нисък ръст, скелетни аномалии (гръбначно изкривяване, микроцефалия, долихоцефалия), мускулна слабост на крайниците, пирамидни симптоми, конвергентен страбизъм, нистагъм и др.Протичането е бавно прогресивно.

Лечението е симптоматично.

Прогнозата е неблагоприятна.

Палмарно-брадичният рефлекс на Маринеску Радовичи може да бъде провокиран чрез поглаждане на кожата на вътрешната повърхност на предмишницата със специален инструмент. Изследва се строго долната част на същинската зона. Манипулацията се извършва от квалифициран специалист за идентифициране на патологично състояние.

Най-често специалистът използва заострен предмет или неврологичен чук.

Прояви на орален автоматизъм

Палмарно-брадичният рефлекс на Маринеску Радовичи се отнася до проявите на орален автоматизъм. Тези необичайни прояви на лицето се наблюдават, когато човек има спастична парализа или пареза на мускулите на лицето.

Наличието на тези прояви показва наличието на двустранна супрануклеарна лезия в следните отдели на мозъка:

1. Стъбло.
2. Подкорови.
3. Кортикална.

При липса на патологично състояние, тези прояви могат да присъстват при новородени и много малки бебета, които дори не са навършили шест месеца. При възрастни пациенти тези прояви са изключително редки.

Ако такова проявление се наблюдава при възрастен, тогава има смисъл да се подложи на цялостен преглед, тъй като това показва развитието на псевдобулбарна парализа.

Специалистите в областта на медицината разграничават следните орални прояви:

• назолабиални рефл-и (възникват в резултат на потупване със специален медицински инструмент по гърба на носа. В резултат на това устните се изтеглят напред);
• рефлекс на хобот (устните се изтеглят напред в случай на удар с чук върху долната или горната устна);
• сукателни рефлекси (специфични движения на устните се провокират в резултат на ударно въздействие върху същинската зона);
• дистанционен орален рефлекс (ефектът възниква при приближаване на действителната зона на неврологичния малеус - устните се изтеглят в хоботчето);
• рефлекс на marinescu radovic (в резултат на ефекта на удара кожата на брадичката се измества в горната посока).

Главна информация

За първи път палмарният рефлекс на брадичката на Маринеску Радовичи е описан през двадесетте години на ХХ век. Известните румънски невропатолози Г. Маринеску и А. Радовичи виждат в това явление израз на стволов автоматизъм. В противен случай този израз се нарича рудиментарна проява на древното асинергично хващане или дъвчене.

рефлексна дъга

Рефлексът на Маринеску Радович излиза наяве достатъчно бързо. Отговорът е, че мускулът на брадичката в действителната област е намален. Това провокира изместване на кожата на брадичката към горната страна.

Затварянето на рефлексната дъга се случва в неостриатума.

Тази проява се нарича още екстероцептивен кожен рефлекс.

норма

Подобно на други прояви на орален автоматизъм, палмарно-брадичният рефлекс на Маринеску Радовичи обикновено се среща при деца на възраст от дванадесет до осемнадесет месеца. Тази проява е отговорна за синергизма на основните функции. Освен това отговаря за смученето и хващането.

Патология

Ако при възрастни се открие положителен рефлекс на Маринеску Радович, това показва, че кората на GM е в критично състояние. Проявата се извършва в случай на диагноза:

1. Енцефалопатии.
2. GM нараняване.
3. Удар.
4. Множествена склероза.

знак за опасност

Множествената склероза в присъствието на рефлекса на Маринеску Радович при хора, които са напуснали детството, е по-честа от други патологични състояния.

Това заболяване е хронично и има неврологичен характер. Обикновено патологичното състояние остава с човек до края на живота му и прогресира през цялото време.

Началото на заболяването

Множествената склероза в ранните етапи се проявява всеки път по различен начин. В някои случаи човек. веднага след събуждане не може да запази равновесие, понякога дори от лека умора „пада“ на стол.

Множествената склероза поразява, когато човек е най-малко подготвен за нея. Грешка е да се смята, че тази патология засяга само възрастните хора. Всъщност една ужасна болест може да се развие при млади и млади хора на двадесет и тридесет години.

Диагностика

Опасността се крие във факта, че поради наличието на голям брой симптоми е доста трудно да се диагностицира това заболяване навреме. Само квалифициран специалист в областта на неврологията може да установи точна диагноза. Най-широко използваният в диагностиката е изследването с ЯМР, с помощта на което лекарят определя патологичните огнища.

Лечението на множествената склероза е продължително и болезнено. В някои случаи лекарят взема решение за лумбална пункция. За да се предпазите от ужасна болест, трябва стриктно да спазвате превантивните изисквания.

Синдромът днес е известен под името "синдром на Маринеску-Сьогрен", но всъщност е разновидност на "синдрома на Сьогрен" (описан е през 1935 г. и се характеризира с комбинация от вродена катаракта с умствена изостаналост). Румънската неврологична школа също сътрудничи в развитието на този синдром.

Етиопатогенеза на синдрома на Маринеску-Сьогрен.

Синдромът на Marinescu-Sjögren е наследствена церебеларна спинална дегенерация поради неизвестна причина.

Синдромът се проявява в много ранна възраст (до една година) и засяга приблизително еднакво и двата пола. Предава се наследствено (има някои изключения) по автозомно-рецесивен начин, много рядко чрез автозомен ген (малък брой случаи, описани преди 1969 г. - само 50 - подкрепят това предположение). Кръвното родство на родителите изглежда играе важна роля за появата на наследствено предаване на синдрома.

В някои случаи е доказана и фамилната природа на синдрома. Генетичните изследвания (кариограма) остават отрицателни при всички изследвани случаи.

Още през 1930 г. трима румънски изследователи, двама невролози и един офталмолог, обръщат внимание на тежките неврологични прояви на пациенти с вродена катаракта и олигофрения, а заслугата на Сьогрен се състои в това, че наскоро, през 1950 г., той систематизира и описва напълно характерни аномалии на този синдром.. От началото на описанието до сега, този синдром се появява в медицинската литература под различни имена:

• Синдром на Marinescu-Sjogren-Garland;
• Синдром на Marinescu-Garland;
• Синдром на Маринеску-Драганеску-Василиу;
• синдром на катаракта - олигофрения - церебеларна атаксия.

Симптоматика на синдрома на Маринеску-Сьогрен.

• вродена двустранна катаракта. Първоначално зонална, бързо се напълва, дори в ранна детска възраст; започва при раждането и обикновено се проявява до 4-годишна възраст;
• олигофрения, изявена клинично - късно, от обикновена деменция до идиотия;
• спинално-мозъчната атаксия съчетава всички неврологични признаци, които постоянно присъстват в клиничната картина на синдрома, появявайки се дори от първата година от живота;
• церебеларна атаксия, с некоординирани движения и умишлено треперене; липса на равновесие при ходене и стоене; нистагъм;
• мускулна хипотония с намалени рефлекси;
• амиотрофия (появява се късно);
• различни парези и парализи на мускулите.

Спиналната атаксия се появява рано и винаги преди развитието на катаракта. Понякога неврологичните прояви наподобяват клиничната картина на спастична диплегия или невронална амиотрофия (Chareot-Marie и Tooth).

Други аномалии, които се комбинират непоследователно:

• око: вътрешно движещ се страбизъм; двустранен епикантус; нистагъм на махалото; вторична двустранна катаракта;
• скелетни аномалии: кифосколиоза; лордоза; крив крак;
• аномалии на ставите и пръстите;
• аномалии на кожните придатъци (дистрофични нокти, чуплива коса);
• аномалии на гениталните органи (хипоспадия, еписпадия);
• нанизъм.

Диагностика на синдрома на Маринеску-Сьогрен.

Биологичните изследвания не установяват характерни и трайни изменения. Само в някои случаи по време на електрофореза на кръвен серум се открива повишаване на съдържанието на бета, алфа 2 и гама глобулини, но то също е незначително.

Електроенцефалограмата и пневмоенцефалограмата понякога показват аномалии, показващи пълна атрофия на кората на малкия мозък или само на някои от лобовете му.

Патологоанатомичното изследване при аутопсия показа анатомична и хистологична цялост на мозъка, докато има много лезии в малкия и гръбначния мозък. В малкия мозък се установява атрофия на кората, без да се засягат нодулът и вентралната китка, както и перилокуларната зона на малкия мозък, оперкуларните ядра и тонзилите.

Атрофията на нервните клетки и разреждането на миелиновите влакна, които се появяват постоянно, обясняват умствената изостаналост, представена от тези пациенти. В гръбначния мозък се определя удебеляване на пирамидалните снопове.

Курсът на синдрома на Marinescu-Sjogren.

Прогресивно нарастват церебеларните нарушения и същевременно умственият дефицит.

Лечение на синдрома на Marinescu-Sjögren.

В повечето случаи няма ефективно лечение, в резултат на което се предписват някои превантивни мерки:

• избягване на кръвно родство между родителите;
• генеалогични изследвания на пациенти.

Генетичният съвет е особено полезен в живота на тези с този синдром; задължението на лекаря да информира семейството за наследствения характер на аномалията и да насочи вниманието към възможността за появата му при наследниците. Родителите, които са наясно със ситуацията, могат да решат дали да имат деца или не.

• Стюарт - Симптом на Холмс (J.P. Stewart, 1869-1949, английски невропатолог; G.M. Holmes, 1876-1965, английски невропатолог; син. симптом на отдръпване) - неспособността на пациента да запази флексията на собствената си ръка в лакътната става, когато изследващият внезапно спря подготовката...
• Foix - Симптом Thevenard (Ch Foix, 1882-1927, френски невропатолог; A. Thevenard, 1898-1959, френски невропатолог; син: симптом на натискане, феномен на натискане) - загуба на равновесие на пациента в изправено положение с леко натискане настрани ; признак на мозъчна травма...

Новини за Маринеску - Симптом на Хиршберг

• „Остава неясно дали свиването на аналните сфинктери по време на кашлица е неразделна част от реакцията на тялото към кашлица или този особен рефлекс е следствие от реакцията на ануса към промени в тонуса на корема и тазовото дъно, ” пише д-р C.L.H. Чан от университета Queen Mary (Лондо
• Според британските експерти по кърмене позицията при кърмене може значително да повлияе на успеха на кърменето.

Обсъждане на симптома на Маринеску - Хиршберг

• Дъщеря ми е на 1,9 месеца. Тя има повишен рефлекс на повръщане. От раждането всички специалисти, включително невропатолог, гледаха, нямаше патология. Сега тя започна да плюе от страх (самолетът ще лети, кучето ще скимти или друг шум). Не знам какво да правя. Педиатърът ни предписа да пием фенибут. Струва ли си