Остър и подостър инфекциозен ендокардит (I33.0). Инфекциозен ендокардит Подостър ендокардит

Инфекциозен (бактериален, септичен) ендокардит - възпаление на ендокарда - е бактериално увреждане на сърдечните клапи или ендокарда, причинено от проникване на бактерии. Заболяването може да се развие под влияние на вродени или придобити сърдечни дефекти, както и инфекция на артериално-венозната фистула.

Болестта може да протича по различни начини: да се развие остро, да има латентна форма или да премине в продължителен процес. Ако лечението не започне навреме, септичният ендокардит е фатален. Инфекцията може да протича остро и подостро в зависимост от степента на патогенност на бактериите.

На настоящия етап до 80% от случаите на инфекциозен ендокардит са успешно излекувани, но в 20% има усложнения под формата на сърдечна недостатъчност, която, ако не се вземат подходящи мерки, води до смърт.

Честотата на заболеваемостта в света непрекъснато нараства. Често боледуват хора с протезирани сърдечни клапи, изкуствени пейсмейкъри, тъй като инфекцията се развива по-лесно върху чуждо тяло. Също така изложени на риск са пациенти с различни увреждания на клапите (сърдечни заболявания, травми, атеросклероза, ревматизъм) и наркомани.

Причини за заболяването и рискови фактори

кариес и ендокардит

Преди масовата употреба на антибиотици ендокардитът се причинява най-често от стрептококи. В наши дни основните причинители на ендокардит са стафилококи, гъбички, Pseudomonas aeruginosa. Най-тежкият курс е ендокардитът с гъбичен произход.

Streptococcus често заразява пациенти в рамките на 2 месеца след протезиране на сърдечни клапи и хора с вродени и придобити сърдечни дефекти. Но инфекцията може да засегне ендокарда и при напълно здрав човек - при силен стрес, намален имунитет, защото в кръвта на всеки човек има много микроорганизми, които могат да се хванат за всякакви органи, дори за сърдечните клапи.

Има фактори, които значително влияят върху вероятността от ендокардит:

• вродени сърдечни дефекти, особено сърдечни клапи;
• протезни (изкуствени) сърдечни клапи;
• предишен ендокардит;
• трансплантация на сърце или изкуствен пейсмейкър;
• хипертрофична кардиомиопатия;
• инжектиране на наркотици;
• провеждане на процедурата по хемодиализа;
• СПИН.

Ако пациентът принадлежи към рисковата група, той е длъжен да предупреди за това по време на различни медицински, стоматологични процедури и други процедури, свързани с риск от инфекция (татуировка). В този случай може да се наложи да използвате антибиотици като профилактика - това може да се направи само според указанията на лекар.

Симптоми и признаци

Като цяло симптомите на инфекцията са висока температура, втрисане, слабост, анорексия, изпотяване и артралгия. Възрастните хора или пациентите с бъбречна недостатъчност може да нямат температура. Заболяването се характеризира с наличие на сърдечни шумове, анемия, хематурия, спленомегалия, петехии по кожата и лигавиците, понякога емболия. Може да се развие остра сърдечна недостатъчност, аневризми.

Най-честите (приблизително 85% от пациентите) са треска и сърдечни шумове.

Освен това се откриват класически признаци на септичен ендокардит. Тези или други признаци се наблюдават средно при 50% от пациентите:

• кръвоизливи;
• подкожни възли близо до върха на пръстите;
• безболезнени петна по дланите и ходилата;
• болезнено втвърдяване на върховете на пръстите (възли на Osler).

При приблизително 40% от пациентите се наблюдават следните признаци на заболяването:

• микроабсцеси,
• интрацеребрален кръвоизлив.

Следните симптоми са по-рядко срещани:

• мускулно напрежение на врата,
• парализа,
• бълнувам,
• изпотяване (особено през нощта),
• диспнея,
• бледност на кожата,
• аритмия.

Ранни симптоми подостър ендокардит, като правило, са изразени слабо неспецифично - те включват следното:

• телесната температура е около 37,5 градуса, наблюдавана при 85% от пациентите;
• анорексия и загуба на тегло;
• грипоподобни усещания в тялото;
• възможно повръщане след хранене и болка в корема.

остра форма

Продължава до шест седмици, е един от признаците на отравяне на кръвта, следователно има подобни симптоми. Заболяването може да възникне като усложнение на гноен отит, синузит, цистит, салпингоофорит.

Симптоми и признаци

Първите тревожни симптоми на инфекциозен ендокардит са тахикардия, приглушени сърдечни тонове.

Острата форма се характеризира с:

• висока температура,
• главоболие,
• изпотяване
• увеличен черен дроб и далак,
• състояние, подобно на тежко отравяне,
• кръвоизливи по лигавиците, кожата.

В някои случаи могат да се наблюдават инфекциозни емболии на различни органи с огнища на гнойни лезии. Кръвният тест показва нездравословни показатели по много начини.

Подостра форма

Почти винаги инфекцията прониква в слабите места на сърцето - инфекцията се появява в местата на сърдечните дефекти. Здравите клапи се засягат много по-рядко. Много важно влияние върху вероятността от заболяване оказва здравето на организма като цяло, както и неговия имунитет.

Симптоми и признаци

Клиничната картина на субакутната форма на ендокардит се характеризира с признаци на инфекциозен курс, имунни нарушения, увреждане на сърдечните клапи.

Най-често срещаните симптоми:

• висока температура,
• втрисане,
• силно изпотяване,
• прояви на интоксикация - ставни, мускулни болки, слабост, бърза загуба на тегло.

Понякога през първите седмици или дори 2 месеца от заболяване на сърдечната клапа повечето симптоми може да не са клинично изявени. В бъдеще се откриват симптоми на аортна или митрална недостатъчност, по време на аускултаторно изследване се наблюдават промени в съществуващото вродено сърдечно заболяване. Възможна е поява на васкулит, тромбоемболични усложнения. Причината за спешна хоспитализация може да бъде инфаркт на бъбреците, белия дроб, далака, инфаркт на миокарда или хеморагичен инсулт.

Диагностика

Диагнозата на заболяването се основава на клинични данни и с характерни симптоми не създава затруднения. Основните методи за диагностициране на заболяването са кръвен тест за бактериална флора и общ кръвен тест, както и ехокардиограма, с която е възможно да се открият микробни колонии на сърдечните клапи.

Ултразвукът на сърцето може да помогне за диагностицирането на ендокардит.

Съмнение за септичен ендокардит обикновено в случаи на треска с неизвестен произход и сърдечни шумове. Въпреки че в някои случаи, с париетален ендокардит или увреждане на дясното сърце, може да няма шумове. Класическите признаци на заболяването - промяна в характера на шума или появата на нови - се откриват само в 15% от случаите. Най-надеждният диагностичен метод е хемокултурата за бактериална флора. Този тест дава възможност да се идентифицира патогенът в 95% от случаите.

Преди появата на антибиотиците 90% от случаите на заболяването са причинени от streptococcus viridans, главно при млади хора с ревматично сърдечно заболяване. В момента боледуват възрастни хора, по-често мъже със сърдечни дефекти. Причинителите, в допълнение към зеления стрептокок, могат да бъдат Staphylococcus aureus, дифтериоподобни бактерии, ентерококи и други щамове.

Заболяването се диагностицира въз основа на наличието на два основни признака:

1. в кръвните култури на пациента се откриват патогени, характерни за инфекциозен ендокардит;
2. ехокардиографията показва признаци на ендокардно увреждане - подвижни израстъци на сърдечните клапи, гнойно възпаление в областта на клапната протеза;

Освен това има вторични признаци:

• откриване в големи артерии на вещества, които не са нормални там (емболия);
• инфекциозни белодробни инфаркти;
• интракраниални кръвоизливи;
• имунологични феномени;
• фебрилна температура и други прояви на системна инфекция.

По този начин диагнозата инфекциозен ендокардит се основава на наличието на два основни критерия в комбинация с няколко вторични.

Лечение

При всички случаи на септичен ендокардит или подозирана диагноза е необходима хоспитализация на пациента. След интензивно стационарно лечение за 10-14 дни, стабилизиране на състоянието и липса на значителен риск от усложнения (липса на температура, отрицателни хемокултури, липса на ритъмни нарушения и емболия), лечението продължава амбулаторно.

Лечението на инфекциозния ендокардит се състои основно от интензивна антибиотична терапия. Също така, на първо място, се лекува основното заболяване - ревматизъм, сепсис, системен лупус еритематозус. Антибактериалното лечение трябва да бъде внимателно подбрано, т.е. избраният антибиотик трябва да е подходящ за бактериалната флора и да започне възможно най-рано. Терапията може да продължи от 3-6 седмици до 2 месеца, в зависимост от степента на лезията и вида на инфекцията.

Лекарствата, за тяхната постоянна концентрация в кръвта, се прилагат интравенозно. Важно е да се следи плазмената концентрация на антибиотиците, която трябва да се поддържа на терапевтично ниво, но да не става токсична за организма. За да направите това, във всеки случай определете минималните (преди четвъртата доза) и максималните (половин час след четвъртата доза) нива на концентрация.

Не забравяйте да проведете лабораторно изследване на чувствителността на патогена към антибиотици. Също така редовно се провеждат биохимични и общи кръвни изследвания, оценява се бактерицидната активност на серума и се проследява дейността на бъбреците.

Лечение на подостър инфекциозен ендокардит

При подостър септичен ендокардит терапията се провежда с високи дози натриева сол на бензилпеницилин или полусинтетични пеницилини (оксацилин, метицилин). Лечението с антибиотици, предимно парентерално, продължава до пълно бактериологично и клинично възстановяване. При продължителна инфекция, нарастваща сърдечна недостатъчност, се извършва хирургична интервенция - изрязване на увредени тъкани, клапно протезиране. Хирургията се използва и ако антимикробното лечение е успешно, но сърдечните клапи вече са сериозно увредени.

Инфекциозният ендокардит е опасно заболяване, което изисква навременна профилактика. Това е предупреждение за сепсис и инфекциозни усложнения, особено при вродени и придобити сърдечни дефекти.

Усложнения

При липса на адекватно антибиотично лечение има вероятност от усложнения на инфекциозния ендокардит, често завършващи със смърт. Сред тях са септичен шок, остра сърдечна недостатъчност, нарушения в работата и функциите на целия организъм.

Предотвратяване

За да се предотврати инфекциозен ендокардит, трябва да се спазват прости правила за хигиена:

• Погрижете се за здравето на зъбите си.
• Вземете възможно най-сериозно козметичните процедури, които могат да причинят инфекция (татуировки, пиърсинг).
• Опитайте се незабавно да се свържете с Вашия лекар, ако откриете кожна инфекция или имате незаздравяваща рана.

Преди да се съгласите на медицински или стоматологични процедури, говорете с Вашия лекар относно необходимостта от ранен прием на антибиотици, за да предотвратите случайна инфекция. Това важи особено за хора, които вече са имали ендокардит, със сърдечни пороци, изкуствени сърдечни клапи. Не забравяйте да уведомите Вашия лекар за вашите заболявания.

Прогноза

Микробите, размножавайки се, могат напълно да унищожат сърдечната клапа или части от нея, което гарантира развитието на сърдечна недостатъчност. Освен това инфекция или увредени части на клапите могат да навлязат в мозъка с кръвния поток и да причинят сърдечен удар или парализа на мозъка.

Оздравяването без сериозни последствия изисква ранна хоспитализация с насочено лечение на инфекцията. Наличието на сърдечно заболяване при пациент също сериозно влошава прогнозата на инфекциозния ендокардит.

Има вероятност от преминаване на заболяването в хронична форма с периодични обостряния.

При правилния избор на лечение и липсата на значителни съпътстващи заболявания, 5-годишната преживяемост е 70%.

Онлайн тестове

• Тест за наркотична зависимост (въпроси: 12)

  Независимо дали става въпрос за лекарства с рецепта, незаконни наркотици или лекарства без рецепта, след като се пристрастите, животът ви започва да се спуска спираловидно надолу и вие повличате тези, които ви обичат, със себе си...

Инфекциозен ендокардит

Какво е инфекциозен ендокардит?

Инфекциозният ендокардит (ИЕ) е инфекциозно полипозно-язвено възпаление на ендокарда, придружено от образуване на вегетации върху клапите или субвалвуларните структури, тяхната деструкция, дисфункция и образуване на клапна недостатъчност. Най-често патогенните микроорганизми засягат предварително променени клапи и подклапни структури, включително при пациенти с ревматична болест на сърцето, дегенеративни промени в клапите, MVP и изкуствени клапи. Това е така нареченият вторичен инфекциозен ендокардит. В други случаи се развива инфекциозна лезия на ендокарда на фона на непроменени клапи (първичен инфекциозен ендокардит).

През последните години честотата на първичния ИЕ се е увеличила до 41-54% от всички случаи на заболяването. Има също остър и подостър инфекциозен ендокардит. Достатъчно често срещано в миналото, продължително протичане на ендокардит сега е рядкост. Най-често се засягат митралната и аортната клапа, по-рядко трикуспидалната и белодробната клапа. Поражението на ендокарда на дясното сърце е най-типично за инжекционните наркомани. Годишната честота на инфекциозен ендокардит е 38 случая на 100 хиляди от населението, като хората в трудоспособна възраст (20-50 години) са по-склонни да се разболеят.

През последното десетилетие много автори отбелязват нарастване на честотата на ИЕ, което се свързва с широкото използване на инвазивно медицинско оборудване, по-чести хирургични интервенции на сърцето, увеличаване на наркоманията и броя на хората с имунодефицитни състояния. . Смъртността при IE остава на ниво от 40-60%, достигайки 80% при пациенти в напреднала и сенилна възраст. Тези данни подчертават трудностите при навременната диагностика и ефективното лечение на заболяването.

Какво провокира / Причини за инфекциозен ендокардит:

Инфекциозният ендокардит е полиетиологично заболяване. Понастоящем повече от 128 микроорганизми са известни като патогени. Честите причинители на IE включват стафилококи, стрептококи, грам-отрицателни и анаеробни бактерии и гъбички. В страните от ЕС стафилококи се изолират от 31-37% от пациентите, грам-отрицателни бактерии - от 30-35%, ентерококи - от 18-22%, streptococcus viridans - от 17-20%. Преобладаването на стафилококи, стрептококи и грам-отрицателни бактерии в микробния пейзаж на заболяването се посочва от много американски и канадски автори.

Проучвания, проведени през 90-те години в тридесет болници в САЩ, показват следното съотношение на IE патогени: нишесте. aureus - 56%, str. вириданс - 31%, нишесте. epidermidis - 13%, ентерококи и други бактерии - 5,6% от случаите. Според местни автори делът на стафилококите е 45-56%, стрептококите - 13-25%, ентерококите - 0,5-20%, анаеробните бактерии - 12%, грам-отрицателните бактерии - 3-8%, гъбичките - 2-3 % положителни хемокултури.

Видът на патогена до голяма степен определя леталността от IE. Ако през 50-те и 60-те години на миналия век преобладават зелени стрептококи, то през последните десетилетия на 20-ти век основните причинители на инфекциозен ендокардит са епидермален и Staphylococcus aureus, които се изолират от 75-80% от пациентите с положителна хемокултура. Смъртността при ИЕ, причинена от Staphylococcus aureus, е 60-80%.

През последните десетилетия сред причинителите на IE се е увеличил делът на грам-отрицателните бактерии от групата NASEC (4-21%) и гъбичките (до 4-7%). Като патогени често действат дрожди и истински гъбички (от рода Candida, Aspergillus), които имат подчертан афинитет към ендокарда. Смъртността при гъбични ИЕ достига 90-100%, а при ИЕ, причинени от грам-отрицателна микрофлора - до 47-82%.
През 80-90-те години броят на случаите на IE, причинени от анаеробна (8-12%) микрофлора, се увеличава. Анаеробният ендокардит се характеризира с висока активност на инфекциозния процес, устойчивост на антибиотична терапия, повишена болнична смъртност (до 46-65%). Характеристиките на хода на анаеробния ендокардит включват често (41-65%) образуване на тромбофлебит, тромбоемболия в съдовете на белите дробове, сърцето и мозъка.

Сред причинителите на ИЕ основно значение имат представителите на родовете Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus.

ЕТИОЛОГИЧНИ ВАРИАНТИ НА ЕНДОКАРДИТА

Стафилококи

През последното десетилетие най-често срещаният IE, причинен от Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Тя се различава значително от другите етиологични варианти по своята характерна клиника: като правило има тежко протичане с висока активност на процеса и хектична треска с обилно изпотяване, с появата на множество огнища на метастатична инфекция; най-често е нозокомиален (възниква по време на болничен престой поради инфекция на съдови катетри, артериовенозни шънтове и фистули); често се развива перфорация на клапа, последвана от сърдечна недостатъчност; хеморагичният кожен обрив е обширен, често се наблюдават некроза и нагнояване на обриви; типично мозъчно увреждане (емболия на церебралните артерии, мозъчни абсцеси, менингоенцефалит); слезката рядко се палпира поради меката си консистенция и леко увеличение, но често се наблюдават септични инфаркти на далака и нейните разкъсвания; ендокардитът се развива както върху увредени (ревматични, атеросклеротични, вродени сърдечни дефекти), така и върху непокътнати клапи, изкуствени клапи, а ендокардитът на изкуствени клапи обикновено се причинява от коагулазоотрицателни стафилококи; ендокардитът на лявата половина на сърцето се развива по-често със същата честота на увреждане на митралната и аортната клапа; тежък ход на заболяването с висока телесна температура, втрисане, тежка интоксикация, бързо разрушаване на клапния апарат на сърцето (има предимно остър пневмококов ендокардит, по-рядко подостър); по-често увреждане на аортната клапа в сравнение с други сърдечни клапи; наличието на голяма растителност върху засегнатата клапа (този признак се диагностицира чрез ултразвуково изследване на сърцето); увеличаване на честотата на пневмококови щамове, резистентни на антибиотична терапия; често развитие на гнойни огнища (абсцеси на мозъка, миокарда, плеврален емпием); висока смъртност (30-40%).

стрептококи

Има някои клинични характеристики на инфекциозния ендокардит, причинен от различни видове стрептококи. За ендокардит, причинен от Str. viridaris, са характерни: често бавно, постепенно начало; развитие на ендокардит главно върху предварително модифицирани клапи; висока честота на имунокомплексна патология (нефрит, васкулит, артрит, миокардит); смъртността е около 10%.

Някои особености са присъщи и на ендокардита, причинен от Str. boyis: често наличие при пациенти на предишна патология на стомашно-чревния тракт (рак на стомаха или дебелото черво, язва на стомаха или дванадесетопръстника, чревна полипоза); развитие на сърдечна недостатъчност при повечето пациенти; редки тромбоемболични усложнения; висока смъртност (27%). За ендокардит, причинен от Str. pyogenes, се характеризират с тежка интоксикация, висока телесна температура, гнойни кожни заболявания в периода, предшестващ развитието на ендокардит, бързо увреждане на сърдечните клапи (най-често митрални), висока смъртност (18-20%).

Ендокардитът, причинен от бета-хемолитичен стрептокок, се развива по-често при пациенти със захарен диабет, хроничен алкохолизъм и предишни сърдечни заболявания (например ревматична болест на сърцето). Този етиологичен вариант на ендокардит се характеризира с тежко протичане, тромбоемболични усложнения (те се наблюдават при почти 1/2 от пациентите). Смъртността достига 11-13%.

Има някои клинични характеристики на ендокардит, причинен от Str. agalactiae е член на група B стрептококи. Този микроорганизъм е част от нормалната микрофлора на устната кухина, урогениталния и стомашно-чревния тракт. Под влияние на Str. agalactiae в тялото на пациента се нарушава синтеза на фибринолизин, образуват се големи вегетации и се развиват системни емболии. В допълнение, септичните мускулно-скелетни прояви (артрит, миозит, остеомиелит) са изключително характерни. Често има комбинация от ендокардит, причинен от Str. agalactiae, със злокачествени новообразувания на дебелото черво.

Микроорганизми от групата на NASEC

Микроорганизмите от групата на NASEK, които са представители на нормалната флора на орофаринкса и дихателните пътища, причиняват подостър ендокардит на предварително променени естествени клапи и ендокардит на клапни протези (в този случай ендокардитът се развива по-често 1 година след протезирането). Ендокардитът на естествената клапа, причинен от микроорганизми NASEK, се характеризира с големи вегетации и чести системни емболии. Микроорганизмите от тази група растат бавно върху специални среди и хемокултурата трябва да се инкубира в продължение на 3 седмици. Характерна особеност на ендокардита, причинен от Haemophilus spp., е развитието на заболяването при жени на възраст 20-40 години с преобладаваща локализация на процеса върху митралната клапа.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa е един от представителите на грам-отрицателната флора, най-често причиняващ ендокардит. В този случай участват непокътнати и предварително модифицирани клапи както на лявата, така и на дясната половина на сърцето. Протичането на ендокардита е тежко с тежко разрушаване на клапите и развитие на сърдечна недостатъчност. "Входните врати" на инфекцията са урогениталния тракт, инфектирани рани и изгаряния. Ендокардитът на Pseudomonas aeruginosa е много труден за лечение поради високата устойчивост на патогена към антибиотична терапия. Pseudomonas aeruginosa често причинява инфекциозен ендокардит при интравенозни употребяващи наркотици, засягайки трикуспидалната клапа.

Бруцела

Бруцелозният ендокардит е рядък при хора, които са били в контакт със селскостопански животни, болни от бруцелоза. При този вариант на ендокардит по-често се засяга аортната или трикуспидалната клапа, може да се развие аневризма на синуса на Валсалва, често се наблюдават нарушения на атриовентрикуларната проводимост и често се засяга перикарда. Общият анализ на периферната кръв обикновено разкрива левкопения.

менингококи

Менингококовият ендокардит сега е много рядък. Обикновено се развива на фона на менингитна клиника и като правило засяга неувредената преди това митрална клапа. Характеристики на менингококовия ендокардит: висока телесна температура, артралгия, хеморагичен обрив, големи вегетации на засегнатата клапа, хеморагичен ексудативен миокардит.

Салмонела

Салмонелният ендокардит е рядък вариант на инфекциозен ендокардит, който засяга предварително увредени митрални и аортни клапи с бързо развитие на тяхното разрушаване, често образуване на кръвни съсиреци в предсърдията. Салмонелата засяга и съдовия ендотел (ендартериит) с развитие на аневризми.

Гъбичен ендокардит

Обикновено се развива при хора, претърпели операция на сърцето и големите съдове, както и при наркомани, които инжектират наркотици венозно и при пациенти с гъбична инфекция. Допринасят за развитието на имунодефицитни състояния на гъбичен ендокардит с различна етиология, по-специално поради цитостатична терапия, HIV инфекция. Трудно е да се диагностицира гъбичен ендокардит, тъй като хемокултурите не винаги са положителни, особено при Aspergillus ендокардит (хемокултурите са положителни при Aspergillus ендокардит при 10-12% от пациентите, при кандидоза - в 70-80% от случаите) и е необходимо е да се използва специална техника за отглеждане.

Характерните клинични прояви на гъбичния ендокардит са: тромбоемболизъм в големи артерии (мозъчни, коронарни, стомашно-чревен тракт, долни крайници), като тромбоемболизмът често е първата клинична проява на заболяването; признаци на хориоретинит или ендофталмит (открити по време на офталмоскопско изследване); симптоми на гъбична инфекция на лигавиците на устната кухина, хранопровода, пикочните пътища, гениталните органи; големи размери на растителност върху клапите, достигащи диаметър 2 cm или повече (признак се определя чрез ехокардиография), с аспергилусен ендокардит, растителността може да не е разположена върху клапите, а близо до стената, поради което може да не бъде открита от ултразвук; преобладаващо увреждане на аортната клапа (аортната клапа е засегната в 44% от случаите, митралната клапа - в 26%, трикуспидалната клапа - в 7% от случаите), но на улици с протезни клапи се наблюдава увреждане на аортната клапа 4 пъти по-често в сравнение с митралната клапа; образуването на миокардни абсцеси (повече от 60% от пациентите, особено с Aspergillus ендокардит); тежко протичане и висока смъртност (повече от 50%).

Патогенеза (какво се случва?) По време на инфекциозен ендокардит:

Патогенезата на ИЕ е доста сложна и не е напълно изяснена. Схематична диаграма на патогенезата на IE може да бъде представена по следния начин: вродени, придобити дефекти на сърдечните клапи увеличаване на скоростта и поява на турбулентност на трансвалвуларния кръвен поток механично увреждане на ендотела на клапите отлагане на тромбоцити и фибрин върху увредени области на ендокарда образуване на хроничен неинфекциозен ендокардит с тромботични вегетации преходна бактериемия на фона на намаляване на реактивността на тялото адхезия и колонизация на патогенни бактерии във фибрино-тромбоцитни вегетации, възпаление на ендокарда, образуване на микробни вегетации, унищожаване клапи, развитие на сърдечна недостатъчност, системен инфекциозен процес с емболични, тромбохеморагични, имунокомплексни лезии на вътрешни органи и тъкани (Фигура 1).

Като начални механизми на патогенезата се разграничават ендокардно увреждане, бактериемия, адхезия, възпроизводство, колонизация на патогенни бактерии върху клапите. Основната роля в развитието на IE принадлежи на разрушаването на ендокарда, бактериемията. Експерименталните проучвания показват, че сърдечната катетеризация в рамките на няколко минути причинява чувствителността на ендокарда към микробна агресия в продължение на много дни.

Данните от електронната микроскопия позволяват да се проследи последователността на формиране на патологичния процес. Установено е, че под въздействието на регургитантен кръвен поток се променят формата и структурата на ендотелиоцитите, увеличава се междуклетъчната пропускливост и настъпва десквамация на ендотела. Между ендотелиоцитите се образуват пори, през които проникват лимфоцити и макрофаги. Увеличаването на размера на порите, намаляването на атромбогенните свойства на ендокарда подобрява адхезията на бактериите. На мястото на отделяне на дистрофично променени клетки се наблюдава интензивно образуване на тромби. Ендокардът е покрит с активирани тромбоцити, "зашити" с фибринови влакна.

Увреждането, деендотелизацията на ендокарда подобряват адхезията на бактериите, образуването на покривен слой от тромбоцити, фибрин. Създава се "зона на локална агранулоцитоза", недостъпна за фагоцитите, което осигурява оцеляването и размножаването на патогенните микроорганизми. В процеса на продължаваща бактериална колонизация, растежът на тромбоцитно-фибриновата матрица, образуват се микробни тромби, вегетации, увреждане, разрушаване на клапата.

Фигура 1. Схема на патогенезата на IE.

Факторите, които подобряват адхезията на бактериите към ендокарда, могат да бъдат разделени на местни и общи. Съставът на локалното включва вродени и придобити клапни промени, нарушена интракардиална хемодинамика. Вродените дефекти увеличават риска от трансформиране на бактериемия в ИЕ с до 92%. Предразполагащи условия за поява на заболяването създават механични, биологични изкуствени клапи. Общите фактори включват нарушения на резистентността на организма, изразени промени в имунитета, които се развиват по време на имуносупресивна терапия при наркомани, алкохолици, възрастни хора и пациенти с промени в системата за хистосъвместимост на HLA.

Образуването на IE възниква на фона на бактериемия, ендокардно увреждане и намаляване на съпротивлението на тялото. Водеща роля има бактериемията. Източници на бактериемия могат да бъдат огнища на хронична инфекция, инвазивни медицински изследвания и манипулации (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия, хирургични интервенции), тонзилектомия, аденоидектомия, отваряне и дренаж на инфектирани тъкани, стоматологични процедури.

Развитието на IE зависи от масивността, честотата, видовата специфика на бактериемията. Рискът от развитие на заболяването е особено висок при повтаряща се „минимална“ или „масивна“ бактериемия поради хирургични операции. стафилококова бактериемия. aureus е 100% рисков фактор за IE поради повишена адхезия и свързване на пептидогликан на ендокарда на тези бактерии. Значително по-ниска вирулентност при епидермални стафилококи и стрептококи. Вероятността за развитие на ИЕ при пневмококова бактериемия е приблизително 30%.

Има определени закономерности в локализирането на инфекцията, дължащи се на нарушение на интракардиалната хемодинамика по време на образуването на дефект. Такива анатомични образувания при клапна недостатъчност са повърхността на MV от страната на лявото предсърдие, повърхността на AC от страната на аортата, хордата. При незакриване на интервентрикуларната преграда по-често се засяга ендокардът на дясната камера в областта на дефекта.

Устойчивата бактериемия стимулира имунната система, задействайки имунопатологичните механизми на възпаление. Промените в имунитета при ИЕ се проявяват чрез хипофункция на Т-лимфоцити, хиперфункция на В-лимфоцити, поликлонално производство на автоантитела. Нарушават се механизмите за активиране на комплемента, образуват се циркулиращи имунни комплекси. В съвременните изследвания се потвърждава значителна патогенетична роля на повишаване на концентрацията на CEC с отлагане в целевите органи. Несъмнено внимание заслужава повишаване на концентрацията на интерлевкини 1, 6, 8 и фактор на туморна некроза, чиято провъзпалителна активност, заедно с индуцирането на отговор на острата фаза, участва в развитието на системни прояви на IE.

Тромбоемболизмът допринася за генерализирането на инфекциозния процес, образуването на инфаркти и органна некроза. Белодробната емболия се развива при 52-67% от пациентите с IE с преобладаваща лезия на десните сърдечни камери. Запушването на съдовете е придружено от хуморални нарушения в резултат на освобождаването на биологично активни вещества от тромбоцитните агрегати в тромб (тромбоксан, хистамин, серотонин).

При ПЕ се образуват „мъртви” пространства в белите дробове (няколко сегмента или лоб), които не се перфузират от смесена венозна кръв. Шунтирането на смесена венозна кръв в белите дробове се увеличава значително. Намаляването на градиента на напрежението на въглеродния диоксид между смесената венозна и артериална кръв, повишаването на концентрацията на въглероден диоксид в артериалната кръв причинява артериална хипоксемия.
Увеличаването на общото белодробно съдово съпротивление на кръвния поток е един от основните механизми за формиране на артериална белодробна хипертония при пациенти с ИЕ. Промените в хемодинамиката и реологията на кръвта причиняват неадекватна перфузия на васкуларните зони, нарушения на газообмена. Намалената доставка на кислород към белодробната тъкан, натрупването на тъканни метаболити и токсични продукти от анаеробни процеси са причина за белодробен инфаркт.

При развитието на хронична СН при пациенти с ИЕ се разграничават няколко патогенетични механизма: образуване на клапна недостатъчност (и), септично увреждане на миокарда, перикарда, промени в хемодинамиката, нарушение на ритъма, проводимостта, задържане на течности, свързано с нарушена бъбречна функция . Важна връзка в патогенезата на сърдечната недостатъчност е увеличаването на следнатоварването с дългосрочно повишаване на периферното съдово съпротивление. Вазоконстрикцията води до поддържане на системното артериално налягане, оптимизира намаления сърдечен дебит.

MV недостатъчност причинява дилатация, хипертрофия на левите части на сърцето, повишено налягане в съдовете на белодробната циркулация, декомпенсация на левия вентрикуларен тип, хипертрофия на дясната камера и сърдечна недостатъчност в голям кръг. Увреждането на аортната клапа допринася за развитието на диастолно претоварване на хипертрофия на лявата камера, дилатация на лявата камера на относителна MV недостатъчност ("митрализация на дефекта") хипертрофия, дилатация на лявото предсърдие, стагнация на кръвта в белодробната циркулация , декомпенсация на левокамерен тип хипертрофия, дилатация на дясно сърце, дяснокамерна СН. Тежката недостатъчност на трикуспидалната клапа причинява дилатация, хипертрофия на дясното предсърдие, дилатация, хипертрофия на дясната камера поради увеличен кръвен обем от дясното предсърдие, навлизащо в неговата кухина, венозен застой в системното кръвообращение.
При IE микроциркулацията и реологичните свойства на кръвта се променят. Възниква вътресъдова коагулация, която в своето развитие преминава през четири етапа. Първият етап на хиперкоагулация и компенсаторна хиперфибринолиза започва в засегнатия орган, коагулационно-активните вещества се освобождават от клетките и активирането на коагулацията се разпространява в кръвта. Вторият етап на нарастваща коагулопатия на потреблението и интермитентна фибринолитична активност се характеризира с намаляване на броя на тромбоцитите, концентрацията на фибриноген в кръвта. Третият етап на дефибриногениране и пълна, но не постоянна фибринолиза (дефибриногенно-фибринолитичен) съответства на пълен DIC. Четвъртият етап е стадий на остатъчна тромбоза и оклузия.

Причините за нарушения на микроциркулацията са микротромбоза, ремоделиране на микросъдове. Промяната в геометрията на съдовете започва като адаптивен процес в нарушение на хемодинамиката, повишена тъканна активност, хуморални фактори. Впоследствие съдовото ремоделиране допринася за прогресирането на нарушенията на кръвообращението. Промените в микроциркулацията се дължат на повишена агрегация на тромбоцити, еритроцити. При левокамерна сърдечна недостатъчност на фона на периваскуларен оток се наблюдава агрегация на еритроцитите, локална еритростаза и фрагментация на кръвния поток.

Специална роля се отделя на повишената активност на плазмената хемостаза. Значението на хиперфибриногенемията като независим фактор за намаляване на реологичните свойства на кръвта и прогресията на ИЕ е доказано в клинични и експериментални проучвания. Важно при нарушение на микрохемодинамиката е образуването на микротромби. Хемореологичните промени причиняват намаляване на перфузионните свойства на кръвта, увеличават хемодинамичните нарушения в периферията. Тъканната хипоксия се увеличава, аеробният метаболизъм се активира. Тъканната хипоксия при хронична сърдечна недостатъчност намалява контрактилитета на миокарда и увеличава пред- и следнатоварването.

По време на IE се разграничават няколко патогенетични фази: инфекциозно-токсична (септична), имуновъзпалителна, дистрофична. Първата фаза се характеризира с преходна бактериемия с адхезия на патогенни бактерии към ендотела и образуване на микротромботични вегетации. Втората фаза се проявява с множествена органна патология (ендоваскулит, миокардит, перикардит, хепатит, нефрит, дифузен гломерулонефрит).

Под въздействието на ендогенни токсини настъпва декомпенсация на органи и системи, нарушава се обмяната на веществата и тялото се разпада като биологично цяло. По време на дистрофичната фаза се формират тежки, необратими промени във вътрешните органи.
Тези патогенетични фази са типични за всички клинични и морфологични форми и варианти на хода на заболяването. Патогенезата на вторичния ИЕ обаче има някои особености. Вроденото сърдечно заболяване увеличава функционалното натоварване на сърдечно-съдовата система и клапите, ендотелът се уврежда. Функцията на органи, богати на ретикулоендотелна тъкан, е обект на инхибиране. Неспецифичната резистентност на организма намалява. Преходната бактериемия причинява образуването на първичен инфекциозен фокус.

На фона на намаляване на общата резистентност се образува хроничен възпалителен процес. Развива се сенсибилизация на организма от бактериални антигени. Миокардът се уврежда от сърдечни антитела. По време на бактериемия от огнища на хронична инфекция, бактериите се придържат към променените клапи. В сърцето се образува вторично септично огнище, което е в основата на развитието на вторичен ИЕ.

Инфекциозният ендокардит с увреждане на десните камери на сърцето се развива след увреждане на ТС от субклавиален катетър, със сондиране на сърцето, продължително стоене на катетъра Swan-Ganz и чести интравенозни инжекции. Широкото използване на съдова катетеризация за интензивна инфузионна терапия увеличава броя на случаите на тромбофлебит, тромбоза, инфекция, последвани от развитие на сепсис.

Трябва да се отбележи, че 30% от катетрите на субклавиалната вена достигат до кухината на дясното предсърдие на сърцето и увреждат куспидите на ТС. Инсталирането на ендокардиални електроди за стимулация в някои случаи е причина за инфекциозна лезия на ТС. Причината за развитието на IE в десните камери на сърцето може да бъде куршуми, фрагменти от други огнестрелни оръжия, които са били в сърцето от дълго време.

Вторичният ИЕ с увреждане на десните камери на сърцето често се развива с дефект на камерната преграда, отворен артериален канал (22%). Развитието на ИЕ се дължи на увреждане на ендокарда от регургитантен кръвен поток. При високи малки дефекти на интервентрикуларната преграда тънка струя кръв наранява септалната листовка на ТС. В случай на отворен дуктус артериозус, ендокардната повърхност на белодробния ствол е наранена в областта на дефекта. Така през последните десетилетия най-честата причина за първичен ИЕ е сепсис, интравенозна наркомания, а вторичната причина е вродено сърдечно заболяване.

За развитието на ИЕ при наркомани е типично ендокардно увреждане при чести интравенозни инжекции. При инжектиране на самостоятелно произведени лекарства въздушните мехурчета увреждат ендокарда на трикуспидалната клапа в 100% от случаите. Ендокардът е наранен, възниква неговата грапавост. Повредените зони служат като място на адхезия, агрегация на тромбоцитите, последвано от образуване на кръвни съсиреци. Нарушаването на асептиката допринася за развитието на бактериемия, инфекция на увредените области на ендокарда със Staphylococcus aureus (70-80%). Причината за неговия афинитет към TC ендокарда при наркомани не е напълно ясна.

Промените в имунитета, неспецифичната резистентност са ключовите механизми на патогенезата на тази форма на заболяването. Според изследването на имунния статус при пациенти с ИЕ с увреждане на десните сърдечни камери се открива намаляване на Т-хелперите, повишаване на Т-супресорите и намаляване на активността на естествените убийци. Тези промени са причинени от инхибиране на реактивността на имунната система поради изчерпване на функционалните резерви. Регистрирано е повишаване на концентрацията на TNF, цитокин, който играе ключова роля в развитието на имунно-възпалителни реакции на организма.

Сред многобройните ефекти на TNF се обръща внимание на неговия ефект върху колагена на клапите от типове 1, 3, 4, съставляващ 50-70% от неговата маса. Факторът на туморната некроза инхибира транскрипцията на гена на колагена, като по този начин намалява синтеза на последния от фибробластите. В допълнение, TNF стимулира производството на колагеназа, която участва в разграждането на клапния колаген. Денатурираните колагенови фрагменти индуцират производството на възпалителни медиатори от макрофагите, предизвикват и поддържат възпалителния процес.

Голям е броят на наркоманите и пациентите, които използват дълго време съдови катетри. Не всеки обаче разработва IE. В тази връзка са изследвани генетичните аспекти на предразположението. Според изследването на HLA фенотипа (според антигените на локусите A, B), най-вероятните маркери за генетично предразположение към IE с увреждане на десните камери на сърцето са антигенът на системата HLA B35, A2- B35 хаплотип.
Структурната основа на промените в реактивността на имунната система при пациентите са нарушенията на пространствената организация на комплекса: Т-клетъчен рецептор - имуногенен пептид - протеин на главния комплекс за хистосъвместимост. В развитието на заболяването е важна комбинацията от генетичния детерминизъм на дефекта на имунната система с модификацията на антигените на хистосъвместимостта от инфекциозни агенти, химикали (лекарства, антибиотици) и други фактори.

Развитието на ИЕ на изкуствена клапа се дължи на много причини: ендокардна травма по време на операция, бактериемия, намалена устойчивост на тялото и промени в имунитета. По време на протезирането на изкуствени клапи възниква инфекция, която се определя от физичните свойства, химичния състав на имплантираната клапа и полепването на бактерии върху шевния материал. Повишената адхезия на стафилококи върху интракардиалните конци определя състава на патогените на ранния IEPK (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

В 50% от случаите на ранна PVE следоперативната рана е източник на бактериемия. В патогенезата на късната ИЕПК ключово значение има преходната бактериемия, която възниква при интеркурентни инфекции (36%), стоматологични процедури (24%), операции (12%) и урологични изследвания (8%). Допълнителни източници на инфекция са артериалните системи, интравенозните, уретралните катетри, сърдечните пластири, ендотрахеалните тръби.

Инфекцията започва с абактериални тромботични отлагания, които след това се инфектират с преходна бактериемия. Големите хемодинамични натоварвания са причина за развитието на ИЕ на изкуствена клапа, разположена в митрална позиция. Възпалението започва от маншета на протезата, анулус фиброзус. Освен това се образуват пръстеновидни, пръстеновидни абсцеси, образуват се парапротезни фистули и протезата се откъсва.

По този начин развитието на инфекциозен ендокардит се дължи на имунодефицит, първично или вторично увреждане на ендокарда и входяща бактериемия. По-нататъшният ход на заболяването се медиира от комплекс от патогенетични механизми, които се формират в резултат на системно съдово увреждане, множествена тромбоемболия, имунокомплексни реакции, промени в централната и интракардиална хемодинамика и нарушения на системата за коагулация на кръвта.

Симптоми на инфекциозен ендокардит:

КЛАСИФИКАЦИЯ

В международната класификация на болестите от 10-та ревизия (1995 г.) има:

133,0. Остър и подостър инфекциозен ендокардит:

• бактериален,
• инфекциозни без подробна спецификация,
• бавно тече,
• злокачествен,
• септичен,
• язвен.

За обозначаване на инфекциозен агент се използва допълнителен код (B 95-96) от списъка на бактериални и други инфекциозни агенти. Тези рубрики не се използват при кодиране на основно заболяване. Те са предназначени да се използват като допълнителни кодове, когато е подходящо да се идентифицира причинителя на болести, класифицирани другаде.

• B 95. Стрептококи и стафилококи като причинители на заболявания, класифицирани другаде:
• На 95.0. Стрептококи от група А като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 95.1. Стрептококи от група В като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 95,2. Стрептококи от група D като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 95,3. Streptococcus pneumoniae като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 95,4. Други стрептококи като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 95,5. Неуточнени стрептококи като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 95,6. Staphylococcus aureus като причинител на заболявания, класифицирани другаде.
• На 95,7. Други стафилококи като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 95,8. Неуточнени стафилококи като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• B 96. Други бактериални агенти като причина за болести, класифицирани другаде:
• На 96.0. Mycoplasma pneumoniae като причинител на заболявания, класифицирани другаде Pleura-pneumonia-like-организъм.
• На 96.1. Kl ebsiella pneumoniae като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 96,2. ; Ешерихи ; coli; като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 96.3. Haemophilus influenzae като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) като причинител на болести, класифицирани другаде.
• На 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 96,6. ; бацил; fragilis; като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• B 96.7. Clostridium perfringens като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 96,8. Други уточнени бактериални агенти като причина за заболявания, класифицирани другаде.

В класификацията на V.P. Tyurina (2001) дава дефиниции на остри, подостри, хронични рецидивиращи (протрахирани) варианти на IE според етиологични и времеви критерии. Характеристиките на острия и субакутния курс се основават на високата активност на инфекциозния и възпалителния процес, тежестта на клиничната картина и степента на вирулентност на микроорганизмите. Разработени са критерии за възстановяване, рецидив, рецидивиращ ИЕ.

Острият (септичен) ИЕ е възпалително увреждане на ендокарда с продължителност до 2 месеца, причинено от силно вирулентни микроорганизми, протичащо с тежки инфекциозно-токсични (септични) прояви, често образуване на гнойни метастази в различни органи и тъкани, предимно без имунни прояви. които нямат време да се развият поради скоростта на заболяването. Острият ИЕ е усложнение на сепсиса.

Субакутен IE е специална форма на сепсис, продължаваща повече от 2 месеца, поради наличието на интракардиален инфекциозен фокус, който причинява повтаряща се септицемия, емболия, нарастващи промени в имунната система, водещи до развитие на нефрит, васкулит, синовит, полисерозит. Този вариант на заболяването възниква при патоген с ниска вирулентност (ентерококи, епидермални стафилококи, хемофилус), определени съотношения на патогенността на патогена и реактивността на организма, както и при недостатъчно ефективна антибиотична терапия.

Продължителният (хронично рецидивиращ) ИЕ е етиологичен вариант на подострия ендокардит. Причинява се от виридесцентен стрептокок или близки до него щамове стрептококи. Характеризира се с продължителен курс (повече от 6 месеца), липса на гнойни метастази, преобладаване на имунопатологични прояви, причинени от CEC лезии.

Пациентът трябва да се счита за възстановен една година след приключване на лечението на IE, ако през този период се поддържа нормална телесна температура, ESR и патогенът не е изолиран от кръвта. Рецидивите на заболяването се класифицират на ранни (в рамките на 2-3 месеца след лечението) и късни (от 3 до 12 месеца). Рецидивиращ ИЕ е развитие на заболяването една или повече години след завършване на лечението или изолиране на друг патоген от кръвта за период до една година.

Специални форми на ИЕ са: ИЕ на клапна протеза, ИЕ при наркомани, ИЕ при пациенти с имплантиран пейсмейкър, ИЕ при пациенти с трансплантиран цял орган, ИЕ при пациенти на програмна хемодиализа, нозокомиално ИЕ, ИЕ при хора в напреднала и старческа възраст.

Съвременното клинично протичане на ИЕ се характеризира с: преобладаване на остри форми на ендокардит; увеличаване на броя на атипичните варианти на хода на заболяването с изтрити клинични симптоми; преобладаването на имунопатологични прояви (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), понякога излизащи на преден план в клиничната картина на заболяването. Повечето изследователи отричат ​​съществуването на специална хронична (продължителна, рецидивираща) форма на инфекциозен ендокардит, тъй като рецидивите на заболяването са само резултат от неадекватно лечение на пациенти с подостър ИЕ.

Клиничната картина на ИЕ се характеризира с голямо разнообразие от симптоми. В допълнение към типичните клинични прояви, ендокардитът може да се появи атипично, под прикритието на други заболявания, причинени от имунопатологични увреждания на органи или тромбоемболични усложнения: гломерулонефрит, бъбречен инфаркт, хеморагичен васкулит, ангина пекторис или инфаркт на миокарда, белодробен инфаркт, остър мозъчно-съдов инцидент, миокардит, сърдечна недостатъчност. Треската и интоксикацията са най-ранните и постоянни симптоми на инфекциозен ендокардит, които се наблюдават при почти всички пациенти. Характерът на повишаването на телесната температура може да бъде много разнообразен. При подостър ендокардит заболяването често започва, така да се каже, постепенно със субфебрилна температура, неразположение, главоболие, обща слабост, умора, загуба на апетит и загуба на тегло. Субфебрилната температура е придружена от втрисане и изпотяване.

През този период липсват сърдечни оплаквания, с изключение на упоритата синусова тахикардия, която често неправилно се свързва с повишена телесна температура. Самата треска и придружаващите я симптоми на интоксикация често се разглеждат като проява на туберкулозна интоксикация, хроничен тонзилит, хроничен бронхит и вирусна инфекция. След няколко седмици (до 4-8 седмици) се формира повече или по-малко типична клинична картина. Установява се необичайна рецидивираща треска (рядко хектична или персистираща). Телесната температура обикновено се повишава до 38-390C и е придружена от тежки студени тръпки. Понякога повишаването на температурата се заменя с кратки периоди на нейното понижаване до субфебрилни или нормални стойности.

Отделя обилна лепкава пот с неприятна миризма. Сърдечните симптоми обикновено се появяват по-късно, с образуването на аортно или митрално сърдечно заболяване и/и развитието на миокардит. На фона на нарастващата интоксикация и треска могат да се появят и постепенно да прогресират следните симптоми: задух при малко физическо натоварване или в покой; болка в областта на сърцето, често продължителна, с умерена интензивност; в по-редки случаи болката става остра и наподобява пристъп на ангина; персистираща синусова тахикардия, независимо от степента на треска. По-късно може да се появи подробна клинична картина на левокамерна недостатъчност.

Инфекциозният ендокардит, който е полиорганно заболяване, може да се прояви със симптоми, причинени от увреждане не само на сърцето, но и на други органи и системи. В тази връзка на преден план могат да излязат следните симптоми: подуване под очите, кръв в урината, главоболие, болка в лумбалната област, нарушения на уринирането (симптоми на гломерулонефрит или бъбречен инфаркт); интензивно главоболие, замаяност, гадене, повръщане, церебрални и фокални неврологични симптоми (цереброваскулит или церебрална тромбоемболия с развитието на исхемичен инсулт); остра болка в левия хипохондриум (инфаркт на далака); обриви по кожата от типа на хеморагичен васкулит; клинични прояви на инфарктна пневмония; внезапна загуба на зрение; болки в ставите.

Полиморфизмът на клиничната картина на ИЕ се определя от множество органни увреждания. Настоящият ход на заболяването се характеризира с развитието на много усложнения, които формират водещата органна патология. Чести усложнения на ИЕ са: от страна на сърцето - миокардити, перикардити, абсцеси, ритъмни и проводни нарушения; бъбреци - инфаркт, дифузен гломерулонефрит, фокален нефрит, нефротичен синдром, остра бъбречна недостатъчност; бели дробове - белодробна емболия, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцес, белодробна хипертония; черен дроб - хепатит, абсцес, цироза; далак - спленомегалия, инфаркт, абсцес; нервна система - остър мозъчно-съдов инцидент, менингит, менингоенцефалит, мозъчни абсцеси; съдове - васкулити, емболии, аневризми, тромбози. Фаталните усложнения на инфекциозния ендокардит са: септичен шок, синдром на респираторен дистрес, полиорганна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност, емболия в мозъка, сърцето.

В сравнение със средата на 20 век броят на предпроектните проучвания се е увеличил през последните десетилетия. Очевидно това се дължи на значително увеличение на първичните форми на септичен ендокардит (до 50-75%). Ако по-рано проучването за осъществимост е наблюдавано при 25-31% от пациентите, сега то е при 75-85%. Емболия и инфаркт на вътрешните органи се определят при 35% от пациентите, множество емболични усложнения - при 38%.

Структурата на проучването за осъществимост в съвременния курс на ИЕ е следната: инфаркт на далака - 41% от случаите, церебрална емболия - 35%, емболия на крайник - 25%, емболия на коронарните артерии - 15,5%, белодробен инфаркт - 8,5 %, емболия в артерия ретина - 2,8%. В 2-8,5% от случаите на ИЕ се развиват ембологенни инфаркти на миокарда, които през 50-60-те години са открити в 0,8-1%. Техният произход се дължи на навлизането на тромботични частици от CF и калцирани клапни покрития в коронарните артерии.

През последните десетилетия проучванията за осъществимост на церебралните артерии се наблюдават много по-често (22%), отколкото през 50-те и 60-те години на миналия век (8-11%). През 80-90-те години честотата на церебралните усложнения при пациенти с ИЕ е 6,7-41%, сред които мозъчни инфаркти (24-64,6%), интрацеребрални хематоми (5,6-32%), интракраниални микотични аневризми (17-24%). , менингит (1-14%), абсцеси (2,8%), субарахноидни кръвоизливи и артериит (4-7,6%). Смъртността при пациенти с ИЕ с церебрални усложнения достига 39-74%.

Развитието на TEC се влияе от вида на бактериите, локализацията на инфекциозния фокус върху сърдечните клапи, размера, формата и степента на подвижност на CF. Емболичните усложнения са по-често диагностицирани със стафилококови (65%), малко по-рядко със стрептококови (34,8%), ентерококови IE (33%). В сравнение със средата на 20 век броят на инфарктите и абсцесите на далака се е увеличил. На настоящия етап техният дял в патологията на далака е съответно 12-46% и 6%. По-често се развиват исхемични (55%), по-рядко - хеморагични (45%) инфаркти на далака, емболия на бъбречните артерии се развива при 9-17% от пациентите. Значително се увеличава броят на белодробните емболии, които се откриват в 44-56% от случаите на ИЕ при наркомани. По правило това са множествени белодробни емболии с клиника на белодробна емболия, усложнена в 12-27% от инфарктна пневмония и белодробни абсцеси. Белодробно-плевралните усложнения се развиват при 75% от пациентите с ИЕ.

В момента гломерулонефритът, който е едно от имунните усложнения на ИЕ, е по-рядък (40-56%). Това усложнение се диагностицира клинично при 8-32% от пациентите. Много по-често бъбречната патология се проявява чрез умерен уринарен синдром (до 67-78%). Нефротичният синдром и острата бъбречна недостатъчност са редки. Спленомегалия се регистрира в 21-67,5% от случаите. Миокардитът в съвременния ход на ПИЕ се диагностицира от клиницистите при 23-54% от пациентите, а от патолозите - при 86%.

Разпространението на нови клинични форми на заболяването (ИЕ на протезна клапа, ИЕ при наркомани) се дължи на увеличаване на броя на сърдечните операции, епидемия от интравенозна наркомания и имунодефицит. Честотата на ИЕ при наркозависимите е 2-6% годишно, което е значително по-високо от честотата на ИЕ в общата популация. Тази група пациенти с ИЕ се характеризира с преобладаваща лезия на ТС, белодробна клапа, ендокард на дясното предсърдие и камера.

Изолацията в специална форма на IE при наркомани се дължи на редица характеристики: атипична клинична картина, увреждане на белите дробове в резултат на PE, тежест на септичните прояви, ранно развитие на сепсис и полиорганна недостатъчност, резистентност към ABT.
Най-честият причинител на ИЕ в десните камери на сърцето е Staphylococcus aureus, при който резистентност към АБ възниква при 90% от пациентите в рамките на 1-2 седмици. Много автори считат Staphylococcus aureus за специфичен причинител на ИЕ при наркомани. Важността на фокусирането върху етиологичния фактор се дължи на високата смъртност при тази група пациенти – 70-80%.

Причините за развитието на IE с преобладаващо увреждане на десните камери на сърцето могат да бъдат продължителна венозна катетеризация, интракардиални диагностични и терапевтични манипулации (сърдечно сондиране, продължителна употреба на катетър Svan-Ganz и др.). Най-често се заразяват хемодиализни шънтове (57-61%), интравенозни катетри (21%) и катетри Svan-Ganz (18%), по-рядко - катетри на субклавиалните и югуларните вени (10%), белодробната артерия (8-8,5 %).

Клиничното протичане на ИЕ на десните камери на сърцето е много неспецифично, което води до чести грешки и трудности при диагностицирането. Най-характерното начало на заболяването е с развитието на множество белодробни инфекциозни огнища. Много характерна проява е „треската с неясен произход“, която е характерен симптом и се среща при 90-95% от пациентите. Появата на втрисане е придружена от обилно изпотяване, без да се подобрява благосъстоянието на пациентите. Приблизително една трета от пациентите имат петехии и хеморагичен обрив. Промените в централната хемодинамика при разрушаването на ТС са по-слабо изразени, отколкото при поражението на митралната и аортната клапа, така че HF III-IV FC се развива в късните стадии на заболяването. Белодробната емболия често се усложнява от инфаркт-пневмония, белодробни абсцеси и двустранен пневмоторакс.

След хирургично лечение на вродени и придобити сърдечни пороци се развива ИЕПК (11-18%). Терминът ИЕПК характеризира генерализираната реакция на организма и предполага възпалителни промени в ендокарда. Тази форма на ИЕ е вариант на ангиогенен сепсис с първичен фокус в клапна протеза. Рискът от развитие на ИЕ през първата година след имплантирането на изкуствена клапа е 2-4%, той се увеличава значително при пациенти в напреднала възраст. Смъртността при тази форма на ИЕ е 23-80%.

Честотата на ИЕ е значително по-висока при AV протезиране, поради продължителността на операцията, големите хемодинамични натоварвания и турбулентния кръвоток върху изкуствената клапа. Според времето на възникване се разграничават ранни (в рамките на 60 дни след операцията) и късни (след 60 дни) IEPK. Разделянето на ранен и късен ИЕ се дължи на особеностите на микробиологичните, клиничните и диагностичните данни, хода и прогнозата на заболяването.

През последните 20-30 години етиологията на PIE се промени значително. Основните причинители на разглежданата форма на ИЕ са епидермален и Staphylococcus aureus. Условно патогенната микрофлора, грам-отрицателните аероби, стрептококите и гъбите стават все по-важни. Техният видов състав е подобен на IE на естествените клапи. Броят на положителните хемокултури обаче е по-висок: грам-отрицателна микрофлора - 20%, гъбички - 10-12%, стрептококи - 5-10%, дифтероиди - 8-10%, други бактерии - 5-10%.

Смъртност при PVE, причинена от стафилокок. aureus е 86-90%, а при ИЕ, причинен от стафилокок. епидермида - 52-60%. Инфекциозен ендокардит на протезна клапа, причинен от грам-отрицателни бактерии, се среща в 2-4,6% от случаите. Грам-отрицателни аероби се изолират в 20% от случаите на ранен и 10% от случаите на късен PIE. Спектърът на Грам-отрицателните бактерии е доста широк: видове Hemophilus, Ech. coli, видове Klehsiella, видове Proteus, видове Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Инфекцията до голяма степен се определя от физичните свойства и химичния състав на имплантираната клапа, способността на бактериите да се придържат към шевния материал. Инфекцията може да започне с абактериални тромботични отлагания при преходна бактериемия. Поради адхезията на стафилококи върху интракардиални конци се развива ранен следоперативен IEPK. Допълнителни периоперативни източници на инфекция са артериалните системи, интравенозните и уретралните катетри, сърдечните пластири, ендотрахеалните тръби. Когато се имплантира протеза, миокардът става по-податлив на инфекции. Възпалението започва от маншета на изкуствената клапа и се локализира във фиброзния пръстен.

Освен това се образуват пръстеновидни и (или) пръстеновидни абсцеси, които причиняват образуването на парапротезни фистули, отделяне на протезата. Това усложнение е по-вероятно да се появи в аортна позиция. Тази локализация се характеризира с разпространение на абсцес на фиброзния пръстен към миокарда, участие в патологичния процес на проводимите пътища на сърцето. Най-висока честота на IE на биопротезната клапа се наблюдава в митрална позиция, която е много по-трудна за консервативно и хирургично лечение. В 13-40% от случаите на PVE върху протезата се образуват тромби, които са източници на TEC.

Чест симптом на PEI е треската, която се среща при 95-97% от пациентите. Сърдечна недостатъчност, причинена от инфекциозно-токсичен миокардит и паравалвуларни фистули, се формира при по-голямата част от пациентите с ранна и само при една трета от пациентите с късна PVE. Септичен шок се среща при 33% от пациентите с ранна и 10% с късна ИЕПК. Нарушенията на атриовентрикуларната проводимост се записват на ЕКГ в 15-20% от случаите на ранен и 5-10% от късния IEPK. Спленомегалия се наблюдава при 26% от пациентите с ранна и 44% с късна PVE. Честотата на разработване на предпроектно проучване е 10-32%. Най-характерното проучване за осъществимостта на хода на IEPK, причинено от гъбички. При ранен IEPK честотата на TEC е 10-11%, при късен - 23-28%.

Клиничният ход на IEPK зависи от много фактори: вида на патогена, възрастта на пациента, ефективността на антибиотичната терапия. При силно вирулентен патоген (Staphylococcus aureus, грам-отрицателна микрофлора) преобладава остър курс с развитие на остра сърдечна недостатъчност и множествена органна недостатъчност, проучване за осъществимост. При патоген с ниска вирулентност се разгръща класическата картина на "sepsis lenta", която е по-типична за късния IEPK.

В сравнение със средата на 20-ти век стафилококус ауреус и епидермален стафилокок стават основните патогени. В структурата на патогените се е увеличил делът на грам-отрицателните, анаеробни бактерии и гъбички, които в повечето случаи са резистентни на антибиотична терапия. Това допринесе за увеличаване на броя на първичните остри ИЕ с развитието на множество тромбоемболични усложнения.

инспекция

При класическия ход на IE общият преглед разкрива множество неспецифични симптоми: бледността на кожата със сивкаво-жълт оттенък (цвят „кафе с мляко“) се дължи на анемия, характерна за ендокардит, и иктеричен тон на кожата се дължи на участие в патологичния процес на черния дроб и хемолиза на еритроцитите; загубата на тегло се развива много бързо, в рамките на няколко седмици; промени в крайните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчици" и нокти от типа "часовниково стъкло", които се откриват по време на дълъг ход на заболяването (около 2-3 месеца); периферни симптоми, дължащи се на васкулит или емболия. Петехиални хеморагични обриви по кожата на предната горна повърхност на гърдите и по краката, малки по размер, не бледнеят при натиск, безболезнени при палпация). С течение на времето петехиите стават кафяви и изчезват. Понякога петехиалните кръвоизливи се локализират върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач - петна на Лукин или върху лигавиците на устната кухина. В центъра на малки кръвоизливи в конюнктивата и лигавиците има характерна зона на бланширане. Петна на Рот - подобни на петна на Лукин, малки кръвоизливи в ретината на окото, в центъра също имащи зона на бланширане, които се откриват по време на специално изследване на фундуса.

Линейните кръвоизливи под ноктите (възли на Ослер) са болезнени, червеникави, напрегнати, колкото грахово зърно образувания, разположени в кожата и подкожието на дланите, пръстите и ходилата. Възлите на Osler са малки възпалителни инфилтрати, причинени от тромбоваскулит или емболия в малки съдове. Появявайки се в кожата или подкожната тъкан, те бързо изчезват. Положителен тест на Rumpel-Leede-Konchalovsky, който показва повишена крехкост на микросъдовете, което често може да бъде свързано с вторично увреждане на съдовата стена при васкулит и / или тромбоцитопатия (намалена функция на тромбоцитите).

Тестът се провежда по следния начин: на рамото се поставя маншет за измерване на кръвното налягане, в него се създава постоянно налягане от 100 mm Hg. Изкуство. След 5 минути оценете резултатите от пробата. При липса на нарушения на съдово-тромбоцитната хемостаза се появяват само малко количество петехиални (точкови) кръвоизливи под маншета (по-малко от 10 петехии в областта, ограничена от кръг с диаметър 5 cm). При повишаване на съдовата пропускливост или тромбоцитопения, броят на петехиите в тази зона надвишава 10 (положителен тест). Признаци на сърдечна недостатъчност, която се развива в резултат на образуването на аортна, митрална или трикуспидна недостатъчност и миокардит: ортопнея, цианоза, влажни застойни хрипове в белите дробове, оток на краката, подуване на югуларните вени, хепатомегалия. ;
Други външни прояви на заболяването, дължащи се на имунно увреждане на вътрешните органи, тромбоемболизъм, както и развитие на септични огнища във вътрешните органи: нарушено съзнание, парализа, пареза и други общомозъчни и фокални неврологични симптоми, които са признаци на церебрални усложнения ( мозъчен инфаркт, развиващ се поради тромбоемболия на мозъчните съдове, интрацеребрални хематоми, мозъчен абсцес, менингит); признаци на белодробна емболия (TEPA), често открити с увреждане на трикуспидалната клапа (особено често при наркомани) - задух, диспнея, болка в гърдите, цианоза; признаци на тромбоемболия и септични лезии на далака - спленомегалия, болка в левия хипохондриум; обективни признаци на остър асиметричен артрит на малките стави на ръцете и краката.

Палпация, перкусия на сърцето

Водещи в клиничната картина на инфекциозния ендокардит, наред с треската и симптомите на интоксикация, са сърдечните прояви на заболяването, дължащи се на образуване на сърдечни заболявания, миокардит и (понякога) увреждане на коронарните съдове (емболия, васкулит). При остро протичане на инфекциозен ендокардит, внезапно разкъсване на сухожилните нишки на митралната или трикуспидалната клапа развива остра левокамерна или дяснокамерна недостатъчност. Увреждането на аортната клапа е по-често (при 55-65% от пациентите), по-рядко се среща недостатъчност на митралната клапа (при 15-40% от пациентите). Комбинирано увреждане на аортната и митралната клапа се открива в 13% от случаите. Изолираната недостатъчност на трикуспидалната клапа като цяло не е толкова честа (в 1-5% от случаите), въпреки че тази локализация на лезията преобладава при наркозависимите (при 45-50% от пациентите).

Данните за палпация и перкусия на сърцето се определят от локализацията на инфекциозното увреждане (аортна, митрална, трикуспидна клапа), както и наличието на съпътстваща патология, на фона на която се развива инфекциозен ендокардит. В повечето случаи има признаци на разширяване на LV и неговата хипертрофия: изместване вляво на удара на върха и лявата граница на относителната тъпота на сърцето, дифузен и засилен удар на върха.

Аускултация на сърцето

Аускултаторните признаци на възникващо сърдечно заболяване обикновено започват да се появяват след 2-3 месеца на фебрилен период. При увреждане на аортната клапа I и II сърдечни тонове постепенно започват да отслабват. Във II междуребрието вдясно от гръдната кост, както и в точката на Botkin, се появява тих диастоличен шум, започващ веднага след II тон. Шумът има декрещенден характер и се носи към върха на сърцето. При увреждане на митралната клапа настъпва постепенно отслабване на първия сърдечен тон и на върха се появява груб систоличен шум, който се разпространява в лявата аксиларна област. Поражението на трикуспидалната клапа се характеризира с появата на систоличен шум на трикуспидална недостатъчност, чийто максимум е локализиран в 5-то междуребрие вляво от гръдната кост. Доста често се открива симптом на Риверо-Корвало.

Артериален пулс, BP

Важно е винаги да се сравняват аускултаторните данни с изследването на свойствата на артериалния пулс и промените в кръвното налягане. При формирането на аортна недостатъчност появата на диастоличен шум обикновено се свързва с промени в пулса тип pulsus celer, altus et magnus, както и с намаляване на диастолното кръвно налягане и тенденция към повишаване на систолното кръвно налягане. При митрална недостатъчност има лека тенденция към понижаване на систолното и пулсовото кръвно налягане.

Коремни органи

Спленомегалията е един от честите признаци на инфекциозен ендокардит, който се открива във всички случаи на заболяването. Спленомегалията е свързана с генерализирана инфекция, абсцеси и инфаркти на далака.

МОДЕРНИ ОПЦИИ НА ПОТОКА

Остър инфекциозен ендокардит

Клиничната картина на заболяването има свои собствени характеристики в различни варианти на курса. Клиниката на AIE се характеризира с тежко протичане, тежки клинични синдроми и симптоми. На преден план излизат проявите на висока активност на инфекциозния процес, допълнени от симптоми на сърдечна недостатъчност; III - IV; FC, множество усложнения, хепатоспленомегалия, нарушена централна хемодинамика. При AIE проявите на усложнения са най-изразени, което се дължи на най-високата активност на сепсиса и тежестта на сърдечната недостатъчност. Честотата на поява на основните симптоми, синдроми, усложнения на AIE е представена в таблица 3.

Таблица 3. Симптоми, синдроми, усложнения на остър ИЕ

Клинични проявления	Пациенти, %
Инфекциозно-токсичен синдром	100
Треска над 39 0 С	92-100
Сърдечна недостатъчност	90-100
Тромбоемболични усложнения	59-85
Спленомегалия	84
Хепатомегалия	81
Миокардит	41-51
DIC	46
Пневмония	44
Бъбречно увреждане	41
Инфекциозно-токсичен хепатит	30-40
Увреждане на ставите	37
Увреждане на кожата и лигавиците	34
Полисерозит	32
Плеврит	22
Перикардит	19,5
Менингит	7
Абсцес на далака	6,8
белодробен абсцес	5

При пациенти с AIE клиничната картина е доминирана от интоксикация, треска, септични усложнения (пневмония, хепатит, спленомегалия, менингит), лезии на кожата и лигавиците. Гнойни усложнения (абсцеси на белите дробове, далака) се комбинират с множество лезии на висцералните органи. Важна клинична проява на AIE е проучването за осъществимост, което често проявява заболяването. Хепатоспленомегалия се регистрира при повече от една трета от пациентите. Спленомегалията е постоянен симптом на AIE. Открива се при 85-98% от починалите пациенти. Инфаркти и абсцеси на далака се откриват съответно в 23,6% и 10,5% от случаите. Септичната пневмония се наблюдава при 21-43% от пациентите с AIE с увреждане на левите сърдечни камери и при 66,7% от пациентите с AIE с увреждане на десните сърдечни камери.

Увреждането на бъбреците се проявява с остър нефрит с умерен уринарен синдром. Доста често се развиват бъбречни инфаркти (30-60%). Емболията на бъбречната артерия се проявява с остра болка в лумбалната, епигастралната област, гадене, макрохематурия и повишено кръвно налягане. При AIE често се развива инфекциозно-токсичен хепатит (30-40%), проявяващ се с иктер на кожата, склерата, хепатомегалия, повишаване на концентрацията на билирубин, кръвни трансаминази. DIC със съдова тромбоза, образуване на остри язви в стомаха, луковица на дванадесетопръстника, стомашно-чревно кървене се среща в 45,8% от случаите.

Според лабораторните изследвания се откриват изразени явления на интоксикация. Има левкоцитоза с прободна промяна, токсична грануларност на неутрофилите, значително ускорена ESR (45-60 mm / h), тежка хипохромна анемия.

От не малко значение е повишаването на концентрацията на протеини в острата фаза (С-реактивен протеин, серомукоид, сиалови киселини, фибриноген), CEC, имуноглобулини, намаляване на броя на Т и В-лимфоцитите, диспротеинемия, повишаване на кръвното показатели за интоксикация (левкоцитен индекс на интоксикация с 2,5-5 пъти, ядрен индекс с 3-4 пъти, индекс на възпаление с 3-6 пъти).

Подостър инфекциозен ендокардит

Общите симптоми на този вариант на хода на ИЕ са повишаване на телесната температура (79-95%) с втрисане и силно изпотяване. Типични са продължителна персистираща или повтаряща се вълнообразна треска от неопределен тип и втрисане (68-74%).

Ежедневните колебания в телесната температура често надвишават 10 C. Бързото спиране на треската след кратък курс на ABT свидетелства в полза на PIE. При пациенти в напреднала възраст с хронична сърдечна недостатъчност, гломерулонефрит, нефротичен синдром телесната температура остава нормална. Появата на основните признаци на PIE е показана в таблица 4.

Таблица 4. Симптоми, синдроми, усложнения на PIE

Диагностика на инфекциозен ендокардит:

ЛАБОРАТОРНА И ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИАГНОСТИКА

Клинични и биохимични кръвни изследвания

Анализите разкриват характерна триада от симптоми: анемия, левкоцитоза и повишаване на ESR. Анемия, често от нормохромен тип, се открива при около пациенти, особено с първичен инфекциозен ендокардит. Анемията се дължи на потискане на костния мозък. При почти всички пациенти с инфекциозен ендокардит се открива увеличение на ESR, в някои случаи достигащо 50-70 mm/h. Левкоцитозата с изместване на левкоцитната кръвна формула вляво също е много характерна за инфекциозния ендокардит. Тежката хиперлевкоцитоза обикновено показва добавянето на гнойно-септични усложнения.

При някои пациенти броят на левкоцитите може да бъде нормален, а в редки случаи е възможна левкопения. При биохимичен кръвен тест се определя тежка диспротеинемия, дължаща се на намаляване на албумина и повишаване на съдържанието на g-глобулини и частично g2-глобулини. Характерни са и появата на С-реактивен протеин, повишаване на съдържанието на фибриноген, серомукоид, положителни седиментни тестове (формол, сублимат). При половината от пациентите с подостър инфекциозен ендокардит се открива ревматоиден фактор, при 70-75% от пациентите - повишени титри на CEC, високи нива на C3 и C4 компоненти на комплемента.

Хемокултури за стерилност

Резултатите от микробиологично изследване на кръвта са определящи за потвърждаване на диагнозата инфекциозен ендокардит и за избор на адекватна антибиотична терапия. За да се получат надеждни резултати, на първо място е необходимо правилно вземане на кръвни проби, което предполага спазване на следните принципи: вземането на кръв трябва да се извърши преди започване на антибиотична терапия или след краткотрайно спиране на антибиотиците; вземането на кръв се извършва при спазване на правилата за асептика и антисептика само чрез пункция на вена или артерия и с помощта на специални системи; получената кръвна проба трябва незабавно да бъде доставена в лабораторията. Техника за вземане на кръвни проби.

При вземане на кръвни проби за микробиологично изследване на първо място трябва да се избягва замърсяване с нормална кожна флора. За тази цел: в областта на пункцията на съда полето се третира два пъти с антисептик (2%) разтвор на йод, 70% алкохол или друг антисептик); обработката на кожата се извършва с кръгови движения от центъра към периферията; палпиране на вената на мястото на пункцията трябва да бъде само в стерилни ръкавици; необходимо е да се избягва повторно докосване на кожата с иглата; за вземане на кръвни проби се използват стерилни спринцовки с обем 10-20 ml или специални устройства (вакуумни флакони); 5-10 ml венозна кръв се вземат от вената в 2 флакона с хранителни среди и незабавно се изпращат в лабораторията. При остър ИЕ, когато антибиотичната терапия трябва да започне незабавно, кръвта се взема три пъти с интервал от 30 минути. При подостър ИЕ кръвта се взема три пъти в рамките на 24 ч. Ако не се получи растеж на флората в рамките на 48-72 ч., се препоръчва инокулация още 2-3 пъти.

Електрокардиография

ЕКГ промените при инфекциозен ендокардит са неспецифични. Когато възникне миокардит (дифузен или фокален), могат да се открият признаци на AV блокада, гладкост или инверсия на Т вълната, депресия на RS-T сегмента. Тромбоемболизмът в коронарните артерии е придружен от характерни ЕКГ признаци на MI (патологична Q вълна, промени в RS-T сегмента)).

ехокардиография

Ехокардиографското изследване на клапния апарат при инфекциозен ендокардит е от голямо практическо значение, тъй като в много случаи позволява да се идентифицират директни признаци на това заболяване - растителност върху клапите, ако размерите им надвишават 2-3 mm. По-информативно (около 70-80%) в този случай има М-модално изследване. С по-висока разделителна способност той може да открие систолични вибрации с ниска амплитуда и висока честота, свързани с увреждане на платното на клапата. Растителността се открива под формата на много допълнителни ехо сигнали, сякаш "замъгляващи" изображението на движещите се клапни клапи ("рошави" платна). Двуизмерната ехокардиография позволява не само да се визуализират вегетациите, но и да се оцени тяхната форма, размер и подвижност. Подвижните растителности обикновено имат леко удължена форма. С единия край те са прикрепени към клапите, а другият край се движи свободно с кръвния поток, сякаш независимо от движението на самите клапи.

Когато трикуспидалната клапа е повредена, растителността или изплува в кухината на дясната камера (в систола), или се появява в кухината на панкреаса (в диастола). Фиксираните растителности са малки удебеления на клапните клапи, които са относително здраво свързани с тях и напълно повтарят движенията на клапите. Едно от тежките усложнения на инфекциозния ендокардит е разкъсването на сухожилните нишки на митралната клапа, което причинява патологично движение на съответното платно. Разкъсването на акордите на задния или предния лист е придружено от хаотични трептения с голяма амплитуда на листовете и техния систоличен пролапс в кухината на LA. С двуизмерна ехокардиография понякога е възможно да се визуализират разкъсани хорди, движещи се свободно в кухината на LV.

В диагностиката на ранните стадии на ИЕ все по-голямо значение придобива трансезофагеалната ехокардиография (TEECHOCG), която в сравнение с трансторакалната ехокардиография (TTEchoCG) има значителни предимства. Първо, ултразвуковият преобразувател е в непосредствена близост до задната повърхност на лявото предсърдие, те са разделени само от стената на хранопровода и перикарда, които не отслабват ултразвуковия сигнал. Липсата на акустични обструкции позволява оптимална визуализация на всички структури на сърцето, особено на предсърдията, аортния лук, атриовентрикуларните и аортните клапи, предсърдната и междукамерната преграда. На второ място, за провеждане на ТЕЕ се използват трансдюсери с по-висока честота (5-7 MHz), което дава възможност да се оценят морфологични структури с размер до 1-2 mm. Трето, разработени са многоравнинни трансезофагеални сензори, които позволяват промяна на равнината на сканиране без промяна на нейната позиция, осигурявайки висококачествено изображение на интересуващите ни сърдечни структури, малки абсцеси и CF.

В повечето случаи (94%) TEE може да визуализира сърдечните ултразвукови признаци на IEPK. Чувствителността и специфичността на TTEchoCG при откриване на сърдечни признаци на IEPK са съответно 84% и 90%, а на TEEchoCG - 93,4% и 96,3%. Най-значимите характеристики са: муковисцидоза (92,5%), парапротезни фистули (94%), перикарден излив (89%), тромбоза (81%), авулсия на протезна клапа (69%), миокардни абсцеси (68%).

С помощта на TEE могат да бъдат открити признаци на IE на естествената клапа в началните етапи на заболяването. Това ви позволява да проведете навременна ABT или да се ограничите до операция за запазване на клапата. Само с помощта на ТЕЕ е възможно да се извърши адекватно интраоперативно наблюдение, наблюдение в ранния постоперативен период. Трансезофагеалната ехокардиография дава възможност да се оцени по-добре функционирането на изкуствените сърдечни клапи, да се диагностицира развитието на ранен IEPK. Следоперативният мониторинг на TEE играе критична роля в диагностиката на ранна PVE.

Високата ефективност на метода допринесе за разпространението на употребата на ТЕЕ при пациенти с ИЕ. Ако през 1989 г. съотношението на трансезофагеална и трансторакална ехокардиография съответства на 1/13, то през 1990 г. вече е 1/8, а през 2001 г. е 1/2. Именно TEE в повечето случаи открива ИЕ, когато други инструментални изследвания не могат да определят признаците му. Установените с него морфологични и хемодинамични промени помагат да се уточнят сроковете и показанията за операцията.

Във връзка с разработването на принципно нови диагностични системи, режими на ултразвуково изследване, възможностите на ехокардиографията се разшириха значително. Качеството на визуализацията на интракардиалните структури, количеството получена информация са се увеличили няколко пъти. Комбинацията от трансторакална и трансезофагеална ехокардиография с помощта на мултипланарен трансдюсер позволява откриването на признаци на IE в 90-100% от случаите.
Според проучване на 250 пациенти с ИЕ разработихме ултразвукови диагностични критерии за ИЕ на естествени и изкуствени клапи, които се класифицират на основни, допълнителни, според чувствителността и специфичността. Съставът на ултразвуковите критерии за IE на естествени клапи е представен в таблица 9.

Таблица 9. IEEK ултразвукови диагностични критерии

Основните критерии на IEEK са: микробни вегетации, изразена регургитация на засегнатите клапи. Допълнителните признаци включват: абсцеси на сърцето, септични лезии на вътрешните органи, отделяне на хорди, перфорации, разкъсване на клапни клапи, излив в перикардната кухина.

Апробацията на критериите за пациентите показа, че установяването на надеждна диагноза на IEEK е възможно, ако се идентифицират поне 1 основен и 2 допълнителни или 2 основни критерия при наличие на характерна клинична картина: аускултаторна динамика на сърдечни шумове, треска, втрисане загуба на тегло, обилно изпотяване, артромиалгия, петехии, придружени от повишаване на LII, ускоряване на ESR, хипохромна анемия, левкоцитоза с изместване наляво или тежка лимфопения. Чувствителността и специфичността на диагностичните характеристики за определяне на IEEK са съответно 77%, 93%.

Основните критерии за ИЕ на клапна протеза включват: микробни вегетации, разположени върху изкуствена клапа или паравалвуларен, абсцес на сърцето и признаци на „откъсване“ на протезата. Допълнителните критерии включват: парапротезна фистула, тежка регургитация на парапротезни фистули, тромбоза на протезна клапа, перикарден излив, септична лезия на вътрешните органи (Таблица 10).

Таблица 10. Ултразвукови диагностични критерии за PEI

Апробацията на критериите показа, че установяването на надеждна диагноза на PEI е възможно, ако се идентифицират поне 1 основен и 2 допълнителни критерия или 2 основни критерия при наличие на характерна клинична картина. При откриване на 1 основен или поне 3 допълнителни признака, за да се определи диагнозата, се извършва динамично наблюдение на сърцето с помощта на трансезофагеална ехокардиография, анализират се клиничната картина и резултатите от бактериологичните кръвни изследвания. Този подход направи възможно избягването на фалшивата диагноза PEI. Като цяло, чувствителността и специфичността на ехокардиографията за проверка на IE на протезна клапа е 85% и 94%.

Според резултатите от изследването, трансезофагеалната ехокардиография се оказва най-чувствителният (95%) и специфичен (100%) метод за ултразвукова диагностика на сърдечните признаци на заболяването. Ултразвукът на вътрешните органи е чувствителен (88%) и специфичен (94%) за диагностика на несърдечни признаци на заболяването. Поради това при ранна диагностика на IE е препоръчително да се използва TEE, ултразвуково изследване на черния дроб, бъбреците и далака в динамика.

След анализ на ултразвуковите данни на повече от 250 пациенти с ИЕ, ние класифицирахме сърдечните, екстракардиалните ултразвукови признаци на заболяването, като взехме предвид тяхната чувствителност, специфичност към основните и допълнителни диагностични критерии. Основните ултразвукови критерии за IE включват: микробни вегетации (100%, 100%), сърдечен абсцес (72,4%, 100%), тежка регургитация на клапите, парапротезни фистули (74%, 100%), признаци на „откъсване“ на клапната протеза (100%, 100%). Допълнителни ултразвукови критерии за ИЕ включват: перикарден излив (71%, 77%), авулзия на хорди, перфорации и руптура на клапни платна (51%, 59%), тромбоза на клапна протеза (21,6%, 72%), парапротезни фистули (20,4%) %, 69%), септични лезии на коремните органи (86%, 91%).

При тестване на диагностичните критерии тяхната чувствителност и специфичност са 93% и 98% при установяване на поне 1 основен и 2 допълнителни ултразвукови критерия или 2 основни при наличие на характерна клинична картина. Диагнозата IE се счита за най-вероятна, ако са открити поне 3 допълнителни или само 1 основен ултразвуков критерий. В такива случаи е необходима положителна хемокултура от 2 или повече кръвни проби за потвърждаване на диагнозата.

КРИТЕРИИ ЗА ДИАГНОСТИКА

Диагнозата ИЕ се основава на идентифицирането на няколко водещи признака: температура над 38 0 С; относително бързо образуване на недостатъчност на аортната, митралната или трикуспидалната клапа; наличието на съпътстващи имунни лезии (гломерулонефрит, миокардит, възли на Osler, кръвоизливи, петна на Lukin); ехокардиографско откриване на вегетации върху клапните платна или признаци на "ново" сърдечно заболяване; положителни резултати от хемокултура за стерилитет; анемия, левкоцитоза с неутрофилия, повишена ESR; уголемяване на далака.

Диагностичната стойност на всеки от изброените признаци не е еднаква. Следователно, за правилната и навременна диагноза на инфекциозен ендокардит е необходимо да се анализира цялата клинична картина на заболяването, анамнестичните данни и резултатите от лабораторните и 　инструментални методи на изследване. В средата на миналия век класическите признаци на ИЕ бяха триадата от симптоми: треска, анемия, шум. Понастоящем в клиничната практика се използват критериите на Duke за IE, отразяващи съвременните възможности за диагностициране на това заболяване (Таблица 11). Диагнозата се счита за надеждна, ако има: 2 основни критерия или 1 голям и　3 второстепенни критерия или 5 второстепенни критерия.

Таблица 11. Критерии на Дюк за диагностика на инфекциозен ендокардит

Големи критерии

аз Положителни резултати от хемокултура: A. Наличие в　две отделни кръвни проби на един от типичните патогени на инфекциозен ендокардит: · S . вириданс С. bovis HACEK групи S. aureus Enterococci B. Персистираща бактериемия (независимо от идентифицирания патоген), дефинирана чрез: или　две или повече кръвни проби, взети на　12-часов интервал　или　три или повече кръвни проби, взети на　интервал най-малко 1 час между първата и　последната проби

II. Ехокардиографски признаци на ендокардно увреждане А. Ехокардиографски промени, характерни за инфекциозния ендокардит: подвижни вегетации, абсцес на фиброзния пръстен, ново увреждане на изкуствената клапа Б. Развитие на клапна недостатъчност (според ехокардиография)

Малки критерии

1. Сърдечно заболяване, предразполагащо към инфекциозен ендокардит или интравенозна употреба на наркотици 2. Треска над 38°C 3. Съдови усложнения (емболия на голяма артерия, септичен белодробен инфаркт, микотични аневризми, интракраниален кръвоизлив, конюнктивален кръвоизлив) 4. Имунни прояви (гломерулонефрит, възли на Osler , петна на Roth, ревматоиден фактор) 5. Микробиологични находки (положителни хемокултури, които не отговарят на първичния критерий, или серологично доказателство за активна инфекция с микроорганизъм, способен да причини инфекциозен ендокардит) 6. Ехокардиографски находки (съответстващи на диагнозата инфекциозен ендокардит) , но не отговаря на основните критерии)

Проучванията, проведени за определяне на ефективността на тези критерии, позволиха да се провери IE в 62-81% от случаите при наличие на положителна хемокултура. В случай на отрицателни резултати от хемокултури, чувствителността и специфичността на критериите на DUKE намаляват съответно до 10,4 и 16,4%. За да провери IE с неидентифициран патоген, професор V.P. Tyurin (1998) подобрява критериите на DUKE. Подобрените големи критерии на DUKE включват:

1. Положителна хемокултура от 2 отделни кръвни проби (независимо от вида на патогена), взети през интервал от 12 часа; или във всички 3; или в по-голямата част от пробите от 4 или повече хемокултури, взети на интервал от един или повече часа;

2. Ехокардиографски признаци (МВ, абсцес или дисфункция на клапна протеза, поява на регургитация).

Усъвършенстваните малки критерии на DUKE включват:

Предишно клапно заболяване и/или интравенозна злоупотреба с наркотици

Треска над 38°C,

Съдови симптоми (артериални емболии, белодробни инфаркти, микотични аневризми, интракраниални кръвоизливи, симптом на Лукин),

Имунологични прояви (гломерулонефрит, възли на Osler, петна на Roth, ревматоиден фактор),

Уголемяване на далака,

Анемия (намаляване на хемоглобина под 120 g / l).

Диагнозата ИЕ е надеждна, когато се определят 2 основни критерия, 1 голям и 3 второстепенни или 5 малки. В подобрените критерии първата голяма характеристика е многократното изолиране на патогена, независимо от вида му (първата голяма е комбинирана с петия малък DU KE-критерий). Допълнително въведен малък критерий - спленомегалия. Шестият второстепенен диагностичен признак (ехокардиографски характеристики, които не отговарят на основните критерии на DU KE) е заменен от анемия, чиято честота и значимост са много по-високи. Използването на тези критерии позволява да се установи надеждна диагноза при 53% от пациентите с отрицателни резултати от бактериологични кръвни изследвания.

За да разработим диагностични критерии за IE, направихме анализ на чувствителността на повече от 300 признака на заболяването. Анализът на чувствителността, специфичността на клиничните, лабораторните и инструменталните признаци позволи да се изберат най-информативните от тях (Таблица 12).

Таблица 12. Клинични характеристики на инфекциозен ендокардит

Признаци на заболяване	Чувствителност, (%)	Специфичност, (%)
Повишаване на телесната температура:	98	88
до 38 0 С	13	27
над 38 0 С	64	100
над 39 0 С	17	41
Мърморене в сърцето	100	98
втрисане	89	91
петехии	31	81
Симптом Лукин	48	79
Артромиалгия	68	73
Отслабване	85	67
Обилно изпотяване	54	64
Симптом на Ослер	26	62
Промяна на границите на сърцето	96	54
Сърдечна недостатъчност	100	51
Висока температура	76	41
тахикардия	82	35

Най-специфичните клинични признаци на ИЕ са повишаване на телесната температура над 38 0 С (съответно 64% ​​и 100%), промени в сърдечните шумове (100%, 98%). Донякъде по-ниски от тях по отношение на специфичността: втрисане (91%), петехии (81%), симптом на Лукин (79%), артромиалгия (73%), загуба на тегло (67%), обилно изпотяване (64%), симптом на Ослер (62%. Промени в границите на сърцето (54%), признаци на СН (51%), треска (41%), тахикардия (35%), повишаване на температурата над 39 0 C (41%), треска до 38 0 C ( 27%) са с малко специфичност. Индикатори за чувствителност, специфичност на инструменталните и лабораторни признаци на IE в таблица 13.

Таблица 13. Инструментални, лабораторни признаци

Признаци на заболяване	Чувствителност, (%)	Специфичност, (%)
А) Инструментални знаци:
микробна растителност	100	100
Тежка клапна регургитация	85	100
Абсцеси на сърцето	84	100
Откъсване на „протезна“ клапа	83	100
Спленомегалия (според ултразвук)	86	91
Хепатомегалия (според ултразвук)	82	88
Излив в перикардната кухина	71	77
"Септичен" бъбрек (според ултразвук)	62	71
	51	59
А) Лабораторни признаци:
Положителна хемокултура от 2 или повече кръвни проби	88,8	100
анемия	91	92
Ускоряване на ESR:	86	78
до 20 mm/h	15	59
20-40 мм/ч	65	78
над 40 mm/h	6	27
Увеличение на LII:	82	74
до 3 бр	6	37
3-6 единици	62	82
повече от 6 единици	14	23
Левкоцитоза	89	66
Лимфопения	75	61

Обръща се внимание на високата чувствителност, специфичността на инструменталните признаци, положителната хемокултура, представена от стафилокок. ауреус, стафилокок. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans и гъбички от род Aspergillus (88,8%, 100%), хипохромна анемия (91%, 92%), ускорение на ESR от 2 до 0 40 mm/час (65%, 78%), увеличение на LII от 3 на 6 арб. единици (62%, 82%), левкоцитоза с изместване вляво (89%, 66%), лимфопения (75%, 61%). Според стойността на чувствителността и специфичността са избрани 4 основни и 11 допълнителни диагностични критерия за ИЕ (Таблица 14).

Таблица 14. Диагностични критерии за инфекциозен ендокардит

Диагностични критерии	Чувствителност, (%)	Специфичност, (%)
аз Основен:
MD, тежка регургитация, сърдечен абсцес, "отделяне" на клапната протеза (според ехокардиография)	98	100
Положителна хемокултура от 2 или повече отделни хемокултури	88,8	100
Повишаване на температурата над 38 0 С	64	100
Сърдечни шумове (при аускултация)	100	98
II. Допълнителен: А) Клинични:
Втрисане, загуба на тегло, обилно изпотяване, артромиалгия, петехии, симптом на Лукин, симптом на Ослер	57	84
Б) Параклинични:
анемия	91	92
Септична лезия на далака (според ултразвук)	86	91
Септично чернодробно заболяване (според ултразвук)	82	88
Увеличете LII от 3 на 6 единици	62	82
Ускоряване на ESR от 20 до 40 mm/h	65	78
Излив в перикардната кухина (според ехокардиография)	62,8	77
Септична бъбречна болест (според ултразвук)	62	71
Левкоцитоза	89	66
Лимфопения	75	61
Авулзия на хорди, перфорации, разкъсване на клапни платна	51	59

Апробацията на диагностичните критерии показа, че при положителна кръвна култура идентифицирането на 2-3 основни критерия или 2 основни и няколко допълнителни критерия позволява да се установи надеждна диагноза в 96% от случаите. При отрицателна кръвна култура тази цифра не надвишава 78%. Извършен е анализ на клиничната картина, лабораторни изследвания на пациенти с ИЕ. Обръща се внимание на промяната в показателите на функционалния клас на сърдечна недостатъчност, времето на формиране на дефекта, динамиката на сърдечните шумове, тежестта на треската, втрисането, изпотяването, загубата на тегло, увеличаването на размера на черния дроб и далак, септично увреждане на бъбреците, ставни, емболични синдроми. Качествените и количествените промени в признаците съответстват на три степени на активност на IE (Таблица 15).

Таблица 15. Клинични критерии за активност на инфекциозен ендокардит

Забележка: +++ - значително, ++ изразено, + - умерено, + - - интермитентно.

Съставът на основните лабораторни критерии за активността на ИЕ включва 8 показателя, отразяващи тежестта на възпалението, интоксикацията, промените в имунната система. Допълнителните критерии включват 9 признака, характеризиращи функционалното състояние на черния дроб, бъбреците, тежестта на нарушенията на протеиновия метаболизъм, промените в системата за коагулация на кръвта (Таблица 16).

Обръща се внимание на динамиката на промените в хемоглобина, еритроцитите, левкоцитите, лимфоцитите в кръвта, скоростта на утаяване на еритроцитите, индекса на левкоцитната интоксикация, CEC, имуноглобулините, които са част от основните критерии за активност на заболяването. Съставът на допълнителните критерии за активност включва показатели за ALT, AST, креатинин, кръвни протеини, фибриноген, тромбоцити, протромбинов индекс. Като цяло промените в клиничните признаци, данните от лабораторни и имунологични изследвания съответстват на три степени на активност.

Таблица 16. Лабораторни критерии за активност

Забележка: + + + - значително, + + - изразено, + - умерено.

висока активност (III степен)характеризиращ се с трети, четвърти FC на сърдечна недостатъчност, бърза динамика на сърдечните шумове и бързо образуване на сърдечни дефекти, треска до 39-41 0 C, обилно изпотяване, студени тръпки, ставен синдром, честа емболия, значителна загуба на тегло, хепатоспленомегалия и често увреждане на бъбреците. Има хиперлевкоцитоза (над 16*10 9 /l) или тежка левкопения, тежка хипохромна анемия (хемоглобин под 80 g/l, еритроцити под 3*10 12 /l), намаляване на броя на тромбоцитите (по-малко от 100 *10 3 /l), ускорение на SEA (над 40 mm/час), значително увеличение на LII (повече от 6 условни единици), CEC (повече от 140 опт. единици), имуноглобулини A, M, G.

При биохимичен кръвен тест, повишаване на концентрацията на AST (над 100 mmol / l), ALT (над 100 mmol / l), креатинин (повече от 2 mg / %), глобулин (повече от 60%), намаление в концентрацията на общ протеин (по-малко от 60 g / l) е възможно. к) и албумин (по-малко от 40%). При изследване на системата за коагулация на кръвта се регистрира намаляване на протромбиновия индекс (по-малко от 60%), повишаване на концентрацията на фибриноген (над 7 g / l).

Умерена активност (II степен) характеризира се с често развитие на втория FC CHF, бавна динамика на сърдечни шумове и образуване на сърдечни дефекти, повишаване на телесната температура до 38-39 0 C. Изпотяване, втрисане, ставен синдром, емболия и увреждане на бъбреците не са изразени. Изразени са загуба на тегло, увеличаване на размера на черния дроб и далака.

При лабораторен кръвен тест се отбелязва левкоцитоза (от 9 до 16 * 10 9 / l) или тежка левкопения, хипохромна анемия (хемоглобин 80-100 g / l, еритроцити 3-3,7 * 10 12 / l), намаляване на брой на тромбоцитите до 100 -180*10 3 /l, ускоряване на SEA до 20-40 mm/час, изразено увеличение на LII (2-6 единици), CEC (90-140 опт. единици), имуноглобулини A, M , G .

Според биохимичното изследване се наблюдава повишаване на концентрацията на AST до 50-100 mmol / l, ALT до 40-100 mmol / l, креатинин до 1-2 mg /%, глобулин до 40-60%, намаляване на общия протеин (до 60-80 g / l), албумин (до 40-60%). При изследване на системата за коагулация на кръвта е характерно намаляване на протромбиновия индекс (до 60-90%), повишаване на концентрацията на фибриноген (до 4-7 g / l).

Минимална активност (I степен)характеризиращ се с субфебрилна температура (до 38 0 C), първи FC на сърдечна недостатъчност, много бавна динамика на сърдечните шумове, бавно образуване на сърдечни дефекти. Изпотяване, втрисане, ставен синдром са нестабилни. Възможно е да няма емболия, уголемяване на черния дроб и далака, признаци на бъбречно увреждане. Загубата на тегло обикновено е умерена.

Има левкоцитоза (по-малко от 9 * 10 9 / l) или умерена левкопения, хипохромна анемия с лека тежест (хемоглобин повече от 100 g / l, еритроцити повече от 3,7 * 10 12 / l), леко намаляване на броя на тромбоцитите (най-малко 180 * 10 3 /l), ускорена ESR (по-малко от 20 mm / h), умерено увеличение на LII (по-малко от 2 c.u.), CEC (по-малко от 90 опт. единици), имуноглобулини A, M, G .

Лека промяна в концентрацията на AST (по-малко от 50 mmol / l), ALT (по-малко от 40 mmol / l), креатинин (по-малко от 1 mg / %), глобулин (по-малко от 40%), общ протеин (повече от 80 g / l) и албумин ( над 60%. При изследване на системата за коагулация на кръвта е възможно повишаване на протромбиновия индекс (повече от 90%), намаляване на концентрацията на фибриноген (по-малко от 4 g / l).

Понастоящем са разработени диагностични критерии за подостър ИЕ. Те включват клинични (основни: температура над 38°C, регургитационен шум, спленомегалия, васкулит; допълнителни: гломерулонефрит, прояви на тромбоемболичен синдром) и параклинични (ехокардиографски: MV, значителна клапна деструкция, прогресивна регургитация; лабораторни: положителна хемокултура, ускорена СУЕ над 30 mm/h, нормо- или хипохромна анемия) признаци.

Идентифицирането на два основни критерия, единият от които е шум на регургитация над сърцето с още един, позволява да се постави диагнозата ИЕ без използване на параклинични критерии. Ако се определят два основни критерия с един допълнителен и поне два параклинични критерия, диагнозата е надеждна. Възможен IE е комбинация от основни и допълнителни признаци без регургитационен шум, ехокардиографски признаци на заболяването.

За да потвърдите IE, което усложнява хода на вродено сърдечно заболяване, вземете предвид треска с неизвестна етиология, промени в аускултаторните характеристики на шумове или сърдечни звуци в динамика, промени в цвета на кожата (бледност, жълтеница, петехии), повишаване на размер на сърцето, далака, нарастваща тахикардия, задух. Не по-малко важни са признаците на сърдечна недостатъчност, които не се купират от приема на сърдечни гликозиди, ритъмни и проводни нарушения, промени във функцията на черния дроб, бъбреците, положителен дефинамин, сублимат, тимол, сиалови тестове, хипергамаглобулинемия.

През последните десетилетия са широко разпространени специални клинични форми на заболяването: ИЕ при наркомани, ИЕ на клапна протеза, ИЕ при пациенти с имплантиран пейсмейкър, ИЕ при пациенти на програмирана хемодиализа, ИЕ при трансплантирани органи. IE при наркомани се характеризира с увреждане на интактния TC с образуването на неговата недостатъчност (98,5%) и MV (100%); остро протичане на фона на сепсис (90%), полисиндромни клинични прояви.

Водещите синдроми са: инфекциозно-токсичен (92%), тромбоемболичен (76%) с образуване на белодробна емболия (72%), абсцедираща инфарктна пневмония (65%), DIC (75%), остра сърдечна и полиорганна недостатъчност (45%). Протичането на IEPK се характеризира с: често (66%) увреждане на AV протезата с образуване на MV и тромбоза (96%), развитие на парапротезни фистули (91%), отлепване на клапата (45%). В 80-100% от случаите се образуват абсцеси на миокарда и (или) фиброзен пръстен, множество емболии, инфаркти и абсцеси на органи.

Ранният IEPK се характеризира с остро протичане и ярка клинична картина, бърза декомпенсация на сърдечната недостатъчност и развитие на фатални усложнения. Неговите важни диагностични характеристики са протодиастоличен и систоличен шум при образуване на парапротезни фистули, систолен шум при образуване на камерен септален дефект, аорто-дясна и аортопулмонална фистула. За късния IEPK са характерни субакутен курс и "изтрита" клиника, дългосрочна компенсация за сърдечна недостатъчност.

Диагностиката на ИЕ при пациенти с имплантиран пейсмейкър е много трудна, тъй като заболяването протича подостро. От решаващо значение е идентифицирането на MV (82-90%), прикрепено към сондата-електрод. IE при пациенти с програмна хемодиализа (1,7-5%) се характеризира с "изтрита" клинична картина, прояви на CRF (уремичен перикардит, миокардит, увреждане на уремичната клапа). За диагностицирането на тази форма на заболяването е важно да се определи CF на TC, положителна кръвна култура, признаци на септично увреждане на черния дроб, далака.

Ако се подозира ендокардит при пациенти след трансплантация на органи, трябва да се има предвид, че първичният гъбичен ИЕ се развива през първите 30 дни (след сърдечна трансплантация - в 8%, бъбрек - в 6%, черен дроб - в 2%). Характеризира се с остро протичане, ярка клинична картина на сепсис, развитие на остра сърдечна, полиорганна недостатъчност и множество проучвания за осъществимост. От водещо значение е определянето на признаци на клапно увреждане (MV, регургитация, отделяне на акорди, перфорация и / или разкъсване на клапните клапи), септични промени в далака, черния дроб, бъбреците.

АЛГОРИТМИ ЗА ДИАГНОСТИКА

При диагностицирането на IEEK е препоръчително да се използва полипозиционна TTEchoCG в B- и M-модални режими, дуплексно, триплексно сканиране с комбинация от B-режим с DTI-изследване, B-режим с IV- и CD-доплер. При диагностицирането на ИЕПК се използват последователно TTEchoCG и TEEchoCG. За идентифициране на парапротезни фистули, оценка на регургитацията, триплексното сканиране е по-информативно: B и M-режим с цветен доплеров режим, B-режим с импулсна вълна, доплер с постоянна вълна. Алгоритъмът за амбулаторно изследване на пациентите при постъпване в болница е представен в таблиците.

Лечение на инфекциозен ендокардит:

Съвременната програма за комбинирано лечение на ИЕ включва антибактериална, патогенетична и симптоматична терапия, екстракорпорална хемокорекция и сърдечна хирургия според показанията. Във всеки случай лечението се избира индивидуално. Необходимо е да се вземе предвид вида на патогена, тежестта на състоянието на пациента, фазата на развитие и варианта на хода на IE, обема на терапевтичните мерки на предишните етапи.

Антибактериалната терапия на пациенти с ИЕ се провежда в болница при спазване на основните принципи: лечението трябва да бъде етиотропно, насочено към причинителя на заболяването; за лечение трябва да се използват само антибактериални лекарства с бактерициден ефект; терапията за IE трябва да бъде непрекъсната и продължителна: със стрептококова инфекция - най-малко 4 седмици; със стафилококова инфекция - най-малко 6 седмици; с грам-отрицателна флора - най-малко 8 седмици; лечението трябва да включва създаване на висока концентрация на антибиотици в съдовото легло и растителността (за предпочитане интравенозно вливане на антибиотици).

Критериите за спиране на антибиотичното лечение трябва да се считат за комбинация от няколко ефекта: пълно нормализиране на телесната температура; нормализиране на лабораторните параметри (изчезване на левкоцитоза, неутрофилия, анемия, ясна тенденция към намаляване на ESR); отрицателни резултати от бактериален кръвен тест; изчезване на клиничните прояви на активността на заболяването. При увеличаване на признаците на имунопатологични реакции (гломерулонефрит, артрит, миокардит, васкулит) е препоръчително да се използват: глюкокортикоиди (преднизолон не повече от 15-20 mg на ден); антиагреганти; хиперимунна плазма; човешки имуноглобулин; плазмафереза. При неефективност на консервативното лечение в рамките на 3-4 седмици е показано кардиохирургично лечение.

Въпреки създаването през последните години на голям брой високоефективни антибиотици и химиотерапевтични лекарства, лечението на ИЕ остава изключително трудна задача. Това се дължи на нарастващата честота на засяване на силно вирулентни щамове на патогени (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, грам-отрицателни микроорганизми от групата на NASEC), резистентни на антибиотична терапия, намаляване на имунологичната резистентност на повечето пациенти, увеличаване на броя на пациенти в напреднала и сенилна възраст и други причини. Ефектът от антибиотичната терапия до голяма степен се определя от степента, до която концентрацията на антибиотиците, създадена в кръвта, е достатъчна, за да действа върху патогена, който е локализиран в дълбините на фокуса на възпалението (вегетации) и е заобиколен от тромбин-фибрин. "защитен" съсирек.

При лечението на ИЕ се използват антибиотици с бактерициден ефект: инхибитори на синтеза на бактериалната клетъчна стена - В-лактами (пеницилини, цефалоспорини, карбопенеми); инхибитори на протеиновия синтез (аминогликозиди, рифампицин); инхибитори на синтеза на нуклеинова киселина (флуорохинолони). Таблица 23 представя схеми за използване на антибиотици в зависимост от патогена и неговата чувствителност.

Таблица 23. Схеми на антибактериална терапия (European Heart Association, 2004)

антибиотици	Дози и честота на приложение	Продължителност на лечението
Пеницилин-чувствителни стрептококи (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Бензилпеницилин	2-4 милиона единици на всеки 4 часа	4 седмици
2. Цефтриаксон	2 g IV веднъж дневно	4 седмици
3. Бензилпеницилин + Амикацин	2-4 милиона единици на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 12 часа	Две седмици
4. Цефтриаксон + Амикацин		Две седмици
5. Ванкомицин	15 mg/kg на всеки 12 часа	4 седмици
Относително устойчиви на пеницилин стрептококи
1. Бензилпеницилин + Амикацин	4 милиона единици на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 12 часа	4-6 седмици
2. Цефтриаксон + Амикацин	2 g IV веднъж дневно 1 mg/kg на всеки 12 часа	4-6 седмици
3. Ванкомицин	15 mg/kg на всеки 12 часа	4-6 седмици
Ентерококи (E. fecalis, E. faecium) и пеницилин-резистентни стрептококи
1. Бензилпеницилин + Амикацин	2–4 милиона единици на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа	4-6 седмици
2. Ампицилин + Амикацин		4-6 седмици
3. Ванкомицин + Амикацин	15 mg/kg на всеки 12 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа	4-6 седмици
Стафилококи (S. aureus, S. epidermidis и др.)
1. Оксацилин + Амикацин	2 g на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа	4-6 седмици
2. Цефазолин + Амикацин	2 g на всеки 8 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа	4-6 седмици
3. Ванкомицин	15 mg/kg на всеки 12 часа	4-6 седмици
Грам-отрицателни бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Цефепим + Амикацин		4 седмици
2. Цефепим + Амикацин	2 g на всеки 12 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа	4 седмици
3. Имипенем	0,5 g на всеки 6 часа	4 седмици
Гъби Candida spp., Aspergillus spp.
Амфотерицин В + флуконазол	1 mg/kg веднъж дневно 400 mg веднъж дневно	4-6 седмици

Патогенетичната, симптоматична терапия на IE е лекарствено лечение на водещи патологични синдроми с използване на неспецифични противовъзпалителни средства, лекарства с положителен инотропен ефект, диуретици, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, антиагреганти, антикоагуланти. Техният комплексен ефект е насочен към спиране на интоксикацията, реакции на имунния комплекс, компенсиране на сърдечна недостатъчност, лечение на усложнения и коригиране на нарушения в системата на хемостазата.

При различни варианти на хода на заболяването определени синдроми излизат на преден план в клиничната картина. Острият ИЕ съответства на изразен инфекциозно-токсичен синдром, проучване на осъществимостта, подострият ИЕ - синдром на сърдечна недостатъчност, множество проучвания на осъществимостта, инфаркти, автоимунни промени. За продължителен вариант на IE е характерен синдромът на HF, имунно комплексно увреждане на вътрешните органи. Тези характеристики определят съдържанието и тактиката на терапията.

За лечение на инфекциозно-токсичен синдром се провежда инфузионна терапия, като се вземе предвид тежестта на състоянието на пациента, екскреторната функция на бъбреците. Разтвори (физиологичен разтвор, 5%, 10% разтвор на глюкоза, полиглюкин, електролити), диуретици се прилагат в такова количество, че дневната диуреза надвишава обема на инжектираната течност с 300-400 ml. Антипиретиците се предписват при телесна температура над 38 0 С. Използват се средни терапевтични дози от лекарства, при остър и подостър ИЕ с тежки прояви на синдрома - максимални.

За да се намали интоксикацията, пациентите със стафилококов IE се предписват антистафилококова донорна плазма съгласно общоприетата схема. Продължителността на терапията се определя от времето на елиминиране на синдрома или значително намаляване на неговите прояви. Критериите за ефективно лечение са: понижаване на телесната температура до нормалното, премахване на втрисане, намаляване на изпотяването, слабост, неразположение и нормализиране на лабораторните параметри на активността на IE.

При лечението на сърдечна недостатъчност трябва да се има предвид, че при пациенти с IE този синдром се развива в резултат на инфекциозно-токсичен миокардит, недостатъчност на сърдечната клапа и значително намаляване на контрактилитета на миокарда. Следователно е необходимо едновременно да се извършва инотропна стимулация на миокарда, да се намали гладуването и преднатоварването на сърцето, да се повлияе на възпалението, автоимунните процеси в миокарда.

За постигане на тези цели се предписват сърдечни гликозиди. За стабилизиране на клетъчната мембрана, коригиране на възпалението, автоимунно увреждане на миокардиоцитите се използва преднизолон (80-120 mg / ден, парентерално). В случай на повишена електрическа нестабилност на миокарда, увеличаване на симптомите на сърдечна недостатъчност, се използват лекарства с положителен инотропен ефект (допамин, допамин). За разтоварване на сърцето - диуретици (бримкови, тиазидни), инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (еналаприл, каптоприл), периферни вазодилататори (нитрати, хидралазин).

При пациенти с FC I-II HF според NYHA най-голям терапевтичен ефект се постига от комбинираното приложение на тиазидни диуретици с ACE инхибитори в малки дози. Схемата за лечение на сърдечна недостатъчност III FC включва един диуретик, инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим. Ако признаците на сърдечна недостатъчност продължават, допълнително се предписва периферен вазодилататор. При лечение на пациенти със СН IV FC се използват бримкови и тиазидни диуретици, ACE инхибитор в средни терапевтични дози под контрол на артериалното налягане. При нива на артериалното налягане под 90 и 70 мм. rt. Изкуство. не е препоръчително да се използва комбинация от горните лекарства. За стабилизиране на кръвното налягане се прилага интравенозен преднизолон (70-100 mg), разтвор на албумин, провежда се адекватна инфузионна терапия. При недостатъчен ефект се извършва временна инотропна стимулация на миокарда с допамин (допамин). При значително намаляване на EF на лявата камера се използва неотон (2 g, 4-5 пъти).

Диуретиците се предписват индивидуално, под контрола на концентрацията на калий, магнезий, натрий в кръвната плазма. При лечението на FC I-II HF се използват тиазидни диуретици (хидрохлоротиазид, индапамид), HF III-IV FC е комбинация от бримкови диуретици (фуроземид, лазикс) и тиазидни диуретици (хидрохлоротиазид). Изберете доза от лекарството, която ви позволява да постигнете адекватна диуреза. За профилактика на DIC се предписват антикоагуланти. Необходимо е динамично проследяване на параметрите на коагулационните и фибринолитичните системи, диурезата и телесното тегло.

В случай на ефективна терапия, клиничните признаци на стагнация в белодробната и системната циркулация (умора, задух, периферен оток) намаляват. Лечението продължава до намаляване или изчезване на симптомите на СН. Въпреки това, консервативното лечение на терминална СН е неефективно в повечето случаи поради значителни промени в хемодинамиката. В такива случаи е показано хирургично лечение. Лечението на AHF се състои в спешна лекарствена терапия, която включва използването на допамин (допамин), салуретици (фуроземид, лазикс), сърдечни гликозиди (дигоксин), преднизолон (90-180 mg), аминофилин, дроперидол, инхалации на овлажнен кислород през маска .

Дисеминираната вътресъдова коагулация често се развива в септичната фаза на остър, подостър ИЕ. За коригиране на нарушенията на хемостазата се използват антитромбоцитни средства (пентоксифилин 400-700 mg / ден, тиклопидин 500 mg / ден, индобуфен 500-600 mg / ден, дипиридамол 300-400 mg / ден), хепарин (100-400 U / kg от телесно тегло на ден), прясно замразена донорска плазма (8-12 ml/kg телесно тегло на ден).

Извършете лабораторен мониторинг на показателите на системата за коагулация на кръвта. Ако клиничните и лабораторни признаци на хиперкоагулация продължават, допълнителни дози прясно замразена донорска плазма (8-10 ml/kg телесно тегло на ден), хепарин (100-150 U/kg телесно тегло на ден), реополиглюкин (400-800 ml/ден) са предписани. Критериите за ефективно лечение са: пълно изчезване или значително намаляване на клиничните и лабораторни параметри на вътресъдовата коагулация, нормална или умерена хипокоагулация.

При пациенти с OIE се повишава активността на системата за протеолиза. Активирането на кининовата система допринася за поддържането на възпалителния процес. За блокиране на освобождаването на протеази и кинини се използва контрикал (1000 IU/kg/ден). С развитието на DIC дневната доза на лекарството може да се увеличи до 300 000 - 500 000 IU. Ежедневно се прилагат инхибитори на протеолитичните ензими. Отменете след елиминиране на синдрома на интоксикация, нормализиране на телесната температура.

В клиничната картина на пациентите с ПИЕ на преден план излизат автоимунните усложнения. В такава ситуация възниква въпросът за приложението на Гражданския кодекс. Използването на НА позволява да се поддържа стабилността на мембраните на миокардиоцитите, да се предотврати неспецифичното увреждане на клетките от ендотоксини и протеолитични ензими, да се блокира пропускливостта на лизозомите и освобождаването на киселинни хидролази и да се осигури потискащ ефект върху всеки етап от имунния отговор. Използването на HA на етапа на предоперативната подготовка допринася за постигането на добри резултати при хирургичното лечение на AIE.

В същото време неконтролираното използване на НА при ПИЕ активира инфекциозния процес (9,5%), увеличава броя на смъртните случаи и смъртта на плода с 1,5-2 пъти и причинява прогресия на СН; намалява активността на неутрофилите, моноцитите и фагоцитната активност на левкоцитите; потиска клетъчните имунологични реакции. Употребата на малки дози преднизолон при 120 пациенти с PIE с миокардит, гломерулонефрит, тежък уринарен и нефротоксичен синдром причинява тежко протичане на заболяването в 31% от случаите.

Малки дози преднизолон (20-30 mg / ден) се предписват на пациенти с PIE с полисерозит, гломерулонефрит, миокардит и хеморагичен васкулит. Някои автори наблюдават положителен ефект от употребата на НА при ПИЕ с високи титри на ревматоиден фактор (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Критериите за ефективна терапия са: намаляване или пълно елиминиране на признаците на инфекциозно-токсичен синдром, сърдечна недостатъчност, положителна динамика на усложненията (намаляване на броя на тромбоемболиите, прояви на септично, имунокомплексно органно увреждане), намаляване на активността на реакции в острата фаза, нормализиране на параметрите на кръвосъсирването, клинични и лабораторни признаци на IE активност.

Анализът на причините за незадоволителните резултати от консервативното лечение на пациенти с ИЕ показа, че най-голямо влияние върху изхода на заболяването оказват: времето на поставяне на диагнозата (повече от 8 седмици) и назначаването на антибиотична терапия (повече от 4 седмици), полиорганна недостатъчност, HF III-IV FC, множество огнища на белодробна деструкция, двустранно сърдечно заболяване, множествена, голяма и силно подвижна CF, видов състав на микрофлората (Staphylococcus aureus, гъбички, грам-отрицателни бактерии, E. coli ), бързо (в рамките на 1-2 седмици) разрушаване на сърдечните клапи. Същността на хирургичното лечение на ИЕ е възстановяването на сърдечните камери и радикалната корекция на интракардиалната хемодинамика. За тази цел се извършва механично отстраняване на заразените тъкани, последвано от рационална антибиотична терапия. Ако е необходимо, извършете протезиране на засегнатата клапа. Най-добри резултати се наблюдават при пациенти, оперирани в ранен стадий на ИЕ, със запазен миокарден резерв.

Понастоящем основните индикации за хирургично лечение са: перфорация или авулзия на клапните платна с развитие на остра сърдечна недостатъчност; артериална тромбоемболия (хирургичната интервенция е показана след първия епизод на тромбоемболия, тъй като рискът от повторна тромбоемболия е доста висок - около 54%); абсцеси на миокарда, клапен фиброзен пръстен, тъй като по-нататъшното консервативно лечение е безсмислено и смъртта е неизбежна; гъбичен ендокардит, който в 100% от случаите води до смърт, ако не се извърши навременна хирургическа намеса; инфекциозен ендокардит на клапна протеза, причинен от особено вирулентна флора (смъртността при продължителна консервативна терапия е 35-55%); неефективност на етиотропната терапия в рамките на 3-4 седмици (запазване на треска, прогресивно разрушаване на клапата и сърдечна недостатъчност).

Трябва да се обмисли профилактика на IE при лица с повишен риск от заболяването. Таблица 24 представя списък на патологичните състояния, при които медицинските манипулации, придружени от бактериемия (екстракция на зъби, отстраняване на зъбен камък, тонзилектомия, бронхоскопия, цистоскопия, аденомектомия, операции на жлъчните пътища и червата), най-често водят до развитие на ендокардит.

Таблица 24 Риск от развитие на IE (European Heart Association, 2004)

висок риск	умерен риск
Аортно сърдечно заболяване	Асиметрична HCM (субаортна стеноза)
Коарктация на аортата	Аортна склероза с калцификация
Митрална недостатъчност	Пролапс на митралната клапа с регургитация
Отворен ductus arteriosus	Анамнеза за инфекциозен ендокардит
изкуствена клапа	Дефекти на трикуспидалната клапа
Интервентрикуларен дефект	Дефекти на белодробната клапа
Синдром на Марфан	Интракардиални неклапни протези митрална стеноза Тромбоендокардит Постинфарктна аневризма Имплантирани пейсмейкъри

Бактериемията, която се проявява при пациенти с изброените патологични състояния, е особено често придружена от развитието на инфекциозно възпаление на ендокарда. Като профилактика на ендокардит се използват кратки курсове на антибиотична терапия, чиито приблизителни схеми са дадени в таблица 25.

Таблица 25 Превенция на ИЕ (Европейска кардиологична асоциация, 2004 г.)

Инфекциозният ендокардит е едно от най-тежките и непредвидими заболявания на сърдечно-съдовата система. Без лечение острият ИЕ е фатален след 4-6 седмици, подострият - в рамките на 4-6 месеца. На фона на адекватна антибиотична терапия смъртността достига 30-40%, а при пациенти с инфектирани клапни протези - 70-80%.

В съвременните условия ИЕ е до голяма степен хирургичен проблем. За решаването му обаче е необходима интеграция на лекари от различни специалности: кардиолози, кардиохирурзи, клинични микробиолози, специалисти по лъчева диагностика, анестезиолози, реаниматори. Постигането на положителен терапевтичен ефект е невъзможно без спазване на съвременните настройки на етиотропната и патогенетична терапия. Ключът към успешното лечение е навременната диагноза, ефективната предоперативна терапия и навременната операция. Но във всеки конкретен случай е необходим индивидуален подход, базиран на балансирана оценка на тежестта на пациента, ефекта от консервативното лечение и риска от фатални усложнения.

Кои лекари трябва да се свържете, ако имате инфекциозен ендокардит:

Кардиолог

Притеснявате ли се за нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за инфекциозния ендокардит, неговите причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запазете час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външните признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефон на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката за нея.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, не забравяйте да вземете техните резултати на консултация с лекар.Ако проучванията не са приключили, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Ти? Трябва да сте много внимателни към цялостното си здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание болестни симптомии не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар болестни симптоми. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва няколко пъти в годината бъдете прегледани от лекарне само за предотвратяване на ужасна болест, но и за поддържане на здрав дух в тялото и тялото като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияда бъдете постоянно в крак с последните новини и актуализации на информацията на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по пощата.

Ендокардитът е възпаление на вътрешната обвивка на сърцето. Самият сърдечен мускул се състои от много слоеве, стени, съдове и всеки от тези елементи изпълнява жизненоважни функции. Поражението на ендокарда води до неуспехи в състоянието на гладкост и еластичност на вътрешните камери на сърцето.

Дори микроскопичните дефекти в работата на сърцето често водят до смърт, а тук говорим за поражението на цял слой съединителна тъкан, без която ефективната работа на сърдечния мускул е невъзможна.

Ендокардитът рядко се проявява - по-често е следствие от друго, още по-значимо заболяване. Само бактериалният ендокардит се образува самостоятелно, който се причинява от стрептококи.

Причини за ендокардит

Причини за бактериален ендокардит

Причините за ендокардит попадат в две големи категории в зависимост от много фактори:

1. първичен ендокардит.
2. Вторичен ендокардит.

Заболявания първа групапричинени от микробиологична флора. Върхът на популярността е стрептококът - много подценяван и опасен враг на човешкото здраве. Причинителите на заболяването са гонококи, които също могат да бъдат причинители на заболявания като сифилис, менингококи, E. coli.

Освен това се образуват вегетации, опасни възпалителни процеси в съединителната тъкан. В клапите на сърцето има процес, който опасно се приближава до основния мускул на човек. Опасна особеност на ендокардита е способността за преместване на растителността във всеки орган на тялото с кръвен поток.

Причината може да бъде и хирургическа намеса в засегнатия от инфекцията орган. При изваждане на зъби шансът за преминаване на бактериална инфекция е 18-85%. При отстраняване на сливиците - шансът за стрептококова инфекция е под 100%.

Видовете ендокардит са многобройни, което сериозно затруднява диагностиката.

Класификация на ендокардит

Инфекциозен (известен още като септичен или бактериален) ендокардит - развива се под въздействието на патогенна микрофлора.

Остър септичен ендокардит

Острият бактериален ендокардит е усложнение на общия сепсис. Тази версия на заболяването се различава малко от подострата форма, с изключение на това, че възниква под въздействието на остро септично състояние или хирургична операция на съдовете и кухините на сърцето или тежки наранявания.

По-острото протичане на този вид ендокардит го прави опасен. Най-често пациентът незабавно се изпраща в амбулаторната клиника и се подлага на цикъл от прегледи в рамките на една седмица.

Сложността на лечението е относително ниска, но ранната диагностика на заболяването е твърде важна.

Подостър бактериален ендокардит

Подострият инфекциозен ендокардит е систематичен процес, който принадлежи към категорията на инфекциозно-възпалителните. Има нарушение на имунната система, сърдечните клапи са засегнати.

Най-често се засягат и двете клапи, но има потоци само в устната или само в митралната клапа. Заболяването се развива бавно. Липсата на гноен фокус влошава възможността за диагностициране и откриване на заболяването на ранен етап.

Най-популярният причинител е виридесцентният стрептокок, който представлява 80% от случаите на заболявания. По-рядко причината за заболяването е Escherichia coli или Proteus.

Неинфекциозен тромбоендокардит

Причините за развитието на този вид ендокардит могат да бъдат отравяне и обща слабост на тялото.

Ревматичен ендокардит

Ревматизмът може да бъде причина за ендокардит, който допълнително води до развитие на сърдечни пороци. Възпалителният процес обхваща съединителната тъкан на клапите, сухожилните връзки, париеталния ендокард.

Ревматичният ендокардит се разделя на четири различни вида заболяване:

• Остри брадавици- такъв ендокардит се характеризира с увреждане на ендотелната тъкан в дълбоките слоеве. Наименованието "брадавичков" идва от характерните сиво-кафяви образувания (туберкули-брадавици). Ако не се лекуват, израстъците растат и се комбинират в клъстери - остър полипозен ендокардит.
• рецидивиращи брадавици- същото като острия брадавичест ендокардит, само образувания се появяват на вече засегнати от склероза клапи.
• Прост (дифузен)- има само подуване на тъканта без дълбоко увреждане на ендотела (валвулит на Талалаев). Лечението трябва да започне възможно най-скоро, тъй като в началото на заболяването има голяма вероятност за възстановяване на нормалната структура на ендокарда. В напреднали случаи преминава във фибропластичен тип ендокардит.
• фибропластични- е следствие от някоя от горните форми на ендокардит. Ако заболяването премине в тази форма, тогава пациентът е заплашен от сериозни усложнения и постоянни патологични промени в ендокарда.

Ендокардит Лефер

Заболяването води до удебеляване или стесняване на камерите на сърцето. Много често миокардът също е засегнат от възпалителния процес, което води до сърдечна недостатъчност.

Етапи на заболяването:

1. Остра (некротична)- възпалението обхваща вентрикула и горната част на сърдечния мускул. Образуват се цели огнища от мъртви клетки, които се срещат дори в съдовете на вътрешните органи и кожата. Този етап отнема около 1-1,5 месеца.
2. тромботичен- ендокардът на лявата камера е засегнат, някои от мускулните влакна хипертрофират, останалите, напротив, атрофират. развива се склероза.
3. Фиброза- стесняването на камерите и образуването на белези на сухожилните акорди допринасят за развитието на сърдечни заболявания. Патологичните промени засягат не само ендокарда, но и съседните съдове.

Ендокардит при деца

Среща се рядко. В 85% от случаите се касае за инфекциозен ендокардит. Симптомите включват остра токсикоза, тежки лезии на ендокарда и запушване на кръвоносните съдове.

Възпалителният процес засяга цялата вътрешна обвивка на сърцето. Като цяло картината е подобна на симптомите на възрастните, но поради факта, че тялото на децата все още не е оформено, всичко се случва по-хаотично.

Симптоми

Симптомите на ендокардит винаги се основават на причината за заболяването. Първият вестител на ендокардита е треската. Тя може да бъде непостоянна и хаотична - температурата или се повишава или пада, вие не виждате външните причини за промените в температурата и не знаете дали да се борите за нейното намаляване или повишаване.

При сифилис и туберкулоза появата на ендокардит не се проявява с треска и температурата е малко вероятно да предизвика безпокойство - обикновено се повишава само до 37,5 градуса.

Поразителен симптом е промяна в цвета на кожата до нюанс на "кафе с мляко", но по-рядко сянката може да бъде бледа или земна. Подобни промени плашат хората достатъчно, за да ги накарат да отидат на лекар.

Най-вероятно е симптомите да не се появят до седмица или две след заразяването, но мощните щамове на инфекцията могат да доведат до по-бързо развитие на болестта и по-тежко протичане. Първите признаци могат да приличат на обичайния грип или ТОРС - висока температура, слабост, втрисане.

Симптомите на ендокардит могат да бъдат подобни на признаци на отравяне на кръвта. Ако патогените се натрупат върху сърдечните клапи, възниква възпаление. Причината за инфекцията на патогена може да бъде гноен отит, синузит, цистит, салпингоофорит.

Възможните симптоми на ендокардит включват:

• висока температура;
• изпотяване, особено през нощта;
• отслабване;
• болка в мускулите или ставите;
• пристъпи на тежка кашлица;
• диспнея;
• кръвоизливи под ноктите и кожата (петна - петехии), по лигавиците, очните дъна;
• болезнено втвърдяване на върховете на пръстите (възли на Osler);
• кожни обриви.

Заболяването, в допълнение към признаците на сепсис, се характеризира с тежка интоксикация с главоболие, увеличен далак и черен дроб. Кръвните изследвания разкриват левкоцитоза, анемия, повишена ESR. Могат да се наблюдават бактериални емболии на различни органи с образуване на гнойни метастази.

Сърдечните тонове са заглушени, добавят се нови сърдечни шумове, започва аритмия. Ако инфекцията не се елиминира навреме, тогава ендокардитът придобива характеристиките на остра сърдечна недостатъчност.

Имайте предвид, че висока температура, гадене, болки в мускулите и някои други симптоми може да липсват. Въпреки това не е трудно да се диагностицира заболяването - използва се кръвен тест, тъй като инфекциозните агенти се откриват в артериалната кръв.

Диагностика

Трудно е да се идентифицира ендокардит поради факта, че заболяването може да започне по различни начини. Основните критерии са: треска с втрисане, резултати от бактериологично изследване, потвърждаващо инфекция и клапни дефекти, открити при ехокардиография (ултразвук на сърцето).

Електрокардиограмата (ЕКГ) ви позволява да установите признаци на камерно разширение и нарушения на проводимостта, които могат да се появят още в ранните стадии на ендокардит.

Кръвните тестове могат да разграничат различните видове ендокардит един от друг.

Лечение

Лечението на ендокардита има две посоки - медикаментозно и хирургично.. Операцията е доста опасна, но в случаите, когато медикаментозното лечение е неуспешно, може да се развие сърдечна недостатъчност и хирургичният метод е единственият начин за спасяване на живота на пациента.

По време на лечението нивото на микроорганизмите в кръвта и състоянието на сърцето се проследяват постоянно чрез ЕКГ и ехокардиография.

При подостър ендокардитпредписват препарати от натриева сол на бензилпеницилин във високи дози или цефалоспорини в комбинация с гентамицин. Антибиотиците се прилагат предимно интравенозно. В екстремни случаи се използва протезиране на увредена сърдечна клапа.

Антибактериално лечение

При лечението на ендокардит на първо място се обръща внимание на лечението на основната патология - ревматизъм, сепсис, системен лупус еритематозус. Методът за използване на антибактериални лекарства се оказа отличен. В повечето случаи те се използват. Антибиотиците се подбират според резултата от хемокултурите върху микрофлората, за да нанесат точен удар на инфекцията, като същевременно минимизират токсичния ефект върху организма.

По правило пациентът е хоспитализиран, за да се следи състоянието му и да се прилагат антибиотици чрез интравенозна капкова инжекция. Постоянно се вземат кръвни проби от пациента, според резултатите от анализа напредъкът в лечението ще бъде ясно видим. След това ще бъде възможно да се върнете у дома и сами да вземете антибактериални лекарства, предписани от лекаря. Обикновено се използват пеницилин и гентамицин. Говорете с Вашия лекар преди време, ако сте алергични към тези лекарства. Като аналог се използва ванкомицин.

Значителен ефект се постига чрез комбинация от лекарства, което усложнява процедурата за подбор. Класическите варианти са ампицилин и сулбактам, както и ванкомицин и ципрофлоксацин.

70% от успеха при антибактериалното лечение на ендокардит се постига от лекарства, които стимулират имунната система.

хирургия

Ендокардитът може да причини сериозно увреждане на сърцето. Хирургичното лечение на ендокардит се основава на ексцизия и отстраняване на засегнатата област. Около 20% от пациентите с ендокардит може да се нуждаят от хирургично лечение. Операциите се препоръчват в случаите:

• Симптомите и/или резултатите от изследванията показват началото на сърдечна недостатъчност (сериозно състояние, при което сърцето не е в състояние да отговори на нуждите на тялото).
• Дълго време, въпреки лечението с антибактериални и противогъбични лекарства, високата температура и треската продължават.
• Пациентът е с изкуствена сърдечна клапа.

Трите основни хирургични процедури за лечение на ендокардит са:

• възстановяване на увредена сърдечна клапа;
• подмяна на увредени сърдечни клапи с протези;
• отстраняване на всякакви абсцеси, които могат да се образуват в сърдечния мускул.

Операцията се предлага само на пациенти с тежък ход на заболяването. За съжаление, дори и в случай на успешна операция, всеки десети пациент умира по време или известно време след операцията. При възможност собствените клапи се запазват с пластична хирургия. В случаите, когато клапата се деформира твърде много, тя трябва да бъде заменена с изкуствена.

Успешната операция прехвърля човек на амбулаторно наблюдение с постоянно събиране на тестове и изследвания. През следващите 6 месеца човек се подлага на месечен преглед - това е много опасна зона на рецидив на инфекцията. Допълнителна проверка трябва да се извършва два пъти годишно.

Ето защо е много важно да не започвате лечение на ендокардит. При навременно и адекватно лечение усложненията могат да бъдат напълно избегнати.

Лечението на ендокардит се основава на основната цел - необходимостта от пълно възстановяване или отстраняване на тъканите, които са претърпели възпалителни процеси.

Усложнения

Ендокардитът може да доведе до заболяване на сърдечната клапа, нарушения на проводимостта и сърдечна недостатъчност.

Неоплазмите, които се появяват при ендокардит, могат да се откъснат и да пътуват с кръвния поток в цялото тяло. Това може да доведе до запушване на кръвоносните съдове и смърт на органи.

Прогноза

Прогнозата на ендокардита често е сериозна. Пълно излекуване се постига само при възможно най-ранно разпознаване на заболяването и прецизно подбрано ефективно лечение. Широкоспектърните антибиотици значително подобряват шансовете за бързо излекуване.

Никой лекар не може да гарантира предотвратяване на възможен рецидив на заболяването, който може да се развие в рамките на четири седмици след спиране на терапията.

В дългосрочен план шансовете за връщане на ендокардит са високи, така че трябва постоянно да се подлагате на медицински прегледи и да идентифицирате заболяването на ранен етап.

Предотвратяване

Предотвратяването на ендокардит включва наблюдение на вашето здраве. Много е важно да се лекуват всички инфекциозни заболявания навреме и да се предотврати хроничният им ход.

Никога не се колебайте да посочите на медицински специалист, ако забележите, че с инструментите се борави невнимателно. Трябва да се интересувате от стерилността на използваните инструменти, особено при посещение на зъболекар.

Хората с изкуствени сърдечни клапи и заболявания на сърдечния мускул трябва да бъдат систематично наблюдавани от лекар, тъй като тази категория пациенти е изложена на риск.

« Здраво сърце» / Публикувана: 11.09.2015

25 септември 2017 г. Без коментари

Какво е инфекциозен ендокардит?

Това заболяване все още се характеризира с висока смъртност (15-20%), въпреки появата на съвременни антибиотици. Инфекцията с виридиан стрептокок (Streptococcus viridans) без сериозни усложнения може да има благоприятна прогноза, но стафилококовият и ендокардитът на протезната клапа са свързани с висока смъртност. Потенциалните причини за високата смъртност са застаряването на населението, случаите на ендокардит след смяна на клапа, очакваната продължителност на живота при пациенти с вродени сърдечни заболявания, стафилококови и гъбични инфекции, трикуспидален ендокардит, дължащ се на интравенозна употреба на наркотици и антибиотична резистентност.

Най-вероятно инфекциозният ендокардит се развива на фона на някои структурни дефекти на сърцето и тяхното наличие показва необходимостта от профилактика на заболяването при предразположени хора. Ендокардитът също засяга здрави клапи под въздействието на силно вирулентни микроорганизми, особено Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Други рискови фактори са резистентност към инфекция (напреднала възраст, хроничен алкохолизъм, хемодиализа, диабет, имунна недостатъчност) и рецидивираща бактериемия (възпаление на вътрешните органи, рак на дебелото черво, интравенозна употреба на наркотици).

Основните форми на инфекциозен ендокардит

Може да бъде пикантен, подостър, а понякога и пикантен.

Подостра - неочаквана атака веднъж на няколко месеца.

Остра - проявява се 1 път на 1-4 седмици.

Остър - влошаване в продължение на часове/дни, обикновено поради остра клапна регургитация.

Подострите прояви се считат за класически, характеризиращи се с неразположение в продължение на месеци, но сега има нарастваща тенденция към развитие на остри форми, което може да се дължи на появата на по-вирулентни микроорганизми, като Staphylococcus aureus и групата NASEK.

По правило неспецифичните симптоми на IE са подобни на тези на други системни заболявания. Следователно повишената бдителност е важна. Понякога сърдечните тумори (особено предсърдната миксома) се бъркат с ендокардит, това също трябва да се помни.

Клинични характеристики на инфекциозен ендокардит

Те могат да бъдат разделени на 4 групи, изброени по-долу. Трябва също да се идентифицират възможните потенциални пътища на инфекция (напр. стоматологични процедури, нараняване на кожата).

Симптоми на инфекция:

• Висока температура.
• Нощно изпотяване.
• Общо неразположение.
• Отслабване.
• С дълъг курс на анемия, "барабани", спленомегалия.

Сърдечна

• Нов/променен шум (вижте каре 9.1).
• Признаци на тежка клапна регургитация.
• LV недостатъчност, дължаща се на увреждане на клапата или миокардно ендотелно увреждане.
• Удължен PR интервал при абсцес на аортния корен.

Прояви на системна емболия

• Обикновено: церебрални, коронарни, далачни, мезентериални, бъбречни артерии, артерии на ретината.
• ELA при ендокардит на трикуспидалната клапа.
• Могат да се развият абсцеси или микотични аневризми.

Имунологични явления

Имунологичните явления обикновено не се наблюдават в острата форма, тъй като инфекцията протича твърде бързо за тяхното развитие. Освен това те не възникват при увреждане на дясното сърце.

Петехии, кръвоизливи в нокътното легло, нодули на Osler (болезнени възли по топките на пръстите/дланите/ходилата), петна на Janeway (безболезнени еритематозни петна по дланите/ходилата).

Микрохематурия, гломерулонефрит, системен васкулит, артралгия.

Петна на Рот (навикуларни кръвоизливи в ретината с бяла точка в центъра).

Диагностика на инфекциозен ендокардит

Основата на диагнозата е микробиологично потвърждаване на наличието на инфекция. Затова най-важно при поставяне на диагнозата е определянето на хемокултура.

Ехокардиографията (и дори TPE) е добър диагностичен инструмент, но не изключва ендокардит и може да даде фалшиво положителни резултати. Ето защо е много важно да се получи пълна клинична картина (включително да се изключат други източници на инфекция), основните усилия трябва да бъдат насочени към идентифициране на всички инфекциозни агенти, за които се извършват хемокултури.

Основният диагностичен критерий е бактериемия в комбинация с признаци на сърдечно заболяване (напр. регургитация или вегетация на клапата). Изследванията са насочени към идентифициране на патогени и в допълнение към оценка на тежестта и / или наличието на усложнения. Въпреки това, в някои случаи, други характеристики, включително широко приетите критерии на Duke за диагностициране на инфекциозен ендокардит, помагат да се установи правилната диагноза.

Сърдечни шумове при инфекциозен ендокардит

Нов шум при критично болен пациент е много важен признак и до известна степен е вярна старата формула: „температура + нов шум = ендокардит до доказване на противното“. На практика обаче е трудно да се определи дали шумът е нов или новооткрит стар шум. Ендокардитът обикновено засяга клапи с предшестващо увреждане (т.е. шумове) и промените в модела на съществуващите шумове са съмнителни. Освен това трябва да се помни, че при всяка инфекция има тенденция към увеличаване на сърдечния дебит, което може да доведе до появата на функционален шум или лека промяна във вече съществуващ шум.

Следователно всички шумове, различни от функционалните, изискват допълнително изследване, въпреки че сами по себе си не са диагностика на ендокардит (вижте също индикациите за ехокардиография по-долу). По-специално, комбинацията от температура и шум (нов или стар) не е достатъчна за поставяне на диагноза, тъй като ендокардитът често се развива на клапи с предшестващо увреждане (т.е. шумове).

Диагнозата се счита за сигурна, ако е налице някое от следните:

• патохистологични критерии. Патогени или хистологични данни за активен ендокардит през вегетационния период (със или без емболия) или интракардиален абсцес.
• клинични критерии. 2 основни критерия, или 1 основен и 3 второстепенни критерия, или 5 второстепенни критерия.

Големи критерии

Откриване на микроорганизми

Типични микроорганизми за ендокардит в две независими хемокултури (Green streptococcus; Streptococous bovis; NASEC* група; придобити в обществото щамове на S. aureus/enterococci при липса на основни групи).

Изолиране на микроорганизми в кръвни проби, взети с интервал > 12 часа, или положителен резултат от три кръвни проби, взети с интервал от време между първата и последната > 1 час.

Положителни серологични тестове или молекулярно-биологични тестове за Ку-треска, Coxiella burnettii или други причинители на абактериален ендокардит.

Признаци на увреждане на ендокарда

растителност.

Абсцес.

Дисфункция на протезна клапа.

Появата на регургитация (открита клинично или ехокардиографски).

Малки критерии

Сърдечни предразполагащи фактори или интравенозна употреба на наркотици.

Треска > 38°C.

Съдови прояви (артериална емболия, септичен белодробен инфаркт, микотична аневризма, интракраниален или конюнктивален кръвоизлив, петна на Janeway, кръвоизлив в нокътното легло, спленомегалия, новодиагностицирано кълбо).

Имунологични феномени (гломерулонефрит, нодули на Osler, петна на Roth, положителен ревматоиден фактор, СУЕ 1,5 пъти над нормата, CRP > 100 mg/l).

Микробиологичните прояви са положителни бактериологични резултати, които не отговарят на основните критерии** или серологично доказателство за активна инфекция с потенциален причинител на инфекциозен ендокардит.

Ехокардиографски находки, които не изключват инфекциозен ендокардит, но не отговарят на основните критерии.

Изследователски методи

Хемокултура

Както вече споменахме, това е необходимо за диагнозата.

Необходимо е да се направят 3-6 хемокултури: 3 - ако състоянието на пациента е тежко и е вероятна диагнозата "ендокардит" и е необходима спешна антибиотична терапия; 6 - ако състоянието на пациента е добро и диагнозата не е очевидна. Пробите трябва да се вземат от различни места и в идеалния случай на интервали от 1 час между първото и последното.

ехокардиография

Ехокардиография трябва да се направи, ако клиничните признаци предполагат, че е много вероятно ендокардит. Това е много важно за диагностицирането и идентифицирането на евентуални усложнения. Все пак трябва да се помни, че размерът на бактериите е по-малък от разделителната способност на ехокардиографията (!), а конвенционалната ехокардиограма не може да изключи ендокардит. Следователно силните клинични и микробиологични доказателства са важни, независимо от резултатите от ехокардиографията.

Трансторакалната ехокардиография (TTE) има висока специфичност (98%) за откриване на вегетации, но ниска чувствителност (60%), като TPE е по-чувствителен. Резултатите от TTE и TPE имат отрицателна прогнозна стойност (95%), поради което е необходимо допълнително клинично и микробиологично потвърждение.

Изкуствени клапи: TTE почти винаги се изисква за получаване на добро изображение, но важна информация може да бъде получена и от TTE, т.е. трябва да се извърши преди TPE.

Основните признаци на ендокардит:

Характерни вегетации по клапите.

Абсцеси.

Непълно затваряне на платната на изкуствената клапа.

Появата на регургитация.

Други изследвания

o ОАК - анемия, неутрофилия;

o СУЕ, CRP - неспецифични показатели, но в 90% от случаите на инфекциозен ендокардит са повишени;

° урея и електролити - характеризират функцията на бъбреците (трябва редовно да повтаряте анализа);

° серум за антитела към типични патогени.

Анализ на урината:

o микрохематурия ± протеинурия;

o еритроцитни отливки и тежка протеинурия при гломерулонефрит.

ЕКГ: удължаване на PR интервала (? абсцес на аортния корен).

Показания за ехокардиография при съмнение за ендокардит

Когато вероятността от диагноза е висока:

Нова клапна лезия (обикновено регургитационен шум).

Системна емболия с неизвестна природа.

Сепсис (т.е. бактериемия плюс системни признаци) с неизвестен произход.

Хематурия, гломерулонефрит и съмнение за бъбречен инфаркт.

Треска плюс:

• положителни кръвни култури за идентифициране на типични патогени на ендокардит;
• рискови фактори за ендокардит, като изкуствена клапа; o нови симптоми на сърдечна недостатъчност; o новопоявили се нарушения на проводимостта или камерни аритмии; o типични имунни прояви на ендокардит;
• множество / бързо променящи се ("летящи") белодробни инфилтрати; o периферен абсцес с неизвестен произход (напр. бъбречен, далачен, спинален);
• предразполагащи фактори плюс скорошна диагностична/терапевтична интервенция, която може да е довела до бактериемия. Забележка: Треската без други признаци на ендокардит не е индикация за ехокардиография.

Диференциране на тумор и ендокардит

Диференциалната диагноза между тумор и бактериална вегетация може да бъде трудна в някои случаи, ако формацията се вижда на ехокардиография. Туморите също могат да се заразят, което прави диагнозата още по-трудна.

Няма твърди и бързи правила за диагностициране, но следните признаци са по-типични за ендокардит.

Образуването е прикрепено предимно към клапата, а не към миокарда.

Малкият размер на образованието (< 3 см).
Дълга влакнеста форма.

Типична клинична картина.

Типични микроорганизми в хемокултура.

Резорбция с успешна антибиотична терапия.

Лечение на инфекциозен ендокардит

Ключови точки

Консултирайте се с опитен кардиолог и микробиолог - ендокардитът е сериозно заболяване, което изисква специализирано лечение, особено за установяване и коригиране на усложненията. Общата схема е следната:

Сърдечната недостатъчност и шокът трябва да се лекуват според стандарта.

Уверете се, че са взети кръвни култури преди започване на антибиотична терапия.

Назначете интравенозна антибиотична терапия в подходящи дози за 4-6 седмици.

Наблюдавайте отговора на терапията както за клиничните, така и за лабораторните параметри.

Вземете решение за операция, ако се развият тежки усложнения.

Антимикробна терапия

Изборът на антибиотична терапия може да бъде много труден, изискващ познаване на характеристиките на чувствителността на микроорганизмите.

Зависи от причинителя (затова идентификацията е важна), но във всички случаи трябва да се направи консултация с клиничен фармаколог възможно най-скоро. Представени в табл. Режимите 9.2 служат само като общо ръководство.

Продължителност на лечението: обикновено е необходима продължителна интравенозна терапия в подходящи дози (4-6 седмици). В някои случаи само най-чувствителните стрептококи могат да бъдат подходящи за съкратен курс. За по-ефективна интравенозна терапия и намаляване на риска от инфекция и други усложнения при многократно използване на периферен катетър се поставя централен венозен катетър или се катетеризира централна вена през периферен.

Неусложнени случаи на ИЕ: не започвайте антибиотици, докато диагнозата не бъде потвърдена. Лечението може да бъде отложено с 48-72 часа, за да могат да бъдат получени резултатите от първичните кръвни култури. Ако пациентът е приемал антибиотици през предходната седмица, препоръчително е да изчакате поне 48 часа преди да вземете кръв за посявка.

Критично болни пациенти: Ако се подозира ендокардит и състоянието е тежко (сепсис, тежка клапна дисфункция, нарушения на проводимостта, системна емболия), се препоръчва емпирична антибиотична терапия след вземане на три кръвни проби. След като резултатите от културата са готови, лечението може да се коригира.

Клапна операция за ендокардит

Изисква се при 30% от пациентите в острия период. Хирургията е показана, ако клапната дисфункция причини сърдечна недостатъчност, инфекцията остава неконтролирана въпреки подходящата терапия или се развият сериозни усложнения.

Въпреки че операцията за смяна на клапа при активен ендокардит носи риск от повторна инфекция на протезата, този риск е малък в сравнение с риска от смърт или необратима дисфункция на ЛК, ако операцията не се извърши, когато е показана (~5%).

Ако възникне церебрална емболия/кръвоизлив, операцията трябва да се отложи с 10-20 дни, ако е възможно. Това позволява време за възстановяване преди използването на машината сърце-бял дроб, което носи риск от тромбоза и церебрална хипоперфузия.

Антибактериална терапия

Във всички случаи - консултация с клиничен фармаколог. По-долу е дадена само обща схема на антибиотични схеми.

Streptococcus viridans и Strep. бовис

Бензилпеницилин 4-6 седмици + гентамицин 2 седмици или цефтриаксон 4 седмици. Ентерококи

Бензилпеницилин или амоксицилин 4-6 седмици + гентамицин 4-6 седмици.

Група НАСЕК

Бензилпеницилин или амоксицилин или циклофлоксацин 4 седмици.

Стафилококи

Чувствителни към метицилин: клоксацилин 4 седмици + гентамицин 3-5 дни

Метицилин-резистентни: ванкомицин 4 седмици + гентамицин 3-5 дни

изкуствени клапи

Продължете с бензилпеницилин/цефтриаксон за 6 седмици и гентамицин за 2-6 седмици и добавете рифампицин за 6 седмици, ако има стафилококи.

Пациенти с алергия към пеницилин: Ванкомицин вместо пеницилин.

ДОЗИ

Бензилпеницилин	в зависимост от чувствителността към пеницилин интравенозно 7,2-14 g / ден. за 4-6 инжекции
Цефтриаксон	2 g IV дневно в 1 прием
Гентамицин	3-5 mg / kg / ден. интравенозно в 2-3 дози (максимална обща доза от 240 mg / ден в 3 дози; изисква проследяване на кръвните нива; в случай на бъбречна недостатъчност интервалът се увеличава
Клоксацилин	8-12 g / ден. интравенозно в 4 разделени дози
Амоксицилин	12 g/ден венозно в 4-6 приема
Ванкомицин	30 mg/kg/ден. венозно за 2 инжекции (инфузии след 2 часа)
Рифампицин	300 mg 3 пъти / ден. устно

Емпирично лечение на ендокардит

Регулирани от клиничните прояви:

1. Разработени в продължение на седмици: бензилпеницилин/амоксицилин + гентамицин

2. Остро развитие (в рамките на няколко дни) или предишни кожни лезии (особено усложнени от Staphylococcus aureus) в историята: ванкомицин + гентамицин

3. Скорошна смяна на клапан (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Дългосрочна смяна на клапа (> 1 година): както в (1) точка + рифампицин

Съкратен курс на лечение (около 2 седмици)

Възможно, ако са налице всички изброени по-долу, само след консултация с клиничен фармаколог:

Стрептококова инфекция с висока чувствителност на нативната клапа.

Бърз отговор на лечението през първите 7 дни.

Вегетации на ехокардиограма<10 мм.
Няма сърдечно-съдови усложнения.

Стабилна семейна среда.

ЕНДОКАРДИТ НА ИЗКУСТВЕНА КЛАПА

Ендокардитът на протезна (метална) клапа обикновено изисква подмяна, въпреки че дори тогава рискът от повторна инфекция е висок (9-20%). Това се дължи на трудността при дезинфекция на метална протеза. В случай на инфекция на биопротези, можете да се ограничите до антибиотици, но необходимостта от хирургическа намеса възниква по-често, отколкото при IE на нативните клапи.

Дори при успешен TTE е необходим TEE, за да се изследва структурата на клапана, скрита от ясно изразеното акустично засенчване на метала.

Необходима е продължителна антибиотична терапия (6 седмици).

Варфаринът обикновено се заменя с хепарин, за да се контролира по-добре хипокоагулацията и да бъде подготвен за потенциални хирургични ситуации.

ЕНДОКАРДИТ С ОТРИЦАТЕЛНА ХЕМОКУЛТУРА

(5% от всички случаи)

Причините

Предишна антибиотична терапия (най-честата причина).

Необичаен патоген е групата на NASEK, бруцела, хламидия, коксиела (Q-треска), легионела, бартонела, микобактерии, нокардия, гъбички (кандида, аспергилус, хистоплазма).

Тактика

Помислете за други (несърдечни) причини за треска.

Ако клиничните признаци на ендокардит останат, трябва да се направи консултация с микробиолог относно:

o по-дълги и специално подготвени култури; серологични тестове за необичайни патогени; на препоръчаната антимикробна терапия.

След операция за смяна на клапа, отстранената клапа трябва да бъде изпратена за култура и широк спектър от полимеразна верижна реакция (PCR) за определяне на ДНК на патогени.

Инфекциозният ендокардит е сериозно заболяване, при което са засегнати вътрешната обвивка на сърдечните камери (ендокард), клапи, сухожилни акорди. В местата на локализиране на инфекцията се образува аморфна маса, състояща се от тромбоцити и фибрин, които съдържат много микроорганизми и умерено количество възпалителни бактерии. Бактериалният ендокардит на дълбоките сърдечни структури се характеризира със сложна диагностика и бързо протичане, което в повече от 50% от случаите завършва със смърт.

Причинители на инфекциозен ендокардит

Инфекция от всякакъв произход може да причини IE. При инфекциозен ендокардит клиничната картина е доминирана от бактерии от рода Staphylococcus, предимно коагулазоотрицателни видове: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Следващите в низходящ ред са:

• хемолитични видове стрептококи;
• стрептококи от група D - ентерококи,
• грам-отрицателни бактерии;
• група причинители на NASEK (хемофилен бацил, актинобактерии, кардиобактерии, ейкенела, кингела).

Според медицинската статистика на СЗО NASEK са причинители на ИЕ в 4-8% от случаите. Трябва да се отбележи, че дори при задълбочено търсене на формата и вида на провокатора, при 3-10% от пациентите резултатите от хемокултурите са отрицателни.

Характеристики на отделните патогени:

1. Зелени стрептококи. Те са постоянни обитатели на назофаринкса, активират се при благоприятни условия. Например, с повишаване на общата телесна температура. Изключително чувствителен към пеницилин, затова се използва ефективна комбинация от пеницилин и гентамицин за унищожаване на зелени стрептококи.
2. Streptococcus bovis. Те живеят в стомашно-чревния тракт, причинявайки инфекциозен ендокардит в 20-40% от диагностицираните случаи на сърдечни заболявания. Често придружава полипи и злокачествени тумори в ректума, така че се предписва колоноскопия, за да се определи вида на патогена, ако други тестове са дали отрицателен резултат. Те се разделят на четири групи – A, B, C и G. По-често от останалите стават причина за първично заболяване на здрави сърдечни клапи.
3. Пневмокок. Пневмококовите бактерии са често срещани. Под неговото негативно влияние настъпва деструктуриране на здравите тъкани в сърцето, причинявайки обширни и множествени абсцеси на миокарда. Трудно се диагностицира. Клиничната картина на усложненията и прогнозата е неблагоприятна.
4. Ентерококи. Те са част от нормалната флора на стомашно-чревния тракт и причиняват заболявания на урогениталния тракт, отговорни за 5-15% от случаите на ИЕ. Заболяването е с еднаква честота при по-възрастни мъже и жени (често входната врата са пикочните пътища) и в 15% от случаите е свързано с вътреболнична инфекция. Ентерококите заразяват нормални, патологично променени и изкуствени клапи на сърцето. Началото на заболяването е остро или подостро. Смъртността е сравнима със смъртността при IE, причинена от streptococcus viridans.
5. Стафилококи. Коагулазо-положителните стафилококи са представени от един вид - S. aureus. От 13-те вида коагулазоотрицателни стафилококи, които колонизират хората, S. aureus се е превърнал във важен патоген при имплантирани устройства и ятрогенна инфекция. Този микроорганизъм е основната причина за инфекциозен ендокардит. IE, причинена от S. aureus, е силно токсично фебрилно заболяване, което засяга сърцето, в 30–50% от случаите протича с усложнения от централната нервна система. В цереброспиналната течност обикновено се открива неутрофилна левкоцитоза с положителна култура на S. aureus.
6. Коагулазоотрицателни стафилококи. Микроорганизмите, особено epidermidis, са основна причина за EI, особено през първата година след операция на която и да е клапа в сърцето, и важна причина за нозокомиален IE. Ендокардитът, причинен от коагулазоотрицателен стафилококус ауреус, често е придружен от усложнения и е фатален. Придобитите в обществото видове S. lugdunensis са свързани с увреждане на клапите на сърцето и необходимостта от операция.
7. Грам-отрицателни бактерии. Те са част от флората на горните дихателни пътища и орофаринкса, заразяват променени сърдечни клапи, причинявайки подостра форма на заболяването и са причина за патология, която се появява в рамките на една година след клапна операция. Те имат специални хранителни изисквания и растат бавно и обикновено се откриват в кръвта след 5 дни инкубация. Установена е връзката на бактериите с масивни вегетации и висока честота на системна емболия.

R. aeruginosa е грам-отрицателен бацил, който причинява ендокардит. Ентеробактериите стават причинители на бактериален ендокардит само в някои случаи. Смъртност от ИЕ, причинена от грам-отрицателни пръчици, често - 50%;

Neisseria gonorrhoeae е рядка причина за ендокардит днес. Микроорганизмът инфектира млади пациенти с АК, причинява разрушаването му и интракардиални абсцеси. N. gonorrhoeae обикновено е чувствителен към цефтриаксон, но резистентността на N. gonorrhoeae към антибиотици сега е широко разпространена, следователно за адекватна терапия трябва да се определи чувствителността на изолирания микроб

8. Други микроорганизми. Щамовете на Corynebacterium spp., наречени дифтероиди, често заразяват кръвта. Тези организми са най-важната причина за ИЕ и изненадващо често причиняват ендокардит на променени, анормални клапи в сърцето.

9. Гъби. Candida albicans, небяла Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. са най-патогенните гъбички, идентифицирани като причина за IE. Необичайни, нови видове гъбички и плесени представляват най-малко 15% от случаите на ендокардит в сърцето.

Обобщената таблица показва честотата на случаите на заболяване от вирусни патогени:

Класификация и видове

Единната международна класификация на инфекциозния ендокардит се използва от кардиолози по света за разграничаване на различните видове заболявания, с цел точно събиране на симптомите и диагностициране. Разработен през 1975 г., той претърпява подобрения всяка година. Инфекциозният ендокардит според съвременната версия обикновено се разделя, както следва:

1. Етиология - какво е провокирало клиниката на заболяването (стрептококи, стафилококи, ентерококи и др.).
2. Какви клапи в сърцето са засегнати (например ендокардит на аортата, митралната клапа).
3. Първичен - възниква върху здрава клапа в сърцето. Вторичен, който се развива върху предварително модифицирана клапа.
4. Протичането на заболяването е остро (до 2 месеца от началото на клиничните прояви) и подостро (повече от 2 месеца от началото на клиниката).
5. Специфични форми на инфекциозен ендокардит:

• протезни клапи в сърцето;
• при наркомани;
• нозокомиална (нозокомиална форма);
• в напреднала възраст;
• при пациенти на системна хемодиализа.

Трябва да се отбележи, че тези категории пациенти са най-рисковата група. В развитите страни 10-20% от случаите на ИЕ се дължат на ендокардит на протезна клапа. Нараства и броят на пациентите на средна и напреднала възраст, което се доказва от факта, че средната възраст на пациентите е 50–60 години.

Видове ендокардит по класификация

Първичен инфекциозен ендокардит

Броят на случаите на тази форма на патология се е увеличил значително и в момента е около 50%. Признаци на първичен IE са следният набор от характерни симптоми:

1. Повечето пациенти са на възраст над 40 години.
2. Остро начало, често под "маските" на други заболявания, които се развиват в сърцето и други органи.
3. Високата устойчивост на заболяването към текущата терапия, свързана с късното начало на лечението и наличието на мощни механизми за защита срещу антимикробни агенти в бактериите.
4. Клапите в сърцето са засегнати.
5. Висока смъртност, която при тази форма на ИЕ е от 50 до 91%.

В началните стадии на заболяването сърдечните прояви на клиниката са редки. Сърдечните шумове при повечето пациенти не се откриват при първоначалното посещение при лекаря, в резултат на това заболяването обикновено се диагностицира късно, в 30% от случаите - след образуването на сърдечно заболяване. Основните причини за смърт при първичен ендокардит са прогресираща циркулаторна недостатъчност (90%) и тромбоемболия (9,5%).

Вторичен инфекциозен ендокардит

Има следните варианти на заболяването на тази форма:

• IE на фона на ревматична болест на сърцето. Понастоящем делът на този вариант на ИЕ е леко намалял поради увеличаване на честотата на първичната форма на заболяването и е 36-40%. Вторичният ИЕ на ревматичните клапи се локализира по-често върху митралната клапа в сърцето. Най-характерно подостро начало;
• IE на фона на вродени сърдечни дефекти. Той е средно 9% от всички приети с диагноза. Вродените малформации се усложняват от развитието на ИЕ в 5-26% от случаите, обикновено на възраст между 16 и 32 години, и само в 2,6% от случаите ИЕ се развива на възраст над 40 години. Симптомите при тази форма на IE са променливи, но по-често се характеризират с неизразителна, замъглена клинична картина, дългосрочни ремисии. Отвореният дуктус артериозус се усложнява от развитието на IE в 20–50% от случаите, дефект на камерната преграда в 20–40%, тетралогия на Fallot, стеноза на белодробната артерия, коарктация на аортата в сърцето в 10–25% от случаите. случаи, бикуспидна аортна клапа в 13%;
• бактериален ендокардит на фона на атеросклеротична кардиосклероза и склеротични лезии на аортата. Честотата на тази форма през последните години се е увеличила значително и в общата структура на ИЕ е 5-7%. Характерни за този вариант на ИЕ са напредналата възраст на пациентите и нетипичната клинична картина, често протичаща в началото на заболяването под маските на характерни заболявания. Инфекциозният процес предизвиква бързо прогресиращ ход;
• бактериален ендокардит като усложнение на сърдечна хирургия;
• ендокардит с изкуствени клапи в сърцето се развива в 1,5-8% от случаите. Хирургическа интервенция на фона на прогреса на заболяването - 7-21%. Развитието на ендокардит до 60 дни след имплантирането в сърцето се счита за ранен IE и има изключително висока смъртност до 75%. При късен IE смъртността е 25%. Такива високи нива на смъртност са свързани с дълбок имунен дефицит, присъстващ при тази категория пациенти;
• Бактериален ендокардит след комисуротомия на аортната и митралната клапа в сърцето се среща в 3-10% от случаите, обикновено 5-8 месеца след операцията. Прогнозата за тази форма на ендокардит е неблагоприятна.

етапи

I етап - начален

Характеризира се с макроскопско удебеляване и оток на клапите и хистологично мукоидно подуване на субстанцията на ендокарда на сърцето, леко изразена лимфоцелуларна инфилтрация с пролиферация на фибробласти, умерена фокална склероза. На този етап прогнозата за лечение е най-благоприятна (честа преживяемост от 70%).

II стадий - брадавичен

Появата на брадавици по линията на затваряне на клапите и / или върху париеталния ендокард в сърцето. В зависимост от времето на тяхното образуване клапните брадавици могат да бъдат нежни, рехави или твърди. Хистологично, при инфекциозен ендокардит на този етап, промените в съединителната тъкан се определят от вида на фиброзата, оток и разпадане на структурите на сърцето, съдови кръвоизливи, миокардит.

III стадий - брадавично-полипозен

Образуват се язви и бактериите се прикрепят към клапите. Макроскопски върху париеталния ендокард и клапите се определят полипозно-брадавични образувания с характерна хистологична картина на септична форма на ендокардит. Наличието на язви и пиогенни бактерии върху тъканите в сърцето. Вентилите са засегнати многократно, до пълно топене. Лезията не е строго локализирана. В патологичния процес участват всички мембрани на сърцето (перикард, миокард, ендокард), както и съдове, фиброзни пръстени на клапи, папиларни мускули. В миокарда може да се отбележи изразен оток, лимфоцелуларна инфилтрация, мастна и протеинова дегенерация, разширяване на синусоидалните съдове със стаза. Има стари и свежи зони на дезорганизация на съединителната тъкан на сърцето. Етапът се характеризира с непрекъснатост на морфологичния процес. Сравнението на промените в клапите и париеталния ендокард показва, че тези метаморфози могат да се разглеждат като последователни връзки на един и същ процес, възпалително разрушаване на съединителната тъкан в сърцето.

Ревматичен ендокардит

Ревматичният ендокардит стои самостоятелно в класификацията на инфекциозния (или бактериална форма) ендокардит и е усложнение на ставни заболявания. Възниква на фона на възпалителни процеси в синовиалните торбички на ставите. Характеризира се с увреждане на митралната, аортната клапа, сухожилните хорди и париеталния ендокард в сърцето. Класификацията на ревматичния ендокардит се основава на естеството и формата на увреждане на тъканната структура в сърцето.

Има няколко вида ревматичен ендокардит:

дифузна формахарактеризиращ се с дифузни лезии на целия клапен апарат. Удебеляването на клапите и появата на грануломи водят до хемодинамични нарушения. Навременното започване на лечението може да предотврати усложнения. В противен случай дифузната форма прогресира до обширна грануломатоза, което води до скъсяване на клапите и образуване на ревматична болест на сърцето.

Остър верукозен ревматичен ендокардитсърцето се характеризира с отлагане на тромбоцити и фибрин в засегнатите области, което води до образуването на много брадавици. Ако инфекциозен агент навлезе в сърдечната кухина, съществува риск от инфекциозен ендокардит. Противовъзпалителната терапия на заболяването предотвратява развитието на сериозни нарушения в работата на сърцето.

Рецидивиращ верукозен ендокардитсе различава от острата форма в хода на заболяването. Патологията се характеризира с периодично появяване на брадавици на сърдечните клапи по време на екзацербации. За потвърждаване на диагнозата се използва радиография и ехокардиография на сърцето.

Фибропластична форма на ревматичен ендокардите критичен етап. При този ход на заболяването се образуват необратими промени в системата на сърдечната клапа, които се лекуват само с помощта на операция, вероятността за оцеляване в тази форма е не повече от 20%.

Остър и подостър инфекциозен ендокардит

От клинична гледна точка най-важно е разделянето на инфекциозния ендокардит на остър и подостър. Извършва се преди всичко не според принципа на ограничеността на процеса във времето (по-малко от 2 месеца, повече от 2 месеца), а от тежестта, формата на заболяването, скоростта, честотата на усложненията и терапевтичния прогноза.

Остър инфекциозен ендокардит

Острият инфекциозен ендокардит (ОИЕ) клинично представлява сепсис с първична локализация на инфекцията върху клапния апарат на сърцето. Характеристиките на OIE включват:

• изразен инфекциозно-токсичен синдром (често с развитие на инфекциозно-токсичен шок);
• бързо разрушаване на сърдечните клапи с образуване на дефекти и сърдечна недостатъчност, понякога развиваща се за 1-2 седмици и изискваща незабавна хирургична корекция;
• висока честота на тромбоемболични усложнения в сърцето;
• често образуване на гнойни метастази в различни органи и тъкани;
• висока леталност.

AIE в сърцето често е първичен, причинен от Staphylococcus aureus. При инфекциозен ендокардит при наркомани и в ранния стадий на протезен ендокардит протичането на заболяването е остро. Спленомегалията е признак на AIE и се открива при 85-98% от починалите лица. Инфаркти и абсцеси на далака се откриват съответно в 23,6% и 10,5% от случаите. Септичната пневмония се наблюдава при 21-43% от пациентите с AIE с увреждане на левите сърдечни камери и при 66,7% от пациентите с AIE с увреждане на десните сърдечни камери.

Бъбречно увреждане - клиниката се проявява с остър нефрит с умерен уринарен синдром. Доста често се развиват бъбречни инфаркти (30-60%) в резултат на емболия на бъбречната артерия. При инфекциозен ендокардит често се развива токсичен хепатит (30-40%). DIC с образуване на остри язви в стомаха, луковицата на дванадесетопръстника, стомашно-чревно кървене се среща в 45,8% от случаите. Имунологичните усложнения на ендокардита са редки, поради фулминантния ход на заболяването.

Подостър инфекциозен ендокардит

Субакутен инфекциозен ендокардит (ПИЕ) е клапна инфекция на сърцето. При PIE рядко се наблюдава клиника на сепсис, характерно е честото развитие на имунологични усложнения:

• нефрит;
• васкулит;
• синовит;
• полисерозит.

Този вариант на заболяването се проявява с ниско вирулентен патоген (стрептококи, епидермален стафилококус ауреус). Бактериалната или ревматичната форма на ендокардит, като правило, се развива при пациенти с предишна сърдечна патология и се характеризира с по-благоприятна прогноза.

При подострия ИЕ клиничната картина се разгръща постепенно в продължение на 2-6 седмици и се отличава с разнообразието и тежестта на основните симптоми. Най-честите прояви на имунно увреждане са васкулит, артралгия (артрит), миалгия, гломерулонефрит, миокардит. Периферният васкулит се проявява с петехии, нодули на Osler (микроваскуларни септични емболи), петна на Roth (кръвоизливи в ретината, открити при изследване на фундуса) и Geneway (хеморагични петна от 1 до 4 mm по дланите и краката). При PIE често се засяга мускулно-скелетната система и е характерно намаляване на телесното тегло.

Продължително подостро протичане на инфекциозен ендокардит

Клиничната картина е много разнообразна и се състои от симптоми на инфекциозно-септична интоксикация, сърдечна недостатъчност, клинични синдроми, свързани с увреждане на висцералните органи. Сред тях водещото е поражението на сърцето и кръвоносните съдове. Въпреки това, подробна клиника на подостър ход на IE не се наблюдава веднага и първоначалният набор от симптоми е разнообразен.

Според водещия клиничен синдром се разграничават различни варианти:

• бъбречна;
• тромбоемболичен;
• анемичен;
• коронарен;
• спленомегалия;
• хепатоспленомегален;
• церебрална;
• полиартритна;
• без температура.

Клиничният ход на ИЕ и прогнозата на заболяването до голяма степен се определят от активността на патологичния процес. Разграничаване на ниска, умерена и най-висока степен на активност на инфекциозен ендокардит.

Клинични прояви на ендокардит в таблицата (честота на случаите в%):

Симптоми на бактериален ендокардит

Бактериалният ендокардит не винаги е придружен от симптоми. В някои случаи заболяването може да се развие внезапно, заобикаляйки дори преминаването на етапи. Често симптомите са вторични и не показват сърдечен проблем. Всичко може да започне доста прозаично. Започва хрема, понякога се развива синузит, както при други заболявания. На човек не му става да се лекува. Често това завършва зле, пациентът може да причини непоправими щети на сърцето си. Пренебрегвайки симптомите, които придружават всяко инфекциозно заболяване, пациентът безгрижно пропуска появата на усложнения на проста болест, една от които е бактериален ендокардит.

Лечението трябва да бъде изчерпателно за всички симптоми на настинка:

• гадене, повръщане;
• треска, делириум;
• рязко повишаване на температурата без видима причина;
• задух, усещане за липса на въздух;
• суха кашлица, пароксизмална;
• болка, болки в ставите;
• нарушение на съня, тревожност, слабост;
• втрисане, последвано от непоносимо задух.

Например ангина. Съответно се причинява от някои инфекциозни патогени. Ако не се лекуват, те започват да се разпространяват в тялото, могат да навлязат в сърцето и да останат върху клапите, причинявайки възпаление и увреждане на тъканите и структурните елементи.

Абсолютната диагноза бактериален ендокардит е потвърждаването на поне две от трите бактериални култури за патогена. Кръвта се взема при стерилни условия (от различни вени) и ако в два от три случая се потвърди растежът на един и същи патоген, диагнозата е много вероятна при наличието на така наречения комплекс от незначителни симптоми.

Малките симптоми включват точковидни обриви, характерни за бактериален ендокардит. Появяват се в нокътното легло, по устната лигавица и по конюнктивата. Най-важният диагностичен метод е ултразвуковото потвърждение за увреждане на аортната, митралната клапа в сърцето. Ако заболяването е признато за инфекциозно, антибиотичната терапия трябва да бъде пълна и да продължи точно толкова дълго, колкото е предписал лекарят. Тридневен или петдневен прием на антибиотици, определен самостоятелно или по препоръка на съсед, няма да доведе до нищо добро.

На първо място, за бактериалния ендокардит характерна особеност е увреждането на аортната клапа. Аортната клапа и нейните платна, към които са прикрепени вегетации, не могат да задържат голяма маса за дълго време. И частиците се откъсват от сърцата, отнасят ги кръвта. Това са така наречените септични метастази, които се разпространяват в цялото тяло. Вторият източник на заболяването е митралната клапа, където гниещата растителност също се откъсва и се отнася от системното кръвообращение. При десния бактериален ендокардит те се прикрепят към трикуспидалната клапа и се пренасят в белодробната артерия, причинявайки белодробен абсцес.

Лечението на инфекциозен ендокардит е насочено към отстраняване на инфекцията не само от сърцето, но и от кръвта. В рамките на един месец от лечението често се появяват рецидиви на ендокардит. Ако се появят повторни симптоми 6 седмици след края на лечението, това не е рецидив, а нова инфекция. Кръвният тест трябва да се вземе сутрин и на празен стомах. Бактериалният ендокардит, ако не се лекува, води до разрушаване на сърдечните клапи и сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Инфекциозният ендокардит включва сложни диагностични мерки, поради размитата картина на симптомите, които са характерни за толкова много заболявания и широк спектър от провокиращи микроорганизми. Без това е невъзможно назначаването на адекватно лечение.

Събиране на анамнеза

Първите симптоми на инфекциозен ендокардит започват да се появяват 2 седмици след инкубацията на патогена. Всички необичайни прояви се превръщат в клинични признаци - от изтрити симптоми до остра сърдечна недостатъчност на фона на тежка клапна недостатъчност с бързо разрушаване на клапите. Началото може да бъде остро (Staphylococcus aureus) или постепенно (Green Streptococcus).

Физическо изследване

При типичен ход на инфекциозен ендокардит се извършва общ преглед, който разкрива множество неспецифични симптоми:

• бледност на кожата със сивкаво-жълт оттенък. Бледността на кожата се обяснява с анемията, характерна за инфекциозния ендокардит, а иктеричната сянка на кожата става знак, че черният дроб е включен в патологичния процес;
• Загубата на тегло е често срещан симптом при пациенти с инфекциозен ендокардит. Понякога се развива много бързо, по-често в рамките на няколко седмици минус 15-20 кг;
• промени в крайните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти от типа "часовниково стъкло", които се откриват при относително дълъг ход на заболяването (около 2-3 месеца);
• периферни симптоми, дължащи се на васкулит или емболия. По кожата се появяват болезнени петехиални хеморагични обриви, те са малки по размер, не бледнеят при натиск и са безболезнени при палпация. Често петехиите се локализират на предната горна повърхност на гръдния кош (където е сърцето), на краката, в крайна сметка стават кафяви и изчезват. Понякога кръвоизливите се локализират върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач (петна на Лукин) или върху лигавиците на устната кухина. Петната на Рот са подобни на петна на Лукин - малки кръвоизливи в ретината на окото, в центъра също имат зона на бланширане, които се откриват по време на специална диагностика на фундуса;
• линейни кръвоизливи под ноктите. Възлите на Ослер са болезнени червеникави, напрегнати образувания с размер на грахово зърно, разположени в кожата и подкожната тъкан на дланите, пръстите и ходилата. Но си струва да се отбележи, че периферните симптоми на инфекциозен ендокардит в диагнозата се откриват доста рядко.

Други външни прояви на заболяването

Симптомите на ендокардит се причиняват от имунно увреждане на вътрешните органи, тромбоемболизъм и развитие на септични огнища. Неврологични симптоми, които са признаци на церебрални усложнения (мозъчен инфаркт, развиващ се в резултат на тромбоемболия на мозъчните съдове, интрацеребрални хематоми, мозъчен абсцес, менингит и други заболявания). Признаци на белодробна емболия (PE), често открити по време на диагностицирането на увреждане на трикуспидалната клапа (особено често при наркомани) - задух, диспнея, болка в гърдите, цианоза.

Палпация и перкусия на сърцето

Препоръчително е да се извърши палпация и перкусия на сърцето, което ще позволи диагностицирането на локализацията на инфекциозно увреждане (аортна, митрална, трикуспидна клапа). Както и наличието на съпътстващо заболяване, сърдечно или друго, на фона на което се е развил инфекциозен ендокардит. В повечето случаи има признаци на разширяване на LV и неговата хипертрофия: изместване вляво на удара на върха и лявата граница на относителната тъпота на сърцето, дифузен и засилен удар на върха.

Аускултация на сърцето

Лабораторна диагностика

При лабораторна диагностика на заболяването в общия кръвен тест се открива левкоцитоза, нормохромна анемия и повишена скорост на утаяване на еритроцитите. При 50% от пациентите ревматоидният фактор е повишен. Отбелязват се положителен С-реактивен протеин и хипергамаглобулинемия. В общия анализ на урината - микрохематурия с или без протеинурия. При биохимичната диагностика на кръвта се откриват хипоалбуминемия, азотемия и повишаване на нивата на креатинин. В коагулограмата протромбиновото време може да бъде леко увеличено, протромбиновият индекс според Quick е намален и нивото на фибриноген се повишава.

Инструментална диагностика

Препоръчва се образна диагностика, по-специално ехокардиография, която играе ключова роля в диагностиката и лечението на пациента с ИЕ. Ехокардиографията също е полезна за оценка на прогнозата на пациенти с ендокардит, динамиката на лечението и след операцията.

Препоръчва се и трансезофагеална ехокардиография (TEECho-CG), която играе важна роля преди и по време на операцията (интраоперативна ехокардиография). Но оценката на пациенти с който и да е стадий на IE заболяване вече не е ограничена от конвенционалната ехокардиография. Тя трябва да включва MSCT, MRI, позитронно-емисионна томография (PET) или други методи за функционална диагностика.

други диагностика

Рентгенографията може да разкрие разширяването на границите на сянката в сърцето. При белодробен инфаркт се откриват тънки клиновидни сенки в средното или долното поле, по-често вдясно. В динамика промените изчезват след 7-10 дни, но могат да се присъединят хипостатична пневмония, хеморагичен плеврит. При левокамерна недостатъчност може да се открие картина на белодробен оток.

Компютърна томография (контраст), ядрено-магнитен резонанс (съдова програма) или ангиография на мозъчните съдове трябва да се извършват при всички пациенти с активен инфекциозен ендокардит на левите сърдечни камери, както и пациенти в ремисия с анамнеза за неврологични усложнения на фона на инфекциозен ендокардит (тромбоемболия в мозъчните съдове, хеморагичен инсулт, постоянно главоболие) за диагностициране на микотични аневризми в сърцето и други органи. Микотичните церебрални аневризми се срещат при приблизително 2% от пациентите с инфекциозен ендокардит. Разкъсването на аневризма води до смърт.

Хирургичното лечение на аневризми на фона на тежка сърдечна недостатъчност е придружено от висок риск, но хирургичното лечение на сърдечни дефекти може да доведе до повишена вероятност от интрацеребрален кръвоизлив поради хепаринизация по време на кардиопулмонален байпас. Навременната диагностика на аневризми ви позволява да определите тактиката на хирургичното лечение. Компютърна томография на гръдния кош (включително с полюсен контраст) е показана на пациентите за изясняване на картината на увреждане на белите дробове, локализация и разпространение на абсцеси, фалшиви аортни аневризми при инфекциозен ендокардит на аортната клапа.

Какъв е изходът при децата

В съответствие с препоръките, разработени от Комитета на експертите на Американската кардиологична асоциация (1997), антибиотичната профилактика е показана в най-голяма степен при такива деца и юноши, при които ИЕ не само се развива значително по-често в сравнение с популационните данни (умерен риск ), но се свързва и с висока смъртност (висок риск).

По-долу са рисковите групи за развитие на ИЕ.

Група с висок риск:

• изкуствени сърдечни клапи (включително биопротези и алографти);
• история на IE;
• сложни "сини" вродени сърдечни дефекти (тетралогия на Fallot, транспониране на големи артерии и др.);
• оперирани системни белодробни шънтове.

Група с умерен риск:

• неоперирани вродени сърдечни пороци - открит дуктус артериозус, ВСД, първичен АСД, коарктация на аортата, бикуспидна аортна клапа;
• придобити сърдечни дефекти;
• хипертрофична кардиомиопатия;
• MVP с митрална регургитация и/или удебеляване на клапите в сърцето.

Група с нисък риск:

• изолиран вторичен ASD;
• оперирани вродени сърдечни пороци - ASD, VSD, отворен дуктус артериозус;
• коронарен артериален байпас в историята;
• пролапс на митралната клапа без митрална регургитация;
• функционални или "невинни" сърдечни шумове;
• анамнеза за болест на Кавазаки без клапна дисфункция;
• ревматична треска в историята без сърдечно заболяване.

Заболяванията на MVP формата често се срещат при деца и юноши и не винаги са отражение на някакви структурни или функционални клапни нарушения. При липса на структурни промени в клапните клапи, систолен шум и ехокардиография - симптоми на митрална регургитация (или с минимална степен на тежест), рискът от развитие на IE при деца и юноши с MVP не се различава от популацията. Антибиотичната профилактика на заболяването в тези случаи е неподходяща. Ако MVP е придружено от умерена (още по-изразена) митрална регургитация, последната допринася за появата на турбулентни кръвни потоци и по този начин увеличава вероятността от бактериална адхезия към клапата по време на бактериемия. Ето защо при такива деца и юноши е показана антибиотична профилактика. MVP може да бъде резултат от миксоматозни клапни промени, придружени от удебеляване на платната, докато развитието на регургитация е възможно по време на физическо натоварване. Тези деца и юноши също са с умерен риск от развитие на ИЕ.

Антибиотичната профилактика на ендокардит е показана за всички деца и юноши, които попадат в категорията на висок или умерен риск, когато извършват различни стоматологични процедури, хирургични интервенции и инструментални диагностични манипулации, които могат да бъдат придружени от преходна бактериемия: екстракция на зъби, пародонтални манипулации, интервенции върху корена на зъба, аденотомия, тонзилектомия, биопсии на лигавиците на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт, цистоскопия и др. Наред с това е изключително важно да се разяснява на децата, юношите и родителите необходимостта от внимателна устна хигиена и навременен контакт с лекар за всяка интеркурентна бактериална инфекция.

Прогнозата се определя от вида на микроба провокатор, подлежащата сърдечна патология, естеството на хода на процеса, наличието на усложнения, навременността и адекватността на лечението. Възможно е пълно възстановяване с благоприятна дългосрочна прогноза при липса на емболия, признаци на сърдечна и бъбречна недостатъчност. Въпреки постиженията на съвременната клинична медицина, смъртността сред децата и юношите остава висока – около 20%.

Усложнения

Сърдечна недостатъчност

При засягане на клапите в сърцето се формира тяхната недостатъчност. Миокардната дисфункция, възникваща на фона на негативен процес, от своя страна причинява миокардит или инфаркт. Всички структури на сърцето участват в процеса. Емболия в коронарните артерии, възможно запушване на устието на коронарната артерия от фрагмент от растителност или унищожено платно на аортна клапа, в крайна сметка води до сърдечна недостатъчност. В този случай се предписва консервативна терапия, която взема предвид инфекциозния ендокардит в режима на лечение. Всички медицински мерки не са специфични и се провеждат в съответствие с препоръките на МЗ за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Неврологични усложнения

Неврологични усложнения се развиват при повече от 40% от пациентите с диагноза инфекциозен (ревматичен) ендокардит. Това се случва в резултат на емболия фрагменти от растителност. Клиничните прояви са широкообхватни и включват:

• исхемичен и хеморагичен инсулт;
• латентен церебрален емболизъм;
• мозъчен абсцес;
• менингит;
• токсична енцефалопатия;
• апоплексия;
• симптоматична или асимптоматична инфекциозна аневризма.

Инфекциозни аневризми

Инфекциозни (гъбични) аневризми с различна локализация се образуват поради септична вазо-вазорумна емболия или директно проникване на инфекция в съдовата стена. Клиничните характеристики на инфекциозната аневризма са разнообразни (фокални неврологични симптоми, главоболие, хеморагичен инсулт), така че трябва да се извърши ангиография за определяне на вътречерепен IA във всеки случай на IE с неврологични симптоми. Компютърната томография (КТ) и ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) с висока чувствителност и специфичност позволяват диагностиката на ИА, но ангиографията остава златен стандарт в диагностиката на ИА и трябва да се използва във всички случаи, когато има съмнение за получените резултати.

Разкъсаните аневризми имат лоша прогноза. При големи, разширени или руптурирани инфекциозни аневризми се препоръчва неврохирургично или ендоваскуларно лечение. След неврологично усложнение повечето пациенти с инфекциозен ендокардит все още имат поне една индикация за операция. Рискът от постоперативно влошаване на неврологичния статус е нисък след латентен церебрален емболизъм или преходна исхемична атака. След прекаран исхемичен инсулт кардиохирургията не е противопоказание. Оптималният времеви интервал между инсулта и хирургичното лечение е спорен въпрос поради недостатъчно изследвания.

Ако с КТ е изключено мозъчно кървене и неврологичният дефицит не е тежък, се препоръчва да не се отлага оперативното лечение. Разбира се, ако има индикации за това (сърдечна недостатъчност, неконтролирана инфекция, повтарящи се емболии). Операцията има относително ниско ниво на неврологичен риск (3-6%). При интракраниален кръвоизлив неврологичната прогноза е по-лоша и операцията трябва да се отложи поне с един месец. Ако се налага спешна сърдечна операция, тясното сътрудничество с неврологичния екип е от съществено значение.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF)

Често усложнение на инфекциозния ендокардит, което се диагностицира при 30% от пациентите с потвърдена диагноза. Той е изключително неблагоприятен по отношение на прогнозата.

Причини за OPN:

• гломерулонефрит;
• хемодинамични нарушения при сърдечна недостатъчност, тежък сепсис, след сърдечна операция;
• токсични ефекти от антимикробната терапия, най-често причинени от аминогликозиди, ванкомицин и високи дози пеницилин;
• нефротоксичност на контрастни вещества, използвани за радиография.

Някои пациенти може да се нуждаят от хемодиализа, но острата бъбречна недостатъчност често е обратима. За да се предотврати AKI, дозите на антибиотиците трябва да се коригират според креатининовия клирънс с внимателно проследяване на серумните концентрации (аминогликозиди и ванкомицин). Рентгенографията с нефротоксични контрастни вещества трябва да се избягва при пациенти с лоша хемодинамика или с подлежаща бъбречна недостатъчност.

Ревматични усложнения

Мускулно-скелетните симптоми (болки в ставите, миалгия, болки в гърба) не са необичайни при инфекциозен ендокардит и могат да бъдат първите прояви на заболяването. Периферният артрит се среща в 14%, а спондилозата в 3-15% от случаите. CT или MRI на гръбначния стълб трябва да се извършват при пациенти с ендокардит, които изпитват болки в гърба. Обратно, ехокардиография трябва да се извършва при лица с установена диагноза пиогенна спондилоза, които имат рискови фактори за инфекциозен ендокардит.

Абсцес на далака

Въпреки разпространението на емболия на далака, абсцесът е доста рядко усложнение на ИЕ. Трябва да се изключи при пациенти с персистираща треска и бактериемия. Диагностични методи: CT, MRI или ултразвук на коремната кухина. Лечението се състои в избора на адекватна антибиотична терапия. Отстраняването на далака може да се обмисли в случаи на руптура на далака или големи абсцеси, които не реагират на антибиотици. Операцията трябва да се извърши преди клапна операция, освен ако последната не е спешна.

Миокардит, перикардит

Сърдечната недостатъчност може да бъде проява на миокардит, който често е свързан с образуването на абсцеси. Сложните ритъмни и проводни нарушения най-често се дължат на увреждане на миокарда и са неблагоприятен прогностичен белег. Перикардитът може да бъде свързан с абсцес, миокардит или бактериемия, често в резултат на стафилококова инфекция. ауреус. Гнойният перикардит е рядък и може да изисква хирургичен дренаж. В редки случаи спуканите псевдоаневризми или фистули могат да комуникират с перикарда и да бъдат фатални.

Рецидиви и рецидивиращ инфекциозен ендокардит

Рискът от рецидивиращ инфекциозен ендокардит сред оцелелите варира от 2,7% до 22,5%. Има два вида рецидиви: рецидив и повторна инфекция.

Рецидивът се счита за повтарящ се епизод на ИЕ, причинен от същите микроорганизми като предишния факт на заболяването. Повторната инфекция обикновено се нарича ендокардит, причинен от други микроорганизми или същите бактерии повече от 6 месеца след първия епизод. Периодът между епизодите обикновено е по-кратък при рецидив, отколкото при повторна инфекция. Най-общо казано, епизод на IE, причинен от същия вид по-рано от 6 месеца от първоначалния епизод, е рецидив, а по-късно от 6 месеца е повторна инфекция.

Лечение

Ранното започване на антибактериално лечение, преди проявите на клиниката на инфекциозен ендокардит (или ревматична форма) е основното условие за благоприятна прогноза на лечението. За това е необходимо да се използват ефективни медицински принципи: „предвиждане“, „алтернативна септична готовност“, диспансерна регистрация / наблюдение на пациенти в риск.

Схема на консервативно лечение с антибиотици:

Провокатор на болестта	Препоръчителен антибиотик	Забележка
Неопределен	Оксацилин + цефазолин + амоксицилин + аминогликозиди Цефазолин + аминогликозиди Цефуроксим + аминогликозиди Цефтриаксон + Рифампицин Метицилин-резистентни щамове на Str. ауреус (MRSA) Метицилин-резистентни коагулаза-отрицателни стафилококи Ванкомицин Линезолид Ципрофлоксацин + Рифампицин Рифампицин + Ко-тримаксазол	В случаите на ефективност без аминоглиди, по-добре е да се направи без тях, като се има предвид ото- и нефротоксичността. При алергия към β-лактами може да се предпише Lincomycin или Clindamycin. Рифампицин за интравенозно приложение се прилага върху 5% глюкоза (най-малко 125 ml глюкоза). В случаите на ефективност на терапията без аминогликозиди, за предпочитане е да се направи без тях. Ефективността не е по-ниска от Ванкомицин.
зелени стрептококи	Бензилпеницилин Ампицилин Ампицилин/сулбактам Амоксицилин / клавуланат Цефтриаксон Ванкомицин
Ентерококи	Ампицилин Ампицилин/сулбактам Амоксицилин/клавуланат Ванкомицин, линезолид
Pseudomonas aeruginosa	Имипенем + аминогликозиди Цефтазидим + аминогликозиди Цефоперазон + аминогликозиди Ципрофлоксацин + аминогликозид Сулперазон + аминогликозиди Цефепим + аминогликозиди
Бактерии от рода Enterobacteri acea	Цефтриаксон + аминогликозиди Ампицилин/сулбактам + аминогликозиди Цефотаксим + аминогликозиди Ципрофлоксацин + аминогликозиди, Тиенам, Сулперазон	Когато се изолират щамове на ентеробактерии, продуциращи β-лактамаза с разширен спектър (ESBL), препоръчително е да продължите сърдечната терапия с карбапенеми (имипенем) или инхибиторно защитени карбоксипеницилини.
гъби	Амфотерицин Б флуконазол	Използва се в / в тежки системни микози, силно токсични. Прилага се само на глюкоза.
Група микроорганизми NASEK	Цефтриаксон Ампицилин/сулбактам + аминогликозиди

Хирургическа интервенция

Класическият подход за лечение на сепсис включва 3 основни цели:

• макроорганизъм;
• микроорганизми;
• място на инфекция.

При инфекциозен ендокардит фокусът на инфекцията е локализиран в сърдечната кухина и достъпът до него е технически сложна операция, свързана с висок риск за живота на пациента. Следователно трябва да има основателна причина за хирургично лечение. Оперирайте пациенти с инфекциозен ендокардит в случаите, когато консервативното лечение е неефективно. Обобщавайки опита на водещи местни и чуждестранни кардиохирурзи в инвазивното лечение на активен клапен инфекциозен ендокардит, можем да подчертаем най-важните признаци, на които се основават показанията за сърдечна операция. Наличието на поне един от следните фактори диктува необходимостта от ранна операция. Те включват:

• прогресивна сърдечна недостатъчност;
• бактериемия въпреки адекватно антибиотично лечение в продължение на четири седмици;
• повтаряща се емболия;
• ендокардит, причинен от гъбична флора;
• развитието на нарушения на сърдечния ритъм под формата на атриовентрикуларна блокада, перикардит, т.е. усложнения, причинени от прехода на процеса към структурите около клапата;
• протезен ендокардит;
• рецидив на заболяването след адекватен осемседмичен курс на лечение с най-ефективните антибиотици.

Индикациите за оперативно лечение на клапни сърдечни заболявания с инфекциозен произход в ремисия са абсолютни в случаите, когато пациентът има индикации за повтарящи се емболии или когато при ехокардиографско изследване се установят големи преобладаващи вегетации, които са потенциални източници на емболия. В останалите случаи индикациите за операция са същите като при дефекти от друг произход.

Основното противопоказание за инвазивно лечение е тежкото общо състояние на пациента. Хирургичното лечение е противопоказано при пациенти със септичен шок, който не се облекчава от лекарствена терапия, както и тези, които са в кома след септична емболия в съдовете на мозъка. Хирургичният метод отразява основния принцип на лечение на инфекциозен процес и сепсис, който се състои в отстраняване на фокуса на инфекцията на фона на обща антибиотична терапия. Корекцията на хемодинамиката, произведена в същото време, допринася за нормализиране на кръвообращението, премахване на риска от артериална емболия и по този начин поставя тялото в условия, които улесняват борбата с такова сериозно заболяване като остър и подостър септичен ендокардит.