Първа долекарска помощ при синдром на продължително притискане. Синдром на продължителна компресия (SDS)

В резултат на излагане на човешки меки тъкани в продължение на няколко часа на тежки предмети, започва да се развива синдромът на продължителна компресия. В медицинската практика това състояние има няколко определения: краш синдром, травматична токсикоза, позиционен синдром или компресионен синдром.

Синдромът на продължителна компресия, при който първа помощ е от първостепенно значение, се появява при хора, които са били в зоната на земетресения, блокажи, колапси, автомобилни катастрофи.

Разграничава се и позиционна компресия, която се развива поради продължителен престой на човек под въздействието на компресионен фактор или гравитацията на собственото му тяло в състояние на сън или безсъзнание. Най-често това състояние възниква в резултат на приема на алкохол или наркотици, когато човек не може да контролира нивото на опасност.

Характерна особеност на SDS е развитието на патологични промени след отстраняване на гравитацията от тялото на пациента. В този момент започва активно възстановяване на прекъснатия кръвен поток, в който вече са натрупани разпадните продукти на тъканите.

Клиника и нейните прояви

При синдрома на продължителна компресия основният критерий за развитието на патологията е масивна лезия на мускулната тъкан, която възниква поради следните причини:

• Увреждане и последваща клетъчна смърт поради самия травматичен фактор;
• Липса на кръвен поток през прехвърления мускул;
• Клетъчна хипоксия поради хеморагичен шок.

Забележка!

В момента на мускулна компресия състоянието на синдрома на катастрофата отсъства. Техните прояви започват след освобождаването на пострадалия от под тежки предмети.

Отварят се смачканите или смачкани съдове и мускули, в които са се натрупали продуктите от тяхното разпадане. Всички токсични вещества преминават през кръвта. Достигайки до бъбреците, специален мускулен протеин (миоглобин) блокира тубулите на органа, предотвратявайки производството на урина.

Няколко часа са достатъчни, за да настъпи тубулна некроза и започват необратими процеси в бъбреците, резултатът от които ще бъде.

Първият мед. помощта ще зависи от периода, през който тялото е било под развалините.

Има 3 етапа на развитие на патологията:

• Рано (характерни симптоми се появяват през първите три дни);
• Междинен (проявите продължават месец и половина);
• Късно (период от време до пълно възстановяване).

Всеки от тези периоди има характерни симптоми и особености на тяхното проявление.

След правилно оказана спешна помощ за синдрома на продължителна компресия в късния период, тялото започва самостоятелно да отхвърля мъртвите тъкани и да възстановява функционирането на всички жизненоважни органи.

В особено тежки случаи е необходимо хирургично отстраняване на некротична тъкан.

Спецификата на грижата за синдрома на продължителна компресия ще зависи от още няколко фактора:

• Изглед: смачкване или изстискване;
• Местоположение: гърди, таз, корем, крайници;
• Комбинация от нараняване с усложнения: нарушения на целостта на вътрешните органи, големи съдове и нерви;
• Тежестта и площта на увреждането;
• Комбинация с други наранявания:, отравяне и др.

При предоставяне на ПМП задължително се определя тежестта на щетите.

Лекарите разграничават 4 степени:

1. Светлина. Компресията продължава не повече от 3-4 часа. Има най-благоприятна прогноза, тъй като бъбречната дисфункция е незначителна.
2. Средно аритметично. Продължителността на излагане на гравитация е 5-6 часа. Леталните резултати са около 30%;
3. тежък. Развитието на некроза поради 7-8 часа престой под развалините. Винаги има сериозни усложнения. Смъртността представлява до половината от всички случаи.
4. Много тежка степен се характеризира с компресия на големи участъци от тялото за повече от 9 часа. Смъртоносният изход е неизбежен ден след освобождаването от развалините.

Специфика на спешните мерки

Първата помощ при синдрома на продължително компресиране има редица характерни черти.

Забележка!

Основната му характеристика е категоричната забрана за освобождаване на човек изпод тежък предмет, без първо да се приложи турникет или превръзка под налягане.

Нанесете над повредената зона и едва след това отстранете тежестта. Ако това правило бъде нарушено, освободените токсини незабавно ще започнат да се разпространяват в системното кръвообращение, причинявайки необратими увреждания на бъбреците и черния дроб. Тогава няма да има нужда от оказване на медицинска помощ: жертвата ще умре.

При компресиране на крайниците първата помощ се състои в пълното им обездвижване.

Общият алгоритъм за оказване на първа помощ се свежда до следните действия:

• Фиксирайте наранената част с турникет или превръзка над мястото на нараняване;
• Дайте за предотвратяване на болков шок (ако е възможно, въведете го интрамускулно);
• Освободете жертвата от въздействието на тежести;
• Охладете засегнатата част от тялото;
• Отворените рани изискват дезинфекция;
• Отстранете турникета;
• Нанесете превръзка под налягане по същия принцип;
• Обездвижване на крайник;
• Ако няма признаци на нараняване на корема, на пациента се дава топла, обилна напитка;
• За да се предотвратят сърдечно-съдови нарушения, на жертвата може да се даде преднизолон.

Забележка!

Продължителната употреба на турникета е разрешена само при артериално кървене или очевидни признаци на начална гангрена.

Веднага след предприетите действия трябва да напишете бележка, в която да посочите точния час на прилагане на устройството.

Допълнителна първа помощ при продължителна компресия се предоставя в здравно заведение, където жертвата се носи на носилка.

Синдромът на продължителна компресия (SDS, травматична токсикоза, синдром на смачкване, синдром на продължително смачкване, миоренален синдром, компресионно увреждане, синдром на смачкване) е полисимптомно заболяване, което се развива под влиянието на травматичен шок, ендогенна токсемия (отравяне) и миоглобинурична нефроза. Наблюдава се при продължителна тъканна компресия, която причинява спиране на кръвния поток и исхемия.

МКБ-10	Т79.5
МКБ-9	958.5
ЗаболяванияDB	13135
Medline Plus	13135
MeSH	D003444

В повечето случаи се открива при хора, попаднали под развалините (пострадали по време на земетресения, технологични бедствия, в резултат на военни действия и др.). Синдромът се характеризира със сложна патогенеза, трудности в лечението и голям брой смъртни случаи.

Главна информация

Обширно увреждане на меките тъкани по време на продължителна компресия е описано за първи път през 1864 г. от Н. И. Пирогов. Пирогов отдава наличието на травматични кръвоизливи и петна, локална скованост, натиск или притискане на тъкани към характеристиките на нараняването.

Подобни промени в меките тъкани на жертвите са описани от Калмерс през 1908 г. след земетресението в Месина.

През 1909 г. Silberstein описва нефрит, придружен от албуминурия (отделяне на протеин в урината) и хематурия (наличие на кръв в урината, което надвишава нормата), при работници, които страдат от продължителна компресия на тъканите на работниците.

Синдромът на продължително смачкване е описан за първи път през 1918 г. от френския Quenu въз основа на опита, натрупан по време на военни операции по време на Първата световна война.

Многобройни наблюдения на жертвите на бомбардировките по време на Втората световна война са направени от британския военен лекар Е. Байуотърс, който участва пряко в лечението на ранените. Е. Байуотърс даде името "синдром на катастрофа" на синдрома, който беше открит при 3,5% от жертвите, попаднали под развалините.

Изследван е и синдромът на продължителна компресия:

• И АЗ. Pytel, който през 1945 г., въз основа на наблюдения на ранените в Сталинград, нарича болестта синдром на смачкване и травматично компресиране на крайниците;
• M.I. Кузин, който изучава последствията от земетресението през 1948 г. в Ашхабад и защитава докторската си дисертация през 1954 г. по темата за синдрома на дългосрочно съкрушяване;
• Е.А. Нечаев, Г.Г. Савицки и П.Г. Брюсов, участващ в лечението на жертвите след земетресението в Спитак, където SDS представлява около 28-30% от случаите (M.M. Кирилов, който също присъства там, също отбеляза „ситуация на компресия“ без развитие на SDS).

Делът на синдрома на продължително компресиране в глобалните катастрофи се увеличава с течение на времето - ако през 1948 г. синдромът е открит при 5% от жертвите на земетресението в Ашхабад, тогава по време на земетресението в Спитак броят на жертвите със SDR надхвърля 28%. Атомните експлозии в Хирошима и Нагасаки също бяха придружени от значителен брой жертви със SDS - броят им достигна 20%. Тази ситуация е свързана с разрастването на градовете и преобладаването на многоетажни сгради в тях.

Форми

В момента има различни видове класификация на SDS. В зависимост от вида на компресия (компресия), синдромът се разграничава:

• в резултат на компресия от плоча, почва и различни предмети;
• позиционен, при който ранните симптоми са изтрити, а компресията се причинява от части на собственото тяло.

Според мястото на локализация синдромът на продължителна компресия се разделя на SDS:

• глави;
• крайници или техни сегменти;
• гръден кош;
• корема
• таза.

Според наличието на съпътстващи наранявания има:

• SDS, придружен от наранявания на вътрешните органи;
• SDS с увреждане на костите и ставите;
• SDS с увреждане на нервите и големите съдове.

Най-често срещаната е класификацията по тежест, включително:

• Лека форма на SDS, при която практически няма дисфункции на сърдечно-съдовата система и бъбреците. Възниква при притискане на меките тъкани на сегментите на крайниците, което продължава не повече от 4 часа.
• Средната форма, при която в ранен стадий няма изразена сърдечно-съдова недостатъчност, а развиващата се бъбречна недостатъчност протича в лека форма. Възниква в резултат на смачкване на меките тъкани на крайниците с продължителност 4-5 часа.
• Тежка форма, която е придружена на всички етапи от симптоми на бъбречна недостатъчност. Развива се в резултат на компресия на долните крайници (единия или двата) за 6-7 часа.
• Изключително тежка форма, която се развива при притискане на двата долни крайника за повече от 8 часа. Придружен от симптоми на остра сърдечно-съдова недостатъчност и често завършва със смърт в рамките на 1-2 дни след нараняване.

Като се вземе предвид опитът на хирурзите след земетресението в Спитак, тази класификация може да се счита за доста условна - в 15% от случаите е открита само лека степен на SDS при жертвите, прекарали повече от един ден под развалините. В допълнение, компресията не е причинила SDS във всички наблюдавани случаи.

Тъй като лезиите често се комбинират, се отличава SDS, който се комбинира с:

• термично увреждане;
• радиационно увреждане;
• измръзване;
• отравяне и др.

Синдромът на краш може да бъде придружен от развитие на усложнения, поради което се отличава SDS, усложнен от:

• инфаркт на миокарда и други заболявания на системите и органите на тялото;
• гнойно-септични заболявания;
• остра исхемия на увредения крайник.

В зависимост от периода на клиничното протичане на заболяването се различават:

• Етапът на компресия, който продължава целия период на компресия.
• Периодът след компресията, който се развива след отстраняването на компресията. Той включва ранния период (1-3 дни след нараняването), междинния период (от 4 до 18 дни след нараняването) и късния период (наблюдава се след 18 дни от момента на нараняването).

Причини за развитие

Синдромът на продължителна компресия възниква в резултат на механично нараняване.

Развитието на синдрома се причинява от:

• Болков синдром.
• Масова загуба на плазма в резултат на освобождаването на течната част от кръвта през стените на съдовете в увредените тъкани. В същото време пострадалият има сгъстяване на кръвта и се развива тромбоза на малки съдове в областта на увреждането.
• Травматична токсемия (интоксикация с продукти на разпадане на тъканите). Развива се с абсорбцията на токсини, образувани в смачкани мускули. Миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%), загубени от мускулната тъкан, навлизат в кръвния поток след освобождаване на прищипаните крайници, причинявайки ацидоза (повишена киселинност) и хемодинамични нарушения. Свободният миоглобин, поради киселинната реакция на урината в бъбреците, се трансформира в кристална солна киселина (хидрохлорид) хематин, който запушва бъбречните тубули, провокирайки развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Също така голямо количество хистамин, миоглобин, калий, серотонин, полипептиди със средно молекулно тегло и други елементи, които причиняват развитието на множествена органна недостатъчност, влизат в кръвния поток от тъканите на мястото на компресия.

Патогенеза

Развитието на синдрома на продължителна компресия се основава на компресия, която възниква при изстискване (смачкване) на тъканите и причиняване на тяхната исхемия, както и последващото възобновяване на лимфната циркулация и кръвообращението в областта на увреждането.

По време на периода на въздействие върху тъканите на фактора на изстискване възниква "болков шок" (силно болково дразнене), което причинява неврохуморални нарушения, характерни за силен стрес. В кръвта рязко се повишава нивото на хормоните на агресията, възникват нарушения на микроциркулацията, променят се реологичните свойства на кръвта и се нарушава нейната коагулация. След това се развиват органни дисфункции, които също са провокирани от остра исхемия на увредените тъкани.

Острите исхемични нарушения, които определят състоянието на пациента, се развиват по един и същ начин при всеки тип SDS. Те възникват след декомпресия и са свързани с непълно окислени метаболитни продукти, които навлизат в тялото по лимфните и циркулаторните пътища.
Веществата, образувани по време на увреждане на тъканите, причиняват ендотоксикоза или дори ендотоксичен шок в резултат на рязко активиране и повишаване на концентрацията на простагландини, цитокини и други биологично активни съединения в кръвта.

Елементите на цитоплазмата на исхемичните клетки във високи концентрации, продуктите на пероксидното окисление на свободните радикали и анаеробната гликолиза имат токсичен ефект (най-токсични са полипептидите със средно молекулно тегло, миоглобин, калий).

Синдромът на продължителна компресия се развива приблизително 15-20 минути след елиминирането на компресионните фактори, ако на жертвата не е оказана навременна първа помощ.

Снабдяването с кръв на исхемичните тъкани провокира "синдром на реперфузия", при който пропускливостта на капилярите се увеличава и протеините масово преминават от съдовото пространство към интерстициалното пространство, което е придружено от загуба на нормална архитектоника от тъканите и образуване на изразена мембраногенен оток на засегнатата област.

Развитието на оток е придружено от загуба на плазма и сгъстяване на кръвта.

Исхемичните тъкани са токсични, следователно при голяма площ на увреждане се развива постисхемична токсикоза. Токсични продукти:

• засягат всички жизненоважни органи (миокард, бъбреци, бели дробове, мозък, черен дроб);
• нарушават хемопоетичната система (еритрон, който произвежда червени кръвни клетки);
• провокира развитието на анемия, която възниква под влияние на инхибиране на регенеративната функция на костния мозък и хемолиза (разрушаване на червените кръвни клетки);
• причиняват промени в коагулацията на кръвта по типа на DIC;
• нарушават метаболизма;
• инхибират имунологичната реактивност на тялото, което допринася за прикрепването на вторична инфекция.

В бъдеще, под въздействието на увреждане на структурата и функцията на органите, възниква синдром на множествена органна недостатъчност.

Тъй като пациентът развива вазоконстрикция (вазоконстрикция) поради интоксикация, нормалната микроциркулация в мускулите не се възстановява. В същото време се наблюдава морфологична деаферентация (лишаване от възможността за провеждане на сензорно възбуждане) не само в засегнатия, но и в здравия симетричен крайник.

Прогресията на синдрома на полиорганна недостатъчност се провокира от увеличаване на микроциркулаторните нарушения при наличие на:

• мастна глобулемия;
• коагулопатия (нарушения на кръвосъсирването);
• артериална хипоксемия.

Обикновено миоглобинът не се открива в кръвта и урината, но когато тъканите се компресират в жертвите, миоглобинът се появява в тези биологични течности, което показва разрушаването на мускулните влакна.

Синдромът на краш е придружен от миоглобинурия, която се проявява, когато количеството на миоглобина в кръвта е над 30 mg / l. Тъй като миоглобинът е малка молекула, която е слабо свързана със серумните протеини, той бързо се екскретира от бъбреците. При наличие на кисела среда в бъбреците, миоглобинът се трансформира в кисел хематин и се утаява, блокирайки бъбречните тубули.

Според някои учени хематинът, натрупан в дисталния нефрон, проявява своите токсични свойства и провокира миоглобинурична нефроза или остра тубулна некроза.

Фокусирайки се върху степента на увреждане на бъбреците при SDS, има:

• проста миоглобинурия, която не е придружена от увреждане на нефрона;
• миоглобинурична нефропатия, която е придружена от наличието на цилиндри в урината;
• злокачествена нефропатия, която се характеризира с признаци на остра бъбречна недостатъчност.

Съществува и хипотеза, че бъбречната недостатъчност се развива в резултат на невъзможността за отстраняване на токсични вещества през блокираните бъбречни тубули.

Възникналите различни нарушения на органите и системите често водят до смърт.

Симптоми

Синдромът на продължителна компресия се различава по симптоми в зависимост от клиничния стадий и тежестта на заболяването.

Периодът на компресия, който продължава от момента на нараняване до елиминирането на компресията, се характеризира с:

• психическа депресия, която се проявява чрез наличие на апатия, сънливост и летаргия (при някои пациенти се наблюдава психомоторна възбуда);
• болка и усещане за пълнота в притисната част на тялото;
• жажда;
• затруднено дишане.

Ако има допълнително нараняване, клиничната картина е доминирана от признаци на водещата патология.

Синдромът на продължителна компресия се характеризира в ранния период на компресия с наличието на симптоми на травматичен шок при умерена и тежка SDS, които се проявяват:

• синдром на силна болка;
• психо-емоционален стрес;
• обща слабост;
• бледост;
• нестабилна хемодинамика;
• артериална хипотония;
• тахикардия;
• напрегната и студена на допир, бледа или цианотична кожа;
• мехурчета;
• намаляване или загуба на чувствителност и активни движения.

Пулсът на периферните артерии може да не се усеща поради оток.

Има нарушения на сърдечния ритъм (до сърдечен арест), които се развиват в резултат на хиперкалиемия. Разкрива се синдром на вътрекорпусно налягане (болка в бързо подутия крайник, придружена от задълбочаване на исхемията).

Тежка степен на краш синдром се придружава от първите дни:

• бъбречна и чернодробна недостатъчност;
• белодробен оток.

Първите порции урина може да не се отклоняват от нормата, но след това освободеният миоглобин придава на урината кафяв цвят. В урината се откриват:

• протеин, еритроцити, левкоцити и цилиндри в големи количества;
• изразено изместване на pH към киселинната страна и висока относителна плътност.

Синдромът на продължителна компресия в междинния етап е придружен от:

• комбинирана интоксикация, причинена от абсорбцията на продукти от разпадане;
• повишаване на азотемията (повишени нива на азотни метаболитни продукти в кръвта) на фона на остра бъбречна недостатъчност (възможно развитие на олигоанурия);
• тежка хиперкалиемия и хиперфосфатемия;
• запазване или увеличаване на отока;
• подпомагане на ендогенна интоксикация с огнища на прогресивна вторична некроза на мястото на компресия;
• инфекциозни (обикновено анаеробни) усложнения, които се развиват в исхемични тъкани (склонни към генерализация).

Синдромът на краш в късен етап, който продължава от 20-ия ден до 2-3 месеца от момента на нараняване, е придружен от:

• симптоми на полиуричната фаза на остра бъбречна недостатъчност;
• локални симптоми, причинени от увреждане на нервите и мускулите на увредената част на тялото;
• бавно възстановяване на функциите на увредените вътрешни органи.

Диагностика

Синдромът на продължителна компресия се диагностицира въз основа на:

• клинична картина (наличие на признаци на прехвърлена компресия) и данни за обстоятелствата на нараняването;
• лабораторни диагностични данни, включително анализ на урината, общи и биохимични кръвни тестове;
• данни от инструментална диагностика, позволяващи да се сравняват в динамика данните от лабораторните изследвания, симптомите и структурата на бъбреците на различни етапи от развитието на синдрома.

Лабораторната диагностика разкрива:

• Плазмени нива на миоглобин, които могат да бъдат значително повишени.
• Ниво на миоглобин в урината (информационен предиктор за увреждане на бъбреците). Концентрация на миоглобин над 1000 ng/ml в 80% от случаите показва развиваща се анурична остра бъбречна недостатъчност, а при концентрация под 300 ng/ml остра бъбречна недостатъчност не се развива.
• Концентрацията на трансаминазите в кръвта, която може да надвишава нормата няколко хиляди пъти.
• Концентрацията на креатинин и урея в кръвта (показва изразен разпад на мускулната тъкан), показатели за киселинно-алкалното състояние, както и съдържанието на електролити.

Степента на увреждане на бъбреците се определя от:

• киселинна реакция на урината;
• наличието на кръв и съсиреци в урината (може да показва тъпа травма на бъбрека);
• цвят на урината (кафяво-червен);
• относителната плътност на урината, която се увеличава до голяма степен;
• наличието на протеин в урината (до 2 g / l).

Специфичното тегло на урината в първите дни след нараняване при пациенти с SDS се увеличава (до 1040-1050). При липса на анурия след известно време относителната плътност на урината намалява.

През първите 2 седмици глюкозурия се установява при 28% от пациентите, което показва увреждане на проксималния нефрон.

В случай на масивен прием на жертви, концентрацията на миоглобин не се определя от лабораторията - тъмнокафява или почти черна урина показва значително количество миоглобин в урината.

В уринарния седимент при пациенти със SDS се откриват:

• наличието на цилиндри;
• когато се прикрепи инфекция, повишаване на левкоцитите;
• висока концентрация на сол.
• повишаване на пикочната киселина.

Повечето пациенти през първите седмици имат уратна диатеза (отлагане на соли на пикочната киселина), която в по-късен период се заменя с оксалат и фосфат.

С SDS можете да откриете:

• "шоков бъбрек";
• токсична и инфекциозно-токсична нефропатия;
• контузия и инфаркт на бъбреците;
• периренален хематом, причиняващ компресия на бъбрека;
• пиелонефрит и др.

Лечение

Първата помощ при синдрома на смачкване включва:

• Внимателно изваждане на пострадалия от развалините и преместването му на безопасно място. Препоръчително е фрагментите да се повдигат постепенно, като незабавно превържете засегнатия крайник с еластична (в крайни случаи марля) превръзка над мястото на компресия, за да предотвратите разпространението на токсини и развитието на шок.
• Прилагане на асептични превръзки на рани.
• Спрете външното кървене, ако има такова (налага се турникет или превръзка под налягане).
• Въвеждане на анестезия.
• Отрязване на дрехи и сваляне на обувки от засегнатия крайник със значителен оток.
• транспортна имобилизация.
• Даване на много течности на пациенти, които са в съзнание и без коремна травма.

На пострадалите на място се прилагат:

• Кристалоидни разтвори (натриев хлорид 0,9% - 400 мл.), въвеждането на които е желателно да продължи по време на евакуацията. Оптимално е да започнете инфузионна терапия преди екстракция от запушването.
• За предотвратяване на обструкция на бъбречните тубули интравенозно 4% натриев бикарбонат 200 ml ("сляпа корекция на ацидозата").
• Интравенозно 10% калциев хлорид, който неутрализира токсичните ефекти на калиевите йони върху сърдечния мускул.
• Големи дози глюкокортикоиди, които стабилизират клетъчните мембрани.

Провежда се и симптоматична терапия.

Спасителите, преди да извадят жертвата или веднага след това, прилагат турникет над мястото на компресия, предотвратявайки развитието на колапс или сърдечен арест в резултат на хиперкалиемия. След това лекарят оценява жизнеспособността на компресираната област. Турникетът не се отстранява, когато:

• разрушаване на крайник;
• наличието на гангрена;
• липса на усещане и подвижност на крайника.

В други случаи асептични стикери се прикрепят към раните с пластир, тъй като плътното превръзка може да причини задълбочаване на исхемичните разстройства.

Как да се окаже помощ в случай на подозрение за синдром на продължителна компресия, снимка.

По-нататъшното лечение включва възстановяване на кръвообращението, премахване на токсемията и острата бъбречна недостатъчност.

Синдромът на дълготрайна компресия често изисква хирургическа намеса:

• фасциотомия (дисекция на мембраната на съединителната тъкан, която покрива органите и образува калъфи за мускулите);
• ампутация на увредения сегмент.

С развитието на остра бъбречна недостатъчност прогнозата е неблагоприятна, но правилното и навременно лечение води до постепенно изчезване на явленията на бъбречна недостатъчност на 10-12-ия ден.

Открихте грешка? Изберете го и щракнете Ctrl+Enter

печатна версия

Синдром на продължителна компресия (SDS) - (синоними: синдром на смачкване, травматична токсикоза, компресионно увреждане, синдром на смачкване - в резултат на продължително нарушение на кръвообращението (исхемия) на компресираните меки тъкани.

Причината е притискането на крайниците, по-рядко на торса от тежки предмети, фрагменти от сгради, скали. Среща се при земетресения, свлачища, както и при пътнотранспортни произшествия, железопътни катастрофи.

Видове компресия:
Синдром на дълго смачкване- меките тъкани са смачкани от фрагменти от сгради, конструкции, срутена скала в мини, докато има нарушение на увреждане на кожата, мускулите - разкъсани на места, наситени с кръв.
Позиционно притискане- притискане на меките тъкани от тежестта на собственото тяло при продължително принудително положение, придружено от нарушено кръвообращение.
Патогенезата на SDS:
болезнено дразнене, причинявайки нарушение на координацията на възбудните и инхибиторните процеси в централната нервна система;
травматична токсемия, поради абсорбцията на продуктите на разпадане от увредените тъкани (мускулите) от миоглобина;
загуба на плазма, който възниква вторично в резултат на масивен оток на увредени крайници.

Различаваме 3 периода:
1. Ранни (1-2 дни) - травматичен шок
2. Междинна (3-10 дни) - остра бъбречна недостатъчност
3. Късни (10 дни-2 месеца) - тъканна некроза, гнойни усложнения
1. В първия период има: болков шок, обща слабост, бледност на кожата, артериална хипотония и тахикардия.
2. В междинния период се отбелязва: дълбоко зашеметяване, ступор, урината става кафява, олигоанурия прогресира, развиват се инфекциозни усложнения.
3. В късния период се наблюдава постепенно възстановяване на функцията на увредените органи (бъбреци, черен дроб, бели дробове и др.).

Клиника:

• Повреденият крайник има синкав оттенък, увеличен, едематозен;
• По кожата има много ожулвания, синини, мехури, съдържащи течност;
• Веднага след изваждането на жертвата можете да видите неравности - "отпечатъци" от наранения обект;
• Смачкани мускули, напоени с кръв, разкъсани на места. В зоната на некроза мускулите изглеждат като варено месо;
• Всички видове чувствителност са слабо изразени или липсват. Липсва пулс по периферията на крайника.

Първа помощ
1. Задължително прилагане на турникет над нивото на компресия.
2. Освобождаване на пострадалия.
3. Следва бързо стегнато превръзка на крайника с еластичен или обикновен бинт, след което турникетът се отстранява.
4. Студено (ледено обвиване) върху увредената зона.
5. Имобилизиране на крайник при съмнение за фрактура с помощта на шини на Kramer, вакуумни шини. Долекарската помощ може да се използва активно с всякакви импровизирани средства. Материалът за гумата може да бъде навит вестник, списание, парче дърво, шперплат и др. Поставете шината в същата позиция върху счупения крайник, в която е.
6. Обработка на рани (с помощта на водороден прекис) и прилагане на асептична превръзка върху ожулвания, рани, ако има такива.
7. Анестезия (промедол, морфин или аналгин с дифенхидрамин интрамускулно) или всякакви болкоуспокояващи, спазмолитици (но-шпа, кетанал, аналгин) преди пристигането на медицински работник. Преди въвеждането на болкоуспокояващи е необходимо да се изясни алергичната история.
8. Антишокови мерки (в/в инфузия, хормони).
9. Обилно пиене при липса на увреждане на коремните органи.
10. Кислородна терапия (достъп до чист въздух, кислород).
11. Транспортиране до лечебно заведение на носилка в легнало положение.

Лекция за лекари "Синдром на продължителна компресия (синдром на травматична компресия)".

1. Преди да освободите крайника от компресията, над мястото на компресия се прилага турникет.

2. След освобождаване от компресията, без да отстранявате турникета, превържете крайника ОТ ОСНОВАТА НА ПРЪСТИТЕ ДО КОЛЕСА и едва след това внимателно отстранете турникета.

3. Интрамускулно се прилага анестетик.

4. Осигурете затопляне на жертвата (увийте в одеяло, дайте топла напитка).

5. При наличие на рани се прилага асептична превръзка, при наличие на костно увреждане крайникът се обездвижва (имобилизира) с шини.

6. Спешно евакуирайте пострадалия в лечебно заведение (на носилка).

7. При забавяне на хоспитализацията на крайниците се придава повдигната позиция, като се поставят върху възглавница. Предварително поставената превръзка се разбинтова и крайникът се покрива с лед. Дават много течности (за предпочитане минерална вода), като контролират количеството отделена урина.

Първите клинични описания на синдрома на продължителна компресия при жертви на земетресения датират от началото на 20 век. По време на Втората световна война Е. Байуотърс представя подробно описание на специфична патология при ранените, извадени от руините след бомбардировката на Лондон, наричайки я "синдром на смачкване" (от английската дума "crush" - смачкване, смачкване) . В нашата страна най-известните изследователи на синдрома на продължителна компресия са A.Ya. Пител (наблюдения на ранените по време на бомбардировката на Сталинград), M.I. Кузин (Земетресение в Ашхабад 1948 г.), Е. А. Нечаев, Г. Г. Савицки (Земетресение в Армения 1988 г.).

9.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА

И КЛАСИФИКАЦИЯ НА СИНДРОМ

ПРОДЪЛЖИТЕЛНО НАЛЯГАНЕ

Комплексът от специфични патологични разстройства, които се развиват след освобождаването на ранените от развалините, където са били смачкани от тежки отломки за дълго време (за 1 час или повече), се нарича синдром на дълготрайна компресия. Появата на синдром на продължително смачкване, който се описва под различни имена (синдром на продължително смачкване, синдром на смачкване, травматична токсикоза, травматична рабдомиолиза и др.), се свързва с възобновяване на кръвообращението в увредени и дълготрайни исхемични тъкани. В мащабна война честотата на развитие на синдрома на продължително компресиране може да достигне 5-20%.

При ранените със синдрома на продължителна компресия се отбелязват предимно увреждания на крайниците (повече от 90% от случаите), т.к. компресията на главата и торса поради увреждане на вътрешните органи често е фатална.

При хирургични наранявания, в допълнение към синдрома на продължителна компресия, има и синдром на позиционна компресия в резултат на исхемия на части от тялото (крайници, лопатки, седалище и др.) От продължителна компресия от собственото тегло на жертвата лежане в едно положение (кома, алкохолна интоксикация). Синдромът на рециркулация се развива след възстановяване на увредената артерия на дългосрочен исхемичен крайник или отстраняване на дългосрочен турникет.

В основата на патогенезата на горните подобни патологични състояния е ендогенна интоксикация с продукти на тъканна исхемия и реперфузия. В компресираните тъкани, заедно с областите на директна травматична некроза, се образуват зони на исхемия, където се натрупват киселинни продукти на анаеробния метаболизъм. След освобождаване на ранения от компресията кръвообращението и лимфата се възобновяват в исхемичните тъкани, характеризиращи се с повишена капилярна пропускливост. Това се нарича тъканна реперфузия. В този случай в общото кръвообращение навлизат токсични вещества (миоглобин, продукти от нарушена липидна пероксидация, калий, фосфор, полипептиди, тъканни ензими - хистамин, брадикинин и др.).

Има токсично увреждане на вътрешните органи, предимно белите дробове, с образуването на ARF.

Хиперкалиемията може да доведе до остра сърдечна дисфункция.

Недоокислените продукти на анаеробния метаболизъм (млечна киселина и др.) Също така се измиват от исхемичните тъкани, което причинява изразена метаболитна ацидоза.

Най-опасно е освобождаването на големи количества протеин миоглобин в кръвта от исхемичните набраздени мускули. Миоглобинът се филтрира свободно в бъбречните гломерули, но запушва бъбречните тубули, образувайки неразтворим хематин хидрохлорид при условия на метаболитна ацидоза (ако рН на урината е по-голямо от 6, вероятността от развитие на бъбречна недостатъчност със синдром на продължителна компресия намалява). В допълнение, миоглобинът има директен токсичен ефект върху епитела на тубулите на бъбреците, което заедно води до миоглобинурична нефроза и остра бъбречна недостатъчност (ARF).

Бързо развиващият се постисхемичен оток на увредени и дълготрайно компресирани тъкани причинява остра хиповолемия с хемоконцентрация (BCC намалява с 20-40% или повече). Това е придружено от клиника на шок и в крайна сметка също допринася за влошаване на бъбречната функция.

Класификацията на синдрома на продължителна компресия, в зависимост от степента и продължителността на тъканната компресия, предвижда разпределяне на три степени на тежест на синдрома (Таблица 9.1).

синдромът на продължителна компресия от лека степен се развива с относително малък мащаб и време на компресия (например компресия на предмишницата за 2-3 часа). Ендогенната интоксикация може да бъде незначителна,

Таблица 9.1. Класификация на синдрома на продължителна компресия по тежест

олигурията спира след няколко дни. Прогнозата на синдрома на продължителна компресия с лека степен при правилно лечение е благоприятна.

Синдром на продължителна компресия със средна степенразвива се с по-големи зони на притискане на крайника до 6 ч. Съпровожда се с ендотоксикоза и нарушена бъбречна функция за седмица и повече след нараняването. Прогнозата на синдрома на продължителна компресия с умерена тежест се определя от времето и качеството на първа помощ, както и от последващото лечение с ранно използване на екстракорпорална детоксикация.

Синдром на продължителна компресия с тежка степенразвива се с компресия на един или два крайника за повече от 6 часа.С синдром на продължително компресиране на тежка степен бързо се увеличава ендогенната интоксикация, развиват се остра бъбречна недостатъчност, PON и други животозастрашаващи усложнения. При липса на навременно интензивно лечение с хемодиализа прогнозата е неблагоприятна.

трябва да бъде отбелязано че няма пълно съответствие между тежестта на нарушенията във функциите на жизненоважни органи и мащаба и продължителността на компресията на тъканите. ОТСиндромът на продължителна компресия в лека степен с ненавременна или неадекватна медицинска помощ може да доведе до анурия или други фатални усложнения. От друга страна, при много дълги периоди на компресия на крайниците (повече от 2-3 дни), синдромът на продължителна компресия може да не се развие поради липсата на възстановяване на кръвообращението в некротичните тъкани.

9.2.1. Ранен период на синдрома на продължителна компресия

Клиника на ранния период (1-3 дни) варира значително сред ранените. При синдрома на продължителна компресия с умерена и тежка степен, след освобождаване от компресия, може да се развие картина на травматичен шок: обща слабост, бледност, артериална хипотония и тахикардия.

В резултат на хиперкалиемия се регистрират сърдечни аритмии (понякога до сърдечен арест). В следващите 1-2 дни клиничната картина се проявява с нестабилност в дихателната и кръвоносната система. При синдром на продължителна компресия с тежка степен, вече в първите дни се развива OPN и други към белите дробове x(колкото по-рано се появят признаци на анурия, толкова по-прогностично опасни са те).

В други случаи общото състояние първоначално е задоволително. При липса на тежки черепно-мозъчни наранявания, съзнанието на всички ранени със синдрома на продължителна компресия, като правило, се запазва.

Ранените, освободени от развалините, се оплакват от силна болка в наранения крайник, който бързо се подува. Кожата на крайника става напрегната, бледа или цианотична, студена на допир, появяват се мехури. Пулсацията на периферните артерии поради оток може да не се открие, чувствителността и активните движения са намалени или липсват. Повече от половината от ранените със синдрома на продължителна компресия също имат фрактури на костите на компресираните крайници, клиничните признаци на които могат да затруднят диагностицирането на синдрома на продължителна компресия.

Поради изразен оток, тъканното налягане в мускулите на крайниците, затворени в плътни костно-фасциални кутии, може да надвиши перфузионното налягане в капилярите (40 mm Hg) с по-нататъшно задълбочаване на исхемията. Такова патологично състояние, което може да възникне не само със синдрома на продължителна компресия, се обозначава с термина компартмент синдром (от английското "отделение" - кутия, вагина) или синдром на "повишено вътрешно налягане".

При повечето от ранените със синдром на продължителна компресия с умерена и лека степен, с навременна медицинска помощ, общото състояние временно се стабилизира (синдром на продължителна компресия на "светлинна празнина").

Лабораторни изследвания кръвта показва признаци на хемоконцентрация (повишаване на хемоглобина, хематокрит, намаляване на BCC и BCP), изразени електролитни нарушения (повишаване на калий и фосфор), повишени нива на креатинин, урея, билирубин, глюкоза. Има хиперферментемия, хипопротеинемия, хипокалцемия, метаболитна ацидоза. В първите части на урината може да няма промени, но след това поради освобождаването на миоглобин урината става кафява, се характеризира с висока относителна плътност с изразено изместване на pH към киселинната страна. В урината също се открива голямо количество протеин, еритроцити, левкоцити, цилиндри.

9.2.2. Междинен период на синдрома на продължителна компресия

В междинния период синдромът на продължителна компресия (4-20 дни) симптомите на ендотоксикоза и остра бъбречна недостатъчност излизат на преден план. След краткотрайна стабилизация състоянието на ранените се влошава, появяват се признаци на токсична енцефалопатия (дълбоко зашеметяване, ступор).

Със синдром на продължителна компресия с тежка степендисфункциите на жизненоважни органи бързо нарастват. Развитието на остра бъбречна недостатъчност се сигнализира от олигоанурия (намаляване на скоростта на часовата диуреза под 50 ml / h). Анурията може да продължи до 2-3 седмици с прехода, в благоприятен случай, към полиуричната фаза на остра бъбречна недостатъчност. Поради хиперхидратация е възможно претоварване на белодробната циркулация, до белодробен оток. Развиват се церебрален оток, токсичен миокардит, DIC, чревна пареза, персистираща токсична анемия и имуносупресия.

Синдром на продължителна компресия с умерена и лека тежестхарактеризиращ се главно с признаци на олигоанурия, ендотоксикоза и локални прояви.

Отокът на увредените крайници продължава или се увеличава още повече. В мускулите на компресираните крайници, както и в зоните на позиционна компресия, се образуват огнища на прогресивна вторична некроза, които поддържат ендогенна интоксикация. В исхемичните тъкани често се развиват инфекциозни (особено анаеробни) усложнения, склонни към генерализация.

Лабораторни изследвания с развитието на олигоанурия се открива значително повишаване на креатинина и уреята. Има хиперкалиемия, некомпенсирана метаболитна ацидоза, тежка анемия. При микроскопия в седимента на урината се откриват сиацил-линдроподобни образувания, състоящи се от десквамиран епител на тубулите, кристали миоглобин и хематин.

9.2.3. Късен период на синдрома на продължителна компресия В късния (възстановителен) период, синдромът на продължителна компресия - след 4 седмици и до

до 2-3 месеца след компресия - при благоприятни случаи се наблюдава постепенно подобряване на общото състояние на ранените. Наблюдава се бавно възстановяване на функциите на засегнатите вътрешни органи (бъбреци, черен дроб, бял дроб, сърце и др.). Въпреки това, токсичните и дистрофични нарушения при тях, както и тежката имуносупресия, могат да продължат дълго време. Основната заплаха за живота на ранените със синдрома на продължителна компресия през този период е генерализираната AI.

Локалните промени се изразяват в дълготрайни незарастващи гнойни и гнойно-некротични рани на крайниците. Функционалните резултати от лечението на наранявания на крайниците при синдрома на продължителна компресия често са незадоволителни: развиват се атрофия и дегенерация на съединителната тъкан на мускулите, ставни контрактури, исхемичен неврит.

Примери за диагностика на синдрома на продължителна компресия:

1. В синдром на продължителна тежка компресия на двата долни крайника. крайно състояние.

2. В Синдром на продължителна компресия на средната степен на левия горен крайник.

3. Със синдром на продължително компресиране на тежка степен на десния долен крайник. Гангрена на десния крак и стъпалото. Травматичен шок III степен.

9.3. ПОМОЩ НА ЕТАПИТЕ НА МЕДИЦИНСКА ЕВАКУАЦИЯ

Първа помощ и първа помощ.Съдържанието на първа помощ на ранени със синдрома на продължителна компресия може да варира значително в зависимост от условията за нейното предоставяне, както и от силите и средствата на участващата медицинска служба.

На бойното полеранените, извадени от развалините, се пренасят на безопасно място. Санитарите или самите военни, за взаимопомощ, прилагат асептични превръзки върху рани (отлагане), образувани по време на компресия на крайниците. При външен кръвоизлив се спира (превръзка под налягане, турникет). Инжектира се анестетик от спринцовка (1 ml 2% разтвор на промедол), транспортната имобилизация се извършва с помощта на импровизирани средства. При запазено съзнание и липса на наранявания по корема, на ранените са осигурени обилни течности.

Първата помощ на ранените със съмнение за синдром на продължителна компресия безпроблемно осигурява интравенозно приложение на кристалоидни разтвори (0,9% разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза и др.), Което, ако е възможно, продължава по време на по-нататъшна евакуация. Фелдшерът коригира грешките, допуснати при първа помощ, превръзва мокри превръзки и подобрява транспортната имобилизация. При силен оток обувките се отстраняват от увредения крайник и униформите се отрязват. Дава се обилно пиене.

В случай на организиране на помощ на ранените извън пряката зона на влияние на противника(отстраняване на блокажи след бомбардировки, земетресения или терористични актове), медицинска помощ на мястото на нараняване се осигурява от медицински и медицински екипи. В зависимост от подготовката и оборудването такива екипи извършват спешни мерки за първа медицинска и дори квалифицирана реанимационна помощ.

На ранените, освободени от развалините, незабавно се прилага интравенозно кристалоидни разтвори, за да се елиминира загубата на кръвна плазма (още по-добре е да се започне инфузионна терапия преди освобождаването от развалините). Ако се подозира развитие на синдром на продължителна компресия, 4% натриев бикарбонат 200 ml се прилага интравенозно („сляпа корекция на ацидозата“) за елиминиране на ацидозата и алкализиране на урината, което предотвратява образуването на хематин хидрохлорид и блокиране на бъбречните тубули . Също така, 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид се инжектират интравенозно, за да се неутрализира токсичният ефект на калиевите йони върху сърдечния мускул. За стабилизиране на клетъчните мембрани се прилагат големи дози глюкокортикоиди. Прилагат се болкоуспокояващи и седативни лекарства, провежда се симптоматична терапия.

Преди да освободят ранения от развалините (или веднага след екстракцията), спасителите прилагат турникет над зоната на компресия на крайника, за да предотвратят развитието на колапс или сърдечен арест от хиперкалиемия.Веднага след това пациентът се извършва, за да се оцени жизнеспособността на компресираната област на крайника от лекар.

Турникет се оставя на крайника (или се поставя, ако не е бил поставен преди това) в следните случаи:

разрушаване на крайниците(обширно увреждане на меките тъкани на повече от половината от обиколката на крайника, фрактура на костите, увреждане на главните съдове); гангрена на крайника(дистално от демаркационната линия, крайникът е блед или със сини петна, студен, с набръчкана кожа или десквамиран епидермис; чувствителност и пасивни движения в дисталните стави напълно липсват). За останалите ранени се прикрепят асептични стикери към раните на крайниците (кръговите превръзки могат да притиснат крайника и да нарушат кръвообращението), извършва се транспортна имобилизация.

Ако е възможно, за всички ранени със синдрома на продължителна компресия се осигурява приоритетна евакуация (за предпочитане с хеликоптер) директно до етапа на специализирана медицинска помощ.

Първа помощ.При приемане в MPP (medr) ранените с признаци на синдром на продължителна компресия се изпращат на първо място в съблекалнята.

Интравенозно се инжектират 1000-1500 ml кристалоидни разтвори, 200 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат, 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид. Пикочният мехур се катетеризира с оценка на цвета и количеството на урината, установява се контрол на диурезата.

Изследва се дълготрайно притиснат крайник. В нейно присъствие разрушаване или гангрена- поставя се турникет. Ако в тези случаи турникетът е поставен по-рано, той не се отстранява.

При останалите ранени със синдрома на продължителна компресия на фона на инфузионна терапия, въвеждането на сърдечно-съдови и антихистаминови лекарства, турникетът се отстранява, новокаинова блокада (проводима или по вида на напречното сечение над зоната на компресия) и транспортна имобилизация.

Осигурява се охлаждане на увредения крайник (ледени пакети, криопакети). Ако състоянието на ранения позволява, се дава алкално-солена напитка (приготвена в размер на чаена лъжичка сода за хляб и готварска сол на 1 литър вода). Спешна евакуация, за предпочитане с хеликоптер, за предпочитане веднага до етапа на специализирана медицинска помощ, където има условия за използване на съвременни методи за екстракорпорална детоксикация.

Квалифицирана медицинска помощ. във въоръжен конфликт

с добре установена авиомедицинска евакуация на ранените от медицински роти директно към MVG на 1-ви ешелон, при доставяне на ранени със синдром на продължителна компресия в медицинската болница (omedo SpN) - те само предевакуационна подготовка в рамките на първа медицинска помощ. KHP е само по здравословни причини.

В мащабна война или в нарушение на евакуацията на ранените omedb (omedo) предоставя CCP. Още в хода на селективното сортиране, ранените със синдрома на продължителна компресия първо се изпращат в отделението за интензивно лечение на ранените, за да се оцени тяхното състояние и да се идентифицират животозастрашаващи последици.

При масивни санитарни загуби редица ранени с тежка степен на синдром на продължителна компресия, нестабилна хемодинамика и тежка ендотоксикоза (кома, белодробен оток, олигоанурия) могат да бъдат класифицирани като агонизиращи.

В интензивно отделениеза компенсиране на плазмената загуба се прилагат венозно кристалоиди (не инжектирайте калий!) и нискомолекулни колоидни разтвори с едновременна стимулация на уриниране с лазикс и поддържане на диуреза най-малко 300 ml/h. На всеки 500 ml кръвни заместители, за да се елиминира ацидозата, се инжектират 100 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат, за да се постигне рН на урината най-малко 6,5. С развитието на олигурия обемът на инфузионната терапия се ограничава в зависимост от количеството отделена урина. Инжектират се 10% разтвор на калциев хлорид, глюкокортикоиди, болкоуспокояващи и успокоителни.

При синдрома на продължителна компресия е противопоказано въвеждането на нефротоксични антибиотици: аминогликозиди (стрептомицин, канамицин) и тетрациклини.Нетоксичните антибиотици (пеницилини, цефалоспорини, левомицетин) се прилагат в половин дози и само за лечение на развита инфекция на раната (но не и с профилактична цел).

След стабилизиране на хемодинамичните параметри се изследват ранените със синдрома на продължително притискане в превързочната за тежко ранените(Таблица 9.3).

С признаци на компартмент синдром(напрегнат оток на крайника без пулсация на периферните артерии, охлаждане на кожата, намалена или липса на чувствителност и активни движения) широко отворена фасциотомия . Показанията за фасциотомия при синдрома на продължителна компресия не трябва да се разширяват, т.к. разрезите са входна врата за инфекция на раната. При липса на признаци на компартмент синдром се извършва динамично наблюдение на състоянието на крайника.

Фасциотомията се извършва от 2-3 надлъжни кожни разреза (над всяка костно-фасциална обвивка) с дължина най-малко 10-15 cm с дисекция на плътни фасциални пластини с дълги ножици по целия сегмент на крайника. Раните след фасциотомия не се зашиват, т.к. при значителен оток на тъканите това може да наруши кръвообращението и те се затварят със салфетки с водоразтворим мехлем. Имобилизацията се извършва с гипсови шини.

Не се използват "лампови" разрези на костта по страничната повърхност на крайника или "подкожна" фасциотомия от малки разрези при синдрома на продължителна компресия.

Ако по време на ревизията на раните се открие некроза на отделни мускули или мускулни групи на крайника, се извършва тяхното изрязване - некректомия .

Нежизнеспособни крайници с признаци на суха или мокра гангрена, както и исхемична некроза (мускулна контрактура, пълна липса на чувствителност), след диагностична дисекция на кожата (мускулите са тъмни или, обратно, обезцветени, жълтеникави, не се свиват и правят не кървят при порязване) - подлежат на ампутация.

Ампутация при синдром на продължителна компресиясе извършва над нивото на границата на компресия, в рамките на здрави тъкани. При поставен турникет се извършва ампутация над турникета. Страничните разрези на образуваното пънче на крайника се използват за контрол на жизнеспособността на надлежащите тъкани. Задължителна широка подкожна фасциотомия на пънчето на крайника. Първичните конци не се прилагат върху кожата на пънчето поради заплахата от анаеробна инфекция и високата вероятност от образуване на нови огнища на некроза.

Ако има съмнение относно нежизнеспособността на крайника, относителна индикация за спешна ампутация може да бъде увеличаването на ендотоксикозата и олигоанурията.

Поради реалната заплаха от остра бъбречна недостатъчност и необходимостта от специфични методи за детоксикация е показана спешна евакуация за ранени със синдром на продължителна компресия от всякаква тежест. За предпочитане е такива ранени да се евакуират до етапа на предоставяне на SCS по въздух, със задължително продължаване на интензивните грижи по време на полета.

Специализирана медицинска помощранен със синдром на продължителна компресия при липса на ООП оказа се в многопрофилна болница.

Със синдром на продължителна компресия с лека степен с лека ендотоксикоза се провежда инфузионна терапия със стимулиране на диурезата, ако е възможно, оксибаротерапия.

Развитието на синдром на продължителна компресия със средна степен със значителни признаци на ендотоксикоза, но запазена бъбречна функция, е индикация за ранно използване на методи за екстракорпорална детоксикация (плазмафереза, хемосорбция и др.). Интензивната терапия на синдрома на продължителна компресия включва корекция на персистираща анемия (трансфузия на еритроцитна суспензия), попълване на загубите на протеини (замразена плазма, 10% разтвор на албумин), борба с метаболитната ацидоза (4% разтвор на натриев бикарбонат) и нарушения на системата за хемостаза (хепарин). .

При неефективно лечение на остра бъбречна недостатъчност при ранени с синдром на продължителна компресия с умерена и тежка степен : анурия (неуспешно стимулиране на диурезата за 12 часа), хиперкалиемия (повече от 6 mmol / l) или поява на ЕКГ признаци на хиперкалиемия, повишаване на уремичната интоксикация (урея над 33 mmol / l, креатинин повече от 0,5-0,7 mmol / l), декомпенсирана метаболитна ацидоза с BE<-15,0, некорригируемая гипергидратация организма с угрозой отека легких - спешна нужда от хемодиализа . Специализирана медицинска помощ ранени с остра бъбречна недостатъчностсе оказва в отделенията за екстракорпорална детоксикация на ТГЗ, които разполагат със съответните специалисти, оборудване и консумативи.

Хирургична тактика при синдром на продължителна компресия извършва се съгласно горните принципи (Таблица 9.3). Според A.L. Кричевски, в условията на специализирана SH, с възможност за ранно използване на екстракорпорална детоксикация и оксибаротерапия, въвеждането на перфлуоран, индикациите за фасциотомия на крайниците могат да бъдат значително стеснени. Последващото локално лечение на увредени крайници се състои в многократни ревизии на рани, некректомия на лезии

вторична некроза, спиране на арозивно кървене, реампутации. Прогресиращ инфекциозен процес в обширни гнойно-некротични рани на фона на тежък сепсис може да доведе до необходимост ампутации на крайници за второстепенни показания. Ултразвукът, компютърната томография помагат да се разкрият скрити огнища на некроза (с позиционна компресия), които са източници на ендотоксикоза.

Смъртността при синдрома на продължителна тежка компресия и развита остра бъбречна недостатъчност достига 80-90%. При умерени и леки форми на синдрома на продължителна компресия прогнозата за живота е относително благоприятна.

Вижте и купете книги за ултразвук на Медведев:

• Кои лекари трябва да посетите, ако имате синдром на продължителна компресия

Какво е синдром на продължителна компресия

Патологичното състояние, определено с термина " синдром на продължителна компресия"- SDS (син.: синдром на катастрофа, травматична токсикоза, синдром на продължително смачкване), се характеризира с особеностите на клиничната картина, тежестта на курса и високата честота на смъртните случаи.

Синдром на продължителна компресия на крайниците- това е вид патологично състояние на тялото, което възниква, като правило, в отговор на продължително компресиране на голяма маса от меки тъкани. Описани са редки случаи, когато SDS се развива с краткотрайна компресия на голяма маса меки тъкани. Силата на компресия при запазено съзнание на жертвата като правило е голяма и той не може да извади увредения крайник изпод пресата.

Това се наблюдава например при земетресения, запушвания в мини, аварии и др. Силата на натиск може да е малка. В същото време SDS се развива поради продължителна компресия, което е възможно в случаите, когато жертвите са в безсъзнание по различни причини (кома, отравяне, епилептични припадъци и др.). В клиничната медицина термините "позиционна компресия", "позиционна компресия" се използват за обозначаване на такава компресия. Опитът показва, че SDS се развива главно при продължителен (за 2 часа или повече) натиск на голяма маса меки тъкани.

Патогенеза (какво се случва?) по време на синдрома на продължителна компресия

Известно е, че най-малко три теории за патогенезата на DFS са били обсъждани по-рано: теорията за токсемията, теорията за загубата на плазма и кръв и теорията за неврорефлексния механизъм. Обширният клиничен опит и резултатите от експерименталните проучвания показват, че всички тези фактори играят роля в развитието на DFS. Според съвременните концепции водещият патогенетичен фактор е травматичната токсемия, която се развива в резултат на навлизането на продукти от разпада на увредените клетки в кръвния поток. Хемодинамичните нарушения, причинени от ендотоксини, включват промени в целостта на съдовия ендотел и активиране на каскадата на каликреин.

капилярен течводи до екстравазация на вътреклетъчна течност. Брадикинините, подобно на други вазоактивни кинини, причиняват хипотония. В резултат на директно излагане на ендотоксини и фактор на кръвосъсирването XII се активира интраваскуларният коагулационен механизъм, който причинява фибринолиза и дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). Важна роля в развитието на капилярен застой, нарушения на микрохемоциркулацията и кислородно гладуване на органите играят промените в реологичните свойства на кръвта и намаляването на способността на еритроцитите да се деформират поради ендотоксикация. Системата на DIC комплемента също се активира, което води до допълнително увреждане на ендотела и промени във вазоактивността.

AT патогенезаняколко различни опции SDS(травматичен генезис, позиционен произход, краткотрайна компресия с клиничната картина на SDS) има общ компонент, който определя съдбата на жертвата в бъдеще - компресия на тъканите, придружена от тяхната исхемия, последвана от възобновяване на кръвообращението и циркулация на лимфата в увредените тъкани.

Всеки вариант на компресия се характеризира с характеристики, които ги отличават един от друг, но острите исхемични нарушения (AIR) в увредените тъкани имат една единствена патогенеза и всъщност определят състоянието на повечето жертви в бъдеще, ако не се присъединят други наранявания SDS (нараняване, радиация, вторична инфекция), изгаряния, отравяния и др.). Препоръчително е да се комбинират всички варианти на компресия на меките тъкани с термина "компресионно увреждане". Ако приемем, че постисхемичните разстройства при компресионно увреждане са основните и жизнената дейност на организма или функционирането на увредения крайник зависи от тях, тогава компресионното увреждане може да се разглежда като частен случай на остри исхемични разстройства (ОИР). от всякакъв генезис, които възникват в исхемичните тъкани след възобновяване на кръвотока в тях. При наранявания такива състояния се наблюдават в случаи на продължително (натиск на крайника с турникет (нараняване на турникет), реплантация на крайник (реплантационна токсикоза), възстановяване на кръвния поток в увредените големи съдове и тяхната тромбоемболия ("включване" синдром"), студено нараняване и др.

В случаите, когато исхемични нарушениязастрашават живота на жертвите, те могат да бъдат разграничени като тежка форма на OIR; ако те застрашават само функцията на увредения орган (крайник), тогава те могат да се считат за лека форма на OIR. Такова разделение на IIR ще позволи да се установи в коя медицинска институция е необходимо да се осигури квалифицирана и специализирана помощ на жертвите, по-специално тези с компресионно нараняване. Това е особено важно при масови лезии, когато е необходимо медицинско сортиране. Като се има предвид горното, SDS може да се разглежда като тежка форма на компресионно увреждане на крайника, застрашаващо живота на жертвата, която може да умре от постисхемична ендотоксикоза, свързана с възстановяване на кръвния поток и лимфната циркулация в исхемичните тъкани. В някои случаи възниква на фона на болков шок (наранявания по време на земетресения и др.), В други - без болков компонент (позиционна компресия от различен произход). Постисхемичната ендотоксикоза не винаги е най-застрашаващата живота на жертвите на тежко компресионно увреждане, тъй като появата й може да бъде предвидена. Развитието на постисхемична ендотоксикоза трябва да бъде предотвратено, доколкото позволяват обстоятелствата на нараняването и съвременните данни за нейната патогенеза.

Притискане на крайницитесъздава аноксия на увредения сегмент, в резултат на което на фона на болезнен шок или кома, причинена от друга причина, окислително-възстановителните процеси се нарушават в зоната на аноксия, до необратими. Това се дължи на потискането на активността на редокс ензимните системи на митохондриите на аноксичните тъканни клетки. След декомпресия в зоната на увреждане се развиват остри исхемични нарушения, причинени от поглъщането на непълно окислени продукти от нарушен метаболизъм в тялото през кръвта и лимфните пътища, състоящи се от елементи на цитоплазмата на исхемичните клетки в токсични концентрации, продукти на анаеробна гликолиза и пероксидно окисляване на свободните радикали. Най-токсични са "средномолекулярните" продукти от разпада на белтъците, калия, миоглобина и др.

Исхемичните тъкани, в които се възобновява кръвообращението и лимфната циркулация, след декомпресия губят нормалната си архитектоника поради повишена пропускливост на клетъчните мембрани, развива се мембраногенен оток, загуба на плазма и сгъстяване на кръвта. В мускулите нормалната микроциркулация не се възстановява поради вазоконстрикция от токсичен произход. Нервните стволове и симпатиковите ганглии не само на увредения, но и на симетричния крайник са в състояние на морфологична деаферентация. Исхемичните тъкани на увредения крайник са токсични. При наличие на голяма маса от исхемични тъкани се развива животозастрашаваща постисхемична токсикоза. Недоокислените токсични продукти от увредените тъкани засягат главно всички жизненоважни органи и системи: миокард (поради отрицателния инотропен ефект на исхемичните токсини върху него) - мозък, бели дробове, черен дроб, бъбреци; възникват дълбоки нарушения на еритронната система, придружени от хемолиза и рязко инхибиране на регенеративната функция на костния мозък, което води до развитие на анемия; има промени в системата за коагулация на кръвта според вида на DIC; всички видове метаболизъм се нарушават поради последиците от аноксия, имунологичната реактивност на организма е рязко потисната и рискът от развитие на вторична инфекция се увеличава. По този начин възниква разнообразен порочен кръг от нарушения на всички органи и системи на тялото, описани достатъчно подробно в литературата, които в крайна сметка често водят до смъртта на жертвата (от 5 до 100%). Горното ви позволява да създадете модел за превенция и лечение на SDS. За предотвратяване на SDS е необходимо да се изключи постисхемичната токсикоза. Най-надеждният и прост начин за предотвратяване на SDS е ампутацията на увредения крайник под турникет, приложен преди жертвата да бъде освободена от компресия. Показанията за ампутация трябва да бъдат разширени в случай на масово приемане на жертви в неблагоприятна ситуация.

За да се предотврати SDS без ампутация, е необходимо да се проведе комплексна локална терапия, която може да се нарече регионална реанимация. Този комплекс се състои от мерки, насочени към спиране на аноксията в исхемичните тъкани: тяхната детоксикация и възстановяване на нарушените редокс процеси в исхемичните тъкани. Понастоящем като детоксиканти успешно се използват хемосорбенти от типа SKN; за възстановяване на метаболитните процеси в исхемичните тъкани се използва изолирана изкуствена циркулация на увредения крайник с ксеноливерна връзка и хемоперфузия чрез криоконсервирана чернодробна тъкан. Обещаваща област на регионална реанимация в DFS е целевият транспорт на лекарства с помощта на липозоми.

Най-ефективни при лечението на вече развит SDS са токсикологичните методи, насочени към освобождаване на тялото на жертвата от "исхемични токсини" (сорбционни методи, диализа, плазмафереза), както и методи, използвани за прекъсване на разнообразния порочен кръг от заболявания, водещи до живот- застрашаващи усложнения (напр. предотвратяване на DIC, имуностимулация, временно заместване на засегнатата бъбречна функция). Трябва да се счита за погрешно използването на каквито и да било методи на лечение, които в случай на тежко компресионно увреждане до известна степен допринасят за допълнителен "токсичен удар" от увредените тъкани върху жизненоважни органи и системи. Те включват фасциотомия, интензивна инфузионна антишокова терапия при липса на стегнато превръзка и охлаждане на крайника без детоксикация на тялото, хипербарна оксигенация (HBO), без да се отчита опасността от последиците от тъканна хипоксия в условия на висока концентрация на кислород .

Симптоми на синдром на продължителна компресия

Клинична картина на SDSзапочва да се образува от момента на компресия на меките тъкани; и животозастрашаващи усложнения обикновено настъпват след декомпресия и са свързани с възобновяване на кръвотока и микроциркулацията в исхемичните тъкани. Резултатите от многобройни експерименти и клинични наблюдения показват, че ампутацията на увредения крайник преди отстраняването на пресата или турникета от него, приложена проксимално на мястото на компресия, като правило, спасява живота на жертвите. Практически е доказано, че източникът на интоксикация при тежка компресионна травма е увреденият крайник и след освобождаване на пострадалия от компресия в общата система на кръво- и лимфообращението навлизат "исхемични токсини". Под натиск жертвата по правило не умира. Случайните новокаинови блокади като метод за лечение на SDS са неефективни. Проводната анестезия, въпреки че е по-предпочитана за SDS от блокадата на случая, обаче сама по себе си не спасява жертвите от смърт при тежко компресионно нараняване. Доказано е, че нервните стволове на увредения крайник претърпяват морфологична деаферентация още в периода на компресия. Като се вземат предвид тези данни, идеята за водещата роля на компонента на неврорефлексната болка в патогенезата на DFS изглежда различно. Синдромът на болката, който несъмнено присъства при компресионно увреждане, създава само неблагоприятен фон, на който се развива постисхемична ендотоксикоза, като правило, не е причина за смъртта.

Резултатите от експериментите показаха, че след декомпресия кръвообращението в компресирания крайник се възстановява по особен начин, много напомнящ на това при реваскуларизация на дълготрайни исхемични тъкани. При анатомично запазване на микроваскулатурата на крайника, подложен на продължителна компресия, след краткотрайна "реактивна" хиперемия се възстановява кръвообращението главно в съединителнотъканните образувания (подкожна мастна тъкан, фасция, периост). В същото време мускулите почти не се кръвоснабдяват, което причинява тяхната постисхемична асептична некроза. Постисхемичните мускулни промени са много особени: явленията на некроза в тях се развиват неравномерно и е невъзможно да се види цялата зона на исхемична некроза с просто око, тъй като отделните миофибрили са запазени, а някои са повредени. Невъзможно е да се изрежат мускули с пост-исхемична асептична некроза при запазване на непокътнати влакна. Освен това е известно, че се възстановява функцията на крайника, чиито мускули са били исхемични по време на компресионно увреждане и са отбелязани признаци на вяла пареза и парализа. Установено е, че детоксикацията на исхемичен крайник с адсорбент допринася за нормализиране на разпределението на кръвта в исхемичните тъкани. Известно е също, че "исхемичните токсини" имат директен вазоактивен ефект върху гладката мускулатура на съдовата стена.

Тези данни ни позволяват да заключим, че "исхемичните токсини", постъпващи в общото кръвообращение от увредения крайник, имат патогенен ефект върху жизненоважни органи и системи, като по този начин се затварят редица "порочни кръгове" на ендотоксикозата. Химичният състав на "исхемичните токсини" не е напълно изяснен, но се знае, че това са предимно вещества, влизащи в състава на дълготрайно исхемичните тъкани, в които кръвотокът е възстановен. Тези вещества се "отмиват" в кръвта и лимфата в големи количества. В допълнение, в исхемичните тъкани процесите на окисление се нарушават поради блокадата на редокс ензимните митохондриални системи. В тази връзка кислородът, постъпващ в тъканите след възобновяване на кръвния поток в тях, не се абсорбира, но участва в образуването на токсични продукти на пероксидацията.

Резултатите от експерименти и клинични наблюдения показват, че венозната кръв в наранен крайник е по-токсична от кръвта, изтичаща от него. Токсичността на венозната кръв на увредения крайник е особено висока в първите минути след декомпресията. В бъдеще, очевидно поради увеличаването на отока и блокирането на изтичането на кръв и лимфа от исхемичните тъкани, токсичността на кръвта и лимфата в съдовете на увредения крайник намалява донякъде. Понастоящем в клинични условия е възможно да се контролира динамиката на токсичността на биологичните течности, като се използват методи като "тест за парамеций" и определяне на концентрацията на "средни молекули". Има и други тестове и методи за определяне на токсичността на кръвта и лимфата. Тези данни показват, че за детоксикация на тялото е по-целесъобразно да се вземе венозна кръв от зоната на нараняване, например от бедрената вена на увредения крайник.

Възобновяването на кръвния поток в крайника след декомпресия е придружено от нарушение на архитектониката на исхемичните тъкани поради повишаване на пропускливостта на техните клетъчни мембрани - развива се мембраногенен оток, който е характерен за постисхемичното състояние на тъканите. Тези нарушения на архитектониката на увредените тъкани могат да бъдат предотвратени до известна степен чрез постепенно възстановяване на кръвния поток в щадящ режим и локално охлаждане, което намалява притока на кръв към исхемичните тъкани.

Въпросът за патогенезата и биологичното значение на отока в исхемичните тъкани не е окончателно решен. При компресионно нараняване може да се разграничи предимно локален оток, локализиран в областта на увредените тъкани, и обща загуба на плазма с лек локален оток, като и в двата случая могат да се наблюдават кръвни съсиреци. Експериментално е установено, че колкото по-тежко е компресионното увреждане, толкова по-малък е локалният постисхемичен оток и толкова по-голяма е общата загуба на плазма. Тези данни доведоха до заключението, че тежестта на локалния оток отразява степента на запазване на защитните реакции на организма, а отокът на исхемичните тъкани е защитен. Това заключение се подкрепя от данни, които показват, че колкото по-тежко е компресионното увреждане, толкова по-значително намалява имунологичната реактивност на организма.

Отокът на исхемичните тъкани се увеличава, тъй като абсорбцията на токсични вещества от засегнатите тъкани намалява. Това означава, че отокът на увредените тъкани предпазва тялото от навлизането на токсични вещества от тях в течни среди. В тази връзка "борбата" с последствията от отока чрез фасциотомия при тежка компресионна травма на крайника неизбежно води до допълнителен токсичен "удар" върху тялото поради подобряване на кръвотока в увредения крайник. Така, опитвайки се да спасим крайника, неговата функция, ние рискуваме живота на жертвата. Всички терапевтични мерки (фасциотомия, некректомия, фиксиране на фрактури и др.) За спасяване на компресиран крайник трябва да се извършват успоредно с интензивна терапия, използването на съвременни методи за активна детоксикация - хемолимфосорбция и хемодиализа.

Значителна обща загуба на плазма при тежко компресионно увреждане на фона на шок е несъмнена индикация за интензивна инфузионна терапия, която е компонент на антишоковото лечение. В същото време обаче трябва да се има предвид, че стимулирането на хемодинамичните параметри може да стане опасно за жертвите, ако се поддържа свободна комуникация между кръвоносните и лимфните пътища на тялото и увредения крайник. В тези случаи, както показа експериментът, стимулирането на хемодинамиката с помощта на противошокови мерки, като същевременно увеличава притока на кръв в исхемичния крайник, допринася за по-разрушителен токсичен ефект, по-специално върху черния дроб, както и други жизненоважни органи и системи на увредени животни. В резултат на това инфузионната антишокова терапия при тежки компресионни наранявания е ефективна на фона на разделяне на кръвоносните и лимфните канали на тялото и увредения крайник, което се постига чрез стегнато превръзка, охлаждане или прилагане на турникет (ако е взето решение направени за ампутация).

Основните фактори на токсемия при SDSса хиперкалиемия, засягаща сърцето, бъбреците и гладката мускулатура; биогенни амини, вазоактивни полипептиди и протеолитични лизозомни ензими, които причиняват респираторен дистрес синдром; миоглобинемия, водеща до блокада на тубулите и нарушена реабсорбционна функция на бъбреците; развитието на автоимунно състояние с образуването на автоантитела към собствените антигени. Тези патологични фактори определят следните механизми за развитие на SDS.

След тъканна реперфузия, белите дробове са една от първите бариери за движението на ендотоксини и агрегати от исхемични и увредени тъкани. Широката микроваскулатура на белите дробове е основното "бойно поле" на тялото срещу ендотоксините. При пациенти със SDS броят на прободните левкоцити значително се увеличава и възниква периваскуларен интерстициален оток. Гранулоцитите проникват в интерстициума от лумена на капилярите, където дегранулират. В допълнение към гранулите с ензими, стабилните левкоцити освобождават свободни кислородни радикали, които блокират плазмените инхибитори на ензимите и повишават пропускливостта на капилярната мембрана. Навлизането на ендотоксини в капилярното легло на белите дробове и белодробния интерстициум се регулира чрез увеличаване или намаляване на физиологичното или смесено (с патологично) артериовенозно шунтиране в белодробната микроциркулационна система и компенсаторно увеличаване на скоростта на лимфния отток.

При масивен прием на ендотоксини в белите дробове настъпва постепенно разрушаване на ензимните системи на гранулоцитите, възниква недостатъчност или блокада на лимфните дренажни системи, наблюдава се изчерпване на антитоксичната функция на белите дробове и развитие на дистрес синдром.

Елементите на мускулното разграждане, главно миоглобин, калий, фосфор и млечна киселина, се натрупват в кръвта и причиняват метаболитна ацидоза. В същото време течността се отделя от засегнатите капиляри в мускулната тъкан, което води до тежък оток на крайниците и хиповолемия. Поради развитието на хиповолемия, миоглобинемия и ацидоза на фона на синдром на респираторен дистрес възниква остра бъбречна недостатъчност. В този случай се наблюдава разрушаване на гломерулния и тубуларен епител, развитие на стаза и тромбоза както в кортикалната, така и в медулата. В бъбречните тубули настъпват значителни дистрофични промени, нарушава се целостта на отделните тубули, луменът им се запълва с продукти на клетъчно разпадане. Тези ранни и бързо прогресиращи промени водят до развитие на бъбречна недостатъчност. Миоглобинът, хемоглобинът, образуван по време на хемолизата на еритроцитите, както и нарушаването на способността на еритроцитите да се деформират, увеличават исхемията на кортикалния слой на бъбреците, което допринася за прогресирането на морфологичните промени в техния гломерулен и тубуларен апарат и води до развитие на олигурия и анурия.

Продължително компресиране на сегмента, развитието на кислороден глад и хипотермия в неговите тъкани водят до изразена тъканна ацидоза. След отстраняване на компресията непълно окислените метаболитни продукти (млечна, ацетооцетна и други киселини) излизат от увредения сегмент в общия кръвен поток. Млечната киселина е метаболитът, който причинява рязко понижаване на pH на кръвта и съдовия тонус, води до намаляване на сърдечния дебит и развитие на необратим шок.

Развитие на хипоксияима отрицателно въздействие върху функциите на жизнените системи. Дефицитът на кислород води до повишаване на пропускливостта на чревната стена и нарушаване на нейната бариерна функция, поради което вазотоксичните вещества от бактериална природа свободно проникват в порталната система и блокират ретикулоендотелната система на черния дроб. Нарушаването на антитоксичната функция на черния дроб и неговата аноксия допринасят за освобождаването на вазопресивни фактори. Хемодинамичните нарушения при това състояние са свързани не само с образуването на вазопресори. Получени са данни, че при различни видове шок се появява специфичен хуморален депресивен миокарден фактор. Тези компоненти могат да бъдат причините за инхибиране на контрактилитета на миокарда и катехоламиновия отговор, както и важни фактори за развитието на шок. При шок неизбежно настъпва полиорганна недостатъчност, ако не е проведено адекватно интензивно лечение преди да се развие тежка метаболитна ацидоза и съдова недостатъчност.

В зависимост от клиничната картина разграничете следните форми на SDS: изключително тежък, тежък, умерен и лек. Както показва опитът, всички тези форми на SDS са наблюдавани при пациенти, идващи от зоната на земетресението.

В клиничното протичане на SDS има четири периода.

• I период- компресия на меките тъкани с развитието на травматичен и екзотоксичен шок.
• II период- локални промени и ендогенна интоксикация. Започва от момента на декомпресията и продължава 2-3 дни.

Кожа на смачкан крайникбледо на цвят, отбелязва се цианоза на пръстите и ноктите. Отокът расте. Кожата става опъната. Пулсацията на периферните съдове поради плътен оток не се определя. При задълбочаване на локалните прояви общото състояние на пострадалите се влошава. Те са доминирани от симптоми на травматичен шок: синдром на болка, психо-емоционален стрес, нестабилна хемодинамика, хемоконцентрация, креатининемия, повишена концентрация на фибриноген, повишена плазмена толерантност към хепарин, намалена фибринолитична активност, повишена активност на системата за коагулация на кръвта. Урината има висока относителна плътност, в нея се появяват протеини, еритроцити и отливки.

SDS се характеризира с относително добро състояние на жертвите веднага след отстраняване на компресията. Само след няколко часа (ако крайникът не е бил „унищожен” в резултат на катастрофа) се появяват локални промени в увредения сегмент - бледност, цианоза, пъстър цвят на кожата, липса на пулсация в периферните съдове. През следващите 2-3 дни се увеличава подуването на един или повече крайници, които са претърпели компресия. Отокът е придружен от появата на мехури, плътни инфилтрати, локална и понякога пълна некроза на целия крайник. Състоянието на жертвата бързо се влошава, развива се остра сърдечно-съдова недостатъчност.

В периферната кръв се отбелязва нейното удебеляване, неутрофилно изместване и лимфопения. Загубата на плазма води до значително намаляване на BCC и BCC; има склонност към тромбоза.

Именно през този период е необходима интензивна инфузионна терапия с помощта на форсирана диуреза и детоксикация, без които пациентите развиват синдром на респираторен дистрес.

• III период- развитието на усложнения, проявяващи се с поражение на различни органи и системи, период на остра бъбречна недостатъчност. Продължителността на периода е от 2 до 15 дни. Анализът на клиничните наблюдения показа, че не винаги има съответствие между разпространението и продължителността на компресията на крайниците или крайниците и тежестта на бъбречната недостатъчност. В тази връзка, в допълнение към класификацията, трябва да се разграничат лека, умерена и тежка остра бъбречна недостатъчност. През този период се увеличава подуването на компресирания крайник или неговия сегмент, върху увредената кожа се появяват мехури с прозрачно или хеморагично съдържание. Хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, анемията се увеличава, диурезата рязко намалява, до анурия. В кръвта се повишава съдържанието на остатъчен азот, урея, креатинин, калий. Класическа картина на уремия се развива с хипопротеинемия, увеличаване на количеството фосфор и калий и намаляване на съдържанието на натрий.

Телесната температура се повишава. Състоянието на жертвата се влошава рязко, летаргия и летаргия се увеличават, появяват се повръщане и жажда, иктер на склерата и кожата, което показва участие в патологичния процес на черния дроб. Въпреки интензивните грижи, до 35% от засегнатите умират. В този период е необходимо да се използват методите на екстракорпорална детоксикация или (при липса на апарат "изкуствен бъбрек") перитонеална диализа; както показва нашият опит, хемосорбцията дава добри резултати (за предпочитане с вземане на кръв от вената на засегнатия крайник под контрола на тестове за интоксикация).

• IV период- възстановяване. Започва след възстановяване на бъбречната функция. В този период местните промени преобладават над общите. На преден план са инфекциозните усложнения при открити наранявания в резултат на травма, както и усложненията на рани след фасциотомии. Възможна е генерализация на инфекцията и сепсис. При неусложнени случаи подуването на крайника и болката в тях изчезват до края на месеца. Възстановяването на функцията на ставите на увредения крайник, премахването на парезата и парализата на периферните нерви зависи от степента на увреждане на мускулите и нервните стволове. В резултат на смъртта на мускулните елементи те се заменят със съединителна тъкан и развитието на атрофия на крайниците, но функцията може постепенно да се възстанови, особено при позиционна компресия.

Анализът на резултатите от наблюденията на жертвите по време на земетресението в Армения през IV период на SDS показа, че те имат дълга история на тежка анемия, хипопротеинемия, диспротеинемия (намаляване на албумина, повишаване на глобулиновите фракции, особено на γ- фракция), хиперкоагулация на кръвта, както и промени в урината - наличие на протеин и цилиндри. Всички пострадали са с намален апетит за дълъг период от време. Промените в хомеостазата са устойчиви, с помощта на интензивна инфузионно-трансфузионна терапия те могат да бъдат елиминирани средно до края на един месец интензивно лечение.

• V период -жертвите показват значително намаляване на естествените резистентни фактори, имунологичната реактивност, бактерицидната активност на кръвта, активността на серумния лизозим. От клетъчните фактори промени настъпват главно в Т-лимфоцитната система. За дълго време левкоцитният индекс на интоксикация (LII) остава променен.

При по-голямата част от жертвите отклонението в емоционалното и психическото състояние продължава дълго време под формата на депресивни или реактивни психози и истерия.

Изолиран от раните (при наличие на открити лезии) микрофлората има особености. В ранния период (първите 7 дни) след земетресението раните са били обилно засети предимно с клостридии. Това показва висок риск от развитие на клостридиална мионекроза или "газова гангрена" при тези пациенти. Clostridia при всички пациенти, изолирани във връзка с ентеробактерии, Pseudomonas, анаеробни коки. Под въздействието на хирургично лечение и антибактериална терапия раните при всички пациенти се изчистват от клостридии за 7-10 дни.

При по-голямата част от пациентите, пристигащи по-късно, се изолират микробни асоциации, чийто задължителен компонент е Pseudomonas aeruginosa, а техните "придружители" са ентеробактерии, стафилококи и някои други бактерии.

При някои жертви в IV период на SDS се открива некроза на дълбоките мускули на увредения крайник или неговия сегмент, протичаща с оскъдни симптоми или безсимптомно. Зарастването на рана на компресиран крайник е по-дълго от конвенционалните рани.

Тежестта на клиничните прояви на компресионния синдром и тяхната прогноза зависят от степента на компресия на крайника, масата на засегнатите тъкани и комбинираното увреждане на други органи и структури (черепно-мозъчно увреждане, травма на вътрешни органи и системи, кост счупване, увреждане на стави, кръвоносни съдове, нерви и др.).

Лечение на синдром на продължителна компресия

Съвременно лечениежертви на земетресения и други масови бедствия с SDS с различна тежест трябва да бъдат изчерпателни, като се вземат предвид всички аспекти на патогенезата на това увреждане, етапите и приемствеността в предоставянето на медицински обезщетения. Комплексът предвижда въздействие върху макроорганизма с цел коригиране на всички отклонения на хемостазата, локалния патологичен фокус и микрофлората на раните. Поетапно означава предоставяне на специфична и необходима за всеки етап от обема и характера на медицинската помощ. Приемствеността в лечението осигурява непрекъснатост и целенасоченост на терапевтичните мерки от началото на медицинската помощ до възстановяването на пострадалия.

При масивни лезии е препоръчително да се организират три етапа на медицинска помощ:

• I етап- помощ във фокуса на масовото унищожение,
• II етап- квалифицирана медицинска помощ, която се предоставя в лечебно заведение, разположено на кратко разстояние от зоната на масово унищожение и оборудвано с всичко необходимо за сортиране и оказване на квалифицирана помощ в случай на увреждане на опорно-двигателния апарат и вътрешните органи, както и шок и SDS с първоначални симптоми на бъбречна недостатъчност. Във връзка с масовия поток от жертви престоят в тази институция е ограничен до 1-2 дни.

На този етап могат да се използват медицински десантни звена под формата на „летящи болници“ или „болници на колела“, които разгръщат дейността си в близост до центъра на поражението. В зависимост от ситуацията, тези институции могат да увеличат или намалят количеството на предоставяните медицински грижи.

• Етап III- специализирана медицинска помощ. За целта се използва голям хирургичен и травматологичен център, оборудван с всичко необходимо за оказване на специализирана помощ при открити и затворени увреждания на опорно-двигателния апарат и техните последствия, както и реанимационна служба за лечение на шок, постисхемична токсикоза, сепсис. и остра бъбречна недостатъчност в пълен размер. Благодарение на организирането на такива центрове се извършва временно прехвърляне на пациенти в други високоспециализирани институции за лечение, например на остра бъбречна недостатъчност и др., където няма специалисти по лечение на наранявания, инфектирани рани и др. изключени.

Лечение на място. На мястото на инцидента жертвата трябва да бъде инжектирана с болкоуспокояващи, ако е възможно, се извършва новокаинова блокада (за предпочитане проводима) в основата на крайника. Турникетът се прилага само при ясно смачкване на крайника, за да се изостри ампутацията. В други случаи последователността на оказване на помощ на мястото на инцидента трябва да бъде следната: поставяне на турникет, освобождаване на крайника от запушване, стегнато превързване на притиснатия крайник, студ, обездвижване, отстраняване на турникета, ако има такъв рани, тяхното механично почистване, прилагане на превръзки, които имат антисептични, ензимни и дехидратиращи свойства, превръзки. Ако е възможно, увреденият сегмент на крайника се покрива с компреси с лед и се извършва транспортна имобилизация.

На етапа на квалифицирана и специализирана помощ продължава интензивна инфузионно-трансфузионна терапия, извършва се катетеризация на централната вена (ако не е извършена на предишния етап). Лечението е насочено към допълнително увеличаване на обема на урината чрез форсирана диуреза. Обемът на инфузионно-трансфузионната терапия е не по-малък от 500 ml / h. Съставът на инфузионните средства включва прясно замразена плазма (500-700 ml на ден), смес от глюкоза-новокаин (400 ml), 5% разтвор на глюкоза с витамини С и група В (до 1000 ml), 5-10% албумин (200 ml), 4% разтвор на натриев бикарбонат (400 ml), разтвор на манитол в размер на 1 g на 1 kg телесно тегло, детоксикиращи средства (хемодез, неогемодез). Съставът на течностите и техният обем се коригират в зависимост от диурезата, степента на интоксикация и показателите на KOS. Провеждайте мониторинг на кръвното налягане, CVP, уриниране. За да се отчете количеството на урината, катетеризацията на пикочния мехур се извършва ежечасно. Лекарствена терапия: за стимулиране на диурезата се предписват лазикс и еуфилин, хепарин, антитромбоцитни средства (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сърдечно-съдови средства, имунокоректори. Такова лечение трябва да осигури уриниране в количество най-малко 300 ml / h.

При неефективност на консервативното лечение за 8-12 часа и намаляване на диурезата до 600 ml / ден и по-малко, се решава въпросът за хемодиализата. Анурия, хиперкалиемия над 6 mmol/l, белодробен и мозъчен оток са спешни показания за хемодиализа. Обемът на инфузионната терапия по време на интердиализния период е 1500-2000 ml.

При кървене, дължащо се на уремия и дисеминирана вътресъдова коагулация, спешно се извършва плазмафереза, последвана от трансфузия на прясно замразена плазма до 1000 ml и се назначават протеазни инхибитори (трасилол, гордокс, контрикал).

Хирургическа тактиказависи от състоянието на пострадалия, степента на исхемия на увредения крайник, наличието на смачкани тъкани, фрактури на костите и трябва да бъде активен.

При липса на рани на компресирания крайник, хирургическата тактика може да се определи чрез класификацията на степента на исхемия.

• I степен- лек индуративен оток на меките тъкани.

Кожата е бледа, на границата на лезията виси над здравата. Няма признаци на нарушение на кръвообращението. Консервативното лечение дава изразен ефект.

• II степен- умерено изразен индуративен оток на меките тъкани и тяхното напрежение. Кожата е бледа, с участъци с лека цианоза. След 24-36 часа могат да се образуват мехури, съдържащи бистра жълтеникава течност, при отваряне на която се открива влажна бледорозова повърхност. Повишеният оток през следващите дни показва нарушение на венозната циркулация и лимфния дренаж. Недостатъчно адекватното консервативно лечение може да доведе до прогресиране на нарушения на микроциркулацията, микротромбоза, повишен оток и компресия на мускулната тъкан.
• III степен- Изразен индуративен оток и мекотъканно напрежение. Кожата е цианотична или мраморна. Кожната температура е значително намалена. След 12-24 часа се появяват мехури с хеморагично съдържание. Под епидермиса се открива влажна повърхност с тъмночервен цвят. Индурираният оток и цианозата бързо нарастват, което показва груби нарушения на микроциркулацията и венозна тромбоза. Консервативното лечение е неефективно, което води до развитие на некротичен процес. Големи разрези с дисекция на фасциални случаи елиминират компресията на тъканите. Кръвотокът се възстановява.
• IV степен- индурираният оток е умерено изразен, тъканите са рязко напрегнати. Кожата е синкаво-лилава, студена, има отделни епидермални мехурчета с хеморагично съдържимо. След отстраняване на епидермиса се разкрива цианотично-черна суха повърхност. През следващите дни отокът практически не се увеличава, което показва дълбоки нарушения на микроциркулацията, недостатъчност на артериалния кръвен поток, широко разпространена тромбоза на венозни съдове. Консервативното лечение е неефективно. Sirokaya фасциотомия осигурява максимално възможно възстановяване на кръвообращението, ви позволява да ограничите некротичния процес в по-дисталните части, да намалите интензивността на абсорбция на токсични продукти. В повечето случаи се дават показания за ампутация на крайника.

Тази класификация, без да претендира за пълно отражение на процеса, помага да се избере тактиката на лечение, значително да се намали броят на ампутациите.

При наличие на смачкани рани на увредени крайници, на втория етап на евакуация се извършва задълбочена първична хирургична обработка с широко отваряне на раната, изрязване на очевидно нежизнеспособни тъкани, отстраняване на чужди тела и свободно разположени костни фрагменти. , обилно измиване на раната с антисептици, саниране с ултразвук и вакуум. Налагането на глухи шевове е неприемливо. На раната се прилагат превръзки с антисептични, дехидратиращи свойства.

Докато правите първично хирургично лечениена втория етап на евакуация не трябва да се извършва присаждане на кожа, както свободно, така и несвободно, тъй като процесът на тъканна некроза може да продължи през следващите дни. В допълнение, след изрязване на кожни автотрансплантати, донорните места могат да служат като допълнителни портали за инфекция, а пластичната хирургия, чрез преместване на местни тъкани, влошава микроциркулацията и кръвоснабдяването на засегнатата област, които вече са нарушени в резултат на тъканна компресия, която може да доведе до задълбочаване и разширяване на тъканната некроза. Откритите участъци на костта трябва да бъдат покрити с околните меки тъкани, ако е възможно, чрез прилагане на предполагаеми неразтягащи се конци. Когато се образуват дълбоки джобове, те трябва да се отцедят и да се направят контра отвори.

Анализът на резултатите от лечението на пострадалите показа, че прилагането на външна и вътрекостна остеосинтеза на сегментите, подложени на компресия, на този етап от медицинската помощ трябва да се счита за грешка. Такава остеосинтеза влошава кръвообращението на сегмента, изостря некротичния процес, "отваря вратите" на инфекцията. На този етап трябва да се извърши стабилна фиксация с помощта на транскостни компресионно-дистракционни телени или прътови устройства, дори без окончателното и пълно адаптиране на фрагментите. При липса на възможности или условия за налагане на транскостни апарати за фиксиране на крайниците се използват гипсови дълбоки шини. Не трябва да се прилагат кръгови отливки.

След оказване на квалифицирана помощна този етап жертвите с наранявания на крайниците се евакуират в специализирани болнични центрове (трети етап на медицинска помощ), където се пристигат на 3-7-ия ден след нараняването. На този етап се извършва стабилна фиксация на фрактури с транскостни фиксиращи устройства, ако не е извършена на предишния етап, или продължава корекцията и адаптирането на фрагменти в устройството, ако са били приложени по-рано. В същото време се извършва интензивно локално лечение на раневи повърхности, за да се почистят раните от некротични тъкани и да се подготвят за автопластика или вторични конци на 15-20-ия ден след нараняването. При локално лечение на раневи повърхности са ефективни лекарства с антисептични, ензимни и дехидратиращи свойства.

След почистване на повърхността на раната от некротични тъкани и появата на свежа гранулационна тъкан се извършва свободна кожна автопластика с разцепени графтове, перфорирани в съотношение 1:2-1:5. От други видове кожна пластика може да се препоръча несвободна кожна автопластика (италианска), особено при наличие на рани в областта на ръката и предмишницата. Показанията за извършване на комбинирана автопластика на кожата с изместени локални тъкани са ограничени, тъй като движението на клапите на кожата и меките тъкани в областта на компресираните сегменти може да влоши нарушенията на микроциркулацията и кръвоснабдяването и да доведе до некроза на клапата.

До този момент разпространението на некрозата на областите на костта, подложени на компресия, е напълно разкрито, границите на некрозата на костната тъкан могат да бъдат определени с помощта на радионуклидно изследване. За отстраняване на ясно некротизирани участъци от костта се извършват радикална секвестректомия, надлъжни и сегментни резекции. Получените следоперативни костни кухини се заместват с деминерализирани костни присадки и мускули. При дефект компресионно-дистракционната остеосинтеза се е доказала добре.

На етапите квалифицирана и специализирана помощизползването на съвременни методи за активна детоксикация е от първостепенно значение. Увеличаването на токсичността на кръвта и лимфата при пациенти може да бъде открито по-рано от появата на клиничните симптоми на токсикоза, следователно, без да се чака влошаване на състоянието на пациентите, кръвен тест за токсичност според парамециевия тест и концентрацията на трябва да се извършват „средни молекули“. В случай на повишена токсичност са показани хемолимфосорбция и ентеросорбция, в случай на нарушение на хомеостазата и хиперхидратация - хемодиализа. При комбинация от токсикоза, хиперхидратация и нарушение на хомеостазата, хемо-, лимфо-, ентеросорбция и хемодиализа се извършват едновременно в режим на ултрафилтрация, ако е необходимо, многократно. Успоредно с това се провежда целенасочена антибактериална терапия: имунокорекция, както и рехабилитационни мерки, които се провеждат по време на целия процес на лечение на жертвата.

По този начин, при лечение на синдрома на продължителна компресияпри отворени и затворени наранявания на опорно-двигателния апарат е необходима постоянна работа на травматологични хирурзи, реаниматори-токсиколози, терапевти и нефролози. Жертвите, които са преминали през SDS, се нуждаят от последващо проследяване.

Предотвратяване на синдрома на продължително притискане

За да се предотврати инфекция на раната, се прилага комбинация от антибиотици със задължително включване на антибиотик от групата на пеницилина (предвид честото изолиране на клостридиални анаероби от раната). Профилактичното използване на антибиотици, без напълно да предотвратява нагнояването на раната в бъдеще, предотвратява развитието на клостридиална мионекроза (газова топлина), за развитието на която в тази ситуация има благоприятни условия. Важно е възможно най-скоро, ако е възможно, дори преди пълното освобождаване на жертвата от развалините, да започне инфузионна терапия, за да нормализира BCC, да увеличи обема и да алкализира урината. Като първа инфузионна среда трябва да се използват кристалоиди, реополиглюкин, 4% разтвор на натриев бикарбонат, манитол. Скоростта на приложение на течността по време на инфузия е не по-малка от 500 ml / h.

25.04.2019

Идва дълъг уикенд и много руснаци ще отидат на почивка извън града. Няма да е излишно да знаете как да се предпазите от ухапвания от кърлежи. Температурният режим през май допринася за активирането на опасни насекоми ...

Медицински статии

Офталмологията е една от най-динамично развиващите се области на медицината. Всяка година се появяват технологии и процедури, които позволяват да се получат резултати, които изглеждаха непостижими преди 5-10 години. Например в началото на 21 век лечението на свързаното с възрастта далекогледство беше невъзможно. Най-много, на което можеше да разчита един възрастен пациент, беше...

Почти 5% от всички злокачествени тумори са саркоми. Те се характеризират с висока агресивност, бързо хематогенно разпространение и склонност към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват нищо...

Вирусите не само витаят във въздуха, но и могат да попаднат на перила, седалки и други повърхности, като същевременно запазват своята активност. Ето защо, когато пътувате или на обществени места, е препоръчително не само да изключите комуникацията с други хора, но и да избягвате ...

Връщането на доброто зрение и сбогуването завинаги с очилата и контактните лещи е мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности за лазерна корекция на зрението открива напълно безконтактната техника Femto-LASIK.