Помощ при остро кървене. Промени в тялото с остра загуба на кръв

е необратима загуба на кръв за кратък период от време. Възниква поради кървене от увредени кръвоносни съдове. Влияе върху състоянието на всички органи и системи. Загубата на значителен обем кръв е придружена от развитие на хеморагичен шок, който представлява заплаха за живота на пациента. Причината за остра кръвозагуба може да бъде травма и някои заболявания. Проявява се с бледност, тахикардия, понижено кръвно налягане, задух, еуфория или депресия на съзнанието. Лечение - елиминиране на източника на кървене, инфузия на кръв и кръвни заместители.

МКБ-10

D62Остра постхеморагична анемия

Главна информация

Острата кръвозагуба е състояние, при което тялото бързо и безвъзвратно губи определено количество кръв в резултат на кървене. Това е най-често срещаното увреждане на човешкото тяло в цялата история. Възниква при наранявания (както отворени, така и затворени) и разрушаване на съдовата стена при определени заболявания (например язвени процеси в стомашно-чревния тракт). Загубата на голям обем кръв е животозастрашаваща поради рязкото намаляване на BCC и последващото развитие на хипоксия, хипоксемия, хипотония, недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешните органи и метаболитна ацидоза. В тежки случаи е възможно и развитие на DIC.

Колкото по-голям е обемът на загубата на кръв и колкото по-бързо се излива кръвта, толкова по-тежко е състоянието на пациента и толкова по-лоша е прогнозата. В допълнение, реакцията на тялото се влияе от фактори като възраст, общо състояние на тялото, интоксикация, хронични заболявания и дори сезон (през топлия сезон загубата на кръв е по-трудна за носене). Загубата на 500 ml (10% BCC) при здрав възрастен не води до значителни хемодинамични нарушения и не изисква специална корекция. При загуба на подобен обем от пациент, страдащ от хронично заболяване, е необходимо да се попълни BCC с помощта на кръв, кръвни и плазмени заместители. Това състояние е най-трудно за възрастни хора, деца и бременни жени, страдащи от токсикоза.

Причините

Най-често причината са наранявания: наранявания на меки тъкани и вътрешни органи, множество фрактури или увреждане на големи кости (например тежка фрактура на таза). Освен това остра кръвозагуба може да възникне в резултат на тъпа травма с разкъсване на един или друг орган. Особено опасни са рани с увреждане на големи съдове, както и наранявания и разкъсвания на паренхимни органи. Сред заболяванията, които могат да причинят загуба на кръв, са язва на стомаха и дванадесетопръстника, синдром на Mallory-Weiss, цироза на черния дроб, придружена от разширени вени на хранопровода, злокачествени тумори на стомашно-чревния тракт и гръдните органи, белодробна гангрена, белодробен инфаркт и други заболявания, при които има разрушаване възможно.съдови стени.

Патогенеза

При остра лека кръвозагуба венозните рецептори се дразнят, което води до персистиращ и пълен венозен спазъм. Няма значими хемодинамични нарушения. Попълването на BCC при здрави хора става в рамките на 2-3 дни поради активирането на хемопоезата. При загуба над 1 литър се дразнят не само венозните рецептори, но и алфа рецепторите в артериите. Това предизвиква възбуждане на симпатиковата нервна система и стимулира неврохуморалната реакция - отделянето на голямо количество катехоламини от надбъбречната кора. В същото време количеството адреналин надвишава нормата 50-100 пъти, количеството норадреналин - 5-10 пъти.

Под въздействието на катехоламините първо се спазмират капилярите, а след това и по-големите съдове. Стимулира се контрактилната функция на миокарда, възниква тахикардия. Черният дроб и далакът се свиват, изхвърляйки кръвта от депото в съдовото русло. В белите дробове се отварят артериовенозни шънтове. Всичко по-горе позволява за 2-3 часа да осигури необходимото количество кръв на жизненоважни органи, да поддържа кръвното налягане и нивото на хемоглобина. Впоследствие неврорефлексните механизми се изчерпват, ангиоспазмът се заменя с вазодилатация. Притокът на кръв във всички съдове намалява, настъпва стаза на еритроцитите. Метаболитните процеси в тъканите са още по-нарушени, развива се метаболитна ацидоза. Всичко по-горе формира картина на хиповолемия и хеморагичен шок.

Тежестта на хеморагичния шок се определя, като се вземат предвид пулсът, кръвното налягане, диурезата и лабораторните показатели (хематокрит и хемоглобин в кръвта). Под въздействието на алдостерона в бъбреците се отварят артериовенозни шънтове, в резултат на което кръвта се "изхвърля", без да преминава през юкстагломеруларния апарат, което води до рязко намаляване на диурезата до анурия. Поради хормонални промени, плазмата не напуска съдовете в интерстициалните тъкани, което, заедно с влошаването на микроциркулацията, допълнително влошава нарушенията на тъканния метаболизъм, влошава ацидозата и провокира развитието на полиорганна недостатъчност.

Тези нарушения не могат да бъдат напълно спрени дори при незабавно попълване на загубата на кръв. След възстановяване на BCC, понижението на кръвното налягане продължава 3-6 часа, нарушения на кръвния поток в белите дробове - за 1-2 часа, нарушения на кръвния поток в бъбреците - за 3-9 часа. Микроциркулацията в тъканите се възстановява само за 4-7 дни, а пълното отстраняване на последствията отнема много седмици.

Класификация

Има няколко систематизации на остра кръвозагуба. Следната класификация е най-широко използвана в клиничната практика:

  • Лека степен - загуба на до 1 литър (10-20% от BCC).
  • Средната степен е загуба до 1,5 литра (20-30% от BCC).
  • Тежка степен - загуба на до 2 литра (40% от BCC).
  • Масивна кръвозагуба - загуба на повече от 2 литра (повече от 40% от BCC).

Освен това се изолира свръхмасивна или фатална кръвозагуба, при която пациентът губи повече от 50% от BCC. При такава остра загуба на кръв, дори в случай на незабавно попълване на обема, в по-голямата част от случаите се развиват необратими промени в хомеостазата.

Симптоми на остра кръвозагуба

Симптомите на това състояние включват внезапна слабост, ускорен пулс, понижено кръвно налягане, бледност, жажда, замаяност, пресинкоп и припадък. В тежки случаи са възможни задух, периодично дишане, студена пот, загуба на съзнание и мраморно оцветяване на кожата. В случай на травматично нараняване се открива кървяща рана или се откриват признаци на тежко затворено увреждане на скелета или вътрешните органи.

Диагностика

Наред с клиничните признаци има лабораторни показатели, които ви позволяват да оцените обема на загубата на кръв. Броят на еритроцитите намалява под 3x10¹²/l, хематокритът - под 0,35. Горните цифри обаче само косвено показват степента на остра загуба на кръв, тъй като резултатите от теста отразяват реалния ход на събитията с известно "закъснение", т.е. при масивна загуба на кръв в първите часове тестовете могат да останат нормални. Това е особено често при деца.

Предвид горното, както и неспецифичността на признаците на остра кръвозагуба (особено лека или умерена), е необходимо да се обърне специално внимание на външните признаци. При външно кървене установяването на факта на загуба на кръв не е трудно. С анестезиолози-реаниматори. Тактиката на лечението зависи от количеството загубена кръв и състоянието на пациента. При загуба до 500 ml не се изискват специални мерки, възстановяването на BCC става независимо. При загуба до 1 литър въпросът за попълване на обема се решава диференцирано. При тахикардия не повече от 100 удара / мин, нормално кръвно налягане и диуреза, инфузии не са показани, в случай на нарушение на тези показатели се преливат плазмени заместители: физиологичен разтвор, глюкоза и декстран. Намалено кръвно налягане под 90 mm Hg. st е индикация за капково вливане на колоидни разтвори. При понижаване на кръвното налягане под 70 mm Hg. Изкуство. произвеждат струйни трансфузии.

При средна степен (до 1,5 l) се изисква трансфузия на плазмени заместители в обем, който е 2-3 пъти по-висок от количеството на загубата на BCC. Заедно с това се препоръчва кръвопреливане на 500-1000 ml. В тежки случаи е необходимо да се преливат кръв и плазмени заместители в обем, който е 3-4 пъти по-висок от размера на загубата на BCC. При масивна загуба на кръв е необходимо да се прелеят 2-3 обема кръв и няколко обема плазмени заместители.

Критерии за адекватно възстановяване на BCC: пулс не повече от 90 удара / мин, стабилно кръвно налягане 100/70 mm Hg. Чл., Хемоглобин 110 g / l, CVP 4-6 cm вода. Изкуство. и диуреза над 60 ml/h. В този случай един от най-важните показатели е диурезата. Възстановяването на уринирането в рамките на 12 часа от началото на кръвозагубата е една от основните задачи, тъй като в противен случай бъбречните тубули некротизират и се развива необратима бъбречна недостатъчност. За нормализиране на диурезата се използва инфузионна терапия в комбинация със стимулация с фуроземид и аминофилин.

ЗАГУБА НА КРЪВ- патологичен процес, който възниква в резултат на увреждане на кръвоносните съдове и загуба на част от кръвта, характеризиращ се с редица патологични и адаптивни реакции.

Етиология и патогенеза

Physiol. К. се наблюдава по време на менструация, при нормално раждане и лесно се компенсира от организма.

Патол. К., като правило, изисква медицинска намеса.

Промените в К. могат условно да бъдат разделени на няколко етапа: начален, етап на компенсация и терминал. Спусъкът, който причинява компенсаторни и патолични промени в тялото в резултат на загуба на кръв, е намаляването на обема на циркулиращата кръв (BCC). Първичната реакция при загуба на кръв е спазъм на малки артерии и артериоли, който възниква рефлексивно в резултат на дразнене на рецепторните васкуларни зони и повишаване на тонуса на симпатиковата част в. н. с. Поради това, дори при голяма загуба на кръв, ако тече бавно, може да се поддържа нормално ниво на кръвното налягане. Намаляването на лумена на малките артерии и артериоли води до увеличаване на общото периферно съпротивление, което се увеличава в съответствие с увеличаването на масата на загубената кръв и намаляването на BCC, което от своя страна води до намаляване на венозния поток към сърцето. Рефлекторно повишаване на сърдечната честота в началния етап на К. в отговор на понижаване на кръвното налягане и промяна в хим. съставът на кръвта поддържа сърдечния дебит за известно време, но по-късно той постоянно пада (при експерименти с кучета с изключително тежка К. е регистрирано намаляване на сърдечния дебит с 10 пъти с едновременно спадане на кръвното налягане в големите съдове до 0- 5 mm Hg. ст. ). В етапа на компенсация, в допълнение към увеличаването на сърдечната честота, силата на контракциите на сърцето се увеличава и количеството остатъчна кръв във вентрикулите на сърцето намалява. В терминалния стадий силата на сърдечните контракции намалява, остатъчната кръв във вентрикулите не се използва.

При К. функциите, състоянието на миокарда се променят, най-достижимата скорост на намаляване намалява. Реакцията на коронарните съдове към К. има свои собствени характеристики. В самото начало на К., когато кръвното налягане намалява с малко количество, обемът на коронарния кръвен поток не се променя; когато кръвното налягане пада, обемът на кръвния поток в коронарните съдове на сърцето също намалява, но в по-малка степен от кръвното налягане. И така, при понижаване на кръвното налягане до 50% от първоначалното ниво, коронарният кръвен поток намалява само с 30%. Коронарният кръвен поток се поддържа дори когато кръвното налягане в каротидната артерия спадне до 0. Промените в ЕКГ отразяват прогресираща миокардна хипоксия: първо има увеличение на ритъма, а след това, с увеличаване на загубата на кръв, той се забавя, а намаляване на напрежението на вълната I, инверсия и повишаване на вълната Т, намаляване на S-T сегмента и нарушение на проводимостта до появата на напречна блокада, блокада на краката на атриовентрикуларния сноп (ноп на Хис), идиовентрикуларен ритъм . Последното е важно за прогнозата, тъй като степента на координация на работата на сърцето зависи от проводната функция.

Има преразпределение на кръвта в органите; На първо място, притока на кръв в кожата, мускулите намалява, това осигурява поддържането на притока на кръв в сърцето, надбъбречните жлези и мозъка. G. I. Mchedlishvili (1968) описва механизъм, който позволява поддържане на намалено кръвообращение в мозъка за кратко време дори при намаляване на кръвното налягане в големите съдове до 0. В бъбреците кръвният поток се преразпределя от кортикалното вещество към мозъка чрез видът на юкстагломеруларния шънт (виж Бъбреци), което води до забавяне на кръвния поток, тъй като той е по-бавен в медулата, отколкото в кората; има спазъм на интерлобуларните артерии и аферентните артериоли на гломерулите. При понижаване на кръвното налягане до 50-60 mm Hg. Изкуство. бъбречният кръвоток намалява с 30%. Значителните нарушения на кръвообращението в бъбреците причиняват намаляване на диурезата и спадане на кръвното налягане под 40 mm Hg. Изкуство. води до спиране на уринирането, тъй като хидростатичното налягане в капилярите става по-малко от онкотичното налягане на плазмата. В резултат на понижаване на кръвното налягане юкстагломеруларният комплекс на бъбреците повишава секрецията на ренин (виж), а съдържанието му в кръвта може да се увеличи до 5 пъти. Под въздействието на ренин се образува ангиотензин (виж), който свива кръвоносните съдове и стимулира секрецията на алдостерон (виж). Намаляване на бъбречния кръвен поток и нарушение на филтрацията се наблюдава в рамките на няколко дни след отложеното К. Остра бъбречна недостатъчност (виж) може да се развие с тежка К. в случай на закъсняло и непълно заместване на загубената кръв. Чернодробният кръвоток намалява успоредно с намаляването на сърдечния дебит.

Кръвоснабдяването на тъканите и кръвното налягане за определено време могат да се поддържат чрез преразпределение на кръвта в съдовата система и прехвърляне на част от нея от системата с ниско налягане (вени, белодробна циркулация) към системата с високо налягане. Че. намаляване на BCC до 10% може да бъде компенсирано без промяна в кръвното налягане и сърдечната функция. В резултат на това венозното налягане леко намалява. Това е в основата на благоприятния ефект на кръвопускането при венозен застой и оток, включително белодробен оток.

Кислородното напрежение (pO 2) се променя слабо в артериалната кръв и силно във венозната кръв; с тежка K. pO 2 пада от 46 до 23 mm Hg. Чл., И в кръвта на коронарния синус от 21 до 12 mm Hg. Изкуство. Промените в pO 2 в тъканите отразяват естеството на тяхното кръвоснабдяване. При експеримента в скелетните мускули pO 2 намалява по-бързо от кръвното налягане; pO 2 в стената на тънките черва и стомаха намалява успоредно с намаляването на кръвното налягане. В кората и подкоровите възли на мозъка, както и в миокарда, намаляването на pO 2 е по-бавно в сравнение с намаляването на кръвното налягане.

За да се компенсират явленията на циркулаторна хипоксия в тялото, се случва следното: 1) преразпределение на кръвта и запазване на кръвния поток в жизненоважни органи чрез намаляване на кръвоснабдяването на кожата, храносмилателните органи и, вероятно, мускулите; 2) възстановяване на обема на циркулиращата кръв в резултат на притока на интерстициална течност в кръвния поток; 3) увеличаване на сърдечния дебит и коефициента на използване на кислорода при възстановяване на обема на циркулиращата кръв. Последните два процеса допринасят за прехода на циркулаторната хипоксия към анемия, която е по-малко опасна и по-лесно компенсирана.

Хипоксията на тъканите, развиваща се по време на К., води до натрупване в организма на неокислени метаболитни продукти и до ацидоза (виж), която в началото има компенсиран характер. С задълбочаването на К. се развива некомпенсирана ацидоза с намаляване на рН във венозната кръв до 7,0-7,05, а в артериалната кръв до 7,17-7,20 и спад на алкалните резерви. В терминалния стадий К. ацидозата на венозната кръв се комбинира с артериална алкалоза (виж Алкалоза); в същото време pH в артериалната кръв не се променя или леко се измества към алкалната страна, но съдържанието и напрежението на въглероден диоксид (pCO 2) значително намаляват, което е свързано както с спад на pCO 2 в алвеоларния въздух в резултат на повишена вентилация на белите дробове и с разрушаването на плазмените бикарбонати. В този случай респираторният коефициент става по-голям от 1.

В резултат на загуба на кръв се получава разреждане на кръвта; намаляването на BCC се компенсира от тялото чрез навлизане в кръвния поток на течност от интерстициалните пространства и протеини, разтворени в него (виж Hydremia). Това активира хипофизната система - коровото вещество на надбъбречните жлези; повишена секреция на алдостерон, което повишава реабсорбцията на натрий в проксималните бъбречни тубули. Задържането на натрий води до увеличаване на реабсорбцията на вода в тубулите и намаляване на уринирането. В същото време съдържанието на антидиуретичен хормон в задната хипофизна жлеза се увеличава в кръвта. В експеримента е установено, че след много масивна плазма, възстановяването на обема на плазмата става доста бързо и през първия ден обемът му надвишава първоначалната стойност. Възстановяването на плазмените протеини се извършва в две фази: в първата фаза, през първите два до три дни, това се случва поради мобилизирането на тъканните протеини; във втората фаза - в резултат на повишен протеинов синтез в черния дроб; пълното възстановяване настъпва след 8-10 дни. Постъпилите в кръвообращението протеини имат качествена разлика от нормалните суроватъчни протеини (имат повишена колоидно-осмотична активност, което показва по-голямата им дисперсия).

Развива се хипергликемия, съдържанието на лактатдехидрогеназа и аспартат аминотрансфераза се повишава в кръвта, което показва увреждане на черния дроб и бъбреците; концентрацията на основните катиони и аниони на кръвната плазма се променя, когато К. намалява титърът на комплемента, преципитините и аглутинините; повишава чувствителността на организма към бактериите и техните ендотоксини; фагоцитозата се потиска, по-специално, фагоцитната активност на купферовите клетки на черния дроб намалява и остава нарушена няколко дни след възстановяване на обема на кръвта. Въпреки това е отбелязано, че малките повтарящи се кръвоизливи увеличават производството на антитела.

Коагулацията на кръвта при К. се ускорява, въпреки намаляването на броя на тромбоцитите и съдържанието на фибриноген. В същото време се повишава фибринолитичната активност на кръвта. Повишен тонус на симпатиковата част c. н. с. и повишеното отделяне на адреналин несъмнено допринасят за ускоряване на съсирването на кръвта. Промените в компонентите на коагулационната система са от голямо значение. Адхезията на тромбоцитите и тяхната способност за агрегиране, консумацията на протромбин, концентрацията на тромбин, съдържанието на фактор VIII се увеличават, съдържанието на антихемофилен глобулин намалява. С интерстициалната течност навлиза тъканният тромбопластин от разрушените еритроцити - антихепариновият фактор (виж Системата за коагулация на кръвта).

Промените в системата за хемостаза продължават няколко дни, когато общото време на съсирване вече е нормално. Възстановяването на тромбоцитите след кръвозагуба е много бързо. В левкоцитната формула (виж) първо се открива левкопения с относителна лимфоцитоза, а след това неутрофилна левкоцитоза, която първо има преразпределителен характер, а след това се дължи на активирането на хематопоезата, както се вижда от изместването на левкоцитната формула към наляво.

Броят на еритроцитите и съдържанието на хемоглобина намаляват в зависимост от обема на загубената кръв, като основна роля играе последващото разреждане на кръвта от интерстициалната течност. Минималната концентрация на хемоглобин, необходима за поддържане на живота при възстановяване на обема на кръвта, е 3 g% (при експериментални условия). Абсолютният брой на еритроцитите продължава да намалява в постхеморагичния период. В първите часове след загубата на кръв съдържанието на еритропоетин (виж) намалява, след това след 5 часа. започва да се увеличава. Най-високото им съдържание се наблюдава на 1-ия и 5-ия ден. К., а първият пик е свързан с хипоксия, а вторият съвпада с активирането на костния мозък. Възстановяването на състава на кръвта също се улеснява от повишеното образуване на вътрешния фактор на Castle в стомашната лигавица (виж Фактори на Castle).

В осъществяването на компенсаторните реакции участват нервни, ендокринни и тъканни фактори. Сърдечните и съдовите реакции, водещи до преразпределение на кръвта, възникват рефлекторно, когато се стимулират рецепторните зони (каротиден синус и аорта). Възбуждане на симпатиковата част c. н. с. води до спазъм на артериалните съдове и тахикардия. Засилва се функцията на предния лоб на хипофизата и надбъбречните жлези. Освобождаването на катехоламини се увеличава (виж), както и съдържанието на алдостерон, ренин, ангиотензин в кръвта. Хормоналните влияния поддържат вазоспазма, променят тяхната пропускливост и насърчават притока на течност в кръвния поток.

Издръжливостта на К. не е еднаква при различните животни, дори от един и същи вид. Според експерименталните данни на училището на И. Р. Петров, болкова травма, електрическо нараняване, повишена температура на околната среда, охлаждане, йонизиращо лъчение повишават чувствителността на тялото към K.

За човек загубата е ок. 50% от кръвта е животозастрашаваща, а загубата на повече от 60% е абсолютно фатална, ако няма навременна намеса на реаниматори. Обемът на загубената кръв не винаги определя тежестта на К.; в много случаи К. може да бъде фатален дори при много по-малък обем кръв, която се е изляла, особено ако възникне кървене, когато главните съдове са наранени. При много голяма загуба на кръв, особено след бързото й изтичане, може да настъпи смърт в резултат на церебрална хипоксия, ако компенсаторните механизми нямат време да се включат или са недостатъчни. При продължително понижаване на кръвното налягане може да възникне необратимо състояние.

В тежки случаи с К. е възможно развитието на дисеминирана вътресъдова коагулация поради комбинация от два фактора: забавяне на кръвния поток в капилярите и повишаване на съдържанието на прокоагуланти в кръвта. Необратимото състояние в резултат на дългосрочна К. се различава в много отношения от остра К. и се приближава до терминалния стадий на шок от различен произход (виж Шок). В същото време хемодинамиката непрекъснато се влошава в резултат на порочен кръг, който се развива по следния начин. При К. транспортът на кислород намалява, което води до намаляване на консумацията на кислород от тъканите и натрупване на кислороден дълг, в резултат на хипоксия контрактилната функция на миокарда се отслабва и минутният обем намалява, което от своя страна , допълнително нарушава преноса на кислород. Порочният кръг може да възникне и по друг начин; в резултат на намаляване на транспорта на кислород, централната нервна система страда, функцията на вазомоторния център е нарушена, вазомоторните рефлекси са отслабени или изкривени, последното води до още по-голям спад на налягането и намаляване на сърдечния дебит, което води до по-нататъшно нарушаване на регулаторното влияние на нервната система, влошаване на хемодинамиката и намаляване на транспорта на кислород. Ако порочният кръг не бъде прекъснат, тогава увеличаването на нарушенията може да доведе до смърт.

патологична анатомия

Патологичните промени зависят от скоростта и големината на кръвозагубата. При повтарящо се сравнително малко кървене (например от матката с хеморагична метропатия, от хемороиди и др.) Настъпват промени, които са характерни за постхеморагичната анемия (виж Анемия). Тези промени се състоят в нарастваща дистрофия на паренхимните органи, повишена регенерация на червения костен мозък и изместване на тръбните кости от хемопоетичните елементи на мастния костен мозък. Характерни са протеиново-мастната дегенерация на хепатоцитите и мастната дегенерация на миоцитите на сърцето; в същото време жълтеникави огнища на миокардна дистрофия, редуващи се с по-слабо променени области, създават вид ивици, напомнящи цветовете на тигрова кожа (така нареченото тигрово сърце). В клетките на извитите тубули на бъбреците се наблюдава пролиферация на ядра без разделяне на цитоплазмата с образуването на многоядрени симпласти, характерни за хипоксични състояния с различна етиология.

Патологичната анатомия може да открие увреждане на различни големи артериални и венозни съдове, разширени вени на хранопровода, разрушаване на съдовете на стените на туберкулозната кухина на белия дроб, стомашни язви и др., Както и кръвоизливи в тъканите в областта на увредения съд и масата на изтичащата кръв по време на вътрешно кървене. При стомашно кървене, докато се движи през червата, кръвта се смила, превръщайки се в маса, подобна на катран, в дебелото черво. Кръвта в съдовете на трупа в плевралната и коремната кухина частично коагулира или остава течна поради разпадането на фибриногена. При белодробен кръвоизлив белите дробове, поради хемаспирация в алвеоларните канали, придобиват особен мраморен вид поради редуването на светли (въздух) и червени (пълни с кръв) области на паренхима.

Макроскопски е възможно да се отмъсти за неравномерното кръвоснабдяване на органите: заедно с анемията на кожата, мускулите, бъбреците се наблюдава пълнокръвност на червата, белите дробове и мозъка. Далакът обикновено е малко увеличен, отпуснат, пълноценен, с обилни остъргвания от среза. Нарушаването на пропускливостта на капилярите и промените в системата за коагулация на кръвта водят до широко разпространени петехиални кръвоизливи под серозните мембрани, в лигавиците отиде.-киш. път, под ендокарда на лявата камера (петна на Минаков).

Микроскопски се откриват общи нарушения на кръвообращението в микроциркулационната система на вътрешните органи. От една страна, се наблюдават явления на дисеминирана вътресъдова коагулация: агрегация на еритроцити (виж), образуване на фибрин и еритроцитни тромби (виж Тромб) в артериоли и капиляри, което рязко намалява броя на функциониращите капиляри: от друга страна , има рязко фокално разширение на капилярите с образуване на еритроцитна стаза (виж) и повишен кръвен поток с фокално изобилие от венозни колектори. Електронно-микроскопски се отбелязва подуване на цитоплазмата на ендотелните клетки, избистряне на митохондриалната матрица, намаляване на броя на микропиноцитните везикули, разширяване на междуклетъчните връзки, което показва нарушение на транспорта на вещества през цитоплазмата и повишена пропускливост на капилярната стена. Промените в ендотелната мембрана са придружени от образуването на тромбоцитни конгломерати близо до вътрешната й повърхност, които формират основата на тромбозата. Промените в клетките на паренхимните органи съответстват на тези по време на исхемия (виж) и са представени от различни видове дистрофии (виж Дегенерация на клетки и тъкани). Исхемичните промени в паренхимните клетки на вътрешните органи възникват първо в бъбреците и черния дроб.

Клинична картина

Клиничните прояви на К. не винаги съответстват на количеството изгубена кръв. При бавен кръвен поток дори значителната му загуба може да няма ясно изразени обективни и субективни симптоми. Обективни симптоми на значителна К.: бледа, влажна кожа със сивкав оттенък, бледи лигавици, изтощено лице, хлътнали очи, учестен и слаб пулс, понижено артериално и венозно налягане, учестено дишане, в много тежки случаи периодично, като напр. Cheyne-Stokes (виж .Cheyne-Stokes дишане); субективни симптоми: замаяност, слабост, потъмняване в очите, сухота в устата, силна жажда, гадене.

К. е остър и хроничен, с различна тежест, компенсиран и некомпенсиран. От голямо значение за изхода и лечението са количеството изгубена кръв, скоростта и продължителността на нейното изтичане. Така че при млади здрави хора загубата на 1,5 - 2 литра кръв с бавно изтичане може да настъпи без клинично изразени симптоми. Важна роля играе предишното състояние: претоварване, хипотермия или прегряване, травма, шок, съпътстващи заболявания и др., Както и пол и възраст (жените са по-устойчиви на К. от мъжете; новородени, кърмачета и кърмачета са много чувствителни към К. възрастни хора).

Приблизително класифициране на тежестта на К. може да бъде намалено от BCC. Средна степен - загуба на по-малко от 30% от BCC, масивна - повече от 30%, фатална - повече от 60%.

Оценка на степента на кръвозагуба и методи за определянето й - виж Кървене.

Въпреки това, тежестта на състоянието на пациента се определя преди всичко от клина, картината.

Лечение

Лечението се основава на укрепване на механизмите за обезщетение, които тялото има, или тяхната имитация. Най-добрият начин за премахване както на циркулаторната, така и на анемичната хипоксия е съвместимото кръвопреливане (вижте Кръвопреливане). Заедно с кръвта се използват широко кръвозаместващи течности (виж), чиято употреба се основава на факта, че загубата на плазма и следователно намаляването на BCC е много по-трудно за тялото, отколкото загубата на червена кръв клетки. При тежка К., преди определяне на кръвната група, лечението трябва да започне с вливане на кръвозаместващи течности, ако е необходимо, дори на мястото на нараняване или по време на транспортиране. В леки случаи можете да се ограничите само до една кръвозаместваща течност. Трансфузия на кръв или еритроцитна маса (виж) е необходима, когато хемоглобинът падне под 8 g% и стойностите на хематокрита са по-ниски от 30. При остър К. лечението започва с струйна инфузия и едва след повишаване на кръвното налягане над критичното ниво (80 mm Hg) и подобряване на състоянието на пациента се прехвърля на капково. В случаи на повишено кървене и хипотония, които не могат да бъдат коригирани чрез преливане на консервирана кръв, е показано директно кръвопреливане от донор, което дава по-изразен ефект дори при по-малък обем инфузия.

При продължително понижаване на кръвното налягане трансфузията на кръв и кръвозаместващи течности може да бъде неефективна и трябва да бъде допълнена с лекарства (сърдечни лекарства, кортикостероиди, адренокортикотропен хормон, антихипоксанти), които нормализират метаболитните нарушения. Въвеждането на хепарин и фибринолизин в тежки случаи и с късно начало на лечението предотвратява появата на тромбохеморагичен синдром, който се развива в случай на дисеминирана интраваскуларна коагулация (вижте Хеморагична диатеза). Лекарствата, които повишават съдовия тонус, особено пресорните амини, са противопоказани до пълното възстановяване на кръвния обем. Като увеличават вазоспазма, те само изострят хипоксията.

Дозата на инжектираната кръв и кръвозаместителните течности зависи от състоянието на пациента. Съотношенията на обемите кръв и кръвозаместващи течности се приемат приблизително, както следва: при загуба на кръв до 1,5 литра се инжектира само плазма или кръвозаместващи течности; при загуба на кръв до 2,5 литра кръв и кръвозаместващи течности в съотношение 1: 1; 3 л - кръв и кръвозаместващи течности в съотношение 3:1. По правило в този случай BCC трябва да се възстанови, хематокритът трябва да бъде повече от 30, а броят на червените кръвни клетки трябва да бъде приблизително. 3,5 милиона/µl.

Прогноза

Прогнозата зависи от общото състояние на пациента, количеството загубена кръв и особено от навременното лечение. При ранно и енергично лечение, дори много тежък К., придружен от загуба на съзнание, тежко нарушение на дихателния ритъм, изключително ниско кръвно налягане, завършва с пълно възстановяване. Възстановяването на жизнените функции е възможно дори при наближаване на клин, смърт (вж. Терминални състояния). Развитието на напречен сърдечен блок, нарушена интравентрикуларна проводимост, появата на екстрасистоли, идиовентрикуларен ритъм влошава прогнозата, но не я прави безнадеждна (виж Сърдечен блок). При навременно лечение се възстановява синусовият ритъм. При лечението на значителни К. след възстановяване на BCC, показателите на киселинно-алкалния баланс се нормализират след възстановяване на хемодинамиката, но съдържанието на органични киселини става по-голямо, отколкото в края на К., което се свързва с тяхната измиване от тъканите. Пациентите имат различни нарушения на киселинно-алкалния баланс (виж) в рамките на няколко дни след замяната на тежка К., а лош прогностичен знак е промяната от ацидоза към алкалоза на 2-ия ден. след смяната му. До дори с умерена тежест, придружена от дисеминирана интраваскуларна коагулация със забавено лечение, може да премине в необратимо състояние. Основните признаци на успешно лечение на К. са нормализирането на систоличното и особено диастоличното налягане, затопляне и розов цвят на кожата и изчезване на изпотяване.

Съдебна загуба на кръв

В съд.-мед. практиката обикновено се среща с последствията от остра К., ръбовете служат като основна причина за смърт при наранявания, придружени от масивно външно или вътрешно кървене. В подобни случаи съд.- мед. изследването установява началото на смъртта от остра К., наличието и естеството на връзката между нараняването и причината за смъртта, а също така (ако е необходимо) определя количеството излята кръв. При оглед на труп се открива картина на остра анемия. Обръща внимание на бледността на кожата, трупните петна са слабо изразени, вътрешните органи и мускулите са анемични, бледи. Под ендокарда на лявата камера на сърцето се наблюдават кръвоизливи, характерни за смъртта от К. под формата на тънки петна и ивици, чиято диагностична стойност е установена за първи път през 1902 г. от П. А. Минаков. Обикновено петната на Минаков са тъмночервени, добре контурирани, диам. 0,5 cm или повече. По-често те се локализират в областта на интервентрикуларната преграда, по-рядко - върху папиларните мускули в близост до фиброзния пръстен. Тяхната патогенеза не е напълно изяснена. П. А. Минаков свързва тяхното образуване със значително повишаване на отрицателното диастолно налягане в кухината на лявата камера с масивна загуба на кръв. Други автори обясняват появата им с дразнене на c. н. с. под влияние на хипоксия. Петната на Минаков се срещат в повече от половината от случаите при смърт от остра К., така че тяхната оценка се извършва заедно с други промени. В случаите, когато смъртта от К. настъпва бързо поради остро кървене от големи кръвоносни съдове (аорта, каротидна артерия, феморална артерия) или от сърцето, морфол, картината на остра анемия не се изразява, докато органите имат почти нормален цвят .

В съд.-мед. В практиката се отдава голямо значение на определянето на количеството изляла кръв, както при вътрешно, така и при външно кървене. При нараняване на големи кръвоносни съдове е възможна смърт с бърза загуба на прибл. 1 литър кръв, което е свързано не толкова с общо кървене, колкото с рязък спад на кръвното налягане и анемия на мозъка. Определянето на количеството излята кръв по време на външно кървене се извършва чрез определяне на сухия остатък на кръвта и след това превръщането му в течност. Сухият остатък се определя или чрез сравняване на теглото на участъци от петното кръв и обекта-носител, които са идентични по площ, или чрез извличане на кръв от петното с алкален разтвор. Преизчисляването на сухия остатък към течна кръв се основава на факта, че 1000 ml течна кръв съответства средно на 211 g сух остатък. Този метод позволява определянето да се извършва само с определена степен на точност.

При кървене се взема предвид и степента на импрегниране на увредените меки тъкани, за да се реши въпросът за продължителността на живота на жертвата.

При експертна оценка трябва да се има предвид възможността за кървене в резултат на нарушения в системата за кръвосъсирване (проверено чрез събиране на подробни анамнестични данни от близки на починалия).

Библиография:Авдеев M. I. Съдебномедицинска експертиза на труп, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровски В. М. Трансфузионна терапия при остра загуба на кръв, М., 1977, библиогр.; Weil M. G. и Shubin G. Диагностика и лечение на шок, прев. от англ., М., 1971, библиография; Кулагин В. К. Патологична физиология на травма и шок, Л., 1978; Патологична физиология на екстремните условия, изд. П. Д. Хоризонтова и Х. Н. Сиротинина, с. 160, Москва, 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратими промени в шок и кръвозагуба, Л., 1972, библиогр.; Соловьов Г. М. и Радзивил Г. Г. Кръвозагуба и регулиране на кръвообращението в хирургията, М., 1973, библиогр.; Прогрес в хирургията, изд. от M. Allgower a. о., с. 14, Базел, 1975 г.; Sandritter W. a. L a s c h H. G. Патологични аспекти на шока, Meth. Ачиев. експ. Пътека, с. 3, стр. 86, 1967, библиогр.

В. Б. Козинер; Х. К. Пермяков (застой. Ан.); В. В. Томилин (съд.).

Като цяло, всички патологични промени, които се развиват с остра загуба на кръв, трябва да се разглеждат като компенсаторни и адаптивни. Тяхната същност може да се обобщи в едно изречение. Тялото, реагирайки на загуба на кръв, мобилизира всички органи и системи, за да осигури жизнената си дейност в тези условия.

Основната отправна точка във веригата от патогенетични промени, наблюдавани в кървенее намаляване на BCC (хиповолемия). Острата хиповолемия е силен стрес за организма. Тя е тази, която предизвиква невровегетативни и ендокринни реакции, които водят до промени в основните системи за поддържане на живота на тялото (централна хемодинамика, микроциркулация, външно дишане, морфологичен състав на кръвта, системи за осигуряване на общ и тъканен метаболизъм, обща неспецифична реактивност на тялото и имуногенеза).

За да разберете процесите, протичащи в тялото, трябва да запомните компонентите на bcc и разпределението на кръвта в тялото е нормално.

80% от кръвта е в съдовото легло, 20% в пархиматозните органи. Във венозните съдове е 70-80% от циркулиращата кръв, 15-20% в артериите и само 5-7,5% в капилярите. 40-45% от bcc са формирани елементи, 55-60% е плазма.

В отговор на намаляване на BCC се активират компенсаторни реакции, насочени към незабавното му възстановяване и едва след това работят механизмите, които коригират качеството на кръвта. Компенсаторните механизми са включени във всички функционални системи на тялото. В началото се повишава тонуса на симпатиковата система, повишава се секрецията на катехоламини. В резултат на това настъпват промени в кръвоносната система.

кръвоносна система. В отговор на загубата на кръв в кръвоносната система се задействат следните механизми.

Намаляването на BCC води до понижаване на кръвното налягане. В резултат на дразнене на баро-, хемо-, воломорецепторите на сърцето и големите съдове се развиват съдови рефлексни реакции. В същото време се стимулира симпатико-надбъбречната система. В резултат на това се развиват следните процеси.

1. Веноспазъм.

Първоначално се развива венозен спазъм. Вените имат добре развит двигателен механизъм, който ви позволява бързо да регулирате капацитета на венозната система към променения обем на кръвта. Както споменахме, вените съдържат 70-80% от BCC. Поради венозен спазъм, венозното връщане към сърцето остава същото, CVP е в нормални граници. Но ако кръвозагубата продължи и достигне 10%, този компенсаторен механизъм вече не осигурява запазване на венозния обрат и той намалява.

2. Тахикардия.

Намаляването на венозното връщане води до намаляване на сърдечния дебит. Компенсацията за тези смени се извършва чрез увеличаване на сърдечната честота. През този период е характерно засилване на тахикардията. Поради това минутният обем на сърцето остава на същото ниво за дълго време. Намаляването на венозното връщане до 25-30% вече не се компенсира от повишаване на сърдечната честота. Развива се синдром на нисък дебит (намален сърдечен дебит). За поддържане на адекватен кръвен поток започва да работи следният механизъм за компенсация - периферна вазоконстрикция.

3. Периферна вазоконстрикция.

Поради периферния артериолоспазъм налягането се поддържа на ниво над критичното. На първо място, артериолите на кожата, коремната кухина и бъбреците са стеснени. Церебралните и коронарните артерии не претърпяват вазоконстрикция. Развива се феноменът на централизация на кръвообращението. Периферна вазоконстрикция

Това е преходен етап от компенсаторни реакции към патологични.

4. Централизация на кръвообращението.

Благодарение на централизацията на кръвообращението в мозъка, белите дробове и сърцето се осигурява адекватен кръвен поток, което осигурява поддържането на жизнената активност на тези органи.

В допълнение към реакцията на съдовото легло работят и други компенсаторни механизми.

5. Притокът на тъканна течност.

Последицата от компенсаторното преструктуриране на хемодинамиката е намаляване на хидростатичното налягане в капилярите. Това води до преминаване на интерстициалната течност в съдовото легло. Благодарение на този механизъм BCC може да се увеличи до 10-15%. Притокът на течност води до хемодилуция. Разработването на хемодилуция подобрява реологичните свойства на кръвта и насърчава измиването на еритроцитите от депото, увеличавайки броя на циркулиращите еритроцити и кислородния капацитет на кръвта.

б) Олигурия.

Една от реакциите към развитието на хиповолемия е задържането на течности в тялото. Бъбреците увеличават реабсорбцията на вода и задържането на натриеви и хлоридни йони. развива се олигурия.

По този начин всички компенсаторни реакции са насочени към премахване на несъответствието между обема на циркулиращата кръв и капацитета на съдовото легло.

В компенсаторните реакции участват и други системи.

Дихателната система. В отговор на загубата на кръв тялото реагира чрез развитие на хипервентилация, която увеличава венозното връщане към сърцето. При вдишване се увеличава пълненето на дясната камера и белодробните съдове. Може да се открие парадоксален пулс, отразяващ промени в хемодинамиката в зависимост от дихателните движения.

Кръвоносната система. Включват се механизмите на еритропоезата. В кръвта навлизат нови, включително недостатъчно зрели, еритроцити. Коагулационната система реагира с хиперкоагулация.

Продължава кървенене може безкрайно да се компенсира от приспособителните реакции на организма. Увеличаването на загубата на кръв води до прогресиране на хиповолемия, намаляване на сърдечния дебит, нарушаване на реологичните свойства на кръвта и нейната секвестрация. Образува се порочен хиповолемичен кръг.

Децентрализация на кръвообращението.

Централизацията на кръвообращението води до намаляване на притока на кръв в много органи (черен дроб, бъбреци и др.). В резултат на това се развива ацидоза в тъканите, което води до разширяване на капилярите и секвестрация на кръвта в тях. Секвестирането води до намаляване на BCC с

10% или повече, което води до загуба на ефективен BCC и неконтролирана хипотония.

Нарушаване на реологичните свойства на кръвта.

Нарушенията на микроциркулацията в тъканите са придружени от локална хемоконцентрация, застой на кръвта, вътресъдова агрегация на формени елементи ("утайка" на формирани елементи). Тези нарушения водят до капилярна блокада, което увеличава секвестрацията на кръвта.

Метаболитни нарушения.

Патологичните промени в хемодинамиката, микроциркулацията и реологичните свойства на кръвта водят до нарушена перфузия и тъканна хипоксия. Метаболизмът в тъканите става анаеробен. Развива се метаболитна ацидоза, която от своя страна засилва нарушението на микроциркулацията и органната функция. Промените засягат всички органи и системи, развива се полиорганна недостатъчност.

Хеморагичен шок

Масивната загуба на кръв в по-късните етапи води до развитие на хеморагичен шок. Хеморагичният шок е полиорганна недостатъчност в резултат на некомпенсирана или ненавременно компенсирана кръвозагуба. Обичайно е да се разграничават три етапа на хеморагичен шок:

Етап 1 - компенсиран обратим шок

2 стадий - декомпенсиран обратим шок

Етап 3 - необратим шок.

Компенсиран, шок - количеството загуба на кръв се компенсира от промени в сърдечно-съдовата дейност от функционален характер.

Некомпенсиран шок - отбелязват се дълбоки нарушения на кръвообращението, реакциите на сърдечно-съдовата система от функционален характер не могат да поддържат централната хемодинамика и кръвното налягане, развива се децентрализация на кръвния поток.

Необратим хеморагичен шок - отбелязват се по-дълбоки циркулаторни нарушения, които са необратими, влошава се полиорганна недостатъчност.

Кръвта е най-важното вещество в човешкото тяло, една от основните функции на което е да транспортира кислород и други основни вещества до сърцето и тъканите. Следователно загубата на значително количество кръв може значително да наруши нормалното функциониране на тялото или дори да доведе до смърт.

Общо тялото на средностатистическия човек съдържа около 5 литра кръв. В същото време той може да загуби част от него практически без никаква вреда за себе си: например, обемът на кръвта, взета от донор наведнъж, е 450 милилитра. Това количество се счита за напълно безопасно за. Повече или по-малко сериозен проблем може да бъде загубата на 20% от общия кръвен обем или повече.

Обемът и естеството на загубата на кръв

Лекарите казват, че степента на опасност от загуба на кръв за човешкия живот в конкретен случай зависи не само от неговия обем, но и от естеството на кървенето. По този начин най-опасното е бързото кървене, при което човек губи значително количество кръв за кратък период от време, не повече от няколко десетки минути.

При загуба на около един литър кръв или около 20% от общия обем на кръвта, циркулираща в тялото, сърцето престава да получава достатъчно кръв, за да циркулира, човек изпитва прекъсвания на сърдечния ритъм, нивата на кръвното налягане и пулса. рязко. Въпреки това, ако загубата на кръв може да бъде спряна на този етап, тя обикновено не представлява значителна заплаха за човешкия живот и с достатъчно хранене и почивка тялото е в състояние да възстанови загубения обем сам.

При загуба на 20-30% кръв за сравнително кратко време, което е еквивалентно на обем от 1-1,5 литра кръв за възрастен човек, се наблюдава повишено изпотяване и жажда, гадене и повръщане. Човек няма достатъчно въздух, става апатичен, ръцете му и зрението му се замъгляват. В този случай, дори ако кървенето спре, самовъзстановяването на загубения обем обикновено е трудно и човекът се нуждае от кръвопреливане.

При бърза загуба на 2-3 литра кръв, тоест 30% или повече от общото налично количество в тялото, повърхността на кожата на човек става студена, самият той става забележимо блед, а лицето и крайниците му придобиват синкав оттенък. В повечето случаи такава кръвозагуба е съпроводена със загуба на съзнание, а често и с изпадане в кома. В този случай само незабавно кръвопреливане може да спаси живота на човек. Бързата загуба на 50% или повече от общата кръв в тялото се счита за фатална.

Ако загубата на кръв е постепенна, например при вътрешен кръвоизлив, тялото има време да се адаптира към ситуацията и е в състояние да издържи значително по-големи обеми загуба на кръв. Например, медицината познава случаи на оцеляване със загуба на 60% кръв след навременна намеса.

Острата кръвозагуба е процес, който протича на фона на кървене. При остра загуба на кръв пациентът изпитва бърза загуба на кръв за кратък период от време. Придружен предимно от рязко понижаване на кръвното налягане, както и симптоми като задух и депресия на съзнанието. Причината за загуба на кръв може да бъде както заболяване, така и нараняване, довело до увреждане на съда.

Как се проявява загубата на кръв в тялото

По принцип острата загуба на кръв се развива в случай на увреждане на голям съд или разкъсване на горна или долна вена, белодробен стълб или аорта. Това води до бързо падане на кръвното налягане, което в най-критичните случаи може да падне до нула. На фона на почти мигновено понижаване на кръвното налягане, пациентът развива недостиг на кислород (аноксия) на миокарда и мозъка, което в крайна сметка води до смърт.

В зависимост от това колко бързо пациентът губи кръв, се променя общото му състояние. Колкото по-бързо се случи това, толкова по-лошо е състоянието. В този случай е почти невъзможно да се предвиди положителен ход за пациента.

Реакцията на всеки организъм при остра кръвозагуба е индивидуална. Колкото по-млад е пациентът и колкото по-силно е здравето му, толкова по-големи са шансовете за положителна прогноза.

Важно е да знаете!За всеки отделен пациент рисковете от загуба на кръв ще бъдат различни. Например, за възрастен здрав пациент загубата на 10% от BCC (обем на циркулираща кръв) няма да доведе до значителни промени.

При пациент с хронични заболявания загубата на кръв в същия обем ще изисква задължително попълване на BCC. Също така загубата на кръв при пациенти с различна конституция на тялото ще бъде придружена от различни последствия.

Времето по време на нараняване също може да повлияе на състоянието на пациента. Това се обяснява с факта, че по време на горещ период загубата на кръв ще бъде много по-значителна, отколкото в студено време, тъй като в жегата кръвоносните съдове се разширяват, което ускорява процеса.

внимание! Острата загуба на кръв е спешна медицинска помощ. Важно е да разберете, че ако не предоставите навременна помощ на пациента, скоро той ще започне да се развива (дефицит на BCC). В крайни случаи липсата на адекватни мерки за предотвратяване на този процес ще доведе до смърт.

Признаци на бърза загуба на кръв

Общите признаци на кръвозагуба се влияят от количеството кръв, което пациентът е загубил. Степента на кръвозагуба се измерва като процент от BCC, тъй като не е препоръчително да се измерва количеството кръв в милилитри, предвид индивидуалните различия на всеки отделен пациент.

Според тежестта острата кръвозагуба се разделя на 4 степени:

  • малък.Дефицитът на BCC е незначителен - от 10 до 20%. Пулс: до 100 удара в минута. Лигавиците и кожата на пациента са бледи или розови, SBP (систолично кръвно налягане) е в нормални граници или леко понижено, поне 90-100 mm Hg. Изкуство.
  • Средно аритметично. BCC дефицит - 20-40%. Пулс - до 120 удара в минута. Пациентът развива шок II степен. Кожата и устните са бледи, тялото е покрито с капки студена пот, дланите и стъпалата са студени. Олигурията започва да се развива поради недостатъчно производство на урина от бъбреците. Нивото на SBP достига 85-75 mm Hg. Изкуство.
  • Голям. BCC дефицит - 40-60%. Пулс - до 140 или повече удара в минута. Развива се шок III степен. Кожата е ясно бледа, има сивкав оттенък, покрита с лепкава студена пот. Нивото на SBP пада до 70 mm Hg. Изкуство. и по-долу.
  • Масивна.Дефицит на BCC - 60% или повече. Пулсът на периферните артерии изчезва. Кожата е рязко бледа, студена и влажна. Поднокътното легло и устните на пациента са сиви. BP не се определя. Сърдечната честота на пациента може да се определи само на тазобедрената и каротидната артерия. наблюдаваното.
  • Смъртоносен. BCC дефицит: повече от 70%. Кожата е студена, суха; зениците са разширени. Пациентът има конвулсии, агония, кома. Кръвното налягане и пулсът не се определят, настъпва смърт.

Класификация на състоянията с кръвозагуба

Загубата на кръв може да бъде разделена на:

  • рана, травма, операция;
  • патологични;
  • изкуствени.

Също така, състоянието, характерно за пациент с остра загуба на кръв, може да бъде разделено на различни степени според скоростта на развитие на патологията:

  • хроничен (повече от 5% от BCC на час);
  • остър (по-малко от 7% от BCC на час);
  • подостра (от 5 до 7% от BCC на час).

Хеморагичен шок

Резултатът от рязко намаляване на BCC с 40-50% от общото количество кръв се нарича хеморагичен шок. За пациенти с лошо здраве тази цифра може да бъде малко по-ниска. Степента на хеморагичния шок и развитието на клиничната картина се влияе от:

  • скорост на кръвоизлив;
  • абсолютно количество кръвозагуба.

Поради факта, че по време на бавно кървене, дори при значителна загуба на кръв, тялото стартира компенсаторни механизми, по-лесно е да се издържи от бързата загуба на кръв.

Физиологични процеси

Загубата на кръв не е непременно патологична. В някои случаи, например по време на менструация, този процес не може да причини значителна вреда на тялото. Говорим за тези случаи, когато кръвозагубата е в допустимите граници. По време на менструалния цикъл женският организъм губи средно от 50 до 80 мл.

В някои случаи тази цифра може да достигне 100-110 ml и това също ще бъде нормалният ход на менструацията. Нарушение, показващо възможно наличие на гинекологични заболявания, може да се счита за загуба на кръв в обем, който надвишава 150 ml. Такова обилно отделяне неизбежно води до анемия.

Друг естествен процес, при който загубата на кръв от женското тяло е неизбежна, е раждането. В рамките на нормата количеството на изгубената кръв не трябва да надвишава 400-500 ml.

Струва си да се отбележи, че в акушерската практика сложното кървене се появява често и може да стане неконтролируемо. Този процес представлява заплаха за живота на жената.

Следните фактори могат да провокират по време на раждане:

  • прееклампсия (късна токсикоза) и други патологии по време на бременност;
  • умора;
  • травма;
  • болка в пренаталния период.

Симптоми, показващи загуба на кръв

Симптомите на остра загуба на кръв включват:

  • силна слабост;
  • световъртеж;
  • жажда;
  • ускорен пулс;
  • състояние преди припадък;
  • припадък;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • бледост.

В по-сложни случаи пациентът има такива прояви на патологичното състояние:

  • пълна загуба на съзнание;
  • студена пот;
  • периодично дишане;
  • диспнея.

Важно е да знаете! При голяма загуба на кръв броят на червените кръвни клетки в кръвта пада до 3x10¹² / l и по-малко.

Но тази цифра не може да означава, че пациентът има остра загуба на кръв, тъй като в първите часове лабораторните изследвания могат да бъдат фалшиви, подобни на нормалните стойности. Ето защо е важно да се обърне повече внимание на външните признаци на остра кръвозагуба.

Диагнозата на външно кървене не е трудна. Въпреки това, ако има подозрение за наличие на вътрешно кървене, тогава такива индиректни клинични признаци ще помогнат да се потвърди това:

  • хемоптиза (типично за белодробно кървене);
  • повръщане (повърнатото прилича на утайка от кафе);
  • мелена (при кървене от храносмилателния тракт);
  • напрегната коремна стена.

При поставяне на диагнозата прегледът, лабораторните изследвания и данните от анамнезата се допълват с инструментални и хардуерни изследвания. За да направите това, може да се наложи да стартирате:

  • радиография;
  • лапароскопия.

Необходима е консултация със следните специалисти:

  • коремна;
  • съдов хирург;
  • гръден хирург.


Възможности за лечение на остра кръвозагуба

Лечението на пациент с кръвозагуба се избира индивидуално. Например, при загуба на кръв от не повече от 500 ml, не се изисква компенсиране на нивото на BCC, тъй като тялото е в състояние да попълни това количество самостоятелно. Когато става въпрос за по-значителна кръвозагуба, този въпрос се решава в зависимост от това колко кръв е загубил пациентът и в какво състояние е. Ако пулсът и кръвното налягане останат в нормални граници, тогава може да не е необходима специфична терапия. Въпреки това, в случай на промени в тези показатели, на пациента може да бъде предписано преливане на плазмени заместители:

  • декстран;
  • глюкоза;
  • физиологичен разтвор.

Пациент с кръвно налягане под 90 mm Hg. Изкуство. предписват капкови инфузии на колоидни разтвори. Ако кръвното налягане на пациента падне до 70 mm Hg. Изкуство. и по-долу, тогава в този случай се извършват струйни трансфузии.

Пациент със средна степен на кръвозагуба (обемът на загубената кръв не надвишава един и половина литра) се нуждае от трансфузия на плазмени заместители в количество, надвишаващо загубата на BCC 2-3 пъти. Ще ви е необходимо и кръвопреливане, чийто обем трябва да бъде от 500 до 1000 ml.

Пациент с тежка степен на кръвозагуба се нуждае от кръвопреливане, плазмени заместители в количество, което ще надвиши загубата на общото кръвообращение 3-4 пъти.

Пациент с масивна кръвозагуба ще изисква кръвопреливане в такъв обем, че да може да надвиши загубата на BCC 2-3 пъти, както и увеличен обем плазмени заместители.

Един от най-важните критерии за адекватно възстановяване на BCC е диурезата, както и възстановяването на нормалното кръвно налягане и пулс (90 удара в минута).