Предмет на патологичната анатомия, нейното значение и място в медицинската наука и здравната практика. Методи на изследване

Основният метод на патологичната анатомия е аутопсията на починал човек - аутопсия. Целта на аутопсията е да се установи диагнозата на заболяването, да се идентифицират усложненията, довели до смъртта на пациента, характеристиките на патогенезата, патоморфозата и етиологията на заболяването. Въз основа на аутопсионен материал се описват и изучават нови нозологични форми на заболявания.

Аутопсията се извършва от патолог в присъствието на лекуващите лекари, като се ръководи от разпоредбите на съответните заповеди на Министерството на здравеопазването на Република Беларус. По време на аутопсията патологът взема части от различни органи за хистологично изследване и, ако е необходимо, за бактериологично и бактериоскопско изследване. След приключване на аутопсията патологът изписва смъртен акт и съставя протокол за аутопсия.

От парчета органи, фиксирани в 10% разтвор на неутрален формалин, лаборантите на патоанатомичния отдел подготвят хистологични препарати. След микроскопско изследване на такива препарати, патологът изготвя окончателната патологоанатомична диагноза и сравнява клиничната и патологоанатомичната диагнози. Най-интересните случаи и случаи на разминаване на диагнозите се обсъждат на клинични и анатомични конференции. Студентите се запознават с процедурата за провеждане на клинични и анатомични конференции по време на биопсично-секционния цикъл в старшите курсове.

Основният метод на патологичната анатомия трябва да включва и биопсичния метод на изследване. Биопсия- от гръцките думи bios - живот и opsis - зрително възприятие. Под биопсия се разбира хистологично изследване на парчета тъкан, взети от жив човек за диагностични цели.

Разграничете диагностични биопсии, т.е. взети специално за диагностика, и операционни заликогато органи и тъкани, отстранени по време на операцията, се изпращат за хистологично изследване. Доста често в лечебните заведения се използва методът експресна биопсиякогато хистологичното изследване се извършва директно по време на операцията, за да се реши въпросът за степента на операцията. В момента методът се използва широко иглени биопсии (аспирационни биопсии). Такива биопсии се извършват с помощта на подходящи игли и спринцовки чрез пробиване на вътрешни органи и засмукване на материал от органа (бъбреци, черен дроб, щитовидна жлеза, хемопоетични органи и др.) в спринцовката.

Съвременни методи на патологична анатомия. Сред тях от първостепенно значение са имунохистохимията и in situ хибридизацията. Тези методи дадоха основния тласък на развитието на съвременната патологична анатомия, те съчетават елементи от класическата и молекулярната патология.

Имунохистохимични методи (IHC). Те се основават на специфичното взаимодействие на човешки тъканни и клетъчни антигени със специално получени антитела, които носят различни етикети. Днес не е трудно да се получат антитела срещу почти всеки антиген. Методите на IHC могат да се използват за изследване на голямо разнообразие от молекули, рецепторния апарат на клетката, хормони, ензими, имуноглобулини и др. Чрез изучаване на специфични молекули IHC ви позволява да получите информация за функционалното състояние на клетката, нейното взаимодействие с микросредата, определят фенотипа на клетката, определят дали клетката принадлежи към определена тъкан, което е от решаващо значение при диагностицирането на тумори, оценка на клетъчната диференциация, хистогенеза. Клетъчният фенотип може да се извърши с помощта на светлинна и електронна микроскопия.

Етикетите се използват за визуализиране на резултатите от реакцията антиген-антитяло. За светлинна микроскопия, ензими и флуорохроми служат като маркери, за електронна микроскопия, електронно-плътни маркери. IHC също така служи за оценка на експресията на клетъчни гени за съответните протеинови продукти в тъкани и клетки, кодирани от тези гени.

Хибридизация на място (GIS)е метод за директно откриване на нуклеинови киселини директно в клетки или хистологични препарати. Предимството на този метод е възможността не само за идентифициране на нуклеинови киселини, но и за корелация с морфологични данни. Натрупването на информация за молекулярната структура на вирусите с помощта на този метод позволи да се идентифицира чужд генетичен материал в хистологични препарати, както и да се разбере това, което морфолозите в продължение на много години наричаха вирусни включвания. GIS, като високочувствителен метод, е необходим за диагностика на латентни или латентни инфекции, като цитомегаловирус, херпесни инфекции и вируси на хепатит. Използването на GIS може да допринесе за диагностицирането на вирусна инфекция при серонегативни пациенти със СПИН, вирусен хепатит; с негова помощ е възможно да се изследва ролята на вирусите в канцерогенезата (по този начин е установена връзката на вируса на Epstein-Barr с назофарингеален карцином и лимфом на Бъркит и др.).

електронна микроскопия. За диагностициране на патологични процеси върху материала, взет по време на живота на пациента, при необходимост се използва електронна микроскопия (трансмисия - в пропуснат лъч светлина, подобно на светлинно-оптична микроскопия и сканиране - премахване на повърхностния релеф). Трансмисионната ЕМ се използва по-често за изследване на материал в ултратънки тъканни срезове, за изследване на детайли на клетъчната структура, за откриване на вируси, микроби, имунни комплекси и др. Основните етапи на обработка на материала са както следва: малко парче прясна тъкан (диаметър 1,0-1,5 mm) веднага се фиксират в глутаралдехид, по-рядко в друг фиксатор и след това в осмиев тетроксид. След окабеляването материалът се излива в специални смоли (епоксидни), ултратънките срезове се приготвят с ултрамикротоми, оцветяват се (контрастират), поставят се върху специални решетки и се изследват.

ЕМ е времеемък и скъп метод и трябва да се използва само когато другите методи са изчерпани. Най-често такава необходимост възниква в онкоморфологията и вирусологията. За диагностициране на някои видове хистиоцитоза, например хистиоцитоза-X, тумори на процесни епидермални макрофаги, чийто маркер са гранулите на Birbeck. Друг пример, рабдомиосаркома, е маркиран от Z-дискове в туморни клетки.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

Планирайте

Лекция 1. Патологична анатомия

1.1 Задачи на патологичната анатомия

1.2 Обекти на изследване и методи на патологичната анатомия

1.3 Кратка история на развитието на патологията

1.4 Смърт и следсмъртни промени, причини за смъртта, танатогенеза, клинична и биологична смърт

1.5 Трупни промени, техните разлики от интравиталните патологични процеси и значение за диагностицирането на заболяването

Лекция 2. Некроза

2.1 Определение, етиология и класификация на некрозата

2.2 Патологични характеристики на некрозата. Тяхното значение за диагностиката на заболяванията

Лекция 3. Патологична анатомия

Лекция 4

Лекция 5. Некроза

5.1 Класификация на некрозата

Лекция 6. Нарушения на кръвообращението

6.1 Хиперемия

6.2 Кървене

6.3 Тромбоза

6.4 Емболия

6.5 Инфаркт

Лекция 7. Възпаление

7.1 Макроскопска класификация на огнищата на туберкулозно възпаление

Лекция 8. Имунопатологични процеси

Лекция 9. Регенерация. Заздравяване на рани

Лекция 10

Лекция 11. Склероза

Лекция 12. Тумори

12.1 Тумори на съединителната тъкан

12.2 Костни тумори

12.3 Хрущялни тумори

12.4 Съдови тумори

12.5 Мускулни тумори

12.6 Тумори на хематопоетичната тъкан

Лекция 13

13.1 Анемии и тяхната класификация

13.2 Хемобластози

13.3 Класификация на тумори на хематопоетична и лимфна тъкан

13.4 Тромбоцитопатии

Лекция 14. Заболявания на сърдечно-съдовата система

14.1 Ендокардит

14.2 Миокардит

14.3 Сърдечни заболявания

14.4 Кардиосклероза

14.5 Атеросклероза

14.6 Хипертония

14.7 Исхемична болест на сърцето

14.8 Мозъчно-съдови нарушения

14.9 Васкулит

Лекция 15

15.1 Остър бронхит

15.2 Остри възпалителни заболявания на белите дробове (пневмония)

15.3 Остри деструктивни процеси в белите дробове

15.4 Хронични неспецифични белодробни заболявания

Лекция 16

16.1 Заболявания на хранопровода

16.2 Болести на стомаха

16.3 Болест на червата

Лекция 17. Заболявания на черния дроб, жлъчния мехур и панкреаса

17.1 Заболявания на черния дроб

17.2 Заболявания на жлъчния мехур

17.3 Заболявания на панкреаса

Лекция 18

18.1 Гломерулопатии

18.2 Тубулопатии

18.3 Интерстициален нефрит

18.4 Камъни в бъбреците

18.5 Бъбречна поликистоза

18.6 Нефросклероза

18.7 Тумори на бъбреците

Лекция 19

19.1 Дисхормонални заболявания

19.2 Възпалителни заболявания на половите органи и млечната жлеза

19.3 Тумори на половите органи и млечните жлези

Лекция 20

20.1 Нарушения на хипофизата

20.2 Надбъбречни нарушения

20.3 Щитовидна жлеза

20.4 Панкреас

Лекция 21

21.1 Болест на Алцхаймер

21.2 Болест на Шарко

21.3 Множествена склероза

21.4 Енцефалит

Лекция 22

22.1 Вирусни заболявания

22.2 Болести, причинени от бактерии

22.3 Гъбични заболявания

22.4 Болести, причинени от протозои

Лекция 1. Патологична анатомия

1.1 Задачи на патологичната анатомия

патологична анатомия - наука за възникването и развитието на морфологични промени в болен организъм. Възникна в епоха, когато изследването на болните органи се извършваше с невъоръжено око, тоест същият метод, използван от анатомията, която изучава структурата на здравия организъм.

Патологичната анатомия е една от най-важните дисциплини в системата на ветеринарното образование, в научната и практическата дейност на лекаря. Изучава структурните, тоест материалните основи на болестта. Тя се основава на данни от общата биология, биохимия, анатомия, хистология, физиология и други науки, които изучават общите закономерности на живота, метаболизма, структурата и функционалните функции на здравия човешки и животински организъм при взаимодействието му с околната среда.

Без да се знае какви морфологични промени в тялото на животното причинява заболяването, е невъзможно да се разбере правилно неговата същност и механизъм на развитие, диагностика и лечение.

Изследването на структурните основи на заболяването се извършва в тясна връзка с неговите клинични прояви. Клинично-анатомичната посока е отличителна черта на руската патология.

Изследването на структурните основи на заболяването се извършва на различни нива:

Организалното ниво позволява да се идентифицира заболяването на целия организъм в неговите прояви, във взаимовръзката на всичките му органи и системи. От това ниво започва изследването на болно животно в клиники, труп - в секционна зала или гробище за добитък;

Системното ниво изучава всяка система от органи и тъкани (храносмилателна система и др.);

Органното ниво ви позволява да определите промените в органите и тъканите, видими с просто око или под микроскоп;

тъканни и клетъчни нива - това са нивата на изследване на променени тъкани, клетки и междуклетъчно вещество с помощта на микроскоп;

Субклетъчното ниво позволява да се наблюдават промени в ултраструктурата на клетките и междуклетъчното вещество с помощта на електронен микроскоп, които в повечето случаи са първите морфологични прояви на заболяването;

· молекулярното ниво на изследване на заболяването е възможно с помощта на сложни изследователски методи, включващи електронна микроскопия, цитохимия, авторадиография, имунохистохимия.

Разпознаването на морфологичните промени на органно и тъканно ниво е много трудно в началото на заболяването, когато тези промени са незначителни. Това се дължи на факта, че заболяването започва с промяна в субклетъчните структури.

Тези нива на изследване позволяват да се разглеждат структурните и функционалните нарушения в тяхното неразривно диалектическо единство.

1.2 Обекти на изследване и методи на патологичната анатомия

Патологичната анатомия се занимава с изучаването на структурни нарушения, които са възникнали в най-началните етапи на заболяването, в хода на неговото развитие, до крайните и необратими състояния или възстановяване. Това е морфогенезата на заболяването.

Патологичната анатомия изучава отклоненията от обичайния ход на заболяването, усложненията и резултатите от заболяването, задължително разкрива причините, етиологията и патогенезата.

Изследването на етиологията, патогенезата, клиниката, морфологията на заболяването ви позволява да прилагате основани на доказателства мерки за лечение и профилактика на заболяването.

Резултатите от наблюденията в клиниката, изследванията на патофизиологията и патологичната анатомия показват, че здравият животински организъм има способността да поддържа постоянен състав на вътрешната среда, стабилен баланс в отговор на външни фактори - хомеостаза.

В случай на заболяване се нарушава хомеостазата, жизнената дейност протича по различен начин, отколкото в здраво тяло, което се проявява чрез структурни и функционални нарушения, характерни за всяко заболяване. Болестта е животът на организма в променящите се условия както на външната, така и на вътрешната среда.

Патологичната анатомия също изучава промените в тялото. Под въздействието на лекарствата те могат да бъдат положителни и отрицателни, причинявайки странични ефекти. Това е патологията на терапията.

И така, патологичната анатомия обхваща широк спектър от въпроси. Поставя си задачата да даде ясна представа за материалната същност на болестта.

Патологичната анатомия се стреми да използва нови, по-фини структурни нива и най-пълна функционална оценка на променената структура на равни нива на нейната организация.

Патологичната анатомия получава материал за структурни нарушения при заболявания с помощта на аутопсии, операции, биопсии и експерименти. Освен това във ветеринарната практика за диагностични или научни цели се извършва принудително клане на животни на различни етапи от заболяването, което дава възможност да се изследва развитието на патологични процеси и заболявания на различни етапи. Чудесна възможност за патологоанатомично изследване на множество трупове и органи има в месопреработвателните предприятия по време на клането на животни.

В клиничната и патоморфологичната практика биопсиите са от известно значение, т.е. in vivo вземане на части от тъкани и органи, извършвани за научни и диагностични цели.

Особено важно за изясняване на патогенезата и морфогенезата на заболяванията е тяхното възпроизвеждане в експеримента. . Експерименталенметодът дава възможност за създаване на модели на заболявания за тяхното точно и детайлно изследване, както и за тестване на ефективността на лечебните и профилактичните лекарства.

Възможностите на патологичната анатомия се разшириха значително с използването на множество хистологични, хистохимични, авторадиографски, луминесцентни методи и др.

Въз основа на задачите патологичната анатомия се поставя в специална позиция: от една страна, това е теория на ветеринарната медицина, която, разкривайки материалния субстрат на болестта, служи на клиничната практика; от друга страна, това е клинична морфология за установяване на диагноза, служеща като теория на ветеринарната медицина.

1.3 Кратка история на развитието на патологията

Развитието на патологичната анатомия като наука е неразривно свързано с аутопсията на човешки и животински трупове. Според литературни източници през II век сл.н.е. д. римският лекар Гален отваря трупове на животни, изучава анатомията и физиологията върху тях и описва някои патологични и анатомични промени. През Средновековието, поради религиозни вярвания, аутопсията на човешки трупове е забранена, което донякъде спря развитието на патологичната анатомия като наука.

През XVI век. в редица западноевропейски страни лекарите отново получават правото да извършват аутопсии на човешки трупове. Това обстоятелство допринесе за по-нататъшното усъвършенстване на знанията в областта на анатомията и натрупването на патологични и анатомични материали за различни заболявания.

В средата на XVIIIв. е публикувана книгата на италианския лекар Morgagni "За локализацията и причините за заболяванията, идентифицирани от анатома", където са систематизирани разнородните патологични и анатомични данни на техните предшественици и е обобщен техният собствен опит. В книгата са описани промени в органите при различни заболявания, което улеснява диагностиката им и допринася за популяризирането на ролята на аутопсията при поставяне на диагнозата.

През първата половина на XIX век. в патологията доминира хуморалната посока, поддръжниците на която виждат същността на болестта в промяната на кръвта и соковете на тялото. Смятало се, че първо настъпва качествено нарушение на кръвта и соковете, последвано от отклонение на "болестната материя" в органите. Това учение се основаваше на фантастични идеи.

Развитието на оптичните технологии, нормалната анатомия и хистология създават предпоставки за възникването и развитието на клетъчната теория (Вирхов Р., 1958). Патологичните промени, наблюдавани при определено заболяване, според Вирхов, са проста сума от болестното състояние на самите клетки. Това е метафизичната природа на учението на Р. Вирхов, тъй като идеята за целостта на организма и връзката му с околната среда му беше чужда. Но учението на Вирхов послужи като стимул за задълбочено научно изследване на болестите чрез патологоанатомични, хистологични, клинични и експериментални изследвания.

През втората половина на XIX и началото на XXв. големи патолози Кип, Йост, автори на фундаментални ръководства по патологична анатомична анатомия, работещи в Германия. Германски патолози проведоха обширни изследвания на инфекциозна анемия при конете, туберкулоза, шап, чума по свинете и др.

Началото на развитието на вътрешната ветеринарна патологична анатомия датира от средата на 19 век. Първите ветеринарни патолози бяха професори от ветеринарния отдел на Медико-хирургическата академия в Санкт Петербург И. И. Равич и А. А. Раевски.

От края на 19-ти век вътрешната патология е доразвита в стените на Казанския ветеринарен институт, където от 1899 г. професор К. Г. Бол ръководи катедрата. Той е автор на голям брой трудове по обща и частна патологична анатомия.

Изследванията, извършени от местни учени, са от голямо научно и практическо значение. Проведени са редица важни изследвания в областта на изучаването на теоретичните и практически въпроси на патологията на селскостопанските и дивечовите животни. Тези трудове имат ценен принос за развитието на ветеринарната наука и животновъдството.

1.4 Смърт и следсмъртни промени,причини за смъртта, танатогенеза, клинична и биологична смърт

Смъртта е необратимо прекратяване на жизнените функции на организма. Това е неизбежният край на живота, който настъпва в резултат на болест или насилие.

Процесът на умиране се нарича агония.В зависимост от причината агонията може да бъде много кратка или да продължи до няколко часа.

Разграничете клинична и биологична смърт. Обикновено се счита моментът на клинична смърт спиране на сърдечната дейност . Но след това други органи и тъкани с различна продължителност все още запазват жизнената си активност: чревната перисталтика продължава, секрецията на жлезите, мускулната възбудимост продължава. След спиране на всички жизнени функции настъпва биологична смърт. Има следсмъртни промени. Изследването на тези промени е важно за разбирането на механизма на смъртта при различни заболявания.

За практическата дейност разликите в морфологичните промени, възникнали in vivo и посмъртно, са от голямо значение. Това допринася за поставянето на правилната диагноза, а също така е важно за съдебно-ветеринарната експертиза.

1.5 Трупни промени, техните разлики от интравиталните патологични процеси и значение за диагностиката на заболяването

Охлаждане на трупа. В зависимост от условията след различни периоди температурата на трупа се изравнява с температурата на външната среда. При 18-20°С трупът се охлажда с градус на всеки час.

Мъртъв вкочаняване. След 2-4 часа (понякога по-рано) след клиничната смърт гладките и набраздени мускули се свиват донякъде и стават плътни. Процесът започва с челюстните мускули, след което се разпространява към шията, предните крайници, гърдите, корема и задните крайници. Най-голямата степен на скованост се наблюдава след 24 часа и продължава 1-2 дни. Тогава rigor mortis изчезва в същата последователност, в която се е появил. Изтръпването на сърдечния мускул настъпва 1-2 часа след смъртта.

Механизмът на rigor mortis все още не е добре разбран. Но значението на два фактора е точно установено. Следсмъртното разграждане на гликогена произвежда голямо количество млечна киселина, която променя химията на мускулните влакна и допринася за скованост. Количеството аденозинтрифосфорна киселина намалява и това води до загуба на еластични свойства на мускулите.

Трупните петна възникват поради промени в състоянието на кръвта и нейното преразпределение след смъртта. В резултат на постморталното свиване на артериите, значително количество кръв преминава във вените, натрупва се в кухините на дясната камера и предсърдията. Настъпва постмортално съсирване на кръвта, но понякога тя остава течна (в зависимост от причината за смъртта). При смърт от асфиксия кръвта не се съсирва. Има два етапа на развитие на трупните петна.

Първият етап е образуването на трупни хипостази, които се появяват 3-5 часа след смъртта. Кръвта, поради гравитацията, се придвижва към подлежащите части на тялото и се просмуква през съдовете и капилярите. Образуват се петна, които се виждат в подкожната тъкан след отстраняване на кожата, във вътрешните органи - при аутопсия.

Вторият етап е хипостатична имбибиция (импрегниране).

В същото време интерстициалната течност и лимфата проникват в съдовете, настъпва разреждане на кръвта и се увеличава хемолизата. Разредената кръв отново изтича от съдовете, първо към долната страна на трупа, а след това навсякъде. Петната имат неясни очертания и при разрязване не изтича кръв, а здрава тъканна течност (за разлика от кръвоизливите).

Разлагане и гниене на трупа. В мъртвите органи и тъкани се развиват автолитични процеси, наречени разлагане и дължащи се на действието на собствените ензими на мъртвия организъм. Настъпва разпадане (или стопяване) на тъканите. Тези процеси се развиват най-рано и интензивно в органи, богати на протеолитични ензими (стомах, панкреас, черен дроб).

След това гниенето се присъединява към гниене на трупа, причинено от действието на микроорганизми, които постоянно присъстват в тялото дори по време на живота, особено в червата.

Гниенето настъпва първо в храносмилателните органи, но след това се разпространява в цялото тяло. По време на гнилостния процес се образуват различни газове, главно сероводород, и се появява много неприятна миризма. Сероводородът реагира с хемоглобина, за да образува железен сулфид. Появява се мръснозеленикав цвят на трупни петна. Меките тъкани се подуват, омекват и се превръщат в сиво-зелена маса, често надупчена с газови мехурчета (трупен емфизем).

Гнилостните процеси се развиват по-бързо при по-високи температури и по-висока влажност на околната среда.

Лекция 2. Некроза

2.1 Дефиниция, етиология и класификация на некрозата

Некроза- некроза на отделни клетки, участъци от тъкани и органи. Същността на некрозата е пълното и необратимо спиране на живота, но не в цялото тяло, а само в определена ограничена област (локална смърт).

В зависимост от причината и различните условия некрозата може да настъпи много бързо или за период с много различна продължителност. При бавна смърт настъпват дистрофични изменения, които се увеличават и достигат до състояние на необратимост. Този процес се нарича некробиоза.

Некрозата и некробиозата се наблюдават не само като патологично явление, но и протичат като постоянен процес при физиологични условия. В тялото определен брой клетки постоянно умират и се заменят с други, това е особено забележимо върху клетките на покривния и жлезистия епител, както и върху кръвните клетки.

Причините за некрозата са много разнообразни: действието на химични и физични фактори, вируси и микроби; увреждане на нервната система; нарушения на кръвообращението.

Некрозата, която възниква директно на мястото на приложение на вредните агенти, се нарича директна.

Ако се появят на разстояние от мястото на въздействие на вреден фактор, те се наричат ​​непреки. Те включват:

ангиогенна некроза, която се образува в резултат на спиране на кръвоснабдяването. При тези условия се развива кислородно гладуване на тъканите, което води до клетъчна некроза. Централната нервна система е особено чувствителна към хипоксия;

Неврогенен, причинен от увреждане на централната и периферната нервна система. При нарушение на невротрофичната функция в тъканите възникват дистрофични, некробиотични и некротични процеси;

Алергични некрози, които се наблюдават в тъкани и органи с променена чувствителност към увреждащ агент, който действа многократно. Според механизма на тяхното образуване некрозата на кожата при хронична форма на еризипел по свинете също е проява на алергия на организъм, чувствителен към причинителя на това заболяване.

2. 2 Патологични характеристики на некрозата. Тяхното значение за диагностиката на заболяванията

Размерите на мъртвите зони са различни: микроскопични, макроскопски видими от едва видими до много големи. Понякога умират цели органи или отделни техни части.

Появата на некроза варира в зависимост от много условия: причините за некрозата, механизма на развитие, състоянието на кръвообращението, структурата и реактивността на тъканта и др.

Съществуват следните видове некроза според макроскопските признаци.

А. Суха (коагулативна) некроза

Възниква при изпускане на влага в околната среда. Причините могат да бъдат спиране на притока на кръв, действието на някои микробни токсини и т.н. В този случай се извършва коагулация (коагулация) на протеини в клетките и интерстициалното вещество. Некротичните зони имат плътна текстура, белезникаво-сив или сиво-жълт цвят. Повърхността на среза е суха, шарката на тъканта е изтрита.

Пример за суха некроза могат да бъдат анемични инфаркти - области на некроза на органи, които се появяват при спиране на артериалния кръвен поток; мъртви мускули - с паралитична хемоглобинемия на коне, бяла мускулна болест и рани от залежаване. Засегнатите мускули са тъпи, подути, червеникаво-сиви на цвят. Понякога на външен вид прилича на восък; това е мястото, където възниква восъчна или Zenker некроза. Сухата некроза включва така наречената казеозна (сирна) некроза, при която мъртвата тъкан е суха разпадаща се маса с жълтеникаво-сив цвят.

B. Мокра (коликвационна) некроза се появява в тъкани, богати на влага (например мозъка), а също и при условие, че зоната на некрозата не изсъхне. Примери: некроза в субстанцията на мозъка, смърт на плода в матката. Понякога огнищата на суха некроза могат да бъдат втечнени (вторична коликвация).

Б. Гангрената е една от некрозите, но се характеризира с това, че може да не се появи в цялото тяло, а само в области, които са в контакт с външната среда, при условия на излагане на въздух, термични въздействия, влага, инфекция и др. (бели дробове, стомашно-чревен тракт, матка, кожа).

В мъртвите зони под въздействието на въздуха настъпват промени в хемоглобина. Образува се железен сулфид и мъртвите тъкани стават тъмни, сиво-кафяви или дори черни.

По кожата се наблюдава суха гангрена (мумификация). Мъртвите зони са сухи и плътни, кафяви или черни. Този процес може да бъде с измръзване, отравяне с мораво рогче, с някои инфекции (еризипел, лептоспироза, прасета и др.).

Мократа гангрена (гнилостна или септична) се причинява от действието на гнилостни микроорганизми върху мъртвата тъкан, в резултат на което мъртвите материали се втечняват. Засегнатите участъци са меки, разлагащи се, мръсносиви, мръснозелени или черни на цвят, с лоша миризма. Някои гнилостни микроби образуват много газове, които се натрупват под формата на мехурчета в мъртвите тъкани (газ или шумна гангрена).

Микроскопични промени в клетката по време на некроза

Промените в ядрото имат три разновидности: - кариопикноза - набръчкване; - кариорексис - разпадане или разкъсване; - кариолиза - разтваряне.

При кариопикноза се получава намаляване на обема на ядрото поради уплътняване на хроматина; набръчква се и следователно се оцветява по-интензивно.

Кариорексисът се характеризира с натрупване на бучки хроматин с различни размери, които след това се отделят и проникват през увредената ядрена обвивка. Остават остатъци от хроматин, разпръснати в протоплазмата.

По време на кариолизата се образуват кухини (вакуоли) в ядрото на местата на разтваряне на хроматина. Тези кухини се сливат в една голяма кухина, хроматинът изчезва напълно, ядрото не се оцветява, умира.

Промени в цитоплазмата. В началото се получава коагулация (съсирване) на белтъците поради действието на ензими. Цитоплазмата става по-плътна. Това се нарича плазмопикноза или хиалинизация. По-късно цитоплазмата се разпада на отделни бучки и зърна (плазморексис).

При наличие на голямо количество влага в тъканите преобладават процесите на втечняване. Образуват се вакуоли, които се сливат; клетките приемат формата на балони, пълни с течност, а цитоплазмата се разтваря (плазмолиза).

Интерстициални промени. Колагеновите, еластичните и ретикуларните влакна губят очертанията си, базофилно оцветяване и фрагментиране, а по-късно се втечняват. Понякога мъртвото интерстициално вещество става подобно на фибриновите влакна (фибриноидна трансформация).

С некрозата на епитела спояващото (циментиращо) вещество се втечнява. Епителните клетки се отделят и отлепват от базалната мембрана: клетъчна дискомплексация и десквамация или десквамация.

Последици от некроза. В огнищата на некроза се натрупват продукти от разпадане на тъканите (детрит), които дразнят околните живи тъкани; развиват възпаление.

На границата между живи тъкани и мъртъв материал се образува червена ивица, наречена демаркационна линия.

В процеса на възпаление протеолитичните ензими действат върху мъртвите материали, които се втечняват, абсорбират се от полинуклеари и макрофаги; по този начин продуктите на гниене се отстраняват.

На мястото на некрозата се образува гранулационна тъкан, от която се образува белег. Заместването на некрозата със съединителна тъкан се нарича организация.

В мъртвия материал калциевите соли лесно се отлагат, което се нарича калцификация или петрификация.

Ако мъртвата тъкан не се втечни и замени, около нея се образува съединителнотъканна капсула – настъпва капсулиране. Когато около мястото на мокра некроза се образува капсула, се образува киста - кухина с течно съдържимо.

Ако по време на демаркационното възпаление се появи повишена емиграция на левкоцити, възниква гнойно размекване, което води до разграничаване на некротичния фокус от околните тъкани. Това се нарича секвестрация, а изолираната мъртва зона се нарича секвестрация. Около секвестъра се развива гранулационна тъкан, от която се образува капсула.

При некроза във външните части на тялото може да настъпи пълното им отхвърляне от тялото - осакатяване.

Значението на некрозата се крие във факта, че мъртвите зони престават да функционират.

Некрозата в сърцето и мозъка често води до смърт. Абсорбцията на продуктите от разпадане на тъканите причинява отравяне на тялото (автоинтоксикация). В този случай може да има много сериозни нарушения на жизнените функции на тялото и дори смърт.

Лраздел3 . патологична анатомия

Патологичната анатомия изучава структурните промени, настъпващи в тялото на пациента. Разделя се на теоретичен и практически. Структура на патологичната анатомия: обща част, частна патологична анатомия и клинична морфология. Общата част изучава общите патологични процеси, закономерностите на тяхното протичане в органите и тъканите при различни заболявания. Патологичните процеси включват: некроза, нарушения на кръвообращението, възпаление, компенсаторни възпалителни процеси, тумори, дистрофии, клетъчна патология. Частната патологична анатомия изучава материалния субстрат на заболяването, т.е. е предмет на нозологията. Нозологията (изследването на болестта) дава знания за етиологията, патогенезата, проявите и номенклатурата на заболяванията, тяхната променливост, както и изграждането на диагноза, принципите на лечение и профилактика.

Задачи на патологичната анатомия:

1) изследване на етиологията на заболяването (причини и условия на заболяването);

2) изследване на патогенезата на заболяването (механизъм на развитие);

3) изследване на морфологията на заболяването, т.е. структурни промени в тялото и тъканите;

4) изследване на морфогенезата на заболяването, т.е. диагностични структурни промени;

5) изследване на патоморфозата на заболяването (персистираща клетъчна промяна и морфологични заболявания под въздействието на лекарства - лекарствена метаморфоза, както и под влияние на условията на околната среда - естествена метаморфоза);

6) изследване на усложненията на заболявания, чиито патологични процеси не са задължителни прояви на заболяването, но възникват и го влошават и често водят до смърт;

7) изследване на резултатите от заболяването;

8) изследване на танатогенезата (механизъм на смъртта);

9) оценка на функционирането и състоянието на увредените органи.

Задачи на практическата патологична анатомия:

1) контрол на правилността и навременността на клиничната диагноза (аутопсия). Процентът на несъответствие между клиничната и патологоанатомичната диагноза варира от 12-19%. Причини: редки заболявания със заличена клинична или лабораторна картина; закъсняло лечение на пациента в лечебно заведение. Своевременността на диагностиката означава, че диагнозата трябва да бъде поставена до 3 дни, при тежко състояние на пациента - в първите часове;

2) повишаване на квалификацията на лекуващия лекар (лекуващият лекар винаги присъства на аутопсията). За всеки случай на несъответствие в диагнозата клиниката провежда клинико-анатомична конференция, на която се извършва специфичен анализ на заболяването;

3) пряко участие във формулирането на интравитална клинична диагноза (чрез биопсия и изследване на хирургическия материал).

Методи за изследване на патологичната анатомия:

1) аутопсия на телата на мъртвите;

2) биопсия (хистологично изследване през целия живот, проведено за диагностициране и определяне на прогнозата на заболяването).

Изследователският материал се нарича "биопсия". В зависимост от начина на получаване биопсиите се делят на затворени и скрити.

Затворени биопсии:

1) пункция (в черния дроб, бъбреците, млечните жлези, щитовидната жлеза, лимфните възли и др.);

2) аспирация (чрез изсмукване от бронхиалното дърво);

3) трепанация (от плътна костна тъкан и хрущял);

4) диагностичен кюретаж на маточната кухина, т.е. получаване на изстъргване на ендометриума (използвано в акушерството и гинекологията);

5) гастробиопсия (с помощта на гастрофиброскоп се взема стомашна лигавица).

Скрити биопсии:

1) изследване на оперативен материал (вземат се всички материали);

2) експериментално моделиране на заболяването.

Структурата на биопсията може да бъде течна, твърда или мека. Според времето биопсията се разделя на планирана (резултат на 6-7-ия ден) и спешна (резултат в рамките на 20 минути, т.е. по време на операцията).

Методи за изследване на патологоанатомичен материал:

1) светлинна микроскопия с помощта на специални багрила;

2) електронна микроскопия;

3) луминесцентна микроскопия;

4) радиография.

Нива на изследване: организмово, органно, системно, тъканно, клетъчно, субективно и молекулярно.

Накратко за историята на патологичната анатомия.

От голямо значение за развитието на патологичната анатомия са произведенията на френските морфолози М. Биша, Ж. Корвисар и Ж. Крювелие, които създават първия в света цветен атлас по патологична анатомия. Р. Бейл е първият автор на пълен учебник по частна патологична анатомия, преведен на руски през 1826 г. от д-р А. И. Костомаров. К. Рокитански е първият, който систематизира патологичните процеси на системите на тялото при различни заболявания, а също така става автор на първото ръководство по патологична анатомия.

В Русия за първи път аутопсията започва да се извършва през 1706 г., когато по заповед на Петър I са организирани медицински болнични училища. Но духовенството предотврати аутопсията. Едва след откриването на медицинския факултет в Московския университет през 1755 г. аутопсиите започват да се извършват редовно.

През 1849 г. е открита първата катедра по патологична анатомия в Русия. А. И. Полунин, И. Ф. Клайн, М. Н. Никифоров, В. И. Кедровски, А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. В. Серов се смениха един друг като ръководител на отдела.

Лраздел4 . Общо учение за дистрофиите

Дистрофията е патологичен процес, който е следствие от нарушение на метаболитните процеси, с увреждане на клетъчните структури и появата на вещества в клетките и тъканите на тялото, които не се определят нормално.

Дистрофиите се класифицират:

1) според мащаба на разпространението на процеса: локален (локализиран) и общ (генерализиран);

2) поради възникването: придобити и вродени. Вродените дистрофии имат генетично условие на заболяването.

Наследствените дистрофии се развиват в резултат на нарушение на метаболизма на протеини, въглехидрати, мазнини, в този случай има значение генетичният дефицит на един или друг ензим, който участва в метаболизма на протеини, мазнини или въглехидрати. По-късно в тъканите се натрупват непълно преобразувани продукти на метаболизма на въглехидрати, протеини, мазнини. Този процес може да се развие в различни тъкани на тялото, но тъканта на централната нервна система задължително се уврежда. Такива заболявания се наричат ​​болести на натрупване. Децата с тези заболявания умират през първата година от живота. Колкото по-голяма е липсата на необходимия ензим, толкова по-бързо се развива болестта и по-рано настъпва смъртта.

Дистрофиите се делят на:

1) според типа метаболизъм, който е бил нарушен: протеини, въглехидрати, мазнини, минерали, вода и др .;

2) според мястото на приложение (според локализацията на процеса): клетъчни (паренхимни), неклетъчни (мезенхимни), които се развиват в съединителната тъкан, както и смесени (наблюдавани както в паренхима, така и в съединителната тъкан).

Има четири патогенетични механизма.

1. Трансформация- това е способността на някои вещества да се превръщат в други, които имат подобна структура и състав. Например, въглехидратите имат тази способност, превръщайки се в мазнини.

2. Инфилтрация- това е способността на клетките или тъканите да се пълнят с прекомерно количество различни вещества. Има два вида инфилтрация. За инфилтрация от първия тип е характерно, че клетка, която участва в нормалния живот, получава излишно количество вещество. След известно време идва граница, когато клетката не може да преработи, да асимилира този излишък. Инфилтрацията от втори тип се характеризира с намаляване на нивото на клетъчна активност, в резултат на което тя дори не може да се справи с нормалното количество вещество, което влиза в нея.

3. Разграждане- характеризира се с разпадане на вътреклетъчни и интерстициални структури. Има разпадане на протеиново-липидните комплекси, които са част от мембраните на органелите. В мембраната протеините и липидите са в свързано състояние и следователно не се виждат. Но когато мембраните се разрушат, те се образуват в клетките и стават видими под микроскоп.

4. Извратен синтез- В клетката се образуват анормални чужди вещества, които не се образуват при нормалното функциониране на тялото. Например при амилоидна дегенерация клетките синтезират анормален протеин, от който след това се образува амилоид. При пациенти с хроничен алкохолизъм в чернодробните клетки (хепатоцити) започва синтезът на чужди протеини, от които впоследствие се образува така нареченият алкохолен хиалин.

Различните видове дистрофии се характеризират с дисфункция на тъканите. При дистрофия разстройството е двустранно: количествено, с намаляване на функцията, и качествено, с изкривяване на функцията, т.е. появяват се характеристики, които не са характерни за нормалната клетка. Пример за такава изкривена функция е появата на белтък в урината при бъбречни заболявания, когато има дистрофични промени в бъбреците или промени в чернодробните тестове, които се появяват при чернодробни заболявания, а при сърдечни заболявания - промяна в сърдечните тонове.

Паренхимните дистрофии се разделят на протеинови, мастни и въглехидратни.

Протеинова дистрофия- Това е дистрофия, при която се нарушава белтъчната обмяна. Процесът на дистрофия се развива вътре в клетката. Сред протеиновите паренхимни дистрофии се разграничават грануларни, хиалино-капкови, хидропични дистрофии.

При гранулирана дистрофия по време на хистологично изследване в цитоплазмата на клетките могат да се видят протеинови зърна. Гранулираната дистрофия засяга паренхимни органи: бъбреци, черен дроб и сърце. Тази дистрофия се нарича мътен или тъп оток. Това е свързано с макроскопични характеристики. Органите с тази дистрофия стават леко подути, а повърхността на разреза изглежда тъпа, мътна, сякаш е „попарена с вряла вода“.

Допринася за развитието на грануларна дистрофия поради няколко причини, които могат да бъдат разделени на 2 групи: инфекции и интоксикации. Бъбрек, засегнат от грануларна дистрофия, се увеличава по размер, става отпуснат, може да се определи положителен тест на Schorr (когато полюсите на бъбрека се сближат, бъбречната тъкан се разкъсва). На секцията тъканта е матова, границите на медулата и кората са замъглени или изобщо неразличими. При този тип дистрофия се засяга епитела на извитите тубули на бъбреците. В нормалните тубули на бъбреците се наблюдават дори празнини, а при гранулирана дистрофия апикалната цитоплазма се разрушава и луменът става звездовиден. В цитоплазмата на епитела на бъбречните тубули има множество зърна (розови).

Бъбречната грануларна дистрофия завършва в два варианта. Благоприятен изход е възможен, когато причината се елиминира, епителът на тубулите в този случай се връща към нормалното. При продължително излагане на патологичен фактор възниква неблагоприятен изход - процесът става необратим, дистрофията се превръща в некроза (често се наблюдава при отравяне с бъбречни отрови).

Черният дроб с грануларна дистрофия също е леко увеличен. При разрязване тъканта придобива цвета на глина. Хистологичният признак на грануларна дегенерация на черния дроб е непостоянното наличие на протеинови зърна. Необходимо е да се обърне внимание дали конструкцията на гредата е налице или е разрушена. При тази дистрофия протеините се разделят на отделно разположени групи или отделно разположени хепатоцити, което се нарича дискомплексиране на чернодробните греди.

Сърдечна грануларна дистрофия: сърцето също е леко увеличено навън, миокардът става отпуснат, на разреза прилича на варено месо. Макроскопски белтъчни зърна не се наблюдават.

При хистологично изследване критерият за тази дистрофия е базофилията. Миокардните влакна по различен начин възприемат хематоксилин и еозин. Някои участъци от влакната са интензивно оцветени с хематоксилин в люляк, докато други са интензивно оцветени с еозин в синьо.

В бъбреците се развива хиалинна капкова дегенерация (засегнат е епителът на извитите тубули). Среща се при такива бъбречни заболявания като хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит и при отравяне. В цитоплазмата на клетките се образуват капки от хиалиноподобно вещество. Такава дистрофия се характеризира със значително нарушение на бъбречната филтрация.

Хидропична дистрофия може да възникне в чернодробните клетки при вирусен хепатит. В същото време в хепатоцитите се образуват големи светлинни капки, които често изпълват клетката.

Мастна дегенерация. Има 2 вида мазнини. Количеството подвижни (лабилни) мазнини се променя през целия живот на човека, те се локализират в мастните депа. Стабилните (фиксирани) мазнини влизат в състава на клетъчните структури, мембраните.

Мазнините изпълняват голямо разнообразие от функции - поддържащи, защитни и др.

Мазнините се определят с помощта на специални багрила:

1) судан-III има способността да оцветява мазнините в оранжево-червено;

2) алени цветове червено;

3) судан-IV (осминова киселина) оцветява мазнините в черно;

4) Нилското синьо има метахромазия: оцветява неутралните мазнини в червено, а всички други мазнини стават сини или сини под негово влияние.

Непосредствено преди оцветяването изходният материал се обработва по два метода: първият е алкохолно окабеляване, вторият е замразяване. За определяне на мазнини се използва замразяване на тъканни срезове, тъй като мазнините се разтварят в алкохоли.

Нарушенията на метаболизма на мазнините са три патологии:

1) правилна мастна дегенерация (клетъчна, паренхимна);

2) общо затлъстяване или затлъстяване;

3) затлъстяване на интерстициалното вещество на стените на кръвоносните съдове (аортата и нейните клонове).

Всъщност мастната дегенерация е в основата на атеросклерозата. Причините за мастната дегенерация могат да бъдат разделени на две основни групи: инфекции и интоксикации. В наши дни основният вид хронична интоксикация е алкохолната интоксикация. Често може да има лекарствена интоксикация, ендокринна интоксикация - развиваща се при диабет.

Пример за инфекция, която провокира мастна дегенерация, е дифтерията, тъй като дифтерийният токсин може да причини мастна дегенерация на миокарда. Мастната дегенерация се наблюдава в същите органи като протеина - в черния дроб, бъбреците и миокарда.

При мастна дегенерация черният дроб се увеличава по размер, става плътен, на разреза е тъп, ярко жълт. Този вид черен дроб получи фигуративното име "гъши дроб".

Микроскопски прояви: в цитоплазмата на хепатоцитите се появяват мастни капки с малки, средни и големи размери. По правило те са разположени в центъра на чернодробния лобул, но могат да заемат целия му обем.

Има няколко етапа в процеса на затлъстяване:

1) просто затлъстяване, когато капка заема целия хепатоцит, но когато въздействието на патологичния фактор спре (когато пациентът спре да пие алкохол), след 2 седмици черният дроб се връща към нормалното;

2) некроза - възниква инфилтрация на левкоцити около фокуса на некрозата като отговор на увреждане; процесът на този етап е обратим;

3) фиброза - белези; процесът преминава в необратим циротичен стадий.

Има увеличение на сърцето, мускулът става отпуснат, тъп и, ако внимателно изследвате ендокарда, под ендокарда на папиларните мускули можете да видите напречна ивица, която се нарича "тигрово сърце".

Микроскопски характеристики: в цитоплазмата на кардиомиоцитите има мазнини. Процесът има мозаечен характер - патологичната лезия се простира до кардиомиоцити, разположени по малките вени. Резултатът може да бъде благоприятен, когато има връщане към нормалното (ако причината е елиминирана), а ако причината продължи да действа, тогава настъпва клетъчна смърт и на нейно място се образува белег.

В бъбреците мазнините се локализират в епитела на извитите тубули. Такава дистрофия се среща при хронични бъбречни заболявания (нефрит, амилоидоза), при отравяне, общо затлъстяване.

Затлъстяването нарушава метаболизма на неутралните лабилни мазнини, които се образуват в излишък в мастните депа; телесното тегло се увеличава значително в резултат на натрупване на мазнини в подкожната мастна тъкан, в оментума, мезентериума, в периреналната, ретроперитонеалната тъкан, в тъканта, покриваща сърцето. При затлъстяване сърцето се запушва с гъста мастна маса и след това мазнините проникват в дебелината на миокарда, което причинява неговата мастна дегенерация. Мускулните влакна се подлагат на натиска на мастната строма и атрофират, което води до развитие на сърдечна недостатъчност. Най-често се засяга дебелината на дясната камера, в резултат на което се развива задръстване в системното кръвообращение. В допълнение, затлъстяването на сърцето може да доведе до разкъсване на миокарда. В литературните източници такова дебело сърце се характеризира като синдром на Пикуик.

В черния дроб със затлъстяване вътре в клетките може да се образува мазнина. Черният дроб придобива вид на "гъши дроб", както при дистрофия. Възможно е да се диференцира получената мазнина в чернодробните клетки чрез цветно оцветяване: Нилско синьо има способността да оцветява неутралната мазнина в червено при затлъстяване и синьо при напреднала дистрофия.

Затлъстяване на интерстициалната субстанция на стените на кръвоносните съдове (което означава обмен на холестерол): по време на инфилтрация от кръвната плазма във вече готовата съдова стена навлиза холестерол, който след това се отлага върху съдовата стена. Част от него се измива обратно, а част се обработва от макрофаги. Макрофагите, натоварени с мазнини, се наричат ​​ксантомни клетки. Над мастните натрупвания расте съединителна тъкан, която изпъква в лумена на съда, като по този начин образува атеросклеротична плака.

Причини за затлъстяване:

1) генетично обусловени;

2) ендокринни (диабет, болест на Иценко-Кушинг);

3) хиподинамия;

4) преяждане.

въглехидратна дегенерацияможе да бъде свързано с нарушен метаболизъм на гликоген или гликопротеин. Нарушаването на съдържанието на гликоген се проявява в намаляване или увеличаване на количеството му в тъканите и появата там, където обикновено не се открива. Тези нарушения се изразяват в захарен диабет, както и в наследствени въглехидратни дистрофии - гликогенози.

При захарен диабет има недостатъчна консумация на глюкоза от тъканите, увеличаване на количеството й в кръвта (хипергликемия) и екскреция в урината (глюкозурия). Тъканните запаси от гликоген са драстично намалени. В черния дроб има нарушение на синтеза на гликоген, което води до инфилтрация на неговите мазнини - настъпва мастна дегенерация на черния дроб. В същото време в ядрата на хепатоцитите се появяват включвания на гликоген, те стават леки ("перфорирани" и "празни" ядра). При глюкозурия се появяват промени в бъбреците, изразяващи се в гликогенна инфилтрация на епитела на тубулите. Епителът става висок, с лека пенеста цитоплазма; в лумена на тубулите се откриват и гликогенови зърна. Тубулите на бъбреците стават по-пропускливи за плазмените протеини и захари. Развива се една от проявите на диабетна микроангиопатия - интеркапилярна (диабетна) гломерулосклероза. Гликогенозите се причиняват от липсата или недостатъчността на ензим, който участва в разграждането на складирания гликоген, и се отнасят до наследствени ферментопатии (болести на съхранение).

При въглехидратни дистрофии, свързани с нарушение на метаболизма на гликопротеините, има натрупване на муцини и мукоиди, наричани още мукозни и слузоподобни вещества (дегенерация на лигавицата). Причините са различни, но най-често става дума за възпаление на лигавицата. Системната дистрофия е в основата на наследствено системно заболяване - кистозна фиброза. Засягат се ендокринният апарат на панкреаса, жлезите на бронхиалното дърво, храносмилателния и пикочния тракт, жлъчните пътища, половите и лигавичните жлези. Резултатът е различен - в някои случаи настъпва регенерация на епитела и пълно възстановяване на лигавицата, а в други - атрофия, склероза и функцията на органа е нарушена.

Стромално-съдовата дистрофия е метаболитно нарушение в съединителната тъкан, главно в нейното междуклетъчно вещество, натрупване на метаболитни продукти. В зависимост от вида на нарушената обмяна на веществата мезенхимните дистрофии се делят на белтъчни (диспротеинози), мастни (липидози) и въглехидратни. Сред диспротеинозите се разграничават мукоиден оток, фибринозен оток, хиалиноза и амилоидоза. Първите три са свързани с нарушение на пропускливостта на съдовата стена.

1. Мукоидно подуванее обратим процес. Има повърхностни плитки промени в структурата на съединителната тъкан. Поради действието на патологичен фактор, процесите на разлагане протичат в основното вещество, т.е. връзките на протеини и аминогликани се разпадат. Аминогликаните са свободни и се намират в съединителната тъкан. Благодарение на тях съединителната тъкан се оцветява базофилно. Има феномен на метахромазия (способността на тъканта да променя цвета на багрилото). И така, толуидиново синьо обикновено е синьо, а при мукоидно подуване е розово или лилаво. Муцинът (слузта) се състои от протеини и следователно оцветява по особен начин. Глюкозаминогликаните абсорбират добре течността, която излиза от съдовото легло, и влакната набъбват, но не се срутват. Макроскопската картина не се променя. Факторите, които причиняват мукоиден оток, включват: хипоксия (хипертония, атеросклероза), имунни нарушения (ревматични заболявания, ендокринни заболявания, инфекциозни заболявания).

2. фибриноидно подуване- това е дълбока и необратима дезорганизация на съединителната тъкан, която се основава на разрушаването на основното вещество на тъканта и влакната, придружено от рязко повишаване на съдовата пропускливост и образуването на фибриноиди. Може да се дължи на мукоидно подуване. Влакната се разрушават, процесът е необратим. Свойството метахромазия изчезва. Макроскопската картина остава непроменена. Микроскопски наблюдавани колагенови влакна, импрегнирани с плазмени протеини, оцветени в жълто с пирофуксин.

Резултатът от фибриноидното подуване може да бъде некроза, хиалиноза, склероза. Около зоната на фибриноиден оток се натрупват макрофаги, под въздействието на които клетките се разрушават и възниква некроза. Макрофагите са в състояние да произвеждат монокини, които насърчават възпроизводството на фибробласти. По този начин областта на некрозата се заменя със съединителна тъкан - възниква склероза.

3. Хиалинова дистрофия (хиалиноза). В съединителната тъкан се образуват хомогенни прозрачни плътни маси от хиалин (фибриларен протеин), които са устойчиви на основи, киселини, ензими, PAS-положителни, добре възприемат киселинни багрила (еозин, кисел фуксин), пирофуксин оцветява жълто или червено.

Хиалинозата е резултат от различни процеси: възпаление, склероза, фибриноидно подуване, некроза, плазмена импрегнация. Разграничете хиалинозата на съдовете и самата съединителна тъкан. Всеки може да бъде широко разпространен (системен) и локален.

При съдова хиалиноза се засягат предимно малки артерии и артериоли. Микроскопски - в субендотелното пространство се открива хиалин, който разрушава еластичната пластина, съдът се превръща в удебелена стъкловидна тръба със силно стеснен или напълно затворен лумен.

Хиалинозата на малките съдове е системна, но значително изразена в бъбреците, мозъка, ретината, панкреаса. Характерно за хипертония, диабетна микроангиопатия и заболявания с нарушен имунитет.

Има три вида съдов хиалин:

1) прости, в резултат на инсудация на непроменени или леко променени компоненти на кръвната плазма (с хипертония, атеросклероза);

2) липогиалин, съдържащ липиди и β-липопротеини (при захарен диабет);

3) сложен хиалин, изграден от имунни комплекси, колабиращи структури на съдовата стена, фибрин (характерен за заболявания с имунопатологични нарушения - например за ревматични заболявания).

Самата хиалиноза на съединителната тъкан се развива в резултат на фибриноиден оток, което води до разрушаване на колагена и импрегниране на тъканта с плазмени протеини и полизахариди. Външният вид на органа се променя, настъпва неговата атрофия, деформация и набръчкване. Съединителната тъкан става плътна, белезникава и полупрозрачна. Микроскопски - съединителната тъкан губи фибрилация и се слива в хомогенна плътна хрущялоподобна маса; клетъчните елементи се компресират и претърпяват атрофия.

При локална хиалиноза резултатът е белези, фиброзни сраствания на серозни кухини, съдова склероза и др. Резултатът е неблагоприятен в повечето случаи, но е възможна и резорбция на хиалинни маси.

4. Амилоидоза- вид протеинова дистрофия, която е усложнение на различни заболявания (инфекциозна, възпалителна или туморна природа). В този случай има придобита (вторична) амилоидоза. Когато амилоидозата е резултат от неизвестна етиология, това е първична амилоидоза. Болестта е описана от К. Ракитански и е наречена "мастна болест", тъй като микроскопичният признак на амилоидозата е мастният блясък на органа. Амилоидът е сложно вещество - гликопротеин, в който глобуларните и фибриларните протеини са тясно свързани с мукополизахаридите. Ако протеините имат приблизително еднакъв състав, тогава полизахаридите винаги имат различен състав. В резултат на това амилоидът никога няма постоянен химичен състав. Делът на протеините е 96-98% от общата маса на амилоида. Има две фракции на въглехидратите - киселинни и неутрални полизахариди. Физическите свойства на амилоида са представени от анизотропия (способността за двойно пречупване, която се проявява в поляризирана светлина), под микроскоп амилоидът произвежда жълт блясък, който се различава от колагена и еластина. Цветни реакции за определяне на амилоид: елективното оцветяване "Конго червено" оцветява амилоида в керемиденочервен цвят, което се дължи на наличието на фибрили в състава на амилоида, които имат способността да свързват и здраво задържат багрилото.

...

Подобни документи

Патологичната анатомия е неразделна част от патологията - наука, която изучава закономерностите на възникване и развитие на заболявания, отделни патологични процеси и състояния на човека. Четири основни периода в историята на развитието на патологичната анатомия.

урок, добавен на 24.05.2009 г


Същност, основни задачи, предмет на изследване и методи на патологичната анатомия. Възможности на съвременната патологоанатомична и хистологична апаратура. Основните етапи в развитието на патологичната анатомия. Патологична анатомия в Русия и СССР, изключителни патолози.

резюме, добавено на 25.05.2010 г


Изследване на патологичната анатомия на хора, преболедували от ботулизъм. Анализ на клиничната картина на ботулизъм, който е комбинация от офталмоплегичен, фагоплегичен, дисфагичен, фоноплегичен синдром. Микробиологична диагностика.

резюме, добавено на 04/12/2010


Схеми за описване на компактни и кухини органи, патологични огнища в тях, серозни кухини. Смърт и следсмъртни промени, разликата им от интравиталните патологични процеси. Атрофия, дистрофия, некроза, тумори, нарушения на кръво- и лимфообращението.

курсова работа, добавена на 25.05.2012 г


Аутопсия на човешкото тяло в древен Египет. Кратко описание на макроморфологичните, микроскопичните и молекулярно-биологичните етапи в развитието на научната патологична анатомия. Водещи учени и техните трудове. Съвременни методи за научно познание на болестта.

презентация, добавена на 25.05.2014 г


Предразполагащи фактори за развитие на рак на хранопровода. Синдром на Plummer-Vinson, стриктури при изгаряне. Патологична анатомия на заболяването. Международна хистологична класификация на туморите на хранопровода, групиране по етапи. Методи за изследване, лечение.

резюме, добавено на 25.11.2013 г


Понятието танатология и нейните части. Медико-социална правна квалификация на смъртта. Ранни трупни промени: трупни петна, rigor mortis, изсъхване, охлаждане и автолиза. Късни трупни изменения: гниене, мумифициране, мазнина от восък и торф.

резюме, добавено на 18.12.2013 г


Възпаление на вътрешната обвивка на сърцето - ендокарда, появата му при много заболявания с инфекциозен характер. Първичен и вторичен ендокардит. Резултати от ендокардит, неговата етиологична класификация и лечебни процеси. Основните видове миокардит.

презентация, добавена на 12/02/2014


Развитие на макромикроскопичната анатомия в Съветския съюз. Основи на изследването на лимфната система. Изследване на ембриогенезата на вегетативната и периферната нервна система. Изследване на сегментната структура на човешките органи и кръвоносни съдове.

презентация, добавена на 18.04.2016 г


Изследване на патологичната анатомия на хроничния остеомиелит, който възниква като допълнителен стадий на продължителен възпалителен процес в костта и се характеризира с наличието на добре демаркирани абсцеси. Характеристики на лечението, отстраняване на секвестра.

Един от основните методи на изследване в патологичната анатомия е аутопсията. С негова помощ се установява причината за смъртта на пациента и характеристиките на хода на заболяването. Разработват се точни статистически данни за смъртността и смъртността, разкрива се ефективността на използването на определени терапевтични лекарства и инструменти. При аутопсията се установява доста напреднал стадий на заболяването, довело болното животно до смъртта. Обръщайки внимание на видими промени в системи и органи, които изглеждат незасегнати от патологични процеси, може да се добие представа за първоначалните морфологични прояви на заболяването. По подобен начин ранните прояви на туберкулоза и рак са изследвани при хора. Понастоящем известните изменения, които предхождат рака, т.е. предракови процеси.

Биопсията на парчета тъкан играе важна роля в изследването на патологичната анатомия. Тези части, а понякога и цели органи, се отстраняват от тялото по време на хирургични операции и се подлагат на изследване. За диагностични цели се извършва биопсия, за да се установи и потвърди диагнозата. Провеждането му ви позволява да изясните естеството на патологичния процес. Какво е възпаление или тумор? В момента техниката за извършване на биопсия е достигнала голямо съвършенство. Създадени са специални игли – троакари, с които можете да извличате парчета от черен дроб, бъбреци, бял дроб, тумори, вкл. мозъчни тумори.

Друг метод, използван в патологията, е експерименталният метод. Тя е намерила своето приложение не по-малко от патофизиологичните изследвания. При експеримент е трудно да се създаде пълен модел на заболяването, т.к неговата проява е свързана не само с влиянието на патогенен фактор, но и с влиянието на условията на околната среда върху тялото и устойчивостта на животното. Следователно този диагностичен метод се използва по-рядко от други.

По този начин патологичната анатомия, използваща данни от аутопсия, биопсии, получени от пациенти, както и въз основа на възпроизвеждането на модели на заболяването в експеримента и използването на съвременни изследователски методи (електронна микроскопия, физиоконтрастна луминесценция, хистохимия, хистоимунохимия и други) може да получи справедливо ясни представи за структурни промени в тъканите и органите при заболяване. Да проучи тяхната динамика (морфогенеза), механизма на развитие (патогенеза), както и да установи етапите и фазите на хода на заболяването.

Обобщавайки казаното, трябва да се каже, че всяка болест се състои от редица патологични процеси, които са нейните съставни елементи.

За да познавате болестта, е необходимо да имате ясна представа за тези елементи. Изследването на патологичните процеси и съставляват хода на общата патология. Това включва информация за признаци на смърт, нарушения на общото и локално кръвообращение, метаболитни нарушения, възпаление, морфология на имунните процеси, нарушения на растежа и развитието, компенсаторни процеси и тумори.

Исторически етапи в развитието на патологията.

Развитието на патологията е тясно свързано с аутопсията на трупове. Първо, аутопсията е извършена с цел изследване на структурата на тялото на хора и животни. Няколко века преди нашата ера, по заповед на египетския цар Птолемей, труповете на екзекутираните били предоставени на разположение на лекарите. По-късно обаче аутопсията на труповете е прекратена според религиозните вярвания.

В зората на човечеството хората са се чудили защо възникват болестите. Известният древногръцки лекар Хипократ (460-372 г. пр. н. е.) създава хуморалната патология. Той вярваше, че човешкото тяло съдържа кръв, слуз, жълта и черна жлъчка. Човек е здрав, когато те са в правилното съотношение на сила и количество и сместа от тях е идеална.

Заболяването възниква, когато правилната пропорция е нарушена в резултат на липса или излишък на един от тях. Тази тенденция доминира в медицината до средата на 19 век.

В същото време древногръцкият философ Демокрит (460-370 г. пр. н. е.) вярва, че има атоми и празнини. Атомите са вечни, неразрушими, непроницаеми. Те се различават по форма и позиция в празнотата. Те се движат в различни посоки и всички тела се образуват от тях. Плътността на разположението на атомите, тяхното движение и триене помежду си определят нормалното или болестно състояние на организма. Тази посока се нарича солидарна патология (солидус - плътен).

И едва след появата през 1761 г. на нашата ера на книгата на италианския анатом Моргани (1682-1771) "Относно местоположението и причините за заболяванията, идентифицирани от анатома", патологията придобива характер на самостоятелна дисциплина. В него авторът, използвайки голямо количество материал, показа значението на морфологичните промени в диагностиката. Френският морфолог Биша (1771-1802) пише, че различни тъкани се засягат при заболявания, но в различна степен при различни страдания.

През 19 век хуморалната теория е доразвита в трудовете на австрийския учен Рокитански, който вижда същността на болестта в промяна в кръвта и соковете на тялото (първопричина) въз основа на това, вторични промени в органите и тъканите възникват.

Според учението му в болен организъм първо настъпват качествени изменения в кръвта и соковете - дискразия на тялото, последвана от отлагане на "болестотворен материал" в органите. Рокитански и неговите последователи твърдят, че всяка болест има свой собствен тип нарушения на кръвта и сока. В заключенията си те се позовават не на биохимични данни и строго проверен фактически материал, а на фантастични идеи за влошаването на кръвта и соковете в тялото.

Основните положения на хуморалната теория от средата на 19 век явно противоречат на голямото количество фактически материал, натрупан от науката.

Така през XVII-XIX век в биологията и медицината са натрупани значително количество експериментални данни за структурата и функцията на тялото. Визалий (1514-1564) полага основите на анатомията на животните, английският лекар Харви (1578-1657) открива кръвообращението, френският учен Декарт (1586-1656) дава схема на рефлекса, италианският натуралист Малпиги (1628-1694) ) описва капилярите и кръвните клетки, италианският учен Morgagni (1682-1771) се опитва да свърже появата и развитието на болестта с анатомичните промени в органите при различни заболявания. Работите на Morgagni, Bish и други формират основата на органно-локалистичното (анатомично) направление в патологията.

През 1839-1840г. Шван и други в трудовете "Микроскопични изследвания на съответствието в структурата и растежа на животните и растенията" за първи път формулират основните положения за образуването на клетки и за клетъчната структура на всички организми.

По-нататъшното развитие на анатомичната посока се отразява в клетъчната (или клетъчната) патология на Вирхов (1821-1902). В своята теория Вирхов изхожда от предпоставката, че при различни заболявания се променят не само органите като цяло, но и клетките и тъканите, от които са изградени. Затова той обяснява болестта само от гледна точка на клетъчните промени и тълкува всеки процес като проста сума от структурни промени в клетките.

Основните принципи на клетъчната патология са следните:

Болестта винаги е резултат от промяна в клетките - нарушение на жизнените им функции. Всяка патология е клетъчна патология.

Не възниква производно образуване на клетки от неорганизирана маса. Клетките се образуват само чрез възпроизвеждане, което осигурява постепенното развитие на нормалните органи и патологичните аномалии при заболяването.

Заболяването винаги е локален процес. При всяко заболяване можете да намерите орган или част от орган, т.е. „клетъчна теория“, която се улавя от патологичния процес.

Болестта не е нищо ново в сравнение със здравото тяло. Разликите не са качествени, а само количествени.

Клетъчната патология на Вирхов изразява само ролята на клетката в патологията, но не и патологията на самата клетка. Клетъчната патология играе положителна роля в развитието на теоретичната и практическата медицина през 19 век. В същото време беше едностранчиво, механично, т.к. само местни морфологични промени се считат за причини за заболяването, като се изключват принципите на целостта на организма и неговото взаимодействие с външната среда. Отричането на разпоредбите на Вирхов, които ние възприемаме като аксиома, не трябва да се дължи на заблудата на учения, а на липсата на знания поради лошото техническо оборудване на изследователите от онова време.

Развитието на патологичната анатомия беше улеснено от откриването от френския учен Л. Пастьор, немския Р. Кох и други микробиолози на редица микроорганизми - причинители на инфекциозни заболявания, както и изследванията на И. И. Мечников в областта по имунология и сравнителна патология.

Значителна роля в създаването на физиологичното направление в патологията принадлежи на френския учен Клод Бернар (1813-1878). Бернар се счита за един от основателите на сравнителната физиология и експерименталната патология. Завършва Парижкия университет през 1839 г. От 1854 г. - ръководител на катедрата по обща физиология в Парижкия университет. Предмет на неговите изследвания са метаболитните процеси в организма. През 1853 г. Бернард открива вазомоторната функция на симпатиковата нервна система. Изследванията му в областта на външната и вътрешната секреция на жлезите, електрическите явления в живите тъкани, функцията на различни нерви, образуването на жлъчка от черния дроб и др. са от голямо значение не само за развитието на физиологията, но и за други дисциплини. Бернар вярваше, че всички явления на живота се дължат на материални причини, които се основават на физични и химични закони. Но в същото време, според Бернар, има някакви неизвестни причини, които създават живота и диктуват неговите закони.

Руската биология се развива по свой оригинален начин. Още през 1860 г. И. М. Сеченов пише, че "клетъчната цитология на Вирхов като принцип е невярна". Доктрината на Сеченов е разработена от И.П. Павлов. Неговите възгледи са отразени в проблемите на патологията и клиничната медицина. Павлов смята, че нервната система мобилизира и регулира защитните сили на организма по време на развитието на патологичния процес. Ученият потвърди заключенията си със значителен фактически материал.

В Русия патологията възниква в края на 19 век. Александър Фохт (1848-1930) е основател на Московската школа на патолозите. Той е основоположник на експерименталната кардиология и клинично-експерименталното направление в патологията. През 1870 г. завършва медицинския факултет на Московския университет. През 1891 г. той организира Института по обща и експериментална патология.

Основни трудове: за изучаване на реакциите на тялото към влиянието на патогенни фактори, ролята на нервните и хуморалните механизми за регулиране на функцията на сърдечно-съдовата, ендокринно-лимфната и пикочната система в патологичния процес. Focht разработи експериментални модели на сърдечна патология и показа значението на колатералното кръвообращение при затварянето на различни клонове на коронарните артерии.

Редица изключителни учени излязоха от тази школа: A.I. Талянцев (1858-1929) - изучава патологията на периферното кръвообращение, G.P. Сахаров (1873-1953) - решава проблемите, свързани с ендокринологията и алергиите, F.A. Андреев (1879-1952) - занимава се с въпросите на клиничната смърт и В.В. Воронин - изучава процесите, свързани с образованието.

В градовете Киев и Одеса общата и експериментална патология се ръководи от V.V. Podvysotsky (1857-1913) автор на ръководство по обща патология. Той изучава процеса на регенерация на жлезиста тъкан и тумори. Негови ученици: I.T. Савченко и Л.А. Тарасевич изучава имунология, телесна реактивност, ендокринология и възпаление.

Ветеринарната патология беше в самото начало на своя път. Равич Йосиф Иполитович (1822-1875) се счита за основател на вътрешната обща ветеринарна патология като самостоятелна дисциплина. През 1850 г. завършва ветеринарния отдел на Петербургската медико-хирургическа академия. През 1856 г. защитава дисертация и получава магистърска степен. От 1859 г. е частен доцент на катедрата по зоофизиология и обща патология на ветеринарния отдел на Академията. Притежава над 50 труда по физиология и патология, епизоотология и организация на ветеринарния бизнес. И.И. Равич е един от първите експериментални ветеринарни патолози. Сред научните му трудове са работи за изучаване на ефекта от трансекцията на блуждаещия нерв върху храносмилането и вазомоторния - върху кръвообращението. Въпреки че най-известните книги: „Курс за изучаване на епидемични и заразни заболявания на домашните животни“, „Общи катари и дифтерия“, „Ръководство за изучаване на общата патология на домашните животни“ са написани на базата на на цитологичната теория на Вирхов, в по-късните си трудове, посветени на инфекциозната патология на селскостопанските животни и препоръките за борба с инфекциозните заболявания, Равич вече стоеше на позиции, близки до разбирането на механизма на предаване на инфекциозен принцип. Неговата дейност оказва значително влияние върху обучението на ветеринарни лекари в Русия през 19 век.

Под негово ръководство ветеринарният отдел на академията е преобразуван в институт. В тази връзка програмата за обучение на лекари беше разширена и финализирана.

Друг изключителен патолог от края на 19-ти и началото на 20-ти век е N.N. Мари (1858-1921). Работейки като ректор на Новочеркаския ветеринарен институт, Мари оказа значително влияние върху развитието на патологията на животните като независима дисциплина. В допълнение към патологията той се занимава с микробиология и месознание. Първото му ръководство по патологична анатомия съдържа разпоредби, които се ръководят и до днес.

Домашната патология е доразвита в стените на Казанския ветеринарен институт. Тук от 1899 г. той ръководи катедрата K.G. Болка (1871-1959). Извършва цялостно преустройство на учебната дисциплина. Организира нова дисциплина: курс на патологична хистология. Написал е учебник за студенти „Основи на патологичната анатомия на селскостопанските животни“. Тази книга е последно преиздавана през 1961 г. и все още е едно от най-добрите учебни помагала.

Щафетата на техните учители беше подета от К.И. Вертински, В.А. Наумов, В.З. Черняк, П.И. Кокуричев и др.

У нас в началото на 20 век катедрите по обща патология в медицинските и ветеринарните университети се трансформират в катедри по патологична физиология. През 1925 г. това име е официално присвоено на патофизиологията. Организирането на отдели и създаването на мрежа от изследователски институти с експериментални физиологични отдели, както и подобряването и разширяването на експерименталните методи доведе до широко развитие на изследванията в патофизиологията.

Наред със старите направления в патофизиологията възникват нови школи. В Саратов А. А. Богомолец (1881-1946) създава свое училище. През 1906 г. завършва Новоросийския университет в Одеса. От 1911 до 1925 г. е професор в Саратовския университет. От 1925 до 1930 г. - професор в Медицинския факултет на Московския университет, в същото време - директор на Института по хематология и кръвопреливане. От 1930 до 1946 г. е директор на Института по експериментална биология и патология и Института по клинична физиология. Трудовете му са посветени на най-важните въпроси на патофизиологията, ендокринологията, автономната нервна система, учението за конституцията и диатезата, онкологията, физиологията и патологията на съединителната тъкан и дълголетието (герантология). Той разработи метод за въздействие върху съединителната тъкан с антиретикуларен цитотоксичен серум, който се използва по време на войната за ускоряване на процесите на зарастване на фрактури и увредени меки тъкани. А.А. Богомолец е инициатор и ръководител на делото за опазване на кръвта. Написа "Ръководство по патофизиология в 3 тома".

След него Н.Н. Сироткин, А.Д. Адо и др.

В Ленинградската военномедицинска академия възниква училище под ръководството на Н.Н. Аничкова (1885-1965), който изучава патологията на липид-холистириновия метаболизъм, патогенезата на атеросклерозата, функцията на ретикулоендотелната система, хипоксията и други проблеми. В.Ю. Лондон (Ленинград 1918-1939). В същото време той използва оригиналната техника на ангиостомия. от н.е. Сперански (1888-1961). През 1911 г. завършва медицинския факултет на Казанския университет. От 1920 г. работи като професор в катедрата по оперативна хирургия и топографска анатомия в Иркутския университет. От 1923 до 1928 г. е асистент на Павлов и ръководител на експерименталния отдел на Института по обща и експериментална патология. Основните трудове на Сперански са посветени на ролята на нервната система в произхода и механизмите на развитие, хода и изхода на различни патологични процеси, методологията на патологията и експерименталната терапия.

Ученията на I.I. Павлова (1849-1936). Той изведе експерименталните изследвания на по-високо ниво. Павлов смята, че като се има предвид същността на болестта от гледна точка на целостта на тялото, трябва едновременно да се изучават нарушенията, които възникват в този случай в отделните органи и тъкани. В развитието на болестта той разграничава две страни, два вида явления: защитни - физиологични и действително деструктивни - патологични. Учението на Павлов помага на патофизиолозите да преодолеят недостатъците на клетъчната патология на Вирхов, да вземат предвид по-тесните връзки с клиничните прояви на болестта. Работата му в областта на физиологията на сърцето, храносмилането, висшата нервна дейност, методите: панкреатична фистула, Павловски вентрикул, методът на условните рефлекси и други оказаха огромно влияние върху развитието на патофизиологията.

В момента, организационно, ветеринарните патолози на страната са независима ветеринарна секция на Всеруското общество на патолозите. Редовно се провеждат научни, теоретични и методически конгреси и конференции, на които се решават важни въпроси от теорията и практиката на съвременната патология.

ОБЩА ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ

УЧЕНИЕТО ЗА СМЪРТТА – ТАНАТОЛОГИЯ*

Смърт (лат.смърт, Гръцкитанатос) като биологично понятие е необратимо спиране на метаболизма и жизнените функции на организма. Намаляването на интензивността на метаболизма и жизнената активност на тялото до почти пълно спиране се нарича суспендирана анимация (от гръцки. ана- обратно,биос- живот). Смъртта е неизбежният край на естествения жизнен цикъл на всеки организъм. С настъпването на смъртта живият организъм се превръща в мъртво тяло или труп (гръцки. труп).

Продължителността на живота на животните от различни видове е различна и зависи от естествените (филогенетични, наследствени) особености и условия на съществуване. Човешкото тяло е проектирано за 150-200 години живот, конете, камилите живеят до 40-45 години, а свинете - до 27, говеда, месоядни - до 20-25, дребен рогат добитък - до 15-20, врани, лебеди - до 80-100, кокошки, гъски и патици - до 15-25 години.

Етиология на смъртта.Естествена или физиологична смъртна тялото възниква в дълбока старост в резултат на постепенното му износване.Има различни теории за стареенето и смъртта. Те включват теорията за изчерпване на генетичния потенциал с катастрофално натрупване на грешки в генетичния код, имунологичната теория и теорията за соматичните мутации, теорията за автоинтоксикацията, натрупването на свободни радикали и омрежването на макромолекули и, накрая, теорията за нарушенията на невроендокринната регулация с намаляване на ефективността на индуктивния синтез на ензими и развитието на необратими отклонения в метаболизма. По този начин стареенето и смъртта са крайният, програмиран етап на развитие и диференциация (етап на дионтогенеза).

Висшите животни обаче умират много по-рано от естествената си физиологична продължителност на живота поради болест, невъзможност да си набавят храна или външно насилие.

Смърт от излагане на патогенни причини (екзогенни или ендогенни агресивни стимули)- патологични(преждевременно). Тя се случвабез насилие инасилствен. Разграничете ненасилствената обикновена смърт от заболявания с клинично изразена проява и внезапна (внезапна) смърт без видими предвестници на смъртта, настъпила неочаквано при видимо здрави животни (например от разкъсване на патологично променени вътрешни органи, инфаркт и др. ). Насилствена смърт (непреднамерена или умишлена) се наблюдава в резултат на такива действия (непреднамерени или умишлени) като клане или убийство, смърт от различни видове наранявания (например трудова злополука), злополуки (транспортна катастрофа, мълния и др.) .

Процесът на смърт (танатогенеза). Условно се разделя на три периода: агония, клинична (обратима) и биологична (необратима) смърт.

Агония(от гръцки.агон- борба) - процесът от началото на умирането до клиничната смърт - може да продължи от няколко секунди до ден или повече. Клиничните признаци на агония са свързани с дълбока дисфункция на продълговатия мозък, некоординирана работа на хомеостатичните системи в терминалния период (аритмия, затихване на пулса, конвулсии, наподобяващи борба, парализа на сфинктери). Постепенно се губят обонянието, вкусът и не на последно място слухът.

клинична смъртхарактеризиращ се с обратимо спиране на жизнените функции на тялото, спиране на дишането и кръвообращението. Определя се от първичните клинични признаци на смърт: последната систола на сърцето, изчезването на безусловните рефлекси (определя се от зеницата), липсата на показатели на енцефалограмата. Това угасване на жизнената активност на организма е обратимо при нормални условия в рамките на 5-6 минути (времето, през което клетките на мозъчната кора могат да останат жизнеспособни без достъп до кислород). При ниски температури времето за изпитване на мозъчната кора се увеличава до 30-40 минути (крайният срок за връщане на хората към живота, когато са в студена вода). При терминални състояния (агония, шок, кръвозагуба и др.) И клинична смърт се използва комплекс от реанимационни (от латински reanymatio - съживяване) мерки за възстановяване на функционирането на сърцето, белите дробове и мозъка, включително изкуствено дишане, трансплантация ( трансплантация) на органи и имплантиране на изкуствено сърце. Основните модели на умиране и възстановяване на жизнените функции на човека (с експериментални изследвания върху животни) се изучават от специален раздел на медицината, наречен реанимация.

биологична смърт- необратимо спиране на всички жизненоважни функции на организма с постепенна смърт на клетки, тъкани, органи. След спиране на дишането и кръвообращението първи умират нервните клетки на централната нервна система, а техните ултраструктурни елементи се разрушават чрез автолиза. След това клетките на ендокринните и паренхимните органи (черен дроб, бъбреци) умират. В други органи и тъкани (кожа, сърце, бели дробове, скелетни мускули и др.) Процесът на смърт продължава няколко часа и дори дни в зависимост от температурата на околната среда и естеството на заболяването. През това време, въпреки разрушаването на клетъчните ултраструктури, общата структура на много органи и тъкани се запазва, което позволява да се определи естеството на интравиталните патологични промени и причините за смъртта по време на аутопсията и анатомичното изследване.

Установяването на причините за смъртта е задължение на лекари, включително патолози и съдебни експерти. Разграничете основните (определящи) и непосредствените (близки) причини за смъртта. Основната (определяща) причина е основната (или основната конкурентна и комбинирана) болест и други горепосочени причини, които сами по себе си или чрез усложнение причиняват смъртта на животното. Непосредствените причини, свързани с механизма на смъртта (танатогенезата), са свързани с прекратяването на функциите на основните органи, определящи жизнената дейност на организма. В съответствие с "жизненоважния триъгълник на Биш" те включват: сърдечна недостатъчност(смъртперсинкопем), парализа на дихателния център(смъртперасфисинкопем) и обща парализа на централната нервна система (спиране на мозъчната дейност). Във връзка с практиката на реанимация и трансплантация на органи е установено, че спирането на мозъчната дейност („мозъчна смърт“), което се определя от липсата на рефлекси и отрицателни показатели на енцефалограмата, дори при функциониране на сърцето, белите дробове и други системи, е индикатор за смърт. От този момент нататък тялото се счита за мъртво.

След настъпването на биологичната смърт се развиват вторични и третични постмортални физични и химични промени (първичните признаци на смърт включват симптоми на клинична смърт). Вторични признаци на смърт са промени, свързани със спиране на кръвообращението и спиране на метаболизма: охлаждане на трупа, смъртно вкочаняване, изсъхване на трупа, преразпределение на кръвта, трупни петна. Третичните признаци се появяват във връзка с трупно разлагане.

Охлаждане на трупа(алгорМортис). Развива се във връзка с прекратяването на биологичния метаболизъм и производството на топлинна енергия. След смъртта на животно, според втория закон на термодинамиката, температурата на трупа намалява относително бързо в определена последователност до температурата на околната среда. Но изпарението на влагата от повърхността на трупа води при нормални условия до охлаждането му с 2-3 ° C под околната среда. Преди всичко се охлаждат ушите, кожата, крайниците, главата, след това тялото и вътрешните органи. Скоростта на охлаждане на трупа зависи от температурата на околната среда, влажността на въздуха и скоростта на движение, теглото и мазнините на мъртвото животно (труповете на големи животни се охлаждат по-бавно), както и от естеството на заболяването и причина за смъртта. При температура на околната среда 18-20 ° C температурата на трупа се понижава за всеки час през първия ден с 1 ° C, на втория ден - с 0,2 ° C.

Ако причините за смъртта са свързани със свръхстимулация на топлорегулиращия център на мозъка и повишаване на телесната температура при инфекциозно-токсични заболявания (сепсис, антракс и др.), С преобладаващо увреждане на централната нервна система, наличието при конвулсии (бяс, тетанус, мозъчна травма, слънчеви и топлинни удари, токов удар, отравяне със стрихнин и други отрови, които възбуждат нервната система), охлаждането на труповете се забавя. В тези случаи след клинична смърт може да се наблюдава краткотрайно (през първите 15-20 минути след смъртта) повишаване на температурата (понякога до 42 ° C) и след това по-бързо понижаване (до 2 °C за 1 час).

Охлаждането на труповете на изтощени животни, млади животни се ускорява по време на кървене. При редица заболявания телесната температура се понижава още преди настъпването на смъртта. Например, с еклампсия при крави, преди смъртта, температурата пада до 35 ° C, с жълтеница - до 32 ° C. При външна температура от около 18 ° C, пълно охлаждане настъпва в труповете на малки животни (прасета, овце, кучета) след около 1,5 -2 дни, а за едрите (говеда, коне) - след 2-3 дни.

Степента на трупно охлаждане се определя чрез допир и при необходимост се измерва с термометър. Неговото определение позволява да се прецени приблизителното време на смъртта на животното, което е от практическо значение при съдебномедицинските ветеринарни аутопсии и служи като един от диагностичните признаци.

Мъртъв вкочаняване(строгостМортис). Това състояние се изразява в постмортално уплътняване на скелетните, сърдечните и очните мускули и във връзка с това неподвижност на ставите. В този случай трупът е фиксиран в определена позиция.

Етиологията и механизмът на вкочаняването са свързани с нерегулирания ход на биохимичните реакции в мускулната тъкан непосредствено след смъртта на животното. В резултат на липсата на приток на кислород по време на периода на постмортална мускулна релаксация, аеробната гликолиза спира, но се увеличава анаеробната гликолиза, настъпва разграждането на гликоген с натрупване на млечна киселина, ресинтез и разграждане на АТФ и креатин-фосфорни киселини (поради до развитието на автолитични процеси и повишаване на пропускливостта на мембранните структури с освобождаване на калциеви йони и повишаване на АТФ-азната активност на миозина), повишаване на концентрацията на водородни йони, намаляване на хидрофилността на мускулите протеини, образуването на актиномиозинов комплекс, което се проявява чрез постмортално свиване на мускулните влакна и скованост. Със спирането на този особен физико-химичен процес мускулите омекват.

В първите часове след смъртта, макроскопски, мускулите се отпускат и стават меки. Ригор мортис обикновено се развива 2-5 часа след смъртта и до края на деня (20-24 часа) обхваща всички мускули. Мускулите стават плътни, намаляват обема си, губят еластичност; ставите са фиксирани в състояние на неподвижност. Rigor mortis се развива в определена последователност: първо, мускулите на главата, които фиксират челюстта в неподвижно състояние, са подложени на втвърдяване, след това мускулите на шията, предните крайници, багажника и задните крайници. Rigor mortis продължава до 2-3 дни и след това изчезва в същата последователност, в която се появява, т.е. дъвкателните и другите мускули на главата първо стават меки, след това шията, предните крайници, тялото и задните крайници. С насилственото унищожаване на rigor mortis, той не се появява отново.

Rigor mortis засяга и мускулите на вътрешните органи. В сърдечния мускул може да се изрази още 1-2 часа след смъртта.

Микроскопското изследване разкрива, че постморталното свиване на мускулните влакна протича неравномерно и се характеризира с уплътняване на тяхната напречна ивица в различни части на миофибрилите с едновременно увеличаване на надлъжната ивица, нарушение на перпендикулярността на напречната ивица спрямо надлъжната ос на фибрите.

В резултат на развитието на автолитични процеси J-дисковете намаляват по размер и изчезват, миофибрилите се хомогенизират, настъпва разрушаване на саркоплазмата, отексаркозоми, частично освобождаване на липиди с освобождаването им в областта на Z-плочите, хроматинът се движи под ядрената мембрана и ексфолиация на сарколемата с разрушаване на нейната плазмена мембрана ( границите на саркомерите изчезват).

Времето на поява, продължителността и интензивността на rigor mortis зависят от in vivo състоянието на организма, естеството на заболяването, причините за смъртта и условията на околната среда. Вкочаняването е силно изразено и настъпва бързо в трупове на големи животни с добре развита мускулатура, ако смъртта настъпи по време на тежка работа, от тежка загуба на кръв, с конвулсии (например при тетанус, бяс, отравяне със стрихнин и други нервни отрови). При наранявания и кръвоизливи в мозъка, смъртоносните ефекти на електричеството, възниква бърза скованост на всички мускули (трупен спазъм). Напротив, rigor mortis настъпва бавно, слабо изразено или не се среща при животни със слабо развита мускулатура и при новородени пациенти с хипотрофия, измършавели или умрели от сепсис (например антракс, еризипел и др.), при тези, които имат болен от дълго време. Дистрофично променените скелетни мускули и сърдечните мускули също са подложени на слаб rigor mortis или изобщо не се появяват. Ниската температура и високата влажност на околната среда забавят развитието на rigor mortis, високата температура и сухият въздух ускоряват развитието и унищожаването му.

В диагностичен план скоростта и степента на развитие на rigor mortis ни позволяват да преценим приблизителното време на смъртта, възможните причини, обстоятелствата и средата, в която е настъпила смъртта (позата на трупа).

Изсушаване на трупа. Свързва се със спирането на животапроцеси втяло и изпаряване на влагата от повърхността на трупа. На първо място се отбелязва изсушаване на лигавиците и кожата. Лигавиците стават сухи, плътни, кафеникави на цвят. С изсушаването се свързва помътняване на роговицата. Сухи сиво-кафяви петна се появяват по кожата, предимно върху зони без коса, в места на мацерация или увреждане на епидермиса.

Преразпределение на кръвта. Настъпва след смъртта в резултат на постмортално свиване на мускулите на сърцето и артериите. Това премахва кръвта от сърцето. Сърцето, особено лявата камера, става стегнато и свито, артериите почти празни, а вените, капилярите и често дясното сърце (при асфиксия) са препълнени с кръв. Сърце с дистрофични промени в мускулите не претърпява rigor mortis или е слабо изразено. В тези случаи сърцето остава отпуснато, отпуснато, всичките му кухини са пълни с кръв. След това кръвта, поради физическата гравитация, се придвижва към подлежащите части на тялото и органите.. С развитието на хипостатична хиперемия във вените и кухините на дясната половина на сърцето кръвта се коагулира поради следсмъртни промени в нейното физическо и химично състояние. Следсмъртните кръвни съсиреци (круор) са червени или жълти, с гладка повърхност, еластична консистенция, влажни (фиг. 1). Те лежат свободно в лумена на съда или кухината на сърцето, което ги отличава от интравиталните кръвни съсиреци или тромби. При бързо настъпване на смъртта се образуват малко кръвни съсиреци, те са тъмночервени на цвят, при бавно настъпване на смъртта, има много от тях, те са предимно жълто-червени или сиво-жълти на цвят. При умиране в състояние на асфиксия кръвта в трупа не се съсирва. С течение на времето настъпва трупна хемолиза.

трупни петна(livorisМортис). Възникват във връзка с преразпределението и промените във физико-химичното състояние на кръвта в трупа. Те се появяват 1,5-3 часа след смъртта и до 8-12 часа са на два етапа: оток и имбибиция. Ипостас (от гръцки. хипо - на дъното,застой- застой) - натрупване на кръв в съдовете на подлежащите части на трупа и вътрешните органи, следователно се разграничават външни и вътрешни отеци. На този етап трупните петна са тъмночервени със синкав оттенък (в случай на отравяне с въглероден оксид, ярко червено и сероводород - почти черно), неясно очертани, бледнеят при натиск и на повърхността на разреза се появяват капки кръв. При смяна и сложи ia трупните петна могат да се движат. Вътрешните отоци са придружени от излив на кървава течност в серозните кухини (трупна екстравазация).

Трупните петна са добре изразени при смърт от асфиксия, при пълнокровни животни и при други заболявания с общ венозен застой, когато кръвта не се съсирва. При анемия, изтощение и след клане с обезкървяване не се образуват отоци.

Етапът на имбибиция (от лат.imbibitio- импрегниране). Започва с образуването на късни трупни петна след 8-18 часа или по-късно - до края на първия ден след смъртта, в зависимост от температурата на околната среда и интензивността на трупното разлагане. Във връзка с постморталната хемолиза (еритролиза), местата на ранните трупни петна са импрегнирани с хемолизирана кръв, дифундираща от съдовете. Има късни трупни петна или трупна имбибиция. Тези петна имат розово-червен цвят, не се променят при натискане с пръст, промяната в положението на трупа не ги кара да се движат. В бъдеще трупните петна придобиват мръснозелен цвят поради разлагането на трупа.

Трупните петна могат да служат като диагностичен признак на заболяването, липсата на кървене по време на клане в агонално състояние, показват позицията на трупа в момента на смъртта. На повърхността на кожата се откриват външни трупни петна. При животни с пигментирана кожа и гъста коса те се определят от състоянието на подкожната тъкан след отстраняване на кожата. Трупните петна трябва да се разграничават от интравитални нарушения на кръвообращението (хиперемия, кръвоизливи и др.). (Хиперемията се проявява не само в подлежащите части на тялото и органите; кръвоизливите се отличават с ясни очертания, подуване и наличие на кръвни съсиреци.)

Разлагане на трупа. Свързани с процесите на автолиза и гниене на трупа. Постмортална автолиза (от гръцки.автомобили - себе си,лизис- разтваряне), или саморазтваряне, възниква под въздействието на протеолитични и други хидролитични ензими на клетките на самия организъм, свързани с ултраструктурни елементи - митохондриални лизозоми, мембрани на ендоплазмения ретикулум-ламеларен комплекс и интрануклеарни елементи. Този процес се развива веднага след смъртта на животното, но не едновременно в различни органи и тъкани, а като структурни елементи се разрушават. Скоростта и степента на развитие на трупната автолиза зависи от броя и функционалното състояние на съответните органели в клетките, броя на протеолитичните и други ензими в органите, угоеността на животното, естеството на заболяването и причините за смъртта. , продължителността на агоналния период и температурата на околната среда. В главния и гръбначния мозък, жлезистите органи (черен дроб, панкреас, бъбреци, лигавицата на стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези) се проявява по-бързо. При автолиза, която е дифузна по природа, обемът на органа и неговите клетъчни елементи не се увеличава (за разлика от интравиталната гранулирана дистрофия). Паренхимните органи са матови, сиво-червени на разрез, с признаци на дифузен разпад.

Микроскопски, автолитичните процеси причиняват нарушаване на яснотата на границите и общия модел на клетките, се проявяват чрез тъпота, разрушаване на лизозоми и други органели на цитоплазмата и ядрото. На първо място, паренхимните клетки се унищожават, а след това - съдовете и стромата на органа.

Гнилостните ензимни процеси бързо (до края на първия ден) се присъединяват към постморталната автолизавъв връзка с размножаването на гнилостни бактерии в червата, горните дихателни пътища, пикочните пътища и други органи, свързани с външната среда, и последващото им проникване в кръвта на целия труп. В резултат на гнилостно разпадане клетъчните и тъканните елементи напълно губят своята структура.

По време на гниенето химичните реакции, причинени от микробни ензими, се придружават от образуването на различни органични киселини, амини, соли, зловонни газове (сероводород и др.). Сероводородът, произтичащ от разлагането на трупа, когато се комбинира с кръвния хемоглобин, образува съединения (сулфхемоглобин, железен сулфид), придавайки на тъканите в местата на трупните петна сиво-зелен цвят (трупни зелени). Такива петна се появяват предимно върху коремната обвивка, в междуребрените пространства, върху кожата в местата на трупно попиване. Образуването и натрупването на газове (сероводород, метан, амоняк, азот и др.) се придружава от подуване на коремната кухина (трупна тимпания), понякога от разкъсване на органи, образуване на газови мехурчета в органи, тъкани и кръв ( трупен емфизем), но тези следсмъртни процеси, за разлика от интравиталната тимпания, не са придружени от преразпределение на кръвта в органите.

Трупното разлагане се развива особено бързо, ако смъртта настъпи от септични заболявания или асфиксия, ако процесът на разлагане и натрупване в тъканите на пиогенни и гнилостни микроорганизми се наблюдава по време на живота на животното. При високи външни температури гниенето започва още през първия ден. В същото време общото изсушаване на трупа води до неговото мумифициране. При външни температури под 5 ° C и над 45 ° C, когато трупът замръзва и е в торфени блата, при изтощени животни, когато са погребани в суха пясъчна почва, гниенето се забавя и дори може да отсъства. В районите на вечната замръзналост се откриват трупове на мамути и други животни, умрели преди няколко хилядолетия. Изкуственото консервиране на трупове се нарича балсамиране, при което трупното разлагане се спира.

В крайна сметка, докато трупът се разлага, консистенцията на органите става отпусната, появява се пенлива течност и органите се превръщат в зловонна, мръсна, сиво-зелена маса. В края на разлагането органичната материя на трупа претърпява минерализация и се превръща в неорганична материя.

Патологичната анатомия получава материал за изследване при аутопсии, хирургични операции, биопсии и експерименти.

При аутопсията на мъртвите - аутопсии, те откриват както дълбоки промени, довели пациента до смърт, така и първоначални промени, които се откриват по-често само при микроскопско изследване. Това даде възможност да се изследват етапите на развитие на много заболявания, аутопсията потвърждава правилността на клиничната диагноза или разкрива диагностична грешка, установява причините за смъртта на пациента и характеристиките на хода на заболяването.

Хирургическият материал (отстранени органи и тъкани) позволява на патолога да изучава морфологията на заболяването на различни етапи от неговото развитие и в същото време да изследва различни методи за морфологично изследване.

Биопсия – вземане на тъканни проби през целия живот за диагностични цели. Чрез биопсия клиниката получава обективни данни, потвърждаващи диагнозата, което позволява да се прецени динамиката на процеса, естеството на хода на заболяването и прогнозата, целесъобразността на използването и ефективността на определен вид терапия, и възможните странични ефекти на лекарствата.

Експериментът е важен за изясняване на патогенезата и морфогенезата на заболяванията. На модели на човешки заболявания те изучават ефекта на определени лекарства, разработват методи за хирургични интервенции.

Изследването на структурните основи на заболяването се извършва на различни нива: органично, системно, органно, тъканно, клетъчно, субклетъчно, молекулярно.

Организмичното ниво ни позволява да видим болестта на целия организъм в нейните разнообразни прояви, във взаимовръзката на всички органи и системи.

Системното ниво е нивото на изследване на всяка система от органи или тъкани, обединени от обща функция.

Органното ниво ви позволява да откриете промени в органите, открити по време на макро-микроскопско изследване.

Тъканните и клетъчните нива са нивата на изследване на променени тъкани, клетки и междуклетъчно вещество с помощта на светлинно-оптични изследователски методи.

Субклетъчното ниво позволява да се наблюдават с помощта на електронен микроскоп промени в ултраструктурата на клетката и междуклетъчното вещество, които в повечето случаи са първите морфологични прояви на заболяването.

Изследването на заболяването на молекулярно ниво е възможно с помощта на сложни изследователски методи, включващи електронна микроскопия, имунохистохимия, цитохимия и авторадиография.

Задачите, които решава патологичната анатомия, я поставят на специално място сред медицинските дисциплини: от една страна, това е теория на медицината, която разглежда материалния субстрат на болестта; от друга страна, това е клинична морфология за установяване на диагноза, която служи на медицинската практика. Трябва да се подчертае, че преподаването на патологична анатомия се основава на принципите на единството и конюгацията на структурата и функцията, както и нейната клинична и анатомична посока.

Кратки исторически сведения.

Като самостоятелна дисциплина патологичната анатомия се развива много бавно в поради факта, че аутопсията на телата на мъртвите беше забранена дълго време.

През 1761 г. е публикувана работата на италианския анатом Г. Моргани (1682-1771) „За местоположението и причините за заболяванията, идентифицирани от анатома“, въз основа на резултатите от 700 аутопсии, някои от които са извършени от автора лично. Той се опита да установи връзка между описаните морфологични промени и клиничните прояви на заболяванията. Благодарение на работата на Моргани, догматизмът на старите школи беше пречупен, появи се нова медицина и се определи мястото на патологичната анатомия сред клиничните дисциплини.

От голямо значение за развитието на патологичната анатомия са произведенията на френските морфолози M. Bisha (1771-1802), J. Corvisart (1755-1821) и J. Cruvelier (1791-1874), които създават първия в света цветен атлас на патологична анатомия.

През 19 век патологичната анатомия вече е завоювала силни позиции в медицината. Катедри по патологична анатомия са открити в Берлин, Париж, Виена, Москва, Санкт Петербург. Представителят на виенското училище К. Рокитански (1804-1878), въз основа на богатия си личен опит (300 000 аутопсии за 40 години прозекторска дейност), създава едно от най-добрите ръководства по патологична анатомия по това време.

Повратна точка в развитието на патологичната анатомия и цялата медицина може да се счита за създаването през 1855 г. от немския учен Р. Вирхов (1821-1902) на теорията за клетъчната патология.

През 20-ти век патологичната анатомия започва да се развива бързо, включвайки биохимията и биофизиката, имунологията и генетиката, молекулярната биология, електрониката и компютърните науки в решаването на своите проблеми.

В Русия за първи път аутопсиите започват да се извършват през 1706 г., когато с указ на Петър Велики са организирани медицински болнични училища. Въпреки това първите организатори на медицинската служба в Русия Н. Бидлоо, П. Фушер, П. Кондоиди трябваше да преодолеят упоритата съпротива на духовенството, което по всякакъв начин възпрепятства провеждането на аутопсии. Едва след откриването на медицинския факултет в Московския университет през 1775 г. аутопсиите започват да се извършват доста редовно.

Първите патолози са ръководителите на клиниките F.F.Keresturi, E.O.Mukhin. А. О. Оувър и др.

Специално място в Московската школа на патолозите заема М. Н. Никифоров (1858-1915), който „ръководи катедрата по патологична анатомия на Московския университет от 1897 до 1915 г. Той създаде един от най-добрите учебници и обучи голям брой студенти , Най-талантливият ученик на М. Н. Никифоров беше А. И. Абрикосов, който постави научните и организационни основи на патологичната анатомия. и т.н. Той написа учебник за студенти, издържа 9 издания, създадено е многотомно ръководство по патологична анатомия за лекари и са обучени голям брой студенти.

Видни представители на Московската школа на патолозите са М. А. Скворцов (1876-3963), който създава патологичната анатомия на детските болести, и И. В. Давидовски (1887-1968), известен с работата си по обща патология, инфекциозна патология, геронтология и бойна травма , изследване на философските основи на биологията и медицината.

Катедрата по патологична анатомия в Санкт Петербург е създадена през 1895 г. По инициатива на Н. И. Пирогов тук е създадена славата на руската патологична анатомия от М. М. Руднев (1837-1878), Г.В. Шор (1872-1948), Н.Н. Аничков, М.Ф. Глазунов, F.F. Сисоев, В.Г. Гаршин, В.Д. Цинцерлинг. Те обучиха голям брой студенти, много от които ръководеха катедри в Ленинградските медицински институти: A.N. Чистович, М.А. Захариевская, П.В. Сиповски.

През втората половина на 19-ти и началото на 20-ти век са открити катедри по патологична анатомия в медицинските институти в Казан, Харков, Киев, Томск, Одеса, Саратов, Перм и други градове.

Патолозите започнаха научни изследвания в различни отрасли на медицината, по-специално инфекциозни болести. Впоследствие те разработиха въпроси за ранна диагностика на тумори, обърнаха много внимание на изследването на сърдечно-съдовите и много други заболявания, въпроси на географската, регионална патология. Експерименталната патология се развива успешно.

В Украйна е създадена патологоанатомична служба. В големите градове са създадени централни патологоанатомични лаборатории, които организират работата на патолозите. Всички смъртни случаи в болници или клиники на медицински институти подлежат на аутопсия след смъртта. Помага да се установи правилността на клиничната диагноза, да се идентифицират дефекти в изследването и лечението на пациента. Организират се клинични и анатомични конференции за обсъждане на медицински грешки, открити по време на аутопсията и разработване на мерки за отстраняване на недостатъците в медицинската работа.

Работата на патолозите се регламентира от правилниците, заповедите на Министерството на здравеопазването и се контролира от главния патолог.

От 1935 г. излиза сп. "Архив по патология". Първият му редактор беше A.I. Абрикосов. От 1976 г. започва издаването на абстрактното списание "Общи въпроси на патологичната анатомия".

Времетраене: 3 часа.

Мотивационни характеристики на темата: познаването на темата е необходимо за усвояване на други теми от общи и частни курсове по патологична анатомия, както и за клиничен и анатомичен анализ при изучаването на клинични дисциплини и в практическата работа на лекар.

Общата цел на обучението: да се изучат съдържанието, задачите, предмета, основните методи и нива на изучаване на патологичната анатомия, да се запознаят с основните исторически етапи в развитието на дисциплината. Конкретни цели на урока:

1. Да може да дефинира обекта на патологичната анатомия;

2. Да може да обяснява задачите на патологичната анатомия;

3. Да може да обяснява основните методи и нива на изследване в патологичната анатомия;

4. Да може да оцени значението на патологичната анатомия на съвременния етап.

Изисквано начално ниво на знания: студентът трябва да запомни нивата на изследване по морфология, етапите на изработване на микропрепарати, хистологични оцветявания.

Въпроси за самоподготовка (първоначално ниво на знания):

2. Задачи на дисциплината;

3. Макроскопични, микроскопични, ултраструктурни нива на изследване;

4. Значението на патологичната анатомия в науката и практиката; Терминология

Аутопсия (аутопсия - виждане със собствените очи) - аутопсия на труп.

Биопсия (bios - живот и opsis - зрение) - вземане на тъкан през целия живот за диагностични цели.

Морфогенеза - морфологични основи на механизмите на развитие (патогенеза).

Патоморфоза - променливостта на болестите.

Саногенеза - механизми на възстановяване.

Танатогенеза - механизми на смъртта.

Етиология - причините за възникване.

Ятрогенни (iatros - лекар) - заболявания, възникващи във връзка с дейността на лекаря.

Патологичната анатомия е неразделна част от патологията (от гръцки pathos - болест), която е обширна област от биологията и медицината, която изучава различни аспекти на болестта. Патологичната анатомия изучава структурната (материална) основа на заболяването. Тези знания служат като основа както за теорията на медицината, така и за клиничната практика. Теоретичната, научна значимост на патологичната анатомия се разкрива най-пълно при изучаването на общите закономерности на развитие на клетъчната патология, патологичните процеси и заболявания, т.е. обща човешка патология. Клиничното, приложно значение на патологичната анатомия се състои в изучаването на структурните основи на цялото разнообразие от човешки заболявания, спецификата на всяка болест или клиничната анатомия на болен човек. Този раздел е посветен на курса на частната патологична анатомия.

Изучаването на общата и частната патологична анатомия е неразривно свързано, тъй като общите патологични процеси в техните различни комбинации са съдържанието както на синдромите, така и на човешките заболявания. Изследването на структурните основи на синдромите и заболяванията се извършва в тясна връзка с техните клинични прояви. Клинично-анатомичното направление е отличителна черта на вътрешната патологична анатомия.

При заболяване, което трябва да се разглежда като нарушение на нормалните жизнени функции на тялото, като една от формите на живот, структурните и функционалните промени са неразривно свързани. Няма функционални промени, които да не са причинени от съответните структурни промени.

Следователно изучаването на патологичната анатомия се основава на принципа на единство и конюгиране на структура и функция.

Когато изучава патологичните процеси и заболявания, патологичната анатомия се интересува от причините за тяхното възникване (етиология), механизмите на развитие (патогенеза), морфологичните основи на тези механизми (морфогенеза), различните резултати от заболяването, т. възстановяване и неговите механизми (саногенеза), увреждане, усложнения, както и смърт и механизми на смъртта (танатогенеза). Задачата на патологичната анатомия е и разработването на учение за диагнозата.

През последните години патологичната анатомия обръща специално внимание на вариабилността на заболяванията (патоморфоза) и възникващите заболявания.

във връзка с дейностите на лекар (ятрогенен). Патоморфозата е широко понятие, което отразява, от една страна, промените в структурата на заболеваемостта и смъртността, свързани с промените в условията на живот на човека, т. промени в общата панорама на заболяванията, от друга страна, постоянни промени в клиничните и морфологични прояви на определено заболяване, нозология (нозоморфоза), обикновено възникваща във връзка с употребата на лекарства (терапевтична патоморфоза).

Обекти, методи и нива на изследване в патологичната анатомия. Материал за изследване в патологичната анатомия се получава чрез аутопсия, хирургични операции, биопсии и в експеримента.

При аутопсията на мъртвите се откриват както далечни промени, довели до смъртта, така и първоначални промени, които по-често се откриват само при микроскопско изследване. Това ви позволява да изучавате етапите на развитие на много заболявания. Взетите при аутопсията органи и тъкани се изследват с помощта на макроскопски и микроскопски методи. В този случай се използват предимно светлинно-оптични изследвания. Аутопсията потвърждава правилността на клиничната диагноза или разкрива диагностична грешка, установява причините за смъртта на пациента, характеристиките на хода на заболяването, разкрива ефективността на употребата на лекарствени препарати, диагностични манипулации, развива смъртност и смъртност статистика и др.

Хирургическият материал (отстранени органи и тъкани) позволява на патолога да изследва морфологията на заболяването на различни етапи от неговото развитие и да използва различни методи за морфологично изследване.

Биопсия - прижизнено вземане на тъкан за диагностични цели. Материалът, получен при биопсия, се нарича биопсия.

Експериментът е много важен за изясняване на патогенезата и морфогенезата на заболяванията. Въпреки че е трудно да се създаде адекватен модел на човешкото заболяване в експеримент, модели на много човешки заболявания са създадени и се създават, те помагат за по-доброто разбиране на патогенезата и морфогенезата на заболяванията. На модели на човешки заболявания те изучават ефекта на определени лекарства, разработват методи за хирургични интервенции, преди да намерят клинично приложение.

Изследването на структурните основи на заболяването се извършва на организмово, системно, органно, тъканно, клетъчно, субклетъчно и молекулярно ниво.

Организмичното ниво ни позволява да видим болестта на целия организъм в нейните разнообразни прояви, във взаимовръзката на всички органи и системи.

Системното ниво е нивото на изследване на всяка система от органи или тъкани, обединени от обща функция (например системи на съединителната тъкан, кръвоносни системи, храносмилателни системи и др.).

Органното ниво позволява да се открият промени в органите, които в някои случаи са ясно видими с невъоръжено око, в други случаи, за да ги открият, е необходимо да се прибегне до микроскопско изследване.

Тъканните и клетъчните нива са нивата на изследване на променени тъкани, клетки и междуклетъчно вещество с помощта на светлинно-оптични методи.

Субклетъчното ниво позволява да се наблюдават с електронен микроскоп промени в клетъчните ултраструктури и междуклетъчното вещество, които в повечето случаи са първите морфологични прояви на заболяването.

Молекулярното ниво на изследване на заболяването е възможно с помощта на сложни изследователски методи, включващи електронна микроскопия, имунохистохимия, цитохимия и авторадиография.