Това е пулсова вълна. пулсова вълна

Ю. В. Котовская

Държавна образователна институция за висше професионално образование "Руски университет за приятелство на народите", Москва

Появата на сравнително прости технологии за неинвазивно измерване на централното артериално налягане (АН) и натрупаните данни за неговата прогностична стойност повдигат въпроса за възможността за оптимизиране на намаляването на сърдечно-съдовия риск, свързан с повишено АН, чрез допълнителна оценка на АН директно на ниво на целевите органи, особено в аортата.

Централното кръвно налягане е вид интегриращ индикатор, който се определя от състоянието на съдовото легло в целия -от сърцето и аортата до микроваскулатурата.

Оценката на централното кръвно налягане открива нови перспективи за стратифициране на риска от развитие на сърдечно-съдови усложнения, както и за оценка на ефективността на антихипертензивната терапия.

централна пулсова вълна, централно артериално налягане, периферно артериално налягане, сърдечно-съдов риск, антихипертензивна терапия

Данни за значението на антихипертензивната терапия в сравнение с плацебо и липсата на разлики между основните класове антихипертензивни лекарства за намаляване на риска от резултати са получени в сравнителни рандомизирани клинични проучвания, измерващи нивото на кръвното налягане (АН) в брахиалната артерия (периферна BP). Въпреки това, в някои проучвания намаляването на сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност не винаги може да се обясни само от гледна точка на антихипертензивния ефект на терапевтичните режими, а като допълнителни причини са разликите в ефектите на антихипертензивните лекарства на макро- и микроциркулаторно ниво обсъждани, които не винаги могат да бъдат оценени по обичайния начин.измерване на кръвното налягане. Формата и амплитудата на вълната на АН варират значително в зависимост от мястото на измерване. Систолното кръвно налягане (SBP) на нивото на брахиалната артерия е по-високо, отколкото в аортата, докато разликите в диастолното или средното кръвно налягане са минимални. Освен това намаляването на SBP под въздействието на антихипертензивни лекарства може да се различава в централните и периферните сегменти на съдовото легло и тези разлики се дължат главно на различната патофизиология на централното и периферното BP.

Проучванията REASON и ASCOT-CAFE предполагат, че централното АН, повече от периферното, е свързано с регресия на левокамерна хипертрофия (LVH) или сърдечно-съдови резултати. Резултатите от тези изследвания станаха основа за изучаване на ролята на централното кръвно налягане и формиране на идеи за органната защита на лекарствата не само „в допълнение към намаляването на кръвното налягане“, но „в допълнение към намаляването на периферното кръвно налягане“.

Появата на сравнително прости технологии за неинвазивно измерване на централното кръвно налягане и натрупването на данни за неговата прогностична стойност повдига въпроса за възможността за оптимизиране на намаляването на сърдечно-съдовия риск, свързан с повишено кръвно налягане, чрез допълнителна оценка на кръвното налягане директно на ниво на целевите органи, особено в аортата.

Патофизиология на централното кръвно налягане

Артериалното русло често се смята за система от кръвоносни съдове, характеризираща се със стабилен сърдечен дебит, средно хемодинамично кръвно налягане и общо периферно съпротивление.

Този модел отразява условията на кръвотока на нивото на микроваскулатурата, което се характеризира с минимални колебания в кръвното налягане - необходимите условия за доставка на кислород и хранителни вещества до тъканите. Такъв модел игнорира пулсиращия характер на кръвния поток и ролята на артериите в неговата модулация, като им приписва изключително проводяща роля.

Биомеханиката на големите артерии обаче е много по-сложна и представителите на руската научна школа имат голям принос за нейното изучаване. Професор М.В. Яновски притежава теорията за периферното сърце. Периферното сърце, според Яновски, е активна систола-диастола на съдовете, хармонизирана с фазите на сърдечната дейност, докато ритмичните промени в артериалния тонус имат перисталтичен характер, разпространяват се към периферията и помагат на сърцето в неговата пропулсивна работа .

Основните трудове на Н.Н. Савицки.

Артериалното легло има мощни адаптивни механизми и има различни еластични характеристики на стената в различните области. Аортата и големите артерии са съдове от еластичен тип.

С придвижването към периферията делът на еластичните влакна в съдовата стена намалява, а този на мускулните се увеличава.

Ударната вълна се генерира от лявата камера и се разпространява по аортата и артериалното дърво. Благодарение на еластичните си свойства, аортата изпълнява не само проводяща, но и буферна функция, осигурявайки непрекъснатостта на кръвния поток. Способността за изпълнение на буферна функция намалява от аортата към периферните артерии. Периферните артерии изпълняват главно проводяща функция.

Сковаността на артериалната стена се увеличава от аортата към периферията. Градиентът на твърдост, разклоненията на артериалното дърво и микроваскулатурата служат като източници за образуването на множество вълни, обобщени в отражателна вълна. Отразената вълна се връща в аортата в диастола. Основната физиологична функция на отразената вълна е да поддържа диастолното кръвно налягане във възходящата аорта на ниво, необходимо за осигуряване на коронарен кръвен поток. Така записаната пулсова вълна е сумата от ударната вълна и отразената вълна, а централното кръвно налягане е сумата от налягането на ударната вълна (систолично кръвно налягане) и налягането на отразената вълна.

За да разберем факторите, влияещи върху нивото на централното кръвно налягане, е важно да разберем разликите между централните и периферните пулсови вълни. Периферните артерии са по-твърди от централните поради увеличаване на мускулния слой и намаляване на еластичния. Твърдостта на артериите със среден и малък калибър се влияе от вазомоторния тонус, който зависи от състоянието на ендотелната функция, активността на ренин-ангиотензиновата и симпатиковата нервна система. На нивото на периферните артерии има повече клонове, които служат като точки за отразяване на вълните, те са разположени по-близо. Увеличаването на сковаността, големият брой и близостта на точките на отражение водят до по-висока амплитуда на пулсовата вълна и по-високо ниво на кръвното налягане в периферните артерии в сравнение с централните (фиг. 1). Това явление се нарича усилване. Систолното и пулсовото АН претърпяват усилване, докато средното и диастолното АН остават относително постоянни в артериалното русло. Физиологичното значение на усилването на пулсовата вълна е да се предотврати изчезването на централната вълна и да се осигури адекватно систолично кръвно налягане за перфузия на периферните органи и тъкани.

Пулсовата вълна е сбор от ударна вълна и вълна на отражение. Следователно амплитудата на централната пулсова вълна и стойността на централното кръвно налягане могат да бъдат повлияни от промяната в амплитудите на тези 2 компонента, както и от времето на възникване на отразената вълна. На свой ред отразената вълна, която допринася за нивото на централното кръвно налягане, е сборът от множество вълни, отразени от различни части на дисталното съдово легло.

Амплитудата на ударната вълна е право пропорционална на ударния обем и обратно пропорционална на сърдечната честота. Амплитудата на отражателната вълна зависи от близостта и броя на точките на отражение. Установена е обратна зависимост на отразената вълна от растежа и са описани разликите й в зависимост от пола.

Свиването на артериите и артериолите води до по-близки точки на отражение и по-ранна поява на отразената вълна в аортата. Въпреки това, приносът на този механизъм за повишаване на централното систолно и пулсово кръвно налягане е много по-малък в сравнение с промените, които са резултат от намаляване на еластичните свойства на артериите.

Увеличаването на твърдостта на артериите води до увеличаване на скоростта на разпространение на ударната импулсна вълна и нейното по-ранно отразяване. Скоростта на връщане на отразената вълна също се увеличава. В резултат на това вълната на отражение се появява в систола, а не в диастола, вълната на отражение се наслагва върху нова ударна вълна.

Количествено, това повишаване на кръвното налягане, дължащо се на ранната поява на отражателната вълна, се характеризира с индекса на нарастване (индекс на увеличение, индекс на увеличение), дефиниран като разликата между втория и първия систолен пик, изразена като процент по отношение на пулсовото кръвно налягане в аортата (фиг. 2).

Последиците от ранната поява на вълната на отражение са повишаване на централното систолно АН с увеличаване на натоварването на лявата камера и намаляване на диастолното АН с потенциално намаляване на коронарния кръвен поток (фиг. 3).

По този начин централното кръвно налягане е вид интегриращ индикатор, който се определя от състоянието на съдовото легло навсякъде - от сърцето, аортата до микроваскулатурата. Централното кръвно налягане и индексите на растеж са индиректни индикатори за артериална скованост.

Клинично важен аспект е ефектът на възрастта върху централното BP. При младите хора централните артерии са много по-еластични от периферните. Изразеният градиент на скованост и произтичащото от това усилване на пулсовата вълна при млади хора водят до значителни разлики между централното и периферното САН, които могат да достигнат 20 mm Hg. и още. С възрастта, както и при артериалната хипертония (АХ), градиентът на коравина между централните и периферните артерии намалява поради намаляване на еластичността на централните артерии. . Периферните артерии са по-малко податливи на промени, свързани с възрастта, поради по-малкия дял на еластичните влакна в стената им.

Хипертонията, захарният диабет, дислипидемията, тютюнопушенето водят до ускорена загуба на еластични свойства на централните артерии. При хора с хипертония или диабет каротидните артерии могат да станат по-твърди от феморалните или радиалните артерии, чиято скованост се променя по-малко с възрастта или с хипертонията.

При млади хора може да има повишаване на периферното систолно и пулсово кръвно налягане без повишаване на централното. Това явление се нарича "фалшива систолна хипертония" (фалшива систолна хипертония).

По-често се наблюдава при високи млади мъже непушачи с висока физическа активност. Изчисленият 20-годишен риск от коронарна артериална болест (ИБС), като се вземе предвид АН в брахиалната артерия и други рискови фактори, при такива хора е междинен между рисковете, изчислени за лица с нормално АН или хипертония.

По този начин, при сравнимо ниво на периферното кръвно налягане, измерено в брахиалната артерия по метода на Коротков или осцилометрично устройство, нивото на централното кръвно налягане има различна стойност в зависимост от възрастта. При младите хора разликите между централния и периферния пулс или систоличното кръвно налягане са по-изразени, отколкото при по-възрастните (фиг. 2). Причината за повишаване на централното кръвно налягане при възрастните хора е ранната поява на отразената вълна.

Методи за регистриране на централното артериално налягане

Централното АН може да се оцени инвазивно чрез аортна катетеризация или чрез неинвазивни методи. Очевидно клиничното приложение на централното измерване на кръвното налягане е свързано с неинвазивни методи на измерване.

В идеалния случай за неинвазивна оценка на централното кръвно налягане е необходимо да се анализира пулсовата вълна на нивото на аортата или артерията възможно най-близо до нея.

Директното регистриране на пулсовата вълна над аортната област е трудно поради дълбокото й местоположение. Регистрирането на пулсова вълна над каротидната артерия се счита за директен метод за оценка на централното кръвно налягане, тъй като пулсовата вълна в каротидната артерия е най-близка по форма и амплитуда до пулсовата вълна в аортата.

Пулсовата вълна в каротидната артерия може да бъде записана по време на динамичен ултразвук чрез записване на колебанията в диаметъра на артерията, причинени от промени в кръвното налягане, или чрез апланационна тонометрия с помощта на специален преобразувател Millar. Апланационна тонометрия ( апланация- сплескване) се основава на регистриране на пулсова вълна, когато артерията е сплескана. Този метод е технически по-прост и по-евтин от ултразвука. Въпреки това, възможностите за апланационно записване на пулсова вълна на каротидната артерия са ограничени при пациенти със затлъстяване, атеросклеротични лезии на каротидните артерии, както и при анатомичните особености на местоположението на артерията, които не позволяват висококачествено изследване. регистрация на пулсова вълна.

Най-широко използваните методи за оценка на централното кръвно налягане чрез конвертиране на периферни вълни, записани по различни методи и на различни артерии на рамото и предмишницата (Таблица 1). По-отдалечените от аортата артерии не се използват поради значителни промени в пулсовите вълни в сравнение с аортата. "Златният стандарт" е регистрирането на пулсова вълна върху радиалната артерия чрез метода на апланационната тонометрия с последващата й трансформация с помощта на обобщена трансформираща функция. Извършването на апланационна тонометрия на радиалната артерия е технически просто поради удобното й местоположение и оптимални условия за апланация, тъй като има опора за костните структури. Използваната трансформираща функция е валидирана срещу инвазивно централно измерване на BP.

В допълнение към апланационната тонометрия, пулсова вълна може да бъде записана чрез осцилометричен метод на рамото, подобно на традиционното измерване на кръвното налягане. Централната пулсова вълна в този случай също се моделира чрез използване на трансформираща функция. Предимствата на този метод са простотата и възможността за интегриране в конвенционални осцилометрични уреди за измерване на кръвно налягане и системи за ежедневен мониторинг на кръвното налягане. Възможността за ежедневно наблюдение на централното кръвно налягане и други параметри на артериалната скованост очевидно ще се превърне в нов кръг от развитие и клинично изследване на тези параметри.

За оценка на абсолютните показатели на централното систолно и пулсово кръвно налягане, получени чрез апланационна тонометрия на каротидната артерия или трансформацията на периферна пулсова вълна, записана чрез методите на апланационна тонометрия или осцилометрия, се използва калибриране спрямо нивото на кръвното налягане в брахиалната артерия, измерена аускултативно или с помощта на валидирано електронно устройство. Калибрирането на пулсовата вълна, записана в областта на каротидната артерия, се основава на предположението, че няма разлики между средното и диастолното кръвно налягане в каротидната и брахиалната артерия. Калибрирането на пулсовата вълна, записана на радиалната артерия, се основава на предположението, че нивото на кръвното налягане в радиалната и брахиалната артерия е еднакво. Тези предположения могат да бъдат причина за грешка при оценката на нивото на централното кръвно налягане. В допълнение, самата трансформираща функция може да бъде източник на грешка при регистриране на пулсова вълна на радиалната артерия.

Възможно е да се получи нивото на централното кръвно налягане, когато се анализира периферна вълна, без да се използва трансформираща функция, като се използват други математически подходи - чрез втория систолен пик (SBP2) на периферна пулсова вълна или чрез определяне на пълзяща средна н-ти брой точки.

Анализът на централната пулсова вълна, независимо от метода на нейната регистрация, включва оценка на централните стойности на систоличното и пулсовото кръвно налягане, както и техните индекси на растеж. Индексът на растеж е относителен и може да се изчисли без калибриране.

По този начин валидираните неинвазивни методи за измерване на централното кръвно налягане са разумно налични.

Ефекти от експозицията на лекарството върху централното кръвно налягане

Поради разликите във формирането на централните и периферните пулсови вълни, ефектите на антихипертензивните лекарства по отношение на кръвното налягане в аортата могат да се различават значително от тези по отношение на кръвното налягане в брахиалната артерия.

Тези разлики се основават на различния ефект на лекарствата върху основните фактори, които определят нивото на централното кръвно налягане - артериалната скованост и отразената вълна. В клиничната практика няма лекарства, които да имат селективен ефект върху артериалната скованост. Сковаността на аортата може да бъде частично обратима и медикаментите (напр. статини) за сравнително кратко време могат да повлияят на еластичните структури и да доведат до понижаване на централното АН.

Ефектите на антихипертензивните лекарства върху централното кръвно налягане може да не са свързани с ефекта им върху еластичните свойства на аортата. Степента на промяна в калибъра на съдовете, както и точката на приложение на ефекта в съдовото легло (еластични артерии, мускулни артерии, артериоли, вени) се различават значително при различните антихипертензивни лекарства и тези разлики могат да доведат до разлики в ефекти върху централното кръвно налягане поради преобладаващото влияние върху отразената вълна.

На ниво средни и малки артерии нитратите, калциевите антагонисти и АСЕ инхибиторите водят до разширяване на малките и средни артерии (брахиални и каротидни) и намаляват тяхната скованост чрез намаляване на хипертрофията на мускулния слой на стената. С други думи, въпреки факта, че лекарствата могат да имат само незначителен ефект върху твърдостта на централните артерии, те могат значително да повлияят на интензитета на отразителната вълна от периферните части на съдовото русло и, следователно, увеличаването на централната артерия. и неговия размер.

Пример са резултатите от проучването ASCOT-CAFE, при което режимите на базата на амлодипин/периндоприл и атенолол/тиазид водят до значителни разлики в централното АН без значителни разлики в сковаността на аортата, скоростта на разпространение на пулсовата вълна от каротидната към бедрената артерия. . По-слабо изразен ефект на атенолол върху централното кръвно налягане в сравнение с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), калциеви антагонисти и тиазидни диуретици е установен в други проучвания.

Косвени аргументи в полза на съществуването на връзка между разликите в ефектите на лечението по отношение на централното АН и клиничните резултати бяха предоставени от проучването REASON, в което комбинацията от периндоприл и индапамид доведе до значителна динамика на отразената вълна в каротидната артерия, което доведе до намаляване на централното систолно и пулсово АН и в резултат на това до регресия на LVH. В групата на атенолол няма понижение на пулсовото налягане в каротидната артерия и регресия на LVH.

Клинично и прогностично значение на централното АН

От гледна точка на физиологията, централното кръвно налягане отразява по-добре взаимодействието на лявата камера и съдовото легло, отколкото периферното кръвно налягане. Централното кръвно налягане корелира с масата на миокарда на лявата камера и състоянието на неговата функция, има данни за по-силна корелация с тези показатели в сравнение с кръвното налягане по време на ежедневното наблюдение. Повишаването на централното систолично кръвно налягане води до увеличаване на миокардната нужда от кислород, а нивото на централното диастолично кръвно налягане е отговорно за осигуряването на адекватен коронарен кръвен поток по време на диастола. Централното пулсово BP (измерено в каротидната артерия) е независим предиктор за еластично съдово ремоделиране, а увеличенията на диаметъра на каротидната артерия и интимомедиалната дебелина са силни маркери за сърдечно-съдов риск. И накрая, има доказателства, че понижението на централното АН (но не и на АН в брахиалната артерия) е свързано с регресия на LVH.

Получени са данни за тясната връзка между централното кръвно налягане и сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност. Инвазивните проучвания показват, че аортното АН (но не измерено чрез сфигмоманометрия) е предиктор за CAD. Има доказателства, че не периферното, а именно централното пулсово налягане е независим предиктор за сърдечно-съдови резултати при мъже с коронарна артериална болест. Централното пулсово BP, оценено чрез каротидна апланационна тонометрия, е по-силен предиктор за смъртност от всякаква причина, отколкото брахиалния PP при пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване (ESRD). Бяха получени данни за подобен циркаден ритъм на централното кръвно налягане и сърдечно-съдови събития с пикове в ранните сутрешни и вечерни часове.

Проучването STRONG Heart Study подкрепи идеята, че централното BP може да е по-силно от периферното BP, предиктор на клиничните резултати. По време на проследяване в продължение на 4 години на 2409 пациенти (средна възраст при включване - 63±8 години, жените са 65% от пациентите), захарен диабет е диагностициран при 47%, хипертония - при 52% от участниците без анамнеза за сърдечно-съдови заболявания. заболявания, на всеки 10 mmHg. увеличенията на централния PP бяха придружени от значително увеличение на относителния риск (1,11, 95% доверителен интервал (CI) 1,02–1,20; Р=0,012), докато увеличението на риска, свързано със същото повишаване на систолното кръвно налягане и пулса в брахиалната артерия, не е значимо (съответно 1,05, 95% CI 0,98-1,12; Р=0.176 и 1.06, 95% CI 0.98-1.15; Р=0,130).

АН с централен пулс запази своята прогнозна стойност след коригиране за възраст, пол и други традиционни рискови фактори (1,11, 95% CI 1,02–1,20; Р=0,013). Вторият независим предиктор на сърдечно-съдовите резултати е индексът на аортна скованост (1,06, 95% CI 1,00-1,11; Р=0,046).

Въпреки това, някои въпроси относно прогностичната стойност на централното BP все още не са ясни. Резултатите от проучването ANBP2 не показват полза от каротидната апланационна тонометрия в сравнение с BP на брахиалния пулс при прогнозиране на изхода при жени.

Не е установено за кой от конкретните изходи - миокарден инфаркт или инсулт - централното АН носи по-силна прогностична информация. Очаква се по-нататъшният анализ на завършените проучвания и новите данни да помогнат за по-доброто разбиране на значението на централното BP за специфични клинични резултати в различни целеви групи. Въпросът също се нуждае от допълнително проучване: в какви ситуации централното кръвно налягане е по-информативно от добре проучените маркери за скованост на аортата, като скорост на пулсовата вълна и индекс на растеж.

Интересна информация относно въпроса дали има предимство за централната корекция на АН в допълнение към периферния контрол на АН се очаква от проучването на ръководството за BP. Дизайнът на това австралийско проучване на 284 пациенти с неусложнена хипертония беше да се оцени централното АН в допълнение към клиничното измерване, амбулаторното проследяване на АН и самоконтрол на АН по отношение на индекса на левокамерната маса (LVMI), броя на приетите антихипертензивни лекарства, и мерки за качество на живот. Пациентите са рандомизирани в 2 групи, в едната от които решението за коригиране на терапията ще бъде взето не само въз основа на клинична оценка на АН, данни от самоконтрол и 24-часово наблюдение на АН, но и на нивото на централното АН, получено с помощта на апланационна тонометрия на радиална артерия с помощта на трансформираща функция.

Нивото<140/90, для самоконтроля - <135/85 мм рт.ст. по данным измерений в течение 7 дней, для среднесуточного АД - <130/80 мм рт.ст., дневного - <135/85 мм рт.ст. В качестве целевых значений центрального АД использованы показатели с учетом пола и возраста больных . Длительность наблюдения составляла 12 мес. Авторами исследования ожидалось, что не будет достигнуто различий по динамике ИММЛЖ, но, возможно, группы больных будут различаться по количеству принимаемых препаратов и качеству жизни.

Перспективи за оценка на централното кръвно налягане

Очевидно е, че за клиничното използване на показателите за централно кръвно налягане е необходимо да се установят техните стандарти. Такъв опит беше направен при анализиране на база данни от резултатите от апланационната тонометрия на радиалната артерия с последваща трансформация на пулсовата вълна в случайни проби от 3 европейски популации ( н= 534, от тях 228 мъже, средна възраст - 34,9 години). Не са включени пациенти с хипертония, захарен диабет и дислипидемия.

За 40-годишни мъже бяха предложени следните стойности на 95-ия персентил на централните и периферните показатели на BP: пулсово BP в брахиалната артерия - 60 mm Hg, централно пулсово BP - 40 mm Hg, индекс на увеличаване на пулса АН в брахиалната артерия - 90%, в аортата - 30%.

При жени от всички възрасти стандартите за индексите на растеж на пулсовото периферно кръвно налягане са с 10% по-високи, а в аортата - със 7% по-високи в сравнение с мъжете. Предсказуемата стойност на тези гранични точки за централното BP и отразените вълнови форми продължава да се изучава.

През 2013 г. се планира публикуването на централните стандарти за кръвно налягане, получени въз основа на анализ на данни от почти 50 хиляди души в различни популации.

Аргумент в подкрепа на оценката на централното BP може да бъде преждевременната загуба на еластични свойства на аортата при наличие на съпътстващи сърдечно-съдови рискови фактори при хора в сравнително млада възраст.

Стената на аортата акумулира увреждащото действие на рисковите фактори. Намаляването на еластичността на аортата и големите съдове води до повишаване на централното кръвно налягане, т.е. повишаването на централното BP индиректно отразява увеличаване на артериалната скованост и оценката на нивото му може да помогне за идентифициране на пациенти, при които наличието на потенциални рискови фактори се трансформира в реален риск. Наличието на други сърдечно-съдови рискови фактори ускорява промените в структурното и функционално състояние на артериите, които са естествено свързани с възрастта, като това може да се отрази в по-голяма степен на нивото на централното, отколкото на периферното кръвно налягане. Повишаване на централното (но не периферното) кръвно налягане се установява при хиперпаратироидизъм, дислипидемия, захарен диабет и хронични възпалителни заболявания (напр. ревматоиден артрит). Накрая бяха открити разлики между свързаната с възрастта динамика на централното кръвно налягане при мъжете и жените.

Концепцията за централното кръвно налягане и феномена на амплификация ни позволява да обосновем резултатите от проучването на Framingham за различната прогностична стойност на систолното, диастолното и пулсовото кръвно налягане в зависимост от възрастта. Преди 50-годишна възраст систоличното АН в брахиалната артерия не е силен предиктор на риска, а при хора над 50 години този показател значително надвишава нивото на диастоличното АН в своята прогностична стойност. Може да се предположи, че причината за ниската прогностична стойност на систолното АН в брахиалната артерия в млада възраст е относително ниското ниво на централното систолно АН. Причината за тези разлики е усилването на пулсовата вълна.

Краен пример за разлики между централното и периферното АН е явлението фалшива систолна хипертония при млади мъже с много еластични артерии, което се характеризира с високо периферно систолно АН, но нормално централно АН.

С други думи, при млади, левокамерното следнатоварване може да бъде надценено въз основа на измерванията на периферното SBP.

За разлика от младите хора, при хората над 60 години нивото на систоличното и пулсовото кръвно налягане в брахиалната артерия има по-висока предиктивна сила.

На тази възраст, поради загубата на еластичност в централните артерии, усилването на пулсовото АН е по-слабо изразено и нивата на централното и периферното АН не се различават значително. С други думи, при по-възрастните хора показателите на периферното АН отразяват по-добре нивото на централното АН и прогностичната стойност на периферното систолично АН се увеличава.

По този начин може да се предположи, че при хора на млада и средна възраст е необходимо познаване на нивото на централното кръвно налягане за правилна оценка на фенотипа на периферното кръвно налягане, който е подобен при пациенти с фалшива и истинска изолирана систолна хипертония.

Към днешна дата обаче рутинното изследване на централното кръвно налягане, дори и с такава привлекателна цел като по-надеждна диагностика на хипертония при хора на млада и средна възраст, изглежда преждевременно.

Необходими са допълнителни проспективни проучвания за прогностичната стойност и естествената еволюция на псевдоизолираната систолна хипертония. Необходими са допълнителни проучвания за прогнозната стойност на централното АН при по-големи популации от различни възрасти с различен сърдечно-съдов риск, за да се определи неговата стойност като сурогатна крайна точка.

Резултатите от REASON, ASCOT-CAFE, STRONG Heart Study и други показват, че оценката на централното кръвно налягане отваря нови перспективи и допълнителни възможности за стратификация по риска от развитие на сърдечно-съдови усложнения при пациенти на млада и средна възраст, както и за оценка на ефективността на антихипертензивните лекарства.

За разлика от периферното кръвно налягане, централното кръвно налягане се модулира от структурните и функционални характеристики на големите и малките артерии и е вид интегриращ индикатор, който отразява ремоделирането на съдовото русло. Основен принос за повишаване на нивото на централното кръвно налягане има намаляването на еластичността на артериалната стена. През 2007 г. насоките на Европейското дружество по хипертония и Европейското кардиологично дружество за лечение на хипертония включват измерване на скоростта на пулсовата вълна на каротидната и бедрената артерия като метод за оценка на субклиничното увреждане на целевите органи и по време на дискусията за клиничното и прогностичното значение на централната BP неговата рутинна дефиниция се счита за преждевременна. Това отношение към централното кръвно налягане е запазено и в препоръките за хипертонията от 2013 г. Необходими са по-нататъшни широкомащабни епидемиологични проучвания на прогностичната стойност на централното АН, както и сравнения на стратегии за лечение, базирани на централно измерване на АН или конвенционално измерване на периферно АН за сърдечно-съдови резултати.

Юлия Викторовна Котовская- Доктор на медицинските науки, професор в катедрата по пропедевтика на вътрешните болести, Медицински факултет, Държавна образователна институция за висше професионално образование "Руски университет за приятелство на народите", Москва; електронна поща: [имейл защитен]

Литература а

1. Sleight P., Yusuf S., Pogue J. et al.Намаляване на кръвното налягане и сърдечно-съдов риск в проучването HOPE // Lancet. - 2001. - кн. 358. - С. 2130-2131.

2. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. et al.Ролята на кръвното налягане и други променливи в диференциалните честоти на сърдечно-съдови събития, отбелязани в англо-скандинавското изпитване за сърдечни резултати - ръка за понижаване на кръвното налягане (ASCOT-BPLA) // Lancet. - 2005. - кн. 366. - С. 907-913.

3. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al.Ефекти на инхибитор на ангиотензинконвертиращия ензим, рамиприл, върху сърдечно-съдови събития при пациенти с висок риск. Изследователите на проучването за оценка на превенцията на сърдечните резултати // N. Engl. J. Med. - 2000. - кн. 342. - С. 145-153.

4. Луис Е. Дж., Хънсикър Л. Г., Кларк У. Р. et al.Ренопротективен ефект на ангиотензин-рецепторния антагонист ирбесартан при пациенти с нефропатия, дължаща се на диабет тип 2 // N. Engl. J. Med. - 2001. - кн. 345. - С. 851-860.

5. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al.Ефекти на лозартан върху бъбречните и сърдечно-съдовите резултати при пациенти с диабет тип 2 и нефропатия // N. Engl. J. Med. - 2001. - кн. 345. - С. 861-869.

6. Pauca A.L., Wallenhaupt S.L., Kon N.D. et al.Дали налягането в радиалната артерия точно отразява налягането в аортата? // Гръден кош. - 1992. - кн. 102. - С. 1193-1198.

7. Лондон Г.М., Асмар Р.Г., О'Рурк М.Ф., Сафар М.Е.Механизъм(и) на селективно понижаване на систолното кръвно налягане след ниска доза комбинация от периндоприл/индапамид при пациенти с хипертония: сравнение с атенолол // J. Am. Coll.кардиол. - 2004. - кн. 43. - С. 92-99.

8. Уилямс Б., Лейси П.С., Том С.М. et al.Диференциално въздействие на лекарствата за понижаване на кръвното налягане върху централното аортно налягане и клиничните резултати. Основни резултати от проучването за оценка на функцията на тръбопроводната артерия (CAFE) // Circulation. - 2006. - кн. 113. - С. 1213-1225.

9. Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H.Съвременни перспективи за артериална скованост и пулсово налягане при хипертония и сърдечно-съдови заболявания // Circulation. - 2003. - кн. 107. - С. 2864-2869.

10. Яновски М.В.Клинични данни по въпроса за периферното артериално сърце // Науч. пчелен мед. - 1922. - № 10. - С. 121.

11. Савицки Н.Н.Биофизични основи на кръвообращението и клинични методи за изследване на хемодинамиката. - Л., 1974.

12. Рогоза А.Н.Механични свойства на малките мускулни артерии: Дис. - канд. биол. Науки / AMS СССР VKNTS. - М., 1982.

13. Хаютин В.М., Рогоза А.Н.Регулиране на кръвоносните съдове, генерирани от механични сили, приложени към тях // Физиология на кръвообращението: Регулиране на кръвообращението. - Л .: Наука, 1986. - С. 37-64.

14. Tseders E.E., Slutsky L.I., Purinya B.A.Връзка между механичните характеристики на човешката коремна аорта и нейния биохимичен състав // Полимерна механика. - М., 1975. - № 2. - С. 320-325.

15. Шендеров С.М., Рогоза А.Н.Миогенен тонус и механика на кръвоносните съдове // Физиология на човека и животните. - М.: ВИНИТИ, 1979. - Т. 23. - С. 3-45.

16. Fischer G.M., Llaurado J.G.Съдържание на колаген и еластин в кучешки артерии, избрани от функционално различни съдови легла // Circ. Рез. - 1966. - кн. 19. - С. 394-399.

17. Лоран С., Бутуири П., Лаколи П.Структурни и генетични основи на артериалната скованост // Хипертония. - 2005. - кн. 45. - С. 1050-1055.

18. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al.От името на Европейската мрежа за неинвазивни изследвания на големи артерии. Експертен консенсусен документ относно артериалната скованост: методологични въпроси и клинични приложения // Eur. Heart J. - 2006. - Кн. 27. - С. 2588-2605.

19. McEniery C.M., Yasmin, Hall I.R. et al.Нормално съдово стареене: различни ефекти върху отражението на вълната и скоростта на аортната пулсова вълна: Съвместното проучване на Anglo Cardiff (ACCT) // J. Am. Coll. кардиол. - 2005. - кн. 46. ​​​​- С. 1753-1760.

20. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. et al.Противоположни ефекти от стареенето върху дисталните и проксималните големи артерии при хипертоници // J. Hypertens. - 1992. - кн. 10 (Допълнение 6). - С. S87-S92.

21. Махмуд А., Фийли Дж.Фалшива систолна хипертония: здрави млади мъже с еластични артерии // Am. J. Hypertens. - 2003. - кн. 16. - С. 229-232

22. Hulsen H.T., Nijdam M.E., Bos W.J. et al.Фалшива систолна хипертония при млади възрастни; разпространение на високо брахиално систолично кръвно налягане и ниско централно налягане и неговите детерминанти // J. Hypertens. - 2006. - кн. 24. - С. 1027-1032.

23. Паука А.Л., О'Рурк М.Ф., Кон Н.Д.Проспективна оценка на метод за оценка на възходящото аортно налягане от формата на вълната на налягането в радиалната артерия // Хипертония. - 2001. - кн. 38. - С. 932-937.

24. Мияшита Х.Клинична оценка на централното кръвно налягане // Curr. хипертоници. Rev. - 2012. - кн. 8(2). -С. 80-90.

25. Kass D.A., Shapiro E.P., Kawaguchi M. et al.Подобрено артериално съответствие чрез нов усъвършенстван прекъсвач на кръстосаните връзки на краен продукт на гликиране // Circulation. - 2001. - кн. 104. - С. 1464-1470.

26. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. et al.Интензивното намаляване на холестерола понижава кръвното налягане и сковаността на големите артерии при изолирана систолна хипертония // J. Am. Coll. кардиол. - 2002. - кн. 39. - С. 1020-1025.

27. Контопулос А.Г., Атирос В.Г., Пехливанидис А.Н. et al.Дългосрочен терапевтичен ефект на аторвастатин върху аортната скованост при пациенти с хиперхолестеролемия // Curr. Med. Рез. мнение - 2003. - кн. 19. - С. 22-27.

28. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D. et al.Ефект на инхибитори на конвертиращия ензим върху хипертонични големи артерии при хора // J. Hypertens. Доп. - 1986. - кн. 4. - С. S285-S289.

29. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. et al.Различни ефекти на фозиноприл и атенолол върху вълнови отражения при пациенти с хипертония // Хипертония. - 1995. - кн. 25. - С. 1034-1041.

30. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al.Различни реакции на аортна отражателна вълна след дългосрочно инхибиране на ангиотензинконвертиращия ензим и бета-блокер при есенциална хипертония // Clin. Exp. Pharmacol. физиол. -2001. - кн. 28. - С. 1074-1077.

31. Morgan T., Lauri J., Bertram D. et al.Ефект на различни класове антихипертензивни лекарства върху централното аортно налягане // Am. J. Hypertens. - 2004. - кн. 17. - С. 118-123.

32. Asmar R.G., Лондон G.M., O'Rourke M.E. et al. REASON Координатори на проекта, изследователи. Подобряване на кръвното налягане, артериалната скованост и отраженията на вълните с комбинация от много ниска доза периндоприл/индапамид при пациенти с хипертония: сравнение с атенолол // Хипертония. - 2001. - кн. 38. - С. 922-926.

33. Saba P.S., Роман M.J., Pini R. et al.Връзка на формата на вълната на артериалното налягане с анатомията на лявата камера и каротидата при нормотензивни субекти // J. Am. Coll. кардиол. - 1993. - кн. 22. - С. 1873-1880.

34. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protogerou A.D. et al.Сърдечна хипертрофия при хипертония: връзка с 24-часовия профил на кръвното налягане и артериалната скованост // Int. J. Cardiol. - 2004. - кн. 97. - С. 29-33.

35. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al.Асоциация между локално импулсно налягане, средно кръвно налягане и ремоделиране на голяма артерия // Circulation. - 1999. - кн. 100. - С. 1387-1393.

36. Nishijima T., Nakayama Y., Tsumura K. et al.Пулсирането на формата на вълната на кръвното налягане в възходящата аорта е свързано с повишен риск от коронарна болест на сърцето // Am. J. Hypertens. - 2001. - кн. 14. - С. 469-473.

37. Данчин Н., Бенетос А., Лопес-Сублет М. и др.Аортното пулсово налягане е свързано с наличието и степента на артериално заболяване при мъже, подложени на диагностична коронарна ангиография: многоцентрово проучване // Am. J. Hypertens. - 2004. - кн. 17. - С. 129-133.

38. Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. et al.Връзка между налягането във възходящата аорта и резултатите при пациенти с ангиографски доказана коронарна артериална болест // Am. J. Cardiol. - 2005. - кн. 96.-С. 645-648.

39. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al.Централно импулсно налягане и смъртност в краен стадий на бъбречно заболяване // Хипертония. - 2002. - кн. 39. - С. 735-738.

40. Papaioannou T.G., Karatzis E.N., Papamichael C.M. et al.Циркадни вариации на отраженията на вълната на артериалното налягане // Am. J. Hypertens. - 2006. - кн. 19. - С. 259-263.

41. Roman M.J., Kizer J.R., Ali T. et al.Централното кръвно налягане предсказва по-добре сърдечно-съдови събития, отколкото периферното кръвно налягане: The Strong Heart Study // Circulation. - 2005. - кн. 112 (Допълнение II). - С.II-778.

42. Dart A.M., Gatzka C.D., Kingwell B.A. et al.Брахиалното кръвно налягане, но не и вълновите форми на каротидната артерия, предсказват сърдечно-съдови събития при възрастни жени с хипертония // Хипертония. - 2006. - кн. 47. - С. 785-790.

43. Sharman JE, Marwick T.H., Abhayaratna W.P., Stowasser M.Обосновка и дизайн на рандомизирано проучване за определяне на стойността на централното кръвно налягане за насочване на лечението на хипертония Проучването BP GUIDE // Am. Heart J. - 2012. - Кн. 163 (5). - С. 761-767.

44. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Ахметов Р.Е.Артериална скованост и централно налягане: нови патофизиологични и терапевтични концепции // Артериална хипертония. - 2010. - Т. 16, № 2. - С. 126-133.

45. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Laurent S.Съдово стареене: Разказ за EVA и ADAM в оценката и превенцията на сърдечно-съдовия риск // Хипертония. - 2009. - кн. 54. - С. 3-10.

46. Круикшанк К., Ристе Л., Андерсън С.Г. et al.Скорост на аортната пулсова вълна и нейната връзка със смъртността при диабет и непоносимост към глюкоза: интегриран индекс на съдовата функция? // Тираж. - 2002. - кн. 106. - С. 2085-2090.

47. Safar M.E., Thomas F., Blacher J. et al.Метаболитен синдром и свързана с възрастта прогресия на аортната скованост // J. Am. Coll. кардиол. - 2006. - кн. 47. - С. 72-75.

48. Smith J.C., Page M.D., John R. et al.Увеличаване на централното артериално налягане при лек първичен хиперпаратироидизъм // J. Clin. Ендокринол. Metab. - 2000. - кн. 85. - С. 3515-3519.

49. Wilkinson I.B., Prasad K., Hall I.R. et al.Повишено централно пулсово налягане и индекс на увеличаване при субекти с хиперхолестеролемия // J. Am. Coll. кардиол. - 2002. - кн. 39. - С. 1005-1011.

50. Tryfonopoulos D., Anastasiou E., Protogerou A. et al.Артериалната скованост при захарен диабет тип 1 се влошава от автоимунно заболяване на щитовидната жлеза // J. Endocrinol. Инвестирам. - 2005. - Vol. 28.-С. 616-622.

51. Klocke R., Cockcroft J.R., Taylor G.J. et al.Артериална скованост и централно кръвно налягане, определени чрез анализ на пулсова вълна, при ревматоиден артрит // Ann. Rheum. дис. - 2003. - Vol. 62.-С. 414-418.

52. Waddell T.K., Dart A.M., Gatzka C.D. et al.Жените показват по-голямо свързано с възрастта увеличение на проксималната аортна скованост, отколкото мъжете // J. Hypertens. - 2001. - кн. 19. - С. 2205-2212.

53. Wilkinson I.B., Franklin S.S., Hall I.R. et al.Усилването на налягането обяснява защо пулсовото налягане не е свързано с риска при млади индивиди // Хипертония. - 2001. - кн. 38. - С. 1461-1466.

54. Mancia G., de Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Насоки за лечение на артериална хипертония. Работната група за управление на артериалната хипертония на Европейското дружество по хипертония (ESH) и на Европейското дружество по кардиология (ESC) // J. Hypertens. - 2007. - кн. 25. - С. 1105-1187.

55. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Насоки за лечение на артериална хипертония: Работната група за управление на артериална хипертония на Европейското дружество по хипертония (ESH) и на Европейското дружество по кардиология (ESC) // J. Hypertens. - 2013. - кн. 31 (7). - С. 1281-1357.

В момента на систола определено количество кръв навлиза в аортата, налягането в началната й част се повишава, стените се разтягат. Тогава вълната на налягането и съпътстващото я разтягане на съдовата стена се разпространяват по-нататък към периферията и се определят като пулсова вълна. По този начин, с ритмичното изхвърляне на кръв от сърцето, в артериалните съдове възникват последователно разпространяващи се пулсови вълни. Пулсовите вълни се разпространяват в съдовете с определена скорост, която обаче в никакъв случай не отразява линейната скорост на кръвния поток. Тези процеси са коренно различни. Сали (N. Sahli) характеризира пулса на периферните артерии като "вълнообразно движение, което възниква поради разпространението на първичната вълна, образувана в аортата към периферията".

Определянето на скоростта на разпространение на пулсова вълна, според много автори, е най-надеждният метод за изследване на еластично-вискозното състояние на кръвоносните съдове.

За да се определи скоростта на разпространение на пулсовата вълна, едновременно се записват сфигмограми от каротидната, феморалната и радиалната артерия (фиг. 10). Инсталирани са приемници (сензори) на импулса: на каротидната артерия - на нивото на горния ръб на тироидния хрущял, на бедрената артерия - на мястото на изхода й от под пупартния лигамент, на радиалната артерия - на мястото на палпиране на пулса. Правилността на налагането на импулсни сензори се контролира от позицията и отклоненията на "зайчетата" на визуалния екран на устройството.

Ако едновременното записване на трите криви на пулса е невъзможно по технически причини, тогава пулсът на каротидната и феморалната артерия се записва едновременно, а след това на каротидната и радиалната артерия. За да изчислите скоростта на разпространение на пулсова вълна, трябва да знаете дължината на сегмента на артерията между импулсните приемници. Измерванията на дължината на участъка, по който се разпространява пулсовата вълна в еластичните съдове (Le) (аорта-илиачна артерия), се извършват в следния ред (фиг. 11):

Фиг.11.Определяне на разстоянията между импулсни приемници - "сензори" (според V.P. Nikitin) Обозначения в текста: а- разстоянието от горния ръб на тироидния хрущял (местоположението на импулсния приемник на каротидната артерия) до югуларния прорез, където се проектира горният ръб на аортната дъга; b- разстоянието от югуларния прорез до средата на линията, свързваща предната спина илиака (проекцията на разделянето на аортата в илиачните артерии, която при нормални размери и правилна форма на корема точно съвпада с пъпа) ); с- разстояние от пъпа до местоположението на импулсния приемник на феморалната артерия.
Получените размери b и c се сумират и разстоянието a се изважда от тяхната сума: b + c-a \u003d LE.
Изваждането на разстоянието a е необходимо поради факта, че пулсовата вълна в каротидната артерия се разпространява в посока, обратна на аортата. Грешката при определяне на дължината на сегмента на еластичните съдове не надвишава 2,5-5,5 cm и се счита за незначителна. За да се определи дължината на пътя по време на разпространението на пулсова вълна през съдовете от мускулен тип (LM), е необходимо да се измерят следните разстояния (виж фиг. 11): - от средата на югуларния прорез до предната повърхност на главата на раменната кост (61); - от главата на раменната кост до мястото на приложение на импулсен приемник на радиалната артерия (a. radialis) - c1 По-точно, това разстояние се измерва с ръката, прибрана под прав ъгъл - от средата на югуларния прорез до мястото на пулсовия сензор на радиалната артерия– d(b1+c1)(виж фиг. 11) Както в първия случай, от това разстояние е необходимо да извадим сегмента a. Оттук: b1 + c1 - a - Li,но b + c1 = d
или d - a = LM

Фиг.12.
Обозначения:
а-извивка на феморалната артерия;
б-каротидна крива;
в-извивка на радиална артерия;
те-време на забавяне в еластичните артерии;
tm е времето на забавяне по протежение на мускулните артерии;
аз- incisura Втората стойност, която трябва да знаете, за да определите скоростта на разпространение на пулсова вълна, е времето на забавяне на пулса в дисталния сегмент на артерията по отношение на централния пулс (фиг. 12). Времето на забавяне (r) обикновено се определя от разстоянието между началото на покачването на кривите на централния и периферния импулс или от разстоянието между точките на огъване на възходящата част на сфигмограмите артерии (a. femoralis) - времето на забавяне на разпространението на пулсовата вълна през еластичните артерии (te) - времето на забавяне от началото на издигането на кривата a. carotis преди началото на издигането на сфигмограмата от радиалната артерия (a. radialis) - времето на забавяне в съдовете от мускулен тип (tM). Регистрирането на сфигмограма за определяне на времето на забавяне трябва да се извършва при скорост на движение на фотографска хартия - 100 mm / s. За по-голяма точност при изчисляване на времето на забавяне на пулсова вълна се записват 3-5 импулсни трептения и средната стойност стойността се взема от стойностите, получени по време на измерването (t) За да се изчисли скоростта на разпространение на пулсовата вълна (C), сега е необходимо да се раздели пътят (L), изминат от пулсовата вълна (разстоянието между импулсни приемници) чрез времето на забавяне на импулса (t) C=L(cm)/t(s).
И така, за артериите от еластичен тип: SE=LE/TE,
за мускулни артерии: CM=LM/tM.
Например, разстоянието между сензорите за импулс е 40 cm, а времето за забавяне е 0,05 s, тогава скоростта на пулсовата вълна:

C=40/0.05=800 cm/s

Обикновено при здрави индивиди скоростта на разпространение на пулсова вълна през еластични съдове варира от 500-700 cm / s, през съдове от мускулен тип - 500-800 cm / s. Еластично съпротивление и следователно скоростта на разпространение на пулсова вълна зависи преди всичко от индивидуалните характеристики , морфологичната структура на артериите и възрастта на субектите.Много автори отбелязват, че скоростта на пулсовата вълна се увеличава с възрастта и малко повече в съдовете от еластичен тип, отколкото в мускулести. Тази посока на свързаните с възрастта промени може да зависи от намаляването на разтегливостта на стените на мускулните съдове, което до известна степен може да бъде компенсирано чрез промяна във функционалното състояние на неговите мускулни елементи. И така, Н.Н. Според Лудвиг (Ludwig, 1936) Савицки цитира следните норми на скоростта на разпространение на пулсовата вълна в зависимост от възрастта (виж таблицата). Възрастови норми на скоростта на разпространение на пулсовата вълна през съдовете от еластичен (Se) и мускулен (Sm) тип:


Възраст, години 		Se, m/s Възраст, години Se, m/s
14-30 5,7 14-20 6,1
31-50 6,6 21-30 6,8
51-70 8,5 31-40 7,1
71 и повече години 9,8 41-50 7,4
51 и повече години 9,3

При сравняване на средните стойности на Se и Sm, получени от V.P. Никитин (1959) и К.А. Морозов (1960), с данните на Лудвиг (Ludwig, 1936), трябва да се отбележи, че те съвпадат доста тясно.

Особено увеличава скоростта на разпространение на пулсовата вълна през еластичните съдове с развитието на атеросклероза, както се вижда от редица анатомично проследени случаи (Ludwig, 1936).

Е.Б. Бабски и В.Л. Карпман предложи формули за определяне на индивидуално дължимите стойности на скоростта на разпространение на пулсовата вълна в зависимост от или като се вземе предвид възрастта:

Se \u003d 0,1 * B2 + 4B + 380;

CM = 8*B + 425.

В тези уравнения има една променлива B-възраст, коефициентите са емпирични константи. Приложението (Таблица 1) показва индивидуално дължимите стойности, изчислени по тези формули за възрастта от 16 до 75 години. Скоростта на разпространение на пулсовата вълна през еластичните съдове също зависи от нивото на средното динамично налягане. С повишаване на средното налягане скоростта на разпространение на пулсовата вълна се увеличава, характеризирайки увеличаването на "напрежението" на съда поради пасивното му разтягане отвътре с високо кръвно налягане. При изследване на еластичното състояние на големите съдове е необходимо постоянно да се определя не само скоростта на разпространение на пулсовата вълна, но и нивото на средното налягане.

Несъответствието между промените в средното налягане и скоростта на пулсовата вълна до известна степен е свързано с промени в тоничното свиване на гладките мускули на артериите. Това несъответствие се наблюдава при изследване на функционалното състояние на артериите, предимно от мускулен тип. Тоничното напрежение на мускулните елементи в тези съдове се променя доста бързо.

За да идентифицира "активния фактор" на мускулния тонус на съдовата стена, V.P. Никитин предложи дефиниция на връзката между скоростта на разпространение на пулсова вълна през съдовете на мускулите (Sm) и скоростта през съдовете на еластичните (Se) типове. Обикновено това съотношение (CM / C9) варира от 1,11 до 1,32. С повишаване на тонуса на гладките мускули той се повишава до 1,40-2,4; при понижаване намалява до 0,9-0,5. Намаляване на SM/SE се наблюдава при атеросклероза, поради увеличаване на скоростта на разпространение на пулсовата вълна през еластичните артерии. При хипертонията тези стойности, в зависимост от стадия, са различни.

По този начин, с увеличаване на еластичното съпротивление, скоростта на предаване на импулсните трептения се увеличава и понякога достига големи стойности. Високата скорост на разпространение на пулсовата вълна е безусловен признак за повишаване на еластичното съпротивление на артериалните стени и намаляване на тяхната разтегливост.

Скоростта на разпространение на пулсовата вълна се увеличава с органични увреждания на артериите (повишаване на SE при атеросклероза, сифилитичен мезоаортит) или с увеличаване на еластичното съпротивление на артериите поради повишаване на тонуса на техните гладки мускули, разтягане на стените на съда от високо кръвно налягане (повишаване на CM при хипертония, невроциркулаторна дистония от хипертоничен тип). При невроциркулаторна дистония от хипотоничен тип, намаляването на скоростта на разпространение на пулсовата вълна през еластичните артерии се свързва главно с ниско ниво на средно динамично налягане.

На получената полифигмограма кривата на централния пулс (a. carotis) също определя времето на изгнание (5) - разстоянието от началото на покачването на кривата на пулса на каротидната артерия до началото на падането на нейната основната систолна част.

Н.Н. Савицки за по-правилно определяне на времето на изгнание препоръчва използването на следната техника (фиг. 13). Начертаваме допирателна през петата на инцизурата a. carotis нагоре по катакрота, от точката на отделянето му от катакрота на кривата спускаме перпендикуляра. Разстоянието от началото на нарастване на пулсовата крива до този перпендикуляр ще бъде времето на изгнание.

Фиг.13.

Начертаваме правата АВ, съвпадаща с низходящото коляно на катакрозата.На мястото, където тръгва от катакрозата, начертаваме правата SD, успоредна на нулевата. От точката на пресичане спускаме перпендикуляра към нулевата линия. Времето на изтласкване се определя от разстоянието от началото на нарастване на импулсната крива до пресечната точка на перпендикуляра с нулевата линия. Пунктираната линия показва определянето на времето на изгнание на мястото на инцизурата.

Фиг.14.

Времето на пълна инволюция на сърцето (продължителност на сърдечния цикъл) T се определя от разстоянието от началото на покачването на кривата на централния пулс (a. carotis) на един сърдечен цикъл до началото на покачването на кривата на следващия цикъл, т.е. разстоянието между възходящите колена на две пулсови вълни (фиг. 14).

РЕЦЕНЗИОННИ СТАТИИ

UDC 611.13-07:612.15

СКОРОСТ НА ПУЛСОВАТА ВЪЛНА И ЕЛАСТИЧНИТЕ СВОЙСТВА НА ГЛАВНИТЕ АРТЕРИИ: ФАКТОРИ, ВЛИЯЩИ НА ТЕХНИТЕ МЕХАНИЧНИ СВОЙСТВА, ВЪЗМОЖНОСТИ ЗА ДИАГНОСТИЧНА ОЦЕНКА

О.В. Илюхин, Ю.М. Лопатин

Катедра по кардиология с функционална диагностика на Волгоградския държавен медицински университет

СКОРОСТ НА ПУЛСОВАТА ВЪЛНА И ЕЛАСТИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА МАГИСТРАЛНИТЕ АРТЕРИИ: ФАКТОРИ, ВЛИЯЩИ НА ТЕХНИТЕ МЕХАНИЧНИ СВОЙСТВА И ВЪЗМОЖНОСТИ ЗА ТЯХНАТА ДИАГНОСТИЧНА ОЦЕНКА

О.В. Илюхин, Ю.М. Лопатин

абстрактно. Статията представя обобщение на методите за оценка на скоростта на пулсовата вълна и тяхното клинично значение.

Ключови думи: скорост на пулсовата вълна, артерии, комплайанс

Основните свойства на съдовата стена, които определят нейната еластичност, са еластичността, разтегливостта и твърдостта. Комплайънсът, или както се използва терминът "комплайънс" в западната литература, е промяна в напрежението на съдовата стена и зависимостта на кръвния обем от налягането. Следователно напрежението на стената зависи главно от съотношението на еластичните и колагеновите влакна: ако преобладават колагеновите влакна, тогава артериалната стена ще бъде по-твърда и обратно, ако еластичните влакна са по-меки и по-гъвкави. Разтегливостта на съда зависи от способността на диаметъра на съда да се променя в отговор на промените във вътресъдовото налягане. Реципрочната на разтегливостта е твърдостта. Разтегливостта на артериалната стена може да се оцени по отношение на скоростта на пулсовата вълна (PWV).

С помощта на PWV в клиничната практика и научната дейност можете да оцените съдовия тонус, да получите представа за състоянието на регионалния кръвен поток, органичния или функционалния характер на съдовите промени,

изследване на фармакодинамиката на вазоактивни лекарства. В клиничната практика артериалната скованост се определя с помощта на доплерография и ехокардиография (EchoCG), които ви позволяват да определите не само скоростта на кръвния поток, но и дебелината на стената, лумена на съда и да оцените характеристиките на сърдечния дебит. Недостатъкът на тази техника е изследването на артерията в малка площ и използването на скъпо оборудване. Предлага се въвеждането на метод за определяне на PWV чрез компютърна фотоплетизмография, който се състои в регистриране на периферна пулсова вълна от показалеца с инфрачервен сензор и цифрова обработка на нейните обемни характеристики.

Един от най-простите неинвазивни, макар и забравени, методи за определяне на PWV е механокардиографският метод за запис на сфигмограми. С помощта на сфигмографския метод е възможно да се оцени състоянието на артериите чрез промяна на диаметъра на напречното сечение на съда в различни моменти от сърдечния цикъл. При всяко свиване на сърцето налягането

Налягането в артериите се увеличава, диаметърът на напречното сечение на съда се увеличава, след което всичко се връща в първоначалното си състояние. Целият този цикъл се наричаше артериален пулс, а неговият запис в динамика - сфигмограми. Методът се основава на синхронна регистрация на сфигмограми от две или повече точки на съдовата система. Има сфигмограми на централния пулс (записът се извършва на големи артерии, близки до сърцето - субклавиални, каротидни) и периферни (регистрацията се извършва от по-малки артериални съдове).

Като се има предвид морфологичната структура на артериите, SPV се разграничава според съдовете на еластичния (в областта aa. carotis - femoralis) и мускулния (aa. carotis - radialis) тип. Обикновено сензорите се поставят в областта на каротидната, феморалната и радиалната артерия и произвеждат синхронен запис; понякога паралелно се записва електрокардиограма. Морфологията на кривите, записани от големи и периферни съдове, не е еднаква. Кривата на каротидната артерия има по-сложна структура (фиг.). Започва с вълна с малка амплитуда "а" (пресистолична вълна), последвана от рязко покачване (анакро-та "а-b"), съответстваща на периода на бързо изтласкване на кръвта от лявата камера в аортата (забавяне между отварянето на аортните клапи и появата на пулс на каротидната артерия е ≈0,02 s), тогава на някои криви могат да се видят малки колебания. В бъдеще кривата пада рязко надолу (дикротична вълна "v-d"). Тази част от кривата отразява периода на бавен кръвен поток в съдовото легло (при по-малко налягане). В края на тази част от кривата, съответстваща на края на систола, ясно се записва прорез (incisura "b") - краят на фазата на изтласкване. В него можете да измерите кратко повишение ("b"), причинено от затръшването на полулунните клапи на аортата, което съответства на момента на изравняване на налягането в аортата и вентрикула (според H.H. Savitsky).

ЕКГ 1 II il i / ÄS* / /

ОТ<\ >G 6 b fi

и уста ри! 1 з

o e. pei ^no i 1

G.....t t 1

Ориз. Морфология на сфигмограмите

След това кривата постепенно намалява (леко спускане), на спускане в повечето случаи се вижда леко покачване. Тази част от кривата отразява диастоличния период на сърдечната дейност.

Морфологията на периферната пулсова крива е по-малко сложна. Разграничава 2 колена: възходящо - анакрот "а" (поради внезапно повишаване на налягането в изследваната артерия) с допълнителна дикротична вълна "6" и низходящо (виж фигурата). Синхронното записване на сфигмограми от каротидната, феморалната и радиалната артерия, заедно с данните за дължината на съдовете, ви позволява да определите скоростта на разпространение на пулсовата вълна с помощта на компютърна програма или ръчно.

PWV е динамична стойност и не може да бъде постоянна при едно и също лице. Скоростта на разпространение на пулсовата вълна зависи от морфологичната структура на съда (еластичен или мускулен тип), неговия диаметър или напречно сечение на лумена, твърдостта на съдовата стена, състоянието на коагулационните и антикоагулационните системи на кръвта. , нарушения на липидния и въглехидратния метаболизъм, възраст, кръвно налягане (АН), пулс (HR), антропометрични данни и редица други показатели. Нека разгледаме основните.

Еластичността на съдовата стена е пряко свързана с нейната морфологична структура и са важни както количествените характеристики, така и характеристиките на тяхната структура и физикохимични свойства. Еластичните свойства на кръвоносните съдове се определят от еластин, колаген и подредени гладкомускулни клетки. В големите главни артерии еластинът и колагенът представляват до 50% от сухото тегло. Съотношението между тях в различните части на съдовото русло е различно. Съдържанието и съотношението на структурните елементи до голяма степен определя биомеханиката на съдовата стена. Не по-малко важно от количественото съдържание на структурните елементи е тяхното взаимно разположение.

Скоростта на разпространение на пулсовата вълна се влияе от промяна в лумена на съда или неговия диаметър. Вазомоторната активност на артериите се променя по време на сърдечния цикъл. През 1961 г. б. Уейт! д! a1. създадоха едновременен запис на диаметъра на аортата и кръвното налягане при куче по време на сърдечния цикъл. През 1979 г., когато се регистрира промяната във външния диаметър на общата каротидна артерия по време на сърдечния цикъл, се стигна до заключението, че има феномен на хистерезис за кривите диаметър-налягане по време на сърдечния цикъл, тежестта на което зависи от величината на пулсовото налягане.

ВЕСТНИК ВОЛГМУ

Феноменологията на хистерезиса на кривите на диаметъра за фазите на натоварване и разтоварване на съда чрез налягане се дължи на промяна в еластичните свойства на съдовата стена, които от своя страна се определят от активността на сложните компоненти на съдова стена – гладка мускулатура, еластин и колаген. Еластинът и колагенът са пасивни компоненти на стената, тяхната активност за ограничаване на артериалното разтягане е ограничена и би имала постоянен равномерен характер, без да осигурява разглежданите характеристики на преструктурирането на свойствата на съдовата стена. Бързото преструктуриране на механичните свойства на артериалната стена за период от един сърдечен цикъл очевидно е свързано с работата на функционално лабилния компонент на стената - гладката мускулатура. Известно е, че гладките мускули, поради промени в тяхната активност, могат значително да повлияят на процеса, който се съпротивлява на разтягане, което се проявява чрез промяна в биомеханичните характеристики на съда. Процесът на вазодилатация се нарушава поради промени в съдовата стена по време на стареене, атеросклероза, сърдечна недостатъчност, хиперхолестеролемия, диабет, уремия, менопауза.

PWV до голяма степен се влияе от нивото на систолното кръвно налягане и пулсовото налягане. Пулсовото налягане е свързано с масата на миокарда на лявата камера и следователно със степента на хипертрофия на лявата камера. Увеличаването на систоличното кръвно налягане и пулсовото налягане е пряко свързано с увеличаване на съдовата скованост, което води до увеличаване на PWV. Според редица автори пулсовото налягане може да се счита за реален показател за възрастта на артериите, което не винаги съответства на биологичната възраст на човека. В по-малка степен еластичността на артериалната стена се влияе от нивото на диастолното кръвно налягане. Установена е пряка корелация между средното BP (Av.BP) и стойността на PWV и, според авторите, стойностите на Avg.BP в по-голяма степен могат да повлияят на промените в еластичността на съдовата стена.

Скоростта на разпространение на пулсовата вълна се влияе от твърдостта на съдовата стена. PWV характеризира еластичното напрежение на съдовите стени и се увеличава с увеличаване на твърдостта на артериите. Така при хора с разтегливи артерии PWV е по-ниска и отразената вълна се връща към възходящата аорта по време на диастола. При ригидни артерии PWV се увеличава и отразената вълна се връща по-рано, по време на систола, което се проявява в повишаване на систолното и пулсовото налягане и следнатоварването на лявата камера. Според литературата, колкото по-висока е сковаността на аортата, толкова по-лошо

субендокарден кръвоток, което от своя страна води до повишена субендокардна миокардна исхемия.

Известно е, че артериалната скованост и PWV се влияят от възрастта и е установена пряка връзка между тези показатели. Обикновено PWV се променя през целия живот и главно по протежение на еластичния тип артерии, а не на мускулните поради еволюционни промени в стените на съдовете. С възрастта твърдостта на съдовата стена се увеличава поради увеличаване на съдържанието на колагенови влакна, а еластичността на артериалната стена намалява поради дегенерация на тъканта, отговорна за еластичността на съдовете. Предложени са голям брой формули за определяне на индивидуално дължимите стойности на скоростта на разпространение на пулсовата вълна в зависимост от възрастта. И така, според литературните данни, получени по различно време, PWV в същите възрастови интервали има почти сходни показатели: на възраст 20-44 години PWV за артериите от еластичен тип е 6,6-8,0 m / s, а PWV за мускулните - тип артерии е 6,8-7,4 m/s; на 4570 г. SPV за артериите от еластичен тип е 8,5-9,7 m/s, а SPV за артериите от мускулен тип е 7,4-9,3 m/s.

Известно е, че извършването на физическа активност предизвиква и редица промени в еластичността на съдовата стена. Изследванията на еластичното съпротивление на артериалната система се използват широко в спортната медицина. При изследване на функционалните промени в централната хемодинамика (BP, периферно съдово съпротивление, минута, ударни обеми на сърцето) и реакцията на еластичност на артериалната стена, които се оценяват като модул на еластичност, при спортисти при извършване на значителни физически натоварвания, Беше отбелязано, че при извършване на работа има значително увеличение на еластичното съпротивление на артериалната стена, разкрита е пряка зависимост на модула на еластичност от нивото на пулсовото налягане и продължителността на диастола. Увеличаването на съпротивлението на съдовата стена в този случай е адаптивен механизъм на артериалното легло, който предотвратява отлагането на кръв в резултат на увеличаване на интензивността на кръвния поток.

Сърдечната честота, според повечето проучвания, няма значителен ефект върху PWV, но, особено при жените, PWV може допълнително да зависи от пулса, докато височината и обиколката на талията трябва да се вземат предвид според данните. Повечето автори са склонни да смятат, че показателите за съдова еластичност както при пациенти с нормално кръвно налягане, така и при пациенти с хипертония са значително

са свързани до известна степен с кръвното налягане и възрастта и нямат ясна връзка със сърдечната честота.

Състоянието на артериалната стена и на първо място за съдовете от мускулен тип също може да бъде повлияно от функцията на ендотела. R. Furchgott и J. Zawadzki (1980) първи говорят за независимата роля на съдовия ендотел в регулацията на съдовия тонус. Авторите откриват способността на изолирана артерия независимо да променя своя мускулен тонус в отговор на действието на ацетилхолин без участието на централни (неврохуморални) механизми. Основната роля в това е възложена на ендотелните клетки, които са характеризирани от авторите като "сърдечно-съдов ендокринен орган, осъществяващ комуникацията между кръвта и тъканите в критични ситуации".

Известно е, че съдовият ендотел регулира локалните процеси на хемостаза и миграция на кръвни клетки в съдовата стена. Обикновено ендотелиумът синтезира вещества, които отпускат гладкомускулните клетки на съдовата стена, и на първо място азотен оксид (NO) и неговите производни (фактори на ендотелна релаксация - EGF), както и простациклин и ендотелиум-зависим фактор на хиперполяризация. EGF-NO, образуван от съдовия ендотел, повишава локалната перфузия, стимулира производството на простагландини, като по този начин повлиява кръвното налягане. Азотният оксид изпълнява важна функция в регулирането на коронарния кръвен поток: той разширява или стеснява лумена на съдовете в зависимост от необходимостта. Увеличаването на кръвния поток, например по време на тренировка, води до механично дразнене на ендотела. Тази механична стимулация стимулира синтеза на NO, което причинява релаксация на съдовите мускули и по този начин предизвиква вазодилатация. С възрастта ендотелният синтез на азотен оксид намалява и също така се развива повишена реактивност на ендотела по отношение на вазоконстриктивните фактори. В допълнение към директния ефект върху компонентите на съдовата стена, NO също има ефект върху активността на кръвните клетки, по-специално, той ефективно инхибира както агрегацията, така и адхезията на тромбоцитите и левкоцитите към съдовия ендотел, активира освобождаването на ренин от юкстагломерулни клетки. В допълнение, EGF-NO не само регулира съдовия тонус, но и предотвратява патологичното ремоделиране на съдовата стена и прогресията на атеросклерозата.

От друга страна, има синтез на вещества с вазоконстрикторен ефект - фактори на ендотелна констрикция: свръхокислени аниони, вазоконстрикторни простаноиди като тромбоксан А2, както и ендотелин-1 и др. При продължително излагане на различни увреждащи фактори върху съдовия ендотел , настъпва постепенно изчерпване на неговата ком-

вазоконстрикция и пролиферация на гладкомускулни клетки на съдовата стена. Следователно ендотелната дисфункция (ЕД) означава дисбаланс между факторите, които осигуряват тези взаимодействия.

Увеличаването на налягането в съда при постоянна скорост на кръвния поток инхибира освобождаването на EGF. Освен това е установено, че продължителното действие на артериалното налягане върху артериалната стена допринася за морфологичното преструктуриране на нейните компоненти и води до изкривена вазомоторна реакция. В по-малка степен състоянието на артериалната стена се влияе от такива показатели като вискозитет на кръвта, генетични характеристики, етнически фактори, състояние на системата ренин-ангиотензин, промени в електролитния състав на кръвта и др. Според редица Според авторите, еластичните свойства на артериалната стена, независимо от патологията, зависят главно от възрастта и нивото на систолното кръвно налягане.

Изследването на еластично-вискозните свойства, дори с помощта на методи за катетеризация, все още е много трудна задача. Това се дължи на факта, че изследваният модел (в литературата често наричан камера за аортна компресия) не може да се използва с линейни математически зависимости. Основните проблеми са от фундаментално естество и са свързани преди всичко с факта, че потокът на кръвта от лявата камера в съдовото русло се осъществява под формата на дискретни емисии, които са отговорни за вълновите процеси в артериите. Както вече посочихме по-горе, в широката медицинска практика най-широко се използват методи, базирани на регистрация на сфигмограми или осцилография.

Осцилографията или артериалната осцилография е метод за изследване на артериалните съдове, който позволява да се прецени еластичността на съдовите стени, стойността на максималното, минималното и средното кръвно налягане. Методът се основава на принципа на регистриране на колебателни процеси, протичащи в артериалните съдове. Осцилографията предоставя по-точна информация за кръвното налягане и ви позволява да изчислите някои допълнителни показатели за функционалното състояние на съдовата стена.

За регистриране на осцилограми се използват устройства от различни системи. Един от първите осцилоскопи е устройство, проектирано от L.I. Усков през 1904 г. Основата на това и други съвременни устройства е сензор, който осигурява пропорционалност на изходната стойност на налягането от двете страни на записващата мембрана. Извършва се запис на осцилограмата

ВЕСТНИК ВОЛГМУ

Прави се от графичен рекордер върху градуирана (в mmHg) хартия. При регистриране на осцилограма пациентът трябва да избягва всякакво напрежение и движение.

Сфигмографията се използва много по-често и се основава на изследването на колебанията на артериалната стена, причинени от освобождаването на ударния обем в артериалното легло. При всяко свиване на сърцето налягането в артериите се увеличава и сечението им се увеличава, след което първоначалното състояние се възстановява. Целият този цикъл от трансформации се наричаше артериален пулс, а неговият запис в динамика се наричаше сфигмограма. Има сфигмограми на централния пулс (записът се извършва на големи артерии, близки до сърцето - субклавиални, каротидни) и периферни (регистрацията се извършва от по-малки артериални съдове). През последните години се използват пиезоелектрични сензори за запис на сфигмограми, което дава възможност не само за точно възпроизвеждане на пулсовата крива, но и за измерване на скоростта на разпространение на пулсовата вълна.

Сфигмограмата има определени точки за идентификация и, когато се записва синхронно с ЕКГ и FCG, ви позволява да анализирате фазите на сърдечния цикъл отделно за дясната и лявата камера. Технически не е трудно да се запише сфигмограма. Обикновено се прилагат едновременно 2 или повече пиезоелектрични сензора или се прави синхронен запис с електро- и фонокардиограми.

През последните години все повече внимание се обръща на дефиницията на SPV. В момента на систола определено количество кръв навлиза в аортата, налягането в началната й част се повишава, стените се разтягат. Тогава вълната на налягането и съпътстващото я разтягане на съдовата стена се разпространяват по-нататък към периферията и се определят като пулсова вълна. По този начин, с ритмичното изхвърляне на кръв от сърцето, в артериалните съдове възникват последователно разпространяващи се пулсови вълни. Пулсовите вълни се разпространяват в съдовете с определена скорост, която обаче в никакъв случай не отразява линейната скорост на движение на кръвта.

За да се определи скоростта на разпространение на пулсовата вълна, се извършва едновременна регистрация на сфигмограми от каротидната, феморалната и радиалната артерия. Импулсни приемници (сензори) са инсталирани: на каротидната артерия - на нивото на горния ръб на тироидния хрущял (по-добре е да се палпира пулсацията в областта на шията на мястото, където трахеята и стерноклеидомастоидният мускул се докосват ), на феморалната артерия - на мястото, където излиза от пупартния лигамент (по-добре малко под лигамента, за по-добра регистрация на сигнала), на радиалната артерия - на мястото на палпиране на пулса. Правилността на налагането на импулсни сензори се произвежда

под визуален контрол на монитора.

Ако едновременното записване на трите криви на пулса е невъзможно по технически причини, тогава пулсът на каротидната и феморалната артерия се записва едновременно, а след това на каротидната и радиалната артерия. За да изчислите скоростта на разпространение на пулсова вълна, трябва да знаете дължината на сегмента на артерията между импулсните приемници.

При изследване на PWV каротидно-радиалната област условно съответства на мускулния тип артерии и се измерва, както следва: сумата от разстоянията от местоположението на сензора върху каротидната артерия до главата на раменната кост и от главата на раменна кост до мястото на най-добра регистрация на пулса на радиалната артерия. Дължината на артерията (О) от еластичен тип се определя от сумата от разстоянията от югуларния прорез на гръдната кост до пъпа и до мястото на регистриране на пулса на a. femoralis.

При ръчна обработка на сфигмограма е необходимо да се определи още един показател - времето на забавяне на импулса (/) на дисталния сегмент на артерията по отношение на централния импулс, което обикновено се определя от разстоянието между началото на покачването на кривите на централния и периферния импулс или от разстоянието между точките на огъване на възходящата част на сфигмограмите.

За да се изчисли PWV (C), сега е необходимо да се раздели пътят, изминат от импулсната вълна (разстоянието между импулсните приемници) на времето за забавяне на импулса: 0 = nA. В автоматичните системи като компютърната приставка Co!eop (SatrPog) определянето на индикатора за време се извършва от съответната програма. Измерванията се повтарят и средното време на забавяне се изчислява за най-малко 10 сърдечни цикъла. При провеждане на изследване с това устройство трябва да се има предвид, че резултатите могат да се считат за обективни с коефициент на представителност най-малко 0,890 и коефициент на повторяемост съответно 0,935.

Въвеждането на ехокардиографията в клиничната практика направи възможно провеждането на точна и надеждна оценка на редица показатели за еластичността на стената на главните артерии. Стана възможно да се определи разтегливостта, твърдостта на аортата, отразената вълна на налягане. Отразената вълна възниква на мястото на аортната бифуркация и на нивото на съдовете с максимално съдово съпротивление. Обикновено OS се връща в аортата по време на диастола, което значително допринася за ефективната коронарна перфузия на миокарда. При оценката на състоянието на съдовата стена важен показател е индексът, дефиниран като съотношението на медийната секция/диаметъра на лумена. Известно е, че е характерно увеличение на този показател

terno за пациенти с хипертония.

Разбира се, не сме разгледали всички методи и методи за оценка на еластичните свойства на главните артерии. В настоящата статия е направен анализ на най-използваните показатели в клиничната практика. От наша гледна точка най-приложимият метод е компютърният анализ с помощта на автоматизирано устройство Colson (Complior), което се е доказало добре в редица многоцентрови международни проучвания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алмазов В.А., Беркович О.А., Ситников М.Ю. и др. // Кардиология. - 2001. - бр. - С. 26-29.

2. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. // Кардиология. - 2001. - бр. - С. 4-9.

3. Гогин Е.Е. Хипертонична болест. - М, 1997. - 400 с.

4. Затейщиков Д.А., Минушкина Л.О., Кудряшова О.Ю. и др. // Кардиология. - 1999. - № 6. - С. 14-17.

b. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. // Кардиология. - 1998. - № 9. - С. 68-78.

6. Лебедев Н.А., Калакутски Л.И., Горлов А.П. и други // Нови информационни технологии в медицината, биологията, фармакологията и екологията: матер. XI международна конференция. - Украйна, Ялта. - 2003. - С. 58.

7. Казачкина С.С., Лупанов В.П., Балахонова Т.В. // Сърце. провал. - 2003. - Т. 4. - № 6. - С. 315-317.

8. Каро К., Медли Т., Шротер Р. и др., Механика на кръвообращението. - М.: Мир, 1981. - 624 с.

9. Карпман В.Л., Орел В.Р., Кочина Н.Г. и др. // Клинични и физиологични характеристики на сърдечно-съдовата система при спортисти: сб., посветен. 25 години катедра. спорт. лекарство ги. проф. В.Л. Карпман / RGAFK. - М. - 1994. - С. 117-129.

10. Карпов Р.С., Дудко В.А. атеросклероза. Патогенеза, клиника, функционална диагностика, лечение. - Томск, 1998. - 655 с.

11. Кочкина M.S., Zateishchikov D.A., Сидоренко V.A. // Кардиология. - 2005. - № 1. - С. 63-71.

12. Липовецки B.M., Plavinskaya S.I., Ilyina G.N. Възраст и функция на човешката сърдечно-съдова система. - Л.: Наука, 1988. - 91 с.

13. Минкин Р.Б. Заболявания на сърдечно-съдовата система. - Санкт Петербург, 1994. - 271 с.

14. Недогода С.В., Лопатин Ю.М. // Артериална хипертония. Екстра издание. - 2002. - С. 13-15.

15. Недогода С.В., Лопатин Ю.М., Чаляби Т.А. и др. // Юж.-Рос. пчелен мед. жур. - 2002. - № 3. - С. 39-43.

16. Оганов Р.Г., Небиеридзе Д.В. // Кардиология. -2002. - Т. 42. - № 3. - С. 35-39.

17. Савицки Н.Н. Биофизични основи на кръвообращението и клинични методи за изследване на хемодинамиката. - М.: Медицина, 1974. - 312 с.

18. Тарасова О.С., Власова М.А., Боровик А.С. и др. // Методология на флоуметрията. - 1998. - № 4. - С. 135-148.

19. Титов В.И., Чорбинская С.А., Белова Б.А. // Кардиология. - 2002. - Т. 42. - № 3. - С. 95-98.

20. Фофонов П.Н. Proc. надбавка според механокардиографията. - Л, 1977.

21. Albaladejo P., Copie X., Boutouyrie P., et al. // Хипертония - 2001. - Vol. 38. - С. 949-952.

22. Асмар Р. Клинични приложения на артериалната скованост и скоростта на пулсовата вълна. - Париж, 1999. - 1b7 с.

23 Asmar R., Benetos A., London G.M., et al. // Кръвно налягане. - 1995. - кн. 4. - С. 48-54.

24. Asmar R, Rudnichi A., Blacher J., et al. // Am. J. Hypertens. - 2001. - кн. 14. - С. 91-97.

25. Bortel van L.M.A.B., Struijker-Boudier H.A.J., Safar M.E. // хипертония. - 2001. - кн. 38. - С. 914-928.

26 Бъртън A.C. // Physiol. Rev. - 1954. - кн. 34.-стр. 619-642.

27. Busse R, Bauer R.D., Schabert A., et al. //Основен. Рез. кардиол. - 1979. - кн. 74.-С. 545-554.

28. Dobrin P.B., Rovick A.A. //Амер. J Physiol. -1969. - том. 217. - P. 1644-51.

29. ENCORE Следователи. Ефект на нифедипин и церивастатин върху коронарната ендотелна функция при пациенти с артериално заболяване. Проучването ENCORE I (Оценка на нифедипин и церивастатин за възстановяване на коронарната ендотелна функция) // Circulation. - 2003. - кн. 107.-с. 422-428.

30. Furchgott R.F., Zawadfki J.V. // Природа. - 1980. -Кн. 288. - С. 373-376.

31. Furchgott R.F., Vanhoutte P.M. // FASEB J.-1989. - том. 3. - С. 2007-2018.

32. Халок П. // Арх. Интер. Med. - 1934. - кн. 54.-P. 770-98.

33. Hashimoto M., Miyamoto Y., Matsuda Y, et al. // J. Pharmacol. наука - 2003. - кн. 93. - С. 405-408.

34. Leitinger N., Oguogho A., Rodrigues M., et al. // J. Physiol. Pharmacol. - 1995. - кн. 46.- Доп. 4.-P. 385-408.

35. Lusher T.F., Barton M. // Clin. кардиол. - 1997. -Кн. 10.-Доп. 11. - С. 3-10.

36. Millasseau S.C., Kelly R.P., Ritter J.M., et al. // Клинична наука. - 2002. - кн. 103. - С. 371-377.

37. Оливър Дж. Дж., Уеб Д. Дж. // Артериосклероза, тромбоза и съдова биология. - 2003. - кн. 23. - С. 554.

38. O "Rourke M.E. // Хипертония. - 1995. - Том 26. -P. 2-9.

39. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E.J., et al. // Н. инж. J. Med. - 1990. - кн. 323. - С. 22-27.

40. Quyumi A.A. // Am. J. Med. - 1998. - кн. 105.-с. 32-39.

41. Rubanyi G.M., Frey A.D., Kauser K., et al. // Кръвоносни съдове. - 1990. - кн. 27. - № 2. - С. 240-257.

42. Safar M.E., Laurent S, et al. // Ангиология. - 1987. -Кн. 38. - С. 287-285.

43 Safar M.E., Лондон G.M. // В Учебник по хипертония. - Blackwell Scientific, Лондон, 1994. - P. 85-102.

44. Schricker K., Ritthaler T., Kramer B.K., et al. // Acta Physiol. Сканиране. - 1993. - кн. 149.-Доп. 3.-P. 347-354.

45. Томас Г., Мостагим Р., Рамуел П. // Комуникации за биохимични и биофизични изследвания. -1986. - том. 141.-Доп. 2. - С. 446-451.

46. ​​​​Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M. и др. // J. Am. полк. кардиол. - 1993. - кн. 21. - С. 1497-1506.

47. Williams S.B., Cusco JA, Roddy M.A., et al. // J. Am. полк. кардиол. - 1996. - кн. 27. - С. 567-574.

48. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. // Нов англ. J. Med. - 1990. - кн. 323. - С. 27-36.

49. Vanhoutte P.M., Mombouli J.V. // Прог. Кардиоваза. дис. - 1996. - кн. 39. - С. 229-238.

50. Янагисава М., Курихара Х., Кимура С. и др. // J. Hypertens. -1988 г. -Vol. 6. - С. 188-191.

51. Zygmunt P.M., Plane F., Paulsson M., et al. // Br. J Pharmacol. - 1998. - кн. 124.-Доп. 5.-P. 992-1000.

артериален пулс

Артериалният пулс се нарича ритмични колебания на стената на артериите, дължащи се на изхвърлянето на кръв от сърцето в артериалната система и промяната на налягането в нея по време на систола и диастола на лявата камера.

Пулсова вълна възниква в устието на аортата по време на изхвърлянето на кръв в нея от лявата камера. За да се приспособи ударният обем, аортният обем, диаметърът и систолното налягане се увеличават. По време на камерната диастола, благодарение на еластичните свойства на стената на аортата и изтичането на кръв от нея в периферните съдове, нейният обем и диаметър се възстановяват до първоначалните си размери. Така по време на сърдечния цикъл възниква рязко трептене на стената на аортата, възниква механична пулсова вълна (фиг. 1), която се разпространява от нея към големи, след това към по-малки артерии и достига до артериолите.

Ориз. Фиг. 1. Механизмът на възникване на пулсова вълна в аортата и нейното разпространение по стените на артериалните съдове (a-c)

Тъй като артериалното (включително пулсовото) налягане намалява в съдовете, докато се отдалечава от сърцето, амплитудата на пулсовите колебания също намалява. На нивото на артериолите пулсовото налягане пада до нула и няма пулс в капилярите и по-нататък във венулите и повечето венозни съдове. Кръвта в тези съдове тече равномерно.

Скорост на пулсовата вълна

Пулсовите колебания се разпространяват по стените на артериалните съдове. Скоростта на разпространение на пулсовата вълна зависи от еластичността (разтегливостта), дебелината на стените и диаметъра на съдовете. По-висока скорост на пулсовата вълна се наблюдава при съдове с удебелена стена, малък диаметър и намалена еластичност. В аортата скоростта на разпространение на пулсовата вълна е 4-6 m / s, в артериите с малък диаметър и мускулен слой (например в радиалната) е около 12 m / s. С възрастта разтегливостта на кръвоносните съдове намалява поради уплътняването на стените им, което е придружено от намаляване на амплитудата на импулсните колебания на стената на артерията и увеличаване на скоростта на разпространение на пулсовата вълна през тях (фиг. 2).

Таблица 1. Скорост на разпространение на пулсовата вълна

Мускулен тип артерии

Скоростта на разпространение на пулсовата вълна значително надвишава линейната скорост на движение на кръвта, която в аортата е в покой cm / s. Пулсовата вълна, възникнала в аортата, достига дисталните артерии на крайниците за приблизително 0,2 s, т.е. много по-бързо, отколкото те получават тази част от кръвта, чието освобождаване от лявата камера е причинило пулсова вълна. При хипертония, поради увеличаване на напрежението и скованост на стените на артериите, скоростта на разпространение на пулсовата вълна през артериалните съдове се увеличава. Измерването на скоростта на пулсовата вълна може да се използва за оценка на състоянието на стената на артериалния съд.

Ориз. 2. Свързани с възрастта промени в пулсовата вълна, причинени от намаляване на еластичността на стените на артериите

Импулсни свойства

Регистрирането на пулса е от голямо практическо значение за клиниката и физиологията. Пулсът позволява да се прецени честотата, силата и ритъма на сърдечните контракции.

Таблица 2. Свойства на импулса

Нормално, често или бавно

Ритмични или аритмични

високо или ниско

бързо или бавно

твърди или меки

Пулс - броят на ударите на пулса за 1 минута. При възрастни в състояние на физическа и емоционална почивка нормалната честота на пулса (сърдечната честота) е уд/мин.

За характеризиране на пулса се използват термините: нормален, рядък пулс или брадикардия (по-малко от 60 удара / мин), чести пулс или тахикардия (по-големи удари / мин). В този случай трябва да се вземат предвид възрастовите норми.

Ритъмът е индикатор, който отразява честотата на пулсовите колебания, следващи един след друг, и честотата на сърдечните контракции. Определя се чрез сравняване на продължителността на интервалите между ударите на пулса в процеса на палпиране на пулса за минута или повече. При здрав човек пулсовите вълни следват една след друга на равни интервали и такъв пулс се нарича ритмичен. Разликата в продължителността на интервалите при нормален ритъм не трябва да надвишава 10% от средната им стойност. Ако продължителността на интервалите между ударите на пулса е различна, тогава пулсът и контракциите на сърцето се наричат ​​аритмични. Обикновено може да се установи "дихателна аритмия", при която честотата на пулса се променя синхронно с фазите на дишането: увеличава се при вдишване и намалява при издишване. Дихателната аритмия се среща по-често при млади хора и при лица с лабилен тонус на вегетативната нервна система.

Други видове аритмичен пулс (екстрасистолия, предсърдно мъждене) показват нарушения на възбудимостта и проводимостта в сърцето. Екстрасистолията се характеризира с появата на необичайна, по-ранна флуктуация на пулса. Амплитудата му е по-малка от тази на предишните. Екстрасистолната флуктуация на пулса може да бъде последвана от по-дълъг интервал до следващия, следващ удар на пулса, така наречената "компенсаторна пауза". Този пулс обикновено се характеризира с по-висока амплитуда на трептене на артериалната стена поради по-силна контракция на миокарда.

Пълненето (амплитудата) на пулса е субективен показател, оценен чрез палпация по височината на издигане на артериалната стена и най-голямото разтягане на артерията по време на систола на сърцето. Напълването на пулса зависи от големината на пулсовото налягане, ударния обем, обема на циркулиращата кръв и еластичността на стените на артериите. Обичайно е да се прави разлика между опциите: пулс с нормален, задоволителен, добър, слаб пълнеж и, като краен вариант на слаб пълнене, нишковиден пулс.

Пулсът с добро пълнене се възприема чрез палпация като пулсова вълна с висока амплитуда, осезаема на известно разстояние от линията на проекцията на артерията върху кожата и се усеща не само при умерен натиск върху артерията, но и при леко докосване зоната на неговата пулсация. Нишковидният пулс се възприема като слаба пулсация, палпирана по тясната линия на проекцията на артерията върху кожата, чието усещане изчезва, когато контактът на пръстите с повърхността на кожата е отслабен.

Пулсовото напрежение е субективен показател, оценен от величината на силата на натискане върху артерията, достатъчна за изчезването на нейната пулсация дистално от мястото на натискане. Напрежението на импулса зависи от стойността на средното хемодинамично налягане и до известна степен отразява нивото на систолното налягане. При нормално артериално кръвно налягане пулсовото напрежение се оценява като умерено. Колкото по-високо е кръвното налягане, толкова по-трудно е да се притисне напълно артерията. При високо налягане пулсът е напрегнат или твърд. При ниско кръвно налягане артерията се притиска лесно, пулсът се оценява като мек.

Честотата на пулса се определя от стръмността на повишаване на налягането и постигането от артериалната стена на максималната амплитуда на пулсовите колебания. Колкото по-голяма е стръмността на нарастването, толкова по-кратък е периодът от време, през който амплитудата на импулсното колебание достига максималната си стойност. Честотата на пулса може да се определи (субективно) чрез палпация и обективно според анализа на стръмността на увеличаването на анакрозата на сфигмограмата.

Честотата на пулса зависи от скоростта на повишаване на налягането в артериалната система по време на систола. Ако по време на систола повече кръв се изхвърля в аортата и налягането в нея се увеличава бързо, тогава максималната амплитуда на артериалното разтягане ще бъде постигната по-бързо - стръмността на анакротата ще се увеличи. Колкото по-стръмна е анакротата (ъгълът между хоризонталната линия и анакротата е по-близо до 90°), толкова по-висока е честотата на пулса. Такъв пулс се нарича бърз. При бавно повишаване на налягането в артериалната система по време на систола и ниска стръмност на анакротичното покачване (малък ъгъл a), пулсът се нарича бавен. При нормални условия честотата на пулса е междинна между бързите и бавните импулси.

Бързият пулс показва увеличаване на обема и скоростта на изхвърляне на кръвта в аортата. При нормални условия пулсът може да придобие такива свойства с повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система. Постоянно наличният бърз пулс може да бъде признак на патология и по-специално да показва недостатъчност на аортната клапа. При стеноза на аортния отвор или намаляване на вентрикуларния контрактилитет могат да се развият признаци на бавен пулс.

Колебанията в обема и налягането на кръвта във вените се наричат ​​венозен пулс. Венозният пулс се определя в големите вени на гръдната кухина и в някои случаи (с хоризонтално положение на тялото) може да бъде записан в цервикалните вени (особено югуларната). Регистрираната венозна пулсова крива се нарича флебограма. Венозният пулс се дължи на влиянието на предсърдните и камерните контракции върху кръвотока във вената кава.

Проучване на пулса

Изследването на пулса ви позволява да оцените редица важни характеристики на състоянието на сърдечно-съдовата система. Наличието на артериален пулс в субекта е доказателство за свиване на миокарда, а свойствата на пулса отразяват честотата, ритъма, силата, продължителността на систолата и диастолата на сърцето, състоянието на аортните клапи, еластичността на артериалната артерия. съдова стена, BCC и кръвно налягане. Пулсовите колебания на съдовите стени могат да бъдат регистрирани графично (например чрез сфигмография) или оценени чрез палпация на почти всички артерии, разположени близо до повърхността на тялото.

Сфигмографията е метод за графично регистриране на артериалния пулс. Получената крива се нарича сфигмограма.

За да регистрирате сфигмограма, в областта на пулсацията на артерията се инсталират специални сензори, които улавят механичните вибрации на подлежащите тъкани, причинени от промени в кръвното налягане в артерията. По време на един сърдечен цикъл се записва пулсова вълна, на която се разграничава възходящ участък - анакрот и низходящ участък - катакрот.

Ориз. Графична регистрация на артериален пулс (сфигмограма): cd-anacrota; de - систолно плато; dh - катакрот; f - инцизура; g - дикротична вълна

Анакрота отразява разтягането на артериалната стена от нарастващото систолично кръвно налягане в нея в периода от началото на изтласкването на кръвта от вентрикула до достигане на максималното налягане. Catacrot отразява възстановяването на първоначалния размер на артерията през времето от началото на намаляването на систолното налягане в нея до достигане на минималното диастолно налягане в нея.

Катакротът има инцизура (прорез) и дикротично издигане. Инцизурата възниква в резултат на бързо понижаване на артериалното налягане в началото на камерната диастола (протодиастолен интервал). По това време, когато полулунните клапи на аортата все още са отворени, лявата камера се отпуска, което води до бързо намаляване на кръвното налягане в нея и под действието на еластични влакна аортата започва да възстановява своя размер. Част от кръвта от аортата се движи към вентрикула. В същото време той избутва платната на полулунните клапи от стената на аортата и ги кара да се затворят. Отразена от затворените клапи, кръвната вълна ще създаде за момент в аортата и другите артериални съдове ново краткотрайно повишаване на налягането, което се записва на сфигмограмата катакрот с дикротично покачване.

Пулсацията на съдовата стена носи информация за състоянието и функционирането на сърдечно-съдовата система. Следователно анализът на сфигмограмата ни позволява да оценим редица показатели, които отразяват състоянието на сърдечно-съдовата система. Може да се използва за изчисляване на продължителността на сърдечния цикъл, сърдечната честота, сърдечната честота. Според момента на началото на анакрозата и появата на инцизура може да се оцени продължителността на периода на изхвърляне на кръв. Според стръмността на анакротата се преценява скоростта на изтласкване на кръвта от лявата камера, състоянието на аортните клапи и самата аорта. Според стръмността на анакротата се оценява скоростта на пулса. Моментът на регистрация на инцизурата позволява да се определи началото на вентрикуларната диастола и появата на дикротично издигане - затварянето на полулунните клапи и началото на изометричната фаза на вентрикуларната релаксация.

При синхронно регистриране на сфигмограмата и фонокардиограмата в техните записи, началото на анакротата съвпада във времето с началото на първия сърдечен тон, а дикротичното повишаване съвпада с началото на втория сърдечен коловоз. Скоростта на анакротичен растеж на сфигмограмата, която отразява повишаването на систоличното налягане, при нормални условия е по-висока от скоростта на намаляване на катакрота, което отразява динамиката на намаляване на диастолното кръвно налягане.

Амплитудата на сфигмограмата, нейната инцизура и дикротичното издигане намаляват, когато мястото на регистрация на cc се отдалечава от аортата към периферните артерии. Това се дължи на намаляване на артериалното и пулсовото налягане. В местата на съдовете, където разпространението на пулсовата вълна среща повишено съпротивление, възникват отразени пулсови вълни. Първичните и вторичните вълни, движещи се една към друга, се сумират (като вълни на повърхността на водата) и могат да се увеличават или отслабват една друга.

Изследването на пулса чрез палпация може да се извърши на много артерии, но особено често се изследва пулсацията на радиалната артерия в областта на стилоидния процес (китката). За да направите това, лекарят обвива ръката си около ръката на обекта в областта на ставата на китката, така че палецът да е разположен от задната страна, а останалата част от предната му странична повърхност. След като опипате радиалната артерия, натиснете я към подлежащата кост с три пръста, докато под пръстите се появи усещане за пулс.

артериален пулс. Пулсова вълна, нейната скорост

Голяма енциклопедия на нефта и газа

пулсова вълна

Пулсова вълна - вълна от повишено (над атмосферното) налягане, разпространяваща се през аортата и артериите, причинена от изхвърлянето на кръв от лявата камера по време на систола.

Пулсовата вълна се разпространява със скорост Upm/s. По време на систола той ще измине път, равен на S Vntcm, което е повече от разстоянието от сърцето до крайниците. Това означава, че фронтът на пулсовата вълна ще достигне крайниците, преди да започне спадът на налягането в аортата.

Пулсова вълна, иначе вълна от повишаване на налягането, възниква в аортата в момента на изтласкване на кръвта от вентрикулите. По това време налягането в аортата рязко се повишава и стената й се разтяга. Вълната на повишено налягане и вибрациите на съдовата стена, причинени от това разтягане, се разпространяват с определена скорост от аортата до артериолите и капилярите, където пулсовата вълна излиза.

Амплитудата на пулсовата вълна, докато тя продължава към периферията, намалява, кръвотокът става по-бавен. Трансформацията на централния импулс в периферен се осигурява от взаимодействието на два фактора - затихване и добавяне на вълни. Силно вискозната кръв се държи в съда (което може да се сравни с еластична компресионна камера) като течен амортисьор, изглаждайки малки внезапни промени в налягането и забавяйки бързината на неговото покачване и спадане.

Скоростта на разпространение на пулсовата вълна не зависи от скоростта на кръвния поток. Максималната линейна скорост на кръвния поток през артериите не надвишава m/s, а скоростта на разпространение на пулсовата вълна при хора на млада и средна възраст с нормално артериално налягане и нормална еластичност на кръвоносните съдове е равна на m/s в аортите и m/s в периферните артерии. С възрастта, тъй като еластичността на съдовете намалява, скоростта на разпространение на пулсовата вълна, особено в аортата, се увеличава.

За да се калибрира амплитудата на пулсовите вълни, към пневматичната сензорна система се подава точно измерен обем въздух (300 или 500 mm3) и полученият електрически калибриращ сигнал се записва.

При слаби сърдечни контракции пулсовата вълна не достига периферията на тялото, включително радиалните и бедрените артерии, разположени далеч от сърцето, където следователно пулсът може да не се усети.

Определете фазовата разлика в пулсовата вълна между две точки на артерията, разположени на разстояние 20 cm една от друга.

Окончателното решение на проблема с пулсовите вълни и тяхното възникване при внезапно спиране на потока течност в тръба принадлежи на нашия известен учен Н. Е. Жуковски, който даде пълно решение на проблема с пулсовите вълни в еластична тръба и хидравличния удар , който е изключително важен за водоснабдяването и цитиран по-рано за множество аварии във водоснабдителните мрежи, преди да заменят т. нар. самоварни кранове, които внезапно прекъсват потока на водата, с вентилни кранове, които постепенно отварят и затварят водния поток.

За да се намери системата от основни функции на кривите на пулсовата вълна, последните се записват синхронно с електрокардиограмата. Бяха записани около 350 криви на пулсовата вълна, които след това бяха въведени в паметта на компютъра едновременно с ЕКГ.

Постепенното увеличаване на вакуума беше придружено от увеличаване на амплитудата на пулсовата вълна до ниво на налягане от mm Hg. Изкуство. По-нататъшното увеличаване на вакуума притиска окото до такава степен, че амплитудата на пулсовата вълна рязко намалява дори при вакуум от 100 mm Hg. Изкуство. превърнати в случайни трептения.

Диастолното налягане в офталмологичната артерия се определя от първата ясна пулсова вълна на централната артерия на ретината, систолното - от изчезването на пулсацията.

пулсова вълна

Когато сърдечният мускул се свие (систола), кръвта се изхвърля от сърцето в аортата и артериите, простиращи се от нея. Ако стените на тези съдове бяха твърди, тогава налягането, възникващо в кръвта на изхода на сърцето, би се предавало към периферията със скоростта на звука. Еластичността на стените на съдовете води до факта, че по време на систола кръвта, изтласкана от сърцето, разтяга аортата, артериите и артериолите, т.е. големите съдове възприемат повече кръв по време на систола, отколкото тече към периферията. Нормалното систолично кръвно налягане при хора е приблизително 16 kPa. По време на отпускането на сърцето (диастола) разширените кръвоносни съдове се свиват и потенциалната енергия, предадена им от сърцето чрез кръвта, се превръща в кинетична енергия на кръвния поток, като същевременно се поддържа диастолично налягане от приблизително 11 kPa.

Вълната на повишено налягане, разпространяваща се през аортата и артериите, причинена от изхвърлянето на кръв от лявата камера по време на систола, се нарича пулсова вълна.

Пулсовата вълна се разпространява със скорост 5-10 m/s и дори повече. Следователно по време на систола (около 0,3 s) то

трябва да се разпространи на разстояние 1,5-3 м, което е повече от разстоянието от сърцето до крайниците. Това означава, че началото на пулсовата вълна ще достигне крайниците, преди да започне спадът на налягането в аортата. Профилът на част от артерия е показан схематично на фиг. 9.6: a - след преминаване на пулсовата вълна, b - началото на пулсовата вълна в артерията, c - пулсова вълна в артерията, d - започва намаляването на повишеното налягане.

Пулсовата вълна ще съответства на пулсацията на скоростта на кръвния поток в големите артерии, но скоростта на кръвта (максималната стойност

0,3-0,5 m/s) е значително по-малка от скоростта на разпространение на пулсовата вълна.

От моделния опит и от общите представи за работата на сърцето става ясно, че пулсовата вълна не е синусоидална (хармонична). Като всеки периодичен процес, пулсовата вълна може да бъде представена чрез сбор от хармонични вълни (вижте § 5.4). Затова ще обърнем внимание, като определен модел, на хармонична пулсова вълна.

Да приемем, че една хармонична вълна [виж (5.48)] се разпространява през съда по оста X със скорост v. Вискозитетът на кръвта и еластично-вискозните свойства на стените на съда намаляват амплитудата на вълната. Можем да предположим (вижте например § 5.1), че затихването на вълната ще бъде експоненциално. Въз основа на това може да се напише следното уравнение за пулсовата вълна:

където p 0 е амплитудата на налягането в пулсовата вълна; x - разстояние до произволна точка от източника на вибрации (сърце); t - време; ω - кръгова честота на трептенията; χ е някаква константа, която определя затихването на вълната. Дължината на пулсовата вълна може да се намери от формулата

Вълната на налягането представлява някакъв "излишен" натиск. Следователно, като се вземе предвид "основното" налягане p a (атмосферно налягане или налягане в средата, заобикаляща съда), промяната във Феномена може да бъде записана по следния начин:

Както може да се види от (9.14), когато кръвта се движи (с увеличаване на x), колебанията на налягането се изглаждат. Схематично на фиг. 9.7 показва колебания в налягането в аортата близо до сърцето (а) и в артериолите (б). Графиките са дадени, като се приема модел на хармонична пулсова вълна.

На фиг. 9.8 показва експериментални графики, показващи промяната в средната стойност на налягането и скоростта v kr на кръвния поток в зависимост от вида на кръвоносните съдове. Хидростатичното кръвно налягане не се взема предвид. Налягането е излишък над атмосферното налягане. Защрихованата зона съответства на флуктуацията на налягането (пулсова вълна).

Скоростта на пулсовата вълна в големите съдове зависи от техните параметри, както следва (формула на Moens-Korteweg):

където E е модулът на еластичност, p е плътността на веществото на съда, h е дебелината на стената на съда, d е диаметърът на съда.

Интересно е да се сравни (9.15) с израза за скоростта на разпространение на звука в тънък прът

При хората с възрастта модулът на еластичност на кръвоносните съдове се увеличава, следователно, както следва от (9.15), скоростта на пулсовата вълна също се увеличава.

Скорост на пулсовата вълна

В момента на систола определено количество кръв навлиза в аортата, налягането в началната й част се повишава, стените се разтягат. Тогава вълната на налягането и съпътстващото я разтягане на съдовата стена се разпространяват по-нататък към периферията и се определят като пулсова вълна. По този начин, с ритмичното изхвърляне на кръв от сърцето, в артериалните съдове възникват последователно разпространяващи се пулсови вълни. Пулсовите вълни се разпространяват в съдовете с определена скорост, която обаче в никакъв случай не отразява линейната скорост на кръвния поток. Тези процеси са коренно различни. Сали (N. Sahli) характеризира пулса на периферните артерии като "вълнообразно движение, което възниква поради разпространението на първичната вълна, образувана в аортата към периферията".

Определянето на скоростта на разпространение на пулсова вълна, според много автори, е най-надеждният метод за изследване на еластично-вискозното състояние на кръвоносните съдове.

За да се определи скоростта на разпространение на пулсовата вълна, едновременно се записват сфигмограми от каротидната, феморалната и радиалната артерия (фиг. 10). Инсталирани са приемници (сензори) на импулса: на каротидната артерия - на нивото на горния ръб на тироидния хрущял, на бедрената артерия - на мястото на изхода й от под пупартния лигамент, на радиалната артерия - на мястото на палпиране на пулса. Правилността на налагането на импулсни сензори се контролира от позицията и отклоненията на "зайчетата" на визуалния екран на устройството.

Ако едновременното записване на трите криви на пулса е невъзможно по технически причини, тогава пулсът на каротидната и феморалната артерия се записва едновременно, а след това на каротидната и радиалната артерия. За да изчислите скоростта на разпространение на пулсова вълна, трябва да знаете дължината на сегмента на артерията между импулсните приемници. Измерванията на дължината на участъка, по който се разпространява пулсовата вълна в еластичните съдове (Le) (аорта-илиачна артерия), се извършват в следния ред (фиг. 11):

Фиг.11. Определяне на разстояния между импулсни приемници - "сензори" (по V.P. Nikitin).

Обозначения в текста:

а - разстоянието от горния ръб на тироидния хрущял (местоположението на импулсния приемник на каротидната артерия) до югуларния прорез, където се проектира горният ръб на аортната дъга;

b- разстоянието от югуларния прорез до средата на линията, свързваща двете spina iliaca anterior (проекцията на разделянето на аортата в илиачните артерии, която при нормални размери и правилна форма на корема точно съвпада с пъпа);

c е разстоянието от пъпа до местоположението на импулсния приемник на бедрената артерия.

Получените размери b и c се сумират и разстоянието a се изважда от тяхната сума:

Изваждането на разстоянието a е необходимо поради факта, че пулсовата вълна в каротидната артерия се разпространява в посока, обратна на аортата. Грешката при определяне на дължината на сегмента на еластичните съдове не надвишава 2,5-5,5 cm и се счита за незначителна. За да се определи дължината на пътя по време на разпространението на пулсова вълна през съдовете от мускулен тип (LM), е необходимо да се измерят следните разстояния (виж фиг. 11):

От средата на югуларния прорез до предната повърхност на главата на раменната кост (61);

От главата на раменната кост до мястото на поставяне на импулсния приемник на радиалната артерия (a. radialis) - c1.

По-точно, това разстояние се измерва при прибрана под прав ъгъл ръка - от средата на югуларния прорез до мястото на пулсовия сензор на радиалната артерия - d (b1 + c1) (виж фиг. 11).

Както в първия случай, от това разстояние е необходимо да извадим сегмента a. Оттук:

Фиг.12. Определяне на времето на забавяне на пулсовата вълна от началото на издигането на възходящото коляно на кривите (според V.P. Nikitin)

а - крива на бедрената артерия;

te - време на забавяне по протежение на еластичните артерии;

tm е времето на забавяне по протежение на мускулните артерии;

Втората стойност, която трябва да знаете, за да определите скоростта на разпространение на пулсова вълна, е времето на забавяне на импулса в дисталния сегмент на артерията по отношение на централния импулс (фиг. 12). Времето на забавяне (r) обикновено се определя от разстоянието между началото на нарастването на кривите на централния и периферния импулс или от разстоянието между завоите на възходящата част на сфигмограмите.

Времето на забавяне от началото на издигането на кривата на централния пулс (каротидна артерия - a. carotis) до началото на издигането на сфигмографската крива на бедрената артерия (a. femoralis) - времето на забавяне на разпространението на пулсовата вълна по еластичните артерии (te) - времето на забавяне от началото на издигането на кривата a. carotis преди началото на издигането на сфигмограмата от радиалната артерия (a. radialis) - времето на забавяне в съдовете от мускулен тип (tM). Регистрирането на сфигмограма за определяне на времето на забавяне трябва да се извършва при скорост на движение на фотографска хартия - 100 mm / s.

За по-голяма точност при изчисляване на времето на забавяне на пулсовата вълна се записват 3-5 импулсни трептения и средната стойност се взема от стойностите, получени по време на измерването (t) импулс), разделена на времето на забавяне на пулс (t)

И така, за артериите от еластичен тип:

за мускулни артерии:

Например, разстоянието между сензорите за импулс е 40 cm, а времето за забавяне е 0,05 s, тогава скоростта на пулсовата вълна:

Обикновено при здрави индивиди скоростта на разпространение на пулсова вълна през еластичните съдове варира от 500-700 cm / s, през съдовете от мускулен тип - 500-800 cm / s.

Еластичното съпротивление и следователно скоростта на разпространение на пулсовата вълна зависи преди всичко от индивидуалните характеристики, морфологичната структура на артериите и възрастта на субектите.

Много автори отбелязват, че скоростта на разпространение на пулсовата вълна се увеличава с възрастта и малко повече в съдовете от еластичен тип, отколкото в мускулните. Тази посока на свързаните с възрастта промени може да зависи от намаляването на разтегливостта на стените на мускулните съдове, което до известна степен може да бъде компенсирано чрез промяна във функционалното състояние на неговите мускулни елементи. И така, Н.Н. Според Лудвиг (Ludwig, 1936) Савицки цитира следните норми на скоростта на разпространение на пулсовата вълна в зависимост от възрастта (виж таблицата).

Възрастови норми на скоростта на разпространение на пулсовата вълна през съдовете от еластичен (Se) и мускулен (Sm) тип:

При сравняване на средните стойности на Se и Sm, получени от V.P. Никитин (1959) и К.А. Морозов (1960), с данните на Лудвиг (Ludwig, 1936), трябва да се отбележи, че те съвпадат доста тясно.

Особено увеличава скоростта на разпространение на пулсовата вълна през еластичните съдове с развитието на атеросклероза, както се вижда от редица анатомично проследени случаи (Ludwig, 1936).

Е.Б. Бабски и В.Л. Карпман предложи формули за определяне на индивидуално дължимите стойности на скоростта на разпространение на пулсовата вълна в зависимост от или като се вземе предвид възрастта:

В тези уравнения има една променлива B-възраст, коефициентите са емпирични константи. Приложението (Таблица 1) показва индивидуално дължимите стойности, изчислени по тези формули за възрастта от 16 до 75 години. Скоростта на разпространение на пулсовата вълна през еластичните съдове също зависи от нивото на средното динамично налягане. С повишаване на средното налягане скоростта на разпространение на пулсовата вълна се увеличава, характеризирайки увеличаването на "напрежението" на съда поради пасивното му разтягане отвътре с високо кръвно налягане. При изследване на еластичното състояние на големите съдове е необходимо постоянно да се определя не само скоростта на разпространение на пулсовата вълна, но и нивото на средното налягане.

Несъответствието между промените в средното налягане и скоростта на пулсовата вълна до известна степен е свързано с промени в тоничното свиване на гладките мускули на артериите. Това несъответствие се наблюдава при изследване на функционалното състояние на артериите, предимно от мускулен тип. Тоничното напрежение на мускулните елементи в тези съдове се променя доста бързо.

За да идентифицира "активния фактор" на мускулния тонус на съдовата стена, V.P. Никитин предложи дефиниция на връзката между скоростта на разпространение на пулсова вълна през съдовете на мускулите (Sm) и скоростта през съдовете на еластичните (Se) типове. Обикновено това съотношение (CM / C9) варира от 1,11 до 1,32. С повишаване на тонуса на гладките мускули той се повишава до 1,40-2,4; при понижаване намалява до 0,9-0,5. Намаляване на SM/SE се наблюдава при атеросклероза, поради увеличаване на скоростта на разпространение на пулсовата вълна през еластичните артерии. При хипертонията тези стойности, в зависимост от стадия, са различни.

По този начин, с увеличаване на еластичното съпротивление, скоростта на предаване на импулсните трептения се увеличава и понякога достига големи стойности. Високата скорост на разпространение на пулсовата вълна е безусловен признак за повишаване на еластичното съпротивление на артериалните стени и намаляване на тяхната разтегливост.

Скоростта на разпространение на пулсовата вълна се увеличава с органични увреждания на артериите (повишаване на SE при атеросклероза, сифилитичен мезоаортит) или с увеличаване на еластичното съпротивление на артериите поради повишаване на тонуса на техните гладки мускули, разтягане на стените на съда от високо кръвно налягане (повишаване на CM при хипертония, невроциркулаторна дистония от хипертоничен тип). При невроциркулаторна дистония от хипотоничен тип, намаляването на скоростта на разпространение на пулсовата вълна през еластичните артерии се свързва главно с ниско ниво на средно динамично налягане.

На получената полифигмограма кривата на централния пулс (a. carotis) също определя времето на изгнание (5) - разстоянието от началото на покачването на кривата на пулса на каротидната артерия до началото на падането на нейната основната систолна част.

Н.Н. Савицки за по-правилно определяне на времето на изгнание препоръчва използването на следната техника (фиг. 13). Начертаваме допирателна през петата на инцизурата a. carotis нагоре по катакрота, от точката на отделянето му от катакрота на кривата спускаме перпендикуляра. Разстоянието от началото на нарастване на пулсовата крива до този перпендикуляр ще бъде времето на изгнание.

Фиг.13. Прием за определяне на времето на изгнание (според N.N. Savitsky).

Начертаваме правата АВ, съвпадаща с низходящото коляно на катакрозата.На мястото, където тръгва от катакрозата, начертаваме правата SD, успоредна на нулевата. От точката на пресичане спускаме перпендикуляра към нулевата линия. Времето на изтласкване се определя от разстоянието от началото на нарастване на импулсната крива до пресечната точка на перпендикуляра с нулевата линия. Пунктираната линия показва определянето на времето на изгнание на мястото на инцизурата.

Фиг.14. Определяне на времето на изгнание (5) и времето на пълна инволюция на сърцето (Т) според кривата на централния пулс (според V.P. Nikitin).

Времето на пълна инволюция на сърцето (продължителност на сърдечния цикъл) T се определя от разстоянието от началото на покачването на кривата на централния пулс (a. carotis) на един сърдечен цикъл до началото на покачването на кривата на следващия цикъл, т.е. разстоянието между възходящите колена на две пулсови вълни (фиг. 14).

пулсова вълна

1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96 2. Първа помощ. - М.: Велика руска енциклопедия. 1994 3. Енциклопедичен речник на медицинските термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984 г

Вижте какво е "пулсова вълна" в други речници:

Пулсова вълна - вълна на деформация на стените на аортата, артериите, възникваща от сърдечно изхвърляне на кръв, разпространяваща се през артериалните съдове, избледняваща в областта на артериолите и капилярите; скоростта на разпространение на импулсната вълна е 8 13 m / s, надвишава средната линейна ... ... Речник на термините във физиологията на селскостопанските животни

пулсова вълна - вълна от повишено налягане, разпространяваща се през аортата и артериите, причинена от изхвърлянето на кръв от лявата камера по време на систола ... Голям медицински речник

ПУЛС - ПУЛС, pulsus^iaT. тласък), подобни на topchka ритмични измествания на стените на кръвоносните съдове, причинени от движението на кръвта, изхвърлена от сърцето.

КАРДИОГРАФИЯ - (гръцки cardia сърце и grapho пиша), записване на движенията на сърцето на човек и животно без отваряне на гръдната кухина; е произведен за първи път от французите физиолог Марей (Магеу) през 1863 г., използвайки изобретеното от него устройство. Съвременният модел на тази ... ... Голяма медицинска енциклопедия

СЪРЦЕ - СЪРЦЕ. Съдържание: I. Сравнителна анатомия. 162 II. Анатомия и хистология. 167 III. Сравнителна физиология. 183 IV. Физиология. 188 V. Патофизиология. 207 VI. Физиология, патент ... ... Голяма медицинска енциклопедия

Пулс - I (лат. pulsus удар, тласък) периодични колебания в обема на кръвоносните съдове, свързани с контракциите на сърцето, поради динамиката на тяхното кръвоснабдяване и налягане в тях по време на един сърдечен цикъл. Пулсът се определя нормално чрез палпация за всички ... ... Медицинска енциклопедия

Предсърдно мъждене - предсърдно мъждене, трептене и трептене на предсърдията и вентрикулите. 1. Предсърдно мъждене. Нарушаването на ритъма, до рояка, който сега наричаме предсърдно мъждене (Flimmerarhythmie на немците, фибрилация на англичаните), е известно от дълго време. През 1836 г. ... ... Голяма медицинска енциклопедия

ПУЛС - периодични резки трептения на стените на кръвоносните съдове (артерии, вени), дължащи се на съкращения на сърцето. Артериалният пулс се формира от колебания в налягането и пълненето на кръвта в артерията по време на сърдечния цикъл: във фазата на систола ... ... Енциклопедичен речник по психология и педагогика

СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ - СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ. Съдържание: I. Статистика. 430 II. Отделни форми на P. с. Недостатъчност на бикуспидалната клапа. . . 431 Стесняване на левия atglu на камерния отвор. ". 436 Стесняване на устието на аортата ... Голяма медицинска енциклопедия

Екстрапирамидната система е филогенетично най-старият двигателен тоничен механизъм, който вече се среща при рибите. Основната част от него е стриатум corpus striatum, в резултат на което, донякъде стесняване на анат. физиол. субстрат, понякога се нарича още ... Голяма медицинска енциклопедия

Пулс - (от лат. pulsus удар, тласък) периодично разширяване на кръвоносните съдове, синхронно със съкращението на сърцето, видимо с окото и определено чрез допир. Усещането (палпацията) на артериите ви позволява да зададете честотата, ритъма, напрежението и т.н. ... Велика съветска енциклопедия

Ние използваме бисквитки, за да ви предоставим най-доброто изживяване на нашия уебсайт. Продължавайки да използвате този сайт, вие се съгласявате с това. добре

Сфигмографията е запис на движението на артериалната стена, което се случва под въздействието на вълна на кръвното налягане при всяко свиване на сърцето. Степента на деформация на артериалната стена по време на напредването на пулсовата вълна зависи от свойствата на съда и нивото на кръвното налягане. Сфигмографията ви позволява да изчислите скоростта на разпространение на пулсовата вълна, други показатели, а също така може да се използва във фазовия анализ на сърдечния цикъл (поликардиография).

Техниката на регистрация е доста проста: сензор се прилага към мястото на пулсация на съд, например радиална артерия, която се използва като пиезокристален, тензометричен или капацитивен сензор, сигналът от който отива към записващо устройство ( например електрокардиограф). При сфигмография трептенията на артериалната стена, причинени от преминаването на пулсова вълна през съда, се записват директно.

Сфигмограмата на периферните артерии се различава от централната сфигмограма по липсата на изразена инцизура. На него са добре изразени основната вълна (анакрота - катакрота) и вторичната вълна - като отделна вълна.

За да се регистрира скоростта на разпространение на пулсовата вълна през артериите от еластичен тип, се извършва синхронна регистрация на пулса на каротидната артерия и на бедрената артерия (в областта на слабините). Въз основа на разликата между началото на сфигмограмите (времето) и въз основа на измерванията на дължината на съдовете се изчислява скоростта на разпространение. Обикновено е 4-8 m / s. За да се регистрира скоростта на разпространение на импулса през артериите от мускулен тип, импулсът се записва синхронно на каротидната артерия и на радиалната артерия. Изчислението е същото. Скоростта, обикновено от 6 до 12 m/s, е много по-висока, отколкото при артериите от еластичен тип. Реално с помощта на механокардиограф се записва едновременно пулса на каротидната, феморалната и радиалната артерия и се изчисляват и двата показателя. Тези данни са важни за диагностиката на патологиите на съдовата стена и за оценка на ефективността на лечението на тази патология. Например при склероза на кръвоносните съдове скоростта на пулсовата вълна се увеличава поради увеличаване на твърдостта на съдовата стена. Когато се занимавате с физическа култура, интензивността на склерозата намалява и това се отразява в намаляване на скоростта на разпространение на пулсовата вълна.

10. Флебография

Това е регистрация на кръвоснабдяването на големи вени (обикновено югуларната вена, затова е по-правилно да се говори за югуларна флебография). Обикновено, за да регистрирате флебограма, пациентът е в легнало положение. Сензорът (пелот, фуния) се намира от дясната страна на вътрешната или външната югуларна вена. Флебограмата на централния венозен пулс при здрав човек се състои от три положителни зъба или вълни (a - предсърдно, c - каротидно и v - вентрикуларно) и две отрицателни вълни - x и y. Вълна а - предсърдна, поради свиване на дясното предсърдие, при което изтичането на кръв от вените спира, което ги кара да се подуват. Вълна c - отразява каротидния пулс и е свързана с предаването на движение от каротидната артерия, лежаща под вената. Вълна c е последвана от първата отрицателна вълна - % (колапс, недостатъчност) - това се дължи на систола на вентрикула - в този момент първо се създава вакуум в предсърдията, което причинява повишено изпразване на кръвта от вената. След това идва положителната вълна v - вентрикуларна, поради факта, че по време на фазата на изометрична релаксация атриовентрикуларната клапа все още не е отворена и следователно кръвта започва да препълва атриума и да възпрепятства изтичането на кръв от вените в атриума. След тази вълна започва втората отрицателна вълна y, която отразява фазата на бързо пълнене на вентрикула с кръв: кръвта от предсърдията бързо преминава в вентрикула и следователно вените се изпразват по-бързо от обикновено. Венозният пулс (флебограма) е важен при диагностицирането на заболявания, свързани с дефекти или функционални нарушения на дясното сърце. Например, с дефект на трикуспидалната клапа, по-специално с нейната стеноза (недостатъчно отваряне) по време на диастола, вълна а е силно изразена на флебограмата поради затрудненото изпразване на кръвта от атриума в камерата през стеснения отвор. При недостатъчност на трикуспидалната клапа между вълни 8 и c се появява нова вълна I, която се причинява от регургитация, т.е. обратното изхвърляне на кръв от вентрикула в атриума по време на вентрикуларна систола. Колкото по-висока е степента на недостатъчност на трикуспидалната клапа, толкова по-изразена е тази вълна I.

Флебограмата на централния венозен пулс също се използва за получаване на количествена оценка на налягането в белодробната циркулация. Установено е, че има известна връзка между продължителността на изометричната фаза на релаксация на дясната камера, сърдечната честота и налягането в белодробната артерия. Например, ако сърдечната честота = 70 удара / мин и продължителността на изометричната фаза на релаксация на дясната камера е 0,08 s, тогава налягането в белодробната артерия е 40 mm Hg. Изкуство. Продължителността на фазата на изометрична релаксация се определя въз основа на синхронна регистрация на FKG (фонокардиограми) и FG (флебограми) - като интервал от белодробния компонент на II тон на FKG до отварянето на трикуспидалната клапа (горната част на вълна V).