Реакции на свръхчувствителност. Реакции на свръхчувствителност тип I - анафилактични реакции

Разграничете свръхчувствителността от забавен тип и незабавна. Независимо от характеристиките на проявите, всяко от тях може да доведе до определени последствия. Например, да предизвика анафилаксия или дерматит. Чувствителността има няколко вида, които възникват поради различни заболявания.

Свръхчувствителността е свръхреакция на имунната система към всяко вещество. Това е една от проявите на алергия. Среща се на всяка възраст.

Видове свръхчувствителност:

1. Първи тип. Тя включва незабавен тип реакция. Проявява се веднага след контакт с дразнител-алерген. Проявата зависи от функционалността на клетките, които са отговорни за антигена. включително хистамин. Популярна алергична реакция от незабавен тип към пчелна отрова. Заболявания като астма, псориазис, уртикария, екзема, с GNT, те се срещат по-често от други.
2. Втори вид. Тази реакция най-често възниква поради несъвместимост на кръвната група по време на трансфузия. Причината за появата му е свързването на антитела с антигени на повърхността на клетките. В резултат на това възниква фагоцитоза.
3. Трети тип. Най-често се проявява със серумна болест. В този случай се появяват смущения в имунната система и се увеличава броят на антигените и антителата. Тогава имунните клетки не могат сами да се справят с чуждите тела в кръвта. Ако такива комплекси са хронични, тогава човекът страда от кожни бактерии като стафилококи и стрептококи. Маларията и хепатитът (в случая B) са редки. Свръхчувствителността тип 3 е придружена от неврологични промени. Възниква след използване на серум за тетанус и серумна болест.
4. Тип 4 (забавен тип свръхчувствителност). Появата му се провокира от различни вируси, бактерии, гъбички, които проникват в тялото. Често се появява при заразяване с хелминти. В кръвта се появяват много възпалителни реакции, особено с участието на Т-лимфоцити. Тези клетки реагират отрицателно на въвеждането на ваксината срещу туберкулоза (туберкулинов компонент). Има нежелани реакции по кожата. По този начин има отговор на проникването на чужди клетки.

Струва си да се отбележи, че всеки човек свръхчувствителност възниква индивидуално. При всички хора по едно и също време имунната система реагира прекомерно на чужди алергенни клетки, които навлизат в тялото многократно и първоначално. Оттук идва и понятието „свръхчувствителен“.

Свръхчувствителност от незабавен тип

Алергичните реакции от незабавен тип са доста чести.

Те включват:

• ангиоедем;
• бронхиална астма;
• сезонни алергии, които са придружени от ринит и сърбеж;
• почти всички видове уртикария и рядко лекарствени алергии.

Свръхчувствителност от непосредствен тип възниква при първата среща с алергена. Ако човек за първи път се сблъска с алергична реакция. Например алергия към лекарство или цветен прашец. Антителата се фокусират върху специфичен стимул. За да изпълняват пълноценно своята функция е необходимо съгласието на макрофагите.

Реакциите на свръхчувствителност са с различна степен на сложност: ранни и късни. Незабавният отговор зависи от мастоцитите и базофилите. След това започва участието на еозинофилите. Първоначално алергията може да се характеризира с леко увеличение на тези клетки. Когато алергичната реакция се проявява активно, броят на еозинофилите се увеличава бързо.

Появата на реакция на свръхчувствителност на имунната система води до повишаване на съдовата пропускливост. Причинява увреждане на бъбреците, белите дробове, кожата. Повишен риск от развитие на васкулит.

Свързан видеоклип:

Свръхчувствителност от забавен тип

Алергична реакция от забавен тип - възниква поради макрофаги и Th1-лимфоцити. Те стимулират имунните клетки. Това е 4-ти тип свръхчувствителност. Проявява се в рамките на 24-72 часа след навлизането на алергена-дразнител в тялото. Бавната реакция провокира възпаление и втвърдяване на тъканите.

Има определени форми на такава реакция. Тяхната характеристика:

1. Контактен – проявява се в периода до 72 часа. Провокирайте лимфоцитите. Под формата на заболяване, забавеният тип се определя като екзема и оток.
2. ХЗТ с туберкулин се проявява като локални кожни реакции.
3. Грануломатозният има характерна фиброза. Развива се за 20-28 дни. В този процес участват епителиоидни и гигантски клетки, макрофаги. Водят до удебеляване на кожата.

Болести като туберкулоза, токсоплазмоза са инфекциозни. Реакция на свръхчувствителност от забавен тип провокира тяхното развитие. В процеса на диагностични изследвания се провеждат подкожни тестове за алергия. Въвежда се алерген-причинител и се наблюдава реакцията. Използват се туберкулин, туларин, бруцелин.

Свързан видеоклип:

Свръхчувствителност в човешкото тяло

Реакциите на свръхчувствителност могат да се проявят като дисфункция на определени органи. Най-често:

• свръхчувствителност на зъбите (хиперестезия);
• чувствителност на главата на пениса;
• прекомерна чувствителност на кожата.

Свръхчувствителността може да се прояви в определен тип и да има различна степен на сложност.

Свръхчувствителност на зъбите

Свръхчувствителност на зъбите. В медицината този тип реакция се нарича хиперестезия. Лесно се определя от характерните симптоми: силна болка, която бързо преминава. Те възникват поради контакт на емайла с различни дразнители: продукти за грижа за устната кухина, четки за зъби. Болката може да възникне поради следните причини:

• поради студена и топла храна и напитки;
• използването на сладкиши;
• кисели плодове.

Свързан видеоклип:

Хиперестезията има етапи на развитие:

• 1 - лека чувствителност, която не е придружена от болка,
• 2 - силна болка при контакт с дразнители.

При наличието на последния етап човек може да страда от болка, дори когато вдишва хладен въздух. Хиперестезията принадлежи към списъка - алергични реакции от незабавен тип. Този тип реакция се среща в различни възрасти. Най-често се проявява след 25 години. Този тип свръхчувствителност винаги е налице. С помощта на лекарства можете да постигнете добър резултат. Не забравяйте за висококачествената орална хигиена. В този случай е необходимо да се използват средства за свръхчувствителни зъби.

Чувствителност на главата на пениса

Свръхчувствителността на главичката на пениса е позната на много мъже. При тази реакция се появява дискомфорт, главно в интимната област. Следователно мъжът има проблеми с удовлетворяването на жената. Типът темперамент при такива хора е много характерен. Те са раздразнителни, несигурни, твърде емоционални. Трябва да се отбележи, че свръхчувствителността на главата се формира на генетично ниво. Ако това се случи през целия живот, тогава е достатъчно да се ограничи контактът с дразнители. Важно е да се разграничат видовете свръхчувствителност от преждевременната ерекция и силната възбуда. Презервативите намаляват чувствителността на главата и удължават половия акт. Ако в същото време постоянно използвате лубрикант, можете значително да намалите свръхчувствителността.

Свръхчувствителност на кожата. Придружен от силна кожна реакция към различни алергени. Това е патология на кожата, която провокира нарушения на централната нервна система. Кожните реакции на свръхчувствителност могат да се проявят по различни начини:

• 1 - локално;
• 2 - по цялата кожа.

Следните фактори и заболявания могат да допринесат за проявата на кожна свръхчувствителност:

• рани;
• кожни инфекции;
• изгаряния.

Болести като атопичен дерматит, екзема, неврит провокират развитието на чувствителност. Те имат лош ефект върху вида на темперамента, тъй като човек изпитва раздразнение и страда от безсъние. Заболявания като тумори, менингит, енцефалит, склероза - показват сериозни нарушения на нервната система. Поради това има централна форма на свръхчувствителност.

Има някои видове свръхчувствителност:

1. Термичен.
2. Полиестезия.
3. Хиперплазия.
4. Парестезия.

Тип 1 възниква поради студени и топлинни влияния. Придружен от силна болка. Полиестезията се разпознава лесно по характерно изтръпване в засегнатата област. На пациента изглежда, че настръхва на това място. Хиперплазията се определя от силна болка при най-малкото докосване до засегнатата област. Тип 4 има по-малко силни реакции. Исхемията на крайниците може да бъде придружена от леко изтръпване. Алергичните реакции от забавен тип при всеки пациент имат различна симптоматика и степен на сложност. По принцип лечението е насочено към елиминиране на дразнителя. За да направите това, трябва да посетите лекар и да преминете цялостен преглед. Алергичните реакции от незабавен или забавен тип изискват традиционно лечение.

Лечение на свръхчувствителност

Алергичните реакции от забавен тип са лечими. В този случай увреждането на имунната система е важно. За да направите това, е необходимо да се освободят клетки, които засягат промените във функционалността на тъканите и всички органи. По принцип алергията от незабавен тип се проявява под формата на уртикария, астма, оток на Quincke. Принадлежи към тип 1 свръхчувствителност и изисква своевременно лечение. За това се използват следните лекарства:

• антихистамин, антиалергичен;
• лекарства за потискане на имунологичните реакции;
• лекарства, които предотвратяват освобождаването на медиатори на алергия;
• глюкокортикостероиди.

С тези лекарства се лекуват алергични реакции от забавен тип.

Алергията (от гръцки alios - различен, ergon - действам) е типичен имунопатологичен процес, който се развива при контакт с антиген (хаптен) и е съпроводен с увреждане на структурата и функцията на собствените клетки, тъкани и органи. Веществата, които причиняват алергии, се наричат ​​алергени.

Сенсибилизация

Алергията се основава на сенсибилизация (или имунизация) - процес на придобиване на повишена чувствителност към определен алерген от организма. В противен случай сенсибилизацията е процес на производство на алерген-специфични антитела или лимфоцити.

Разграничете пасивната и активната сенсибилизация.

• Пасивната сенсибилизация се развива при неимунизиран реципиент с въвеждането на готови антитела (серум) или лимфоидни клетки (по време на трансплантация на лимфоидна тъкан) от активно сенсибилизиран донор.
• Активната сенсибилизация се развива, когато алерген навлезе в тялото поради

образуването на антитела и имунокомпетентни лимфоцити при активиране на собствената му имунна система.

Сама по себе си сенсибилизацията (имунизацията) не причинява заболяване - само многократният контакт със същия алерген може да доведе до увреждащ ефект.

По този начин алергията е качествено променена (патологична) форма на имунологичната реактивност на организма.

Алергията и имунитетът имат общи свойства:

1. Алергията, подобно на имунитета, е форма на видова реактивност, която допринася за запазването на вида, въпреки че за индивида има не само положителна, но и отрицателна стойност, тъй като може да предизвика развитие на заболяване или (в някои случаи) смърт.
2. Алергията, подобно на имунитета, е защитна. Същността на тази защита е локализирането, инактивирането и елиминирането на антигена (алергена).
3. Алергиите се основават на имунни механизми на развитие - реакцията "антиген-антитяло" (AG + AT) или "антиген-сенсибилизиран лимфоцит" ("AG + сенсибилизиран лимфоцит").

имунни реакции

Обикновено имунните реакции се развиват скрито, докато водят или до пълното унищожаване на антигенния агресор, или до частичното потискане на неговото патогенно действие, осигурявайки състояние на имунитет в тялото.Въпреки това, при определени обстоятелства тези реакции могат да се развият необичайно .

В някои случаи, когато чужд агент се въведе в тялото, те са толкова интензивни, че водят до увреждане на тъканите и са придружени от феномена на възпаление: тогава те говорят за реакция (или заболяване) на свръхчувствителност.

Понякога, при определени условия, клетките на тялото придобиват антигенни свойства или в тялото се произвеждат антитела, които могат да реагират с нормалните клетъчни антигени. В тези случаи говорим за заболявания, дължащи се на автоимунизация или автоимунни заболявания.

И накрая, има условия, при които, въпреки доставката на антигенен материал, имунните отговори не се развиват. Такива състояния се наричат ​​имунна недостатъчност или имунодефицит.

По този начин имунната система, която обикновено участва в поддържането на хомеостазата, може да служи като източник на патологични състояния, дължащи се на свръхреакция или недостатъчен отговор на агресия, които се наричат ​​имунопатологични процеси.

Имунна свръхчувствителност

Свръхчувствителността е патологична прекомерно силна имунна реакция към чужд агент, която води до увреждане на телесните тъкани. Има четири различни типа свръхчувствителност.Всички освен тип IV имат хуморален механизъм (т.е. те се медиират от антитела); Тип IV свръхчувствителност има клетъчен механизъм. При всички форми, първоначалният прием на определен антиген (сенсибилизираща доза) предизвиква първичен имунен отговор (сенсибилизация). След кратък период (1 или повече седмици), през който имунната система е активирана, възниква реакция на свръхчувствителност към всеки следващ прием на същия антиген (разрешаваща доза).

Свръхчувствителност тип I (незабавна) (атопия; анафилаксия)

Механизъм на развитие

Първият прием на антиген (алерген) активира имунната система, което води до синтез на антитела - IgE (реагини), които имат специфична реактивност срещу този антиген. След това те се фиксират върху повърхностната мембрана на тъканните базофили и кръвните базофили поради високия афинитет (афинитет) на IgE към Fc рецепторите. Синтезът на антитела в достатъчни количества за развитие на свръхчувствителност продължава 1 или повече седмици.

С последващото въвеждане на същия антиген, антитялото (IgE) и антигенът взаимодействат върху повърхността на тъканните базофили или кръвните базофили, което причинява тяхната дегранулация. От цитоплазмените гранули на тъканните базофили вазоактивни вещества (хистамин и различни ензими, които участват в синтеза на брадикинин и левкотриени) навлизат в тъканите, което причинява вазодилатация, повишаване на съдовата пропускливост и свиване на гладките мускули.

Тъканните базофили също секретират фактори, които са хемотаксични за неутрофили и еозинофили; при изследване на препарати от тъкани, където е възникнала реакция на свръхчувствителност тип I, се определя голям брой еозинофили и се наблюдава увеличение на броя на еозинофилите в кръвта на пациентите. Еозинофилите активират както коагулацията на кръвта, така и системата на комплемента и насърчават по-нататъшната дегранулация на базофилите в кръвта и тъканните базофили. Въпреки това, еозинофилите също секретират арилсулфатаза В и хистаминаза, които разграждат съответно левкотриени и хистамин; така те отслабват алергичния отговор. ==== Нарушения, произтичащи от тип I свръхчувствителност====:

• Локални прояви – локалната проява на свръхчувствителност тип I се нарича атопия. Атопията е вродена предразположеност, която протича в семейства, към необичаен отговор срещу определени алергени. Атопичните реакции са широко разпространени и могат да възникнат в много органи.
  • Кожа - когато алергенът навлезе в кожата, има незабавно зачервяване, подуване (понякога с мехури [уртикария]) и сърбеж; в някои случаи се развива остър дерматит или екзема. Антигенът може да влезе в контакт с кожата директно, чрез инжектиране (включително ухапвания от насекоми) или чрез поглъщане (при хранителни и лекарствени алергии).
  • Назална лигавица - при вдишване на алегрен (напр. растителен прашец, животински косми) се получава вазодилатация и хиперсекреция на слуз (алергичен ринит) в носната лигавица.
  • Бели дробове – вдишването на алергени (полени, прах) води до свиване на гладката мускулатура на бронхите и хиперсекреция на слуз, което води до остра обструкция на дихателните пътища и задушаване (алергична бронхиална астма).
  • Черва - Поглъщането на алерген (напр. ядки, миди, раци) причинява мускулна контракция и секреция на течности, проявяващи се като спазми в корема и диария (алергичен гастроентерит).

• Системни прояви - анафилаксията е рядка, но изключително животозастрашаваща системна реакция на свръхчувствителност тип I. Навлизането на вазоактивни амини в кръвния поток причинява свиване на гладките мускули, широко разпространена вазодилатация и увеличаване на съдовата пропускливост с освобождаване на течност от съдовете в тъканите.

Получената периферна съдова недостатъчност и шок могат да доведат до смърт в рамките на минути (анафилактичен шок). В по-леки случаи увеличаването на съдовата пропускливост води до алергичен оток, който има най-опасното проявление в ларинкса, тъй като може да причини фатална асфиксия.

Системната анафилаксия обикновено възниква при инжектиране на алергени (напр. пеницилин, чужд серум, локални анестетици, рентгеноконтрастни агенти). По-рядко анафилаксия може да настъпи при поглъщане на алергени (черупчести мекотели, раци, яйца, горски плодове) или когато алергени навлязат в кожата (ужилване от пчела и оса).

При сенсибилизирани хора дори малко количество от алергена може да причини фатална анафилаксия (напр. интрадермален пеницилин [тест за свръхчувствителност към пеницилин]).

Тип II свръхчувствителност

Механизъм на развитие

Свръхчувствителността тип II се характеризира с реакция антитяло-антиген на повърхността на клетка гостоприемник, която причинява разрушаване на тази клетка. Включеният антиген може да е собствен, но по някаква причина да бъде разпознат като чужд от имунната система (което води до автоимунно заболяване). Антигенът може също да бъде външен и може да се натрупа на повърхността на клетката (например, лекарството може да бъде хаптен, когато е свързано с протеин на клетъчната мембрана и по този начин стимулира имунен отговор).

Специфично антитяло, обикновено IgG или IgM, синтезирано срещу антиген, взаимодейства с него на клетъчната повърхност и причинява увреждане на клетката по няколко начина:

1. Клетъчен лизис - активирането на каскадата на комплемента води до образуването на комплекса "мембранна атака" C5b6789, който предизвиква лизиране на клетъчната мембрана.
2. Фагоцитоза - Клетка, носеща антиген, е погълната от фагоцитни макрофаги, които имат Fc или C3b рецептори, което им позволява да разпознават комплексите антиген-антитяло в клетката.
3. Клетъчна цитотоксичност - комплексът антиген-антитяло се разпознава от несенсибилизирани "нулеви" лимфоцити (К клетки; виж Имунитет), които разрушават клетката. Този тип свръхчувствителност понякога се класифицира отделно като тип VI свръхчувствителност.
4. Променена клетъчна функция – Антитялото може да реагира с молекули или рецептори на клетъчната повърхност, за да предизвика усилване или инхибиране на конкретен метаболитен отговор, без да причинява клетъчна смърт (вижте Насърчаване и инхибиране при свръхчувствителност по-долу). Някои автори класифицират това явление отделно като свръхчувствителност тип V.

Прояви на реакция на свръхчувствителност тип II

Z зависи от вида на клетката, носеща антигена. Обърнете внимание, че реакциите на кръвопреливане всъщност са нормални имунни отговори срещу чужди клетки. Те са идентични по механизма на реакциите на свръхчувствителност тип II и също влияят неблагоприятно на пациента, поради което усложненията при кръвопреливане често се разглеждат заедно с нарушенията на свръхчувствителност.

Реакции с разрушаване на еритроцитите

• Реакции след трансфузия - антителата в серума на пациента реагират с антигени на трансфузирани червени кръвни клетки, причинявайки или медиирана от комплемента интраваскуларна хемолиза, или забавена хемолиза в резултат на имунна фагоцитоза от макрофагите на далака. Има голям брой еритроцитни антигени, които могат да причинят хемолитични реакции по време на кръвопреливане (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Също така, хемолиза може да възникне при повтарящи се кръвопреливания на Rh+ кръв на Rh-пациент. В допълнение, самата прелята кръв може да съдържа антитела, които реагират срещу клетките на гостоприемника, но поради голямото разреждане в общия кръвен обем, тази реакция обикновено няма клинични последствия. За да се предотвратят тези реакции, е необходимо да се провери съвместимостта на кръвта.
• Хемолитичната болест на новороденото се развива, когато майчините антитела преминават през плацентата, които са активни срещу феталните еритроцитни антигени (Rh и ABO) и ги разрушават. Хемолитичната болест на новороденото се наблюдава по-често при Rh несъвместимост, тъй като анти-Rh антителата в майчината плазма обикновено са IgG, които лесно преминават през плацентата. Анти-А и анти-В антителата обикновено са IgM, които обикновено не могат да преминат през плацентата.
• Други хемолитични реакции - хемолизата може да бъде причинена от лекарства, които действат като хаптени в комбинация с протеини на еритроцитната мембрана, или може да се развие при инфекциозни заболявания, свързани с появата на антиеритроцитни антитела, например с инфекциозна мононуклеоза, микоплазмена пневмония.

Реакции с разрушаване на неутрофилите

майчините антитела срещу феталните неутрофилни антигени могат да причинят неонатална левкопения, ако преминат през плацентата. Понякога възникват реакции след трансфузия поради активността на серума на гостоприемника срещу левкоцитните HLA антигени на донора.

Реакции на разрушаване на тромбоцитите

фебрилни реакции след трансфузия и неонатална тромбоцитопения могат да бъдат резултат от факторите, описани по-горе за левкоцитите. Идиопатичната тромбоцитопенична пурпура е често срещано автоимунно заболяване, при което се образуват антитела срещу собствените антигени на тромбоцитната мембрана.

Реакции на базалната мембрана

антитела срещу антигени на базалната мембрана в бъбречните гломерули и белодробните алвеоли се срещат при синдрома на Goodpasture. Увреждането на тъканите възниква в резултат на активирането на комплемента.

Стимулиране и инхибиране при свръхчувствителност

• Стимулация - с образуването на антитела (IgG), които се свързват с TSH рецепторите на фоликуларните епителни клетки на щитовидната жлеза, се развива болестта на Грейвс (първичен хипертиреоидизъм). Това взаимодействие води до стимулиране на ензима аденилат циклаза, което води до повишаване на нивата на сАМР и до секреция на повишени количества тиреоидни хормони.
• Инхибиране – инхибиторните антитела играят ключова роля при миастения гравис, заболяване, характеризиращо се с нарушено нервно-мускулно предаване и мускулна слабост. Заболяването се причинява от антитела (IgG), насочени срещу ацетилхолиновите рецептори на двигателната крайна плоча. Антителата се конкурират с ацетилхолина за мястото на свързване на рецептора, като по този начин блокират предаването на нервния импулс.

Механизъм на инхибиране също е в основата на пернициозната анемия, при която антителата се свързват с вътрешния фактор и инхибират усвояването на витамин В12.

Свръхчувствителност тип III (увреждане на имунокомплекса)

Механизъм на развитие

Взаимодействието на антиген и антитяло може да доведе до образуването на имунни комплекси, или локално на мястото на нараняване, или генерализирани в кръвния поток. Натрупването на имунни комплекси в различни части на тялото активира комплемента и причинява остро възпаление и некроза.

Има два вида увреждане на имунокомплекса:

• Реакции тип Arthus - При реакции тип Arthus настъпва тъканна некроза на мястото на инжектиране на антигена. Повтарящите се инжекции на антигена водят до натрупване на голям брой преципитиращи антитела в серума. Последващото приложение на същия антиген води до образуване на големи комплекси антиген-антитяло, които се отлагат локално в малките кръвоносни съдове, където активират комплемента, което е последвано от развитие на тежка локална остра възпалителна реакция с кръвоизливи и некроза. Това явление се наблюдава много рядко. Появява се в кожата след многократно приложение на антигена (например по време на ваксинация срещу бяс, когато се правят многократни инжекции на ваксината). Тежестта на възпалението зависи от дозата на антигена. Счита се, че свръхчувствителността тип III е отговорна за свръхчувствителния пневмонит, белодробно заболяване, което се проявява с кашлица, диспнея и треска 6-8 часа след вдишване на определени антигени (Таблица 11.2). Ако приемът на антиген се повтаря, тогава възниква хронично грануломатозно възпаление. Типове I и IV свръхчувствителност могат да съществуват едновременно с тип III.
• Реакции от типа на серумната болест - реакциите от типа на серумната болест, също причинени от увреждане на имунокомплекса, са по-чести от реакциите от типа на Arthus. Ходът на реакциите зависи от дозата на антигена. Повтарящият се прием на голяма доза антиген, като чужди серумни протеини, лекарства, вирусни и други микробни антигени, води до образуването на имунни комплекси в кръвта. При наличието на излишък от антиген те остават малки, разтворими и циркулират в кръвния поток. Те в крайна сметка преминават през ендотелните пори на малките съдове и се натрупват в тяхната стена, където активират комплемента и водят до комплемент-медиирана некроза и остро възпаление на съдовата стена (некротизиращ васкулит).

Васкулитът може да бъде генерализиран, засягайки голям брой органи (напр. при серумна болест поради въвеждане на чужд серум или при системен лупус еритематозус, автоимунно заболяване) или може да засегне един орган (напр. при постстрептококов гломерулонефрит).

Увреждането на имунния комплекс може да възникне при много заболявания. При някои от тях, включително серумна болест, системен лупус еритематозус и постстрептококов гломерулонефрит, увреждането на имунния комплекс е отговорно за основните клинични прояви на заболяването. При други, като хепатит B, инфекциозен ендокардит, малария и някои видове рак, васкулитът на имунния комплекс се появява като усложнение на заболяването.

Диагностика на заболявания на имунния комплекс: Надеждна диагноза на заболяване на имунния комплекс може да бъде установена чрез откриване на имунни комплекси в тъканите чрез електронна микроскопия. Рядко големи имунни комплекси могат да се видят със светлинна микроскопия (напр. при постстрептококов гломерулонефрит). Имунологичните методи (имунофлуоресценция и имунопероксидазен метод) използват белязани анти-IgG, анти-IgM, анти-IgA или анти-комплементни антитела, които се свързват с имуноглобулини или комплемент в имунни комплекси. Съществуват и методи за определяне на имунните комплекси, циркулиращи в кръвта.

Свръхчувствителност тип IV (клетъчна)

Механизъм на развитие

За разлика от други реакции на свръхчувствителност, свръхчувствителността от забавен тип включва клетки, а не антитела. Този тип се медиира от сенсибилизирани Т-лимфоцити, които или директно проявяват цитотоксичност, или чрез секретиране на лимфокини. Реакциите на свръхчувствителност тип IV обикновено възникват 24-72 часа след прилагане на антиген на сенсибилизирано лице, което отличава този тип от свръхчувствителност тип I, която често се развива в рамките на минути.

Хистологично изследване на тъкани, в които възниква реакция на свръхчувствителност тип IV, разкрива клетъчна некроза и изразена лимфоцитна инфилтрация.

Директната цитотоксичност на Т клетките играе важна роля при контактния дерматит, в отговора срещу туморни клетки, инфектирани с вируси клетки, трансплантирани клетки, носещи чужди антигени, и при някои автоимунни заболявания.

Т-клетъчната свръхчувствителност, дължаща се на действието на различни лимфокини, също играе роля в грануломатозното възпаление, причинено от микобактерии и гъбички. Проявата на този тип свръхчувствителност е в основата на кожните тестове, използвани при диагностиката на тези инфекции (туберкулинови, лепроминови, хистоплазминови и кокцидиоидинови тестове). При тези тестове инактивирани микробни или гъбични антигени се инжектират интрадермално. При положителна реакция след 24-72 часа на мястото на инжектиране се развива грануломатозно възпаление, което се проявява под формата на образуване на папули. Положителният тест показва наличието на забавена свръхчувствителност към инжектирания антиген и е доказателство, че организмът вече се е срещал с антигена. ===Нарушения, произтичащи от тип IV свръхчувствителност===Забавеният тип свръхчувствителност има няколко проявления:

• Инфекции - при инфекциозни заболявания, причинени от факултативни вътреклетъчни микроорганизми, например микобактерии и гъбички, морфологични прояви на свръхчувствителност от забавен тип - епителиоиден клетъчен гранулом с казеозна некроза в центъра.
• Автоимунни заболявания - При тиреоидит на Хашимото и автоимунен гастрит, свързан с пернициозна анемия, директното действие на Т клетките срещу антигени върху клетките гостоприемници (тиреоидни епителни клетки и париетални клетки в стомаха) води до прогресивно унищожаване на тези клетки.
• Контактен дерматит - когато антигенът влезе в пряк контакт с кожата, възниква локален отговор на свръхчувствителност тип IV, чиято площ точно съответства на контактната зона. Най-често срещаните антигени са никел, лекарства, бои за дрехи.

Морфологични промени в органите със свръхчувствителност

Морфологично, при антигенна стимулация (сенсибилизация) на организма, най-изразени промени се наблюдават в лимфните възли, предимно тези, които са регионални спрямо мястото на навлизане на антигена.

• Лимфните възли са увеличени, пълноценни. При типове I-III на свръхчувствителност се разкрива изобилие от плазмобласти и плазмени клетки в светлите центрове на кортикалните фоликули и в пулпичните нишки на медулата. Броят на Т-лимфоцитите е намален. В синусите има голям брой макрофаги. Степента на макрофаго-плазмоцитна трансформация на лимфоидната тъкан отразява интензивността на имуногенезата и преди всичко нивото на производство на антитела (имуноглобулини) от плазмоцитни клетки. Ако в отговор на антигенна стимулация се развият предимно клетъчни имунни реакции (свръхчувствителност тип IV), тогава в лимфните възли в паракортикалната зона пролиферират главно сенсибилизирани лимфоцити, а не плазмобласти и плазмени клетки. В този случай настъпва разширяване на Т-зависимите зони.
• Слезката се увеличава, става пълноценна. При типове I-III свръхчувствителност на разреза ясно се виждат рязко уголемени големи сиво-розови фоликули. Микроскопски има хиперплазия и плазматизация на червената пулпа, изобилие от макрофаги. В бялата пулпа, особено по периферията на фоликулите, има също много плазмобласти и плазмени клетки. При тип IV свръхчувствителност морфологичното преструктуриране е подобно на промените, наблюдавани в лимфните възли в Т-зоните.

Освен това в органи и тъкани, в които се развива реакция на свръхчувствителност от незабавен тип - GNT (типове I, II, III), възниква остро имунно възпаление. Характеризира се със скоростта на развитие, преобладаването на алтеративни и ексудативни промени. В основното вещество и фиброзните структури на съединителната тъкан се наблюдават алтернативни промени под формата на мукоидно, фибриноидно подуване и фибриноидна некроза. Във фокуса на имунното възпаление се изразява плазморагия, откриват се фибрин, неутрофили и еритроцити.

При тип IV свръхчувствителност (реакция на свръхчувствителност от забавен тип - DTH) лимфоцитната и макрофагалната инфилтрация (сенсибилизирани лимфоцити и макрофаги) във фокуса на имунния конфликт е израз на хронично имунно възпаление. За да се докаже, че морфологичните промени принадлежат на имунния отговор, е необходимо да се използва имунохистохимичен метод, в някои случаи може да помогне електронно микроскопско изследване.

Литература

Патофизиология: учебник: в 2 тома / ред. В.В. Новицки, Е.Д. Голдбърг, О.И. Уразова. - 4-то изд., преработено. и допълнителни - GEOTAR-Media, 2009. - Т. 1. - 848 с. : аз ще.

Лекция на проф. В. Г. Шлопова

58 542

Видове алергични реакции (реакции на свръхчувствителност). Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип. Етапи на алергични реакции. Стъпка по стъпка механизъм на развитие на алергични реакции.

1. 4 вида алергични реакции (реакции на свръхчувствителност).

В момента, според механизма на развитие, е обичайно да се разграничават 4 вида алергични реакции (свръхчувствителност). Всички тези видове алергични реакции, като правило, рядко се срещат в чиста форма, по-често съществуват в различни комбинации или преминават от един тип реакция към друг тип.
В същото време тип I, II и III са причинени от антитела, са и принадлежат към реакции на свръхчувствителност от незабавен тип (ITH). Реакциите от тип IV се причиняват от сенсибилизирани Т-клетки и принадлежат към реакции на свръхчувствителност от забавен тип (DTH).

Забележка!!! е реакция на свръхчувствителност, предизвикана от имунологични механизми. Понастоящем всичките 4 вида реакции се считат за реакции на свръхчувствителност. Истинската алергия обаче се разбира само като патологични имунни реакции, които протичат по механизма на атопия, т.е. според тип I, а реакциите от типове II, III и IV (цитотоксични, имунокомплексни и клетъчни) видове се класифицират като автоимунна патология.

1. Първият тип (I) е атопичен, анафилактичен или реагиничен тип - поради антитела от клас IgE. Когато алергенът взаимодейства с IgE, фиксиран върху повърхността на мастоцитите, тези клетки се активират и се освобождават отложените и новообразувани алергични медиатори, последвано от развитие на алергична реакция. Примери за такива реакции са анафилактичен шок, ангиоедем, полиноза, бронхиална астма и др.
2. Втори тип (II) - цитотоксичен. При този тип алергени стават собствените клетки на тялото, чиято мембрана е придобила свойствата на автоалергени. Това се случва най-вече когато са увредени от лекарства, бактериални ензими или вируси, в резултат на което клетките се променят и се възприемат от имунната система като антигени. Във всеки случай, за да възникне този вид алергия, антигенните структури трябва да придобият свойствата на автоантигени. Цитотоксичният тип се дължи на IgG- или IgM, които са насочени срещу антигени, разположени върху модифицираните клетки на собствените тъкани на тялото. Свързването на At с Ag на клетъчната повърхност води до активиране на комплемента, което причинява увреждане и разрушаване на клетките, последваща фагоцитоза и тяхното отстраняване. Процесът включва също левкоцити и цитотоксични Т- лимфоцити. Свързвайки се с IgG, те участват в образуването на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност. По цитотоксичния тип се развива автоимунна хемолитична анемия, лекарствена алергия и автоимунен тиреоидит.
3. Третият тип (III) - имунокомплексен, при които телесните тъкани са увредени от циркулиращи имунни комплекси, включващи IgG- или IgM, които имат голямо молекулно тегло. Че. при тип III, както и при тип II, реакциите се дължат на IgG и IgM. Но за разлика от тип II, при алергична реакция тип III антителата взаимодействат с разтворими антигени, а не с клетки на повърхността. Получените имунни комплекси циркулират в тялото дълго време и се фиксират в капилярите на различни тъкани, където активират системата на комплемента, предизвиквайки приток на левкоцити, освобождаване на хистамин, серотонин, лизозомни ензими, които увреждат съдовия ендотел и тъкани, в които е фиксиран имунният комплекс. Този тип реакция е основната при серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, както и при някои автоалергични заболявания (SLE, ревматоиден артрит и др.).
4. Четвъртият (IV) тип реакции е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчно медиирана свръхчувствителност. Реакциите от забавен тип се развиват в сенсибилизиран организъм 24-48 часа след контакт с алергена. При реакции тип IV ролята на антителата се изпълнява от сенсибилизирани Т- лимфоцити. Ag, контактувайки с Ag-специфични рецептори на Т-клетките, води до увеличаване на броя на тази популация от лимфоцити и тяхното активиране с освобождаване на медиатори на клетъчния имунитет - възпалителни цитокини. Цитокините предизвикват натрупването на макрофаги и други лимфоцити, включват ги в процеса на разрушаване на АГ, което води до възпаление. Клинично това се проявява с развитието на хиперергично възпаление: образува се клетъчен инфилтрат, чиято клетъчна основа са мононуклеарни клетки - лимфоцити и моноцити. Клетъчният тип реакция е в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции (контактен дерматит, туберкулоза, микози, сифилис, проказа, бруцелоза), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, отхвърляне на трансплантант и противотуморен имунитет.

2. Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип.

Каква е основната разлика между всички тези 4 вида алергични реакции?
И разликата е в преобладаващия тип имунитет - хуморален или клетъчен - поради тези реакции. В зависимост от това има:

3. Етапи на алергичните реакции.

При повечето пациенти алергичните прояви се причиняват от антитела от клас IgE, следователно ще разгледаме и механизма на развитие на алергията, като използваме примера на алергични реакции тип I (атопия). В хода им има три етапа:

• Имунологичен стадий- включва промени в имунната система, които възникват при първия контакт на алергена с тялото и образуването на подходящи антитела, т.е. сенсибилизация. Ако до момента на образуване на At алергенът е отстранен от тялото, не се появяват алергични прояви. Ако алергенът навлиза многократно или продължава да бъде в тялото, се образува комплекс алерген-антитяло.
• патохимиченосвобождаване на биологично активни медиатори на алергия.
• Патофизиологични- стадий на клиничните прояви.

Това разделение на етапи е доста условно. Въпреки това, ако си представите развитие на алергия стъпка по стъпка, ще изглежда така:

1. Първи контакт с алерген
2. Образуване на IgE
3. Фиксиране на IgE върху повърхността на мастоцитите
4. Сенсибилизация на тялото
5. Многократно излагане на същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите
6. Освобождаване на медиатори от мастоцитите
7. Действието на медиаторите върху органи и тъкани
8. Алергична реакция.

Така имунологичният етап включва точки 1 - 5, патохимичният етап - точка 6, патофизиологичният етап - точки 7 и 8.

4. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. Първи контакт с алерген.
2. Образуване на Ig E.
   На този етап на развитие алергичните реакции приличат на нормален имунен отговор и също са придружени от производството и натрупването на специфични антитела, които могат да се комбинират само с алергена, който е причинил тяхното образуване.
   Но в случай на атопия, това е образуването на IgE към входящия алерген и в повишени количества по отношение на други 5 класа имуноглобулини, поради което се нарича още Ig-E зависима алергия. IgE се произвеждат локално, главно в субмукозата на тъканите в контакт с външната среда: в дихателните пътища, кожата и стомашно-чревния тракт.
3. Фиксиране на IgE към мембраната на мастоцитите.
   Ако всички други класове имуноглобулини циркулират свободно в кръвта след тяхното образуване, тогава IgE има свойството незабавно да се прикрепи към мембраната на мастоцитите. Мастните клетки са имунни клетки на съединителната тъкан, които се намират във всички тъкани в контакт с външната среда: тъканите на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, както и съединителните тъкани около кръвоносните съдове. Тези клетки съдържат такива биологично активни вещества като хистамин, серотонин и др., И се наричат медиатори на алергични реакции. Те имат изразена активност и имат редица ефекти върху тъканите и органите, причинявайки алергични симптоми.
4. Сенсибилизация на тялото.
   За развитието на алергии е необходимо едно условие - предварителна сенсибилизация на тялото, т.е. появата на свръхчувствителност към чужди вещества - алергени. Свръхчувствителност към това вещество се формира при първата среща с него.
   Времето от първия контакт с алергена до появата на свръхчувствителност към него се нарича период на сенсибилизация. Може да варира от няколко дни до няколко месеца или дори години. Това е периодът, през който IgE се натрупва в тялото, фиксиран към мембраната на базофилите и мастоцитите.
   Сенсибилизиран организъм е този, който съдържа запас от антитела или Т-лимфоцити (в случай на ХЗТ), които са чувствителни към този конкретен антиген.
   Сенсибилизацията никога не е придружена от клинични прояви на алергия, тъй като през този период се натрупват само антитела. Имунните комплекси Ag + Ab все още не са се образували. Увреждането на тъканта, причиняващо алергия, не е способно на отделни антитела, а само на имунни комплекси.
5. Многократен контакт със същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите.
   Алергичните реакции възникват само когато сенсибилизираният организъм многократно се сблъсква с този алерген. Алергенът се свързва с вече подготвените АБ на повърхността на мастоцитите и се образуват имунни комплекси: алерген + АБ.
6. Освобождаване на алергични медиатори от мастоцитите.
   Имунните комплекси увреждат мембраната на мастоцитите и от тях медиаторите на алергията навлизат в междуклетъчната среда. Тъканите, богати на мастоцити (кожни съдове, серозни мембрани, съединителна тъкан и др.), се увреждат от освободените медиатори.
   При продължително излагане на алергени, имунната система използва допълнителни клетки, за да отблъсне нахлуващия антиген. Образуват се редица химични медиатори, които причиняват допълнителен дискомфорт на страдащите от алергии и засилват тежестта на симптомите. В същото време се инхибират механизмите на инактивиране на медиаторите на алергията.
7. Действието на медиаторите върху органи и тъкани.
   Действието на медиаторите определя клиничните прояви на алергията. Развиват се системни ефекти - разширяване на кръвоносните съдове и повишаване на тяхната пропускливост, лигавична секреция, нервна стимулация, спазми на гладката мускулатура.
8. Клинични прояви на алергична реакция.
   В зависимост от организма, вида на алергена, пътя на навлизане, мястото на протичане на алергичния процес, ефектите на един или друг медиатор на алергията, симптомите могат да бъдат системни (класическа анафилаксия) или локализирани в отделни системи на организма (астма). - в дихателните пътища, екзема - в кожата).
   Има сърбеж, хрема, лакримация, подуване, задух, спад на налягането и др. И се развива съответната картина на алергичен ринит, конюнктивит, дерматит, бронхиална астма или анафилаксия.

За разлика от незабавната свръхчувствителност, описана по-горе, алергията от забавен тип се причинява от сенсибилизирани Т клетки, а не от антитела. И заедно с това се унищожават онези клетки на тялото, върху които е настъпила фиксацията на имунния комплекс Ag + сенсибилизиран Т-лимфоцит.

Съкращения в текста.

• Антигени - Ag;
• Антитела - At;
• Антитела = същото като имуноглобулини(At=Ig).
• Свръхчувствителност от забавен тип - ХЗТ
• Незабавен тип свръхчувствителност - HNT
• Имуноглобулин А - IgA
• Имуноглобулин G - IgG
• Имуноглобулин М - IgM
• Имуноглобулин Е - IgE.
• Имуноглобулини— Ig;
• Реакция на антиген с антитяло - Ag + Ab

РЕАКЦИИСВЪРХУ ЧУВСТВИТЕЛНОСТ

Реакциите на свръхчувствителност могат да бъдат класифицирани въз основа на имунологичните механизми, които ги причиняват.

При реакциите на свръхчувствителност тип I имунният отговор се съпровожда от освобождаване на вазоактивни и спазматични субстанции, които действат върху кръвоносните съдове и гладките мускули, като по този начин нарушават тяхната функция.

При реакции на свръхчувствителност тип II, хуморалните антитела са пряко включени в увреждането на клетките, което ги прави податливи на фагоцитоза или лизис.

При реакции на свръхчувствителност тип III (имунокомплексни заболявания) хуморалните антитела свързват антигените и активират комплемента. След това фракциите на комплемента привличат неутрофили, които причиняват увреждане на тъканите.

При реакциите на свръхчувствителност тип IV настъпва тъканно увреждане, причината за което е патогенното действие на сенсибилизираните лимфоцити.

Реакции на свръхчувствителност тип I - анафилактични реакции

Реакциите на свръхчувствителност тип I са системни и локални. Системна реакция обикновено се развива в отговор на интравенозно приложение на антиген, към който организмът гостоприемник вече е сенсибилизиран. В този случай често след няколко минути се развива състояние на шок, което може да причини смърт. Локалните реакции зависят от мястото на проникване на антигена и имат характер на локализиран кожен оток (кожна алергия, уртикария), секрет от носа и конюнктивата (алергичен ринит и конюнктивит), сенна хрема, бронхиална астма или алергичен гастроентерит (хранителна алергия) , лергия).

Схема25. РеакциисвръхчувствителностазТип- анафилактиченреакции

Известно е, че реакциите на свръхчувствителност тип I имат две фази на развитие (Схема 25). Първата фаза на първоначалния отговор се характеризира с вазодилатация и повишаване на тяхната пропускливост, както и, в зависимост от локализацията, спазъм на гладките мускули или секрецията на жлезите. Тези признаци се появяват 5-30 минути след излагане на алергена. В много случаи втората (късна) фаза се развива след 2-8 часа, без допълнителни

допълнително излагане на антигена и продължава няколко дни. Тази късна фаза на реакцията се характеризира с интензивна инфилтрация от еозинофили, неутрофили, базофили и моноцити, както и тъканна деструкция под формата на увреждане на епителните клетки на лигавиците.

Мастните клетки и базофилите играят основна роля в развитието на реакции на свръхчувствителност тип I; те се активират от кръстосано реактивни IgE рецептори с висок афинитет. В допълнение, мастните клетки се активират от компонентите на комплемента C5a и C3a (анафилатоксини), както и от цитокини на макрофагите (интерлевкин-8), някои лекарства (кодеин и морфин) и физически влияния (топлина, студ, слънчева светлина).

При хората реакциите на свръхчувствителност тип I се причиняват от имуноглобулини от клас IgE. Алергенът стимулира производството на IgE от В-лимфоцитите главно в лигавиците на мястото на навлизане на антигена и в регионалните лимфни възли. IgE антителата, образувани в отговор на алергена, атакуват мастоцитите и базофилите, които имат силно чувствителни рецептори за Fc частта на IgE. След като мастоцитите и базофилите, атакувани от цитофилни IgE антитела, се срещнат отново със специфичен антиген, се развиват редица реакции, водещи до освобождаване на редица силни медиатори, отговорни за клиничните прояви на тип I свръхчувствителност.

Първо, антигенът (алергенът) се свързва с IgE антителата. В този случай многовалентните антигени свързват повече от една IgE молекула и предизвикват омрежване на съседни IgE антитела. Свързването на IgE молекулите инициира развитието на два независими процеса: 1) дегранулация на мастоцитите с освобождаване на първични медиатори; 2) de novo синтез и освобождаване на вторични медиатори като метаболити на арахидоновата киселина. Тези медиатори са пряко отговорни за първоначалните симптоми на реакциите на свръхчувствителност тип I. В допълнение, те включват верига от реакции, които водят до развитието на втората (късна) фаза на първоначалния отговор.

Първичните медиатори се съдържат в гранулите на мастоцитите. Те са разделени в четири категории. - Биогенни аминивключват хистамин и аденозин. Хистамип предизвиква изразен спазъм на гладката мускулатура на бронхите, повишен съдов пермеабилитет, интензивна секреция на носните, бронхиалните и стомашните жлези. Аденозинът стимулира мастоцитите да освобождават медиатори, които причиняват бронхоспазъм и инхибиране на тромбоцитната агрегация.

- Медиатори на хемотаксисвключват еозинофилен хемотаксичен фактор и неутрофилен хемотаксичен фактор.

- Ензимите се съдържат в матрицата на гранулите и включват протеази (химаза, триптаза) и някои киселинни хидролази. Ензимите предизвикват образуването на кинини и активирането на компонентите на комплемента (С3), действайки върху техните предшественици, - Протеогликан- хепарин.

Вторичните медиатори включват два класа съединения; липидни медиатори и цитокини. - Липидни медиаторисе образуват поради последователни реакции, протичащи в мембраните на мастоцитите и водещи до активиране на фосфолипаза А2. Действа върху мембранните фосфолипиди, причинявайки появата на арахидонова киселина. От арахидоновата киселина на свой ред се образуват левкотриени и простагландини.

Левкотриенииграят изключително важна роля в патогенезата на реакциите на свръхчувствителност тип I. Левкотриените C4 и D4 са най-мощните познати вазоактивни и спазматични средства. Те действат няколко хиляди пъти по-активно от хистамина за увеличаване на съдовата пропускливост и свиване на гладката мускулатура на бронхите. Левкотриен В4 има силен хемотаксичен ефект върху неутрофилите, еозинофилите и моноцитите.

Простагландинд 2 образува се в мастоцитите и предизвиква интензивен бронхоспазъм и повишена секреция на слуз.

Фактор, активиращ тромбоцитите(FAT) - вторичен медиатор, който причинява агрегация на тромбоцитите, освобождаване на хистамин, бронхоспазъм, повишена съдова пропускливост и разширяване на кръвоносните съдове. Освен това има подчертан провъзпалителен ефект. ФАТ има токсичен ефект върху неутрофилите и еозинофилите. При високи концентрации той активира клетките, участващи във възпалението, причинявайки тяхната агрегация и дегранулация. - цитокинииграят важна роля в патогенезата на реакциите на свръхчувствителност тип I поради способността им да набират и активират възпалителни клетки. Смята се, че мастните клетки произвеждат редица цитокини, включително туморен некро-а фактор а (TNF-a), интерлевкини (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6). ) и фактор, стимулиращ колониите на гранулоцити-макрофаги (GM-CSF). Експериментални модели са показали, че TNF-a е важен медиатор на lgE-зависимите кожни реакции. TNF-a се счита за силен провъзпалителен цитокин, който може да привлече неутрофили и еозинофили, улеснявайки тяхното проникване през стените на кръвоносните съдове и активирането им в тъканите. И накрая, IL-4 е необходим за набирането на еозинофили. Възпалителни клетки, натрупващи се в местата на реакция на свръхчувствителност тип I

pa, са допълнителен източник на цитокини и гнетамин-освобождаващи фактори, които причиняват по-нататъшна дегранулация на мастоцитите.

По този начин хистаминът и левкотриените се освобождават бързо от сенсибилизираните мастоцити и са отговорни за незабавните реакции, характеризиращи се с оток, секреция на слуз и спазъм на гладката мускулатура. Много други медиатори, представени от левкотриени, FAT и TNF-a. се включват в късната фаза на отговора, набирайки допълнителен брой левкоцити - базофили, неутрофили и еозинофили.

Сред клетките, които се появяват в късната фаза на реакцията, еозинофилите са особено важни. Наборът от медиатори в тях е толкова голям, колкото и в мастоцитите. По този начин, допълнително набраните клетки усилват и поддържат възпалителния отговор без допълнително навлизане на антиген.

Регулиране на реакциите на свръхчувствителност от тип I чрез цитокини. Първо, IgE, секретиран от В-лимфоцити в присъствието на IL-4, играе специална роля в развитието на реакции на свръхчувствителност тип I, YA-5и IL-6, като IL-4 е абсолютно необходим за трансформацията на IgE-продуциращи В клетки. Тенденцията на някои антигени да предизвикват алергични реакции отчасти се дължи на способността им да активират Т-хелпер-2 (Th-2). Обратно, някои цитокини. образуван от T-helper-rami-1 (Th-I), например гама интерферон (INF-y). намаляване на синтеза на IgE. Второ, характеристика на реакциите на псевдочувствителност тип I е повишеното съдържание на мастоцити в тъканите, чийто растеж и диференциация зависят от определени ЦИТОКИНИ, включително IL-3 и IL-4. Трето, IL-5, секретиран от Th-2, е изключително важен за образуването на еозинофили от техните прекурсори. Той също така активира зрелите еозинофили.

Свръхчувствителността е свръхреакция на имунната система на тялото към обикновено безвредни вещества, които се вдишват през въздуха, консумират се с храна, течности, инжектират се или просто се прилагат върху кожата.

На първо място, заслужава да се отбележи, че в по-голямата си част хората не изпитват реакции на свръхчувствителност и имат повишена чувствителност само към 1-2 (или няколко) вещества. Някои обаче са склонни към реакции на свръхчувствителност към широк спектър от вещества.

Такива хора се наричат ​​атопични и това разстройство е наследствено. Тежестта на реакциите на свръхчувствителност също варира от минимално дразнене до рядко и много опасно шоково състояние, наречено анафилаксия.

Как се проявява свръхчувствителността?

Доста често срещана реакция на свръхчувствителност към алергени във въздуха е сенната хрема. Това заболяване има подчертан сезонен характер, съвпадащ с времето на цъфтежа на определени растения.

Много различни вещества и съставки - животински пърхот, подправки, домашен прах и гъбични спори - често могат да причинят реакции на свръхчувствителност, които са симптоматично подобни на сенна хрема. Астматичните пристъпи, характеризиращи се с повишен задух и затруднено дишане, се причиняват от вдишването на такива вещества. Заслужава да се отбележи, че една от най-честите причини за астматичен пристъп е акарът.

Ако говорим за това какво може да предизвика реакции на свръхчувствителност, тогава, разбира се, трябва да обърнете внимание на някои храни. Най-честите хранителни алергени са риба, мляко, яйчен белтък и други морски дарове, както и ядки и зърнени храни.

Симптомите на хранителната алергия са много разнообразни – от гадене и лошо храносмилане до астма, атонична екзема и уртикария. Това заболяване се характеризира с такива прояви като сухота и лющене на кожата на бузите и челото, които се разпространяват по-нататък върху кожата на скалпа, брадичката и по-нататък в областта на гърдите, дланите, предмишниците, а също и подколенната област.

По правило ужилванията от оси и пчели се характеризират с болка, но за един човек на хиляда, който е свръхчувствителен към отровата на такива насекоми, тяхното ухапване може да причини най-сериозните последици. Свръхчувствителността в изключително редки случаи за жертва на ухапване се проявява под формата на задух, бледност и припадък. Това състояние, както вече отбелязахме, се нарича анафилактичен шок и изисква спешна медицинска помощ.

Много тежки реакции на свръхчувствителност могат да причинят лекарства: пеницилин и неговите производни (сулфонамиди), производни на барбитуровата киселина и особено аспирин.

Една от най-честите алергични реакции към лекарства е кожен обрив, който засяга цялото тяло. Освен това при по-дълбока степен на свръхчувствителност към лекарства може да настъпи анафилактичен шок. Нещо повече, алергичната реакция към лекарства може да причини сериозно увреждане на бъбреците, черния дроб, сърцето и кръвните клетки.

Друг признак на свръхчувствителност е контактният дерматит, състояние, което се развива, когато алерген влезе в контакт с кожата. По правило контактните алергени могат да бъдат метали (по-специално добавка на никел в много бижута), съставки, които съставляват състава на козметика и лекарства, или химикали, които се използват под формата на професионални задължения. В резултат на физически контакт с тези вещества се развива зачервяване на кожата и сърбеж в областта, където алергенът влиза в контакт с кожата.

Ако имате посочените признаци на свръхчувствителност, консултирайте се с алерголог или имунолог за среща.

Прочетете повече за състоянието на свръхчувствителност в следващите ни ревюта.