Водно-солев обмен. Биохимия на бъбреците и урината

Един от най-често нарушаваните видове метаболизъм при патологията е водно-солевият. Свързва се с постоянното движение на вода и минерали от външната среда на тялото във вътрешната и обратно.

В тялото на възрастен човек водата представлява 2/3 (58-67%) от телесното тегло. Около половината от обема му е концентриран в мускулите. Нуждата от вода (човек получава до 2,5–3 литра течност дневно) се покрива от нейния прием под формата на пиене (700–1700 ml), предварително приготвена вода, която е част от храната (800–1000 ml) и вода, образувана в тялото по време на метаболизма - 200--300 ml (при изгаряне на 100 g мазнини, протеини и въглехидрати се образуват съответно 107,41 и 55 g вода). Ендогенната вода се синтезира в сравнително голямо количество, когато се активира процесът на окисление на мазнините, което се наблюдава при различни, предимно продължителни стресови състояния, възбуждане на симпатико-надбъбречната система, разтоварваща диета (често използвана за лечение на пациенти със затлъстяване).

Поради постоянно възникващите задължителни загуби на вода, вътрешният обем на течността в тялото остава непроменен. Тези загуби включват бъбречни (1,5 l) и екстраренални, свързани с освобождаването на течност през стомашно-чревния тракт (50–300 ml), дихателните пътища и кожата (850–1200 ml). Като цяло обемът на задължителните загуби на вода е 2,5-3 литра, което до голяма степен зависи от количеството отстранени токсини от тялото.

Ролята на водата в жизнените процеси е много разнообразна. Водата е разтворител на много съединения, директен компонент на редица физикохимични и биохимични трансформации, преносител на ендо- и екзогенни вещества. В допълнение, той изпълнява механична функция, отслабвайки триенето на връзките, мускулите, хрущялните повърхности на ставите (като по този начин улеснява тяхната подвижност) и участва в терморегулацията. Водата поддържа хомеостаза, която зависи от величината на осмотичното налягане на плазмата (изоосмия) и обема на течността (изоволемия), функционирането на механизмите за регулиране на киселинно-алкалното състояние, протичането на процеси, които осигуряват постоянство на температурата (изотермия).

В човешкото тяло водата съществува в три основни физични и химични състояния, според които се разграничават: 1) свободна или подвижна вода (съставлява по-голямата част от вътреклетъчната течност, както и кръв, лимфа, интерстициална течност); 2) вода, свързана с хидрофилни колоиди, и 3) конституционна, включена в структурата на молекулите на протеини, мазнини и въглехидрати.

В тялото на възрастен с тегло 70 kg обемът на свободната вода и водата, свързана с хидрофилни колоиди, е приблизително 60% от телесното тегло, т.е. 42 л. Тази течност е представена от вътреклетъчна вода (тя представлява 28 литра, или 40% от телесното тегло), която съставлява вътреклетъчния сектор, и извънклетъчна вода (14 литра, или 20% от телесното тегло), която образува извънклетъчния сектор. Съставът на последния включва интраваскуларна (вътресъдова) течност. Този интраваскуларен сектор се формира от плазма (2,8 l), която представлява 4-5% от телесното тегло, и лимфа.

Интерстициалната вода включва правилна междуклетъчна вода (свободна междуклетъчна течност) и организирана извънклетъчна течност (съставляваща 15--16% от телесното тегло или 10,5 литра), т.е. вода на връзки, сухожилия, фасции, хрущяли и др. Освен това извънклетъчният сектор включва вода, намираща се в някои кухини (коремна и плеврална кухини, перикард, стави, мозъчни вентрикули, очни камери и др.), Както и в стомашно-чревния тракт. Течността на тези кухини не участва активно в метаболитните процеси.

Водата в човешкото тяло не се застоява в различните си части, а постоянно се движи, непрекъснато обменяйки се с други сектори на течността и с външната среда. Движението на водата до голяма степен се дължи на отделянето на храносмилателни сокове. И така, със слюнка, с панкреатичен сок, около 8 литра вода на ден се изпращат в чревната тръба, но тази вода практически не се губи поради абсорбция в долните части на храносмилателния тракт.

Жизненоважните елементи се разделят на макронутриенти (дневна нужда >100 mg) и микроелементи (дневна нужда<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Тъй като много елементи могат да се съхраняват в тялото, отклонението от дневната норма се компенсира във времето. Калцият под формата на апатит се съхранява в костната тъкан, йодът се съхранява като част от тиреоглобулина в щитовидната жлеза, желязото се съхранява в състава на феритин и хемосидерин в костния мозък, далака и черния дроб. Черният дроб служи като място за съхранение на много микроелементи.

Минералният метаболизъм се контролира от хормони. Това се отнася например за консумацията на H2O, Ca2+, PO43-, свързването на Fe2+, I-, екскрецията на H2O, Na+, Ca2+, PO43-.

Количеството минерали, абсорбирани от храната, като правило зависи от метаболитните нужди на тялото и в някои случаи от състава на храните. Калцият може да се разглежда като пример за влиянието на хранителния състав. Абсорбцията на Ca2+ йони се подпомага от млечна и лимонена киселина, докато фосфатният йон, оксалатният йон и фитиновата киселина инхибират абсорбцията на калций поради комплексообразуване и образуването на слабо разтворими соли (фитин).

Дефицитът на минерали не е рядко явление: възниква по различни причини, например поради монотонна диета, нарушена смилаемост и различни заболявания. Дефицит на калций може да възникне по време на бременност, както и при рахит или остеопороза. Дефицитът на хлор възниква поради голямата загуба на Cl- йони с тежко повръщане.

Поради недостатъчното съдържание на йод в хранителните продукти, йодният дефицит и гушата са станали често срещани в много части на Централна Европа. Дефицитът на магнезий може да възникне поради диария или поради монотонна диета при алкохолизъм. Липсата на микроелементи в организма често се проявява чрез нарушение на хемопоезата, т.е. анемия.

Последната колона изброява функциите, изпълнявани в тялото от тези минерали. От данните в таблицата се вижда, че почти всички макронутриенти функционират в организма като структурни компоненти и електролити. Сигналните функции се изпълняват от йод (като част от йодтиронин) и калций. Повечето микроелементи са кофактори на протеини, главно ензими. В количествено отношение в организма преобладават желязосъдържащите протеини хемоглобин, миоглобин и цитохром, както и повече от 300 цинксъдържащи протеини.

Регулиране на водно-солевия метаболизъм. Ролята на вазопресина, алдостерона и системата ренин-ангиотензин

Основните параметри на водно-солевата хомеостаза са осмотичното налягане, pH и обемът на вътреклетъчната и извънклетъчната течност. Промените в тези параметри могат да доведат до промени в кръвното налягане, ацидоза или алкалоза, дехидратация и оток. Основните хормони, участващи в регулирането на водно-солевия баланс, са ADH, алдостерон и предсърдно натриуретичен фактор (PNF).

ADH, или вазопресин, е пептид от 9 аминокиселини, свързан с един дисулфиден мост. Той се синтезира като прохормон в хипоталамуса, след което се прехвърля в нервните окончания на задния дял на хипофизната жлеза, откъдето се секретира в кръвния поток при подходяща стимулация. Движението по аксона е свързано със специфичен протеин носител (неврофизин)

Стимулът, който предизвиква секрецията на ADH, е повишаване на концентрацията на натриеви йони и повишаване на осмотичното налягане на извънклетъчната течност.

Най-важните прицелни клетки за ADH са клетките на дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците. Клетките на тези канали са относително непропускливи за вода и при липса на ADH урината не е концентрирана и може да се отделя в количества над 20 литра на ден (норма 1-1,5 литра на ден).

Има два вида рецептори за ADH, V1 и V2. V2 рецепторът се намира само на повърхността на бъбречните епителни клетки. Свързването на ADH с V2 е свързано с аденилатциклазната система и стимулира активирането на протеин киназа A (PKA). PKA фосфорилира протеини, които стимулират експресията на гена на мембранния протеин, аквапорин-2. Аквапорин 2 се придвижва до апикалната мембрана, вгражда се в нея и образува водни канали. Те осигуряват селективната пропускливост на клетъчната мембрана за вода. Водните молекули свободно дифундират в клетките на бъбречните тубули и след това навлизат в интерстициалното пространство. В резултат на това водата се реабсорбира от бъбречните тубули. Рецепторите тип V1 са локализирани в гладкомускулните мембрани. Взаимодействието на ADH с V1 рецептора води до активиране на фосфолипаза С, която хидролизира фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат с образуването на IP-3. IF-3 предизвиква освобождаването на Ca2+ от ендоплазмения ретикулум. Резултатът от действието на хормона през V1 рецепторите е свиването на гладкомускулния слой на съдовете.

Дефицитът на ADH, причинен от дисфункция на задната хипофизна жлеза, както и нарушение в хормоналната сигнална система, може да доведе до развитие на безвкусен диабет. Основната проява на безвкусен диабет е полиурията, т.е. отделяне на големи количества урина с ниска плътност.

Алдостеронът е най-активният минералкортикостероид, синтезиран в надбъбречната кора от холестерола.

Синтезът и секрецията на алдостерон от клетките на гломерулната зона се стимулира от ангиотензин II, ACTH, простагландин Е. Тези процеси също се активират при висока концентрация на К + и ниска концентрация на Na +.

Хормонът прониква в клетката-мишена и взаимодейства със специфичен рецептор, разположен както в цитозола, така и в ядрото.

В клетките на бъбречните тубули алдостеронът стимулира синтеза на протеини, които изпълняват различни функции. Тези протеини могат: а) да повишат активността на натриевите канали в клетъчната мембрана на дисталните бъбречни тубули, като по този начин улесняват транспорта на натриеви йони от урината в клетките; б) да бъдат ензими на цикъла на ТСА и следователно да увеличат способността на цикъла на Кребс да генерира ATP молекули, необходими за активен транспорт на йони; в) активират работата на помпата K +, Na + -ATPase и стимулират синтеза на нови помпи. Общият резултат от действието на протеините, индуцирани от алдостерон, е повишаване на реабсорбцията на натриеви йони в тубулите на нефроните, което води до задържане на NaCl в тялото.

Основният механизъм за регулиране на синтеза и секрецията на алдостерон е системата ренин-ангиотензин.

Ренинът е ензим, произвеждан от юкстагломерулните клетки на бъбречните аферентни артериоли. Локализацията на тези клетки ги прави особено чувствителни към промени в кръвното налягане. Намаляването на кръвното налягане, загубата на течност или кръв, намаляването на концентрацията на NaCl стимулира освобождаването на ренин.

Ангиотензиноген-2 е глобулин, произвеждан в черния дроб. Той служи като субстрат за ренин. Ренинът хидролизира пептидната връзка в молекулата на ангиотензиногена и отцепва N-терминалния декапептид (ангиотензин I).

Ангиотензин I служи като субстрат за антиотензин-конвертиращия ензим карбоксидипептидил пептидаза, който се намира в ендотелните клетки и кръвната плазма. Две крайни аминокиселини се разцепват от ангиотензин I, за да образуват октапептид, ангиотензин II.

Ангиотензин II стимулира производството на алдостерон, причинява свиване на артериолите, което води до повишаване на кръвното налягане и причинява жажда. Ангиотензин II активира синтеза и секрецията на алдостерон чрез инозитол фосфатната система.

PNP е пептид от 28 аминокиселини с един дисулфиден мост. PNP се синтезира и съхранява като препрохормон (състоящ се от 126 аминокиселинни остатъка) в кардиоцитите.

Основният фактор, регулиращ секрецията на PNP, е повишаването на кръвното налягане. Други стимули: повишен плазмен осмоларитет, повишен сърдечен ритъм, повишени кръвни нива на катехоламини и глюкокортикоиди.

Основните прицелни органи на PNP са бъбреците и периферните артерии.

Механизмът на действие на PNP има редица особености. PNP рецепторът на плазмената мембрана е протеин с гуанилатциклазна активност. Рецепторът има доменна структура. Лиганд-свързващият домен е локализиран в извънклетъчното пространство. В отсъствието на PNP, вътреклетъчният домен на PNP рецептора е във фосфорилирано състояние и е неактивен. В резултат на свързването на PNP към рецептора, гуанилатциклазната активност на рецептора се повишава и от GTP се образува цикличен GMP. В резултат на действието на PNP се инхибира образуването и секрецията на ренин и алдостерон. Общият ефект от действието на PNP е увеличаване на екскрецията на Na+ и вода и понижаване на кръвното налягане.

PNP обикновено се счита за физиологичен антагонист на ангиотензин II, тъй като под негово влияние няма стесняване на лумена на съдовете и (чрез регулиране на секрецията на алдостерон) задържане на натрий, а напротив, вазодилатация и загуба на сол.

Регулирането на водния метаболизъм се извършва по неврохуморален начин, по-специално от различни части на централната нервна система: кората на главния мозък, диенцефалона и продълговатия мозък, симпатиковите и парасимпатиковите ганглии. Много жлези с вътрешна секреция също участват. Действието на хормоните в този случай е, че те променят пропускливостта на клетъчните мембрани за вода, осигурявайки нейното освобождаване или ресорбция.Потребността на тялото от вода се регулира от жаждата. Още при първите признаци на сгъстяване на кръвта възниква жажда в резултат на рефлексно възбуждане на определени части на мозъчната кора. Консумираната вода в този случай се абсорбира през чревната стена и нейният излишък не предизвиква разреждане на кръвта. . от кръв, бързо преминава в междуклетъчните пространства на рехавата съединителна тъкан, черния дроб, кожата и др.Тези тъкани служат като депо на вода в организма.Отделните катиони оказват известно влияние върху приемането и отделянето на вода от тъканите. Na + йони допринасят за свързването на протеини с колоидни частици, K + и Ca 2+ йони стимулират освобождаването на вода от тялото.

По този начин вазопресинът на неврохипофизата (антидиуретичен хормон) насърчава обратната абсорбция на вода от първичната урина, намалявайки екскрецията на последната от тялото. Хормоните на надбъбречната кора - алдостерон, дезоксикортикостерол - допринасят за задържането на натрий в организма, а тъй като натриевите катиони повишават хидратацията на тъканите, водата също се задържа в тях. Други хормони стимулират отделянето на вода от бъбреците: тироксинът е хормон на щитовидната жлеза, паратироидният хормон е хормон на паращитовидната жлеза, андрогените и естрогените са хормони на половите жлези. Тироидните хормони стимулират отделянето на вода през потните жлези. Количеството вода в тъкани, предимно свободни, се увеличава с бъбречни заболявания, нарушена функция на сърдечно-съдовата система, с протеиново гладуване, с нарушена чернодробна функция (цироза). Увеличаването на съдържанието на вода в междуклетъчните пространства води до оток. Недостатъчното образуване на вазопресин води до увеличаване на диурезата, до заболяването безвкусен диабет. Дехидратацията на тялото се наблюдава и при недостатъчно образуване на алдостерон в надбъбречната кора.

Водата и веществата, разтворени в нея, включително минерални соли, създават вътрешната среда на тялото, чиито свойства остават постоянни или се променят закономерно при промяна на функционалното състояние на органите и клетките.Основните параметри на течната среда на тялото са осмотичното налягане,pHи сила на звука.

Осмотичното налягане на извънклетъчната течност до голяма степен зависи от солта (NaCl), която се съдържа в най-висока концентрация в тази течност. Следователно основният механизъм на регулиране на осмотичното налягане е свързан с промяна в скоростта на освобождаване на вода или NaCl, в резултат на което концентрацията на NaCl в тъканните течности се променя, което означава, че осмотичното налягане също се променя. Регулирането на обема става чрез едновременна промяна на скоростта на освобождаване както на водата, така и на NaCl. Освен това механизмът за жажда регулира приема на вода. Регулирането на pH се осигурява чрез селективно отделяне на киселини или основи в урината; pH на урината, в зависимост от това, може да варира от 4,6 до 8,0. Патологични състояния като тъканна дехидратация или оток, повишаване или понижаване на кръвното налягане, шок, ацидоза и алкалоза са свързани с нарушение на водно-солевата хомеостаза.

Регулиране на осмотичното налягане и обема на извънклетъчната течност.Екскрецията на вода и NaCl от бъбреците се регулира от антидиуретичен хормон и алдостерон.

Антидиуретичен хормон (вазопресин).Вазопресинът се синтезира в невроните на хипоталамуса. Осморецепторите на хипоталамуса стимулират освобождаването на вазопресин от секреторни гранули с повишаване на осмотичното налягане на тъканната течност. Вазопресинът повишава скоростта на реабсорбция на вода от първичната урина и по този начин намалява диурезата. Урината става по-концентрирана. По този начин антидиуретичният хормон поддържа необходимия обем течност в тялото, без да влияе на количеството отделен NaCl. Осмотичното налягане на екстрацелуларната течност намалява, т. е. елиминира се стимулът, предизвикал освобождаването на вазопресин.При някои заболявания, които увреждат хипоталамуса или хипофизната жлеза (тумори, наранявания, инфекции), синтезът и секрецията на вазопресин намаляват и се развиват безвкусен диабет.

В допълнение към намаляването на диурезата, вазопресинът също причинява стесняване на артериолите и капилярите (оттук и името) и, следователно, повишаване на кръвното налягане.

Алдостерон.Този стероиден хормон се произвежда в надбъбречната кора. Секрецията се увеличава с намаляване на концентрацията на NaCl в кръвта. В бъбреците алдостеронът увеличава скоростта на реабсорбция на Na + (и с него C1) в тубулите на нефрона, което причинява задържане на NaCl в тялото. Това елиминира стимула, предизвикал секрецията на алдостерон.Прекомерната секреция на алдостерон води съответно до прекомерно задържане на NaCl и повишаване на осмотичното налягане на извънклетъчната течност. А това служи като сигнал за освобождаване на вазопресин, който ускорява реабсорбцията на вода в бъбреците. В резултат на това в тялото се натрупват както NaCl, така и вода; обемът на извънклетъчната течност се увеличава при поддържане на нормално осмотично налягане.

Системата ренин-ангиотензин.Тази система служи като основен механизъм за регулиране на секрецията на алдостерон; секрецията на вазопресин също зависи от него.Ренинът е протеолитичен ензим, синтезиран в юкстагломерулните клетки, обграждащи аферентната артериола на бъбречния гломерул.

Системата ренин-ангиотензин играе важна роля при възстановяването на кръвния обем, който може да намалее в резултат на кървене, обилно повръщане, диария (диария) и изпотяване. Вазоконстрикцията под действието на ангиотензин II играе ролята на спешна мярка за поддържане на кръвното налягане. Тогава водата и NaCl, постъпващи с пиенето и храната, се задържат в тялото в по-голяма степен от нормалното, което осигурява възстановяване на кръвния обем и налягане. След това ренинът спира да се освобождава, регулаторните вещества, които вече присъстват в кръвта, се унищожават и системата се връща в първоначалното си състояние.

Значително намаляване на обема на циркулиращата течност може да причини опасно нарушение на кръвоснабдяването на тъканите, преди регулаторните системи да възстановят налягането и обема на кръвта. При това се нарушават функциите на всички органи и преди всичко на мозъка; настъпва състояние, наречено шок. При развитието на шок (както и оток) важна роля играе промяната в нормалното разпределение на течността и албумина между кръвния поток и междуклетъчното пространство.Вазопресинът и алдостеронът участват в регулирането на водно-солевия баланс, действащи на нивото на тубулите на нефрона - те променят скоростта на реабсорбция на първичните компоненти на урината.

Водно-солев метаболизъм и секреция на храносмилателни сокове.Обемът на дневната секреция на всички храносмилателни жлези е доста голям. При нормални условия водата от тези течности се реабсорбира в червата; обилното повръщане и диарията могат да причинят значително намаляване на обема на извънклетъчната течност и дехидратация на тъканите. Значителна загуба на течност с храносмилателни сокове води до повишаване на концентрацията на албумин в кръвната плазма и междуклетъчната течност, тъй като албуминът не се екскретира със секрети; поради тази причина се повишава осмотичното налягане на междуклетъчната течност, водата от клетките започва да преминава в междуклетъчната течност и функциите на клетките се нарушават. Високото осмотично налягане на извънклетъчната течност също води до намаляване или дори спиране на производството на урина. , и ако вода и соли не се доставят отвън, животното развива кома.

ФУНКЦИОНАЛНА БИОХИМИЯ

(Водно-солев метаболизъм. Биохимия на бъбреците и урината)

РУКОВОДСТВО

Рецензент: професор Н.В. Козаченко

Одобрен на заседание на катедрата, пр. № _____ от _______________2004 г

Одобрено от ръководителя отдел _________________________________________________

Одобрен от МС на медико-биологичния и фармацевтичния факултет

Проект № _____ от _______________2004 г

председател________________________________________________

Водно-солев обмен

В тялото на възрастен човек водата представлява 2/3 (58-67%) от телесното тегло. Около половината от обема му е концентриран в мускулите. Нуждата от вода (човек получава до 2,5-3 литра течност дневно) се покрива от приема й под формата на пиене (700-1700 ml), предварително приготвена вода, която е част от храната (800-1000 ml) и вода, образувана в организма по време на метаболизма - 200-300 мл (при изгаряне на 100 г мазнини, протеини и въглехидрати се образуват съответно 107,41 и 55 г вода). Ендогенната вода се синтезира в сравнително голямо количество, когато се активира процесът на окисление на мазнините, което се наблюдава при различни, предимно продължителни стресови състояния, възбуждане на симпатико-надбъбречната система, разтоварваща диета (често използвана за лечение на пациенти със затлъстяване).

Поради постоянно възникващите задължителни загуби на вода, вътрешният обем на течността в тялото остава непроменен. Тези загуби включват бъбречни (1,5 l) и екстраренални, свързани с освобождаването на течност през стомашно-чревния тракт (50-300 ml), дихателните пътища и кожата (850-1200 ml). Като цяло обемът на задължителните загуби на вода е 2,5-3 литра, което до голяма степен зависи от количеството отстранени токсини от тялото.

В тялото на възрастен с тегло 70 kg обемът на свободната вода и водата, свързана с хидрофилни колоиди, е приблизително 60% от телесното тегло, т.е. 42 л. Тази течност е представена от вътреклетъчна вода (тя представлява 28 литра, или 40% от телесното тегло), която е вътреклетъчен сектор,и извънклетъчна вода (14 l, или 20% от телесното тегло), която образува извънклетъчен сектор.Съставът на последния включва интраваскуларна (вътресъдова) течност. Този интраваскуларен сектор се формира от плазма (2,8 l), която представлява 4-5% от телесното тегло, и лимфа.

Интерстициалната вода включва правилна междуклетъчна вода (свободна междуклетъчна течност) и организирана извънклетъчна течност (съставляваща 15-16% от телесното тегло, или 10,5 литра), т.е. вода на връзки, сухожилия, фасции, хрущяли и др. Освен това извънклетъчният сектор включва вода, намираща се в някои кухини (коремна и плеврална кухини, перикард, стави, мозъчни вентрикули, очни камери и др.), Както и в стомашно-чревния тракт. Течността на тези кухини не участва активно в метаболитните процеси.

Жизненоважните елементи се делят на макроелементи(дневна нужда >100 mg) и микроелементи(дневна нужда<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Таблица 1 (колона 2) показва средната стойност съдържаниеминерали в тялото на възрастен (на базата на тегло от 65 кг). Средно дневнонуждата на възрастен в тези елементи е дадена в колона 4. При деца и жени по време на бременност и кърмене, както и при пациенти, нуждата от микроелементи обикновено е по-висока.

Тъй като много елементи могат да се съхраняват в тялото, отклонението от дневната норма се компенсира във времето. Калцият под формата на апатит се съхранява в костната тъкан, йодът се съхранява като тиреоглобулин в щитовидната жлеза, а желязото се съхранява като феритин и хемосидерин в костния мозък, далака и черния дроб. Черният дроб служи като място за съхранение на много микроелементи.

Минералният метаболизъм се контролира от хормони. Това се отнася например за консумацията на H 2 O, Ca 2+, PO 4 3-, свързването на Fe 2+, I -, екскрецията на H 2 O, Na +, Ca 2+, PO 4 3 - .

Количеството минерали, абсорбирани от храната, като правило зависи от метаболитните нужди на тялото и в някои случаи от състава на храните. Калцият може да се разглежда като пример за влиянието на хранителния състав. Абсорбцията на Ca 2+ йони се подпомага от млечна и лимонена киселина, докато фосфатният йон, оксалатният йон и фитиновата киселина инхибират абсорбцията на калций поради комплексообразуване и образуването на слабо разтворими соли (фитин).

Недостиг на минерали- явлението не е толкова рядко: възниква по различни причини, например поради монотонна диета, нарушена смилаемост и различни заболявания. Дефицит на калций може да възникне по време на бременност, както и при рахит или остеопороза. Дефицитът на хлор възниква поради голяма загуба на Cl йони - със силно повръщане.

Последната колона изброява функциите, изпълнявани в тялото от тези минерали. От таблицата се вижда, че почти всички макроелементифункционират в тялото като структурни компоненти и електролити. Сигналните функции се изпълняват от йод (като част от йодтиронин) и калций. Повечето микроелементи са кофактори на протеини, главно ензими. В количествено отношение в организма преобладават желязосъдържащите протеини хемоглобин, миоглобин и цитохром, както и повече от 300 цинксъдържащи протеини.

маса 1

Подобна информация.

Тема Значение:Водата и разтворените в нея вещества създават вътрешната среда на тялото. Най-важните параметри на водно-солевата хомеостаза са осмотичното налягане, pH и обемът на вътреклетъчната и извънклетъчната течност. Промените в тези параметри могат да доведат до промени в кръвното налягане, ацидоза или алкалоза, дехидратация и оток на тъканите. Основните хормони, участващи във фината регулация на водно-солевия метаболизъм и действащи върху дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците: антидиуретичен хормон, алдостерон и натриуретичен фактор; ренин-ангиотензинова система на бъбреците. Именно в бъбреците се извършва окончателното формиране на състава и обема на урината, което осигурява регулирането и постоянството на вътрешната среда. Бъбреците се отличават с интензивен енергиен метаболизъм, който е свързан с необходимостта от активен трансмембранен транспорт на значителни количества вещества по време на образуването на урина.

Биохимичният анализ на урината дава представа за функционалното състояние на бъбреците, метаболизма в различни органи и тялото като цяло, помага да се изясни естеството на патологичния процес и дава възможност да се прецени ефективността на лечението. .

Цел на урока:да се изследват характеристиките на параметрите на водно-солевия метаболизъм и механизмите на тяхното регулиране. Характеристики на метаболизма в бъбреците. Научете как да провеждате и оценявате биохимичен анализ на урината.

Ученикът трябва да знае:

1. Механизмът на образуване на урина: гломерулна филтрация, реабсорбция и секреция.

2. Характеристики на водните отделения на тялото.

3. Основните параметри на течната среда на тялото.

4. Какво осигурява постоянството на параметрите на вътреклетъчната течност?

5. Системи (органи, вещества), които осигуряват постоянството на извънклетъчната течност.

6. Фактори (системи), които осигуряват осмотичното налягане на извънклетъчната течност и неговата регулация.

7. Фактори (системи), които осигуряват постоянството на обема на извънклетъчната течност и нейното регулиране.

8. Фактори (системи), които осигуряват постоянството на киселинно-алкалното състояние на извънклетъчната течност. Ролята на бъбреците в този процес.

9. Характеристики на метаболизма в бъбреците: висока метаболитна активност, начален етап на синтез на креатин, роля на интензивна глюконеогенеза (изоензими), активиране на витамин D3.

10. Общи свойства на урината (дневно количество - диуреза, плътност, цвят, прозрачност), химичен състав на урината. Патологични компоненти на урината.

Студентът трябва да може да:

1. Провеждане на качествено определяне на основните компоненти на урината.

2. Оценете биохимичния анализ на урината.

Ученикът трябва да придобие представа:

За някои патологични състояния, придружени от промени в биохимичните параметри на урината (протеинурия, хематурия, глюкозурия, кетонурия, билирубинурия, порфиринурия) .

Информация от основните дисциплини, необходими за изучаване на темата:

1. Структурата на бъбрека, нефрона.

2. Механизми на образуване на урина.

Задачи за самоподготовка:

Проучете материала по темата в съответствие с целевите въпроси („ученикът трябва да знае“) и изпълнете писмено следните задачи:

1. Обърнете се към курса на хистологията. Спомнете си структурата на нефрона. Обърнете внимание на проксималния тубул, дисталния извит тубул, събирателния канал, съдовия гломерул, юкстагломеруларния апарат.

2. Обърнете се към курса на нормалната физиология. Спомнете си механизма на образуване на урина: филтрация в гломерулите, реабсорбция в тубулите с образуване на вторична урина и секреция.

3. Регулирането на осмотичното налягане и обема на извънклетъчната течност е свързано с регулирането главно на съдържанието на натриеви и водни йони в извънклетъчната течност.

Назовете хормоните, участващи в тази регулация. Опишете действието им по схемата: причината за секрецията на хормони; прицелен орган (клетки); механизмът на тяхното действие в тези клетки; крайния ефект от тяхното действие.

Тествайте знанията си:

А. Вазопресин(всички верни с изключение на едно):

а. синтезиран в невроните на хипоталамуса; b. секретиран с повишаване на осмотичното налягане; в. увеличава скоростта на реабсорбция на вода от първичната урина в бъбречните тубули; g) повишава реабсорбцията на натриеви йони в бъбречните тубули; д. намалява осмотичното налягане д. урината става по-концентрирана.

Б. Алдостерон(всички верни с изключение на едно):

а. синтезиран в надбъбречната кора; b. секретира се при намаляване на концентрацията на натриеви йони в кръвта; в. в бъбречните тубули увеличава реабсорбцията на натриеви йони; г. урината става по-концентрирана.

д. Основният механизъм за регулиране на секрецията е аренин-ангиотензивната система на бъбреците.

Б. Натриуретичен фактор(всички верни с изключение на едно):

а. синтезиран в основите на клетките на атриума; b. стимул на секрецията - повишено кръвно налягане; в. подобрява филтриращата способност на гломерулите; г. увеличава образуването на урина; д. Урината става по-малко концентрирана.

4. Начертайте диаграма, илюстрираща ролята на ренин-ангиотензивната система в регулацията на секрецията на алдостерон и вазопресин.

5. Постоянността на киселинно-алкалния баланс на извънклетъчната течност се поддържа от буферните системи на кръвта; промяна в белодробната вентилация и скоростта на екскреция на киселини (H +) от бъбреците.

Спомнете си буферните системи на кръвта (основен бикарбонат)!

Тествайте знанията си:

Храните от животински произход са киселинни по природа (главно поради фосфати, за разлика от храните от растителен произход). Как ще се промени pH на урината при човек, който използва предимно храна от животински произход:

а. по-близо до pH 7,0; b.pn около 5.; в. pH около 8,0.

6. Отговорете на въпросите:

А. Как да обясним високия дял на кислород, консумиран от бъбреците (10%);

Б. Висока интензивност на глюконеогенезата;

Б. Ролята на бъбреците в калциевия метаболизъм.

7. Една от основните задачи на нефроните е да реабсорбират полезни вещества от кръвта в необходимото количество и да отстраняват крайните метаболитни продукти от кръвта.

Направете маса Биохимични показатели на урината:

Аудиторна работа.

Лабораторна работа:

Извършете серия от качествени реакции в проби от урина от различни пациенти. Направете заключение за състоянието на метаболитните процеси въз основа на резултатите от биохимичния анализ.

определяне на pH.

Ход на работа: 1-2 капки урина се нанасят в средата на индикаторната хартия и чрез промяна на цвета на една от цветните ленти, който съвпада с цвета на контролната лента, се определя pH на изследваната урина. комплект. Нормално pH 4,6 - 7,0

2. Качествена реакция към протеин. Нормалната урина не съдържа протеин (следи от нея не се откриват при нормални реакции). При някои патологични състояния може да се появи белтък в урината - протеинурия.

Напредък: Към 1-2 ml урина се добавят 3-4 капки прясно приготвен 20% разтвор на сулфасалицилова киселина. При наличие на протеин се появява бяла утайка или мътност.

3. Качествена реакция за глюкоза (реакция на Фелинг).

Ход на работата: Добавете 10 капки реагент на Fehling към 10 капки урина. Загрейте до кипене. При наличие на глюкоза се появява червен цвят. Сравнете резултатите с нормата. Обикновено следи от глюкоза в урината не се откриват чрез качествени реакции. Обикновено в урината няма глюкоза. При някои патологични състояния в урината се появява глюкоза. глюкозурия.

Определянето може да се извърши с помощта на тест лента (индикаторна хартия) /

Откриване на кетонни тела

Ход на работа: Поставете капка урина, капка 10% разтвор на натриев хидроксид и капка прясно приготвен 10% разтвор на натриев нитропрусид върху предметно стъкло. Появява се червен цвят. Налейте 3 капки концентрирана оцетна киселина - появява се черешов цвят.

Обикновено кетонните тела отсъстват в урината. При някои патологични състояния в урината се появяват кетонни тела - кетонурия.

Решете проблеми сами, отговорете на въпроси:

1. Повишено е осмотичното налягане на извънклетъчната течност. Опишете в схематична форма последователността от събития, които ще доведат до неговото намаляване.

2. Как ще се промени производството на алдостерон, ако прекомерното производство на вазопресин доведе до значително намаляване на осмотичното налягане.

3. Очертайте последователността от събития (под формата на диаграма), насочени към възстановяване на хомеостазата с намаляване на концентрацията на натриев хлорид в тъканите.

4. Пациентът има захарен диабет, който е придружен от кетонемия. Как основната буферна система на кръвта - бикарбонатът - ще реагира на промените в киселинно-алкалния баланс? Каква е ролята на бъбреците при възстановяването на KOS? Дали pH на урината ще се промени при този пациент.

5. Спортист, който се подготвя за състезание, преминава интензивна подготовка. Как да промените скоростта на глюконеогенезата в бъбреците (аргументирайте отговора)? Възможно ли е да се промени рН на урината при спортист; обосновете отговора)?

6. Пациентът има признаци на метаболитно нарушение в костната тъкан, което се отразява и на състоянието на зъбите. Нивото на калцитонин и паратиреоиден хормон е в рамките на физиологичната норма. Пациентът получава витамин D (холекалциферол) в необходимите количества. Направете предположение за възможната причина за метаболитното нарушение.

7. Помислете за стандартния формуляр "Пълен анализ на урината" (многопрофилна клиника на Тюменската държавна медицинска академия) и можете да обясните физиологичната роля и диагностичната стойност на биохимичните компоненти на урината, определени в биохимични лаборатории. Не забравяйте, че биохимичните параметри на урината са нормални.

GOUVPO UGMA на Федералната агенция за здравеопазване и социално развитие

Катедра по биохимия

ЛЕКЦИОНЕН КУРС

ЗА ОБЩА БИОХИМИЯ

Модул 8. Биохимия на водно-солевия метаболизъм и киселинно-алкалното състояние

Екатеринбург,

ЛЕКЦИЯ №24

Тема: Водно-солев и минерален обмен

Факултети: медицински и превантивен, медицински и превантивен, педиатричен.

Водно-солев обмен- обмен на вода и основни електролити на тялото (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

електролити- вещества, които се разпадат в разтвор на аниони и катиони. Те се измерват в mol/l.

Неелектролити- вещества, които не се дисоциират в разтвор (глюкоза, креатинин, урея). Те се измерват в g / l.

Обмен на минерали- обмен на всякакви минерални компоненти, включително тези, които не влияят на основните параметри на течната среда в тялото.

вода- основният компонент на всички телесни течности.

Биологичната роля на водата

Водата е универсален разтворител за повечето органични (с изключение на липиди) и неорганични съединения.
Водата и разтворените в нея вещества създават вътрешната среда на тялото.
Водата осигурява транспорта на вещества и топлинна енергия в тялото.
Значителна част от химичните реакции на тялото протичат във водната фаза.
Водата участва в реакциите на хидролиза, хидратация, дехидратация.
Определя пространствената структура и свойства на хидрофобни и хидрофилни молекули.
В комплекс с GAG водата изпълнява структурна функция.

ОБЩИ СВОЙСТВА НА ТЕЛЕСНИТЕ ТЕЧНОСТИ

Сила на звука. При всички сухоземни животни течността съставлява около 70% от телесното тегло. Разпределението на водата в тялото зависи от възрастта, пола, мускулната маса, ... При пълно лишаване от вода смъртта настъпва след 6-8 дни, когато количеството вода в тялото намалява с 12%.

РЕГУЛИРАНЕ НА ВОДНО-СОЛЕВИЯ БАЛАНС НА ОРГАНИЗМА

В тялото водно-солевият баланс на вътреклетъчната среда се поддържа от постоянството на извънклетъчната течност. От своя страна водно-солевият баланс на извънклетъчната течност се поддържа чрез кръвната плазма с помощта на органи и се регулира от хормони.

Органи, регулиращи водно-солевия метаболизъм

Приемът на вода и соли в тялото става през стомашно-чревния тракт, този процес се контролира от жаждата и апетита за сол. Отстраняването на излишната вода и соли от тялото се извършва от бъбреците. Освен това водата се отстранява от тялото чрез кожата, белите дробове и стомашно-чревния тракт.

Воден баланс в организма

Промените в работата на бъбреците, кожата, белите дробове и стомашно-чревния тракт могат да доведат до нарушаване на водно-солевата хомеостаза. Например в горещ климат, за да поддържате...

Хормони, които регулират водно-солевия метаболизъм

Антидиуретичният хормон (ADH) или вазопресин е пептид с молекулно тегло около 1100 D, съдържащ 9 AA, свързани с един дисулфид ... ADH се синтезира в невроните на хипоталамуса, прехвърля се в нервните окончания ... The високото осмотично налягане на извънклетъчната течност активира осморецепторите на хипоталамуса, което води до ...

Ренин-ангиотензин-алдостеронова система

Ренин

Ренин- протеолитичен ензим, продуциран от юкстагломерулни клетки, разположени по аферентните (довеждащи) артериоли на бъбречното телце. Секрецията на ренин се стимулира от спадане на налягането в аферентните артериоли на гломерула, причинено от намаляване на кръвното налягане и намаляване на концентрацията на Na +. Секрецията на ренин също се улеснява от намаляване на импулсите от предсърдните и артериалните барорецептори в резултат на понижаване на кръвното налягане. Секрецията на ренин се инхибира от ангиотензин II, високо кръвно налягане.

В кръвта ренинът действа върху ангиотензиногена.

ангиотензиноген- α 2 -глобулин, от 400 AA. Образуването на ангиотензиноген се случва в черния дроб и се стимулира от глюкокортикоиди и естрогени. Ренинът хидролизира пептидната връзка в молекулата на ангиотензиногена, отделяйки N-терминалния декапептид от нея - ангиотензин I без биологична активност.

Под действието на антиотензин-конвертиращия ензим (ACE) (карбоксидипептидил пептидаза) на ендотелни клетки, бели дробове и кръвна плазма, 2 AAs се отстраняват от С-края на ангиотензин I и се образуват ангиотензин II (октапептид).

Ангиотензин II

Ангиотензин IIфункционира чрез инозитолтрифосфатната система на клетките на гломерулната зона на надбъбречната кора и SMC. Ангиотензин II стимулира синтеза и секрецията на алдостерон от клетките на гломерулната зона на надбъбречната кора. Високите концентрации на ангиотензин II причиняват тежка вазоконстрикция на периферните артерии и повишават кръвното налягане. В допълнение, ангиотензин II стимулира центъра на жаждата в хипоталамуса и инхибира секрецията на ренин в бъбреците.

Ангиотензин II се хидролизира от аминопептидази до ангиотензин III (хептапептид, с активност на ангиотензин II, но с 4 пъти по-ниска концентрация), който след това се хидролизира от ангиотензинази (протеази) до АА.

Алдостерон

Синтезът и секрецията на алдостерон се стимулира от ангиотензин II, ниска концентрация на Na + и висока концентрация на K + в кръвната плазма, ACTH, простагландини... Алдостероновите рецептори са локализирани както в ядрото, така и в цитозола на клетката. ... В резултат на това алдостеронът стимулира реабсорбцията на Na + в бъбреците, което причинява задържане на NaCl в тялото и увеличава ...

Схема за регулиране на водно-солевия метаболизъм

Ролята на системата RAAS в развитието на хипертония

Хиперпродукцията на хормоните на RAAS води до увеличаване на обема на циркулиращата течност, осмотичното и артериалното налягане и води до развитие на хипертония.

Повишаване на ренина се наблюдава например при атеросклероза на бъбречните артерии, която се среща при възрастни хора.

хиперсекреция на алдостерон хипералдостеронизъм възниква в резултат на няколко причини.

причина за първичен хипералдостеронизъм (Синдром на Кон ) при около 80% от пациентите има аденом на надбъбречните жлези, в други случаи - дифузна хипертрофия на клетките на гломерулната зона, които произвеждат алдостерон.

При първичен хипералдостеронизъм излишъкът от алдостерон увеличава реабсорбцията на Na + в бъбречните тубули, което служи като стимул за секрецията на ADH и задържането на вода от бъбреците. Освен това се засилва екскрецията на K +, Mg 2+ и H + йони.

В резултат на това развийте: 1). хипернатриемия, причиняваща хипертония, хиперволемия и оток; 2). хипокалиемия, водеща до мускулна слабост; 3). магнезиев дефицит и 4). лека метаболитна алкалоза.

Вторичен хипералдостеронизъммного по-често срещано от оригинала. Може да бъде свързано със сърдечна недостатъчност, хронично бъбречно заболяване и ренин-секретиращи тумори. Пациентите имат повишени нива на ренин, ангиотензин II и алдостерон. Клиничните симптоми са по-слабо изразени, отколкото при първичната алдостеронеза.

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛЦИЙ, МАГНЕЗИЙ, ФОСФОР

Функции на калция в организма:

Вътреклетъчен медиатор на редица хормони (инозитолтрифосфатна система);
Участва в генерирането на акционни потенциали в нервите и мускулите;
Участва в съсирването на кръвта;
Започва мускулна контракция, фагоцитоза, секреция на хормони, невротрансмитери и др.;
Участва в митоза, апоптоза и некробиоза;
Повишава пропускливостта на клетъчната мембрана за калиеви йони, повлиява натриевата проводимост на клетките, работата на йонните помпи;
Коензим на някои ензими;

Функции на магнезия в организма:

Той е коензим на много ензими (транскетолаза (PFS), глюкозо-6f дехидрогеназа, 6-фосфоглюконат дехидрогеназа, глюконолактон хидролаза, аденилат циклаза и др.);
Неорганичен компонент на костите и зъбите.

Функции на фосфата в организма:

Неорганичен компонент на костите и зъбите (хидроксиапатит);
Влиза в състава на липидите (фосфолипиди, сфинголипиди);
Включени в нуклеотидите (ДНК, РНК, АТФ, GTP, FMN, NAD, NADP и др.);
Осигурява енергиен обмен, тъй като. образува макроергични връзки (АТФ, креатин фосфат);
Влиза в състава на протеини (фосфопротеини);
Включва се във въглехидратите (глюкоза-6f, фруктоза-6f и др.);
Регулира активността на ензимите (реакции на фосфорилиране/дефосфорилиране на ензими, влиза в състава на инозитолтрифосфата - компонент на инозитолтрифосфатната система);
Участва в катаболизма на веществата (реакция на фосфоролиза);
Регулира КОС от. образува фосфатен буфер. Неутрализира и отстранява протоните в урината.

Разпределение на калций, магнезий и фосфати в тялото

Тялото на възрастен човек съдържа около 1 kg фосфор: Костите и зъбите съдържат 85% фосфор; Екстрацелуларна течност - 1% фосфор. В серума ... Концентрацията на магнезий в кръвната плазма е 0,7-1,2 mmol / l.

Обмяната на калций, магнезий и фосфати в организма

С храната на ден трябва да се доставя калций - 0,7-0,8 g, магнезий - 0,22-0,26 g, фосфор - 0,7-0,8 g. Калцият се усвоява слабо с 30-50%, фосфорът се усвоява добре с 90%.

В допълнение към стомашно-чревния тракт, калцият, магнезият и фосфорът навлизат в кръвната плазма от костната тъкан по време на нейната резорбция. Обменът между кръвната плазма и костната тъкан за калций е 0,25-0,5 g / ден, за фосфор - 0,15-0,3 g / ден.

Калцият, магнезият и фосфорът се отделят от тялото през бъбреците с урината, през стомашно-чревния тракт с изпражненията и през кожата с потта.

регулиране на обмена

Основните регулатори на метаболизма на калций, магнезий и фосфор са паратиреоидният хормон, калцитриол и калцитонин.

Паратхормон

Секрецията на паратироиден хормон стимулира ниска концентрация на Ca2+, Mg2+ и висока концентрация на фосфати, инхибира витамин D3. Скоростта на разпадане на хормона намалява при ниска концентрация на Ca2 + и ... Паратироидният хормон действа върху костите и бъбреците. Стимулира секрецията на инсулиноподобен растежен фактор 1 от остеобластите и ...

Хиперпаратироидизъм

Хиперпаратироидизмът причинява: 1. разрушаване на костите, с мобилизиране на калций и фосфати от тях ... 2. хиперкалциемия, с повишена реабсорбция на калций в бъбреците. Хиперкалциемията води до намалена невромускулна...

Хипопаратироидизъм

Хипопаратироидизмът се причинява от недостатъчност на паращитовидните жлези и е придружен от хипокалцемия. Хипокалциемията причинява повишаване на нервно-мускулната проводимост, пристъпи на тонични конвулсии, конвулсии на дихателните мускули и диафрагмата и ларингоспазъм.

Калцитриол

1. В кожата под въздействието на ултравиолетовите лъчи се образува 7-дехидрохолестерол от ... 2. В черния дроб 25-хидроксилазата хидроксилира холекалциферола до калцидиол (25-хидроксихолекалциферол, 25 (OH) D3)....

Калцитонин

Калцитонинът е полипептид, състоящ се от 32 АК с една дисулфидна връзка, секретиран от парафоликуларни К-клетки на щитовидната жлеза или С-клетки на паращитовидните жлези.

Секрецията на калцитонин се стимулира от висока концентрация на Ca 2+ и глюкагон и се инхибира от ниска концентрация на Ca 2+.

Калцитонин:

1. инхибира остеолизата (намаляване на активността на остеокластите) и инхибира освобождаването на Ca 2+ от костта;

2. в тубулите на бъбреците инхибира реабсорбцията на Ca 2+, Mg 2+ и фосфати;

3. инхибира храносмилането в стомашно-чревния тракт,

Промени в нивото на калций, магнезий и фосфати при различни патологии

Увеличаване на концентрацията на Ca2 + в кръвната плазма се наблюдава при: хиперфункция на паращитовидните жлези; костни фрактури; полиартрит; множество ... Наблюдава се намаляване на концентрацията на фосфати в кръвната плазма при: рахит; ... Повишаване на концентрацията на фосфати в кръвната плазма се наблюдава при: хипофункция на паращитовидните жлези; предозиране...

Ролята на микроелементите: Mg2+, Mn2+, Co, Cu, Fe2+, Fe3+, Ni, Mo, Se, J. Стойността на церулоплазмина, болестта на Коновалов-Уилсън.

Манган -кофактор на аминоацил-тРНК синтетази.

Биологичната роля на Na+, Cl-, K+, HCO3- - основните електролити, значението в регулацията на CBS. Обмяна и биологична роля. Анионна разлика и нейната корекция.

Намалени нива на серумен хлорид: хипохлоремична алкалоза (след повръщане), респираторна ацидоза, прекомерно изпотяване, нефрит с... Повишена екскреция на хлорид в урината: хипоалдостеронизъм (болест на Адисон),... Намалена екскреция на хлорид в урината: Загуба на хлорид чрез повръщане, диария, гадене на Кушинг, край -стадий на бъбреците...

ЛЕКЦИЯ №25

Тема: КОС

2 курс. Киселинно-основно състояние (CBS) - относителната постоянство на реакцията ...

Биологично значение на регулирането на pH, последствия от нарушения

Отклонението на pH от нормата с 0,1 причинява забележими нарушения в дихателната, сърдечно-съдовата, нервната и други системи на тялото. При възникване на ацидемия: 1. учестено дишане до рязък задух, дихателна недостатъчност в резултат на бронхоспазъм;

Основни принципи на регулиране на КОС

Регулирането на CBS се основава на 3 основни принципа:

1. постоянство на pH . Механизмите на регулиране на CBS поддържат постоянството на pH.

2. изомоларност . По време на регулирането на CBS концентрацията на частици в междуклетъчната и извънклетъчната течност не се променя.

3. електрическа неутралност . По време на регулирането на CBS броят на положителните и отрицателните частици в междуклетъчната и извънклетъчната течност не се променя.

МЕХАНИЗМИ НА РЕГУЛИРАНЕ НА БОС

По принцип има 3 основни механизма на регулиране на CBS:

Физико-химичен механизъм , това са буферни системи от кръв и тъкани;
Физиологичен механизъм , това са органи: бели дробове, бъбреци, костна тъкан, черен дроб, кожа, стомашно-чревен тракт.
Метаболитен (на клетъчно ниво).

Има фундаментални разлики в работата на тези механизми:

Физико-химични механизми на регулация на CBS

Буфере система, състояща се от слаба киселина и нейната сол със силна основа (конюгирана двойка киселина-база).

Принципът на действие на буферната система е, че тя свързва H + с техния излишък и освобождава H + с техния дефицит: H + + A - ↔ AH. По този начин буферната система има тенденция да устои на всякакви промени в pH, докато един от компонентите на буферната система се изразходва и трябва да бъде възстановен.

Буферните системи се характеризират със съотношението на компонентите на киселинно-алкалната двойка, капацитет, чувствителност, локализация и стойността на pH, която поддържат.

Има много буфери както вътре, така и извън клетките на тялото. Основните буферни системи на тялото включват бикарбонатен, фосфатен протеин и неговата разновидност хемоглобинов буфер. Около 60% от киселинните еквиваленти свързват вътреклетъчните буферни системи и около 40% извънклетъчните.

Бикарбонатен (бикарбонатен) буфер

Състои се от H 2 CO 3 и NaHCO 3 в съотношение 1/20, локализиран главно в интерстициалната течност. В кръвния серум при pCO 2 = 40 mmHg, концентрация на Na + 150 mmol/l поддържа рН=7,4. Работата на бикарбонатния буфер се осигурява от ензима карбоанхидраза и протеина от лента 3 на еритроцитите и бъбреците.

Бикарбонатният буфер е един от най-важните буфери в тялото поради своите характеристики:

Въпреки ниския капацитет - 10%, бикарбонатният буфер е много чувствителен, свързва до 40% от всички "допълнителни" H +;
Бикарбонатният буфер интегрира работата на основните буферни системи и физиологичните механизми на регулиране на CBS.

В тази връзка бикарбонатният буфер е индикатор за BBS, определянето на неговите компоненти е основата за диагностициране на нарушения на BBS.

Фосфатен буфер

Състои се от кисели NaH 2 PO 4 и основни Na 2 HPO 4 фосфати, локализирани главно в клетъчната течност (фосфати в клетката 14%, в интерстициалната течност 1%). Съотношението на киселинни и основни фосфати в кръвната плазма е ¼, в урината - 25/1.

Фосфатният буфер регулира CBS вътре в клетката, регенерира бикарбонатния буфер в интерстициалната течност и екскретира H+ в урината.

Протеинов буфер

Наличието на амино и карбоксилни групи в протеините им придава амфотерни свойства - те проявяват свойствата на киселини и основи, образувайки буферна система.

Протеиновият буфер се състои от протеин-H и протеин-Na, той е локализиран главно в клетките. Най-важният протеинов буфер в кръвта е хемоглобин .

хемоглобинов буфер

Хемоглобиновият буфер се намира в еритроцитите и има редица характеристики:

има най-висок капацитет (до 75%);
работата му е пряко свързана с газообмена;
не се състои от една, а от 2 двойки: HHb↔H + + Hb - и HHbО 2 ↔H + + HbO 2 -;

HbO 2 е относително силна киселина, дори по-силна от въглеродната киселина. Киселинността на HbO 2 в сравнение с Hb е 70 пъти по-висока, следователно оксихемоглобинът присъства главно под формата на калиева сол (KHbO 2), а деоксихемоглобинът е под формата на недисоциирана киселина (HHb).

Работата на хемоглобина и бикарбонатния буфер

Физиологични механизми на регулация на CBS

Образуваните в организма киселини и основи могат да бъдат летливи и нелетливи. Летливият H2CO3 се образува от CO2, крайният продукт на аеробните ... Нелетливите киселини лактат, кетонови тела и мастни киселини се натрупват в ... Летливите киселини се отделят от тялото главно от белите дробове с издишания въздух, нелетливите киселини - през бъбреците с урина.

Ролята на белите дробове в регулацията на CBS

Регулирането на газообмена в белите дробове и съответно освобождаването на H2CO3 от тялото се осъществява чрез поток от импулси от хеморецептори и ... Обикновено белите дробове отделят 480 литра CO2 на ден, което е еквивалентно на 20 молове H2CO3 ... %....

Ролята на бъбреците в регулацията на CBS

Бъбреците регулират CBS: 1. екскреция на H + от тялото в реакциите на ацидогенеза, амониогенеза и с ... 2. задържане на Na + в тялото. Na+,K+-ATPase реабсорбира Na+ от урината, което заедно с карбоанхидразата и ацидогенезата...

Ролята на костите в регулирането на CBS

1. Ca3(PO4)2 + 2H2CO3 → 3 Ca2+ + 2HPO42- + 2HCO3- 2. 2HPO42- + 2HCO3- + 4HA → 2H2PO4- (урина) + 2H2O + 2CO2 + 4A- 3. A- + Ca2+ → CaA ( в урина)

Ролята на черния дроб в регулацията на CBS

Черният дроб регулира CBS:

1. превръщане на аминокиселини, кетокиселини и лактат в неутрална глюкоза;

2. превръщането на силна основа на амоняк в слабо основна урея;

3. синтезиране на кръвни протеини, които образуват протеинов буфер;

4. синтезира глутамин, който се използва от бъбреците за амониогенеза.

Чернодробната недостатъчност води до развитие на метаболитна ацидоза.

В същото време черният дроб синтезира кетонови тела, които в условия на хипоксия, глад или диабет допринасят за ацидоза.

Влияние на стомашно-чревния тракт върху CBS

Стомашно-чревният тракт влияе върху състоянието на KOS, тъй като използва HCl и HCO 3 - в процеса на храносмилане. Първо, HCl се секретира в лумена на стомаха, докато HCO 3 се натрупва в кръвта и се развива алкалоза. След това HCO 3 - от кръвта с панкреатичен сок навлиза в чревния лумен и балансът на CBS в кръвта се възстановява. Тъй като храната, която влиза в тялото, и изпражненията, които се отделят от тялото, са предимно неутрални, общият ефект върху CBS е нула.

При наличие на ацидоза повече HCl се отделя в лумена, което допринася за развитието на язва. Повръщането може да компенсира ацидозата, а диарията може да я влоши. Продължителното повръщане причинява развитие на алкалоза, при деца може да има сериозни последици, дори смърт.

Клетъчен механизъм на регулация на CBS

В допълнение към разгледаните физикохимични и физиологични механизми на регулация на CBS, има и клетъчен механизъм регулиране на КОС. Принципът на неговото действие е, че излишните количества Н+ могат да бъдат поставени в клетките в замяна на К+.

КОС ИНДИКАТОРИ

1. pH - (power hydrogene - сила на водорода) - отрицателен десетичен логаритъм (-lg) на концентрацията на H +. Нормата в капилярната кръв е 7,37 - 7,45, ... 2. pCO2 - парциално налягане на въглеродния диоксид в равновесие с ... 3. pO2 - парциално налягане на кислорода в цяла кръв. Нормата в капилярната кръв е 83 - 108 mm Hg, във венозната кръв - ...

НАРУШЕНИЯ НА BOS

Корекцията на CBS е адаптивна реакция от страна на органа, който е причинил нарушението на CBS. Има два основни вида нарушения на BOS - ацидоза и алкалоза.

ацидоза

аз Газ (дишане) . Характеризира се с натрупване на CO 2 в кръвта ( pCO 2 =, AB, SB, BB=N,).

един). затруднено освобождаване на CO 2, с нарушения на външното дишане (хиповентилация на белите дробове с бронхиална астма, пневмония, нарушения на кръвообращението със стагнация в малкия кръг, белодробен оток, емфизем, ателектаза на белите дробове, депресия на дихателния център под влияние на редица токсини и лекарства като морфин и др.) (рСО 2 =, рО 2 =↓, AB, SB, BB=N,).

2). висока концентрация на CO 2 в околната среда (затворени помещения) (рСО 2 =, рО 2, AB, SB, BB=N,).

3). неизправности на анестезия и дихателна апаратура.

При газова ацидоза настъпва натрупване в кръвта CO 2, H 2 CO 3 и понижаване на pH. Ацидозата стимулира реабсорбцията на Na + в бъбреците и след известно време се наблюдава повишаване на AB, SB, BB в кръвта и като компенсация се развива екскреторна алкалоза.

При ацидоза H 2 PO 4 - се натрупва в кръвната плазма, която не може да се реабсорбира в бъбреците. В резултат на това се отделя силно, причинявайки фосфатурия .

За да се компенсира ацидозата на бъбреците, хлоридите се екскретират интензивно в урината, което води до хипохромемия .

Излишният H + навлиза в клетките, в замяна K + напуска клетките, причинявайки хиперкалиемия .

Излишъкът от K + силно се екскретира в урината, което в рамките на 5-6 дни води до хипокалиемия .

II. Негаз. Характеризира се с натрупване на нелетливи киселини (pCO 2 \u003d ↓, N, AB, SB, BB=↓).

един). Метаболитен.Развива се при нарушения на тъканния метаболизъм, които са придружени от прекомерно образуване и натрупване на нелетливи киселини или загуба на основи (pCO 2 \u003d ↓, N, АР = , AB, SB, BB=↓).

а). Кетоацидоза. При диабет, гладуване, хипоксия, треска и др.

б). Лактатна ацидоза. При хипоксия, нарушена чернодробна функция, инфекции и др.

в). ацидоза. Възниква в резултат на натрупване на органични и неорганични киселини при обширни възпалителни процеси, изгаряния, наранявания и др.

При метаболитна ацидоза се натрупват нелетливи киселини и рН намалява. Консумират се буферни системи, неутрализиращи киселини, в резултат на което концентрацията в кръвта намалява AB, SB, BBи се издига AR.

H + нелетливи киселини, когато взаимодействат с HCO 3 - дават H 2 CO 3, който се разлага на H 2 O и CO 2, самите нелетливи киселини образуват соли с Na + бикарбонати. Ниското pH и високото pCO 2 стимулират дишането; в резултат на това pCO 2 в кръвта се нормализира или намалява с развитието на газова алкалоза.

Излишният H + в кръвната плазма се движи вътре в клетката и в замяна K + напуска клетката, преходно хиперкалиемия , и клетките хипокалистия . K + се екскретира интензивно с урината. В рамките на 5-6 дни съдържанието на K + в плазмата се нормализира и след това става под нормата ( хипокалиемия ).

В бъбреците се засилват процесите на ацидо-, амониогенеза и попълване на плазмения дефицит на бикарбонат. В замяна на HCO 3 - Cl - активно се екскретира в урината, развива се хипохлоремия .

Клинични прояви на метаболитна ацидоза:

- нарушения на микроциркулацията . Наблюдава се намаляване на кръвния поток и развитие на стаза под действието на катехоламини, реологичните свойства на кръвта се променят, което допринася за задълбочаване на ацидозата.

- увреждане и повишена пропускливост на съдовата стена под влияние на хипоксия и ацидоза. При ацидоза се повишава нивото на кинините в плазмата и извънклетъчната течност. Кинините причиняват вазодилатация и драстично повишават пропускливостта. Развива се хипотония. Описаните промени в съдовете на микроваскулатурата допринасят за процеса на тромбоза и кървене.

Когато pH на кръвта е под 7,2, намаляване на сърдечния дебит .

- Kussmaul дишане (компенсаторна реакция, насочена към освобождаване на излишък от CO 2).

2. Отделителна.Развива се при нарушение на процесите на ацидо- и амониогенеза в бъбреците или при прекомерна загуба на основни валентности с изпражненията.

а). Задържане на киселина при бъбречна недостатъчност (хроничен дифузен гломерулонефрит, нефросклероза, дифузен нефрит, уремия). Урината е неутрална или алкална.

б). Загуба на алкали: бъбречна (бъбречна тубулна ацидоза, хипоксия, интоксикация със сулфонамиди), стомашно-чревна (диария, хиперсаливация).

3. Екзогенни.

Поглъщане на киселинни храни, лекарства (амониев хлорид; преливане на големи количества кръвозаместващи разтвори и течности за парентерално хранене, чието pH обикновено е<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Комбиниран.

Например кетоацидоза + лактатна ацидоза, метаболитна + екскреторна и т.н.

III. Смесени (газ + не газ).

Възниква при асфиксия, сърдечно-съдова недостатъчност и др.

Алкалоза

един). повишена екскреция на CO2, с активиране на външното дишане (хипервентилация на белите дробове с компенсаторна диспнея, придружаваща редица заболявания, включително ... 2). Дефицитът на O2 във вдишания въздух причинява хипервентилация на белите дробове и ... Хипервентилацията води до намаляване на pCO2 в кръвта и повишаване на pH. Алкалозата инхибира реабсорбцията на Na+ в бъбреците,...

Негазова алкалоза

Литература

1. Серумни или плазмени бикарбонати /R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, W. Rodwell // Човешка биохимия: в 2 тома. Т.2. пер. от английски: - М.: Мир, 1993. - с.370-371.

2. Буферни системи на кръвта и киселинно-алкалния баланс / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин // Биологична химия: Учебник / Изд. RAMS S.S. Дебов. - 2-ро изд. ревизиран и допълнителни - М.: Медицина, 1990. - стр.452-457.

Какво ще правим с получения материал:

Ако този материал се оказа полезен за вас, можете да го запазите на страницата си в социалните мрежи: