Hematološki tretman anemije. Klasifikacija i opća simptomatologija anemije

Anemija- radi se o smanjenju koncentracije hemoglobina (Hb) po jedinici volumena krvi, najčešće uz istovremeno smanjenje broja eritrocita po jedinici volumena krvi (ili ukupnog volumena eritrocita).

Stepen anemije obično se određuje koncentracijom hemoglobina po jedinici volumena krvi i hematokritom; iako se u većini slučajeva kod anemije smanjuje broj crvenih krvnih zrnaca po jedinici volumena krvi, ali u nekim oblicima (s anemijom zbog nedostatka željeza i talasemijom) može ostati normalan.

Pojam "anemija" (anemija) ne odražava konkretan nozološki oblik - on definira samo patološko stanje dijagnosticirano prema laboratorijskim kriterijima i podrazumijeva daljnju dijagnostičku pretragu kako bi se razjasnila njena etiologija, patogeneza i utvrdio nozološki oblik anemije. .

Jedna od glavnih funkcija eritrocita je transport kisika do tkiva. Nedostatak kiseonika u organizmu nastaje kod anemije usled smanjenja mase crvenih krvnih zrnaca, ali se primećuje i kod kardiovaskularne insuficijencije kao posledica poremećene isporuke crvenih krvnih zrnaca u organe i tkiva; sa patologijom pluća - zbog poremećenog metabolizma gasova i sl. U svim ovim slučajevima javljaju se simptomi hipoksije: otežano disanje, lupanje srca, opšta slabost, umor, smanjene performanse itd. Stoga se često u praksi sama činjenica prisustva anemije u početku utvrđuje laboratorijskim testom krvi, a zatim se razjašnjavaju njen uzrok i patogeneza. S tim u vezi, očigledna je važnost opće kliničke analize krvi kod svih pacijenata sa tegobama hipoksične prirode. Zauzvrat, anemija izaziva razvoj koronarne bolesti srca i mozga, zatajenja srca itd.

Prevalencija anemije. Medicinski i socijalni značaj anemije određen je njihovom širokom rasprostranjenošću. Istovremeno, veliku većinu anemije predstavlja oblik nedostatka gvožđa. Veća incidenca anemije je uočena kod žena u reproduktivnoj dobi, trudnica, djevojčica 14-18 godina i djece, uglavnom zbog anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Muškarci rjeđe pate od anemije.

Normalna periferna krvna slika kod odraslih. Sastav ljudske periferne krvi varira u zavisnosti od pola, starosti, klimatskih i geografskih uslova. Dakle, kod žena je u pravilu sadržaj eritrocita i hemoglobina manji nego kod muškaraca, ESR je veći. Muškarci imaju veći hematokrit (Ht) od žena. Stanovnici visokog planinskog područja imaju veći nivo hemoglobina i eritrocita.

U općem kliničkom testu krvi izračunavaju se brojni pokazatelji: indeks boje, prosječni sadržaj hemoglobina i prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu. Vrijednost indeksa boja (c.p.) određena je formulom:

k.p. \u003d (Hb x 3 11) / B,

gdje Hb- sadržaj hemoglobina (g/l), AT- ukupan broj eritrocita u 1 litru krvi; c.p. vrijednost blizu jedinstva.

Hb/V,

gdje Hb- sadržaj hemoglobina (g/l), i AT- ukupan broj crvenih krvnih zrnaca u 1 litri krvi.

Razlika između formula je u tome što se u prvom slučaju sadržaj hemoglobina množi sa 3 11; u drugom slučaju, sadržaj hemoglobina u eritrocitu se procjenjuje u pikogramima (normalno 24-33 pg).

Prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu izračunava se po formuli:

Hb/ht,

gdje Hb- njegov sadržaj u 1 litru, a ht- hematokrit (%); norma je 30-38 g / dl.

Rezultati određivanja svih ovih pokazatelja direktno zavise od ispravnosti određivanja hemoglobina i broja eritrocita. Greške u određivanju ovih pokazatelja neminovno će se manifestovati kao neusklađenost, na primjer, u morfologiji eritrocita i vrijednosti c.p.: sa normalnim c.p. eritrociti će biti hipohromni, i obrnuto, sa smanjenim c.p. eritrociti će biti hiperhromni i veći nego inače. Stoga, vrijednije informacije daje morfološka studija eritrocita: njihova veličina, intenzitet boje, prisutnost inkluzija itd.

Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija anemije. Poteškoće u klasifikaciji anemije nastaju zbog činjenice da anemija- to je pre svega klinički sindrom, koji se mogu zasnivati ​​na različitim razlozima. Prilikom utvrđivanja anemije kod određenog bolesnika potrebno je prije svega identificirati grupu bolesti koje bi mogle uzrokovati razvoj anemije, te izraditi plan dijagnostičke pretrage za utvrđivanje njene etiologije i patogeneze.

Od vremena I. A. Kassirskyja, klasifikacija anemije zasnivala se na patogenetskom principu, budući da u nizu anemija različite etiologije postoji zajedništvo patogenetskih mehanizama, što nam omogućava da kombinujemo nekoliko specifičnih kliničkih oblika anemije u jednu grupu, na primjer:

anemija zbog gubitka krvi - akutna i kronična;

anemija zbog poremećene hematopoeze - nedostatak gvožđa; sideroachrestic - zasićen gvožđem; B 12 (folični)-deficijentni i B 12 (folični)-ahrestični; hipo- i aplastični; metaplastični;

anemija zbog pojačanog razaranja krvi - hemolitička.

Kasnije su uneseni dodaci patogenetskoj klasifikaciji anemije: anemija povezana sa poremećenom sintezom porfirina (porfirije), anemija astronauta i diseritropoetska anemija.

Klasifikacije anemije:

Akutna posthemoragijska anemija.

Anemija zbog nedostatka gvožđa:

1. kronična posthemoragična anemija zbog nedostatka željeza;

   anemija zbog nedostatka željeza zbog hemoglobinurije i hemosiderinurije;

   anemija zbog nedostatka željeza povezana s nedovoljnim unosom željeza iz hrane i poremećenom apsorpcijom u crijevima;

   anemija zbog nedostatka željeza povezana s povećanom potrebom za željezom;

   anemija uzrokovana nedostatkom željeza povezana s poremećajem transporta željeza.

Anemija zbog kršenja sinteze ili iskorištavanja porfirina (sideroahrestična anemija).

Anemija zbog kršenja sinteze ili korištenja DNK i RNK (megaloblastična anemija):

1. povezano sa nedostatkom vitamina B12;

   povezana s nedostatkom folne kiseline;

   povezan sa poremećenom aktivnošću enzima uključenih u sintezu purinskih i pirimidinskih baza.

Hemolitička anemija:

1. nasljedna hemolitička anemija povezana s oštećenjem membrane eritrocita (mikrosferocitna, eliptocitna, enzimopenična); povezana s kršenjem strukture lipidnih membrana eritrocita (akantocitoza); hemoglobinopatije - kvalitativne i kvantitativne (anemija srpastih ćelija, talasemija);

2. vrijednost indeksa boja preporučuje se za razlikovanje hiperhromne, normohromne i hipohromne anemije. U grupu hiperhromnih anemija spadaju megaloblastične anemije, u grupu hipohromnih anemija spadaju anemija deficijencije gvožđa, sideroahrestične anemije i neke hemoglobinopatije. Međutim, ako se pogrešno odredi broj eritrocita i sadržaj hemoglobina, dijagnostička pretraga će biti usmjerena u pogrešnom smjeru. U ovom slučaju, doktori postaju „taoci laboratorije“. Oni također nude razlikovati anemiju po broju retikulocita: anemija sa retikulocitozom i sa retikulocitopenijom. U 1. grupu najčešće spadaju hemolitička anemija, u 2. anemija zbog nedostatka željeza i aplastična anemija. Međutim, kada je anemija zbog nedostatka željeza uzrokovana kroničnim gubitkom krvi, gotovo uvijek je praćena retikulocitozom, a hemolitička anemija je ponekad hiporegenerativna.

Ovo je smanjenje nivoa hemoglobina u krvi.

Smanjenje nivoa hemoglobina možda neće imati kliničke manifestacije.

Ako vam je dijagnosticirana anemija, mnogi ljudi će reći da imate anemiju. To je zato što je anemija stanje u kojem dolazi do smanjenja broja zdravih crvenih krvnih zrnaca, crvenih krvnih stanica koje dostavljaju kisik organima i tkivima vašeg tijela.

Anemija je uvijek praćena smanjenjem hemoglobin, protein koji se nalazi u crvenim krvnim zrncima koji se vezuje za kiseonik iz pluća.

Postoji mnogo vrsta anemije, svaka sa različitim uzrocima. Anemija može biti kratkotrajna bolest ili, naprotiv, imati kronični tok.

Hemoglobin i težina anemije

U zavisnosti od nivoa hemoglobina, razlikuje se blaga anemija: hemoglobin - 100-120 grama po litru krvi (g/l) kod muškaraca i 90-110 g/l kod žena. Anemija umjerene težine: hemoglobin - 80-100 g / l kod muškaraca i 70-90 g / l kod žena. Teška anemija se smatra ako nivo hemoglobina padne ispod navedenih granica.

Anemija je čest poremećaj krvi. Žene i osobe s kroničnim bolestima su pod većim rizikom od razvoja anemije.

Ako mislite da imate anemiju, trebali biste posjetiti hematologa. Hematolog je ljekar koji se bavi bolestima krvi. Anemija može biti znak ozbiljne bolesti. Liječenje anemije, ovisno o uzroku, može uključivati ​​jednostavno uzimanje tableta ili zahtijevanje složenih medicinskih procedura.

Simptomi anemije

Glavni simptom anemije je slabost i umor. Također možete vidjeti:

• Bledilo
• otkucaji srca
• Kratkoća daha ili osjećaj nedostatka zraka
• Bol u predelu srca
• Vrtoglavica
• Glavobolje
• Hladni prsti

Blaga, a ponekad i umjerena anemija može ostati asimptomatska i može se otkriti samo analizom krvi. Međutim, kako se stepen smanjenja hemoglobina povećava, pojavljuju se znaci i simptomi anemije.

Uzroci anemije

Krv se sastoji od tečnog dijela koji se zove plazma i ćelija. U plazmi postoje (tačnije, plivaju kao plankton u moru) 3 vrste ćelija:

• Leukociti su bela krvna zrnca. To su ćelije odgovorne za imunitet i borbu protiv infekcija.
• trombociti. Ćelije odgovorne za zgrušavanje krvi
• Eritrociti su crvena krvna zrnca. Oni prenose kiseonik iz pluća kroz krvne sudove do mozga i drugih organa i tkiva. Našim organima je potrebna stalna opskrba kisikom iz krvi da bi pravilno funkcionirali.

Crvena krvna zrnca sadrže hemoglobin, crveni protein bogat gvožđem koji krvi daje crvenu boju. Hemoglobin sadržan u crvenim krvnim zrncima omogućava im da prenose kisik i uklanjaju ugljični dioksid iz organa i tkiva.

Većinu krvnih stanica, uključujući crvena krvna zrnca, redovito proizvodi koštana srž, spužvasta supstanca koja se nalazi u velikim kostima. Da biste sintetizirali hemoglobin i krvna zrnca, potrebno vam je željezo, proteini i vitamini koji dolaze s hranom.

Anemija je stanje u kojem je broj crvenih krvnih zrnaca ili njihov sadržaj hemoglobina ispod normalnog. Ako imate anemiju, to znači da je sinteza zdravih (normalnih) crvenih krvnih stanica smanjena ili je njihov gubitak prevelik (krvarenje, uništavanje crvenih krvnih stanica). Kao rezultat, smanjuje se broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina i, shodno tome, smanjuje se količina kisika - pojavljuju se simptomi anemije.

Glavne vrste i uzroci anemije

Anemija zbog nedostatka gvožđa. Ovo je najčešći tip anemije. Javlja se kod svake pete žene i kod oko polovine trudnica. Razlog njegovog razvoja je nedostatak gvožđa. Koštanoj srži je potrebno željezo za sintezu hemoglobina.

Jedan od izvora odakle koštana srž uzima gvožđe su mrtve crvene krvne ćelije. Normalno, eritrocit umire otprilike 120 dana nakon sinteze (rođenja). Dijelovi mrtvih crvenih krvnih zrnaca koriste se za stvaranje novih crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina. Tako se u slučaju krvarenja gube crvena krvna zrnca i dolazi do nedostatka željeza. Žene koje gube mnogo krvi tokom menstruacije su u riziku od razvoja anemije zbog nedostatka gvožđa.

Nedostatak vitamina. Osim gvožđa, za sintezu crvenih krvnih zrnaca potrebni su i vitamin B12 i folna kiselina. Nedostaci folne kiseline i vitamina B 12 mogu se razviti kod osoba koje ne unose dovoljno vitamina hranom i kod osoba s određenim vrstama bolesti gastrointestinalnog trakta. Anemija povezana s nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline odnosi se na takozvanu megaloblastnu anemiju. Kod ove vrste anemije nastaju uvećani, izmijenjeni eritrociti - megaloblasti. Nedostatak B12 povezan s malapsorpcijom vitamina u želucu ponekad se naziva perniciozna anemija.

Anemija hronične bolesti. Kod nekih vrsta hroničnih bolesti, kao što su rak, reumatoidni artritis, Crohnova bolest i niz drugih upalnih bolesti, poremećena proizvodnja crvenih krvnih zrnaca može dovesti do anemije. Otkazivanje bubrega, na primjer, može biti uzrokovano nedostatkom hormona eritropoetina, koji stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica u koštanoj srži.

Aplastična anemija. Aplastična anemija je ozbiljna bolest koja predstavlja opasnost po život pacijenta. Kod aplastične anemije smanjena je sposobnost koštane srži da proizvodi sve tri vrste krvnih stanica – eritrocite, leukocite i trombocite. Uzroci aplastične anemije su nepoznati, pretpostavlja se da se radi o autoimunoj bolesti. Neki faktori koji mogu dovesti do ove vrste anemije uključuju kemoterapiju, zračenje, toksine iz okoliša i trudnoću.

Anemija povezana sa bolestima koštane srži (bolesti krvi). Veliki broj bolesti krvi kao što je leukemija (leukemija). Ponekad nespecijalisti leukemiju nazivaju - leukemijom - rakom krvi. Kod leukemije stepen anemije može biti izuzetno izražen. Neke druge vrste "raka krvi" kao što su multipli mijelom ili Hodgkinova bolest također mogu uzrokovati anemiju.

hemolitička anemija. Ova grupa uključuje anemiju, kod koje se uništavanje crvenih krvnih zrnaca događa brže nego što ih sintetizira koštana srž. Postoji mnogo vrsta hemolitičke anemije. U pravilu se kod većine njih opaža i žutilo kože - žutica

Druge vrste anemije Postoji i nekoliko rjeđih oblika anemije - talasemija, sideroblastična anemija, anemija srpastih ćelija. Ove anemije nastaju zbog defektnog hemoglobina

Faktori rizika za anemiju

Faktorima rizika nazivaju se stanja ili situacije u kojima je incidencija bolesti, u našem slučaju anemije, veća nego inače.

Faktori rizika za anemiju uključuju:

• Nedostatak određenih namirnica i vitamina u ishrani, na primjer, kod vegetarijanaca
• Bolesti želuca i crijeva
• Menses. Žene su pod većim rizikom od razvoja anemije od muškaraca zbog gubitka krvi tokom menstruacije.
• Trudnoća. Tokom trudnoće, rizik od razvoja anemije usled nedostatka gvožđa je veći, jer se gvožđe koristi za sintezu hemoglobina majke i hemoglobina deteta.
• Prisustvo anemije kod najbližih rođaka

Analiza krvi i dijagnoza anemije

Anemija se dijagnosticira na osnovu podataka krvnog testa. Krvni test kojim se utvrđuje nivo hemoglobina, broj crvenih krvnih zrnaca, hematokrit, ESR, broj leukocita i njihov sastav naziva se kompletna krvna slika.

U slučaju da se u nalazu krvi otkrije smanjenje hemoglobina, radi se set dodatnih testova za utvrđivanje tačne vrste anemije.

Također se provode dodatni testovi kako bi se identificirali uzroci anemije. Takvi postupci analize mogu uključivati ​​gastroskopiju, kolonoskopiju, kompjutersku tomografiju i druge studije.

Liječenje anemije

Anemija se obično prilično dobro liječi. Međutim, u većini slučajeva oporavak od hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca traje oko 15-30 dana. Više o liječenju anemije možete pročitati na relevantnim stranicama stranice.

Prevencija anemije

Većina oblika anemije ne može se spriječiti. Međutim, smanjenje hemoglobina u nekim rizičnim grupama može se spriječiti pravilnom ishranom.

Velika količina gvožđa nalazi se u mesu, pasulju i drugim mahunarkama, orašastim plodovima i suvom voću.

Vitamin. B 12 se nalazi u mesu i mliječnim proizvodima. Folna kiselina - nalazi se u soku od narandže i drugom voću. Pravilna ishrana je posebno važna za rastuću decu i trudnice.

Za osobe sa velikom potrebom za gvožđem ili vitaminima mogu se prepisati multivitaminski kompleksi koji sadrže gvožđe i folnu kiselinu.

Imajte na umu da suplemente gvožđa treba uzimati samo po indikacijama, a ne u svim slučajevima kada se osećate slabo ili umorno.

Anemija ili anemija je stanje koje karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica i (ili) smanjenje sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi.

Karakteristična karakteristika prave anemije je ili apsolutno smanjenje mase eritrocita, ili funkcionalna insuficijencija eritrocitnog sistema zbog smanjenog sadržaja hemoglobina u svakom pojedinačnom eritrocitu. Kao anemiju treba uzeti u obzir ona stanja u kojima dolazi do smanjenja koncentracije hemoglobina (u gramima po litri krvi - g/l) za djecu od 6 mjeseci do 6 godina ispod 110, od 6 do 14 godina - 120, odrasle žene - 120, odrasli muškarci - 130.

Od prave anemije treba razlikovati hidremiju, odnosno razrjeđivanje krvi zbog obilnog priliva tkivne tekućine kod pacijenata u periodu konvergencije edema. Prava anemija se može prikriti pojavom zgušnjavanja krvi s obilnim povraćanjem i obilnom dijarejom. Istovremeno, zbog smanjenja tekućeg dijela krvi - plazme - količina hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi može biti normalna, pa čak i povećana. Prilikom procjene anemijskog stanja treba uzeti u obzir i masu krvi i odnos eritrocita i plazme. Obračun ovih faktora je od praktične važnosti u slučajevima kada je stanjivanje (ili zgušnjavanje) krvi značajno izraženo. U većini slučajeva, kvantitativni pokazatelji hemoglobina i eritrocita sasvim su dovoljni za prepoznavanje anemije. Anemija može biti i samostalna bolest i manifestacija ili komplikacija drugih bolesti. Uzroci i mehanizam razvoja anemije su različiti, njihova identifikacija je važna za izbor taktike liječenja.

Klasifikacija, dijagnostika

Klasifikacija anemije je relativna. Većina klasifikacija zasniva se na raspodjeli anemije u tri velike grupe:

1) anemija uzrokovana jednim, ali velikim gubitkom krvi (posthemoragijska anemija);
2) anemija uzrokovana kršenjem procesa stvaranja hemoglobina ili procesa eritropoeze (hipohromna anemija nedostatka gvožđa, megaloblastična anemija);
3) anemija zbog povećane razgradnje crvenih krvnih zrnaca u organizmu (hemolitička anemija).

Kod anemije se uočavaju ne samo kvantitativne, već i kvalitativne promjene eritrocita, njihove veličine (anizocitoza), oblika (poikilocitoza), boje (hipo- i hiperhromija, polihromatofilija).

Kod anemije u organizmu dolazi do poremećaja oksidativnih procesa i razvoja hipoksije, odnosno gladovanja tkiva kiseonikom. Često je upadljiva razlika između težine anemije i aktivnog ponašanja pacijenta. Dugo vremena klinička slika može ostati neizražena zbog kompenzacijskih mehanizama koji prvenstveno stimuliraju krvožilni i hematopoetski sistem. Kod teške anemije i njenog brzog razvoja nastaju teški poremećaji u organizmu zbog hipoksije, što prvenstveno utiče na funkcionalno stanje centralnog nervnog sistema i srca. Pacijenti se žale na vrtoglavicu, umor, slabost, zujanje u ušima, oštećenje pamćenja, bol u predjelu srca, tahikardiju, otežano disanje.

U blažim slučajevima anemije, obezbjeđivanje tkiva dovoljnom količinom kisika postiže se povećanjem fiziološke aktivnosti eritrocita i propusnosti zida kapilara za plinove iz krvi. Najvažnija uloga u kompenziranju anemijskog stanja i uspostavljanju normalnog sastava krvi ima koštana srž.

Stepen anemije se ne procjenjuje samo po nivou hemoglobina i broju eritrocita, već i po hematokritu, koji daje predstavu o odnosu volumena krvnih stanica (uglavnom eritrocita) i volumena plazme u punoj krvi . Hematokrit je normalan kod žena - u rasponu od 0,36 - 0,42, kod muškaraca - 0,4 - 0,48.

Dijagnoza anemije počinje prikupljanjem anamneze, pri čemu se posebna pažnja poklanja prirodi prehrane, unosu lijekova, izloženosti štetnim faktorima proizvodnje, prisutnosti žarišta kronične infekcije, operaciji na gastrointestinalnom traktu itd.

Radi se vanjski pregled pacijenta, procjenjuje se stanje kože i sluzokože, kose i noktiju. Obavezni su: opšti test krvi (određivanje broja eritrocita, koncentracije hemoglobina, retikulocita, trombocita, leukocita, ESR, leukoformule, određivanje vremena zgrušavanja krvi i trajanja krvarenja. Za pojašnjenje dijagnoze, laboratorijske studije hematokrita, osmotske stabilnosti eritrocita, serumskog gvožđa, ukupne sposobnosti vezivanja gvožđa itd.

Akutna posthemoragijska anemija

Akutna posthemoragijska anemija nastaje zbog jednog, ali masivnog gubitka krvi. Uzroci su vanjske ozljede (povrede), praćene oštećenjem krvnih sudova, ili krvarenjem iz unutrašnjih organa. Najčešće se primjećuju gastrointestinalna krvarenja, krvarenja u trbušnu šupljinu (s ektopičnom trudnoćom), bubrežna, plućna (tuberkuloza, apsces), maternice, kao i krvarenja iz različitih organa s hemoragijskom dijatezom i somatskim bolestima. Patogeneza je povezana s naglim smanjenjem ukupnog volumena krvi u žilama. Za svaku osobu intenzitet gubitka krvi je različit (300 ml, 500 ml, 1000 ml itd.), u prosjeku se smatra 500 ml.

Sliku akutne posthemoragijske anemije u prvim trenucima nakon gubitka krvi čine anemični simptomi i simptomi kolapsa. Primjećuje se bljedilo kože, vrtoglavica, nesvjestica, česti nitisti puls, pad tjelesne temperature, hladan ljepljivi znoj, povraćanje, cijanoza, konvulzije. U slučaju povoljnog ishoda, ovi simptomi se zamjenjuju simptomima karakterističnim za akutnu anemiju (vrtoglavica, zujanje u ušima, treperenje "mušica" pred očima itd.)

Kao rezultat naglog smanjenja mase eritrocita, respiratorne funkcije krvi opadaju i razvija se hipoksija (gladovanje kisikom), koja se očituje u adinamiji, vrtoglavici, tinitusu, zamračenju u očima, koža i sluznice su vrlo blijedi, ekstremiteti su hladni, primećuju se tahikardija i arterijska hipotenzija.

Pri procjeni krvi neposredno nakon gubitka krvi treba uzeti u obzir činjenicu kompenzacijskog ulaska u cirkulaciju krvi taložene u potkožnom tkivu, mišićima, slezeni i jetri. Ovisno o količini gubitka krvi, kapilare se refleksno sužavaju, uslijed čega se smanjuje volumen općeg vaskularnog korita i dolazi do refleksne vaskularne faze kompenzacije. To dovodi do činjenice da su, uprkos apsolutnom smanjenju mase eritrocita, digitalne vrijednosti hemoglobina i eritrocita nakon gubitka krvi bliske početnim, koje su bile prije gubitka krvi, tako da ne odražavaju pravi stepen anemizacija. Pouzdaniji pokazatelj u prvim satima je smanjenje vremena zgrušavanja krvi. Važno je znati da se anemija povezana s gubitkom krvi ne otkriva odmah, već nakon dan-dva, kada nastupi hidemična faza nadoknade gubitka krvi, koja se izražava u obilnom protoku tkivne tekućine (limfe) u krvotok. sistema, zbog čega vaskularni krevet dobija svoj prvobitni volumen. Ova faza traje nekoliko dana, ovisno o količini izgubljene krvi, a dolazi do progresivnog ravnomjernog smanjenja vrijednosti crvene krvi - hemoglobina i eritrocita - bez smanjenja indeksa boje. Anemija je normohromna. 4-5 dana nakon gubitka krvi, eritrociti-retikulociti formirani u koštanoj srži pojavljuju se u velikom broju u krvi. Ovo je faza koštane srži kompenzacije anemije.

Prognoza akutne posthemoragijske anemije ne zavisi samo od količine gubitka krvi, već i od brzine protoka krvi. Obilan gubitak krvi (3/4 sve cirkulirajuće krvi) ne dovodi do smrti ako se odvija sporo, nekoliko dana. Kod brzog gubitka krvi, čak i 1/4 volumena krvi, dolazi do stanja opasnog šoka, a iznenadni gubitak - 1/2 volumena krvi - nespojiv je sa životom. Pad krvnog pritiska ispod 70-80 mm Hg. (sistolni pritisak) može dovesti do kolapsa i hipoksije.

Termini za vraćanje normalne krvne slike nakon jednog gubitka krvi različiti su, ovisno o količini gubitka krvi i individualnim karakteristikama organizma (o regenerativnom kapacitetu koštane srži i o sadržaju željeza u tijelu). Liječenje treba prvenstveno biti usmjereno na utvrđivanje izvora krvarenja i njegovo trenutno uklanjanje. Ako je potrebno, pribjegavaju se kirurškoj intervenciji (šivanje čira, podvezivanje krvarenja itd.).

U slučaju krvarenja koje se javlja sa simptomima bolnog šoka, prvo je potrebno izvući tijelo iz stanja šoka. U tu svrhu se uvode morfijum, kardiovaskularni agensi (strofantin, kofein, strihnin). Koristi se transfuzijska nadomjesna terapija: poliglucin, reopoligljukin, kombinacija eritrocitne mase sa zamjenama plazme. Poliglucin se zadržava u vaskularnom krevetu nekoliko dana, osiguravajući stabilnost volumena cirkulirajuće krvi, te djeluje anti-šok. Reopoliglyukin - sredstvo za prevenciju i liječenje poremećaja mikrocirkulacije, smanjuje viskoznost krvi, sprječava trombozu.

Najbolji patogenetski tretman za posthemoragijsku anemiju koja je posljedica akutnog gubitka krvi je transfuzija pune krvi ili crvenih krvnih zrnaca. Efikasnost transfuzije krvi određuje se povećanjem krvnog pritiska, a kasnije i hematološkim promenama. Gubitak krvi je praćen insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, pa se daju kortikosteroidni hormoni. Nakon uklanjanja bolesnika iz teškog stanja, propisuju se antianemična sredstva (preparati gvožđa, dijeta bogata proteinima, vitaminima, mikroelementima).

Hronična posthemoragijska anemija

Hronična posthemoragijska anemija nastaje kao rezultat ili jednokratnog, ali obilnog gubitka krvi, ili manjeg, ali dugotrajnog gubitka krvi (čir na želucu, rak, hemoroidi, obilna i produžena menstruacija kod žena itd.).

Dugotrajan, manji gubitak krvi s vremenom dovodi do značajnog iscrpljivanja zaliha željeza u tijelu i kršenja apsorpcije njegovog oblika hrane, što rezultira anemijom.

Tegobe pacijenata su slične drugim oblicima anemije zbog nedostatka željeza. Oštra opšta slabost, česta vrtoglavica, lupanje srca, bol u predelu srca, povećan umor, treperenje mušica pred očima. Javlja se oštro bljedilo kože s voštanom bojom, bljedilo vidljivih sluzokoža, natečenost lica, pastoznost donjih ekstremiteta. Na vrhu srca se čuje sistolni šum, tahikardija. Trofički poremećaji jezika, kose, noktiju.

Hematološku sliku karakterizira anemija nedostatka željeza s naglim smanjenjem indeksa boje (0,6-0,4), bilježi se smanjenje broja eritrocita uz izraženo smanjenje nivoa hemoglobina. Postoji mikrocitoza, poikilocitoza, blaga retikulocitoza (2-4%); leukopepija s relativnom limfocitozom; broj trombocita je normalan ili blago smanjen. Krvni serum bolesnika s kroničnom posthemoragijskom anemijom je blijede boje zbog smanjenog sadržaja bilirubina (smanjena razgradnja krvi). Dolazi do naglog smanjenja ukupnog gvožđa, povećanja kapaciteta vezivanja gvožđa seruma i smanjenja koeficijenta zasićenosti seruma gvožđem.

Najbolji način liječenja je uklanjanje izvora gubitka krvi (ekscizija hemoroida, resekcija želuca sa krvarenjem čira i
itd.). Međutim, radikalno izlječenje osnovne bolesti nije uvijek moguće (na primjer, kod neoperabilnog karcinoma želuca). Kao nadomjesnu terapiju i stimulaciju eritropoeze potrebno je raditi ponovljene hemotransfuzije u vidu transfuzije eritrocitne mase. Preporučuje se transfuzija srednjih doza: 200-250 ml pune krvi ili 125-150 ml eritrocitne mase u razmaku od 5-6 dana. Veoma je važno prepisati preparate gvožđa. Preparati gvožđa se daju oralno i parenteralno. Tokom perioda lečenja treba ograničiti unos masti, mleka, proizvoda od brašna, jer smanjuju apsorpciju gvožđa. Za postizanje terapijskog efekta potrebna je dovoljna doza lijeka (3-5 g dnevno), trajanje liječenja, ponavljanje kurseva liječenja, unos željeza odmah nakon obroka ili tokom njega, imenovanje askorbinske kiseline, koja je stabilizator dvovalentnog (svarljivog) gvožđa u želucu, neophodni su.

Glavni kriterijumi za efikasnost terapije su: povećanje nivoa ukupnog gvožđa, povećanje koncentracije hemoglobina, broja retikulocita i eritrocita.
Prepisuju se preparati gvožđa: redukovano gvožđe u kombinaciji sa askorbinskom kiselinom, gvožđe laktat, gvožđe glicerofosfat, ferum lek, feramid, feroplex i dr.
Preporučljivo je u terapiji koristiti lijekove koji sadrže elemente u tragovima (bakar, kobalt, mangan). Elementi u tragovima doprinose iskorišćavanju gvožđa u organizmu, ubrzavaju biosintezu hemoglobina i stimulišu eritropoezu.

Anemija zbog nedostatka gvožđa

Anemija zbog nedostatka gvožđa najčešći je od svih oblika anemije. Ova anemija je povezana s nedostatkom željeza u tijelu, zbog čega je poremećen proces stvaranja hemoglobina. Uzroci anemije mogu biti egzogeni i endogeni faktori. Egzogeni faktori uključuju: opću pothranjenost ili dugotrajno pridržavanje dijete (posebno mliječne) s ograničenim sadržajem željeza.

Češći su slučajevi endogenog nedostatka gvožđa. Glavni razlog je povećan gubitak gvožđa pri patološkom gubitku krvi, fiziološki gubitak krvi – menstruacija kod žena.

Povećan unos gvožđa tokom perioda rasta, kao i kod žena tokom trudnoće i dojenja. To može biti i zbog nedovoljne apsorpcije željeza u tijelu. Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa uglavnom pogađa žene i djecu. Najčešće se anemija uzrokovana nedostatkom željeza razvija kombinacijom više štetnih faktora. U tijelu odrasle osobe u prosjeku ima 4 g gvožđa. 70% od 4 g (280 mg) ide za izgradnju molekula hemoglobina, 4% od 4 g - za izgradnju mioglobina (hemoglobina mišića), 25% od 4 g je u depou u obliku hemosiderina i feritina, 1% od 4 g troši se na izgradnju enzima koji sadrže željezo.

Dnevni gubitak željeza u tijelu je mali - oko 1 mg (sa urinom, znojem, žuči, deskvamiranim crijevnim epitelom itd.). Žene tokom menstruacije gube od 45 do 90 mg gvožđa. Dnevna potreba odrasle osobe za gvožđem je 15-30 mg. Hrana je glavni izvor izgubljenog gvožđa. Meso i jetra su posebno bogati gvožđem; mnogo gvožđa u hlebu, mahunarkama, voću i bobičastom voću.

Gvožđe, koje je deo gena, bolje se apsorbuje (tj. u životinjskim proizvodima). Može biti da se željezo unosi u dovoljnim količinama (dnevna prehrana sadrži 10-20 mg željeza), ali se iz nekog razloga slabo apsorbira i samo 2-5 mg se adsorbira u gastrointestinalnom traktu. Dolazeće gvožđe je izloženo delovanju želudačnog soka, dolazi do ionizacije gvožđa. Njegova apsorpcija se odvija uglavnom u duodenumu i u gornjim dijelovima tankog crijeva. Jednom kada gvožđe uđe u krvotok, vezuje se za protein (transferin) i transportuje ga tamo gde je gvožđe potrebno (u koštanu srž, jetru, itd.)

Proces prijenosa željeza iz transferina u ćelije koštane srži je složen i odvija se u dvije faze:

1. Pasivni stadijum (bez utroška energije), molekul transferina se adsorbuje na ćelije crvene krvi (koštane srži), gde se odvija sinteza hemoglobina na nivou eritroblasta, normoblasta.

2. Aktivna faza (uz utrošak energije), dolazi do transfera gvožđa sa molekula transferina u ćelijske strukture – mitohondrije.

Prema stadijumima razlikuju se latentna (nedostatak gvožđa bez anemije) i očigledna anemija nedostatka gvožđa. Po težini, blage (hemoglobin 90-110 g/l), umjerene (hemoglobin 70-90 g/l) i teške (hemoglobin ispod 70 g/l).

Sljedeći patološki procesi mogu dovesti do anemije uzrokovane nedostatkom željeza:

1. Hronična stanja praćena ponovljenim ali beznačajnim gubitkom krvi (hemoroidi, fisure, ulcerozni kolitis, enteritis, krvarenje iz nosa, dugotrajne obilne menstruacije, peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu).

2. Procesi u gastrointestinalnom traktu koji dovode do malapsorpcije gvožđa (enteritis, malapsorpcijski sindrom).

3. Trajna donacija (20% donatora pati od anemije deficijencije gvožđa).

4. Sideroze.

5. Prelazak latentnog nedostatka gvožđa u eksplicitni (višeplodna trudnoća, česte trudnoće). Takve majke rađaju djecu koja već boluju od očigledne anemije zbog nedostatka željeza.

6. Hormonski poremećaji i terapijska upotreba određenih hormonskih lijekova.

Klinika anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa sastoji se od nekoliko kompleksa simptoma: nedostatak gvožđa u tkivu i anemično stanje. Uobičajeni simptom je stanje nelagode. Nedostatak tkiva manifestuje se uglavnom u epitelnim tkivima - proces atrofije. Koža postaje bleda, suva, posebno na licu i rukama, peruta se, gusta, bez sjaja. Postoji simptom lomljive kose, one rastu, lome se na različitim nivoima, rastu sporo, često opadaju. Nokti su mekani, lomljivi, ljušteći se, imaju rubove sa resama, bez sjaja. Pojavljuje se karijes zuba i njihovo mrvljenje, gubitak sjaja, hrapavost gleđi. Takvi ljudi često imaju atrofični gastritis, ahiliju, ahlohidriju, što zauzvrat povećava nedostatak željeza, pogoršava proces apsorpcije željeza. Može doći do promjena u karličnim organima, poremećaja debelog crijeva, sfinktera mjehura i uretre. Ponekad pacijenti imaju subfebrilnu tjelesnu temperaturu i visoku predispoziciju za infekcije. Karakterizirana je izopačenost okusa, mirisa, može se javiti ovisnost o upotrebi krede, praha za zube, gline, pijeska itd. Često se javlja ovisnost o mirisima benzina, acetona, kerozina, kreme za cipele, lakova za nokte. Umor, slabost, vrtoglavica, glavobolja, pospanost, nedostatak apetita, lupanje srca, "mušice" pred očima.

Glavni hematološki pokazatelji su značajno smanjenje količine hemoglobina i eritrocita, oštro smanjenje indeksa boje (hipohromija povezana s nedostatkom hemoglobina u eritrocitima) i hematokrit. Eritrociti postaju manje veličine (mikrociti), različitih promjera (anizocitoza). Vrlo karakteristično za anemiju zbog nedostatka željeza je potpuni nestanak siderocita iz periferne krvi. Osmotska rezistencija eritrocita ostaje u granicama normale. Najkarakterističniji je pad količine željeza u krvnom serumu i povećanje sposobnosti vezanja željeza transferina. U periodu egzacerbacije bolesti rekulocitoze možda nema ili može biti neznatna, ali se liječenjem (ispravnim) obnavlja broj retikulocita.

Faze razvoja bolesti su zasnovane na laboratorijskim studijama. Regenerativni stadijum: količina hemoglobina se smanjuje, a broj crvenih krvnih zrnaca je u granicama normale. Indikator boje će biti nizak. Sadržaj leukocita, trombocita - u granicama normale. Primjećuje se anizocitoza (mikrocitoza), hipohromija eritrocita i blaga retikulocitoza. Otkriva se eritroblastoza (iritacija crvene klice).

Hiporegenerativni stadijum: smanjena je količina hemoglobina i eritrocita. Indeks boja je unutar normalnog raspona (0,8-0,9). Sadržaj leukocita, trombocita je donekle smanjen, nema retikulocitoze. Mikro- i makrocitoza (anizocitoza) eritrocita, anizohromija (hipo- i hiperhromija). Koštana srž je ćelijska, ali nije aktivna, smanjen je broj eritroblasta, različitog su oblika (poikilocitoza) i različitih veličina (anizocitoza).

Glavno u liječenju anemije zbog nedostatka željeza je imenovanje dodataka željeza, ali zaobilazeći gastrointestinalni trakt. Da bi se postigao terapeutski učinak, potrebna je dovoljna doza lijeka (3-5 g dnevno), trajanje liječenja, ponavljanje terapije, imenovanje askorbinske kiseline. Trebali biste ograničiti unos masti, mlijeka, proizvoda od brašna.

Najvažniji preparati gvožđa koji se koriste za lečenje: ferokal, feroplex, hemostimulin, konferon, feramid, ferbitol, ferrum-lek, ferkoven, imferon itd.

Preporučljivo je prepisati mikroelemente (2-5 g dnevno): med, kobalt, mangan. Doprinose iskorišćavanju gvožđa u organizmu, ubrzavaju biosintezu hemoglobina i stimulišu eritropoezu.

U nekim slučajevima se propisuju kortikosteroidni i anabolički hormoni koji doprinose intenzivnijem iskorištavanju željeza eritroblastima koštane srži.

Glavni kriterijumi za efikasnost terapije su: povećanje nivoa gvožđa u krvnom serumu, povećanje koncentracije hemoglobina, broja retikulocita i eritrocita. Normalizacija hemoglobina još nije razlog za otkazivanje liječenja, jer je za popunu zaliha željeza u organima i tkivima neophodna dugotrajna terapija održavanja malim dozama istog lijeka koja je postigla terapijski učinak.

Kod anemije izazvane nedostatkom gvožđa pacijentima se mogu preporučiti neke lekovite biljke. U biljkama su biološki aktivne tvari u optimalnom omjeru. Preporučljivo je koristiti koprivu, seriju trodelnih. Infuzija bokova divlje šipke i šumskih jagoda (plodovi i listovi) 1/4-1/2 šolje 3 puta dnevno. Odvar od listova šumske jagode uzima se 1 čaša dnevno. Bogate su gvožđem, bakrom, manganom, kobaltom, askorbinskom kiselinom, riboflavinom, organskim kiselinama, što obezbeđuje njihovo hemostimulativno dejstvo. Za pripremu infuzije 1 žlica. l. kolekcija naznačenog bilja i voća (prethodno zdrobljena) prelije se čašom kipuće vode, insistira se 2-3 sata, filtrira. Plodove kajsije treba konzumirati nekoliko puta dnevno, sok - 3 puta dnevno. Dobro je koristiti infuziju listova plućnjaka officinalis, vrtnog spanaća, maslačka. Ljekovite biljke se široko koriste za zaustavljanje krvarenja. Kod meno- i metroragije propisuju se infuzije koprive, 1/2 šolje 2 puta dnevno; infuzija pastirske torbe 1/2 šolje 3 puta dnevno; izvarak rizoma gorionika 1 tbsp. l. 3-4 puta dnevno. Kod atoničnog krvarenja iz maternice koristi se tinktura listova amurske žutike, 25-30 kapi 3 puta dnevno tokom 2-3 nedelje. Infuzija vodene paprike propisana je za krvarenje iz materice i hemoroida, 1 žlica. l. 2-4 puta dnevno. Za hemostatsku svrhu preporučuje se i preslica. Uvarak se uzima u 1 tbsp. l. 3-4 puta dnevno. Stalnik oran u obliku tinkture iz korijena ili odvarka kod pacijenata s hemoroidima ublažava stolicu, zaustavlja krvarenje i smanjuje otekline. Tinktura drljače se propisuje oralno, 40-50 kapi po prijemu 3 puta dnevno tokom 2-3 nedelje. Odvar od drljače uzima se u 2-3 žlice. l. 3 puta dnevno prije jela 2-4 sedmice.

Gvožđe i njegove soli sadrže krompir, bundevu, švedru, luk, beli luk, zelenu salatu, kopar, heljdu, ogrozd, jagode, grožđe.

Kao pomoć i za terapiju održavanja anemije preporučuju se bobice crne ribizle, planinskog pepela, divlje ruže i jagode bogate askorbinskom kiselinom. Od bobica i listova ovih biljaka priprema se vitaminski čaj.

vitaminski čaj:
plodovi orena - 25 g;
šipak - 25 g.
Uzmite jednu čašu dnevno.

Infuzija:
šipak - 25 g;
bobice crne ribizle - 25 g.
Uzimajte 1/2 šolje 3-4 puta dnevno.

Uz terapiju lijekovima preporučuje se ishrana koja stimuliše hematopoezu i koja je bogata proteinima, gvožđem i vitaminima. Meso je glavni izvor proteina i esencijalnih aminokiselina. Namirnice koje sadrže elemente u tragovima uključuju cveklu, paradajz, kukuruz, šargarepu, mahunarke, jagode (divlje jagode), zobene pahuljice, jetru, ribu, pekarski i pivski kvasac.

Racionalno je objediniti antianemični tretman za pacijente da vježbaju, šetaju šumom (četinari), borave u planinama. Preporučuje se upotreba mineralnih izvora: Železnovodsk, Užgorod, Marcijalne vode u Kareliji. To su izvori sa vrstom niskomineralizovanih gvožđe-sulfat-hidrokarbonat-magnezijumskih voda, u kojima je gvožđe u dobro jonizovanom obliku i lako se apsorbuje u crevima.

S obzirom na rekurentnu prirodu ovih anemija, potrebne su preventivne mjere, posebno u proljeće i jesen.

Poslednjih godina uvedeno je obogaćivanje hrane gvožđem (hleb, hrana za bebe, konditorski proizvodi i sl.). Ponavljajući tok anemije izazvane nedostatkom gvožđa zahteva stalno kliničko i hematološko praćenje i suportivnu terapiju preparatima gvožđa i biljnim čajevima.

Vitamin B12 - anemija zbog nedostatka folne kiseline

Ove anemije su uzrokovane nedovoljnim unosom ili nemogućnošću iskorištavanja vitamina B12 i folne kiseline, koji imaju hemostimulirajuća svojstva. Vitamin B12 i folna kiselina učestvuju u formiranju crvenih krvnih zrnaca. Ako ih je malo ili ne, tada ne dolazi do sazrijevanja crvenih krvnih zrnaca, što rezultira anemijom. Anemije nedostatka B12-folata ubrajaju se u grupu megaloblastičnih anemija. Oni su poznati od davnina, ali njihov uzrok je razjašnjen 40-ih godina našeg vijeka. Po kliničkim manifestacijama i laboratorijskim karakteristikama vrlo su slični, teško ih je razlikovati. Postoje slučajevi kada se anemija javlja u nedostatku vitamina B12 i folne kiseline.

Vitamin B12 (cijanokobalamin) je prvi put sintetizovan 1948. godine, a uzrok anemije je prvi put identifikovan. Ranije se vjerovalo da se razvija kao rezultat unutrašnjeg faktora. Castle je gastromukoprotein (protein) koji proizvode osnovne ćelije želučane sluznice. Nakon toga je odlučeno da je vanjski antianemični faktor Castle vitamin B12. Anemija zbog nedostatka vitamina može biti egzogenog ili endogenog porijekla. Vitamin B12 i folna kiselina su široko rasprostranjeni u prirodi, u organizam ulaze hranom: mesom, jajima, mlijekom, sirevima, jetrom i bubrezima životinja, spanaćem, kvascem.

Vitamin B12 je uključen u sintezu DNK i RNK i, posebno, ćelija eritrocita. Stoga je njegovim nedostatkom poremećena struktura eritrocita. Proces sazrijevanja i diferencijacije stanica u koštanoj srži se usporava. Proces stvaranja hemoglobina nije poremećen (B12 i folna kiselina u tom procesu ne učestvuju).

Vitamin B12, ulazeći u gastrointestinalni trakt, se cepa na teritoriji želuca i postaje slobodan, povezuje se sa njegovim unutrašnjim faktorom. Kada uđe u crijeva na području resica, kompleks se razgrađuje i već čisti B12 se apsorbira kroz crijevne zidove i ulazi u krvotok. Faktor je potreban za transport i apsorpciju. U krvi, B12 se vezuje za transkobalamin transportne proteine, koji se razlikuju po nekoliko tipova (1, 2, 3, 4). Glavnu transportnu funkciju obavljaju transkobalamini 1 i 2, koji transportuju vitamin B12 u depo - jetru, njihove rezerve su kolosalne. Po potrebi, B12 se trakobalaminima transportuje do koštane srži, gde učestvuje u izgradnji crvenih krvnih zrnaca.

Anemija zbog nedostatka vitamina B12, ili Addison-Birmerova bolest, javlja se u mnogim zemljama. Češće su oboljele žene starije od 40 godina. Bolest se razvija polako, a zatim poprima hronični recidivirajući tok.

Uzroci B12- i folne anemije.

I. Malapsorpcija vitamina B12 (folna kiselina).

1. Atrofija žlijezda fundusa želuca (Addison-Birmerova bolest).
2. Tumorske lezije želuca (polipoza, rak).
3. Bolesti crijeva (terminalni ileitis, divertikuloza, crijevne fistule, tumori).
4. Operacije na želucu i crijevima (subtotalna resekcija želuca, gastrektomija, resekcija crijeva).

II. Povećana potrošnja vitamina B12 (folna kiselina) i poremećena upotreba u koštanoj srži.

III. Nutritivni nedostatak B12 (folne kiseline).

1. Kod djece zbog hranjenja kozjim mlijekom i mlijekom u prahu.
2. Kod odraslih među nekim socio-etničkim grupama.

Folna kiselina (fteroilglutaminska kiselina) se nalazi u ljudskom tijelu u maloj količini i dolazi sa hranom: spanaćem, mesom, mlijekom, jajima. Ako tokom pripreme proizvoda termičkom obradom vitamin B12 izgubi 10-15% aktivnosti, onda folna kiselina - 50%. Folna kiselina se apsorbira u tankom crijevu. Ali za razliku od vitamina B12, dospevši u krvotok, može biti u slobodnom i vezanom stanju (sa krvnim proteinima). U slobodnom stanju može se naći u izmetu, urinu, znoju. Rezerve folne kiseline su male, nedostatak se javlja nakon 3-6 nedelja, depo folne kiseline je jetra. Po potrebi ide od jetre do koštane srži.

Kliničke manifestacije B12 anemije. Bolest se odvija ciklično: periodi remisije se smjenjuju s recidivima. Karakteriše ga kompleks simptoma oštećenja cirkulatornog sistema, probavnog trakta i nervnog sistema. Spor razvoj anemije stvara uslove za adaptaciju na nju. I pored značajne anemije, pacijenti ostaju radno sposobni dugo vremena, sve do pojave izraženih simptoma kliničke i hematološke dekompenzacije.

Opća grupa simptoma: slabost, brz fizički zamor, vrtoglavica, tinitus, palpitacije, otežano disanje.

Postoji oštro bljedilo kože sa limun-žutom nijansom, bjeloočnice su subikterične. Suva koža, lomljivi nokti. Mnogi pacijenti dobiju temperaturu do 38 °C. Güntherov simptom je glavni simptom anemije, kod koje se javlja krvna mrlja na vrhu jezika, osjećaj bola u jeziku, peckanje, svrab. Ako vruća hrana dođe na jezik, javlja se neugodan osjećaj. Jezik postaje lakiran (gladak, sjajan), takva površina može biti na sluznici usta i jednjaka.

Obavezno je zahvaćena želučana sluznica, bilježi se atrofični gastritis s perzistentnom ahimijom. Stanje se ne poboljšava nakon uzimanja histamina (ahiemija otporna na histamin). Karakteriziraju ga bol u epigastriju, mučnina, povraćanje, koji se širi na sluznicu crijeva (enteritis), bol u trbuhu, dijareja (netrajna) bez vidljivog razloga.

Dolazi do promena u centralnom nervnom sistemu: zahvaćeni su bočni i zadnji stubovi kičmene moždine. Bočni stubovi su odgovorni za vegetativne centre (rad unutrašnjih organa), od stražnjih stupova dolazi do centra osjetljivi impuls. Kod takvih bolesnika poremećen je rad srca (tahikardija, aritmija), mokraćne bešike, creva, javlja se pareza i paraliza.

razvija se megaloblastna anemija. Mijenja se tip hematopoeze (kod zdrave osobe - normoblastični tip hematopoeze). S megaloblastnim tipom hematopoeze mijenja se struktura crvenih i bijelih krvnih stanica. Perifernu krvnu sliku karakterizira hiperhronična makrocitna anemija s degenerativnim promjenama eritrocita. U ćelijama koštane srži poremećen je proces sazrijevanja jezgra i citoplazme. Citoplazma preuzima proces nuklearnog sazrijevanja. Dakle, jezgro je mlado, a citoplazma stara. Na vrhuncu bolesti može doći do oštrog smanjenja broja eritrocita po jedinici volumena krvi na 1 g / l. Proces stvaranja hemoglobina nije poremećen, sadržaj hemoglobina je u granicama normale, indeks boje je 1,3-1,5.

Jedan od karakterističnih kriterija u vrhuncu bolesti je smanjenje ili nestanak retikulocita u perifernoj krvi zbog kršenja procesa sazrijevanja.

Ako se sumnja na anemiju zbog nedostatka B12-folata, neophodna je obavezna studija retikulocita.

U periodu egzacerbacije pojavljuju se degenerativni oblici eritrocita - poikilociti, šizociti, eritrociti sa bazofilnom granularnošću. Poikilocitoza je promjena oblika crvenih krvnih zrnaca, makrocita i megalocita. Šizociti su uništeni, razbijena crvena krvna zrnca.

Uz promjene u crvenoj krvi, recidiv anemije karakterizira leukopenija do 1,5 g/l uz prisustvo gigantskih polisegmentiranih neutrofila. Neutrofilija se registruje sa pomakom ulijevo do mijelocita. Kod malog broja pacijenata primjećuje se leukocitoza, smanjuje se broj eozinofila i monocita. Trombocitopenija dostiže 50 g/l, u vršnom periodu može biti izraženija, ali nikada nema krvarenja zbog trombocitopenije. ESR je skoro uvijek ubrzan.

U koštanoj srži dolazi do promjene omjera bijelih i crvenih krvnih zrnaca zbog povećanja crvenih krvnih zrnaca. Registrovan je veliki broj bozofilnih megaloblasta.

U krvnom serumu se bilježi indirektna bilirubinemija - 18-36 μmol / l, povećanje sterkobelina u izmetu, prisutnost urobilina u urinu.

Patogenetska metoda liječenja je parenteralna primjena vitamina B12, koji djeluje u gotovo svim slučajevima bolesti. Primjenjuje se intramuskularno, ovisno o težini bolesti, dnevno ili svaki drugi dan, 100-500 mcg.

S povećanjem broja crvenih krvnih zrnaca, hemoglobina, pojavom retikulocita, doza vitamina se smanjuje. Trajanje kursa lečenja je 3-4 nedelje. Bolesnicima s teškom anemijom i prijetećim simptomima prekomatoznog stanja prikazana je intravenska primjena vitamina B12 u dozi od 500-1000 mcg. Ako postoje simptomi funikularne mijeloze, vitamin B12 se daje u velikim dozama - 500-1000 mcg dnevno tokom 10 dana, a zatim se doza smanjuje, dok se vitamin B1 propisuje u dozi od 100 mcg dnevno. Folna kiselina nije indicirana za nedostatak vitamina B12.

Kriterijumi za hematološku remisiju su: povećanje broja retikulocita, transformacija megaloblastne hematopoeze u normoblastnu. Povećanje broja retikulocita 5-6 dana terapije (retikulocitna kriza) jedan je od ranih kriterijuma za efikasnost terapije vitaminom B12. Nakon nastupa remisije provodi se terapija održavanja vitaminom B12 u dozi od 100-200 mcg 2-3 puta mjesečno na osnovu dnevne potrebe za vitaminom B12 od 3-5 mcg.

Folna kiselina se koristi oralno ili intramuskularno u dozama od 50-60 mg, obično u kombinaciji sa vitaminom B12. Treba imati na umu da upotreba folne kiseline dovodi do povećanog unosa vitamina B12 i ponekad može pogoršati simptome mijeloze uspinjače.

Hemotransfuziju treba izvoditi samo uz značajan pad hemoglobina, prisutnost simptoma prekomatoze ili kome. Poželjno je transfuziju eritrocitne mase izvršiti po 250-300 ml u toku 5-6 transfuzija.

Po prvi put je temeljna mogućnost izlječenja pacijenata izvedena korištenjem sirove peći. Efikasnost sirove jetre bila je zbog vitamina B12 sadržanog u njoj, koji je snažno povezan sa gastromukoproteinom.

Ishrana ovih pacijenata treba da bude potpuna, bogata vitaminom B12 (jetra, meso, bubrezi, jaja, sir, mleko).

Kao pomoć i za terapiju održavanja preporučuju se bobice crne ribizle, planinskog pepela, divlje ruže i jagode bogate askorbinskom kiselinom. Od bobica i listova ovih biljaka priprema se vitaminski čaj.

Hipo- i aplastične anemije

Hipo- i aplastične anemije objedinjuju grupu bolesti čiji je glavni simptom funkcionalna insuficijencija koštane srži. U toku patološkog procesa dolazi do kršenja proliferacije i diferencijacije stanica koštane srži. Karakteristična karakteristika ove bolesti krvnog sistema je potpuno iscrpljivanje (aplazija) koštane srži i duboko kršenje njene funkcije, što je praćeno teškom anemijom, leukopenijom i trombocitopenijom.

Postoje i kvantitativne i kvalitativne razlike između hipoplastične i aplastične anemije. Kod aplastične anemije primjećuje se dublje ugnjetavanje hematopoeze. Hipoplastičnu anemiju karakterizira umjereno teško kršenje procesa proliferacije i diferencijacije hematopoetskih elemenata.

Glavni etiološki faktori hipoplastične anemije su:

1. Jonizujuće zračenje.

2. Hemikalije:

a) benzen, trenitrotoluen, tetraetil olovo, insekticidi;
b) citotoksični lijekovi (alkilirajući antimetaboliti, antitumorski antibiotici);
c) drugi lijekovi (sulfonamidi, metiltiouracil, piriramidon, hloramfenikol, itd.).

3. Antitijela protiv ćelija koštane srži.

4. Virusne infekcije (virusni hepatitis).

5. Nasljedni faktori.

6. Idiopatske, hipo- i aplastične anemije.

Razjašnjenje etiologije hipoplastične anemije važno je u vezi sa mogućnošću eliminacije mijelotoksičnog faktora i prevencije dalje progresije bolesti. Glavni etiološki faktori (zračenje, hemikalije, virusi) su načini da se štetno djeluje na hromozomski aparat stanica koštane srži i time poremeti sinteza DNK. Ovi poremećaji dovode do inhibicije proliferacije ćelija koštane srži. Kao rezultat toga, koštana srž ne može osigurati potrebnu proizvodnju eritrocita, granulocita i trombocita, što utiče na sastav periferne krvi i dovodi do pancitopenije. Nedovoljna proizvodnja stanica koštanom srži uzrokuje glavne mehanizme razvoja bolesti - anemični sindrom, infektivne komplikacije zbog granulocitopenije i hemoragični sindrom.

Klinička slika bolesti zavisi od stepena depresije cirkulacije koštane srži. Postoji nekoliko kliničkih i hematoloških varijanti koje se razlikuju po toku, težini hematopoetskih poremećaja i karakteristikama kliničke slike:

1) akutna aplastična anemija;

2) subakutna aplastična anemija;

3) subakutna hipoplastična anemija;

4) hronična hipoplastična anemija;

5) hronična hipoplastična anemija sa hemolitičkom komponentom;

6) parcijalna hipoplastična anemija.

Hipoplastične anemije karakterizira kronični recidivirajući tijek s periodima egzacerbacija, remisije se češće javljaju pod utjecajem terapije. Glavne pritužbe pacijenata su slabost, umor, otežano disanje, palpitacije.

U akutnim i subakutnim varijantama uočavaju se značajna krvarenja iz nosa, krvarenje desni, produžena i obilna menstruacija, povišena temperatura. Objektivno, pažnju privlači izražena bljedilo i limunasta nijansa kože. Kod pacijenata s hipoplastičnom anemijom s hemolitičkom komponentom može se primijetiti žutilo kože. Hemodinamski poremećaji anemične prirode: hipotenzija, tahikardija, sistolni šum na svim tačkama. U akutnim i subakutnim varijantama, na pozadini duboke granulocitopenije, uočavaju se infektivne komplikacije: pneumonija, infekcije mokraćnih puteva, apscesi na mjestu injekcije, tonzilitis, često lakunarni. Infektivni proces može se razviti kao septikemija bez stvaranja infektivnog žarišta zbog naglog smanjenja broja granulocita, koji obično "lokaliziraju" infektivni agens.

Kod hipoplastične anemije, sliku periferne krvi karakteriziraju različiti stupnjevi anemije, leukopenije, limfopenije i trombocitopenije. Cirkulaciju koštane srži karakterizira depresija bez teške aplazije, umjereno smanjenje elemenata koštane srži s kašnjenjem u njihovom sazrijevanju. Među elementima crvenog reda prevladavaju polihromatofilni i bazofilni normoblasti. Odgođeno sazrijevanje mijeloidnih oblika javlja se u fazi promijelocita i mijelocita. Megakariocitna klica je nešto sužena, otkrivaju se degenerativni oblici.

Kod aplastične anemije klinički simptomi su izraženiji: lice je natečeno, sa sivkastom nijansom, svijetle hemoragijske pojave, česta krvarenja iz nosa, desni i maternice; svi hemoragični testovi su pozitivni, temperatura je povišena, pacijenti su adinamični.

Prilikom pregleda periferne krvi uočava se pancitopenija, teška anemija sa niskom retikulocitozom i odsustvo normoblasta. Sadržaj hemoglobina pada na 15-20 g/l, broj eritrocita - 1,5-1,10 g/l sa izraženom anizopoicilocitozom. Leukopenija, uglavnom zbog granularnih oblika sa relativnom limfocitozom. Trombocitopenija različitog stepena. Oštro ubrzanje ESR-a do 60-80 min/sat. Proučavanje hematopoeze koštane srži kod aplastične anemije otkriva sliku gotovo potpune devastacije koštane srži.

Liječenje se sastoji u sistematskim transfuzijama krvi od 250-300 ml svakih 5-10 dana; umjesto krvi moguća je transfuzija svježe eritrocitne mase po 150-200 ml u razmacima od 3-5 dana. Najbolji učinak daju direktne transfuzije krvi od davalaca.

S teškim hemoragijskim sindromom indikovana je transfuzija plazme s trombocitima, kao i mase trombocita. Jedan od glavnih uslova za povećanje regenerativnog kapaciteta koštane srži kod pancitopenije je upotreba vitamina B. Oni se propisuju dugim kursevima od 6-8 nedelja. B1 - 1 ml subkutano dnevno; B2 - 5 mg 3 puta dnevno unutra; B6 - 50 mg dnevno; B12 - 100 mcg intramuskularno svaki drugi dan; folne i pantotenske kiseline 30 mg 3 puta dnevno oralno. Askorbinska kiselina se propisuje zajedno sa rutinom. Imenuje se glukonat ili kalcijum hlorid, serotonin.

Kod upornih krvarenja propisuju se vikasol, epsilon-aminokaproična kiselina, kapromol, fibrinogen.

Pentoksil se koristi kao leukostimulans - 0,2; 4-metiluracil - 0,5; leukogen - 0,2 i batiol - 0,02 oralno 2 puta dnevno (po mogućnosti sa puterom). 5% rastvor natrijum nukleinske kiseline - 2 ml intramuskularno.

Kod hipoplazije koštane srži koriste se kortikosteroidni hormoni: prednizolon, prednizon, triamcinolon, deksanetazon, deltakortolon, koji smanjuju trombocitopenična krvarenja, produžavaju život transfuziranih krvnih stanica i smanjuju neželjene reakcije nakon transfuzije. Liječenje kortikosteroidima provodi se pod kontrolom sistematskog mjerenja krvnog pritiska, diureze i proučavanja sadržaja kalijuma i natrijuma u krvi, kao i šećera u urinu i krvi. Pacijentima se propisuje dijeta sa ograničenim unosom soli.

Od velikog značaja u liječenju pacijenata je stvaranje aseptičkih uslova za sprječavanje infektivnih komplikacija. Pristupanje sekundarne infekcije indikacija je za imenovanje antibiotika - penicilina, tetraciklina itd.

Posljednjih godina predloženo je korištenje splenektomije u kompleksnoj terapiji hipoplazije koštane srži bilo koje etiologije. Zbog odstranjivanja slezene eliminira se njeno depresivno djelovanje na koštanu srž, smanjuje se razgradnja eritrocita, smanjuje se stvaranje autoantitijela, a terapija kortikosteroidima je učinkovitija. Indikacija za splenektomiju je izostanak terapijskog efekta od primijenjene kompleksne terapije, stalna hemoliza.

Ne posljednje mjesto u liječenju bolesnika s hipoplastičnom anemijom zauzima transplantacija (transfuzija) alogene koštane srži. Za postizanje presađivanja ne mali je značaj pažljiv imunološki odabir donora. Prognoza je nepovoljna u akutnim i subakutnim varijantama toka bolesti. Primjenom savremenih metoda liječenja smanjen je mortalitet, poboljšana prognoza kod kroničnih oblika bolesti.

Hemolitička anemija

Hemolitičke anemije su opsežna grupa bolesti koje se razlikuju po etiologiji, patogenezi, kliničkoj prezentaciji i metodama liječenja. Glavni simptom hemolitičke anemije je povećana razgradnja crvenih krvnih zrnaca i skraćenje njihovog životnog vijeka. U fiziološkim uslovima životni vek eritrocita je 100-120 dana. Stareće crvene krvne ćelije uništavaju se u sinusima slezene, kao iu koštanoj srži.

Pigment bilirubina koji nastaje kao rezultat fiziološke razgradnje crvenih krvnih zrnaca cirkulira u krvi u obliku slobodnog (indirektnog) bilirubina, koji se transportuje do ćelije jetre, gdje se spaja s glukuronskom kiselinom uz sudjelovanje enzima. Nastali bilirubin-glukuron (direktno) prodire iz ćelija jetre u žučne kanale i zajedno sa žuči se izlučuje u crevo.

Kod hemolitičke anemije zbog povećanog uništavanja crvenih krvnih stanica, njihov životni vijek se skraćuje na 12-14 dana. Patološka hemoliza može biti pretežno intracelularna ili intravaskularna. U ćelijama retikulohistiocitnog sistema, uglavnom u slezeni, dolazi do unutarćelijske razgradnje eritrocita, praćeno povećanjem indirektnog bilirubina u serumu, povećanjem izlučivanja urobilina urinom i fecesom, sklonošću ka stvaranju kamenca u žučnoj kesi i kanali. Kod intravaskularne hemolize, hemoglobin ulazi u plazmu u povećanoj količini i izlučuje se urinom nepromijenjen ili u obliku hemosiderina. Potonji se mogu deponovati u unutrašnjim organima (hemosideroza). Nizvodna hemoliza može biti akutna ili kronična. Sve hemolitičke anemije dijele se na kongenitalne (nasljedne) i stečene.

Nasljedne hemolitičke anemije rezultat su različitih genetskih defekata u crvenim krvnim stanicama, koje postaju funkcionalno defektne i nestabilne.

Stečene hemolitičke anemije povezane su sa uticajem različitih faktora koji doprinose razaranju eritrocita (formiranje antitela, hemolitičkih otrova, mehanički uticaji itd.).

Nasljedne hemolitičke anemije

1. Hemolitička anemija povezana s oštećenjem membrane eritrocita (mikrosferocitoza, ovalocitoza, stomatocitoza).

2. Hemolitička anemija povezana sa poremećenom aktivnošću enzima u eritrocitima.

3. Hemolitička anemija povezana sa narušavanjem strukture ili sinteze globinskih lanaca (talasemija, anemija srpastih ćelija, nošenje abnormalnog hemoglobina).

Stečena hemolitička anemija

1. Hemolitička anemija povezana sa izloženošću antitijelima (izoimuna, autoimuna).

2. Hemolitička anemija povezana sa promjenom strukture membrane eritrocita zbog osmotske mutacije.

3. Hemolitička anemija povezana sa mehaničkim oštećenjem membrane eritrocita (proteze srčanih zalistaka, marširajuća hemoglobinurija).

4. Hemolitička anemija povezana sa hemijskim oštećenjem eritrocita (hemolitički otrovi, olovo, teški metali, organske kiseline).

5. Hemolitička anemija povezana sa nedostatkom vitamina E.

Nasljedne hemolitičke anemije se dijele ovisno o lokaciji genetskog defekta u eritrocitu (membrana, enzimi, globinska struktura). Najčešća nasljedna bolest prve grupe je mikrosferocitoza (Minkowski-Choffardova bolest). Ovalocitoza i stomatocitoza su mnogo rjeđe. Većina bolesti ove grupe može se prepoznati već po morfologiji eritrocita. Druga grupa nasljednih anemija uzrokovana je nedostatkom različitih enzima u eritrocitima. Hemolizu često izazivaju određeni lijekovi. Treća grupa nasljednih hemolitičkih anemija povezana je s poremećajem formiranja hemoglobina, što utječe na morfologiju eritrocita i njihovu otpornost na različite utjecaje. Tipičan predstavnik ove grupe je anemija srpastih i ciljnih ćelija (talasemija).

Većina stečenih hemolitičkih anemija povezana je s izlaganjem eritrocitnim antitijelima, koja mogu biti izoantitijela ili autoantitijela. Poseban oblik među stečenim hemolitičkim anemijama je bolest Marchiafava-Micheli (trajna intravaskularna hemoliza), povezana sa somatskom mutacijom u strukturi membrane eritrocita.

Klinička slika ovisi o težini hemolize. U većini slučajeva, prvi znakovi se otkrivaju u adolescenciji ili odrasloj dobi. Kod djece se bolest obično otkriva tokom pregleda njihovih rođaka na bolest. Pritužbe izvan egzacerbacije bolesti mogu izostati. Ovi pacijenti, po figurativnom izrazu Chauffarda, "bili su više ikterični nego bolesni."

U periodu egzacerbacije primećuju se slabost, vrtoglavica i povišena temperatura. Jedan od glavnih kliničkih simptoma je žutica, koja dugo vremena može ostati jedini znak bolesti. Jačina žutice zavisi, s jedne strane, od intenziteta hemolize, as druge, od sposobnosti jetre da veže slobodni bilirubin sa glukuronskom kiselinom. Bilirubin se ne otkriva u urinu, jer slobodni bilirubin ne prolazi kroz bubrege. Izmet je intenzivno obojen tamnosmeđom bojom zbog povećanog sadržaja sterkobilina.

Kardinalni simptom nasljedne mikrosferocitoze je povećanje slezene, koja strši ispod rebarnog luka za 2-3 cm.. Kod produžene hemolize uočava se značajna splenomegalija, pa se pacijenti žale na težinu u lijevom hipohondrijumu. Jetra je obično normalne veličine, ponekad se nađe njeno povećanje. Ozbiljnost anemijskog sindroma je različita. Često se primjećuje umjereno smanjenje hemoglobina. Neki pacijenti uopšte nemaju anemiju. Najoštrija anemizacija se uočava tokom hemolitičkih kriza.

Kod osoba srednjih i starijih godina ponekad se javljaju trofični ulkusi potkoljenice koji se teško liječe, povezani sa aglutinacijom i propadanjem crvenih krvnih zrnaca u malim kapilarima ekstremiteta. Tijek bolesti karakteriziraju takozvane hemolitičke krize, koje se manifestiraju naglim povećanjem simptoma u pozadini kontinuirane hemolize. Hemolitičke krize obično se javljaju nakon interkurentnih infekcija, s hipotermijom, kod žena - u vezi s trudnoćom.

Anemija u nasljednoj mikrosferocitozi je normohromne prirode. U razmazu krvi dominiraju mikrosferociti, u eritrocitima nema centralnog čišćenja. Povećan je broj retikulocita. Broj leukocita je obično normalan. S hemolitičkim krizama bilježi se neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo. Broj trombocita je u granicama normale. Sadržaj indirektnog bilirubina u krvi je umjereno povećan - 50-70 µmol / l. Karakterističan laboratorijski znak bolesti je smanjenje osmotske otpornosti eritrocita u odnosu na hipotonične otopine natrijevog klorida. Smanjenje osmotske rezistencije ukazuje na prevlast sferocita u krvi eritrocita.

Jedini tretman za pacijente sa naslednom mikrosferocitozom je splenektomija, koja je efikasna u 100% slučajeva. Nakon splenektomije, pacijenti doživljavaju praktično izlječenje, uprkos činjenici da eritrociti zadržavaju svoja patološka svojstva (mikrosferocitoza, smanjena osmotska rezistencija). Splenektomija je indikovana kod čestih hemolitičkih kriza, teške anemije kod pacijenata, infarkta slezene, napada bubrežne kolike.

Kao preoperativna priprema anemičnih pacijenata indikovane su transfuzije crvenih krvnih zrnaca.

Stečena autoimuna hemolitička anemija povezana je sa povećanjem u pacijentovom tijelu antitijela na vlastite eritrocite, koji se aglutiniraju i razgrađuju u stanicama retikulocitnog sistema. Najčešće se nalazi kod hronične limfocitne leukemije, limfogranulomatoze, akutne leukemije, sistemskog eritematoznog lupusa, reumatoidnog artritisa, hroničnog hepatitisa i ciroze jetre.

Prema kliničkom toku razlikuju se akutna i kronična autoimuna hemolitička anemija. U akutnim oblicima, pacijenti iznenada razvijaju jaku slabost, lupanje srca, otežano disanje, groznicu, žuticu. U kroničnim oblicima bolest se razvija postepeno. Objektivno se otkriva povećana slezena, rjeđe - jetra. Lijek izbora u liječenju autoimune hemolitičke anemije su glukokortikoidni hormoni, koji gotovo uvijek zaustavljaju ili smanjuju hemolizu. Neophodan uslov je dovoljna doza i trajanje.

U akutnoj fazi potrebno je 60-80 mg/dan (na osnovu 1 mg/kg tjelesne težine) prednizolona. Nakon početka remisije, doza prednizolona se postupno smanjuje. Doza održavanja - 5-10 mg / dan. Liječenje se provodi 2-3 mjeseca do nestanka svih znakova hemolize.

Narodni lijekovi za liječenje anemije

Od ljekovitog bilja koriste se biljke koje se preporučuju kod nedostatka gvožđa, posthemoragijske anemije. Evo nekoliko narodnih lijekova za liječenje anemije.

1. Napunite bocu od 3 litre gorkim pelinom iz majske kolekcije. Sipajte votku ili razrijeđeni farmaceutski alkohol. Insistirati 21 dan na toplom mestu. Doza: 1 kap tinkture na 1 tsp. vode. Pijte ujutru na prazan stomak 1 put dnevno tokom 3 nedelje. Ako je anemija u akutnom obliku, napravite pauzu od 14 dana, a zatim ponovite kurs.

2. Oguliti i oprati 300 g belog luka. Sipati litar čistog alkohola i ostaviti 3 sedmice. Uzimajte 20 kapi tinkture u 1/2 šolje vode 3 puta dnevno. Tinkturu možete uzimati sa mlekom.

3. Svinjsko mlijeko uzimati 1/2 šolje 3 puta dnevno prije jela.

4. Posebno narendati šargarepu, cveklu, rotkvice. Iscijedite sok ovih korijenskih usjeva, sipajte u tamnu bocu u jednakim količinama. Bocu premazati tijestom da se ne začepi i da tekućina ispari iz nje. Uzmite 1 tbsp. l. 3 puta dnevno prije jela. Tok tretmana je 3 mjeseca. Ovo je radikalan lijek za anemiju.

5. Uzmite 400 g unutrašnje neslane svinjske masti, 6 velikih Antonov zelenih jabuka. Jabuke sitno iseckati i staviti u masnoću. Dobro promešati i staviti u rernu da se zagreje na maloj vatri. Dok se mast zagreva, uradite sledeće. Uzmite 12 žumanaca i sameljite ih u belo sa čašom granuliranog šećera. Tu narendajte 400 g čokolade na sitno rende (4 pločice najviših kvaliteta). Kada se mast sa jabukama dobro otopi, izvadite iz rerne, procedite kroz sito ili gazu i dodajte kompoziciju od žumanaca sa šećerom i čokoladom, pa sve dobro promešajte. Pustite da se smjesa ohladi. Dobijeni proizvod namažite na kruh. Uzimajte 3-4 puta dnevno uz svaki obrok i obavezno pijte toplo, skoro vruće mlijeko. Akcija je dobra. Osoba se riješi anemije, primjetno se deblja, zdravlje se poboljšava, pluća jačaju, iscrpljenost nestaje.

6. Uzeti u jednakim razmerama 200 g kakaa, unutrašnje otopljene svinjske masti, meda i putera. Sve to stavite u šerpu na laganu vatru i držite uz stalno mešanje dok se sastav ne otopi i ne počne da ključa. Skloniti sa vatre, ostaviti da se ohladi. Čuvati na tamnom hladnom mestu. Nanesite 1 tsp. smjese rastvorene u čaši vrućeg mlijeka. Pijte 3-4 puta dnevno po 1 kašiku. l.

7. 1 st. l. zbirka (list koprive, korijen maslačka, cvjetovi stolisnika - sve u 1 dijelu) zakuhati 1 šolju kipuće vode, ostaviti 3 sata, procijediti. Pijte dnevno u 3-4 doze 20 minuta prije jela. Tok tretmana je 8 sedmica.

8. Uzmite podjednako list koprive i list breze. 2 žlice. l. smjesu zakuhati sa 1,5 šolje ključale vode, ostaviti 1 sat, procijediti, dodati 0,5 šolje soka od cvekle. Pijte dnevno u 3-4 doze 20 minuta prije jela. Tok tretmana je 8 sedmica.

9. Uzmite list koprive, cvetne vrhove heljde, list ognjice (sve podjednako). 3 art. l. smjesu zakuhati sa 2 šolje ključale vode, ostaviti 3 sata, procijediti. Pijte dnevno u 3-4 doze 20 minuta prije jela.

10. 1 st. l. mješavine (bilje stolisnika - 1 dio, trava pelina - 3 dijela) preliti sa 1 šoljom kipuće vode, ostaviti 30 minuta, procijediti. Popijte 1 tbsp. l. 20 minuta prije jela.

11. 1 kašika. l. mješavine (plodovi kima, rizomi kalamusa - sve u 1 dijelu) prelijte čašom kipuće vode, ostavite 20 minuta, procijedite. Popijte 1 tbsp. l. 20 minuta prije jela.

12. Pripremite tinkturu: rizoma kalamusa - 1 dio i 10 dijelova četrdesetostepenog alkohola. Insistirati 8 dana na tamnom mjestu. Uzimati po 30 kapi 3 puta dnevno prije jela.

Za poboljšanje sastava krvi:

1. Pripremiti odvar od korijena maslačka: 5 g na 200 ml kipuće vode. Infuzirajte 20 minuta, procijedite. Uzmite 50 ml 30 minuta prije jela.

2. Dnevno uzimati 50-100 ml soka od listova maslačka (sakupljanje na početku cvetanja).

3. Pripremite infuziju zrelih borovnica: 5 g na 200 ml kipuće vode. Uzmite 2 žlice. l. 3 puta dnevno.

4. Jedite peršun tokom cijele godine.

Informacije koje se nalaze na stranicama portala date su samo u informativne svrhe i ne mogu poslužiti kao osnova za postavljanje dijagnoze. Informacije nisu odgovorne za bilo kakvu dijagnozu koju korisnik postavi na osnovu materijala ove stranice. Ako imate bilo kakvih pitanja u vezi sa svojim zdravljem, uvijek se obratite svom ljekaru.

Anemija (grč. αναιμία, anemija) - anemični sindrom, je skup bolesnih stanja koje se manifestuje smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca i/ili hemoglobina (Hb) u krvi. Termin "anemija" se danas koristi retko: zamenjen je terminom "anemija", ali se u naučnopopularnoj literaturi koristi prilično intenzivno. Kliničke manifestacije anemije nastaju zbog nedovoljnog snabdijevanja organa i tkiva ljudskog tijela kiseonikom, jer je hemoglobin njegov glavni nosilac. Stoga se težina anemije obično određuje sadržajem Hb. Anemija kod žena se utvrđuje na nivou Hb< 120 г/л, у беременных после 20-й недели малокровию соответствует уровень Hb < 110 г/л, у мужчин — < 130 г/л.

Anemija može djelovati i kao samostalna nozologija, ali je, uglavnom, komplikacija toka niza drugih bolesti. Svaki peti stanovnik planete pati od raznih vrsta anemije. Većina njih su, međutim, žene. Velika većina slučajeva anemije nastaje zbog nedostatka gvožđa u organizmu.

Uzroci anemije

Poznati su sljedeći uzročnici anemije.

I. Značajan gubitak krvi zbog: hemoroidnog krvarenja, raka crijeva, čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, obilnog menstrualnog krvarenja kod žena, ozljeda; krvarenje iz pluća, nosa, materice, bubrega.

II. Poremećaj hematopoetskog procesa zbog: smanjene sekretorne funkcije želuca, nedostatka željeza u hrani, puberteta kod djevojčica, genetske predispozicije, trovanja raznim toksinima, nedostatka vitamina B12 i folne kiseline, djelovanja jonizujućeg zračenja.

III. Prekomjerna smrt crvenih krvnih zrnaca zbog nasljedne predispozicije, autoimunih bolesti, trovanja bakrom, olovom, jedinjenjima arsena, pčelinjim i zmijskim otrovima.

Ozbiljnost anemije

1. Lagana - Hb u rasponu od 120-100 g/l kod žena i 130-100 g/l kod muškaraca;
2. srednji - Hb unutar 99-80 g / l;
3. teški - Hb unutar 79-65 g / l;
4. izuzetno teška (opasna po život) - Hb< 65 г/л.

Mnoge mlade žene su dobro prilagođene niskim razinama hemoglobina, što može biti posljedica individualnih karakteristika organizma, ali ta činjenica ne isključuje potrebu utvrđivanja uzroka anemije.

Teška i izuzetno teška anemija zahteva pregled i lečenje u bolnici, kao i konsultacije sa hematologom.

• blijeda koža, konjuktiva, gornje nepce;
• tahipneja;
• povećanje frekvencije, dubine i ritma disanja;
• niska tjelesna temperatura;
• otežano gutanje suhe hrane;
• smanjenje elastičnosti kože;
• perverzija ukusa;
• heilitis;
• glositis;
• amenoreja;
• žutilo kože, sklere i vidljivih sluzokoža;
• povećanje slezine.

Dijagnoza anemije

Otkrivanje anemije se zasniva na analizi pritužbi pacijenta, podacima njegovog objektivnog pregleda i nalazu krvi. Razjašnjenje uzroka anemije provodi se nizom dodatnih studija. U krvi se analiziraju sljedeći parametri:

Crvena krvna zrnca (RBC)

O 2 se prenosi iz pluća u tkiva, au suprotnom smjeru - CO 2. Referentne vrijednosti: žene 3,5-5,1×1012/l; muškarci 4,0-5,6×1012/l.

Povećanje količine eritrocita:

• nedostatak O 2 u tkivima;
• reaktivna eritrocitoza;
• dehidracija.

Smanjenje količine eritrocita:

• anemija;
• akutna krvarenja;

retikulociti (Ret)

To su eritrociti koji nisu dostigli zrelost. Referentne vrijednosti: 0,2-2,0% (25-85×109/L).

Ret Level Up:

• hemoliza;
• gubitak krvi;
• Anemija zbog nedostatka B12 nakon početka liječenja.

Ret Level Down:

• hipoplastična anemija;
• neliječena anemija s nedostatkom B12.

Hematokrit (Hct)

Ovo je volumen crvenih krvnih zrnaca u punoj krvi. Referentne vrijednosti za žene su 33-44%, za muškarce 38-49%.

Povećajte Hct:

• eritrocitoza;
• smanjenje volumena cirkulirajuće plazme;
• dehidracija.

Smanjenje Hct:

• anemija;
• povećanje volumena cirkulirajuće plazme;
• nakupljanje tečnosti u organizmu.

Srednji volumen eritrocita (MCV)

Ovaj parametar se mjeri u kubnim mikrometrima (µm 3) ili femtolitrima (fl). Referentne vrijednosti: muškarci 80-94 fl; žene 81-99 sp.

Promjene u patologiji:

• MCV< 80 фл — железодифицитная анемия , талассемия, сидеробластная анемия;
• 80 sp< MCV < 100 фл — апластическая анемия, гемолитическая анемия , гемоглобинопатия, постгеморрагическая анемия;
• MCV > 100 fl - anemija nedostatka folata, anemija deficijencije B12.

Srednji hemoglobin eritrocita (MCH)

Ovaj parametar karakteriše stepen zasićenosti eritrocita hemoglobinom, analizira se isključivo u kombinaciji sa MCV, MCHC i CP. Referentne vrijednosti: 27-31 str.

Povećan sadržaj MCH:

• megaloblastična anemija;

Smanjeni sadržaj MCH:

• hipohromna anemija zbog nedostatka gvožđa;
• anemija u onkološkoj patologiji.

Srednja koncentracija hemoglobina u eritrocitima (MCHC)

Ovaj parametar se koristi u diferencijalnoj dijagnozi anemije. Norma je 33-37% ili 20,4-22,9 mmol / l.

Povećanje koncentracije MCHC:

• hiperhromna anemija.

Smanjena koncentracija MCHC:

• hipohromna anemija zbog nedostatka gvožđa.

Distribucija eritrocita po zapremini (RDW)

Parametar odražava heterogenost volumena eritrocita. Referentne vrijednosti: 11,5-14,5%. Povećanje nivoa RDW javlja se kod anemije, nedostatka vitamina B12 i folne kiseline, nakon transfuzije krvi.

Indeks boja (CPU)

Odražava relativni sadržaj hemoglobina u eritrocitu, odgovara MCH. Referentne vrijednosti: 0,85-1,05.

Promjene u patologiji:

• CPU< 0,8 — железодефицитная анемия, талассемия, гемоглобинопатия, отравление свинцом, нарушение синтеза порфиринов;
• CP> 1.1 - megaloblastična anemija, hipoplastična anemija, hronična hemolitička anemija, sideroblastična anemija, akutna posthemoragična anemija, anemija sa cirozom jetre, hipotireoza, upotreba određenih lekova.

Liječenje anemije

Liječenje anemije uzrokovane gubitkom krvi provodi se nadoknađivanjem izotoničnih otopina natrijevog klorida, glukoze, poliglucina. Za zaustavljanje krvarenja propisuju se hemostatici: trombocitna masa, aminokaproična kiselina. U stacionarnim uvjetima, krvni proizvodi i krvne zamjene se transfundiraju, adekvatnim volumenu gubitka krvi. Ogroman gubitak krvi opasan po život zahtijeva transfuziju krvi. Tada je moguće dugo koristiti preparate gvožđa. Prognoza je određena trajanjem krvarenja, količinom krvi koja je istekla i mogućnostima zamjene tijela.

Liječenje anemije u slučaju poremećaja hematopoetskog procesa zbog nedostatka željeza provodi se preparatima željeza, s nedostatkom vitamina B12 - intramuskularnom primjenom cijanokobolamina, a u slučaju folne deficijencije anemije, folna kiselina se propisuje per os. Ako je došlo do izlaganja jonizujućem zračenju, dejstvu toksina, onda se transfuzuju eritrocitne i trombocitne mase, propisuju se kortikosteroidi i anabolički steroidi, imunosupresivi, uklanja se slezena, vrši se transplantacija koštane srži. Prognoza je povoljna.

Liječenje anemije s prekomjernim uništavanjem crvenih krvnih stanica provodi se glukokortikoidnim hormonima, imunosupresivima. Kod paroksizmalne noćne hemoglobinurije efikasna je transfuzija eritromase. Često se radi splenektomija. Prognoza je takođe povoljna.

Prevencija anemije

Prije svega, treba voditi zdrav način života, imati potpunu i uravnoteženu prehranu. Od prehrambenih proizvoda preporučuje se crveno nemasno meso, najbolje govedina, džigerica, proso, heljda, ovsena kaša, ječmena kaša, grašak, pasulj, voće, šumsko i baštensko voće, povrće, zelje. Treba se suzdržati od dugotrajnog kontakta s otrovnim tvarima, jonizujućim zračenjem. Za kontingent iz rizičnih grupa moguće je prepisati vitamine grupe B, preparate gvožđa, folnu kiselinu u profilaktičke svrhe.

• Konsultacije terapeuta.
• Konsultacije ginekologa.
• Konsultacije sa hirurgom.
• Konsultacije hematologa.

Klasifikacija. U zavisnosti od veličine eritrocita, njihove zasićenosti hemoglobinom: 1) normo-, mikro-, makrocitni; 2) normo-, hipo-, hiperhromni.

Prema mehanizmu razvoja: I. Nedostatak gvožđa, vitamina, proteina. II. Hipo- i aplastični: A. Nasljedni - sa opštom lezijom hematopoeze (Fanconi, Estrem-Dameshek), sa selektivnom lezijom eritropoeze (Blackfen-Diamond); B. Stečena hipo- i aplastična anemija. III Posthemoragična anemija. IV. Hemolitička anemija: A. Nasljedna - povezana s oštećenjem membrane eritrocita (mikrosferocitoza), povezana s kršenjem aktivnosti enzima eritrocita (nedostatak aktivnosti glukoza-6-fosfat dehidrogenaze), kršenjem strukture ili sinteze hemoglobina (talasemija, anemija srpastih ćelija). B. Stečeni: imuni (izo-, trans-, hetero-, autoimuni), teče uglavnom intravaskularnom hemolizom, udruženom sa mehaničkim oštećenjem membrane eritrocita, uzrokovanim izlaganjem hemijskim supstancama, biološkim i bakterijskim toksinima, paroksizmalna noćna hemoglobinurija (b-n Marchiafava-Micheli).

Akutna posthemoragijska anemija.

Etiologija – vanjske i unutrašnje ozljede, hirurški i postoperativni liječnici, porođajne traume, crijevni zahvati, kod tumora, dizenterije, trbušnog tifusa, upalnih bolesti bubrega, tuberkuloze, bronhiektazije, hemoragijske dijateze itd.

Patogeneza -smanjenje BCC, hipoksija, razvoj kompenzacijskih reakcija, aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema, spazam perifernih sudova, stabilizacija hemodinamike, smanjenje kapilarnog pritiska, povećanje propusnosti zidova krvnih sudova, uključivanje humoralnih mehanizama koji doprinose zadržavanju vode i jona natrijuma u tijelu, kao rezultat, povećavaju BCC zbog autohemodilucije. Sa gubitkom 20-40% BCC - hemoragični šok (patološko taloženje krvi, izlučivanje njenog tečnog dijela u tkivo, metabolički poremećaji / acidoza, oslobađanje kalijevih jona iz ćelija, pojačan katabolizam proteina/, degeneracija parenhimskih organa , insuficijencija funkcija miokarda, CNS-a itd.). Kao rezultat hipoksije nakon gubitka krvi, povećava se stvaranje eritropoetina u bubrezima, što dovodi do pojačane eritropoeze u koštanoj srži i oslobađanja mladih oblika eritrocita u krv.

Klinika. Rani period gubitka krvi (1-2 dana) - hemodinamski poremećaji (jako bljedilo, vrtoglavica, kratak dah, nesvjestica, tinitus, bljesak pred očima, hladan znoj, povraćanje, ponekad konvulzije i gubitak svijesti); tahikardija, slab nit puls, sniženi krvni pritisak; u krvi - povećanje trombocita do 1000 * 10 / l, neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo. Za 2-3 dana - stanje pacijenata se poboljšava (prelazak elektrolita i tečnosti u vaskularni krevet). Istovremeno, 5 dana - progresivno ravnomjerno smanjenje hemoglobina i eritrocita (posthemoragična anemija normohromnog karaktera). Od 5-7 dana - oštra retikulocitoza.

Dijagnostika . Od 3-4 dana razvija se anemija, Ht se smanjuje, uočava se retikulocitoza. Za kontrolu tijeka hemoragičnog šoka - određivanje frekvencije i punjenja pulsa, krvnog tlaka, diureze, razine elektrolita i dušičnih produkata u krvi, BCC, broja trombocita, procjena količine gubitka krvi.

Tretman. Trenutačno zaustavljanje krvarenja, borba protiv hemodinamskih poremećaja, poboljšanje reoloških svojstava u krvi (albumin, reopoliglucin, Rondex, želatinol, poliglucin), po potrebi rastvorima soli i eritrocitnom masom. Korekcija vode, metabolizma elektrolita, KOS - izotonični rastvor NaCl, 5% glukoze, laktasol, Ringer-Locke rastvor. Nadoknada proteina - albumin, laktoprotein, svježe smrznuta plazma. Sa gubitkom krvi do 15 ml / kg - hemokorektori ili albumin u dozi od 12-15 ml / kg, zajedno sa fiziološkim rastvorima u dozi od 8-10 ml / kg, gubitak krvi 16-25 ml / kg - plazma- zamjena otopina + masa eritrocita u omjeru 2:1, povećati dozu slanih otopina na 15 ml/kg, gubitak krvi 30-35 ml/kg - omjer slanih otopina i mase eritrocita je 1:1, masivnija krv gubitak je 1:2. Ukupna doza transfuzijske terapije trebala bi premašiti cr / gubitak za 20-30%, ako postoji značajan nedostatak BCC - za 50-70%.

Anemija zbog nedostatka gvožđa- patološko stanje koje karakterizira smanjenje količine željeza u krvi, koštanoj srži, u kojem je poremećena sinteza hema, proteina koji sadrže željezo (mioglobin, enzimi koji sadrže željezo).

Etiologija. Neravnoteža u pravcu prevlasti potrošnje gvožđa nad unosom. To dovodi do malog konstantnog gubitka krvi i xp skrivenog krvarenja (5-10 ml/dan), kao i do ponovljenih masivnih cr/protoka, u kojima zalihe željeza nemaju vremena da se oporave. Na prvom mjestu - uteralni cr/struji, zatim cr/struji iz probavnog kanala, rijetko - nazalni, plućni, bubrežni, traumatski, akutni erozivni ili hemoragični ezofagitis, kronične infektivne i upalne bolesti gastrointestinalnog trakta, itd. Hematološke patologije ( koagulopatija, trombocitopenija, tr /patija), vaskulitis, kolagenoze, hematomi. Alimentarni nedostatak željeza, malapsorpcija kod upalnih, cicatricijalnih i atrofičnih procesa. Sa opekotinama, tumorima, kršenjem metabolizma željeza.

Patogeneza. jedan). Hipoksične promjene u tkivima kao rezultat smanjenja Hb u tijelu. 2). Smanjena aktivnost enzima koji sadrže željezo uključenih u tkivno disanje. Redoslijed razvoja nedostatka gvožđa: a) troši se rezervni fond gvožđa (prelatentni nedostatak) - serumski feritin se smanjuje, serumsko gvožđe u N opada; b) + transportni i ćelijski fond (latentni nedostatak, klinički utvrđen) - smanjeno serumsko gvožđe, povećan ukupni kapacitet vezivanja seruma za gvožđe, smanjen koeficijent zasićenja transferina gvožđem; c) sva sredstva trpe (+ fond hemoglobina). Došlo je do kršenja sinteze hemoglobina, pa je CPU nizak.

Klinika. Opća slabost, umor, poteškoće u koncentraciji, pospanost, glavobolja nakon preopterećenja, vrtoglavica, promjene na koži (zelenkasta nijansa - hloroza, lako nastalo rumenilo na obrazima, suhoća, mlohavost, ljuštenje), nokti (tanki, spljošteni, lako se lome i ljušte, prugasti) pojavljuje se, dobija oblik u obliku kašike - koilonihija) i dlake, slabost mišića (sideropatija tkiva), atrofija sluzokože gastrointestinalnog trakta, respiratornog sistema, genitalnih organa; smanjen apetit, perverzija okusa i mirisa, „geografski jezik“, smanjeni osjećaji okusa, trnci, peckanje, osjećaj punoće u jeziku, ispucale usne, napadi u uglovima usta (heiloza), promjene na zubnoj caklini; sindrom sideropenične disfagije (Plummer-Wilson); podrigivanje, težina u želucu nakon jela, mučnina, otežano disanje, lupanje srca, bol u grudima, edem, proširenje granica srca, sistolni šum na vrhu i plućnoj arteriji, “gornji šum” na jugularnoj veni, tahikardija, hipotenzija. Dijagnostika. U krvi: Hipohromna (CP 0,7-0,5) mikrocitna anemija, smanjenje Hb, Er može biti. u N, anizocitoza, poikilocitoza, osmotska otpornost Er je blago povećana. U koštanoj srži: reakcija eritroblasta sa odloženim sazrevanjem i hemoglobinizacijom eritroblasta na nivou polihromatofilnih normocita. Nivo gvožđa u serumu - 0,1-0,3 mg/l ili 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). ukupni kapacitet vezivanja željeza u plazmi (ukupni transferin) povećan, feritin u serumu ispod 10 mcg/l. Tretman. Uklanjanje izvora gubitka krvi ili terapija osnovne bolesti komplikovane sideropenijom, dijeta (meso). Preparati gvožđa iznutra - hemostimulin, ferokal, feroceron (0,3 g * 3r / dan), feramid 0,1 g, feroplex, konferon, orferon. Prijavite se 2-3 mjeseca. Parenteralno (indikacije - poremećena apsorpcija gvožđa, enteritis, opsežna resekcija creva, peptička ulkusna bolest) ferkoven, ferbitol, žektofer, ferum Lek. Transfuzija krvi se provodi prema vitalnim indikacijama: ako je neophodna hitna operacija, u prisustvu teških hemodinamskih poremećaja, prije porođaja, s anemijom uzrokovanom kršenjem iskorištavanja resorbiranog željeza i njegovog taloženja u sistemu fagocitnih stanica ( opekotine, infektivne i upalne bolesti).