Simptomi herpetične groznice. Herpes simplex (herpetična infekcija) - Simptomi
RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2015
Herpetična bolest oka (B00.5+), Herpetična infekcija, nespecificirana (B00.9), Herpetički ekcem (B00.0), Herpetički vezikularni dermatitis (B00.1), Herpetički gingivostomatitis i faringotonzilitis (B00.2), Herpetički meningitis ( G02 .0*), Herpetički encefalitis (G05.1*), Diseminirana herpes bolest (B00.7), Druge herpes infekcije (B00.8)
Kratki opis
Stručno vijeće
RSE na REM "Republički centar za razvoj zdravstva"
Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Republike Kazahstan
Protokol br. 16
herpetična infekcija(herpes simplex, herpessimplex) - rasprostranjena antroponotska virusna bolest uzrokovana virusom herpes simplex tipova 1 i 2, uglavnom kontaktnim mehanizmom prijenosa patogena, karakterizirana oštećenjem kože i sluzokože, nervnog sistema, očiju, genitourinarnog sustava. sistema i drugih unutrašnjih organa, sklonih hroničnom recidivnom toku.
I. UVOD
Naziv protokola: Herpetična infekcija kod odraslih.
Šifra protokola:
Šifra (šifre) prema ICD-10:
VOO.O. Herpetički ekcem.
SBI.1. Herpetički vezikularni dermatitis.
SBI.2. Herpetički virusni gingivostomatitis i faringostomatitis
SBI.3. Herpetički virusni meningitis (G02.0*)
SBI.4. Herpetički virusni encefalitis (G05.1*)
SBI.5 Herpetična virusna bolest oka
SBI.6. Diseminirana herpetična virusna bolest
SBI.7. Drugi oblici herpetične virusne infekcije
SBI.8. Herpetična virusna infekcija, nespecificirana
B00.9 Herpes infekcija, nespecificirana.
Skraćenice koje se koriste u protokolu:
BP - krvni pritisak
ALT - alanin aminotransferaza
AST - aspartat aminotransferaza
HIV - virus ljudske imunodeficijencije
HSV - herpes simplex virus
GG - genitalni herpes
GI - herpetična infekcija
GIT - gastrointestinalni trakt
SPI - polno prenosive infekcije
ELISA - enzimski imunotest
IFN - interferoni
CT - kompjuterizovana tomografija
MRI - magnetna rezonanca
OVK - kompletna krvna slika
OAM - opšta analiza urina
RT-PCR - lančana reakcija polimeraze reverzne transkripcije
PT - protrombinsko vrijeme
PON - zatajenje više organa
PCR - lančana reakcija polimeraze
CSF - cerebrospinalna tečnost
Ultrazvuk - ultrazvuk
RR - brzina disanja
EGDS-ezofagogastroduodenoskopija
CNS - centralni nervni sistem
EKG - elektrokardiografija
Datum izrade protokola: 2015
Korisnici protokola: liječnici opće prakse, liječnici opće prakse, infektologi, neuropatolozi, dermatovenerolozi, akušeri-ginekolozi, stomatolozi, oftalmolozi, otorinolaringolozi, urolozi, anesteziolozi-reanimatolozi.
Napomena: U ovom protokolu se koriste sljedeće klase preporuka i nivoa dokaza:
I klasa – dokazana je i/ili općepriznata korist i djelotvornost dijagnostičke metode ili terapijske intervencije
Klasa II – oprečni dokazi i/ili razlike u mišljenjima o koristi/efikasnosti liječenja
Klasa IIa - dostupni dokazi o koristi/efikasnosti liječenja
Klasa IIb - korist/efikasnost manje uvjerljiva
Klasa III – dostupni dokazi ili opće mišljenje da liječenje nije korisno/djelotvorno iu nekim slučajevima može biti štetno
| ALI | Visokokvalitetna meta-analiza, sistematski pregled RCT-ova ili veliki RCT-ovi sa vrlo malom vjerovatnoćom (++) pristranosti čiji se rezultati mogu generalizirati na odgovarajuću populaciju. |
| AT |
Visokokvalitetni (++) sistematski pregled kohortnih ili studija kontrole slučaja ili Visokokvalitetne (++) kohortne ili studije kontrole slučajeva s vrlo niskim rizikom od pristranosti ili RCT s niskim (+) rizikom od pristranosti, rezultati koji se može generalizirati na odgovarajuću populaciju . |
| OD |
Kohorta ili kontrola slučaja ili kontrolisano ispitivanje bez randomizacije sa niskim rizikom od pristranosti (+). Rezultati kojih se mogu generalizirati na odgovarajuću populaciju ili RCT s vrlo niskim ili niskim rizikom od pristranosti (++ ili +), čiji rezultati se ne mogu direktno generalizirati na odgovarajuću populaciju. |
| D | Opis serije slučajeva ili nekontrolisane studije ili stručnog mišljenja. |
| GPP | Najbolja farmaceutska praksa. |
Klasifikacija
Klinička klasifikacija
Prema mehanizmu infekcije Postoje sljedeći oblici GI:
Stečeno:
primarni;
Ponavljajuće.
kongenitalno(intrauterina infekcija).
Prema obliku toka infektivnog procesa dodijeliti:
Latentni GI (asimptomatski karijer);
Lokalizirani GI (sa jednom lezijom);
Široko rasprostranjeni GI (sa dvije ili više lezija);
Generalizirana (visceralna, diseminirana) GI.
Ovisno o trajanju prisustva virusa u tijelu:
Akutni oblik herpetične infekcije;
Inaparentni (asimptomatski) oblik herpetične infekcije.
Latentni oblik herpetične infekcije;
Hronični oblik (sa relapsima);
Spori oblik herpetične infekcije.
Ovisno o klinici i lokalizaciji patološkog procesa:
Tipični oblici:
Lezije sluznice gastrointestinalnog trakta (stomatitis, gingivitis, faringitis, ezofagitis, itd.);
Očne lezije: oftalmološki herpes (herpetički konjuktivitis, keratitis, iridociklitis, optički neuritis, optomijelitis, itd.);
Lezije kože (herpes usana, herpes krila nosa, lica, ruku, zadnjice itd.);
Genitalni herpes (herpetične lezije sluzokože penisa, vulve, vagine, cervikalnog kanala itd.);
Oštećenja nervnog sistema (meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, neuritis, meningoencefaloradikulitis, lezije bulbarnih nerava, itd.);
Oštećenja unutrašnjih organa (traheobronhitis, pneumonija, hepatitis, pankreatitis itd.)
Generalizirani herpes simpleks:
Visceralni oblik (pneumonija, hepatitis, ezofagitis, itd.);
Diseminirani oblik (klinika virusne sepse).
Atipični oblici:
eritematozni;
bulozni;
edematozni;
Zosteriformni herpes simpleks;
Kaposijev ekcem herpetiformis (Kaposijeva varičela pustuloza);
Ulcerozno nekrotično;
hemoragični;
Hemoragično-nekrotični;
diseminated;
Rupioidni migratorni.
U toku bolesti razlikuju se 4 perioda:
predosjećaj,
kataralni,
period osipa,
period regresije.
Prema težini procesa razlikovati:
svjetlo,
Srednje
Teška forma.
Postoje 2 stadijuma infekcije:
- Aktivna faza infekcije: produktivna virusna infekcija, implementacija genetske informacije završava se formiranjem virusnog potomstva, dječjih virusnih čestica.
Može doći do aktivne infekcije:
Sa kliničkim manifestacijama (relaps),
Asimptomatski.
- Neaktivna faza infekcije- abortivna virusna infekcija, genetska informacija samo nestrukturnih (alfa) gena ostvaruje se bez formiranja novih kćernih čestica virusa.
Izdvojite sljedeće oblike infekcije:
- Primarna infekcija. Razvija se nakon infekcije virusom ranije neinficirane osobe. U krvi pacijenata, antitijela na HSV se ne otkrivaju prije razvoja herpes infekcije. Infekcija je praćena pojavom antivirusnih antitijela (serokonverzija), 4-strukim povećanjem koncentracije imunoglobulina klase G.
Primarna klinička infekcija.
Primarna subklinička infekcija (obilježena asimptomatskim izlučivanjem virusa).
Primarna infekcija s jednim mjestom unošenja virusa (na primjer, kroz mukoznu membranu genitalija ili usne šupljine).
Primarna infekcija sa višestrukim ulaznim vratima infekcije (sluzokoža genitalija, usne šupljine, bradavice mliječnih žlijezda, koža međice, stražnjice, unutrašnja strana bedara, perianalna regija itd.).
- Autoinokulacija- mehanički prijenos virusa kod zaražene osobe s jednog područja na druge dijelove tijela (na primjer, iz usne šupljine na genitalije).
- Latentna infekcija- neaktivna faza infekcije. Infektivni virus se ne nalazi u biološkim materijalima (slina, urin, genitalni sekret). Virus se pohranjuje kao DNK-proteinski kompleks u nervnim ganglijima.
- Prva epizoda herpesa: novodijagnostikovane kliničke manifestacije herpesa kod prethodno zaraženih osoba.
- Ponavljanje herpesa: ponovno registrovane kliničke manifestacije herpesa.
- koinfekcija(subklinički i klinički): infekcija sa dva virusa u isto vrijeme.
- Superinfekcija(subklinički i klinički): preklapanje jedne infekcije na drugu (na primjer, infekcija herpes simplex virusom tipa 2 seksualno od strane osobe koja boluje od herpetičnog stomatitisa uzrokovanog HSV-1).
Dijagnostika
II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE
Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera
Glavni dijagnostički testovi se provode na ambulantnom nivou:
Određivanje IgM i IgG antitijela na virus herpes simplex tipova 1 i 2 (HSV-1, HSV-2) u krvnom serumu ELISA-om;
Određivanje indeksa avidnosti pomoću ELISA.
Dodatne dijagnostičke studije koje se provode na ambulantnom nivou:
Određivanje HSV DNK PCR-om (krv, razmaz sa sluzokože, sadržaj herpetičnih vezikula, CSF (ovisno o lokaciji herpetičnih lezija));
- Ultrazvuk fetusa (kod trudnica);
- određivanje antitela na HIV metodom ELISA;
- oftalmoskopija (u slučaju oštećenja oka);
- EKG.
Minimalni spisak pregleda koji se moraju obaviti kada se radi o planiranoj hospitalizaciji: u skladu sa internim aktima bolnice, uzimajući u obzir važeći nalog nadležnog organa u oblasti zdravstvene zaštite.
Glavne dijagnostičke studije provode se na bolničkom nivou:
- određivanje HSV DNK PCR-om u slučaju oštećenja CNS-a, visceralnih i generaliziranih oblika GI (kvalitativno);
- histološki pregled biopsijskog materijala na HSV.
Dodatne dijagnostičke studije provedene na bolničkom nivou(ovisno o kliničkom obliku):
- biohemijski test krvi (bilirubin i frakcije, ALT, AST, timol test);
- radiografija grudnog koša;
- EGDS i kolonoskopija;
- Ultrazvuk trbušnih organa;
- CT, MRI;
- spinalna punkcija sa pregledom likvora (HSV markeri, antitela na HSV-1/-2, proteini, limfociti itd. (sa oštećenjem CNS-a));
- oftalmoskopija;
- EKG;
- određivanje antitijela na HIV ELISA-om.
Dijagnostičke mjere preduzete u fazi hitne pomoći: nisu sprovedene.
Dijagnostički kriteriji za postavljanje dijagnoze
Pritužbe i anamneza:
Kliničke manifestacije PG zavise od lokalizacije patološkog procesa i njegove prevalencije, stanja imunološkog sistema pacijenta i antigenskog tipa virusa.
Lezije kože i sluzokože:
Povećanje telesne temperature do 39-40C;
Slabost, malaksalost;
Glavobolja;
Smanjen apetit;
Bol, lokalno peckanje, svrab kože u području osipa;
Mjehurasti osip na koži u predjelu crvene ivice usana, oko usta, u predjelu krila nosa, na rukama, u stražnjici;
Bolni osip u usnoj šupljini, bol pri gutanju, prilikom jela;
Intenzivna salivacija;
Genitalni herpes:
peckanje;
Blago oticanje i hiperemija kože i sluzokože genitalnih organa;
Bol u regiji regionalnih limfnih čvorova.
Oštećenje oka:
Bol, svrab u očima;
Fotofobija zbog pojačane boli;
Smanjena vidna oštrina;
Crvenilo oka, suzenje.
Oštećenje nervnog sistema:
Vrućica;
malaise;
uporna glavobolja;
Ličnost se mijenja sa smanjenjem intelektualnih funkcija;
Mentalni poremećaji;
Utrnulost, parestezija, bol u stražnjici, perineumu ili donjim ekstremitetima;
- pareza i paraliza udova, kranijalnih nerava;
- kršenje funkcija stabla;
Poremećaji karlice;
- generalizovane konvulzije;
- poremećaji svijesti (konfuzija, dezorijentacija, psihomotorna agitacija, stupor, koma).
Generalizirani herpes:
Ezofagitis: disfagija, retrosternalna bol i gubitak težine.
Intersticijska pneumonija: povišena temperatura, kašalj sa stvaranjem sputuma, bol u grudima, otežano disanje.
Herpetički hepatitis: groznica, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, bol u desnom hipohondrijumu, žutica.
Anamneza:
- akutni početak u akutnom obliku BBVI;
- valoviti tok rekurentnog herpesa, kada se bolna stanja zamjenjuju periodima blagostanja, čak i bez specifične terapije;
Recidivi PH javljaju se u hladnoj sezoni, nakon preležane gripe i akutnih respiratornih infekcija, pogoršanja hroničnih bolesti.
Epidemiološka istorija :
Kontakt sa pacijentom s dijagnozom herpes simpleksa (primarni oblik);
Prisustvo herpesvirusnih osipa kod pacijenata u prošlosti, što je uzrok GI kod članova porodice.
Pregled:
Lezije na koži: osip u obliku žarišta, koji se sastoji od 3-5 grupisanih, rijetko spojenih vezikula sa providnim sadržajem. U budućnosti se mjehurići otvaraju, stvarajući male erozije, koje se epiteliziraju i zacjeljuju 6-8 dana bez izazivanja cicatricijalnih promjena na koži;
stomatitis;
gingivitis;
faringitis;
Genitalni herpes (vezikularni i erozivno-ulcerozni osipi koji se javljaju na eritematozno-edematoznoj membrani penisa, vulve, vagine, cerviksa, perineuma itd.);
Oftalmološki herpes (konjunktivitis, keratitis, iridociklitis, itd.);
Herpetične lezije nervnog sistema (meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, neuritis, itd.);
Generalizirani herpes simpleks (pneumonija, hepatitis, ezofagitis, sepsa).
Atipični oblici (prevladavanje jedne od faza razvoja upalnog procesa u žarištu):
Eritematozni eritem;
Bullous - mjehurići (bikovi);
Edem - izraženo oticanje tkiva;
Zosteriformni herpes simpleks (oštećenje perifernog nervnog sistema - osip i bol duž zahvaćenog živca);
Kaposijev herpetiformni ekcem (Kaposijeva varičeliformna pustuloza) - nasumično locirani varioliformni vezikuli na licu, vratu, rjeđe trupu, nakon otvaranja kojih se formiraju erozije koje se brzo prekrivaju koricama;
Ulcerozno-nekrotična - transformacija erozija nastalih nakon otvaranja vezikula u dugotrajno nezacjeljujuće čireve, mogućnost njihove nekroze;
Hemoragijsko-hemoragični sadržaj vezikula, hemoragije;
Hemoragično-nekrotični - veliki broj vezikula sa seroznim, serozno-gnojnim, hemoragičnim sadržajem, na čijem mjestu se naknadno razvija nekroza s daljnjim stvaranjem malih ožiljaka;
Diseminirani - istovremena pojava herpetičnog osipa na različitim, često međusobno udaljenim, područjima kože;
Migracija - nova lokalizacija osipa sa sljedećim recidivom.
Laboratorijsko istraživanje
Opća analiza krvi: leukopenija, neutropenija, limfocitoza, monocitoza.
Opća analiza urina: promjene nisu tipične.
Hemija krvi: kod herpetičnog hepatitisa - povećanje sadržaja ukupnog bilirubina zbog direktne frakcije, aktivnosti aminotransferaza, timol testa, hipo- i disproteinemije.
Specifična laboratorijska dijagnostika:
Serološka dijagnostička metoda:
- Određivanje anti-HSV-IgM HSV-1, 2 - akutna infekcija, reaktivacija virusa.
Određivanje anti-HSV-IgG HSV-1, 2 je marker infekcije organizma virusom herpes simpleksa. Odsustvo anti-HSV-IgG kod pacijenata sa kliničkim herpesom trebalo bi da bude alarmantno.
Povećanje titra anti-HSV-IgG za 4 puta ili više u intervalu od 2 sedmice ukazuje na ponovnu pojavu infekcije.
- Određivanje aviditeta IgG antitela:
Prisustvo IgM i IgG sa niskom avidnošću - primarna infekcija unutar 3-5 mjeseci od početka infekcije. Niža avidnost ukazuje na veću težinu infektivnog procesa.
Detekcija nisko-avidnih IgG antitijela nije bezuvjetna potvrda činjenice svježe infekcije, već služi kao dodatni potvrdni dokaz u nizu drugih seroloških testova.
Prisustvo visoko avidnih IgG antitijela (u prisustvu IgM) ukazuje na imunološki odgovor u slučaju ponovnog ulaska patogena u organizam ili pogoršanja (reaktivacije) bolesti.
PCR: otkrivanje tipa HSV DNA 1.2 u sluzokoži i/ili krvnim stanicama ukazuje na aktivnu infekciju.
Instrumentalna istraživanja:
Rendgen grudnog koša: znaci upale pluća (sa oštećenjem respiratornog sistema);
EGDS, kolonoskopija(upalne i ulcerativne lezije gastrointestinalne sluznice);
Ultrazvuk trbušnih organa: znaci hepatitisa (sa oštećenjem jetre), otečeni limfni čvorovi, itd.; CT mozga: žarišta razrjeđivanja moždanog tkiva u temporo-frontalnim i temporo-parijetalnim regijama mozga s encefalitisom;
MRI mozga: prisustvo žarišta nekroze u mozgu češće u frontotemporalnoj regiji mozga sa encefalitisom;
Spinalna punkcija- limfocitna ili mješovita pleocitoza, povišeni nivoi proteina, ksantohromija i pojava primjesa eritrocita;
Oftalmoskopija: na rožnjači pojedinačne ulceracije ili ulceracije u obliku drveta, žarišta zamućenja, vaskularne upale i venske kongestije.
EKG: znakovi kršenja funkcije provodljivosti i trofizma srčanog tkiva (sa oštećenjem kardiovaskularnog sistema); ELISA: određivanje antitela na HIV.
Indikacije za konsultacije uskih specijalista:
Konsultacije akušera-ginekologa: kod genitalnog herpesa, trudnoće;
Konsultacije urologa: kod genitalnog herpesa kod muškaraca;
Konsultacije dermatologa, imunologa - alergologa: u slučaju kožnih manifestacija;
Konsultacija neurologa: u slučaju oštećenja centralnog nervnog sistema;
Konsultacije oftalmologa: kod oftalmološkog herpesa;
Stomatološke konzultacije: kod stomatitisa;
Konsultacija gastroenterologa: u slučaju oštećenja gastrointestinalnog trakta;
Konsultacije otorinolaringologa: u slučaju ORL patologije;
Konsultacije anesteziologa-reanimatora: sa razvojem hitnih stanja;
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza
Algoritam za diferencijalnu dijagnozu herpetične infekcije
Diferencijalna dijagnoza akutnih egzantemskih infekcija
|
infekcije |
dan bolovanja, temperatura | Osip: priroda, lokalizacija, inscenacija | Trajanje osipa |
| Vodene boginje | Dan 1-2 na pozadini visoke T°C, kataralni simptomi | Papula - vezikula - pustula - kora. Cijelo tijelo (250-500 elemenata), bez faza. | 3-4 dana. |
| herpes simplex virus | Primarna infekcija: 1-3 dana T°C, stomatitis. | Na pozadini ekcema (Kaposi) vezikule, pustule "s pupkom", gnojna superinfekcija. | Osip 7-12 dana na pozadini visoke T°C. |
| Relaps: 1. dan T°C (za druge infekcije). | Male vezikule na usnama, krilima nosa, oko usta, na genitalijama kod adolescenata. | 1-2 dana za recidiv infekcije. | |
| Enterovirusna "usta-noga-ruka" | 2-3. dan bolesti sa lezijama oralne sluzokože. | Vezikularni osip na rukama i stopalima (veći od dorzalne strane), bez stadija. | Do 1 sedmice. |
| Kawasakijeva bolest | Na pozadini T°C>38°, limfni čvor >1,5 cm, skleralna injekcija, pukotine na usnama. | Polimorfna, morbiliformna po cijelom tijelu, otok dlanova i tabana, enantem. | Lamelarni piling stopala i šaka od 2. nedelje, T°C 2-3 nedelje. |
Diferencijalna dijagnoza tipičnih osipa kod herpes zostera i relapsa HSV-a
| klinički znak | GI | Šindre |
| Starost manifestacije | Do 40 godina starosti | Nakon 60 godina |
| Broj recidiva | Puno | Jedan |
| Ozbiljnost simptoma | Umjereno | težak |
| Broj osipa | Nekoliko | Puno |
| Poraz dermatoma | Ograničeno | Izraženo |
| Postherpetična neuralgija | Nije dokazano | Obično |
| Poremećaji osjetljivosti | Rijetko | Često |
| Opšti zarazni simptomi | Rijetko | Često |
| Trajanje perioda osipa | 12 sati u podne | 3 - 5 dana |
| satelitski elementi | nije karakteristično | Često |
Dijagnostičke poteškoće nastaju:
U prodromalnom periodu bolesti, kada nema plikova, ali postoje simptomi intoksikacije, povišena temperatura itd.
Kod generaliziranih oblika infekcije (oštećenje unutrašnjih organa, nervnog sistema) u nedostatku karakterističnih osipa.
U tim slučajevima treba razlikovati rane manifestacije herpes simpleksa: sa anginom pektoris, srčanim udarom, moždanim udarom, pleuritisom, holecistitisom, pankreatitisom itd.
U periodu kliničkih manifestacija bolesti, kada se pojavi osip, provodi se diferencijalna dijagnoza sa osipom kod vodenih kozica, herpes zostera, erizipela, dermatitisa itd.
Diferencijalna dijagnoza u slučaju oštećenja nervnog sistema: mora se razlikovati od bakterijskog meningitisa, apscesa mozga, tuberkuloze, sifilisa, toksoplazmoze, moždanog udara, subarahnoidalnog krvarenja, tumora CNS-a, ozljede mozga itd.
Liječenje u inostranstvu
Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD
Liječenje u inostranstvu
Dobijte savjete o medicinskom turizmu
Tretman
Ciljevi tretmana:
- suzbijanje replikacijske aktivnosti virusa i ublažavanje kliničkih manifestacija bolesti;
- formiranje adekvatnog imunološkog odgovora i njegovo dugoročno očuvanje kako bi se blokirala reaktivacija HSV-a u žarištima perzistencije i spriječio razvoj recidiva bolesti;
- sprečavanje razvoja ili obnavljanje onih poremećaja koji su uzrokovani aktivacijom HSV-a u tijelu, sprječavanje razvoja komplikacija i stvaranja rezidualnih efekata, invalidnost.
Taktike liječenja
Algoritam etapnog liječenja i prevencije rekurentne HI(bez obzira na lokaciju) uključuje:
Liječenje u periodu relapsa (u akutnom periodu) bolesti,
Liječenje u remisiji
Vakcinacija (specifična prevencija recidiva bolesti),
Dispanzersko posmatranje i rehabilitacija.
Tretman bez lijekova
Mode: ovisno o kliničkom obliku.
Ležaj u krevetu sa generalizovanim oblicima, lezijama centralnog nervnog sistema.
Dijeta: tabela broj 15 sa korekcijom u zavisnosti od kliničkog oblika.
Liječenje
Medicinski tretman koji se pruža na ambulantnoj osnovi:
Liječenje primarne epizode herpes simpleksa i rekurentnog herpesa s rijetkim relapsima (1 put u 6 mjeseci ili manje):
Aciklovir 200 mg 5 puta dnevno tokom 5-10 dana u kombinaciji sa rekombinantnim IFN alfa-2b u obliku rektalnih supozitorija 500.000-1.000.000 IU 2 puta dnevno tokom 10 dana. [UD - A]
Valaciclovir 500 mg 2 puta dnevno tokom 5-10 dana u kombinaciji sa rekombinantnim IFN alfa-2b u obliku rektalnih supozitorija 500.000-1.000.000 IU 2 puta dnevno tokom 10 dana. [UD - A]
Famciklovir 250 mg 3 puta dnevno tokom 5-10 dana u kombinaciji sa rekombinantnim IFN alfa-2b u obliku rektalnih supozitorija 500.000-1.000.000 IU 2 puta dnevno tokom 10 dana. [UD - A]
lokalno:
Aciklovir 5% mast, 4-6 aplikacija dnevno do zarastanja. [UD - A]
Rekombinantni IFN alfa-2b gel lokalno 3-5 puta dnevno do nestanka kliničkih manifestacija. [UD - V]
Liječenje rekurentnog herpesa(pogoršanje jednom svaka 3 mjeseca ili više) provodi se u 2 faze.
1. faza:
Jedan od sljedećih lijekova:
Aciklovir 200 mg 5 puta dnevno tokom 7-10 dana u kombinaciji sa rekombinantnim IFN alfa-2b u obliku rektalnih supozitorija 500.000-1.000.000 IU 2 puta dnevno tokom 10 dana.
Valaciklovir 500 mg 2 puta dnevno tokom 7-10 dana u kombinaciji sa rekombinantnim IFN alfa-2b u obliku rektalnih supozitorija 500.000-1.000.000 IU 2 puta dnevno tokom 10 dana.
Famciklovir 125 mg 2 puta dnevno tokom 5 dana u kombinaciji sa rekombinantnim IFN alfa-2b u obliku rektalnih supozitorija 500.000-1.000.000 IU 2 puta dnevno tokom 10 dana.
Lokalno: Acyclovir 5% mast, 4-6 aplikacija dnevno do zarastanja.
Rekombinantni IFN alfa-2b gel lokalno 3-5 puta dnevno do nestanka kliničkih manifestacija.
Kod čestih relapsa lokaliziranog mukokutanog herpesa, diseminiranog herpesa kože, s rijetkim, ali teškim relapsima, kao i sa sekundarnim promjenama u psihi povezanim s fobijom od drugog pogoršanja (npr. kod tzv. menstrualnog genitalnog herpesa), primjena nukleozidnih analoga u režimu supresije je indicirano - svakodnevno, dugo vremena od 9 mjeseci do 2 godine neprekidno:
Aciklovir 400 mg 2 puta dnevno ili 200 mg 4 puta dnevno peros
Valaciklovir 500 mg dnevno ili famciklovir 125 mg dnevno
U ovom načinu, virusna replikacija se kontinuirano potiskuje, smanjujući broj epizoda kod 80-90% pacijenata.
Dodatni lijekovi:
Imunomodulatori:
Jedan od sljedećih lijekova:
- rekombinantne IFN alfa-2b rektalne supozitorije 200 mcg, jedna supozitorija 2 puta, interval - 48 (24) sata.
Inozin pranobex - na usta, nakon jela, 500 mg 3-4 puta dnevno tokom 10 dana [LE-C]
inhibitori prostaglandina(u slučaju izražene eksudativne komponente):
Indometacin 250 mg, 3 puta dnevno, kurs 10-14 dana.
Faza II(nakon smirivanja akutnih kliničkih manifestacija):
imunomodulatori:
Jedan od sljedećih lijekova:
rekombinantni IFN alfa-2b rektalne supozitorije 200 mcg, jedna supozitorija 2 puta, interval - 48 (24) sata.
Inozin pranobex - oralno, nakon jela, 500 mg 3-4 puta dnevno tokom 10 dana.
Liječenje lokaliziranih oblika herpes simpleksa blage i umjerene težine, s čestim relapsima (1 put mjesečno) provodi se u 4 faze:
1. faza:
unutra antivirusni lijekovi
Jedan od sljedećih lijekova:
Aciklovir 0,2 g x 5 puta dnevno tokom 7-10 dana;
Famciklovir 0,25 g x 3 puta dnevno tokom 7-10 dana;
Valaciclovir 0,5 g x 2 puta dnevno tokom 7-10 dana.
lokalno
Aciklovir mast x 5 puta dnevno 7-10 dana i zasjenjenje lezije anilinskim bojama, antisepticima:
Vezikule se obrađuju:
1% alkoholna otopina briljantno zelene boje;
5-10% rastvor kalijum permanganata.
IFN:
Humani rekombinantni interferon - alfa-2b u rektalnim supozitorijama - 150.000 IU, 500.000 IU, 1.000.000 IU; 1 čepić 2 puta dnevno rektalno;
IFN induktori:
Tiloron - 250 mg 1 put dnevno prva dva dana, zatim 125 mg svaki drugi dan tokom 2-4 sedmice;
imunomodulatori:
- Antipiretici se propisuju na temperaturama iznad 38,5°C: paracetamol 0,5 g po dozi [UD - A]
Ibuprofen oralno 0,5 g po dozi ili u supozitorijama [UD - A]
2. faza nakon smirivanja akutnih kliničkih manifestacija:
Korekcija sekundarne imunodeficijencije uz pomoć imunomodulatora, uključujući preparate timusnog porijekla, adaptogene biljnog porijekla.
Dijagnostika i liječenje općih somatskih bolesti.
3. faza ne ranije od 2 mjeseca nakon završetka faze egzacerbacije herpes simpleksa, u prisustvu kliničke i imunološke remisije bolesti:
Vakcinacija(korekcija ćelijskog imuniteta). Aktivna imunoterapija za GI provodi se primjenom specifičnih herpes vakcina.
polivalentna herpes vakcina primjenjuje se intradermalno na fleksornu površinu podlaktice, 0,2 ml 1 put u 3 dana, ukupno 5 injekcija, zatim pauza od 2 sedmice i još 5 injekcija od 0,2 ml 1 put u 7 dana. U slučaju herpetičnih erupcija, intervale između injekcija treba povećati za 2 puta. Nakon 6 mjeseci - revakcinacija (5 injekcija).
Obnavljanje normalne crijevne mikrobiocenoze propisivanjem probiotika;
Korekcija metaboličke hipovitaminoze: korekcija ishrane, propisivanje kurseva multivitaminskih preparata.
4. faza:
Klinički i laboratorijski pregled rekonvalescenta svakih 6 mjeseci, saniranje žarišta infekcije.
Aciklovir, 200 mg; [UD - A].
Aciklovir 5% mast za vanjsku primjenu na koži;
Aciklovir 3% mast za nanošenje na sluzokože.
Valaciclovir 500 mg.
Famciklovir 250 mg.
Rekombinantni IFN alfa-2b rektalne supozitorije 500.000 IU, 1.000.000 IU.
Rekombinantni IFN alfa-2b za vanjsku i lokalnu primjenu, po 12,0 g.
Medicinski tretman koji se pruža na bolničkom nivou:
Liječenje generaliziranih oblika GI:
Aciklovir 5-10 mg/kg 3 puta dnevno IV tokom 10-14-21 dana.
Valaciclovir 0,5 g x 3 puta dnevno tokom 10-14 dana, oralno;
Famciklovir 0,25 g x 3 puta dnevno tokom 10-14 dana, oralno;
Liječenje akutnog herpetičnog encefalitisa:
Aciklovir 10-30 mg/kg 3 puta dnevno IV tokom 10-14 dana, nakon čega sledi prelazak na oralnu primenu leka tokom 2-3 nedelje.
Patogenetska terapija:
U liječenju meningoencefalitisa koriste se lijekovi za detoksikaciju, deksametazon 0,5 mg/kg, prednizolon 2-5 mg/kg dnevno.
Manitol (15% rastvor) sa furosemidom (5-10 ml). [UD - A]
Liječenje herpetičnog oftalmološkog herpesa.
lokalno: nakon stalnog poboljšanja - svaka 2 sata tokom dana i svaka 4 sata noću. Liječenje se nastavlja 3-5 dana do potpunog izlječenja, što se potvrđuje odsustvom fluoresceinskog bojenja rožnjače, ne duže od 21 dan. ili lokalno na konjuktivi, 4-5 puta dnevno tokom 5-10 dana.
unutra: Aciklovir 200 mg 5 puta dnevno tokom 5-10 dana u kombinaciji sa rekombinantnim IFN alfa-2b u obliku rektalnih supozitorija 1.000.000 IU 2 puta dnevno tokom 10 dana.
Valaciclovir 500 mg 2 puta dnevno tokom 5-10 dana u kombinaciji sa rekombinantnim IFN alfa-2b u obliku rektalnih supozitorija 1.000.000 IU 2 puta dnevno tokom 10 dana.
Patogenetska terapija: prema indikacijama:
Terapija detoksikacije: piti puno vode u količini od 20-40 ml/kg tjelesne težine, u težim slučajevima - infuziona terapija: kristaloidi (fiziološki rastvor) i koloidi (rastvor hidroksietil skroba) u omjeru 3:1 - 2:1.
Simptomatska terapija:
Antipiretici se propisuju na temperaturama iznad 38,5°C, 0,5 g po dozi: Paracetamol ili Ibuprofen oralno ili u supozitorijama.
Korekcija sekundarne imunodeficijencije uz pomoć imunomodulatora, ili, uključujući preparate timusnog porijekla, adaptogene biljnog porijekla, ili IFN, ili IFN induktore, ili antiherpetički imunoglobulin.
Dijagnoza i liječenje popratnih općih somatskih bolesti (uključujući HIV infekciju).
Antibakterijski lijekovi (uz dodatak bakterijske infekcije).
Antifungalni agensi - uz istovremenu gljivičnu infekciju.
Liječenje GI tokom trudnoće i dojenja(opće preporuke)
Liječenje se propisuje kod otvorene, asimptomatske (primarne ili reaktivirajuće) herpetične infekcije kako bi se isključila intranatalna infekcija fetusa, vertikalna transmisija virusa, spriječile komplikacije trudnoće (polihidramnio, prijeteći pobačaj, pobačaj), komplikacije porođaja (produženi, prijevremeni porođaj ).
Liječenje u prvom tromjesečju:
N.B.! Aciklovir se propisuje samo u slučaju opasnosti po život trudnice (encefalitis, hepatitis, diseminirana HSV infekcija) intravenozno
Imunokorekcija: normalni humani imunoglobulin IM 3 ml svaka 3 dana, 5 injekcija ili 25 ml IV, kap po kap, 200 ml fiziološke otopine 3 puta sedmično svaki drugi dan;
Lokalna terapija: Aciklovir u obliku kreme za vanjsku upotrebu 5 puta dnevno, gašenje žarišta anilinskim bojama (briljantno zeleno); antiseptici;
Liječenje u drugom trimestru:
N.B.! Aciklovir se propisuje samo u slučaju opasnosti po život trudnice (encefalitis, hepatitis, teški oblik, diseminirana HSV infekcija) intravenozno
Imunokorekcija: normalni humani imunoglobulin IM 3 ml svaka 3 dana, 5 injekcija, ili 25 ml IV, kap po kap, 200 ml fiziološkog rastvora 3 puta sedmično svaki drugi dan;
Humani rekombinantni interferon-alfa-2b 500.000 IU supozitorije od 28 nedelje gestacije- 1 supozitorija 2 puta dnevno rektalno 5-10 dana;
Lokalna terapija: krema za vanjsku upotrebu Acyclovir - 5 puta dnevno; gašenje fokusa anilinskim bojama (briljantno zeleno); antiseptici;
Kontrola: nakon 4 sedmice - struganje grlića materice na HSV (PCR).
Liječenje u III trimestru:
N.B.! antivirusna terapija: aciklovir od 36-38 sedmica trudnoće u dozi od 200 mg 5 puta dnevno tokom 10 dana u prvoj epizodi i u roku od 5 dana kod recidiva; ili aciklovir supresivna terapija od 36. sedmice do porođaja
Ili Valaciclovirs 36-38 sedmica trudnoće unutar 500 mg 2 puta dnevno tokom 10 dana za prvu epizodu i 5 dana za recidiv; ili aciklovir supresivna terapija od 36. sedmice do porođaja
Imunokorekcija: normalan humani imunoglobulin 25 ml intravenozno 3 puta dnevno,
Neophodna je pažljiva dezinfekcija odjela, posteljine, sterilizacija medicinskih instrumenata i proizvoda za ličnu njegu; - Rekonvalescenti koji su imali virusno-bakterijsku upalu pluća - ljekarski pregled u roku od 1 godine (sa kontrolnim kliničkim i laboratorijskim pregledima nakon 3 (blagi oblik), 6 (srednji oblik) i 12 mjeseci (teški oblik) nakon bolesti.
Uklanjanje znakova patologije organa (encefalitis, itd.) i komplikacija;
Nema recidiva bolesti u roku od 12 mjeseci.
Lijekovi (aktivne tvari) koji se koriste u liječenju
| aciklovir (aciklovir) |
| Briljantno zeleno |
| Vakcina protiv herpesa (Vakcina protiv herpesa) |
| valaciklovir (valaciklovir) |
| deksametazon (deksametazon) |
| ibuprofen (ibuprofen) |
| Ljudski normalni imunoglobulin (Humani normalni imunoglobulin) |
| indometacin (indometacin) |
| Inozin pranobex (Inosine pranobex) |
| Interferon alfa 2b (Interferon alfa-2b) |
| Kalijum permanganat (Kalijev permanganat) |
| manitol (manitol) |
| natrijum hlorid (natrijum hlorid) |
| paracetamol (paracetamol) |
Manifestacije herpetične infekcije obično zahvaćaju samo površinu tijela - kožu i sluznicu. Međutim, virus može zaraziti i unutrašnje organe, uzrokujući ozbiljne komplikacije, pa čak i smrt. Oblik koji utiče na različite unutrašnje organe i sisteme tela se naziva generalizovano. Ovaj oblik karakteriše težak tok sa promenljivim i raznovrsnim simptomima, u zavisnosti od toga koji su organi zahvaćeni, kao i pojavom obilnih osipa na koži i sluzokožama, koji se brzo šire po celom telu.
Razlozi
Glavni uzrok generalizirane infekcije, kao i kod obične prehlade na usnama, je infekcija organizma virusom herpes simpleksa prvog ili drugog tipa. Najčešće se infekcija javlja kapljicama iz zraka ili kontaktom u domaćinstvu, a izvor su zaražene osobe, često skriveni prenosioci. Međutim, generalizacija procesa je izuzetno rijedak fenomen koji se javlja samo kod osoba s upornim i značajnim smanjenjem imuniteta.
Faktori koji povećavaju rizik od razvoja generaliziranog herpesa su:
- oslabljen ili nepotpuno razvijen imunitet (dojenčad, starije osobe)
- podvrgavanje kemoterapiji, uzimanje imunosupresiva (lijekova koji suzbijaju aktivnost imunog sistema) za autoimune i druge bolesti, dugotrajna upotreba kortikosteroida
- HIV infekcija
- ekstremni stepen fizičke iscrpljenosti
- nedavne povrede, opekotine, operacije, posebno transplantacije organa
- ozbiljnih hematoloških oboljenja
Oblici i simptomi generaliziranog herpesa
Postoje dva glavna oblika ove bolesti:
Visceralno
Ovaj oblik karakterizira oštećenje jednog sistema ili organa - na primjer, pojava herpetičnog meningoencefalitisa (upala mozga i njegovih membrana), hepatitisa (oštećenje jetre), pneumonije (pneumonije). U većini slučajeva virus ulazi u tkiva hematogenim putem (zajedno s krvlju) ili retroaksonalnim (preko nervnih ganglija).
Diseminirano (razbacano)
Diseminirani herpes zahvaća mnogo različitih sistema i organa odjednom. Ovaj oblik se javlja samo kod djece mlađe od 1 mjeseca i kod pacijenata sa teškom imunodeficijencijom. Prisustvo diseminiranog herpesa jedan je od pokazatelja AIDS-a.
Diseminirani generalizirani herpes praćen je teškim simptomima intoksikacije, groznice, krvarenja i hemoragičnog osipa. Najčešće uzrokuje teški meningoencefalitis i hepatitis, kao i bronhopneumoniju. U organima zahvaćenim bolešću uočavaju se brojne hemoragične i nekrotične lezije. Više od 80% slučajeva diseminiranog herpesa je fatalno.
Izvor infekcije su bolesni ljudi i nosioci virusa (u oko 10-15% slučajeva infekcija se prenosi od osobe koja nema kliničke manifestacije herpes infekcije). Prenos se vrši vazdušno-kapljičnim putem, kontaktnim, seksualnim i transplacentalnim putem.
Primarna infekcija se javlja u ranom djetinjstvu nakon nestanka majčinih antitijela. Period inkubacije za akutnu infekciju je 2-12 (obično oko 3-4) dana. Primarna infekcija često teče subklinički, dijete razvija specifična antitijela. Međutim, ne završava se eliminacijom virusa iz ljudskog tijela, već prelazi u latentni oblik. Virus ostaje u neaktivnom stanju u osjetljivim neuronima kranijalnih i spinalnih ganglija. Kod malog broja djece (10-20%) primarna infekcija se već može manifestirati simptomima oštećenja različitih organa i tkiva.
Prema lokalizaciji lezija razlikuju se sljedeći klinički oblici herpes infekcije:
1) herpes sluzokože (usta, respiratorni trakt, genitalije),
2) kožni herpes (lokalizovan i raširen),
3) oftalmološki herpes (konjunktivitis, keratitis, uveitis, horioretinitis, itd.),
4) herpetički encefalitis i meningoencefalitis,
5) generalizovana herpetična infekcija (upala unutrašnjih organa, koja može biti praćena oštećenjem centralnog nervnog sistema).
HERPETIČNE LEZIJE KOŽE.
Ovo je najčešći oblik herpes infekcije (HI). Lokalizirani GI obično prati bilo koju bolest (ARI, pneumonija, meningokokna infekcija, itd.) i razvija se u vrhuncu osnovne bolesti ili tokom rekonvalescencije. Sindrom intoksikacije je odsutan. Herpetične erupcije obično su lokalizirane na usnama ili na krilima nosa (herpes labialis, herpes nasalis). Na mjestu budućih osipa pacijenti osjećaju svrab, peckanje ili napetost kože. Na umjereno infiltriranoj koži pojavljuje se grupa malih vezikula, prečnika oko 1-5 mm, ispunjenih providnim sadržajem. Mjehurići se nalaze u grupi i ponekad se spajaju u kontinuirani višekomorni element. Sadržaj mjehurića postepeno postaje zamućen. U budućnosti se mjehurići otvaraju, stvarajući male erozije ili se suše i pretvaraju u kore. Bez liječenja, proces obično prestaje u roku od 7-14 dana. Ponekad se erozije inficiraju sekundarnom bakterijskom florom, što otežava uobičajeno povoljan tok ovog oblika GI. Kod recidiva, herpes zahvaća ista područja kože, što je povezano s njegovom postojanošću u istim neuronima. Ovaj oblik GI ne predstavlja opasnost za samog pacijenta, ali može imati epidemiološke implikacije. Ovo treba imati na umu kada ste u kontaktu sa djetetom koje je visoko osjetljivo na ovu infekciju (ima imunodeficijencije različite etiologije; sa manifestacijama atopijskog dermatitisa, protiv kojeg se lako razvija Kaposijev ekcem itd.).
Široko rasprostranjena herpetična lezija kože zahvaća dva ili više dijelova tijela djeteta. Razvoj ovog oblika GI može biti povezan i sa hematogenim širenjem virusa i mehaničkim širenjem infekcije bliskim kontaktom (kod sportista), uz prisustvo svrbeža usled prateće bolesti (obično kod dece sa alergijskom dermatozom). Lokalne manifestacije su iste kao kod lokaliziranog oblika GI. Međutim, raširena lezija kože već je, u pravilu, praćena sindromom intoksikacije (temperatura do 38-38,5 0 C, slabost, letargija, malaksalost, astenija, gubitak apetita, sna itd.). Elementi osipa mogu biti u različitim fazama razvoja. Međutim, grupna priroda osipa olakšava razlikovanje ovog oblika HI od vodenih kozica, koje također imaju polimorfizam osipa. Često dolazi do povećanja regionalnih limfnih čvorova, oni su umjereno bolni pri palpaciji. Prirodni tok bolesti kod dece bez imunodeficijencije traje 2-3 nedelje, retko duže. Zamućeni sadržaj vezikula čini neophodnim da se ova infekcija razlikuje od pioderme. Dinamika osipa (počinje mjehurićima sa providnim sadržajem), grupna priroda osipa (koji se ne nalazi često kod pioderme) omogućavaju razlikovanje GI. U sumnjivim slučajevima potrebno je propisati antibiotsku terapiju.
Posebno treba izdvojiti svojevrsnu leziju kože u vidu (herpetiformnog) Kaposijevog ekcema, koji se u literaturi inače naziva herpetički ekcem, vakciniformna pustuloza, akutna varioliformna pustuloza itd. Ovaj oblik GI se razvija kod djece s popratnim lezijama kože, obično u obliku alergijskog dermatitisa, neurodermatitisa, ekcema, eksudativno-kataralne dijateze. Bolest počinje akutno povećanjem temperature na 39-40 0 C i više, izraženim sindromom intoksikacije, ponekad i do razvoja neurotoksikoze (promjena ekscitacije i letargije, moguće su povraćanje, kratkotrajne konvulzije, svijest, za razliku od encefalitisa , sačuvana je). Na zahvaćenim dijelovima kože (najčešće na licu) pojačava se svrab, peckanje i osjećaj napetosti, što izaziva češanje djeteta. To dovodi do mehaničkog širenja infekcije na susjedne dijelove kože i na ona mjesta šaka kojima dijete grebe kožu (obično su to stražnja strana šaka i zapešća). 1.-3. dana bolesti javlja se obilni vezikularni osip, prečnika 3-5 mm. Elementi osipa obično se nalaze blizu jedan drugom tako da se stvara velika kontinuirana površina lezije (najčešće je to cijelo područje od očnih fisura do brade i niže do sredine vrata). Sadržaj vezikula može biti providan samo na početku, a najčešće je zamućen, često sa hemoragičnim eksudatom. Regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni. Groznica i simptomi intoksikacije bez liječenja traju 8-10 dana, a osip - 2-3 sedmice. Nakon što kore otpadaju, koža je ružičasta, prekrivena tankim slojem mlade epiderme. Obično dolazi do potpunog obnavljanja kože bez tragova infekcije. Međutim, nakon duboke lezije kože (u pravilu, na pozadini bakterijske infekcije), ožiljci mogu ostati nakon oporavka.
Kod ovog oblika GI ponekad mogu biti zahvaćene sluzokože usta i/ili respiratornog trakta. Često bolest počinje stomatitisom, a potom infekciju na kožu unosi samo dijete.
Kožne lezije u GI se takođe mogu manifestovati kao multiformni eksudativni eritem (EEE). Opšte je poznato da je MEE jedna od varijanti alergijske reakcije. Međutim, pokazalo se da postoje najmanje dva zarazna uzroka razvoja ove bolesti. To su GI i mikoplazma infekcije.
Za MEE herpetične etiologije karakteristične su neke karakteristike: obično se razvija kod starije djece i adolescenata, češće se manifestira kod djece s rekurentnom herpes infekcijom (obično u obliku herpes labialis ili herpes nasalis), ponekad se razvija MEE istovremeno praćena drugim manifestacijama GI, može biti rekurentnog karaktera. Trajanje MEE herpetične etiologije je 6-16 dana. Većina elemenata osipa lokalizirana je na šakama i rukama, rjeđe na licu i bokovima. Približno 70% djece ima istovremeno oštećenje oralne sluznice i nema oštećenja sluzokože druge lokalizacije. Bolest je često izazvana produženim izlaganjem suncu. Elementi osipa u MEE su okruglog ili ovalnog oblika, različitih veličina (od nekoliko mm do 2-3 cm ili više), neki od elemenata su mete oblika sa uzdignutim rubom i udubljenom sredinom, često u sredini se formira mehur sa providnim ili mutnim sadržajem. Novi elementi osipa mogu se pojaviti u roku od 3-7 dana, ponekad i duže. Nakon osipa često se javlja lagana pigmentacija koja nestaje nakon 7-10 dana. Sadržaj blistera sadrži sam virus ili njegovu DNK. Na herpetičnu prirodu MEE može se posumnjati (zajedno sa gore navedenim karakteristikama) po nedostatku efekta liječenja glukokortikosteroidima.
GI kod djece sa stanjima imunodeficijencije može se manifestirati:
1) tipična slika teške generalizovane herpes infekcije, obično sa oštećenjem mnogih unutrašnjih organa i centralnog nervnog sistema, praćena visokom temperaturom, teškim sindromom intoksikacije i DIC;
2) atipične kožne manifestacije koje često traju duže od mjesec dana:
a) zosteriformni herpes simpleks. Klinički je sličan Herpes zosteru (lezije kože duž nerava, koje počinju svrabom i pečenjem na mjestu budućih osipa, grupni vezikularni osip, izražen sindrom intoksikacije i groznica);
b) Kaposijev ekcem herpetiformis;
c) ulcerozno-nekrotični oblik (sa stvaranjem dubokih teško zacjelivih čireva).
Kliničke manifestacije HI kod AIDS-a bilježe se kod 75% pacijenata, od čega se oko 2/3 slučajeva javlja u lokaliziranim oblicima, a približno 1/3 u generaliziranim. (Očigledno, sa povećanjem težine imunodeficijencije, pogoršava se i tok GI).
HERPETIČKE LEZIJE MUKOZE.
Akutni herpetički stomatitis češće se opaža kod djece u dobi od 2-4 godine, ali se može razviti čak i kod odraslih. Bolest je karakterizirana akutnim početkom, izraženim sindromom intoksikacije s visokom temperaturom (često 39-40 0 C), odbijanjem jela zbog jakih bolova u ustima. Karakterizira ga jaka salivacija, udružena maceracija kože donje usne i brade, loš zadah (zbog dodavanja sekundarne infekcije). Važna karakteristika herpetičnog stomatitisa je gingivitis sa jakim oticanjem i hiperemijom desni. Može biti i difuzne i žarišne prirode, ali je uvijek prisutna. Karakterističan je i simptom kontaktnog krvarenja desni. Važno je zapamtiti da se gingivitis javlja od samog početka bolesti, a specifični čirevi u ustima rijetko se pojavljuju prvog dana bolesti (obično 2-3 dana). Stoga, prisutnost gingivitisa, praćena visokom temperaturom i izraženim sindromom intoksikacije, omogućava sumnju na herpetičnu prirodu bolesti već prvog dana. Nakon pojave afti na oralnoj sluznici, dijagnoza često postaje jasna. Osip u ustima nema dominantnu lokalizaciju. Za vrlo kratko vrijeme ponekad mogu imati oblik mjehurića prečnika 3-7 mm, ali se brzo otvaraju i češće izgledaju kao defekt na sluznici (afta), prekriven bjelkastim ili žućkastim premazom. . Uvijek se primjećuje umjereno bolan regionalni limfadenitis. Bolest traje 10-14 dana. Ponekad herpetički stomatitis ima recidivirajući tok. Klinički, egzacerbacija rekurentnog stomatitisa izgleda kao akutna.
Međutim, nije svaki akutni ili rekurentni aftozni stomatitis herpetičan. Uzrok razvoja ulceroznih lezija oralne sluznice može biti:
1) hronične bolesti gastrointestinalnog trakta (gastritis, gastroduodenitis, pankreatitis itd.);
2) razne infekcije (HIV, EBV, CMV, tip 6 humani herpes virus);
3) bolesti imuniteta i imunodeficijencije (Behčetova bolest, Reiterova bolest ili sindrom, sistemski eritematozni lupus, Stevens-Johnsonov sindrom, ciklična neutropenija, periodična bolest);
4) bolesti nejasne etiologije (Crohnova bolest, PFAPA [„periodična groznica, aftozni stomatitis, faringitis i adenitis“] sindrom i dr.).
Najčešće se herpetički stomatitis može razlikovati od aftoznih lezija oralne sluznice druge etiologije na temelju djelotvornosti upotrebe aciklovira (ili drugih modernih antiherpetičkih lijekova). U pravilu, aciklovir značajno poboljšava dobrobit djece sa herpes infekcijom (normalizira se temperatura, povećava se apetit, san se normalizira, ponašanje djeteta, itd.) najkasnije do kraja 2 dana liječenja. Ako u tom periodu nije bilo moguće postići jasan učinak aciklovira, tada je potrebno isključiti druge moguće uzroke stomatitisa.
GI se može javiti kao banalni ARI (obično u obliku nazofaringitisa). Otprilike 5-7% svih ARI je uzrokovano virusima herpes simpleksa. Ovaj oblik GI nema kliničke karakteristike, pa se dijagnoza može postaviti samo na osnovu laboratorijske verifikacije herpes infekcije.
Genitalni herpes je češći kod adolescenata putem seksualnog kontakta. Međutim, razvoj bolesti je moguć i kod mlađe djece kada se zaraze kontaktom od roditelja preko zaraženih ruku, sredstava za ličnu higijenu. Sluzokoža genitalnih organa može biti zahvaćena prvenstveno, ali češće - po drugi put, nakon poraza drugih organa. Obično ga uzrokuje drugi tip herpes simplex virusa, ali je moguć i prvi tip.
Genitalni herpes karakterizira sklonost recidivnom toku. Klinički se manifestira znakovima tipičnim za GI druge lokalizacije: na početku bolesti javlja se peckanje, svrab, napetost na mjestu lezije, nakon 1-2 dana pojavljuje se vezikularni osip (prečnik mjehurića je 1-3 mm). Tada se vezikule najčešće otvaraju stvarajući erozije ili čireve različitih veličina i oblika, smještene na infiltrativno-edematoznoj podlozi. Osipi kod genitalnog herpesa lokalizirani su kako na sluznici genitalnih organa (ponekad s oštećenjem uretre, pa čak i mokraćnog mjehura), tako i na koži perineuma, velikih usana, skrotuma i ponekad kukova. Poraz urinarnog trakta popraćen je disurijskim poremećajima, ovisno o lokalizaciji lezije (bol pri mokrenju, učestalo mokrenje itd.). ponekad je bolest popraćena sindromom intoksikacije i obično suyufebrileny temperature. Bez liječenja, bolest prestaje u roku od 2-3 sedmice (vrijeme odgovora ćelijskog imuniteta).
Posebnu opasnost predstavlja genitalni herpes kod trudnica, jer. u ovom slučaju postoji velika vjerovatnoća oštećenja novorođenčeta s razvojem teškog generaliziranog oblika HI, smrtnost u kojoj, čak i na pozadini specifične antiherpetičke terapije, doseže 30%.
Oftalmološki herpes može biti primarni i rekurentan, izoliran ili kombiniran (uz zahvaćenost drugih organa i tkiva u patološkom procesu). Varijante površinskog zahvata oka uključuju herpetički keratokonjunktivitis, arborescentni keratitis tardio, epiteliozu i herpetički marginalni ulkus rožnjače. Bolest počinje, u pravilu, pojavom blefarokonjunktivitisa (hiperemija palpebralne konjunktive, herpetične vezikule i/ili ranice na koži kapaka u blizini trepavica, suzenje, fotofobija, blefarospazam). Nakon 1-3 dana, proces prelazi na bulbarnu konjunktivu i rožnicu. Tok površinskih lezija je obično benigni i završava se u roku od 2-4 sedmice.
Duboke lezije oka su mnogo teže. To uključuje diskoidni keratitis, duboki keratoiritis i keratouveitis, parenhimski uveitis, parenhimski keratitis, duboki ulkus sa hipopionom. Po prirodi su torpidne i često se ponavljaju. Ishod duboke lezije može biti zamućenje rožnice, smanjena vidna oštrina. Novorođenčad može razviti kataraktu, korioretinitis i uveitis. Oftalmološki herpes se ponekad kombinuje sa lezijom trigeminalnog živca.
HERPETIČKI PORAZ CNS-a.
Kao što je već spomenuto, virusi herpes simpleksa (HSV) imaju dermatoneurotropizam. To znači da prvenstveno utiču na kožu, sluzokožu sa slojevitim epitelom, oči i nervni sistem. U potonjem slučaju razvijaju se najteži, po život opasni patološki procesi u obliku encefalitisa, meningoencefalitisa, meningoencefalomijelitisa itd.
Razvoj herpetičnog encefalitisa može biti povezan kako sa reaktivacijom infekcije latentne u mozgu (prema modernim shvatanjima, kod oko 2/3 pacijenata), tako i sa egzogenom infekcijom sa visoko virulentnim sojem virusa (u 1/3 pacijenata). HSV mogu prodrijeti u CNS i hematogeno i duž nervnih stabala (uglavnom duž grana trigeminalnog živca i olfaktornog trakta). Štaviše, sada se smatra dokazanim da je glavni put za širenje virusa neuronski. (Ovo je logično: prisustvo antitijela na HSV u krvi većine ljudi trebalo bi značajno ograničiti mogućnost ekstracelularne cirkulacije virusa). Reaktivacija latentne infekcije nastaje pod utjecajem traume, djelovanja kortikosteroida, hipotermije ili pregrijavanja itd. Iz gasserovog čvora virus ulazi u subkortikalne jezgre, jezgre trupa, talamus i stiže do moždane kore. Kada se virus širi duž olfaktornog trakta, zahvaćaju hipokampus, temporalni girus, insula i cingulatni girus (tj. limbički sistem), a zatim, u većini slučajeva, zahvaćaju srednji mozak, moždano stablo i moždane hemisfere.
Herpetički encefalitis je jedan od najčešćih encefalitisa. Spada u primarni encefalitis, što znači pretežno direktno citopatogeno dejstvo virusa na moždane ćelije sa razvojem nekrotičnih lezija centralnog nervnog sistema. To određuje kako težinu same bolesti, tako i veliku vjerojatnost razvoja neuroloških posljedica nakon encefalitisa. U smislu kliničkih manifestacija, herpetički encefalitis je klasičan primjer encefalitisa i može se opisati sa četiri glavna sindroma karakteristična za encefalitis općenito. To su sindrom poremećene svijesti, hipertermični sindrom, konvulzivni sindrom i sindrom fokalnih poremećaja.
Herpetički encefalitis (HE) počinje akutno, obično nakon 1-2 dana klinike za ARI. Temperatura naglo raste, obično iznad 39 0 C, što je teško skinuti. Svest je poremećena: u početku se može primetiti kratkotrajna (u roku od nekoliko sati) ekscitacija, a zatim letargija, pospanost i letargija. Nakon toga, ugnjetavanje svijesti napreduje do njenog potpunog gubitka. Međutim, najčešće, na pozadini visoke temperature kod djeteta, svijest se brzo poremeti u obliku, u pravilu, duboke depresije (koma različitog stupnja). Karakteristika poremećene svijesti kod HE, uz njegovu težinu, je i perzistencija ovog sindroma: obično se, u pozadini antivirusne terapije, prvi naznaci oporavka svijesti bilježe do kraja drugog dana terapije (bez liječenja, ako je dijete preživjelo ranije, mnogo kasnije). Svijest se postepeno vraća, a nakon stabilnog oporavka djeca pokazuju znakove osobene manifestacije sindroma fokalnih poremećaja. Jer kod GE često su zahvaćeni prednji režnjevi mozga, što se klinički ogleda u mnestičko-intelektualnim poremećajima: poremećene su pamćenje, sposobnosti pisanog i usmenog govora, djeca uče čitati, crtati itd. Može se promijeniti ponašanje djeteta, odnos prema drugima. Sindrom fokalnih poremećaja može uključivati i disfunkciju bilo kojeg kranijalnog živca s razvojem odgovarajuće klinike, parezu tipa hemiplegije, asimetriju i gubitak refleksa itd. Otkrivaju se patološki refleksi (češće iz grupe ekstenzora). Još jedna karakteristika HE je uporni konvulzivni sindrom, koji je teško zaustaviti čak i najsavremenijim sredstvima. Kada se to može postići, konvulzivna spremnost traje još nekoliko dana. Konvulzije su češće generalizirane. Hipertermični sindrom je također vrlo karakteristična karakteristika HE. Međutim, kao kazuistika, ponekad postoje takozvani "hladni" GE.
Smrtnost u GE prije pojave aciklovira bila je 70-74%. Trenutno, uz pravovremeno započetu adekvatnu etiotropnu terapiju, mortalitet je smanjen na 5-6%. Kao što je ranije spomenuto, herpetična oštećenja mozga su nekrotični proces, stoga nakon GE postoji velika vjerojatnost razvoja neuroloških posljedica, koje mogu biti i privremene i trajne. Na pozadini moderne antivirusne terapije, ne samo da je smanjen mortalitet, već su se poboljšali i ishodi HE kod preživjele djece. Istina, to zahtijeva dugotrajnu aktivnu rehabilitacijsku terapiju.
Meningitis s herpetičnim lezijama centralnog nervnog sistema obično se razvija u pozadini encefalitisa, tj. nastavlja kao meningoencefalitis (GME). Upala meninga je serozne prirode sa niskom citozom (obično do 100 ćelija/µl), koju predstavljaju uglavnom limfociti (75-90%). Nivo glukoze i hlorida se ne mijenja, a sadržaj proteina je često povećan, ponekad i do 1,0 g/l ili više (zbog encefalitisa).
Izolirane lezije moždanih ovojnica su rijetke. Nemoguće je postaviti dijagnozu herpetičnog meningitisa na osnovu kliničkih razloga. To zahtijeva posebne metode laboratorijskog ispitivanja. Međutim, svi slučajevi perzistentnog ili rekurentnog seroznog meningitisa (zajedno s drugim istraživanjima) zahtijevaju testiranje na HSV.
Kombinovana lezija mozga i kičmene moždine (meningoencefalomijelitis) manifestuje se, uz znakove GME, klinikom za mijelitis: trofični poremećaji sa područja kože podvrgnutih pritisku (u ležećem položaju, to su najčešće pete), mogući disfunkcija karličnih organa itd. d. Jedna od varijanti herpetičnog meningoencefalomijelitisa je Landryjeva uzlazna ili silazna paraliza, koju karakterizira postupno širenje patološkog procesa odozgo prema dolje ili odozdo prema gore uz odgovarajuće povećanje kliničkih manifestacija. Ova varijanta GI predstavlja ozbiljnu opasnost po život bolesnog djeteta zbog mogućeg oštećenja produžene moždine sa jezgrima motornih nerava koji se nalaze u njoj, koji formiraju vitalne centre: respiratorni i vaskularno-motorni.
Ne treba očekivati da će herpetične lezije centralnog nervnog sistema nužno biti praćene nekim drugim manifestacijama GI (herpes labialis, herpes nazalis, stomatitis, itd.). Njihova kombinacija je, očigledno, nasumična i ne bi trebala utjecati na dijagnozu.
GENERALIZOVANA HERPETSKA INFEKCIJA (GHI).
Ova varijanta GI je takođe teška, kao i GE. Nekada se smatralo da je ovaj oblik GI izuzetno rijedak. Međutim, u posljednjoj deceniji, uvođenjem osjetljivih i pouzdanih metoda za dijagnosticiranje ove infekcije, pokazalo se da HGI nije kazuistika i da se s njom može suočiti svaki liječnik. GHI klinika se sastoji od simptoma oštećenja onih organa koji su uključeni u patološki proces. Sa HGI, svaki organ ili sistem može biti zahvaćen. Međutim, različiti unutrašnji organi (visceralni oblik GI) su zahvaćeni različitom vjerovatnoćom. Smatra se da je samo jetra praktično uvijek uključena u patološki proces, tj. HGI se ne dešava bez hepatitisa. Potonje se manifestira citolitičkim i mezenhimskim inflamatornim sindromima. Sindrom kolestaze kod herpetičnog hepatitisa se u pravilu ne razvija. Od ostalih unutrašnjih organa najčešće su zahvaćena pluća (pulmonitis), srce (miokarditis), gušterača (pankreatitis), rjeđe bubrezi, nadbubrežne žlijezde i gastrointestinalni trakt. Visceralni oblik GI ponekad može debitirati iz klinike akutnog abdomena, što je razlog za hiruršku intervenciju.
HERPETIČKA INFEKCIJA NOVOROĐENČADE.
GI kod djece ove starosne grupe može biti manifestacija i intrauterine (kongenitalne) i perinatalne (intra- i postnatalne) infekcije. U ovom slučaju mogu se razviti i lokalizirani i generalizirani oblici infekcije (potonji je mnogo češći nego kod starije djece). Herpes novorođenčadi se javlja sa učestalošću od 1 slučaja na 1500-5000 porođaja. Prisutnost genitalnog herpesa kod majke nakon 32 tjedna trudnoće dovodi do infekcije 10% fetusa, a uoči porođaja - 40-60%. Rijeđe se GI razvija kod novorođenčadi zbog kontakta s roditeljima, medicinskim osobljem ili drugom djecom s herpetičnim lezijama.
Kongenitalni HI se razvija hematogenim ili, rjeđe, uzlaznim putem ulaska virusa. Ali u oba slučaja, fetus je pogođen zbog kršenja placentne barijere. Intrauterina infekcija može dovesti do smrti. Oštećenje fetusa u ranoj trudnoći može dovesti do stvaranja malformacija. Ako se rodi živo dijete, tada se od trenutka rođenja ili u prvih 24-48 sati pojavljuju klinički znaci GI. Bolest teče teško, najčešće u obliku GHI sa oštećenjem kože (skoro uvijek), sluzokože, očiju, centralnog nervnog sistema, unutrašnjih organa (jetra, pluća, nadbubrežne žlijezde itd.). S oporavkom su mogući rezidualni efekti u obliku mikroftalmije, mikrocefalije, korioretinitisa.
Period inkubacije GI koju novorođenče dobije tokom ili nakon porođaja kreće se od 2 do 30 dana. Kliničku sliku karakterišu sindromi oštećenja različitih organa i sistema:
1) respiratorni trakt (prema vrsti ARI);
2) kože i sluzokože;
3) CNS (inhibicija refleksa novorođenčeta [posebno refleksa sisanja i gutanja] hipertenzivno-likvorni sindrom, hipotenzija, goporefleksija, apneja, poremećena termoregulacija, konvulzivni sindrom, itd.);
4) unutrašnjih organa (hepatitis, hepatolienalni sindrom, pneumonija ili pulmonitis, pankreatitis, miokarditis, nefritis, adrenalna insuficijencija i dr.);
5) DIC (hemoragični osip, pojačano krvarenje iz erozija, nosa, ušiju, na mjestima injekcije, katranasta stolica).
GI novorođenčadi često počinje 6-8 dana sa znacima ARI (pojava sluzavog iscjetka iz nosa, viskoznog sputuma, ponekad vlažnih hripanja), a osip na koži se pojavljuje nakon 1-3 dana.
Lokalizirane lezije kože, sluzokože očiju ili usne šupljine obično se javljaju 8-11. dana nakon rođenja i čine 20-30% svih oblika manifestacije HI kod novorođenčadi. Ova varijanta infekcije manifestuje se pojedinačnim ili grupnim vezikularnim osipima koji se češće nalaze na koži lica i ekstremiteta. Vezikule se brzo otvaraju i stvaraju male erozije. Ponekad postoji pustularni dermatitis. Osim vezikula, može postojati i šareni eritem različitih veličina (od rozeole do velikih mrlja). Ponekad dolazi do ponovne pojave svježih osipa, u izuzetnim slučajevima - trećeg vala osipa.
Očne lezije se manifestuju keratokonjunktivitisom i/ili horioretinitisom. Herpetički stomatitis kod nedonoščadi se razvija tri puta češće u odnosu na donošenu bebu. Karakterističan je poraz sluzokože nepca, rjeđe - na desni, palatinskim lukovima, jeziku. Erozije na mukoznoj membrani usne šupljine epiteliziraju se 4-8. U lokaliziranom GI, temperatura je obično normalna ili, rjeđe, subfebrilna.
Lezije CNS-a javljaju se kod 30-35% novorođenčadi, javljaju se uglavnom na 15-17. danu života i karakteriziraju ih visok mortalitet, koji se kreće od 30 do 50-70%. Otprilike polovina preživjele djece ima izražene promjene u centralnom nervnom sistemu.
Generalizirani GI kod novorođenčadi u većini slučajeva (oko 70% djece) nastaje uz istovremeno oštećenje centralnog nervnog sistema i unutrašnjih organa. Smrtnost u ovom slučaju, prema nekim podacima, može doseći 80-90% i približava se apsolutnom u nedostatku specifične antiherpetičke kemoterapije. Prilikom postavljanja dijagnoze HHI, treba imati na umu da otprilike 20% novorođenčadi s ovim oblikom infekcije možda nema kožnih manifestacija, što otežava dijagnozu.
HRONIČNA HERPETIČKA INFEKCIJA.
Formalno, svi ljudi koji nose HSV tip 1 ili 2 u sebi pate od kronične infekcije. Međutim, ova infekcija kod većine zaraženih je u neaktivnom stanju, u takozvanom latentnom obliku. Ovaj oblik podržava nesterilni imunitet i može se aktivirati samo kada je imunitet oslabljen.
Često se GI javlja kao rekurentna lokalizirana infekcija (npr. herpes na usnama ili nosu) i ne izaziva veliku zabrinutost kod osobe. Ako egzacerbacije nisu česte (do 4 puta godišnje), onda to obično ne zahtijeva ozbiljne intervencije u toku bolesti.
Međutim, u slučaju rekurentnog toka bolesti koji se javlja sa oštećenjem centralnog nervnog sistema ili unutrašnjih organa, govore o subakutnom ili hroničnom toku infekcije. U ovom slučaju, prognoza je vrlo ozbiljna, jer. takav tok GI karakteriše polagano progresivni tok i teško se reaguje čak i na modernu antiherpetičku i imunomodulacionu terapiju.
Najčešće se hronični tok GI opisuje oštećenjem centralnog nervnog sistema. (Međutim, to može biti zbog činjenice da se s kroničnim oštećenjem unutarnjih organa liječnici još uvijek rijetko prisjećaju mogućnosti usporenog herpetičnog ili drugog zaraznog procesa). Navodno se temelji ne samo na aktivnoj virusnoj infekciji, već i na imunopatološkom procesu, tk. ovaj oblik GI razvija se uglavnom kod djece starije od 7-8 godina; u imunološkom sistemu. Mehanizmi oštećenja stanica CNS-a povezani su s djelovanjem samog virusa, djelovanjem imunokompetentnih stanica i antitijela na virusom zaražene ćelije, te stimulacijom apoptoze pod utjecajem različitih faktora. Čini se da je ovo jedno od objašnjenja činjenice da je sama aktivna antivirusna terapija često nedovoljna za efikasan tretman hroničnog herpetičnog encefalitisa.
Hronična oštećenja centralnog nervnog sistema često počinju nestabilnom subfebrilnom temperaturom i obično perzistentnim astenijskim sindromom, koji se javlja mnogo (5-6 meseci) pre specifičnih neuroloških znakova bolesti. Hronični herpetički encefalitis (ili meningoencefalitis) nakon tako dugog prodromalnog perioda često počinje žarišnim smetnjama bez poremećaja svijesti (za razliku od akutnog procesa). To mogu biti žarišne kratkotrajne konvulzije, prolazna hemipareza piramidalnog tipa, mišićna distonija i asimetrija refleksa. u tom periodu djeca često završavaju na neurohirurškim odjelima sa sumnjom na volumetrijski proces u mozgu.
U budućnosti, sindrom lezije CNS-a napreduje, pojavljuju se znakovi demencije i postepeno se produbljuju. Ovisno o dominaciji psihopatološkog sindroma, razlikuju se tri klinička početka nastanka demencije: amnestična, psihotična i epileptiformna. Dijagnoza u ovoj fazi infekcije kasni i ne daje šansu za povoljan ishod bolesti (posebno jer kronični progresivni tok herpetičnog encefalitisa obično završava smrću u roku od 2 godine od početka bolesti).
U hroničnom toku HI sa zahvatanjem u patološki proces centralnog nervnog sistema može se razviti rekurentni serozni meningitis, koji se manifestuje znacima umerene intrakranijalne hipertenzije (glavobolja uglavnom ujutro, mučnina, blagi meningealni simptomi), subfebrilnom temperaturom i blagi ili umjereni simptomi intoksikacije. Da bi se dijagnosticirala herpetična etiologija takvog meningitisa, u pravilu je potrebna primjena lančane reakcije polimeraze, tk. druge dijagnostičke metode često daju lažno negativan rezultat. Ovaj oblik GI je prognostički prilično povoljan.
Hronični tok HI sa oštećenjem unutrašnjih organa češće se manifestuje u obliku hroničnog hepatitisa, miokarditisa, pneumonije sa odgovarajućom klinikom (obično blage). Visceralni oblik kroničnog GI može se kombinirati s encefalitičkim. U ovom slučaju, proces može započeti i u centralnom nervnom sistemu i u unutrašnjim organima. Izolovani visceralni oblik (bez oštećenja centralnog nervnog sistema) daje detetu veće šanse za oporavak od opcije kada je centralni nervni sistem uključen u patološki proces. Dijagnoza se postavlja na osnovu detekcije virusa i specifičnih seroloških markera (povećanje titra imunoglobulina "akutne faze" na HSV) pomoću ELISA-e, detekcije virusne DNK u lančanoj reakciji polimeraze ili detekcije specifičnih morfoloških promena u proučavanju biopsijskog materijala (ponekad se biopsija ne radi u inostranstvu u tu svrhu).samo unutrašnjih organa, ali i centralnog nervnog sistema).
Liječenje kroničnih oblika HI je dugotrajno, kompleksno, uz uključivanje etiotropnih (ponekad različitih, jer mogu biti uključeni sojevi HSV rezistentnog na aciklovir) i imunomodulatornih sredstava (interferon i njegovi induktori, interleukin-2 itd.).
NOVI VIRUSI HERPESA I NJIHOVA ULOGA U HUMANOJ PATOLOGIJI.
Prvih pet patogenih humanih herpes virusa (HHV) izolovano je relativno davno: HSV 1952., citomegalovirus (CMV) 1956. godine, Epstein-Barr virus (EBV) 1964. Novi HHV su otkriveni mnogo kasnije. Prvo su izolovani od pacijenata sa AIDS-om i raznim limfoproliferativnim bolestima i u početku su okarakterisani kao humani B-limfotropni virusi (HBLV). Međutim, naknadne komparativne molekularne biološke i elektronske mikroskopske studije otkrile su značajnu sličnost s već poznatim HHF. Dakle, humani herpes virusi 6 (HHV-6 ili u engleskoj transkripciji HHV-6) i tip 7 (HHV-7 ili HHV-7) su pripisani beta herpes virusima, a HHV-8 (HHV-8). HHV-6 je otkriven 1986. godine, HHV-7 - 1990. godine, HHV-8 - 1994. godine.
Epidemiološka i klinička obilježja bolesti uzrokovanih ovim virusima uvelike su posljedica njihovog tropizma. Dakle, HHV-6 i HHV-7 su vrlo slični citomegalovirusu (stepen homologije njihovih genoma je oko 58% odnosno 36%). Očigledno, oni moraju imati mnogo zajedničkog u tropizmu. Tako se pokazalo da je HHV-6 u stanju da inficira krvne ćelije (mononuklearne ćelije) i perzistira u njima, ćelije limfnih čvorova, sadržan je u ćelijama pljuvačnih žlezda i oralne sluznice, u glija ćelijama. Tropizam HHV-7 je praktično sličan onom kod HHV-6.
Za HHV-6, kao i za CMV, dokazana je imunosupresivna aktivnost koja je u velikoj mjeri povezana sa supresijom sinteze interleukina-2 od strane T-limfocita (T-pomagači 1. klase) i inhibicijom proliferacije stanica. Druge nove HHV još nisu pokazale takvu aktivnost.
Infekcija djece sa HHV-6 javlja se u dobi od 0,5-3 godine (u prosjeku 9 mjeseci).
Kliničke manifestacije infekcije HHV-6 mogu se podijeliti na bolesti povezane s akutnom i perzistentnom infekcijom.
Bolesti povezane s akutnom infekcijom HHV-6 uključuju:
1) "sindrom hroničnog umora" (mijalgični encefalomijelitis);
2) iznenadni egzantem (roseola infantum, exantema subitem);
3) infektivna mononukleoza koja nije povezana sa EBV infekcijom ili CMV infekcijom;
4) histiocitno-nekrotični limfadenitis (KiKuchijev limfadenitis);
5) meningitis ili meningoencefalitis, akutna hemiplegija;
6) febrilne konvulzije (često ponovljene);
7) klinika za ARI;
9) pancitopenija;
10) hepatitis;
11) hemafagocitni sindrom;
12) idiopatska trombocitopenična purpura;
13) lezije gastrointestinalnog trakta (bol u stomaku, mučnina, povraćanje, dijareja, intususcepcija).
Perzistentna hronična infekcija HHV-6 može uzrokovati:
2) maligne neoplazme (ne-Hodgkinov limfom, T- i B-ćelijski limfomi, Hodgkinova bolest, oralni karcinomi i karcinomi grlića materice);
3) hepatolienalni sindrom.
Prva klinička varijanta ove infekcije opisana u literaturi bio je "sindrom kroničnog umora". Ovu bolest karakterizira uporan umor, smanjenje performansi za najmanje 50% kod prethodno zdravih ljudi, koji traje 6 mjeseci ili više. Ne postoje drugi uzroci hroničnog umora. Kao "mali znaci" ove bolesti mogu se uočiti sljedeće kliničke manifestacije: akutni početak nalik gripi, subfebrilna ili febrilna temperatura, noćno znojenje, bol i grlobolja, blagi bol i povećanje do 0,5-0,7 cm limfni čvorovi (cervikalni, okcipitalni, aksilarni), neobjašnjiva generalizirana slabost mišića, migratorni bol u zglobovima, glavobolja, poremećaj spavanja, fotofobija, gubitak pamćenja, povećana razdražljivost, ponekad smanjenje inteligencije, konfuzija.
"Iznenadni egzantem" (roseola infantum, šesta bolest) je bolest koja je jedna od najčešćih infektivnih eritema kod male djece (prema nekim izvještajima, oko 30% djece uzrasta od 5 mjeseci do 3 godine boluje od ove bolesti). Period inkubacije je 3-7 dana (ponekad i do 17 dana). Početak bolesti je akutan, na visokoj temperaturi (do 39-40 0 C), sindrom intoksikacije je umjereno izražen. Nema kataralnih pojava i znakova oštećenja bilo kojeg organa. Takva klinika traje 3-4 dana, a zatim, na pozadini pada (često normalizacije) temperature, pojavljuje se makulopapulozni osip, promjera 2-5 mm (roseola), na trupu, vratu i ekstenzornoj površini udova. Ovaj simptom (pojava osipa na pozadini smanjenja temperature) je patognomoničan i omogućava kliničku dijagnozu ove infekcije. Osip se može pojaviti bilo kojim redoslijedom. Svrab kože je odsutan (za razliku od alergijskog osipa). Nakon 2 dana, osip nestaje, bez pigmentacije.
Karakteristike infektivne mononukleoze povezane sa HHV-6 su: 1) javlja se uglavnom kod adolescenata, 2) obično se javlja u atipičnom obliku (bez jednog ili više karakterističnih simptoma: tonzilitis, adenoiditis, polimfadenopatija, hepetolienalni sindrom, izražene hematološke promene).
Ostali oblici akutne infekcije HHV-6 ne mogu se dijagnosticirati bez posebne laboratorijske pretrage.
Iz nekog razloga, infekcija HHV-7 javlja se nešto kasnije od HHV-6. Serokonverzija (subklinička ili simptomatska) se obično javlja nakon 1,5-4 godine (obično 2-2,5 godine).
Akutna infekcija HHV-7 uglavnom se manifestuje istim kliničkim oblicima kao infekcija HHV-6. To uključuje:
1) iznenadni egzantem;
2) egzantem bez temperature;
3) encefalitis, akutna hemiplegija;
4) febrilne konvulzije;
5) "sindrom hroničnog umora";
6) hepatitis;
7) klinika za ARI;
Groznica bez kliničkih znakova oštećenja bilo kojeg organa;
9) pancitopenija;
10) lezije gastrointestinalnog trakta (bol u stomaku, mučnina, povraćanje, dijareja, intususcepcija).
Od navedenih poznatih kliničkih oblika ove infekcije, pažnju treba obratiti na veliku vjerovatnoću febrilnih napadaja kod djece. Ova varijanta toka infekcije HHV-7 javlja se mnogo češće nego kod infekcije HHV-6. a zajedno ovi virusi, prema nekim izvještajima, uzrok su više od 50% svih slučajeva febrilnih napadaja. Možda su oni svojevrsna manifestacija specifičnog, benignog encefalitisa uzrokovanog ovim virusima. Drugi oblici akutne infekcije HHV-7 nemaju karakteristične kliničke karakteristike.
Kronična perzistentna infekcija HHV-7 povezana je s razvojem:
1) limfoproliferativne bolesti (imunodeficijencija, limfadenopatija, poliklonska limfoproliferacija);
2) hepatolienalni sindrom;
3) maligne neoplazme (limfomi).
HHV-8 je bio posljednji otkriveni ljudski herpes virus i za sada se o njemu zna manje nego o ostalim virusima ove porodice. Nalazi se u pljuvački, nosnom sekretu, sjemenoj tekućini, u leukocitima (polimorfonuklearni, makrofagi, T- i B-limfociti, a u potonjima je virusa najviše i više od ostalih HHV), u endotelnim stanicama, izlučuje se iz nervnih ganglija i glijalnih ćelija u mozgu. Jasno je pokazano da se serokonverzija za ovaj virus javlja uglavnom u pubertetu (u prepubertetskom periodu samo 5% djece). Očigledno, glavnu ulogu u prenošenju virusa igra kontakt (sa poljupcem) i polno prenošenje infekcije.
HHV-8 se trenutno smatra najmanje patogenim od novih herpes virusa. Dokazano je da se njegova aktivnost manifestira samo uz duboko potiskivanje imuniteta. Najpoznatija i možda jedina bolest čiji je razvoj povezan s ovim virusom je Kaposijev sarkom kod pacijenata sa AIDS-om (ovdje se očituje endoteliotropija virusa i njegova sposobnost da inducira staničnu transformaciju). Također je moguće da je HHV-8 uključen u razvoj limfoma (prvenstveno B-ćelija).
U zaključku, treba reći da su gore prikazani podaci ono što je do danas poznato o novim herpes virusima i njihovoj ulozi u ljudskoj patologiji. Proučavanje ovih virusa je vrlo aktivno u cijelom svijetu, pa se informacije o infekcijama HHV-om dopunjuju svake godine, pa je prerano govoriti o prilično cjelovitoj slici ovih infekcija.
herpetična infekcija
herpetična infekcija objedinjuje grupu bolesti uzrokovanih porodicom Herpesviridae. Predstavnici ove porodice izuzetno su rasprostranjeni u prirodi. Trenutno se proučava oko 80 herpesvirusa u različitom stepenu, od kojih je 7 izolirano od ljudi, a ostali od životinja različitih vrsta. Svi su oni, na osnovu karakteristika bioloških svojstava, podijeljeni u 3 potfamilije - ?, ?, ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).
Rod Simplex virus (HSV) pripada potfamiliji Alphaherpesvirinae. Kod ljudi postoje HSV-1 (herpesvirus tip 1) i HSV-2 (herpesvirus tip 2), kao i predstavnik roda Poikilovirus – varičela/herpes zoster virus (varičela/herpes zoster) – VZV, poznat i kao humani herpesvirus tip 3. Humani herpesvirus tip 4 - Epstein-Barr virus (EBV) pripada potfamiliji Gammaherpesvirinae, rodu Lymphocryptovirus i uzrokuje infektivnu mononukleozu. Humani herpesvirus tip 5 - citomegalovirus pripada rodu Cytomegalovirus (CMV) podfamilije Betaherpesvirinae. Posljednjih godina su primljene informacije o izolaciji humanog herpesvirusa tipova 6 i 7, čiji je klinički značaj još uvijek nejasan (povezani su sa sindromom iznenadnog egzantema, sindromom kroničnog umora).
Pripadnost zajedničkoj porodici određena je prisustvom dvolančane linearne DNK u sastavu viriona, ikozadeltaedarske kapside od 162 kapsomera, čije se sklapanje odvija u jezgru, i ljuske formirane od nuklearne membrane [Roizman B. , Batterson W., 1989]. Značajne razlike među njima nalaze se samo u strukturi njihovog genoma, karakteristikama reproduktivnog ciklusa i učinku na ćelije.
Herpes infekcija uzrokovana herpesvirusom tipa 1 i 2
Herpes infekcija uzrokovana herpesvirusom tipa 1 i 2 , manifestuje se najčešće oštećenjem kože i sluzokože, kao i oštećenjem centralnog nervnog sistema, očiju, unutrašnjih organa kod osoba sa primarnim i sekundarnim imunodeficijencijama, karakteriše se pretežno latentnim tokom sa periodima reaktivacije (relapsa).
Etiologija. Ljudski herpesvirusi tip 1 (Hsv-1) i tip 2 (Hsv-2) pripadaju potfamiliji Alphaherpesvirinae i karakteriziraju ih djelotvorno uništavanje inficiranih stanica, relativno kratak reproduktivni ciklus i sposobnost boravka u latentnom obliku u ganglijama. nervnog sistema. Ranije se smatralo da HSV-1 izaziva pretežno nasolabijalni herpes, dok HSV-2 izaziva genitalni herpes. Sada je utvrđeno da oba patogena uzrokuju herpetične lezije na obje lokalizacije. Generalizirani herpes vjerojatnije će uzrokovati HSV-2. Oba virusa su termolabilna, inaktiviraju se na temperaturi od 50-52°C nakon 30 minuta i lako se uništavaju pod utjecajem ultraljubičastih i rendgenskih zraka. Međutim, virusi perzistiraju dugo na niskim temperaturama (na –20 °C ili –70 °C decenijama).
Epidemiologija. Izvori infekcije su pacijenti sa različitim kliničkim oblicima bolesti i nosioci virusa. Nošenje HSV-a je vrlo česta pojava. Otprilike 5-10% zdravih ljudi može otkriti virus u nazofarinksu. Virus se prenosi kontaktno-kućnim, vazdušnim i seksualnim putem. Moguć je vertikalni prijenos sa majke na fetus.
Glavni put prijenosa genetske infekcije je kontakt. Virus se nalazi u pljuvački ili suznoj tekućini, kako u prisustvu lezija sluznice usne šupljine ili konjunktive, tako i bez njih, kada je bolest asimptomatska. Infekcija se javlja putem posuđa, peškira, igračaka i drugih kućnih potrepština, kao i ljubljenja. Kontaktni put infekcije moguć je tokom stomatoloških ili oftalmoloških zahvata, kada se koriste nedezinfikovani medicinski instrumenti.
Infekcija kapljicama u zraku nastaje kada se herpes infekcija pojavi u obliku akutne respiratorne bolesti (ARI) ili u pozadini ARI druge etiologije. Prilikom kašljanja i kihanja virus ulazi u vanjsko okruženje s kapljicama nazofaringealne sluzi. Djeca uzrasta od 6 mjeseci do 3 godine najčešće se inficiraju kontaktom i kapljicama iz zraka HSV-1, ali i odrasli mogu biti primarno zaraženi. U adolescenciji, HSV-2 infekcija je češća. Antitijela na virus herpes simpleksa nalaze se u 80-90% odraslih osoba.
Herpes je jedna od najčešćih spolno prenosivih bolesti, koja je uključena u poseban istraživački program SZO.
Prema Nacionalnom medicinskom centru, u Engleskoj je genitalni herpes 7 puta češći od sifilisa. Godišnje se u Sjedinjenim Državama dijagnosticira oko 20.000 slučajeva genitalnog herpesa. U evropskim zemljama, među spolno prenosivim bolestima, herpes je na drugom mjestu nakon genitalne trihomonijaze.
Rizične grupe za genitalni herpes su iste kao i za virusni hepatitis B ili HIV infekciju: prostitutke, homoseksualci, kao i oni sa višestrukim i povremenim seksualnim kontaktima i velikim brojem seksualnih partnera.
Širenje genitalnog herpesa podstiču alkoholizam i narkomanija, koji dovode do promiskuiteta i vanbračnih veza.
Prijenos infekcije s majke na fetus odvija se na različite načine. Češće se fetus inficira kontaktom prilikom prolaska kroz porođajni kanal, ako žena boluje od genitalnog herpesa (intranatalni put). U ovom slučaju, ulazna vrata za virus su nazofarinks, koža i oči fetusa. Rizik od infekcije djeteta u prisustvu genitalnog herpesa tokom porođaja je oko 40%. Kod genitalnog herpesa virus može ući u materničnu šupljinu uzdižući se kroz cervikalni kanal, nakon čega slijedi infekcija fetusa u razvoju. Konačno, virus se može prenijeti i transplacentno, u periodu viremije kod trudnice koja boluje od bilo kojeg oblika herpes infekcije.
Ulazna kapija za herpetičnu infekciju su koža i sluzokože. Herpes virus perzistira u tijelu doživotno, najčešće u stanicama paravertebralnih senzornih ganglija, povremeno izazivajući relapse bolesti. Herpes infekcija je stanje koje definira AIDS zbog činjenice da zbog oštećenja T-helpera i makrofaga ima klinički izražen i rekurentan tok. Virus iz nervnih ganglija kroz aksone prodire u kožu i sluzokožu, uzrokujući formiranje tipičnih vezikularnih erupcija kao rezultat stratifikacije i balončaste degeneracije stanica bodljastog sloja epitela. Vezikule sadrže fibrinoznu tečnost i deskvamirane epitelne ćelije. Formiraju se divovske ćelije u čijim jezgrama se otkrivaju gigantske intranuklearne inkluzije. Ciklus umnožavanja virusa u ćeliji traje oko 10 sati, zatim se često javlja viremija, koja kod izražene imunodeficijencije može dovesti do generalizacije infekcije, oštećenja centralnog nervnog sistema, jetre, pluća, bubrega i drugih organa. U antivirusnoj odbrani veliku ulogu imaju makrofagi, koji hvataju i vare virus. Ako se u potpunosti ne eliminira iz makrofaga, potonji postaju izvor širenja virusa u tijelu. Važnu ulogu u antiherpetičkom imunitetu igra interferon, koji štiti stanice od unošenja virusa.
Patološke anatomske promjene u CNS-u karakterizira teški cerebralni edem s ekstenzivnim žarištima koliktivne nekroze neurona i glijalnih stanica s perifokalnom vaskularnom i proliferativnom reakcijom. U ovom slučaju najčešće su zahvaćeni temporalni, okcipitalni i parijetalni režnjevi mozga. Proces uključuje pia mater, koja postaje punokrvna; histološki pregled otkriva seroznu upalu u njemu. Žarišta nekroze nalaze se u jetri, rjeđe u nadbubrežnim žlijezdama, slezeni, plućima, jednjaku, bubrezima i koštanoj srži. U nekrotičnim žarištima ćelije često sadrže tipične intranuklearne inkluzije.
Poseban oblik je kongenitalni herpes. Prije infekcije fetusa razvija se lezija posteljice koju karakteriziraju upalne i degenerativne promjene na sve tri membrane. Karakteristično u ovom slučaju je prisustvo vaskulitisa u posteljici. Placentitis dovodi do rođenja prijevremeno rođene bebe s vezikularnim lezijama kože i patologijom CNS-a. Možda rođenje mrtvog fetusa. Kod intranatalne infekcije (u slučajevima genitalnog herpesa kod majke) najkarakterističniji su i rjeđe generalizirani mukokutani oblici infekcije. Učestalost perinatalnog herpesa uvelike varira, od 1 na 3.000 do 1. na 30.000 porođaja. Lezije kod fetalnog herpesa lokalizirane su u jetri, plućima, bubrezima, mozgu i drugim organima. U ovom slučaju, karakteristično je prisustvo vaskulitisa s pretežnom lezijom endotelnih stanica, njihova smrt s stvaranjem žarišta nekroze. Teratogeno dejstvo herpes virusa tipova 1 i 2 nije dokazano.
kliničku sliku. Razlikovati primarnu i rekurentnu herpes infekciju.
Primarni herpes u 80-90% inficiranih se odvija u asimptomatskom obliku. Klinički izražena primarna herpes infekcija češće se opaža kod djece od 6 mjeseci do 5 godina i rjeđe kod odraslih. U djece, najčešći klinički oblik primarnog herpesa je aftozni stomatitis, praćen opsežnim lezijama oralne sluznice, teškim općim infektivnim sindromom. Postoje oblici koji se odvijaju prema vrsti akutne respiratorne bolesti.
Ponavljajući herpes se često javlja sa lezijama kože. Lokalizacija poraza je izuzetno raznolika. Osim tipičnog labilnog herpesa, osip se nalazi na različitim dijelovima kože - trupu, zadnjici, udovima. Istovremeno, mogu biti fiksne prirode i, sa svakim relapsom, nastati na istom mjestu ili migrirati s jednog područja kože na drugo. Osipu mogu prethoditi edem i hiperemija kože, svrab, peckanje. Bol nije tipičan za herpes simplex. Tipičan osip je grupa malih plikova na hiperemičnoj i edematoznoj koži. Prozirni sadržaj elemenata osipa ubrzo postaje zamućen. Tada se mjehurići otvaraju, stvarajući erozije, koje su prekrivene korom. Nakon toga dolazi do epitelizacije bez defekata, kore otpadaju. Cijeli proces traje 5-7 dana. Često se povećavaju regionalni limfni čvorovi. Osip može biti praćen umjerenom temperaturom, smrzavanjem, blagom intoksikacijom.
Kod osoba sa imunodeficijencijom - sa AIDS-om, onkološkim, hepatološkim oboljenjima, nakon imunosupresivne terapije - herpes može postati široko rasprostranjen. Istovremeno se pojavljuju vezikularni osipi na koži trupa, vlasišta, lica, udova, mogu se pojaviti čirevi i razvija se teški opći infektivni sindrom. Ovaj oblik herpes infekcije se često pogrešno smatra vodenim kozicama.
Osim tipičnih vezikularnih osipa, mogu se pojaviti i atipične varijante osipa. Na zadebljanim dijelovima kože, češće na prstima, nalaze se jedva primjetni papularni elementi - abortivni oblik herpes simpleksa. Na područjima kože s vrlo labavim potkožnim tkivom uočava se edematozni oblik bolesti, kada zbog izraženog edema i hiperemije nisu vidljivi vezikularni elementi.
Genitalni herpes je jedan od najčešćih oblika herpes infekcije. Genitalni herpes može biti asimptomatski. Istovremeno, HSV se pohranjuje u genitourinarnom traktu kod muškaraca i u cervikalnom kanalu kod žena. Takvi pacijenti mogu poslužiti kao izvor infekcije za seksualne partnere. Kod muškaraca se tipični vezikularni osip pojavljuju na unutrašnjem sloju kožice, u žlijebu glave, na glavici i osovini penisa. Kod opsežnih osipa u proces su uključeni regionalni limfni čvorovi. Lokalne promjene su praćene osjećajem peckanja, bolova, bolova, ponekad se javlja uporna neuralgija. U periodu relapsa primećuju se malaksalost, hlađenje, subfebrilna temperatura. U proces može biti zahvaćena sluzokoža mokraćne cijevi i tada se javlja učestalo bolno mokrenje. Može se razviti cistitis. Dugotrajno rekurentni herpes može biti atipičan, dok nema vezikularnih osipa, a javljaju se hiperemija, peckanje, svrab u kožici glavića penisa. Teške oblike bolesti karakteriziraju erozivne i ulcerativne lezije i otok kože, izraženi znaci intoksikacije i povišena temperatura. Česti recidivi dovode do uključivanja u proces limfnih žila i razvoja limfostaze, elefantijaze genitalnih organa.
Genitalni herpes kod žena javlja se u obliku vulvovaginitisa, cervicitisa, uretritisa, salpingitisa, endometritisa. Kod klinički izraženih oblika javljaju se višestruki, bolni, edematozni čirevi koji plaču. Manje česte su vezikule, eritematozne papule i ingvinalna limfadenopatija. Žene su zabrinute zbog osjećaja peckanja, svraba u perineumu, kontaktnog krvarenja. Postoji malaksalost, povremeno subfebrilno stanje. Uz genitalni herpes kod žena, fetus i novorođenče mogu se zaraziti. Već neko vrijeme se smatralo da HSV-2 igra ulogu u nastanku raka grlića materice. Vrlo malo istraživača sada dijeli ovo mišljenje.
Kao i kod orofacijalnog, genitalnog herpesa, te kod oštećenja kože i sluznica druge lokalizacije, učestalost recidiva varira u velikoj mjeri - od 1-2 do 20 ili više godišnje. Vezikularni osipi u periodu relapsa obično se pojavljuju na istom mjestu, ali se kod nekih pacijenata javljaju i na drugim dijelovima kože i sluzokože.
Infekcije, posebno često akutne respiratorne infekcije, generalizirane bakterijske infekcije (meningokokne infekcije, sepsa), kao i pretjerana insolacija, hipotermija, mogu biti provocirajući faktori za nastanak relapsa. Kod žena se recidivi mogu javiti tokom predmenstrualnog perioda.
Kod mnogih pacijenata uzrok recidiva nije moguće utvrditi. Mora se imati na umu da često ponavljajuća, rasprostranjena ili generalizirana herpes infekcija zahtijeva temeljito ispitivanje na AIDS.
Herpetički encefalitis, odnosno meningoencefalitis je relativno rijedak, u svim trenutno poznatim slučajevima bolest je uzrokovana H5U-2, vrlo je značajno da su se kožne lezije i herpetični osip na sluznicama javili samo kod 8% pacijenata. Posebno je ozbiljan akutni nekrotizirajući herpesvirusni meningoencefalitis, koji čini gotovo 80% smrtnih slučajeva od meningoencefalitisa herpetične etiologije. Kod preživjelih pacijenata postepeno se razvija duboka demencija (Leshinskaya E.V. et al., 1985). Ponekad akutni nekrotizirajući meningoencefalitis poprima kronični tok i završava se decerebracijom, atrofijom optičkog živca, hidrocefalusom, kaheksijom i smrću u roku od 6-36 mjeseci. Drugi oblici herpesa. lezije centralnog nervnog sistema teku neuporedivo povoljnije.
Perinatalnu (intrauterinu) herpesnu infekciju uzrokuje uglavnom HSV-2 (75% slučajeva kongenitalnog herpesa). Sa izolovanom (lokalizovanom) lezijom centralnog nervnog sistema fetusa, mortalitet je 50%, sa generalizovanim kongenitalnim herpes simpleksom dostiže 80%.
Generalizirani herpes simpleks fetusa i novorođenčeta obično se javlja bez oštećenja kože i sluzokože, ali sa teškom i višestrukom nekrozom unutrašnjih organa i mozga. Fetus i novorođenče imaju povećanu jetru, a često i slezinu. Kod djeteta rođenog živog otkrivaju se klinički i radiološki znaci upale pluća s ispoljavanjem respiratorne insuficijencije. U CNS-u zbog nekrotičnih procesa ili fokalne glioze nastaju teški poremećaji sa kliničkom slikom zbog lokalizacije oštećenja, često se nalazi umjeren hidrocefalus. Preživjela novorođenčad značajno zaostaje u psihomotornom razvoju, doživotno su onesposobljena.
Kongenitalni mukokutani oblik infekcije herpes virusom relativno povoljna u prognozi, ali uz dodatak sekundarne flore ili iznenadnu generalizaciju procesa, bolest može dovesti do smrti fetusa (mrtvorođenčadi) i novorođenčeta.
Ovaj oblik infekcije karakterizira vezikularni osip na koži trupa, ekstremiteta, uključujući dlanove i tabane, lica, vrata; elementi osipa mogu se "posipati" u roku od 2-6 sedmica. Ako su zahvaćene sluzokože, onda bukvalno sve - usna šupljina, nos, ždrijelo, grkljan, dušnik, bronhi, gastrointestinalni trakt, konjuktiva itd.
Trenutno, jedini prihvatljiv način da se spriječi barem neki slučaj kongenitalnog herpes simpleksa je porođaj carskim rezom onih žena čija je infekcija dokazana imunofluorescencijom ili nekom od molekularno bioloških metoda neposredno prije porođaja. Na ovaj način može se spriječiti intranatalna infekcija fetusa. Ako se u trudnoći ženi dijagnosticira genitalna herpesvirusna infekcija, sedmično praćenje herpesvirusa tipa 1 i 2 provodi se počevši od 35. sedmice trudnoće.
Dijagnostika. Prepoznavanje tipičnih oblika herpetične infekcije ne uzrokuje poteškoće i temelji se na karakterističnim kliničkim simptomima. Kod uobičajenog oblika bolesti potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s vodenim kozicama, šindrom. Obilježja potonjeg su sindrom boli, koji često prethodi osipu, jednostranost lezije i višestruko gusto grupisane, spojene male vezikule u područjima kože inerviranim određenim živcima. Pretežno su zahvaćeni torakalni, cervikalni gangliji kičmenih nerava, kao i ganglije facijalnog i trigeminalnog živca. Treba napomenuti da nakon nestanka osipa herpes zoster, znakovi ganglionitisa traju od nekoliko mjeseci do 2 godine ili više. Herpes simplex je izuzetno rijetko praćen bolom i simptomima oštećenja perifernih živaca.
Ako je nemoguće provesti diferencijalnu dijagnozu na temelju kliničkih simptoma, provodi se laboratorijska studija. Ekspresna dijagnostička metoda je metoda fluorescentnih antitijela (MFA), dok se specifičan sjaj može otkriti u struganjima kože i sluzokože. Koriste se serološke metode istraživanja (RSK). Povećanje titra antitijela za 4 puta ili više tipično je za primarnu herpetičnu infekciju. Može se koristiti citološka dijagnostička metoda koja se temelji na otkrivanju struganja zahvaćenih područja kože i sluznice višenuklearnih divovskih stanica s intracelularnim inkluzijama. Stvorene su komercijalne DNK sonde za molekularnu dijagnozu herpes simpleksa u reakciji hibridizacije i lančane reakcije polimeraze.
Tretman. Terapija pacijenata sa herpetičnom infekcijom treba da bude višestepena, kako u periodu recidiva, tako iu periodu između recidiva.
Prva faza liječenja usmjerena je na brzo ublažavanje lokalnog procesa i utjecaja na virus koji cirkulira u krvi kao rezultat primarne infekcije i tijekom relapsa. U tu svrhu propisuju se antivirusne masti - bonafton, bromuridin, tebrofen, florenal, oksolinska, koje su, međutim, nedjelotvorne. Upotreba masti koje sadrže kortikosteroidne hormone (prednizolon, hidrokortizon, fluorokort) je kontraindicirana. Koriste se oralni antivirusni lekovi - aciklovir (zovirax, virolex) 0,2 g 5 puta dnevno tokom 5-10 dana, kao i bonafton, ribamidin (virazol), alpizarin, gelepin. Propisuju se imunomodulatorni lijekovi - timalin, taktivin, natrijum nukleinat, velike doze askorbinske kiseline. Za smanjenje svraba, otoka, hiperemije mogu se preporučiti acetilsalicilna kiselina, indometacin.
Nakon što se akutni proces smiri, prelazi se na drugu fazu liječenja - antirelaps, čiji je zadatak smanjenje učestalosti recidiva i težine herpetičnih erupcija. Imunostimulirajuća terapija se provodi jednim od lijekova - timalinom, taktivinom, natrijum nukleinatom, pentoksilom, tokoferolom, askorbinskom kiselinom - u trajanju od 2-3 sedmice. Koriste se biljni adaptogeni - tinkture zamaniha, leuzea, aralije, eleuterokoka, korena ginsenga, kineske magnolije. At postizanja stabilne remisije, možete započeti terapiju vakcinom,što daje pozitivan efekat kod 60-80% pacijenata. Vakcina se ubrizgava striktno intradermalno u područje fleksorne površine podlaktice, 0,2-0,3 ml svaka 3-4 dana, 5 injekcija po piletini. Nakon pauze od 10-14 dana, kurs vakcinacije se ponavlja - 0,2-0,3 ml lijeka se daje svakih 7 dana, za kurs od 5 injekcija. Nakon 3-6 mjeseci provodi se revakcinacija, čiji se tok sastoji od 5 injekcija s razmakom od 7-14 dana. Sa razvojem egzacerbacije, revakcinaciju treba prekinuti i nastaviti tokom perioda remisije.
Prevencija. Nije razvijeno.
Vodene boginje
Sinonim: vodene kozice, varičela
Vodene boginje (varičela) je akutna virusna antroponotska infekcija čiji je najkarakterističniji simptom makulopapulozno-vezikularni osip.
Istorijski podaci. Bolest je poznata od davnina. Opisan kao samostalna bolest sredinom XVI vijeka. Italijanski lekari V. Vidius i J.F. Ingrasija, ali tek krajem 18. veka. počela se razmatrati odvojeno od velikih boginja zahvaljujući Vogelovom radu. H. Aragao je 1911. opisao male inkluzije - elementarna tijela - u sadržaju vezikula, s pravom ih smatrajući uzročnikom infekcije. Sam virus varičele/herpes zoster izolovan je 1940-ih. Godine 1972. I. Zhubkowska je dokumentirala infekciju vodenim boginjama od pacijenta sa herpes zosterom.
Etiologija. Uzročnik varičele/šindre, VZV, pripada porodici Herpesviridae, potfamiliji Alphaherpesvirinae, i karakteriše ga brzo širenje u ćelijskoj kulturi, efikasno uništavanje inficiranih ćelija i sposobnost da postoji u latentnom obliku uglavnom (ali ne isključivo) u nervnih ganglija.
Genom virusa je linearna dvolančana DNK molekula. Virion se sastoji od kapside promjera 120-200 nm, okružene membranom koja sadrži lipide.
Uzročnik vodenih kozica je nestabilan u okolini, osjetljiv na ultraljubičasto zračenje, dezinficijense. Na niskoj temperaturi se čuva dugo vremena, otporan je na višestruko smrzavanje.
Epidemiologija. Vodene boginje su teška antroponoza. Izvori infekcije su bolesnik s vodenim boginjama i pacijent s herpes zosterom (herpes zoster). Zaraznost oboljelog od vodenih kozica je vrlo visoka i traje od posljednjeg dana inkubacionog perioda do 3-5. dana od trenutka pojave posljednjeg elementa osipa. Pacijent sa herpes zosterom može postati izvor vodenih kozica uz produženi i vrlo blizak kontakt s njim.
Mehanizam prijenosa je aerogen, apsolutno preovlađujući način širenja je vazdušno-kapnicom. Infekcija se izuzetno lako prenosi na znatne udaljenosti (20 m i više): u susjedne prostorije, s poda na pod kroz ventilacijske i druge prolaze. Neki autori dozvoljavaju kontaktni put zaraze, preko raznih predmeta (pre svega dečijih igračaka), ali to nema značajniji epidemiološki značaj. Opisani su slučajevi intrauterine infekcije.
Osjetljivi kontingent - ljudi bilo koje dobi koji nemaju imunitet na patogen. Velika većina slučajeva bolesti opažena je među djecom - 80% nosi vodene kozice do 7 godina. Ostali (po pravilu oni koji nisu pohađali predškolske ustanove) obolijevaju u školskim godinama. Vodene boginje su rijetke kod odraslih.
Nema izraženog cikličkog porasta i pada incidencije vodenih kozica tokom godina, ali je karakteristična sezonalnost – u jesensko-zimskoj sezoni oboli 70-80% djece koja su bolesna u datoj godini.
Nakon bolesti formira se stabilan, intenzivan doživotni imunitet. Rekurentni slučajevi vodenih kozica su izuzetno rijetki.
Patogeneza i patološko-anatomska slika. Općenito, patogeneza vodenih kozica slična je patogenezi drugih virusnih infekcija. Do unošenja patogena dolazi u ulazna vrata - sluznicu gornjih dišnih puteva, u čijem se epitelu replicira i akumulira. Dalje duž limfnih puteva, virus ulazi u regionalne limfne čvorove, a zatim u krv. Period viremije označava početak kliničkih manifestacija bolesti koje su vrlo slične kod gotovo svih virusnih infekcija. Posebnost infekcije je zbog tropizma virusa na epitelna tkiva i epitel kože.
Kada virus uđe u ćelije bodljikavog sloja epiderme, dolazi do vakuolarizacije, razvija se edem sa ishodom balon distrofije i smrti ćelije. Eksudat juri u formirane šupljine i pojavljuje se tipičan element za vodene kozice, vezikula.
Nakon resorpcije sadržaja vezikule formira se kora koja ne ostavlja ožiljak, jer nekroza epitela ne dopire do zametnog sloja kože. Tek kod sekundarne infekcije kora i oštećenja ovog sloja nakon varičela na koži mogu ostati ožiljci (“planinski pepeo”, slični onima koje ostavljaju prirodne boginje, ali ne tako grubi).
Kod težih oblika vodenih kozica, posebno kod imunokompromitovanih osoba, moguća su oštećenja jetre, bubrega, nadbubrežne žlijezde, pluća i drugih organa.
Zbog tropizma virusa na centralni nervni sistem može se razviti encefalitis.
Mehanizmi koji obezbjeđuju doživotnu latenciju u ljudskom tijelu nisu dobro shvaćeni. Pokazalo se da je latencija određena djelovanjem posebnih virusnih gena i povezivanjem virusa sa stanicama vlastitog tipa. Pod utjecajem raznih utjecaja, virus Varicella/herpes zoster, koji je latentan u ganglijima dugi niz godina nakon varičele, može se aktivirati i manifestirati kod odrasle osobe sa simptomima herpes zoster.
kliničku sliku. Period inkubacije za vodene kozice je u velikoj većini slučajeva 11-21 dan, rijetko 10, još rjeđe 23 dana.
Početak bolesti je akutan. Razvijaju se prodromalni simptomi intoksikacije, čiji intenzitet ovisi o težini infekcije. Najčešće je slabo izražen, a samo kod nekih bolesnika može se javiti period malaksalosti, razdražljivosti, plačljivosti, smanjenog apetita i drugih manifestacija intoksikacije i vagotonije unutar jednog, rijetko 2 dana. Obično su prvi simptomi infekcije osip i blagi porast tjelesne temperature (ponekad tjelesna temperatura ostaje normalna).
Elementi osipa prolaze kroz prirodnu evoluciju: ružičasta mrlja (roseola) - papula - vezikula - kora. Mrlje promjera 2-4 mm se u roku od nekoliko sati pretvaraju u papule i vezikule. Vezikule su ispunjene providnim sadržajem, samo ponekad postaju zamućene, gnojne, pa čak i hemoragične. Njihova veličina je različita - od 1-2 do 5-6 mm u promjeru, kada se probuši, vezikula se spušta, jer je, za razliku od vezikule (pustule), kod velikih boginja jednokomorna. Ne pretvaraju se sve mrlje i papule u vezikule. Osim toga, u roku od nekoliko dana dolazi do “prskanja” novih elemenata. To daje originalnost egzantemu kod varičela: kod istog pacijenta se istovremeno može vidjeti mrlja, papula, vezikula i kora.
Osip od vodenih kozica obično je praćen svrabom i uvijek se nalazi na normalnoj pozadini kože bez ikakvog reda. N.F. Filatov je vrlo slikovito i precizno napisao da se relativni položaj i veličina vezikula kod vodenih kozica mogu uporediti sa širenjem kapi različitih veličina ako se voda prolije po vrućoj površini peći.
Broj elemenata osipa je različit - od jednog do nekoliko desetina, pa čak i stotina. Egzantema je lokalizovana na koži trupa, lica, vrata, na koži ekstremiteta, osim na dlanovima i tabanima, gde je izuzetno retka. Prisutnost eruptivnih elemenata na tjemenu je vrlo karakteristična - ovo je važan diferencijalno dijagnostički znak vodenih kozica.
Ukupno trajanje perioda osipa varira: od pojave prvih elemenata do stvaranja kora na mjestu pucanja ili resorbiranih vezikula, prođe 2-3 dana; uzimajući u obzir činjenicu da se često "spavanje" opaža još 2-8 dana, onda se makulopapulozno-vezikularni osip s varičelama može vidjeti 2-10 dana, rijetko duže. Kore otpadaju nakon 5-10 dana bez traga, kada se "otrgnu" i na njihovom mjestu se po pravilu formiraju sekundarne kore, ovaj period se produžava za još 1-2 sedmice, a ožiljci mogu ostati u njihovo mjesto.
Istovremeno sa osipom na koži javlja se i osip na sluzokoži usne duplje, a ponekad i na genitalnim organima, posebno kod djevojčica. Enantem je crvena mrlja koja se u roku od nekoliko sati pretvara u vezikulu. Potonji se pak, nakon maceriranja, pretvara (vrlo brzo, također u roku od nekoliko sati) u aftu. Enantem se ne opaža kod svih pacijenata, broj elemenata može biti različit, obično 3-5, ali ponekad i puno. Tada razvijeni aftozni stomatitis vodenih kozica donosi mnogo nelagode, dojenčad odbija dojenje.
U velikoj većini slučajeva bolest nije teška, ali se mogu uočiti i teži oblici: hemoragični, gangrenozni, bulozni. Neki pacijenti razviju virusnu upalu pluća, koja se obično javlja 2.-5. dana bolesti tokom osipa i češća je kod djece mlađe od 2 godine i odraslih.
U posebno teškim slučajevima zahvaćeni su jetra, slezina, gastrointestinalni trakt, bubrezi, endokrini sistem. Moguć je encefalitis vodenih kozica, koji je teži od većine virusnih encefalitisa.
Nema tipičnih promjena na hemogramu kod nekomplikovanih varičela. U ranim danima, kao i kod većine drugih virusnih infekcija, moguće su leukopenija, neutropenija i relativna limfocitoza s normalnim ESR. Retko u periodu osipa i obično u periodu bakterijskih komplikacija, primećuje se leukocitoza.
Karakteristike vodenih kozica kod odraslih. Općenito, simptomi i tok bolesti kod odraslih se ne razlikuju od onih u djece, ali postoje neke karakteristike čije nepoznavanje može otežati dijagnosticiranje i postavljanje diferencijalne dijagnoze. Kod odraslih je češći produženi prodromalni period s teškim simptomima intoksikacije i groznice. Osip se obično javlja ne 1. dana bolesti, već 2.-3. dana, a egzantema je gotovo uvijek obilna, uspavljivanje traje duže i praćeno je temperaturnom reakcijom. Korice koje se formiraju na mestu vezikula su grublje nego kod dece i kasnije otpadaju. Kod odraslih je češća pneumonija "varičele".
Posebno su opasne vodene kozice za trudnice, jer je moguć transplacentalni prijenos patogena.
Opisani su izolovani slučajevi kongenitalnih varičela. Kod nekih pacijentica se manifestovala intrauterinim zastojem u rastu i cicatricijalnim promjenama na koži, a malformacija nije bilo. Kod ostalih fetusa i novorođenčadi otkrivene su malformacije očiju, mozga, hipoplazija udova, kao i cicatricijalne promjene na koži.
Komplikacije. Obično zbog dodatka oportunističke flore, pogotovo zato što virus patogena ima imunosupresivno djelovanje. Razvijaju se gingivitis, stomatitis, gnojni parotitis, konjuktivitis, keratitis, otitis, sepsa. Lokalizacija enantema na sluznici larinksa ponekad dovodi do lažnih sapi. Opisani su glomerulonefritisi, koji su, međutim, rjeđi od varičela encefalitisa i posebno upale pluća.
Prognoza. U velikoj većini slučajeva je povoljan, sa komplikovanim tokom, a posebno kod encefalitisa, ozbiljan. Smrtnost od vodenih kozica je niska, ali trenutno premašuje smrtnost od malih boginja, rubeole, poliomijelitisa i zaušnjaka kod odraslih.
Dijagnostika. AT tipični slučajevi, tj. kod velike većine pacijenata, jednostavan je i zasnovan na kliničkim podacima. Dijagnoza se može potvrditi izolacijom virusa i upotrebom reakcije fiksacije komplementa (CFR), ali je takva potreba izuzetno rijetka.
Tretman. Ne postoje sredstva etiotropne terapije za vodene kozice. Osnova liječenja je besprijekorna njega kože, noktiju, posteljine, odjeće pacijenta. Tokom perioda osipa, ne možete prati dijete. Elementi osipa podmazuju se vodenim (ne alkoholnim!) rastvorima anilinskih boja (1% rastvor metilen plavog), 1% rastvorom briljantnog zelenog, 0,05-0,1% rastvorom etakridin laktata (rivanol), 5% rastvorom kalijum permanganata, Castellani otopina boje itd. Formirane kore treba podmazati masnom kremom ili vazelinom - u takvim slučajevima brže otpadaju. U ovom trenutku možete se pažljivo, kako ne biste slomili koru, okupati.
Kod varičela aftoznog stomatitisa i vulvovaginitisa, usta se tretiraju rastvorima vodikovog peroksida (3%) i rivanola (0,05-0,1%), naizmjenično.
U slučaju gnojnih komplikacija, antibiotici se propisuju u dobnim dozama. Kod teške intoksikacije, terapija detoksikacije provodi se uvođenjem kristaloidnih i koloidnih otopina (u omjeru 1: 1). Encefalitis se liječi kao i drugi virusni encefalitisi, a antiherpetički lijek vidarabin se također propisuje intravenozno.
U teškim slučajevima vodenih kozica, daje se normalan humani imunoglobulin (3-6 ml intramuskularno). Imunodeficijentnim pacijentima sa varičelama propisuje se intravenozno vidarabin 5 dana, aciklovir intravenozno, kao i interferoni, ali je njihova efikasnost niska.
Prevencija. Bolesnik s vodenim kozicama izolira se kod kuće (ili, prema kliničkim indikacijama, u boksu bolnice) sve dok i posljednja kora ne otpadne. U predškolskim ustanovama kontaktna djeca koja nisu bolovala od vodenih boginja odvojena su 21 dan. Ako se tačno utvrdi dan kontakta sa pacijentom, razdvajanje se ne vrši odmah, već od 11. dana nakon kontakta.
Završna dezinfekcija se ne provodi: 10-15 minuta nakon uklanjanja pacijenta virus je odsutan u prostoriji. Vrši se mokro čišćenje i ventilacija.
Oslabljenoj djeci, djeci sa opterećenom somatskom anamnezom ubrizgava se normalan humani imunoglobulin (3 ml intramuskularno).
Aktivna specifična profilaksa se ne provodi. Ne postoji vakcina protiv vodenih kozica.
Šindre
Šindre (herpes zoster) je herpetična infekcija, koja se zbog lokalizacije patološkog procesa smatra u toku nervnih bolesti. Bolest se javlja samo kod onih ljudi koji su imali vodene kozice. U suštini, to je endogena infekcija uzrokovana virusom varičela-zoster, koja se razvija kada se latentni virus aktivira u ganglijama dorzalnih korijena kičmene moždine godinama i desetljećima nakon vodenih kozica.
Prvi simptomi bolesti su bol, ponekad vrlo jak, duž trigeminalnog živca ili nervnih stabala kičmenih segmenata, najčešće ThIII-LII. Nakon nekog vremena (obično 2-3 dana od pojave bola) pojavljuje se tipičan egzantem. U roku od 3-4 dana moguće je "prskanje" vezikula. Tada se formiraju kore koje nestaju bez traga ili ostavljaju male ožiljke ako je cijeljenju prethodila sekundarna bakterijska infekcija.
Kod 2% pacijenata, posebno često kod starijih osoba, kao i onih koji boluju od limfoproliferativnih bolesti, AIDS-a, koji su primali kemoterapiju zbog malignih neoplazmi, Herpes zoster se generalizira sa oštećenjem unutrašnjih organa i razvojem neuroloških komplikacija (encefalitis, mijelitis).
Najčešći ishod herpes zostera je klinički oporavak, tačnije remisija bilo kojeg trajanja. Ponekad ostaje takozvana postherpetična neuralgija, koja se teško liječi.
Liječenje herpesa zoster ostaje neriješen problem. Pokušavaju se koristiti antiherpetici vidarabin, aciklovir, posebno kada je proces generaliziran, ali njihova djelotvornost nije dovoljno visoka. Dovedena je u pitanje efikasnost imunoglobulina. Koristi se cijeli arsenal lijekova protiv bolova i protuupalnih lijekova, lokalno liječenje, sredstva za smirenje, sredstva protiv trombocita.
Infektivna mononukleoza
Infektivna mononukleoza (mononucleosis infectiosa) je akutna virusna bolest koju karakteriziraju groznica, oštećenje ždrijela, limfnih čvorova, jetre, slezene i osebujne promjene na hemogramu.
Istorijski podaci. N.F. Filatov je 1885. prvi skrenuo pažnju na febrilnu bolest s uvećanim limfnim čvorovima i nazvao je idiopatskom upalom limfnih žlijezda. Bolest koju je naučnik opisivao dugi niz godina nosila je njegovo ime - Filatovljeva bolest. Njemački naučnik E. Pfeiffer je 1889. godine opisao sličnu kliničku sliku bolesti, definirajući je kao žljezdanu groznicu s razvojem limfopoliadenitisa i lezijama ždrijela kod pacijenata.
Sa uvođenjem hematoloških studija u praksu, proučavane su promjene hemograma kod ove bolesti [Burns J., 1909; Tydee G. et al., 1923; Schwartz E., 1929, itd.]. Godine 1964. M. A. Epstein i J. M. Barr izolirali su virus sličan herpesu iz Burkittovih limfomskih stanica, koji je tada s velikom postojanošću pronađen u infektivnoj mononukleozi. Veliki doprinos proučavanju patogeneze i kliničke slike, razvoju liječenja pacijenata sa infektivnom mononukleozom dali su domaći naučnici I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.
Uzročnik pripada limfoproliferativnim virusima koji sadrže DNK iz porodice Herpesviridae. Njegova posebnost je sposobnost replikacije samo u B-limfocitima primata, bez izazivanja lize zahvaćenih stanica, za razliku od drugih virusa herpetične grupe, koji se mogu razmnožavati u kulturama mnogih stanica, lizirajući ih. Druge važne karakteristike uzročnika infektivne mononukleoze su njegova sposobnost da perzistira u ćelijskoj kulturi, ostajući u potisnutom stanju, i da se integriše pod određenim uslovima sa DNK ćelije domaćina. Do sada nisu objašnjeni razlozi otkrivanja Epstein-Barr virusa ne samo kod infektivne mononukleoze, već i kod mnogih limfoproliferativnih bolesti (Burkittov limfom, karcinom nazofarinksa, limfogranulomatoze), kao i prisutnosti antitijela na ovaj virus. u krvi pacijenata sa sistemskim eritematoznim lupusom, sarkoidozom.
Epidemiologija. Izvor infekcije je bolesna osoba i nosilac virusa. Sa bolesne osobe na zdravu patogen se prenosi kapljicama u zraku. Dozvoljena je mogućnost kontaktnog, alimentarnog i transfuzijskog načina širenja infekcije, što je u praksi izuzetno rijetko. Bolest karakterizira niska zaraznost. Zarazu olakšava gužva i bliska komunikacija bolesnih i zdravih ljudi.
Infektivna mononukleoza se bilježi uglavnom kod djece i mladih, nakon 35-40 godina javlja se kao izuzetak. Bolest se svuda otkriva u obliku sporadičnih slučajeva s maksimalnom incidencijom u hladnoj sezoni. Moguće su porodične i lokalne grupne pojave infektivne mononukleoze.
Patogeneza i patološko-anatomska slika. Patogen ulazi u tijelo kroz sluznicu orofarinksa i gornjih dišnih puteva. Na mjestu unošenja patogena uočava se hiperemija i oticanje sluznice.
U patogenezi infektivne mononukleoze razlikuje se 5 faza. Faza I - unošenje patogena - prati II - limfogeno unošenje virusa u regionalne limfne čvorove i njihova hiperplazija, zatim III - viremija sa disperzijom patogena i sistemska reakcija limfoidnog tkiva, 1U - infektivno-alergijska i V - oporavak s razvojem imuniteta.
Osnova patoanatomskih promjena kod infektivne mononukleoze je proliferacija elemenata makrofagnog sistema, difuzna ili fokalna infiltracija tkiva atipičnim mononuklearnim stanicama. Rjeđe, histološki pregled otkriva žarišnu nekrozu u jetri, slezeni i bubrezima.
Imunitet nakon prenesene bolesti je postojan.
kliničku sliku. Period inkubacije je 5-12 dana, ponekad i do 30-45 dana. U nekim slučajevima bolest počinje prodromalnim periodom od 2-3 dana, kada se opaža umor, slabost, gubitak apetita, bol u mišićima, suhi kašalj. Obično je početak bolesti akutan, primećuju se visoka temperatura, glavobolja, malaksalost, znojenje, bol u grlu.
Kardinalni znaci infektivne mononukleoze su groznica, hiperplazija limfnih čvorova, povećanje jetre, slezine.
Povišena temperatura je češće nepravilnog ili recidivnog tipa, a moguće su i druge varijante. Tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C, kod nekih pacijenata bolest se javlja na subfebrilnoj ili normalnoj temperaturi. Trajanje febrilnog perioda kreće se od 4 dana do 1 mjeseca ili više.
Limfadenopatija (virusni limfadenitis) je najkonstantniji simptom bolesti. Prije drugih, i najjasnije, povećavaju se limfni čvorovi koji se nalaze pod kutom donje čeljusti, iza uha i mastoidnog nastavka (tj. duž stražnje ivice sternokleidomastoidnog mišića), cervikalni i okcipitalni limfni čvorovi. Obično su povećane s obje strane, ali postoje i jednostrane lezije (češće lijevo). Uz manje postojanosti, u proces su uključeni aksilarni, ingvinalni, ulnarni, medijastinalni i mezenterični limfni čvorovi. Povećaju se do 1-3 cm u promjeru, guste konzistencije, blago bolne pri palpaciji, nisu zalemljene jedna na drugu i podložna tkiva. Obrnuti razvoj limfnih čvorova uočava se do 15-20 dana bolesti, međutim, određeni otok i bol mogu trajati dugo vremena. Ponekad postoji blagi otok tkiva oko limfnih čvorova, koža preko njih nije promijenjena.
Od prvih dana bolesti, rjeđe u kasnijim razdobljima, razvija se najupečatljiviji i najkarakterističniji znak infektivne mononukleoze - lezija ždrijela, koja se odlikuje originalnošću i kliničkim polimorfizmom. Angina može biti kataralna, folikularna, lakunarna, ulcerozno-nekrotična sa stvaranjem u nekim slučajevima fibrinoznih filmova koji podsjećaju na difteriju. Prilikom pregleda ždrijela vidljiva je umjerena hiperemija i otok krajnika, uvule i stražnjeg zida ždrijela, a na krajnicima se vrlo često otkrivaju bjelkastožućkasti, labavi, hrapavi, lako uklonjivi plakovi različitih veličina. Često je u proces uključen nazofaringealni krajnik, zbog čega pacijenti razvijaju poteškoće u nosnom disanju, nazalnost i hrkanje u snu.
Hepato- i splenomegalija su redovne manifestacije bolesti. Jetra i slezena strše ispod ruba obalnog luka za 2-3 cm, ali se mogu znatno povećati. Kod nekih pacijenata bilježi se disfunkcija jetre: blagi ikterus kože bjeloočnice, blagi porast aktivnosti aminotransferaza, alkalne fosfataze, sadržaja bilirubina i povećanje timolnog testa.
Kod 3-25% pacijenata razvija se osip - makulopapulozni, hemoragični, rozeolozni, poput bodljikave vrućine. Vrijeme nastanka osipa je različito.
Kod infektivne mononukleoze uočavaju se karakteristične promjene na hemogramu. Na vrhuncu bolesti javlja se umjerena leukocitoza (9,0-25,0*10^9/l), relativna neutropenija sa manje ili više izraženim ubodom, a nalaze se i mijelociti. Značajno se povećava sadržaj limfocita i monocita. Posebno je karakteristična pojava u krvi atipičnih mononuklearnih stanica (do 10-70%) - mononuklearnih stanica srednje i velike veličine s oštro bazofilnom širokom protoplazmom i raznolikom konfiguracijom jezgra. ESR je normalan ili blago povišen. Atipična krvna zrnca se obično pojavljuju 2-3. dana bolesti i čuvaju se 3-4 sedmice, ponekad i nekoliko mjeseci.
Ne postoji jedinstvena klasifikacija kliničkih oblika infektivne mononukleoze. Bolest se može javiti u tipičnim i atipičnim oblicima. Potonji karakterizira odsutnost ili, naprotiv, pretjerana ozbiljnost bilo kojeg od glavnih simptoma infekcije. Ovisno o težini kliničkih manifestacija, razlikuju se blage, umjerene i teške forme bolesti.
Komplikacije. Rijetko viđeno. Najvažniji među njima su otitis, paratonzilitis, sinusitis, upala pluća. U izolovanim slučajevima javljaju se rupture slezene, akutno zatajenje jetre, akutna hemolitička anemija, miokarditis, meningoencefalitis, neuritis, poliradikuloneuritis.
Prognoza. Povoljno.
Dijagnostika. Klinička dijagnoza infektivne mononukleoze zasniva se na skupu karakterističnih znakova bolesti - groznica, lezije grla, limfadenopatija, hepatosplenomegalija i podaci iz kliničkog testa krvi.
Od seroloških metoda istraživanja koriste se različite modifikacije reakcije heterohemaglutinacije. Među njima su najčešće Paul-Bunnellova reakcija kojom se otkrivaju antitijela na ovčje eritrocite (dijagnostički titar 1:32 i više), Lovrik-Wolnerova reakcija s ovčjim eritrocitima tretiranim papainom, te najjednostavniji i najinformativniji Hoff-Bauer reakcija sa formalizovanim ili svežim konjskim eritrocitima. Posljednja reakcija daje 90% pozitivnih rezultata kod pacijenata s infektivnom mononukleozom. Koristi se i hemolizinski test koji se zasniva na povećanju sadržaja anti-goveđeg hemolizina u krvnom serumu pacijenata. Razvijena je DNK-dijagnostika infekcije uzrokovane EBV-om.
Diferencijalna dijagnoza. Infektivna mononukleoza se razlikuje od tonzilitisa, difterije, rubeole, akutnih respiratornih bolesti (adenovirusne infekcije), pseudotuberkuloze, tularemije, listerioze, virusnog hepatitisa, akutne leukemije, limfogranulomatoze.
Iz knjige Nove tajne neprepoznatih dijagnoza. Knjiga 2 autor Olga Ivanovna EliseevaSlovo 14 LANAC ŠTACOVA. JERSINIJAZA. PNEUMOHLAMIDIOZA. PNEUMOKOKNA INFEKCIJA. HRVATSKI KAŠALJ. PARACLUSH. RESPIRATORNO SINCICIJALNA INFEKCIJA. TOKSOKAROZA Zdravo Olga!Pročitao sam tvoj članak "Igre sa pacovima su opasne po zdravlje." Naš 4-godišnji sin ima potpuno isto
Iz knjige Infektivne bolesti autor N. V. PavlovaSlovo 13 EPSTEIN VIRUS - BARR (mononukleoza). HERPETIČKA INFEKCIJA Draga Olga Ivanovna, želim da vam se zahvalim na knjigama koje pišete. Čitao sam sa velikim interesovanjem, a "Praksa čišćenja i obnavljanja organizma" je generalno postala desktop. Hvala Bogu na tome
Iz knjige Dječije bolesti. Kompletna referenca autor autor nepoznat29. Infekcija Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas su brojne gram-negativne bakterije koje žive u zemljištu i vodi i česte su u vlažnim područjima, uključujući bolnice. Uzrok bolesti uglavnom u
Iz knjige Infektivne bolesti: Bilješke s predavanja autor N. V. GavrilovaHIV INFEKCIJA HIV infekcija (infekcija uzrokovana virusom humane imunodeficijencije) je sporo progresivna zarazna bolest koju karakteriše prvenstveno oštećenje imunog sistema. Naknadno stanje imunodeficijencije dovodi do
Iz knjige Bolest kao put. Značenje i svrha bolesti od Rudigera DahlkeaPREDAVANJE br. 5. Vodene boginje. herpetična infekcija. Etiologija, epidemiologija, patogeneza, klinika, liječenje
Iz knjige Vakcinacije. Sve što roditelji treba da znaju autor Lilia Savko2. Herpes infekcija Herpes infekcija - oboljenja uzrokovana virusom herpes simplex, karakterizirana oštećenjem kože i sluzokože, u nekim slučajevima mogu uzrokovati oštećenje očiju, nervnog sistema i unutrašnjih organa.Etiologija.
Iz knjige Zdravlje djece i zdrav razum njegove rodbine autor Evgenij Olegovič KomarovskiPREDAVANJE br. 15. Adenovirusna infekcija. R-s-infekcija. Infekcija rinovirusom. Etiologija, epidemiologija, klinika, dijagnoza, liječenje 1. Adenovirusna infekcija Adenovirusna infekcija je akutna respiratorna bolest koju karakterizira groznica, umjerena
Iz knjige Demencija: vodič za doktore autor N. N. Yakhno2. R-s-infekcija R-s-infekcija je akutna virusna bolest koja se javlja sa pretežnom lezijom donjih respiratornih puteva sa čestim razvojem bronhitisa, bronhiolitisa. R-s-virusi se smatraju glavnim uzročnikom bronho-opstruktivnog sindroma kod djece prve godine života.
Iz knjige Ishrana za mozak. Efikasna tehnika korak po korak za povećanje efikasnosti mozga i jačanje pamćenja autora Neila Barnarda1. Infekcija Infekcija je jedan od najčešćih uzroka bolesti u ljudskom tijelu. Većina akutnih simptoma su upale, od obične prehlade do kolere i malih boginja. U latinskim nazivima, sufiks -it
Iz knjige Tajna mudrost ljudskog tijela autor Aleksandar Solomonovič ZalmanovKako se infekcija prenosi Bakterije koje su normalno prisutne u ljudskom nazofarinksu mogu, pod određenim okolnostima, inficirati pluća. Istovremeno, razvoj pneumonije potiče hipotermija, prekomjerni rad, ozljede, kršenje normalnih uslova rada i
Iz knjige autora3.12. Herpes infekcija Van i bubuljica na usnama! L. Filatov Herpetična infekcija nije specifična bolest. Ovo je pojam koji objedinjuje čitavu grupu bolesti i treba ga pojasniti Virusi, kao i svi drugi
Iz knjige autoraHIV infekcija Infekcija virusom ljudske imunodeficijencije (HIV) je član porodice retrovirusa. Ova infekcija uzrokuje razvoj sindroma stečene imunodeficijencije – AIDS-a. patološka stanja povezana sa
Iz knjige autoraInfekcije Brojne uobičajene zarazne bolesti također mogu uzrokovati probleme s pamćenjem, tako da će vaš liječnik vjerovatno razmotriti bolesti kao što su lajmska bolest, HIV, sifilis i nekoliko vrsta encefalitisa kao potencijalne uzroke. Tretman
Iz knjige autoraInfekcija Karrsl (Carrel, 1927), radeći na Rockefeller institutu sa Flexnerom, izjavio je da tokom grmljavine kulture tkiva umiru ako se hranljivi medij ne mijenja vrlo brzo. Svaka domaćica zna da se mleko zgrušava tokom grmljavine. atmosferski takođe
Virus herpesa, koji uzrokuje herpes infekciju, ulazi u ljudski organizam na različite načine - kućni, zračni, kontaktni, alimentarni i drugi. Stoga se svaka osoba, i odrasla osoba i dijete, lako može zaraziti ovom infekcijom. Herpetična infekcija je bolest čija je glavna klinička manifestacija pojava grupe vezikula na hiperemičnoj sluzokoži i integumentima kože.
Etiologija
U slučajevima kada novorođeno dijete pokazuje manifestacije generaliziranog oblika ove virusne patologije, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključila mogućnost. Diferencijalna dijagnoza se provodi uzimajući u obzir sve simptome, kao i uz pomoć i proučavanje struganja s mjesta lezije.
Tretman
Liječenje bolesti kao što je herpetična infekcija zahtijeva integrirani pristup. Odgovarajuće mjere se mogu propisati tek nakon dijagnoze i identifikacije uzročnika.
Osnova liječenja je imenovanje antiherpetičkih lijekova - najčešće se koristi aciklovir (zovirax) u obliku tableta, masti i gelova. Kod neizraženih simptoma i lokaliziranog procesa dovoljna je primjena lokalnih lijekova, a kod ponavljajućih infekcija i širenja virusa potrebni su oralni lijekovi.
Primarni herpes se liječi u roku od 10 dana, ali ako se infekcija ponavlja i konstantno se manifestira, tada će njegovo liječenje biti dugo i može trajati do godinu dana - dok se tablete uzimaju u kursevima koje je propisao ljekar.
Imajte na umu da kronična infekcija može biti asimptomatska dugi niz godina, ali ipak su za njeno liječenje potrebni antivirusni lijekovi ako se dijagnoza potvrdi laboratorijskim pretragama. U slučaju generaliziranog oblika neophodna je intravenska primjena antiherpetika.
Neophodno je povećati zaštitne funkcije tijela, za što se pacijentima propisuju imunomodulatorni lijekovi. Fizioterapija je također našla široku primjenu u borbi protiv herpes infekcije, a posebno su prikazani postupci kao što su UV zračenje, magnetoterapija i infracrveno zračenje zahvaćenih područja.
Imajte na umu da prilikom pojave osipa na koži, sluznicama ili genitalijama treba izbjegavati direktan kontakt (uključujući seksualni kontakt) kako biste izbjegli zarazu drugih ljudi virusom herpesa.
Karakteristike prevencije
Kao što je gore spomenuto, izuzetno je teško spriječiti ulazak virusa herpesa u tijelo, jer može prodrijeti na bilo koji način. Međutim, kako bi se spriječio razvoj herpes infekcije kod novorođenčadi koja je mogu dobiti od bolesne majke, preporučuje se porođaj carskim rezom, koji se provodi prije rupture mjehura s plodovom vodom.
Osim toga, ako se sumnja na intrauterinu infekciju fetusa herpes infekcijom, nužno je indicirana terapija aciklovirom - doza lijeka se odabire pojedinačno, uzimajući u obzir težinu bolesti.
Što se tiče prevencije infekcije takvom patologijom kao što je herpes infekcija kod odraslih, ona je odsutna i možemo samo preporučiti da budete oprezni u svojim kontaktima, da ne komunicirate s ljudima čija koža ili sluznica imaju herpetične erupcije.
Osim toga, povećanje zaštitnih funkcija tijela od velike je važnosti za prevenciju virusne patologije - dobar imunitet je u stanju kontrolirati virus herpesa u tijelu i spriječiti njegovo ispoljavanje i širenje.
Da li je sa medicinske tačke gledišta sve tačno u članku?
Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje