Mozak: prolazni cerebrovaskularni infarkt, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija. Formulacija dijagnoze arterijske hipertenzije Formulacija dijagnoze hipertenzije

Hipertenzivna fobija 1. stepena ("blaga"
AG); srednji rizik: pušač; holesterol u plazmi
7,0 mmol/l.

Hipertenzivna bolest 2. stepena
rennaya AG); visok rizik: hipertrofija lijeve strane
ventrikula, angiopatija retinalnih sudova.

Hipertenzivna bolest 3. stepena (teška
lajanje AH) vrlo visok rizik: prolazna ishemija
chesky moždani napadi; IHD, angina pektoris 3 f.cl.

Izolovana sistolna hipertenzija 2
stepeni; visok rizik: hipertrofija lijeve komore
ka, dijabetes melitus tipa 2, kompenzirana.

U formulu kliničke dijagnoze poželjno je uključiti nezavisne faktore rizika koje pacijent ima.

Psihološki status pacijenta, procjena tipologije ličnosti važni su parametri koji određuju konstrukciju individualnog rehabilitacionog programa koji je adekvatan motivacionom sistemu pacijenta.

Socijalna dijagnoza određuje troškovne karakteristike intervencije u prirodnom toku bolesti.

Sekundarna arterijska hipertenzija

Sistolodijastolna arterijska hipertenzija:

Koarktacija aorte. Fizik pacijenata -
atletski sa slabim donjim udovima. Ying
intenzivna pulsacija karotidnih i subklavijskih arterija
riy, pulsiranje aorte u jugularnom zarezu. BP na ru
kah 200/100 mm Hg. Art., na nogama nije određen. wto
ton roja iznad aorte sonoran, iznad apeksa, na OS
puls se čuje grubo sistolički
cue noise. EKG: sindrom hipertrofije lijevog želea
kćer. Na radiografiji - srce aorte
figuracije, proširene i pomaknute u desno aor
ta, lihvarstvo rebara. Da razjasnimo lokaciju i izraz
Ove koarktacije zahtijevaju aortografiju. Kada je ispod
vid za koarktaciju aorte (ako se pacijent slaže
za operaciju) konsultacije vaskularnog
hirurg.

O sekundarnoj arterijskoj hipertenziji možete razmišljati kada:

Razvoj hipertenzije kod mladih (ispod 30 godina) i
visoka hipertenzija kod osoba starijih od 60 godina;

Hipertenzija otporna na terapiju;

Visoka maligna hipertenzija;

Klinički znaci koji se ne uklapaju u opšte
prihvaćeni kriterijumi za hipertenziju.

Feohromocitom. Lakše za dijagnosticiranje
nostika je opcija kod pacijenata sa ishodom
ali normalan krvni pritisak uzrokuje simpatički-nadbubrežni
krize sa glavoboljom, otežano disanje, povraćanje, tahikar
dijareja, bol u stomaku, učestalo mokrenje
jesti. Trajanje krize je 10-30 minuta. Tokom perioda
kriza povećava krvni pritisak na 300/150 mm Hg. Art., t° tijelo -
do febrilnih brojeva, leukocitoza se određuje do
10-13x10 9 /l, koncentracija glukoze u
krv. Druga opcija je simpato-adrenalni Cree
PS na pozadini stalne arterijske hipertenzije.

Ako se sumnja na feohromocitom ili feohromoblastom, pacijenta treba uputiti endokrinologu. Ultrazvučni pregled otkriva povećanu sjenu nadbubrežne žlijezde. Ako pacijent pristane na operaciju, isključuje se metastaza u plućima, jetri, mozgu, kostima (ako se sumnja na feohromoblastom). Ako su takvi znakovi isključeni, liječenje je kirurško.

Hiperkortizolizam dijagnostikovan na osnovu
klinički znaci - kombinacije arterijskih
hipertenzija sa specifičnom gojaznošću (lu
ljubičasto-cijanotično lice
obrazi, taloženje masti na vratu, gornjem dijelu tijela
shcha, ramena, stomak sa tankim potkoljenicama i podlakticom
I). Koža se stanji. U ilijačnim regijama,
butine, u pazuhu, atrofne pruge
crveno-ljubičaste boje. Osteoporoza nije neuobičajena pojava
disfunkcija genitalnih organa, dijabetes
kladiti se. Diferencijacija primarne nadbubrežne žlijezde
oblici hiperkortizolizma (Itsenko-Cushingov sindrom)
i Itsenko-Cushingova bolest (bazofilni adenom
pophysis) provodi se u endokrinološkim klinikama

Hipertonična bolest

Kah. Da bi se otkrio tumor hipofize, radi se radiografija turskog sedla. Identifikacija tumora nadbubrežne žlijezde moguća je ultrazvukom, scintigrafijom, kompjuterizovanom tomografijom. Metodu liječenja bira specijalist.

Pubertetski mladalački dispituitarizam
(hipotalamički sindrom puberteta).
Kriterijumi: visok rast, gojaznost Cushingoid-
tipa, preuranjene fizičke i seksualne
vrtlog, ružičaste strije, menstrualni poremećaji
funkcije, ginekomastija, labilnost krvnog pritiska sa nagibom
raste do graničnih figura, vegeta
aktivne krize.

Primarni hiperaldosteronizam(sindrom
Kona). Karakteristična kombinacija arterijske hipertenzije
zii sa slabošću mišića, koja ponekad dostiže
stepen paralize donjih ekstremiteta, para-
stezija, konvulzije, poliurija, polidipsija, nick-
turia. Metode skrininga su istraživačke
elektroliti u krvi (hipokalemija, hiper-
natremija, hiperkaliurija). Ultrazvuk
Radnje otkriva povećanje sjene nadbubrežne žlijezde.
Pojašnjenje dijagnoze i određivanje taktike je zadatak
endokrinolog.

Renovaskularna hipertenzija karakteriše
sa visokim brojem dijastoličkog krvnog pritiska kod pacijenata
ent ispod 40 kada stenoza bubrežne arterije
zbog fibromuskularne displazije,
lykh - stenozirajuća ateroskleroza bubrežnih arterija
terijum. Auskultacija abdominalne aorte i
njene grane. Potražite visoke frekvencije
šum u epigastriju 2-3 cm iznad pupka, kao i na
ovaj nivo desno i lijevo od srednje linije
vota.

Pojašnjenje dijagnoze provodi se u specijaliziranim hirurškim klinikama. Aortorenografija ima najveću rezoluciju.

Hipernefroma na tipičan način
karakterizirana makro- i mikrohematurijom, groznicom,
opšta slabost, povećanje ESR do visokih brojeva,
eritrocitoza, arterijska hipertenzija, palpi
rumable bubreg. Da biste razjasnili dijagnozu, koristite
ultrazvučne metode, intravenozne i ret
rogradna pijelografija, angiografija bubrega. Pe
prije upućivanja pacijenta na konsultacije i
liječenje kod onkologa, potrebno je osigurati
odsustvo metastaza. Najčešća loka
liza metastaza - kičma, pluća, jetra,
mozak.

Hronični pijelonefritis. Za pijelonefritis
karakterizira ga astenični sindrom, bolni bolovi
u donjem dijelu leđa, poliurija, nokturija, polakiurija. Ne od strane
izgubio dijagnostičku vrijednost, Almeida test
Nechiporenko (zdravi urin ne sadrži više
više od 1,5x10 b/l eritrocita, 3,0x10 6/l leukocita).
Sternheimer-Melbin test ("blijedi leukociti
ti" u urinu) je pozitivna ne samo sa
pijelonefritis, kao promjena morfologije

leukocita nije uzrokovan samim upalnim procesom, već niskim osmolarnošću urina. Veliku važnost treba pridati upornoj potrazi za bakteriurijom. Količina bakteriurije koja prelazi 100 hiljada bakterija u 1 ml urina smatra se patološkom. Jednostrana ili dvostrana priroda lezije potvrđuje se intravenskom pijelografijom (deformacija čašice, proširenje zdjelice, suženje vrata). Ista metoda, kao i ultrazvučni pregled bubrega, pomaže u dijagnosticiranju nefrolitijaze, bubrežnih anomalija itd., što omogućava verifikaciju sekundarnog pijelonefritisa. Metoda izotopske renografije zadržava određenu vrijednost za razjašnjavanje jednostranosti ili dvostranosti lezije. Arterijska hipertenzija kod pijelonefritisa nije nužno posljedica potonjeg; obje bolesti su vrlo česte u populaciji, često u kombinaciji. Moguće je direktno „vezati“ hipertenziju sa pijelonefritisom kada je hipertenzija sinhronizovana sa bubregom sa pijelonefritom.

Hronični difuzni glomerulonefritis.
Postojanje "hipertonične" forme ovoga
patnja je sporna (E.M. Tareev). Češće jeste
pertonija sa niskom proteinurijom
ki - ciljni organ). arterijska hipertenzija u
hronični glomerulonefritis obično "ide zajedno
ruku pod ruku sa hroničnim zatajenjem bubrega,
sekundarno smežuran bubreg.

Dijabetička glomeruloskleroza. Karakteristike
uzrokovane proteinurijom, cilindrurijom, arterijskom
hipertenzija. U kombinaciji sa dijabetes melitusom
navedeni simptomi dijagnostičkih poteškoća
poricanje se obično ne dešava. Često postoji a
čak i patologija: dijabetes melitus + hipertenzija
medicinska bolest, dijabetes melitus + renovaskularna
hipertenzija, dijabetes melitus sa glomerulo sklerozom
+ hronični pijelonefritis. Tumačenje patologije u
ovi slučajevi se uglavnom određuju pažljivo
pažljivo prikupljena anamneza bolesti, skrupulozno
dobro obavljen fizički pregled,
metode skrininga (urinarni sediment, ultra
zvučni pregled bubrega itd.).

Preeklampsija. Arterijska hipertenzija u trudnoći
nyh može biti simptom prethodne hiper
tonična bolest, hronični glomerulonefritis
i hronični pijelonefritis. O gestozi slijedi
govoriti u slučajevima kada je premorbidno neo-
javlja se opterećena pozadina u 2.-3. trimestru
hipertenzivni, edematozni, urinarni sindromi. Ta
neki slučajevi poteškoća u diferencijalnoj dijagnozi
tik sa hipertenzijom obično nije
staviti.

Eritremija. Glavobolja, vrtoglavica,
tinitus, zamagljen vid, bol u srcu
tsa, "pletoričan" izgled. Povišen krvni pritisak
kod starijeg čoveka crveno-plavkastog lica,
proširena vaskularna mreža na nosu, obrazima, s
prekomjernu težinu, primamljivo je to smatrati

Ambulantna kardiologija

Znak hipertenzije. Čini se da je ova dijagnoza još pouzdanija kod pojave cerebralnih vaskularnih kriza, ponovljenih moždanih udara. Moguće je izbjeći dijagnostičku grešku nakon minimalnog dodatnog pregleda. Kod eritremije je povećan broj eritrocita, visok hemoglobin, usporen ESR, povećan je broj leukocita i trombocita u 1 litri krvi.

Izolovana sistolna arterijska hipertenzija

Ateroskleroza aorte karakterističan za starije osobe.
Kliničke simptome određuje ateroskleroza
rotična lezija glavnih krvnih žila
ribolov (glavobolje, mnestičke smetnje i
itd.). Karakteriziran je akcentom i promjenom tembra 2
tonovi u projekciji aorte, "sabijanje" sjene aorte,
prema rendgenskim podacima.

Insuficijencija aortne valvule, diferencijal
nejasna toksična struma sa izraženim pojavama
tireotoksikoze imaju tipičnu kliničku sliku
blato.

Za arteriovenske aneurizme karakteristika
relevantnu istoriju.

Bradijaritmije, teška bradikardija lu
bogo geneza se često odvija sa visokom izolacijom
sistolna hipertenzija zbog
veliki sistolni izlaz. dijastolni
BP je obično nizak zbog vazodilatacionog refleksa s
aortne i karotidne refleksne zone.

Sindrom maligne arterijske hipertenzije

Prema G.G. Arabidze, dijagnosticira se na osnovu kriterija definiranja. To uključuje visok krvni pritisak (220/130 mm Hg i više), teške lezije fundusa kao što su neuroretinopatija, hemoragije i eksudati u retini; organske promjene u bubrezima, često u kombinaciji s funkcionalnom insuficijencijom. Sindrom maligne hipertenzije često se zasniva na kombinaciji dvije ili više bolesti; renovaskularna hipertenzija i hronični pijelonefritis ili glomerulonefritis, feohromocitom i hronični glomerulonefritis, hronični glomerulo- i pijelonefritis, hronični glomerulonefritis i dijabetička nefropatija. Dijagnoza ovih kombinacija bolesti moguća je uz detaljnu anamnezu, detaljnu laboratorijsku studiju (talog urina, bakteriurija i sl.), ultrazvuk, rendgenski snimak, angiografiju. U nekim slučajevima, provjera prirode oštećenja parenhima bubrega moguća je nakon biopsije punkcije.

Upravljanje pacijentima

Svrha tretmana: upozorenje ili obrnuto

razvoj oštećenja ciljnog organa, prerana smrt zbog moždanog udara, infarkt miokarda, očuvanje kvalitete života pacijenta. Zadaci:

Uklanjanje vanrednih stanja;

Stvaranje kod pacijenta sistema motivacije za vas
završetak programa liječenja (adekvatan
formiranje, uključivanje preporuka u ljestvicu
vrijednosti pacijenta)

Razvoj i implementacija mjera koje se ne odnose na droge
udar stopala;

Razvoj i implementacija metoda lijekova
Noah terapija.

Standardi tretmana:

naučna valjanost;

izvodljivost;

Krvni pritisak pada na brojke ne manje od 125/85 mm Hg. Art.
kako bi se izbjeglo smanjenje koronarnih i cerebralnih
perfuzija.

Krize hipertenzije

Hipertenzivna kriza - stanje iznenadnog pojedinačno značajnog povećanja krvnog pritiska, praćeno pojavom ili pogoršanjem prethodno postojećih vegetativnih, cerebralnih, srčanih simptoma (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

Klasifikacija.Po patogenezi: neurovegetativni, vodeno-slani, encefalopatski. Po lokalizaciji: cerebralna, srčana, generalizirana. Po vrsti hemodinamike: hiper-, eu-, hipokinetički. po težini: lagana, srednja, teška.

U neurovegetativnoj krizi, di-
encefalo-vegetativni simptomi. Počni vani
zapnoe, bez prekursora, karakteriše klinika
intenzivna, pulsirajuća glavobolja
vrtoglavica, bljesak "mušica" pred očima
mi, bol u srcu, lupanje srca, dro
zhu, osjećaj hladnih ruku i stopala, ponekad bez
čisti strah. Puls napet, ubrzan.
BP je naglo povećan, više zbog broja sistola
cal. Srčani tonovi su glasni, naglasak drugog tona
na aorti. Trajanje krize je 3-6 sati.

Krize vode i soli češće su kod žena
bolesnici sa stabilnom hipertenzijom razvijaju se prema
stalno teče sa pritužbama na težinu u glavi,
tupa glavobolja, zujanje u ušima, zamagljen vid
niya i sluh, ponekad mučnina i povraćanje. Pacijenti su bledi

Hipertonična bolest

Mi smo letargični i apatični. Puls je često sporiji. Uglavnom su povećane brojke dijastole i krvnog pritiska. Ovoj vrsti krize obično prethodi smanjenje diureze, pojava pastoznosti lica i šaka. Trajanje krize je do 5-6 dana.

Encefalopatska varijanta kriznog sastanka
koristi se kod hipertenzivnih pacijenata sa sindromom
rum maligne hipertenzije, nastavlja sa
gubitak svijesti, tonični i klonični
putevi, fokalni neurološki simptomi
u obliku parestezije, slabosti u distalnim dijelovima
udovi, prolazna hemipareza, poremećaji
vid, poremećaji pamćenja. Sa produženim protokom
u takvim krizama, pacijenti razvijaju cerebralni edem, pa
renhimatozno ili subarahnoidalno krvarenje
nie, cerebralna koma, au nekim slučajevima - oštra
smanjena diureza, kreatininemija, uremija.

Mnogi pacijenti sa hipertenzivnom krizom
bolesti, nije moguće utvrditi jasne kriterijume za nju
r o vegetativnoj ili krizi vode i soli. Onda
treba ograničiti na procjenu pretežno
klinički sindrom: cerebralni sa angios-
tjelesnih poremećaja i/ili kardio-
idi. Procjena težine ovih simptoma
daje osnove za pripisivanje hipertenzivne krize
koja bolest kod određenog pacijenta na cerebralnu
mu, srčani, generalizovani (mešoviti).

Prosudba o vrsti hemodinamskih poremećaja donosi se prema podacima ehokardiografije, tetrapolarne reografije.

Kriterijumi za ozbiljnost krize određuju se ozbiljnošću simptoma, njenom reverzibilnošću i vremenom olakšanja. U primarnoj zdravstvenoj zaštiti od ključne je važnosti da se odmah procijeni ozbiljnosti krize. Za ekspresnu dijagnostiku odgovarajuća podjela kriza u dvije vrste prema R. Fergussonu (1991):

Krize 1. tipa nose rizik od opasne po život
oštećenje ciljnog organa: encefalopija
tiya sa oštrom glavoboljom, smanjenim vidom
nia, konvulzije; destabilizacija angine pektoris,
akutno zatajenje srca lijeve komore
tačnost, aritmije opasne po život; oligu-
ria, prolazna hiperkreatininemija.

Krize 2. tipa ne nose rizik po život
opasno oštećenje ciljnih organa: glave
bol, vrtoglavica bez oštećenja vida
nija, napadi, cerebralno neurološki
simptomi; kardialgija, umjerena
ženska dispneja.

Izolacija dvije vrste kriza pomaže liječniku u odabiru taktike vođenja bolesnika: hitno, u roku od 30-60 minuta, smanjiti krvni tlak u krizi tipa 1 ili pružiti hitnu pomoć u krizi tipa 2 (smanjiti krvni tlak unutar 4-12 sati).

AT struktura kliničke dijagnoze Kriza hipertenzije zamjenjuje komplikaciju osnovne bolesti:

bolest 1. stepena, blaga arterijska hiper-

tenzija. Komplikacija. Hipertenzivna kriza (datum, sat), neurovegetativni, blagi tok.

osnovna bolest. Hipertenzivna bo
bolest 2. stepena, umjerena arterijska
gi
kriza (datum, sat), cerebralna, srednja
tin.

osnovna bolest. Hipertenzivna bo
bolest 3. stepena, visoki arterijski gi
pertension. Komplikacija. Hipertenzivna
kriza (datum, sat), encefalopatska, teška
spor protok.

osnovna bolest. Hipertenzivna bo
bolest 2. stepena, visoki arterijski gi
pertension. Komplikacija. Hipertenzivna
kriza tipa 1 prema Fergusonu (datum, sat,
min), akutna insuficijencija lijeve komore
ness.

Liječenje bolesnika s hipertenzivnom krizom

Indikacije za provođenje programa hitnog smanjenja krvnog tlaka u krizi tipa 1 prema Fergussonu(M.S. Kushakovsky): hipertenzivna encefalopatija, cerebralni moždani udar, disecirajuća aneurizma aorte, akutna srčana insuficijencija, infarkt miokarda i preinfarktni sindrom, feohromocitomska kriza, klonidinska apstinencijalna kriza, dijabetes melitusna kriza sa teškom angioretinopatijom; pritisak se smanjuje u roku od 1 sata za 25-30% od prvobitnog, obično ne ispod 160/110-100 mm Hg. Art.

Efekat brze kontrolisane periferne vazodilatacije postiže se intravenskom infuzijom natrijum nitroprusida u dozi od 30-50 mg u 250-500 ml 5% rastvora glukoze; intravenska primjena bolusa diazoksida u dozi od 100-300 mg; intravenska kap arfon-da u dozi od 250 mg na 250 ml izotonične otopine natrijevog klorida; intravenozno sporo uvođenje 0,3-0,5-0,75 ml 5% rastvora pentamina u 20 ml 5% rastvora glukoze. Produženje hipotenzivnog efekta postiže se intravenskom ili intramuskularnom primjenom 40-80 mg furosemida.

Program srednjeg intenziteta krize tipa 2 Fergusson je dizajniran za smanjenje krvnog pritiska u roku od 4-8 sati.Koristi se kod većine pacijenata sa cerebralnim, srčanim, generalizovanim krizama u stadijumu 2 hipertenzije. Krvni pritisak treba smanjiti za 25-30% od početnog nivoa. Oralni lijekovi: nitroglicerin ispod jezika u dozi od 0,5 mg, klonidin ispod jezika u dozi od 0,15 mg, corinfar ispod jezika u početnoj dozi od 10-20 mg. Ako je potrebno, klonidin ili corinfar u istoj dozi mogu se primijeniti svakih sat vremena sve dok se krvni tlak ne snizi. Sublingvalni nitroglicerin, ako je potrebno, ponovo nakon 10-15 minuta. Furosemid 40 mg oralno sa toplom vodom.

Ambulantna kardiologija

Možete koristiti kaptopril u dozi od 25 mg, obzi-dan u dozi od 40 mg ispod jezika, nitroglicerin tablete ispod jezika.

Parenteralna primjena lijekova indikovana je u težim slučajevima. Koristi se intravenska polagana primjena 1-2 ml 0,01% otopine klonidina u 20 ml izotonične otopine natrijum hlorida; rausedil u dozi od 0,5-2 mg 1% otopine intramuskularno; 6-12 ml 0,5% rastvora dibazola intravenozno u čistom obliku ili u kombinaciji sa 20-100 mg furosemida.

Sa jasnim kriterijumima neurovegetativna kriza u liječenju se koriste adrenolitici centralnog djelovanja, neuroleptici, antispazmodici. Moguće su sljedeće opcije za zaustavljanje takve krize: intravenska ili intramuskularna injekcija 1 ml 0,01% otopine klonidina; intramuskularna injekcija 1 ml 0,1% otopine rausedila (nije korištena u prethodnom liječenju β-blokatorima zbog rizika od razvoja bradikardije, hipotenzije); intramuskularna injekcija 1-1,5 ml droperidola, koji ne samo da snižava krvni tlak, već i ublažava simptome koji su bolni za pacijenta (drhtavica, drhtavica, strah, mučnina); kombinirana primjena dibazola i droperidola. Droperidol se može zamijeniti piroksanom (1-2 ml 1,5% rastvora), Relaniumom (2-4 ml 0,05% rastvora).

Osnovni lijekovi u liječenju kriza vode i soli su brzodjelujući diuretici, adrenolitici. Furosemid se ubrizgava u venu ili mišić u dozi od 40-80 mg, ako je potrebno, u kombinaciji s intravenskom primjenom 1-1,5 ml 0,01% otopine klonidina ili 3-5 ml 1% otopine dibazola u izotoniku rastvor natrijum hlorida. Kod upornih glavobolja, opterećenja, smanjenog vida, intramuskularno se ubrizgava 10 ml 25% otopine magnezijum sulfata.

Ako je hipertenzivna kriza povezane sa aritmijama ili se odvija na pozadini angine pektoris, poželjno je započeti liječenje intravenskom primjenom obzidana u dozi od 1-2-5 mg u 15-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Kod tahikardije liječenje počinje intravenskom ili intramuskularnom primjenom rausedila.

Osobine liječenja kriza kod starijih osoba. Taktika brzog snižavanja krvnog tlaka se rijetko koristi, uglavnom kod akutnog zatajenja lijeve klijetke, ako nema anamnestičkih indikacija infarkta miokarda i moždanog udara. Nakon uvođenja antihipertenzivnih lijekova potrebno je pridržavati se mirovanja u krevetu 2-3 sata.Ako postoji opasnost od razvoja plućnog edema, antihipertenzivi se kombiniraju sa droperidolom, furosemidom. Ako kriza prođe bez komplikacija, možete se izvući polaganim ubrizgavanjem 6-12 ml 0,5% otopine dibazola u venu. Kod tahikardije, uzbuđenja, starije osobe moraju ubrizgati rausedil u venu ili mišić. Krize hipertenzije kod starijih osoba često su kombinovane

s prolaznim poremećajima cerebralne cirkulacije (vertebrobazilarni, karotidni sindromi). U takvim slučajevima, Cavinton se ubrizgava u venu u dozi od 2 mg (4 ml) u 250-300 ml izotonične otopine natrijum hlorida. Spora intravenska primjena aminofilina u kombinaciji sa srčanim glikozidima je prihvatljiva. No-shpa, papaverin hidroklorid izazivaju “fenomen krađe” u ishemijskim područjima mozga, pa je njihova primjena u slučaju poremećaja cerebralne cirkulacije kontraindicirana.

Indikacije za hitnu hospitalizaciju(M.S. Kushakovsky): teška kriza i mali učinak farmakoloških sredstava koje koristi liječnik; ponovno povećanje krvnog tlaka kratko vrijeme nakon ublažavanja krize; akutna insuficijencija lijeve komore; destabilizacija angine pektoris; pojava aritmija i srčanog bloka; simptomi encefalopatije.

Kupio sam krizu ponavljanje se mora spriječiti. Ako je prethodni tretman bio efikasan, treba ga nastaviti; ako nije, treba odabrati novu opciju liječenja.

Prosječni periodi privremene nesposobnosti sa neurovegetativnom varijantom krize - 5-7 dana, sa varijantom vode i soli - 9-12 dana, sa encefalopatskom varijantom - do 18-21 dan. Kod srčane, cerebralne, generalizirane krize s blagim tokom, radna sposobnost se obnavlja za 3-7 dana, sa umjerenom - za 7-9 dana, sa teškom - 9-16 dana.

Prevencija kriza hipertenzije. Ima pacijenata kod kojih se krize razvijaju kao posljedica traumatskih situacija, meteotropizma, hormonske neravnoteže tokom menopauze. Krize kod ovih pacijenata postaju značajno rijeđe nakon imenovanja malih tableta za smirenje, sedativa. Antipsihotike je bolje ne propisivati starijim pacijentima bez direktnih indikacija (E.V. Erina). Uz sedativnu terapiju koriste se lijekovi metaboličkog djelovanja (aminalon, nootropici). Sredstva za smirenje propisuju se u ciklusima od 1,5-2 mjeseca, sedativi kao što je Quaterov lijek, ankilozantni spondilitis, odvar od valerijane, matičnjak - naredna 3-4 mjeseca. Metabolički lijekovi se propisuju u ciklusima od 1,5-2 mjeseca. sa pauzama od 2-3 sedmice.

Za prevenciju kriza povezanih s modricama; U slučaju predmenstrualne napetosti ili nastajanja u periodu patološke menopauze, preporučljivo je koristiti antialdosteronske lijekove i diuretike. 3-4 dana prije predviđenog pogoršanja stanja, veroshpiron se propisuje 4-6 dana u dozi od 25-50 mg 3 puta dnevno. Takav tretman se provodi mjesečno tokom 1-2 godine. Dobar efekat se može postići prepisivanjem diuretika koji štede kalijum kao što je triampura po istoj metodi, ali jednom ujutru (tabela 1-2).

Kod druge grupe bolesnika krize se razvijaju kao reakcija na prolaznu cerebralnu ishemiju u kroničnoj

Hipertonična bolest

Nic vaskularna cerebralna insuficijencija aterosklerotskog porijekla, sa predoziranjem antihipertenzivnih lijekova, ortostatska hipotenzija. E.V. Erina je uspjela postići smanjenje kriza kod takvih pacijenata prepisivanjem kofeina, kordiamina, adonizida ili lantozida u prvoj polovini dana. Ovim tretmanom smanjila se jutarnja ortostatska hipotenzija, otklonile su se velike fluktuacije sistemskog krvnog pritiska koje su nepoželjne kod cerebralne ateroskleroze.

Organizacija tretmana

Indikacije za hitnu hospitalizaciju na kardiološkom odjeljenju. Sindrom maligne arterijske hipertenzije sa komplikacijama (akutni zatajenje lijevog naočala, intraokularna krvarenja, moždani udar). Po život opasne komplikacije hipertenzije 3. stepena. Hipertenzivne krize 1. tipa prema Fergusonu.

Indikacije za planiranu hospitalizaciju. Jednokratna hospitalizacija radi isključivanja sekundarne arterijske hipertenzije (dijagnostičke studije koje je nemoguće ili nepraktično provesti u poliklinici). Hipertenzija sa kriznim tokom, česte egzacerbacije za odabir adekvatne terapije.

Većina hipertoničara počinje i završava liječenje u klinici.

Planirana terapija

Informacije za pacijenta i njegovu porodicu:

Hipertenzija je bolest
novi simptom čiji je porast ar
pritisak i rezultirajuće vrijeme
mozak, srce, bubrezi. Normalna arterija
pritisak ne veći od 140/90 mm Hg. Art.

Samo polovina ljudi sa povišenom arte
pravi pritisak zna da su bolesni i od njih
Ne tretiraju se svi sistematski.

Neliječena hipertenzija je opasna
komplikacije, od kojih je glavna moždani infarkt
sult i infarkt miokarda.

Osobine ličnosti pacijenta: iritacija
žestina, razdražljivost, tvrdoglavost, „preterano
nezavisnost” – odbijanje savjeta drugih
dan, uklj. i doktori. Pacijent mora biti svjestan
slabosti vaše ličnosti, tretirajte ih kao kriti
Chesky, uzmi preporuke doktora za izvršenje.

Pacijent treba biti svjestan dostupnih
i članovi njegove porodice faktori rizika za hipertenziju
i ishemijske bolesti. To je pušenje, višak
telesna težina, psihoemocionalni stres, niska
visok način života, povišen nivo holesterola
terina. Ovi faktori rizika mogu se smanjiti sa
pomoć lekara.

Posebno je važna korekcija faktora koji se mijenjaju
faktore rizika ako pacijent i njegovi članovi imaju

10. Denisov

porodice faktora kao što su moždani udari, infarkt miokarda, dijabetes melitus (zavisan od insulina); muški rod; poodmakloj dobi, fiziološkoj ili hirurškoj (postoperativnoj) menopauzi kod žena.

Korekcija faktora rizika nije samo potrebna
već boluje od hipertenzije, ali i član
nas porodice. Ovo su porodični primarni programi.
filaksa i obrazovanje, sastavio je doktor.

Morate znati neke pokazatelje norme, na koje
ko treba da se trudi da:

Tjelesna težina prema Kettle indeksu:

tjelesna težina u kg

(visina u m) 2

u normi 24-26 kg/m 2, prekomjerna težina se smatra indeksom;> 29 kg/m 2 ;

Nivo holesterola u plazmi: poželjan
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dL (5,17-6,18 mmol/L), povišen
ny >240 mg/dL (>6,21 mmol/L);

Nizak nivo holesterola lipoproteina
koja gustina, respektivno<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dL (>4,13 mmol/L);

Nivo glukoze u krvi nije veći od 5,6
mmol/l;

Nivo mokraćne kiseline u krvi nije veći
0,24 mmol/l.

Savjeti za pacijenta i njegovu porodicu:

Dovoljan san se smatra najmanje 7-8 sati dnevno;
Vaša individualna stopa može biti više, do
9-10 sati

Tjelesna težina bi trebala biti blizu idealne
Noah. Da biste to učinili, dnevni sadržaj kalorija u hrani treba
u zavisnosti od telesne težine i prirode posla
vi, u rasponu od 1500 do 2000 cal. Potrošnja
proteini - 1 g / kg tjelesne težine dnevno, ugljikohidrati - do 50 g / dan,
masti - do 80 g / dan. Preporučljivo je voditi dnevnik
niya. Pacijentu se snažno savjetuje da izbjegava
gat masna, slatka jela, dati prednost
povrće, voće, žitarice i integralni hleb
brušenje.

Unos soli treba ograničiti - 5-7 g / dan.
Ne solite hranu. Zamijenite sol drugom
tvari koje poboljšavaju okus hrane (umaci, sitni
malo bibera, sirćeta itd.).

Povećajte unos kalijuma (ima ga dosta na svijetu)
živo voće, povrće, suve kajsije, pečeni krompir).
KVNa + odnos se pomera prema K + at
pretežno vegetarijanska ishrana.

Prestanite ili ograničite pušenje

Ograničite konzumaciju alkohola - 30 ml / dan
u smislu apsolutnog etanola. Jaki alkohol
nye pića su bolje zamijeniti crveno suhe
vina sa antiaterosklerotskim
aktivnost. Dozvoljene doze alkohola dnevno
ki: 720 ml piva, 300 ml vina, 60 ml viskija. Supruge
doza brade je 2 puta manja.

Ambulantna kardiologija

Sa hipodinamijom (sjedeći rad 5 sati dnevno,
fizička aktivnost slO h/sedmično) - redovno fi
fizički trening najmanje 4 puta sedmično. uzdužno
30-45 min. Preferirana indie
opterećenja koja su vizualno prihvatljiva za pacijenta:
hodanje, tenis, biciklizam, hodanje
skijanje, baštovanstvo. Tokom fizičkog napora
lo otkucaji srca ne bi trebalo da se povećavaju
više od 20-30 u 1 min.

Psihoemocionalni stres na poslu
a u svakodnevnom životu kontroliše pravi način života
ni jedno ni drugo. Radno vrijeme treba biti ograničeno
dnevni i kućni stres, izbjegavajte noćne smjene,
poslovna putovanja.

Autogeni trening se izvodi tri puta dnevno u jednoj od poza:

"kočijaš na droški" - sjedeći na stolici, guranje
klečeći, ruke na bokovima, ruke
recimo, tijelo je nagnuto naprijed, ne dodiruje se
Xia naslon stolice, zatvorenih očiju;

Zavaljen u stolicu, glava na naslonu za glavu;

Ležanje na kauču. Držanje je najudobnije prije
ide na spavanje.

Dišite ritmično, udahnite kroz nos, izdahnite na usta.

L.V. Shpak je uspješno testirao dvije verzije tekstova za autogeni trening. Trajanje sesije - 10-15 minuta.

Tekst za autogeni trening opuštajućeg tipa. Svi mišići na licu opušteni, duša je lagana, dobra, u predelu srca prijatno, smireno. Smirio sam se kao zrcalna površina jezera.

Svi nervni centri mozga i kičmene moždine koji kontrolišu moje srce rade stabilno, krvni sudovi su se ravnomerno proširili celom dužinom, krvni pritisak je pao i u mom telu je potpuno slobodna cirkulacija. Svi mišići tela su se duboko opustili, izdužili, postali mekani, moja glava je bila ispunjena prijatnom svetlošću.

Unutrašnja stabilnost rada mog srca se stalno povećava, moja volja jača, izdržljivost mog nervnog sistema svakim danom raste. I Verujem da ću, uprkos štetnom uticaju vremena i klime, bilo kakvih nevolja u porodici i na poslu, održavati ujednačen ritmički puls i normalan krvni pritisak. Uopšte ne sumnjam. Za sve buduće vreme koje mogu da zamislim, biću zdrav i jak. Imam jaku volju i jak karakter, imam neograničenu kontrolu nad svojim ponašanjem i radom srca, tako da ću uvijek održavati normalan krvni pritisak.

Tekst za autogeni trening stimulativnog tipa. Sada se potpuno isključujem iz vanjskog svijeta i fokusiram se na život vlastitog tijela. Organizam mobiliše sve svoje snage za tačno izvršenje svega što ću reći o sebi. Svi krvni sudovi od tjemena do prstiju na rukama i nogama potpuno su otvoreni cijelom dužinom. U mojoj glavi je apsolutno slobodna cirkulacija krvi, glava mi je lagana, lagana, kao bestežinska, moždane ćelije se sve više pune životnom energijom. Svakim danom mozak sve stabilnije kontroliše rad srca i nivo krvnog pritiska, pa mi se zdravlje popravlja, postajem vesela i vesela osoba, uvek imam normalan pritisak i ujednačen ritmičan puls. Smatram da je unutrašnja stabilnost nervnih centara koji kontrolišu rad srca i krvnih sudova višestruko jača od štetnih uticaja prirode, klime i ljudskog nepoštenja. Stoga prolazim kroz sve životne nedaće, ogorčenosti, uvrede, i nepokolebljivo održavam normalan pritisak i odlično zdravlje. Moje srce pumpa krv kroz moje tijelo i puni me novom životnom energijom. Stabilnost rada srca se stalno povećava. Moje tijelo mobilizira sve svoje neograničene rezerve za održavanje normalnog nivoa krvnog pritiska.

Kada izađete iz sesije, duboko udahnite, gutljajte, dugo izdahnite.

Pušenje, često zloupotreba alkohola
sekundarno u odnosu na psihoemocionalni di
porodični stres. Uz sistematsku borbu protiv distresa
pa pacijent obično smanjuje količinu pušenja
pušene cigarete troše manje alkohola. Ako a
ovo se nije desilo, trebalo bi da iskoristite priliku
psihoterapija, akupunktura. U većini
U težim slučajevima moguća je konsultacija sa narkologom.

Ako u porodici postoje tinejdžeri sa faktorima rizika
ka kardiovaskularnih bolesti (indeks mase
tijelo >25, holesterol u plazmi >220 mg/dl, trigliceridi
očitavanja >210 mg/dl, "visoko normalni" vrijednosti krvnog tlaka, ne
navedeni nefarmakološki događaji
raširila po njima. Ovo je važna porodična mjera.
prevencija hipertenzije.

Pacijent i članovi njegove porodice moraju imati
metodom mjerenja krvnog tlaka, znati voditi dnevnik krvnog tlaka
popravljanje brojeva u ranim jutarnjim satima, popodne, u
crna.

Ako pacijent prima antihipertenzivne lijekove
rata, on mora biti svjestan očekivanog
učinak, promjene u dobrobiti i kvaliteti života
tokom terapije, moguće nuspojave i
načine da ih eliminišemo.

Hipertonična bolest

Žene sa hipertenzijom
Novo, morate prestati uzimati oralne kontraceptive
traceptivi.

Mladići koji se bave sportom ne bi trebali biti zli
koristite dodatke prehrani "za izgradnju
niya mišićne mase" i isključiti upotrebu anaboličkih
cal steroids.

Farmakoterapija za hipertenziju

Diuretici. Smatraju se lijekovima prve linije u liječenju pacijenata sa arterijskom hipertenzijom. Diuretici uklanjaju Na+ ione sa zida arteriola, smanjuju njihovo oticanje, smanjuju osjetljivost arteriola na presorne efekte, povećavaju aktivnost antihipertenzivnog kinin-kalik-rein sistema povećanjem sinteze prostaglandina u bubrezima. Kod primjene diuretika smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi i minutni volumen srca.

Neželjeni metabolički efekti diuretika: hipokalemija, hiperurikemija, poremećena tolerancija na ugljikohidrate, povećani nivoi aterogenih frakcija lipoproteina u krvi. Budući da su metabolički efekti zavisni od doze, nepoželjno je propisivati hipotiazid dnevno u dozi većoj od 25 mg/dan. Neophodna je korekcija verovatne hipokalijemije preparatima kalijuma ili imenovanje kombinacija hipotiazida sa triamterenom (triampur). Da bi se predvidio hipotenzivni efekat hipotiazida, koristi se test sa furosemidom (I.K. Shkhvatsabaya). Dnevno tokom 3 dana prepisuje se 1-2 tablete. furosemid (40-80 mg). Ako se krvni tlak značajno smanjio uz umjereno povećanje diureze, indicirana je terapija hipotiazidom, ako se diureza povećala 1,5-2 puta, a krvni tlak se nepouzdano smanjio - hipotenzivni učinak diuretika je malo vjerojatan, monoterapija diureticima nije preporučljiva. Treba imati na umu da se puni hipotenzivni učinak tiazidnih diuretika razvija nakon 3 sedmice.

Ako je moguće, treba dati prednost hipotiazidu u odnosu na skuplji, ali ništa manje efikasan lek "indapamid" (arifon), koji nema štetne metaboličke efekte.Puni hipotenzivni efekat ovog leka se primećuje nakon 3-4 nedelje upotrebe.

Glavne karakteristike diuretika koji se koriste u ambulantnoj praksi prikazane su u tabeli 27.

Zahtjevi za antihipertenzivne lijekove:

Smanjenje mortaliteta i morbiditeta u
studije uloga;

Poboljšanje kvaliteta života;

. efikasnost u monoterapiji;

Minimalni neželjeni efekti;

Mogućnost uzimanja 1 put dnevno;

Nedostatak pseudotolerancije zbog
zadržavanje Na + jona i vode, povećava volumen
ćelijska tekućina koja dovodi do hipertenzije;

Nedostatak efekta 1. doze, mogućnost
doza bora tokom 2-3 dana;

Efekat akcije je uglavnom posledica smanjenja u
otpornost, a ne smanjenje kardio aktivnosti
izbacivanje;

Cheapness.

β-blokatori. Hipotenzivni učinak nastaje zbog smanjenja minutnog volumena srca, inhibicije refleksa baroreceptora i smanjenja sekrecije renina.

Hipotenzivni efekat β-blokatora razvija se postepeno, tokom 3-4 nedelje, direktno je povezan sa individualno odabranom dozom.

β-blokatori su kontraindicirani kod srčanog bloka, bradikardije, bronhoopstruktivnih bolesti, teške srčane insuficijencije, ateroskleroze perifernih arterija.

Nuspojave: slabost, glavobolja, osip na koži, hipoglikemija, poremećaj stolice, depresija.

β-blokatore treba postepeno ukidati tokom 2 sedmice kako bi se izbjegli simptomi ustezanja.

Najperspektivniji su β-selektivni blokatori (atenolol), posebno oni produženi (kao što je betaksolol) i oni sa vazodilatacijskim svojstvima (bisoprolol).

Glavne karakteristike β-blokatora date su u tabeli 27.

Blokatori a- i β-adrenergičkih receptora. Negativni ino- i hronotropni efekat nastaje zbog blokade β-adrenergičkih receptora, vazodilatacijskih α-adrenergičkih receptora. Farmakološku grupu predstavljaju dva lijeka: labetolol i proksodolol, perspektivni za hipertenziju s krizama, pogodni za dugotrajnu terapiju.

Lijekovi su kontraindicirani kod srčane blokade, teškog zatajenja srca. Nuspojava je malo. Glavne karakteristike bivalentnih blokatora - vidi tabelu 27.

antagonisti kalcijuma. Preparati grupe nifedipina ostvaruju hipotenzivni efekat uglavnom kroz mehanizme arteriolodilatacije.

Preparati grupe verapamil daju hemodinamske efekte slične onima kod β-blokatora.

Lijekovi grupe diltiazem kombiniraju svojstva derivata nifedipina i verapamila. Karakteristike glavnih antagonista kalcijuma prikazane su u tabeli 27.

Ambulantna kardiologija

Hipertonična bolest

Hipertonična bolest (GB) -(Esencijalna, primarna arterijska hipertenzija) je kronična bolest čija je glavna manifestacija porast krvnog tlaka (arterijska hipertenzija). Esencijalna arterijska hipertenzija nije manifestacija bolesti kod kojih je porast krvnog pritiska jedan od mnogih simptoma (simptomatska hipertenzija).

HD klasifikacija (WHO)

Faza 1 - dolazi do porasta krvnog pritiska bez promjena u unutrašnjim organima.

Faza 2 - porast krvnog tlaka, dolazi do promjena na unutrašnjim organima bez disfunkcije (LVH, koronarne arterijske bolesti, promjene na očnom dnu). Prisustvo najmanje jedne od sljedećih lezija

ciljni organi:

Hipertrofija lijeve komore (prema EKG-u i ehokardiografiji);

Generalizirano ili lokalno suženje retinalnih arterija;

Proteinurija (20-200 mcg/min ili 30-300 mg/l), kreatinin više

130 mmol/l (1,5-2 mg/% ili 1,2-2,0 mg/dl);

Ultrazvuk ili angiografske karakteristike

aterosklerotične lezije aorte, koronarne, karotidne, ilijačne ili

femoralne arterije.

Faza 3 - povišen krvni tlak s promjenama u unutarnjim organima i kršenjem njihovih funkcija.

Srce: angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca;

- Mozak: prolazni cerebrovaskularni infarkt, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija;

Fundus oka: hemoragije i eksudati sa oticanjem bradavice

optički živac ili bez njega;

Bubrezi: znaci CKD (kreatinin više od 2,0 mg/dl);

Plovila: disecirajuća aneurizma aorte, simptomi okluzivnih lezija perifernih arterija.

Klasifikacija GB prema nivou krvnog pritiska:

Optimalni krvni pritisak: DM<120 , ДД<80

Normalan krvni pritisak: SD 120-129, DD 80-84

Povišen normalan krvni pritisak: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 stepen povećanja SD 140-159, DD 90-99

AG - 2. stepen povećanja SD 160-179, DD 100-109

AH - povećanje 3. stepena DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izolovani sistolni AH DM>140(=140), DD<90

Ako SBP i DBP spadaju u različite kategorije, tada treba uzeti u obzir najviše očitanje.

Kliničke manifestacije GB

Subjektivne pritužbe na slabost, umor, glavobolje različite lokalizacije.

oštećenje vida

Instrumentalna istraživanja

Rg - blaga hipertrofija lijeve komore (LVH)

Promjene na očnom dnu: proširenje vena i suženje arterija - hipertenzivna angiopatija; s promjenom na mrežnici - angioretinopatija; u najtežim slučajevima (oticanje bradavice vidnog živca) - neuroretinopatija.

Bubrezi - mikroalbuminurija, progresivna glomeruloskleroza, sekundarno naborani bubreg.

Etiološki uzroci bolesti:

1. Egzogeni uzroci bolesti:

Psihološki stres

Trovanje nikotinom

Alkoholna intoksikacija

Prekomjerni unos NaCl

Hipodinamija

Prejedanje

2. Endogeni uzroci bolesti:

Nasljedni faktori - u pravilu 50% potomaka oboli od hipertenzije. Hipertenzija u ovom slučaju teče malignije.

Patogeneza bolesti:

Hemodinamski mehanizmi

Srčani minutni volumen

Pošto se oko 80% krvi taloži u venskom koritu, čak i neznatno povećanje tonusa dovodi do značajnog povećanja krvnog pritiska, tj. najznačajniji mehanizam je povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Disregulacija koja dovodi do razvoja HD

Neurohormonska regulacija kod kardiovaskularnih bolesti:

A. Presor, antidiuretik, proliferativna veza:

SAS (noradrenalin, adrenalin),

RAAS (AII, aldosteron),

arginin vazopresin,

endotelin I,

faktori rasta,

citokini,

Inhibitori aktivatora plazminogena

B. Depresor, diuretik, antiproliferativna veza:

Natriuretski peptidni sistem

Prostaglandini

Bradykinin

Aktivator tkivnog plazminogena

Dušikov oksid

Adrenomedullin

Povećanje tonusa simpatičkog nervnog sistema (simpatikotonija) igra važnu ulogu u razvoju GB.

Obično je uzrokovan egzogenim faktorima. Mehanizmi za nastanak simpatikotonije:

olakšavanje ganglionskog prenosa nervnih impulsa

kršenje kinetike norepinefrina na nivou sinapsi (kršenje ponovnog preuzimanja n/a)

promjena osjetljivosti i/ili broja adrenoreceptora

desenzibilizacija baroreceptora

Uticaj simpatikotonije na organizam:

Povećanje broja otkucaja srca i kontraktilnosti srčanog mišića.

Povećanje vaskularnog tonusa i, kao rezultat, povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Povećanje tonusa kapacitivnih žila - povećanje venskog povrata - povećanje krvnog tlaka

Stimuliše sintezu i oslobađanje renina i ADH

Razvija se inzulinska rezistencija

Endotel je oštećen

Efekat insulina:

Povećava reapsorpciju Na - Zadržavanje vode - Povišen krvni pritisak

Stimulira hipertrofiju vaskularnog zida (jer je stimulator proliferacije glatkih mišićnih ćelija)

Uloga bubrega u regulaciji krvnog pritiska

Regulacija homeostaze Na

Regulacija homeostaze vode

sinteza depresorskih i presorskih supstanci, na početku GB rade i presorski i depresorski sistemi, ali se tada depresorski sistemi iscrpljuju.

Učinak angiotenzina II na kardiovaskularni sistem:

Djeluje na srčani mišić i potiče njegovu hipertrofiju

Stimuliše razvoj kardioskleroze

Izaziva vazokonstrikciju

Stimuliše sintezu aldosterona - povećana reapsorpcija Na - povećan krvni pritisak

Lokalni faktori u patogenezi HD

Vazokonstrikcija i hipertrofija vaskularnog zida pod uticajem lokalnih biološki aktivnih supstanci (endotelin, tromboksan, itd...)

U toku GB menja se uticaj različitih faktora, prvo preovlađuju neurohumoralni faktori, a zatim kada se pritisak stabilizuje na visokim brojevima, pretežno deluju lokalni faktori.

U nedostatku očiglednog razloga za povećanje krvnog tlaka (BP) (isključujući sekundarnu prirodu hipertenzije), postavlja se dijagnoza "hipertenzija" sa svim pojašnjenjima (faktori rizika, zahvaćenost ciljnih organa, povezani klinička stanja, stepen rizika).

Prilikom utvrđivanja tačnog uzroka povećanja krvnog tlaka (BP), prvo mjesto se daje bolesti (na primjer, "hronični glomerulonefritis"), zatim "simptomatska arterijska hipertenzija" ili "simptomatska arterijska hipertenzija", što ukazuje na stepen njegovu težinu i zahvaćenost ciljnih organa.

Treba naglasiti da povećanje krvnog tlaka (BP) kod starijih osoba ne ukazuje na simptomatsku prirodu hipertenzije, osim ako se ne utvrdi tačan uzrok (na primjer, ateroskleroza bubrežnih arterija). Dijagnoza "simptomatske aterosklerotične hipertenzije" je nevažeća u nedostatku dokazanih činjenica (za više detalja vidjeti poglavlje "Arterijska hipertenzija u starijih osoba" u monografiji A.S. Galyavicha "Individualna arterijska hipertenzija". Kazan, 2002).

Približne formulacije dijagnoze arterijske hipertenzije:

Hipertenzija II stadijum. Stupanj 3. Dislipidemija. Hipertrofija lijeve komore. Rizik 3 (visok).
- Hipertenzija III stadijum. Stepen 2. IHD: Angina pektoris II funkcionalna klasa. Rizik 4 (veoma visok).
- Hipertenzija II stadijuma. Stupanj 2. Ateroskleroza karotidnih arterija. Rizik 3 (visok).
- Hipertenzija III stadijum. Stupanj 1. Obliterirajuća ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta. Intermitentna hromost. Rizik 4 (veoma visok).
- Hipertenzija I stadijum. Stepen 1. Dijabetes melitus, tip 2. Rizik 3 (visok).
- IHD: angina pektoris III FC. Postinfarktna kardioskleroza (infarkt miokarda 2002). Hipertenzija III stadij. Stepen 1. CHF faza 2, II FC. Rizik 4 (veoma visok).

Edukativni video o klasifikaciji arterijske hipertenzije

U slučaju problema sa gledanjem, preuzmite video sa stranice Sadržaj teme "Arterijska hipertenzija i hipertenzija.":

^ Glavne kliničke karakteristike hipertenzivne krize

Krvni pritisak: dijastolni obično iznad 140 mmHg.

Promjene na fundusu: hemoragije, eksudati, oticanje papile vidnog živca.

Neurološke promjene: vrtoglavica, glavobolja, zbunjenost, pospanost, stupor, mučnina, povraćanje, gubitak vida, žarišni simptomi (neurološki deficit), gubitak svijesti, koma.

Ovisno o prevladavanju određenih kliničkih simptoma, ponekad se razlikuju vrste hipertenzivnih kriza: neurovegetativne, edematozne, konvulzivne.

Formulisanje dijagnoza određenih bolesti kardiovaskularnog sistema

Glavna bolest: Hipertenzivna bolest II stepena II stepen, rizik 3. Ateroskleroza aorte, karotidnih arterija.

Kodirano I ^ 10 kao esencijalna (primarna) arterijska hipertenzija.

Glavna bolest: Hipertenzivna bolest II stepena III stepen, rizik 4. Ateroskleroza aorte, koronarne arterije. komplikacije: CHF stadijum IIA (FC II). Prateća bolest: Posljedice ishemijskog moždanog udara (mart 2001.)

Kodirano I 11.0 kao hipertenzija sa primarnom lezijom srca sa kongestivnom srčanom insuficijencijom.

Glavna bolest: Hipertenzivna bolest II stepena III stepen, rizik 4. Ateroskleroza aorte, koronarne arterije. ishemijska bolest srca. Angina pektoris, FC P. Postinfarktna kardioskleroza. komplikacije: Aneurizma lijeve komore. CHF stadijum IIA (FC II). Desni hidrotoraks. Nefroskleroza. Hronična bubrežna insuficijencija. Prateća bolest: Hronični gastritis.

Kodirano I 13.2 kao hipertenzija sa primarnom lezijom srca i bubrega sa kongestivnim zatajenjem srca i zatajenjem bubrega. Ova dijagnoza je tačna ako je uzrok hospitalizacije pacijenta hipertenzija. Ako je hipertenzija osnovna bolest, šifrira se jedan ili drugi oblik koronarne bolesti srca (vidi dolje).

U slučaju hipertenzivne krize koriste se šifre I11-I13 (ovisno o prisutnosti zahvaćenosti srca i bubrega). Šifra ON može biti samo ako se ne otkriju znaci oštećenja srca ili bubrega.

Na osnovu prethodno navedenog, pogrešno dijagnoza:

^ Osnovna bolest: Hipertenzija III stadijum. Prateća bolest: Proširene vene donjih ekstremiteta.

Glavna greška je inčinjenica da je doktor ukazao na treću fazu hipertenzije koja se utvrđuje u prisustvu jedne ili više pridruženih bolesti, ali one nisu naznačene u dijagnozi. U ovom slučaju se može koristiti kod UKLJUČENO,što najverovatnije nije tačno. 38

^ Formuliranje dijagnoza za određene bolesti kardiovaskularnog sistema

Sekundarna (simptomatska) arterijska hipertenzija

I15 Sekundarna hipertenzija

I15.0 Renovaskularna hipertenzija

I15.1 Hipertenzija sekundarna u odnosu na druge

oštećenje bubrega

I15.2 Hipertenzija sekundarna endo

kritični poremećaji

I15.8 Druga sekundarna hipertenzija

I15.9 Sekundarna hipertenzija, nespecificirana

Ako je arterijska hipertenzija sekundarna, odnosno može se smatrati simptomom bolesti, tada se klinička dijagnoza postavlja u skladu s pravilima koja se odnose na ovu bolest. ICD-10 kodovi I 15 koristi se u slučaju da arterijska hipertenzija kao vodeći simptom određuje glavne troškove za dijagnozu i liječenje pacijenta.

Primjeri formulacije dijagnoze

Pacijent, koji se prijavio u vezi sa arterijskom hipertenzijom, imao je povećanje serumskog kreatinina, proteinuriju. Poznato je da već duže vrijeme boluje od dijabetesa tipa 1. Evo nekoliko formulacija dijagnoza koje se javljaju u ovoj situaciji.

^ Osnovna bolest: Dijabetes melitus tip 1, faza kompenzacije. komplikacija: dijabetička nefropatija. arterijska hipertenzija. Hronična bubrežna insuficijencija, stadijum I

^ Osnovna bolest: Hipertenzivna bolest 3. stepena, stadijum III. komplikacije: Nefroskleroza. Hronična bubrežna insuficijencija, stadijum I. Prateća bolest: Dijabetes melitus tip 1, faza kompenzacije.

^ Osnovna bolest: Arterijska hipertenzija, stadijum III, na pozadini dijabetičke nefropatije. komplikacija: Hronična bubrežna insuficijencija, stadijum I. Prateća bolest: Dijabetes melitus tip 1, faza kompenzacije.

Uzimajući u obzir činjenicu da je arterijska hipertenzija kod pacijenta povezana s dijabetičkom nefropatijom, dijabetes melitus je kompenziran, a glavne medicinske mjere bile su usmjerene na korekciju visokog krvnog tlaka, u pravu bit će tre-

Formulisanje dijagnoza određenih bolesti kardiovaskularnog sistema

ty varijanta dijagnoze 5. Slučaj je kodiran I 15.2 kao hipertenzija koja je posledica endokrinih poremećaja, u ovom slučaju dijabetes melitus sa oštećenjem bubrega.

Prva opcija je pogrešna, jer se pri formulisanju kliničke dijagnoze ne stavlja akcenat na konkretno stanje koje je bilo glavni razlog lečenja i pregleda, već na etiologiju sindroma, koja u ovom slučaju ima relativno formalno značenje. Kao rezultat toga, šifra će biti uključena u statistiku EY. Druga opcija, naprotiv, uopće ne uzima u obzir etiologiju hipertenzije, pa je stoga i netočna.

^ 2.5. ISHEMIJSKE BOLESTI SRCA

Termin "ishemijska bolest srca" je grupni koncept.

ICD kod: I20-I25

I20 Angina pektoris (angina pektoris)

I20.0 Nestabilna angina pektoris

Naš blog

Primjeri formulacija dijagnoze arterijske hipertenzije

- Hipertenzija II stadijum. Stepen hipertenzije 3. Dislipidemija.

- Hipertrofija lijeve komore. Rizik 4 (veoma visok).

- Hipertenzija III stadij. Stepen arterijske hipertenzije 2. IHD. Angina pektoris II FC. Rizik 4 (veoma visok).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Kliničke klasifikacije nekih unutrašnjih bolesti i primjeri formulacije dijagnoza

OCR: Dmitrij Rastorguev

Porijeklo: http://ollo.norna.ru

MEDICINSKI CENTAR ZA UPRAVU PREDSEDNIKA RUSKOG FEDERACIJE

NAUČNI CENTAR POLIKLINIKA br.2

KLINIČKE KLASIFIKACIJE NEKIH UNUTRAŠNJIH BOLESTI I PRIMJERI FORMULACIJE DIJAGNOSTIKA

Recenzent: šef Odsjeka za terapiju, Moskovski medicinski stomatološki institut. N. D. Semashko, dr. med. nauke. Profesor V. S. ZODIONCHENKO.

I. BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

1. Klasifikacija arterijske hipertenzije (AH)

1. Prema nivou krvnog pritiska (BP)

1.1. Normalan krvni pritisak - ispod 140/90 mm rt st

1.2. Granični krvni pritisak - 140-159 / 90-94 mm iz člana 1.3_Argerijska hipertenzija - 160/95 mm rt. Art. i više.

2. Po etiologiji.

2.1. Esencijalna ili primarna hipertenzija (hipertenzija - GB).

2.2. Simptomatska arterijska hipertenzija

bubrežni: akutni i kronični glomerulonefritis; hronični pijelonefritis; intersticijski nefritis sa gihtom, hiperkalcemijom; dijabetička glomeruloskeroza; policistična bolest bubrega; nodularni periarteritis i drugi intrarenalni arteritis; sistemski eritematozni lupus; skleroderma; amiloidno naborani bubreg; hipoplazija i kongenitalni defekti bubrega; bolest urolitijaze; opstruktivna uropatija; hidronefroza; nefroptoza; hipernefroidni karcinom; plazmacitom i neke druge neoplazme; traumatski perirenalni hematom i druge povrede bubrega.

Renovaskularni (vazorenalni): fibromuskularna displazija bubrežnih arterija; atroskleroza bubrežnih arterija; nespecifični aortoarteritis; tromboza i embolija bubrežnih arterija; kompresija bubrežnih arterija izvana (tumori, adhezije, ožiljci od hematoma).

endokrini: adrenalne (primarni aldostetonizam, adenom kore nadbubrežne žlijezde, bilateralna hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde, Itsenko-Cushingova bolest i sindrom; kongenitalna adrenalna hiperplazija, feohromocitom); hipofiza (akromegalija), štitnjača (tireotoksikoza), paratireoza (hiperparatireoza), karcinoidni sindrom.

hemodinamski: ateroskleroza i druge aorte; koarktacija aorte; insuficijencija aortnog ventila; potpuni atrioventrikularni blok; arteriovenske fistule: otvoreni duktus arteriosus, kongenitalne i traumatske aneurizme, Pagetova bolest (osteitis deformans); kongestivno zatajenje cirkulacije; eritremija.

neurogeni: tumori, ciste, ozljede mozga; kronična ishemija mozga sa sužavanjem karotidnih i vertebralnih arterija; encefalitis; bulbarni poliomijelitis.

Kasna toksikoza trudnica.

egzogeni: trovanja (olovo, talij, kadmijum, itd.); medicinski efekti (prednizolon i drugi glukokortikoidi; mineralokortikoidi); kontraceptivi; teške opekotine itd.

Klasifikacija esencijalne hipertenzije (esencijalne hipertenzije) (401-404)

Po fazama: I (funkcionalno).

II (hipertrofija srca, vaskularne promjene). III (otporna na tretman).

Sa primarnom lezijom: srce, bubrezi, mozak, oči.

Hipertonična bolest

Faza I Znakovi promjena u kardiovaskularnom sistemu uzrokovanih hipertenzijom obično još nisu otkriveni. DD u mirovanju kreće se od 95 do 104 mm Hg. Art. SD - unutar 160-179 mm Hg. Art. prosječna hemodinamika od 110 do 124 mm Hg. Art. Pritisak je labilan. Primetno se menja tokom dana.

Faza II. Karakterizira ga značajan porast broja tegoba srčane i neurogene prirode. DD u mirovanju varira između 105-114 mm Hg. Art.; SD dostiže 180-200 mm Hg. Art. prosječna hemodinamika - 125-140 mm Hg. Art. Glavna karakteristika prijelaza bolesti u ovu fazu je hipertrofija lijeve komore, koja se obično dijagnosticira fizikalnom metodom (EKG, ECHOCG i rendgenski snimak); preko aorte se čuje jasan II ton. Promjene na arterijama fundusa. bubrezi:

proteinurija.

Faza III. Teške organske lezije različitih organa i sistema, praćene određenim funkcionalnim poremećajima (zatajenje cirkulacije lijevog ventrikularnog tipa, krvarenje u korteksu, malom mozgu ili moždanom deblu, mrežnici ili hipertenzivna encefalopatija). Hipertenzivna retinopatija sa značajnim promjenama na očnom dnu i smanjenim vidom. Hipertenzija otporna na liječenje: DD u rasponu od 115-129 mm Hg. Art. SD - 200-230 mm Hg. Art. i iznad, prosječna hemodinamika - 145-190 mm Hg. Art. S razvojem teških komplikacija (infarkt miokarda, moždani udar i sl.), krvni tlak, posebno sistolni, obično se značajno smanjuje, a često i do normalnog nivoa („hipertenzija bez glave“).

Primjeri formulacije dijagnoze

1. Hipertenzija I stadijum.

2. Hipertenzija II stadijuma sa primarnom lezijom srca.

Bilješka: klasifikacija arterijske hipertenzije uzima u obzir preporuke stručnog komiteta SZO.

2. Klasifikacija neurocirkulatorne distonije (NCD) (306)

Kliničke vrste:

1. Hipertenzivna.

2. Hipotonični.

3. Srčani.

Prema jačini toka:

1. Blagi stepen - sindromi bola i tahikardije su umjereno izraženi (do 100 otkucaja u minuti), javljaju se samo u vezi sa značajnim psiho-emocionalnim i fizičkim stresom. Nema vaskularnih kriza. Obično nema potrebe za terapijom lijekovima. Zapošljivost je očuvana.

2. Srednji stepen - srčani udar je uporan. Tahikardija se javlja spontano, dostiže 110-120 otkucaja u minuti, moguće su vaskularne krize. Primjenjuje se terapija lijekovima. Radna sposobnost je smanjena ili privremeno izgubljena.

3. Teži stepen - sindrom boli je uporan. Tahikardija dostiže 130-150 otkucaja. u min. Izraženi su respiratorni poremećaji. Česte vegetativno-vaskularne krize. Često mentalna depresija. Terapija lijekovima je neophodna u bolničkom okruženju. Radna sposobnost je naglo smanjena i privremeno izgubljena.

Napomena: vegetativno-vaskularnu distoniju (VVD) karakteriše kombinacija autonomnih poremećaja organizma i indikovana je u detaljnoj kliničkoj dijagnozi nakon osnovne bolesti (patologija unutrašnjih organa, endokrinih žlezda, nervnog sistema itd.), koja može biti etiološki faktor u nastanku autonomnih poremećaja .

Primjeri formulacije dijagnoze

1. Neurocirkulatorna distonija hipertoničnog tipa, umjerene težine.

2. Vrhunac. Vegeto-vaskularna distonija sa rijetkim simpatičko-nadbubrežnim krizama.

3. Klasifikacija koronarne bolesti srca (CHD) (410-414,418)

angina:

1. Angina pektoris:

1.1. Prvi put angina pektoris.

1.2. Stabilna angina pri naporu sa indikacijom funkcionalne klase bolesnika od I do IV.

1.3. Progresivna angina pektoris.

1.4. Spontana angina (vazospastična, specijalna, varijantna, Prinzmetalova).

2. Akutna fokalna distrofija miokarda.

3. Infarkt miokarda:

3.1. Veliko žarište (transmuralno) - primarno, ponovljeno (datum).

3.2. Malo žarište - primarno, ponovljeno (datum).

4. Postinfarktna fokalna kardioskleroza.

5. Kršenje srčanog ritma (ukazuje na oblik).

6. Srčana insuficijencija (ukazuje na oblik i stadijum).

7. Bezbolni oblik koronarne bolesti.

8. Iznenadna koronarna smrt.

Napomena: Klasifikacija koronarne bolesti srca uzima u obzir preporuke stručnog komiteta SZO.

Funkcionalna klasa stabilne angine u zavisnosti od sposobnosti obavljanja fizičke aktivnosti

I klasa Pacijent dobro podnosi normalnu fizičku aktivnost. Napadi stenokardije javljaju se samo kod opterećenja visokog intenziteta. UM - 600 kgm i više.

P klasa- Napadi angine se javljaju pri hodanju po ravnom mjestu na udaljenosti većoj od 500 m, pri penjanju na više od 1 sprata. Vjerojatnost napada angine se povećava kada hodate po hladnom vremenu, protiv vjetra, uz emocionalno uzbuđenje ili u prvim satima nakon buđenja. YuM - 450-600 kgm.

SH klasa ozbiljno ograničenje normalne fizičke aktivnosti. Napadi se javljaju pri hodanju normalnim tempom po ravnom terenu na udaljenosti od 100-500 m, pri penjanju na 1. kat, mogu se javiti rijetki napadi angine u mirovanju. YuM - 300-450 kgm.

IV razred- angina pektoris nastaje pri malom fizičkom naporu, pri hodanju po ravnom mjestu na udaljenosti manjoj od 100 m. Karakteristična je pojava napadaja angine u mirovanju. YuM - 150 kgm ili nije izvršeno.

Bilješka: Klasifikacija funkcionalnih klasa stabilne angine pektoris sastavljena je uzimajući u obzir preporuke Kanadskog udruženja za srce.

Iznenadna koronarna smrt- smrt u prisustvu svjedoka nastupila je odmah ili u roku od 6 sati od početka srčanog udara.

Novonastala angina pektoris- trajanje do 1 mjesec od trenutka pojave.

stabilna angina- Trajanje duže od 1 mjeseca.

Progresivna angina- povećanje učestalosti, težine i trajanja napadaja kao odgovor na uobičajeno opterećenje za ovog pacijenta, smanjenje efikasnosti nitroglicerina; Mogu se pojaviti promjene na EKG-u.

Spontana (specijalna) angina pektoris- napadi se javljaju tokom košnje, teže reaguju na nitroglicerin, mogu se kombinovati sa anginom pektoris.

Postinfarktna kardioskleroza- postavlja se najranije 2 mjeseca od pojave infarkta miokarda.

Poremećaj srčanog ritma(sa naznakom forme, faze).

Otkazivanje Srca(označava oblik, stadijum) - postavlja se nakon postinfarktne kardioskleroze.

Primjeri formulacije dijagnoze

1. IHD. Prvi put angina pektoris.

2. IHD. Angina pektoris i (ili) mirovanje, FC - IV, difuzna kardioskleroza, ventrikularna ekstrasistola. Ali.

3. IHD. Vasospastična angina.

4. IHD. Transmuralni infarkt miokarda u predelu zadnjeg zida leve komore (datum), kardioskleroza, atrijalna fibrilacija, tahisistolni oblik, HIIA.

5. IHD. Angina pektoris, FC-III, postinfarktna kardioskleroza (datum), blokada bloka lijeve grane snopa. NIIB.

4. Klasifikacija miokarditisa (422) (prema N. R. Paleevu, 1991.)

1. Infektivno i infektivno-toksično.

1.1. Virusni (gripa, Coxsackie infekcija, poliomijelitis, itd.).

1.2. Bakterijski (difterija, šarlah, tuberkuloza, trbušni tifus).

1.3. Spirohetoza (sifilis, leptospiroza, povratna groznica).

1.4. Rikecija (tifus, groznica 0).

1.6. Gljivične (aktinomikoza, kandidijaza, kokcidioidomikoza, aspergiloza).

2. Alergični (imuni): idiopatska (Abramov-Fiedlerov tip), lekovita, serumska, nutritivna, kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, skleroderma), kod bronhijalne astme, Lyellov sindrom, Goodpastureov sindrom, opekotine, transplantacija.

3. Toksično-alergijski: tireotoksični, uremični, alkoholni.

Primjer dijagnoze

1. Infektivno-toksični post-influenca miokarditis.

5. Klasifikacija distrofije miokarda (429) (prema N. R. Paleevu, 1991.)

Prema etiološkim karakteristikama.

1. Anemična.

2. Endokrini i dismetabolički.

3. Toksičan.

4. Alkoholičar.

5. Prenapon.

6. Nasljedne i porodične bolesti (mišićna distrofija, Frederikova ataksija).

7. Prehrana.

8. Kod zatvorenih povreda grudnog koša, izloženosti vibracijama, zračenju itd.).

Primjeri formulacije dijagnoze

1. Tireotoksična miokardna distrofija sa ishodom kardioskleroze, atrijalne fibrilacije, Np B stadijum.

2. Vrhunac. Miokardna distrofija. Ventrikularna ekstrasistola.

3. Alkoholna distrofija miokarda, fibrilacija atrija, Hsh stadijum.

6. Klasifikacija kardiomiopatija (425) (WHO, 1983.)

1. Prošireno (ustajalo).

2. Hipertrofična.

3. Restriktivno (konstriktivno)

Bilješka: kardiomiopatija treba uključiti lezije srčanog mišića koje nisu upalne ili sklerotične prirode (nije povezane s reumatskim procesom, miokarditisom, koronarnom bolešću, cor pulmonale, hipertenzijom sistemske ili plućne cirkulacije).

Primjer dijagnoze

1. Dilataciona kardiomiopatija. Atrijalna fibrilacija. NpB.

7. Klasifikacija poremećaja ritma i provodljivosti (427)

1. Kršenja funkcije sinusnog čvora.

1.1. Sinusna tahikardija.

1.2. sinusna bradikardija.

1.3. sinusna aritmija.

1.4. Zaustavljanje sinusnog čvora.

1.5. Migracija supraventrikularnog pejsmejkera.

1.6. Sindrom bolesnog sinusa.

2. Ektopični impulsi i ritmovi.

2.1. Ritmovi iz a-y veze.

2.2. Idioventrikularni ritam.

2.3. Ekstrasistola.

2.3.1. Sinusne ekstrasistole.

2.3.2. Atrijalne ekstrasistole.

2.3.3. Ekstrasistole iz a-y veze.

2.3.4. Ponavljajuće ekstrasistole.

2.3.5. Ekstrasistole iz Hisovog snopa (stabla).

2.3.6. Supraventrikularne ekstrasistole sa aberantnim OK8 kompleksom.

2.3.7. Blokirane supraventrikularne ekstrasistole.

2.3.8. Ventrikularne ekstrasistole. 2.4. Ektopična tahikardija:

2.4.1. Atrijalna paroksizmalna tahikardija.

2.4.2. Tahikardija iz a-y veza uz istovremenu ekscitaciju atrija i ventrikula ili uz prethodnu ekscitaciju ventrikula.

2.4.3. Desnoventrikularna ili leva ventrikularna paroksizmalna tahikardija.

3. Kršenja provođenja impulsa (blokada).

3.1. Sinoatrijalna blokada (SA blokada).

3.1.1. Nepotpuna blokada SA sa Wenckebachovim periodima (II stepen, tip I).

3.1.2. Nepotpuna blokada SA bez Wenckebach perioda (II stepen II tip).

3.2. Usporavanje atrijalne provodljivosti (nepotpuni atrijalni blok):

3.2.1. Kompletan interatrijalni blok.

3.3. Nepotpuna a-y blokada 1. stepena (usporavanje a-y provođenja).

3.4. a-y blokada II stepena (Mobitz tip I) sa periodima Samoilov-va-Wenckebacha.

3.5. a-y blokada II stepena (Mobitz tip II).

3.6 Nepotpuna a-y blokada, napredna, visoki stepen 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Potpuna a-y blokada III stepena.

3.8. Potpuna a-y blokada s migracijom pejsmejkera u ventrikule.

3.9. Fenomen Frederika.

3.10. Kršenje intraventrikularne provodljivosti.

3.11. Potpuna blokada desne noge snopa Hisa.

3.12. Nepotpuna blokada desne noge Hisovog snopa.

5. Parasistola.

5.1. Parasistola ventrikularne bradikardije.

5.2. Parasistole iz a-y spoja.

5.3. Atrijalna parasistola.

6. Atrioventrikularne disocijacije.

6.1. Nepotpuna a-y disocijacija.

6.2. Potpuna a-y disocijacija (izoritmična).

7. Treperenje i treperenje (fibrilacija) atrija i ventrikula.

7.1. Bradisistolni oblik atrijalne fibrilacije.

7.2. Normosistolni oblik atrijalne fibrilacije.

7.3. Tahisistolni oblik atrijalne fibrilacije.

7.4. Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije.

7.5. Treperenje stomaka.

7.6. Ventrikularna fibrilacija.

7.7. Ventrikularna asistola.

Napomena: u klasifikaciji poremećaja ritma i provodljivosti uzimaju se u obzir preporuke SZO.

8. Klasifikacija infektivnog endokarditisa (IE) (421)

1. Akutni septički endokarditis (nastaje kao komplikacija sepse - hirurške, ginekološke, urološke, kriptogene, kao i komplikacija injekcija, invazivnih dijagnostičkih manipulacija).

2. Subakutni septički (infektivni) endokarditis (zbog prisustva intrakardijalnog ili susjednog arterijskog žarišta infekcije što dovodi do rekurentne septikemije, embolije.

3. Protraženi septički endokarditis (uzrokovana viridescentnim streptokokom ili njemu bliskim sojevima, bez gnojnih metastaza, preovlađujući imunopatološke manifestacije)

napomene: ovisno o prethodnom stanju ventilskog aparata, svi IE se dijele u dvije grupe:

- primarni, koji nastaje na nepromijenjenim ventilima.

- sekundarni, nastaju na izmijenjenim zaliscima Slučajevi bolesti u trajanju do 2 mjeseca. odnosi se na akutni u ovom periodu - na subakutni IE.

Klinički i laboratorijski kriteriji za aktivnost infektivnog endokarditisa

Catad_tema Arterijska hipertenzija - članci

Catad_tema IHD (ishemijska bolest srca) - članci

Taktika izbora lijeka u bolesnika s arterijskom hipertenzijom i koronarnom bolešću

A.G. Evdokimova, V.V. Evdokimov, A.V. Smetanin
Katedra za terapiju br. 1, FPDO, Moskovski državni univerzitet medicine i stomatologije

Arterijska hipertenzija (AH) je multifaktorska bolest koju karakteriše uporno hronično povećanje krvnog pritiska (BP) iznad 140/90 mm Hg. Art. Prema zvaničnim podacima, u Rusiji je registrovano više od 7 miliona pacijenata sa hipertenzijom, a ukupan broj pacijenata sa povišenim krvnim pritiskom među osobama starijim od 18 godina je više od 40 miliona ljudi.

Liječnik zna da pacijenti s dugotrajnom hipertenzijom, mnogo češće od onih s normalnim vrijednostima krvnog tlaka, razvijaju infarkt miokarda (MI), moždani udar (MI) i kronično zatajenje bubrega. U posljednjoj deceniji, u strukturi mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti, koronarna bolest srca (CHD) i IM bili su uzroci smrti kod 55% i 24% muškaraca i 41% i 36% žena, respektivno. Stoga, za snižavanje krvnog tlaka kod pacijenata s hipertenzijom, važnu ulogu igra korekcija svih modificiranih faktora rizika: pušenje, dislipoproteinemija, abdominalna gojaznost, poremećaji metabolizma ugljikohidrata. Od posebnog značaja je postizanje ciljnih nivoa krvnog pritiska. U skladu sa preporukama VNOK-a (2008), na osnovu evropskih smjernica za kontrolu hipertenzije, cilj za sve pacijente je krvni pritisak manji od 140/90 mm Hg. čl., a kod pacijenata sa udruženim kliničkim stanjima (cerebrovaskularna bolest, koronarna bolest, bolest bubrega, perifernih arterija, dijabetes melitus) krvni pritisak treba da bude ispod 130/80 mm Hg. Art.

Liječnik opće prakse mora biti u stanju pravilno izmjeriti krvni tlak. Dijagnoza hipertenzije se postavlja ako je krvni pritisak iznad 140/90 mm Hg. Art. registrovana na dvije ponovljene posjete ljekaru nakon prvog pregleda (tabela 1).

Tabela 1. Klasifikacija nivoa krvnog pritiska, mm Hg. st

Mora se imati na umu da se pokazatelji krvnog tlaka mogu podcijeniti ili precijeniti. Podcjenjivanje krvnog tlaka može se uočiti kada se zrak ispušta iz manžetne prebrzo, posebno u prisustvu bradikardije, srčanih aritmija i atrioventrikularnog bloka II-III stepena, kao i nedovoljnog punjenja manžetne zrakom, što ne obezbjeđuje potpuno stezanje arterije.

Precenjivanje krvnog pritiska primećuje se kada se manžetna prebrzo napuni vazduhom, što izaziva refleks boli, u nedostatku perioda prilagođavanja pacijenta uslovima pregleda (efekat „belog mantila” itd. ).

Za kontrolu i identifikaciju karakteristika toka hipertenzije, najinformativnija metoda istraživanja je dnevno praćenje krvnog pritiska, čiji su standardi predstavljeni u tabeli. 2.

tabela 2. Norme prosječnih vrijednosti krvnog pritiska (prema ABPM)

Vrijeme mjerenja krvnog tlaka	Prosječne vrijednosti krvnog pritiska, mm Hg. Art.
Vrijeme mjerenja krvnog tlaka	normotenzija	granične vrijednosti	AG
Dan	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Noć	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Dan	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Prognoza pacijenata sa hipertenzijom ne zavisi samo od nivoa krvnog pritiska, već i od prisustva strukturnih promena u ciljnim organima, drugih faktora rizika i pratećih pridruženih kliničkih bolesti i stanja.

U zavisnosti od nivoa krvnog pritiska i utvrđenih faktora, identifikovana su četiri stepena rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija, prvenstveno IM i IM (tabela 3).

Tabela 3. Stratifikacija rizika za kvantificiranje predviđanja

Kod niskorizičnih osoba (rizik 1), vjerovatnoća IM ili MI je manja od 15%, kod pacijenata sa srednjim rizikom (rizik 2) - 15-20%, sa visokim rizikom (rizik 3) - 20-30%, sa veoma visokim (rizik 4) - 30% ili više.

Dakle, hipertenzija je glavni faktor rizika za nastanak koronarne bolesti, pa oko 80% pacijenata sa koronarnom bolešću ima hipertenziju kao prateću bolest (ATPIII studija)

Značajke liječenja bolesnika s hipertenzijom i koronarnom bolešću: taktika polikliničkog liječnika

Napomena: ako nema kontrole nad napadom angine, preporučuje se dodavanje izosorbid 5 mononitrata (20-40 mg za anginu pektoris funkcionalne klase 2-3), a osnovna terapija treba uključivati antiagregacijske agense i lijekove za snižavanje lipida, jer naznačeno.

Formulacija dijagnoze kod pacijenata sa hipertenzijom i koronarnom bolešću

Dijagnoza "hipertenzije" postavlja se uz isključenje sekundarne prirode hipertenzije. U prisutnosti koronarne arterijske bolesti, praćene visokim stupnjem disfunkcije ili se javlja u akutnom obliku, "hipertenzija" u strukturi dijagnoze kardiovaskularne patologije možda neće zauzeti prvo mjesto, na primjer, s razvojem akutnog miokarda. infarkt ili akutni koronarni sindrom, teška angina pektoris.

Primjeri dijagnoze:
– Hipertenzija III stadijuma, hipertenzija 1 stepena (postignuta), rizik 4 (veoma visok). IHD: angina pektoris I funkcionalne klase (FC). cirkulatorna insuficijencija I FC (prema NYHA).
- IHD: angina pektoris III FC. Postinfarktna kardioskleroza sa cicatricijalnim poljima u prednjem zidu lijeve komore. Atrijalna fibrilacija, trajni oblik. NK IIa, FC II (prema NYHA). Hipertenzija III stadijuma, hipertenzija 1 stepena (postignuta), rizik 4 (veoma visok).

Upotreba inhibitora enzima koji konvertuje angiotenzin i beta blokatora u kombinaciji hipertenzije i koronarne arterijske bolesti

Prisutnost dvije bolesti koje se međusobno pogoršavaju diktira potrebu za posebnim pristupima u izboru adekvatne terapije.

Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema (RAAS) igra važnu ulogu u nastanku i napredovanju hipertenzije, nastanku aterogeneze, nastanku hipertrofije lijeve komore, koronarne arterijske bolesti, remodeliranju srca i krvnih žila, poremećaju ritma. , do razvoja završnog stadijuma hronične srčane insuficijencije i IM.

Zbog toga se inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori) ili blokatori receptora angiotenzina II (ARB), koji su RAAS blokatori, trebaju smatrati lijekovima izbora kod pacijenata s visokim i vrlo visokim rizikom.

Treba napomenuti da su po broju propisanih antihipertenzivnih lijekova na prvom mjestu ACE inhibitori, koji imaju svojstva neophodna za liječenje hipertenzije na savremenom nivou: efikasno snižavaju krvni tlak, smanjuju oštećenje ciljnih organa. , poboljšavaju kvalitetu života, dobro se podnose i ne izazivaju ozbiljne nuspojave.

Svi ACE inhibitori su podijeljeni u tri grupe u zavisnosti od prisustva završetka u njihovoj molekuli za vezivanje na receptor stanične membrane koji sadrži cink:

1. grupa: ACE inhibitori koji sadrže SH (kaptopril, zofenopril);
2. grupa: sadrži karboksilnu grupu ACE inhibitora (enalapril, perindopril, benazapril, lizinopril, kinapril, ramipril, spirpril, cilazapril);
3. grupa: sadrži fosfatnu grupu (fosinopril).

Aktivni lijekovi su kaptopril i lizinopril, ostalo su prolijekovi koji se u jetri pretvaraju u aktivne metabolite i imaju terapeutski učinak.

Mehanizam djelovanja ACE inhibitora je da vežu ione cinka u ACE aktivnom centru RAAS i blokiraju konverziju angiotenzina I u angiotenzin II, što dovodi do smanjenja aktivnosti RAAS kako u sistemskoj cirkulaciji tako i na nivou tkiva ( srce, bubrezi, mozak). Zbog inhibicije ACE inhibira se razgradnja bradikinina, što također doprinosi vazodilataciji.

Srčane lezije kod hipertenzije uključuju hipertrofiju lijeve komore i dijastoličku disfunkciju. Prisustvo hipertrofije miokarda lijeve komore nekoliko puta povećava rizik od razvoja svih komplikacija hipertenzije, posebno kronične srčane insuficijencije, prema Framingham studiji, čiji se rizik povećava 4-10 puta. Kriterijumi za hipertrofiju lijeve komore: na elektrokardiogramu - Sokolov-Lyon znak (Sv1 + Rv5) više od 38 mm, Cornell proizvod (Sv3 + RavL)xQRS - više od 2440 mm / ms; na ehokardiografiji - indeks mase miokarda lijeve komore kod muškaraca - više od 125 g / m², kod žena - više od 110 g / m². ACE inhibitori su vodeći među antihipertenzivnim lijekovima u smislu regresije hipertrofije miokarda lijeve komore.

Mehanizmi pozitivnog djelovanja ACE inhibitora na opskrbu krvlju miokarda su vrlo složeni i nisu u potpunosti shvaćeni. Miogena kompresija subendokardnih vaskularnih struktura igra važnu ulogu u patogenezi koronarne bolesti srca. Utvrđeno je da povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj komori dovodi do stiskanja krvnih žila u subendokardnim slojevima srčanog zida, što narušava cirkulaciju krvi. ACE inhibitori, koji imaju arteriovensku perifernu vazodilataciju, pomažu u otklanjanju hemodinamskog preopterećenja srca i smanjenju pritiska u komorama, obezbjeđuju direktnu vazodilataciju koronarnih žila i dovode do smanjenja osjetljivosti koronarnih arterija na simpatoadrenalne podražaje, ostvarujući ovaj efekat kroz blokada RAAS-a.

Prema V. I. Makolkinu (2009), postoje sljedeći antiishemični efekti ACE inhibitora:

normalizacija endotelne funkcije i jačanje endotelno zavisne koronarne vazodilatacije;
neoplazma kapilara u miokardu;
stimulacija oslobađanja dušikovog oksida i prostaciklina;
citoprotektivni efekat posredovan bradikininom preko β2 receptora;
smanjenje potrebe miokarda za kisikom kao rezultat obrnutog razvoja hipertrofije lijeve klijetke kod pacijenata s hipertenzijom;
inhibicija migracije trombocita i povećana fibrinolitička aktivnost krvi.

Ovi antiishemični efekti ACE inhibitora omogućili su njihovu preporuku pacijentima sa IHD.

Treba izbjegavati brzo i pretjerano smanjenje krvnog tlaka (manje od 100/70 mm Hg), jer to može uzrokovati tahikardiju, pogoršati ishemiju miokarda i uzrokovati napad angine. Kontrola krvnog pritiska kod pacijenata sa koronarnom bolešću je važna, jer rizik od ponovnih koronarnih događaja u velikoj meri zavisi od veličine krvnog pritiska. U početnoj fazi liječenja preporučuje se uzimanje niskih doza antihipertenzivnih lijekova kako bi se smanjile nuspojave. Ako je odgovor na lijek dobar, ali je učinak na snižavanje krvnog tlaka nedovoljan, tada možete povećati dozu lijeka. Preporučljivo je koristiti efikasne kombinacije niskih i srednjih doza antihipertenzivnih lijekova kako bi se što više smanjio krvni tlak.

Lijekovi izbora za hipertenziju i koronarnu bolest na pozadini stabilne angine pektoris, nakon infarkta miokarda, su beta-blokatori (BAB), ACE inhibitori i diuretici kod zatajenja srca. U slučajevima kada su β-blokatori kontraindicirani, propisuju se lijekovi druge linije – dugodjelujući antagonisti kalcija (verapamil, diltiazem), koji smanjuju incidencu akutnog koronarnog sindroma i mortalitet kod pacijenata nakon malofokalnog IM sa očuvanom funkcijom lijeve komore. Možete propisati produžene dihidropiridine (amlodipin, lerkanidipin itd.).

Kardioprotektivni efekti su najizraženiji kod BAB, koji imaju lipofilnost, produženo djelovanje i odsustvo unutrašnje simpatomimetičke aktivnosti. Takvi BAB su metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivolol (Binelol Belupo, Hrvatska). Upotreba ovih BAB-a izbjegava većinu nuspojava svojstvenih lijekovima ove klase. Mogu se koristiti zajedno sa ACE inhibitorima kod hipertenzije i koronarne arterijske bolesti u kombinaciji sa dijabetesom, poremećajima metabolizma lipida, aterosklerotskim lezijama perifernih arterija.

Za praktičare, savremeni β-blokatori su izuzetno važni, jer su hipertenzija i koronarna arterijska bolest češća kod starijih osoba sa komorbidnim oboljenjima. Lipofilni β-blokatori su sposobni, kao i ACE inhibitori, da izazovu regresiju hipertrofije miokarda lijeve komore, stoga imaju kardioprotektivni učinak.

Anti-ishemijski efekat BAB-a je dokazan i nesumnjivo. Smanjenje potrebe miokarda za kiseonikom je posledica dejstva BAB-a na B1-blokatore, koji pomaže u smanjenju učestalosti, jačine srčanih kontrakcija, smanjenju sistoličkog krvnog pritiska i smanjenju krajnjeg dijastoličkog pritiska u levoj komori, što pomaže u povećanju gradijent pritiska i poboljšavaju koronarnu perfuziju tokom produžene dijastole. Ako se razvije akutna ishemija miokarda, tada su njihova antihipertenzivna svojstva od posebne važnosti.

Kombinirana antihipertenzivna terapija u bolesnika s hipertenzijom i koronarnom bolešću

Da bi se postigao ciljni nivo krvnog tlaka kod pacijenata s koronarnom bolešću, često je potrebno pribjeći primjeni kombiniranih antihipertenziva. U isto vrijeme, lijekovi različitih klasa se kombiniraju u učinkovite kombinacije kako bi se postigao aditivni učinak uz minimiziranje neželjenih reakcija.

Kombinovana terapija ACE inhibitorima i diureticima jedna je od efikasnih kombinacija lijekova za liječenje pacijenata sa hipertenzijom. Diuretici, koji imaju diuretičko i vazodilatacijsko djelovanje, doprinose aktivaciji RAAS-a, što pojačava djelovanje ACE inhibitora. Dakle, prednost ove kombinacije lijekova je potenciranje hipotenzivnog efekta, čime se izbjegava razvoj hipokalijemije, koja se može primijetiti tijekom uzimanja diuretika. Osim toga, diuretici mogu pogoršati metabolizam lipida, ugljikohidrata i purina. Upotreba ACE inhibitora sprječava štetne metaboličke promjene.

Imenovanje kombinirane terapije ACE inhibitorom i diuretikom prvenstveno je indicirano za bolesnike s hipertenzijom i koronarnom arterijskom bolešću, sa zatajenjem srca, hipertrofijom lijeve klijetke, dijabetičkom nefropatijom, s teškom hipertenzijom, starijim pacijentima, kao i s endotelnom disfunkcijom. Jedna od perspektivnih kombinacija je Iruzid (Belupo, Hrvatska) čiji je sastojak 20 mg lizinoprila i 12,5 mg hidroklorotiazida.

Zaključak

Efikasnost snižavanja krvnog pritiska kod pacijenata sa koronarnom bolešću u ambulantnoj praksi još uvek je nedovoljna, uprkos velikom izboru antihipertenzivnih lekova. Jedan od načina za poboljšanje kvalitete liječenja hipertenzije i koronarne bolesti je uključivanje Iruzida i Binelola u kompleksnu terapiju u kombinaciji s promocijom zdravog načina života, uključujući prestanak pušenja, zloupotrebu alkohola i soli, kao i stalnu fizičku aktivnost. aktivnosti i upotreba dovoljne količine povrća i voća.

Prednosti propisivanja nebivolola i lizinoprila

Farmakološki efekti lizinoprila

Lizinopril nije prolijek, za razliku od mnogih predstavnika ove grupe, ne metabolizira se u jetri. Rastvorljiv je u vodi, tako da njegovo dejstvo ne zavisi od stepena disfunkcije jetre. Njegovo antihipertenzivno dejstvo lizinoprila počinje nakon otprilike 1 sat, 6-7 sati.Maksimalni efekat se postiže i traje duže od 24 sata (prema nekim izveštajima u roku od 28-36 sati). Trajanje efekta također ovisi o dozi. To je zbog činjenice da se frakcija povezana s ACE sporo izlučuje, a poluvrijeme je 12,6 sati. Kod hipertenzije, učinak se opaža u prvim danima nakon početka upotrebe, a stabilan učinak se razvija nakon 1- 2 mjeseca. Jelo ne utiče na apsorpciju lizinoprila. Apsorpcija - 30%, bioraspoloživost - 29%. Lizinopril se praktično ne vezuje za proteine plazme, već se vezuje isključivo za ACE. U nepromijenjenom obliku, lijek ulazi u sistemsku cirkulaciju. Metabolizam gotovo da nije izložen, izlučuje se bubrezima nepromijenjen. Propustljivost kroz krvno-moždanu i placentnu barijeru je niska.

Antihipertenzivna efikasnost lizinoprila je proučavana i potvrđena u više od 50 kliničkih multicentričnih komparativnih studija, u kojima je učestvovalo više od 30.000 pacijenata sa hipertenzijom. Osim toga, lizinopril ne samo da snižava krvni tlak, već ima i organoprotektivno djelovanje:

doprinosi regresiji hipertrofije miokarda kako u monoterapiji tako iu kombinaciji sa hidroklorotiazidom (SAMPLE studija);
poboljšava funkciju endotela, smanjuje omjer medija/lumena;
izaziva obrnuti razvoj fibroze miokarda, koji se izražavao u smanjenju volumnog udjela kolagena, volumnog udjela markera fibroze (hidroksiprolina) u miokardu;
poboljšava sistoličku i dijastoličku funkciju srca, uz smanjenje promjera kardiomiocita;
poboljšava opskrbu krvlju ishemijskog miokarda;
kod dijabetes melitusa ima nefroprotektivni učinak (albuminurija se smanjuje za 49,7%, ne utječe na razinu kalija u krvnom serumu), kod pacijenata s hiperglikemijom doprinosi normalizaciji funkcije oštećenog glomerularnog endotela;
uzrokuje smanjenje progresije retinopatije kod pacijenata sa inzulinsko-ovisnim dijabetes melitusom (EUCLID studija).

U imenovanju gojaznih pacijenata sa hipertenzijom (TROPHY studija) otkrivene su prednosti lizinoprila kao jedinog hidrofilnog ACE inhibitora koji se ne distribuira u masnom tkivu i ima trajanje djelovanja od 24-30 sati.

Kod pacijenata sa hipertenzijom u kombinaciji s koronarnom arterijskom bolešću, kompatibilnost lizinoprila sa antiagregacijskim sredstvom acetilsalicilnom kiselinom je od posebne praktične važnosti. Prema rezultatima CISSI-3, ATLAS studija, primjena lizinoprila kod pacijenata sa koronarnom bolešću s kroničnom srčanom insuficijencijom doprinijela je smanjenju mortaliteta, smanjenju broja hospitalizacija i njihovog trajanja.

Farmakološki efekti nebivolola

Rezultati brojnih kliničkih studija pokazali su da kardioprotektivni efekti β-blokatora ne zavise samo od prisustva ili odsustva u1-selektivnosti u njima. Dokazano je da su od svih dodatnih svojstava još važni lipofilnost, vazodilatatorni efekat i odsustvo unutrašnje simpatomimetičke aktivnosti (ICA). Primjer takvog BAB-a je nebivolol. Samo nebivolol ima posebna svojstva, čija se sveukupnost ne nalazi ni u jednom drugom BAB-u.

Nebivolol ima vazodilatirajuća svojstva zbog modulacije NO od strane endotela i velikih i malih (rezistivnih) arterija uz učešće mehanizama zavisnih od kalcijuma. Njegova superselektivnost je 3-20 puta veća od ostalih kardioselektivnih BB. Aktivna tvar nebivolola, racemat, sastoji se od dva enantiomera: D- i L-nebivolola. D-dimer izaziva blokadu β1-adrenergičkih receptora, snižava krvni pritisak (BP) i usporava rad srca (HR), a L-nebivolol pruža vazodilatatorni efekat modulacijom sinteze NO u vaskularnom endotelu. Zbog nedostatka uticaja na β2-adrenergičke receptore, nebivolol ima najmanji uticaj na bronhijalnu prohodnost, krvne sudove, jetru, metabolizam glukoze i lipida uz dugotrajnu upotrebu. Utvrđeno je da nebivolol ima minimalan učinak na β3-adrenergičke receptore lokalizirane u mikrovaskularnom krevetu srca, sistemskim arterijama, kavernoznom dijelu penisa i posreduje endotelijum zavisnu vazodilataciju na kateholamine, a da ne uzrokuje erektilnu disfunkciju kod muškaraca sa AH. . Takođe, β3-adrenergički receptori se nalaze u smeđem masnom tkivu i utiču na lipolizu i termogenezu. Stoga, zbog nedostatka utjecaja na β 2- i β 3-adrenergičke receptore, nebivolol je lijek prve linije kod pacijenata s hipertenzijom u kombinaciji s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB), dijabetesom tipa 2, metaboličkim sindromom (MS) i ne uzrokuje erektilnu disfunkciju.

Antiishemijski efekat nebivolola je dokazan i nesumnjivo. Smanjenje potrebe miokarda za kiseonikom je posledica dejstva nebivolola na β1-blokatore, koji pomaže u smanjenju učestalosti, jačine srčanih kontrakcija, smanjenju sistoličkog krvnog pritiska i smanjenju krajnjeg dijastoličkog pritiska u levoj komori, što pomaže u povećanju gradijent pritiska i poboljšavaju koronarnu perfuziju tokom produžene dijastole. Sa razvojem akutne ishemije miokarda, antihipertenzivna svojstva nebivolola su od posebnog značaja.

Zbog optimalnog omjera rezidualnog (konačnog) efekta i najvećeg (vršnog) efekta, koji iznosi 90%, lijek ima izražen antihipertenzivni učinak kada se uzima jednom dnevno.

Nebivolol ispunjava sve zahtjeve idealnog antihipertenzivnog lijeka: jedna doza vam omogućava da snizite krvni tlak tijekom dana, uz održavanje normalnog cirkadijalnog ritma fluktuacija krvnog tlaka. Dovoljno je 5 mg nebivolola za postizanje stabilnog hipotenzivnog efekta bez razvoja epizoda hipotenzije.

Režim doziranja

Iruzid

Lijek se propisuje oralno 1 tableta (10 mg + 12,5 mg ili 20 mg + 12,5 mg) 1 put dnevno. Ako je potrebno, doza se može povećati na 20 mg + 25 mg 1 put dnevno.

U bolesnika s bubrežnom insuficijencijom s CC od 80 do 30 ml/min, Iruzid® se može koristiti samo nakon titracije doze pojedinih komponenti lijeka.

Simptomatska hipotenzija može se javiti nakon početne doze Iruzida. Takvi slučajevi se češće javljaju kod pacijenata koji su imali gubitak tekućine i elektrolita zbog prethodnog liječenja diureticima. Stoga trebate prestati uzimati diuretike 2-3 dana prije početka liječenja lijekom Iruzid.

Binelol

Lijek treba uzimati oralno u isto doba dana, bez obzira na obrok, bez žvakanja i piti puno tekućine.

Prosječna dnevna doza za liječenje arterijske hipertenzije i koronarne bolesti je 2,5-5 mg 1 put dnevno. Lijek je moguće koristiti u monoterapiji ili kao dio kombinirane terapije.

Kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom, kao i kod pacijenata starijih od 65 godina, početna doza je 2,5 mg na dan.

Ako je potrebno, dnevna doza se može povećati na 10 mg.

Liječenje kronične srčane insuficijencije treba započeti postupnim povećanjem doze sve dok se ne postigne individualna optimalna doza održavanja.

Odabir doze na početku liječenja treba provoditi prema sljedećoj shemi, uz održavanje tjednih intervala i na osnovu tolerancije ove doze od strane pacijenta: doza od 1,25 mg 1 put dnevno. može se povećati prvo na 2,5-5 mg, a zatim na 10 mg 1 put dnevno.

Prikazane su kratke informacije proizvođača o doziranju lijeka. Prije propisivanja lijeka, pažljivo pročitajte upute.

Mozak: prolazni cerebrovaskularni infarkt, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija. Formulacija dijagnoze arterijske hipertenzije Formulacija dijagnoze hipertenzije

- Mozak: prolazni cerebrovaskularni infarkt, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija;

Približne formulacije dijagnoze arterijske hipertenzije:

Edukativni video o klasifikaciji arterijske hipertenzije

Naš blog

Primjeri formulacija dijagnoze arterijske hipertenzije

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Kliničke klasifikacije nekih unutrašnjih bolesti i primjeri formulacije dijagnoza

Taktika izbora lijeka u bolesnika s arterijskom hipertenzijom i koronarnom bolešću

Najnoviji

To se mora znati