Najefikasniji antiaritmički lijekovi. Top lista antiaritmičkih lijekova - biramo efikasan lijek za aritmiju Predstavnici glavnih grupa i njihovo djelovanje

Antiaritmički lijekovi su lijekovi koji se koriste za normalizaciju ritma srčanih kontrakcija. Ova hemijska jedinjenja pripadaju različitim farmakološkim klasama i grupama. Namijenjeni su za liječenje i sprječavanje njihove pojave. Antiaritmici ne produžavaju životni vijek, ali se koriste za kontrolu kliničkih simptoma.

Antiaritmičke lijekove propisuju kardiolozi ako pacijent ima patološku aritmiju, koja pogoršava kvalitetu života i može dovesti do razvoja teških komplikacija. Antiaritmički lijekovi imaju pozitivan učinak na ljudski organizam. Treba ih uzimati duže vrijeme i samo pod kontrolom elektrokardiografije, koja se provodi najmanje jednom u tri tjedna.

Ćelijski zid kardiomiocita prožet je velikim brojem jonskih kanala kroz koje se kreću ioni kalijuma, natrijuma i hlorida. Ovo kretanje nabijenih čestica dovodi do stvaranja akcionog potencijala. Aritmija je uzrokovana abnormalnim širenjem nervnih impulsa. Da bi se obnovio ritam srca, potrebno je smanjiti aktivnost i zaustaviti cirkulaciju impulsa. Pod uticajem antiaritmika zatvaraju se jonski kanali i smanjuje se patološki efekat na srčani mišić simpatičkog nervnog sistema.

Izbor antiaritmičkog lijeka određen je vrstom aritmije, prisustvom ili odsutnošću strukturne patologije srca. Kada se ispune neophodni sigurnosni uslovi, ovi lijekovi poboljšavaju kvalitetu života pacijenata.

Antiaritmijska terapija se prvenstveno provodi radi obnavljanja sinusnog ritma. Bolesnici se liječe u kardiološkoj bolnici gdje im se intravenozno ili oralno daju antiaritmici. U nedostatku pozitivnog terapijskog efekta, idite na. Pacijenti bez popratnih kroničnih srčanih bolesti mogu samostalno ambulantno obnoviti sinusni ritam. Ako se napadi aritmije javljaju rijetko, kratki su i oligosimptomatski, pacijentima se pokazuje dinamičko promatranje.

Klasifikacija

Standardna klasifikacija antiaritmičkih lijekova temelji se na njihovoj sposobnosti da utiču na proizvodnju električnih signala u kardiomiocitima i njihovu provodljivost. Podijeljeni su u četiri glavne klase, od kojih svaka ima svoj put izloženosti. Učinkovitost lijekova za različite vrste aritmija bit će različita.

  • Blokatori natrijumskih kanala koji stabilizuju membranu - kinidin, lidokain, flekainid. Stabilizatori membrane utiču na funkcionalnost miokarda.
  • - "Propranolol", "Metaprolol", "Bisoprolol". Smanjuju mortalitet od akutne koronarne insuficijencije i sprječavaju ponovnu pojavu tahiaritmija. Lijekovi ove grupe koordiniraju inervaciju srčanog mišića.
  • Blokatori kalijumskih kanala - amiodaron, sotalol, ibutilid.
  • - Verapamil, Diltiazem.
  • Ostalo: sedativi, trankvilizatori, neurotropni agensi imaju kombinovani učinak na funkciju miokarda i njegovu inervaciju.

Tabela: podjela antiaritmika u klase

Predstavnici glavnih grupa i njihovo djelovanje

1A klasa

Najčešći antiaritmički lijek klase 1A je " kinidin" koji se pravi od kore cinchona drveta.

Ovaj lijek blokira prodiranje jona natrijuma u kardiomiocite, snižava tonus arterija i vena, djeluje iritativno, analgetsko i antipiretično, te inhibira moždanu aktivnost. Kinidin ima izraženu antiaritmičku aktivnost. Djelotvoran je kod različitih vrsta aritmija, ali izaziva nuspojave pri pogrešnoj dozi i primjeni. Kinidin deluje na centralni nervni sistem, krvne sudove i glatke mišiće.

Prilikom uzimanja lijeka ne treba ga žvakati, kako ne bi došlo do iritacije gastrointestinalne sluznice. Za bolji zaštitni efekat preporučuje se uzimanje kinidina uz obrok.

učinak lijekova različitih klasa na EKG

1B klasa

Antiaritmici 1B klase - "lidokain". Ima antiaritmičko djelovanje zbog svoje sposobnosti da poveća propusnost membrane za kalij i blokira natrijeve kanale. Samo značajne doze lijeka mogu utjecati na kontraktilnost i provodljivost srca. Lijek zaustavlja napade ventrikularne tahikardije u postinfarktnom i ranom postoperativnom periodu.

Da bi se zaustavio aritmijski napad, potrebno je intramuskularno ubrizgati 200 mg "Lidocaine". U nedostatku pozitivnog terapijskog efekta, injekcija se ponavlja nakon tri sata. U teškim slučajevima, lijek se primjenjuje intravenozno u mlazu, a zatim se prelazi na intramuskularne injekcije.

1C klasa

Antiaritmici klase 1C produžavaju intrakardijalno vođenje, ali imaju izražen aritmogeni učinak, što trenutno ograničava njihovu upotrebu.

Najčešći način ove podgrupe je "Ritmonorm" ili "propafenon". Ovaj lijek je namijenjen liječenju ekstrasistole, posebnog oblika aritmije uzrokovane prijevremenom kontrakcijom srčanog mišića. "Propafenon" je antiaritmički lijek s direktnim membranostabilizirajućim djelovanjem na miokard i lokalnim anestetičkim djelovanjem. Usporava dotok jona natrijuma u kardiomiocite i smanjuje njihovu ekscitabilnost. "Propafenon" se prepisuje osobama koje pate od atrijalne i ventrikularne aritmije.

Razred 2

Antiaritmici klase 2 - beta-blokatori. Pod uticajem "propranolol" krvne žile se šire, krvni tlak se smanjuje, bronhijalni tonus se povećava. Kod pacijenata se srčani ritam normalizuje, čak i u prisustvu rezistencije na srčane glikozide. Istovremeno, tahiaritmički oblik se transformiše u bradijaritmijski oblik, otkucaji srca i prekidi u radu srca nestaju. Lijek se može akumulirati u tkivima, odnosno postoji efekat kumulacije. Zbog toga, kada se koristi kod starijih osoba, doze se moraju smanjiti.

3. razred

Antiaritmici klase 3 su blokatori kalijumovih kanala koji usporavaju električne procese u kardiomiocitima. Najsjajniji predstavnik ove grupe - "amiodaron". Proširuje koronarne sudove, blokira adrenoreceptore, snižava krvni pritisak. Lijek sprječava razvoj hipoksije miokarda, smanjuje tonus koronarnih arterija, smanjuje broj otkucaja srca. Dozu za prijem odabire isključivo liječnik na individualnoj osnovi. Zbog toksičnog djelovanja lijeka, njegovo uzimanje mora biti stalno praćeno kontrolom tlaka i drugih kliničkih i laboratorijskih parametara.

4. razred

Antiaritmička klasa 4 - "verapamil". Ovo je vrlo efikasan lijek koji poboljšava stanje pacijenata sa teškim oblicima angine pektoris, hipertenzije i aritmija. Pod utjecajem lijeka, koronarne žile se šire, koronarni protok krvi se povećava, otpor miokarda na hipoksiju se povećava, reološka svojstva krvi se normaliziraju. "Verapamil" se akumulira u tijelu, a zatim se izlučuje putem bubrega. Proizvodi se u obliku tableta, dražeja i injekcija za intravensku primjenu. Lijek ima malo kontraindikacija i pacijenti ga dobro podnose.

Drugi lijekovi s antiaritmičkim djelovanjem

Trenutno postoji mnogo lijekova koji imaju antiaritmički učinak, ali nisu uključeni u ovu farmaceutsku grupu. To uključuje:

  1. Holinolitici, koji se koriste za povećanje otkucaja srca kod bradikardije - "atropin".
  2. Srčani glikozidi dizajnirani da usporavaju rad srca - "Digoksin", "Strofantin".
  3. "magnezijum sulfat" koristi se za zaustavljanje napada posebne ventrikularne tahikardije, nazvane "pirueta". Javlja se kod teških poremećaja elektrolita, kao posljedica dugotrajne primjene određenih antiaritmika, nakon tečne proteinske dijete.

Antiaritmički agensi biljnog porijekla

Biljni lekovi imaju antiaritmički efekat. Lista modernih i najčešćih lijekova:

Nuspojave

Negativne efekte antiaritmičke terapije predstavljaju sljedeći efekti:

Kardiovaskularne bolesti su čest uzrok smrti, posebno kod ljudi srednje i starije životne dobi. Bolest srca provocira razvoj drugih stanja opasnih po život, kao što je aritmija. Ovo je dovoljno ozbiljno zdravstveno stanje koje ne dopušta samoliječenje. Pri najmanjoj sumnji na razvoj ove bolesti potrebno je potražiti liječničku pomoć, podvrgnuti se potpunom pregledu i punom kursu antiaritmičkog liječenja pod nadzorom specijaliste.

Antiaritmički lijekovi(sinonim za antiaritmičke lijekove) - lijekovi koji se koriste za prevenciju i ublažavanje srčanih aritmija.

Uzimajući u obzir glavni fokus i karakteristike mehanizma djelovanja, razlikuju se sljedeće grupe antiaritmičkih lijekova: blokatori natrijumskih kanala (lijekovi za stabilizaciju membrane); b-blokatori; lijekovi koji povećavaju trajanje akcionog potencijala; blokatori kalcijumskih kanala. Osim toga, kao antiaritmičkih lijekova lijekovi se koriste za specifične indikacije srčani glikozidi i preparati kalijuma.

Lijekovi iz blokatora natrijevih kanala uvjetno su podijeljeni u tri podgrupe - "a", "b", "c". Blokatori natrijumskih kanala podgrupe "a" uključuju kinidin, novokainamid, dizopiramid, aimalin, etmozin i etacizin. Podgrupa "b" uključuje lidokain, trimekain, meksitil i difenin, podgrupa "c" uključuje alapinin, enkainil. Preparati grupe "a" smanjuju maksimalnu brzinu depolarizacije ćelija miokarda zbog narušavanja funkcija takozvanih brzih natrijevih kanala ćelijske membrane. U terapijskim koncentracijama ovo djelovanje se manifestuje povećanjem praga ekscitabilnosti, inhibicijom provodljivosti i povećanjem efektivnog refraktornog perioda. U ovom slučaju nema promjene u potencijalu mirovanja stanične membrane, ali je inhibiran automatizam, što se manifestira smanjenjem brzine spontane dijastoličke depolarizacije.

Blokatori natrijevih kanala podgrupe "b" i "c" razlikuju se od lijekova podgrupe "a" (lijekovi slični kinidinu) uglavnom po tome što ne povećavaju, već smanjuju efektivni refraktorni period i trajanje potencijala djelovanja. ne mijenjaju ili neznatno povećavaju (difenin) brzinu provođenja i u terapijskim dozama gotovo da nemaju negativan inotropni učinak.

Terapeutski učinak blokatora natrijevih kanala uočen je kod aritmija koje nastaju kao rezultat cirkulacije ekscitacije, uklj. razvija se prema mehanizmu "ponovnog ulaska" ekscitacije, zbog inhibitornog efekta ovih antiaritmičkih lijekova na provodljivost miokarda, kao i na aritmije, koje se zasnivaju na mehanizmu pojačanog automatizma kao rezultat supresije spontane dijastoličke depolarizacije blokatorima natrijumskih kanala.

Preparati iz grupe b-blokatora - anaprilin, okprenolol, talinolol i dr. (v. Adrenoblocking agenti) - imaju antiaritmički efekat uglavnom zbog blokade simpatičkih efekata na srce, koje se vrše preko b-adrenergičkih receptora. Blokada b-adrenergičkih receptora uzrokovana ovim lijekovima praćena je inhibicijom aktivnosti adenilat ciklaze, što rezultira smanjenjem stvaranja cikličkog AMP, koji je intracelularni prenosilac djelovanja kateholamina uključenih pod određenim uvjetima u nastanak. aritmija. b-blokatori povećavaju trajanje akcionog potencijala ćelija miokarda i efektivni refraktorni period, smanjuju automatizam, smanjuju ekscitabilnost i inhibiraju atrioventrikularnu provodljivost. Smanjuje se kontraktilnost miokarda pod uticajem b-blokatora. Antiaritmički lijekovi ove grupe su efikasni kod različitih ventrikularnih i supraventrikularnih aritmija. Lijekovi koji produžavaju potencijal djelovanja uključuju amiodaron i ornid. Amiodaron umjereno deprimira simpatičku inervaciju. Njegov antiaritmički učinak povezan je sa smanjenjem automatizma, provodljivosti i ekscitabilnosti sinusnih i atrioventrikularnih čvorova. Povećava trajanje akcionog potencijala i efektivni refraktorni period atrija, atrioventrikularnog čvora i ventrikula. Djelovanje amiodarona se sporo razvija.

Ornid ima antiaritmički učinak, čiji je mehanizam nejasan. Vjeruje se da je to zbog simpatolitičkih svojstava, odnosno inhibitornog djelovanja ovog lijeka na oslobađanje noradrenalina iz završetaka simpatičkih živaca. Povećava trajanje akcionog potencijala i efektivni refraktorni period. Brzina provođenja impulsa u komorama i Purkinjeovim vlaknima se ne mijenja. Uz antiaritmički učinak, Ornid uzrokuje hipotenzivni učinak, čijem razvoju može prethoditi kratkotrajna faza povećanja krvnog tlaka.

Bibliograf.: Mazur N.A. Osnove kliničke farmakologije i farmakoterapije u kardiologiji, str. 243, M., 1988; it, Paroksizmalne tahikardije, M., 1984; Metelitsa V.I. Kardiološki priručnik za kliničku kardiologiju, str. 97, 120, M., 1987; Vodič za kardiologiju, ur. B.I. Čazova, tom 3, str. 466, M., 1982; Yanushkevichus Z.I. itd. Poremećaj ritma i provodljivosti srca, str. 210, M., 1984.

Antiaritmički lijekovi (AAP) mogu ispraviti ozbiljne poremećaje u radu srca i značajno produžiti život pacijenata.

Sredstva koja su uključena u ovu grupu značajno se razlikuju po mehanizmu delovanja, utičući na različite komponente procesa srčane kontrakcije. Svi antiaritmici nove i stare generacije izdaju se na recept i biraju se za svakog pacijenta pojedinačno.

Klasifikacija antiaritmika prema mehanizmu djelovanja

Ova klasifikacija je najčešće korištena.

Karakterizira lijekove prema mehanizmu djelovanja:

  • Sredstva za stabilizaciju membrane;
  • beta-blokatori;
  • lijekovi koji usporavaju repolarizaciju;
  • antagonisti kalcijumovih jona.

Proces kontrakcije srca nastaje promjenom polarizacije ćelijskih membrana.

Ispravan naboj osiguravaju elektrofiziološki procesi i transport jona. Svi antiaritmički lijekovi rezultiraju željenim terapijskim efektom utječući na ćelijske membrane, međutim proces djelovanja je različit za svaku podgrupu.

Ovisno o tome koja je patologija uzrokovala poremećaj srčanog ritma, liječnik odlučuje o imenovanju određene farmakološke grupe tableta protiv aritmije.

Stabilizatori membrane

Sredstva za stabilizaciju membrane se bore protiv aritmije tako što stabilizuju membranski potencijal u ćelijama srčanog mišića.

Ovi lijekovi se dalje dijele u tri vrste:

  • ia. Normalizirajte srčane kontrakcije aktiviranjem transporta jona kroz natrijumove kanale. To uključuje kinidin, prokainamid.
  • IB. To uključuje lijekove koji su lokalni anestetici. Oni utiču na membranski potencijal u kardiomiocitima povećavajući propusnost membrana za jone kalijuma. Predstavnici - fenitoin, lidokain, trimekain.
  • IC. Imaju antiaritmički učinak tako što inhibiraju transport jona natrijuma (učinak je izraženiji nego kod grupe IA) - Etatsizin, Aymalin.

Lijekovi kinidina grupe IA imaju i druge korisne efekte u normalizaciji srčanog ritma. Na primjer, povećavaju prag ekscitabilnosti, eliminiraju provođenje nepotrebnih impulsa i kontrakcija, a također usporavaju oporavak reaktivnosti membrane.

Beta blokatori

Ovi lijekovi se dalje mogu podijeliti u 2 podgrupe:

  • Selektivno - blokira samo beta1 receptore, koji se nalaze u srčanom mišiću.
  • Neselektivno - dodatno blokira beta2 receptore koji se nalaze u bronhima, materici i krvnim sudovima.

Selektivni lijekovi su poželjniji, jer direktno utječu na miokard i ne izazivaju nuspojave iz drugih organskih sistema.

Rad provodnog sistema srca regulišu različiti delovi nervnog sistema, uključujući simpatikus i parasimpatikus. Ako je poremećen simpatički mehanizam, u srce mogu ući neispravni aritmogeni impulsi koji dovode do patološkog širenja ekscitacije i pojave aritmije. Lijekovi druge klase (iz grupe beta-blokatora) eliminiraju utjecaj simpatičkog sistema na srčani mišić i atrioventrikularni čvor, zbog čega ispoljavaju antiaritmička svojstva.

Lista najboljih predstavnika ove grupe:

  • metoprolol;
  • propranolol (dodatno ima membranski stabilizirajući učinak kao antiaritmički lijekovi klase I, što pojačava terapijski učinak);
  • bisoprolol (Concor);
  • timolol;
  • betaksolol;
  • sotalol (Sotahexal, Sotalex);
  • atenolol.

Beta-blokatori pozitivno utiču na rad srca sa više strana. Snižavanjem tonusa simpatičkog nervnog sistema smanjuju protok adrenalina ili drugih supstanci u miokard, što dovodi do prekomerne stimulacije srčanih ćelija. Štiti miokard i sprečava električnu nestabilnost, lekovi ove grupe su efikasni i u borbi protiv atrijalne fibrilacije, sinusne aritmije i angine pektoris.

Najčešće iz ove grupe liječnici propisuju lijekove na bazi propranolola (anaprilina) ili metoprolola. Lijekovi se propisuju za dugotrajnu redovitu primjenu, ali mogu izazvati nuspojave. Glavne su poteškoće u prohodnosti bronha, pogoršanje stanja pacijenata sa dijabetesom melitusom zbog moguće hiperglikemije.

Lijekovi koji usporavaju repolarizaciju

Prilikom transporta jona kroz ćelijsku membranu nastaje akcioni potencijal koji čini osnovu za fiziološko provođenje nervnog impulsa i kontrakciju tkiva miokarda. Nakon što dođe do lokalne ekscitacije i lokalnog odgovora, počinje faza repolarizacije, koja vraća membranski potencijal na prvobitni nivo. Antiaritmici klase 3 povećavaju trajanje akcionog potencijala i usporavaju fazu repolarizacije blokiranjem kalijumovih kanala. To dovodi do produženja provođenja impulsa i smanjenja sinusnog ritma, ali ukupna kontraktilnost miokarda ostaje normalna.

Glavni predstavnik ove klase je amiodaron (Kordarone). Najčešće ga prepisuju kardiolozi zbog širokog terapijskog djelovanja. Amiodaron se može koristiti za liječenje aritmija bilo kojeg porijekla. Djeluje i kao lijek za hitnu pomoć za hitne slučajeve ili pogoršanje stanja pacijenta.

Amiodaron ispoljava antiaritmičke i bradikardne efekte, usporava nervnu provodljivost u atrijuma i povećava period refrakcije. Važna svojstva se također smatraju smanjenjem potrebe miokarda za kisikom i povećanjem koronarnog protoka krvi. Kao rezultat, srce može potpunije funkcionirati i nije podložno ishemiji. Antianginalno djelovanje našlo je svoju primjenu u liječenju srčane insuficijencije i bolesti koronarnih arterija.

Osim amiodarona, ova grupa lijekova uključuje:

  • ibutilid;
  • bretilijum tozilat;
  • tedisamil.

Blokatori sporih kalcijumovih kanala

Tablete od aritmije četvrte grupe dovode do željenog farmakološkog efekta zbog sposobnosti blokiranja kalcijumskih kanala. Joni kalcija doprinose kontrakciji mišićnog tkiva, stoga, kada se kanal zatvori, eliminira se višak provodljivosti miokarda. Glavni predstavnik je Verapamil. Propisuje se za ublažavanje palpitacija, liječenje ekstrasistola, prevenciju povećane učestalosti ventrikularnih i atrijalnih kontrakcija. Sve lijekove sa antiaritmičkim djelovanjem propisuje samo ljekar.

Osim verapamila, ova grupa uključuje diltiazem, bepridil, nifedipin.

Izbor tretmana u zavisnosti od vrste aritmije

Aritmije su poremećaji u radu srca. Njegove manifestacije su brza, spora ili neujednačena kontrakcija miokarda.

Uzroci aritmije i mehanizmi njenog nastanka mogu se razlikovati. Taktike liječenja odabiru se pojedinačno nakon detaljnog pregleda i utvrđivanja lokalizacije procesa koji je doveo do abnormalne kontraktilnosti miokarda.

Strategija terapije uključuje sljedeće korake:

  • Doktor procjenjuje opasnost po hemodinamiku zbog prisutnosti aritmije i odlučuje o načelnoj potrebi liječenja.
  • Procjenjuje se rizik od drugih komplikacija zbog aritmije.
  • Procjenjuje se subjektivni stav pacijenta prema napadima aritmije i njegovo zdravstveno stanje u tim trenucima.
  • Određuje se stepen agresivnosti terapije - blaga, konzervativna, radikalna.
  • Da bi se utvrdio uzrok bolesti, provodi se detaljan pregled pacijenta. Nakon toga, ljekar procjenjuje da li postoji mogućnost etiotropne terapije. Detaljnim pregledom kod nekih pacijenata otkriva se da uzrok bolesti leži u psihičkim uzrocima, pa će se taktika liječenja drastično promijeniti (koristit će se sedativi).
  • Nakon odabira strategije liječenja, liječnik odabire najprikladniji lijek. Ovo uzima u obzir mehanizam djelovanja, vjerojatnost komplikacija, vrstu otkrivene aritmije.

Beta-blokatori se propisuju uglavnom za supraventrikularne aritmije, lijekovi klase IB za ventrikularni disbalans, blokatori kalcijumskih kanala su efikasni za ekstrasistole i paroksizmalne tahikardije. Membranski stabilizatori i antiaritmici klase 3 smatraju se svestranijim i koriste se za aritmije bilo kojeg porijekla.

Prvih nekoliko sedmica liječenja potrebno je pažljivo pratiti stanje pacijenta. Nakon nekoliko dana radi se kontrolni EKG, koji se zatim ponavlja još nekoliko puta. Uz pozitivnu dinamiku, interval kontrolnih studija može se povećati.

Izbor doze nema univerzalno rješenje. Češće se doza odabire na praktičan način. Ako terapeutska količina lijeka uzrokuje nuspojave, liječnik može koristiti kombinirani režim u kojem se smanjuje doza svakog lijeka za aritmiju.

Sa tahikardijom

Metode liječenja tahikardije ovise o etiologiji potonje. Indikacije za stalnu upotrebu antiaritmika su srčani uzroci. Međutim, prije početka liječenja potrebno je isključiti neurološke uzroke (kućni problemi, stres na poslu) i hormonske poremećaje (hipertireoza).

Lijekovi koji pomažu u smanjenju ubrzanog otkucaja srca:

  • Diltiazem.
  • Sotahexal.
  • Bisoprolol.
  • Adenozin

Većina lijekova dolazi u obliku tableta ili kapsula. One su jeftine i pacijent ih sam primjenjuje kod kuće, obično u kombinaciji s razrjeđivačima krvi. Kod paroksizama (snažni napadi ubrzanog rada srca ili pulsa) koriste se injekcijski oblici lijekova.

Sa ekstrasistolom

Ako se sistoličke kontrakcije javljaju i do 1200 dnevno, a nisu praćene opasnim simptomima, bolest se smatra potencijalno sigurnom. Za liječenje ekstrasistole može se propisati grupa membranskih stabilizatora. U ovom slučaju, liječnik može propisati sredstva iz bilo koje podgrupe, a posebno se lijekovi klase IB koriste prvenstveno za liječenje ventrikularnih ekstrasistola.

Zapažen je i pozitivan učinak blokatora kalcijumskih kanala, koji mogu ublažiti tahiaritmiju ili prekomjerne srčane kontrakcije.

  • Etacizin.
  • Propafenon.
  • Propanorm.
  • Allapinin.
  • Amiodaron.

Uz neefikasnost uklanjanja ekstrasistola modernim lijekovima, kao i uz učestalost ekstrasistolnih kontrakcija većom od 20.000 dnevno, mogu se koristiti metode koje nisu lijekovi. Na primjer, radiofrekventna ablacija (RFA) je minimalno invazivna hirurška procedura.

Za atrijalnu fibrilaciju i treperenje

Kada osoba ima atrijalni treperenje ili fibrilaciju, obično postoji povećan rizik od tromboze. Režim liječenja uključuje lijekove za aritmije i.

Lista lijekova koji zaustavljaju pretjeranu fibrilaciju i treperenje atrija:

  • Kinidin.
  • Propafenon.
  • Etacizin.
  • Allapinin.
  • Sotalol.

Dodaju im se antikoagulansi - aspirin ili indirektni antikoagulansi.

Sa atrijalnom fibrilacijom

Kod atrijalne fibrilacije glavne lijekove također treba kombinirati s antikoagulansima. Nemoguće je zauvijek se oporaviti od bolesti, stoga, da biste održali normalan srčani ritam, morat ćete piti lijekove dugi niz godina.

Za liječenje se propisuju:

  • Ritmonorm, Kordaron - za normalizaciju srčanog ritma.
  • Verapamil, Digoksin - za smanjenu učestalost ventrikularnih kontrakcija.
  • Nesteroidni lijekovi, antikoagulansi - za prevenciju tromboembolije.

Ne postoji univerzalni lijek za sve aritmije. Amiodaron ima najširi terapeutski efekat.

Moguće nuspojave

Pejsmejkeri, adrenomimetici i antiaritmici mogu izazvati niz neželjenih efekata. Oni su uzrokovani složenim mehanizmom djelovanja koji utječe ne samo na srce, već i na druge tjelesne sisteme.

Prema pregledima pacijenata i farmakološkim studijama, antiaritmički lijekovi izazivaju sljedeće nuspojave:

  • poremećaj stolice, mučnina, anoreksija;
  • nesvjestica, vrtoglavica;
  • promjena krvne slike;
  • oštećenje vidne funkcije, utrnulost jezika, buka u glavi;
  • bronhospazam, slabost, hladni ekstremiteti.

Najpopularniji lijek, Amiodaron, također ima prilično širok raspon neželjenih manifestacija - tremor, oštećenje funkcije jetre ili štitne žlijezde, fotoosjetljivost, oštećenje vida.

Manifestacija aritmogenog efekta u starosti još je jedna nuspojava u kojoj pacijent, naprotiv, izaziva aritmije, javlja se nesvjestica i poremećena je cirkulacija krvi. Češće je uzrokovana ventrikularnom tahikardijom ili uzimanjem lijeka koji ima proaritmički učinak. Zbog toga liječenje bilo kakvih srčanih bolesti treba provoditi samo liječnik, a svi takvi lijekovi pripadaju grupi na recept.

Kontraindikacije za većinu lijekova:

  • upotreba u pedijatriji;
  • termin za trudnice;
  • prisustvo AV blokade;
  • bradikardija;
  • nedostatak kalijuma i magnezijuma.

Interakcija s drugim lijekovima

Ubrzanje metabolizma antiaritmičkih lijekova primjećuje se kada se uzimaju istovremeno s induktorima mikrosomalnih enzima jetre ili alkoholom. Do usporavanja metabolizma dolazi u kombinaciji s inhibitorima jetrenih enzima.

Lidokain pojačava djelovanje anestetika, sedativa, hipnotika i mišićnih relaksansa.

Kombiniranom upotrebom lijekova za aritmiju, oni pojačavaju učinke jedni drugih.

Moguće je kombinirati sredstva s nesteroidnim lijekovima (na primjer, s ketorolom u ampulama ili tabletama, kao i s Aspirin Cardio), kako bi se postigao učinak razrjeđivanja krvi ili liječenje popratnih bolesti.

Prije početka liječenja, morate obavijestiti ljekara o svim lijekovima koje pacijent uzima.

Druge grupe lijekova za liječenje poremećaja ritma

Postoje lijekovi koji mogu direktno ili indirektno regulirati rad srca, ali pripadaju drugim farmakološkim grupama. To su preparati srčanih glikozida, adenozina, magnezijumovih i kalijumovih soli.

Srčani glikozidi utiču na provodni sistem srca regulacijom autonomne aktivnosti. Često postaju lijekovi izbora kod pacijenata sa zatajenjem srca ili hipertenzijom. Adenozin trifosfat je supstanca koja učestvuje u mnogim važnim elektrofiziološkim procesima u ljudskom organizmu. U atrioventrikularnom čvoru pomaže u usporavanju provođenja impulsa i uspješno se bori protiv tahikardije. Ova grupa uključuje lijek Riboksin, prekursor ATP-a.

Za etiologiju neurogene aritmije propisuju se sredstva za smirenje sa sedativima.

Preparati magnezijuma sa kalijumom (Panangin) se takođe koriste za lečenje aritmija i treperenja zbog učešća ovih elemenata u mehanizmu kontrakcije mišića. Zovu se "vitamini za srce". Normalizacija koncentracije jona unutar i izvan ćelije ima pozitivan učinak na kontraktilnost miokarda i njegov metabolizam.

antiaritmički lijekovi (sin. antiaritmičkih lijekova) - grupa lijekova koji se koriste za prevenciju i ublažavanje srčanih aritmija.

P. s. prema klasifikaciji predloženoj 1971-1972. Sing i Vilijams (V. N. Singh, V. E. M. Williams), podeljeni su u 4 grupe.

Prva grupa uključuje lijekove sa svojstvima stabilizacije membrane: kinidin (vidi), novokainamid (vidi), dizopiramid (sin. Rimodan), aymalin (vidi), etmozin, vidi), meksitil, lidokain, trimekain (vidi) i difenin (vidi ). U koncentracijama potrebnim za otkrivanje antiaritmičkog djelovanja, oni imaju uporediv učinak na elektrofiziološke karakteristike vlakana miokarda. Lijekovi ove grupe imaju sposobnost da smanje maksimalnu brzinu depolarizacije ćelija miokarda zbog disfunkcije tzv. brzi natrijumski kanali u ćelijskoj membrani. U terapijskim koncentracijama ovo djelovanje se manifestuje povećanjem praga ekscitabilnosti, inhibicijom provodljivosti i povećanjem efektivnog refraktornog perioda. U ovom slučaju nema značajne promjene u potencijalu mirovanja ćelijske membrane i trajanju akcionog potencijala, ali se konstantno bilježi supresija spontane dijastoličke depolarizacije ćelija provodnog sistema srca.

Terapeutski efekat P. s. ove grupe primećuje se kod aritmija (vidi Aritmije srca), koje nastaju kao rezultat cirkulacije talasa ekscitacije u zatvorenom KRUGU kao rezultat promene efektivnog refraktornog perioda, i kod aritmija koje se zasnivaju na mehanizam povećanja automatizma ili smanjenja praga ekscitabilnosti, kao rezultat supresije spontane dijastoličke depolarizacije.

Druga grupa P. sa. uključuje propranolol (vidi) i druge β-blokatore koji imaju antiaritmičko djelovanje hl. arr. zbog blokade simpatičkih efekata na srce, koje se vrše preko β-adrenergičkih receptora. Blokatori β-adrenergičkih receptora, inhibirajući aktivnost adenilat ciklaze ćelijskih membrana, inhibiraju stvaranje cikličkog AMP, koji je intracelularni prenosilac efekata kateholamina, koji su pod određenim uslovima uključeni u nastanak aritmija. Elektrofiziološki, djelovanje lijekova ove grupe u terapijskim dozama karakterizira inhibicija četvrte faze depolarizacije. Međutim, značaj ovog fenomena u mehanizmu njihovog antiaritmičkog djelovanja je još uvijek nejasan. β-blokatori produžavaju trajanje akcionog potencijala ćelija miokarda.

Treća grupa P. s. predstavljen amiodaronom (kordaron) i ornidom (vidi). Amiodaron umjereno inhibira simpatičku inervaciju, ali ne stupa u interakciju s β-adrenergičkim receptorima. U eksperimentalnom radu pokazano je da amiodaron nema membranski stabilizirajući učinak i da ima izrazito slabo izražena svojstva svojstvena prvoj grupi P. s.

Ornid djeluje antiaritmično, mehanizam to-rogo ostaje nejasan. Vjeruje se da je to zbog inhibitornog učinka ovog lijeka na oslobađanje norepinefrina iz završetaka simpatičkih živaca.

U četvrtoj grupi P. s. uključuju inhibitore transmembranskog transporta jona kalcijuma. Najaktivniji je verapamil (vidi). Koristeći elektrofiziološke metode istraživanja, utvrđeno je da uzrokuje produženje 1. i 2. faze akcionog potencijala zbog blokade kalcijumskih kanala ćelijske membrane, što je praćeno antiaritmijskim djelovanjem. O tome svjedoče eksperimentalni podaci o ulozi poremećaja u sporoj struji kalcija kroz membrane ćelija miokarda u nastanku određenih vrsta aritmija. Kod ovakvih aritmija, ektopični fokus nastaje kao rezultat aktivacije ionskog mehanizma tipa „sporo odgovora“, koji je normalno karakterističan za ćelije sinusnih i atrioventrikularnih čvorova. Pretpostavlja se da je ovaj mehanizam uključen u pojavu aritmija povezanih kako sa cirkulacijom ekscitacionog talasa tako i sa povećanim automatizmom.

Dakle, antiaritmički učinak može se postići kao rezultat djelovanja antiaritmičkih lijekova na različita elektrofiziološka svojstva ćelija miokarda.

O efikasnosti kod različitih oblika aritmija među P. str. moguće je izdvojiti uglavnom učinkovit kod supraventrikularnih poremećaja ritma (npr. verapamil), hl. arr. sa ventrikularnim aritmijama (lidokain, trimekain), sa supraventrikularnim i ventrikularnim aritmijama (ajmalin, kinidin, novokainamid, dizopiramid, itd.).

Prilikom utvrđivanja indikacija za P. imenovanje sa. treba uzeti u obzir oblik aritmije, prirodu osnovne bolesti, stanja koja su doprinijela nastanku aritmije, kao i prirodu i karakteristike djelovanja lijekova.

Verapamil propisano za supraventrikularne ekstrasistole i supraventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju koja je rezultat cirkulacije talasa ekscitacije u sinoatrijalnoj regiji, atriju, atrioventrikularnom čvoru. Međutim, kod pacijenata sa sindromom preuranjene ventrikularne ekscitacije, s Kromom tijekom paroksizma tahikardije (posebno atrijalne fibrilacije), impulsi u anterogradnom smjeru se provode duž Kentovog snopa, verapamil može, poboljšavajući provodljivost, pogoršati tok aritmije.

Aplikacija lidokain a trime-kain je ograničen na parenteralnu primjenu ovih lijekova za suzbijanje ventrikularnih aritmija kod akutnog infarkta miokarda, kardiohirurgije, intoksikacije srčanim glikozidima. U slučaju aritmija povezanih s hipokalemijom, ovi lijekovi su nedjelotvorni. Lidokain ponekad ima i zaustavljajući efekat kod supraventrikularnih tahikardija, kod kojih su dodatni putevi uključeni u cirkulaciju talasa ekscitacije.

Difenin imenovati šefa. arr. s ventrikularnim aritmijama koje nastaju zbog intoksikacije srčanim glikozidima i hipokalemijom. Pacijentima s teškim zatajenjem srca i poremećenom atrioventrikularnom provodljivošću obično se propisuje samo lidokain (u malim dozama) ili difenin; većina P. stranice. oni su kontraindicirani.

Kod srčane insuficijencije bez poremećaja provodljivosti, osim ovih lijekova, mogu se prepisati i etmosin i amiodaron.

Kod sindroma braditahikardije (sindrom bolesnog sinusa), primjena dizopiramida, kinidina, verapamila ili blokatora P-adrenoreceptora može dovesti do produženja trajanja asistole, te ih stoga treba propisivati ​​s oprezom.

Posebnu pažnju zahtijeva P.-ov izbor stranice. za pacijente s dodatnim načinima provođenja ekscitacije u anterogradnom smjeru duž Kentovog snopa. To je zbog činjenice da pojedini lijekovi iz redova P. s. zaustaviti napade aritmije, ali biti u stanju spriječiti njihov nastanak. Osim toga, neki P. sa. može doprinijeti tahikardiji. Dakle, kod pacijenata sa Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom i širokim ventrikularnim kompleksima tokom paroksizma, upotreba glikozida ili verapamila može dovesti do poboljšanja provodljivosti duž Kentovog snopa, au slučaju treperenja ili atrijalne fibrilacije izazvati ventrikularnu fibrilaciju. U takvim slučajevima preporučuje se prepisivanje lidokaina, novokainamida, aimalina ili amiodarona za zaustavljanje napada.

Kod nodalne atrioventrikularne paroksizmalne tahikardije najpoželjnije je koristiti verapamil, obzidan, amiodaron, kao i srčane glikozide, koji imaju sposobnost usporavanja ekscitacije u atrioventrikularnom čvoru. S takvim aritmijama, novokainamid i kinidin su nedjelotvorni, jer ne utječu na provodljivost u ovom čvoru. Međutim, novokainamid i kinidin se mogu koristiti za prevenciju napadaja, jer potiskuju ekstrasistolu, koja je, pod određenim uslovima, okidač za nastanak paroksizmalne tahikardije.

Za ublažavanje atrijalne fibrilacije preporučuje se intravenska primjena novokainamida, aimalina, amiodarona; uz zadovoljavajuću podnošljivost napada iznutra, propisuju se kinidin, dizopiramid ili novokainamid u odgovarajućim dozama. Verapamil i srčani glikozidi se koriste samo za usporavanje ventrikularnog pulsa.

Kod pacijenata sa ventrikularnom tahikardijom za prekid napada najefikasniji je lidokain, koji se po potrebi može propisati u maksimalnoj terapijskoj dozi (do pojave umjereno teških simptoma CP). U nedostatku učinka lidokaina, koriste se drugi lijekovi (uzimajući u obzir kontraindikacije).

Taktika liječenja P. sa. određuje se težinom toka bolesti i prognostičkom vrijednošću postojećih srčanih aritmija. Nesumnjivo je da se radi sprečavanja stalne upotrebe lijekova sa često ponavljajućim (više puta tjedno) paroksizmama, čestim ekstrasistolama, praćenim teškim hemodinamskim poremećajima i lošim zdravstvenim stanjem, dovodi do invaliditeta ili opasnosti po život. Pacijentima s rijetkim napadima tahikardije (tahiaritmije) ili s relativno čestim napadima, ali koji se javljaju bez oštrog poremećaja općeg stanja, koji se lako zaustavljaju, može se preporučiti prijem P. samo da ih zaustavim.

Taktika liječnika u liječenju pacijenata s asimptomatskim ekstrasistolama ili s manjim klinastim manifestacijama određena je prognostičkom vrijednošću ekstrasistola. Prospektivna zapažanja su pokazala da kod praktično zdravih osoba supraventrikularne ili ventrikularne ekstrasistole nisu opasne po život, pa slučajno otkrivanje asimptomatskih srčanih aritmija kod njih (bez srčanih oboljenja) ne bi trebalo da bude indikacija za upotrebu P. Međutim, s hronom, koronarnom bolešću srca, ventrikularne ekstrasistole značajno pogoršavaju prognozu za život, te stoga pacijentima treba propisivati ​​lijekove koji imaju antianginalno i antiaritmičko djelovanje.

Postoje podaci koji svjedoče o mogućnosti razvoja u nekim slučajevima aritmogenog djelovanja svih aktivnih P. s. S tim u vezi, kod Wolff-Parkinson-White sindroma, ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije neophodna je individualna selekcija P. uz pomoć akutnih testova na droge (intravenozno ili oralno davanje P. s. počevši od malih doza koje se dovode do maksimalno dozvoljenih) pod pažljivom elektrokardiografskom kontrolom u mirovanju i tokom vježbanja ili u pozadini umjetno nametnutog srčanog ritma, koji omogućava pravovremeno otkrivanje aritmogenog efekta P. With. i pruži hitnu pomoć po potrebi.

U nedostatku efekta od imenovanja bilo kojeg lijeka, koriste se P. kombinacije. iz raznih grupa. Najracionalnije je istovremeno imenovanje beta-blokatora s kinidinom ili srčanim glikozidima. Međutim, ne preporučuje se kombinovanje P. sa., koji imaju isti mehanizam delovanja ili imaju suprotan efekat na elektrofiziološka svojstva miokarda i provodnog sistema srca.

Kliničke i farmakološke karakteristike glavnih P. s. prikazano u tabeli.

Naziv lijeka (ruski i latinski) i glavni sinonimi (upisani kurzivom objavljeni su u zasebnim člancima)

Terapijske doze i načini primjene

Indikacije za primjenu kod aritmija

za ublažavanje napadaja

za prevenciju aritmija

Apsolutne i relativne kontraindikacije

Oblici oslobađanja i skladištenja

Izaziva umjerenu hipotenziju, blago povećava koronarni protok krvi, ima umjereno adrenolitičko djelovanje. Smanjuje ekscitabilnost miokarda, produžava refraktorni period, usporava atrioventrikularnu i intraventrikularnu provodljivost, inhibira automatizam sinusnog čvora.

Antiaritmički učinak se razvija u prvim minutama nakon intravenske primjene. Trajanje akcije 6-8 sati.

Intravenozno 2-3 ml 2,5% rastvora u trajanju od 7-10 minuta. ili unutra 0,05 - 0,1 g

Unutra, 0,05 - 0,1 g 3-4 puta dnevno

Hipotenzija, mučnina, slabost, osjećaj vrućine

Poremećaji provodljivosti, zatajenje srca, hipotenzija

Tablete od 0,05 g; 2,5% rastvor u ampulama od 2 ml.

Amiodaron (Amiodaron); sinonim: Cordarone, Cordarone, Trangorex, itd.

Izaziva umjereno širenje perifernih i koronarnih žila. Smanjuje pre- i naknadno opterećenje srca, kao i njegov rad. Ima umjereno izražen simpatolitičko djelovanje i dovodi do nek-rum sniženja srčane frekvencije i krvnog tlaka. Produžuje efektivni refraktorni period atrija i ventrikula, usporava provodljivost atrioventrikularnog čvora.

Antiaritmički učinak kada se primjenjuje intravenozno razvija se u roku od nekoliko minuta i dostiže maksimum nakon 15 minuta. i nastavlja se cca. 30 minuta. Kada se uzima oralno, trajanje djelovanja je nekoliko dana.

Preko ventrikularnih i ventrikularnih aritmija

Intravenozno u dozi od 5 mg/kg

Unutrašnjost prema sljedećoj shemi: prve sedmice 1-2 tablete 3 puta dnevno, druge sedmice, 1-2 tablete 2 puta dnevno, zatim 1-2 tablete u kursevima od 5 dana sa dvodnevnom pauzom između kursevi

Smanjen apetit, mučnina, zatvor, smanjena funkcija štitne žlijezde, alergijske reakcije.

Predoziranje može uzrokovati bradikardiju.

Teška bradikardija, sindrom bolesnog sinusa, srčani blok II-III stepena, hipotenzija, bronhijalna astma, disfunkcija štitne žlezde, trudnoća

Tablete od 0,2 g; ampule koje sadrže 0,15 g lijeka.

Proširuje koronarne i periferne arterije. Kada se primjenjuje intravenozno, nakratko pogoršava kontraktilnost miokarda, snižava krvni tlak. Smanjuje spontanu aktivnost sinusnog čvora, usporava atrioventrikularnu provodljivost, potiskuje ektopičnu aktivnost u atrijumu i atrioventrikularnom čvoru.

Antiaritmički učinak nakon intravenske primjene dostiže maksimum nakon 3-5 minuta. i traje 4-7 sati; kada se uzima oralno, razvija se nakon 1 sata i dostiže maksimum nakon 3-5 sati.

Intravenozno 4 ml (ponekad 6-8 ml) 0,25% rastvora brzinom od 0,5-1 ml/min ili oralno 0,04-0,12 g (ponekad do 0,16 g)

Unutra, 0,04 g (u teškim slučajevima 0,08 g) 3-4 puta dnevno

Glavobolja, pruritus, zatvor, hipotenzija, poremećaji atrioventrikularne provodljivosti

Zatajenje srca, poremećaji atrioventrikularne provodljivosti, sindrom bolesnog sinusa, hipotenzija, terapija ß-blokatorima; Wolff-Parkinson-White sindrom sa atrijalnom fibrilacijom

Tablete od 0,64 g; 0,25% rastvor u ampulama od 2 ml.

Skladištenje: sp. B.; na mestu zaštićenom od svetlosti

Dizopiramid (Dizopiramida); sinonim: ritmodan, ritmodan

Ima umjereno hipotenzivno i antiholinergičko djelovanje. Inhibira kontraktilnost miokarda. Smanjuje ekscitabilnost i usporava provodljivost miokarda, produžava efektivni refraktorni period.

Antiaritmički efekat se razvija za 30-40 minuta. nakon gutanja. Trajanje cca. 4-6 sati.

Supraventrikularne i ventrikularne aritmije

Unutra, 0,1-0,2 g 3-4 puta dnevno

Hipotenzija, tahikardija, mučnina, povraćanje, suha usta, retencija urina, zatvor, smetnje vida

Zatajenje srca, blokada atrioventrikularne provodljivosti II - III stadijum, sindrom bolesnog sinusa, hipotenzija, individualna netolerancija

Tablete od 0,1 i 0,2 g.

Ima antikonvulzivno djelovanje. Brzom intravenskom primjenom uzrokuje smanjenje perifernog otpora, smanjenje minutnog volumena srca i hipotenziju. Povećava koronarni protok krvi. Smanjuje atrioventrikularnu blokadu uzrokovanu glikozidima; ispoljava antiaritmičku aktivnost u uslovima hipokalijemije. Skraćuje trajanje efektivnog refraktornog perioda i povećava brzinu ekscitacije.

Trajanje antiaritmičkog efekta nakon oralne primjene je 6-12 sati; maksimalni učinak se razvija 3.-5. dana uzimanja lijeka

Unutra za vrijeme ili nakon obroka, 0,1 g 3-4 puta dnevno (za sporo "zasićenje") ili 0,2 g 5 puta dnevno (za brzo "zasićenje")

Vrtoglavica, ataksija, nistagmus, dizartrija, gubitak apetita, hepatitis, anemija, kožni osip itd.

Teško zatajenje srca, oštećenje jetre, hipotenzija

Tablete od 0,117 g mješavine difenilhidantoina i natrijum bikarbonata u omjeru 85:15 (svaka tableta odgovara 0,1 g difenina).

Skladištenje: sp. B; u dobro zatvorenoj posudi, zaštićeno od svjetlosti

lidokain (lidokain hidrohlorid); Sin.: Xylocaine, Xycaine, Lidocaini Hydrochloridum, Lignocain, Xylocard, Xylocitin, itd.

Ima lokalni anestetički učinak. Utiče na provođenje impulsa u zahvaćenom ventrikularnom miokardu i na dodatnim putevima, ne utiče na elektrofiziološke karakteristike atrijalnog miokarda.

Antiaritmički učinak se razvija u prvim minutama od početka intravenske primjene.

Intravenski * bolus 4-6 ml 2% rastvora u trajanju od 3-5 minuta. ili 10 ml 2% rastvora 5-10 minuta.

Ponovite ako je potrebno

Intravenozno, prvo 4-6 ml 2% rastvora u mlazu, a zatim ukapajte 5% rastvor glukoze brzinom od 2-3 ml/min; nakon 10-15 min. od početka injekcije kap po kap, više puta se ubrizgava 2-3 ml 2% rastvora. Intramuskularno, 4-6 ml 10% rastvora svaka 3 sata

Vrtoglavica, utrnulost jezika, usana, pospanost, slabost.

Brzom intravenskom primjenom može se razviti hipotenzija i kolaps.

Netolerancija na lijekove kao što je novokain, teška srčana insuficijencija, hipokalemija

2 i 10% rastvor u ampulama od 2 ml.

Skladištenje: sp. B; na mestu zaštićenom od svetlosti

Mexitil (Mexitil); sin. mexiletine

Ima umjereno lokalno anestetičko i antikonvulzivno djelovanje. Uz prvobitno poremećenu provodljivost, može povećati svoju težinu. Kada se primjenjuje intravenozno, smanjuje minutni volumen srca i periferni otpor.

Antiaritmički učinak se razvija kada se primjenjuje intravenozno u prvim minutama nakon primjene, kada se uzima oralno - nakon 1 do 2 sata. Trajanje cca. 6-8 sati.

0,075-0,25 g tokom 5-15 minuta. Unutrašnjost 0,3-0,4 g; po potrebi do 0,6 g

Unutra, 0,2-0,4 g 3-4 puta dnevno

Vrtoglavica, nistagmus, poteškoće u govoru, mučnina, povraćanje, tremor, hipotenzija

Hipotenzija, teška srčana insuficijencija, slabost sinusnog čvora, teški poremećaji intraventrikularne provodljivosti

Skladištenje: sp. B; na mestu zaštićenom od svetlosti

Ima lokalni anestetički učinak, inhibira ekscitabilnost, provodljivost i, u manjoj mjeri, kontraktilnost miokarda. Kada se primjenjuje intravenozno, izaziva hipotenzivni učinak. Suzbija ektopičnu aktivnost u atrijuma i komorama.

Kada se uzima oralno, postiže se maksimalni antiaritmički efekat

supraventrikularne i ventrikularne aritmije

Intravenozno 5-10 ml 10% rastvora brzinom od 1-2 ml tokom 2 minuta.

Intravenozno kapanje brzinom od 2-3 ml/min. Intramuskularno, 5 - 10 ml 10% rastvora (do 20 - 30 ml dnevno). Unutra, 0,25 - 0,5 g svaka 4 sata (svakodnevno

Mučnina, povraćanje, dijareja, halucinacije, lupus-noćni sindrom.

Kod predoziranja i povećane individualne osjetljivosti moguća je srčana depresija.

Kršenje atrioventrikularne i intraventrikularne provodljivosti, zatajenje srca, povećana individualna osjetljivost na novokain

Tablete od 0,25 g; 10% rastvor u hermetički zatvorenim bočicama od 10 ml i ampulama od ■ 5 ml.

Skladištenje: sp. B; na mestu zaštićenom od svetlosti

1-2 sata. Trajanje cca. 3-4 sata.

Ima simpatolitičko dejstvo. Inhibira oslobađanje norepinefrina iz završetaka simpatičkih nerava, smanjujući učinak simpatičke inervacije na efektorske organe. Smanjuje ekscitabilnost i kontraktilnost miokarda, usporava provodljivost, produžava refraktorni period.

Antiaritmički učinak pri parenteralnoj primjeni razvija se za 20-40 minuta. Trajanje cca. 8 sati

Intravenozno brzinom od 0,1 ml 5% otopine na 1 kg tjelesne težine (mase) u trajanju od 10-15 minuta.

za ne više od 4 g)

Intramuskularno ili subkutano, 0,5-1 ml 5% rastvora 2-3 puta dnevno

Hipotenzija, slabost, dispeptički poremećaji, privremeno oštećenje vida

Hipotenzija, cerebrovaskularni infarkt

Ampule od 1 ml 5% rastvora.

Skladištenje: sp. B; na mestu zaštićenom od svetlosti

Blokira β-adrenergičke receptore. Smanjuje snagu srčanih kontrakcija, usporava puls, produžava period sistole, smanjuje sistolni volumen i minutni volumen srca, smanjuje volumetrijsku brzinu koronarnog krvotoka i smanjuje potrebu miokarda za kisikom. Smanjuje krvni pritisak, povećava ukupni periferni otpor i tonus bronhijalnih mišića. Suzbija glikogenolizu i lipolizu. Smanjuje ekscitabilnost miokarda, potiskuje automatizam, eliminiše sposobnost kateholamina da skrate refraktorni period.

Antiaritmički efekat se razvija maksimalno nakon 5 minuta. nakon intravenske primjene i 1-2 sata nakon ingestije. Trajanje djelovanja pri intravenskoj primjeni cca. 2-4 sata, kada se uzima oralno cca. 3-6 sati.

Supraventrikularne i ventrikularne aritmije

Intravenozno, 1-2 ml 0,1% rastvora svake 2 minute. do ukupne doze od 5-10 ml.Unutar 0,08-0,16 g

Unutra 15-30 minuta. prije jela počevši od doze od 0,02 g

3-4 puta dnevno; postupno povećavajte dnevnu dozu na 0,2-0,3 g in

Hipotenzija, mučnina, povraćanje, slabost, hladne ruke, stopala, intermitentna klaudikacija, bronhospazam, alergijske reakcije

Bronhijalna astma, zatajenje srca, teška bradikardija, sindrom bolesnog sinusa, hipotenzija, intermitentna klaudikacija, hipoglikemija, atrioventrikularni blok, peptički ulkus, hipotireoza

Tablete od 0,01 i 0,04 g; ampule od 1 i 5 ml 0,1% rastvora.

Skladištenje: sp. B; na mestu zaštićenom od svetlosti

Kinidin sulfat (Chinidini sulfas); sin.: Chinidinum sulfuricum, Quinidi-ni Sulfas, itd.

Ima umjereno antiholinergičko i negativno inotropno djelovanje. Ima lokalni anestetički i vazodilatacijski učinak, usporava sinoatrijsku i intraventrikularnu provodljivost. Povećava prag hemijske i električne atrijalne i ventrikularne fibrilacije, produžava refraktorni period srca.

Antiaritmički efekat se razvija 2-3 sata nakon ingestije. Trajanje akcije 4-6 sati.

Unutra, 0,2-0,4 g 4-6 puta dnevno

Mučnina, dijareja, bol u abdomenu, gubitak sluha, oštećenje vida, trombocitopenija, anemija, agranulocitoza, alergijske reakcije.

Predoziranje može uzrokovati depresiju srca.

Zatajenje srca, atrioventrikularni blok III stepen, hipotenzija, zasićenje srčanim glikozidima, povećana individualna osjetljivost

Tablete od 0,1 g.

Skladištenje: sp. B; na mestu zaštićenom od svetlosti

Posjeduje koronarodilatnu, antispazmodičnu i antiholinergičku aktivnost, gotovo ne utječe na inotropnu funkciju miokarda. Usporava provodljivost, produžava efektivni refraktorni period i smanjuje podražljivost srca

Intravenozno 4-6 ml 2,5% rastvora u trajanju od 5-7 minuta.

Unutra, 0,2 g 3-4 puta dnevno

Buka u glavi, vrtoglavica, utrnulost vrha jezika, usana, mučnina, bol u stomaku, svrbež

Poremećaji provodljivosti, disfunkcija jetre i bubrega, hipotenzija

Obložene tablete od 0,1 g; 2 ml ampule 2,5% rastvora.

Skladištenje: sp. B; na mestu zaštićenom od svetlosti

Bibliografija: Mazur N. A. Sadašnje stanje i izgledi za proučavanje srčanih aritmija, Kardiologija, t. 18, br. 4, str. 5, 1978; it e, Pitanja terminologije, klasifikacija poremećaja srčanog ritma i taktike njihovog liječenja, Bull. All-Union. cardiol. naučnim centar Akademije medicinskih nauka SSSR-a, tom 3, br.2, str. 8, 1980; Sumarokov A. V. i Mikhailov A. A. Srčane aritmije, M., 1976; H i z o u E. I. i Bogolyubov V. M. Poremećaji srčanog ritma, M., 1972; Krone R. J. a. K 1 e i g e g R. E. Prevencija i liječenje supraventrikularnih aritmija, Srce a. Pluća, v. 6, str. 79, 1977; Opie L. H. Droge i srce, Lancet, v. 1, str. 861, 1980; Rosen M. R. a. Hoffman B.F. Mehanizmi djelovanja antiaritmičkih lijekova, Circulat. Res., v. 32, str. 1, 1973; Singh B. N. a. Vaughan Williams E. M. Učinak promjene koncentracije kalija na djelovanje lidokaina i difeniltidantoina na atrijalni i ventrikularni mišić kunića, ibid., v. 29, str. 286, 1971; da li su četvrta klasa anti-aritmičkog delovanja? Utjecaj verapamila na toksičnost ouabaina, na atrijalne i ventrikularne intracelularne potencijale i na druge karakteristike srčane funkcije, Cardiovasc. Res., v. 6. str. 109, 1972; Singh B. N. Collett J. T. a. Chew Ch. Y. C. Nove perspektive u farmakološkoj terapiji srčanih aritmija, Progr. cardiovasc. Dis., v. 22, str. 243, 1980; Winkle R. A., G I a n t z S. A. a. Harrison D. C. Farmakološka terapija ventrikularnih aritmija, Amer. J. Cardiol., v. 36, str. 629.1975.

Antiaritmički lijekovi: klasifikacija i opis

Antiaritmički lijekovi su grupa lijekova koji se propisuju za normalizaciju srčanog ritma. Takva jedinjenja hemijskih elemenata imaju svoju klasifikaciju. Ovi lijekovi namijenjeni su liječenju tahiaritmije i drugih manifestacija ove bolesti, a također sprječavaju nastanak poremećaja srčanog ritma. Primjena antiaritmičkih lijekova ne produžava ukupni životni vijek pacijenta, već samo omogućava kontrolu nekih simptoma bolesti.

Sorte

Lijekovi su neophodni pacijentima kod kojih je iz patoloških razloga dijagnosticiran nedostatak kontraktilnih karakteristika glavnog organa. Ovo stanje ugrožava ljudski život i pogoršava njegovu kvalitetu. Antiaritmički lijek može pozitivno djelovati na cijelo tijelo pacijenta i stabilizirati aktivnost svih sistema i organa. Takve tablete je potrebno piti samo po preporuci ljekara i pod kontrolom dijagnostičkih mjera, kao što je EKG.

U medicini postoji koncept "inervacije srca", što znači da endokrini i nervni sistem stalno kontrolišu aktivnost organa. Organ je snabdjeven nervnim vlaknima koja reguliraju njegov rad, ako dođe do povećanja ili smanjenja učestalosti kontrakcija ovog odjela, onda se uzrok često traži upravo u poremećajima nervnog ili endokrinog sistema.

Antiaritmički lijekovi su neophodni za stabilizaciju sinusnog ritma, to je najvažniji dio terapije. Često se pacijent liječi u bolničkom okruženju, dajući lijekove ovog učinka intravenozno. Kada nisu identificirane popratne patologije kardiovaskularnog sistema, moguće je poboljšati stanje osobe na ambulantnoj osnovi uzimanjem tableta.

Klasifikacija antiaritmika zasniva se na sposobnosti takvih lijekova da utiču na proizvodnju i normalno provođenje električnih impulsa u kardiomiocitima. Podjela se vrši po razredima kojih ima samo četiri. Svaka klasa ima specifičan put uticaja. Djelotvornost lijekova za različite vrste poremećaja srčanog ritma bit će različita.

Vrsta lijeka i opis:

  1. Beta blokatori. Ova grupa lijekova može utjecati na inervaciju srčanog mišića, kontrolirajući ga. Ovaj lijek smanjuje smrtnost pacijenata od akutne koronarne insuficijencije, a može spriječiti i ponovnu pojavu tahiaritmije. Lijekovi: "Metaprolol", "Propranolol", "Bisoprolol".
  2. Blokatori natrijumskih kanala koji stabilizuju membranu. Indikacija za upotrebu ovog lijeka je kršenje funkcionalnosti miokarda. Lijekovi: "Lidocaine", "Quinidine", "Flecaidine".
  3. antagonisti kalcijuma. Lijek ove grupe ima učinak koji smanjuje tonus simpatičkog nervnog sistema, a također smanjuje potrebu miokarda za kisikom. Lijekovi: "Diltiazem", "Verapamil".
  4. Blokatori kalcijumskih kanala. Princip djelovanja ovih lijekova na tijelo temelji se na smanjenju ekscitabilnosti srca, smanjenju automatizma miokarda. Osim toga, lijek usporava provođenje nervnih impulsa u dijelovima tijela. Lijekovi: "Ibutilid", "Amiodaron", a također i "Sotalol".
  5. Dodatna sredstva, čiji je mehanizam djelovanja drugačiji. Neurotropni lijekovi, sredstva za smirenje, srčani glikozidi i drugi.

Klasifikacija antiaritmika je drugačija, ali liječnici češće dijele takve lijekove prema Vaughan-Williamsu. Koji je lijek potreban određenom pacijentu ovisi o uzroku koji je izazvao poremećaj srčanog ritma.

Nemoguće je pravilno odabrati antiritmik bez pomoći liječnika. Svojstva lijekova poznata su samo stručnjacima, svaki od predstavnika takvih lijekova može naštetiti osobi ako ga pijete bez liječničkog recepta.

Karakteristika 1 klasa

Mehanizam djelovanja takvih lijekova je sposobnost određenih kemikalija da blokiraju natrijeve kanale, kao i da smanje brzinu električnog impulsa u regiji miokarda. Aritmiju često karakterizira kršenje kretanja električnog signala, širi se u krug, što izaziva češće kontrakcije srca, u nedostatku kontrole nad ovim procesom glavnog sinusa. Lijekovi koji blokiraju natrijeve kanale pomažu u normalizaciji ovog mehanizma.

Prvu klasu lijekova razlikuje velika grupa antiaritmičkih lijekova, koja je podijeljena u podklase. Sve ove grane imaju gotovo isti učinak na srce, smanjujući brzinu njegovih kontrakcija u roku od jedne minute, ali svaki pojedinačni predstavnik takvih lijekova ima svoje karakteristike koje samo stručnjaci znaju sa sigurnošću.

Opis proizvoda klase 1A

Osim natrijuma, takvi lijekovi mogu blokirati kalijumove kanale. Dobar antiaritmički učinak nadopunjuje snažno izražen analgetski učinak. Ovi lijekovi se propisuju za supraventrikularnu i ventrikularnu ekstrasistolu, atrijalnu fibrilaciju, tahikardiju.

Glavni predstavnik takvih lijekova je kinidin, najčešće se koristi u liječenju. Lijek je zgodno uzimati, dostupan je u obliku tableta, ali postoje nuspojave i kontraindikacije za terapiju ovim lijekom. Zbog činjenice da je toksičnost takvih lijekova visoka, kao i velikog broja negativnih reakcija tijela tokom liječenja, ovi predstavnici klase 1A koriste se samo za zaustavljanje napada. Daljnja upotreba se provodi uz pomoć lijekova drugih sorti.

Lijekovi 1B klase

Upotreba lijekova ove grupe opravdana je kada se ukaže potreba da se ne inhibiraju (inhibiraju) kalijumovi kanali, već da se aktiviraju. Propisuju se uglavnom za poremećaje u srčanim komorama, naime, ekstrasistolu, tahikardiju ili paroksizam. Obično se lijek primjenjuje intravenozno, ali takvi lijekovi već postoje u obliku tableta.

Djelovanje ovih lijekova na ljudski organizam omogućava njihovu upotrebu čak iu slučaju infarkta miokarda. Nuspojave od uzimanja lijeka su neznatne i obično se manifestuju kao poremećaji nervnog sistema, koji inhibiraju njegovu funkciju. Komplikacije kardiološke prirode praktički se ne primjećuju.

Od cjelokupne liste takvih lijekova najpoznatiji je lidokain, koji se često koristi i može poslužiti kao anestetik u drugim područjima medicine. Važno je napomenuti da ako popijete lijek, tada će njegov učinak biti vrlo slab, gotovo neprimjetan. Intravenske infuzije imaju suprotan efekat, manifestujući izražene antiaritmičke efekte na ljudski organizam. Poznato je da lidokain izaziva alergijske reakcije, pa treba biti oprezan kada koristite ovaj lijek.

Lijekovi klase 1C

Predstavnici ove podgrupe su najmoćniji lijekovi koji blokiraju ione kalcija i natrija. Djelovanje takvih lijekova proteže se na sva područja prijenosa električnog impulsa, počevši od područja sinusnog čvora. Koristi se u liječenju obično kao oralne tablete. Sredstva ove grupe imaju širok spektar djelovanja na tijelo, vrlo su efikasna kod tahikardije različite prirode, atrijalne fibrilacije i drugih srčanih patologija. Terapija se može provoditi kako za brzo zaustavljanje napada, tako i kao trajni tretman za ventrikularne ili supraventrikularne aritmije. Ako se otkrije bilo kakvo oštećenje srca organske prirode, lijekovi ove grupe su kontraindicirani.

Treba napomenuti da svi lijekovi klase 1 imaju ograničenja za liječenje osoba s teškim zatajenjem srca, s ožiljcima na organu, njegovim drugim promjenama i patologijama tkiva. Statistike pokazuju da je među pacijentima koji imaju takve poremećaje liječenje takvim lijekovima povećalo broj smrtnih slučajeva.

Najnovija generacija antiaritmičkih lijekova, koji se nazivaju beta-blokatori, ozbiljno se razlikuju u svim aspektima od predstavnika grupe lijekova klase 1, mnogo su sigurniji i učinkovitiji.

Opis fondova 2 klase

Hemikalije koje čine ove lijekove usporavaju rad srca kod raznih bolesti ovog organa. Indikacija za prijem je obično atrijalna fibrilacija, neke vrste tahikardije, kao i ventrikularna fibrilacija. Osim toga, ovi lijekovi pomažu u izbjegavanju štetnih učinaka emocionalnih poremećaja na tok bolesti. Kateholamini, odnosno adrenalin, proizvodeći u povećanim količinama, mogu negativno utjecati na srčani ritam, uzrokujući pojačanu kontrakciju organa. Uz pomoć lijekova klase 2 moguće je izbjeći negativne manifestacije u takvim situacijama.

Također, sredstva se propisuju osobama koje su u stanju nakon infarkta miokarda, čime se poboljšava rad kardiovaskularnog sistema, a također se smanjuje rizik od smrti. Važno je uzeti u obzir da lijekovi iz ove grupe imaju svoje kontraindikacije i nuspojave.

Dugotrajna upotreba ovakvih lijekova može negativno utjecati na seksualnu funkciju muškaraca, kao i uzrokovati poremećaje u bronhopulmonalnom sistemu i povećati količinu šećera u krvi. Između ostalog, beta-blokatori su potpuno kontraindicirani kod bradikardije, niskog krvnog tlaka i bilo kojeg oblika zatajenja srca. Liječnici popravljaju značajnu depresiju centralnog nervnog sistema, ako pacijent dugo pije takve tablete, može doći do depresivnih poremećaja, pogoršanja pamćenja i slabljenja mišićno-koštanog sistema.

Lekovi 3. klase

Lijekovi ove grupe razlikuju se po tome što sprječavaju ulazak nabijenih atoma kalija u ćeliju. Takvi lijekovi blago usporavaju rad srca, za razliku od predstavnika lijekova klase 1, ali su u stanju zaustaviti atrijalnu fibrilaciju koja traje dugo, sedmicama i mjesecima. U takvoj situaciji druga sredstva su obično nemoćna, pa liječnici pribjegavaju propisivanju lijekova klase 3.

Među nuspojavama nema takvih u vezi sa srčanim ritmom, a što se tiče negativnog uticaja na druge delove tela, lekari su u mogućnosti da ga kontrolišu tokom perioda lečenja. Prilikom propisivanja takvih lijekova nužno se uzima u obzir posebnost njihove kombinacije s lijekovima različitih skupina.

Ove lijekove ne možete uzimati istovremeno sa srčanim lijekovima, antiritmicima drugih djelovanja, diureticima, antibakterijskim lijekovima iz kategorije makrolida, kao i lijekovima protiv alergija. S pojavom srčanih poremećaja, kao posljedica nepravilne kombinacije lijekova, može se razviti sindrom iznenadne smrti.

Mehanizam djelovanja 4 časa

Ovi lijekovi smanjuju količinu nabijenih atoma kalcija koji ulaze u stanice. To utiče na mnoge dijelove kardiovaskularnog sistema, kao i na automatsku funkciju sinusnog čvora. Istovremeno, širenjem lumena krvnih žila, takvi lijekovi mogu sniziti krvni tlak i smanjiti broj otkucaja organa u minuti. Osim toga, ovaj učinak sprječava stvaranje krvnih ugrušaka u arterijama.

Sredstva klase 4 pomažu u ispravljanju antiaritmičkih poremećaja kod infarkta miokarda, angine pektoris, arterijske hipertenzije. Liječnici s oprezom propisuju takve lijekove ako je pacijentu dijagnosticirana atrijalna fibrilacija, praćena SVC sindromom. Nuspojave uključuju bradikardiju, pad krvnog tlaka mnogo niži od normalnog i zatajenje cirkulacije. Ovi antiaritmički lekovi vam omogućavaju da ih uzimate oko dva puta dnevno, jer imaju produženo dejstvo na organizam.

Ostali antiritmici

Vaughan-Williams klasifikacija ne uključuje druge antiaritmičke lijekove. Lekari su ova sredstva kombinovali u grupu 5 klase. Takvi lijekovi mogu smanjiti brzinu srčanih kontrakcija, kao i blagotvorno djelovati na cijeli kardiovaskularni sistem. Mehanizam djelovanja svih ovih lijekova na ljudski organizam je različit.

Predstavnici fondova 5. grupe:

Srčani glikozidi djeluju na osnovu svojstava srčanih otrova prirodnog porijekla. Ako je doza lijeka pravilno odabrana, tada će terapijski učinak uzimanja biti pozitivan, aktivnost cijelog kardiovaskularnog sistema će se obnoviti. Slični lijekovi se propisuju za napade tahikardije, manifestacije zatajenja srca, treperenja i atrijalne fibrilacije usporavanjem provodljivosti čvorova. Često se koristi kao zamjena za beta-blokatore kada njihov prijem nije moguć.

Preparati srčanih glikozida:

Prekoračenje dopuštenih doza može negativno utjecati na aktivnost srca, uzrokovati opijenost određene vrste.

Soli natrijuma, kalija i magnezija mogu nadoknaditi nedostatak važnih minerala u tijelu. Osim toga, ovi lijekovi mijenjaju nivo elektrolita, pomažu u uklanjanju viška drugih jona, posebno kalcijuma. Često se takvi lijekovi propisuju umjesto antiaritmičkih lijekova grupe 1 i 3.

Ovi lijekovi se koriste u medicini za sprječavanje određenih poremećaja u funkcionisanju kardiovaskularnog sistema.

"Adenazin" se često koristi kao hitna pomoć za napade iznenadnog paroksizma. Obično se lijek primjenjuje intravenozno i ​​nekoliko puta za redom, zbog kratkog perioda izlaganja. Propisuje se za održavanje toka terapije i za prevenciju u liječenju bilo kakvih patologija srca.

"Ephedrin" je potpuna suprotnost beta-blokatorima. Ovaj alat povećava osjetljivost receptora, a ima i stimulativni učinak na centralni nervni sistem, krvne sudove i srce. Dugotrajnu primjenu ovog lijeka ljekari ne preporučuju, češće se lijek koristi u hitnim slučajevima.

Biljni antiritmički lijekovi

Aritmija zahtijeva ozbiljan pristup terapiji, obično liječnici propisuju lijekove hemijskog porijekla, ali ne posljednje mjesto zauzimaju biljni lijekovi. Takvi lijekovi praktički nemaju kontraindikacije i nuspojave, stoga se smatraju sigurnijim. Međutim, ne možete sami početi uzimati takve lijekove, to morate uskladiti sa svojim liječnikom.

Ovi lijekovi sadrže samo prirodne biljne sastojke. Liječenje samo takvim sredstvima ima slab terapeutski učinak, ali može poslužiti kao pomoćna metoda za poboljšanje svojstava drugih lijekova. Umirujući efekat vam takođe omogućava da smanjite broj otkucaja srca, kao i da pomognete osobi da preživi napad aritmije bez panike.

Od štetnih reakcija organizma na ove lijekove mogu se razlikovati alergijske manifestacije koje se javljaju na biljnim komponentama. Kontraindikacije za prijem su bradikardija i nizak krvni pritisak. Prije upotrebe infuzija i dekocija bilo kojeg bilja, potrebno je konzultirati se s liječnikom, jer čak i takvi bezopasni predstavnici prirode mogu negativno utjecati na tijelo.

Antiaritmički lijekovi danas su prilično raznoliki, ali nije lako odabrati pravi lijek. Medicina ne miruje i već se razvija najnovija generacija lijekova koji omogućavaju ne samo regulaciju otkucaja srca, već i sprječavanje razvoja ozbiljnih stanja uzrokovanih patologijom. Tek nakon prolaska svih dijagnostičkih mjera, možete točno odrediti uzrok bolesti i propisati liječenje. Piti takve tablete samostalno je opasno, može pogoršati vaše zdravlje i dovesti do tužnih posljedica.

Aritmija srca je aritmija srca: kršenje normalnog slijeda ili učestalosti otkucaja srca.

Poremećaji srčanog ritma su samostalan i važan dio u kardiologiji. Javljajući se kod različitih kardiovaskularnih bolesti (ishemijska bolest srca, miokarditis, miokardna distrofija i miokardiopatija), aritmije često uzrokuju zatajenje srca i cirkulaciju, otežavaju rad i životnu prognozu. Liječenje aritmija zahtijeva strogu individualizaciju.

Može se smatrati općeprihvaćenim da aritmije nastaju uglavnom kao rezultat dva procesa - kršenja formiranja ili kršenja provođenja impulsa (ili kombinacije oba procesa). Shodno tome, podijeljeni su u grupe.

Klasifikacija srčanih aritmija:

I. Srčane aritmije uzrokovane kršenjem formiranja impulsa:

– A. Kršenja automatizma:

1. Promjene u automatizmu sinusnog čvora (sinusna tahikardija, sinusna bradikardija, zastoj sinusnog čvora).

2. Ektopični ritmovi ili impulsi uzrokovani dominacijom automatizma osnovnih centara.

- B. Drugi (pored automatizma) mehanizmi kršenja formiranja impulsa (ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija).

II. Srčane aritmije zbog poremećene provodljivosti impulsa:

To su različite vrste blokada, kao i poremećaji ritma uzrokovani fenomenom polublokade sa povratkom ekscitacije (fenomen ponovnog ulaska).

III. Srčane aritmije uzrokovane kombiniranim poremećajima u formiranju i provođenju impulsa.

IV. Fibrilacija (atrijalna, ventrikularna).

Poremećaji srčanog ritma negativno utiču na organizam u celini, a pre svega na kardiovaskularni sistem. Srčane aritmije mogu biti klinička manifestacija, ponekad i najranija, koronarne bolesti srca, upalnih bolesti miokarda, ekstrakardijalne patologije. Pojava aritmije zahtijeva pregled pacijenta kako bi se utvrdili uzroci aritmije.

Poremećaji ritma često dovode do pojave ili pogoršanja cirkulatornog zatajenja, pada krvnog tlaka do aritmičkog kolapsa (šok). Konačno, određene vrste ventrikularnih aritmija mogu najaviti početak iznenadne smrti od ventrikularne fibrilacije; to uključuje ventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju, ventrikularnu ekstrasistolu (politopična, grupna, uparena, rana).

Liječenje srčanih aritmija:

U liječenju srčanih aritmija potrebno je provoditi etiološku i patogenetsku terapiju. Međutim, ne treba precijeniti njen značaj, posebno u hitnim slučajevima. Odsustvo pouzdanog antiaritmičkog učinka u većini slučajeva takve terapije diktira potrebu za upotrebom posebnih antiaritmičkih lijekova.

Lijekovi koji se koriste za liječenje srčanih aritmija:

Antiaritmički lijekovi ostvaruju svoj učinak uglavnom promjenom permeabilnosti ćelijske membrane i jonskog sastava ćelije miokarda.

Prema glavnim elektrofiziološkim mehanizmima nastanka srčanih aritmija, antiaritmički lijekovi mogu imati terapeutski učinak ako imaju sljedeća svojstva:

a) sposobnost depresivnog efekta na povećani (patološki) automatizam smanjenjem nagiba krive dijastoličke (spontane) depolarizacije u fazi 4;

b) sposobnost povećanja vrijednosti transmembranskog potencijala mirovanja;

c) sposobnost produženja akcionog potencijala i efektivnog refraktornog perioda.

Glavni antiaritmički lijekovi mogu se podijeliti u tri klase:

I klasa. Sredstva za stabilizaciju membrane:

Njihovo djelovanje zasniva se na sposobnosti da inhibiraju prolaz elektrolita kroz polupropusnu ćelijsku membranu, što prvenstveno dovodi do usporavanja ulaska jona natrijuma u periodu depolarizacije i oslobađanja jona kalija u periodu repolarizacije. U zavisnosti od uticaja na provodni sistem srca, lekovi ove klase se mogu podeliti u dve podgrupe (A i B).

– A. Grupa lekova koji depresivno deluju na provodljivost miokarda (kinidin, novokainamid, aimalin, etmozin, dizopiramid).

Kinidin ima najizraženiji inhibitorni efekat na automatizam, ekscitabilnost, provodljivost i kontraktilnost; jedan je od najefikasnijih antiaritmičkih lijekova. Međutim, zbog prisutnosti teških nuspojava, njegova upotreba je trenutno ograničena. Kinidin se propisuje uglavnom za obnavljanje sinusnog ritma uz stalnu atrijalnu fibrilaciju, produžene napade atrijalne fibrilacije, za prevenciju kod pacijenata sa čestim napadima atrijalne fibrilacije (treperenje).

Kinidin sulfat (Chinidinum sulfas) se obično propisuje oralno za obnavljanje sinusnog ritma kod atrijalne fibrilacije. Postoje različite sheme za upotrebu lijeka. Stare sheme su predložile imenovanje kinidina 0,2-0,3 g svaka 2-4 sata (osim noćnog perioda) uz postupno povećanje doze do maksimuma u roku od 3-7 dana. Dnevna doza ne bi trebala prelaziti 2 g, u nekim slučajevima maksimalna doza je 3 g. Trenutačno se liječenje često započinje udarnom dozom od 0,4 g, nakon čega slijedi 0,2 g kinidina svaka 2 sata. U narednim danima doza postepeno se povećava. Nakon obnavljanja sinusnog ritma, doze održavanja su 0,4-1,2 g/dan tokom dužeg perioda uz redovno praćenje elektrokardiografije. Kod atrijalne ekstrasistole propisuje se 0,2-0,3 g kinidina 3-4 puta dnevno, s napadima ventrikularne tahikardije - 0,4-0,6 g svaka 2-3 sata.

Kinidin bisulfat se koristi po 0,25 g 2 puta dnevno (1-2 tablete), za vraćanje sinusnog ritma možete dati 6 tableta dnevno.

Aymalin (giluritmal, tahmalin) je alkaloid koji se nalazi u korijenu indijske biljke Rauwolfia serpentina (Rauwolfia serpentine). Koristi se za prevenciju i liječenje atrijalnih i ventrikularnih ekstrasistola. Kada se primjenjuje intravenozno, Aymalin daje dobar učinak kod paroksizma tahiaritmije. Koristi se i za Wolff-Parkinson-White sindrom. Lijek je dostupan u tabletama od 0,05 g i u ampulama od 2 ml 2,5% otopine. Aymalin se propisuje intramuskularno, intravenozno i ​​oralno. Unutra, u početku se koristi do 300-500 mg / dan u 3-4 doze, doze održavanja od 150-300 mg / dan. Obično se 50 mg (2 ml 2,5% rastvora) primenjuje intravenozno u 10 ml 5% rastvora glukoze ili izotoničnog rastvora natrijum hlorida polako tokom 3-5 minuta. Intramuskularno 50-150 mg / dan.

- B. Grupa lekova za stabilizaciju membrane koji nemaju značajan uticaj na provodljivost miokarda (lidokain, trimekain, meksitil, difenin).

Za razliku od kinidina, oni donekle skraćuju (ili ne produžuju) refraktorni period, zbog čega on nije poremećen, a prema nekim podacima poboljšava se provodljivost miokarda.

Lidokain (Lidocaini) je jedno od najefikasnijih i najsigurnijih sredstava za zaustavljanje paroksizmalne ventrikularne tahikardije, prognostički nepovoljnih ventrikularnih ekstrasistola.

II razred. Antiadrenergici:

– A. Blokatori β-adrenergičkih receptora (anaprilin, oksprenolol, amiodaron, itd.).

Antiaritmički efekat lekova ove grupe sastoji se od njihovog direktnog antiadrenergičkog dejstva, kao i delovanja sličnog kinidinu koje ima većina lekova ove grupe. Beta-blokatori su indicirani u liječenju ekstrasistola (atrijalne i ventrikularne), kao tok liječenja paroksizama atrijalne fibrilacije i treperenja, supraventrikularne i ventrikularne tahikardije, kao i perzistentne sinusne tahikardije (koja nije povezana sa srčanom insuficijencijom).

Beta-blokatori su kontraindicirani kod teškog zatajenja cirkulacije, atrioventrikularnog bloka I-III stepena, bronhijalne astme. Potreban je oprez u liječenju ekstrasistole, paroksizmalne fibrilacije atrija na pozadini sindroma bolesnog sinusa, kao i kod dijabetes melitusa.

III razred. antagonisti kalcijuma:

Antiaritmički efekat ove grupe lekova je uglavnom posledica inhibicije ulaska kalcijuma i izlaza kalijuma iz ćelija miokarda. Najefikasniji i najšire korišteni verapamil (Verapamilum). Kada se daje intravenozno, verapamil (Isoptin) zaustavlja napade supraventrikularne paroksizmalne tahikardije; efikasan kod atrijalne fibrilacije i treperenja. Inside se propisuje za prevenciju ekstrasistole (obično atrijalne), paroksizma atrijalne fibrilacije.

Preparati kalija daju pozitivan rezultat uglavnom kod aritmija uzrokovanih intoksikacijom digitalisom, kao iu slučajevima praćenim značajnom hipokalemijom, hipokaligistijom.

Antiaritmičko djelovanje mogu imati srčani glikozidi. Koriste se uglavnom za poremećaje ritma (ekstrasistole, paroksizmi atrijalne fibrilacije) povezane sa otvorenim ili latentnim zatajenjem srca. Ponekad se srčani glikozidi kombinuju sa kinidinom kako bi se sprečio negativni inotropni efekat kinidina.

Ozbiljan terapijski problem predstavljaju srčane aritmije uzrokovane usporavanjem provođenja impulsa duž provodnog sistema. Ovo se dešava kod sinoatrijalne blokade, kod atrioventrikularne blokade, Adams-Stokes-Morgagnijevog sindroma.

Biljni lijek za srčane aritmije:

Od biljnih lijekova za poremećaje srčanog ritma, efedrin hidrohlorid (Ephedrinum hydrochloridum) se koristi oralno ili podkožno u jednoj dozi od 0,025-0,05 g. Najveća pojedinačna doza unutar i ispod kože je 0,05 g, dnevna - 0,15 g. lijek se proizvodi u tabletama od 0,025 g i u ampulama od 1 ml 5% otopine.

Atropin sulfat (Atropinum sulfatis) se češće koristi intravenozno ili podkožno u dozi od 0,25-0,5 mg. Dostupan u tabletama od 0,0005 g i u ampulama od 1 ml 0,1% rastvora.

Kofein-natrijev benzoat (Coffeinum-natrii benzoas) propisuje se u jednoj dozi od 0,05 do 0,2 g 2-4 puta dnevno. Dostupan u tabletama od 0,1-0,2 g i u ampulama od 1 i 2 ml 10% i 20% rastvora.

Pomoćno sredstvo u liječenju atrijalne fibrilacije i paroksizmalne tahikardije antiaritmicima su plodovi gloga (Fruct. Crataegi). Dodijelite tečni ekstrakt (Extr. Crataegi fluidum) 20-30 kapi 3-4 puta dnevno prije jela ili tinkturu (T-rae Crataegi) 20 kapi 3 puta dnevno.

Kod ekstrasistolnih aritmija povezanih s funkcionalnim neurotičnim reakcijama indikovana je mješavina: T-rae Valerianae, T-rae Convallariae aa 10,0, Extr. Crataegi fluidi 5.0, Mentholi 0.05. Uzimajte 20-25 kapi 2-3 puta dnevno.

Potrebno je normalizirati san, njegovu dubinu i trajanje. U tu svrhu preporučuju se sljedeće naknade:

1. Trolisni listovi sata (Fol. Trifolii fibrini 30,0), listovi paprene metvice (Fol. Menthae piperitae 30,0), korijen valerijane (Rad. Valerianae 30,0). Infuzija se priprema po stopi od 1 žlice po čaši kipuće vode. Uzmite 30-40 minuta prije spavanja, 1 čašu infuzije.

2. Kora bokvice (Cort. Frangulae 40.0), cvjetovi kamilice (Flor. Chamomillae 40.0). Infuzija se priprema u količini od 1 supene kašike kolekcije na čašu kipuće vode. Uveče popijte 1-2 čaše infuzije.

3. Listovi trolisnog sata (Fol. Trifolii fibrini 20,0), listovi mente (Fol. Menthae piperitae 20,0), korijen anđelike (Rad. Archange 30,0), korijen valerijane (Rad. Valerianae 30,0). Infuziju uzimajte po 1/3 šolje 3 puta dnevno.

4. Cvjetovi kamilice (Flor. Chamomillae 25.0), listovi nane (Fol. Menthae piperitae 25.0), plodovi komorača (Fruct. Foeniculi 25.0), korijen valerijane (Rad. Valerianae 25.0), plodovi kima (Rad. Carvi). Odvar se uzima uveče po 1 čašu.