Hitna pomoć za plućnu insuficijenciju. Simptomi i liječenje kardiopulmonalnog zatajenja

Kronična plućna srčana insuficijencija u većini slučajeva je druga faza cor pulmonale (dekompenzirano subakutno i kronično cor pulmonale), kada na pozadini plućne insuficijencije dolazi do zatajenja cirkulacije desne komore. Dijagnoza plućnog zatajenja srca postavlja se nakon postavljanja dijagnoze osnovne bolesti koja je izazvala hipertenziju plućne cirkulacije i dijagnoze cor pulmonale.

Hronična plućna srčana insuficijencija, koja se razvija u kroničnom plućnom srcu zbog primarne plućne hipertenzije i drugih uzroka, teče drugačije.

Dijagnoza primarne plućne hipertenzije u slučajevima kada nije moguće direktno merenje pritiska u plućnoj arteriji postavlja se hipertrofijom desne komore nejasne etiologije, bez oštećenja pluća. Uzrok bolesti je nejasan. Javlja se češće kod žena od 20-40 godina, traje od nekoliko mjeseci do nekoliko godina i završava smrću zbog akutnog zatajenja srca. Temelji se na spazmu prekapilara plućne arterije s njegovom naknadnom sklerozom, čiji daljnji razvoj može dovesti do Ayersovog sindroma, koji je, po svemu sudeći, varijanta malignog tijeka primarne plućne hipertenzije s oštrom općom cijanozom. Kliničku sliku primarne plućne hipertenzije karakteriše kontrast između dobrog stanja u mirovanju (mala težina plućne insuficijencije, odsustvo arterijske hipoksemije) i brzog početka srčane insuficijencije tokom vežbanja. Na EKG-u - teška hipertrofija desne komore i atrijuma (vidi Cor pulmonale); fluoroskopija pokazuje proširenje plućne arterije, povećanje desne komore i atrijuma u odsustvu stagnacije u plućnoj cirkulaciji i emfizema. Liječenje - simptomatsko (digitis, diuretici); nedavno preporučuju ganglioblokatori (heksametonijum).

Patogeneza plućnog zatajenja srca u cor pulmonale zbog kronične plućne bolesti je složena. Njegov razvoj traje dugo (10-20 godina), a olakšavaju ga česte egzacerbacije osnovne plućne bolesti i hronično prenaprezanje srca.

Specifičnost kliničke slike određena je kombinacijom progresivne srčane insuficijencije s kroničnom plućnom insuficijencijom, a ovisno o prevlasti plućne ili srčane insuficijencije razlikuju se kardiopulmonalna i kardiopulmonalna insuficijencija.

Različiti stupnjevi plućne i srčane insuficijencije mogu se različito kombinirati. Prevladava plućna insuficijencija (plućno zatajenje srca) javlja se kod mlađih pacijenata. Glavni razlog za razvoj srčane insuficijencije u ovim slučajevima je kršenje mehanike disanja. Kratkoća daha sa otežanim izdisajem je klinički određena (pomoćni mišići su uključeni u disanje), cijanoza koja se povećava u vertikalnom položaju, uklanja se udisanjem kiseonika, nije praćena hladnim ekstremitetima i njen stepen ne odgovara aktivnosti pacijenta. Jetra je mala, edem mali, venski pritisak je na gornjoj granici normale. Brzina krvotoka je donekle usporena, a minutni volumen krvi je smanjen. Hemodinamski poremećaji se povećavaju sa stepenom zatajenja srca.

Preovlađivanje srčane insuficijencije (kardiopulmonalna insuficijencija) je češća u starijoj dobi. Klinički se određuje otežano disanje sa otežanim disanjem, pogoršano u ležećem položaju; cijanoza sa hladnim ekstremitetima. Značajno povećanje jetre, veliki edem, jasno povećanje venskog tlaka, značajno usporavanje protoka krvi i povećanje količine cirkulirajuće krvi. Karakteristike srčane insuficijencije kod hronične plućne srčane insuficijencije uključuju neizraženu tahikardiju (javlja se u oko 40% slučajeva); blaga stagnacija (ili nedostatak iste) u plućnoj cirkulaciji, rijetke aritmije. Postoji takozvana plućna angina pektoris, koja nije podložna nitroglicerinu, već se uklanja udisanjem kiseonika. Naglasak drugog tona nad plućnom arterijom se ne čuje uvijek, jer zbog rotacije srca u smjeru kazaljke na satu, plućna arterija odstupa od grudnog koša, a emfizem onemogućuje provođenje zvuka.

Sa porastom srčane insuficijencije, vratne vene otiču, gluhoća srčanih tonova (zbog plućnog pokrivača i distrofije miokarda), javlja se sistolni šum na vrhu (zbog distrofije miokarda i njegove insuficijencije), a ponekad i preko plućnog arterija. Arterijski pritisak u sistemskoj cirkulaciji je normalan ili smanjen ako nema kombinacije sa hipertenzijom. Bitnu ulogu u dijagnozi kronične plućne srčane insuficijencije imaju funkcionalni testovi disanja i cirkulacije (vidi).

Kod kronične L. - str. n. dolazi do promjena u drugim organima i sistemima, uglavnom zbog arterijske hipoksemije i hiperkapnije. Dakle, češći su peptički ulkus i krvarenje iz čira, smanjena je bubrežna cirkulacija i glomerularna filtracija itd.

Promjene EKG-a kod kronične L. - str. n. osim hipertrofije i dilatacije desnog srca (vidi Cor pulmonale), ovise o distrofičnim promjenama miokarda zbog različitih uzroka (prenaprezanje, infekcije itd.) i njegovoj hipoksiji zbog arterijske hipoksemije i relativne koronarne insuficijencije (Sl. 2).

Rice. 2. EKG kod hronične plućne srčane insuficijencije, znaci hipertrofije desne pretklijetke i desne komore, sniženi voltaža.

G.N. Uzhegov. Bolesti srca: simptomi, liječenje, prevencija

Hronična kardiopulmonalna insuficijencija

Stranice:

Zatajenje cirkulacije uglavnom zavisi od dva faktora:

1) od smanjenja kontraktilnosti mišića srca;

2) od smanjenja kontraktilne snage mišićne membrane perifernih žila.

Ako prevladava prvi faktor, govorimo o pretežno hroničnoj srčanoj insuficijenciji. Ako prevlada drugi faktor, onda je riječ o pretežno vaskularnoj insuficijenciji cirkulacije krvi.

Stanje cirkulacije krvi u velikom i malom krugu određuju lijevi i desni dio srca. Kod dominantne lezije jednog od ovih odjela javljaju se izolirane ili preovlađujuće lezije lijeve ili desne polovice srca. Stoga se među oblicima zatajenja srca razlikuju zatajenje lijeve i desne komore.

Srce i pluća su funkcionalno i anatomski vrlo blisko povezani, pa kada jedan od ovih organa oboli, zahvaćen je i drugi. U zavisnosti od toga koji je organ, srce ili pluća, u većoj meri zahvaćen, razlikuje se kardiopulmonalno ili plućno zatajenje srca.

Kod kardiovaskularne insuficijencije jasno su definisane dvije faze – kompenzacija i dekompenzacija.

U fazi kompenzacije srce se, koristeći rezervne snage tijela, nosi sa svojim radom. Ali dolazi period kada su sve unutrašnje rezerve iscrpljene; počinje faza dekompenzacije - srce se ne može nositi s opterećenjima koja mu se stavljaju.

Hronična plućna insuficijencija

hronična plućna insuficijencija ( HLN)

Glavni klinički znak CLN- kratak dah. U zavisnosti od oblika plućne insuficijencije (opstruktivne ili restriktivne), otežano disanje ima svoje karakteristike.

dispneja javlja se kada ventilacioni aparat ne može da obezbedi odgovarajući nivo razmene gasova, adekvatan metaboličkim potrebama organizma. Opstruktivni oblik plućne insuficijencije karakterizira ekspiratorna dispneja s pretežno otežanim izdisajem, što ukazuje na raširenu opstrukciju bronhijalnog stabla zbog kroničnog opstruktivnog bronhitisa, posebno tijekom egzacerbacije, primarnog i sekundarnog emfizema. Inspiratorna i mješovita dispneja prati restriktivnu i difuznu plućnu insuficijenciju. Kratkoća daha se povećava kod fizičkog napora i slabi u mirovanju, podjednako izražena u horizontalnom i okomitom položaju. Kod opstruktivne plućne insuficijencije, disanje je u početku sporo, s restriktivnim se postepeno povećava (objektivno, broj respiratornih pokreta prelazi 24-26 u 1 min.), praćeno kršenjem ritma disanja, sudjelovanjem u disanju pomoćnih respiratornih mišića .

Cijanoza nije stalan i rani znak plućne insuficijencije. Uzrokuje ga povećanje nivoa sniženog hemoglobina. Dokazano je da se cijanoza klinički otkriva samo kada cirkulirajuća krv sadrži više od 5 g% reduciranog hemoglobina. U slučaju normalnog sadržaja hemoglobina (15 g%), cijanoza nastaje ako 1/3 hemoglobina cirkuliše u krvi u obliku sniženog hemoglobina. Ako pacijent ima anemiju, onda cijanoza može biti neprimjetna, i obrnuto, izražena je policitemijom.

Po prirodi, cijanoza kod plućne insuficijencije je centralna, za razliku od periferne cijanoze kod zatajenja srca. Da bi se isključila periferna cijanoza, potrebno je masirati ušnu školjku dok se ne pojavi kapilarni puls, ako ostane cijanotičan, onda je cijanoza centralnog porijekla. To je takozvana topla cijanoza, jer se usporavanje protoka krvi na periferiji ne opaža. Zbog udisanja čistog kiseonika 5-10 minuta. cijanoza kod plućne insuficijencije može se smanjiti ili potpuno nestati. Trajniji oblik cijanoze uočava se kod restriktivnog oblika plućne insuficijencije, dok se kod opstruktivne cijanoze može povećati ili smanjiti ovisno o promjeni stupnja opstrukcije u slučaju pogoršanja ili slabljenja upalnog procesa u bronhima. Razvojem policitemije na pozadini hipoksije kod pacijenata s plućnom insuficijencijom mogu se uočiti simptomi bubnja i naočala. Kod opstruktivne plućne insuficijencije, grudni koš ima bačvasti karakter, primjetno je učešće pomoćnih mišića pri disanju, vrhovi pluća eksplodiraju iznad ključnih kostiju, čuju se suvo piskanje i piskanje. Kod pacijenata sa restriktivnom plućnom insuficijencijom, tokom fizikalnog pregleda, perkusijom se otkrivaju područja zatupljenosti ili tuposti u plućima zbog infiltrativnih i fibroznih promjena, atelektaze, izljeva, auskultativno - crepitusa, vlažnih hripanja ili odsustva respiratornih šuma karakterističnih za ove bolesti. Važnu ulogu u dijagnozi XJ1H imaju i rendgenske i instrumentalne metode istraživanja, koje zajedno sa podacima iz anamneze omogućavaju identifikaciju osnovne bolesti.

Od velikog značaja je proučavanje funkcije spoljašnjeg disanja - minutni volumen disanja, disajni volumen, brzina disanja, maksimalna ventilacija pluća, vitalni kapacitet pluća, inspiratorni i ekspiratorni rezervni volumen, forsirani ekspiratorni volumen u 1 s (tab. 8, 9; sl. 21) .

Važno je proučavati parametre pneumotahografije (komplijansa pluća, koeficijent otpora disajnih puteva, rad disanja), nitrografije (ujednačenost plućne ventilacije), kapnografije (CO 2 izdahnutog i alveolarnog zraka), miografije (funkcija respiratornih mišića, struktura respiratornog akta). ) (sl. 22, 23, 24, 25).

Važno je proučavati gasni sastav krvi i CBS arterijske, venske i kapilarne krvi, čiji se parametri menjaju tokom egzacerbacije XJIH.

U slučaju normalnog sadržaja hemoglobina (15 g%), kapacitet kiseonika krvi je 20 vol%, što odgovara 100% zasićenosti kiseonikom. U normalnim uslovima zasićenost krvi kiseonikom dostiže 96%, dok je u venskoj krvi 72-75%, razlika od oko 22% odgovara količini kiseonika koju tkiva preuzimaju. Shodno tome, sadržaj kiseonika u arterijskoj krvi je 19 vol%, u venskoj - 14-15 vol%.

Parcijalni pritisak kiseonika, tj. rastvorljiv u plazmi 0 2 . je 80-100 mm Hg u arterijskoj krvi. Art. PaCO 2 u arterijskoj krvi - 35-40 mm Hg. Art. u venu - 46-58 mm Hg. Art. pH arterijske krvi - 7,35-7,45, venske - 7,26-7,36.

Diferencijalna dijagnoza. Budući da se simptomi kao što su otežano disanje, cijanoza, a ponekad i oticanje donjih ekstremiteta javljaju i kod plućne i kod srčane insuficijencije, ova stanja se prvo moraju razlikovati (Tabela 10).

Iz anamneze kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom poznato je prisustvo srčanih oboljenja (defekti, 1XC, hipertenzivna minorobija, kardiopatija). Fizikalnim pregledom mogu se potvrditi srčana oboljenja: perkusno proširenje granica srca, šumovi, u slučaju plućne insuficijencije - tegobe na produženi produktivni kašalj, učestale upale pluća, tuberkuloza itd. Kratkoća daha kod plućne insuficijencije često ima ekspiratorni karakter, kod zatajenja srca - mješovita. Periferna cijanoza je karakteristična za srčanu insuficijenciju, dok je centralna cijanoza karakteristična za plućnu insuficijenciju. Tahikardija, atrijalna fibrilacija su karakteristični za zatajenje srca. Auskultatornu sliku kod plućne insuficijencije karakteriše oslabljeno disanje, suvo raštrkano zviždanje i hripanje, kod srčane insuficijencije kongestivni vlažni hripovi se obično čuju u donjim dijelovima pluća. EKG i EhoCG kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom pokazuju znakove promjena na lijevom i desnom dijelu srca, kod pacijenata sa plućnom insuficijencijom znaci hipertrofije i dilatacije desnog dijela srca mogu se pojaviti u kasnijim stadijumima bolesti.

Kod srčanih bolesti, srčana insuficijencija je, u pravilu, biventrikularne prirode, kod plućne insuficijencije - za tip desne komore.

Promjene u funkciji vanjskog disanja kod srčane insuficijencije su blage i odnose se na blagi pad VC, povećanje broja otkucaja srca i minutnog respiratornog volumena (MOD). Plućnu insuficijenciju karakteriziraju izražene promjene parametara vanjskog disanja. Zasićenje arterijske krvi kisikom kod zatajenja srca praktički nije uzbuđeno, s plućnom insuficijencijom rano se razvija hipoksemija.

Kada eritrocitoza i visoko hematokrit kod pacijenata sa XJIH može se postaviti pitanje diferencijalne dijagnoze sa eritremijom (Wakezova bolest). Wakezova bolest karakterizira normalno zasićenje arterijske krvi kisikom, za razliku od plućne insuficijencije koju karakterizira arterijska hipoksemija. Splenomegalija je bitna. Konačna dijagnoza se može potvrditi trefinskom biopsijom iliuma.

Centralna cijanoza uočeno kod pacijenata sa urođenim srčanim manama, arteriovenskim aneurizmama. Takva cijanoza je karakteristična za bolesnike sa Fallot-ovom tetradom i trijadom, teškom stenozom plućne arterije, Eisenmengerovim kompleksom, sa defektima septuma i otvorenim arterijskim kanalom u kasnijim fazama u slučaju promjene krvnog šanta s desna na lijevo. U prisustvu svih ovih nedostataka, njihovu diferencijaciju sa plućnom insuficijencijom olakšava čitav kompleks anamnestičkih podataka, auskultacija srca, ehokardiografski znaci i ventrikuloangiografija.

Komplikacije. Tokom XJIH, vjerovatna tranzicija na GLN zbog egzacerbacije osnovne bolesti (vidi GLN). CLN doprinosi razvoju zatajenja srca s obzirom na razvoj hroničnog cor pulmonale. Zatajenje srca je uzrokovano hipertrofijom i/ili dilatacijom desne komore, a manifestuje se edemom donjih ekstremiteta, povećanjem jetre i ascitesom.

Jedna od komplikacija je sindrom kronične diseminirane intravaskularne koagulacije. Njegova manifestacija se može smatrati gastrointestinalnim krvarenjem.

Tretman. Glavne aktivnosti usmjerene su na obnavljanje i održavanje drenažne funkcije bronha i bronhijalne prohodnosti, provođenje antibakterijske i nespecifične protuupalne terapije. U slučaju razvoja plućne insuficijencije II-III stepena, terapiju kiseonikom treba uključiti u kompleks terapijskih mjera.

Sredstva koja poboljšavaju drenažnu funkciju bronhija uključuju ekspektoranse, posebno mukolitike (bromheksin, lazolvan, acetilcistein), pozicionu bronhijalnu drenažu, terapiju vježbanjem, masažu grudnog koša. Kod egzacerbacije bronhopulmonalne infekcije propisuje se antibiotska terapija. Prema indikacijama provodi se liječenje kortikosteroidima.

Uz svu raznolikost mehanizama bronhijalne opstrukcije (oticanje sluznice, začepljenje lumena bronha, cicatricijalne promjene, opadanje bronha na izdisaju zbog gubitka elastičnih svojstava parenhima), grč razvijaju se neprogutani mišići bronha različite težine. Njegovo otkrivanje je olakšano farmakološkim testovima uz upotrebu bronhodilatatora pod kontrolom dinamike VC, FEV, Tiffno testa. Ova grupa lijekova uključuje (3 2 -adrenergičke stimulanse, antiholinergike, njihove kombinacije, ksantine (vidi liječenje HOBP).

terapija kiseonikom, koja je patogenetska terapija plućne insuficijencije, može se istovremeno smatrati i preventivnom mjerom za razvoj cor pulmonale i njegove insuficijencije. Taktika liječenja kisikom varira ovisno o prisutnosti dispneje, dispneje i hipoksemije, hipoksemije i hiperkapnije.

Za tahipneju sa ili bez početne hipoksemije koristi se navlažena 40-60% mješavina kisika i zraka pri brzini protoka od 3-6 l/min. Najbolje je inhalaciju kisika provesti kroz nazalne katetere.

U slučaju hipoksemije bez hipoventilacije i zadržavanja ugljičnog dioksida, vrše se i inhalacije vlažnog kisika 50-60% brzinom od 6-9 l/min pod kontrolom učestalosti i dubine disanja. Inhalaciju kisika u bolesnika s kroničnom hipoksemijom treba koristiti kontinuirano dugo vremena i u pravilu kod kuće.

Bolesnici sa III stadijumom plućne insuficijencije, kod kojih još uvijek nema zadržavanja CO2 u arterijskoj krvi, ali oksigenacija dovodi do hipoventilacije i povećanja PaCO2. udahnite dobro navlaženu 24-30% mješavinu kisika i zraka pod kontrolom učestalosti i dubine disanja (efikasna alveolarna ventilacija). Indikovana je dugotrajna terapija kiseonikom (više od 15 sati dnevno, nivo dokaza A).

dugotrajna terapija kiseonikom (VCT) može se okarakterisati na sledeći način:

- ovo je jedina metoda terapije koja može smanjiti smrtnost kod plućne insuficijencije

— VCT > 5 h dnevno produžava očekivani životni vijek pacijenata s plućnom insuficijencijom

- predodređuje obrnuti razvoj plućne insuficijencije i sprečava njeno napredovanje

- smanjuje otežano disanje i povećava toleranciju na vježbanje

- snižava nivo hematokrita

poboljšava funkciju i metabolizam respiratornih mišića

— poboljšava neuropsihološki status pacijenata;

- smanjuje učestalost hospitalizacije pacijenata.

Kombinacija teške hipoksemije i teške hiperkapnije smatra se teškom za liječenje. Takve pacijente treba držati na jedinici intenzivne njege i liječiti prema režimima liječenja HFN.

Prognoza. Prognoza za CLN zavisi od stadijuma bolesti i glavnog uzroka razvoja plućne insuficijencije. U stadijumu I plućne insuficijencije, uz uspješno liječenje osnovne bolesti, prognoza za život ostaje dugo vremena zadovoljavajuća. Pacijenti sa plućnom insuficijencijom II i III stadijuma su invalidi.

akutna plućna insuficijencija se uvijek smatra stanjem opasnim po život.

Prevencija plućne insuficijencije. Prevencija razvoja primarne plućne insuficijencije u širem smislu je, prije svega, prevencija kronične plućne bolesti, a posebno: sprječavanje zagađenja zraka, kontrola duhana, prevencija i efikasno liječenje virusnih i bakterijskih bolesti pluća, saniranje žarišta bronhopulmonalne infekcije, mjere za suzbijanje širenja plućne tuberkuloze i efikasnost njenog liječenja, prevenciju gojaznosti i liječenje iste.

Posebnu pažnju treba posvetiti profesionalnim aktivnostima pacijenata sa HOBP, njihovim životnim uslovima, prevenciji respiratornih infekcija i aktivnom liječenju tokom egzacerbacije osnovne bolesti. Takvi pacijenti bi trebali ograničiti svoje vrijeme na otvorenom tokom hladne sezone, kontraindicirani su na teški fizički rad. Neophodne mjere za otvrdnjavanje organizma, imunizacija polivalentnom vakcinom protiv gripa, stvaranje lokalnog imuniteta (bronhomunal, ginseng, eleuterokok, kineska limunska trava). Terapeutsku tjelovježbu, posebno vježbe disanja, treba preporučiti svim pacijentima s HOBP. prikazano im je sanatorijsko-klimatsko liječenje u fazi remisije ili nepotpunog gašenja upalnog procesa. U povoljnim periodima godine možete se liječiti iu lokalnim sanatorijama i u sanatorijama Krima i stepske zone.

Kardiopulmonalna insuficijencija se prvenstveno definiše kao narušavanje funkcionalnosti srčanog i plućnog sistema. Jednostavno rečeno, to je stagnacija u plućnoj cirkulaciji. Odgovoran je za punjenje krvi kiseonikom. Kršenje ovog procesa doprinosi činjenici da desna komora počinje raditi u pojačanom ritmu, što dovodi do zadebljanja zidova miokarda.

Oblici manifestacije bolesti

Miokard se zadeblja zbog stalnog intenzivnog rada. Jednostavno rečeno, baš kao što osoba gradi mišićnu masu tokom intenzivnog treninga, srce je izgrađuje i zbog stalnog intenzivnog vježbanja. Opterećenje je uzrokovano lošom opskrbom krvi kisikom. Zbog toga srce automatski počinje da radi brže kako bi nadoknadilo nedostatak kiseonika u organizmu. Zapravo, to ne uzrokuje nikakve komplikacije zasebno, ali, s druge strane, može dovesti do bržeg razvoja kardiovaskularnih bolesti u odrasloj dobi, jednostavno zbog činjenice da se srce brže troši zbog stalno povećanog opterećenja i preintenzivne rad.

Razlozi za razvoj patologije

Samo po sebi, plućno zatajenje srca se ne razvija bez značajnih razloga. Najčešće to nije čak ni zasebna bolest, već čak i manifestacija drugih ozbiljnijih problema.

Ponekad takve manifestacije mogu poprimiti akutni oblik i pretvoriti se u komplikacije koje mogu dovesti do smrti.

Provocirajući faktori koji mogu dovesti do plućnog zatajenja srca obično se dijele u glavne grupe:

Također, plućno srčano zatajenje može biti izazvano raznim novotvorinama, kako malignim tako i benignim. U ovom slučaju dolazi do stagnacije plućne cirkulacije zbog kompresije plućne arterije i drugih žila koji opskrbljuju pluća krvlju. Također, slična pojava može nastati i zbog začepljenja krvnih sudova raznim krvnim ugrušcima.

Glavne manifestacije

Razmatrajući detaljnije simptome i liječenje plućnog zatajenja srca, prije svega, vrijedi odmah navesti da je u medicini uobičajeno razlikovati akutne i kronične oblike razvoja patologije. Polazeći od toga, odabrana metoda liječenja za svaki konkretan slučaj direktno će ovisiti.

1. Akutni nedostatak.
   Ovaj oblik uvijek nastaje spontano i razvija se prilično oštro. Simptomi su izraženi, stanje pacijenta se brzo pogoršava. Ako takva osoba ne bude blagovremeno dostavljena na odjel intenzivne njege bolnice, najvjerovatnije će završiti smrću. Često se smrt javlja u pozadini tromboembolije, kada se brzo razvija šok boli, kao i opsežan plućni edem.
   Najčešće ovaj problem mogu izazvati:
   • upalni proces utječe na preveliki volumen pluća;
   • plućna tromboza. To je najčešće zbog stvaranja krvnog ugruška;
   • kvar protetskog ventila;
   • pneumotoraks;
   • brzo pogoršanje u prisutnosti dijagnoze "bronhijalne astme";
   • ozbiljne povrede grudnog koša;
   • prekidi u radu mitralnog zaliska.

   Ovaj oblik plućnog zatajenja srca obično ima dovoljno izražene simptome, što olakšava dijagnosticiranje takvog bolesnika:

   

   • brz pad krvnog pritiska na kritične vrednosti. Kolaps se često može dogoditi brzo;
   • brzo plitko disanje, često je prilično teško;
   • povećanje veličine vena na vratu;
   • disanje je uglavnom komplikovano na inspiraciji;
   • plavilo kože. Posebno su izraženi plavi ekstremiteti i cijanoza;
   • hladne ruke i stopala;
   • bol u grudima različitog intenziteta;
   • lepljivi znoj na telu;
   • otežano disanje do pojave gušenja.

   Ako osoba ne dobije pomoć na vrijeme, onda dovoljno brzo može umrijeti od plućnog edema ili jednostavno od gušenja. Prva pomoć u ovom slučaju trebala bi se prvenstveno sastojati u osiguravanju normalnog slobodnog pristupa kisiku plućima. Ukoliko je potrebno, dati pacijentu umjetno disanje do dolaska hitne pomoći. Ovo stanje je posebno opasno jer se gotovo uvijek razvija iznenada. Ponekad čak i bez ikakvog očiglednog razloga (npr. osoba može doživjeti blokadu plućnog trupa trombom, na čije prisustvo osoba ni ne sumnja). Ali u isto vrijeme, stanje pacijenta se prebrzo pogoršava i stoga ponekad osoba može umrijeti i prije dolaska hitne pomoći.

2. Hronični oblik.
   Ovaj oblik često ima prilično blag tok u ranoj fazi razvoja. Vrlo često se može razviti vrlo sporo (godinama osoba možda nije ni svjesna prisutnosti takve bolesti u sebi, pripisujući glavne simptome promjenama u tijelu koje su povezane sa godinama ili drugim popratnim bolestima). Najčešće je glavna simptomatologija u ovom slučaju manifestacija osnovnog uzroka. Jednostavno rečeno, obično osoba više obraća pažnju na simptome patologije koja je dovela do razvoja ovog problema. Istovremeno, možda se ne obraća pažnja na insuficijenciju. Često ima sljedeće simptome:
   • koža, posebno udovi i nasolabijalni trokut, poprimaju plavkastu nijansu;
   • jaka vrtoglavica;
   • kardiopalmus;
   • umor, slabost.

   Istovremeno, intenzitet razvoja simptoma direktno ovisi o fazi u kojoj se bolest nalazi. Na primjer, umor i otežano disanje će se akutnije manifestirati u kasnijim fazama kroničnog razvoja.

   Ali u isto vrijeme, u kasnijim fazama, ovim simptomima se mogu dodati i dodatni oblici ispoljavanja. To je prvenstveno zbog činjenice da se u organima i tkivima tijela već počinju javljati nepovratni procesi zbog teškog oblika insuficijencije. Glavne manifestacije ove faze:

   • intenzivan nedostatak daha u mirovanju, dok se u ležećem položaju situacija samo pogoršava;
   • bol u predelu srca;
   • na inspiraciji, jako oticanje vena na vratu;
   • tahikardija, konstantno nizak krvni pritisak;
   • oteklina koja nije podložna metodama liječenja;
   • težina u desnom hipohondrijumu, nelagodnost u jetri. U ovoj fazi mogu se razviti teške komplikacije u mozgu. Narušena je i funkcija bubrega, što vrlo često dovodi do potpunog prestanka izlučivanja mokraće.

Najefikasnija terapija

Ako se dijagnosticira kardiopulmonalna insuficijencija, liječenje treba započeti što je prije moguće. Što se prije započne s glavnom terapijom, to je vjerojatnije da nakon njenog povoljnog završetka neće biti otkriveni nepovratni procesi koji su se već dogodili u tijelu pacijenta.

Osim toga, ako govorimo o akutnom obliku razvoja bolesti, tada će pravovremeno liječenje ovisiti o tome hoće li pacijent živjeti. U ovom slučaju, razlika između ova dva oblika prvenstveno će biti u tome što je u akutnoj fazi prije svega potrebno uspostaviti normalnu opskrbu kisikom, dok je u kroničnom obliku potrebno započeti sveobuhvatno liječenje bolest koja je izazvala nedostatak. U akutnom obliku potrebno je liječiti i osnovni uzrok, ali se takva terapija propisuje kasnije, kada nema straha za život pacijenta.

U akutnom obliku insuficijencije liječenje se sastoji od sljedećih glavnih radnji:

• primjena lijekova za trombolizu. Posebno su učinkoviti ako je insuficijencija nastala zbog začepljenja plućnog trupa trombom;
• papaverin. Pomaže opuštanju zidova krvnih žila i na taj način poboljšava protok krvi;
• antikoagulansi. Sprječava stvaranje krvnih ugrušaka i stagnaciju krvi zbog ukapljivanja;
• atropin. Opušta mišiće bronha i time olakšava respiratornu funkciju.

U slučaju hroničnog oblika insuficijencije, liječenje uvijek treba biti sveobuhvatno i sastojati se od sljedećih glavnih tačaka:

• liječenje osnovne bolesti koja izaziva;
• uzimanje protuupalnih lijekova;
• razrjeđivači krvi;
• opušta mišiće i doprinosi širenju bronha;
• raznih hormonskih preparata.

Sumirajući, vrijedi još jednom napomenuti da je kako bi se poboljšala kvaliteta života pacijenata i osigurala povoljnija prognoza, vrlo je važno pravovremeno dijagnosticirati ovu patologiju i početi liječiti ne samo glavne simptome, već i osnovni uzrok što je pre moguće. Bez eliminacije provocirajućih faktora, neće biti moguće postići kvalitetan i trajan rezultat. Što prije započne liječenje, to je veća šansa da se riješite bolesti i duži život pacijenata s takvom patologijom.

Ali čak i ako je terapija dala pozitivne rezultate, u svakom slučaju bit će potrebno podvrgnuti redovnim pregledima, kao i primjeni terapije održavanja.

Video

Kardiopulmonalna insuficijencija je devijacija u kojoj je poremećeno funkcionisanje kardiovaskularnog i respiratornog sistema. Uzrok ove pojave je hipertenzija koja se javlja u plućnoj cirkulaciji. Provocira refluks krvi u plućnu arteriju, zbog čega se s vremenom razvija hipertrofija miokarda.

Plućna insuficijencija se najčešće razvija u pozadini miokarditisa i srčanih mana. Njegov uzrok je kršenje cirkulacije krvi u žilama pluća, u kojem dolazi do povećanja tlaka, stagnacije itd. Kao rezultat toga, krv je manje zasićena kisikom, što dovodi do dodatnih problema.

U kroničnom obliku, ova bolest se često razvija kao zatajenje plućnog srca. Prvo se javlja patologija respiratornih organa, kojoj se s vremenom dodaju odstupanja kardiološke prirode. Riječ je o "cor pulmonale", devijaciji koja se javlja kod pacijenata koji boluju od kroničnih plućnih oboljenja.

Odstupanja u radu srca mogu uzrokovati razvoj sljedećih patologija:

1. Hipoksija. Bolest može zahvatiti različite organe, izazvana smanjenim nivoom kiseonika u krvi.
2. Pojava kongestije u plućima. To dovodi do nemogućnosti pacijenta da iskoristi puni volumen organa za disanje.
3. Pojava zatajenja srca na pozadini zagušenja u plućima.

Razlozi za razvoj bolesti

Kardiopulmonalna insuficijencija u akutnom obliku može imati različitu prirodu razvoja. Sa strane pluća, uzrok je jedan od sljedećih faktora:

• hronična astma u periodu pogoršanja;
• upala pluća;
• tromboza plućne arterije i nastali grčevi;
• prethodna trauma u predelu grudnog koša;
• stagnacija nastala tokom nakupljanja tečnosti ili vazduha u grudima.

Također, patologiju mogu potaknuti brojne kardiovaskularne bolesti:

• razvoj tumora u medijastinalnoj regiji;
• razvoj vaskulitisa;
• aneurizme koje komprimiraju srce.

Osim toga, patologija bronhija također može postati uzrok ove bolesti:

• nepravilno liječena upala pluća;
• bronhitis astmatične prirode;
• kronične infekcije, uključujući tuberkulozu;
• plućni emfizem.

Glavne karakteristike

Već u početnim fazama razvoja ove bolesti postoje prilično očigledni znakovi. Najčešće se pacijenti žale na sljedeće simptome kardiopulmonalne insuficijencije:

1. Kratkoća daha čak i uz malo napora. Javlja se u ranim stadijumima bolesti. Većina pacijenata se žali da nisu u stanju da udahnu punim plućima, ulažući značajne napore da to učine. Mogući srčani udari.
2. Sljedeći korak su plave usne ili cijanoza. Razlog tome je nedovoljna količina kisika u arterijskoj krvi.
3. Nakon toga se javljaju simptomi kompenzacijske reakcije. Nedostatak kisika dovodi do činjenice da tijelo počinje povećavati proizvodnju crvenih krvnih stanica. Iz tog razloga, krvni testovi pacijenata sa ovom bolešću pokazuju povećanje ovog pokazatelja, kao i hemoglobina.
4. razvija se ascites. Ovu patologiju karakterizira nakupljanje tekućine u peritonealnoj regiji. Njegova pojava ukazuje na zanemarivanje stanja pacijenta.
5. U predjelu desnog hipohondrija može se osjetiti bol i težina, što ukazuje na prisustvo kvarova u organu.
6. Hipotenzija. Pojavljuje se iznenada, praćen napadima migrene, slabosti, vrtoglavice.

Gore navedeni simptomi ne ukazuju nužno na razvoj ove patologije. Ponekad razlog leži u sasvim drugoj bolesti. Čak i iskusan doktor prilikom inicijalnog pregleda pacijenta može pobrkati kardiopulmonalnu insuficijenciju sa znacima bronhijalne astme ili niza srčanih bolesti. Stoga je za precizniju dijagnozu potrebno provesti niz hardverskih studija.

Karakteristike dijagnostike

S razvojem ove bolesti, pacijenta trebaju promatrati dva specijalista: kardiolog i pulmolog. Dijagnoza počinje prikupljanjem detaljne anamneze, kada pacijent govori o svojim pritužbama, prisutnosti loših navika, prethodno pretrpljenim bolestima, uvjetima rada i načinu života itd.

Sljedeća faza je osluškivanje srca, određivanje njegovih granica perkusijom i mjerenje pritiska. Kod hipertrofije desne komore otkrivaju se prigušeni tonovi, praćeni povećanjem plućnog tlaka, snažnim otkucajima srca i smanjenim krvnim tlakom. Ako se primijeti kongestija u plućima, tada se na njihovoj pozadini mogu pojaviti znakovi arterijske hipertenzije.

Nakon toga se dodjeljuje instrumentalna dijagnostika, čija je svrha precizno odrediti prirodu patologije:

1. Rendgen grudne kosti. Omogućuje vam da odredite moguću patologiju plućnog tkiva s rastom medijastinuma udesno.
2. Ehokardiografija. Jedna od glavnih dijagnostičkih metoda, pomoću koje se utvrđuju funkcionalna odstupanja u radu ventilskog aparata. Također, tokom studije, stručnjak može identificirati promjene u minutnom volumenu srca i procijeniti ispravnost kontrakcija miokarda.
3. CT. Ovaj postupak se koristi za dubinsko proučavanje onih područja pluća i srca koja su pretrpjela promjenu.
4. Angiografija. Neophodan je za vizualizaciju lumena žile, njegovog oblika, otkrivanje krvnih ugrušaka i raznih promjena aterosklerotične prirode.
5. Elektrokardiografija. Omogućuje vam da odredite pokazatelje provodljivosti i ekscitabilnosti tijela. Tako se otkrivaju područja hipertrofije srčanog mišića, poremećaji ritma i ishemijska žarišta. Ako postoje sumnje, stručnjaci dodatno provode studiju pomoću Holter aparata.
6. Kateterizacija manometrom. Potrebno je odrediti pritisak u velikim žilama i šupljinama srca. Postupak je veoma važan u liječenju tromboze, jer se na taj način u krvne žile uvode sredstva koja pospješuju cijepanje krvnih ugrušaka.
7. Spirometrija, pomoću koje je moguće utvrditi stepen respiratorne insuficijencije.

Dijagnoza je preporučljiva u ranim stadijumima bolesti. Pravovremenim otkrivanjem patologije moguće je spriječiti razvoj nepovratnih promjena u miokardu, bubrezima, jetri, plućima i mozgu. Ako pacijent razvije popratne bolesti koje dovode do kardiopulmonalnih poremećaja, tada se pregled treba provesti čak i u pretkliničkoj fazi razvoja patologije.

Liječenje kardiopulmonalne insuficijencije

Kod akutne manifestacije bolesti neophodna je reanimacija pacijenta. To često zahtijeva korištenje tehnologije umjetnog disanja, kada se smjesa kisika uvodi pacijentu kroz nazalni kateter. Ovaj postupak vam omogućava da održite vitalne funkcije važnih tjelesnih sistema.

Terapijski postupci prvenstveno uključuju uvođenje sljedećih lijekova za kardiopulmonalnu insuficijenciju:

• "Thrombolysis", koja smanjuje simptome troboembolije i potiče uništavanje krvnog ugruška.
• "Papaverin" je lijek koji se koristi za smanjenje vaskularnog tonusa širenjem njihovih zidova. Istovremeno, nivo pritiska opada.

• "Atropin", koji pomaže opuštanju mišića bronha, zbog čega se pacijent vraća na mogućnost samostalnog disanja.
• Eufillin. Alat doprinosi normalizaciji funkcije miokarda, a također vam omogućava stabilizaciju disanja.
• Antikoagulansi. Sprečava trombozu, štiteći srce od rizika od bolesti krvi.

Prva pomoć za plućni edem

Budući da svako odlaganje ovog procesa može dovesti do nepovratnih posljedica, potrebno je djelovati što je brže moguće. Prvo, trebate pozvati hitnu pomoć, nakon čega se za pacijenta provode sljedeći događaji:

1. Zauzmite sedeći položaj.
2. Otvorite prozor tako da je prostorija dobro prozračena.
3. Dajte tabletu "Nitroglicerina", koja će smanjiti pritisak. Pacijent ga treba staviti pod jezik.
4. Da biste ublažili oticanje, pacijentu možete dati diuretik.
5. Ako je pritisak jako povećan, tada krv treba preusmjeriti iz pluća kako bi se spriječilo njeno nakupljanje. Za to se uzima umivaonik sa zagrijanom vodom u koju pacijent mora spustiti noge.
6. Da biste smanjili negativne simptome, možete navlažiti gazu u alkoholu i povremeno je prinositi pacijentu na nos.

Srčana plućna insuficijencija je opasna bolest koja zahvaća dva važna dijela ljudskog tijela odjednom. Stoga, kod prvih simptoma ove patologije, odmah se obratite specijalistu. U ranim fazama liječenje nije posebno teško i bolje je ne odlagati odlazak liječniku, jer bolest može uzrokovati ozbiljne komplikacije.

Često čujemo izraz "kardiopulmonalno zatajenje", ali malo tko može sa sigurnošću reći koja je to patologija. Kakva je to bolest, koji su njeni znakovi i uzroci - razumjet ćemo.

Kardiopulmonalno zatajenje - šta je to?

U savremenoj medicini pod kardiopulmonalnom insuficijencijom se podrazumijeva stanje u kojem se srčana insuficijencija, odnosno nesposobnost srca da obezbijedi normalan dotok krvi u organizam, kombinuje sa plućnom, koja nastaje zbog krvi u žilama pluća, gde dolazi do razmene gasova. Sve to dovodi do smanjenja nivoa kiseonika u krvi.

U praksi se češće prvo razvija plućna insuficijencija, a nakon nekog vremena joj se pridružuju simptomi srčane insuficijencije. Strogo govoreći, ovaj kompleks simptoma može se uočiti i kod mnogih bolesti kardiovaskularnog sistema i kod bolesti pluća. U svom toku, patologija se može manifestovati u akutnom obliku, kada se simptomi pojačavaju u kratkom vremenskom periodu, a može imati i hroničnu varijantu, kada se stanje pogoršava tokom nekoliko godina ili čak decenija.

Uzroci akutnog kardiopulmonalnog zatajenja

Akutna plućna insuficijencija je komplikacija koja se javlja u nekim stanjima koja ugrožavaju život pacijenta. To zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju. U pravilu se može razviti pod sljedećim uslovima:

• kao posljedica tromboze ili spazma plućne arterije;
• sa tromboembolijom;
• sa pneumo- ili hidrotoreksom;
• sa egzacerbacijom bronhijalne astme, status asthmaticus.

Međutim, srčane patologije također mogu uzrokovati povećanje tlaka u plućnoj arteriji. Najčešće se to događa s iznenadnom insuficijencijom mitralne valvule. Također, uzrok razvoja plućne insuficijencije može biti insuficijencija plućnih zalistaka, akutni srčani udar, miokarditis, u fazi dekompenzacije, kardiomiopatija. U isto vrijeme, šupljina lijeve klijetke se širi, a kontrakcija njenog zida više nije u stanju potisnuti cijeli volumen krvi u lumen žile. Neki od njih stagnira i povećava pritisak u plućnim venama. Kako desna komora nastavlja da pumpa krv punim plućima, pritisak nastavlja da raste, što može dovesti do srčane astme.

Uzroci kronične kardiopulmonalne insuficijencije

Hronična plućna insuficijencija, za razliku od akutnog oblika, raste sporo. Proces povećanja patoloških promjena traje nekoliko godina. U ovom slučaju, razvoj hipertenzije u plućnim žilama javlja se u vezi sa sljedećim patologijama:

• nasljedna idiopatska hipertenzija;
• ateroskleroza;
• insuficijencija plućne arterije, koja može biti uzrokovana endarteritisom ili ponovljenom embolijom malih grana;
• kronične bolesti pluća - emfizem, pleuritis, pneumoskleroza, opstruktivni bronhitis;
• polako progresivna;
• stečeni valvularni poremećaji.

Plućna insuficijencija: ozbiljnost

Zbog činjenice da kronični oblik ove bolesti karakterizira polagano i često gotovo neprimjetno povećanje patoloških simptoma, određuju se četiri stupnja težine bolesti:

• I stepen - nema znakova bolesti, uz uobičajenu fizičku aktivnost, manifestacije bolesti se ne primjećuju, s povećanjem opterećenja pojavljuje se blagi nedostatak daha.
• II stepen - u mirovanju se simptomi ne pojavljuju, ali se uz uobičajeno fizičko naprezanje javljaju otežano disanje i palpitacije.
• III stepen - simptomi insuficijencije se javljaju pri minimalnom fizičkom naporu, ali su odsutni u mirovanju.
• IV stepen - osoba ne može obavljati minimalnu fizičku aktivnost, znaci bolesti se pojavljuju u mirovanju.

Akutni napad plućne insuficijencije može se razviti prema jednoj od dvije opcije - zatajenju desne i lijeve komore. može se manifestovati plućnim edemom ili srčanom astmom.

srčana astma

Ovo je plućna insuficijencija čiji se simptomi postepeno povećavaju. U ranim fazama manifestira se otežanim disanjem, koji se javlja prvo nakon fizičkog napora, s vremenom se pojačava, javlja se čak i u mirovanju. Uz nedostatak daha, čin udisanja (inspiracijski karakter) je otežan. U budućnosti ga zamjenjuju napadi astme, koji se najčešće javljaju tokom spavanja. Za ovu fazu indikativno je prinudno držanje - visoko uzglavlje, tokom napada pacijent je prisiljen da sjedne, spuštajući noge iz kreveta i oslanjajući se na ruke, pored kratkog daha, lupanje srca, znojenja, straha od javlja se smrt. Kašalj kod srčane astme je suv, sa oskudnim iskašljavanjem. Koža je blijeda, izražena cijanoza prstiju. Puls je nepravilan, slab, pritisak je smanjen.

Razmotrite koje karakteristike srčane i bronhijalne astme imaju:

Plućni edem

Akutna plućna insuficijencija može biti komplikovana razvojem plućnog edema. To je oslobađanje značajne količine krvi u plućno tkivo. Napad se razvija iznenada, bez obzira na doba dana. Početak karakterizira oštro gušenje, dok dolazi do brzog pogoršanja stanja pacijenta:

• otežano disanje, pacijent nema dovoljno zraka, primjećuje se cijanoza kože lica i ekstremiteta, hladan znoj;
• svijest je poremećena - može biti i motorno uzbuđenje i stupor do potpunog gubitka svijesti;
• disanje je bučno, žubori, ističe se ružičasta pjena;
• ako se napad dogodio na pozadini infarkta miokarda ili miokarditisa, može se razviti kardiogeni šok.

Insuficijencija desne komore

Može se pojaviti i kao komplikacija infarkta miokarda ili miokarditisa. Njegove manifestacije, pored kratkog daha i sve većeg gušenja, su:

• cijanoza lica i prstiju;
• jasno vidljive, posebno na inspiraciji, otečene jugularne vene;
• oticanje nogu, lica, trbušnog zida do ascitesa;
• povećanje jetre, dolazi do pulsiranja u epigastrijumu.

Hronična kardiopulmonalna insuficijencija

Zbog činjenice da se kronični oblik ove patologije razvija dugi niz godina, njene kliničke manifestacije su manje izražene. Budući da je bolest najčešće zasnovana na patologijama respiratornog sistema, manifestuje se prvenstveno u kratkom dahu. Može biti praćen sljedećim simptomima:

• bol u prsima;
• aritmija;
• tahikardija;
• cijanoza;
• oticanje nogu;
• oticanje vena na vratu;
• encefalopatija.

Kako bolest napreduje, simptomi se počinju intenzivirati, a ako su se u početku pojavili nakon određenih opterećenja, onda se u završnim fazama (u fazi dekompenzacije) to događa u potpunom mirovanju.

Kardiopulmonalno zatajenje: liječenje

Razvoj akutne insuficijencije obično zahtijeva hitnu i stručnu intervenciju. Liječenje se u pravilu provodi u bolnici, a češće na odjelu intenzivne njege. Ako se napad razvio kod kuće, morate osobu isporučiti u medicinsku ustanovu što je prije moguće. Terapija kroničnog oblika bolesti je integrirani pristup liječenju bolesti. Ovo nije samo medicinska korekcija, već i optimizacija nivoa fizičke aktivnosti i ishrane. Terapija lijekovima za ovu patologiju sastoji se u propisivanju sljedećih grupa lijekova:

• beta blokatori;
• diuretici;
• srčani glikozidi.

Shemu terapije i doziranje u svakom slučaju određuje liječnik. Samoliječenje u takvim slučajevima je neprihvatljivo. U slučaju neefikasnosti konzervativnog lečenja problem se rešava hirurški.

Simptomi

Simptomi kronične plućne srčane insuficijencije (cor pulmonale)

Cor pulmonale (plućno zatajenje srca) je patološko stanje koje karakterizira povećanje desnog atrijuma i desne komore kao rezultat povećanog pritiska u plućnoj (maloj) cirkulaciji. Uzroci razvoja ovog stanja mogu se javiti akutno (acute cor pulmonale) ili se formirati postepeno (chronic cor pulmonale). Uzrok akutnih poremećaja može biti tromboembolija u sistemu plućnih arterija, kolaps pluća kao rezultat stvaranja patoloških rupa na pleuri (pneumotoraks), produženi napad astme i opsežna upala pluća. S druge strane, uzrok tromboembolije u sistemu plućnih arterija su najčešće trombi koji „pucaju“ iz vena donjih ekstremiteta tokom njihovog proširenog proširenja. Drugi razlog može biti prisustvo trajnog oblika atrijalne fibrilacije, što dovodi do stvaranja intrakardijalnih (posebno intraatrijalnih) tromba, koji također mogu biti fragmentirani. Hronična cor pulmonale najčešće je uzrokovana kroničnim bolestima pluća koje zahvaćaju bronhije, bronhiole i alveole. Na primjer: opstruktivni bronhitis, emfizem, bronhijalna astma, policistična bolest pluća, pneumoskleroza, pneumokonioza i dr. Također može biti uzrokovano kroničnom plućnom vaskularnom bolešću. To su alergijski, nodularni, obliterirajući, lupusni vaskulitis, ateroskleroza plućnih arterija, kompresija plućnih arterija raznim neoplazmama, tumori i aneurizma aorte. S razvojem akutnog plućnog srca kao rezultat gore navedenih procesa, dolazi do brzog porasta krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji (plućna cirkulacija) s povećanjem opterećenja desnog srca i kršenjem razmjene plinova u plućima. . Istovremeno se može povećati propusnost plućnih kapilara, što dovodi do razvoja plućnog edema. Prilikom formiranja kroničnog plućnog srca javljaju se isti procesi, ali zbog postupnog porasta tlaka u plućnoj cirkulaciji dolazi do postupnih sklerozirajućih promjena u žilama pluća i postupnih degenerativnih promjena u mišićnim stanicama srca. . Kao rezultat toga, s jedne strane dolazi do kršenja ventilacije i izmjene plinova u plućima, što dovodi do opće hipoksije tijela, a s druge strane, kongestivno zatajenje cirkulacije se razvija u velikom krugu. U kliničkoj slici sa akutnim plućnim srcem ljudi imaju iznenadne tegobe na kratak dah, u grudima, pojačanu agitaciju i cijanozu. Čuje se veliki broj različitih hripanja (suhih i mokrih), puls je ubrzan, vrlo je karakteristično oštro oticanje cervikalnih vena. Pojava hemoptize znak je razvoja plućnog edema. Tromboembolija glavnog stabla plućne arterije, u pravilu, u roku od nekoliko minuta završava razvojem šoka, plućnog edema i smrću. Hronično plućno srce u svom razvoju prolazi kroz dvije faze – kompenziranu i dekompenziranu. U kompenziranoj fazi glavne tegobe su pri fizičkom naporu, pri udisanju smrznutog zraka, u ležećem položaju. Karakterističan znak je stalno oticanje cervikalnih vena, pulsiranje u gornjem dijelu abdomena (vidljivo je pulsiranje uvećane desne komore). Sa dekompenzacijom, ovi znaci se intenziviraju, izražena cijanoza, pojavljuju se edemi (u početku - donjih ekstremiteta, a zatim - cijelog nižeg do nivoa srca s razvojem ascitesa - nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini), povećanje u jetri, a mogući su moždani poremećaji u vidu napadaja vrtoglavice, tinitusa, glavobolje (rezultat hipoksije mozga). Vrlo je karakterističan dodatak plućnih infektivnih komplikacija, praćen kašljem sa sputumom i povišenom temperaturom, što pogoršava hipoksiju i pogoršava stanje bolesnika.

Dijagnostika

Dijagnoza hronične plućne srčane insuficijencije (cor pulmonale)

Za dijagnosticiranje ove bolesti propisan je elektrokardiogram koji otkriva znakove preopterećenja desnog srca. Ehokardiogram vam omogućava da procenite veličinu šupljina srca i indirektno izračunate pritisak u sistemu plućne arterije. Osim toga, provode se studije za procjenu stanja pluća i utvrđivanje uzroka razvoja cor pulmonale. Ovo su pluća (i ako je potrebno - njihova kompjuterska tomografija), Doppler studija vena donjih ekstremiteta.

Tretman

Liječenje kronične plućne srčane insuficijencije (cor pulmonale)

Budući da je akutno plućno srce stanje opasno po život koje dovodi do razvoja šoka, a često i smrti, potrebno je provesti čitav kompleks mjera reanimacije u cilju održavanja kontraktilnosti srca i izmjene plinova u plućima. U slučaju tromboembolije glavnog stabla plućne arterije, samo hitna operacija uklanjanja trombotične embolije ili trombolize kroz kateter umetnut u trup plućne arterije u prvih šest sati nakon razvoja embolije može spasiti život pacijenta. Liječenje hroničnog cor pulmonale također je izazovno. Prije svega, potrebno je efikasno liječiti plućnu patologiju koja je uzrokovala razvoj cor pulmonale, pravovremenu i adekvatnu borbu protiv zaraznih egzacerbacija. U ovom slučaju važan je ispravan odabir kombinacije lijekova koji proširuju bronhije, uzrokuju izlučivanje sputuma i druge. Što se tiče antibiotika, treba ih propisivati ​​ovim pacijentima uzimajući u obzir rezultate studija o osjetljivosti bakterija na njih. Kardioterapija za cor pulmonale je izuzetno specifična za svaki konkretan slučaj i može je propisati samo kardiolog. Ali češće od drugih koriste se diuretici (za uklanjanje viška tečnosti iz organizma), nitrati (proširuju krvne sudove i smanjuju pritisak u sistemu plućnih arterija), antagonisti kalcijuma (dobro smanjuju pritisak u sistemu plućnih arterija), ali ne u fazi cirkulatorne dekompenzacije. ACE inhibitori su stekli posebnu popularnost u liječenju kongestivne srčane insuficijencije. To je zbog činjenice da efikasno proširuju periferne žile, rasterećujući srce, a njihova glavna nuspojava - uzrok - u ovom slučaju igra pozitivnu ulogu, jer doprinosi boljem pražnjenju sputuma.

Prevencija

Prevencija hronične plućne srčane insuficijencije (cor pulmonale)

Najvažniji faktori u prevenciji razvoja akutnog plućnog srca je imenovanje indirektnih antikoagulansa (varfarin uz stalno praćenje INR) pacijentima koji pate od trajnog oblika atrijalne fibrilacije i proširenih vena donjih ekstremiteta. Prisutnost krvnih ugrušaka u venama donjih ekstremiteta indikacija je za ugradnju cava filtera - posebne "zamke" koja ne dozvoljava odvojenim krvnim ugrušcima da prođu u desno srce, a zatim u sistem plućnih arterija. Glavna prevencija razvoja kroničnog plućnog srca je pravilno liječenje pacijenata koji pate od kroničnih plućnih patologija.