Patologija patofiziologije kardiovaskularnog sistema. Osnovi fiziologije i patofiziologije kardiovaskularnog sistema kod dece

1. Cirkulatorna insuficijencija, definicija pojma, etiologija, oblici cirkulatornog zatajenja. Osnovni hemodinamski parametri i manifestacije. Kompenzatorno-prilagodljivi mehanizmi. Cirkulatorna insuficijencija je stanje u kojem cirkulatorni sistem ne obezbjeđuje potrebe tkiva i organa za snabdijevanje krvlju do adekvatnog nivoa njihove funkcije i plastičnih procesa u njima. Glavni uzroci cirkulatorne insuficijencije: poremećaji srčane aktivnosti, poremećaji tonusa zidova krvnih žila i promjene bcc i/ili reoloških svojstava krvi Vrste cirkulatorne insuficijencije klasificiraju se prema kriterijima za kompenzaciju poremećaja, tj. ozbiljnosti razvoja i toka, te jačini simptoma.Po kompenzaciji poremećaji krvožilnog sistema se dijele na kompenzirane (znakovi poremećaja cirkulacije se otkrivaju tokom vježbanja) i nekompenzirane (znakovi poremećaja cirkulacije se otkrivaju u mirovanju).Akutni (razvija se nekoliko sati i dana) i kronično (razvija se tokom nekoliko mjeseci ili godina) cirkulatorno zatajenje. Akutno zatajenje cirkulacije. Najčešći uzroci: infarkt miokarda, akutno zatajenje srca, neke aritmije (paroksizmalna tahikardija, teška bradikardija, fibrilacija atrija, itd.), šok, akutni gubitak krvi. Kronično zatajenje cirkulacije. Uzroci: perikarditis, dugotrajni miokarditis, distrofija miokarda, kardioskleroza, srčane mane, hiper- i hipotenzivna stanja, anemija, hipervolemija različitog porekla. Prema jačini znakova cirkulatorne insuficijencije razlikuju se tri stadijuma cirkulatorne insuficijencije. I stadijum cirkulatorne insuficijencije - početni - cirkulatorna insuficijencija prvog stepena. Znakovi: smanjenje brzine kontrakcije miokarda i smanjenje ejekcione frakcije, kratak dah, palpitacije, umor. Ovi znakovi se otkrivaju tokom fizičkog napora i izostaju u mirovanju. II stepen cirkulatorne insuficijencije - cirkulatorna insuficijencija drugog stepena (umjereno ili značajno teško zatajenje cirkulacije). Znakovi cirkulatorne insuficijencije naznačeni za početni stadijum nalaze se ne samo pri fizičkom naporu, već iu mirovanju. Stadij III cirkulatorna insuficijencija - finalna - cirkulatorna insuficijencija trećeg stepena. Karakteriziraju ga značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj značajnih distrofičnih i strukturnih promjena u organima i tkivima.

2. Otkazivanje Srca. Zatajenje srca zbog preopterećenja. Etiologija, patogeneza, manifestacije. Zatajenje srca je stanje koje karakterizira nemogućnost miokarda da obezbijedi adekvatnu opskrbu organa i tkiva krvlju. VRSTE SRČANE ISUFICIJE1. Miokarda, uzrokovana oštećenjem miokardiocita toksičnim, infektivnim, imunološkim ili ishemijskim faktorima.2. Preopterećenje, koje proizlazi iz preopterećenja ili povećanog volumena krvi.3. Miješano. Zatajenje srca uslijed preopterećenja tlakom javlja se sa stenozom zalistaka srca i krvnih žila, sa hipertenzijom velikog i malog krvotoka, plućnim emfizemom. Kompenzacioni mehanizam je homeometrijski, energetski skuplji od heterometrijskog Hipertrofija miokarda je proces povećanja mase pojedinačnih kardiomiocita bez povećanja njihovog broja u uslovima povećanog opterećenja. Meyerson I. "Hitno stanje" ili period razvoja hipertrofije II. Stadij završene hipertrofije i relativno stabilne hiperfunkcije srca, kada se funkcije miokarda normalizuju III. Stadij progresivne kardioskleroze i deplecije miokarda Patologiju srčane membrane (perikarda) najčešće predstavlja perikarditis: akutni ili hronični, suvi ili eksudativni Etiologija: virusne infekcije (Coxsackie A i B, influenca i dr.), stafilokoki , pneumo-, streptokoke i meningokoke, tuberkuloza, reumatizam, kolagenoze, alergijske lezije - serum (skleroza, alergija na lijekove, metaboličke lezije (sa kroničnom bubrežnom insuficijencijom, giht, miksedem, tireotoksikoza), radijacijske ozljede infarthogene operacije, miokardijalne operacije : 1 ) hematogeni put infekcije je karakterističan za virusne infekcije i septička stanja, 2) limfogeni - kod tuberkuloze, bolesti pleure, pluća, medijastinuma Sindrom tamponade srca - nakupljanje velike količine tečnosti u perikardijalnoj šupljini. Na jačinu tamponade utiče brzina akumulacije tečnosti u perikardu. Brzo nakupljanje 300-500 ml eksudata dovodi do akutne tamponade srca.

3. Miokardno-izmjenjivački oblik srčane insuficijencije (oštećenje miokarda). Uzroci, patogeneza. Srčana ishemija. Koronarna insuficijencija (l/f, mpf). Miokarditis Miokardni (razmjena, insuficijencija od oštećenja) - nastaje - razvija se sa oštećenjem miokarda (otrovanje, infekcija - difterijski miokarditis, ateroskleroza, beriberi, koronarna insuficijencija). IHD (koronarna insuficijencija, degenerativna bolest srca) je stanje u kojem postoji nesklad između potrebe miokarda i njegovog snabdijevanja energijom i plastičnim supstratima (prvenstveno kisikom).Uzroci hipoksije miokarda: 1. koronarna insuficijencija 2. Metabolički poremećaji - nekoronarna nekroza: metabolički poremećaji: elektroliti, hormoni, oštećenje imuniteta, infekcija. IHD klasifikacija:1. Angina pektoris: stabilna (u mirovanju) nestabilna: novi početak progresivna (tenzija) 2. Infarkt miokarda Klinička klasifikacija bolesti koronarnih arterija: 1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj) .2. Angina pektoris: a) napor: - prvi put se pojavio - stabilan - progresivan; b) spontana angina pektoris (specijalna)3. Infarkt miokarda: veliko-žarišni malo-fokalni 4. Postinfarktna kardioskleroza.5. Poremećaji srčanog ritma.6. Zatajenje srca.Po toku: sa akutnim tokom sa hroničnim latentnim oblikom (asimptomatski) Etiologija: 1. Uzroci koronarne arterijske bolesti: 1. Koronarogene: ateroskleroza koronarnih sudova, hipertenzija, nodularni periarteritis, upalni i alergijski vakulitis, reumatizam, obliterirajuća endarterioza2. Nekoronarni: spazam kao rezultat djelovanja alkohola, nikotina, psihoemocionalnog stresa, fizičke aktivnosti Koronarna insuficijencija i koronarna arterijska bolest prema mehanizmu razvoja: 1. Apsolutno - smanjenje protoka do srca kroz koronarne sudove.2. Relativna - kada se normalna ili čak povećana količina krvi isporučuje kroz sudove, ali to ne zadovoljava potrebe miokarda u uslovima njegovog povećanog opterećenja Patogeneza IHD: 1. Koronarni (vaskularni) mehanizam - organske promjene u koronarnim sudovima.2. Miokardiogeni mehanizam - neuroendokrini poremećaji, regulacija i metabolizam u srcu. primarni prekršaj na nivou MZP.3. Mješoviti mehanizam Prestanak krvotoka Smanjenje za 75% ili više

4. Etiologija i patogeneza infarkta miokarda. Razlike između infarkta miokarda i angine pektoris prema laboratorijskoj dijagnostici. fenomen reperfuzije. infarkt miokarda.- mjesto nekroze miokarda nastaje kao posljedica prestanka protoka krvi ili njenog unosa u količinama nedovoljnim za potrebe miokarda.U ognjištu srčanog udara: - mitohondrije nabubre i kolabiraju - jezgra oteknu, piknoza jezgara.tkivo na mjestu infarkta.1. Ishemijski sindrom 2. sindrom bola 3. Postishemični reperfuzijski sindrom - obnavljanje koronarnog krvotoka u prethodno ishemijskom području. Razvija se kao rezultat: 1. Protok krvi kroz kolaterale 2. Retrogradni protok krvi kroz venule3. Dilatacija prethodno spazmodičnih koronarnih arteriola4. Tromboliza ili dezagregacija formiranih elemenata.1. Obnova miokarda (organska nekroza) .2. Dodatna oštećenja miokarda – povećava se heterogenost miokarda: različita opskrba krvlju, različita napetost kiseonika, različita koncentracija jona. Komplikacija infarkta miokarda: 1. Kardiogeni šok - zbog kontraktilne slabosti lijevog izbacivanja i smanjene opskrbe krvlju vitalnih organa (mozak) .2. Ventrikularna fibrilacija (oštećenje 33% Purkinjeovih ćelija i vlakana lažnih tetiva: vakuolizacija sarkoplazmatskog retikuluma, destrukcija glikogena, destrukcija interkalnih diskova, prekomerna kontrakcija ćelija, smanjenje sarkolemalne permeabilnosti Miokardiogeni mehanizam: Uzroci nervnog stresnog poremećaja i neuspjeha srca. razvio je patogenezu oštećenja kod stresa-oštećenja srca na modelu emocionalnog bolnog stresa.

5. Srčani i ekstrakardijalni mehanizmi kompenzacije srčane insuficijencije. Hipertrofija miokarda, patogeneza, faze razvoja, razlike od nehipertrofičnog miokarda. Kardijalni mehanizmi srčane kompenzacije: Konvencionalno se razlikuju 4 (četiri) srčana mehanizma srčane aktivnosti u CH.1. Heterometrijski Frank-Starlingov kompenzacijski mehanizam: Ako stepen istezanja mišićnih vlakana prelazi dozvoljene granice, tada se sila kontrakcije smanjuje.Sa dozvoljenim preopterećenjima, linearne dimenzije srca se povećavaju za ne više od 15-20%. Takvo proširenje kaviteta naziva se tonogena dilatacija i praćeno je povećanjem SV.Distrofične promjene u miokardu dovode do širenja kaviteta bez povećanja SV. Ovo je miogena dilatacija (znak dekompenzacije).2. Mehanizam izometrijske kompenzacije: U slučaju preopterećenja pritiskom Povećanje vremena interakcije aktina i miozina Porast pritiska i napetosti mišićnog vlakna na kraju dijastole Izometrijski mehanizam je energetski intenzivniji od heterometrijskog Heterometrijski mehanizam je energetski povoljniji od izometrijskog. Dakle, valvularna insuficijencija teče povoljnije od stenoze.3. Tahikardija: javlja se u situacijama: = Povećan pritisak u šupljoj veni = Povećan pritisak u desnoj pretkomori i njeno istezanje = Promena nervnih uticaja. 4. Jačanje simpatoadrenalnih uticaja na miokard: uključuje se sa smanjenjem SV i značajno povećava snagu kontrakcija miokarda. Hipertrofija je povećanje volumena i mase miokarda. Javlja se tokom implementacije srčanih kompenzacijskih mehanizama. Hipertrofija srca prati tip neuravnoteženog rasta: 1. Povreda regulatorne podrške srca: broj simpatičkih nervnih vlakana raste sporije od mase miokarda.2. Rast kapilara zaostaje za rastom mišićne mase – kršenje vaskularnog snabdijevanja miokarda.3. Na ćelijskom nivou: 1) Volumen ćelije se povećava više od površine: ishrana ćelije, Na + -K+ pumpe, difuzija kiseonika su inhibirane ćelije.3) Masa mitohondrija zaostaje za rastom mase miokarda - energija poremećeno je snabdevanje ćelije.4. Na molekularnom nivou: smanjuje se aktivnost ATP-aze miozina i njihova sposobnost da koriste energiju ATP-a KGS sprečava akutnu srčanu insuficijenciju, ali neuravnotežen rast doprinosi razvoju hronične srčane insuficijencije.

6. Zatajenje srca lijeve i desne komore. Ćelijske i molekularne osnove zatajenja srca. insuficijencija lijeve komore povećava pritisak u lijevom atriju, u plućnim venama a) povećanje tlaka u komori u dijastoli smanjuje odljev iz pretkomora; povećan pritisak u atrijumu zatajenje desne komore: stagnacija u velikom krugu, u jetri, u portalnoj veni, u crevnim sudovima, u slezeni, u bubrezima, u donjim ekstremitetima (edem), vodene šupljine. , filamentozne supstance izazivaju bol u srcu. Ekscitacija simpatičkog nervnog sistema i oslobađanje hormona stresa: kateholamina i glukokortikoida Kao rezultat: hipoksija aktivacija LPO u membranama ćelijskih i subćelijskih struktura vezivno tkivo (ako je ishemija manja od 30 minuta) Aktivacija peroksidacije lipida u vezivnom tkivu (ako je ishemija duža od 30 minuta) oslobađanje lizosoma u međućelijski prostor - začepljenje koronarnih sudova - infarkt miokarda. nedovoljno za potrebe. miokarda.

7. Poremećaji srčanog ritma. Kršenje ekscitabilnosti, provodljivosti i kontraktilnosti srca. Vrste, uzroci, mehanizam razvoja, EKG karakteristike. Kršenja ekscitabilnosti srca Sinusna aritmija. Manifestuje se u obliku "nejednakog trajanja intervala između srčanih kontrakcija i zavisi od pojave impulsa u sinusnom čvoru u nepravilnim intervalima. U većini slučajeva sinusna aritmija je fiziološka pojava koja se češće javlja kod dece, mladića i adolescenti, na primjer, respiratorna aritmija (pojačane srčane kontrakcije pri udisanju i usporavanje tokom respiratorne pauze). Sinusna aritmija se javlja i u eksperimentima sa djelovanjem toksina difterije na srce. Ovaj toksin ima antiholinesterazno djelovanje. Smanjenju aktivnosti holinesteraze doprinosi na akumulaciju acetilholina u miokardu i pojačava uticaj vagusnih nerava na provodni sistem, doprinoseći nastanku sinusne bradikardije i aritmija. Ekstrasistola - preuranjena kontrakcija srca ili njegovih ventrikula usled pojave dodatnog impulsa iz heterotopični ili "ektopični" fokus ekscitacije. Ovisno o mjestu pojave dodatnog impulsa razlikuju se atrijalne ekstrasistole e, atrioventrikularna i ventrikularna. Elektrokardiogram se razlikuje od normalne manje vrijednosti talasa P. Atrioventrikularna ekstrasistola - javlja se dodatni impuls u atrioventrikularnom čvoru. Talas ekscitacije širi se kroz atrijalni miokard u suprotnom smjeru od uobičajenog, a na elektrokardiogramu se pojavljuje negativan P val. Na elektrokardiogramu se pojavljuje ventrikularni kompleks oštro promijenjene konfiguracije. Za ventrikularnu ekstrasistolu karakteristična je kompenzacijska pauza - produženi interval između ekstrasistole i normalne kontrakcije nakon nje. Interval prije ekstrasistole se obično skraćuje. Poremećaj provodljivosti srca Kršenje provođenja impulsa duž provodnog sistema srca naziva se blokada. Blokada može biti djelomična ili potpuna.Prekid provođenja može biti bilo gdje duž puta od sinusnog čvora do terminalnih grana atrioventrikularnog snopa (Hisovog snopa). Razlikovati: 1) sinoaurikularna blokada, u kojoj se prekida provođenje impulsa između sinusnog čvora i atrijuma; 2) atrioventrikularna (atrioventrikularna) blokada, u kojoj je impuls blokiran u atrioventrikularnom čvoru; 3) blokada nogu atrioventrikularnog snopa, kada je poremećeno provođenje impulsa duž desne ili lijeve noge atrioventrikularnog snopa.

8. Vaskularni oblik cirkulatorne insuficijencije. Hipertenzija: etiologija, patogeneza. simptomatska hipertenzija. Promjene krvnog tlaka rezultat su kršenja jednog od sljedećih faktora (češće njihova kombinacija): 1. količina krvi koja ulazi u vaskularni sistem po jedinici volumena srca u minutima; 2) veličina perifernog vaskularnog otpora; 3) promene elastičnog naprezanja i drugih mehaničkih svojstava zidova aorte i njenih velikih grana; U), promjene u viskoznosti krvi koje remete protok krvi u žilama. Glavni utjecaj na arterijski tlak imaju minutni volumen srca i periferni vaskularni otpor, koji opet ovisi o elastičnoj napetosti krvnih žila. Hipertenzija i hipertenzija Sva stanja sa povišenim krvnim pritiskom mogu se podeliti u dve grupe: primarna (esencijalna) hipertenzija, ili hipertenzija, i sekundarna, ili simptomatska, hipertenzija.Razlikovati sistoličku i dijastoličku hipertenziju. Izolovani oblik sistoličke hipertenzije zavisi od pojačanog rada srca i javlja se kao simptom Gravesove bolesti i insuficijencije aortnog zalistka. Dijastolička hipertenzija se definira suženjem arteriola i povećanjem perifernog vaskularnog otpora. Prati ga povećanje rada lijeve komore srca i u konačnici dovodi do hipertrofije mišića lijeve klijetke. Jačanje rada srca i povećanje minutnog volumena krvi izaziva pojavu sistoličke hipertenzije Simptomatska (sekundarna) hipertenzija obuhvata sljedeće oblike: hipertenzija kod bolesti bubrega, endokrini oblici hipertenzije, hipertenzija kod organskih lezija centralnog nervnog sistema. sistema (tumori i povrede intersticijalne i duguljaste moždine, krvarenje, potres mozga, itd.). Ovo uključuje i oblike hipertenzije hemodinamskog tipa, odnosno uzrokovane lezijama kardiovaskularnog sistema.

9. Vaskularna hipotenzija, uzroci, mehanizam razvoja. Kompenzatorno-prilagodljivi mehanizmi. Kolaps se razlikuje od šoka. Hipotenzija je smanjenje vaskularnog tonusa i pad krvnog pritiska. Donjom granicom normalnog sistoličkog krvnog pritiska smatra se 100-105 mm Hg, dijastoličkog 60-65 mm Hg., tropske i suptropske zemlje nešto niže. Indikatori pritiska se menjaju sa godinama Hipotenzija – Općenito je prihvaćeno da se smatra stanje u kojem je srednji arterijski pritisak ispod 75 mm Hg. Do smanjenja arterijskog pritiska može doći brzo i naglo (akutna vaskularna insuficijencija-šok, kolaps) ili se razvijati sporo (hipotenzivna stanja). Kod patološke hipotenzije, opskrba krvlju tkiva i njihova opskrba kisikom pate, što je popraćeno kršenjem funkcije različitih sustava i organa. Patološka hipotenzija može biti simptomatska, prateći osnovnu bolest (tuberkuloza pluća, teška anemija, čir na želucu, Addisonova bolest, kaheksija hipofize i npi). Teška hipotenzija uzrokuje dugotrajno gladovanje.U primarnoj ili neurocirkulatornoj hipotenziji kronični pad krvnog tlaka je jedan od prvih i glavnih simptoma bolesti.vaskularne reakcije na hladnoću, toplinu, bolne podražaje. Smatra se da kod neurocirkulatorne hipotenzije (kao i kod hipertenzije) dolazi do kršenja centralnih mehanizama regulacije vaskularnog tonusa.Glavne patološke promjene kod hipotenzije nastaju u istim vaskularnim područjima kao i kod hipertenzije - u arteriolama. Kršenje mehanizama regulacije vaskularnog tonusa dovodi u ovom slučaju do smanjenja tonusa arteriola, proširenja njihovog lumena, smanjenja perifernog otpora i smanjenja krvnog tlaka. Istovremeno, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, a minutni volumen srca se često povećava. Kod kolapsa dolazi do pada krvnog tlaka i pogoršanja opskrbe krvlju vitalnih organa. Ove promjene su reverzibilne. Kod šoka se javljaju višeorganski poremećaji vitalnih funkcija kardiovaskularnog sistema, nervnog i endokrinog sistema, kao i poremećaji disanja, metabolizma tkiva i funkcije bubrega. Ako je šok karakteriziran smanjenjem arterijskog i venskog krvnog tlaka; hladna i vlažna koža mramorne ili blijedo plavkaste boje; tahikardija; respiratorni poremećaji; smanjenje količine urina; prisutnost ili faze anksioznosti ili pomračenja svijesti, tada kolaps karakterizira jaka slabost, bljedilo kože i sluzokože, hladni ekstremiteti i, naravno, pad krvnog pritiska.

Uzroci povećane smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti:

1. Nestanak teških zaraznih bolesti (kuga, male boginje).
2. Povećanje prosječnog životnog vijeka.
3. Visok tempo života, urbanizacija.
4. Patologija podmlađivanja - ljudi umiru u najboljim godinama.

Razlozi apsolutnog porasta kardiovaskularne patologije:

1) Promjena načina života osobe - pojavili su se faktori rizika - negativne okolnosti. doprinose porastu kardiovaskularnih bolesti.

1. Socio-kulturni:

1. psihoemocionalni faktor (mentalni umor i prenaprezanje - neprilagođenost tijela).
2. hipodinamija (hipokinezija).
3. konzumacija visokokalorične hrane - promjene u metaboličkim procesima, pretilost.
4. konzumiranje velikih količina soli.
5. pušenje - vjerovatnoća bolesti koronarne arterije je 70% veća, promjene na krvnim žilama.
6. zloupotreba alkohola.

Unutrašnji faktori:

1. nasljedna predispozicija prema dominantnom tipu (porodična hiperholesterolemija).
2. karakteristike psihološkog sastava pojedinca (smanjenje nespecifične otpornosti, adaptivne sposobnosti organizma).
3. endokrini poremećaji (dijabetes melitus, hipo- i hipertireoza).

Cirkulatorna insuficijencija - prisustvo neravnoteže (nesklada) između potrebe organa za kisikom, hranjivim tvarima i isporuke ovih agenasa krvlju.

1. General Regional
2. Akutna hronična
3. Kardiovaskularni

mješovito

Srčana insuficijencija (HF) je krajnja faza svih srčanih bolesti.

HF je patološko stanje uzrokovano nemogućnošću srca da obezbijedi adekvatnu opskrbu krvlju organa i tkiva.

OSN se može razviti sa:

• zarazne bolesti
• plućne embolije
• krvarenja u perikardijalnoj šupljini
• može biti kardiogeni šok.

CHF se razvija kada:

• ateroskleroza
• srčane mane
• hipertenzija
• koronarna insuficijencija

3 glavna oblika HF (srčane insuficijencije) (patofiziološke varijante):

1. Miokard(razmjena, insuficijencija od oštećenja) - nastaje - razvija se s oštećenjem miokarda (otrovanje, infekcija - difterijski miokarditis, ateroskleroza, beriberi, koronarna insuficijencija).

• Kršenje metaboličkih procesa.
• Smanjena proizvodnja energije
• Smanjena kontraktilnost
• Smanjen rad srca
• Razvija se u uslovima hipofunkcije srca. Može se razviti s normalnim ili smanjenim opterećenjem srca.

2. Insuficijencija zbog preopterećenja:

a) pritisak (sa hipertenzijom sistemske cirkulacije)

b) Volumen krvi (sa srčanim manama)

Razvija se u uslovima hiperfunkcije srca.

3. Mješoviti oblik- kombinacija preopterećenja i oštećenja (reumatski pankarditis, anemija, beriberi).

Zajedničke karakteristike intrakardijalne hemodinamike kod svih oblika zatajenja srca:

1. Povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi (kao rezultat nepotpune sistole zbog oštećenja miokarda ili zbog povećanog otpora u aorti, prekomjernog protoka krvi kod valvularne insuficijencije).

2. Dijagnostički pritisak u komori raste, što povećava stepen istezanja mišićnog vlakna u dijastoli.

3. Dilatacija srca

• tonogena dilatacija - povećanje naknadne kontrakcije srca kao rezultat povećanja istezanja mišićnih vlakana (adaptacija)
• miogena filtracija - smanjenje kontraktilnosti srca.

4. Smanjen minutni volumen krvi, povećana arterio-venska razlika u kiseoniku. Kod nekih oblika insuficijencije (sa zagušenošću), minutni volumen se može čak i povećati.

5. Pritisak raste u onim dijelovima srca iz kojih krv ulazi u primarno zahvaćenu komoru:

kod zatajenja lijeve komore povećava se pritisak u lijevom atrijumu, u plućnim venama.

a) povećanje pritiska u komori u dijastoli smanjuje odliv iz atrijuma

b) rastezanje atrioventrikularne koagulacije i relativna insuficijencija zalistaka kao rezultat dilatacije ventrikula, dolazi do regurgitacije krvi u atrijumu tokom sistole, što dovodi do povećanja atrijalnog pritiska.

U tijelu se provode kompenzacijski mehanizmi:

1. Mehanizmi intrakardijalne kompenzacije:

1) Hitno:

1. Heterogeni mehanizam (zbog svojstava miokarda) se aktivira kada je volumen krvi preopterećen (prema Frank-Starlingovom zakonu) - linearni odnos između stepena istezanja mišićnog vlakna i sile kontrakcije konstantno postaje nelinearan (mišić se ne kontrahira više s povećanjem istezanja).

2. Homeometrijski mehanizam sa povećanjem otpora na izlivanje. Napetost miokarda se povećava tokom kontrakcije.Fenomen mišića je da je svaka naredna kontrakcija jača od prethodne.

Heterometrijski mehanizam je najkorisniji - troši se manje O 2, troši se manje energije.

Homeometrijskim mehanizmom smanjuje se period dijastole - period oporavka miokarda.

Uključen je intrakardijalni nervni sistem.

2) Dugoročni mehanizam:

Kompenzatorna hipertrofija srca.

Kod fiziološke hiperfunkcije, povećanje mišićne mase srca ide paralelno s povećanjem mišićne mase skeletnih mišića.

Kod kompenzatorne hipertrofije srca dolazi do povećanja mase miokarda bez obzira na rast mišićne mase.

Kompenzatorna hiperfunkcija srca (CHF) prolazi kroz nekoliko faza razvoja:

1. Hitna faza- kratkoročne, patološke reakcije prevladavaju nad kompenzacijskim.

Klinički - akutna srčana insuficijencija

Miokardne rezerve se mobilišu.

Hiperfunkcija se postiže povećanjem količine funkcije svake jedinice miokarda. Dolazi do povećanja intenziteta funkcionisanja struktura (IFS). To podrazumijeva aktivaciju genetskog aparata miokardiocita, aktivaciju sinteze proteina i nukleinskih kiselina.

Raste masa miofibrila, mitohondrija

Aktivirana je proizvodnja energije

Povećanje potrošnje kiseonika

Oksidativni procesi su intenzivirani

Aktivira se anaerobna resinteza ATP-a

Aktivira se anaerobna sinteza ATP-a

Sve je to strukturna osnova hipertrofije miokarda.

2. Stadij završene hipertrofije i relativno očuvane hiperfunkcije.

Povrat punog iznosa

Nestanak patoloških promjena u miokardu

Klinički - normalizacija hemodinamike.

Povećana funkcija miokarda se distribuira na sve funkcionalne jedinice hipertrofiranog miokarda.

FSI se normalizuje

Aktivnost genetskog aparata, sinteza proteina i NK, opskrba energijom i potrošnja kisika su normalizirani.

U ovoj fazi prevladavaju kompenzacijske reakcije.

3. Faza postepene iscrpljenosti i progresivne kardioskleroze.

Preovlađuju patološke promjene:

• distrofija
• metabolički poremećaj
• smrt mišićnih vlakana
• zamjena vezivnog tkiva
• disregulacija

Klinički: zatajenje srca i zatajenje cirkulacije

FSI se smanjuje

Genetski aparat je iscrpljen

Sinteza proteina i NK je inhibirana

Smanjuje se masa miofibrila, mitohondrija

Smanjuje se aktivnost mitohondrijalnih enzima, smanjuje se potrošnja O2.

Kompleks trošenja: vakuolizacija, masna degeneracija, kardioskleroza.

Hipertrofija srca prati tip neuravnoteženog rasta:

1. Kršenje regulatorne podrške srca:

broj simpatičkih nervnih vlakana raste sporije nego što raste masa miokarda.

2. Rast kapilara zaostaje za rastom mišićne mase - kršenje vaskularnog snabdijevanja miokarda.

3. Na ćelijskom nivou:

1) Volumen ćelije se povećava više od površine:

inhibirano: ishrana ćelija, Na + -K + pumpe, difuzija kiseonika.

2) Volumen ćelije raste zbog citoplazme - masa jezgra zaostaje:

opskrba ćelije matričnim materijalom se smanjuje - smanjuje se plastična opskrba ćelije.

3) Masa mitohondrija zaostaje za rastom mase miokarda.

Snabdijevanje ćelije energijom je poremećeno.

4. Na molekularnom nivou:

ATPazna aktivnost miozina i njihova sposobnost da koriste energiju ATP-a su smanjeni.

CGS sprečava akutnu srčanu insuficijenciju, ali neuravnotežen rast doprinosi razvoju hronične srčane insuficijencije.

PROMENE OPĆE HEMODINAMIJE

1. Pojačanje pulsa - refleksno uz iritaciju receptora ušća šuplje vene (Brainbridge refleks) - povećanje minutnog volumena do određene granice. Ali dijastola se skraćuje (period mirovanja i oporavka miokarda).

2. Povećanje BCC:

• oslobađanje krvi iz depoa
• povećana eritropoeza

U pratnji ubrzanja protoka krvi (kompenzatorna reakcija).

Ali veliki BCC - povećano opterećenje srca i protok krvi usporava se 2-4 puta - smanjenje minutnog volumena zbog smanjenja venskog povratka u srce. Razvija se cirkulatorna hipoksija. Povećava upotrebu kiseonika u tkivima (60-70% o” se apsorbuje u tkivima). Akumuliraju se nedovoljno oksidirani proizvodi, smanjuje se rezervna alkalnost - acidoza.

3. Povećan venski pritisak.

fenomeni zagušenja. Oticanje vratnih vena. Ako je venski pritisak veći od 15-20 mm Hg. Art. - znak ranog zatajenja srca.

4. Krvni pritisak pada. Kod akutnog zatajenja srca dolazi do pada krvnog tlaka i krvnog tlaka.

5. Kratkoća daha. Kisela hrana deluje na respiratorni centar.

U početku se povećava ventilacija pluća. Zatim kongestija u plućima. Ventilacija se smanjuje, nepotpuno oksidirani proizvodi se nakupljaju u krvi. Kratkoća daha ne dovodi do kompenzacije.

a) zatajenje lijeve komore:

srčana astma - cijanoza, ružičasti sputum, može se pretvoriti u plućni edem (vlažni hripavci, pjenušavo disanje, slab ubrzan puls, gubitak snage, hladan znoj). Razlog je akutna slabost lijeve komore.

• kongestivni bronhitis
• kongestivna pneumonija
• plućno krvarenje

b) zatajenje desne komore:

stagnacija u velikom krugu, u jetri, u portalnoj veni, u žilama crijeva, u slezeni, u bubrezima, u donjim ekstremitetima (edem), vodenica šupljina.

Hipovolemija - hipofizno-nadbubrežni sistem - zadržavanje natrijuma i vode.

Poremećaji cerebralne cirkulacije.

Mentalni poremećaji.

srčana kaheksija.

CHF PROCESI U 3 FAZE:

Faza 1 - početna

U mirovanju nema poremećaja u hemodinamici.

Tokom vježbanja - kratak dah, tahikardija, umor.

Faza 2 - kompenzirana

Znakovi stagnacije u velikom i malom krugu cirkulacije.

Funkcija organa je poremećena.

2 B - izraženi poremećaji hemodinamike, metabolizma vode i elektrolita, funkcija u mirovanju.

Kompenzacijski mehanizmi rade.

Faza 3 - distrofična, konačna.

Poremećaj kompenzacijskih mehanizama.

Fenomen kompenzacije:

• hemodinamski poremećaj
• metabolička bolest
• kršenje svih funkcija
• ireverzibilne morfološke promjene u organima
• srčana kaheksija

Faza 3 - faza dodatne kompenzacije - mobilizacija svih rezervi nije u mogućnosti pružiti životnu podršku

MIOKARDNI OBLIK SRČANE INSUFICIJE 14.03.1994.

1. koronarna insuficijencija
2. Utjecaj toksičnih faktora na miokard.
3. Djelovanje infektivnih faktora.
4. Povreda endokrinog sistema (kršenje metabolizma minerala, proteina, vitamina).
5. hipoksična stanja.
6. autoimunih procesa.

IHD (koronarna insuficijencija, degenerativna bolest srca) je stanje u kojem postoji nesklad između potrebe miokarda i njegovog snabdijevanja energijom i plastičnim supstratima (prvenstveno kisikom).

Uzroci hipoksije miokarda:

1. Koronarna insuficijencija

2. Metabolički poremećaji - nekoronarna nekroza:

metabolički poremećaji:

• elektroliti
• hormoni

oštećenje imuniteta

infekcije

IHD klasifikacija:

1. Angina:

• stabilan (u mirovanju)
• nestabilno:

prvi put pojavio

progresivan (napet)

2. Infarkt miokarda.

Klinička klasifikacija bolesti koronarnih arterija:

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj).

2. Angina:

a) napon:

• prvi put pojavio
• stabilan
• progresivan

b) spontana angina pektoris (specijalna)

3. Infarkt miokarda:

• makrofokalna
• mali fokus

4. Postinfarktna kardioskleroza.

5. Poremećaji srčanog ritma.

6. Zatajenje srca.

sa tokom:

• oštrim kursom
• sa hroničnim
• latentni oblik (asimptomatski)

Anatomske i fiziološke karakteristike srca:

10-struka granica sigurnosti (za 150-180 godina života) u srcu

za 1 mišićno vlakno - 1 kapilara

po 1 mm 2 - 5500 kapilara

u mirovanju 700-1100 funkcionalnih kapilara, ostali ne rade.

Srce izvlači 75% kiseonika iz krvi u stanju mirovanja, sa samo 25% rezerve.

Povećanje opskrbe kisikom može se postići samo ubrzavanjem koronarnog krvotoka.

Koronarni protok krvi se povećava 3-4 puta tokom vježbanja.

Centralizacija cirkulacije krvi - svi organi daju krv srcu.

U sistoli se koronarna cirkulacija pogoršava, u dijastoli se poboljšava.

Tahikardija dovodi do smanjenja perioda mirovanja srca.

Anastomoze u srcu su funkcionalno apsolutno nedovoljne:

između koronarnih sudova i šupljina srca

Anastomoze su uključene u rad dugo vremena.

Faktor treninga je fizička aktivnost.

etiologija:

1. Uzroci IHD:

1. Koronarni:

• ateroskleroza koronarnih arterija
• hipertonična bolest
• periarteritis nodosa
• upalni i alergijski vaskulitis
• reumatizam
• obliterirajuća endarterioza

2. Nekoronarni:

• spazam kao rezultat djelovanja alkohola, nikotina, psihoemocionalnog stresa, fizičke aktivnosti.

Koronarna insuficijencija i koronarna arterijska bolest prema mehanizmu razvoja:

1. Apsolutno- Smanjen protok do srca kroz koronarne sudove.

2. Relativni- kada se normalna ili čak povećana količina krvi isporučuje kroz sudove, ali to ne zadovoljava potrebe miokarda u uslovima njegovog povećanog opterećenja.

sa: a) obostranom pneumonijom (insuficijencija u desnoj komori)

b) hronični emfizem

c) hipertenzivne krize

d) kod srčanih mana - mišićna masa je povećana, ali vaskularna mreža nije.

2. Uslovi pogodni za razvoj koronarne arterijske bolesti:

• Fizički i psihički stres
• infekcije
• operacije
• povreda
• binge eating
• hladno; vremenski faktori.

Nekoronarni uzroci:

• poremećaj elektrolita
• intoksikacija
• endokrini poremećaji
• hipoksična stanja (gubitak krvi)

autoimunih procesa.

Patogeneza IHD:

1. Koronarni (vaskularni) mehanizam - organske promjene u koronarnim žilama.

2. Miokardiogeni mehanizam - neuroendokrini poremećaji, regulacija i metabolizam u srcu. primarno kršenje na nivou ICR-a.

3. Mješoviti mehanizam.

Prestanak krvotoka

Smanjenje od 75% ili više

ishemijski sindrom:

energetski deficit

nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata, filamentoznih supstanci je uzrok boli u srcu.

Pobuđivanje simpatičkog nervnog sistema i oslobađanje hormona stresa: kateholamina i glukokortikoida.

Kao rezultat:

• hipoksija
• aktivacija lipidne peroksidacije u membranama staničnih i subcelularnih struktura
• oslobađanje lizozomskih hidrolaza
• kontrakture kardiomiocita
• nekroza kardiomiocita

Pojavljuju se mala žarišta nekroze - zamjenjuju se vezivnim tkivom (ako je ishemija manja od 30 minuta).

Aktivacija peroksidacije lipida u vezivnom tkivu (ako je ishemija duža od 30 minuta), oslobađanje lizosoma u međućelijski prostor - blokada koronarnih žila - infarkt miokarda.

• mjesto nekroze miokarda nastaje kao posljedica prestanka protoka krvi ili njenog unosa u količinama nedovoljnim za potrebe miokarda.

Na mjestu infarkta:

• mitohondrije nabubre i raspadaju
• jezgra bubre, piknoza jezgara.

poprečne pruge nestaju

gubitak glikogena, K+

ćelije umiru

makrofagi formiraju vezivno tkivo na mestu infarkta.

1. Ishemijski sindrom

2. Sindrom bola

3. Postishemični reperfuzijski sindrom - obnavljanje koronarnog krvotoka u prethodno ishemijskom području. Razvija se kao rezultat:

1. Protok krvi kroz kolaterale
2. Retrogradni protok krvi kroz venule
3. Dilatacija prethodno grčevitih koronarnih arteriola
4. Tromboliza ili dezagregacija formiranih elemenata.

1. Obnova miokarda (organska nekroza).

2. Dodatno oštećenje miokarda – povećava se heterogenost miokarda:

• različita opskrba krvlju
• različite napetosti kiseonika
• različite koncentracije jona

Biohemijski efekat udarnog talasa:

Hiperoksija, lipidna peroksidacija, aktivnost fosfolipaza se povećava, enzimi i makromolekuli izlaze iz kardiomiocita.

Ako ishemija traje do 20 minuta, reperfuzijski sindrom može uzrokovati paroksizmalnu tahikardiju i fibrilaciju srca.

40-60 min - ekstrasistola, strukturne promjene

60-120 min - aritmije, smanjena kontraktilnost, hemodinamski poremećaji i smrt kardiomiocita.

EKG: elevacija ST intervala

džinovski T talas

QRS deformacija

Enzimi napuštaju zonu nekroze, krv se povećava:

AST u manjoj mjeri ALT

CPK (kreatin fosfokinaza)

mioglobin

LDH (laktat dehidrogenaza)

Resorpcija nekrotičnih proteina:

• vrućica
• leukocitoza
• ESR ubrzanje

Senzibilizacija - postinfarktni sindrom

Komplikacije infarkta miokarda:

1. Kardiogeni šok - zbog kontraktilne slabosti lijevog izbacivanja i smanjene opskrbe krvlju vitalnih organa (mozak).

2. Ventrikularna fibrilacija (oštećenje 33% Purkinjeovih ćelija i lažnih tetivnih vlakana:

• vakuolizacija sarkoplazmatskog retikuluma
• razgradnju glikogena
• uništavanje umetnutih diskova
• ponovno skupljanje ćelija
• smanjena permeabilnost sarkoleme

Miokardiogeni mehanizam:

Uzroci nervnog stresa: nesklad između bioritma i srčanih ritmova.

Meyerson je na modelu stresa emocionalnog bola razvio patogenezu oštećenja srca oštećenog stresom.

ekscitacija centara mozga (oslobađanje hormona stresa - glukokortikoida i kateholamina)

djelovanje na ćelijske receptore, aktivacija peroksidacije lipida u membranama supćelijskih struktura (lizozomi, sarkoplazmatski retikulum)

oslobađanje lizosomalnih enzima (aktivacija fosfolipaza i proteaza)

kršenje kretanja Ca 2+ i postoje:

a) kontrakture miofibrila

b) aktivacija proteaza i fosfolipaza

c) disfunkcija mitohondrija

žarišta nekroze i disfunkcije srca općenito

Endokrini sistem.

Kršenje metabolizma elektrolita.

Eksperimentalni model:

Kod pacova, hormoni nadbubrežne žlijezde i ishrana bogata natrijumom uzrokuju nekrozu u srcu.

Itsenko-Cushingova bolest: hiperprodukcija ACTH i gluko- i mineralkortikoida - kardiomiopatija s hijalinozom.

dijabetes:

Mobilizacija masti iz depoa - ateroskleroza - metabolički poremećaji, mikroangiopatija - infarkt miokarda (posebno bezbolni oblici).

Hipertireoza - razdvajanje oksidacije i fosforilacije - nedostatak energije - aktivacija glikolize, smanjena sinteza glikogena i proteina, povećana razgradnja proteina, smanjen ATP i kreatinin; relativna koronarna insuficijencija.

Hemijski faktori koji sprečavaju oštećenja od stresa:

1. Supstance (GABA) sa centralnim inhibitornim efektom.
2. Supstance koje blokiraju kateholaminske receptore (inderal).
3. Antioksidansi: tokoferol, indol, oksipiridin.
4. Inhibitori proteolitičkih enzima: trasilol
5. Inhibitori kretanja kalcija preko vanjske membrane u stanicama (verapamil).

Hipotireoza - smanjena opskrba krvlju miokarda, sinteza proteina, sadržaj natrijuma.

Štetne supstance prilikom pušenja:

CO: stvara se karboksihemoglobin (od 7 do 10%)

• simpatikotropne supstance
• doprinosi razvoju ateroskleroze
• povećava agregaciju trombocita

Alkohol izaziva smetnje:

1) Alkoholna hipertenzija zbog činjenice da etanol utiče na regulaciju vaskularnog tonusa.

2) Alkoholna kardiomiopatija- etanol utiče na mikrocirkulaciju, metabolizam miokarda, izaziva distrofične promene u miokardu.

Mehanizam srčane insuficijencije:

Smanjenje snage sistema za proizvodnju i korištenje energije dovodi do depresije kontraktilnosti srca.

1. Smanjenje stvaranja slobodne energije u Krebsovom ciklusu tokom aerobne oksidacije:

• nedostatak protoka krvi kroz koronarne sudove
• nedostatak kokarboksilaze (B 1), uključene u Krebsov ciklus
• kršenje upotrebe supstrata iz kojih se formira energija (glukoza)

2. Smanjenje stvaranja ATP-a (kod tireotoksikoze).

3. Gubitak sposobnosti miofibrila da apsorbuju ATP:

sa srčanim manama - mijenjaju se fizičko-hemijska svojstva miofibrila

u slučaju kršenja Ca 2+ pumpi (Ca ne aktivira ATP-azu)

4. Prisustvo aktivnih i neaktivnih vlakana u masivnoj nekrozi srca - smanjenje kontraktilnosti.

PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Otkazivanje Srca.

Srčana insuficijencija nastaje kada postoji nesklad između opterećenja srca i njegove sposobnosti da obavlja rad, što je određeno količinom krvi koja teče u srce i njegovom otpornošću na izbacivanje krvi u aortu i plućni trup. Od zatajenja srca, vaskularna insuficijencija se uvjetno razlikuje, s drugim se prvenstveno smanjuje dotok krvi u srce (šok, nesvjestica). U oba slučaja dolazi do zatajenja cirkulacije, odnosno nemogućnosti da se organizmu obezbijedi dovoljna količina krvi u mirovanju i tokom fiziološkog stresa.

Može biti akutna, kronična, latentna, manifestirana samo pri fizičkom naporu i očigledna, s poremećenom hemodinamikom, funkcijom unutarnjih organa, metabolizmom i oštrom invalidnošću. Zatajenje srca je prvenstveno povezano s oštećenom funkcijom miokarda. Može biti rezultat:

1) preopterećenje miokarda, kada se na njega postavljaju preveliki zahtevi (srčane mane, hipertenzija, prekomerna fizička aktivnost). Kod kongenitalnih malformacija, HF se najčešće opaža u prva 3 mjeseca života.

2) oštećenje miokarda (endokarditis, intoksikacija, poremećaji koronarne cirkulacije itd.). U ovim uslovima, zatajenje se razvija sa normalnim ili smanjenim opterećenjem srca.

3) mehanička restrikcija dijastole (efuzijski pleuritis, perikarditis).

4) kombinacija ovih faktora.

Zatajenje srca može uzrokovati cirkulatornu dekompenzaciju u mirovanju ili tokom vježbanja, što se manifestira u obliku:

1) smanjenje snage i brzine kontrakcije, snage i brzine opuštanja srca. Kao rezultat, dolazi do podugovornog stanja i insuficijencije dijastoličkog punjenja.

2) oštro smanjenje udarnog volumena s povećanjem rezidualnog volumena i krajnjeg dijastoličkog volumena i krajnjeg dijastoličkog tlaka zbog prelijevanja, odnosno miogene dilatacije.

3) smanjenje minutnog volumena sa povećanjem arterio-venske razlike kiseonika.

Prije svega, ovaj simptom se otkriva tijekom funkcionalnih testova stresa.

Ponekad se srčana insuficijencija razvija na pozadini normalnog minutnog volumena, što se objašnjava povećanjem volumena cirkulirajuće krvi zbog zadržavanja tekućine u tijelu, međutim, u ovom slučaju se povećava i arterio-venska razlika kisika, jer. hipertrofirani miokard troši više kiseonika, obavljajući više posla. Stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji povećava rigidnost krvi i time povećava potrošnju kiseonika.

4) povećanje pritiska u onim dijelovima krvotoka iz kojih krv ulazi u insuficijentnu polovicu srca, odnosno u plućne vene sa insuficijencijom lijevog srca i u šuplju venu sa insuficijencijom desne komore. Povećanje atrijalnog pritiska uzrokuje tahikardiju. U ranim fazama javlja se samo pri fizičkom naporu i puls se ne vraća u normalu prije 10 minuta nakon prestanka vježbanja. Sa progresijom srčane insuficijencije, tahikardija se opaža u mirovanju.

5) smanjenje brzine protoka krvi.

Osim ovih znakova, javljaju se i simptomi dekompenzacije kao što su cijanoza, otežano disanje, edem itd. Važno je naglasiti da je razvoj zatajenja srca praćen pojavom srčanih aritmija, što značajno utiče na tok i prognoza. Ozbiljnost hemodinamskih promjena i manifestacija simptoma srčane insuficijencije uvelike zavise od toga koji je dio srca pretežno oštećen.

Karakteristike patogeneze nedostatka
cirkulaciju prema tipu lijeve komore.

Sa slabljenjem lijeve strane srca povećava se dotok krvi u mali krug i povećava se pritisak u lijevom atrijumu i plućnim venama, kapilarima i arterijama. To dovodi do teškog bolnog kratkog daha, hemoptize i plućnog edema. Ove pojave se povećavaju s povećanjem venskog povratka u desno srce (za vrijeme mišićnog opterećenja, emocionalnog stresa, horizontalnog položaja tijela). U određenoj fazi mnogi pacijenti uključuju Kitaev refleks, kao rezultat spazma plućnih arteriola, periferni vaskularni otpor pluća povećava se (50 ili čak 500 puta). Produženo spastično stanje malih arterija dovodi do njihove skleroze i tako se formira druga barijera na putu protoka krvi (prva barijera je defekt). Ova barijera smanjuje rizik od razvoja plućnog edema, ali povlači i negativne posljedice: 1) povećanjem spazma i skleroze, smanjuje se MO krvi; 2) pojačano ranžiranje krvotoka oko kapilara, što povećava hipoksemiju; 3) povećanje opterećenja desne komore dovodi do njene koncentrične hipertrofije, a potom do insuficijencije desnog srca. Od pristupanja zatajenja desne komore, mali krug je uništen. Kongestija se kreće u vene velikog kruga, pacijent osjeća subjektivno olakšanje.

Insuficijencija desne komore.

Kod zatajenja desne komore dolazi do stagnacije krvi i povećanja dotoka krvi u venski dio sistemske cirkulacije, do smanjenja dotoka u lijevu stranu srca.

Nakon smanjenja minutnog volumena, efektivni protok arterijske krvi se smanjuje u svim organima, uključujući bubrege. Aktivacija RAS (renin-aldosteron sistema) dovodi do zadržavanja natrijum hlorida i vode i gubitka jona kalijuma, što

nepovoljan za miokard. U vezi s arterijskom hipovolemijom i smanjenjem minutnog volumena, povećava se tonus arterijskih žila velikog kruga, a zadržana tekućina prelazi u vene velikog kruga - venski tlak raste, jetra se povećava, razvija se edem i cijanoza. U vezi s hipoksijom i stagnacijom krvi, javlja se ciroza jetre s razvojem ascitesa, napreduje distrofija unutrašnjih organa.

Ne postoji potpuno izolirana insuficijencija desne komore, jer strada i leva komora. Kao odgovor na smanjenje MO, dolazi do dugotrajne kontinuirane simpatičke stimulacije ovog dijela srca, a to u uvjetima pogoršanja koronarne cirkulacije doprinosi ubrzanom trošenju miokarda.

Drugo, gubitak kalijevih jona dovodi do smanjenja snage srčanih kontrakcija.

Treće, smanjuje se koronarni protok krvi i pogoršava se opskrba krvlju, u pravilu, hipertrofirano lijevo srce.

Hipoksija miokarda

Hipoksija može biti 4 tipa: respiratorna, krvna, histotoksična, hemodinamska. Budući da miokard, čak i u mirovanju, izvlači 75% pristigle krvi, a u skeletni mišić 20% O 2 sadržanog u njemu, jedini način da se podmiri povećana potreba srca za O 2 je povećanje koronarni protok krvi. To čini srce, kao nijedan drugi organ, zavisnim od stanja krvnih žila, mehanizama regulacije koronarnog krvotoka i sposobnosti koronarnih arterija da adekvatno reaguju na promjene opterećenja. Stoga je razvoj hipoksije miokarda najčešće povezan s razvojem cirkulatorne hipoksije i, posebno, ishemije miokarda. Ona je ta koja je u osnovi koronarne bolesti srca (CHD). Treba imati na umu da je koronarna bolest zbirni pojam koji objedinjuje različite sindrome i nozološke jedinice. U klinici su tipične manifestacije koronarne arterijske bolesti kao što su angina pektoris, aritmije, infarkt miokarda zbog kojih iznenada, tj. u roku od sat vremena od početka napada više od polovine pacijenata sa koronarnom bolešću umire, a to dovodi i do razvoja srčane insuficijencije zbog kardioskleroze. U srcu patogeneze IHD je neravnoteža između potrebe srčanog mišića za O 2 i njegove isporuke krvlju. Ovo odstupanje može biti rezultat: prvo, povećanja potrebe miokarda za O 2 ; drugo, smanjenje protoka krvi kroz koronarne arterije; treće, kombinacijom ovih faktora.

Glavni (po učestalosti) je smanjenje protoka krvi kao rezultat stenozirajućih aterosklerotskih lezija koronarnih arterija srca (95%), ali postoje slučajevi kada osoba koja je umrla od infarkta miokarda ne pokazuje organsko smanjenje u lumenu krvnih sudova. Ovakva situacija se javlja kod 5% umrlih od infarkta miokarda, a kod 10% oboljelih od koronarne bolesti, u vidu angine pektoris, koronarne arterije nisu angiografski promijenjene. U ovom slučaju govore o hipoksiji miokarda funkcionalnog porijekla. Razvoj hipoksije može biti uzrokovan:

1. Sa nekompenziranim povećanjem potrebe miokarda za kiseonikom.

Ovo se može dogoditi prvenstveno kao rezultat djelovanja kateholamina na srce. Davanjem epinefrina, noradrenalina životinjama ili stimulacijom simpatičkih nerava može se dobiti nekroza u miokardu. S druge strane, kateholamini povećavaju dotok krvi u miokard, uzrokujući širenje koronarnih arterija, što je olakšano nakupljanjem metaboličkih produkata, posebno adenozina, koji ima snažan vazodilatacijski učinak, što je olakšano povećanjem u pritisku u aorti i porastu MO, a sa druge strane oni, tj. kateholamini povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom. Tako je u eksperimentu utvrđeno da iritacija simpatičkih nerava srca dovodi do povećanja potrošnje kisika za 100%, a koronarnog protoka krvi samo za 37%. Povećanje potrebe miokarda za kiseonikom pod uticajem kateholamina povezano je sa:

1) sa direktnim energetsko-tropskim dejstvom na miokard. Ostvaruje se ekscitacijom beta-1-AR kardiomiocita i otvaranjem kalcijumskih kanala.

2) CA izazivaju sužavanje perifernih arteriola i povećavaju periferni vaskularni otpor, što značajno povećava naknadno opterećenje miokarda.

3) javlja se tahikardija, koja ograničava mogućnost povećanja protoka krvi u teškom radnom srcu. (skraćena dijastola).

4) oštećenjem ćelijskih membrana. Katehamini aktiviraju lipaze, posebno fosfolipazu A 2, koja oštećuje mitohondrijalne membrane i SPR i dovodi do oslobađanja jona kalcija u mioplazmu, što u još većoj mjeri oštećuje ćelijske organele (vidi odjeljak „Oštećenje ćelija“). U žarištu oštećenja leukociti se zadržavaju i oslobađaju mnogo BAS (biološki aktivnih supstanci). Postoji blokada mikrocirkulacijskog korita, uglavnom neutrofilima. Kod ljudi se broj kateholamina naglo povećava u stresnim situacijama (intenzivna fizička aktivnost, psihoemocionalni stres, traume, bol) za 10-100 puta, što je kod nekih ljudi praćeno napadom angine pektoris u odsustvu organskih promjena. u koronarnim sudovima. Pod stresom, patogeni učinak kateholamina može biti pojačan hiperprodukcijom kortikosteroida. Oslobađanje mineralokortikoida uzrokuje zadržavanje Na i uzrokuje povećanje izlučivanja kalija. To dovodi do povećanja osjetljivosti srca i krvnih žila na djelovanje kateholamina.

Glukokortikoidi, s jedne strane, stabiliziraju otpornost membrana na oštećenja, as druge strane značajno pojačavaju djelovanje katelamina i pospješuju zadržavanje Na. Produženi višak Na i nedostatak kalija uzrokuje diseminiranu nekoronarnu nekrozu miokarda. (Uvođenje soli K+ i Mg 2+, blokatora Ca-kanala može spriječiti nekrozu miokarda ili je smanjiti nakon ligacije koronarne arterije).

Pojavu kateholaminskog oštećenja srca olakšavaju:

1) nedostatak redovnog fizičkog treninga, kada tahikardija postaje glavni faktor kompenzacije tokom fizičke aktivnosti. Istrenirano srce ekonomičnije troši energiju, povećava kapacitet sistema za transport i korištenje O 2, membranskih pumpi i antioksidativnih sistema. Umjerena tjelesna aktivnost smanjuje efekte psihoemocionalnog stresa, a ako prati stres ili ga prati, ubrzava razgradnju kateholamina i inhibira lučenje kortikoida. Smanjuje se uzbuđenje povezano sa emocijama, nervnim centrima (fizička aktivnost gasi „plamen emocija“). Stres priprema tijelo za akciju: bijeg, borbu, tj. fizički aktivnost. U uslovima neaktivnosti, u većoj meri se manifestuju njeni negativni efekti na miokard i krvne sudove. Umjereno trčanje ili hodanje je dobar preventivni faktor.

Drugi uslov koji doprinosi povredi kateholamina je pušenje.

Treće, ustavna svojstva osobe igraju veoma važnu ulogu.

Tako kateholamini mogu uzrokovati oštećenje miokarda, ali samo u kombinaciji s djelovanjem odgovarajućih uvjeta.

S druge strane, treba imati na umu da kršenje simpatičke inervacije srca otežava mobilizaciju kompenzacijskih mehanizama i doprinosi bržem trošenju srca. Drugi patogenetski faktor IHD je smanjenje isporuke O 2 u miokard. Može biti povezano:

1. Sa spazmom koronarnih arterija. Spazam koronarnih arterija može nastati u potpunom mirovanju, često noću u brzoj fazi sna, kada se tonus autonomnog nervnog sistema poveća ili usled fizičkog ili emocionalnog preopterećenja, pušenja, prejedanja. Sveobuhvatna studija spazma koronarnih arterija pokazala je da se kod velike većine pacijenata javlja u pozadini organskih promjena u koronarnim žilama. Konkretno, oštećenje endotela dovodi do lokalne promjene u reaktivnosti vaskularnih zidova. U realizaciji ovog efekta veliku ulogu imaju proizvodi arahidonske kiseline - prostaciklin i tromboksan A 2. Intaktni endotel proizvodi prostaglandin prostaciklin (PGJ 2) - ima izraženu antiagregacijsku aktivnost protiv trombocita i širi krvne sudove, tj. sprečava razvoj hipoksije. Kada je endotel oštećen, trombociti se prianjaju za zid žile, pod utjecajem kateholamina sintetiziraju tromboksan A 2, koji ima izražena vazokonstriktivna svojstva i može uzrokovati lokalni spazam arterija i agregaciju trombocita. Trombociti luče faktor koji stimulira proliferaciju fibroblasta i glatkih mišićnih ćelija, njihovu migraciju u intimu, što se opaža prilikom formiranja aterosklerotskog plaka. Osim toga, nepromijenjeni endotel, pod utjecajem kateholamina, proizvodi takozvani faktor opuštanja endotela (ERF), koji djeluje lokalno na vaskularni zid i predstavlja dušikov oksid -NO. S oštećenjem endotela, koje je izraženije kod starijih osoba, proizvodnja ovog faktora se smanjuje, kao rezultat toga, osjetljivost krvnih žila na djelovanje vazodilatatora naglo opada, a s povećanjem hipoksije, endotel proizvodi polipeptid endotelina. , koji ima vazokonstriktivna svojstva. Osim toga, lokalni spazam koronarnih žila može biti uzrokovan leukocitima (uglavnom neutrofilima) koji se zadržavaju u malim arterijama, oslobađajući produkte puta lipoksigenaze za konverziju arahidonske kiseline - leukotriene C 4 , D 4 .

Ako se pod utjecajem spazma lumen arterija smanji za 75%, tada pacijent razvija simptome angine pektoris. Ako grč dovede do potpunog zatvaranja lumena koronarne arterije, tada, ovisno o trajanju grča, može doći do angine mirovanja, infarkta miokarda ili iznenadne smrti.

2. Sa smanjenjem protoka krvi zbog začepljenja arterija srca agregatima trombocita i leukocita, što je olakšano kršenjem reoloških svojstava krvi. Formiranje agregata je pojačano pod uticajem kateholamina, njihovo stvaranje može postati važan dodatni faktor koji determiniše poremećaje koronarne cirkulacije, patogenetski povezane sa arteriosklerozom. plak i angiospazmodične reakcije. Na mjestu aterosklerotskog oštećenja vaskularnog zida dolazi do smanjenja proizvodnje EGF-a i prostaciklina. Ovdje se posebno lako formiraju agregati trombocita sa svim mogućim posljedicama i začarani krug se završava: agregati trombocita doprinose aterosklerozi, a ateroskleroza agregaciji trombocita.

3. Do smanjenja dotoka krvi u srce može doći zbog smanjenja minutnog volumena kao posljedica akutnog. plovilo. nedovoljno, smanjenje venskog povratka sa padom pritiska u aorti i koronarnim sudovima. Može biti u šoku, kolapsu.

Hipoksija miokarda zbog organskih lezija
koronarne arterije.

Prvo, postoje slučajevi kada je cirkulacija miokarda ograničena kao rezultat nasljednog defekta u razvoju koronarnih arterija. U ovom slučaju, pojave koronarne bolesti mogu se pojaviti u djetinjstvu. Međutim, najvažniji uzrok je ateroskleroza koronarnih arterija. Aterosklerotske promjene počinju rano. Lipidne mrlje i pruge nalaze se čak i kod novorođenčadi. U drugoj deceniji života aterosklerotski plakovi u koronarnim arterijama se nalaze kod svake osobe nakon 40 godina u 55%, a nakon 60% slučajeva. Najbrže se ateroskleroza kod muškaraca formira u dobi od 40-50 godina, kod žena kasnije. 95% pacijenata sa infarktom miokarda ima aterosklerotske promjene na koronarnim arterijama.

Drugo, aterosklerotski plak sprječava širenje krvnih žila i to doprinosi hipoksiji u svim slučajevima kada se poveća opterećenje srca (fizička aktivnost, emocije itd.).

Treće, aterosklerotski plak smanjuje ovaj lumen. Ožiljak vezivnog tkiva, koji se formira na mjestu plaka, sužava lumen do opstruktivne ishemije. Sa suženjem većim od 95%, najmanja aktivnost izaziva napad angine. Uz sporo napredovanje aterosklerotskog procesa, ishemija se možda neće pojaviti zbog razvoja kolaterala. Nemaju aterosklerozu. Ali ponekad se obturacija koronarnih arterija događa trenutno kada dođe do krvarenja u aterosklerotskom plaku.

transkript

2 PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

3 Patofiziologija srčanih bolesti Kolaborativni projekat studenata medicine i fakulteta Peto izdanje Urednik Leonard S. Lilly, MD Profesor medicine Šef, Brigham i ženska s/faulkner kardiologija Brigham i ženska bolnica Filadelfija Baltimor New York London Buenos Aires

4 PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA. 4. izdanje, revidirano i revidirano Prevod 5. engleskog izdanja, priredio D. M. Aronov Moskva BINOM. Laboratorija znanja

5 UDK BBK P20 Prevodioci: dr. med. nauka, prof. D. M. Aronov, doktor biol. nauka, prof. IV Filippovich P20 Patofiziologija kardiovaskularnog sistema / ur. L. S. Lilly; per. sa engleskog. 4. izdanje, rev. i prerađeno. M. : BINOM. Laboratorija znanja, str. : ill. ISBN Knjiga je vodič kroz kliničku kardiologiju sa stanovišta savremene patofiziologije. Obuhvata sve bolesti kardiovaskularnog sistema i u pristupačnoj formi upoznaje čitaoca sa najhitnijim pitanjima patofiziologije srca i krvnih sudova, dijagnoze, klinike i osnovnog lečenja kardioloških bolesnika. Dobra percepcija obimnog i složenog materijala omogućavaju originalni crteži, dijagrami, tabele koje pripremaju iskusni kliničari i napredni studenti. Ovaj prijevod petog engleskog izdanja je revidirana i znatno proširena verzija četvrtog izdanja. Knjiga je namenjena kako obrazovanju i vaspitanju studenata i mladih lekara, tako i usavršavanju i usavršavanju lekara koji već imaju dovoljno iskustva. UDK BBK Knjiga daje jasne indikacije za upotrebu, doze lijekova i kontraindikacije za njih. Međutim, čitatelju se toplo savjetuje da provjeri ove informacije s podacima proizvođača ovih lijekova. Autori, urednici, izdavači i distributeri ne preuzimaju nikakvu odgovornost za greške ili propuste ili druge posljedice koje proizlaze iz korištenja informacija sadržanih u ovom radu, te ni na koji način ne jamče za ispravnost preporuka sadržanih u ovoj publikaciji. Autori, urednici, izdavači i distributeri ne prihvataju nikakvu odgovornost za štetu nanesenu licima ili imovini kao rezultat ove publikacije. Edukativno izdanje PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA Glavni i odgovorni urednik N. Sh. Begmurodova Dizajn: I. E. Marev. Umetnik N. A. Novak Tehnički urednik E. V. Denyukova. Lektor E. N. Klitina Kompjuterski izgled: L. V. Katurkina Potpisano za štampu Format /16. Konv. pećnica l. 59.80. Tiraž 1000 primjeraka. Naručite Izdavačka kuća "BINOM. Laboratorija znanja, Moskva, Proezd Aeroport, 3 Telefon: (499) , ISBN c Objavljeno po dogovoru sa Lippincott Williams & Wilkins, SAD, Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health nije učestvovao u prijevodu rada. c Prijevod, dizajn. BINOMIAL. Laboratorija znanja, 2003., 2007., 2010., 2015.

6 Sadržaj Poglavlje Poglavlje Poglavlje Poglavlje poglavlje Poglavlje Poglavlje Poglavlje Poglavlje

7 6 Sadržaj Poglavlje Poglavlje Poglavlje Poglavlje Poglavlje Poglavlje poglavlje Poglavlje

8 Predgovor urednika prijevoda drugog engleskog izdanja -, (),. -,. - -, 1,5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,

9 8 Predgovor urednika prijevoda drugog engleskog izdanja,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,

10 Predgovor, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., "-" Studenti medicine i fakultet Harvarda -., -,.,..,

11 10 Predgovor,., -., -. "-" -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Hersey,

14 Sastav učesnika projekta. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011.) (M.D. 2010.) (M.D. 2014.) (M.D. 2010.) - (M.D. 2011.). (M.D. 2011). (M.D. 2011.) (M.D. 2010.). (M.D. 2011.) (M.D., Ph.D. 2010.)., M.D. (Elliot M. Antman, MD) Profesor medicine kardiovaskularnog odjela, Brigham and Women's Hospital -, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Uvaženi profesor medicine Hersey, predsjedavajući, TIMI studijska grupa, Brigham and Women's Hospital

15 14 Sastav učesnika projekta., M.D. (David W. Brown, M.D.) Docent na Odsjeku za pedijatriju i kardiologiju, Dječija bolnica, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Vanredni profesor medicine kardiolog, Harvard Vanguard Medical Associates Associan Physician, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Profesor medicine, direktor, Vaskularni centar Simon C. Fireman, stipendista kardiovaskularne medicine, Brigham and Women's Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis, profesor medicine, šef, kardiološki odjel Opšta bolnica Massachusetts, M.D. (Peter Libby, MD) Mallinckrodt Profesor medicine Šef, Kardiovaskularni odjel Brigham i Ženska bolnica

16 Sastav učesnika projekta 15., mr. (Leonard S. Lilly, MD) Profesor medicine šef, Brigham and Women s/faulkner Cardiology, Brigham and Women s Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Vanredni profesor medicine Direktor Kliničke kardiologije Brigham i Ženska bolnica., M.D. (Marc S. Sabatine, MD) Vanredni profesor medicine kardiovaskularnog odjela, Brigham and Women's Hospital., M.D. (William G. Stevenson, M.D.) Profesor medicine, direktor, Program kliničke elektrofiziologije srca, Brigham and Women's Hospital., Ph.D. (Gary R. Strichartz, dr.) Profesor anestezije (farmakologija) Direktor, Centar za istraživanje bola, potpredsjednik istraživanja, Odsjek za anesteziju, Brigham and Women's Hospital

17 16 Sastav učesnika projekta., mr. (Gordon H. Williams, M.D.) Profesor medicine Direktor, Direktor Specijalizovanog centra za istraživanje hipertenzije, Centar za klinička istraživanja Brigham i Ženska bolnica, M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) Vanredni profesor medicine Direktor, Laboratorija za kateterizaciju srca Massachusetts General Hospital. M.D., Ph.D. (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Thomas D. i Virginia W. Cabot, profesor zdravstvenih nauka i tehnologije, direktor Massachusetts Institute of Technology, Harvard-MIT Centar za biomedicinsko inženjerstvo, profesor medicine

18 Osnove strukture i funkcije srca 1 Ken Yung Lin, Elazer R. Edelman, Gary R. Strickhartz, Leonard S. Lilly Anatomija i histologija srca Osnovi elektrofiziologije Spoj ekscitacije i kontrakcije - -

19 18 Poglavlje 1.,. ANATOMIJA I HISTOLOGIJA SRCA. -, -, -. -.,... Perikard - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - Smokva Lokacija srca u grudima. Gornja šuplja vena, aorta i plućna arterija usmjerene su prema gore, donja šuplja vena prema dolje

20 Osnove strukture i funkcije srca 19,., (. 1.1).. Anatomija srca ... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 12). Unutrašnja struktura srca, (), (-). (. 1.3).

21 Slika A. Srce i velike žile, pogled sprijeda. B. Srce i veliki sudovi, pogled otpozadi

22 [...]

23 Novo izdanje kardiovaskularne patofiziologije je najkompletniji i najpouzdaniji vodič koji će vam pomoći da povežete osnovnu fiziologiju s kliničkom praksom. Predloženi udžbenik kreirali su vodeći stručnjaci svjetski poznatog Harvardskog medicinskog fakulteta i predstavlja sveobuhvatan uvod u kardiovaskularnu patologiju sa stanovišta savremene patofiziologije. Predstavljen je ažurirani materijal s detaljnijom specifikacijom patogeneze različitih vrsta kardiovaskularnih patologija, uzimajući u obzir najnovija naučna dostignuća. Da bi se olakšala percepcija materijala, daju se dijagrami, slike i tabele. Struktura knjige je poboljšana. Na kraju svakog poglavlja dat je sažetak i lista preporučene literature. Knjiga je namenjena lekarima praktičarima i studentima medicinskih univerziteta za korišćenje u svom radu, unapređenje nivoa obuke i sticanje osnovnih znanja iz kardiologije. Biće od koristi svakom specijalistu koji želi da zadrži svoju profesionalnost, bude u toku sa najnovijim dostignućima kardiologije i sistematizuje svoja znanja iz ove oblasti. Originalno englesko izdanje objavili su Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.

PRIRUČNIK O ZDRŽAVANJU PACIJENATA U VASKULARNIM BOLESTI Peto izdanje Urednici Todd E. Rasmussen, MD šef FACS-a, Službe za vaskularnu hirurgiju, Vojno-medicinski centar San Antonio, San Antonio, vanredni profesor u Teksasu

EV Zykova KONTROLNI I VERIFIKACIJSKI RADOVI IZ HEMIJE 8 9 časova Moskva BINOM. Laboratorij znanja UDK 373.167.1:546 LBC 24.1ya721 Z-96 Zykova EV Z-96 Kontrolni i verifikacioni rad u hemiji. 8 9 razreda

VI Korneev INTERAKTIVNI GRAFIČKI SUSTAVI

Moskva BINOM. Laboratorij znanja 2009 UDK 004.92 LBC 32.973.26-018 K67 K67 Kornejev VI Interaktivni grafički sistemi / VI Kornejev. M. : BINOM. Laboratorija

PRIRUČNIK za pripremu za Jedinstveni državni ispit RAČUNARSTVO PRIRUČNIK za pripremu za Jedinstveni državni ispit 3. izdanje, revidirano i dopunjeno Priredio E. T. Vovk Moskva BINOM. Laboratorij znanja UDK 004.9 BBK 32.97 I74

TEHNOLOGIJA Udžbenik za 7. razred Urednik S. A. Beshenkov Preporučeno od strane Ministarstva obrazovanja i nauke Ruske Federacije za upotrebu u implementaciji državno akreditovanih obrazovnih programa

Brze činjenice: Poremećaji kose i vlasišta Drugo izdanje Rodney Sinclair MBBS FACD MD Profesor dermatologije Univerziteta u Melbourneu, i

UDK 004.738.5 LBC 32.973.202 O-72 Osadchuk E.V. O-72 Konkurentnost na Internetu: kako da vaš projekat bude uspješan/e.v.osadchuk. M.: BINOM. Laboratorija znanja, 2008. 152 str. : ill. ISBN 978-5-94774-846-8

Odobreno od Obrazovno-metodičkog društva za klasično univerzitetsko obrazovanje kao nastavno sredstvo studentima koji studiraju na specijalnosti "bioinženjering" i "bioinformatika". 2009

BRAUNWALDOVA SRČANA BOLEST UDŽBENIK KARDIOVASKULARNE MEDICINE OSMO IZDANJE UREDIO JE Peter Libby, MD Mallinckrodt

PROJEKT ZA POVEĆANJE KONKURENTNOSTI VODEĆIH RUSKIH UNIVERZITETA MEĐU VODEĆIM SVJETSKIM NAUČNIM I OBRAZOVNIM CENTRIMA Praktični vodič Kazan Federalni univerzitet Ministarstvo obrazovanja

BRAUNWALDOVA SRČANA BOLEST UDŽBENIK KARDIOVASKULARNE MEDICINE OSMO IZDANJE UREDIO JE Peter Libby, MD Mallinckrodt

UDC 658.618(075.8) LBC 65.29-2ya73 P32 Recenzent: Odsjek za komercijalne aktivnosti na domaćem i stranom tržištu Bjeloruskog državnog ekonomskog univerziteta; Šef odjela

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Mozir "Belyi Veter" 2 0 1 4

ROSAMARIA LATAGLIATA NLO Verita o menzogna? ROSAMARIA LATALGLATA? Prevod sa italijanskog E. Biryukova, N. Krivoshta i I. Slepneva, priredio M. Wiesel. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34

Bad Kitty ne želi plivati ​​Nick Bruel KARIERA PRESS MOSKVA UDK 821.111(73) BBC 84 B89 Nick Bruel BAD KITTY SE KUPATI Knjiga Neala Portera koju je objavio Roaring Brook

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja, 6. izdanje, ispravljeno i dopunjeno belim vetrom 2 0 1 5 e l

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Mozir "Beli vetar" 2 0 1 5 , upravnik

UDK 821.111(73)-053.2 BBK 84(7Coe)-44 M89 MARVEL ADVENTURES. THOR prevod sa engleskog Alexander Kostenko Originalno objavljeno na engleskom jeziku od strane Marvel Worldwide, Inc. pod naslovom Marvel

UDC 657.6:006.32 (075.8) LBC 65.053ya73 L44 Recenzenti: Odsjek za finansije i računovodstvo Bjelorusko-ruskog univerziteta; Kandidat ekonomskih nauka, vanredni profesor V.I. Silvanovič (Grodno

Priručnik za nastavnike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Preporučen od strane Naučno-metodičke ustanove "Nacionalni institut za obrazovanje" Ministarstva obrazovanja Republike Bjelorusije Mozir

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja, 6. izdanje, revidirano Mozir "Belyi Veter" 2 0 1 4 Buryak R ece

Dobrovoljni UDK 373.167.1:614 LBC 68.9ya72 L27 L27 Latchuk, VN Sveska za procjenu kvaliteta znanja o osnovama sigurnosti života. 7 ćelija / V. N. Latchuk, S. K. Miro - nov. 3. izd., stereotip.

Petnaestogodišnjacima je najvažnije da imaju isto Pravo ekonomskog upravljanja

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Mozir "Beli vetar" 2 0 1 5 -matematički

UDK 811.111(075.8):91 LBC 81.2Eng-923 I23 Recenzenti: vanredni profesor Katedre za nauku govora i teoriju komunikacije, Minsk državni lingvistički univerzitet, kandidat filoloških nauka vanr.

Wilcoxova hirurška anatomija srca, četvrto izdanje Robert H. Anderson, BSc, MD, FRCPath gostujući profesor, Institut za genetičku medicinu, Univerzitet Newcastle,

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Mozir "Beli vetar" 2 0 1 5 t s: metodičar najviše kategorije

UDC 373.167.1:53 BBC 22.3ya72 F54 Filonovič, N. V. F54 Fizika. 7 ćelija : sveska za laboratorijske radove uz udžbenik A. V. Peryshkin / N. V. Filonovich, A. G. Voskanyan. 4. izd., stereotip. M. : Drofa, 2018.

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja 2. izdanje Mozir "Beli vetar" 2 0 1 4 1 UDK 3 (075.3 / .4) LBC 60ya729 R88 društvene nauke

IZDAVAČKI STATUT P.V. KREŠENINNIKOV STANOVNI ZAKON Sedmo izdanje, revidirano i dopunjeno MOSKVA 2010. UDK 347.2 LBC 67.404.2 K 78 Krašeninnikov P.V. K 78 Stambeno pravo. 7. izd., revidirano. i

UDK 657.22(075.8) BBK 65.052ya73 S83 Recenzenti: Odsjek za računovodstvo u poljoprivredi Bjeloruske državne poljoprivredne akademije

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja, 8. izdanje, revidirao i dopunio Mozir "Belyi Veter" 2 0 1 5 e l

UDK (075.8) LBC 51.204.Oya73 F91 Recenzent: Katedra za kliničku psihologiju obrazovne ustanove „Bjeloruski državni pedagoški univerzitet. M. Tank"; prorektor

PROGRAM PRIJEMNOG ISPITA ZA BORAVAK NA SPECIJALNOST 31.08.36 Kardiologija 1. Rusko pravo u zdravstvu. Teorijske osnove zdravstvene zaštite i organizacija kardiološke zaštite u

Praktični vodič za nastavnike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja 3. izdanje, revidirano Mozir "Beli vetar" 2 0 1 4

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Sastavio T.P. Kubeko 7. izdanje, revidirao i dopunio Mozir "Belyi Veter" 2 0 1 4 74.262.21

Federalna državna budžetska ustanova „Federalni medicinski istraživački centar V.A. Almazov" Ministarstva zdravlja Ruske Federacije "ODOBRIO" direktora Federalne državne budžetske institucije "FMIC

UDK 616-073.75 (075.8) LBC 53.6 K68 Uredbom Vlade Ruske Federacije od 20. avgusta 2001, A g 595, Moskva, nagrada Vlade Ruske Federacije dodeljena je Leonidu Lindenbratenu

D.B. Saharova I.S. Kotov Istorija i teorija zadružnog pokreta Odobreno od strane Ministarstva prosvete Republike Belorusije kao udžbenik za studente ekonomskih specijalnosti institucija

Yu.A. Karpov, E.V. Sorokin STABILA ISHEMIJSKA BOLESTI SRCA: STRATEGIJA I TAKTIKA LIJEČENJA 3. izdanje, revidirano i dopunjeno MEDICINSKA INFORMATIVNA AGENCIJA MOSKVA 2012 UDK 616-005.4 BBK

Priručnik za učenike opšteobrazovnih ustanova 2. izdanje, revidirano Mozyr LLC izdavačka kuća "Belyi Veter" 2 0 0 9 b S. S. Yatskova

Å. Â. Najviše (Beli vetar "2 0 1 5 UDK 74.100.5 G67 pedagoških nauka, vanredni profesor pedagoških nauka, vanredni profesor" Mozir" je dr.

METODOLOŠKI SEMINAR "Rusija u Bolonjskom procesu: problemi, zadaci, perspektive" Zbornik radova metodološkog seminara O IMPLEMENTACIJI ODREDBA BOLONSKE DEKLARACIJE U SISTEMU VISOKOG OBRAZOVANJA Službeni dokumenti

Federalna državna budžetska obrazovna ustanova visokog obrazovanja "Krasnoyarsk State Medical University po imenu profesora V.F. Voyno-Yasenetsky" Ministarstva zdravlja

Priručnik za obrazovne psihologe ustanova koje pružaju predškolsko obrazovanje Sastavljači: E. A. Osipova, E. V. Belinskaya 2. izdanje Mozir "Beli vetar" 2 0 1 1 UDK 373.324(325)

Matematika u primjerima i zadacima Odobreno od strane Ministarstva obrazovanja Republike Bjelorusije kao nastavno sredstvo za učenike obrazovnih ustanova koje provode obrazovne programe srednje stručne spreme

ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé

Obrazovna ustanova "Vitebsk Orden "Značka časti" Državna akademija veterinarske medicine" A.P. Kurdeko Endemska gušavost kod životinja Monografija VITEBSK VGAVM 2012 UDK Kurdeko, A. P. Endemić

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Mozir "Beli vetar" 2 0 1 4 UDK 51(075.2) BBC 22.1ya71 P42 Aniskovets R e c e n z

IMAGING ANATOMIJA Mišićno-skeletna DRUGO IZDANJE Profesor emeritus Univerziteta u Juti Medicinski fakultet Salt Lake City, Utah Šef mišićno-skeletne radiologije Univerziteta Missouri Columbia, Missouri

Priručnik za nastavnike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja sa beloruskim i ruskim nastavnim jezikom Preporuka Naučno-metodičke ustanove "Nacionalni institut za obrazovanje" Ministarstva prosvete

Sastavljač T. A. Chernova 2. izdanje Mozir "Beli vetar" 2 0 1 4 NZENTY: Kandidat pedagoških nauka, vanredni profesor Katedre za matematiku i metodologiju

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja sa ruskim nastavnim jezikom po preporuci Naučno-metodičke ustanove "Nacionalni zavod za obrazovanje" Ministarstva prosvete Republike

Priručnik za nastavnike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja sa ruskim nastavnim jezikom po preporuci Naučno-metodičke ustanove "Nacionalni zavod za obrazovanje" Ministarstva prosvete Republike

SREDNJE STRUČNO OBRAZOVANJE I.P. PASTUKHOVA, N.V.

Moskva 2017. Sva prava zadržana. Knjiga ili bilo koji njen dio ne smije se umnožavati, umnožavati u elektronskom ili mehaničkom obliku, u obliku fotokopije, zapisa u memoriji računara, reprodukcije ili bilo kakvog

Priručnik za nastavnike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja sa učenjem engleskog jezika na naprednom nivou Mozir "Beli vetar" 2 0 1 4

UDK .08(075.8) LBC 31.32y73 N19 Recenzenti: Katedra za energetsku fiziku obrazovne ustanove „Bjeloruski državni univerzitet“ (vanredni profesor Katedre N.A. Karbalevich); Šef odeljenja "Energetsko snabdevanje"

E.Yu. Borzilo ANTIMONOPOLSKI RIZICI POSLOVNIH AKTIVNOSTI: NAUČNE I PRAKTIČNE SMJERNICE MOSKVA 2014 UDK 347 BBC 67.404 B 82 B 82 E.Yu. Borzilo Antimonopolski rizici preduzetničke aktivnosti:

UDK (075.8) BBK 34.41ya73 C60 Recenzenti: Odsjek za standardizaciju i mjeriteljstvo Bjeloruskog državnog agrarnog tehničkog univerziteta (šef katedre, kandidat tehnič.

L.A. Novoselova Javna aukcija u okviru izvršnog postupka UDK 347.9 LBC 67.410 N 76 Novoselova L.A. H 76 Javna licitacija u okviru izvršnog postupka. M.: Statut, 2006. 253 str. ISBN

UDK 621.3 LBC 32.844.1ya73 B24 Serija je osnovana 2006. godine. Uvod u procese integrisanih mikro- i nanotehnologija: B24 udžbenik za univerzitete: u 2 toma / pod op. ed. Yu. N. Korkishko. M. : BINOM. Laboratorija

6 UDK 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 Naslovna fotografija: Grublee / Shutterstock.com Koristi se pod licencom Shutterstock.com Dorofeeva G. V. D69 Raščlanjivanje riječi i rečenica: za osnovne

Pojava ovih bolesti može biti povezana i s narušavanjem funkcije srca ili perifernih žila. Dakle, na obdukcijama je utvrđeno da oko 4 osobe imaju defekte srčanih zalistaka, ali samo kod manje od 1 osobe bolest se klinički manifestirala. Najjasnije se uloga ovih mehanizama može rastaviti na primjeru srčanih mana. Srčane mane viti cordis su trajni defekti u strukturi srca koji mogu narušiti njegovu funkciju.

Podijelite rad na društvenim mrežama

Ako vam ovaj rad ne odgovara, na dnu stranice nalazi se lista sličnih radova. Takođe možete koristiti dugme za pretragu

Dept. patofiziologija

Medicinski i pedijatrijski fakulteti.

Predavač: prof. V.P. Mihajlov.

PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA.

Predavanje 1

Patofiziologija kardiovaskularnog sistema je najvažniji problem moderne medicine. Smrtnost od kardiovaskularnih bolesti je trenutno veća nego od malignih tumora, povreda i zaraznih bolesti zajedno.

Pojava ovih bolesti može biti povezana i s kršenjem funkcije srca i (ili) perifernih žila. Međutim, ovi poremećaji dugo vremena, a ponekad i cijeli život, možda se neće klinički manifestirati. Tako je na obdukciji ustanovljeno da oko 4% ljudi ima valvularnu bolest srca, ali samo manje od 1% ljudi ima bolest koja se klinički manifestuje. To je zbog uključivanja različitih adaptivnih mehanizama koji dugo vremena mogu kompenzirati kršenje u jednom ili drugom dijelu cirkulacije. Najjasnije se uloga ovih mehanizama može rastaviti na primjeru srčanih mana.

Patofiziologija cirkulacije krvi kod malformacija.

Srčane mane (vitia cordis) su trajni defekti u strukturi srca koji mogu narušiti njegovu funkciju. Mogu biti urođene i stečene. Uvjetno stečeni defekti mogu se podijeliti na organske i funkcionalne. Organskim defektima direktno je zahvaćen valvularni aparat srca. Najčešće je to povezano s razvojem reumatskog procesa, rjeđe - septičkog endokarditisa, ateroskleroze, sifilitičke infekcije, što dovodi do skleroze i bora zalistaka ili njihovog spajanja. U prvom slučaju to dovodi do njihovog nepotpunog zatvaranja (insuficijencija ventila), u drugom slučaju do sužavanja izlaznog otvora (stenoza). Moguća je i kombinacija ovih lezija, u kom slučaju govore o kombinovanim defektima.

Uobičajeno je izdvojiti takozvane funkcionalne valvularne defekte, koji se javljaju samo u području atrioventrikularnih otvora i to samo u obliku valvularne insuficijencije zbog kršenja nesmetanog funkcioniranja "kompleksa" (annulus fibrosus, akordi , papilarni mišići) sa nepromijenjenim ili neznatno izmijenjenim zalistcima ventila. Kliničari koriste termin"relativna valvularna insuficijencija", koji može nastati kao posljedica istezanja mišićnog prstena atrioventrikularnog otvora do te mjere da ga kvržice ne mogu pokriti, ili zbog smanjenja tonusa, poremećaja funkcije papilarnih mišića, što dovodi do opuštanja (prolapsa) kvržice ventila.

Kada dođe do defekta, opterećenje miokarda se značajno povećava. Kod insuficijencije zalistaka, srce je prisiljeno stalno pumpati veći volumen krvi od normalnog, jer se zbog nepotpunog zatvaranja zalistaka dio krvi izbačen iz šupljine u periodu sistole vraća u nju u periodu dijastole. Sa sužavanjem izlaznog otvora iz srčane šupljine - stenozom - otpor protoku krvi naglo se povećava, a opterećenje se povećava proporcionalno četvrtom stepenu polumjera rupe - tj. ako se promjer rupe smanji za 2 puta , tada se opterećenje miokarda povećava 16 puta. U ovim uslovima, radeći u normalnom režimu, srce nije u stanju da održi odgovarajući minutni volumen. Prijeti poremećaj opskrbe krvlju organa i tkiva tijela, a u drugoj verziji opterećenja ova opasnost je stvarnija, jer rad srca protiv povećanog otpora prati znatno veća energija. potrošnja (stresni rad), tj. molekule adenozin trifosforne kiseline (ATP), koje su neophodne za pretvaranje hemijske energije u mehaničku energiju kontrakcije i, shodno tome, veliku potrošnju kiseonika, budući da je glavni način dobijanja energije u miokardiju oksidativna fosforilacija (npr. rad srca se udvostručio zbog 2-strukog povećanja pumpanog volumena, tada se potrošnja kisika povećava za 25%, ali ako se rad udvostruči zbog 2-strukog povećanja sistoličkog otpora, tada će se potrošnja kisika miokarda povećati za 200%).

Ova prijetnja se uklanja uključivanjem adaptivnih mehanizama, uslovno podijeljenih na srčane (srčane) i ekstrakardijalne (ekstrakardijalne).

I. Kardijalni adaptivni mehanizmi. Mogu se podijeliti u dvije grupe: hitne i dugoročne.

1. Grupa hitnih adaptivnih mehanizama, zahvaljujući kojima srce može brzo povećati učestalost i snagu kontrakcija pod utjecajem povećanog opterećenja.

Kao što je poznato, sila kontrakcija srca se reguliše prilivom jona kalcijuma kroz spore naponsko-zavisne kanale koji se otvaraju kada se ćelijska membrana depolarizuje pod uticajem akcionog potencijala (AP). (Konjugacija ekscitacije sa kontrakcijom zavisi od trajanja AP i njegove veličine). Sa povećanjem jačine i (ili) trajanja AP, povećava se broj otvorenih sporih kalcijumskih kanala i (ili) produžava prosječni vijek njihovog otvorenog stanja, što povećava ulazak jona kalcija u jednom srčanom ciklusu, čime se povećava moć srčane kontrakcije. Vodeću ulogu ovog mehanizma dokazuje činjenica da blokada sporih kalcijumskih kanala razdvoji proces elektromehaničkog sprezanja, usled čega ne dolazi do kontrakcije, odnosno do kontrakcije se prekida sa ekscitacijom, uprkos normalnom akcionom potencijalu AP. .

Ulazak izvanćelijskih jona kalcija, zauzvrat, stimulira oslobađanje značajne količine kalcijevih jona iz terminalnih cisterni SPR-a u sarkoplazmu („Calcium burst“, kao rezultat toga povećava se koncentracija kalcija u sarkoplazmi).

100 puta).

Joni kalcija u sarkomerima stupaju u interakciju s troponinom, što rezultira nizom konformacijskih transformacija brojnih mišićnih proteina, što u konačnici dovodi do interakcije aktina sa miozinom i formiranja aktomiozinskih mostova, što rezultira kontrakcijom miokarda.

Štaviše, broj formiranih aktomiozinskih mostova ne zavisi samo od sarkoplazmatske koncentracije kalcijuma, već i od afiniteta troponina za jone kalcijuma.

Povećanje broja mostova dovodi do smanjenja opterećenja na svakom pojedinačnom mostu i povećanja produktivnosti rada, ali to povećava potrebu srca za kisikom, jer se povećava potrošnja ATP-a.

Kod srčanih mana, povećanje snage srčanih kontrakcija može biti uzrokovano:

1) uz uključivanje mehanizma tonogene dilatacije srca (TDS), uzrokovane istezanjem mišićnih vlakana srčane šupljine zbog povećanja volumena krvi. Posljedica ovog istezanja je jača sistolna kontrakcija srca (Frank-Starlingov zakon). To je zbog povećanja trajanja AP plato vremena, što spore kalcijumske kanale stavlja u otvoreno stanje na duži vremenski period (heterometrijski mehanizam kompenzacije).

Drugi mehanizam se aktivira kada se otpor na izbacivanje krvi poveća i napetost naglo poraste tokom mišićne kontrakcije, zbog značajnog povećanja pritiska u srčanoj šupljini. Ovo je praćeno skraćivanjem i povećanjem amplitude AP. Štaviše, povećanje snage srčanih kontrakcija se ne događa odmah, već se povećava postepeno, sa svakom narednom kontrakcijom srca, budući da se PD povećava sa svakom kontrakcijom i skraćuje, kao rezultat toga, sa svakom kontrakcijom se dostiže prag brže, pri čemu se spori kalcijumski kanali otvaraju i kalcijum postaje sve veće količine ulaze u ćeliju, povećavajući snagu srčane kontrakcije dok ne dostigne nivo neophodan za održavanje konstantnog minutnog volumena (mehanizam homeometrijske kompenzacije).

Treći mehanizam se aktivira kada se aktivira simpatoadrenalni sistem. Prijetnjom smanjenja minutnog volumena i pojavom hipovolemije kao odgovorom na stimulaciju baroreceptora sinokarotidne i aortne zone dodatka desnog atrija, pobuđuje se simpatički odjel autonomnog nervnog sistema (ANS). Kada je uzbuđen, jačina i brzina srčanih kontrakcija značajno se povećavaju, smanjuje se volumen preostale krvi u šupljinama srca zbog njenog potpunijeg izbacivanja tokom sistole (pri normalnom opterećenju otprilike 50% krvi ostaje u ventrikula na kraju sistole), a brzina dijastoličke relaksacije također se značajno povećava. Snaga dijastole također se neznatno povećava, budući da je ovo energetski ovisan proces povezan s aktivacijom kalcijeve ATP-aze, koja "ispumpa" ione kalcija iz sarkoplazme u SPR.

Glavni efekat kateholamina na miokard ostvaruje se kroz ekscitaciju beta-1-adrenergičkih receptora kardiomiocita, što dovodi do brze stimulacije adenilat ciklaze, što rezultira povećanjem količine cikličkog adenozin monofosfata (cAMP), koji aktivira protein kinaza, koja fosforilira regulatorne proteine. Rezultat toga je: 1) povećanje broja sporih kalcijumovih kanala, povećanje prosječnog vremena otvorenog stanja kanala, osim toga, pod utjecajem norepinefrina, povećava se PP. Takođe stimuliše sintezu prostaglandina J 2 endotelnih ćelija, što povećava snagu srčane kontrakcije (preko mehanizma cAMP) i količinu koronarnog krvotoka. 2) Fosforilacijom troponina i cAMP-a dolazi do slabljenja veze jona kalcijuma sa troponinom C. Fosforilacijom proteina fosfolambanskog retikuluma povećava se aktivnost kalcijum ATPaze SPR, čime se ubrzava relaksacija miokarda i povećava efikasnost venskog povratka srčanu šupljinu, praćeno povećanjem udarnog volumena (mehanizam Frank Starling).

četvrti mehanizam. Uz nedovoljnu snagu kontrakcija, pritisak u atrijuma raste. Povećanje tlaka u šupljini desne pretklijetke automatski povećava učestalost generiranja impulsa u sinoatrijskom čvoru i, kao rezultat, dovodi do povećanja srčane frekvencije - tahikardije, koja također igra kompenzatornu ulogu u održavanju minutnog volumena. Može se javiti refleksno sa povećanjem pritiska u šupljoj veni (Bainbridge refleks), kao odgovor na povećanje nivoa kaheholamina, hormona štitnjače u krvi.

Tahikardija je najmanje koristan mehanizam, jer je praćena velikom potrošnjom ATP-a (skraćivanje dijastole).

Štaviše, ovaj mehanizam se aktivira što ranije, što je osoba lošije prilagođena fizičkoj aktivnosti.

Važno je naglasiti da se tokom treninga mijenja nervna regulacija srca, što značajno proširuje opseg njegove adaptacije i pogoduje izvođenju velikih opterećenja.

Drugi mehanizam srčane kompenzacije je dugotrajna (epigenetička) vrsta adaptacije srca, koja se javlja pri produženom ili stalno povećanom opterećenju. To se odnosi na kompenzatornu hipertrofiju miokarda. U fiziološkim uslovima hiperfunkcija ne traje dugo, a kod kvarova može trajati godinama. Važno je naglasiti da se tokom vježbanja hipertrofija formira na pozadini povećanog MR-a i "radne hiperemije" srca, dok se kod mana javlja u pozadini ili nepromijenjene ili smanjene (hitna faza)

MO. Kao rezultat razvoja hipertrofije, srce šalje normalnu količinu krvi u aortu i plućne arterije, uprkos pokvarenosti srca.

Faze toka kompenzacijske hipertrofije miokarda.

1. Faza formiranja hipertrofije.

Povećanje opterećenja miokarda dovodi do povećanja intenziteta rada struktura miokarda, odnosno povećanja količine funkcije po jedinici mase srca.

Ako veliko opterećenje iznenada padne na srce (što je rijetko kod mana), na primjer, kod infarkta miokarda, kidanja papilarnih mišića, rupture akorda tetiva, uz nagli porast krvnog tlaka zbog brzog porasta perifernih vaskularnih otpora, onda u ovim slučajevima dobro definisan kratkoročni t .n. "hitna" faza prve faze.

S takvim preopterećenjem srca smanjuje se količina krvi koja ulazi u koronarne arterije, energija oksidativne fosforizacije nije dovoljna za srčane kontrakcije, a uključuje se rasipna anaerobna glikoliza. Kao rezultat, u srcu se smanjuje sadržaj glikogena i kreatin fosfata, nakupljaju se nepotpuno oksidirani produkti (pirogrožđana kiselina, mliječna kiselina), javlja se acidoza, razvijaju se fenomeni proteinske i masne degeneracije. Sadržaj natrijuma u ćelijama se povećava, a kalijuma smanjuje, dolazi do električne nestabilnosti miokarda, što može izazvati pojavu aritmije.

ATP nedostatak kalijevih jona, acidoza dovodi do toga da se mnogi spori kalcijum kanali inaktiviraju tokom depolarizacije i smanjuje afinitet kalcijuma za troponin, usled čega se ćelija slabije kontrahuje ili se uopšte ne kontrahuje, što može dovesti do znakova srčane insuficijencije dolazi do miogene dilatacije srca, praćene povećanjem preostale krvi tokom sistole u srčanim šupljinama i prelivanjem vena. Povećanje pritiska u šupljini desne pretklijetke i šupljoj veni direktno i refleksno uzrokuje tahikardiju, koja pogoršava metaboličke poremećaje u miokardu. Stoga su proširenje srčanih šupljina i tahikardija strašni simptomi početne dekompenzacije. Ako tijelo ne umre, tada se vrlo brzo aktivira mehanizam koji izaziva hipertrofiju: u vezi sa hiperfunkcijom srca, aktivacijom simpatičko-nadbubrežnog sistema i djelovanjem norepinefrina na beta-1-adrenergičke receptore, koncentracija cAMP-a u kardiomiociti se povećavaju. To je također olakšano oslobađanjem kalcijevih jona iz sarkoplazmatskog retikuluma. U uslovima acidoze (skrivene ili očigledne) i manjka energije, povećava se efekat cAMP-a na fosforilaciju nuklearnih enzimskih sistema koji mogu da povećaju sintezu proteina, što se može registrovati već sat vremena nakon preopterećenja srca. Štaviše, na početku hipertrofije dolazi do naprednog povećanja sinteze mitohondrijalnih proteina. Zahvaljujući tome, ćelije sebi obezbeđuju energiju za nastavak funkcije u teškim uslovima preopterećenja i za sintezu drugih proteina, uključujući i kontraktilne.

Povećanje mase miokarda je intenzivno, brzina mu je 1 mg/g srčane mase na sat. (Na primjer, nakon rupture aortnog zaliska kod čovjeka, masa srca se povećala 2,5 puta za dvije sedmice.) Proces hipertrofije se nastavlja sve dok se intenzitet rada struktura ne vrati u normalu, odnosno dok se masa miokarda ne uskladi s povećanim opterećenjem i nestane stimulans koji ga je izazvao.

Sa postepenim formiranjem defekta, ova faza se značajno produžava u vremenu. Razvija se polako, bez "hitne" faze, postepeno, ali uz uključivanje istih mehanizama.

Treba naglasiti da nastanak hipertrofije direktno zavisi od nervnih i humoralnih uticaja. Razvija se uz obavezno učešće somatotropina i vagalnih utjecaja. Značajan pozitivan učinak na proces hipertrofije imaju kateholamini koji preko cAMP indukuju sintezu nukleinskih kiselina i proteina. Inzulin, hormoni štitnjače i androgeni također podstiču sintezu proteina. Glukokortikoidi pospješuju razgradnju proteina u tijelu (ali ne u srcu ili mozgu), stvaraju fond slobodnih aminokiselina i na taj način osiguravaju resintezu proteina u miokardu.

Aktivacijom K-Na-ATP-aze pomažu u održavanju optimalnog nivoa jona kalija i natrijuma, vode u ćelijama i očuvanju njihove ekscitabilnosti.

Tako je hipertrofija završena i počinje druga faza njenog toka.

II faza - faza završene hipertrofije.

U ovoj fazi dolazi do relativno stabilne adaptacije srca na kontinuirano opterećenje. Proces potrošnje ATP-a po jedinici mase se smanjuje, obnavljaju se energetski resursi miokarda, a fenomeni distrofije nestaju. Intenzitet rada struktura je normaliziran, a rad srca i, posljedično, potrošnja kisika ostaju povišeni. Već sam porast debljine zida otežava proširenje srčane komore tokom dijastole. Zbog hipertrofije, gustoća dolazeće kalcijeve struje opada i stoga će AP, koji ima normalnu amplitudu, biti percipiran od strane SPR-a kao signal sa manjom amplitudom i stoga će se kontraktilni proteini aktivirati u manjoj mjeri.

U ovoj fazi održava se normalna amplituda sile kontrakcije zbog povećanja trajanja kontraktilnog ciklusa, zbog produženja faze platoa akcionog potencijala, promjena u sastavu izoenzima miozinske ATPaze (sa povećanjem udio izoenzima V 3 , koji obezbeđuje najsporiju hidrolizu ATP-a), kao rezultat toga, smanjuje se brzina skraćivanja vlakana miokarda i povećava se trajanje kontraktilnog odgovora, pomažući da se sila kontrakcije održi na uobičajenom nivou, uprkos smanjenju razvoja sile kontrakcije .

Hipertrofija se slabije razvija u detinjstvu, jer rast specijalizovanog provodnog sistema srca zaostaje za rastom njegove mase kako hipertrofija napreduje.

Kada se ukloni prepreka koja je izazvala hipertrofiju (operacija), dolazi do potpune regresije hipertrofičnih promjena u ventrikularnom miokardu, ali se kontraktilnost obično ne obnavlja u potpunosti. Ovo posljednje može biti posljedica činjenice da promjene koje se javljaju u vezivnom tkivu (akumulacija kolagena) ne podliježu obrnutom razvoju. Da li će regresija biti potpuna ili delimična zavisi od stepena hipertrofije, kao i od starosti i zdravstvenog stanja pacijenta. Ako je srce umjereno hipertrofirano, može raditi u režimu kompenzacijske hiperfunkcije dugi niz godina i omogućiti aktivan život osobi. Ako hipertrofija napreduje i masa srca dostigne 550 g ili više (može dostići 1000 g brzinom od 200-300 g), tada u

U ovom slučaju se sve više ispoljava djelovanje nepovoljnih faktora, koji na kraju dovode do "negiranja poricanja", odnosno do habanja miokarda i pojave III stadijuma toka hipertrofije.

Faktori koji negativno utječu na srce i uzrokuju "trošenje" miokarda:

1. Kod patološke hipertrofije, njegovo formiranje se javlja na pozadini smanjenog ili nepromijenjenog minutnog volumena, odnosno smanjuje se količina krvi po jedinici mase miokarda.

2. Povećanje mase mišićnih vlakana nije praćeno adekvatnim povećanjem broja kapilara (iako su šire nego inače), gustoća kapilarne mreže je značajno smanjena. Na primjer, normalno ima 4 hiljade kapilara po 1 mikronu, sa patološkom hipertrofijom 2400.

3. U vezi s hipertrofijom, gustoća inervacije se smanjuje, koncentracija norepinefrina u miokardu se smanjuje (3-6 puta), smanjuje se reaktivnost stanica na kateholamine zbog smanjenja površine adrenoreceptora. To dovodi do smanjenja snage i brzine srčanih kontrakcija, brzine i punoće dijastole, smanjenja stimulansa za sintezu nukleinskih kiselina, stoga se ubrzava trošenje miokarda.

4. Do povećanja mase srca dolazi zbog zadebljanja svakog kardiomiocita. U tom slučaju se volumen ćelije povećava u većoj mjeri od površine, unatoč kompenzacijskim promjenama u sarkolemi (povećanju broja T-tubula), odnosno smanjuje se omjer površine i volumena. Normalno je 1:2, a kod teške hipertrofije 1:5. Kao rezultat unosa glukoze, kisika i drugih energetskih supstrata po jedinici mase, smanjuje se i gustoća dolazne kalcijeve struje, što pomaže u smanjenju jačine srčanih kontrakcija.

5. Iz istih razloga se smanjuje omjer radne površine SPR-a i mase sarkoplazme, što dovodi do smanjenja efikasnosti kalcijeve "pumpe", SPR i dio kalcijevih jona se ne pumpa. u uzdužne rezervoare SPR).

Višak kalcija u sarkoplazmi dovodi do:

1) do kontrakture miofibrila

2) pad efikasnosti korišćenja kiseonika usled dejstva

višak kalcija u mitohondrijima (pogledajte odjeljak "Oštećenje ćelija")

3) aktiviraju se fosfolipaze i proteaze koje pogoršavaju oštećenje ćelija do njihove smrti.

Dakle, kako hipertrofija napreduje, potrošnja energije je sve više smanjena. Istovremeno, uz lošu kontraktilnost, dolazi do poteškoća u opuštanju mišićnog vlakna, pojave lokalnih kontraktura, a kasnije - distrofije i odumiranja kardiomiocita. To povećava opterećenje preostalih, što dovodi do trošenja generatora energije - mitohondrija i još izraženijeg smanjenja snage srčanih kontrakcija.

Dakle, kardioskleroza napreduje. Preostale ćelije se ne mogu nositi s opterećenjem, razvija se zatajenje srca. Treba napomenuti da prisustvo kompenzatorne fiziološke hipertrofije takođe smanjuje otpornost organizma na različite vrste hipoksije, produženi fizički i psihički stres.

Sa smanjenjem funkcionalnih sposobnosti miokarda,mehanizmi ekstrakardijalne kompenzacije.Njihov glavni zadatak je uskladiti cirkulaciju krvi sa mogućnostima miokarda.

Prva grupa takvih mehanizama su kardiovaskularni (kardiovaskularni) i angiovaskularni (vaskularno-vaskularni) refleksi.

1. Depresorski refleks. Pojavljuje se kao odgovor na povećanje tlaka u šupljini lijeve klijetke, na primjer, sa stenozom otvora aorte. Istovremeno se povećavaju aferentni impulsi duž vagusnih nerava i refleksno se smanjuje tonus simpatičkih živaca, što dovodi do širenja arteriola i vena velikog kruga. Kao rezultat smanjenja perifernog vaskularnog otpora (PVR) i smanjenja venskog povratka u srce, dolazi do rasterećenja srca.

Istovremeno se javlja bradikardija, produžava se period dijastole i poboljšava se dotok krvi u miokard.

2. Refleks suprotan prethodnom - presor, javlja se kao odgovor na smanjenje pritiska u aorti i lijevoj komori. Kao odgovor na ekscitaciju baroreceptora sino-karotidne zone, luka aorte, sužavanja arterijskih i venskih žila, javlja se tahikardija, odnosno u ovom slučaju smanjenje minutnog volumena se kompenzira smanjenjem kapaciteta periferni vaskularni krevet,

koji vam omogućava da održavate krvni pritisak (BP) na adekvatnom nivou. Budući da ova reakcija ne utječe na žile srca, a žile mozga se čak i šire, njihova opskrba krvlju pati u manjoj mjeri.

3. Kitaev refleks. (Pogledajte SCO predavanje N2)

4. Refleks istovara V.V. Parin - trokomponentni: bradikardija, smanjenje PSS i venski povratak.

Uključivanje ovih refleksa dovodi do smanjenja minutnog volumena, ali smanjuje opasnost od plućnog edema (odnosno razvoja akutnog zatajenja srca (ACF)).

Druga grupa ekstrakardijalnih mehanizama su kompenzacijske promjene diureze:

1. Aktivacija renin-angiotenzin sistema (RAS) kao odgovor na hipovolemiju dovodi do zadržavanja soli i vode u bubrezima, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, što doprinosi održavanju minutnog volumena srca.

2. Aktivacija natriureze kao odgovor na povećanje atrijalnog pritiska i lučenje natriuretskog hormona, što doprinosi smanjenju PSS.

* * *

Ako je kompenzacija uz pomoć gore navedenih mehanizama nesavršena, dolazi do cirkulatorne hipoksije i dolazi do treće grupe ekstrakardijalnih kompenzacijskih mehanizama, o kojima je bilo riječi u predavanju o disanju, u dijelu „Prilagodljivi mehanizmi u hipoksiji“.

Ostali povezani radovi koji bi vas mogli zanimati.vshm>
15883.		Uloga ishrane u prevenciji bolesti kardiovaskularnog sistema	185.72KB
	Srčana ishemija. Vitamini za srce. Strukturu klase bolesti cirkulacijskog sistema čine ishemijska bolest srca, hipertenzija i vaskularne lezije mozga. Broj slučajeva srčanih oboljenja u naše vrijeme progresivno raste.
18224.		Terapeutska fizička kultura kao prevencija, prevencija i prevencija bolesti kardiovaskularnog sistema	149.14KB
	Unapređenje fizičke kulture kod kardiovaskularnih bolesti. Terapeutska fizička kultura u bolestima kardiovaskularne insuficijencije i kliničko-fiziološko utemeljenje. Terapeutska fizička kultura sa cirkulatornom insuficijencijom različitog stepena. Terapeutska fizička kultura je posebno važna za sve bolesti, a posebno za bolesti kardiovaskularnog sistema.
13061.		Ljudski kardiovaskularni i nervni sistem	2.64MB
	Limfne žile prodiru u gotovo sve organe osim mozga, parenhima, slezene, epitelnog omotača kože, hrskavice rožnjače, očnog sočiva, placente i hipofize. Ukupna masa koštane srži je oko 5 tjelesne težine. Procesi neurona ili nervnih vlakana mogu imati omote od bijelog proteinsko-lipidnog kompleksa - mijelin 4 i formirati bijelu tvar mozga substnti lb. Centralni deo somatskog nervnog sistema obuhvata strukture mozga i kičmene moždine; periferni deo obuhvata kranijalne i kičmene nerve i...
10461.		KARDIOVASKULARNI SISTEM	18.81KB
	U unutrašnjem sloju vanjske ljuske nalaze se snopovi glatkih miocita raspoređenih uzdužno. SREDNJE ARTERIJE MIŠIĆNOG TIPA predstavljene su uglavnom snopovima glatkih miocita raspoređenih spiralno. Osim toga, kontrakcija i opuštanje glatkih miocita regulirana je nervnim završecima.
1029.		Razvoj softvera za laboratorijski kompleks računarskog sistema obuke (CTS) "Expert systems"	4.25MB
	Oblast AI ima više od četrdeset godina istorije razvoja. Od samog početka razmatrao je niz vrlo složenih problema, koji su, uz druge, još uvijek predmet istraživanja: automatski dokazi teorema...
3242.		Razvoj digitalnog sistema korekcije za dinamičke karakteristike primarnog pretvarača mjernog sistema	306.75KB
	Obrada signala u vremenskom domenu se široko koristi u modernoj elektronskoj oscilografiji i digitalnim osciloskopima. A digitalni analizatori spektra se koriste za predstavljanje signala u privatnom domenu. Paketi proširenja se koriste za proučavanje matematičkih aspekata obrade signala
13757.		Kreiranje mrežnog sistema za testiranje elektronske podrške za kurseve Operativni sistemi (koristeći Joomla alatnu školjku kao primjer)	1.83MB
	Program za sastavljanje testova omogućit će vam rad s pitanjima u elektronskom obliku, korištenje svih vrsta digitalnih informacija za prikaz sadržaja pitanja. Svrha nastavnog rada je kreiranje savremenog modela web servisa za provjeru znanja korištenjem alata za web razvoj i softverske implementacije za efikasan rad testnog sistema - zaštita od kopiranja informacija i varanja prilikom kontrole znanja itd. Posljednja dva znači stvaranje jednakih uslova za polaganje kontrole znanja, nemogućnost varanja i .. .
523.		Funkcionalni sistemi organizma. Rad nervnog sistema	4.53KB
	Funkcionalni sistemi organizma. Rad nervnog sistema Pored analizatora, odnosno senzornih sistema, u organizmu funkcionišu i drugi sistemi. Ovi sistemi mogu biti jasno definisani morfološki, odnosno imaju jasnu strukturu. Takvi sistemi uključuju, na primjer, cirkulatorni sistem disanja ili probave.
6243.			44.47KB
	CSRP Class Systems Korisnički sinhronizovano planiranje resursa. CRM sistemi Upravljanje odnosima s kupcima. EAM klasa sistemi. Uprkos činjenici da napredna preduzeća uvode najmoćnije sisteme ERP klase za jačanje tržišta, to više nije dovoljno za povećanje prihoda preduzeća.
6179.		OPERATIVNI SISTEMI	13.01KB
	Da bismo razmotrili funkcije operativnog sistema, ljudi se uslovno mogu podeliti u dve grupe: korisnici i programeri ovde je pojam korisnika ograničeniji od razumevanja korisnika kao bilo koje osobe koja komunicira sa računarom. Od operativnog sistema, programeru je potreban skup takvih alata koji bi mu pomogli u razvoju i otklanjanju grešaka u finalnom proizvodu programa. Komandna linija Red ekrana koji počinje promptom operativnog sistema.