Prva predmedicinska pomoć kod sindroma dugog stiskanja. Sindrom produžene kompresije (SDS)

Kao rezultat višesatnog izlaganja teškim predmetima ljudskim mekim tkivima, počinje se razvijati sindrom produžene kompresije. U medicinskoj praksi ovo stanje ima nekoliko definicija: crash sindrom, traumatska toksikoza, položajni sindrom ili sindrom kompresije.

Sindrom produžene kompresije, kod kojeg je prva pomoć od najveće važnosti, javlja se kod ljudi koji su bili u zoni zemljotresa, blokada, kolapsa, saobraćajnih nesreća.

Razlikuje se i pozicijska kompresija, koja se razvija zbog dužeg boravka osobe pod utjecajem kompresivnog faktora ili gravitacije vlastitog tijela u stanju sna ili nesvijesti. Najčešće se ovo stanje javlja kao posljedica uzimanja alkohola ili droga, kada osoba ne može kontrolisati nivo opasnosti.

Karakteristična karakteristika SDS-a je razvoj patoloških promjena nakon uklanjanja gravitacije s tijela pacijenta. U ovom trenutku počinje aktivna obnova prekinutog krvotoka, u kojem su se već nakupili proizvodi raspadanja tkiva.

Klinika i njene manifestacije

Kod sindroma produžene kompresije, glavni kriterij za razvoj patologije je masivna lezija mišićnog tkiva, koja se javlja iz sljedećih razloga:

• Oštećenje i kasnija smrt ćelije zbog samog traumatskog faktora;
• Odsustvo protoka krvi kroz preneseni mišić;
• Hipoksija ćelija zbog hemoragičnog šoka.

Bilješka!

U trenutku kompresije mišića stanje crash sindroma je odsutno. Njihove manifestacije počinju nakon oslobađanja povrijeđenog ispod teških predmeta.

Otvaraju se zgnječene ili zgnječene žile i mišići u kojima su se nakupili proizvodi njihovog raspadanja. Sve otrovne tvari prolaze kroz krvotok. Dolaskom do bubrega, poseban mišićni protein (mioglobin) blokira tubule organa, sprječavajući proizvodnju urina.

Nekoliko sati je dovoljno da se pojavi tubularna nekroza i započnu nepovratni procesi u bubrezima, čiji će rezultat biti.

Prvo med. pomoć će zavisiti od perioda u kojem se tijelo nalazi pod ruševinama.

Postoje 3 faze u razvoju patologije:

• Rano (karakteristični simptomi se javljaju u prva tri dana);
• Srednji (manifestacije traju mjesec i po dana);
• Kasno (period do potpunog oporavka).

Svaki od ovih perioda ima karakteristične simptome i karakteristike njihove manifestacije.

Nakon pravilno pružene hitne pomoći kod sindroma produžene kompresije u kasnom periodu, tijelo počinje samostalno odbacivati ​​mrtva tkiva i obnavljati rad svih vitalnih organa.

U posebno teškim slučajevima potrebno je kirurško uklanjanje nekrotičnog tkiva.

Specifičnosti liječenja sindroma produžene kompresije ovisit će o još nekoliko faktora:

• Pogled: drobljenje ili gnječenje;
• Lokacija: grudni koš, karlica, trbuh, udovi;
• Kombinacija ozljede s komplikacijama: kršenje integriteta unutarnjih organa, velikih krvnih žila i živaca;
• Ozbiljnost i područje oštećenja;
• Kombinacija sa drugim povredama:, trovanja i dr.

Prilikom pružanja PMP-a, obavezno je utvrditi težinu oštećenja.

Doktori razlikuju 4 stepena:

1. Light. Kompresija traje ne više od 3-4 sata. Ima najpovoljniju prognozu, jer je bubrežna disfunkcija manja.
2. Prosjek. Trajanje izlaganja gravitaciji je 5-6 sati. Smrtonosni ishodi su oko 30%;
3. Teška. Razvoj nekroze zbog 7-8 sati boravka pod ruševinama. Uvijek postoje ozbiljne komplikacije. Smrtnost čini do polovine svih slučajeva.
4. Veoma težak stepen karakteriše kompresija velikih površina tela duže od 9 sati. Smrtonosni ishod je neizbježan dan nakon oslobađanja iz ruševina.

Specifičnost hitnih mjera

Prva pomoć za sindrom produžene kompresije ima niz karakterističnih karakteristika.

Bilješka!

Njegova glavna karakteristika je kategorična zabrana puštanja osobe ispod teškog predmeta bez prethodnog postavljanja podveza ili zavoja pod pritiskom.

Nanesite iznad oštećenog područja i tek nakon toga skinite teret. Ako se ovo pravilo prekrši, otpušteni toksini će se odmah početi širiti kroz sistemsku cirkulaciju, uzrokujući nepovratna oštećenja bubrega i jetre. Tada neće biti potrebe za pružanjem medicinske pomoći: žrtva će umrijeti.

Kod kompresije udova prva pomoć se sastoji u njihovoj potpunoj imobilizaciji.

Opći algoritam za pružanje prve pomoći svodi se na sljedeće radnje:

• Fiksirajte ozlijeđeni dio podvezom ili zavojem iznad mjesta ozljede;
• Dajte za prevenciju bolnog šoka (ako je moguće, unesite ga intramuskularno);
• Osloboditi žrtvu od udara utega;
• Ohladite zahvaćeni dio tijela;
• Otvorene rane će zahtijevati dezinfekciju;
• Uklonite podvezu;
• Stavite pritisni zavoj prema istom principu;
• Imobilizirati ud;
• Ako nema znakova povrede abdomena, pacijentu se daje toplo, obilno piće;
• Kako bi se spriječili kardiovaskularni poremećaji, žrtvi se može dati prednizolon.

Bilješka!

Produžena upotreba podveza je dozvoljena samo kod arterijskog krvarenja ili očiglednih znakova početne gangrene.

Odmah nakon poduzetih radnji potrebno je napisati bilješku u kojoj se navodi tačno vrijeme kada je uređaj primijenjen.

Daljnja prva pomoć kod produžene kompresije pruža se u zdravstvenoj ustanovi, gdje se unesrećeni nosi na nosilima.

Sindrom produžene kompresije (SDS, traumatska toksikoza, crush sindrom, sindrom produženog zgnječenja, miorenalni sindrom, kompresiona ozljeda, crush sindrom) je polisimptomatska bolest koja se razvija pod utjecajem traumatskog šoka, endogene toksemije (trovanja) i mioglobisa. Uočava se kod produžene kompresije tkiva, što uzrokuje prestanak protoka krvi i ishemiju.

ICD-10	T79.5
ICD-9	958.5
DiseasesDB	13135
Medline Plus	13135
MeSH	D003444

U većini slučajeva otkriva se kod ljudi koji su pali pod ruševine (stradali su tijekom potresa, tehnoloških katastrofa, kao posljedica neprijateljstava itd.). Sindrom karakterizira složena patogeneza, teškoća u liječenju i veliki broj smrtnih slučajeva.

Opće informacije

Opsežna oštećenja mekih tkiva tokom produžene kompresije prvi put je opisao N. I. Pirogov 1864. godine. Pirogov je osobinama povrede pripisao prisustvo traumatskih krvarenja i mrlja, lokalnu ukočenost, pritisak ili pritiskanje tkiva.

Slične promjene na mekim tkivima žrtava opisao je Kalmers 1908. nakon zemljotresa u Messini.

Zilberstein je 1909. opisao nefritis, praćen albuminurijom (izlučivanje proteina u urinu) i hematurijom (prisustvo krvi u urinu koja prelazi normu), kod radnika koji su patili od dugotrajne kompresije tkiva.

Sindrom produženog drobljenja prvi je opisao 1918. godine Francuz Quenu na osnovu iskustva stečenog tokom vojnih operacija tokom Prvog svetskog rata.

Brojna zapažanja žrtava bombardovanja tokom Drugog svetskog rata dao je britanski vojni lekar E. Bywaters, koji je direktno učestvovao u lečenju ranjenika. E. Bywaters je sindromu dao naziv "sindrom sudara", koji je otkriven kod 3,5% žrtava koje su pale pod ruševine.

Takođe je istražen sindrom produžene kompresije:

• I JA. Pytel, koji je 1945. godine, na osnovu opservacija ranjenika u Staljinggradu, nazvao bolest sindromom gnječenja i traumatske kompresije udova;
• M.I. Kuzin, koji je proučavao posljedice zemljotresa 1948. godine u Ashgabatu i odbranio doktorsku disertaciju 1954. na temu sindroma dugotrajnog zgnječenja;
• E.A. Nechaev, G.G. Savitsky i P.G. Bryusov, uključen u liječenje žrtava nakon potresa u Spitku, gdje je SDS činio oko 28-30% slučajeva (M.M. Kirillov, koji je također bio prisutan, također je zabilježio „situaciju kompresije“ bez razvoja SDS-a).

Udio sindroma produžene kompresije u globalnim katastrofama vremenom se povećava - ako je 1948. sindrom otkriven kod 5% žrtava potresa u Ashgabatu, onda je tokom potresa u Spitaku broj žrtava sa SDR-om premašio 28%. Atomske eksplozije u Hirošimi i Nagasakiju takođe je pratio značajan broj žrtava sa SDS-om - njihov broj je dostigao 20%. Ovakva situacija povezana je s rastom gradova i prevlašću višekatnih zgrada u njima.

Forms

Trenutno postoje različite vrste klasifikacije SDS-a. Ovisno o vrsti kompresije (kompresije), razlikuje se sindrom:

• rezultat kompresije pločom, zemljom i raznim predmetima;
• pozicijski, u kojem se rani simptomi brišu, a kompresiju uzrokuju dijelovi vlastitog tijela.

Prema mjestu lokalizacije, sindrom produžene kompresije dijeli se na SDS:

• glave;
• udovi ili njihovi segmenti;
• prsa;
• abdomen
• karlica.

Prema prisustvu pratećih povreda razlikuju se:

• SDS, praćena povredama unutrašnjih organa;
• SDS sa oštećenjem kostiju i zglobova;
• SDS sa oštećenjem živaca i velikih krvnih žila.

Najčešća je klasifikacija prema težini, uključujući:

• Blagi oblik SDS-a, u kojem praktički nema disfunkcija kardiovaskularnog sistema i bubrega. Nastaje kada se meka tkiva segmenata udova stisnu, što traje ne više od 4 sata.
• Prosječni oblik, u kojem u ranoj fazi nema izražene insuficijencije kardiovaskularnog sistema, a bubrežna insuficijencija u razvoju teče u blagom obliku. Nastaje kao rezultat drobljenja mekih tkiva udova, u trajanju od 4-5 sati.
• Teški oblik, koji je u svim fazama praćen simptomima zatajenja bubrega. Razvija se kao rezultat kompresije donjih ekstremiteta (jednog ili oba) u trajanju od 6-7 sati.
• Izuzetno težak oblik koji se razvija kada su oba donja uda komprimirana duže od 8 sati. Prate ga simptomi akutne kardiovaskularne insuficijencije i često završava smrću u roku od 1-2 dana nakon ozljede.

S obzirom na iskustvo hirurga nakon potresa u Spitku, ova klasifikacija se može smatrati prilično uslovnom - u 15% slučajeva otkriven je samo blagi stepen SDS kod žrtava koje su pod ruševinama provele više od jednog dana. Osim toga, kompresija nije uzrokovala SDS u svim promatranim slučajevima.

Pošto se lezije često kombinuju, razlikuje se SDS, koji se kombinuje sa:

• termička oštećenja;
• oštećenje zračenja;
• smrzotine;
• trovanja itd.

Crash sindrom može biti popraćen razvojem komplikacija, stoga se SDS razlikuje, komplicirano:

• infarkt miokarda i druge bolesti sistema i organa u tijelu;
• gnojno-septičke bolesti;
• akutna ishemija ozlijeđenog ekstremiteta.

U zavisnosti od perioda kliničkog toka bolesti, razlikuju se:

• Faza kompresije, koja traje cijeli period kompresije.
• Period nakon kompresije koji se razvija nakon uklanjanja kompresije. Obuhvata rani period (1-3 dana nakon povrede), srednji period (od 4 do 18 dana nakon povrede) i kasni period (posmatrano nakon 18 dana od trenutka povrede).

Razlozi razvoja

Sindrom produžene kompresije nastaje kao posljedica mehaničke ozljede.

Razvoj sindroma je uzrokovan:

• Bolni sindrom.
• Ogroman gubitak plazme kao rezultat oslobađanja tekućeg dijela krvi kroz zidove krvnih žila u oštećena tkiva. Istovremeno, kod povrijeđenog dolazi do zadebljanja krvi i nastaje tromboza malih žila u području oštećenja.
• Traumatska toksemija (otrovanje produktima raspadanja tkiva). Razvija se apsorpcijom toksina nastalih u zgnječenim mišićima. Mioglobin (75%), kreatin (70%), kalij (66%) i fosfor (75%) izgubljeni mišićnim tkivom ulaze u krvotok nakon oslobađanja uklještenih udova, uzrokujući acidozu (povećana kiselost) i hemodinamske poremećaje. Slobodni mioglobin, zbog kisele reakcije urina u bubrezima, pretvara se u hematin kristalne hlorovodonične kiseline (hidroklorid), koji začepljuje bubrežne tubule, izazivajući razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Također, iz tkiva na mjestu kompresije u krvotok ulazi velika količina histamina, mioglobina, kalija, serotonina, polipeptida srednje molekularne težine i drugih elemenata koji uzrokuju razvoj višeorganske insuficijencije.

Patogeneza

Razvoj sindroma produžene kompresije temelji se na kompresiji, koja se javlja pri stiskanju (gnječenju) tkiva i izazivanju njihove ishemije, kao i naknadnom obnavljanju limfne cirkulacije i cirkulacije krvi u području oštećenja.

U periodu djelovanja faktora stiskanja na tkiva nastaje "bolni šok" (jaka iritacija boli), koji uzrokuje neurohumoralne poremećaje karakteristične za teški stres. U krvi se naglo povećava nivo hormona agresije, javljaju se poremećaji mikrocirkulacije, mijenjaju se reološka svojstva krvi i narušava se njena koagulabilnost. Zatim se razvijaju disfunkcije organa, koje su također izazvane akutnom ishemijom oštećenih tkiva.

Akutni ishemijski poremećaji, koji određuju stanje pacijenta, razvijaju se na isti način u bilo kojoj vrsti SDS. Nastaju nakon dekompresije i povezani su s nepotpuno oksidiranim metaboličkim produktima koji ulaze u tijelo kroz limfne i cirkulatorne puteve.
Supstance koje nastaju prilikom oštećenja tkiva uzrokuju endotoksikozu ili čak endotoksični šok koji je rezultat nagle aktivacije i povećanja koncentracije prostaglandina, citokina i drugih biološki aktivnih spojeva u krvi.

Elementi citoplazme ishemijskih stanica u visokim koncentracijama, produkti oksidacije slobodnih radikala peroksida i anaerobne glikolize imaju toksično djelovanje (najtoksičniji su polipeptidi srednje molekularne mase, mioglobin, kalij).

Sindrom produžene kompresije razvija se otprilike 15-20 minuta nakon eliminacije kompresijskih faktora, ako žrtvi nije na vrijeme pružena prva pomoć.

Snabdijevanje ishemijskih tkiva krvlju izaziva "reperfuzijski sindrom", u kojem se povećava propusnost kapilara i masovno prelaze proteini iz vaskularnog prostora u intersticijski prostor, što je praćeno gubitkom normalne arhitektonike tkiva i formiranjem izraženog membranogeni edem zahvaćenog područja.

Razvoj edema je praćen gubitkom plazme i zgušnjavanjem krvi.

Ishemijska tkiva su toksična, pa se s velikom površinom oštećenja razvija postishemična toksikoza. Toksični proizvodi:

• utiču na sve vitalne organe (miokard, bubrezi, pluća, mozak, jetra);
• krše hematopoetski sistem (eritron, koji proizvodi crvena krvna zrnca);
• izazivaju razvoj anemije, koja se javlja pod utjecajem inhibicije regenerativne funkcije koštane srži i hemolize (uništavanje crvenih krvnih stanica);
• uzrokuju promjene u koagulaciji krvi prema tipu DIC-a;
• poremetiti metabolizam;
• inhibiraju imunološku reaktivnost organizma, što doprinosi vezivanju sekundarne infekcije.

U budućnosti, pod utjecajem oštećenja strukture i funkcije organa, dolazi do sindroma višestrukog zatajenja organa.

Budući da pacijent zbog intoksikacije razvije vazokonstrikciju (vazokonstrikciju), normalna mikrocirkulacija u mišićima se ne obnavlja. U isto vrijeme, morfološka deaferentacija (lišavanje mogućnosti provođenja senzorne ekscitacije) uočava se ne samo u zahvaćenom, već iu zdravom simetričnom ekstremitetu.

Napredovanje sindroma višestrukog zatajenja organa provocira se povećanjem mikrocirkulacijskih poremećaja u prisustvu:

• masna globulemija;
• koagulopatija (poremećaji zgrušavanja krvi);
• arterijska hipoksemija.

Normalno, mioglobin se ne detektuje u krvi i urinu, ali kada se tkiva kod žrtava stisnu, mioglobin se pojavljuje u ovim biološkim tečnostima, što ukazuje na uništenje mišićnih vlakana.

Crash sindrom je praćen mioglobinurijom, koja se manifestira kada je količina mioglobina u krvi iznad 30 mg/l. Pošto je mioglobin mali molekul koji je slabo vezan za proteine ​​u serumu, brzo se izlučuje bubrezima. U prisustvu kiselog okruženja u bubrezima, mioglobin se transformiše u kiseli hematin i precipitira, blokirajući bubrežne tubule.

Prema nekim znanstvenicima, hematin akumuliran u distalnom nefronu pokazuje svoja toksična svojstva i izaziva mioglobinuričnu nefrozu ili akutnu tubularnu nekrozu.

Fokusirajući se na stepen oštećenja bubrega kod SDS-a, postoje:

• jednostavna mioglobinurija, koja nije praćena oštećenjem nefrona;
• mioglobinurična nefropatija, koja je praćena prisustvom cilindara u urinu;
• maligna nefropatija, koju karakterišu znaci akutnog zatajenja bubrega.

Postoji i hipoteza da se zatajenje bubrega razvija kao rezultat nemogućnosti uklanjanja toksičnih tvari kroz blokirane bubrežne tubule.

Nastali različiti poremećaji organa i sistema često dovode do smrti.

Simptomi

Sindrom produžene kompresije razlikuje se po simptomima ovisno o kliničkom stadiju i težini bolesti.

Period kompresije, koji traje od trenutka povrede do eliminacije kompresije, karakteriše:

• mentalna depresija, koja se manifestira prisutnošću apatije, pospanosti i letargije (kod nekih pacijenata se opaža psihomotorna agitacija);
• bol i osjećaj punoće u stisnutom dijelu tijela;
• žeđ;
• otežano disanje.

Ako postoji dodatna ozljeda, kliničkom slikom dominiraju znaci vodeće patologije.

Sindrom produžene kompresije karakterizira u ranom kompresijskom periodu prisustvo simptoma traumatskog šoka kod umjerenog i teškog SDS-a, koji se manifestiraju:

• sindrom jake boli;
• psihoemocionalni stres;
• opšta slabost;
• bljedilo;
• nestabilna hemodinamika;
• arterijska hipotenzija;
• tahikardija;
• napeta i hladna na dodir, blijeda ili cijanotična koža;
• mjehurići;
• smanjenje ili gubitak osjeta i aktivnih pokreta.

Puls perifernih arterija se možda neće osjetiti zbog edema.

Postoje poremećaji srčanog ritma (do zastoja srca), koji se razvijaju kao posljedica hiperkalijemije. Otkriva se sindrom intrakaznog pritiska (bol u naglo natečenom ekstremitetu, praćen produbljivanjem ishemije).

Teški stepen crash sindroma je praćen od prvih dana:

• bubrežna i jetrena insuficijencija;
• plućni edem.

Prvi dijelovi urina možda neće odstupati od norme, ali tada oslobođeni mioglobin daje urinu smeđu boju. U urinu se otkrivaju:

• proteini, eritrociti, leukociti i cilindri u velikim količinama;
• izražen pomak pH na kiselu stranu i visoka relativna gustoća.

Sindrom produžene kompresije u srednjoj fazi prati:

• kombinirana intoksikacija, koja je uzrokovana apsorpcijom proizvoda raspadanja;
• povećanje azotemije (povećane razine dušikovih metaboličkih proizvoda u krvi) u pozadini akutnog zatajenja bubrega (moguće razvoj oligoanurije);
• teška hiperkalemija i hiperfosfatemija;
• očuvanje ili povećanje edema;
• podržavanje endogene intoksikacije sa žarištima progresivne sekundarne nekroze na mjestu kompresije;
• infektivne (obično anaerobne) komplikacije koje se razvijaju u ishemijskim tkivima (sklonima generalizaciji).

Crash sindrom u kasnoj fazi, koji traje od 20. dana do 2-3 mjeseca od trenutka ozljede, prati:

• simptomi poliurične faze akutnog zatajenja bubrega;
• lokalni simptomi koji su uzrokovani oštećenjem živaca i mišića ozlijeđenog dijela tijela;
• sporo obnavljanje funkcija oštećenih unutrašnjih organa.

Dijagnostika

Sindrom produžene kompresije dijagnosticira se na osnovu:

• klinička slika (prisustvo znakova prenesene kompresije) i podaci o okolnostima ozljede;
• laboratorijski dijagnostički podaci, uključujući analizu urina, opće i biohemijske pretrage krvi;
• podatke instrumentalne dijagnostike, koji omogućavaju dinamiku usporedbe podataka laboratorijskih testova, simptoma i strukture bubrega u različitim fazama razvoja sindroma.

Laboratorijska dijagnostika otkriva:

• Nivo mioglobina u plazmi, koji može biti značajno povišen.
• Nivo mioglobina u urinu (informativni prediktor oštećenja bubrega). Koncentracija mioglobina veća od 1000 ng/ml u 80% slučajeva ukazuje na razvoj anuričnog akutnog zatajenja bubrega, a pri koncentraciji ispod 300 ng/ml ne razvija se akutna bubrežna insuficijencija.
• Koncentracija transaminaza u krvi, koja može premašiti normu za nekoliko hiljada puta.
• Koncentracija kreatinina i uree u krvi (ukazuje na izraženu razgradnju mišićnog tkiva), pokazatelji kiselinsko-baznog stanja, kao i sadržaj elektrolita.

Stepen oštećenja bubrega određuje se:

• kisela reakcija urina;
• prisutnost krvi i ugrušaka u urinu (može ukazivati ​​na tupu ozljedu bubrega);
• boja urina (smeđe-crvena);
• relativna gustoća urina, koja se u velikoj mjeri povećava;
• prisustvo proteina u urinu (do 2 g / l).

Specifična težina urina u prvim danima nakon ozljede kod pacijenata sa SDS se povećava (do 1040-1050). U nedostatku anurije, nakon nekog vremena, relativna gustoća urina se smanjuje.

U prve 2 sedmice glukozurija se nalazi kod 28% pacijenata, što ukazuje na oštećenje proksimalnog nefrona.

U slučaju masovnog unosa žrtava, koncentracija mioglobina nije laboratorijski određena - tamnosmeđa ili gotovo crna mokraća ukazuje na značajnu količinu mioglobina u urinu.

U sedimentu mokraće kod pacijenata sa SDS-om se otkrivaju:

• prisustvo cilindara;
• kada je vezana infekcija, povećanje leukocita;
• visoka koncentracija soli.
• povećanje mokraćne kiseline.

Većina pacijenata u prvim sedmicama ima uratnu dijatezu (taloženje soli mokraćne kiseline), koja se u kasnijem periodu zamjenjuje oksalatom i fosfatom.

Sa SDS-om možete otkriti:

• "šok bubreg";
• toksična i infektivno-toksična nefropatija;
• kontuzija i infarkt bubrega;
• perirenalni hematom, koji uzrokuje kompresiju bubrega;
• pijelonefritis itd.

Tretman

Prva pomoć za sindrom prignječenja uključuje:

• Pažljivo vaditi žrtvu iz ruševina i premještati je na sigurno mjesto. Preporučljivo je postepeno podizati fragmente, odmah previjajući zahvaćeni ekstremitet elastičnim (u ekstremnim slučajevima, gazom) zavojem iznad mjesta kompresije kako bi se spriječilo širenje toksina i razvoj šoka.
• Nanošenje aseptičnih zavoja na rane.
• Zaustavite vanjsko krvarenje, ako ga ima (postavlja se podvez ili zavoj koji pritiska).
• Uvođenje anestetika.
• Odrezivanje odjeće i skidanje obuće sa zahvaćenog ekstremiteta sa značajnim otokom.
• transportna imobilizacija.
• Davanje dosta tečnosti pacijentima koji su pri svesti i bez povreda abdomena.

Žrtvama se na licu mesta daju:

• Kristaloidni rastvori (natrijum hlorid 0,9% - 400 ml.), čije je uvođenje poželjno nastaviti tokom evakuacije. Optimalno je započeti terapiju infuzijom prije izvlačenja iz blokade.
• Za prevenciju opstrukcije bubrežnih tubula intravenozno 4% natrijum bikarbonat 200 ml ("slijepa korekcija acidoze").
• Intravenski 10% kalcijum hlorid, koji neutrališe toksične efekte kalijevih jona na srčani mišić.
• Velike doze glukokortikoida koji stabiliziraju ćelijske membrane.

Također se provodi simptomatska terapija.

Spasioci, prije uklanjanja žrtve ili neposredno nakon nje, stavljaju podvezu iznad mjesta kompresije, sprečavajući razvoj kolapsa ili srčanog zastoja kao posljedica hiperkalijemije. Zatim liječnik procjenjuje održivost komprimovanog područja. Podvez se ne uklanja kada:

• uništenje ekstremiteta;
• prisustvo gangrene;
• nedostatak osjeta i pokretljivosti ekstremiteta.

U drugim slučajevima, aseptične naljepnice se lijepe na rane gipsom, jer čvrsti zavoj može uzrokovati produbljivanje ishemijskih poremećaja.

Kako pružiti pomoć u slučaju sumnje na sindrom produžene kompresije, fotografija.

Daljnji tretman uključuje obnavljanje cirkulacije krvi, eliminaciju toksemije i akutnog zatajenja bubrega.

Sindrom dugotrajne kompresije često zahtijeva hiruršku intervenciju:

• fasciotomija (disekcija membrane vezivnog tkiva koja prekriva organe i formira kutije za mišiće);
• amputacija oštećenog segmenta.

S razvojem akutnog zatajenja bubrega, prognoza je nepovoljna, ali pravilno i pravovremeno liječenje dovodi do postepenog nestanka fenomena zatajenja bubrega 10-12 dana.

Pronašli ste grešku? Odaberite ga i kliknite Ctrl+Enter

verzija za štampanje

Sindrom produžene kompresije (SDS) - (sinonimi: crush syndrome, traumatska toksikoza, kompresiona ozljeda, crush syndrome - rezultat dugotrajnog poremećaja cirkulacije (ishemije) komprimiranih mekih tkiva.

Razlog je kompresija udova, rjeđe trupa teškim predmetima, fragmentima zgrada, stijenama. Javlja se za vrijeme zemljotresa, klizišta, kao i u saobraćajnim nesrećama, željezničkim nesrećama.

Vrste kompresije:
Sindrom duge simpatije- meka tkiva su smrskana fragmentima zgrada, konstrukcija, urušenim kamenjem u rudnicima, dok dolazi do oštećenja kože, mišića - mjestimično pokidanih, zasićenih krvlju.
Positional squeeze- kompresija mekih tkiva težinom vlastitog tijela tokom dužeg prisilnog položaja, praćena poremećenom cirkulacijom krvi.
Patogeneza SDS-a:
bolna iritacija, uzrokujući kršenje koordinacije ekscitatornih i inhibitornih procesa u centralnom nervnom sistemu;
traumatska toksemija, zbog apsorpcije mioglobina produkata raspadanja iz oštećenih tkiva (mišića);
gubitak plazme, koji nastaje sekundarno kao rezultat masivnog edema oštećenih udova.

Razlikujemo 3 perioda:
1. Rano (1-2 dana) - traumatski šok
2. Srednji (3-10 dana) - akutno zatajenje bubrega
3. Kasno (10 dana-2 mjeseca) - nekroza tkiva, gnojne komplikacije
1. U prvom periodu javlja se: šok bola, opšta slabost, bledilo kože, arterijska hipotenzija i tahikardija.
2. U srednjem periodu primjećuje se: duboko omamljivanje, stupor, urin postaje smeđi, oligoanurija napreduje, razvijaju se infektivne komplikacije.
3. U kasnom periodu dolazi do postepenog obnavljanja funkcije oštećenih organa (bubrezi, jetra, pluća itd.).

Klinika:

• Oštećeni ekstremitet ima plavkastu nijansu, uvećan, edematozan;
• Na koži ima mnogo ogrebotina, modrica, plikova koji sadrže tečnost;
• Odmah nakon uklanjanja žrtve vide se nepravilnosti - "otisci" povređenog predmeta;
• Zgnječeni mišići natopljeni krvlju, na mjestima pokidani. U zoni nekroze mišići izgledaju kao kuhano meso;
• Sve vrste osjetljivosti su slabo izražene ili odsutne. Na periferiji ekstremiteta nema pulsa.

Prva pomoć
1. Obavezno nanošenje podveze iznad nivoa kompresije.
2. Oslobađanje žrtve.
3. Zatim brzo zategnuti zavoj ekstremiteta elastičnim ili običnim zavojem, nakon čega se podvez uklanja.
4. Hladno (omatanje ledom) na oštećeno područje.
5. Imobilizacija ekstremiteta u slučaju sumnje na frakturu Kramerovim udlagama, vakuumskim udlagama. Predmedicinska pomoć može se aktivno koristiti bilo kojim improviziranim sredstvima. Materijal za gumu može biti umotane novine, časopis, komad drveta, šperploča itd. Postavite udlagu u isti položaj na slomljenom ekstremitetu kao što jeste.
6. Tretman rana (pomoću vodikovog peroksida) i stavljanje aseptičnog zavoja na ogrebotine, rane, ako ih ima.
7. Anestezija (promedol, morfijum ili analgin sa difenhidraminom intramuskularno) ili bilo koji lekovi protiv bolova, antispazmodici (no-shpa, ketanal, analgin) pre dolaska medicinskog radnika. Prije uvođenja lijekova protiv bolova potrebno je razjasniti alergijsku anamnezu.
8. Mere protiv šoka (u/in infuzije, hormoni).
9. Obilno pijenje u odsustvu oštećenja trbušnih organa.
10. Terapija kiseonikom (pristup svežem vazduhu, kiseonik).
11. Prevoz do zdravstvene ustanove na nosilima u ležećem položaju.

Predavanje za doktore "Sindrom produžene kompresije (sindrom traumatske kompresije)".

1. Prije oslobađanja ekstremiteta od kompresije, iznad mjesta kompresije se stavlja podveza.

2. Nakon oslobađanja od kompresije, bez skidanja podveza, zaviti ud OD BAZA PRSTIJU DO OPREMA, pa tek onda pažljivo skinuti podvezu.

3. Anestetik se daje intramuskularno.

4. Osigurati zagrevanje žrtve (umotati u ćebe, dati toplo piće).

5. U prisustvu rana stavlja se aseptični zavoj, u prisustvu oštećenja kosti vrši se imobilizacija (imobilizacija) udova udlagama.

6. Hitno evakuisati žrtvu u medicinsku ustanovu (na nosilima).

7. Uz kašnjenje u hospitalizaciji, udovi se postavljaju u povišeni položaj, polažući ih na jastuk. Prethodno stavljeni zavoj se odmotava, a ud se prekriva ledom. Daju dosta tečnosti (po mogućnosti mineralne vode), kontrolišući količinu izlučenog urina.

Prvi klinički opisi sindroma produžene kompresije kod žrtava potresa datiraju s početka 20. stoljeća. Tokom Drugog svetskog rata, E. Bywaters je izneo detaljan opis specifične patologije kod ranjenika, oporavljenih iz ruševina nakon bombardovanja Londona, nazvavši to „sindromom sloma“ (od engleske reči „crush“ – zgnječiti, zgnječiti) . U našoj zemlji najpoznatiji istraživači sindroma produžene kompresije bili su A.Ya. Pytel (zapažanja ranjenika tokom bombardovanja Staljingrada), M.I. Kuzin (Zemljotres u Ashgabatu 1948.), E. A. Nechaev, G. G. Savitsky (Zemljotres u Jermeniji 1988.).

9.1. TERMINOLOGIJA, PATOGENEZA

I KLASIFIKACIJA SINDROMA

PRODUŽENI PRITISAK

Kompleks specifičnih patoloških poremećaja koji se razvijaju nakon oslobađanja ranjenika iz ruševina, gdje su bili zgnječeni teškim krhotinama dugo vremena (1 sat ili više), naziva se sindrom dugotrajne kompresije. Pojava sindroma produženog zgnječenja, koji se opisuje pod različitim nazivima (sindrom produženog zgnječenja, sindrom zgnječenja, traumatska toksikoza, traumatska rabdomioliza, itd.), povezuje se s obnavljanjem cirkulacije krvi u oštećenim i dugotrajno ishemijskim tkivima. U ratu velikih razmjera, učestalost razvoja sindroma produžene kompresije može doseći 5-20%.

Kod ranjenika sa sindromom produžene kompresije uglavnom se primjećuje oštećenje udova (više od 90% slučajeva), jer. kompresija glave i trupa zbog oštećenja unutrašnjih organa često je fatalna.

U hirurgiji ozljeda, osim sindroma produžene kompresije, razlikuje se i sindrom pozicijske kompresije kao posljedica ishemije dijelova tijela (ud, lopatica, zadnjica itd.) od produžene kompresije vlastitom težinom žrtve. ležanje u jednom položaju (koma, intoksikacija alkoholom). Recirkulacijski sindrom se razvija nakon restauracije oštećene arterije dugotrajno ishemijskog ekstremiteta ili uklanjanja dugotrajnog podveza.

Osnova patogeneze gore navedenih sličnih patoloških stanja je endogena intoksikacija produktima ishemije tkiva i reperfuzije. U komprimiranim tkivima, zajedno s područjima direktne traumatske nekroze, formiraju se zone ishemije u kojima se nakupljaju kiseli proizvodi anaerobnog metabolizma. Nakon oslobađanja ranjenika od kompresije, obnavlja se cirkulacija krvi i limfe u ishemijskim tkivima, koje karakterizira povećana propusnost kapilara. To se zove reperfuzija tkiva. U tom slučaju toksične tvari (mioglobin, proizvodi poremećene peroksidacije lipida, kalij, fosfor, polipeptidi, tkivni enzimi - histamin, bradikinin itd.) ulaze u opću cirkulaciju.

Dolazi do toksične lezije unutrašnjih organa, prvenstveno pluća, sa formiranjem ARF.

Hiperkalijemija može dovesti do akutne srčane disfunkcije.

Iz ishemijskih tkiva se ispiru i nedovoljno oksidirani produkti anaerobnog metabolizma (mliječna kiselina i dr.), što uzrokuje izraženu metaboličku acidozu.

Najopasnije je oslobađanje velikih količina proteina mioglobina u krv iz ishemijskih prugastih mišića. Mioglobin se slobodno filtrira u bubrežnim glomerulima, ali začepljuje bubrežne tubule, stvarajući nerastvorljivi hematin hidrohlorid u uslovima metaboličke acidoze (ako je pH urina veći od 6, smanjuje se verovatnoća razvoja zatajenja bubrega sa sindromom produžene kompresije). Osim toga, mioglobin ima direktan toksični učinak na epitel tubula bubrega, što zajedno dovodi do mioglobinurične nefroze i akutnog zatajenja bubrega (ARF).

Brzo razvijajući se postishemični edem oštećenih i dugotrajno komprimiranih tkiva uzrokuje akutnu hipovolemiju s hemokoncentracijom (BCC se smanjuje za 20-40% ili više). Ovo je praćeno klinikom šoka i, u konačnici, također doprinosi pogoršanju funkcije bubrega.

Klasifikacija sindroma produžene kompresije, u zavisnosti od obima i trajanja kompresije tkiva, predviđa izdvajanje tri stepena težine sindroma (tabela 9.1).

sindrom produžene kompresije blagog stupnja razvija se s relativno malim razmjerom i vremenom kompresije (na primjer, kompresija podlaktice 2-3 sata). Endogena intoksikacija može biti beznačajna,

Tabela 9.1. Klasifikacija sindroma produžene kompresije prema težini

oligurija prestaje nakon nekoliko dana. Prognoza sindroma produžene kompresije blagog stepena uz pravilno liječenje je povoljna.

Sindrom produžene kompresije prosječnog stepena razvija se sa većim površinama kompresije ekstremiteta do 6 sati.Praćen je endotoksikozom i oštećenom bubrežnom funkcijom nedelju dana ili više nakon povrede. Prognoza sindroma produžene kompresije umjerene težine određena je vremenom i kvalitetom prve pomoći, kao i naknadnim liječenjem uz ranu primjenu ekstrakorporalne detoksikacije.

Sindrom produžene kompresije teškog stepena razvija se kompresijom jednog ili dva uda duže od 6 sati.Sa sindromom produžene kompresije teškog stepena endogena intoksikacija se brzo povećava, razvijaju se akutna bubrežna insuficijencija, PON i druge komplikacije opasne po život. U nedostatku pravovremenog intenzivnog liječenja hemodijalizom, prognoza je nepovoljna.

Treba napomenuti da ne postoji potpuna korespondencija između težine poremećaja u funkcijama vitalnih organa i obima i trajanja kompresije tkiva. OD Sindrom produžene kompresije blagog stepena uz neblagovremenu ili neadekvatnu medicinsku negu može dovesti do anurije ili drugih fatalnih komplikacija. S druge strane, kod vrlo dugih perioda kompresije ekstremiteta (više od 2-3 dana), sindrom produžene kompresije se možda neće razviti zbog nedostatka obnavljanja cirkulacije krvi u nekrotičnim tkivima.

9.2.1. Rani period sindroma produžene kompresije

Klinika ranog perioda (1-3 dana) jako varira među ranjenicima. Kod sindroma produžene kompresije umjerenog i teškog stupnja, nakon oslobađanja od kompresije, može se razviti slika traumatskog šoka: opća slabost, bljedilo, arterijska hipotenzija i tahikardija.

Zbog hiperkalijemije se bilježe srčane aritmije (ponekad i do srčanog zastoja). U naredna 1-2 dana klinička slika se manifestuje nestabilnošću respiratornog i cirkulatornog sistema. Sa sindromom produžene kompresije teškog stupnja, već u prvim danima se razvija OPN i drugo do pluća x(što se ranije pojave znaci anurije, to su prognostički opasniji).

U drugim slučajevima, opšte stanje je u početku zadovoljavajuće. U nedostatku teških kraniocerebralnih ozljeda, svijest svih ranjenika sa sindromom produžene kompresije u pravilu je očuvana.

Ranjenici, oslobođeni iz ruševina, žale se na jake bolove u ozlijeđenom ekstremitetu, koji brzo otiče. Koža ekstremiteta postaje napeta, blijeda ili cijanotična, hladna na dodir, pojavljuju se plikovi. Pulsacija perifernih arterija zbog edema možda neće biti otkrivena, osjetljivost i aktivni pokreti su smanjeni ili izostaju. Više od polovice ranjenika sa sindromom produžene kompresije ima i prijelome kostiju komprimiranih udova, čiji klinički znaci mogu otežati dijagnosticiranje sindroma produžene kompresije.

Zbog jakog edema, pritisak tkiva u mišićima ekstremiteta, zatvorenim u guste koštano-fascijalne slučajeve, može premašiti perfuzijski pritisak u kapilarama (40 mm Hg) uz dalje produbljivanje ishemije. Takvo patološko stanje, koje se može pojaviti ne samo sa sindromom produžene kompresije, označava se terminom kompartment sindrom (od engleskog "compartment" - slučaj, vagina) ili sindrom "povećanog pritiska unutar slučaja".

Kod većine ranjenika sa sindromom produžene kompresije srednjeg i blagog stepena, uz hitnu medicinsku pomoć, opšte stanje se privremeno stabilizuje (sindrom “light gap” produžene kompresije).

Laboratorijsko istraživanje u krvi se otkrivaju znaci hemokoncentracije (povećanje hemoglobina, hematokrita, smanjenje BCC i BCP), izražene elektrolitne smetnje (povećavanje kalijuma i fosfora), povišeni nivoi kreatinina, uree, bilirubina, glukoze. Postoji hiperfermentemija, hipoproteinemija, hipokalcemija, metabolička acidoza. U prvim porcijama urina možda nema promjena, ali onda zbog oslobađanja mioglobina urin postaje smeđi, karakterizira visoka relativna gustoća s izraženim pomakom pH na kiselu stranu. U urinu se također otkriva velika količina proteina, eritrocita, leukocita, cilindara.

9.2.2. Srednje razdoblje sindroma produžene kompresije

U srednjem periodu javlja se sindrom produžene kompresije (4-20 dana) simptomi endotoksikoze i akutnog zatajenja bubrega dolaze do izražaja. Nakon kratkotrajne stabilizacije, stanje ranjenika se pogoršava, pojavljuju se znaci toksične encefalopatije (duboko omamljivanje, stupor).

Sa sindromom produžene kompresije teškog stepena naglo se povećavaju disfunkcije vitalnih organa. Razvoj akutnog zatajenja bubrega signalizira oligoanurija (smanjenje brzine diureze po satu za manje od 50 ml/h). Anurija može trajati i do 2-3 sedmice s prijelazom, u povoljnom slučaju, u poliuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega. Zbog hiperhidracije moguće je preopterećenje plućne cirkulacije, sve do plućnog edema. Razvijaju se cerebralni edem, toksični miokarditis, DIC, pareza crijeva, perzistentna toksična anemija i imunosupresija.

Sindrom produžene kompresije umjerene i blage težine karakteriziraju uglavnom znaci oligoanurije, endotoksikoze i lokalne manifestacije.

Edem povrijeđenih ekstremiteta perzistira ili se još više povećava. U mišićima komprimiranih udova, kao iu područjima pozicijske kompresije, formiraju se žarišta progresivne sekundarne nekroze, koja podržava endogenu intoksikaciju. U ishemijskim tkivima često se razvijaju infektivne (posebno anaerobne) komplikacije sklone generalizaciji.

Laboratorijsko istraživanje s razvojem oligoanurije, otkriva se značajno povećanje kreatinina i uree. Postoji hiperkalemija, nekompenzirana metabolička acidoza, teška anemija. Mikroskopijom u sedimentu mokraće otkrivaju se formacije slične syatsil-lindro, koje se sastoje od deskvamiranog epitela tubula, mioglobina i kristala hematina.

9.2.3. Kasni period sindroma produžene kompresije U kasnom (oporavačkom) periodu javlja se sindrom produžene kompresije - nakon 4 sedmice pa do

do 2-3 mjeseca nakon kompresije - u povoljnim slučajevima dolazi do postepenog poboljšanja opšteg stanja ranjenika. Dolazi do sporog oporavka funkcija zahvaćenih unutrašnjih organa (bubrezi, jetra, pluća, srce itd.). Međutim, toksični i distrofični poremećaji kod njih, kao i teška imunosupresija, mogu trajati dugo vremena. Glavna prijetnja životu ranjenika sa sindromom produžene kompresije u ovom periodu je generalizirana AI.

Lokalne promjene su izražene u dugotrajno nezacjeljivim gnojnim i gnojno-nekrotičnim ranama ekstremiteta. Funkcionalni ishodi liječenja ozljeda ekstremiteta u sindromu produžene kompresije često su nezadovoljavajući: razvijaju se atrofija i degeneracija vezivnog tkiva mišića, kontrakture zglobova, ishemijski neuritis.

Primjeri dijagnoze sindroma produžene kompresije:

1. C sindrom produžene teške kompresije oba donja ekstremiteta. terminalno stanje.

2. C Sindrom produžene kompresije srednjeg stepena lijevog gornjeg ekstremiteta.

3. With sindrom produžene kompresije teškog stepena desnog donjeg ekstremiteta. Gangrena desne noge i stopala. Traumatski šok III stepen.

9.3. POMOĆ U FAZAMA MEDICINSKE EVAKUACIJE

Prva pomoć i prva pomoć. Sadržaj prve pomoći ranjenicima sa sindromom produžene kompresije može značajno varirati u zavisnosti od uslova za njeno pružanje, kao i od snaga i sredstava uključene medicinske službe.

Na bojnom polju ranjenici, izvađeni iz ruševina, prenose se na bezbedno mesto. Bolničari ili sami vojnici, u cilju uzajamne pomoći, stavljaju aseptične zavoje na rane (depozicije) nastale pri kompresiji udova. U slučaju vanjskog krvarenja, ono se zaustavlja (pritisni zavoj, podvez). Anestetik se ubrizgava iz cijevi za špric (1 ml 2% otopine pro-medola), vrši se transportna imobilizacija improviziranim sredstvima. Uz očuvanu svest i odsustvo povreda stomaka, ranjenicima se daje dosta tečnosti.

Prva pomoć ranjenicima sa sumnjivim sindromom produžene kompresije bez izostanka predviđa intravenozno davanje kristaloidnih rastvora (0,9% rastvor natrijum hlorida, 5% rastvor glukoze itd.), koje se, ako je moguće, nastavlja i tokom dalje evakuacije. Bolničar ispravlja greške u pružanju prve pomoći, previja vlažne zavoje i poboljšava transportnu imobilizaciju. Kod jakog edema, cipele se skidaju s ozlijeđenog ekstremiteta i odijevaju uniforme. Daje se obilno piće.

U slučaju organizovanja pomoći ranjenicima izvan zone direktnog uticaja neprijatelja(otklanjanje blokada nakon bombardovanja, zemljotresa ili terorističkih akata), medicinsku negu neposredno na mestu povrede pružaju medicinski i medicinski timovi. Ovisno o obučenosti i opremljenosti, takvi timovi provode hitne mjere za prvu medicinsku, pa čak i kvalifikovanu reanimaciju.

Ranjenicima oslobođenim iz ruševina odmah se daje intravenska primjena kristaloidnih otopina kako bi se eliminirao gubitak krvne plazme (još je bolje započeti terapiju infuzijom prije puštanja iz ruševina). Ako se sumnja na razvoj sindroma produžene kompresije, intravenozno se daje 4% natrijum bikarbonat 200 ml („slijepa korekcija acidoze“) kako bi se otklonila acidoza i alkalizacija urina, čime se sprječava stvaranje hematin hidrohlorida i začepljenje bubrežnih tubula. . Takođe, intravenozno se ubrizgava 10 ml 10% rastvora kalcijum hlorida kako bi se neutralisao toksični efekat jona kalijuma na srčani mišić. Da bi se stabilizirale stanične membrane, primjenjuju se velike doze glukokortikoida. Daju se lijekovi protiv bolova i sedativi, provodi se simptomatska terapija.

Prije puštanja ranjenika iz ruševina (ili odmah nakon vađenja), spasioci stavljaju podvezu iznad područja kompresije ekstremiteta kako bi spriječili razvoj kolapsa ili srčanog zastoja zbog hiperkalijemije. Odmah nakon toga, vrši se vađenje ranjenika kako bi se procijenila održivost komprimovanog područja uda od strane liječnika.

Podvez se ostavlja na ekstremitet (ili se stavlja ako nije ranije stavljen) u sljedećim slučajevima:

destrukcija udova(veliko oštećenje mekih tkiva više od polovine obima ekstremiteta, fraktura kostiju, oštećenje glavnih krvnih sudova); gangrene ekstremiteta(distalno od linije razgraničenja, ud je blijed ili sa plavim mrljama, hladan, sa naboranom kožom ili deskvamiranim epidermom; osjetljivost i pasivni pokreti u distalnim zglobovima su potpuno odsutni). Za ostale ranjenike na rane udova se lijepe aseptične naljepnice (kružni zavoji mogu stisnuti ud i otežati cirkulaciju krvi), vrši se transportna imobilizacija.

Ukoliko je moguće, za sve ranjenike sa sindromom produžene kompresije, prioritetna evakuacija (po mogućnosti helikopterom) se obezbjeđuje direktno u fazu specijalizirane medicinske pomoći.

Prva pomoć. Po prijemu u MPP (medr), ranjenici sa znacima sindroma produžene kompresije se prvo šalju u previjalište.

Intravenozno se ubrizgava 1000-1500 ml kristaloidnih rastvora, 200 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata, 10 ml 10% rastvora kalcijum hlorida. Kateterizira se mjehur uz procjenu boje i količine urina, uspostavlja se kontrola diureze.

Pregleda se dugotrajno stisnut ekstremitet. U njenom prisustvu destrukcije ili gangrene- stavlja se podvez. Ako je u tim slučajevima podvez ranije postavljen, on se ne skida.

Kod ostatka ranjenika sa sindromom produžene kompresije na pozadini infuzijske terapije, uvođenjem kardiovaskularnih i antihistaminskih lijekova, uklanja se podvez, blokada novokainom (provodna ili prema vrsti poprečnog presjeka iznad područja kompresije) i transportna imobilizacija.

Osigurano je hlađenje ozlijeđenog ekstremiteta (paket leda, kriopaket). Ako stanje ranjenika dozvoljava, daje se alkalno-slani napitak (izrađen u količini od kašičice sode bikarbone i kuhinjske soli na 1 litar vode). Hitna evakuacija, po mogućnosti helikopterom, najbolje odmah u fazu specijalizovane medicinske pomoći, gde postoje uslovi za korišćenje savremenih metoda ekstrakorporalne detoksikacije.

Kvalifikovana medicinska njega. u oružanom sukobu

sa utvrđenom aviomedicinskom evakuacijom ranjenika iz sanitetskih četa direktno u 1. ešalon MVG, prilikom dopremanja ranjenika sa sindromom produžene kompresije u medicinsku bolnicu (omedo SpN) - oni samo priprema za evakuaciju u okviru prve medicinske pomoći. KHP je samo iz zdravstvenih razloga.

U ratu velikih razmjera ili kršenju evakuacije ranjenika omedb (omedo) pruža CCP. Već u toku selektivne trijaže, ranjenici sa sindromom produžene kompresije se prije svega upućuju na odjel intenzivne njege za ranjenike radi procjene njihovog stanja i utvrđivanja životno opasnih posljedica.

Uz velike sanitarne gubitke, jedan broj ranjenika s teškim stupnjem sindroma produžene kompresije, nestabilnom hemodinamikom i teškom endotoksikozom (koma, plućni edem, oligoanurija) može se klasificirati kao agonizirajući.

U jedinici intenzivne nege da bi se nadoknadio gubitak plazme, intravenozno se daju kristaloidi (ne ubrizgavati kalij!) i niskomolekularni koloidni rastvori uz istovremenu stimulaciju mokrenja lasixom i održavanje diureze od najmanje 300 ml/h. Na svakih 500 ml nadomjestaka za krv, kako bi se otklonila acidoza, ubrizgava se 100 ml 4% otopine natrijum bikarbonata kako bi se postigao pH urina od najmanje 6,5. S razvojem oligurije, volumen infuzione terapije je ograničen prema količini izlučenog urina. Ubrizgava se 10% rastvor kalcijum hlorida, glukokortikoidi, lekovi protiv bolova i sedativi.

Kod sindroma produžene kompresije kontraindicirana je primjena nefrotoksičnih antibiotika: aminoglikozida (streptomicin, kanamicin) i tetraciklina. Netoksični antibiotici (penicilini, cefalosporini, levomicetin) daju se u pola doze i to samo za liječenje razvijene infekcije rane (ali ne u profilaktičke svrhe).

Nakon stabilizacije hemodinamskih parametara, pregledavaju se ranjenici sa sindromom produžene kompresije. u svlačionici za teže ranjene(Tabela 9.3).

Sa znacima kompartment sindroma(napeti edem ekstremiteta bez pulsiranja perifernih arterija, hlađenje kože, smanjenje ili izostanak osjetljivosti i aktivnih pokreta) široko otvorena fasciotomija . Indikacije za fasciotomiju kod sindroma produžene kompresije ne bi se trebale širiti, jer. rezovi su kapija za infekciju rane. U nedostatku znakova kompartment sindroma, provodi se dinamičko praćenje stanja ekstremiteta.

Fasciotomija se izvodi iz 2-3 uzdužna reza kože (iznad svake osteo-fascijalne ovojnice) dužine najmanje 10-15 cm uz disekciju gustih fascijalnih ploča dugim makazama po cijelom segmentu ekstremiteta. Rane nakon fasciotomije se ne šivaju, jer. kod značajnog edema tkiva to može poremetiti cirkulaciju krvi, a zatvaraju se salvetama s mašću rastvorljivom u vodi. Imobilizacija se provodi gipsanim udlagama.

"Lamp" incizije na kosti duž lateralne površine ekstremiteta ili "subkutana" fasciotomija od malih rezova u sindromu produžene kompresije se ne koriste.

Ako se prilikom revizije rana otkrije nekroza pojedinih mišića ili mišićnih grupa ekstremiteta, vrši se njihova ekscizija - nekrektomija .

Neživi udovi sa znacima suve ili vlažne gangrene, kao i ishemijske nekroze (kontraktura mišića, potpuni nedostatak osjetljivosti), nakon dijagnostičke disekcije kože (mišići su tamni ili, obrnuto, obojeni, žućkasti, ne kontrahiraju se i rade ne krvare prilikom rezanja) - podliježu amputaciji.

Amputacija zbog sindroma produžene kompresije izvodi se iznad nivoa granice kompresije, unutar zdravih tkiva. Sa naloženim podvezom, amputacija se izvodi iznad podveza. Bočni rezovi na formiranom patrljku ekstremiteta se koriste za kontrolu održivosti tkiva iznad. Obavezna široka potkožna fasciotomija patrljka ekstremiteta. Primarni šavovi se ne postavljaju na kožu panja zbog opasnosti od anaerobne infekcije i velike vjerojatnosti stvaranja novih žarišta nekroze.

Ako postoji sumnja u neodrživost ekstremiteta, relativna indikacija za hitnu amputaciju može biti povećanje endotoksikoze i oligoanurije.

Zbog realne opasnosti od akutnog zatajenja bubrega i potrebe za specifičnim metodama detoksikacije, indicirana je hitna evakuacija za ranjenike sa sindromom produžene kompresije bilo koje težine. Poželjno je takve ranjenike evakuisati do faze pružanja SCS vazdušnim putem, uz obavezan nastavak intenzivne nege tokom leta.

Specijalizovana medicinska njega ranjen sa sindromom dugotrajne kompresije u odsustvu OOP-a ispada u opštoj bolnici.

Sa sindromom produžene kompresije blagog stepena s manjom endotoksikozom provodi se infuzijska terapija uz stimulaciju diureze, ako je moguće, oksibaroterapija.

Razvoj sindroma produžene kompresije prosječnog stepena sa značajnim znacima endotoksikoze, ali očuvanom funkcijom bubrega, indikacija je za ranu primjenu metoda ekstrakorporalne detoksikacije (plazmafereza, hemosorpcija i dr.). Intenzivna terapija sindroma produžene kompresije uključuje korekciju perzistentne anemije (transfuzija suspenzije eritrocita), nadoknadu gubitaka proteina (zamrznuta plazma, 10% rastvor albumina), suzbijanje metaboličke acidoze (4% rastvor natrijum bikarbonata) i poremećaja sistema hemostaze (heparin) .

Uz neefikasno liječenje akutnog zatajenja bubrega kod ranjenika dugotrajni kompresijski sindrom umjerenog i teškog stepena : anurija (neuspešna stimulacija diureze u trajanju od 12 sati), hiperkalemija (više od 6 mmol/l) ili pojava EKG znakova hiperkalemije, povećanje uremijske intoksikacije (ureja više od 33 mmol/l, kreatinin više od 0,5-0,7). mmol/l), dekompenzirana metabolička acidoza sa BE<-15,0, некорригируемая гипергидратация организма с угрозой отека легких - hitna potreba za hemodijalizom . Specijalizovana medicinska njega ranjen sa akutnim zatajenjem bubrega ispostavlja se na odjelima za vantjelesnu detoksikaciju TGZ-a koji imaju odgovarajuće specijaliste, opremu i potrošni materijal.

Hirurška taktika kod sindroma produžene kompresije izvedeno prema gore navedenim principima (tabela 9.3). Prema A.L. Krichevsky, u uvjetima specijaliziranog SH, uz mogućnost rane primjene ekstrakorporalne detoksikacije i oksibaroterapije, uvođenjem perfluorana, indikacije za fasciotomiju udova mogu se značajno suziti. Naknadno lokalno liječenje ozlijeđenih udova sastoji se od ponovljenih revizija rana, nekrektomije lezija

sekundarna nekroza, zaustavljanje arozivnog krvarenja, reamputacije. Progresivni infektivni proces u opsežnim gnojno-nekrotičnim ranama na pozadini teške sepse može dovesti do potrebe amputacije ekstremiteta za sekundarne indikacije. Ultrazvuk, kompjuterizovana tomografija pomaže u otkrivanju skrivenih žarišta nekroze (s pozicionom kompresijom), koji su izvori endotoksikoze.

Smrtnost kod sindroma produžene teške kompresije i razvijenog akutnog zatajenja bubrega doseže 80-90%. S umjerenim i blagim oblicima sindroma produžene kompresije prognoza za život je relativno povoljna.

Pogledajte i kupite knjige o Medvedev ultrazvuku:

• Koje ljekare trebate posjetiti ako imate sindrom produžene kompresije

Šta je sindrom produžene kompresije

Patološko stanje definisano terminom " sindrom dugotrajne kompresije"- SDS (sin.: crash sindrom, traumatska toksikoza, sindrom produženog drobljenja), karakterizira posebnost kliničke slike, težina toka i visoka učestalost smrtnih slučajeva.

Sindrom produžene kompresije ekstremiteta- ovo je vrsta patološkog stanja tijela, koja se u pravilu javlja kao odgovor na dugotrajnu kompresiju velike mase mekih tkiva. Opisani su rijetki slučajevi kada se SDS razvija uz kratkotrajnu kompresiju velike mase mekih tkiva. Sila kompresije sa očuvanom svijesti žrtve u pravilu je velika i on nije u stanju da izvuče ozlijeđeni ekstremitet ispod presa.

To se primjećuje, na primjer, tokom zemljotresa, blokada u rudnicima, nesreća, itd. Sila pritiska može biti mala. Istovremeno, SDS nastaje zbog produžene kompresije, što je moguće u slučajevima kada su žrtve bez svijesti iz različitih razloga (koma, trovanje, epileptični napadi itd.). U kliničkoj medicini, termini "pozicijska kompresija", "pozicijska kompresija" se koriste za označavanje takve kompresije. Iskustvo pokazuje da se SDS razvija uglavnom uz produženi (2 sata ili više) pritisak velike mase mekih tkiva.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom sindroma produžene kompresije

Poznato je da su prethodno razmatrane najmanje tri teorije o patogenezi DFS: teorija toksemije, teorija gubitka plazme i krvi i teorija neurorefleksnog mehanizma. Veliko kliničko iskustvo i rezultati eksperimentalnih studija pokazuju da svi ovi faktori igraju ulogu u nastanku DFS. Prema modernim konceptima, vodeći patogenetski faktor je traumatska toksemija, koja se razvija kao rezultat razgradnih proizvoda oštećenih stanica koji ulaze u krvotok. Hemodinamski poremećaji uzrokovani endotoksinima uključuju promjene u integritetu vaskularnog endotela i aktivaciju kaskade kalikreina.

kapilarno curenje dovodi do ekstravazacije intracelularne tečnosti. Bradikinini, kao i drugi vazoaktivni kinini, uzrokuju hipotenziju. Kao rezultat direktne izloženosti endotoksinima i faktoru zgrušavanja XII, aktivira se mehanizam intravaskularne koagulacije, što uzrokuje fibrinolizu i diseminiranu intravaskularnu koagulaciju (DIC). Važnu ulogu u nastanku kapilarnog zastoja, poremećaja mikrohemocirkulacije i kisikovog gladovanja organa igraju promjene reoloških svojstava krvi i smanjenje sposobnosti deformacije eritrocita zbog endotoksike. Aktivira se i DIC sistem komplementa, što dovodi do daljeg oštećenja endotela i promjena u vazoaktivnosti.

AT patogeneza nekoliko različitih opcija SDS(traumatska geneza, pozicijsko porijeklo, kratkotrajna kompresija sa kliničkom slikom SDS-a) postoji zajednička komponenta koja određuje sudbinu žrtve u budućnosti - kompresija tkiva, praćena njihovom ishemijom, nakon čega slijedi obnavljanje cirkulacije i cirkulacija limfe u oštećenim tkivima.

Svaku varijantu kompresije karakteriziraju karakteristike koje ih međusobno razlikuju, ali akutni ishemijski poremećaji (AIR) u oštećenim tkivima imaju jedinstvenu patogenezu i, zapravo, određuju stanje većine žrtava u budućnosti, ako se druge ozljede ne pridruže. SDS (povrede, zračenje, sekundarna infekcija). , opekotine, trovanja, itd.). Preporučljivo je kombinovati sve varijante kompresije mekog tkiva sa terminom "kompresiona povreda". Ako smatramo da su postishemični poremećaji kod kompresione ozljede glavni i od njih ovisi vitalna aktivnost organizma ili funkcioniranje ozlijeđenog ekstremiteta, onda se kompresijska ozljeda može smatrati posebnim slučajem akutnih ishemijskih poremećaja (AID). bilo koje geneze koja se javlja u ishemijskim tkivima nakon obnavljanja krvotoka u njima. Kod povreda ovakva stanja se javljaju u slučajevima produženog (pritisak uda podvezom (povreda turniketa), replantacije uda (replantaciona toksikoza), obnavljanja krvotoka u oštećenim velikim žilama i njihove tromboembolije („sindrom uključivanja“). "), povrede od hladnoće itd.

U slučajevima kada ishemijski poremećaji ugrožavaju živote žrtava, mogu se razlikovati kao teški oblik OIR; ako ugrožavaju samo funkciju oštećenog organa (ud), onda se mogu smatrati blagim oblikom OIR. Ovakva podjela IIR-a omogućit će da se utvrdi u kojoj zdravstvenoj ustanovi je potrebno pružiti kvalifikovanu i specijaliziranu pomoć žrtvama, a posebno onima sa kompresijskom povredom. Ovo je posebno važno kod masovnih lezija, kada je neophodna medicinska trijaža. Uzimajući u obzir gore navedeno, SDS se može smatrati teškim oblikom kompresione ozljede ekstremiteta, prijeteći životu žrtve, koja može umrijeti od postishemične endotoksikoze povezane s obnavljanjem krvotoka i cirkulacije limfe u ishemijskim tkivima. U nekim slučajevima se javlja u pozadini šoka boli (ozljede tijekom potresa, itd.), U drugim - bez komponente boli (pozicijska kompresija različitog porijekla). Postishemična endotoksikoza nije uvijek najopasnija po život za žrtve teške kompresijske ozljede, jer se njena pojava može predvidjeti. Razvoj postishemične endotoksikoze mora se spriječiti u onoj mjeri u kojoj to dozvoljavaju okolnosti ozljede i trenutni podaci o njenoj patogenezi.

Kompresija ekstremiteta stvara anoksiju ozlijeđenog segmenta, zbog čega se, u pozadini bolnog šoka ili kome uzrokovane drugim uzrokom, redoks procesi poremete u zoni anoksije, sve do ireverzibilnih. To je zbog supresije aktivnosti redoks enzimskog sistema mitohondrija ćelija anoksičnog tkiva. Nakon dekompresije u zoni oštećenja nastaju akutni ishemijski poremećaji uzrokovani unosom nepotpuno oksidiranih produkata poremećenog metabolizma u organizam kroz krv i limfne puteve, koji se sastoje od elemenata citoplazme ishemijskih stanica u toksičnim koncentracijama, produkata anaerobne glikolize. i peroksidna oksidacija slobodnih radikala. Najtoksičniji su "srednje molekularni" proizvodi razgradnje proteina, kalijum, mioglobin itd.

Ishemijska tkiva, u kojima se obnavlja cirkulacija krvi i limfe, nakon dekompresije gube svoju normalnu arhitektoniku zbog povećane permeabilnosti staničnih membrana, razvija se membranogeni edem, gubi se plazma i krv se zgušnjava. U mišićima se normalna mikrocirkulacija ne obnavlja zbog vazokonstrikcije toksičnog porijekla. Nervna stabla i simpatički gangliji ne samo ozlijeđenog nego i simetričnog ekstremiteta su u stanju morfološke deaferentacije. Ishemijska tkiva ozlijeđenog ekstremiteta su toksična. U prisustvu velike mase ishemijskih tkiva razvija se postishemična toksikoza opasna po život. Nedovoljno oksidovani toksični produkti oštećenih tkiva uglavnom utiču na sve vitalne organe i sisteme: miokard (zbog negativnog inotropnog dejstva ishemijskih toksina na njega) - mozak, pluća, jetra, bubrezi; javljaju se duboke povrede eritronskog sistema, praćene hemolizom i oštrom inhibicijom regenerativne funkcije koštane srži, što uzrokuje razvoj anemije; postoje promjene u sistemu koagulacije krvi prema tipu DIC; sve vrste metabolizma su poremećene zbog posljedica anoksije, imunološka reaktivnost organizma je naglo potisnuta, a rizik od razvoja sekundarne infekcije raste. Tako nastaje raznovrstan začarani krug poremećaja svih organa i sistema tijela, dovoljno detaljno opisanih u literaturi, što u konačnici često dovodi do smrti žrtve (od 5 do 100%). Prethodno vam omogućava da kreirate model za prevenciju i liječenje SDS-a. Za prevenciju SDS-a potrebno je isključiti postishemijsku toksikozu. Najpouzdaniji i najjednostavniji način prevencije SDS-a je amputacija ozlijeđenog ekstremiteta pod podvezom prije no što se žrtva oslobodi od kompresije. Indikacije za amputaciju treba proširiti u slučaju masovnog prijema žrtava u nepovoljnom okruženju.

Za prevenciju SDS-a bez amputacije potrebno je provesti kompleksnu lokalnu terapiju, koja se može nazvati regionalnom reanimacijom. Ovaj kompleks se sastoji od mjera usmjerenih na zaustavljanje anoksije u ishemijskim tkivima: njihovu detoksikaciju i obnavljanje poremećenih redoks procesa u ishemijskim tkivima. Hemosorbenti tipa SKN trenutno se uspješno koriste kao detoksikatori, za obnavljanje metaboličkih procesa u ishemijskim tkivima, koriste se izolirana umjetna cirkulacija ozlijeđenog ekstremiteta sa vezom ksenolivera i hemoperfuzija kroz kriokonzervirano tkivo jetre. Obećavajuće područje regionalne reanimacije u DFS-u je ciljani transport lijekova pomoću liposoma.

Najefikasnije u liječenju već razvijenog SDS-a su toksikološke metode koje za cilj imaju oslobađanje tijela žrtve od "ishemijskih toksina" (metode sorpcije, dijalize, plazmafereza), te metode koje se koriste za razbijanje raznolikog začaranog kruga poremećaja koji vode do života. prijeteće komplikacije (npr. prevencija DIC-a, imunostimulacija, privremena zamjena zahvaćene funkcije bubrega). Trebalo bi smatrati pogrešnim korištenje bilo kakvih metoda liječenja koje, u slučaju teške kompresione ozljede, u određenoj mjeri doprinose dodatnom „toksičnom udaru“ ozlijeđenih tkiva na vitalne organe i sisteme. To uključuje fasciotomiju, intenzivnu infuzionu terapiju protiv šoka u odsustvu čvrstog previjanja i hlađenja ekstremiteta bez detoksikacije tijela, hiperbaričnu oksigenaciju (HBO) bez uzimanja u obzir opasnosti od posljedica hipoksije tkiva u uvjetima visoke koncentracije kisika .

Simptomi sindroma produžene kompresije

Klinička slika SDS-a počinje se formirati od trenutka kompresije mekog tkiva; a po život opasne komplikacije obično se javljaju nakon dekompresije i povezane su s ponovnim uspostavljanjem krvotoka i mikrocirkulacije u ishemijskim tkivima. Rezultati brojnih eksperimenata i kliničkih zapažanja pokazuju da amputacija ozlijeđenog ekstremiteta prije nego što se s njega skine presa ili podveza, primijenjen proksimalno od mjesta kompresije, u pravilu spašava život žrtvi. U praksi je dokazano da je izvor intoksikacije kod teške kompresijske ozljede ozlijeđeni ekstremitet, a "ishemijski toksini" nakon oslobađanja od kompresije ulaze u opću cirkulaciju krvi i limfe. Pod pritiskom žrtva, po pravilu, ne umire. Slučaj novokainske blokade kao metoda liječenja SDS-a bile su neefikasne. Kondukcijska anestezija, iako je poželjnija za SDS od blokade slučaja, međutim, sama po sebi ne spašava žrtve od smrti s teškom kompresijskom ozljedom. Dokazano je da se nervna stabla ozlijeđenog ekstremiteta već u periodu kompresije podvrgavaju morfološkoj deaferentaciji. Uzimajući u obzir ove podatke, ideja o vodećoj ulozi neurorefleksne komponente boli u patogenezi DFS-a izgleda drugačije. Sindrom boli, nesumnjivo prisutan kod kompresijske ozljede, stvara samo nepovoljnu pozadinu na kojoj se razvija postishemična endotoksikoza, u pravilu nije uzrok smrti.

Rezultati eksperimenata su pokazali da se nakon dekompresije cirkulacija krvi u komprimiranom ekstremitetu obnavlja na osebujan način, koji vrlo podsjeća na revaskularizaciju dugotrajno ishemijskih tkiva. Uz anatomsko očuvanje mikrovaskulature ekstremiteta koji je podvrgnut dugotrajnoj kompresiji, nakon kratkotrajne "reaktivne" hiperemije dolazi do obnavljanja protoka krvi uglavnom u formacijama vezivnog tkiva (potkožno masno tkivo, fascija, periost). Istovremeno, mišići se gotovo ne opskrbljuju krvlju, što uzrokuje njihovu postishemijsku aseptičnu nekrozu. Postishemične promjene mišića su vrlo osebujne: pojave nekroze u njima se razvijaju neravnomjerno, te je nemoguće vidjeti cijelu zonu ishemijske nekroze golim okom, jer su pojedini miofibrili očuvani, a neki oštećeni. Nemoguće je ekscizirati mišiće s postishemičnom aseptičnom nekrozom uz očuvanje intaktnih vlakana. Osim toga, poznato je da je obnovljena funkcija ekstremiteta čiji su mišići bili ishemijski tijekom kompresione ozljede, te su uočeni znaci mlohave pareze i paralize. Utvrđeno je da detoksikacija ishemijskog ekstremiteta adsorbentom doprinosi normalizaciji distribucije krvi u ishemijskim tkivima. Također je poznato da "ishemijski toksini" imaju direktan vazoaktivni učinak na glatke mišiće vaskularnog zida.

Ovi podaci nam omogućavaju da zaključimo da „ishemijski toksini“ koji ulaze u opću cirkulaciju iz ozlijeđenog ekstremiteta imaju patogeno djelovanje na vitalne organe i sisteme, čime se zatvara niz „začaranih krugova“ endotoksikoze. Hemijski sastav "ishemijskih toksina" nije do kraja razjašnjen, ali je poznato da se uglavnom radi o tvarima koje su dio dugotrajno ishemijskih tkiva, u kojima je obnovljen protok krvi. Ove supstance se u velikim količinama "ispiru" u krv i limfu. Osim toga, u ishemijskim tkivima, oksidacijski procesi su poremećeni zbog blokade mitohondrijalnih sistema redoks enzima. S tim u vezi, kisik koji ulazi u tkiva nakon obnavljanja krvotoka u njima se ne apsorbira, već sudjeluje u stvaranju toksičnih proizvoda peroksidacije.

Rezultati eksperimenata i kliničkih zapažanja pokazuju da je venska krv u ozlijeđenom udu toksičnija od krvi iz koje teče. Toksičnost venske krvi ozlijeđenog ekstremiteta posebno je visoka u prvim minutama nakon dekompresije. U budućnosti, očito zbog povećanja edema i blokade odljeva krvi i limfe iz ishemijskih tkiva, toksičnost krvi i limfe u žilama ozlijeđenog ekstremiteta donekle se smanjuje. Trenutno je u kliničkom okruženju moguće kontrolirati dinamiku toksičnosti bioloških tekućina korištenjem metoda kao što su "paramecij test" i određivanje koncentracije "srednjih molekula". Postoje i drugi testovi i metode za određivanje toksičnosti krvi i limfe. Ovi podaci sugeriraju da je za detoksikaciju tijela svrsishodnije vaditi vensku krv iz zone ozljede, na primjer, iz femoralne vene ozlijeđenog ekstremiteta.

Obnavljanje protoka krvi u ekstremitetu nakon dekompresije praćeno je kršenjem arhitektonike ishemijskih tkiva zbog povećanja propusnosti njihovih staničnih membrana - razvija se membranogeni edem, koji je karakterističan za postishemično stanje tkiva. Ova kršenja arhitekture oštećenih tkiva mogu se donekle spriječiti postupnim obnavljanjem krvotoka u nježnom režimu i lokalnim hlađenjem, čime se smanjuje dotok krvi u ishemijska tkiva.

Pitanje patogeneze i biološkog značaja edema u ishemijskim tkivima nije konačno riješeno. Kod kompresijske ozljede razlikuje se pretežno lokalni edem, lokaliziran u području ozlijeđenih tkiva, i opći gubitak plazme uz blagi lokalni edem, a u oba slučaja mogu se uočiti krvni ugrušci. U eksperimentima je ustanovljeno da što je teža kompresijska ozljeda, to je manji lokalni postishemični edem i veći je ukupni gubitak plazme. Ovi podaci su doveli do zaključka da težina lokalnog edema odražava stepen očuvanosti zaštitnih reakcija organizma, a edem ishemijskih tkiva je protektivan. Ovaj zaključak potvrđuju podaci koji ukazuju da što je kompresijska ozljeda teža, imunološka reaktivnost organizma se značajno smanjuje.

Edem ishemijskih tkiva se povećava kako se smanjuje apsorpcija toksičnih supstanci iz zahvaćenih tkiva. To znači da edem ozlijeđenih tkiva štiti tijelo od ulaska toksičnih tvari iz njih u tekući medij. S tim u vezi, „borba“ sa posljedicama edema fasciotomijom kod teške kompresijske ozljede ekstremiteta neminovno dovodi do dodatnog toksičnog „udara“ po tijelu zbog poboljšanja protoka krvi u ozlijeđenom ekstremitetu. Dakle, pokušavajući da sačuvamo ud, njegovu funkciju, rizikujemo život žrtve. Sve terapijske mjere (fasciotomija, nekrektomija, fiksacija prijeloma itd.) za spašavanje komprimovanog ekstremiteta treba provoditi paralelno s intenzivnom terapijom, primjenom modernih metoda aktivne detoksikacije - hemolimfosorpcije i hemodijalize.

Značajan ukupni gubitak plazme kod teške kompresijske ozljede u pozadini šoka je nesumnjiva indikacija za intenzivnu infuzijsku terapiju, koja je sastavni dio anti-šok tretmana. Istovremeno, međutim, treba imati na umu da stimulacija hemodinamskih parametara može postati opasna za žrtve ako se održava slobodna komunikacija između krvnih i limfnih kanala tijela i ozlijeđenog ekstremiteta. U tim slučajevima, kako je eksperiment pokazao, stimulacija hemodinamike uz pomoć mjera protiv šoka, uz povećanje protoka krvi u ishemijskom ekstremitetu, doprinosi destruktivnijem toksičnom djelovanju, posebno na jetru, kao i druge vitalne organa i sistema povređenih životinja. Kao rezultat toga, infuziona antišok terapija kod teške kompresijske ozljede je efikasna na pozadini odvajanja krvnih i limfnih kanala tijela i ozlijeđenog ekstremiteta, što se postiže čvrstim previjanjem, hlađenjem ili postavljanjem podveza (ako je odluka donesena). napravljen za amputaciju).

Glavni faktori toksemije u SDS su hiperkalijemija koja pogađa srce, bubrege i glatke mišiće; biogeni amini, vazoaktivni polipeptidi i proteolitički lizozomalni enzimi koji uzrokuju respiratorni distres sindrom; mioglobinemija, što dovodi do blokade tubula i poremećene funkcije reapsorpcije bubrega; razvoj autoimunog stanja sa stvaranjem autoantitijela na vlastite antigene. Ovi patološki faktori određuju sljedeće mehanizme razvoja SDS-a.

Nakon reperfuzije tkiva, pluća su jedna od prvih barijera za kretanje endotoksina i agregata iz ishemijskih i oštećenih tkiva. Široka mikrovaskulatura pluća glavno je "bojno polje" tijela protiv endotoksina. Kod pacijenata sa SDS značajno se povećava broj ubodnih leukocita i javlja se perivaskularni intersticijski edem. Granulociti prodiru u intersticij iz lumena kapilara, gdje se degranuliraju. Osim granula sa enzimima, ubodni leukociti oslobađaju slobodne kisikove radikale koji blokiraju plazma inhibitore enzima i povećavaju propusnost kapilarne membrane. Ulazak endotoksina u kapilarni sloj pluća i plućni intersticij regulira se povećanjem ili smanjenjem fiziološkog ili mješovitog (sa patološkim) arteriovenskim ranžiranjem u plućnoj mikrocirkulaciji i kompenzacijskim povećanjem brzine limfnog odljeva.

S masivnim unosom endotoksina u pluća dolazi do postepenog poremećaja enzimskog sistema granulocita, dolazi do insuficijencije ili blokade sistema limfne drenaže, uočava se iscrpljivanje antitoksične funkcije pluća i razvoj distres sindroma.

Elementi razgradnje mišića, uglavnom mioglobin, kalij, fosfor i mliječna kiselina, akumuliraju se u krvi i uzrokuju metaboličku acidozu. U isto vrijeme, tekućina se izlučuje iz zahvaćenih kapilara u mišićno tkivo, što rezultira teškim edemom ekstremiteta i hipovolemijom. Zbog razvoja hipovolemije, mioglobinemije i acidoze na pozadini respiratornog distres sindroma dolazi do akutnog zatajenja bubrega. U tom slučaju dolazi do razaranja glomerularnog i tubularnog epitela, razvoja zastoja i tromboze kako u korteksu tako iu meduli. U bubrežnim tubulima dolazi do značajnih distrofičnih promjena, poremećen je integritet pojedinačnih tubula, njihov lumen je ispunjen produktima raspadanja stanica. Ove rane i brzo progresivne promjene dovode do razvoja zatajenja bubrega. Mioglobin, hemoglobin koji nastaje tokom hemolize eritrocita, kao i kršenje sposobnosti deformacije eritrocita, povećava ishemiju kortikalnog sloja bubrega, što doprinosi progresiji morfoloških promjena u njihovom glomerularnom i tubularnom aparatu i dovodi do razvoj oligurije i anurije.

Produžena kompresija segmenta, razvoj gladovanja kiseonikom i hipotermije u njegovim tkivima dovode do izražene tkivne acidoze. Nakon uklanjanja kompresije, nepotpuno oksidirani produkti metabolizma (mliječna, acetooctena i druge kiseline) dolaze iz oštećenog segmenta u opći krvotok. Mliječna kiselina je metabolit koji uzrokuje naglo smanjenje pH krvi i vaskularnog tonusa, dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i razvoja ireverzibilnog šoka.

Razvoj hipoksije ima negativan uticaj na funkcije vitalnih sistema. Nedostatak kisika dovodi do povećanja propusnosti crijevnog zida i kršenja njegove barijerne funkcije, stoga vazotoksične tvari bakterijske prirode slobodno prodiru u portalni sustav i blokiraju retikuloendotelni sustav jetre. Povreda antitoksične funkcije jetre i njena anoksija doprinose oslobađanju vazopresivnih faktora. Hemodinamski poremećaji u ovom stanju nisu povezani samo s stvaranjem vazopresora. Dobiveni su podaci da se specifični humoralni depresivni faktor miokarda pojavljuje u različitim vrstama šoka. Ove komponente mogu biti uzroci inhibicije kontraktilnosti miokarda i kateholaminskog odgovora, kao i važni faktori u razvoju šoka. Kod šoka neizbježno dolazi do višestrukog zatajenja organa ako nije provedena adekvatna intenzivna njega prije nego što se razvije teška metabolička acidoza i vaskularna insuficijencija.

U zavisnosti od kliničke slike razlikuju sljedeće oblike SDS-a: izuzetno teška, teška, umjerena i lagana. Kako je iskustvo pokazalo, svi ovi oblici SDS-a uočeni su kod pacijenata koji su dolazili iz zone potresa.

U kliničkom toku SDS-a postoje četiri perioda.

• I tačka- kompresija mekih tkiva s razvojem traumatskog i egzotoksičnog šoka.
• II period- lokalne promjene i endogena intoksikacija. Počinje od trenutka dekompresije i traje 2-3 dana.

Koža na zgnječenom udu blijede boje, primjećuje se cijanoza prstiju i noktiju. Otok raste. Koža postaje zategnuta. Pulsacija perifernih žila zbog gustog edema nije određena. Kako se lokalne manifestacije produbljuju, opće stanje žrtava se pogoršava. Kod njih dominiraju simptomi traumatskog šoka: sindrom boli, psihoemocionalni stres, nestabilna hemodinamika, hemokoncentracija, kreatininemija, povećava se koncentracija fibrinogena, povećava se tolerancija plazme na heparin, smanjuje se fibrinolitička aktivnost, povećava aktivnost koagulacionog sistema krvi. Urin ima veliku relativnu gustoću, u njemu se pojavljuju proteini, eritrociti i izljevci.

SDS karakteriše relativno dobro stanje unesrećenih neposredno nakon uklanjanja kompresije. Tek nakon nekoliko sati (ako ud nije bio "uništen" kao posljedica katastrofe) pojavljuju se lokalne promjene u oštećenom segmentu - bljedilo, cijanoza, šarena boja kože, izostanak pulsiranja u perifernim žilama. U naredna 2-3 dana povećava se oticanje jednog ili više udova koji su bili podvrgnuti kompresiji. Edem je praćen pojavom plikova, gustih infiltrata, lokalne, a ponekad i totalne nekroze cijelog ekstremiteta. Stanje žrtve se brzo pogoršava, razvija se akutno kardiovaskularno zatajenje.

U perifernoj krvi se primjećuje njeno zadebljanje, neutrofilni pomak i limfopenija. Gubitak plazme dovodi do značajnog smanjenja BCC i BCC; postoji sklonost trombozi.

Upravo u tom periodu potrebna je intenzivna infuzijska terapija uz primjenu forsirane diureze i detoksikacije, bez kojih pacijenti razvijaju respiratorni distres sindrom.

• III period- razvoj komplikacija, koji se manifestuje porazom različitih organa i sistema, period akutnog zatajenja bubrega. Trajanje perioda je od 2 do 15 dana. Analiza kliničkih opažanja pokazala je da ne postoji uvijek korespondencija između prevalencije i trajanja kompresije udova ili udova i težine zatajenja bubrega. U tom smislu, pored klasifikacije, treba razlikovati blago, umjereno i teško akutno zatajenje bubrega. U tom periodu se povećava oteklina komprimovanog ekstremiteta ili njegovog segmenta, na oštećenoj koži pojavljuju se plikovi sa providnim ili hemoragičnim sadržajem. Hemokoncentraciju zamjenjuje hemodilucija, anemija se povećava, diureza se naglo smanjuje, sve do anurije. U krvi se povećava sadržaj rezidualnog dušika, uree, kreatinina, kalija. Klasična slika uremije se razvija uz hipoproteinemiju, povećanje količine fosfora i kalija i smanjenje sadržaja natrija.

Temperatura tijela raste. Stanje žrtve se naglo pogoršava, letargija i letargija se povećavaju, pojavljuju se povraćanje i žeđ, ikterus bjeloočnice i kože, što ukazuje na uključenost u patološki proces jetre. Uprkos intenzivnoj njezi, do 35% oboljelih umre. U ovom periodu potrebno je koristiti metode ekstrakorporalne detoksikacije ili (u nedostatku aparata za "vještački bubreg") peritonealnu dijalizu; kao što je naše iskustvo pokazalo, hemosorpcija daje dobre rezultate (po mogućnosti uz vađenje krvi iz vene zahvaćenog ekstremiteta pod kontrolom testova intoksikacije).

• IV period- rekonvalescencija. Počinje nakon obnavljanja funkcije bubrega. U ovom periodu lokalne promjene prevladavaju nad općim. U prvi plan dolaze infektivne komplikacije otvorenih povreda nastalih traumom, kao i komplikacije rana nakon fasciotomija. Moguća je generalizacija infekcije i sepse. U nekomplikovanim slučajevima oticanje ekstremiteta i bol u njima nestaju do kraja mjeseca. Obnavljanje funkcije zglobova oštećenog ekstremiteta, otklanjanje pareza i paralize perifernih živaca ovisi o stupnju oštećenja mišića i nervnih trupa. Kao rezultat odumiranja mišićnih elemenata, oni su zamijenjeni vezivnim tkivom i razvojem atrofije ekstremiteta, ali se funkcija postupno može oporaviti, posebno uz pozicijsku kompresiju.

Analiza rezultata posmatranja žrtava tokom zemljotresa u Armeniji u IV periodu SDS-a pokazala je da imaju dugu istoriju teške anemije, hipoproteinemije, disproteinemije (smanjenje albumina, povećanje frakcija globulina, posebno γ- frakcija), hiperkoagulabilnost krvi, kao i promjene u urinu - prisustvo proteina i cilindara. Sve žrtve imaju smanjen apetit tokom dužeg perioda. Promjene u homeostazi su uporne, uz pomoć intenzivne infuziono-transfuzijske terapije mogu se otkloniti u prosjeku do kraja mjesec dana intenzivnog liječenja.

• V period -žrtve otkrivaju značajno smanjenje prirodnih faktora rezistencije, imunološke reaktivnosti, baktericidne aktivnosti krvi, aktivnosti serumskog lizozima. Od ćelijskih faktora, promjene se javljaju uglavnom u T-limfocitnom sistemu. Dugo vremena ostaje promijenjen leukocitni indeks intoksikacije (LII).

Kod većine žrtava dugotrajno perzistira devijacija u emocionalnom i psihičkom statusu u vidu depresivnih ili reaktivnih psihoza i histerije.

Izolovani od rana ( u prisustvu otvorenih lezija) mikroflora ima karakteristike. U ranom periodu (prvih 7 dana) nakon potresa, rane su bile obilno zasijane, uglavnom, klostridijumom. Ovo ukazuje na visok rizik od razvoja klostridijalne mionekroze ili "plinske gangrene" kod ovih pacijenata. Klostridije kod svih pacijenata izolirane u kombinaciji s enterobakterijama, Pseudomonasom, anaerobnim kokama. Pod uticajem hirurškog tretmana i antibakterijske terapije, rane kod svih pacijenata se čiste od klostridija za 7-10 dana.

Kod većine kasnijih pacijenata izoluju se mikrobne asocijacije čija je obavezna komponenta Pseudomonas aeruginosa, a "pratioci" su im enterobakterije, stafilokoke i neke druge bakterije.

Kod nekih žrtava u IV periodu SDS-a se otkriva nekroza dubokih mišića oštećenog ekstremiteta ili njegovog segmenta, koja se javlja sa oskudnim simptomima ili asimptomatski. Zacjeljivanje rane komprimovanog ekstremiteta je duže od konvencionalnih rana.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija kompresijskog sindroma i njihova prognoza zavise od stepena kompresije ekstremiteta, mase zahvaćenih tkiva i kombinovanog oštećenja drugih organa i struktura (traumatske ozljede mozga, traume unutrašnjih organa i sistema, kosti frakture, oštećenja zglobova, krvnih sudova, nerava itd.).

Liječenje sindroma produžene kompresije

Savremeni tretmanžrtvama zemljotresa i drugih masovnih katastrofa sa SDS-om različite težine treba biti sveobuhvatan, uzimajući u obzir sve aspekte patogeneze ove štete, faze i kontinuitet u pružanju medicinskih beneficija. Kompleksnost predviđa uticaj na makroorganizam kako bi se korigovala sva odstupanja hemostaze, lokalno patološko žarište i mikroflora rana. Etapno znači pružanje specifične i neophodne za svaku fazu obima i prirode medicinske njege. Kontinuitet u liječenju osigurava kontinuitet i svrsishodnost terapijskih mjera od početka medicinske zaštite do oporavka žrtve.

Kod masivnih lezija preporučljivo je organizirati tri faze medicinske njege:

• I stage- pomoć u žarištu masovnog uništenja,
• II faza- kvalifikovanu medicinsku pomoć, koja se pruža u medicinskoj ustanovi koja se nalazi na maloj udaljenosti od zone masovnog uništenja i opremljena svim potrebnim za sortiranje i pružanje kvalifikovane pomoći u slučaju oštećenja mišićno-koštanog sistema i unutrašnjih organa, kao i šoka i SDS sa početnim simptomima zatajenja bubrega. U vezi sa masovnim protokom žrtava, boravak u ovoj ustanovi je ograničen na 1-2 dana.

U ovoj fazi mogu se koristiti medicinske sletne jedinice u obliku "letećih bolnica" ili "bolnica na točkovima" koje svoje aktivnosti raspoređuju u blizini centra lezija. Ovisno o situaciji, ove ustanove mogu povećati ili smanjiti količinu pružene medicinske njege.

• Faza III- specijalizovana medicinska njega. U tu svrhu koristi se veliki hirurško-traumatski centar, opremljen svim potrebnim za pružanje specijalizovane nege otvorenih i zatvorenih povreda mišićno-koštanog sistema i njihovih posledica, kao i služba reanimacije za lečenje šoka, postishemične toksikoze, sepse. i akutno zatajenje bubrega u potpunosti. Zahvaljujući organizovanju ovakvih centara, vrše se privremeni transferi pacijenata u druge visokospecijalizovane ustanove za lečenje, na primer, akutnog zatajenja bubrega i sl., gde ne postoje specijalisti za lečenje povreda, inficiranih rana i sl. isključeno.

Tretman na licu mjesta. Na mjestu incidenta, žrtvi se moraju ubrizgati lijekovi protiv bolova, ako je moguće, novokainska blokada (po mogućnosti provodljiva) se izvodi na dnu ekstremiteta. Podvez se stavlja samo uz jasno nagnječenje ekstremiteta kako bi se izoštrila amputacija. U ostalim slučajevima, redoslijed pružanja pomoći na mjestu incidenta trebao bi biti sljedeći: nanošenje podveze, oslobađanje uda od opstrukcije, čvrsto previjanje stisnutog ekstremiteta, hladnoća, imobilizacija, skidanje podveze, ako postoje rane, njihovo mehaničko čišćenje, nanošenje zavoja koji imaju antiseptička, enzimska i dehidrirajuća svojstva, previjanje. Ako je moguće, oštećeni segment ekstremiteta se prekriva oblozima leda i vrši se transportna imobilizacija.

U fazi kvalificirane i specijalizirane njege nastavlja se intenzivna infuziono-transfuzijska terapija, vrši se kateterizacija centralne vene (ako nije urađena u prethodnoj fazi). Liječenje je usmjereno na daljnje povećanje volumena urina forsiranom diurezom. Volumen infuziono-transfuzijske terapije nije manji od 500 ml/h. Sastav infuzionih sredstava uključuje svježe smrznutu plazmu (500-700 ml dnevno), smjesu glukoze i novokaina (400 ml), 5% rastvor glukoze sa vitaminima C i grupe B (do 1000 ml), 5-10% albumina (200 ml), 4% rastvor natrijum bikarbonata (400 ml), rastvor manitola u količini od 1 g na 1 kg telesne težine, sredstva za detoksikaciju (hemodez, neohemodez). Sastav tečnosti i njihov volumen se koriguje u zavisnosti od diureze, stepena intoksikacije i KOS indikatora. Sprovesti praćenje krvnog pritiska, CVP, mokrenja. Kako bi se uračunala količina urina, kateterizacija mokraćnog mjehura se obavlja svakih sat vremena. Terapija lijekovima: za stimulaciju diureze propisuju se lasix i eufilin, heparin, antiagregacijski agensi (kurantil, trental), retabolil ili nerobolil, kardiovaskularni lijekovi, imunokorektori. Takav tretman bi trebao osigurati mokrenje u količini od najmanje 300 ml / h.

Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja u trajanju od 8-12 sati i smanjenje diureze na 600 ml / dan i ispod, rješava se pitanje hemodijalize. Anurija, hiperkalijemija preko 6 mmol/l, plućni i cerebralni edem su urgentne indikacije za hemodijalizu. Volumen infuzione terapije tokom interdijaliznog perioda je 1500-2000 ml.

U slučaju krvarenja zbog uremije i diseminirane intravaskularne koagulacije, hitno se radi plazmafereza, nakon čega slijedi transfuzija do 1000 ml svježe smrznute plazme i propisuju se inhibitori proteaze (trasilol, Gordox, contrical).

Hirurške taktike zavisi od stanja žrtve, stepena ishemije povređenog ekstremiteta, prisustva zgnječenih tkiva, preloma kostiju i treba biti aktivan.

U nedostatku rana na komprimiranom ekstremitetu, hirurška taktika se može odrediti klasifikacijom stupnja ishemije.

• I stepen- blagi indurativni edem mekog tkiva.

Koža je blijeda, na ivici lezije visi preko zdrave. Nema znakova poremećaja cirkulacije. Konzervativno liječenje daje izražen učinak.

• II stepen- umjereno izražen indurativni edem mekih tkiva i njihova napetost. Koža je blijeda, sa područjima blago cijanoze. Nakon 24-36 sati mogu se formirati plikovi koji sadrže bistru žućkastu tekućinu, nakon čijeg otvaranja se otkriva vlažna, blijedoružičasta površina. Pojačani edem u narednim danima ukazuje na kršenje venske cirkulacije i limfne drenaže. Nedovoljno adekvatan konzervativni tretman može dovesti do progresije poremećaja mikrocirkulacije, mikrotromboze, pojačanog edema i kompresije mišićnog tkiva.
• III stepen- Izražen indurativni edem i napetost mekih tkiva. Koža je cijanotična ili mramorna. Temperatura kože je značajno smanjena. Nakon 12-24 sata pojavljuju se plikovi sa hemoragičnim sadržajem. Ispod epiderme je izložena vlažna površina tamnocrvene boje. Indurirani edem i cijanoza brzo rastu, što ukazuje na grube poremećaje mikrocirkulacije i venske tromboze. Konzervativno liječenje je neučinkovito, što dovodi do razvoja nekrotičnih procesa. Veliki rezovi s disekcijom fascijalnih slučajeva eliminiraju kompresiju tkiva. Protok krvi se obnavlja.
• IV stepen- indurirani edem je umjereno izražen, tkiva su oštro napregnuta. Koža je plavkasto-ljubičasta, hladna, ima odvojenih epidermalnih plikova sa hemoragičnim sadržajem. Nakon uklanjanja epiderme, otkriva se cijanotično-crna suha površina. U narednim danima edem se praktično ne povećava, što ukazuje na duboke poremećaje mikrocirkulacije, insuficijenciju arterijskog krvotoka, raširenu trombozu venskih žila. Konzervativni tretman je neefikasan. Sirokaya fasciotomija pruža maksimalnu moguću obnovu cirkulacije krvi, omogućava vam da ograničite nekrotični proces u udaljenijim dijelovima, smanjite intenzitet apsorpcije toksičnih proizvoda. U većini slučajeva daju se indikacije za amputaciju ekstremiteta.

Ova klasifikacija, bez tvrdnje da je potpuni odraz procesa, pomaže u odabiru taktike liječenja, značajno smanjuje broj amputacija.

U prisustvu zgnječenih rana na oštećenim udovima, u drugoj fazi evakuacije, vrši se temeljna primarna hirurška obrada sa širokim otvaranjem rane, ekscizijom očigledno neživih tkiva, uklanjanjem stranih tijela i slobodno ležećih fragmenata kostiju. , obilno pranje rane antisepticima, sanitacija ultrazvukom i vakumom. Nametanje gluhih šavova je neprihvatljivo. Na ranu se stavljaju zavoji sa antiseptičkim, dehidrirajućim svojstvima.

Dok radiš primarni hirurški tretman u drugoj fazi evakuacije ne treba vršiti presađivanje kože, slobodno i neslobodno, jer se proces nekroze tkiva može nastaviti i narednih dana. Osim toga, nakon izrezivanja autotransplantata kože, donorska mjesta mogu poslužiti kao dodatna kapija za infekciju, a plastična hirurgija pomjeranjem lokalnih tkiva pogoršava mikrocirkulaciju i dotok krvi u zahvaćeno područje, koji su već poremećeni kao posljedica kompresije tkiva, što može dovesti do produbljivanja i širenja nekroze tkiva. Izložena područja kosti treba zatvoriti, ako je moguće, s okolnim mekim tkivima, primjenom sugestivnih šavova koji se ne rastežu. Kada se formiraju duboki džepovi, potrebno ih je ocijediti i postaviti kontra-otvore.

Analiza rezultata tretmana žrtava pokazala je da provođenje eksterne i intrakostne osteosinteze segmenata koji su podvrgnuti kompresiji u ovoj fazi medicinske nege treba smatrati greškom. Takva osteosinteza pogoršava cirkulaciju krvi u segmentu, pogoršava nekrotični proces, "otvara vrata" infekcije. U ovoj fazi treba izvesti stabilnu fiksaciju pomoću transossealnih kompresiono-distrakcionih žičanih ili štapnih uređaja, čak i bez konačne i potpune adaptacije fragmenata. U nedostatku mogućnosti ili uvjeta za nametanje transosalnih uređaja za fiksaciju udova, koriste se gipsane duboke udlage. Kružni odljevci se ne smiju primjenjivati.

Nakon pružanja kvalifikovane pomoći u ovoj fazi, žrtve sa povredama ekstremiteta se evakuišu u specijalizovane bolničke centre (treća faza medicinske nege), gde dolaze 3-7 dana nakon povrede. U ovoj fazi vrši se stabilna fiksacija prijeloma transossealnim fiksacijskim uređajima, ako nije urađena u prethodnoj fazi, ili se nastavlja korekcija i adaptacija fragmenata u uređaju ako su primijenjeni ranije. Istovremeno se provodi intenzivna lokalna obrada površina rane kako bi se rane brzo očistile od nekrotičnih tkiva i pripremile za autoplastiku ili sekundarne šavove 15-20 dana nakon ozljede. U lokalnom tretmanu površina rana učinkoviti su lijekovi sa antiseptičkim, enzimskim i dehidrirajućim svojstvima.

Nakon čišćenja površine rane od nekrotičnog tkiva i pojave svježeg granulacijskog tkiva, radi se slobodna autoplastika kože split graftovima perforiranim u omjeru 1:2-1:5. Od ostalih vrsta kožne plastike može se preporučiti neslobodna autoplastika kože (talijanska), posebno kod rana u predjelu šake i podlaktice. Indikacije za izvođenje kombinirane autoplastike kože sa pomaknutim lokalnim tkivima su ograničene, jer pomicanje kožnih i mekotkivnih režnjeva u području komprimiranih segmenata može pogoršati mikrocirkulaciju i poremećaje opskrbe krvlju i dovesti do nekroze režnja.

Do tog vremena je u potpunosti otkrivena prevalencija nekroze područja kosti koja je podvrgnuta kompresiji, granice nekroze koštanog tkiva mogu se odrediti radionuklidnom studijom. Da bi se uklonila jasno nekrotična područja kosti, izvode se radikalna sekverektomija, uzdužne i segmentne resekcije. Nastale postoperativne koštane šupljine zamjenjuju se demineraliziranim koštanim transplantacijama i mišićima. S defektom, kompresijsko-distrakciona osteosinteza se dobro pokazala.

U fazama kvalifikovanu i specijalizovanu pomoć upotreba savremenih metoda aktivne detoksikacije je od najveće važnosti. Povećanje toksičnosti krvi i limfe u bolesnika može se otkriti prije nego što se pojave klinički simptomi toksikoze, stoga se, bez čekanja na pogoršanje stanja bolesnika, vrši krvni test na toksičnost prema paramecij testu i koncentraciji "srednje molekule" treba izvesti. U slučaju povećane toksičnosti indicirana je hemolimfosorpcija i enterosorpcija, u slučaju narušavanja homeostaze i hiperhidracije - hemodijaliza. Uz kombinaciju toksikoze, hiperhidracije i poremećaja homeostaze, istovremeno se provode hemo-, limfna, enterosorpcija i hemodijaliza u režimu ultrafiltracije, ako je potrebno, više puta. Paralelno se provodi ciljana antibakterijska terapija: imunokorekcija, kao i rehabilitacijske mjere koje se provode tokom cijelog procesa liječenja žrtve.

Na ovaj način, u liječenju sindroma produžene kompresije kod otvorenih i zatvorenih povreda mišićno-koštanog sistema neophodan je stalan rad traumatologa, reanimatora-toksikologa, terapeuta, nefrologa. Žrtve koje su bile podvrgnute SDS-u trebaju naknadno praćenje.

Prevencija sindroma produžene kompresije

Da bi se spriječila infekcija rane, primjenjuje se kombinacija antibiotika uz obavezno uključivanje antibiotika penicilinske grupe (s obzirom na čestu izolaciju klostridijskih anaerobnih tvari iz rane). Profilaktička primjena antibiotika, bez potpunog sprječavanja supuracije rane u budućnosti, sprječava razvoj klostridijalne mionekroze (plinske topline), za čiji razvoj u ovoj situaciji postoje povoljni uvjeti. Važno je što prije, ako je moguće, čak i prije potpunog oslobađanja žrtve ispod ruševina, započeti terapiju infuzijom kako bi se normalizirao BCC, povećao volumen i alkalizirao urin. Kao prvu infuziju treba koristiti kristaloide, reopoliglucin, 4% rastvor natrijum bikarbonata, manitol. Brzina davanja tečnosti tokom infuzije nije manja od 500 ml/h.

25.04.2019

Bliži se dug vikend, a mnogi Rusi će otići na odmor van grada. Neće biti suvišno znati kako se zaštititi od uboda krpelja. Temperaturni režim u maju doprinosi aktivaciji opasnih insekata ...

Medicinski članci

Oftalmologija je jedno od područja medicine koji se najdinamičnije razvija. Svake godine se pojavljuju tehnologije i procedure koje omogućavaju postizanje rezultata koji su prije 5-10 godina izgledali nedostižni. Na primjer, početkom 21. vijeka liječenje starosne dalekovidosti bilo je nemoguće. Najviše na šta je stariji pacijent mogao da računa je...

Skoro 5% svih malignih tumora su sarkomi. Odlikuju se visokom agresivnošću, brzim hematogenim širenjem i tendencijom recidiva nakon tretmana. Neki sarkomi se godinama razvijaju ne pokazujući ništa...

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu doći i na rukohvate, sjedala i druge površine, zadržavajući svoju aktivnost. Stoga je na putovanju ili na javnim mjestima preporučljivo ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Vratiti dobar vid i zauvijek se oprostiti od naočala i kontaktnih sočiva san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Nove mogućnosti za lasersku korekciju vida otvara potpuno beskontaktna Femto-LASIK tehnika.