Reakcije preosjetljivosti (alergije). Mehanizam razvoja alergijskih reakcija Procesi kontraindikacije preosjetljivost na komponente

Preosjetljivost trenutnog tipa (GNT)

Preosjetljivost zbog antitijela (IgE, IgG, IgM) na alergene. Razvija se nekoliko minuta ili sati nakon izlaganja alergenu: krvne žile se šire, povećava se njihova propusnost, razvija se svrab, bronhospazam, osip i oteklina.

Tipovi I, II i III alergijskih reakcija pripadaju GNT: tip I - anafilaktički, uzrokovan delovanjem IgE; Tip II - citotoksični, zbog djelovanja IgG, IgM; Tip III - imunokompleks, koji se razvija tokom formiranja imunog kompleksa IgG, IgM sa antigenima.

HRT

— nisu povezani s antitijelima, posredovani ćelijskim mehanizmima koji uključuju T-limfocite. HNL uključuje sljedeće manifestacije: tuberkulinsku reakciju, odgođenu alergiju na proteine, kontaktnu alergiju.

Za razliku od reakcija tipa I, II i III, reakcije tipa IV nisu povezane sa antitelima, već su uzrokovane ćelijskim reakcijama, prvenstveno T-limfocitima. Reakcije odgođenog tipa mogu se javiti kada je tijelo osjetljivo:

  1. Mikroorganizmi i mikrobni antigeni (bakterijski, gljivični, protozoalni, virusni); 2. Helminti; 3. Prirodni i umjetni hapteni (lijekovi, boje);

Mehanizam ove vrste alergijske reakcije je senzibilizacija T-pomoćnih limfocita antigenom. Senzibilizacija limfocita izaziva oslobađanje medijatora, posebno interleukina-2, koji aktiviraju makrofage i time ih uključuju u proces uništavanja antigena koji je izazvao senzibilizaciju limfocita.

Glavne vrste reakcija preosjetljivosti:

Tip I - anafilaktički. Nakon početnog kontakta sa antigenom, formiraju se IgE, koji se Fc fragmentom vezuju za mastocite i bazofile. Ponovno uvedeni antigen umrežava se sa IgE na stanicama, uzrokujući njihovu degranulaciju, oslobađajući histamin i druge medijatore alergije.

Primarni unos alergena uzrokuje proizvodnju IgE, IgG4 od strane plazma ćelija. Sintetizirani IgE je vezan Fc fragmentom za Fc receptore bazofila u krvi i mastocitima u sluznicama i vezivnom tkivu. Ponovljenim unosom alergena na mastocite i bazofile nastaju IgE kompleksi sa alergenom, što uzrokuje degranulaciju stanica.

Anafilaktički šok- teče akutno s razvojem kolapsa, edema, grča glatkih mišića; često završava smrću. Koprivnjača- povećava se vaskularna propusnost, koža postaje crvena, pojavljuju se plikovi, svrbež. Bronhijalna astma- razvijaju se upala, bronhospazam, pojačano lučenje sluzi u bronhima.

Tip II - citotoksični. Antigen koji se nalazi na ćeliji "prepoznaju" antitela klase IgG, IgM. U interakciji tipa “ćelija-antigen-antitijelo”, aktivacija komplementa i destrukcija ćelije se javljaju u tri smjera: citoliza zavisna od komplementa; fagocitoza; ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela.

Prema tipu II preosjetljivosti, neke autoimune bolesti nastaju zbog pojave autoantitijela na antigene vlastitog tkiva: mijastenija gravis, autoimuna hemolitička anemija, pemphigus vulgaris, Goodpastureov sindrom, autoimuni hipertireoza, dijabetes tipa II ovisan o insulinu.

Tip III - imunokompleks. Antitijela klasa IgG, IgM formiraju imune komplekse sa rastvorljivim antigenima, koji aktiviraju komplement. Uz višak antigena ili nedostatak komplementa, imunološki kompleksi se talože na zidu krvnih sudova, bazalnim membranama, odnosno strukturama koje imaju Fc receptore.

Primarne komponente preosetljivosti tipa III su rastvorljivi imuni kompleksi antigen-antitelo i komplement (anafilatoksini C4a, C3a, C5a). Uz višak antigena ili nedostatak komplementa, imunološki kompleksi se talože na zidovima krvnih sudova, bazalnim membranama, tj. strukture sa Fc receptorima. Oštećenje izazivaju trombociti, neutrofili, imuni kompleksi, komplement.

Serumska bolest javlja se uvođenjem visokih doza antigena, kao što je toksoid konjskog tetanusa. Nakon 6-7 dana u krvi se pojavljuju antitijela protiv konjskog proteina, koja u interakciji s ovim antigenom formiraju imunološke komplekse koji se talože u zidovima krvnih žila i tkiva. Razvijaju se sistemski vaskulitis, artritis (taloženje kompleksa u zglobovima), nefritis (taloženje kompleksa u bubrezima).

Artusova reakcija razvija se uz ponovljenu intradermalnu primjenu antigena, koji lokalno formira imunološke komplekse s prethodno akumuliranim antitijelima. Manifestuje se edemom, hemoragijskom upalom i nekrozom.

Alergija (od grčkog allos - različit, ergon - djelujem) - ovo je stanje preosjetljivosti (senzibilizacije) na tvari s antigenskim svojstvima ili čak bez njih. Trenutno je 30 - 40% stanovništva razvijenih zemalja sklono alergijama.

Termin "alergija" uveo je 1905. K. von Pirke da bi označio određenu prekomjernu reakciju tijela na kontakt sa antigenom. Godine 1902. Richet i Portier (Pasterov institut) otkrili su fenomen anafilaktičkog šoka u eksperimentu na psima. Ovo je bio početak alergije.

Zovu se antigeni koji izazivaju alergijsku reakciju alergeni . Vrste alergena:

  • domaćinstvo (prašina iz kućnih knjiga - otpadni proizvod kućne grinje);
  • epialergeni (kosa, vuna, koža, ljuske);
  • jednostavne hemikalije;
  • peludna groznica (pelud biljaka);
  • lekovite supstance (antibiotici, sulfa lekovi);
  • alergeni u hrani;
  • infektivni alergeni (antigeni mikroorganizama);
  • autoalergeni (primarni - antigeni stanica onih organa na koje nije formirana urođena imunološka tolerancija (mozak, štitnjača i polne žlijezde, tkiva oka; sekundarni - makromolekuli stanica s modificiranom strukturom kao posljedica opekotina, radijacijske bolesti, promrzlina, itd.)).
95% ljudi je alergično na jedan alergen, odnosno monoalergeni su. Djeca su obično polialergena.

Vrste preosjetljivosti. Reakcije preosjetljivosti dijele se na preosjetljivost trenutnog tipa (HHT) i preosjetljivost odgođenog tipa (DTH) ovisno o vremenu pojave simptoma nakon ponovnog susreta senzibiliziranog organizma s alergenom (Tabela 1).

Tabela 1

Karakterizacija reakcija preosjetljivosti


sign GNT,

Reakcije tipa B

 HRT,

Reakcije T-tipa
Vrijeme nakon ponovnog uvođenja alergena Par minuta 5 - 7h, maksimalno 12 - 24h
Alergeni Proteini, polisaharidi Transplantirana tkiva, hemikalije, tuberkulin, autoalergeni
Antitela u krvi Present Nedostaje
Prebacite na drugu

organizam

 Serum i limfociti Samo limfocitima
Desenzibilizacija Efektivno Neefikasno
Klinički

Manifestacije

 Anafilaktički šok, atopija (manje često): migrena, peludna groznica, urtikarija, bronhijalna astma reakcije tuberkulinskog tipa, autoimune reakcije, odbacivanje transplantata

HNT se, kao i HST, javlja u 3 faze:
  1. imunološki,
  2. patohemijski,
  3. patofiziološki.
Suština imunološke faze je proizvodnja antitijela i senzibiliziranih limfocita. U imunološkom stadijumu akumulira se alergen koji se fiksira na površini mastocita vezivnog tkiva (kontejnera medijatora). Antitijela ili senzibilizirani limfociti akumuliraju se 12. - 14. dana.

Patokemijski stadij karakterizira oslobađanje u krv tvari - medijatora alergijskih reakcija. Ponovljenim unošenjem alergena, on se spaja s antitijelima na površini mastocita, koja se na taj način iritiraju, pobuđuju i oslobađaju medijatore u krv. Karakteristike glavnih medijatora alergijskih reakcija date su u tabeli. 2.

tabela 2

Glavni posrednici alergijskih reakcija


Posrednik Hemijska priroda Biološki efekat
Histamin Amin, derivat

Histidin

 Suženje koronarnih arterija i bronhija, povećana permeabilnost kapilara, supresija aktivnosti T-limfocita, ograničavanje dalje aktivacije mastocita
Serotonin Amin, derivat triptofana Aktivacija procesa koagulacije krvi, vazokonstrikcija mozga
Heparin Heteropolisaharid Smanjeno zgrušavanje krvi
Anafilaksa sa spororeagujućim supstancama (MRSA) Kompleks leukotriena - derivata arahidonske kiseline Tromboza, vazodilatacija, stimulacija stvaranja histamina i bradikinina
Bradykinin Peptide Proširivanje arterija, snižavanje krvnog pritiska, stimulacija oslobađanja histamina

Rice. 16. Razvoj alergijske reakcije

Sadržaj patofiziološkog stadijuma alergije su promene aktivnosti različitih organa pod uticajem medijatora alergije. Medijator širi male krvne žile, povećava njihovu propusnost, izaziva spazam glatkih mišića, povećava sekreciju sluznih žlijezda respiratornog sistema, probavnog trakta. Javlja se grč bronha i crijeva, pad krvnog tlaka, osip crvenih mrlja na koži. Mjesto razvoja procesa određuje simptome. Ako se radi o potkožnom masnom tkivu, onda se svrbež ne opaža, ako se radi o površinskim slojevima kože (urtikarija), onda se pojavljuje svrab, jer u koži postoje receptori za bol.

Složeniju klasifikaciju alergijskih reakcija predložili su Coombs i Gell (Coombs, Gell). Identificirali su četiri tipa preosjetljivosti (tipovi I, II, III i IV). Ova klasifikacija uzima u obzir tri kriterijuma: lokaciju alergena, lokaciju antitela, učešće u reakciji komplementa. Reakcije prve tri vrste su posredovane antitijelima, reakcije četvrtog - uglavnom T-ćelijama i makrofagima.

Reakcije tipa I (reaginske) . Kontakt sa normalno bezopasnim antigenima iz okoline (alergenima), kao što su polen, životinjska perut i grinje kućne prašine, proizvodi IgE tzv. reagins . IgE se vezuje za specifične receptore na mastocitima vezivnog tkiva. Kada alergen stupi u interakciju s IgE povezanim s mastocitima, potonji oslobađaju medijatore koji uzrokuju kliničke simptome alergije. Tipični primjeri alergijskih reakcija su peludna groznica, astma, atopijski ekcem, alergije na lijekove i anafilaksija. Za njihovo liječenje koriste se antihistaminici, bronhodilatatori, adrenalin, kortikosteroidi i specifični imunoterapijski agensi.

Zagađivači životne sredine povećavaju nivo antigen-specifičnog IgE. Zagađivači okoliša kao što su sumpordioksid (sumpor dioksid), dušikovi oksidi, čestice izduvnih gasova dizela u zraku (DPE) i pepeo mogu povećati propusnost sluzokože, olakšavajući prodiranje alergena u tijelo i pojavu IgE reakcija. FDA može igrati ulogu snažnog adjuvansa koji pojačava proizvodnju IgE. Prečnik ovih čestica je manji od 1 mikrona; dugo opstaju u atmosferi zagađenih gradova i utiču na respiratorni trakt. Koncentracija NDA u gradskom vazduhu u prosjeku je oko 1 µg/m 3 , a na glavnim autoputevima može dostići 30 µg/m 3 , povećavajući se do 500 µg/m 3 u periodima posebno gustog saobraćaja. Nakon udisanja QDV zajedno sa antigenom, sadržaj antigen specifičnog IgE naglo raste. Takav pomoćni efekat se manifestuje i pri niskoj koncentraciji antigena, uporedivoj sa onom prisutnom u životnoj sredini.

Učestalost alergijskog rinitisa i astme u posljednjih 30 godina raste paralelno s povećanjem zagađenja zraka. Stoga, zagađivači životne sredine koji promovišu IgE odgovor mogu doprinijeti povećanju prevalencije alergijskih bolesti.

Ako se toliko negativnih efekata povezuje s IgE, postavlja se pitanje zašto su se antitijela ove klase uopće pojavila u evoluciji? U procesu evolucije pojavila su se antitijela klase IgE, vjerovatno da bi zaštitila tijelo od helminta (pošto je oko trećine cjelokupne svjetske populacije zaraženo helmintima). Proizvodnja IgE kao odgovor na alergene s kasnijim razvojem alergijske reakcije može se smatrati nepoželjnom nuspojavom.

Reakcije tipa II (citotoksični zavisni od antitijela) nastaju kada se antitijela, obično IgG klase, vežu na površini stanica za vlastiti ili strani antigen, što rezultira fagocitozom, aktivacijom stanica ubojica ili komplementom posredovanom lizom. Klasičan primjer ovih reakcija su autoimuna hemolitička anemija, kao i hemoliza tokom transfuzije nekompatibilne krvi.

Reakcije tipa III (imunokompleksa) razvijaju se formiranjem velikog broja imunoloških kompleksa ili kršenjem njihove eliminacije od strane retikuloendotelnog sistema. U tom slučaju dolazi do aktivacije komplementa, a polimorfonuklearne stanice se akumuliraju na mjestu taloženja kompleksa, uzrokujući lokalno oštećenje i upalu tkiva.

Reakcije tipa IV (preosjetljivost odgođenog tipa ili HNL) najoštrije se manifestira u slučajevima kada makrofagi apsorbiraju strani materijal (na primjer, patogene tuberkuloze), ali ga nisu u stanju eliminirati. To stimulira sintezu citokina od strane T stanica, uzrokujući različite upalne reakcije. Ostale manifestacije HNL reakcija su odbacivanje transplantata i alergijski kontaktni dermatitis.

T 78.4 78.4 ICD-9 995.3 995.3 DiseasesDB 28827 MeSH D006967 D006967

Preosjetljivost- preosjetljivost organizma na bilo koju supstancu. Preosjetljivost je neželjena pretjerana reakcija imunološkog sistema i može dovesti ne samo do nelagode već i do smrti.

Klasifikacija

Prvu klasifikaciju tipova preosjetljivosti kreirao je R. Cook 1947. godine. Razlikovao je dvije vrste preosjetljivosti: trenutna preosjetljivost, uzrokovana humoralnim imunološkim mehanizmima i razvija se nakon 20-30 minuta, i odgođena preosjetljivost, uzrokovan staničnim humoralnim imunološkim mehanizmima, koji se javlja 6-8 sati nakon kontakta s antigenom.

GNT je povezan sa proizvodnjom specifičnih antitijela od strane B-limfocita i može se prenijeti sa bolesne osobe na zdravu osobu koristeći serum koji sadrži antitijela (prema Küstner-Prausnitzu) ili reaktivni klon B-limfocita. Moguća specifična desenzibilizacija pacijenta, koja u nekim slučajevima daje trajni efekat.

HNL je posredovan ćelijskim imunološkim odgovorima. Transfer je moguć uz pomoć reaktivnog klona T-limfocita. Desenzibilizacija nije moguća.

Ovu klasifikaciju revidirao je 1963. britanski imunolozi Philip Jell. Philip George Houthem Gell) i Robin Coombs (eng. Robin Coombs). Ovi istraživači su identificirali četiri tipa preosjetljivosti:

  • Tip I - anafilaktički. Nakon početnog kontakta s antigenom, formiraju se IgE, odnosno reagini, koji se Fc fragmentom vezuju za bazofile i mastocite. Ponovnim uvođenjem antigena dolazi do njegovog vezivanja za antitijela i degranulacije stanica uz oslobađanje inflamatornih medijatora, prvenstveno histamina.
  • Tip II - citotoksični. Antigen koji se nalazi na ćelijskoj membrani (uključen u njen sastav ili adsorbovan) prepoznaje se po IgG i IgM antitijelima. Nakon toga, stanica je uništena a) imunološki posredovanom fagocitozom (uglavnom makrofagima u interakciji sa Fc fragmentom imunoglobulina), b) citolizom ovisnom o komplementu, ili c) ćelijskom citotoksičnošću ovisnom o antitijelima (uništenje od strane NK-limfocita pri interakciji sa Fc fragmentom imunoglobulina).
  • Tip III - imunokompleks. Antitela klase IgG, IgM formiraju imune komplekse sa rastvorljivim antigenima koji se mogu deponovati u nedostatku komplementa lizirajući ih na zidu krvnih sudova, bazalnim membranama (taloženje se dešava ne samo mehanički, već i zbog prisustva Fc receptora na ovim strukturama ).

Gore navedeni tipovi hiperreaktivnosti su povezani sa GNT.

  • IV tip - HRT. Interakcija antigena sa makrofagima i T-pomagačima 1. tipa uz stimulaciju ćelijskog imuniteta.

Odvojeno, postoje i preosjetljivost tipa V- autosenzibilizacija zbog antitela na antigene ćelijske površine. Takvo dodatno kucanje ponekad se koristilo kao razlika od tipa II. Primjer stanja uzrokovanog hiperreaktivnošću tipa V je preaktivna štitna žlijezda kod Gravesove bolesti.

Istorija studija

vidi takođe

Bilješke

Književnost

  • Pytsky V.I., Andrianova N.V. i Artomasova A.V. Alergijske bolesti, str. 367, M., 1991.

Linkovi

  • Sve o preosjetljivosti i mehanizmima njene primjene
  • Preosjetljivost kao pogoršani oblik imunološkog odgovora

58 542

Vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti). Preosjetljivost trenutnog i odgođenog tipa. Faze alergijskih reakcija. Mehanizam razvoja alergijskih reakcija korak po korak.

1. 4 vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti).

Trenutno, prema mehanizmu razvoja, uobičajeno je razlikovati 4 vrste alergijskih reakcija (preosjetljivost). Sve ove vrste alergijskih reakcija u pravilu se rijetko javljaju u čistom obliku, češće koegzistiraju u različitim kombinacijama ili prelaze iz jedne vrste reakcije u drugu.
Istovremeno, tipovi I, II i III su uzrokovani antitelima, jesu i pripadaju reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa (ITH). Reakcije tipa IV uzrokovane su senzibiliziranim T-ćelijama i pripadaju reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa (DTH).

Bilješka!!! je reakcija preosjetljivosti koju pokreću imunološki mehanizmi. Trenutno se sve 4 vrste reakcija smatraju reakcijama preosjetljivosti. Međutim, pod pravom alergijom se podrazumijevaju samo patološke imunološke reakcije koje se odvijaju po mehanizmu atopije, tj. prema tipu I, a reakcije tipa II, III i IV (citotoksične, imunokompleksne i ćelijske) tipovi se klasifikuju kao autoimuna patologija.

  1. Prvi tip (I) je atopijski, anafilaktičkog ili reaginskog tipa - zbog antitijela klase IgE. Kada alergen stupi u interakciju sa IgE fiksiranim na površini mastocita, te ćelije se aktiviraju i oslobađaju se deponovani i novonastali medijatori alergije, nakon čega dolazi do razvoja alergijske reakcije. Primjeri takvih reakcija su anafilaktički šok, angioedem, pollinoza, bronhijalna astma itd.
  2. Drugi tip (II) - citotoksični. Kod ovog tipa, alergeni postaju vlastite ćelije organizma, čija je membrana stekla svojstva autoalergena. To se događa uglavnom kada ih oštete lijekovi, bakterijski enzimi ili virusi, uslijed čega se stanice mijenjaju i imunološki sistem ih percipira kao antigene. U svakom slučaju, da bi se pojavila ova vrsta alergije, antigenske strukture moraju steći svojstva autoantigena. Citotoksični tip nastaje zbog IgG- ili IgM, koji su usmjereni protiv antigena koji se nalaze na modificiranim stanicama vlastitog tkiva tijela. Vezivanje At za Ag na površini ćelije dovodi do aktivacije komplementa, što uzrokuje oštećenje i destrukciju ćelija, zatim fagocitozu i njihovo uklanjanje. Proces također uključuje leukocite i citotoksične T- limfociti. Vezivanjem za IgG, oni su uključeni u formiranje ćelijske citotoksičnosti zavisne od antitijela. Po citotoksičnom tipu dolazi do razvoja autoimune hemolitičke anemije, alergije na lijekove i autoimunog tiroiditisa.
  3. Treći tip (III) - imunokompleks, u kojem se tjelesna tkiva oštećuju cirkulirajućim imunološkim kompleksima koji uključuju IgG- ili IgM, koji imaju veliku molekularnu težinu. To. kod tipa III, kao i kod tipa II, reakcije su posledica IgG i IgM. Ali za razliku od tipa II, kod alergijske reakcije tipa III, antitijela stupaju u interakciju sa rastvorljivim antigenima, a ne sa ćelijama na površini. Nastali imunološki kompleksi dugo kruže u tijelu i fiksiraju se u kapilare različitih tkiva, gdje aktiviraju sistem komplementa, izazivajući priliv leukocita, oslobađanje histamina, serotonina, lizozomalnih enzima koji oštećuju endotel krvnih sudova i tkiva u kojima je fiksiran imuni kompleks. Ova vrsta reakcije je glavna kod serumske bolesti, alergija na lijekove i hranu, te kod nekih autoalergijskih bolesti (SLE, reumatoidni artritis i dr.).
  4. Četvrti (IV) tip reakcija je preosjetljivost odgođenog tipa ili preosjetljivost posredovana ćelijama. Reakcije odgođenog tipa razvijaju se u senzibiliziranom organizmu 24-48 sati nakon kontakta s alergenom. U reakcijama tipa IV ulogu antitijela obavljaju senzibilizirani T- limfociti. Ag, u kontaktu sa Ag-specifičnim receptorima na T-ćelijama, dovodi do povećanja broja ove populacije limfocita i njihove aktivacije uz oslobađanje medijatora ćelijskog imuniteta - upalnih citokina. Citokini izazivaju nakupljanje makrofaga i drugih limfocita, uključuju ih u proces uništavanja AG, što rezultira upalom. Klinički se to manifestira razvojem hiperergijske upale: formira se ćelijski infiltrat čija su stanična osnova mononuklearne stanice - limfociti i monociti. Ćelijski tip reakcije je u osnovi razvoja virusnih i bakterijskih infekcija (kontaktni dermatitis, tuberkuloza, mikoze, sifilis, guba, bruceloza), nekih oblika infektivno-alergijske bronhijalne astme, odbacivanja transplantata i antitumorskog imuniteta.
Vrsta reakcije Razvojni mehanizam Kliničke manifestacije
Reagin tip I Razvija se kao rezultat vezivanja alergena na IgE fiksiran na mastocitima, što dovodi do oslobađanja medijatora alergije iz stanica, što uzrokuje kliničke manifestacije. Anafilaktički šok, angioedem, atopijska bronhijalna astma, peludna groznica, konjuktivitis, urtikarija, atopijski dermatitis itd.
Citotoksične reakcije tipa II Uzrokuju IgG ili IgM, koji su usmjereni protiv Ag koji se nalazi na ćelijama vlastitog tkiva. Aktivira se komplement, što uzrokuje citolizu ciljnih stanica Autoimuna hemolitička anemija, trombocitopenija, autoimuni tiroiditis, agranulocitoza izazvana lijekovima, itd.
Imunokompleksne reakcije tipa III posredovane imunološkim kompleksima Cirkulirajući imuni kompleksi sa IgG ili IgM fiksiraju se za zid kapilara, aktiviraju sistem komplementa, infiltraciju tkiva leukocitima, njihovu aktivaciju i proizvodnju citotoksičnih i inflamatornih faktora (histamina, lizozomalnih enzima itd.) koji oštećuju vaskularni endotel i tkiva. Serumska bolest, alergije na lijekove i hranu, SLE, reumatoidni artritis, alergijski alveolitis, nekrotizirajući vaskulitis, itd.
Tip IV Reakcije posredovane ćelijama senzibilizirani T- limfociti, u kontaktu sa Ag, proizvode upalne citokine koji aktiviraju makrofage, monocite, limfocite i oštećuju okolna tkiva, formirajući ćelijski infiltrat. Kontaktni dermatitis, tuberkuloza, gljivične infekcije, sifilis, guba, bruceloza, reakcije odbacivanja transplantata i antitumorski imunitet.

2. Preosjetljivost trenutnog i odloženog tipa.

Koja je suštinska razlika između sve ove 4 vrste alergijskih reakcija?
A razlika je u dominantnom tipu imuniteta - humoralnom ili ćelijskom - zbog ovih reakcija. U zavisnosti od toga, postoje:

3. Faze alergijskih reakcija.

Kod većine pacijenata alergijske manifestacije su uzrokovane antitijelima IgE klase, stoga ćemo razmotriti i mehanizam razvoja alergije na primjeru alergijskih reakcija tipa I (atopija). U njihovom toku postoje tri faze:

  • Imunološka faza- uključuje promjene u imunološkom sistemu koje nastaju pri prvom kontaktu alergena sa tijelom i stvaranje odgovarajućih antitijela, tj. senzibilizacija. Ako se do trenutka formiranja At alergen ukloni iz tijela, nema alergijskih manifestacija. Ako alergen više puta ulazi ili nastavlja biti u tijelu, formira se kompleks alergen-antitijelo.
  • patohemijski oslobađanje biološki aktivnih medijatora alergije.
  • Patofiziološki- stadijum kliničkih manifestacija.

Ova podjela na faze je prilično uslovna. Međutim, ako zamislite razvoj alergije korak po korak, to će izgledati ovako:

  1. Prvi kontakt sa alergenom
  2. Formiranje IgE
  3. Fiksacija IgE na površini mastocita
  4. Senzibilizacija tijela
  5. Ponovljeno izlaganje istom alergenu i stvaranje imunih kompleksa na membrani mastocita
  6. Oslobađanje medijatora iz mastocita
  7. Djelovanje medijatora na organe i tkiva
  8. Alergijska reakcija.

Dakle, imunološka faza uključuje tačke 1 - 5, patohemijska faza - tačku 6, patofiziološka faza - tačke 7 i 8.

4. Korak po korak mehanizam za razvoj alergijskih reakcija.

  1. Prvi kontakt sa alergenom.
  2. Formiranje Ig E.
    U ovoj fazi razvoja, alergijske reakcije nalikuju normalnom imunološkom odgovoru, a također su praćene proizvodnjom i akumulacijom specifičnih antitijela koja se mogu kombinirati samo s alergenom koji je uzrokovao njihovo stvaranje.
    Ali u slučaju atopije, to je stvaranje IgE na dolazni alergen, i to u povećanim količinama u odnosu na ostalih 5 klasa imunoglobulina, pa se naziva i Ig-E ovisna alergija. IgE se proizvode lokalno, uglavnom u submukozi tkiva u kontaktu sa spoljašnjom sredinom: u respiratornom traktu, koži i gastrointestinalnom traktu.
  3. Fiksacija IgE na membranu mastocita.
    Ako sve druge klase imunoglobulina slobodno cirkulišu u krvi nakon njihovog formiranja, tada IgE ima svojstvo da se odmah veže za membranu mastocita. Mastociti su imune ćelije vezivnog tkiva koje se nalaze u svim tkivima u kontaktu sa spoljašnjom sredinom: tkivima respiratornog trakta, gastrointestinalnog trakta, kao i vezivnog tkiva koje okružuje krvne sudove. Ove ćelije sadrže takve biološki aktivne supstance kao što su histamin, serotonin itd., i nazivaju se medijatori alergijskih reakcija. Imaju izraženu aktivnost i imaju niz efekata na tkiva i organe, uzrokujući alergijske simptome.
  4. Senzibilizacija tijela.
    Za razvoj alergije potreban je jedan uslov - preliminarna senzibilizacija organizma, tj. pojava preosjetljivosti na strane tvari - alergene. Preosjetljivost na ovu supstancu formira se pri prvom susretu s njom.
    Vrijeme od prvog kontakta s alergenom do pojave preosjetljivosti na njega naziva se period senzibilizacije. Može se kretati od nekoliko dana do nekoliko mjeseci ili čak godina. Ovo je period tokom kojeg se IgE akumulira u tijelu, fiksiran za membranu bazofila i mastocita.
    Senzibilizirani organizam je onaj koji sadrži zalihu antitijela ili T-limfocita (u slučaju HNL-a) koji su senzibilizirani na taj određeni antigen.
    Senzibilizacija nikada nije praćena kliničkim manifestacijama alergije, jer se u tom periodu akumuliraju samo antitijela. Imuni kompleksi Ag + Ab još nisu formirani. Oštećenje tkiva, koje uzrokuje alergiju, nije sposobno za pojedinačna antitijela, već samo imuni kompleksi.
  5. Ponovljeni kontakt sa istim alergenom i stvaranje imunoloških kompleksa na membrani mastocita.
    Alergijske reakcije nastaju samo kada se senzibilizirani organizam više puta susreće s ovim alergenom. Alergen se veže za već pripremljene trbušnjake na površini mastocita i formiraju se imuni kompleksi: alergen + abs.
  6. Oslobađanje medijatora alergije iz mastocita.
    Imunološki kompleksi oštećuju membranu mastocita, a iz njih medijatori alergije ulaze u međućelijsku sredinu. Tkiva bogata mastocitima (kožni sudovi, serozne membrane, vezivno tkivo, itd.) oštećuju se oslobođenim medijatorima.
    Uz produženo izlaganje alergenima, imuni sistem koristi dodatne ćelije da se odbrani od invazivnog antigena. Formira se niz hemijskih medijatora koji izazivaju dodatnu nelagodu kod alergičara i povećavaju težinu simptoma. Istovremeno se inhibiraju mehanizmi inaktivacije medijatora alergije.
  7. Djelovanje medijatora na organe i tkiva.
    Djelovanje medijatora određuje kliničke manifestacije alergije. Razvijaju se sistemski efekti - širenje krvnih sudova i povećanje njihove propusnosti, lučenje sluzokože, stimulacija nerava, grčevi glatkih mišića.
  8. Kliničke manifestacije alergijske reakcije.
    Ovisno o tijelu, vrsti alergena, putu ulaska, mjestu gdje se odvija alergijski proces, dejstvu jednog ili drugog medijatora alergije, simptomi mogu biti sistemski (klasična anafilaksa) ili lokalizirani u pojedinačnim tjelesnim sistemima (astma - u respiratornom traktu, ekcem - u koži).
    Javljaju se svrab, curenje iz nosa, suzenje, oteklina, otežano disanje, pad pritiska itd. I razvija se odgovarajuća slika alergijskog rinitisa, konjuktivitisa, dermatitisa, bronhijalne astme ili anafilaksije.

Za razliku od neposredne preosjetljivosti opisane gore, alergiju odgođenog tipa uzrokuju senzibilizirane T stanice, a ne antitijela. A uz to se uništavaju one ćelije organizma na kojima je došlo do fiksacije imunokompleksa Ag + senzibilizirani T-limfocit.

Skraćenice u tekstu.

  • Antigeni - Ag;
  • Antitijela - At;
  • Antitijela = isto kao imunoglobulini(At=Ig).
  • Preosjetljivost odgođenog tipa - HNL
  • Preosjetljivost neposrednog tipa - HNT
  • Imunoglobulin A - IgA
  • Imunoglobulin G - IgG
  • Imunoglobulin M - IgM
  • Imunoglobulin E - IgE.
  • Imunoglobulini— Ig;
  • Reakcija antigena sa antitelom - Ag + Ab

Preosjetljivost je pretjerana reakcija imunološkog sistema tijela na normalno bezopasne supstance koje se udišu kroz vazduh, konzumiraju hranom, tečnostima, ubrizgavaju ili jednostavno nanose na kožu.

Prije svega, vrijedi napomenuti da ljudi većinom ne doživljavaju reakcije preosjetljivosti i imaju povećanu osjetljivost na samo 1-2 (ili nekoliko) tvari. Neki su, međutim, skloni reakcijama preosjetljivosti na širok spektar tvari.

Takvi ljudi se nazivaju atopijskim, a ovaj poremećaj je nasljedan. Ozbiljnost reakcija preosjetljivosti također se kreće od minimalne iritacije do rijetkog i vrlo opasnog šoka zvanog anafilaksija.

Kako se manifestuje preosjetljivost?

Prilično česta reakcija preosjetljivosti na alergene u zraku je peludna groznica. Ova bolest ima izražen sezonski karakter, koji se poklapa sa vremenom cvatnje pojedinih biljaka.

Mnoge različite tvari i sastojci - životinjska perut, začini, kućna prašina i spore gljivica - često mogu uzrokovati reakcije preosjetljivosti koje su simptomatski slične peludnoj groznici. Napadi astme, karakterizirani pojačanim nedostatkom daha i otežanim disanjem, uzrokovani su udisanjem takvih tvari. Vrijedi napomenuti da je jedan od najčešćih uzroka napada astme grinja.

Ako govorimo o tome šta može izazvati reakcije preosjetljivosti, onda, naravno, treba obratiti pažnju na neke namirnice. Najčešći alergeni u hrani su riba, mlijeko, bjelanjak i drugi morski plodovi, kao i orašasti plodovi i žitarice.

Simptomi alergije na hranu su vrlo raznoliki - od mučnine i probavne smetnje do astme, atoničnog ekcema i urtikarije. Ovaj poremećaj karakteriziraju manifestacije kao što su suhoća i ljuštenje kože obraza i čela, koje se dalje širi na kožu vlasišta, brade i dalje na grudni koš, dlanove, podlaktice, a također i poplitealnu regiju.

Ubode osa i pčela po pravilu karakteriše bol, ali za jednu od hiljadu osoba preosjetljivih na otrov takvih insekata njihov ugriz može izazvati najteže posljedice. Preosjetljivost se u izuzetno rijetkim slučajevima za žrtvu ugriza manifestira u obliku kratkog daha, bljedila i nesvjestice. Ovo stanje, kao što smo već napomenuli, naziva se anafilaktički šok i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Vrlo teške reakcije preosjetljivosti mogu izazvati lijekovi: penicilin i njegovi derivati ​​(sulfonamidi), derivati ​​barbiturne kiseline, a posebno aspirin.

Jedna od najčešćih alergijskih reakcija na lijekove je osip na koži koji zahvata cijelo tijelo. Štaviše, sa dubljim stepenom preosjetljivosti na lijekove može doći do anafilaktičkog šoka. Štaviše, alergijska reakcija na lijekove može uzrokovati ozbiljna oštećenja bubrega, jetre, srca i krvnih stanica.

Drugi znak preosjetljivosti je kontaktni dermatitis, stanje koje se razvija kada alergen dođe u kontakt s kožom. U pravilu, kontaktni alergeni mogu biti metali (posebno primjesa nikla u mnogim nakitima), sastojci koji čine sastav kozmetike i lijekova ili hemikalije kojima se rukuje u vidu profesionalnih obaveza. Kao rezultat fizičkog kontakta sa ovim supstancama dolazi do pojave crvenila kože i svrbeža na području gdje alergen dolazi u kontakt sa kožom.

Ako imate indicirane znakove preosjetljivosti, obratite se alergologu ili imunologu za pregled.

Pročitajte više o stanju preosjetljivosti u našim sljedećim recenzijama.