Spastični oblik hipertenzije endokrinog tipa. hipertenzija i hormoni

Među endokrinim bolestima praćenim hipertenzijom, difuzna toksična gušavost se ne uzima u obzir, jer dijagnoza hipertenzije u ovom slučaju nije teška i ima pretežno hemodinamski mehanizam.

Kliničku sliku drugih endokrinih bolesti koje se javljaju s porastom krvnog tlaka predstavljaju sljedeći sindromi:

AH i simpatičko-nadbubrežne krize;

AH sa slabošću mišića i mokraćnim sindromom;

hipertenzija i gojaznost;

Hipertenzija i palpabilni tumor u trbušnoj šupljini (rijetko). Otkrivanje ovih sindroma u različitim fazama dijagnostičke pretrage omogućava nam vjerovatno govoriti o endokrinoj etiologiji AH.

Na prva faza dijagnostičke pretrage pritužbe bolesnika na pojavu hipertenzivnih kriza, praćenih lupanjem srca, tremorom mišića, obilnim znojenjem, bljedilo kože, glavobolje i bol iza grudne kosti, upućuju na feohromocitom.

Izvan krize, krvni pritisak može biti normalan ili povišen. Sklonost nesvjestici (posebno pri ustajanju iz kreveta) na pozadini stalno visokog krvnog tlaka također je karakteristična za feohromocitom, koji se javlja bez kriza.

Pritužbe bolesnika na povišen krvni tlak, napade mišićne slabosti, smanjenu fizičku izdržljivost, žeđ i obilno mokrenje (posebno noću) stvaraju klasičnu kliničku sliku primarnog hiperaldosteronizma (Connov sindrom) i omogućavaju da se već sada utvrdi mogući uzrok hipertenzije. u prvoj fazi dijagnostičke pretrage.

Ako se pacijent žali na povećanje tjelesne težine, što se vremenski poklapa s razvojem hipertenzije (kod alimentarne pretilosti, u pravilu, njeno povećanje se javlja mnogo prije razvoja hipertenzije) i poremećaja u genitalnom području (dismenoreja - kod žena , blijeđenje libida - kod muškaraca), onda možemo pretpostaviti sindrom ili Itsenko-Cushingovu bolest. Pretpostavku potkrepljuje detekcija žeđi, poliurije i svrbeža kod pacijenta (znakovi poremećaja metabolizma ugljikohidrata).

Stoga je prva faza dijagnostičke pretrage vrlo informativna za dijagnozu endokrinih bolesti praćenih hipertenzijom. Poteškoće se javljaju kod feohromocitoma, koji nije praćen krizama, i kod hiperaldosteronizma bez tipičnih neuromuskularnih sindroma. U takvoj situaciji, vrijednost narednih dijagnostičkih faza (posebno trećeg) je izuzetno povećana.

Na druga faza dijagnostičke pretrage fizikalne metode pregleda omogućavaju otkrivanje:

Promjene u kardiovaskularnom sistemu koje se razvijaju pod utjecajem povišenog krvnog tlaka;

Preovlađujuće taloženje masti na tijelu s relativno tankim udovima, ružičastim strijama, aknama i hipertrihozom, karakterističnim za bolest i Itsenko-Cushingov sindrom;

Slabost mišića, mlitava paraliza i konvulzije karakteristične za Connov sindrom.

Treba naglasiti da, uprkos višku aldosterona, ovi pacijenti nemaju edem.

Ponekad kod pacijenata sa feohromocitomom palpacija abdomena može izazvati hipertenzivnu krizu. Ovu tehniku treba koristiti kao dijagnostički test s velikim oprezom.

Treća faza dijagnostičke pretrage postaje ključna jer omogućava:

Postavite konačnu dijagnozu

Odrediti lokalizaciju tumora;

Pojasniti njen karakter;

Odredite strategiju liječenja.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika hormonski aktivnih tumora nadbubrežne žlijezde sastoji se od dvije faze:

Dokaz postojanja bolesti koja se javlja sa viškom hormona;

Otkrivanje tumora topikalnim dijagnostičkim metodama.

Vrlo je važno da se ovi koraci izvode ovim redoslijedom, a ne obrnuto. To je zbog činjenice da oko 5% zdravih ljudi ima hormonski neaktivne adenome nadbubrežne žlijezde veličine do 2-3 cm, koji ne zahtijevaju liječenje. Slučajno otkriće takvog adenoma kod pacijenta s hipertenzijom može dovesti liječnika na pogrešan put i uzrokovati nepotrebnu hiruršku intervenciju.

Laboratorijskim pregledom bolesnika s primarnim hiperaldosteronizmom moguće je (preko 50% slučajeva) otkriti hipokalijemiju (naročito ako je pacijent prethodno primao barem male doze tiazidnih diuretika). Hormonska dijagnoza se zasniva na određivanju koncentracije aldosterona i aktivnosti renina u plazmi. Kombinacija povišenog aldosterona s niskom (ponekad nultom) aktivnošću renina podržava dijagnozu.

Za otkrivanje hiperkortizolizma koristi se jedan od tri testa:

Određivanje dnevnog izlučivanja kortizola u urinu;

Mali deksametazon test (detaljne upute za provođenje možete pronaći u endokrinološkom priručniku);

Određivanje koncentracije noćnog kortizola u pljuvački.

Zbog velike dnevne varijabilnosti koncentracije kortizola u krvi, njegovo pojedinačno određivanje u njoj treba smatrati greškom.

Zlatni standard za dijagnostiku tumora koji proizvode kateholamine je određivanje koncentracije u krvi ili dnevnog izlučivanja metiliranih derivata kateholamina – metanefrina (metananefrina i normetanefrina). Do sada se ponekad vršilo određivanje dnevnog izlučivanja adrenalina, norepinefrina i vanililmandelične kiseline u urinu, ali je ova metoda manje osjetljiva, pa je treba napustiti. Provokativni testovi (uključujući histamin) sada se smatraju kategorički neprihvatljivim. To može dovesti do razvoja stanja nekontrolirane hemodinamike i smrti pacijenta.

Tek nakon potvrde hipersekrecije jednog ili drugog hormona, potrebno je provesti topikalnu dijagnozu tumora. Najoptimalnija metoda je CT trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora, koji omogućava vizualizaciju nadbubrežnih žlijezda u visokoj rezoluciji, određivanje tumora, njegove homogenosti i gustoće.

Ako se sumnja na Cushingovu bolest (kortikotropna hipofiza), radi se MRI hipofize s kontrastom.

Kao dodatna metoda za verifikaciju tumora kore nadbubrežne žlijezde, ponekad se izvodi selektivna flebografija sa odvojenom kateterizacijom nadbubrežnih vena i vađenjem krvi za određivanje koncentracije aldosterona i kortizola. Ova studija vam omogućava da otkrijete koja od nadbubrežnih žlijezda ima povećanu hormonsku aktivnost (na primjer, kod bilateralnih tumora).

Rijedak oblik feohromocitoma je paragangliom (feohromocitom ekstra-nadbubrežne lokalizacije). Scintigrafija cijelog tijela sa 131 I-metajodobenzil gvanidinom koristi se za traženje ekstra-nadbubrežnog tumora hromafinskog tkiva.

U današnjem članku govorit ćemo o problemima koji se odnose na endokrine uzroke hipertenzije, odnosno povišenje krvnog tlaka zbog prekomjerne proizvodnje nekog hormona.

Plan članka:

Prvo ćemo navesti hormone koji mogu uzrokovati probleme, a vi ćete saznati kakvu ulogu imaju u organizmu kada je sve normalno.
Zatim ćemo govoriti o specifičnim bolestima koje su uključene u listu endokrinih uzroka hipertenzije.
I što je najvažnije - dat ćemo detaljne informacije o metodama njihovog liječenja.

Uložio sam sve napore da jednostavno objasnim složene medicinske probleme. Nadam se da ću to učiniti manje-više uspješnim. Informacije o anatomiji i fiziologiji u članku su predstavljene na vrlo pojednostavljen način, nedovoljno detaljno za profesionalce, ali za pacijente - baš kako treba.

Feohromocitom, primarni aldosteronizam, Cushingov sindrom, problemi sa štitnom žlezdom i druge endokrine bolesti uzrokuju hipertenziju kod oko 1% pacijenata. Riječ je o desetinama hiljada pacijenata koji govore ruski i koji se mogu potpuno izliječiti ili barem ublažiti hipertenziju ako se o njima brinu inteligentni ljekari. Ako imate hipertenziju zbog endokrinih uzroka, onda je bez doktora sigurno nećete izliječiti. Štaviše, izuzetno je važno pronaći dobrog endokrinologa, a ne da se liječite kod prvog koji naiđe. Također ćete naći neke općenite informacije o metodama liječenja koje ovdje pružamo.

Žlijezde i hormoni koji nas zanimaju

Hipofiza (sinonim: hipofiza) je zaobljena žlijezda smještena na donjoj površini mozga. Hipofiza proizvodi hormone koji utiču na metabolizam, a posebno na rast. Ako je hipofiza zahvaćena tumorom, onda to uzrokuje povećanu proizvodnju nekog hormona unutar nje, a zatim „duž lanca“ u nadbubrežnim žlijezdama koje ona kontrolira. Tumor hipofize je često endokrinološki uzrok hipertenzije. Pročitajte detalje u nastavku.

Nadbubrežne žlijezde su žlijezde koje proizvode različite hormone, uključujući kateholamine (adrenalin, norepinefrin i dopamin), aldosteron i kortizol. Kod ljudi postoje 2 od ovih žlezda. Smješteni su, kao što možete pretpostaviti, na vrhu bubrega.

Ako se tumor razvije u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde, onda to uzrokuje prekomjernu proizvodnju nekog hormona, što zauzvrat uzrokuje hipertenziju. Štaviše, takva hipertenzija je obično stabilna, maligna i nije podložna liječenju tabletama. Proizvodnja određenih hormona u nadbubrežnim žlijezdama kontrolira hipofiza. Dakle, ne postoji jedan, već dva potencijalna izvora problema s ovim hormonima - bolesti i nadbubrežne žlijezde i hipofize.

Hipertenzija može biti uzrokovana prekomjernom proizvodnjom sljedećih hormona u nadbubrežnim žlijezdama:

Kateholamini - adrenalin, norepinefrin i dopamin. Njihovu proizvodnju kontrolira adrenokortikotropni hormon (ACTH, kortikotropin) koji se proizvodi u hipofizi.
Aldosteron se proizvodi u glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde. Izaziva zadržavanje soli i vode u organizmu, takođe pojačava izlučivanje kalijuma. Povećava volumen cirkulirajuće krvi i sistemski arterijski pritisak. Ako postoje problemi s aldosteronom, tada se razvijaju edemi, hipertenzija, ponekad kongestivno zatajenje srca i slabost zbog niskog nivoa kalija u krvi.
Kortizol je hormon koji ima višestruki učinak na metabolizam, čuvajući energetske resurse tijela. Sintetizira se u vanjskom sloju (korteksu) nadbubrežnih žlijezda.

Proizvodnja kateholamina i kortizola odvija se u nadbubrežnim žlijezdama pod kontrolom hipofize. Hipofiza ne kontroliše proizvodnju aldosterona.

Adrenalin je hormon straha. Do njegovog oslobađanja dolazi prilikom bilo kakvog jakog uzbuđenja ili iznenadnog fizičkog napora. Adrenalin zasićuje krv glukozom i mastima, povećava apsorpciju šećera iz krvi ćelijama, izaziva vazokonstrikciju trbušnih organa, kože i sluzokože.

Najbolji način za liječenje hipertenzije (brzo, jednostavno, zdravo, bez "hemijskih" lijekova i dodataka prehrani)
Hipertenzija - narodni način oporavka od nje u fazama 1 i 2
Uzroci hipertenzije i kako ih ukloniti. Testovi za hipertenziju
Efikasno liječenje hipertenzije bez lijekova

Norepinefrin je hormon bijesa. Kao rezultat njegovog puštanja u krv, osoba postaje agresivna, mišićna snaga se značajno povećava. Lučenje norepinefrina se povećava tokom stresa, krvarenja, teškog fizičkog rada i drugih situacija koje zahtevaju brzo restrukturiranje organizma. Norepinefrin ima snažno vazokonstriktivno djelovanje i igra ključnu ulogu u regulaciji brzine i volumena krvotoka.

Dopamin uzrokuje povećanje minutnog volumena srca i poboljšava protok krvi. Od dopamina, pod dejstvom enzima, nastaje norepinefrin, a iz njega već adrenalin, koji je krajnji proizvod biosinteze kateholamina.

Dakle, malo smo shvatili s hormonima, sada navodimo direktno endokrine uzroke hipertenzije:

Feohromocitom je tumor nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje povećanu proizvodnju kateholamina. U 15% slučajeva to se ne dešava u nadbubrežnim žlijezdama, već u trbušnoj šupljini ili grudima.
Primarni hiperaldosteronizam je tumor u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje proizvodnju previše aldosterona.
Itsenko-Cushingov sindrom, također poznat kao hiperkortizolizam, je bolest u kojoj se proizvodi previše kortizola. U 65-80% slučajeva to je zbog problema sa hipofizom, u 20-35% slučajeva zbog tumora jedne ili obje nadbubrežne žlijezde.
Akromegalija je višak hormona rasta u tijelu zbog tumora u hipofizi.
Hiperparatireoza je višak paratiroidnog hormona (paratiroidnog hormona) koji proizvode paratireoidne žlijezde. Ne treba mešati sa štitnom žlezdom! Paratiroidni hormon povećava koncentraciju kalcija u krvi zbog činjenice da ispire ovaj mineral iz kostiju.
Hiper- i hipotireoza - visok ili nizak nivo hormona štitnjače.

Ako ne liječite navedene bolesti, već jednostavno dajete pacijentu tablete za hipertenziju, onda vam to obično ne dozvoljava da dovoljno smanjite pritisak. Za normalizaciju pritiska, izbjegavanje srčanog i moždanog udara potrebno je učešće u liječenju cijelog tima kompetentnih ljekara – ne samo endokrinologa, već i kardiologa i hirurga zlatnih ruku. Dobra vijest je da su se u proteklih 20 godina mogućnosti liječenja endokrine hipertenzije značajno proširile. Hirurgija je postala mnogo sigurnija i efikasnija. U nekim situacijama, pravovremena hirurška intervencija omogućava vam da normalizirate tlak toliko da možete otkazati stalni unos tableta za hipertenziju.

Problem je što su sve gore navedene bolesti rijetke i složene. Stoga pacijentima nije lako pronaći doktore koji bi ih mogli savjesno i kompetentno liječiti. Ako sumnjate da imate hipertenziju zbog endokrinog uzroka, onda imajte na umu da će dežurni endokrinolog na klinici vjerovatno pokušati da vas izbaci. Nisu mu potrebni vaši problemi ni za novac, a još manje za ništa. Potražite inteligentnog stručnjaka u recenzijama prijatelja. Sigurno će biti korisno otići u regionalni centar, pa čak i u glavni grad vaše države.

Slede detaljne informacije koje će vam pomoći da razumete tok lečenja: zašto se sprovodi ovaj ili onaj događaj, prepisuju se lekovi, kako se pripremiti za operaciju, itd. Imajte na umu da do danas nije sprovedena nijedna veća ozbiljna studija među pacijentima sa endokrinom hipertenzijom, što bi zadovoljilo kriterijume medicine zasnovane na dokazima. Sve informacije o metodama liječenja, koje se objavljuju u medicinskim časopisima, a potom i u knjigama, prikupljaju se „iz svijeta na žici“. Doktori međusobno razmjenjuju iskustva, postepeno ga generalizuju i tako se pojavljuju univerzalne preporuke.

Feohromocitom je tumor koji proizvodi kateholamine. U 85% slučajeva nalazi se u meduli nadbubrežne žlijezde, a kod 15% pacijenata - u trbušnoj šupljini ili grudnom košu. Retko se tumor koji proizvodi kateholamine javlja u srcu, bešici, prostati, pankreasu ili jajnicima. Kod 10% pacijenata feohromocitom je nasljedna bolest.

Obično je to benigni tumor, ali se u 10% slučajeva ispostavi da je maligni i daje metastaze. AT? slučajevima, proizvodi adrenalin i norepinefrin, u? slučajevima - samo norepinefrin. Ako se pokaže da je tumor maligni, onda se može proizvesti i dopamin. Štoviše, obično ne postoji veza između veličine feohromocitoma i količine hormona koja proizvodi hormone.

Među svim pacijentima sa arterijskom hipertenzijom, približno 0,1-0,4%, odnosno 1-4 pacijenata od 1000 ima feohromocitom. U tom slučaju pritisak može biti stalno povišen ili napadati. Najčešći simptomi su glavobolja, znojenje i tahikardija (palpitacije). Ako je krvni tlak povišen, ali ovi simptomi izostaju, nije vjerojatno da je uzrok feohromocitom. Tu su i drhtanje ruku, mučnina, povraćanje, smetnje vida, napadi straha, iznenadno bljedilo ili, obrnuto, crvenilo kože. Otprilike u? Čini se da pacijenti imaju stabilne ili povremeno povišene razine glukoze u krvi, pa čak i šećera u urinu. Istovremeno, osoba neobjašnjivo gubi na težini. Ako je srce zahvaćeno zbog povećanog nivoa kateholamina u krvi, razvijaju se simptomi zatajenja srca.

Učestalost glavnih simptoma kod feohromocitoma

Dešava se da se feohromocitom javlja bez izraženih simptoma. U takvim slučajevima glavne pritužbe pacijenata su znaci rasta tumora, odnosno bol u abdomenu ili grudima, osjećaj punoće, stiskanje unutrašnjih organa. U svakom slučaju, za sumnju na ovu bolest dovoljno je istovremeno otkriti hipertenziju, visok šećer u krvi i znakove ubrzanog metabolizma na pozadini normalnog nivoa hormona štitnjače.

Dijagnostika

Simptomi feohromocitoma nisu jednoznačni, različiti su za različite pacijente. Stoga je nemoguće postaviti dijagnozu samo na osnovu vizuelnog posmatranja i slušanja pritužbi pacijenata. Potrebno je tražiti i identificirati biohemijske znakove povećane proizvodnje adrenalina i norepinefrina. Ovi hormoni se izlučuju urinom kao spojevi vanilin-bademove kiseline, metanefrini (metilirani proizvodi) i slobodni kateholamini. Koncentracija svih ovih tvari određuje se u dnevnom urinu. Ovo je standardna dijagnostička procedura za sumnju na feohromocitom. Prije testiranja unaprijed, pacijenti moraju prestati uzimati lijekove koji povećavaju ili, naprotiv, inhibiraju proizvodnju kateholaminskih hormona u tijelu. To su sljedeći lijekovi: adrenoblokatori, adrenostimulatori, uključujući centralno djelovanje, MAO inhibitori i drugi.

Ako je moguće, usporedite sadržaj produkta metabolizma kateholamina u urinu u normalnoj situaciji i neposredno nakon hipertenzivne krize. Bilo bi lijepo učiniti isto sa krvnom plazmom. Ali za to bi krv morala biti uzeta kroz venski kateter, koji se mora postaviti 30-60 minuta unaprijed. Nemoguće je držati pacijenta u mirovanju svo to vrijeme, a zatim imati hipertenzivnu krizu po planu. Test krvi iz vene je sam po sebi stresan, što povećava koncentraciju adrenalina i norepinefrina u krvi i tako dovodi do lažno pozitivnih rezultata.

Također, za dijagnostiku feohromocitoma koriste se funkcionalni testovi u kojima se inhibira ili stimulira lučenje kateholamina. Proizvodnja ovih hormona može se inhibirati uz pomoć lijeka klonidin (klofelin). Pacijent daje krv na analizu, zatim uzima 0,15-0,3 mg klonidina, a zatim ponovo daje krv nakon 3 sata. Uporedite sadržaj adrenalina i norepinefrina u obje analize. Ili provjeravaju kako uzimanje klonidina suzbija noćnu proizvodnju kateholamina. Da biste to učinili, uradite testove urina prikupljenog tokom noćnog perioda. Kod zdrave osobe, nakon uzimanja klonidina, sadržaj adrenalina i noradrenalina u noćnom urinu će se značajno smanjiti, ali kod bolesnika s feohromocitomom neće.

Opisani su i stimulacijski testovi u kojima pacijenti primaju histamin, tiramin i najbolje od svega glukagon. Od uzimanja stimulansa kod pacijenata sa feohromocitomom krvni pritisak značajno raste, a sadržaj kateholamina se povećava nekoliko puta, mnogo jače nego kod zdravih ljudi. Kako bi se izbjegla hipertenzivna kriza, pacijentima se prvo daju alfa-blokatori ili antagonisti kalcija. To su lijekovi koji ne utiču na proizvodnju kateholamina. Stimulacijski testovi se mogu koristiti samo s velikim oprezom, jer postoji rizik od izazivanja hipertenzivne krize i kardiovaskularne katastrofe kod pacijenta.

Sljedeći korak u dijagnozi feohromocitoma je identifikacija lokacije tumora. Za to se izvodi kompjuterska tomografija ili magnetna rezonanca. Ako je tumor u nadbubrežnim žlijezdama, tada se obično lako otkriva, često čak i uz pomoć ultrazvuka, koji je najpristupačniji pregled. Ali ako se tumor ne nalazi u nadbubrežnim žlijezdama, već negdje drugdje, onda da li se može otkriti u velikoj mjeri zavisi od iskustva i volje za pobjedom koju će doktor pokazati. U pravilu se 95% feohromocitoma nalazi u nadbubrežnim žlijezdama ako je njihova veličina veća od 1 cm, a u trbušnoj šupljini ako su veća od 2 cm.

Ako kompjuterizovana tomografija ili magnetna rezonanca ne mogu otkriti tumor, onda se mora uraditi radioizotopsko skeniranje pomoću kontrastnog sredstva. Supstanca koja emituje radioaktivnost ubrizgava se u krvotok pacijenta. Širi se po cijelom tijelu, "osvjetljava" sudove i tkiva iznutra. Stoga je rendgenski pregled informativniji. Metajodobenzilgvanidin se koristi kao kontrastno sredstvo. Radioizotopsko skeniranje pomoću kontrastnog sredstva može uzrokovati zatajenje bubrega, a ima i druge rizike. Stoga se imenuje samo u izuzetnim slučajevima. Ali ako je korist veća od potencijalnog rizika, onda to morate učiniti.

Oni također mogu testirati kateholamine u krvi koja teče iz mjesta gdje se tumor nalazi. Ako definicija ovog mjesta nije bila pogrešna, tada će koncentracija hormona biti nekoliko puta veća nego u krvi uzetoj iz drugih žila. Takva se analiza propisuje ako se u nadbubrežnim žlijezdama nađe feohromocitom. Međutim, ovo je složena i rizična analiza, pa se trudimo bez nje.

Tretman

Za liječenje feohromocitoma izvodi se kirurška operacija za uklanjanje tumora, ako nema kontraindikacija za to. Dobra vijest za pacijente je da su kirurzi posljednjih godina uveli laparoskopiju. Ovo je metoda izvođenja operacija kod koje je rez na koži vrlo mali, a minimalna oštećenja nastaju i iznutra. Zahvaljujući tome, oporavak traje ne više od 2 sedmice, a prije je bio u prosjeku 4 sedmice. Nakon operacije, više od 90% pacijenata ima trajno smanjenje ili čak potpunu normalizaciju krvnog tlaka. Dakle, efikasnost hirurškog lečenja feohromocitoma je veoma visoka.

Ako se pokaže da je tumor nemoguće ukloniti kirurški, onda se on zrači, a propisuje se i kemoterapija, posebno ako ima metastaza. Zračenje i kemoterapija se nazivaju „konzervativni tretmani“, odnosno bez operacije. Kao rezultat njihove upotrebe smanjuje se veličina i aktivnost tumora, zbog čega se stanje pacijenata poboljšava.

Koje su tablete protiv pritiska propisane za feohromocitom:

alfa-blokatori (prazosin, doksazosin, itd.);
fentolamin - intravenozno, ako je potrebno;
labetalol, karvedilol - kombinovani alfa i beta blokatori;
antagonisti kalcijuma;
lijekovi centralnog djelovanja - klonidin (klofelin), agonisti imidazolinskih receptora;
metiltirozin je blokator sinteze dopamina.

Anesteziologu se savjetuje izbjegavanje fentanila i droperidola tokom operacije jer ovi lijekovi mogu stimulirati dodatnu proizvodnju kateholamina. Neophodno je pažljivo pratiti funkciju kardiovaskularnog sistema pacijenta u svim fazama hirurškog lečenja: tokom anestezije, zatim tokom operacije i prvog dana nakon nje. Zbog jakih aritmija, snažnog pada pritiska ili obrnuto, moguće su hipertenzivne krize. Da bi volumen cirkulirajuće krvi ostao dovoljan, potrebno je da pacijent prima dovoljno tekućine.

2 sedmice nakon operacije preporučuje se proći test urina na kateholamine. Ponekad s vremenom dođe do recidiva tumora ili se nađu dodatni feohromocitomi, pored onog koji je uklonjen. U takvim slučajevima se preporučuju ponovljene hirurške operacije.

Primarni hiperaldosteronizam

Podsjetimo da je aldosteron hormon koji reguliše metabolizam vode i minerala u tijelu. Proizvodi se u korteksu nadbubrežne žlijezde pod utjecajem renina, enzima koji sintetiziraju bubrezi. Primarni hiperaldosteronizam je tumor u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje proizvodnju previše aldosterona. Ovi tumori mogu biti različitih tipova. U oba slučaja, prekomjerna proizvodnja aldosterona dovodi do pada razine kalija u krvi i povećanja krvnog tlaka.

Uzroci i liječenje primarnog hiperaldosteronizma

Šta je sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Da biste razumjeli šta je primarni hiperaldosteronizam, morate razumjeti kako su renin i aldosteron povezani. Renin je enzim koji bubrezi proizvode kada osjete da im protok krvi opada. Pod uticajem renina, supstanca angiotenzin-I se pretvara u angiotenzin-II, a takođe se stimuliše proizvodnja aldosterona u nadbubrežnim žlezdama. Angiotenzin-II ima snažno vazokonstriktivno djelovanje, a aldosteron povećava zadržavanje natrijuma i vode u tijelu. Dakle, krvni pritisak raste brzo istovremeno kroz nekoliko različitih mehanizama. Istovremeno, aldosteron potiskuje dalju proizvodnju renina tako da pritisak ne prelazi skalu. Što je više aldosterona u krvi, manje je renina i obrnuto.

Sve se to zove sistem renin-angiotenzin-aldosteron. To je sistem povratnih informacija. Napominjemo da neki lijekovi blokiraju njegovo djelovanje kako krvni tlak ne raste. ACE inhibitori ometaju konverziju angiotenzina-I u angiotenzin-II. Blokatori receptora angiotenzina-II sprečavaju ovu supstancu da ispolji svoje vazokonstriktivno dejstvo. A tu je i najnoviji lijek - direktni inhibitor renina Aliskiren (Rasilez). Blokira aktivnost renina, odnosno djeluje u ranijoj fazi od gore navedenih lijekova. Sve ovo nije direktno povezano s endokrinološkim uzrocima hipertenzije, ali je za pacijente korisno da poznaju mehanizme djelovanja lijekova.

Dakle, aldosteron u nadbubrežnim žlijezdama nastaje pod utjecajem renina. Sekundarni hiperaldosteronizam je kada ima previše aldosterona u krvi zbog činjenice da je renin u višku. Primarni hiperaldosteronizam - ako povećana proizvodnja aldosterona od strane nadbubrežnih žlijezda ne ovisi o drugim uzrocima, a aktivnost renina u krvnoj plazmi definitivno nije povećana, već čak smanjena. Za ispravnu dijagnozu važno je da liječnik može razlikovati primarni i sekundarni hiperaldosteronizam. To se može učiniti na osnovu rezultata testova i testova, o kojima ćemo govoriti u nastavku.

Proizvodnja renina u bubrezima je inhibirana sljedećim faktorima:

povišen nivo aldosterona;
višak volumena cirkulirajuće krvi;
povišen krvni pritisak.

Normalno, kada osoba ustane iz sedećeg ili ležećeg položaja, proizvodi renin, koji brzo podiže krvni pritisak. Ako postoji tumor nadbubrežne žlijezde koji proizvodi višak aldosterona, oslobađanje renina je blokirano. Stoga je moguća ortostatska hipotenzija - vrtoglavica, pa čak i nesvjestica s oštrom promjenom položaja tijela.

Navodimo druge moguće simptome primarnog hiperaldosteronizma:

Visok krvni pritisak, može dostići 200/120 mm Hg. Art.;
Prekomjerna koncentracija kalija u urinu;
Nizak nivo kalijuma u krvi, što dovodi do slabosti kod pacijenata;
Povišene razine natrijuma u krvi;
Učestalo mokrenje, posebno nagon za mokrenjem u horizontalnom položaju.

Simptomi koji se uočavaju kod pacijenata zajednički su za mnoge bolesti. To znači da je liječniku teško posumnjati na primarni hiperaldosteronizam i općenito je nemoguće postaviti dijagnozu bez testiranja. Uvijek treba posumnjati na primarni hiperaldosteronizam ako pacijent ima tešku hipertenziju otpornu na lijekove. Štoviše, ako je razina kalija u krvi normalna, onda to ne isključuje povećanje proizvodnje aldosterona.

Najznačajnija analiza za dijagnozu je određivanje koncentracije hormona renin-aldosteronskog sistema u krvi. Da bi rezultati testa bili pouzdani, pacijent se mora pažljivo pripremiti za njihovu isporuku. Štaviše, pripreme počinju veoma rano, 14 dana unapred. Preporučljivo je u ovom trenutku prestati uzimati sve tablete za pritisak, uravnotežiti prehranu i čuvati se stresa. Za pripremni period, pacijentu je bolje otići u bolnicu.

Šta rade testovi krvi:

Aldosteron;
Kalijum;
Aktivnost renina u plazmi;
Aktivnost i koncentracija renina prije i nakon uzimanja 40 mg furosemida.

Preporučljivo je rano ujutro napraviti analizu krvi na aldosteron. Noću bi se nivo aldosterona u krvi trebao smanjiti. Ako je koncentracija aldosterona povećana u jutarnjoj krvi, onda to jasnije ukazuje na problem nego ako se analiza radi popodne ili navečer.

Od posebnog je dijagnostičkog značaja izračunavanje omjera sadržaja aldosterona (ng / ml) i aktivnosti renina u plazmi (ng / (ml * h)). Normalna vrijednost ovog omjera je ispod 20, dijagnostički prag je iznad 30, a ako je veći od 50, tada pacijent gotovo sigurno ima primarni hiperaldosteronizam. Izračunavanje ovog omjera je tek nedavno široko uvedeno u kliničku praksu. Kao rezultat toga, pokazalo se da svaki deseti pacijent s hipertenzijom pati od primarnog hiperaldosteronizma. U isto vrijeme, razina kalija u krvi može biti normalna i smanjiti se tek nakon što se nekoliko dana radi test opterećenja soli.

Ako rezultati gore navedenih krvnih pretraga ne dopuštaju nedvosmislenu dijagnozu, tada se testovi dodatno provode s opterećenjem soli ili kaptoprila. Opterećenje soli je kada pacijent pojede 6-9 g kuhinjske soli dnevno. To povećava razmjenu kalija i natrijuma u bubrezima i omogućava vam da razjasnite rezultate testova za sadržaj aldosterona u krvi. Ako je hiperaldosteronizam sekundaran, onda će unos soli usporiti proizvodnju aldosterona, a ako je primarni, onda neće. Test kaptoprila od 25 mg je isti. Ako pacijent ima hipertenziju zbog problema s bubrezima ili drugih razloga, kaptopril će sniziti razinu aldosterona u krvi. Ako je uzrok hipertenzije primarni hiperaldosteronizam, tada će tijekom uzimanja kaptoprila razina aldosterona u krvi ostati nepromijenjena.

Tumor u nadbubrežnim žlijezdama pokušava se utvrditi uz pomoć ultrazvuka. Ali čak i ako ultrazvučni pregled ne pokaže ništa, još uvijek je nemoguće potpuno isključiti prisutnost adenoma ili hiperplazije nadbubrežne žlijezde. Jer u 20% slučajeva tumor je manji od 1 cm i u ovom slučaju ga neće biti lako otkriti. Kompjuterska ili magnetna rezonanca je uvijek poželjna ako se sumnja na primarni hiperaldosteronizam. Postoji i metoda za određivanje koncentracije aldosterona u krvi iz nadbubrežnih vena. Ova metoda vam omogućava da utvrdite da li postoji problem u jednoj nadbubrežnoj žlijezdi ili u obje.

Krvni pritisak kod pacijenata sa primarnim hiperaldosteronizmom može doslovno preći skalu. Stoga su posebno skloni ozbiljnim komplikacijama hipertenzije: srčanim udarima, moždanim udarima, zatajenju bubrega. Takođe, nizak nivo kalijuma u krvi kod mnogih od njih izaziva razvoj dijabetesa.

Tretman

Iznad, na početku dijela o ovoj bolesti, dali smo tabelu u kojoj smo pokazali da izbor kirurškog ili medicinskog liječenja primarnog hiperaldosteronizma ovisi o njegovom uzroku. Liječnik mora ispravno postaviti dijagnozu kako bi razlikovao unilateralni adenom koji proizvodi aldosteron od bilateralne adrenalne hiperplazije. Potonje se smatra blažom bolešću, iako je manje podložno hirurškom liječenju. Ako je lezija nadbubrežne žlijezde bilateralna, tada operacija omogućava normalizaciju tlaka kod manje od 20% pacijenata.

Ako se planira operacija, prije nje treba odrediti sadržaj aldosterona u krvi koja teče iz nadbubrežnih vena. Na primjer, tumor nadbubrežne žlijezde pronađen je kao rezultat ultrazvuka, kompjuterske tomografije ili magnetne rezonancije. No, prema rezultatima krvnog testa, može se pokazati da nije hormonski aktivna. U tom slučaju preporučuje se suzdržati se od operacije. Hormonski neaktivni tumori kore nadbubrežne žlijezde nalaze se u bilo kojoj dobi kod 0,5-10% ljudi. Oni ne stvaraju nikakve probleme i ne treba ništa da se radi sa njima.

Pacijentima s primarnim hiperaldosteronizmom zbog hipertenzije propisuje se spironolakton, specifični blokator aldosterona. Koriste se i diuretici koji štede kalijum - amilorid, triamteren. Spironolakton se počinje odmah sa visokim dozama, 200-400 mg dnevno. Ako je moguće stabilizirati krvni tlak i normalizirati razinu kalija u krvi, tada se doze ovog lijeka mogu značajno smanjiti. Ako je razina kalija u krvi stabilno normalna, tada se propisuju i tiazidni diuretici u malim dozama.

Ako kontrola krvnog pritiska ostane loša, tada se gore navedenim lijekovima dopunjuju dugodjelujući dihidropiridin kalcijum antagonisti. Ovi lijekovi su nifedipin ili amlodipin. Mnogi praktičari vjeruju da ACE inhibitori dobro pomažu kod bilateralne adrenalne hiperplazije. Ako pacijent ima nuspojave ili netoleranciju na spironolator, onda treba razmotriti eplerenon, jer je to relativno nov lijek.

Itsenko-Cushingov sindrom

Prvo, uvedemo terminologiju:

Kortizol je jedan od hormona koji proizvode nadbubrežne žlijezde.
Hipofiza je žlijezda u mozgu koja proizvodi hormone koji utječu na rast, metabolizam i reproduktivnu funkciju.
Adrenokortikotropni hormon (adrenokortikotropin) - proizvodi se u hipofizi, kontroliše sintezu kortizola.
Hipotalamus je jedan od dijelova mozga. Stimuliše ili inhibira proizvodnju hormona hipofize i tako kontroliše ljudski endokrini sistem.
Kortikotropin-oslobađajući hormon, poznat i kao korticorelin, kortikoliberin, proizvodi se u hipotalamusu, djeluje na prednju hipofizu i tamo uzrokuje lučenje adrenokortikotropnog hormona.
Ektopična - ona koja se nalazi na neobičnom mjestu. Prekomjernu proizvodnju kortizona često stimuliraju tumori koji proizvode adrenokortikotropni hormon. Ako se takav tumor naziva ektopičnim, to znači da se ne nalazi u hipofizi, već negdje drugdje, na primjer, u plućima ili u timusnoj žlijezdi.

Itsenko-Cushingov sindrom, također poznat kao hiperkortizolizam, je bolest u kojoj se proizvodi previše hormona kortizola. Hipertenzija se javlja kod otprilike 80% pacijenata sa ovim hormonskim poremećajem. Štaviše, krvni pritisak je obično značajno povišen, sa 200/120 mm Hg. čl., a ne može se normalizirati nikakvim tradicionalnim lijekovima.

Sinteza kortizola u ljudskom tijelu kontrolira se složenim lancem reakcija:

Prvo, hormon koji oslobađa kortikotropin se proizvodi u hipotalamusu.
Djeluje na hipofizu i proizvodi adrenokortikotropni hormon.
Adrenokortikotropni hormon daje signal nadbubrežnim žlijezdama da proizvode kortizol.

Itsenko-Cushingov sindrom može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

Zbog problema s hipofizom krvlju cirkulira previše adrenokortikotropnog hormona koji stimulira rad nadbubrežne žlijezde.
U jednoj od nadbubrežnih žlijezda nastaje tumor, dok su vrijednosti adrenokortikotropnog hormona u krvi normalne.
Ektopični tumor koji se ne nalazi u hipofizi i proizvodi adrenokortikotropni hormon.
Postoje i rijetki uzroci, koji su navedeni u donjoj tabeli zajedno s glavnim.

U otprilike 65-80% pacijenata dolazi do viška proizvodnje kortizola zbog povećanog lučenja adrenokortikotropnog hormona. U ovom slučaju dolazi do sekundarnog povećanja (hiperplazije) nadbubrežnih žlijezda. Zove se Cushingova bolest. U gotovo 20% slučajeva primarni uzrok je tumor nadbubrežne žlijezde, a to se ne zove bolest, već Cushingov sindrom. Češće postoji jednostrani tumor nadbubrežne žlijezde - adenom ili karcinom. Bilateralni tumori nadbubrežnih žlijezda su rijetki i nazivaju se mikronodularna ili makronodularna hiperplazija. Opisani su i slučajevi obostranog adenoma.

Klasifikacija uzroka hiperkortizolizma

Itsenko-Cushingov sindrom češće se opaža kod žena, obično u dobi od 20-40 godina. Kod 75-80% pacijenata tumor je teško locirati, čak i uz upotrebu savremenih metoda kompjuterizovane tomografije i magnetne rezonance. Međutim, početna dijagnoza bolesti nije teška, jer hronično povišeni nivoi kortizola u krvi izazivaju tipične promene u izgledu pacijenata. To se zove kušingoidna gojaznost. Pacijenti imaju lice nalik na mjesec, ljubičasto-plavu boju obraza, masne naslage na vratu, trupu, ramenima, stomaku i bokovima. Istovremeno, udovi ostaju tanki.

Dodatni simptomi visokog nivoa kortizola u krvi uključuju:

Osteoporoza i lomljive kosti.
Niska koncentracija kalija u krvi.
Sklonost formiranju modrica.
Pacijenti gube mišićnu masu, izgledaju slabo, pognuti.
Apatija, pospanost, gubitak inteligencije.
Psihoemocionalno stanje se često mijenja od razdražljivosti do duboke depresije.
Strije na trbuhu, ljubičaste, duge 15-20 cm.

Simptomi povišenog nivoa adrenokortikotropnog hormona u krvi i tumori hipofize:

Glavobolje uzrokovane tumorom hipofize koji pritiska iznutra.
Pigmentacija kože tijela.
Kod žena - menstrualne nepravilnosti, atrofija mliječnih žlijezda, rast neželjenih dlačica.
Kod muškaraca - poremećaji potencije, hipotrofija testisa, smanjenje rasta brade.

Dijagnostika

Prije svega, pokušavaju utvrditi povišeni nivo kortizola u krvi ili dnevnom urinu. Istovremeno, jednokratni negativan rezultat testa ne dokazuje odsustvo bolesti, jer nivo ovog hormona fiziološki varira u širokom rasponu. U urinu se preporučuje određivanje pokazatelja slobodnog kortizola, a ne 17-keto- i 17-hidroksiketosteroida. Potrebno je izmjeriti najmanje dva uzastopna uzorka urina dnevno.

Ponekad može biti teško razlikovati Itsenko-Cushingov sindrom od uobičajene gojaznosti koja često prati hipertenziju. Za postavljanje ispravne dijagnoze pacijentu se daje lijek deksametazon u dozi od 1 mg noću. Ako nema Cushingovog sindroma, nivo kortizola u krvi će se smanjiti sledećeg jutra, a ako jeste, onda će nivo kortizola u krvi ostati visok. Ako je test sa 1 mg deksametazona prethodno pokazao Cushingov sindrom, onda se radi drugi test uz pomoć veće doze lijeka.

Sljedeći korak je mjerenje nivoa adrenokortikotropnog hormona u krvi. Ako se pokaže da je visok, sumnja se na tumor hipofize, a ako je nizak onda je možda tumor nadbubrežne žlijezde primarni uzrok. Dešava se da adrenokortikotropni hormon proizvodi tumor ne u hipofizi, već se nalazi negdje drugdje u tijelu. Takvi tumori se nazivaju ektopični. Ako se pacijentu daje doza od 2-8 mg deksametazona, tada je proizvodnja adrenokortikotropnog hormona u hipofizi potisnuta, čak i unatoč tumoru. Ali ako je tumor ektopičan, tada visoka doza deksametazona neće ni na koji način utjecati na njegovu aktivnost, što će se vidjeti iz rezultata krvnog testa.

Za utvrđivanje uzroka bolesti - tumor hipofize ili ektopični tumor - umjesto deksametazona može se koristiti i hormon koji oslobađa kortikotropin. Primjenjuje se u dozi od 100 mcg. Kod Cushingove bolesti to će dovesti do inhibicije sadržaja adrenokortikotropnog hormona i kortizola u krvi. A ako je tumor ektopičan, tada se nivoi hormona neće promijeniti.

Tumori koji uzrokuju povećanu proizvodnju kortizola traže se kompjuterskom tomografijom i magnetnom rezonancom. Ako se u hipofizi pronađu mikroadenomi promjera 2 mm ili više, onda se to smatra nepobitnim dokazom o prisutnosti Cushingove bolesti. Ako je tumor ektopičan, onda se preporučuje pažljivo, korak po korak, "prosvijetliti" grudni koš i trbušnu šupljinu. Nažalost, ektopični tumori mogu biti vrlo mali i proizvoditi visoke doze hormona. U takvim slučajevima, magnetna rezonanca se smatra najosjetljivijom metodom ispitivanja.

Tretman

Uzrok Itsenko-Cushingovog sindroma je tumor koji proizvodi "dodatni" hormon kortizol. Takav tumor može biti lociran u hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama ili negdje drugdje. Pravi način lečenja, koji daje trajni efekat, je hirurško uklanjanje problematičnog tumora gde god da se nalazi. Metode neurohirurgije za uklanjanje tumora hipofize u XXI vijeku dobile su značajan razvoj. U najboljim svjetskim klinikama stopa potpunog oporavka nakon ovakvih operacija je više od 80%. Ako se tumor hipofize ne može ukloniti ni na koji način, onda se zrači.

Sorte Itsenko-Cushingovog sindroma

U roku od šest mjeseci nakon uklanjanja tumora hipofize, nivo kortizola kod pacijenta je prenizak, pa se propisuje zamjenska terapija. Međutim, s vremenom se nadbubrežne žlijezde prilagođavaju i počinju normalno funkcionirati. Ako se hipofiza ne može izliječiti, tada se hirurški uklanjaju obje nadbubrežne žlijezde. Međutim, nakon toga, proizvodnja adrenokortikotropnog hormona od strane hipofize i dalje raste. Kao rezultat toga, boja kože pacijenta može značajno potamniti u roku od 1-2 godine. To se zove Nelsonov sindrom. Ako adrenokortikotropni hormon proizvodi ektopični tumor, onda će s velikom vjerojatnošću biti maligni. U ovom slučaju potrebna je kemoterapija.

Kod hiperkortizolizma se teoretski mogu koristiti sljedeći lijekovi:

utiče na proizvodnju adrenokortikotropnog hormona - ciproheptadin, bromokriptin, somatostatin;
inhibiranje proizvodnje glukokortikoida - ketokonazola, mitotana, aminoglutetimida, metirapona;
blokira glukokortikoidne receptore - mifepriston.

Međutim, liječnici znaju da su ovi lijekovi malo korisni, a glavna nada je hirurško liječenje.

Krvni pritisak kod Itsenko-Cushingovog sindroma kontrolira se spironolaktonom, diureticima koji štede kalij, ACE inhibitorima, selektivnim beta-blokatorima. Nastoje izbjegavati lijekove koji negativno utječu na metabolizam i smanjuju razinu elektrolita u krvi. Terapija hipertenzije lijekovima u ovom slučaju je samo privremena mjera prije radikalne operacije.

Akromegalija

Akromegalija je bolest uzrokovana prekomjernom proizvodnjom hormona rasta. Ovaj hormon se još naziva i hormon rasta, somatotropin, somatropin. Uzrok bolesti je gotovo uvijek tumor (adenom) hipofize. Ako akromegalija počinje prije kraja perioda rasta u mladoj dobi, tada takvi ljudi izrastaju u divove. Ako počne kasnije, pojavljuju se sljedeći klinički znakovi:

grubost crta lica, uključujući masivnu donju vilicu, razvijene supercilijarne lukove, istaknut nos i uši;
neproporcionalno uvećane ruke i stopala;
Prisutno je i prekomjerno znojenje.

Ovi znakovi su vrlo karakteristični, pa svaki ljekar može lako postaviti primarnu dijagnozu. Da biste utvrdili konačnu dijagnozu, potrebno je uzeti krvne pretrage na hormon rasta, kao i na faktor rasta sličan inzulinu. Sadržaj hormona rasta u krvi kod zdravih ljudi nikada ne prelazi 10 μg/l, a kod pacijenata s akromegalijom prelazi. Štoviše, ne smanjuje se ni nakon uzimanja 100 g glukoze. Ovo se zove test supresije glukoze.

Hipertenzija se javlja kod 25-50% pacijenata sa akromegalijom. Vjeruje se da je njegov uzrok svojstvo hormona rasta da zadržava natrijum u tijelu. Ne postoji direktna veza između indikatora krvnog pritiska i nivoa somatotropina u krvi. Kod pacijenata s akromegalijom često se opaža značajna hipertrofija miokarda lijeve komore srca. Objašnjava se ne toliko visokim krvnim pritiskom koliko promjenama u hormonskoj pozadini. Zbog toga je nivo kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata izuzetno visok. Mortalitet - oko 100% u roku od 15 godina.

Za akromegaliju se daju uobičajeni, konvencionalni lijekovi prve linije za krvni tlak, sami ili u kombinaciji. Napori su usmjereni na liječenje osnovne bolesti hirurškim uklanjanjem tumora hipofize. Nakon operacije krvni tlak se kod većine pacijenata snižava ili potpuno normalizira. Istovremeno, sadržaj hormona rasta u krvi je smanjen za 50-90%. Rizik od smrti od svih uzroka je također nekoliko puta smanjen.

Postoje dokazi iz studija da upotreba bromokriptina može normalizovati nivo hormona rasta u krvi kod oko 20% pacijenata sa akromegalijom. Također, kratkotrajna primjena oktreotida, analoga somatostatina, potiskuje lučenje somatotropina. Sve ove aktivnosti mogu sniziti krvni tlak, ali pravo dugotrajno liječenje je operacija ili rendgensko snimanje tumora hipofize.

hiperparatireoza

Paratireoidne žlijezde (paratireoidne žlijezde, paratireoidne žlijezde) su četiri male žlijezde smještene na stražnjoj površini štitaste žlijezde, u parovima na njenom gornjem i donjem polu. Oni proizvode paratiroidni hormon (parathormon). Ovaj hormon inhibira stvaranje koštanog tkiva, izvlači kalcij iz kostiju i povećava njegovu koncentraciju u krvi i urinu. Hiperparatireoza je bolest koja nastaje kada se proizvodi previše paratiroidnog hormona. Najčešći uzrok bolesti je hiperplazija (prekomerni rast) ili tumor paratireoidne žlijezde.

Hiperparatireoza dovodi do toga da se koštano tkivo u kostima zamjenjuje vezivnim, a u urinarnom traktu se formiraju kalcijumovi kamenci. Ljekar bi trebao posumnjati na ovu bolest ako pacijent ima hipertenziju u kombinaciji s visokim nivoom kalcija u krvi. Generalno, arterijska hipertenzija se uočava kod približno 70% pacijenata sa primarnim hiperparatireoidizmom. I sam po sebi, paratiroidni hormon ne povećava krvni pritisak. Hipertenzija nastaje zbog činjenice da je s dugim tokom bolesti poremećena funkcija bubrega, žile gube sposobnost opuštanja. Takođe se proizvodi paratireoidni hipertenzivni faktor - dodatni hormon koji aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron i povećava krvni pritisak.

Na osnovu simptoma, bez testova, nemoguće je odmah postaviti dijagnozu. Manifestacije iz kostiju - bol, prijelomi. Sa strane bubrega - urolitijaza, zatajenje bubrega, sekundarni pijelonefritis. Ovisno o tome koji simptomi prevladavaju, razlikuju se dva oblika hiperparatireoze - bubrežni i koštani. Testovi pokazuju povećan sadržaj kalcijuma i fosfata u urinu, višak kalijuma i nedostatak elektrolita u krvi. Rendgenski snimci pokazuju znakove osteoporoze.
Arterijski tlak raste već u početnim fazama hiperparatireoze, a posebno se brzo razvijaju lezije ciljnih organa. Normalni parametri paratiroidnog hormona u krvi su 10-70 pg/ml, a gornja granica raste s godinama. Dijagnoza hiperparatireoze se smatra potvrđenom ako ima previše kalcija u krvi i istovremeno višak paratiroidnog hormona. Također provode ultrazvuk i tomografiju paratireoidne žlijezde, a po potrebi i radiološko kontrastnu studiju.

Hirurško liječenje hiperparatireoze prepoznato je kao sigurno i efikasno. Nakon operacije, više od 90% pacijenata se potpuno oporavi, krvni pritisak se normalizuje prema različitim izvorima kod 20-100% pacijenata. Tablete za pritisak za hiperparatireozu propisuju se, kao i obično, lijekovi prve linije sami ili u kombinaciji.

Hipertenzija i hormoni štitnjače

Hipertireoza je povećana proizvodnja hormona štitnjače, a hipotireoza je njihov nedostatak. Oba problema mogu uzrokovati hipertenziju otpornu na lijekove. Međutim, ako se liječi osnovna bolest, tada će se krvni tlak vratiti u normalu.

Ogroman broj ljudi ima problema sa štitnom žlijezdom, posebno često kod žena starijih od 40 godina. Glavni problem je što osobe sa ovim problemom ne žele da idu kod endokrinologa i piju tablete. Ako se bolest štitne žlijezde ne liječi, život se uvelike smanjuje i kvaliteta mu se pogoršava.

Glavni simptomi preaktivne štitne žlijezde uključuju:

mršavost, uprkos dobrom apetitu i dobroj ishrani;
emocionalna nestabilnost, anksioznost;
znojenje, netolerancija na toplotu;
palpitacije (tahikardija);
simptomi kronične srčane insuficijencije;
koža je topla i vlažna;
kosa je tanka i svilenkasta, moguća je rana sijeda kosa;
vjerojatnije je da će gornji arterijski tlak biti povećan, a donji snižen.

Glavni simptomi nedostatka hormona štitnjače su:

pretilost otporna na pokušaje gubitka težine;
zimica, netolerancija na hladnoću;
natečeno lice;
oteklina;
pospanost, letargija, gubitak pamćenja;
kosa je dosadna, lomljiva, ispada, sporo raste;
koža je suva, nokti tanki, ljušte se.

Potrebno je da uradite krvne pretrage:

Hormon koji stimuliše štitnjaču. Ako je funkcija štitne žlijezde smanjena, tada se povećava sadržaj ovog hormona u krvi. Suprotno tome, ako je koncentracija ovog hormona ispod normalne, to znači da je štitna žlijezda previše aktivna.
T3 je besplatan, a T4 je besplatan. Ako pokazatelji ovih hormona nisu normalni, onda je potrebno liječiti štitnu žlijezdu, čak i pored dobrog broja tireostimulirajućeg hormona. Često postoje prikriveni problemi sa štitnom žlijezdom u kojima je nivo hormona koji stimulira štitnjaču normalan. Takvi slučajevi se mogu otkriti samo testiranjem na besplatni T3 i T4.

Endokrine i kardiovaskularne promjene kod bolesti štitne žlijezde

Ako je štitna žlijezda previše aktivna, onda se hipertenzija javlja kod 30% pacijenata, a ako tijelu nedostaju hormoni, tada je pritisak povećan kod 30-50% takvih pacijenata. Pogledajmo izbliza.

hipertireoza

Hipertireoza i tireotoksikoza su ista bolest, povećana proizvodnja hormona štitnjače koji ubrzavaju metabolizam. Povećan minutni volumen srca, broj otkucaja srca i kontraktilnost miokarda. Povećava se volumen cirkulirajuće krvi, a periferni vaskularni otpor se smanjuje. Veća je vjerovatnoća da će gornji arterijski tlak biti povišen, a donji snižen. To se zove sistolna hipertenzija ili povišen puls.

Neka Vaš endokrinolog prepiše terapiju za hipertireozu. Ovo je široka tema koja nadilazi opseg stranice o liječenju hipertenzije. Kao tablete za pritisak, beta-blokatori se smatraju najefikasnijim, i selektivnim i neselektivnim. Neka istraživanja su pokazala da neselektivni beta-blokatori mogu smanjiti višak sinteze T3 i T4 hormona štitnjače. Također je moguće propisati nedihidropiridin antagoniste kalcija, koji usporavaju puls. Ako je izražena hipertrofija lijeve komore srca, tada se propisuju ACE inhibitori ili blokatori receptora angiotenzina-II. Diuretici dopunjuju efekte svih ovih lijekova. Nepoželjno je koristiti dihidropiridin blokatore kalcijevih kanala i alfa-blokatore.

Hipotireoza - smanjena proizvodnja hormona štitnjače ili problemi s njihovom dostupnošću tjelesnim tkivima. Ova bolest se još naziva i miksedem. Kod takvih pacijenata je smanjen minutni volumen srca, smanjen je puls, smanjen je i volumen cirkulirajuće krvi, ali je istovremeno povećan periferni vaskularni otpor. Krvni tlak raste kod 30-50% pacijenata s hipotireozom zbog povećanog vaskularnog otpora.

Analize pokazuju da je kod onih pacijenata koji su razvili hipertenziju na pozadini hipotireoze, povećan nivo adrenalina i norepinefrina u krvi. Karakterističan je povišen dijastolni „niži“ krvni pritisak. Gornji pritisak možda neće rasti jer srce radi usporeno. Smatra se da što je veći niži pritisak, to je teža hipotireoza, odnosno manjak tiroidnih hormona akutniji.

Liječenje hipotireoze - tablete koje će propisati endokrinolog. Kada terapija počne da deluje, zdravstveno stanje se popravlja, a pritisak se u većini slučajeva normalizuje. Radite ponovljene krvne pretrage na hormone štitnjače svaka 3 mjeseca kako biste prilagodili doze tableta. Kod starijih pacijenata, kao i onih s dugim „stažem“ hipertenzije, liječenje je manje efikasno. Ove kategorije pacijenata moraju uzimati tablete za krvni pritisak zajedno s lijekovima za hipotireozu. Obično se propisuju ACE inhibitori, dihidropiridin kalcijum antagonisti ili alfa-blokatori. Možete dodati i diuretike kako biste pojačali učinak.

zaključci

Razmotrili smo glavne endokrine uzroke, osim dijabetesa, koji uzrokuju snažno povećanje krvnog tlaka. Karakteristično je da u takvim slučajevima tradicionalne metode liječenja hipertenzije ne pomažu. Pritisak je moguće stabilno vratiti u normalu tek nakon preuzimanja kontrole nad osnovnom bolešću. Poslednjih godina lekari su napredovali u rešavanju ovog problema. Posebno zadovoljan razvojem laparoskopskog pristupa u hirurškim operacijama. Kao rezultat toga, rizik za pacijente je smanjen, a oporavak nakon operacije se ubrzao za oko 2 puta.

Ako imate hipertenziju + dijabetes tipa 1 ili tipa 2, pročitajte ovaj članak.

Ako osoba ima hipertenziju zbog endokrinih uzroka, onda je stanje obično toliko loše da se niko ne vuče kod doktora. Izuzetak su problemi sa štitnom žlijezdom - nedostatak ili višak njenih hormona. Desetine miliona ljudi koji govore ruski pate od bolesti štitne žlijezde, ali su lijeni ili tvrdoglavo ne žele da se leče. Čine sebi medvjeđu uslugu: skraćuju sebi život, pate od teških simptoma, rizikuju iznenadni srčani ili moždani udar. Ako imate simptome hiper- ili hipotireoze - uradite krvne pretrage i idite kod endokrinologa. Nemojte se bojati uzimati tablete za zamjenu hormona štitnjače, one pružaju značajne prednosti.

Najrjeđi endokrini uzroci hipertenzije ostali su izvan okvira članka:

nasljedne bolesti;
primarni hiperrenizam;
tumori koji proizvode endotelin.

Vjerovatnoća ovih bolesti je mnogo manja nego kod udara groma. Ako imate bilo kakvih pitanja, postavite ih u komentarima na članak.

Umjerene promjene u miokardu: klasifikacija i liječenje patologije

Manja odstupanja od norme u strukturi srca mogu se otkriti kod svake druge osobe. Oni su rezultat različitih patoloških procesa, posebno upalne prirode. Kod djeteta se sličan problem često javlja u pubertetu, a kod starijih ljudi - zbog starosnih promjena u kardiovaskularnom sistemu. Otkrivaju se uglavnom slučajno tokom rutinskog pregleda. Svjesno brinuti o prisutnosti umjerenih promjena u miokardu, ne znajući šta je to, ne vrijedi. Obično ni na koji način ne utječu na tijelo i ne pojavljuju se, ali će osoba morati biti u potpunosti ispitana kako bi se utvrdio uzročni faktor i promijenio način života.

Umjerene promjene u miokardu: šta je to

Patološke abnormalnosti u strukturi srca uglavnom se javljaju u njegovom donjem dijelu (u lijevoj komori). Ako nisu posebno izraženi, nisu posljedica srčane patologije i ne napreduju, tada često nema kliničke slike. Na EKG (elektrokardiogramu) takve promjene se ne pojavljuju uvijek. Moguće ih je identificirati uglavnom detaljnijim pregledom.

Izraženije difuzne promjene manifestiraju se karakterističnim srčanim simptomima. Njihovu listu možete pogledati u nastavku:

bol u grudima (angina), izazvan ishemijom srca;
osjećaj nedostatka zraka i pojava edema karakteristični su za kardiosklerozu;
vrtoglavica i znaci astenije (slabosti) se javljaju kod anemije.

Pacijenti često imaju simptome kronične srčane insuficijencije nakon prethodnog infarkta miokarda. U rjeđim slučajevima uzrok se krije u disfunkciji štitne žlijezde. Počinje proizvoditi znatno više od potrebne količine hormona, što dovodi do sljedećih simptoma:

drhtanje (tremor) udova;
gubitak težine;
ispupčenje (pomak naprijed) očiju, karakteristično za egzoftalmus.

Nastali simptomi postepeno napreduju. Kvaliteta života pacijenta će se smanjiti sve do pojave kratkoće daha nakon bilo kakve fizičke aktivnosti, što značajno smanjuje radnu sposobnost. Ako se umjerene promjene u miokardu lijeve klijetke manifestiraju u pozadini zatajenja srca, tada osoba s vremenom može izgubiti sposobnost samostalnog obavljanja svakodnevnih aktivnosti. Da bi se spriječile takve komplikacije, potrebno je potpuno ispitati kako bi se utvrdio uzrok patoloških abnormalnosti koje su nastale u strukturi srca. Liječenje će biti usmjereno na njegovo otklanjanje i ublažavanje općeg stanja.

Vrste patoloških promjena

Promjene u strukturi srčanog mišića dijele se na nekoliko varijanti, ovisno o faktoru koji je utjecao na njihov razvoj.

Geneza (uzrok razvoja) i lokalizacija navedenih vrsta odstupanja je različita. Po veličini se dijele na difuzne i žarišne promjene u miokardu. Prvi tip se najčešće dijagnosticira. Karakterizira ga oštećenje svih dijelova srca. Fokalna odstupanja su pojedinačna područja. U oba slučaja promijenjena mjesta se postepeno zamjenjuju vezivnim tkivom koje ne prenosi električne impulse. U ovoj fazi biće nemoguće obrnuti proces.

Uzroci odstupanja u strukturi miokarda

U svakom slučaju postoje razlozi za pojavu odstupanja u strukturi miokarda. Štetno djeluju na srce i krvne sudove. Upalne promjene se manifestiraju kod bolesnika zbog miokarditisa. Bolest je zarazne prirode i aseptična, odnosno nastaje bez pomoći mikroorganizama. Difuzno locirane lezije nastaju pod utjecajem sljedećih faktora:

Reumatizam koji pogađa vezivno tkivo. Uzrok razvoja patologije je gutanje streptokokne infekcije u tijelo. Javlja se nakon upale grla, upale krajnika, šarlaha i drugih sličnih bolesti.
Tifusna groznica uzrokovana bakterijama rickettsia. Karakterizira ga oštećenje nervnog i kardiovaskularnog sistema.
Virusne infekcije, koje karakteriziraju komplikacije na srčanom mišiću. Posebno su česte ospice, rubeola i grip.
Autoimune slabosti uzrokovane eritematoznim lupusom i reumatoidnim artritisom, koje izazivaju komplikaciju na srčanom mišiću.

Cicatricijalna odstupanja u strukturi miokarda manifestuju se uglavnom iz sljedećih razloga:

Produženi tok srčane ishemije dovodi do povećanja aktivnosti fibroblasta. Oni izazivaju proliferaciju vezivnog tkiva.
Srčani udar se pojavljuje kao ožiljak. Ako je doživljen njegov ekstenzivni oblik, onda nekroza utječe na masivni dio miokarda.
Prenesene operacije na srčanom mišiću ostavljaju za sobom trag u vidu mrlje vezivnog tkiva na mjestu intervencije.

Distrofija tkiva srčanog mišića očituje se uglavnom zbog neuspjeha metaboličkih procesa u kardiomiocitima neupalne prirode. Promjene se postupno pogoršavaju u pozadini razvoja drugih patologija.

Srčanim stanicama nedostaju vitalni elementi za normalno funkcioniranje, zbog čega se iscrpljuju i javljaju se aritmije. U medicini se distrofija miokarda naziva i kardiodistrofija. Najažurnija lista razloga za njegovu pojavu je sljedeća:

Stalni kvarovi u radu jetre i bubrega dovode do razvoja insuficijencije ovih organa. Otrovne tvari se počinju akumulirati u krvi, zbog čega su metabolički procesi u cijelom tijelu poremećeni.
Bolesti endokrinih organa (pankreasa i štitne žlijezde, nadbubrežne žlijezde) izazivaju prekomjernu proizvodnju hormona. Utječu na cijeli organizam, a posebno na kardiovaskularni sistem.

Anemija se manifestuje usled akutnog nedostatka hemoglobina u krvi. Nedostatak ovog proteina koji sadrži željezo često uzrokuje distrofiju miokarda.
Različiti iritirajući faktori (stres, preopterećenost, prejedanje ili dijeta) postepeno izazivaju iscrpljenost srčanog mišića.
U djetinjstvu problem nastaje zbog kombinacije psihoemocionalnog preopterećenja i nedovoljne fizičke aktivnosti. Kod djeteta ovi faktori provociraju razvoj vegetovaskularne distonije, koja narušava normalnu regulaciju srca zbog kvarova u autonomnom nervnom sistemu.
Bolesti uzrokovane infekcijama (tuberkuloza, gripa, malarija) mogu iscrpiti tijelo i negativno utjecati na sve njegove sustave.
Groznica i njena karakteristična dehidracija preopterećuju srce i krvne žile te izazivaju distrofiju zbog nedostatka hranjivih tvari.
Akutne intoksikacije uzrokovane alkoholom, lijekovima i hemikalijama, ili kronične intoksikacije, nastale pod utjecajem loše ekologije ili na radu, dovode do iscrpljivanja organizma.

Najčešći i najčešći uzrok srčane distrofije je nedostatak hranjivih tvari u tijelu zbog pogrešno formulirane prehrane. Ponekad ga izazivaju sljedeće bolesti:

ateroskleroza;
ishemija;
hipertonična bolest;
aritmija;
hipertrofija miokarda.

Metaboličke abnormalnosti provocirane su kvarovima na ćelijskom nivou. Manifestuju se poremećenom izmjenom kalija i natrijuma u kardiomiocitima, uslijed čega srce ne prima potrebnu energiju za potpunu kontrakciju i opuštanje. Ako su nastale promjene neozbiljne i nastaju zbog prekomjernog rada, gojaznosti, stresa i hormonalnih skokova (u trudnoći, u pubertetu), onda govorimo o nespecifičnoj leziji. Oni su također izazvani kvarovima u metabolizmu kardiomiocita. Teški poremećaji metaboličkih procesa u ćelijama srca manifestuju se pod uticajem sledećih faktora:

hipertenzija;
kardiomiopatija;
akutna reumatska groznica;
kardioskleroza;
angina.

Smatra se sasvim prirodnim ako je lijeva komora srca neznatno izmijenjena kod djece ili starijih osoba. U prvom slučaju, problem leži u restrukturiranju tijela povezanom s aktivnim rastom i nesavršenim metaboličkim procesom. Kod starijih pacijenata prihvatljiva su odstupanja u strukturi miokarda zbog starenja i habanja svih tkiva.

Metode dijagnoze i liječenja

Liječenje sastavlja kardiolog samo na osnovu rezultata pregleda. Ako pacijent nema opasnu srčanu patologiju, tada liječnik može savjetovati uzimanje vitaminskih kompleksa, posebno u jesen i zimu, kako bi se kontrolirao nivo pritiska i prilagodio način života. Ako postoje sumnje na sekundarnu prirodu promjena miokarda, odnosno razvoj pod utjecajem drugih bolesti, propisat će se sljedeće dijagnostičke metode:

Davanje krvi radi određivanja količine hemoglobina, provjere nivoa leukocita i brzine sedimentacije eritrocita.
Studija sastava urina za procjenu stanja bubrega.
Provođenje biohemijskog testa krvi za određivanje nivoa proteina, šećera i holesterola.
Sprovođenje dnevnog EKG praćenja sa i bez vežbanja radi procene stanja srca.
Izvođenje ultrazvučnog pregleda (ultrazvuka) unutrašnjih organa na prisustvo odstupanja u njihovoj strukturi.
Pregled srčanog mišića pomoću ehokardiografa za vizualizaciju njegovih odjela i utvrđivanje uzroka promjena miokarda.
Upotreba elektrokardiografije (EKG) za otkrivanje bilo kakvih abnormalnosti u ritmu srca, kao i u njegovoj provodljivosti i strukturi.

Nakon što dobije sve potrebne podatke, doktor će procijeniti stanje pacijenta. Ako uzrok nije samo u srcu, tada će vam savjetovati da se obratite drugim specijalistima (endokrinolog, gastroenterolog, hematolog) kako biste napravili sveobuhvatan tretman. Važna prednost pravovremeno započetog toka terapije je velika šansa za uklanjanje patoloških promjena. Zapravo, u 90% slučajeva ćelije miokarda su u stanju da se potpuno oporave.

Čak i ako moderne dijagnostičke metode nisu mogle pomoći u otkrivanju uzroka problema, liječenje je usmjereno na postizanje sljedećih ciljeva:

zaustaviti kliničku sliku zatajenja srca;
osigurati kardiomiocite i vratiti njihove funkcije;
normaliziraju metaboličke procese u srcu.

U liječenju srčane insuficijencije najčešće se koriste sljedeće grupe lijekova:

Srčani glikozidi ("Strofantin", "Digitoksin") povećavaju vaskularni tonus, uklanjaju aritmije, smanjuju trajanje faze kontrakcije srčanog mišića i poboljšavaju njegovu ishranu.

Antiaritmički lijekovi ("Amiodaron", "Dofetilide") blokiraju beta i alfa-adrenergičke receptore, poboljšavaju ishranu miokarda i imaju koronarni dilatacijski efekat.
Diuretici ("Lasix", "Britomar") smanjuju venski povratak u srce i uklanjaju višak vlage iz tijela, snižavajući krvni tlak.

Za poticanje metaboličkih procesa, liječnici propisuju sljedeće lijekove na bazi korisnih tvari:

"Kokarboksilaza" (koenzim);
"Doppelherz Active", "Asparkam" (magnezijum, kalijum);
"B-kompleks", "Neurobion" (vitamini grupe B);
"Preductal", "Mexidol" (antioksidansi);
"Riboxin" (metabolički agens).

Kao dodatak glavnom režimu liječenja, mogu biti potrebni sljedeći lijekovi:

hipotenzivna;
sedativi;
hormonalni (sa endokrinim poremećajima);
antialergijski;
antibakterijski.

Narodni lijekovi se često dodaju u režim liječenja promjena u miokardu, jer zasićuju tijelo potrebnim tvarima i smiruju nervni sistem. Najrelevantnije dekocije od sljedećih biljaka:

glog;
Melissa;
matičnjak;
pepermint;
brusnica;
božur;
šipak.

Održavanje zdravog načina života

Sveobuhvatno liječenje bilo koje patologije sastoji se ne samo od uzimanja lijekova, već iu pravilno odabranoj prehrani. U prisustvu umjerenih promjena u miokardu, preporučuje se pridržavanje sljedećih pravila:

ne preporučuje se prejedanje ili gladovanje;
dnevna količina soli koja se konzumira ne bi trebala prelaziti 5 g;
obavezno dodajte povrće i voće u svoju prehranu;
dnevni meni treba da sadrži samo niske masnoće ribe i mesa;
potrebno je jesti 4-5 puta dnevno, a posljednji obrok uzeti 3-4 sata prije spavanja;
preporučljivo je potpuno odbiti masnu hranu;
preporučuje se kuhanje na pari ili kuhanjem.

Pravila zdravog načina života, koja su data u nastavku, pomoći će normalizaciji metaboličkih procesa u kardiomiocitima:

spavati najmanje 6-8 sati dnevno;
odbiti loše navike;
pokušajte izbjeći stresne situacije;
vježbajte umjerenim tempom bez preopterećenja.

Prognoza

Umjerene promjene u strukturi srčanog mišića nisu patologija. One su posljedica utjecaja drugih bolesti, pa se uz pravovremeno otklanjanje uzroka proces može preokrenuti bez štete po zdravlje. Prognoza će se poboljšati ako se poštuju sve preporuke liječnika i stanje se ne pogorša, jer će kardiomiocitima biti potrebno vrijeme da se potpuno oporave. U blažim slučajevima moguć je oporavak bez terapije lijekovima.

Manje optimistična prognoza sa kombinacijom umjerenih promjena sa znacima zatajenja srca. Potpuno je moguće preokrenuti proces ako mišićna tkiva miokarda još nisu zamijenjena vezivnim koji ne prenose električne signale. Liječnici obično propisuju lijekove koji poboljšavaju metaboličke procese i daju preporuke za korekciju prehrane i odmora.

Ozbiljne difuzne promjene uzrok su razvoja opasnih oblika zatajenja srca i kardioskleroze. Potpuno ih eliminisati je nemoguće. Liječenje se sastoji u pokušajima zaustavljanja patološkog procesa i poboljšanja kvalitete života pacijenta.

Umjerene promjene u miokardu spadaju među uobičajene patološke abnormalnosti u strukturi srčanog mišića. U većini slučajeva ne dovode ni do čega i ne pojavljuju se. Problem otkrijte uglavnom tokom preventivnog pregleda. Kao sredstvo liječenja, liječnik propisuje lijekove koji poboljšavaju metaboličke procese u kardiomiocitima i stabiliziraju rad srca. Ako je slučaj zanemaren, tada nije moguće potpuno poništiti promjene i pacijent će morati doživotno uzimati lijekove.

U današnjem članku govorit ćemo o problemima koji se odnose na endokrine uzroke hipertenzije, odnosno povišenje krvnog tlaka zbog prekomjerne proizvodnje nekog hormona.

Plan članka:

Prvo ćemo navesti hormone koji mogu uzrokovati probleme, a vi ćete saznati kakvu ulogu imaju u organizmu kada je sve normalno.
Zatim ćemo govoriti o specifičnim bolestima koje su uključene u listu endokrinih uzroka hipertenzije.
I što je najvažnije - dat ćemo detaljne informacije o metodama njihovog liječenja.

Žlijezde i hormoni koji nas zanimaju

Hipertenzija može biti uzrokovana prekomjernom proizvodnjom sljedećih hormona u nadbubrežnim žlijezdama:

Kateholamini - adrenalin, norepinefrin i dopamin. Njihovu proizvodnju kontrolira adrenokortikotropni hormon (ACTH, kortikotropin) koji se proizvodi u hipofizi.
Aldosteron se proizvodi u glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde. Izaziva zadržavanje soli i vode u organizmu, takođe pojačava izlučivanje kalijuma. Povećava volumen cirkulirajuće krvi i sistemski arterijski pritisak. Ako postoje problemi s aldosteronom, tada se razvijaju edemi, hipertenzija, ponekad kongestivno zatajenje srca i slabost zbog niskog nivoa kalija u krvi.
Kortizol je hormon koji ima višestruki učinak na metabolizam, čuvajući energetske resurse tijela. Sintetizira se u vanjskom sloju (korteksu) nadbubrežnih žlijezda.

Proizvodnja kateholamina i kortizola odvija se u nadbubrežnim žlijezdama pod kontrolom hipofize. Hipofiza ne kontroliše proizvodnju aldosterona.

Dakle, malo smo se skužili sa hormonima, sada direktno nabrajamo endokrini uzroci hipertenzije:

Feohromocitom je tumor nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje povećanu proizvodnju kateholamina. U 15% slučajeva to se ne dešava u nadbubrežnim žlijezdama, već u trbušnoj šupljini ili grudima.
Primarni hiperaldosteronizam je tumor u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje proizvodnju previše aldosterona.
Itsenko-Cushingov sindrom, također poznat kao hiperkortizolizam, je bolest u kojoj se proizvodi previše kortizola. U 65-80% slučajeva to je zbog problema sa hipofizom, u 20-35% slučajeva zbog tumora jedne ili obje nadbubrežne žlijezde.
Akromegalija je višak hormona rasta u tijelu zbog tumora u hipofizi.
Hiperparatireoza je višak paratiroidnog hormona (paratiroidnog hormona) koji proizvode paratireoidne žlijezde. Ne treba mešati sa štitnom žlezdom! Paratiroidni hormon povećava koncentraciju kalcija u krvi zbog činjenice da ispire ovaj mineral iz kostiju.
Hiper- i hipotireoza - visok ili nizak nivo hormona štitnjače.

Učestalost glavnih simptoma kod feohromocitoma

Dijagnostika

Tretman

Koje su tablete protiv pritiska propisane za feohromocitom:

alfa-blokatori (prazosin, doksazosin, itd.);
fentolamin - intravenozno, ako je potrebno;
labetalol, karvedilol - kombinovani alfa i beta blokatori;
antagonisti kalcijuma;
lijekovi centralnog djelovanja - klonidin (klofelin), agonisti imidazolinskih receptora;
metiltirozin je blokator sinteze dopamina.

Primarni hiperaldosteronizam

Uzroci i liječenje primarnog hiperaldosteronizma

Šta je sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Proizvodnja renina u bubrezima je inhibirana sljedećim faktorima:

povišen nivo aldosterona;
višak volumena cirkulirajuće krvi;
povišen krvni pritisak.

Navodimo i druge moguće simptomi primarnog hiperaldosteronizma:

Visok krvni pritisak, može dostići 200/120 mm Hg. Art.;
Prekomjerna koncentracija kalija u urinu;
Nizak nivo kalijuma u krvi, što dovodi do slabosti kod pacijenata;
Povišene razine natrijuma u krvi;
Učestalo mokrenje, posebno nagon za mokrenjem u horizontalnom položaju.

Šta rade testovi krvi:

Aldosteron;
Kalijum;
Aktivnost renina u plazmi;
Aktivnost i koncentracija renina prije i nakon uzimanja 40 mg furosemida.

Tretman

Itsenko-Cushingov sindrom

Prvo, uvedemo terminologiju:

Kortizol je jedan od hormona koji proizvode nadbubrežne žlijezde.
Hipofiza je žlijezda u mozgu koja proizvodi hormone koji utječu na rast, metabolizam i reproduktivnu funkciju.
Adrenokortikotropni hormon (adrenokortikotropin) - proizvodi se u hipofizi, kontroliše sintezu kortizola.
Hipotalamus je jedan od dijelova mozga. Stimuliše ili inhibira proizvodnju hormona hipofize i tako kontroliše ljudski endokrini sistem.
Kortikotropin-oslobađajući hormon, poznat i kao korticorelin, kortikoliberin, proizvodi se u hipotalamusu, djeluje na prednju hipofizu i tamo uzrokuje lučenje adrenokortikotropnog hormona.
Ektopična - ona koja se nalazi na neobičnom mjestu. Prekomjernu proizvodnju kortizona često stimuliraju tumori koji proizvode adrenokortikotropni hormon. Ako se takav tumor naziva ektopičnim, to znači da se ne nalazi u hipofizi, već negdje drugdje, na primjer, u plućima ili u timusnoj žlijezdi.

Sinteza kortizola u ljudskom tijelu kontrolira se složenim lancem reakcija:

Prvo, hormon koji oslobađa kortikotropin se proizvodi u hipotalamusu.
Djeluje na hipofizu i proizvodi adrenokortikotropni hormon.
Adrenokortikotropni hormon daje signal nadbubrežnim žlijezdama da proizvode kortizol.

Itsenko-Cushingov sindrom može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

Zbog problema s hipofizom krvlju cirkulira previše adrenokortikotropnog hormona koji stimulira rad nadbubrežne žlijezde.
U jednoj od nadbubrežnih žlijezda nastaje tumor, dok su vrijednosti adrenokortikotropnog hormona u krvi normalne.
Ektopični tumor koji se ne nalazi u hipofizi i proizvodi adrenokortikotropni hormon.
Postoje i rijetki uzroci, koji su navedeni u donjoj tabeli zajedno s glavnim.

Klasifikacija uzroka hiperkortizolizma

Vrsta bolesti	Frekvencija detekcije, 5
Spontani hiperkortizolizam
Cushingova bolest (hiperkortizam hipofize)
Ektopična proizvodnja adrenokortikotropnog hormona
Ektopična proizvodnja hormona koji oslobađa kortikotropin	Vrlo rijetko
Cushingov sindrom (hiperkortizam nadbubrežne žlijezde)
Karcinom nadbubrežne žlijezde
Hiperplazija nadbubrežnih žlijezda
Nasljedni oblici (sindromi Carney, McClury-Albright)
Jatrogeni hiperkortizolizam
Uzimanje adrenokortikotropnog hormona
Uzimanje glukokortikoida	Najčešće
Pseudo Cushing sindrom (alkohol, depresija, HIV infekcija)

Dodatni simptomi visokog nivoa kortizola u krvi uključuju:

Osteoporoza i lomljive kosti.
Niska koncentracija kalija u krvi.
Sklonost formiranju modrica.
Pacijenti gube mišićnu masu, izgledaju slabo, pognuti.
Apatija, pospanost, gubitak inteligencije.
Psihoemocionalno stanje se često mijenja od razdražljivosti do duboke depresije.
Strije na trbuhu, ljubičaste, duge 15-20 cm.

Simptomi povišenog nivoa adrenokortikotropnog hormona u krvi i tumori hipofize:

Glavobolje uzrokovane tumorom hipofize koji pritiska iznutra.
Pigmentacija kože tijela.
Kod žena - menstrualne nepravilnosti, atrofija mliječnih žlijezda, rast neželjenih dlačica.
Kod muškaraca - poremećaji potencije, hipotrofija testisa, smanjenje rasta brade.

Dijagnostika

Tretman

Sorte Itsenko-Cushingovog sindroma

Kod hiperkortizolizma se teoretski mogu koristiti sljedeći lijekovi:

utiče na proizvodnju adrenokortikotropnog hormona - ciproheptadin, bromokriptin, somatostatin;
inhibiranje proizvodnje glukokortikoida - ketokonazola, mitotana, aminoglutetimida, metirapona;
blokira glukokortikoidne receptore - mifepriston.

Međutim, liječnici znaju da su ovi lijekovi malo korisni, a glavna nada je hirurško liječenje.

Akromegalija

grubost crta lica, uključujući masivnu donju vilicu, razvijene supercilijarne lukove, istaknut nos i uši;
neproporcionalno uvećane ruke i stopala;
Prisutno je i prekomjerno znojenje.

hiperparatireoza

Hipertenzija i hormoni štitnjače

Main simptomi preaktivne štitne žlijezde:

mršavost, uprkos dobrom apetitu i dobroj ishrani;
emocionalna nestabilnost, anksioznost;
znojenje, netolerancija na toplotu;
palpitacije (tahikardija);
simptomi kronične srčane insuficijencije;
koža je topla i vlažna;
kosa je tanka i svilenkasta, moguća je rana sijeda kosa;
vjerojatnije je da će gornji arterijski tlak biti povećan, a donji snižen.

Main simptomi nedostatka hormona štitnjače:

pretilost otporna na pokušaje gubitka težine;
zimica, netolerancija na hladnoću;
natečeno lice;
oteklina;
pospanost, letargija, gubitak pamćenja;
kosa je dosadna, lomljiva, ispada, sporo raste;
koža je suva, nokti tanki, ljušte se.

Potrebno je da uradite krvne pretrage:

Hormon koji stimuliše štitnjaču. Ako je funkcija štitne žlijezde smanjena, tada se povećava sadržaj ovog hormona u krvi. Suprotno tome, ako je koncentracija ovog hormona ispod normalne, to znači da je štitna žlijezda previše aktivna.
T3 je besplatan, a T4 je besplatan. Ako pokazatelji ovih hormona nisu normalni, onda je potrebno liječiti štitnu žlijezdu, čak i pored dobrog broja tireostimulirajućeg hormona. Često postoje prikriveni problemi sa štitnom žlijezdom u kojima je nivo hormona koji stimulira štitnjaču normalan. Takvi slučajevi se mogu otkriti samo testiranjem na besplatni T3 i T4.

Endokrine i kardiovaskularne promjene kod bolesti štitne žlijezde

Ako je štitna žlijezda previše aktivna, onda se hipertenzija javlja kod 30% pacijenata, a ako tijelu nedostaju hormoni, tada je pritisak povećan kod 30-50% takvih pacijenata. Pogledajmo izbliza.

hipertireoza

zaključci

Ako imate hipertenziju + dijabetes tipa 1 ili tip 2, proučite.

Najrjeđi endokrini uzroci hipertenzije ostali su izvan okvira članka:

nasljedne bolesti;
primarni hiperrenizam;
tumori koji proizvode endotelin.

Vjerovatnoća ovih bolesti je mnogo manja nego kod udara groma. Ako imate bilo kakvih pitanja, postavite ih u komentarima na članak.

Galina
Hvala puno na članku!
Predaću analize na hormone i trudiću se da pravilno lečim hipertenziju.
Ella Stepina
Dobar dan! Imam 38 godina, visina 158 cm, težina 40 kg, nemam hronične bolesti, osim hemoroida (3 godine) i migrene, koja traje 10 godina, ali se njen intenzitet smanjuje. Češće bole područje glave i vrata, rad je nepomičan. Nedavno je došlo do stalnog povećanja dijastoličkog tlaka u pozadini blagog povećanja sistoličkog. Razlika 20-25 mm, niže oko 90 i više, rijetko 130/100 (105). Ujutro je pritisak 90/70, a zatim raste. Nekada sam bila hipotonična, sa godinama je pritisak bio malo veći, ali ako je gornji narastao na 120, onda sam se osjećala loše, bila je prisutna mučnina. Sada se povećanje dijastolnog tlaka nije osjetilo ni na koji način, samo se pokazalo tokom mjerenja. Papazol 1 tableta smanjuje na 75. Dugo sam uzimala hormone štitnjače - u granicama normale. Povišen je i holesterol - 6,3. Ostatak biohemijskih pretraga krvi i urina je normalan. Prije 3 mjeseca sam ih predao u bolnici tokom hospitalizacije sa statusom migrene. Primjećuju se nervoza, anksioznost, povremeni bolovi u crijevima i zatvor i, moguće u pozadini kontrole pritiska, bol u srcu. Oduvijek sam bila vitka, hrana je vrlo umjerena i pravilna, osim konzumiranja soli (volim kisele krastavce). Ne provodim terapiju lijekovima, uključujući i hormonsku, uzimam samo NVPS za napade migrene. Možete li mi reći, molim vas, šta je uopće povećanje dijastolnog tlaka? Gdje započeti anketu? Hvala ti!
flora(cvjetok)
Imam 73 godine, visina 1-58, težina 76 kg. Hipertoničar sam sa iskustvom - od 50 godina! Ali sve je prošlo glatko. Uzela je kristepin, pa Enap. Sve je bilo stabilno 135/70. Ponekad su postojali i visoki brojevi od 150-160 do 70-80. Ali u posljednjih nekoliko godina, postalo je uobičajeno da se poraste sa 160-170 na 80! Saw Valz je pomagao pola godine, a onda su brojke postale velike! Promijenjeno u Nebilet, ali bezuspješno! Već 3 sedmice pritisak je sišao sa lanca! Stalno raste na 180-200 na 60-70. Vrh je veoma visok! Glavobolje nema (vrlo retko), ali je glava teška u isto vreme! Primjećujem da me ponekad vuče u stranu. Lekar je prepisao Niperten ujutru (ponekad problemi sa srcem), uveče - Physiotens. Ako tokom dana poraste - indapamid ili Fozikard. A ako se diže u 22 sata, prije spavanja, onda fiziotenzija. Ali od tablete do pilule, pritisak raste na 200. Ne znam koji je razlog. Ponekad tablete ne deluju. Kako biti?
Ljudmila
Dobar dan! Imam 62 godine. Visina 173. Težina 78 kg. Ne znam ni odakle da počnem... Pijem Magnelis B6 za 9 kom, popio sam 2 pakovanja i još jedno pakovanje magnerota 50 kom, sad sam počeo magne-B6 francuski, 50 tableta, već sam popio pola. Jedem riblje ulje, apotekarski lecitin, pijem dibicor na prazan stomak, hranim se po sistemu Malakhova 2 godine, izgubio sam 24 kg. Gotovo sve bolesti su nestale, ali pritisak ne nestaje. Postoji i blaga angina i ishemija. Pijem lizinoton i nebilet svaki dan, ne sjećam se koliko godina. Pila sam i druge tablete. Ranije sam imao metabolički sindrom, ali ga nema već godinu dana. Sada prema pretragama: ultrazvukom jetre dijagnosticirana hepatomegalija, difuzne promjene na jetri, bubrezima i pankreasu, kronični holecistitis. Dupleksno skeniranje mozga pokazalo je aterosklerozu brahiocefalnih arterija. Ultrazvukom štitne žlijezde pronađen je jedan čvor, a prije tri. Uradila sam testove na hormone i oni su normalni. Nisam jos bila kod endokrinologa, hocu. ALT 20,9, AST 28,2, ali norma je do 31. Protein nije pronađen u urinu, analiza je dobra. Klinika i biohemija krvi su normalni. Ipak, završava se skoro treća nedelja tretmana po vašoj metodi i nema rezultata. Pokušavam da izbacim ugljene hidrate, ali nikako ne ide. Samo ga uzimam sa niskim glikemijskim indeksom. Jedem četiri puta dnevno. Ujutro 200 g sirove salate od cvekle i šargarepe, stabljike celera sa 1 kašikom. l. lanenog ulja i 2 jaja. Za ručak 120 g prsa ili kotlet od prsa sa govedinom i salatom 250 g prije jela. Popodnevna užina od 10 badema i 200 grama niskog glikemijskog voća - jabuka ili kruška. Ponekad dodam salatu. Večera - salata i losos ili druga riba. Sve tri salate sa lanenim uljem. Ujutro kuham 2 tsp. laneno seme. Ne jedem sol, umjesto toga uzimam suvu apotekarsku kelpu. To je ishrana. Pijem 1,5-2 litre vode dnevno. Pomozite mi da se nosim sa hipertenzijom. Hvala ti!
1. admin Autor objave
  >završava skoro 3. sedmicu
  > tretman prema vašoj metodi
  > i bez rezultata
  
  Ne navodite koja su vaša očitanja krvnog pritiska bila i koja jesu.
  
  Konzumiranje voća, cvekle i šargarepe koje su zabranjene na dijeti s niskim udjelom ugljikohidrata uzrokuje porast nivoa inzulina. Sužava krvne sudove i zadržava tečnost u telu. Možda je zbog toga povećan pritisak. Savjetujem vam da proučite knjigu "Atkinsova nova revolucionarna dijeta" i da se držite dijete.
  
  Takođe, ateroskleroza značajno utiče na vaše krvne sudove. U takvoj situaciji smanjenje pritiska na 120/80 možda uopće nije moguće. Ako postignete 140/90, to će već biti dobro.
  
  > ranije imao metabolički sindrom,
  > ali prošlo je godinu dana otkako ga nije bilo
  
  Kako si to znao? Da li je gatara šaputala ili prema rezultatima analiza?
  
  > start magne-v6 francuski
  
  Bićeš švorc na tome :). Naručite suplemente iz SAD kako ja preporučujem da uštedite 4-6 puta.
  
  > Samo uzmite nizak glikemijski indeks.
  
  Glikemijski indeks je glupost, šarlatanizam. Samo nemojte jesti voće i zabranjeno povrće. Pogodni izvori vlakana su zeleno povrće i laneno seme. Voće vam donosi više štete nego koristi.
  1. Ljudmila
    Dobro veče! Hvala na odgovoru. Nisi me uvjerio. Ali ipak ću nastaviti da pijem magnezijum, taurin, omega-3, lecitin, vitamine i pokušaću da otkrijem uzrok hipertenzije. Zašto sam pisao o metaboličkom sindromu na ovaj način - razumem da je to:
    1. Višak visceralne masnoće (određuje se samo obimom struka)
    2. Visok krvni pritisak (više od 135/90 u mirovanju)
    3. Visok holesterol i/ili trigliceridi sa niskim HDL (nizak "dobar" holesterol)
    4. Povišen nivo glukoze u krvi - pa, ovdje neću ni objašnjavati.
    
    Svaka 2 stanja pored prvog (tj. pored gojaznosti) smatraju se metaboličkim sindromom. Dakle, prije dvije godine moja težina je bila 102 kg, sada 78 i sve je u redu sa strukom, holesterol je odavno normalan. Ne jedem slatkiše dvije godine, osim voća sa niskim glikemijskim indeksom. Takođe je isključila brašno, krompir, šećer, sirće, trans masti, konzervisanu hranu, gotovu hranu, gastronomiju, kiselo povrće, kofein, alkohol i drugo. Gušterača mi je mirna, šećer normalan, dijeta tri puta dnevno, inzulin se tri puta baca u krv, nema problema sa gastrointestinalnim traktom. Od cijele liste samo se pritisak povećava. Stoga sam zaključio da metaboličkog sindroma više nema. Skleroza - da, primjetna je. Ali magnezijum, lecitin i zdrava ishrana će pročistiti krvne sudove, nadam se da će samo trebati vremena... Pio sam veće doze magnezijuma, prelazim na 350 mg dnevno. Zaista želim da prepišem Natural Calm magnezijum citrat, ali do sada nisam mogao, nisam dobar u kompjuterima. Prošle nedelje sam pokušao da izbacim voće, žitarice, hleb, sve ugljene hidrate. Organizam je u štrajku, postoji želja za slatkišima, pokušaću da kupim i pijem hrom pikolinat. Čitanje Atkinsove dijete.
    Što se mog pritiska tiče, on ne raste iznad 140/90, ali to je rijetko, pijem tablete svaki dan. Nekada je bila hipotenzija sa pritiskom 90/60, a sada kriza i povraćanje sa indikacijama 120/80. Neposredno prije nego što sam upoznao vašu stranicu i počeo da pijem magnezijum, odvezli su me s posla u kolima hitne pomoći i dali mi injekciju magnezija. Kriza više nije bilo i primijetio sam da je Capotena počela manje piti pored lizinotona i non-bileta. Ovo je već ugodno. Pritisak mjerim nissei aparatom za zglobove, moja norma je 100-110/70.
  2. Inna
    Zdravo. Imam 55 godina, visina 159 cm, težina 58 kg. Godinu i po sam pila lizinopril ujutro, zatim i uveče. Postalo je loše: glava boli, zujanje u glavi, pritiska na uši. Umjesto toga, ljekar je prepisao perindopril i indapamid. Od njih sam za nedelju dana skoro poludeo: boli me glava, zuji, uši, pa čak i trnci po celom telu. Doktor mi je već ujutro prepisao losartan, ali me pecnu i srce me boli. Pijem dva dana. Po vašem sistemu dva dana pijem i omega-3 i magnezijum-B6. Taurin još nije kupio. Analize su sledeće: holesterol 8,3 i mokraćna kiselina 383, mokraća je normalna, još dajem hormone. Reci mi šta imam i šta još da radim? Jedan doktor kaže da je to od sudova glave, drugi - od vratnog pršljena koji štipa, a treći ne zna. Punjenje prema Mesniku N.G. uradi. Hvala ti.
    Denis
    Zdravo! Majka 77 godina, 160 cm, 65 kg. Hipertenzija je muči već 20-ak godina - od trenutka kada je, zbog sumnje na rak, štitna žlijezda skoro u potpunosti odstranjena. Kako se kasnije ispostavilo, uzalud - na ultrazvuku su vidjeli samo velike čvorove i požurili. Sada moja majka pati od hipertenzije. Pritisak je ponekad dostizao 240/110, radni 150/90. Od lijekova samo klonidin, ponekad kaptopril, pomaže u pouzdanoj borbi protiv kriza. U jesen i zimu pritisak dostiže 200/90 skoro svakodnevno. Moram da uzimam klonidin dva ili tri puta nedeljno.
    Prema rezultatima analiza i studija:
    Kardiolog: hipertenzija stepen 3, rizik 4
    Endokrinolog: dijabetes tipa 2.
    Ortoped: osteohondroza kičme, artroza.
    Dnevni unos lijekova:
    Glibomet, Koformin, L-tiroksin, Bisoprolol (?), Fosinopril, Arifon retard, Nifedipin, Noliprel.
    + kaptopril, rijetko klonidin.
    Po preporuci ljekara podvrgnuta je kursu injekcija papaverina sa dibazolom (20 puta) + magnezijum intravenozno (10 puta).
    Sada, nakon 4 mjeseca od početka jeseni, pritisak se malo popravio, možda zbog lijekova ili nekako „od vremenskih prilika“.
    Pitanje je kako pobjeći od barem nekih od ovih lijekova, zamijenivši ih vježbama ili procedurama?
    Živimo u odmaralištu. U blizini su i radonske/sulfidne kupke, fizioterapija.
    Ne možemo naći doktora koji je sposoban za integralni pristup i sa strane kardiologije i sa strane endokrinologije... A možda i sa strane ortopedije? ..
    Hvala ti!
  3. Dubrovskaya
    Zdravo. imam 30 godina. Visina 166 cm, težina 70 kg. Bolesti - osteohondroza, mala kila, zatajenje srca 1. stepena mitralne valvule, bilateralni hronični pijelonefritis, mali kamenci u bubrezima, aritmija, tahikardija. Mnogo se znojim, nemam koordinaciju. Nedavno je pritisak počeo da raste, oko mesec i po dana, uglavnom 180/110. Nivo kortizola je povišen. Postoji li sumnja na tumor nadbubrežne žlijezde?
  4. Irina
    Zdravo! Imam 42 godine, visoka 175 cm, teška 82 kg. Imam problem koji me muči već 4 godine. Brzi porast krvnog pritiska, uz drhtavicu, strah, vrtoglavicu i tahikardiju. Ponekad bol u grudima. Prije ustajanja osjećam povećanu osjetljivost u rukama i potiljku, kao na visokoj temperaturi. Pritisak raste na 150-160/90-100. Sada raste uglavnom uveče, može i noću. Ako ne mogu da zaspim ili se naglo probudim, počinje takav napad. Postoji strah od pada na ulici ili čak smrti. Obraćao sam se kardiologu (ultrazvuk srca, EKG, holter monitoring) - sve je bilo u granicama normale. Endokrinolog - hormoni štitnjače, ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda - norma. Terapeut - opći test krvi, biohemija, šećer - norma. Ultrazvuk trbušne šupljine i bubrega - bez odstupanja. Čak sam se konsultovao i sa neurologom - bez odstupanja. Psihoterapeut je dijagnosticirao anksiozni poremećaj s napadima panike. Uzimala je amitriptilin + alprazolam prema shemi 6 mjeseci - napadi porasta pritiska s drhtanjem bili su rjeđi, ali nisu prestajali. Od lijekova su se periodično prepisivali i fenibut, glicin, lorafen, afobazol, grandaksin i druge tablete. Od hipertenzije i palpitacije - Anaprilil, metoprolol, bisoprolol. Tokom samog napada uzimam Kapoten pod jezik ili Metoprolol. Već umoran. Želim da pronađem lek koji neće dozvoliti da pritisak poraste. Dajte savjet ako je moguće.
  5. Vladimir
    Zdravo. Mogu li započeti Atkinsovu dijetu i uzimati suplemente sa visokim nivoom mokraćne kiseline u krvi?
  6. Natalia
    Dobar dan! Moj sin ima 19 godina, visok 185 cm, težak 85 kg. Prije dvije godine, na ljekarskom pregledu u vojnom zavodu, ispostavilo se da ima visok krvni pritisak. Položili su pregled, uključujući i ABPM, pokazali su prosječan pritisak 145/80. Prošli su sve potrebne pretrage, uradili ultrazvuk bubrega, nadbubrežne žlezde, štitne žlezde. Podvrgnuti su im MR od krvnih sudova mozga do bubrega. Uglavnom, sve što sam sam propisao i pročitao. Sve ankete nisu otkrile očigledne prekršaje, barem nešto što bi moglo uticati na pritisak. Postavljena je dijagnoza esencijalne hipertenzije. Za ove dvije godine popili su čitavu gomilu droge. Dodijeljen je jedan, pa drugi. Nema rezultata. Sin je rekao da ne želi više da "truje" svoj organizam i prestao je da uzima tablete. Zbog neuzimanja tableta, ili zbog trajanja bolesti, njegov prosječan krvni pritisak je sada 150/80. Ima skokova gornjeg pritiska i do 170. Ne žali se posebno na svoje stanje. Kaže da se oseća dobro. Iako spolja, njegovi skokovi pritiska su mi lako uočljivi. Okovratna zona i lice su mu crveni. U takvim trenucima mu mjerim pritisak - u pravilu 160-170 gornji. Savjetujte šta da radite? Jedino što nije uradio je da nije uradio testove na hormone (planiram da ga pošaljem u narednim danima). Naš grad je mali, može se reći da nema doktora. Momak je mlad, mozda mozes bez dozivotne terapije lekovima. P.S. Moj sin vodi zdrav način života, studira na vojnom fakultetu, postoji hrana, fizičko vaspitanje, sportska obuka. Generalno, sa ove strane nema pritužbi. Hvala unaprijed na odgovoru.
  7. Natalia
    Puno hvala na članku. Imam 53 godine, visina 167 cm, težina 75 kg. Imam hipertenziju, mislim, na pozadini hipotireoze (TSH je normalan) i depresije. Antidepresive pijem 9 mjeseci. Pritisak nije uvijek visok. Sada uglavnom ujutro 110-120 / 60-70, a uveče može biti 150-170 / 80-90, jake glavobolje, anksioznost i anksioznost u isto vrijeme. Uzimam 1/4 tablete bisoprolola i lozapa. Radio sam nekoliko puta tokom godine, dok sam bio u bolnici (3 puta) - svi pokazatelji su normalni osim leukocita. Ultrazvuk štitne žlijezde pokazao je prisustvo dva čvora (2006. godine ih je bilo 7) i hipofunkciju.
  8. Inna
    Dobar dan!
    Imam 37 godina, visina 180 cm, težina 105 kg. U isto vrijeme, teško me je nazvati jako debelom - čak i u mladosti, baveći se sportom i praktično bez masti, imao sam najmanje 80 kg. "Široka kost" - očigledno, o meni)) Vjenčani prsten veličine 20 ...
    2006. godine otkrili su veliki čvor u štitnoj žlezdi, bila sam trudna. Nakon završetka GV, ponovo se obratila endokrinologu - čvor se značajno povećao i preporučeno je da se ukloni. 2008. godine uklonjen je cijeli režanj i isthmus zbog sumnje na adenom. Histološki rezultati su otkrili karcinom. Bila je registrovana na onkološkom dispanzeru i prepisala je levotiroksin u smrtonosnoj dozi kako bi TSH bio minimalan. Naravno, nisam mogao dugo da živim sa hipotireozom, prešao sam na 100 mg, pa na 75. U principu, osećao sam se dobro. Ali prošle godine je bilo napadaja panike, lupanje srca, magle u glavi. Pritisak je dostigao 180/140. Srce je normalno, hormoni normalni kao i obično, loš holesterol je normalan, šećer je malo povišen, ali i u granicama normale. Na bubregu je mala cista 1 cm, ali u ostatku štitne žlezde postoje 3 čvora, jedan 1,5 cm i ciste. Kardiolozi su prepisali dosta lijekova - Enap sau, metoprolol, karvedilol, sada Concor. Pritisak je unutar 140/100, a donji nikada nije manji od 90, čak i ako je gornji 120. Endokrinolog ne vidi uzroke hipertenzije u štitnoj žlezdi. Pijem Omega 3 + Koenzim Q10 + Magnezijum sa iHerbom 3 meseca, ali nema posebnih rezultata. Bez tableta, pritisak ponovo raste. Recite mi gde još da tražim razloge?
  9. Oksana
    Dobar dan! Hvala na članku. Imam 37 godina, još nemam djece. Visina 169 cm, težina 55 kg. Prije mjesec dana je bila hipertenzivna kriza, pritisak je porastao na 140/90. Hipotenzivna sam i moj normalan krvni pritisak je 100/60. Dva puta su zvali hitnu pomoć da smanje pritisak. Sutradan je otišla u bolnicu. Pregledali su unutrašnje organe, srce, krvne sudove, štitnu žlezdu - sve je u redu. Postavljena je dijagnoza neurocirkulatorne distonije. Mjesec dana nakon otpusta pijem adaptol, vinoxin, corvasan, magne b6, berlipril. Mjesec dana kasnije, dan prije menstruacije, došlo je do oštrog skoka, Berlipril spustio, nakon menstruacije, isto dan kasnije - morala sam zvati hitnu pomoć. Sljedeća dva dana nakon ručka ili kasno uveče pritisak se povećao - pijem Anaprilin i Berlipril. Jutros je sve u redu. Možete li mi reći sa kojim hormonima je to povezano? Hvala ti.
  10. Ljudmila
    Imam 60 godina, visina 168 cm, težina 86 kg. Prije godinu dana mi je dijagnosticiran autoimuni tiroiditis - uzimam L-tiroksin. Takođe, bronhijalna astma, koja je sada stabilizovana, samo povremeno mora da koristi Berotek. I dalje urolitijaza, problemi sa zglobovima, pa i sitnice - glaukom sa normalnim očnim pritiskom, predijabetes. U trudnoći je bio visok šećer, a sada je na granici - može biti i do 6,0. Moja najveća zabrinutost su otekline u gležnjevima, bolovi u zglobovima i nemogućnost da ispravim svoju težinu ishranom. Povećani pritisak primećen sam po sebi. Glava se vrti. Izmjeren pritisak - 160/90. U jesen sam bio kod doktora na pregledima. Nije bilo problema sa srcem. A pritisak je bio 110/70. Bio mi je nizak cijeli život. Sada sam van grada, u bliskoj budućnosti će biti problematično ući u grad. Po obrazovanju sam bolničar, sam sam započeo liječenje - Egilok i triampur. Pijem 3 dana, ali pritisak ostaje 160/90 ujutro i uveče. Dajte mi savjet koji je lijek najbolji za mene?
  11. Irina
    Zdravo. Hvala vam na informacijama objavljenim na stranici, i stvarno se nadam da je stranica još uvijek aktivna.
    Imam 52 godine, visina 169 cm, težina 77 kg. Od djetinjstva, periodične glavobolje na desnoj strani, mjerio se pritisak u školi - bilo je normalno. Otprilike od 35. godine, stabilno povišeni pokazatelji krvnog pritiska - 145/90, do 45. godine - 155-165/95. Glavobolje uglavnom na desnoj strani, sa učestalošću 3-4 puta mjesečno. Također meteorološka ovisnost, težina u okcipitalnom dijelu glave, s prijelazom na temporalne regije. Nisam pio nikakve tablete, osim veoma umerenog unosa diuretika koji štede kalijum (ne više od 1-2 puta mesečno), pošto je ujutru počeo da se javlja otok lica koji je mogao da nestane sam od sebe tokom dan. U posljednje dvije godine pokazatelji krvnog pritiska su se značajno pogoršali - 170/105. Ponekad utrne desna ruka, ako naglo promijenite položaj tijela - nedostatak koordinacije, postoji osjećaj da mogu pasti. Retko se pojavljuje, na primer, u kupatilu kada ustanem. Otok nogu je počeo da se javlja uveče, a ponekad i ujutru. Terapeut je prepisao Loristu tablete sa diuretikom. Pio sam neprekidno oko 6 mjeseci, ali rezultat je nula. Odlučio da se više ne razbolijevam. Otišao sam na potpuni pregled. MRI i Dopler su pokazali da je Willisov krug otvoren, postoji značajna hipoplazija vertebralne arterije desno, lijeva je kompenzatorno proširena. Prepisali su kurs cerebrolizina - gotovo bezuspješno. Probijeni magnezijum. Gornji pritisak je privremeno (ne više od nedelju dana) pao na 135, dok se donji pritisak uopšte nije pomerio sa 105-107. Postavljena je dijagnoza vertebrobazilarne insuficijencije. Doktor mi je savetovao da nosim kaptopril sa sobom i da ga uzimam sa gornjim pritiskom iznad 170. Oko dva meseca nakon tretmana pritisak dostiže nivo od 197/110. Težina u potiljku, može biti teško pronaći pravu riječ. Zadnja tri dana idem kod kiropraktičara, ne pijem tablete namjerno, čistoće eksperimenta. Stavio mi je pršljenove na mjesto, sve odjele. Vitamin B12 se ubrizgava i u područje vrata, masaža cervikalno-ovratne zone, tegle na leđima sa punkcijama, akupunktura. Osjećao sam se bolje, pritisak je pao na 155, donji ostaje 105. To me brine. Shvativši da će olakšanje biti privremeno, tražim savjet – koje pretrage da prođem i kojem doktoru da se obratim sa svojim problemom?
  Niste pronašli informacije koje ste tražili?
  Postavite svoje pitanje ovdje.
  Kako sami izliječiti hipertenziju
  za 3 nedelje, bez skupih štetnih lekova,
  "gladna" dijeta i teško fizičko vaspitanje:
  besplatne upute korak po korak.
  Postavljajte pitanja, hvala na korisnim člancima
  ili, obrnuto, kritizirati kvalitetu materijala stranice

Endokrina simptomatska hipertenzija uzrokovana je kršenjem aktivnosti endokrinih žlijezda uključenih u regulaciju krvnog tlaka. To uključuje hipertenziju kod Itsenko-Cushingovog sindroma, feohromocitom, Gravesovu bolest, kao i simptomatsku hipertenziju u menopauzi. Ovo potonje treba razlikovati od hipertenzije koja se javlja ili razvija u pozadini menopauze, čemu doprinose fenomeni funkcionalne slabosti viših dijelova centralnog nervnog sistema karakteristični za ove bolesnice. Kod simptomatske hipertenzije u menopauzi krvni tlak obično ne prelazi 160/90 - 170/100 mm Hg. Art. i vraća se u normalu sa slabljenjem fenomena menopauze.

endokrina hipertenzija. Feohromocitom ili paragangliom.

Za feohromocitomi karakterizira paroksizmalno povećanje krvnog tlaka (paroksizmalna hipertenzija). Izvan napadaja, pritisak je ili normalan ili samo blago povišen, ali ima i dugotrajnih povećanja. Tokom napada, i sistolni i dijastolni pritisak raste, i to vrlo često do veoma visokih brojeva. Samo nekoliko napada traje do 30 minuta. Feohromocitomi, ako su ekstenzivni, palpabilni su u renalnoj regiji, ali u većini slučajeva nisu palpabilni. Feohromocitom nije ograničen na nadbubrežne žlijezde i može se pojaviti bilo gdje gdje postoji kromafinsko tkivo, što otežava dijagnozu. Rendgenski pregled u nekim slučajevima omogućava utvrđivanje pomaka susjednih organa feohromocitomom.

Za velike tumore adrenalni pijelogram vrlo jasno pokazuje pomak odgovarajućeg bubrega prema dolje. Uduvavanje zraka u perirenalno tkivo ponekad pomaže da se utvrdi na kojoj je strani tumor.

Ponekad možeš izazivaju tipične napade. posebno kod velikih tumora, istiskivanjem norepinefrina iz tumora. Ako je to moguće uz pomoć palpacije, tada se dijagnoza potvrđuje. Za vrijeme krize, osim hipertenzije, postoje svi znaci eksperimentalne intoksikacije adrenalinom: leukocitoza, povišen šećer u krvi, ponekad blaga glikozurija. U težim slučajevima dolazi do plućnog edema. Ponavljajući plućni edem bez jasnog srčanog uzroka uvijek je sumnjiv za feohromocitom. EKG pokazuje interferirajuću Mobitz disocijaciju (zbog "kompeticije" simpatičkih i inhibitornih vagalnih impulsa) i jako produžen Q-T interval sa normalnom širinom segmenta S-T, ali produženim T talasom (metabolički poremećaj u miokardu).

At feohromocitom približno 10% svih slučajeva istovremeno pronađe neurofibromatozu ili simptome Hippel-Lindauove bolesti (cerebelarni hemangioblastom u kombinaciji s angiomatozom retine). Stoga je hipertenzija sa takvim neurokutanim manifestacijama posebno sumnjiva na feohromocitom (Glushien et al.).

Vrijedne su sljedeće dijagnostičkih testova.

a) Histaminski test. histamin stimulira oslobađanje adrenalina. Ako se pacijentima s feohromocitomom brzo intravenozno daju tuberkulinskom štrcaljkom 0,05 mg histamina u 0,5 ml fiziološke otopine natrijevog klorida, tada se ne javlja uobičajeno crvenilo lica, već oštro bljedilo; arterijski pritisak odmah snažno raste i nakon 6-10 minuta se ponovo vraća u normalu. Kod veoma nervoznih osoba krvni pritisak raste i bez feohromocitoma, ali sporije raste i još sporije pada (preko 15 minuta). Većina osoba s lažno pozitivnim histaminskim testom također pozitivno reaguje na hladni test.

Pritisak se povećava 2 minute nakon primjene histamin mora biti veći od maksimalnog povećanja pritiska u hladnom testu (Kvale, Roth et al.). Ovaj test se radi ako kod osoba koje sumnjaju na feohromocitom krvni pritisak u mirovanju nije povišen ili značajno povišen (do 170/110 mm).

b) Reakcija na davanje antagonista adrenalina. Nedavno se posebno pouzdanim pokazao test sa regitinom. Brzim uvođenjem intravenskih 5 mg regitina, sistolički pritisak kod pacijenata sa feohromocitomom pada za više od 35 mm Hg za 1-2 minuta, a dijastolni pritisak za 25 mm i ostaje na ovom smanjenom nivou oko 5 minuta. Pad krvnog pritiska, iako ne toliko izražen, primećuje se i kod hipertenzije drugačijeg porekla. Ovaj test se radi kod sumnjivih pacijenata sa hipertenzijom iznad 170/100 mmHg.

Kod pacijenata za koje se sumnja na feohromocitom. bez povećanja krvnog pritiska, prikladniji je, naravno, histaminski test.

c) Urin sadrži velike količine norepinefrin. što je direktno biološki određeno. Čini se da feohromocitomi u blizini bubrega luče norepinefrin i epinefrin, dok oni koji se nalaze na drugim mestima luče skoro isključivo norepinefrin (Euler).

Svaka paroksizmalna hipertenzija moraju se razlikovati od vaskularnih kriza na osnovu hipertenzije i tabes dorsalis. Potonja dijagnoza može biti posebno teška, jer se često radi o izbrisanim oblicima dorzalnog tabesa, a Wassermanova reakcija ne daje definitivne rezultate. Tabetična paroksizmalna hipertenzija, očigledno, često se kombinira s konvulzijama mišićnog prstena anusa. Paroksizmalni porast krvnog pritiska povremeno se javlja i kod tumora mozga i cista talamusa (Penfieldov sindrom (Penfield)).

Endokrina arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija je uporni porast pritiska u arterijama iznad 140/90 mm Hg. Najčešće (90-95% svih slučajeva) uzroci bolesti se ne mogu identificirati, tada se hipertenzija naziva esencijalnom. U situaciji kada je visoki krvni tlak povezan s bilo kojim patološkim stanjem, smatra se sekundarnim (simptomatskim). Simptomatska hipertenzija je podijeljena u četiri glavne grupe: bubrežna, hemodinamska, centralna i endokrina.

U strukturi morbiditeta endokrina arterijska hipertenzija zauzima 0,1-0,3%. S obzirom na raširenu prevalenciju hipertenzije, gotovo svaki liječnik se u svojoj praksi više puta susreće sa endokrinom arterijskom hipertenzijom. Nažalost, često patologija ostaje neprepoznata i pacijenti se godinama ne liječe, što izaziva komplikacije na vidu, bubrezima, srcu i cerebralnim žilama. U ovom članku ćemo raspravljati o glavnim točkama simptoma, dijagnozi i liječenju arterijske hipertenzije povezane s patologijom endokrinih žlijezda.

Kada je neophodan detaljan pregled?

Sekundarna arterijska hipertenzija se rijetko dijagnosticira (oko 5% slučajeva u Rusiji). Međutim, može se pretpostaviti da u nekim slučajevima sekundarna priroda povećanja tlaka jednostavno nije otkrivena. Kod koga se od pacijenata može posumnjati na takvu situaciju? Evo glavnih grupa pacijenata kojima je potreban detaljan pregled:

- oni pacijenti kod kojih maksimalne doze antihipertenzivnih lijekova prema standardnim shemama ne dovode do stabilne normalizacije tlaka;

- mladi pacijenti (do 45 godina) sa teškom hipertenzijom (180/100 mm Hg i više);

- Pacijenti sa hipertenzijom čiji su rođaci u mladosti imali moždani udar.

Kod nekih od ovih pacijenata hipertenzija je primarna, ali se to može potvrditi tek nakon detaljnog pregleda. Posjet endokrinologu također treba biti uključen u plan za takvu dijagnozu. Ovaj doktor će procijeniti kliničku sliku i eventualno propisati hormonske pretrage.

Koja endokrina patologija dovodi do hipertenzije?

Endokrine žlijezde proizvode posebne signalne spojeve - hormone. Ove tvari aktivno su uključene u održavanje postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela. Jedna od direktnih ili indirektnih funkcija nekih hormona je održavanje adekvatnog krvnog tlaka. Prije svega, riječ je o hormonima nadbubrežne žlijezde - glukokortikosteroidima (kortizol), mineralokortikoidima (aldosteron), kateholaminima (adrenalin, norepinefrin). Hormoni štitnjače i hormon rasta hipofize također igraju ulogu.

Razlog za povećanje pritiska kod endokrinih patologija može biti, prvo, zadržavanje natrijuma i vode u tijelu. Drugo, hipertenzija je izazvana aktivacijom hormona simpatičkog nervnog sistema. Visok tonus ovog dijela autonomnog nervnog sistema dovodi do povećanja broja otkucaja srca, povećanja snage kontrakcije srčanog mišića i sužavanja prečnika krvnih sudova. Dakle, patologija nadbubrežne žlijezde, štitne žlijezde, hipofize može biti osnova arterijske hipertenzije. Pogledajmo detaljnije svaku bolest.

Akromegalija

Akromegalija je teška kronična bolest koja najčešće uzrokuje tumor hipofize koji proizvodi hormon rasta. Ova supstanca, između ostalog, utiče na razmjenu natrijuma u tijelu, uzrokujući povećanje njegove koncentracije u krvi. Kao rezultat, zadržava se višak tekućine i povećava se volumen cirkulirajuće krvi. Takve štetne promjene dovode do trajnog povećanja krvnog tlaka. Bolesnici sa akromegalijom imaju vrlo karakterističan izgled. Hormon rasta doprinosi zadebljanju kože i mekih tkiva, supercilijarnim lukovima, zadebljanju prstiju, povećanju veličine stopala, usana, nosa i jezika takođe se povećavaju. Promjene u izgledu nastaju postepeno. Uvijek ih treba potvrditi poređenjem fotografija iz različitih godina. Ako pacijent sa tipičnom kliničkom slikom ima i arterijsku hipertenziju, tada dijagnoza akromegalije postaje vjerojatnija.

Za tačnu dijagnozu potrebno je odrediti koncentraciju hormona rasta u krvi na prazan želudac i nakon uzimanja 75 grama glukoze. Druga važna analiza je IGF-1 venske krvi. MRI ili kompjuterska tomografija sa kontrastnim sredstvom je najbolja za vizualizaciju tumora hipofize.

Prilikom potvrđivanja dijagnoze akromegalije najčešće se provodi kirurško liječenje. U osnovi se radi transnazalno uklanjanje tumora hipofize. Radioterapija se izvodi ako operacija nije moguća. Liječenje samo lijekovima (analozi somatostatina) se rijetko koristi. Ova terapija ima pomoćnu ulogu u periodima prije i poslije radikalnih intervencija.

tireotoksikoza

Tireotoksikoza je stanje uzrokovano prekomjernom koncentracijom hormona štitnjače u krvi. Najčešće, tireotoksikozu izaziva difuzna toksična struma, toksični adenom, subakutni tiroiditis. Hormoni štitne žlezde utiču na kardiovaskularni sistem. Pod njihovim djelovanjem, puls se naglo ubrzava, srčani volumen se povećava, a lumen krvnih žila sužava. Sve to dovodi do razvoja trajne arterijske hipertenzije. Takvu hipertenziju uvijek će pratiti nervoza, razdražljivost, nesanica, gubitak težine, znojenje, "vrelina" u tijelu, drhtavica u prstima.

Da bi se potvrdila dijagnoza tireotoksikoze, propisane su hormonske studije: hormon koji stimulira štitnjaču (TSH), tiroksin (slobodni T4), trijodtironin (slobodni T3).

Ako je dijagnoza potvrđena, tada liječenje započinje konzervativnom terapijom tireostaticima. Zatim se može izvesti operacija ili tretman radioizotopom.

Feohromocitom

U meduli nadbubrežne žlijezde normalno se proizvode hormoni "straha i agresije" - adrenalin i norepinefrin. Pod njihovim utjecajem povećava se srčani ritam, sila kontrakcije srčanog mišića, sužava se lumen krvnih žila. Ako se tumor razvije u nadbubrežnim žlijezdama ili rjeđe izvan njih, proizvodeći ove hormone nekontrolirano, onda govorimo o bolesti feohromocitom. Glavna karakteristika hipertenzije kod ove endokrine patologije je prisutnost kriza. U 70% slučajeva nema stalnog povećanja pritiska. Postoje samo epizode naglog povećanja krvnog pritiska. Uzrok ovakvih kriza je otpuštanje kateholamina u krv tumorom. Kriza je u klasičnom slučaju praćena znojenjem, lupanjem srca i osjećajem straha.

Da bi se potvrdila dijagnoza, pacijentu se propisuje dodatni pregled u obliku analize nemetanefrina i metanefrina u urinu ili krvi. Nadbubrežne žlijezde se također vizualiziraju ultrazvukom ili kompjuterskom tomografijom.

Jedini efikasan tretman je operacija uklanjanja tumora.

Cushingova bolest i sindrom

Cushingova bolest uzrokuje tumor u hipofizi, dok sindrom uzrokuje tumor u nadbubrežnoj žlijezdi. Posljedica ovih bolesti je prekomjerno lučenje glukokortikosteroida (kortizola). Kao rezultat toga, pacijent ne samo da aktivira simpatičku diobu autonomnog nervnog sistema i razvija arterijsku hipertenziju. Tipični su psihički poremećaji do akutne psihoze, katarakte, gojaznost u predelu stomaka, trupa, vrata, lica, akni, blistavo rumenilo na obrazima, hirzutizam, strije na koži stomaka, slabost mišića, modrice, frakture kostiju sa minimalnim traume, menstrualne nepravilnosti kod žena, dijabetes melitus.

Za pojašnjenje dijagnoze utvrđuje se koncentracija kortizola u krvi ujutro i u 21 sat, zatim se mogu uraditi veliki i mali uzorci deksametazonom. Za otkrivanje tumora radi se magnetna rezonanca hipofize i ultrazvuk ili kompjuterska tomografija nadbubrežnih žlijezda.

Liječenje se poželjno provodi kirurškim putem, uklanjanjem neoplazme u nadbubrežnoj žlijezdi ili hipofizi. Razvijena je i radioterapija za Cushingovu bolest. Konzervativne mjere nisu uvijek efikasne. Stoga lijekovi igraju pomoćnu ulogu u liječenju Cushingove bolesti i sindroma.

Primarni hiperaldosteronizam

Pojačano lučenje aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama može biti uzrok arterijske hipertenzije. Uzrok hipertenzije u ovom slučaju je zadržavanje tekućine u tijelu, povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Povećan pritisak je trajan. Stanje se praktički ne korigira konvencionalnim antihipertenzivnim lijekovima prema standardnim shemama. Ovu bolest prati slabost mišića, sklonost konvulzijama, učestalo obilno mokrenje.

Da biste potvrdili dijagnozu, analizirajte sadržaj kalija, natrijuma, renina, aldosterona u krvnoj plazmi. Također je potrebno izvršiti vizualizaciju nadbubrežnih žlijezda.

Primarni aldosteronizam se liječi spironolaktonom (veroshpiron). Doze lijeka ponekad dosežu i do 400 mg dnevno. Ako je uzrok bolesti tumor, potrebna je hirurška intervencija.

Endokrina arterijska hipertenzija ima živopisnu kliničku sliku. Osim visokog krvnog pritiska, uvijek postoje i drugi znaci viška jednog ili drugog hormona. Pitanjima dijagnoze i liječenja takve patologije zajednički se bave endokrinolog, kardiolog i kirurg. Liječenje osnovne bolesti dovodi do potpune normalizacije vrijednosti krvnog tlaka.

Endokrinolog Tsvetkova I.G.

Dodajte komentar

Arterijska hipertenzija je uporni porast pritiska u arterijama iznad 140/90 mm Hg. Najčešće (90-95% svih slučajeva), uzroci bolesti se ne mogu identificirati, tada se hipertenzija naziva esencijalnom. U situaciji kada je visok krvni pritisak povezan sa bilo kojim patološkim stanjem, smatra se sekundarni (simptomatski). Simptomatska hipertenzija se dijeli u četiri glavne grupe: bubrežne, hemodinamske, centralne i endokrine.

Kada je neophodan detaljan pregled?

Oni pacijenti kod kojih maksimalne doze antihipertenzivnih lijekova prema standardnim shemama ne dovode do stabilne normalizacije tlaka;
- mladi pacijenti (do 45 godina) sa teškom hipertenzijom (180/100 mm Hg i više);
- Pacijenti sa hipertenzijom čiji su rođaci u mladosti imali moždani udar.

Koja endokrina patologija dovodi do hipertenzije?

Akromegalija

tireotoksikoza

Da bi se potvrdila dijagnoza tireotoksikoze, propisane su hormonske studije: hormon koji stimulira štitnjaču (TSH), tiroksin (slobodni T4), trijodtironin (slobodni T3).

Ako je dijagnoza potvrđena, tada liječenje započinje konzervativnom terapijom tireostaticima. Zatim se može izvesti operacija ili tretman radioizotopom.

Feohromocitom

U meduli nadbubrežne žlijezde normalno se proizvode hormoni "straha i agresije" - adrenalin i norepinefrin. Pod njihovim utjecajem povećava se srčani ritam, sila kontrakcije srčanog mišića, sužava se lumen krvnih žila. Ako se u nadbubrežnim žlijezdama ili rjeđe izvan njih javi tumor koji nekontrolirano proizvodi ove hormone, onda govorimo o oboljenju feohromocitomom. Glavna karakteristika hipertenzije kod ove endokrine patologije je prisutnost kriza. U 70% slučajeva nema stalnog povećanja pritiska. Postoje samo epizode naglog povećanja krvnog pritiska. Uzrok ovakvih kriza je otpuštanje kateholamina u krv tumorom. Kriza je u klasičnom slučaju praćena znojenjem, lupanjem srca i osjećajem straha.

Jedini efikasan tretman je operacija uklanjanja tumora.

Cushingova bolest i sindrom

Primarni hiperaldosteronizam

Da biste potvrdili dijagnozu, analizirajte sadržaj kalija, natrijuma, renina, aldosterona u krvnoj plazmi. Također je potrebno izvršiti vizualizaciju nadbubrežnih žlijezda.

Primarni aldosteronizam se liječi spironolaktonom (veroshpiron). Doze lijeka ponekad dosežu i do 400 mg dnevno. Ako je uzrok bolesti tumor, potrebna je hirurška intervencija.

Endokrinolog Tsvetkova I.G.

Spastični oblik hipertenzije endokrinog tipa. hipertenzija i hormoni

Žlijezde i hormoni koji nas zanimaju

Dijagnostika

Tretman

Primarni hiperaldosteronizam

Šta je sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Tretman

Itsenko-Cushingov sindrom

Dijagnostika

Tretman

Akromegalija

hiperparatireoza

Hipertenzija i hormoni štitnjače

hipertireoza

zaključci

Umjerene promjene u miokardu: klasifikacija i liječenje patologije

Umjerene promjene u miokardu: šta je to

Vrste patoloških promjena

Uzroci odstupanja u strukturi miokarda

Metode dijagnoze i liječenja

Održavanje zdravog načina života

Prognoza

Žlijezde i hormoni koji nas zanimaju

Dijagnostika

Tretman

Primarni hiperaldosteronizam

Šta je sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Tretman

Itsenko-Cushingov sindrom

Dijagnostika

Tretman

Akromegalija

hiperparatireoza

Hipertenzija i hormoni štitnjače

hipertireoza

zaključci

endokrina hipertenzija. Feohromocitom ili paragangliom.

Endokrina arterijska hipertenzija

Kada je neophodan detaljan pregled?

Koja endokrina patologija dovodi do hipertenzije?

Akromegalija

tireotoksikoza

Feohromocitom

Cushingova bolest i sindrom

Primarni hiperaldosteronizam

Dodajte komentar

Kada je neophodan detaljan pregled?

Koja endokrina patologija dovodi do hipertenzije?

Akromegalija

tireotoksikoza

Feohromocitom

Cushingova bolest i sindrom

Primarni hiperaldosteronizam

Najnoviji

To se mora znati