Toksične lezije pluća. Klinika akutnog oštećenja pluća toksičnim supstancama Simptomi i znaci
Toksični plućni edem(TOL) je kompleks simptoma koji se razvija u slučaju teškog inhalacionog trovanja gušenjem i iritirajućim otrovima, od kojih su mnogi vrlo toksični.
Takvi otrovi uključuju pare određenih kiselina (sumporne, hlorovodonične), hlora, vodonik sulfida, ozona. Pojava TOL-a može biti posljedica izlaganja udisanjem oksidantima raketnog goriva (fluor i njegovi spojevi, dušična kiselina, dušikovi oksidi), intoksikacija zapaljivim smjesama (diboran, amonijak, itd.).
Postoji izražen refleksni period;
Kombinira se sa znacima hemijskog edema plućnog tkiva, sluzokože respiratornog trakta;
Uočena je kombinirana priroda lezije, koja se sastoji od simptoma oštećenja respiratornih organa i manifestacija resorptivnog djelovanja otrova.
Glavni linkovi patogeneza toksičnog plućnog edema su povećanje propusnosti i narušavanje integriteta plućnih kapilara uz sudjelovanje histamina, aktivnih globulina i drugih tvari koje se oslobađaju ili formiraju u tkivu pod djelovanjem podražaja na njega, dok se hipoksemija i hiperkapnija postepeno povećavaju. Kiseli metabolički produkti se akumuliraju u tkivima, rezervni alkalitet se smanjuje i pH se pomjera na kiselu stranu.
Klinika.
Postoje dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeni ili završeni i abortivni. Sa razvijenim oblikom, uočava se dosljedan razvoj pet perioda:
1) početne pojave (faza refleksa);
2) skriveni period;
3) period povećanja edema;
4) period završenog edema;
5) period obrnutog razvoja ili komplikacija TOL.
Abortivni oblik karakteriše promena četiri perioda:
1) početne pojave;
2) skriveni period;
3) period povećanja edema;
4) period obrnutog razvoja ili komplikacija TOL-a.
Pored dva glavna, razlikuje se i takozvani "tihi edem", koji se otkriva samo rendgenskim pregledom pluća.
1. Period refleksnih poremećaja razvija se neposredno nakon izlaganja toksičnoj tvari i karakterizira ga blaga iritacija sluznice respiratornog trakta: blagi kašalj, bol u grudima. U nekim slučajevima može doći do refleksnog zaustavljanja disanja i srčane aktivnosti. U pravilu se na rendgenskom snimku uočava bilateralno simetrično zasjenjenje, pojačan bronhopulmonalni uzorak i proširenje korijena pluća (slika 10).
Slika 10. Radiografija grudnog koša koja pokazuje znakove bilateralnog toksičnog plućnog edema.
2. Period jenjavanja fenomena iritacije(latentni period) može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), češće 6-12 sati.U tom periodu žrtva se osjeća zdravo, ali se detaljnim pregledom mogu uočiti prvi simptomi sve većeg nedostatka kiseonika: kratak dah, cijanoza, sistolni krvni pritisak.
3. Period povećanja plućnog edema manifestuje se teškim respiratornim zatajenjem. U plućima se čuju glasni fini pjenušavi mokri hripavi i krepitus. Dolazi do povećanja temperature, neutrofilne leukocitoze i može se razviti kolaps. Kod rendgenskog pregleda u ovom periodu može se uočiti nejasnoća, zamućenost plućnog uzorka, male grane krvnih žila su slabo diferencirane, uočeno je zadebljanje interlobarne pleure. Korijeni pluća su nešto prošireni, imaju nejasne konture (slika 11).
4. Period potpunog edema(opaženo samo u uznapredovalom obliku plućnog edema) odgovara daljem napredovanju patološkog procesa, tokom kojeg se razlikuju dva tipa: "plava hipoksemija" i "siva hipoksemija".
Kod "plavog" tipa TOL-a primjećuje se izražena cijanoza kože i sluzokože, izražena kratkoća daha - do 50-60 udisaja u minuti. Kašalj s velikom količinom pjenastog sputuma, često sa krvlju. Auskultacijom se otkriva masa raznih vlažnih hripanja. Uz pogoršanje stanja "plave hipoksemije", uočava se detaljna slika "sive hipoksemije", koja je teža zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Koža postaje blijedosive boje. Lice obliveno hladnim znojem. Udovi su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog pritiska. Ponekad proces može započeti odmah prema tipu "sive hipoksemije". To može biti olakšano fizičkom aktivnošću, dugotrajnim transportom žrtve. Na dijelu kardiovaskularnog sistema uočavaju se fenomeni ishemije miokarda i vegetativne promjene. Bulozni emfizem se razvija u plućima. Teški oblici plućnog edema mogu biti fatalni u roku od jednog do dva dana.
Slika 11. Rendgenski znaci povećanja toksičnog plućnog edema.
5. Period regresije ili komplikacije. U blagim slučajevima TOL-a i uz pravovremenu intenzivnu terapiju dolazi do perioda regresije plućnog edema. Prilikom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina ispljuvka postepeno se smanjuju, otežano disanje se smanjuje. Cijanoza se povlači, slabi, a zatim šištanje u plućima nestaje. Na rendgenskom pregledu - zamagljen plućni uzorak i konture korijena pluća. Nakon nekoliko dana vraća se uobičajena rendgenska slika pluća, normalizira se sastav periferne krvi. Oporavak može imati značajnu varijabilnost u terminima od nekoliko dana do nekoliko sedmica. Prilikom izlaska iz TOL-a može se razviti sekundarni plućni edem zbog akutnog zatajenja lijeve komore. U budućnosti je moguć razvoj upale pluća i pneumoskleroze. Osim promjena na plućnom i kardiovaskularnom sistemu, TOL često otkriva promjene na nervnom sistemu. Kod plućnog edema često dolazi do oštećenja i određenog povećanja jetre, povećanja nivoa jetrenih enzima, kao kod toksičnog hepatitisa. Ove promjene mogu trajati dosta dugo, često u kombinaciji s funkcionalnim poremećajima gastrointestinalnog trakta.
Tretman TOL treba da ima za cilj uklanjanje hitnih impulsa, otklanjanje nadražujućeg dejstva toksičnih supstanci, eliminaciju hipoksije, smanjenje povećane vaskularne permeabilnosti, rasterećenje plućne cirkulacije, održavanje aktivnosti kardiovaskularnog sistema, otklanjanje metaboličkih poremećaja, prevenciju i lečenje infektivnih komplikacija.
Uklanjanje iritacije respiratornog trakta postiže se udisanjem mješavine protiv dima, sode, imenovanjem lijekova koji sadrže kodein za suzbijanje kašlja.
· Uticaj na neuro-refleksni luk se vrši vagosimpatičkim novokainskim blokadama, neuroleptanalgezijom.
Otklanjanje gladovanja kiseonikom postiže se oksigenacijom, poboljšanjem i obnavljanjem prohodnosti disajnih puteva. Kiseonik se daje dugo u obliku 50-60% smjese pod blagim pritiskom (3-8 mm vodenog stupca). U svrhu uklanjanja pjene, inhalacija kisika se provodi kroz etil alkohol, alkoholni 10% rastvor antifomsilana, vodeni 10% rastvor koloidnog silikona. Aspirirajte tečnost iz gornjih disajnih puteva. Po potrebi je moguća intubacija i prelazak pacijenta na mehaničku ventilaciju.
Utjecaj na respiratorni centar postiže se upotrebom lijekova. Preparati morfija smanjuju otežano disanje povezanu sa cerebralnom hipoksijom i ekscitacijom respiratornog centra. To dovodi do smanjenja i produbljivanja disanja, tj. na njegovu veću efikasnost. Ponovljena primjena morfija je moguća prema indikacijama.
Smanjenje propusnosti plućnih kapilara postiže se intravenskom primjenom 10 ml 10% otopine kalcijum hlorida, askorbinske kiseline i rutina, uvođenjem glukokortikoida (100-125 mg suspenzije hidrokortizona u / u), antihistaminika (1- 2 ml 1% rastvora difenhidramina u / m).
Rasterećenje plućne cirkulacije može se provesti intravenskom primjenom aminofilina, taloženjem krvi (sjedeći položaj pacijenta, venski podvezi na udovima, intravenska primjena 0,5-1 ml 5% pentamina), imenovanjem osmotskih diuretika (urea). , 15% rastvor manitola 300-400 ml IV), saluretici (40-120 mg furosemida IV). U nekim slučajevima može biti efikasno vensko puštanje krvi u količini od 200-400 ml. Kod niskog krvnog pritiska, posebno kod kolapsa, puštanje krvi je kontraindicirano. U nedostatku kontraindikacija, srčani glikozidi se mogu primijeniti intravenozno.
Metabolička acidoza se često opaža kod TOL-a, za šta može biti efikasna primjena natrijum bikarbonata, trisamina.
Antibakterijski agensi se propisuju za liječenje infektivnih komplikacija.
TOL prevencija, prije svega, sastoji se u poštivanju sigurnosnih propisa, posebno u zatvorenim (s lošom ventilacijom) prostorijama tokom rada koji se odnosi na izlaganje udisanjem iritirajućih supstanci.
IZNENADNA SMRT
Iznenadna smrt mogu biti posljedica srčanih poremećaja (u ovom slučaju se govori o iznenadnoj srčanoj smrti - SCD) ili oštećenja centralnog nervnog sistema (iznenadna moždana smrt). 60-90% iznenadnih smrti je uzrokovano ISS. Problem iznenadne smrti ostaje jedan od ozbiljnih i urgentnih problema moderne medicine. Prerana smrt ima tragične posljedice kako za pojedinačne porodice tako i za društvo u cjelini.
Iznenadna srčana smrt- neočekivana, nepredviđena smrt srčane etiologije, nastupila u prisustvu svjedoka u roku od 1 sata od pojave prvih znakova, kod osobe bez prisustva stanja koja bi trenutno mogla biti fatalna.
Oko 2/3 srčanih zastoja se dešava kod kuće. Oko 3/4 slučajeva se posmatra između 8.00 i 18.00 sati. Muški spol dominira.
S obzirom na uzroke ISS, treba napomenuti da većina iznenadnih smrtnih slučajeva nema teških organskih promjena u srcu. U 75-80% slučajeva, ISS se zasniva na koronarnoj bolesti i udruženoj aterosklerozi koronarnih sudova, što dovodi do infarkta miokarda. Otprilike 50% slučajeva ISS je prva manifestacija CAD. Također među uzrocima ISS treba istaknuti proširenu i hipertrofičnu kardiomiopatiju, aritmogenu kardiomiopatiju desne komore; genetski određena stanja povezana sa patologijom jonskih kanala (sindrom dugog QT intervala, Brugada sindrom); bolesti srčanih zalistaka (aortna stenoza, prolaps mitralne valvule); anomalije koronarnih arterija; sindrom prerane ekscitacije ventrikula (Wolf-Parkinson-White sindrom). Poremećaji ritma koji dovode do ISS najčešće su ventrikularne tahiaritmije (srčana fibrilacija, polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", ventrikularna tahikardija sa prelaskom u ventrikularnu fibrilaciju (VF)), rjeđe - bradijaritmije (5-1,0% i slučajevi) - primarna ventrikularna asistola (uglavnom zbog AV bloka, SSSU). ISS može biti posljedica rupture aneurizme aorte.
Faktori rizika za ISS: sindrom dugog QT intervala, WPW sindrom, SSSU. Učestalost razvoja VF je direktno povezana sa povećanjem veličine komora srca, prisustvom skleroze u provodnom sistemu, povećanjem tonusa SNS, uklj. na pozadini izraženog fizičkog napora i psiho-emocionalnog stresa. U porodicama sa slučajevima ISS najčešći faktori rizika za koronarnu bolest su: arterijska hipertenzija, pušenje, kombinacija dva ili više faktora rizika. Osobe sa istorijom iznenadne srčane smrti imaju povećan rizik od ISS.
Iznenadna smrt može biti uzrokovana neurogenim uzrocima, posebno rupturom aneurizmatičkih izbočina u cerebralnim arterijama. U ovom slučaju govorimo o iznenadnoj moždanoj smrti. Iznenadno krvarenje iz krvnih žila mozga dovodi do impregnacije moždanog tkiva, njegovog edema s mogućim uklinjavanjem trupa u foramen magnum i, kao rezultat, respiratorne insuficijencije do prestanka. Uz pružanje specijalizirane njege reanimacije i pravovremenog uključivanja mehaničke ventilacije, pacijent može dugo održavati adekvatnu srčanu aktivnost.
Akutna toksično-hemijska oštećenja respiratornih organa dijele se na četiri perioda (faze): faza primarnih reakcija, latentni period (latentna faza), faza detaljnih kliničkih reakcija, faza ishoda. Faza primarnih reakcija usled izlaganja lako topljivim toksično-hemijskim supstancama manifestuje se akutnim zagušujućim laringospazmom i bronhospazmom, dok supstance koje su teško rastvorljive u vodi izazivaju manje žive ili čak izbrisane reakcije koje ne zabrinjavaju žrtvu.
Latentni period (nakon faze primarnih reakcija) traje od 1-2 do 48 sati, može završiti u bilo koje vrijeme (obično noću) brzim razvojem plućnog edema, što je tipičnije za izlaganje slabo rastvorljivim hemikalijama. Lako rastvorljive supstance ređe izazivaju razvoj akutnog toksično-hemijskog plućnog edema, jer u manjoj meri, usled akutnog laringo- i bronhospazma, pri udisanju dospevaju u bronhijalno-alveolarne (distalne) delove pluća. Dakle, pacijenti u latentnom periodu podliježu stalnom medicinskom nadzoru u hitnoj pomoći ili bolnici, inače mogu umrijeti u prehospitalnoj fazi.
Period razvijenih kliničkih reakcija često počinje) sa akutnim toksično-hemijskim plućnim edemom ili sa akutnim toksično-hemijskim traheobronhitisom (u slučaju izlaganja hemikalijama koje su lako rastvorljive u vodi). Postoji akutni toksično-hemijski plućni edem plavog (sa slikom akutne hipoksije i hiperkapnije) i sivog (sa akutnom hipoksijom i hipokapnijom) tipa.
Plućni edem plavog tipa karakterizira prisutnost izražene alveolarne faze i opstruktivnog sindroma (sa oštećenjem malih bronha) s prevladavanjem inspiratorne dispneje. Na pozadini malih mjehurića, a zatim i velikih mjehurastih hripanja koji zahvaćaju receptore refleksogene zone kašlja, pojavljuje se pjenasti sputum, ružičasto-narandžaste boje (kada su dušikovi oksidi izloženi sluzokoži respiratornog trakta, uzrokujući ksantoproteinsku reakciju sa sadržaj proteina bronhijalnog stabla).
S toksično-hemijskim plućnim edemom sivog tipa s prevladavanjem intersticijske faze edema s teškom inspiratornom dispnejom, glavna klinička manifestacija je kardiovaskularna insuficijencija. Ovo je teži oblik plućnog edema, kod kojeg je alveolarno-kapilarna membrana zahvaćena do pune dubine. 
Nakon ublažavanja plućnog edema ostaje klinička slika akutnog toksično-hemijskog alveolitisa ili pneumonitisa. U nekim slučajevima moguć je razvoj akutne toksično-hemijske upale pluća.
U slučaju akutne toksično-hemijske povrede, supstance lako rastvorljive u vodi, kada u periodu klinički razvijenih reakcija nije uočen akutni toksično-hemijski plućni edem, lezije gornjih disajnih organa (toksično-hemijski rinitis, faringolaringotraheitis), kao i kao akutni bronhitis sa dominantnim oštećenjem sluzokože velikih bronhijalnih struktura.
Uz povoljan tijek i liječenje respiratorne patologije uzrokovane akutnim toksično-hemijskim oštećenjem, ukupno trajanje bolesti je 2-3 tjedna.
Nepovoljna prognoza za toksično-kemijsko oštećenje dišnih organa moguća je ako je aseptička upala komplicirana bakterijskom infekcijom: infektivno-upalni proces praćen povećanjem tjelesne temperature, hematološkim i biokemijskim promjenama. Takva komplikacija je uvijek opasna i može se primijetiti od 3-4 dana lezije. Dodatak infektivno-upalnih reakcija na pozadini toksično-hemijskog oštećenja pluća često dovodi do perzistiranja infekcije i naknadne kronizacije patološkog procesa u plućima, unatoč pažljivo provedenoj protuupalnoj terapiji. To se objašnjava činjenicom da se u takvim slučajevima infektivno-upalni proces u plućima nadograđuje na destruktivno promijenjene bronho-plućne strukture.
Do danas problem toksičnog plućnog edema nije dovoljno obrađen, pa su mnoga pitanja njegove dijagnoze i liječenja malo poznata širokom krugu liječnika. Mnogi ljekari različitih profila, posebno oni koji rade u multidisciplinarnim bolnicama, vrlo često se bave kompleksom simptoma akutnog respiratornog zatajenja.
Ova složena klinička situacija predstavlja ozbiljnu opasnost po život pacijenta. Smrtonosni ishod može nastupiti u kratkom vremenu od trenutka nastanka, direktno zavisi od ispravnosti i blagovremenosti medicinske pomoći koju pruža ljekar. Među brojnim uzrocima akutne respiratorne insuficijencije (atelektaza i kolaps pluća, masivni pleuralni izljev i pneumonija u procesu zahvaćanja velikih površina plućnog parenhima, status astmatike, plućna embolija itd.), liječnici najčešće otkrivaju plućni edem - a patološki proces u kojem se u intersticijskom plućnom tkivu, a kasnije i u samim alveolama, nakuplja višak tekućine.
Toksični plućni edem povezan je s oštećenjem, a s tim u vezi i povećanjem permeabilnosti alveolarno-kapilarne membrane (u literaturi se toksični plućni edem označava pojmovima "šok pluća", "nekoronarni plućni edem" ", "sindrom respiratornog distresa odraslih ili ARDS".
Glavni uvjeti koji dovode do razvoja toksičnog plućnog edema su:
1) udisanje toksičnih gasova i isparenja (azot oksid, ozon, fosgen, kadmijum oksid, amonijak, hlor, fluorid, hlorovodonik i dr.);
2) endotoksikoza (sepsa, peritonitis, pankreatitis itd.);
3) zarazne bolesti (leptospiroza, meningokokemija, pneumonija.);
4) teške alergijske reakcije;
5) trovanje heroinom.
Toksični plućni edem karakterizira visok intenzitet kliničkih manifestacija, teški tok i ozbiljna prognoza.
Uzroci toksičnog plućnog edema u periodu neprijateljstava mogu biti izuzetno raznoliki. Najčešće će se to dogoditi prilikom uništenja hemijske industrije. Moguće ga je razviti i kod udisanja otrovnih para tehničkih tekućina u slučaju teškog trovanja raznim hemikalijama.
Dijagnoza toksičnog plućnog edema treba se temeljiti na usporedbi podataka iz anamneze s rezultatima sveobuhvatnog objektivnog medicinskog pregleda. Prije svega, potrebno je ustanoviti da li je pacijent imao kontakt sa 0V ili drugim hemijskim agensima i procijeniti početne manifestacije lezije.
Klinika za razvoj toksičnog plućnog edema može se podijeliti u 4 faze ili perioda:
jedan). Početna faza refleksa.
2). Faza skrivenih pojava.
3). Faza razvoja plućnog edema.
četiri). Faza ishoda i komplikacija (obrnuti razvoj).
jedan). Poznato je da se nakon izlaganja 0V gušenju ili drugim nadražujućim plinovima primjećuju lagani kašalj, osjećaj stezanja u grudima, opća slabost, glavobolja, ubrzano plitko disanje sa izrazitim usporavanjem pulsa. Pri visokim koncentracijama javlja se gušenje i cijanoza zbog refleksnog laringo- i bronhospazma. Intenzitet ovih simptoma može varirati u zavisnosti od koncentracije 0V i stanja organizma. Praktično je teško unaprijed odrediti hoće li se trovanje ograničiti na direktne reakcije izlaganja ili će se u budućnosti razviti plućni edem. Stoga se javlja potreba za hitnom evakuacijom onih koji su pogođeni iritirajućim gasovima u hitnu pomoć ili bolnicu, čak i u slučajevima kada se početni znaci trovanja čine bezopasnim.
2). Nakon 30-60 minuta nestaju neugodni subjektivni osjećaji početne menstruacije i tzv. skriveni period, ili period imaginarnog blagostanja. Što je kraći, klinički tok bolesti je obično teži. Trajanje ovog stadijuma je u proseku 4 sata, ali može varirati od 1-2 do 12-24 sata.Karakteristično je da u latentnom periodu detaljan pregled obolelih omogućava otkrivanje niza simptoma porasta. kod gladovanja kiseonikom: umereni emfizem, kratak dah, cijanoza ekstremiteta, labilnost pulsa. Otrovne tvari koje imaju tropizam za lipide (dušični oksidi, ozon, fosgen, kadmijum oksid, monoklorometan, itd.) talože se uglavnom u alveolama, otapaju se u surfaktantu i difundiraju kroz tanke alveolarne stanice (pneumocite) do endotela plućnog crijeva. kapilare, oštećujući ih. Zid kapilare na hemijska oštećenja reaguje povećanom propusnošću oslobađanjem plazme i krvnih zrnaca u intersticij, što dovodi do značajnog (više puta) zadebljanja alveolarno-kapilarne membrane. Kao rezultat toga, "difuzni put" kisika i ugljičnog dioksida značajno se povećava (faza intersticijski plućni edem)
3). Kako patološki proces napreduje, povećava se dilatacija plućnih sudova, poremećaji limfne drenaže kroz septalne i prevaskularne limfne proreze, edematozna tekućina počinje prodirati u alveole. (alveolarni stadijum toksičnog edema). Nastala edematozna pjena ispunjava i začepljuje bronhiole i bronhije, što dodatno narušava funkciju pluća. Ovo određuje kliniku teške respiratorne insuficijencije do početka smrti (pluća su zatrpana edematoznom tekućinom).
Početni znaci razvoja plućnog edema su opšta slabost, glavobolja, slabost, stezanje i težina u grudima, blagi nedostatak daha, suhi kašalj (kašalj), pojačano disanje i rad srca. Na dijelu pluća: izostavljanje granica, perkusioni zvuk poprima bubanj, rendgenski utvrđena težina i emfizem pluća. Prilikom auskultacije - oslabljeno disanje, au donjim režnjevima - mali mjehurasti vlažni hripavi ili crepitus. Sa strane srca: umjerena tahikardija, proširenje granica udesno, naglasak drugog tona preko plućne arterije - znaci stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Postoji blaga cijanoza usana, falange noktiju, nosa.
U fazi klinički izraženog plućnog edema mogu se uočiti dva različita oblika:
Plavi oblik hipoksije;
Sivi oblik hipoksije.
Kod edema koji se javlja uz "plavu" hipoksemiju, glavni simptomi su: izražena cijanoza, otežano disanje, u težim slučajevima - bučno, "mjehurasto" disanje, kašalj s obilnim iscjedakom pjenastog sputuma, ponekad ružičaste ili kanarinožute boje. Perkusijom se utvrđuje tupi timpanitis u donjim stražnjim dijelovima pluća, uokvirena nijansa perkusionog zvuka preko prednjeg i bočnog dijela grudnog koša i ograničenje pokretljivosti plućne ivice. Pri auskultaciji - veliki broj malih pjenušavih zvučnih vlažnih hripanja. Puls je obično ubrzan, ali njegovo punjenje i napetost ostaju zadovoljavajući. BP - normalan ili nešto viši, prigušeni srčani tonovi. Tjelesna temperatura može porasti do 38 0 - 39 0 C. Krvni testovi otkrivaju izraženu neutrofilnu leukocitozu sa limfopenijom i eozinopenijom, au težim slučajevima - zgrušavanje krvi, povećano zgrušavanje i viskozitet.
Toksični plućni edem, koji se javlja kao "siva" hipoksemija, klinički je karakteriziran blijedosivom bojom kože i sluzokože; mali, česti, ponekad nitasti puls, sniženi krvni pritisak, ozbiljnost plućnih promena, nizak nivo ugljen-dioksida u krvi (hipokapnija); respiratorni centar je depresivan.
Obično edem dostiže potpuni razvoj do kraja prvog dana. Njegovi izraženi znaci ostaju relativno stabilni oko jedan dan. Ovaj period je najopasniji, pada veći broj smrtnih slučajeva. Počevši od trećeg dana, opšte stanje pacijenata se značajno poboljšava, proces ulazi u poslednju fazu - period obrnutog razvoja.
četiri). Početak oporavka očituje se smanjenjem kratkoće daha, cijanozom, brojem i učestalošću vlažnih hripanja, normalizacijom tjelesne temperature, poboljšanjem dobrobiti i pojavom apetita. Rendgenski pregled također ukazuje na regresiju edema - velike ljuskave senke se ne vide. U perifernoj krvi nestaje leukocitoza, smanjuje se broj neutrofila uz istovremeni porast na normalan broj limfocita, a normalan plinski sastav krvi se postupno obnavlja.
Znakovi proširenog toksičnog plućnog edema su prilično karakteristični i lako prepoznatljivi. Međutim, njegova težina varira od minimalnih kliničkih i radiografskih simptoma do zviždanja s obilnim pjenastim sputumom.
Komplikacije: često - sekundarna infektivna pneumonija (u praksi možemo pretpostaviti da ako se nakon 3-4 dana bolesti stanje pacijenta ne poboljša, tada se pneumonija može gotovo točno dijagnosticirati); rjeđe - vaskularna tromboza i embolija. A češće se javljaju embolije i infarkt pluća, kod kojih se javljaju ubodni bolovi u boku i čista krv u sputumu. Infarkt pluća je obično fatalan. Nije isključen razvoj plućnog apscesa. Kod osoba koje su pretrpjele tešku ozljedu ponekad nastaju dugotrajne posljedice u vidu hroničnog bronhitisa i emfizema, intersticijske pneumonije i pneumoskleroze.
Klinički oblici lezije. Ovisno o koncentraciji para 0V i SDYAV-u, izloženosti i stanju tijela, mogu postojati blage, umjerene i teške lezije.
Sa blagim stepenom oštećenja, početna faza je slabo izražena, latentni period je duži. Nakon toga, fenomeni plućnog edema se obično ne otkrivaju, već se bilježe samo promjene u vrsti traheobronhitisa. Javlja se blagi nedostatak daha, slabost, vrtoglavica, stezanje u grudima, lupanje srca, blagi kašalj. Objektivno se primjećuje curenje iz nosa, hiperemija ždrijela, teško disanje i pojedinačni suhi hripavi. Sve ove promjene prolaze za 3-5 dana.
Kod umjerene lezije, nakon latentne faze, razvija se plućni edem, ali ne zahvata sve režnjeve ili je umjerenije izražen. Kratkoća daha i cijanoza su umjereni. Blago zgrušavanje krvi. Drugog dana počinje resorpcija i poboljšanje. Ali treba imati na umu da su u tim slučajevima moguće komplikacije, uglavnom bronhopneumonija, a ako se prekrši režim ili liječenje, klinika može biti pogoršana opasnim posljedicama.
Klinička slika teške lezije opisana je gore. Osim toga, može doći do oštećenja izuzetno teškog stepena kada su izloženi vrlo visokim koncentracijama ili produženom izlaganju. U tim slučajevima, u početnoj fazi, nadražujuće dejstvo para je izraženo, nema latentnog perioda, a smrt nastupa u prvim satima nakon poraza. Štoviše, plućni edem nije jako izražen, au nekim slučajevima još uvijek nema vremena da se razvije, ali uništavanje i smrt epitela plućnih alveola nastaje kao rezultat "kauterizirajućeg" djelovanja.
Dijagnostika. Rendgenski pregled igra važnu ulogu u dijagnostici toksičnog edema. Prve radiografske promjene otkrivaju se već 2-3 sata nakon lezije, dostižući maksimum krajem prvog - početkom drugog dana. Ozbiljnost promjena na plućima odgovara težini lezije. Najznačajniji su na visini intoksikacije i sastoje se u smanjenju transparentnosti plućnog tkiva, pojavi velikih žarišnih konfluentnih zamućenja, obično zabilježenih u oba pluća, kao iu prisustvu emfizema u supradijafragmatičnim područjima. U početnim fazama i kod abortivnog oblika edema, broj i veličina zamračenja je manji. U budućnosti, kako se otklanja plućni edem, intenzitet žarišnih zamračenja slabi, smanjuju se u veličini i potpuno nestaju. Druge rendgenske promjene također prolaze obrnuti razvoj.
Patološke promjene u smrti: pluća su naglo uvećana u volumenu. Njihova masa je također povećana i dostiže 2-2,5 kg umjesto 500-600 g u normi. Površina pluća ima karakterističan mrljasti (mermerni) izgled zbog izmjenjivanja blijedoružičastih izbočenih područja emfizema, tamnocrvenih depresivnih područja atelektaze i plavkastih područja edema.
Prilikom reza, iz pluća se oslobađa obilna količina serozne pjenaste tekućine, posebno kada se pritisne.
Traheja i bronhi su ispunjeni edematoznom tečnošću, ali im je sluznica glatka i sjajna, blago hiperemična. Mikroskopski pregled otkriva nakupljanje edematozne tečnosti u alveolama, koja postaje ružičasta sa azurno-eozinom.
Srce je umjereno prošireno, sa tamnim krvnim ugrušcima u šupljinama. Parenhimski organi su kongestivno punokrvni. Moždane ovojnice i moždana tvar su punokrvne, na pojedinim mjestima postoje precizna krvarenja, ponekad vaskularna tromboza i žarišta omekšavanja.
U slučaju kasnije smrti (3-10 dana), pluća poprimaju sliku konfluentne bronhopneumonije, u pleuralnim šupljinama postoji mala količina serozno-fibrinozne tečnosti. Srčani mišić je mlohav. Ostali organi imaju stagnirajuću punoću.
Mehanizam nastanka i razvoja toksičnog plućnog edema.
Razvoj toksičnog plućnog edema je vrlo složen proces. Lanac uzročno-posledičnih veza sastoji se od glavnih karika:
Kršenje glavnih nervnih procesa u refleksnom luku (receptori vagusnog živca pluća, hipotalamus-simpatički živci pluća);
Upalno-trofički poremećaji u plućnom tkivu, povećana vaskularna permeabilnost;
Nakupljanje tekućine u plućima, pomicanje medijastinalnih organa, stagnacija krvi u žilama plućne cirkulacije;
Gladovanje kiseonikom: faza "plave hipoksije" (sa kompenzovanom cirkulacijom) i "sive hipoksije" (u slučaju kolapsa).
Liječenje toksičnog plućnog edema.
Koristi se patogenetska i simptomatska terapija koja ima za cilj smanjenje plućnog edema, suzbijanje hipoksije i zaustavljanje drugih simptoma, kao i suzbijanje komplikacija.
1. Pružanje maksimalnog odmora i zagrijavanja – smanjuje se potreba tijela za kisikom i olakšava se sposobnost tijela da toleriše gladovanje kiseonikom. Da bi zaustavili neuropsihičku ekscitaciju, daju fenazepam ili seduksen u tabletama.
2. Patogenetska i simptomatska terapija:
A) lijekovi koji smanjuju propusnost plućnih kapilara;
B) sredstva za dehidraciju;
B) kardio-vaskularna sredstva;
D) terapija kiseonikom.
A) Glukokortikoidi: intravenski prednizolon u dozi od 30-60 mg ili kap po kap u dozi do 150-200 mg. Antihistaminici (pipolfen, difenhidramin). Askorbinska kiselina (5% rastvor 3-5 ml). Kalcijum hlorid ili kalcijum glukonat 10 ml 10% rastvora intravenozno u prvim satima, tokom perioda pojačanog edema.
B) 20-40 mg lasixa se ubrizgava intravenozno (2-4 ml 1% rastvora). Furosemid (lasix) 2-4 ml 1% rastvora se ubrizgava intravenozno pod kontrolom acidobaznog stanja, nivoa uree i elektrolita u krvi, 40 mg inicijalno nakon 1-2 sata, 20 mg nakon 4 sata tokom dana;
AT). Uz pojavu tahikardije, ishemije, sulfokamfokain, korglikon ili strofantin, daju se aminofilin za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Uz smanjenje krvnog tlaka - 1 ml 1% otopine mezatona. Uz fenomen zgrušavanja krvi - heparin (5000 IU), možete koristiti trental.
D) Efikasne su inhalacije mešavine kiseonika i vazduha sa sadržajem 30-40% kiseonika u trajanju od 15-30 minuta, u zavisnosti od stanja pacijenta. Kada se pjeni edematozna tekućina, koriste se površinski aktivna sredstva protiv pjene (etilni alkohol).
Kod plućnog edema indicirani su sedativi (fenazepam, seduxen, elenium). Kontraindicirano je uvođenje adrenalina, koji može povećati edem, morfija, koji depresira respiratorni centar. Može biti preporučljivo uvesti inhibitor proteolitičkih enzima, posebno kininogenaza, koji smanjuju oslobađanje bradikinina, trazilola (kontrykal) 100.000 - 250.000 IU u izotoničnom rastvoru glukoze. Kod jakog plućnog edema, radi prevencije sekundarne infektivne upale pluća, posebno kod povećanja tjelesne temperature, propisuju se antibiotici.
At sivi oblik hipoksije terapijske mjere usmjerene su na uklanjanje iz kolaptoidnog stanja, ekscitaciju respiratornog centra i osiguravanje prohodnosti dišnih puteva. Prikazano je uvođenje korglikona (strofantina), mezatona, lobelina ili cititona, udisanje karbogena (mješavina kisika i 5-7% ugljičnog dioksida). Za razrjeđivanje krvi primjenjuje se izotonična 5% otopina glukoze uz dodatak mezatona i vitamina C 300-500 ml intravenozno. Po potrebi intubacija, usisavanje tečnosti iz dušnika i bronhija i prevođenje pacijenta na kontrolisano disanje.
Prva pomoć i pomoć u fazama medicinske evakuacije.
Prva i predmedicinska njega. Oboljela osoba se oslobađa restriktivne uniforme i opreme, obezbjeđuje maksimalan mir (svaki pokreti su strogo zabranjeni), stavlja se na nosila sa podignutom glavom i štiti tijelo od hlađenja. Respiratorni putevi se oslobađaju nakupljene tečnosti davanjem odgovarajućeg položaja žrtvi, tečnost se uklanja iz usne duplje gazom. Kod anksioznosti, straha, posebno kod kombinovanih lezija (plućni edem i hemijske opekotine), analgetik se daje iz individualnog pribora prve pomoći. U slučaju refleksnog zastoja disanja, vrši se umjetna ventilacija pluća metodom „usta na usta“. Uz nedostatak daha, cijanozu, tešku tahikardiju, kisik se udiše 10-15 minuta pomoću inhalatora, daju se kardiovaskularni agensi (kofein, kamfor, kordiamin). Žrtva se transportuje na nosilima. Glavni uslov je da se žrtva isporuči u MCP što je brže moguće u uslovima mirne situacije.
Prva pomoć. Ako je moguće, nemojte uznemiravati ili pomjerati pacijenta. Vrši se pregled, broji se puls i broj udisaja, utvrđuje se krvni pritisak. Dodijelite mir, toplinu. S brzim razvojem toksičnog plućnog edema, pjenasta tekućina se aspirira iz gornjih respiratornih puteva kroz mekani gumeni kateter. Primijeniti inhalaciju kisika sa sredstvom protiv pjene, puštanje krvi (200 - 300 ml). 40 ml 40% rastvora glukoze, strofantina ili korglikona se ubrizgava intravenozno; potkožno - kamfor, kofein, kordiamin.
Nakon provođenja mjera prve pomoći, unesrećenog treba što prije odvesti u hitnu pomoć ili bolnicu, gdje će mu biti pružena kvalifikovana i specijalizirana terapijska pomoć.
Kvalificirana i specijalizirana medicinska njega.
U omedb (bolnici) napori ljekara trebaju biti usmjereni na otklanjanje posljedica hipoksije. Istovremeno je potrebno odrediti redoslijed u provedbi kompleksa terapijskih mjera koje utječu na vodeće mehanizme edema.
Kršenje disajnih puteva se otklanja tako što se pacijentu daje položaj u kojem je olakšana njihova drenaža zbog prirodnog odliva transudata, osim toga, iz gornjih disajnih puteva se usisava tekućina i koriste se sredstva protiv pjene. Kao protivpjenušači koristi se etil alkohol (30% rastvor kod pacijenata bez svesti i 70-90% kod osoba sa očuvanom svešću) ili 10% alkoholni rastvor antifomsilana.
Nastaviti sa uvođenjem prednizolona, furosemida, difenhidramina, askorbinske kiseline, korglikona, aminofilina i drugih sredstava, ovisno o stanju pacijenta. Osobe s jakim edemom u roku od 1-2 dana smatraju se neprenosivim, zahtijevaju stalni medicinski nadzor i liječenje.
U terapijskoj bolnici pruža se specijalizirana medicinska njega u potpunosti do oporavka. Nakon prestanka opasnih simptoma plućnog edema, smanjenja kratkoće daha, poboljšanja srčane aktivnosti i općeg stanja, glavna pažnja se posvećuje prevenciji komplikacija i potpunom obnavljanju svih tjelesnih funkcija. Kako bi se spriječila sekundarna infektivna pneumonija s povećanjem tjelesne temperature, propisuje se antibiotska terapija, periodična opskrba kisikom. U cilju prevencije tromboze i embolije - kontrola sistema zgrušavanja krvi, prema indikacijama heparin, trental, aspirin (slab antikoagulant).
medicinska rehabilitacija je obnavljanje funkcija organa i sistema. U teškim slučajevima trovanja može biti potrebno određivanje grupe invaliditeta i preporuke za zapošljavanje.
Toksični plućni edem (TOL) je kompleks simptoma koji se razvija kod teškog inhalacionog trovanja gušećim i iritirajućim otrovima. TOL se razvija kod inhalacionog trovanja: BOV (fosgen, difosgen), kao i kada je izložen SDYAV-u, na primjer, metil izocijanatu, sumpor pentafluoridu, CO itd. je praćen opekotinama gornjih disajnih puteva. Ova opasna patologija pluća često se javlja u hitnim slučajevima, pa se svaki ljekar u svom radu može susresti sa tako ozbiljnom komplikacijom mnogih inhalacijskih trovanja. Budući liječnici bi trebali biti svjesni mehanizma nastanka toksičnog plućnog edema, kliničke slike i liječenja TOL-a u mnogim patološkim stanjima.
Diferencijalna dijagnoza hipoksije.
| № p str | Indikatori | plava forma | siva forma |
| 1. | Boja kože i vidljivih sluzokoža | Cijanoza, plavo-ljubičaste boje | Blijedo, plavo-siva ili pepeljasto siva |
| 2. | Stanje disanja | dispneja | Oštar nedostatak daha |
| 3. | Puls | Ritam je normalan ili umjereno ubrzan, zadovoljavajućeg punjenja | Nitasto, često, slabo punjenje |
| 4. | Arterijski pritisak | Normalno ili blago povišeno | Dramatično spušteno |
| 5. | Svijest | Sačuvane, ponekad ekscitacijske pojave | Često bez svijesti, bez uzbuđenja |
| Sadržaj u arterijskoj i venskoj krvi | Nedostatak kiseonika sa viškom u krvi (hiperkapnija) | Akutna insuficijencija sa smanjenjem nivoa krvi (hipokapnija) |
Mjere u izbijanju i u fazama medicinske evakuacije u slučaju oštećenja agenasa i SDYAV-a gušenja.
| Vrsta medicinske njege | Normalizacija glavnih nervnih procesa | Normalizacija metabolizma, otklanjanje upalnih promjena | Rasterećenje plućne cirkulacije, smanjenje vaskularne permeabilnosti | Uklanjanje hipoksije normalizacijom cirkulacije i disanja |
| Prva pomoć | Stavljanje gas maske; udisanje ficilina ispod gas maske | Sklonite se od hladnoće, toplo sa medicinskim ogrtačem i na druge načine | Evakuacija na nosilima svih pogođenih sa podignutom glavom ili u sjedećem položaju | Vještačko disanje sa refleksnim zaustavljanjem disanja |
| Prva pomoć | Udisanje ficilina, obilno ispiranje očiju, usta i nosa vodom; promedol 2% i/m; fenazepam 5 mg oralno | Zagrijavanje | Turniketi za kompresiju vena ekstremiteta; evakuacija sa podignutom glavom nosila | Uklanjanje gas maske; udisanje kiseonika sa alkoholnim parama; kordiamin 1 ml IM |
| Prva pomoć | Barbamil 5% 5 ml IM; 0,5% rastvor dikaina, 2 kapi po kapku (prema indikacijama) | Difenhidramin 1% 1 ml IM | Puštanje krvi 200-300 ml (sa plavim oblikom hipoksije); lasix 60-120 mg IV; vitamin C 500 mg oralno | Usisavanje tečnosti iz nazofarinksa uz pomoć DP-2 inhalacije kiseonika sa alkoholnom parom; strofantin 0,05% rastvor 0,5 ml u rastvoru glukoze IV |
| Kvalifikovana pomoć | Morfin 1% 2 ml subkutano, anaprilin 0,25% rastvor 2 ml IM (sa plavim oblikom hipoksije) | Hidrokortizon 100-150 mg IM, difenhidramin 1% 2 ml IM, penicilin 2,5-5 miliona jedinica dnevno, sulfadimetoksin 1-2 g/dan. | 200-400 ml 15% rastvora manitola IV, 0,5-1 ml 5% rastvora pentamina IV (sa plavim oblikom hipoksije) | Aspiracija tečnosti iz nazofarinksa, udisanje kiseonika sa alkoholnom parom, 0,5 ml 0,05% rastvora strofantina intravenozno u rastvoru glukoze, inhalacija karbogena. |
| Specijalizovana pomoć | Kompleks dijagnostičkih, terapijskih i rehabilitacijskih mjera koje se sprovode u odnosu na oboljele složenim tehnikama, upotrebom posebne opreme i opreme u skladu s prirodom, profilom i težinom lezije | |||
| medicinska rehabilitacija | Kompleks medicinskih i psiholoških mjera za obnavljanje borbene i radne sposobnosti. |
Fizička svojstva SDYAV-a, karakteristike razvoja toksičnog plućnog edema (TOL).
| Ime | Fizička svojstva | Putevi ulaska otrova | Industrije u kojima može doći do kontakta sa otrovom | LC100 | Karakteristike PPE klinike. |
| izocijanati (metil izocijanat) | Tečnost b/tsv. sa oštrim mirisom Kuhanje T=45°C | Udisanje ++++ H/c ++ | Boje, lakovi, insekticidi, plastika | Može uzrokovati trenutnu smrt kao HCN | Nadražujuće dejstvo na oči, gornji deo. dah. način. Latentni period do 2 dana, smanjena tjelesna t. U ognjištu je samo izolaciona gas maska. |
| Sumpor pentafluorid | Tečnost b / boja | Inhalats. +++ H / c - V / gastrointestinalni trakt - | Nusproizvod proizvodnje sumpora | 2,1 mg/l | Razvoj TOL-a prema vrsti trovanja fosgenom, ali sa izraženijim kauterizirajućim djelovanjem na plućno tkivo. Štiti filter gas masku |
| Chloropicrin | B / boja tečnost sa oštrim mirisom. t bala = 113°S | Inhalats. ++++ B/c++ V/GI++ | Educational AE | 2 g/m 3 10 minuta | Akutna iritacija oka, povraćanje, skraćena latencija, stvaranje methemoglobina, slabost kardiovaskularnog sistema. Štiti filter gas masku. |
| Fosfor trihlorid | B / boja tečnost sa jakim mirisom. | Inhalats. +++ B/C++ Oči++ | Potvrda | 3,5 mg/l | Iritacija kože, očiju, skraćeni latentni period sa TOL. Izuzetno izoliran. maska. Zaštita kože je obavezna. |
- ovo je ozbiljno patološko stanje povezano s masivnim oslobađanjem transudata neupalne prirode iz kapilara u intersticij pluća, zatim u alveole. Proces dovodi do smanjenja funkcija alveola i kršenja razmjene plinova, razvija se hipoksija. Sastav plina krvi značajno se mijenja, povećava se koncentracija ugljičnog dioksida. Uz hipoksiju dolazi do teške depresije funkcija centralnog nervnog sistema. Prekoračenje normalnog (fiziološkog) nivoa intersticijske tečnosti dovodi do edema.Intersticij sadrži: limfne sudove, elemente vezivnog tkiva, međućelijsku tečnost, krvne sudove. Čitav sistem je prekriven visceralnom pleurom. Razgranate šuplje tubule i cijevi su kompleks koji čine pluća. Cijeli kompleks je uronjen u intersticij. Intersticij se formira tako što plazma napušta krvne sudove. Plazma se zatim reapsorbuje nazad u limfne sudove koji se ispuštaju u šuplju venu. Prema ovom mehanizmu, međućelijska tekućina dostavlja kisik i esencijalne hranjive tvari ćelijama, uklanja metaboličke produkte.
Kršenje količine i odljeva intersticijske tekućine dovodi do plućnog edema:
kada je povećanje hidrostatskog tlaka u krvnim žilama pluća izazvalo povećanje intersticijske tekućine, dolazi do hidrostatskog edema;
povećanje je uzrokovano prekomjernom filtracijom plazme (na primjer: uz djelovanje medijatora upale), javlja se edem membrane.
Procjena stanja
U zavisnosti od brzine prelaska intersticijalnog stadijuma edema u alveolarni stadijum, procenjuje se stanje pacijenta. U slučaju hroničnih bolesti, edem se razvija postupnije, češće noću. Takav edem se dobro zaustavlja lijekovima. Edem povezan s defektima mitralne valvule, oštećenje plućnog parenhima brzo raste. Stanje se ubrzano pogoršava. Edem u svom akutnom obliku ostavlja vrlo malo vremena za reakciju.
Prognoza bolesti
Prognoza plućnog edema je nepovoljna. Ovisi o razlozima koji su zapravo izazvali oticanje. Ako edem nije kardiogeni, dobro reaguje na terapiju. Kardiogeni edem je teško zaustaviti. Nakon dužeg liječenja nakon kardiogenog edema, stopa preživljavanja za godinu dana je 50%. Sa munjevitom formom često nije moguće spasiti osobu.
Kod toksičnog edema, prognoza je vrlo ozbiljna. Povoljna prognoza kod uzimanja velikih doza diuretika. Zavisi od individualne reakcije organizma.
Dijagnostika
Slika bilo koje vrste plućnog edema je svijetla. Stoga je dijagnoza jednostavna. Za adekvatnu terapiju potrebno je utvrditi uzroke koji su uzrokovali edem. Simptomi zavise od oblika edema. Munjevitu formu karakterizira brzo rastuće gušenje i zastoj disanja. Akutni oblik ima izraženije simptome, za razliku od subakutnog i dugotrajnog.
Glavni simptomi plućnog edema uključuju:
često kašljanje;
sve veća promuklost;
cijanoza (lice i sluznice poprimaju plavkastu nijansu);
sve veće gušenje;
stezanje u grudima, bol pritiskajuće prirode;
Sam po sebi, plućni edem je bolest koja se ne javlja samostalno. Mnoge patologije mogu dovesti do edema, ponekad uopće ne povezanih s bolestima bronhopulmonalnih i drugih sistema.
Uzroci plućnog edema uključuju:
Predoziranje određenim (NSAIL, citostatici) lijekovima;
Oštećenje pluća zračenjem;
Predoziranje narkotičnim supstancama;
Infuzije u velikim količinama bez prisilne diureze;
Trovanje otrovnim plinovima;
Aspiracija želuca;
Šok s teškim ozljedama;
enteropatija;
Biti na velikoj nadmorskoj visini;
Postoje dvije vrste plućnog edema: kardiogeni i nekardiogeni. Postoji i 3. grupa plućnog edema (odnosi se na nekardiogeni) - toksični edem.
Kardiogeni edem (srčani edem)
Kardiogeni edem je uvijek uzrokovan akutnim zatajenjem lijeve komore, obaveznom stagnacijom krvi u plućima. Infarkt miokarda, srčane mane, arterijska hipertenzija, insuficijencija lijeve komore glavni su uzroci kardiogenog edema. Da biste povezali plućni edem s kroničnim ili akutnim, izmjerite kapilarni pritisak pluća. U slučaju kardiogenog tipa edema, pritisak raste iznad 30 mm Hg. Art. Kardiogeni edem izaziva ekstravazaciju tečnosti u intersticijski prostor, dalje u alveole. Napadi intersticijalnog edema se opažaju noću (paroksizmalna dispneja). Pacijent je ostao bez daha. Auskultacijom se utvrđuje teško disanje. Disanje se pojačava na izdisaju. Gušenje je glavni simptom alveolarnog edema.
Kardiogeni edem karakteriziraju sljedeći simptomi:
rastući kašalj;
inspiratorna dispneja. Pacijenta karakterizira sjedeći položaj, u ležećem položaju, otežano disanje se povećava;
hiperhidratacija tkiva (otok);
suho zviždanje, koje se pretvara u vlažne hroptanje;
odvajanje ružičastog pjenastog sputuma;
akrocijanoza;
nestabilan krvni pritisak. Teško ga je srušiti. Smanjenje ispod normalnog može dovesti do bradikardije i smrti;
jak bol iza grudne kosti ili u predelu grudnog koša;
strah od smrti;
Na elektrokardiogramu se očitava hipertrofija lijevog atrija i ventrikula, ponekad blokada lijeve noge Hisovog snopa.
Hemodinamska stanja kardiogenog edema
kršenje sistole lijeve komore;
dijastolna disfunkcija;
sistolna disfunkcija.
Vodeći uzrok kardiogenog edema je disfunkcija lijeve komore.
Kardiogeni edem treba razlikovati od nekardiogenog edema. Kod nekardiogenog oblika edema, promjene na kardiogramu su manje izražene. Kardiogeni edem napreduje brže. Vrijeme za hitnu pomoć je kraće nego kod drugih vrsta edema. Smrtonosni ishod je češći uz kardiogeni edem.
Toksični edem ima određene specifične karakteristike koje potiču diferencijaciju. Ovdje postoji period kada još nema samog edema, postoje samo refleksne reakcije tijela na iritaciju. plućnog tkiva, opekotine respiratornog trakta uzrokuju refleksni spazam. To je kombinacija simptoma oštećenja dišnih organa i resorptivnog djelovanja toksičnih tvari (otrova). Toksični edem se može razviti bez obzira na dozu lijeka koja ga je izazvala.
Lijekovi koji mogu uzrokovati plućni edem:
narkotički analgetici;
mnogi citostatici;
diuretici;
radionepropusni preparati;
nesteroidni protuupalni lijekovi.
Faktori rizika za nastanak toksičnog edema su starija životna dob, dugotrajno pušenje.
Ima 2 oblika razvijena i abortivna. Postoji takozvani "tihi" edem. Može se otkriti rendgenskim pregledom pluća. Određena klinička slika kod takvog edema praktički izostaje.
karakteriše periodičnost. Ima 4 perioda:
refleksni poremećaji. Karakteriziraju ga simptomi iritacije sluzokože: suzenje, otežano disanje. Menstruacija je opasna zbog zaustavljanja disanja i srčane aktivnosti;
Latentni period popuštanja iritacija. Može trajati 4-24 sata. Karakterizira ga kliničko blagostanje. Detaljan pregled može pokazati znakove predstojećeg edema: emfizem;
Direktni plućni edem. Kurs je ponekad spor, do 24 sata. Najčešće se simptomi pojačavaju za 4-6 sati. U tom periodu raste temperatura, postoji neutrofilna leukocitoza u krvnoj slici, postoji opasnost od kolapsa. Uznapredovali oblik toksičnog edema ima četvrti period potpunog edema. Završeni period ima "plavu hipoksemiju". Cijanoza kože i sluzokože. Završeni period povećava brzinu disanja na 50-60 puta u minuti. U daljini se čuje žuboreći dah, ispljuvak pomiješan s krvlju. Povećava zgrušavanje krvi. razvija se gasovita acidoza. „Sivu“ hipoksemiju karakteriše teži tok. Pridružuju se vaskularne komplikacije. Koža poprima bledo sivkastu nijansu. Udovi se hlade. Puls u nizu i pad na kritične vrijednosti arterijskog tlaka. Ovo stanje je olakšano fizičkom aktivnošću ili nepravilnim transportom pacijenta;
Komplikacije. Po izlasku iz perioda neposrednog plućnog edema postoji rizik od razvoja sekundarnog edema. Povezan je sa zatajenjem lijeve komore. Pneumonija, pneumoskleroza, emfizem su česte komplikacije toksičnog edema izazvanog lijekovima. Krajem 3. sedmice može se pojaviti "sekundarni" edem na pozadini akutnog zatajenja srca. Rijetko dolazi do egzacerbacije latentne tuberkuloze i drugih kroničnih bolesti. Depresija, pospanost, astenija.
Brzom i efikasnom terapijom dolazi do perioda regresije edema. Ne odnosi se na glavne periode toksičnog edema. Sve zavisi od kvaliteta pružene pomoći. Kašalj i otežano disanje se smanjuju, cijanoza se smanjuje, piskanje u plućima nestaje. Na rendgenskom snimku primjetan je nestanak velikih, zatim malih žarišta. Slika periferne krvi je normalizovana. Period oporavka nakon toksičnog edema može trajati nekoliko sedmica.
U rijetkim slučajevima, toksični edem može biti uzrokovan uzimanjem tokolitika. Edem mogu katalizirati: velike količine intravenske tekućine, nedavno liječenje glukokortikoidima, višeplodna trudnoća, anemija, nestabilna hemodinamika kod žene.
Kliničke manifestacije bolesti:
Ključni simptom je respiratorna insuficijencija;
teška kratkoća daha;
jak bol u grudima;
Cijanoza kože i sluzokože;
Arterijska hipotenzija u kombinaciji s tahikardijom.
Od kardiogenog edema, toksični edem se razlikuje po dugotrajnom toku i sadržaju male količine proteina u tekućini. Veličina srca se ne mijenja (rijetko se mijenja). Venski pritisak je često u granicama normale.
Dijagnoza toksičnog edema nije teška. Izuzetak je bronhoreja u slučaju trovanja FOS-om.
Nastaje zbog povećane vaskularne permeabilnosti i visoke filtracije tekućine kroz zid plućnih kapilara. Sa velikom količinom tečnosti, rad krvnih sudova se pogoršava. Tečnost počinje da ispunjava alveole i razmjena gasova je poremećena.
Uzroci nekardiogenog edema:
stenoza bubrežne arterije;
feohromocitom;
masivno zatajenje bubrega, hiperalbuminemija;
eksudativna enteropatija;
pneumotoraks može uzrokovati jednostrani nekardiogeni plućni edem;
teški napad bronhijalne astme;
upalne bolesti pluća;
pneumoskleroza;
aspiracija želučanog sadržaja;
kancerozni limfangitis;
šok, posebno sa sepsom, aspiracijom i nekrozom pankreasa;
ciroza jetre;
zračenje;
udisanje otrovnih tvari;
velike transfuzije rastvora lekova;
kod starijih pacijenata koji dugo uzimaju preparate acetilsalicilne kiseline;
narkoman.
Za jasnu razliku između edema, potrebno je poduzeti sljedeće mjere:
proučavati istoriju pacijenta;
primijeniti metode direktnog mjerenja centralne hemodinamike;
radiografija;
za procjenu zahvaćenog područja ishemijom miokarda (enzimski testovi, EKG).
Za diferencijaciju nekardiogenog edema, glavni indikator će biti mjerenje klinastog pritiska. Normalan minutni volumen srca, pozitivni rezultati klinastog pritiska ukazuju na nekardiogenu prirodu edema.
Kada se edem zaustavi, prerano je za završetak tretmana. Nakon izuzetno teškog stanja plućnog edema, često se javljaju ozbiljne komplikacije:
pridruživanje sekundarne infekcije. Najčešće se razvija. U pozadini smanjenog imuniteta, može čak dovesti do štetnih komplikacija. Upala pluća na pozadini plućnog edema teško se liječi;
Karakteristično za plućni edem, pogađa vitalne organe. Najozbiljniji efekti mogu uticati na mozak i kardiovaskularni sistem - efekti edema mogu biti nepovratni. Poremećaj cerebralne cirkulacije, kardioskleroza, zatajenje srca bez snažne farmakološke podrške dovode do smrti;
ishemijsko oštećenje mnogih organa i sistema tijela;
pneumofibroza, segmentna atelektaza.
Hitna pomoć za plućni edem
Obavezno za svakog pacijenta sa znacima plućnog edema. Najvažnije informacije o hitnoj pomoći:
Velike komplikacije nakon hitne pomoći
Ove komplikacije uključuju:
razvoj munjevitog oblika edema;
intenzivno stvaranje pjene može izazvati opstrukciju disajnih puteva;
(ugnjetavanje) disanja;
tahiaritmija, asistola;
angio bol. Takvu bol karakterizira nepodnošljivi sindrom boli, pacijent može doživjeti bolni šok koji pogoršava prognozu;
nemogućnost stabilizacije krvnog pritiska. Često se edem pluća javlja u pozadini niskog i visokog krvnog tlaka, koji se može izmjenjivati unutar velike amplitude. Plovila neće moći izdržati takvo opterećenje dugo vremena i stanje pacijenta se pogoršava;
povećanje plućnog edema na pozadini visokog krvnog tlaka.
Sve se svodi na jedno - otok treba ukloniti što je prije moguće. Zatim, nakon intenzivne terapije samog plućnog edema, propisuju se sredstva za liječenje bolesti koja je izazvala edem.
Dakle, sredstva za uklanjanje edema i naknadnu terapiju:
Morfin hidrohlorid. Vitalni lijek za liječenje kardiogenog tipa i drugih edema u slučaju hiperventilacije. Uvođenje morfijum hidrohlorida zahteva spremnost za prevođenje pacijenta na kontrolisano disanje;
Nitratni preparati u obliku infuzije (glicerol trinitrat, izosorbitol dinitrat) koriste se za bilo koji edem, isključujući edem sa hipovolemijom kod plućne embolije;
Uvođenje diuretika petlje ("Furosemide", "Torasemide") u prvim minutama edema spašava živote mnogih pacijenata;
U slučaju kardiogenog plućnog edema kao posljedica infarkta miokarda, obavezno je uvođenje tkivnog aktivatora plazminogena;
Kod atrijalne fibrilacije propisuje se "Amiodaron". Samo uz nisku efikasnost elektropulsne terapije. Često, u pozadini čak i blagog smanjenja ritma, stanje pacijenta može se značajno pogoršati. Kada se propisuje amiodaron, ponekad je potrebna infuzija dobutamina da bi se pojačao ritam;
Kortikosteroidi se koriste samo za nekardiogene edeme. Najčešće se koristi deksametazon. Aktivno se apsorbira u sistemsku cirkulaciju i negativno utječe na imuni sistem. Moderna medicina sada preporučuje upotrebu metilprednizolona. Njegov period eliminacije je mnogo kraći, nuspojave su manje izražene, aktivnost je veća od deksametazona;
Za inotropnu podršku ritma u slučaju predoziranja b-blokatorima koristi se dopamin;
Srčani glikozidi (digoksin) su potrebni za upornu atrijalnu fibrilaciju;
"Ketamin", natrijum tiopental su neophodni za kratkotrajnu anesteziju, za ublažavanje bolova;
"Diazepam" sa ketaminom se koristi za premedikaciju;
Uz heroinski plućni edem ili jatrogene komplikacije, propisuju se mišićni relaksanti (nalokson);
U uslovima visokog plućnog edema potreban je Nifedipin, brzo snižava krvni pritisak;
U stacionarnoj fazi liječenja propisuju se udarne doze antibiotika kako bi se isključila infekcija. Na prvom mjestu su lijekovi iz grupe fluorokinolona: Tavanic, Cifran, levofloksacin;
Da bi se olakšalo povlačenje nakupljene tekućine, propisuju se velike doze ambroksola;
Potreban je surfaktant. Smanjuje napetost u alveolama, ima zaštitni učinak. Surfaktant poboljšava apsorpciju kisika u plućima, smanjuje hipoksiju;
Sedativi za plućni edem. U liječenju pacijenata s plućnim edemom, vodeću ulogu ima normalizacija emocionalne pozadine. Često sam jak stres može izazvati oticanje. Mehanizam okidača stresa često uzrokuje i nekrozu pankreasa i infarkt miokarda. Sedativni lijekovi mogu, u kombinaciji s drugim sredstvima, normalizirati sadržaj kateholamina. Zbog toga se smanjuje spazam perifernih žila, značajno se smanjuje protok krvi i rasterećuje se opterećenje srca. Normalan rad srca poboljšava odliv krvi iz malog kruga. Smirujući učinak sedativa može ukloniti vegetativno-vaskularne manifestacije edema. Uz pomoć sedativa moguće je smanjiti filtraciju tkivne tekućine kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Sredstva koja mogu utjecati na emocionalnu pozadinu mogu smanjiti krvni tlak, tahikardiju, smanjiti otežano disanje, vegetativno-vaskularne manifestacije, smanjiti intenzitet metaboličkih procesa - to olakšava tijek hipoksije. Pored rastvora morfijuma - prve, najefikasnije pomoći kod plućnog edema, propisuje se 4 ml rastvora droperidola 0,25% ili relanijuma 0,5% - 2 ml. Za razliku od morfija, ovi lijekovi se koriste za sve vrste plućnog edema;
Ganglioblokatori: "Arfonad", pentamin, benzoheksonijum. Omogućavaju vam brzo zaustavljanje plućnog edema sa visokim krvnim pritiskom (od 180 mm Hg). Poboljšanje dolazi brzo. 20 minuta nakon prve injekcije lijeka, otežano disanje, piskanje se smanjuje, disanje postaje mirnije. Uz pomoć ovih lijekova, plućni edem se može potpuno zaustaviti.
Algoritam za liječenje plućnog edema
Sam algoritam liječenja može se podijeliti u 7 faza:
sedativna terapija;
odpjenjenje;
vazodilatatorna terapija;
diuretici;
srčani glikozidi kod kardiogenog edema i glukokortikoidi kod nekardiogenog;
eksfuzija krvi;
nakon ublažavanja edema - hospitalizacija radi liječenja osnovne bolesti.
Za ublažavanje 80% slučajeva plućnog edema dovoljni su morfin hidrohlorid, furosemid i nitroglicerin.
Zatim počinje liječenje osnovne bolesti:
u slučaju ciroze jetre, hiperalbuminemije, propisuje se kurs hepatoprotektora: "Geptral", sa preparatima tioktične kiseline: "Thioctacid", "Berlition";
ako je edem izazvan pankreonekrozom, propisati lijekove koji potiskuju rad pankreasa "Sandostatin", a zatim stimulirati zacjeljivanje nekroze "Timalin", "Immunofan" zajedno sa snažnom enzimskom terapijom - "Creon";
kompleksna terapija infarkta miokarda. B-blokatori "Concor", "Metoprolol". I blokatori enzima konvertujućeg angiotenzina Enalapril, antitrombocitni agensi Thrombo Ass;
kod bronhopulmonalnih bolesti potreban je kurs antibiotika. Prednost se daje makrolidima i fluorokinolonima, penicilini su trenutno nedjelotvorni. Svrha pripravaka ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - oni imaju ne samo ekspektoransni učinak, već imaju i protuupalna svojstva. Imenovanje imunomodulatora je obavezno. Stanje pluća nakon edema je nestabilno. Sekundarna infekcija može dovesti do smrti;
u slučaju toksičnog edema propisuje se terapija detoksikacije. Nadoknada izgubljene tekućine nakon diuretika, uspostavljanje ravnoteže elektrolita glavni je učinak mješavina soli. Lijekovi usmjereni na ublažavanje simptoma intoksikacije: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Kod teške intoksikacije koriste se antiemetici;
s teškim napadom astme, propisuju se glukokortikosteroidi, mukolitici, ekspektoransi, bronhodilatatori;
u slučaju toksičnog šoka, propisuju se antihistaminici: "Cetrin", "Claritin", u kombinaciji s kortikosteroidima;
plućni edem bilo koje etiologije zahtijeva imenovanje snažnih antibiotika i učinkovite antivirusne (imunomodulatorne) terapije. Najnovija imenovanja fluorokinolona plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Često su potrebni antifungalni agensi, jer antibiotici potiču rast gljivica. "Terbinafine", "Fluconazole" će pomoći u sprečavanju superinfekcije;
za poboljšanje kvalitete života propisuju se enzimi: Wobenzym i imunomodulatori: Polyoxidonium, Cycloferon.
Prognoza nakon plućnog edema rijetko je povoljna. Za preživljavanje u roku od godinu dana potrebno je biti pod nadzorom. Učinkovita terapija osnovne bolesti koja je izazvala plućni edem značajno poboljšava kvalitetu života i prognozu pacijenta.
Terapija plućnog edema se u prvom redu svodi na samo uklanjanje samog edema. Terapija u bolnici je usmjerena na liječenje bolesti koja je izazvala edem.
Unos raznih agresivnih supstanci u organizam prepun je pojave raznih zdravstvenih problema. U tom slučaju lijekovi, otrovi, soli teških metala, produkti raspadanja određenih tvari i toksini koje tijelo proizvodi kao odgovor na razvoj nekih bolesti mogu djelovati kao agresori. Takvo trovanje može biti smrtonosno ili uzrokovati ozbiljne poremećaje u funkciji vitalnih organa: srca, mozga, jetre itd. Među ovim poremećajima je i toksični plućni edem, čiji će simptomi i liječenje biti malo detaljnije razmotreni.
Toksični plućni edem može nastati kao rezultat udisanja određenih agresivnih supstanci, a to su dušikov oksid, ozon, amonijak, klor itd. Može biti uzrokovan nekim infektivnim lezijama, na primjer, pneumonija, leptospiroza i meningokokemija, kao i endotoksikoza npr. sepsa, peritonitis, pankreatitis itd. U nekim slučajevima takvo stanje izazivaju teške alergijske bolesti ili trovanja.
Toksični plućni edem karakterizira niz intenzivnih kliničkih manifestacija, posebno teški tok i često loša prognoza.
Simptomi
Ako se udišu agresivne supstance, pacijent može osjetiti blagi kašalj, osjećaj stezanja u grudima, osjećaj opće slabosti, glavobolje i često plitko disanje. Visoke koncentracije toksičnih elemenata izazivaju gušenje i cijanozu. U ovoj fazi nemoguće je spriječiti mogućnost daljnjeg plućnog edema. Nakon pola sata ili sat, neugodni simptomi potpuno nestaju, može početi razdoblje latentnog blagostanja. Ali napredovanje patoloških procesa dovodi do postupnog pojavljivanja negativnih simptoma.
Početni znak toksičnog plućnog edema bilo koje etiologije je osjećaj opće slabosti i glavobolje, osjećaj slabosti, težine i stezanja u grudima. Bolesnika uznemirava osjećaj blagog nedostatka zraka, kašalj, disanje i puls se učestalije.
Kod oštrog edema pluća, otežano disanje se javlja naglo, a sa sporim razvojem je stalno progresivne prirode. Pacijenti se žale na izražen osjećaj nedostatka zraka. Kratkoća daha se povećava i prelazi u gušenje, pojačava se kako u ležećem položaju tako i pri bilo kojim pokretima. Pacijent pokušava zauzeti prisilni položaj: sjedi s nagibom naprijed, kako bi barem malo olakšao disanje.
Patološki procesi uzrokuju osjećaj pritiskanja boli u predjelu grudi, uzrokuju povećanje otkucaja srca. Pacijentova koža je prekrivena hladnim znojem i obojena je cijanotičnim ili sivim tonovima.
Žrtva je zabrinuta zbog kašlja - u početku suh, a kasnije - sa odvajanjem pjenastog sputuma, ružičaste boje (zbog prisustva tragova krvi u njemu).
Pacijentovo disanje postaje učestalo, a kako se otok povećava, postaje mjehuriće i čuje se na daljinu. Razvoj edema uzrokuje vrtoglavicu i opću slabost. Pacijent postaje uplašen i uznemiren.
Ako se patološki procesi razvijaju prema tipu "plave" hipoksemije, žrtva počinje stenjati i juriti, ne može pronaći mjesto za sebe i pokušava željno uhvatiti zrak ustima. Iz nosa i usta mu izlazi ružičasta pjena. Koža postaje plava, krvni sudovi pulsiraju u vratu, a svest postaje zamagljena.
Ako plućni edem dovodi do razvoja "sive" hipoksemije, pacijentova aktivnost kardiovaskularnog i respiratornog sistema je oštro poremećena: dolazi do kolapsa, puls postaje slab i aritmičan (možda se ne osjeća), a disanje je rijetko. Koža postaje zemljano siva, udovi postaju hladni, a crte lica šiljaste.
Kako se koriguje toksični plućni edem, koji je njegov efikasan tretman?
Kada se pojave simptomi razvoja plućnog edema, odmah je potrebna hitna medicinska pomoć, čija povijest pohranjuje hiljade slučajeva spašavanja pacijenata. Žrtvu treba smiriti, pokazuju mu sedativi i antitusici. Kao prvu pomoć, lekari mogu da udahnu i mešavinu kiseonika i vazduha tako što će je proći kroz sredstva protiv pene (alkohol). Kako bi smanjili dotok krvi u pluća, pribjegavaju puštanju krvi ili nametanju venskih podveza na udove.
Kako bi eliminirali pojavu toksičnog plućnog edema, liječnici žrtvi daju steroidne protuupalne lijekove (obično prednizolon), kao i diuretike (najčešće furosemid). Također, liječenje uključuje upotrebu bronhodilatatora (aminofilin), onkotskih aktivnih agenasa (plazma ili albumin), glukoze, kalcijum hlorida i kardiotoničnih lijekova. Ako se primijeti progresija respiratorne insuficijencije, provode se trahealna intubacija i mehanička ventilacija (vještačka ventilacija pluća).
Kako bi spriječili upalu pluća, liječnici koriste antibiotike širokog spektra u uobičajenoj dozi, a antikoagulansi se koriste za sprječavanje tromboembolijskih komplikacija. Ukupno trajanje terapije može doseći mjesec i po.
Prognoza i preživljavanje toksičnog plućnog edema ovisi o faktoru koji je izazvao ovo kršenje, o težini edema i o tome koliko je brzo i stručno pružena medicinska pomoć. Toksični plućni edem u akutnoj fazi razvoja često uzrokuje smrt, a dugoročno često postaje uzrok invaliditeta.
Dodatne informacije
Pacijenti koji su imali toksični plućni edem mogu imati koristi od raznih biljnih i kućnih lijekova. Mogu se koristiti u rekreativne svrhe i samo nakon konsultacije sa lekarom.
Dakle, odličan učinak daje tretman zobom, recepti za koje su (neki) već ranije dati. Zakuhajte čašu takve sirovine sa pola litre mlijeka i isparite na vatri minimalne snage dok se volumen juhe ne smanji za polovicu. Istovremeno, ne zaboravite da s vremena na vreme promešate pripremljeni lek. Zatim obrišite zob kroz sito. Dobijenu smjesu popijte u jednom trenutku prije jela. Uzmite ga tri puta dnevno.
O izvodljivosti upotrebe tradicionalne medicine treba bez greške razgovarati s liječnikom.