Tromboembolija u plućnoj cirkulaciji je moguća od. Embolija krvnih sudova sistemske cirkulacije

Embolija žila malog kruga.

Glavna manifestacija je embolija plućnog debla i njegovih grana.

etiologija: embolije dolaze iz vena sistemske cirkulacije, prvenstveno iz vena donjih ekstremiteta, karlice i desne polovine srca.

Patogeneza: minutni volumen srca se smanjuje, krvni tlak naglo pada, difuzija plinova u plućima je poremećena i razvija se hipoksija.

Klinika: iznenadni početak, brz razvoj, jaka otežano disanje, cijanoza, bol u grudima, tahikardija, agitacija, snižavanje krvnog pritiska.

Embolija krvnih sudova sistemske cirkulacije.

Najčešće su zahvaćene arterije donjih ekstremiteta, koronarne arterije, arterije mozga, slezene, bubrežne i mezenterične.

etiologija:češće embolije dolaze iz lijeve polovine srca i arterija sistemske cirkulacije.

Patogeneza: razvija se ishemija organa ili njegovog dijela, praćena nekrozom.

Klinika: zavisi od žile u kojoj je došlo do embolije. S embolijom arterija donjih ekstremiteta javlja se bol u nozi, bljedilo kože, smanjenje lokalne temperature, a pulsiranje ispod mjesta blokade nestaje. Gangrena se razvija kasnije. Uz emboliju koronarnih arterija razvija se infarkt miokarda. Sa cerebralnom embolijom - ishemijski moždani udar. S embolijom bubrežnih arterija razvija se klinika akutnog zatajenja bubrega.

Embolije blokiraju lumen plućnih arterija. Strane čestice ulaze u plućne arterije iz venskih sudova sistemske cirkulacije i desne polovine srca. Posljedice zavise od sastava, veličine embolusa, njihove ukupne mase. Posebno je opasna multipla embolija malih plućnih arterija. Protok krvi je poremećen. Krvni tlak u žilama plućne cirkulacije raste, protok krvi u lijevu pretkomoru i komoru je ograničen, udarni i minutni volumeni srca se smanjuju, a arterijski tlak naglo pada. Hipotenzija je karakterističan znak masivne embolije žila plućne cirkulacije. Smanjenje krvnog tlaka negativno utječe na funkcionalnu aktivnost samog srca zbog hipoksije miokarda. Pad krvnog pritiska se kombinuje sa značajnim povećanjem sistemskog venskog pritiska sa razvojem akutnog zatajenja desne komore (akutni cor pulmonale sindrom).

Plućna embolija je praćena promjenama u plinovitom sastavu krvi. Kratkoća daha nastaje kao refleksna reakcija na iritaciju hemoreceptora refleksogenih zona sistemske cirkulacije i kao reakcija iz receptorskih polja sistema plućne cirkulacije. Kratkoća daha pomaže povećanju oksigenacije krvi i oslobađanju CO2.

Embolija sistemske cirkulacije.

Embolije su najčešće izložene mezenterične arterije, arterije bubrega, slezene, mozga i srčanog mišića.

Embolija portalne vene.

Embolije ulaze u portalni sistem jetre iz velikog broja venskih sudova trbušnih organa. Začepljenje portalne vene embolijama je praćeno teškim poremećajima hemocirkulacije. Postoji portalna hipertenzija sa venskom hiperemijom trbušnih organa - želuca, tankog i debelog crijeva, bubrega, slezine. To uzrokuje kršenje probave i osnovnih funkcija jetre - bjelančevina - i stvaranje žuči, detoksikaciju. Venska hiperemija trbušnih organa, povećanje hidrodinamičkog tlaka u venama i smanjenje onkotskog tlaka praćeni su oslobađanjem transudata u trbušnu šupljinu, razvojem ascitesa. Portalnu hipertenziju karakteriziraju opći poremećaji cirkulacije: dotok krvi u srčane šupljine je ograničen, udarni i minutni volumeni izbačene krvi i krvni tlak su smanjeni. Kao refleksni odgovor na hipoksemiju i hiperkapniju, razvija se kratkoća daha, praćena u teškim slučajevima respiratornim zastojem.

Ozbiljnost stanja pacijenta određena je činjenicom da portalna vena može primiti do 90% volumena cirkulirajuće krvi i nemogućnosti preostalog dijela da osigura normalnu opskrbu krvlju životinjskom tijelu.

Posljedice embolije različitog porijekla zavise od:

Funkcionalni značaj organa u kojem je došlo do začepljenja krvnih sudova za život organizma. Embolija koronarnih, cerebralnih, mezenteričnih, plućnih arterija može dovesti do brze smrti, što se ne opaža kod embolije žila prugasto-prugastih mišića, kostiju i nekih drugih tkiva; sastav stranih čestica. Zrak se relativno lako apsorbira, mast se emulgira i saponificira, tumorske stanice stvaraju metastaze, gnojna tijela izazivaju stvaranje novog žarišta upale, inkapsuliraju se strani predmeti itd.;

Veličina embolusa. Što je veća, veća će posuda biti začepljena;

Refleksni spazam obližnjih i udaljenih žila, izazivajući sistemsku patologiju;

Razvoj anastomoza u području začepljene žile. Što ih je više, brže će se obnoviti cirkulacija krvi kroz kolaterale.

A.I.Kirienko, A.A.Matyushenko, V.V.Andriyashkin, D.A.Churikov
Ruski državni medicinski univerzitet, Gradska klinička bolnica br. 1 nazvana po N. I. Pirogovu, Moskva

Plućna embolija (PE) se smatra jednom od najtežih i najkatastrofalnijih akutnih vaskularnih bolesti praćenih visokim mortalitetom. Plućna embolija neizbježna je briga i za hirurške i za medicinske specijalitete, jer se može pojaviti u različitim kliničkim situacijama.

Prema Američkom medicinskom udruženju, u Sjedinjenim Državama svake godine ima do 650.000 slučajeva PE, od kojih 35/6 završava smrću. Istovremeno, čak ni masivna embolijska lezija plućnih arterija nije dijagnosticirana in vivo kod 40-70% pacijenata.

Očigledno su s tim povezani medicinski mitovi, čije postojanje danas prkosi racionalnom objašnjenju. Do sada postoji stav prema fizičkom vaspitanju kao kobnoj neminovnosti, koja se ne može sprečiti. Također se vjeruje da se u većini slučajeva završava munjevitom smrću pacijenta.

Takav stav doktora stavlja u poziciju spoljnog posmatrača, o čemu malo zavisi. Istovremeno, iskustvo autora (pregled i liječenje više od 3.000 pacijenata sa PE, od kojih je 580 podvrgnuto trombolitičkoj terapiji, 80 plućne embolektomije), sugerira da u ovom trenutku postoje realne mogućnosti za prevenciju i liječenje ove česte i opasne bolesti, bolesti.

Etiologija i patogeneza

Kod velike većine pacijenata (više od 90%) izvor PE je tromboza u sistemu donje šuplje vene (HIIB). Najčešće je lokaliziran u dubokim venama donjih ekstremiteta i glavnim venama zdjelice. Uz oštećenje bubrega blastomatozom, moguća je tromboza bubrežnih vena, koja se proteže do IVC. Postoji i trombotična lezija jetrenih vena.

Ponekad tromboza desne atrijuma može dovesti do tromboembolije, koja se razvija u pozadini atrijalne fibrilacije i dilatirane kardiomiopatije. Embolizacija plućnog vaskularnog korita moguća je i kod endokarditisa trikuspidalne valvule i endokardijalnog pejsinga komplikovanog trombozom desnog srca. Vrlo rijetko se plućna embolija komplikuje trombozom u bazenu gornje šuplje vene.

Pacijenti s onkološkim oboljenjima, traumatskim ozljedama, cirkulatornim zatajenjem, gojaznošću, koji su iz raznih razloga prisiljeni da ostanu u krevetu, u najvećem su riziku od razvoja venske tromboze i, shodno tome, PE. PE je prava "pošast" postoperativnog i postporođajnog perioda, postajući dominantni uzrok smrti, posebno uočljiv na pozadini smanjenja ukupnog mortaliteta, ovisno o infektivnim i drugim komplikacijama.

Koja je tromboza najčešće komplikovana embolijom? Obično se PE javlja s plutajućim (plutajućim) trombima, koji su slobodno locirani u lumenu žile i imaju jednu tačku fiksacije u svom distalnom dijelu. Takav tromb se lako može isprati protokom krvi i dovesti u plućnu cirkulaciju.

Okluzivna trombotična lezija, u kojoj su trombi čvrsto zalemljeni na zid vene za značajnu dužinu, nije praćena razvojem embolije. U osnovi, tromboza bilo koje lokalizacije može uzrokovati tromboemboliju, dok je izvor masivne PE, pod kojom se podrazumijeva embolička lezija plućnog stabla i/ili glavne plućne arterije, u 65% slučajeva tromboza iliokavalnog segmenta, u 35% - poplitealna femoralna.

Plućnu emboliju karakterizira obostrano oštećenje zbog fragmentacije krvnih ugrušaka koja se javlja u desnom srcu. Istovremeno, čak i potpuna embolijska opstrukcija plućnih arterija ne dovodi uvijek do nastanka plućnog infarkta.

U uslovima opskrbe pluća krvlju iz dva kruga krvotoka, tromboembolija uzrokuje infarkt plućnog parenhima samo kod 1 od 10 pacijenata. Sranžiranjem arterijske krvi iz bronhijalnih grana održava se protok krvi u perifernom vaskularnom koritu, čime se sprječava širenje sekundarne tromboze i nekroze plućnog tkiva.

Glavna hemodinamska posljedica PE je razvoj hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Neposredni uzrok njegovog nastanka je povećanje otpora vaskularnog korita pluća, tj. povećanje naknadnog opterećenja, koje onemogućava potpuno pražnjenje desne komore iz krvi tokom sistole i od nje „zahtijeva“ funkcionalnu aktivnost koja za nju nije normalna.

Kod pacijenata sa nepromijenjenim preembolijskim statusom cirkulacije, prag, čiji višak inicira razvoj plućne hipertenzije, je okluzija 50% plućne cirkulacije. Daljnji porast prevalencije embolijske opstrukcije dovodi do povećanja tlaka u plućnom trupu i desnom dijelu srca, smanjenja minutnog volumena i napetosti kisika u arterijskoj krvi.

Maksimalna vrijednost sistolnog tlaka u plućnoj cirkulaciji u akutnoj fazi PE kod pacijenata bez početnih poremećaja kardiovaskularnog sistema nikada ne prelazi 70 mm Hg. Art. Nehipertrofirana desna komora, zbog ograničenog rezervnog kapaciteta, ne može pružiti izraženiju hipertenziju. Prekoračenje ovog nivoa ukazuje na produženu prirodu emboličke okluzije ili prisustvo prateće kardiopulmonalne patologije.

Smanjenje plućnog krvotoka za više od 75% predstavlja kritičan nivo emboličke opstrukcije, jer dovodi do srčane depresije. Progresivni pad minutnog volumena, uprkos centralizovanoj cirkulaciji, dovodi do sistemske hipoteze, šoka i asistolije.

Dakle, mehanička opstrukcija plućnog arterijskog korita je vodeći faktor u nastanku hemodinamskih poremećaja i nastanku srčane depresije kod PE. Ova pravilnost određuje taktiku liječnika u slučaju masivne embolije, čije prisustvo diktira potrebu za intenzivnim mjerama usmjerenim na deobstrukciju plućnog vaskularnog korita.

Dijagnostika

Prilikom pregleda pacijenta sa sumnjom na PE, lekar treba da reši sledeće zadatke:

1. Potvrdite prisutnost plućne embolije, jer su metode liječenja ove bolesti prilično agresivne i ne smiju se koristiti bez jakih objektivnih razloga.
2. Procijeniti volumen embolijskih lezija plućnog vaskularnog korita i težinu hemodinamskih poremećaja u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji.
3. Odrediti lokalizaciju tromboembolije, posebno kada je u pitanju eventualna hirurška intervencija.
4. Utvrditi izvor embolizacije, što je izuzetno važno za izbor metode za sprečavanje ponovnog pojavljivanja embolije.

Kliničke manifestacije PE nisu specifični, međutim, upravo oni omogućavaju sumnju na ovu bolest i grubu procjenu volumena emboličke lezije.

Okluzija velikih plućnih arterija je praćena znacima akutnog kardiopulmonalnog zatajenja. „Klasični“ sindrom masivnog oštećenja plućnog kreveta uključuje: iznenadni kolaps, pojavu bola iza grudne kosti, otežano disanje, cijanozu lica i gornje polovice tijela, otok i pulsiranje vratnih vena.

U međuvremenu, mnogo češće (u 60% slučajeva) s masivnom embolijom uočava se bljedilo kože, što je posljedica spazma perifernih krvnih žila kao odgovora na nagli pad minutnog volumena. Uz tahikardiju i tahipneju, tromboemboliju glavnih plućnih arterija karakterizira naglasak II tona na plućnoj arteriji, koji se počinje bilježiti pri sistoličkom tlaku u malom krugu iznad 50 mm Hg. Art.

A - Tromboembolija velikih grana plućne arterije. Fotografija prikazuje masivni tromb na bifurkaciji zajedničkog trupa plućne arterije.

B - Tromboembolija srednjih i malih grana plućne arterije. Na fotografiji se vidi hemoragični infarkt pluća karakterističnog klinastog oblika.

C — Tromboembolijska arteriopatija. Fotografija prikazuje mikropreparat male grane plućne arterije. Vidljiva ekscentrična fibroza intime.

Rice. 1. Patogeneza plućne tromboembolije. Tromboza u IVC sistemu dovodi do embolizacije vaskularnog korita pluća. Ovisno o kalibru embolizirane žile, mogu se razviti tri sindroma.

A - tromboembolija velikih grana plućne arterije. Može se razviti iznenadna smrt ili akutni cor pulmonale. Akutni cor pulmonale manifestuje se: iznenadnim kratkim dahom, cijanozom, zatajenjem desne komore, arterijskom hipotenzijom. U teškim slučajevima, šok i zastoj cirkulacije.

B - Tromboembolija lobarnih i segmentnih arterija može dovesti do razvoja plućnog infarkta. Sindrom infarkta pluća uključuje: pleuralni bol, otežano disanje, rijetko hemoptizu. Češće se uočava plućni infarkt sa zatajenjem lijeve komore zbog niskog kolateralnog protoka krvi kroz bronhijalne arterije.

B - Višestruka tromboembolija malih grana plućne arterije, često rekurentna, može dovesti do razvoja hronične plućne hipertenzije čiji je morfološki supstrat trombotička arteriopatija malih grana plućne arterije. Sindrom hronične plućne hipertenzije manifestuje se: otežano disanje, oticanje jugularnih vena, hepatomegalija, ascites, oticanje nogu.

Embolija perifernih (lobarnih, segmentnih i subsegmentnih) grana plućnih arterija u pravilu se manifestira kao plućno-pleuralni sindrom, koji se karakterizira bolom u grudima, pojačanim disanjem, suhim i vlažnim hripavcima, kašljem, pleuralnim izljevom. , hipertermija. Hemoptiza se javlja u ne više od 30% slučajeva i mnogo je specifičnija za tuberkulozu ili rak pluća.

Treba naglasiti da se svi ovi simptomi javljaju nekoliko dana nakon embolije, nakon razvoja infarktne ​​pneumonije. Ako se uzme u obzir da se infarkt pluća ne javlja u svakom slučaju PE, onda postaje objašnjiva visoka učestalost subkliničkih, teško dijagnostiljivih oblika bolesti.

Pojavu znakova akutne kardiopulmonalne insuficijencije ili infarktne ​​pneumonije kod pacijenata sa trombotičnim lezijama dubokih vena donjih ekstremiteta, svaki doktor će bez oklijevanja udružiti s PE.Problem je što u polovini slučajeva u trenutku embolije , venska tromboza je asimptomatska. Osim toga, simptomi slični PE mogu biti posljedica prisutnosti drugih bolesti.

Zato je neophodno koristiti instrumentalne metode istraživanja. Najpristupačniji i najšire korišteni od njih su elektrokardiografija i obična radiografija grudnog koša.

Elektrokardiografija u većini slučajeva pomaže da se posumnja na masivnu PE Pojava znakova akutnog cor pulmonale: Me Ginn-White sindrom (S 1 Q 3 T 3), pomicanje prelazne zone (duboko S V5-6 u kombinaciji sa negativnim T V1 -4) nastaje zbog povećanja nivoa pritiska u plućnoj cirkulaciji preko 50,0 mm Hg. Art.

Poteškoće u tumačenju EKG promjena javljaju se kod starijih pacijenata s organskim lezijama koronarnih arterija. Ponekad čak i iskusni kardiolozi povezuju akutne EKG simptome izazvane PE sa manifestacijama infarkta zadnjeg zida leve komore. Međutim, odsustvo EKG manifestacija ne isključuje prisustvo PE.

Pregled rendgenski snimak grudnog koša omogućava vam da isključite osim embolije, patologiju pluća, sličnu njoj u simptomima. Dilatacija desnog dijela srca sa proširenjem venskih ulaznih puteva, visoko stajanje dijafragme na strani okluzije i iscrpljivanje plućnog vaskularnog uzorka ukazuju na masivnu prirodu emboličke lezije. Nažalost, gotovo trećina pacijenata nema nikakve radiografske znakove embolije.

"Klasična" trokutasta sjena plućnog infarkta je izuzetno rijetka (manje od 2%), mnogo češće ima veliki polimorfizam.

Ultrazvučne i radionuklidne metode istraživanja su informativnije.

ehokardiografija omogućava otkrivanje pojave akutnog plućnog srca, isključivanje patologije valvularnog aparata i miokarda lijeve klijetke. Uz ovu pomoć moguće je utvrditi težinu hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, procijeniti strukturno i funkcionalno stanje desne komore, otkriti tromboemboliju u srčanim šupljinama i u glavnim plućnim arterijama, vizualizirati otvoreni foramen ovale, koji može utiču na težinu hemodinamskih poremećaja i biti uzrok paradoksalne embolije.

Međutim, negativan ehokardiografski nalaz nikako ne isključuje dijagnozu plućne embolije.

Ultrazvučno angioskeniranje vena donjih ekstremiteta omogućava otkrivanje izvora embolizacije. Istovremeno, moguće je dobiti sveobuhvatne informacije o lokalizaciji, opsegu i prirodi trombotičke okluzije, prisutnosti ili odsutnosti opasnosti od ponovne embolije. Poteškoće se javljaju u vizualizaciji iliokavalnog segmenta, koji može biti opstruiran crijevnim plinovima.

Perfuzijsko skeniranje pluća, izvedena nakon intravenske primjene 997c označenih albuminskih makrosfera, prepoznata je kao najadekvatnija metoda skrininga za PE. Uz stabilno stanje pacijenta, ova metoda bi trebala "ići naprijed" u drugim instrumentalnim studijama. Odsustvo poremećaja plućnog krvotoka na scintigramima urađenim u najmanje dvije projekcije (prednja i stražnja) potpuno isključuje dijagnozu tromboembolije.

Međutim, prisustvo poremećaja perfuzije tumači se dvosmisleno. Kriterijum visoke vjerovatnoće za emboliju je segmentni nedostatak krvotoka u plućima, koji nije praćen promjenama na običnom rendgenskom snimku grudnog koša.

Ako na scintigramima nema striktne segmentacije i višestrukosti poremećaja perfuzije, dijagnoza PE je malo vjerojatna (smetnje mogu biti uzrokovane bakterijskom upalom pluća, atelektazom, tumorom, tuberkulozom i drugim uzrocima), ali nije isključeno, što zahtijeva angiografsku verifikaciju .

Sveobuhvatna rendgenska kontrastna studija, uključujući sondiranje desnog srca, angiopulmonografiju i retrogradnu iliocavografiju, ostaje „zlatni standard“ i omogućava vam da nedvosmisleno riješite sve dijagnostičke probleme u slučaju sumnje na PE. Angiografija je apsolutno indicirana u svim slučajevima kada nije isključena masivna embolijska lezija plućnih žila (uključujući i sumnjive podatke skeniranja) i rješava se pitanje izbora metode liječenja.

Bolje je napraviti rendgensko kontrastnu studiju, ako stanje pacijenta dozvoljava, u završnoj fazi dijagnoze, nakon temeljite analize informacija dobivenih neinvazivnim metodama.

Ako je djelovanje liječnika vremenski ograničeno pogoršanjem kliničke i hemodinamske situacije, odmah treba pribjeći najpouzdanijoj angiografskoj dijagnozi. Nažalost, hitna angiografija je trenutno moguća samo u specijalizovanim centrima za vaskularnu hirurgiju.

Tretman

Cilj liječenja bolesnika s PE je spriječiti smrt bolesnika u akutnom stadijumu bolesti i dugoročno razvoj kroničnog plućnog srca. Ciljevi lečenja su: 1) normalizacija hemodinamike; 2) obnavljanje prohodnosti plućnih arterija; 3) prevencija recidiva bolesti.

Antikoagulantna terapija

Ozbiljnost kliničkih manifestacija PE i njena prognoza direktno zavise od volumena embolijskih lezija u plućnom vaskularnom krevetu i težine hemodinamskih poremećaja u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji. Uz malu količinu vaskularne opstrukcije i manje hemodinamske poremećaje, tj. većini pacijenata sa embolijom lobarnih i segmentnih grana dovoljna je adekvatna antikoagulantna terapija.

Antikoagulansi mogu spriječiti sekundarno stvaranje tromba u plućnom vaskularnom krevetu i napredovanje venske tromboze, izvora embolije. Plućna cirkulacija ima velike kompenzacijske sposobnosti, a postoji velika vjerovatnoća spontane lize malih tromboembolija kao rezultat aktivacije vlastitih fibripolitičkih mehanizama.

Pogodno za široku upotrebu heparini niske molekularne težine (dalteparin sodium, nadroparin sodium, eioxaparin sodium), koji se, u poređenju sa konvencionalnim nefrakcionisanim heparinom, lakše doziraju, manja je verovatnoća da će izazvati hemoragijske komplikacije i manje utiču na funkciju trombocita.

Imaju duže trajanje djelovanja i visoku bioraspoloživost kada se daju supkutano, stoga se u medicinske svrhe primjenjuju niskomolekularni heparini 2 puta dnevno pod kožu trbuha. Njihova upotreba ne zahtijeva često laboratorijsko praćenje stanja hemostaznog sistema.

Trajanje terapije heparinom je 5-10 dana. Prije smanjenja doze heparina propisuju se indirektni antikoagulansi, koje nakon odabira adekvatne doze pacijentu mora proći najmanje 6 mjeseci da spriječi ponovnu pojavu flebotromboze i plućne embolije.

Trombolitička terapija

Primjena trombolitika u perifernoj lokalizaciji emboličke okluzije u većini slučajeva nije opravdana omjerom rizik/korist. Vrijednost plućnog arterijskog tlaka u njima se ne približava opasnom nivou, povoljan ishod obično nije upitan. Istovremeno, rizik od hemoragijskih i alergijskih komplikacija je izuzetno visok, a cijena trombolitičkih lijekova prilično visoka.

Kod masivnog PE, trombolitička terapija je indicirana u većini kliničkih situacija. Apsolutno je neophodan kod pacijenata sa teškim poremećajima plućne perfuzije, praćeni značajnom hipertenzijom u plućnoj cirkulaciji (više od 50 mm Hg. čl.).

Trombolitička terapija je opravdana i u slučajevima kada je volumen lezije relativno mali, ali je izražena plućna hipertenzija. Takvo neslaganje može biti posljedica prethodne kardiopulmonalne patologije i starosnih karakteristika, što dovodi do ograničenja adaptivnih sposobnosti tijela.

U kliničkoj praksi najčešće se koriste lijekovi streptokinaza uprkos čestoj pojavi teških alergijskih reakcija. Propisuje se u dozi od 100.000 jedinica na sat.Terapeutska tromboliza traje obično 2-3 dana. Pod utjecajem streptokinaze dolazi do značajnog ubrzanja procesa obnavljanja plućnog krvotoka, što smanjuje vrijeme opasnog hemodinamskog preopterećenja desne komore.

Istovremeno, trenutno ne postoje rigorozni dokazi o smanjenju mortaliteta kod pacijenata sa masivnom PE tokom trombolitičke terapije, iako brojna naša zapažanja ukazuju na spasonosni efekat endogenih aktivatora fibrinolize.

Urokinaza je lišena antigenskih svojstava, ali se rijetko koristi zbog visoke cijene. Kliničari su polagali velike nade u korištenje tkivnog aktivatora plazminogena dobivenog metodama genetskog inženjeringa (alteplaza).

Vjerovalo se da će ovi lijekovi moći lizirati tromboemboliju čak i uz manifestacije organizacije bez rizika od hemoragijskih komplikacija, koje su prilično česte tokom terapije streptokinazom. Nažalost, očekivanja nisu u potpunosti ispunjena. Ove lijekove karakterizira prilično uzak "terapijski prozor". Preporučene doze često nisu dovoljno efikasne, ali njihovo povećanje je ispunjeno značajnim povećanjem broja hemoragijskih komplikacija.

Savremeni trombolitici mogu se unijeti u opću cirkulaciju i kroz centralne i periferne vene. U slučaju okluzivnih oblika oštećenja plućnih arterija prilikom angiografskog pregleda, preporučljivo je prethodno tuneliranje i uništavanje embolusa posebnim kateterom, a lijek ubrizgati direktno u debljinu tromboembolusa.

Upotreba trombolitika je vrlo učinkovita (potpuna i djelomična liza uočena je kod 90% pacijenata), ali je nesigurna, jer dovodi do teškog krvarenja i prepuna je hemoragijskih komplikacija. S tim u vezi, tromboliza je kontraindicirana u neposrednom postoperativnom, postporođajnom ili posttraumatskom periodu (prvih 10 dana). Nakon završetka tijeka trombolitičke terapije, liječenje antikoagulansima provodi se prema uobičajenoj shemi.

Operacija

Progresivno pogoršanje stanja pacijenata sa masivnom PE može zahtevati hitnu hiruršku intervenciju. Embolektomija je indikovana kod pacijenata sa tromboembolijom plućnog stabla ili obe njegove glavne grane sa izrazito teškim stepenom poremećene plućne perfuzije, praćene izraženim hemodinamskim poremećajima.

To uključuje upornu sistemsku hipotenziju refraktornu na vazopresore ili sistolni pritisak desne komore veći od 60 mmHg. Art. sa visokim brojevima krajnjeg dijastolnog pritiska. U takvim stanjima pacijent ima vrlo male šanse da preživi čak i uz trombolitičku terapiju. Rizik od operacije opravdan je prvenstveno kod mladih ljudi.

Trenutno se koriste tri različite tehnike plućne embolektomije. Embolektomija u uslovima privremene okluzije šuplje vene ne zahteva složenu tehničku podršku, a u hitnim slučajevima može je uspešno obaviti iskusni opšti hirurg. Jedna od najopasnijih faza takve intervencije je indukcijska anestezija, kada može doći do bradikardije, hipotenzije i asistolije.

Pogoršanje hemodinamskih poremećaja je zbog činjenice da su oštro prošireni desni dijelovi srca izuzetno osjetljivi na značajne fluktuacije intrapleuralnog tlaka koje nastaju tijekom mehaničke ventilacije.

Sve manipulacije za uklanjanje embolije nakon unakrsnog stezanja šuplje vene ne bi trebale trajati duže od 3 minute, jer je ovaj interval kritičan za pacijente koji su operirani u uvjetima teške početne hipoksije. Nažalost, ovakvu operaciju prati vrlo visoka stopa mortaliteta (do 90%).

Optimalno je izvršiti embolektomiju pod kardiopulmonalnim bajpasom pomoću transsternalnog pristupa. Pomoćnu venoarterijalnu perfuziju treba započeti u prvoj fazi operacije (prije uvođenja u anesteziju!) kaniliranjem femoralnih sudova. Kardiopulmonalni bajpas omogućava u velikoj mjeri osiguranje embolektomije kod pacijenata s teškim hemodinamskim poremećajima.

Ipak, smrtnost nakon ovakvih intervencija dostiže 50%. Ako se prisjetimo da svaki sekund beznadnih pacijenata uspije spasiti svoje živote, ovaj rezultat se ne može nazvati nezadovoljavajućim. Prema relativnim indikacijama, kod unilateralne lezije moguće je izvršiti hiruršku de-opstrukciju vaskularnog korita sa lateralnog torakotomskog pristupa, pod uslovima stezanja odgovarajuće plućne arterije.

Prevencija

Najprikladnija je primarna prevencija plućne embolije, koja predstavlja skup mjera za prevenciju venske tromboze u IVC sistemu. Nespecifične (fizičke) mjere primjenjive su na sve pacijente bez izuzetka. Sastoje se u elastičnoj kompresiji donjih ekstremiteta, smanjenju trajanja mirovanja u krevetu i što ranijoj aktivaciji pacijenata. Kod osoba koje su prisiljene dugo ostati u krevetu, preporučljivo je koristiti najjednostavnije simulatore koji imitiraju hodanje, terapeutske vježbe, kao i povremene pneumokompresije donjih ekstremiteta. Takvu prevenciju trebaju provoditi ljekari svih specijalnosti.

Farmakološki pristup prevenciji venske tromboze uključuje upotreba antikoagulansa u situacijama kada se razvija tromboembolijakomplikacije su najvjerovatnije. U tu svrhu najbolje je koristitiheparini male molekularne težine. Naše iskustvo pokazuje da je to preventivnoprimjena enoksaparin natrijuma u dozi od 40 mg 1 put dnevno kod pacijenata sa visokimrizik od postoperativne venske tromboze je 2 puta efikasnijinefrakcionisani heparin.

Uprkos visokoj cijeni ovog lijeka,uzimajući u obzir troškove liječenja tromboze koja je nastala, ekonomskiefikasnost kleksana. Dodatni troškovi za liječenje venatromboembolijske komplikacije iznose 5028 američkih dolara na 100 pacijenata bezfarmakološka profilaksa, 2328 - kada se koristi konvencionalni heparin i1062 - enoksaparin natrijum.

Sekundarna prevencija plućne embolije provodi se kod razvijene flebotromboze ili plućne embolije. Sastavni je dio liječenja PE, jer pacijenti često umiru od relapsa bolesti. U tu svrhu propisuju se direktni antikoagulansi u terapijskim dozama. Međutim, oni samo sprječavaju širenje tromboze i nisu u stanju spriječiti odvajanje već formiranog plutajućeg tromba. U takvim slučajevima potrebno je pribjeći hirurškim metodama za prevenciju PE.

Optimalna metoda je indirektna transvenozna implantacija cava filtera različitih dizajna direktno ispod otvora bubrežnih vena. U zavisnosti od kliničke situacije, u istu svrhu moguće je izvršiti plikaciju IVC mehaničkim šavom, trombektomiju i ligaciju glavnih vena. Takve operacije, uz adekvatnu dijagnostiku, izvodljive su u bolnicama opšte hirurgije.

Strateški pravac nam se čini široko i rasprostranjeno uvođenje mjera primarne prevencije venske tromboze, kretanje po kojem će se pomoći nesrazmjerno velikom broju pacijenata, plućna embolija postane rijetka bolest koja se može kontrolirati, te uštedjeti značajna materijalna sredstva, života i zdravlja mnogih ljudi.

Medicina i veterina

Formiranje embolusa u venama sistemske cirkulacije. Embolije koje nastaju u venama sistemske cirkulacije ili u desnoj strani srca blokiraju arterije plućne cirkulacije, osim ako su toliko male da mogu proći kroz plućnu kapilaru. Embolije koje nastaju u granama portalne vene uzrokuju poremećaje cirkulacije u jetri.

18 EMBOLISM

Definicija

Klasifikacija

Plućne embolije

Tromboembolija sudova sistemske cirkulacije

Vazdušna embolija

Embolija prijenos stranih čestica protokom krvi i začepljenje lumena žile. Same čestice se nazivaju emboli.

U zavisnosti odrazlikuju se pravci kretanja embolusa:

običan (rrtogradan)embolija (kretanje embolije kroz krvotok);

retrogradno embolija (pomeranje embolusa protiv protoka krvi pod uticajem gravitacije);

paradoksalno embolija (ako postoje defekti interatrijalnog ili interventrikularnog septuma, embolija iz vena velikog kruga, zaobilazeći pluća, ulazi u arterije).

Patogeneza embolije ne može se svesti samo na mehaničko zatvaranje lumena žila. U razvoju embolije je od velike važnostirefleksni grči glavne vaskularne magistrale i njenih kolaterala, što uzrokuje teškeporemećaji cirkulacije.

Lokacija embolije ovisi o lokaciji i veličini embolije.

Embolizacija u venama sistemske cirkulacije. Embolije koje nastaju u venama sistemske cirkulacije ili u desnoj strani srca blokiraju arterije

mali krug, osim kada su toliko mali da mogu proći kroz plućnu kapilaru. Lokacija blokade u plućnim žilama ovisi o veličini embolusa.

Embolije koje nastaju u granama portalne vene uzrokuju poremećaje cirkulacije u jetri.

Formiranje embolusa u srcu i arterijama sistemske cirkulacije: embolije koje se javljaju u lijevoj polovini srca i arterijama sistemske cirkulacije uzrokuju emboliju u distalnim dijelovima sistemske cirkulacije.

tromboembolija: odvajanje fragmenta tromba i njegov prijenos krvotokom najčešći je uzrok embolije.

T plućne embolije(TELA).

Najozbiljnija komplikacija tromboembolije je plućna embolija, koja može uzrokovati iznenadnu smrt. Plućna embolija se najčešće vidi u sljedećim stanjima koja predisponiraju nastanak flebot-romboza:

t nakon hirurških intervencija u ranom postoperativnom periodu razvija se duboka venska tromboza;

Rani postporođajni period;

Produžena imobilizacija u krevetu;

Otkazivanje Srca;

Upotreba oralnih kontraceptiva.Kliničke manifestacije i značenje TELA.

Veličina embolije je najznačajniji faktor koji određuje stepen kliničkih manifestacija plućne embolije i njen značaj.

masivne embolije.Velike embolije se mogu zaustaviti na izlazu iz desne komore ili u plućnoj arteriji, gdje ometaju cirkulaciju krvi i uzrokuju iznenadnu smrt kao rezultat plućno-koronarnog refleksa. Začepljenje embolijom velikih grana plućne arterije embolom može uzrokovati i iznenadnu smrt kao rezultat teške vazokonstrikcije svih krvnih žila plućne cirkulacije, koja nastaje refleksno kao odgovor na pojavu tromboembolije u sudu, odnosno grč svih bronhije.

Embolije su srednje veličine.Kod zdravih ljudi, bronhijalna arterija opskrbljuje krvlju plućni parenhim, a funkcija plućne arterije je uglavnom izmjena plinova. Stoga će plućna embolija srednje veličine rezultirati područjem pluća koje je ventilirano, ali ne učestvuje u razmjeni plinova.

male embolije.Obturiraju male grane plućne arterije i mogu se odvijati bez kliničkih simptoma, ovisno o prevalenci embolije. U većini slučajeva, embolije se raspadaju pod uticajem fibrinoliza.

Tromboembolija sudova sistemske cirkulacije.

razlozi: Tromboembolija u sudovima sistemske cirkulacije nastaje kada se embolus formira u lijevoj polovini srca ili arteriji velikog kalibra.

Kliničke manifestacije i značaj tromboembolije sistemske cirkulacije određuju:

Veličina zahvaćene žile;

Razvoj kolateralne cirkulacije;

Preosjetljivost tkiva na ishemiju.

Vazdušna embolijauočeno kada dovoljna količina zraka uđe u krvotok (otprilike 150 ml). razlozi:

Operacija ili trauma unutrašnje jugularne vene;

porođaj i pobačaj;

Embolija tokom transfuzije krvi;

Intravenske infuzije (kapaljke);

Rentgensko kontrastne angiografske studije.

Vazdušna embolija se javlja samo ako je narušena tehnika manipulacije. Sa neadekvatno sprovedenom mehaničkom ventilacijom u uslovima hiperbarične oksigenacije.

Kada zrak uđe u krvotok, prolazi kroz desnu komoru, gdje nastaje pjenasta smjesa koja jako otežava protok krvi, zatvaranje 2/3 kapilara pluća zrakom uzrokuje smrt.

Kao i ostali radovi koji bi vas mogli zanimati
9271.		Postupak pred nadzornim sudom	64KB
	Postupak pred nadzornim sudom. Nastavak suštine i značenja NP Promena: Izuzetan način revizije. Postupci nadzornog preispitivanja mogući su samo u izuzetnim slučajevima kada je kao rezultat greške...
9272.		Privatizacija. Stambeni fond	86.5KB
	Privatizacija Iseljenje građana koji su stambeno zbrinuti na osnovu ugovora o socijalnom zakupu dozvoljeno je samo sudskim putem. U zavisnosti od razloga...
9273.		Ugovor o prodaji. Opće odredbe	65.5KB
	Ugovor o prodaji. Opće odredbe. Pojam i vrste ugovora o prodaji. Kupoprodajni ugovor je ugovor kojim se jedna strana (prodavac) obavezuje da će drugu stranu (kupca) prenijeti robu u vlasništvo, a kupac...
9274.		Ugovor o maloprodaji	60KB
	Ugovor o maloprodaji. Pojam i karakteristike ugovora o maloprodaji. Ugovorom o maloprodaji, prodavac, koji obavlja poslove prodaje robe na malo, obavezuje se da će robu prenijeti na kupca...
9275.		Ugovor o prodaji nekretnine	38KB
	Ugovor o prodaji nepokretnosti Zakon o državnoj registraciji prava na nepokretnostima i transakcijama sa njima 21.07.97 Uredba Vlade Ruske Federacije o federalnoj službi za državnu registraciju katastra i kartografije od 1. juna 2000. godine ...
9276.		Ugovor o prodaji preduzeća	35.5KB
	Ugovor o prodaji kompanije. Pojam i sadržaj ugovora. Ugovorom o prodaji preduzeća, prodavac se obavezuje da prenese vlasništvo nad preduzećem kao celinom kao imovinskim kompleksom, sa izuzetkom prava i obaveza na koje prodavac nema pravo.
9277.		Ugovor o nabavci	38KB
	Ugovor o isporuci. Koncept ugovora Ugovor o nabavci je takav ugovor o prodaji, prema kojem prodavac (dobavljač), obavlja preduzetničke aktivnosti, obavezuje se da će izvršiti prenos u predviđenom roku, ili pod uslovima proizvedenim ...
9278.		Isporuka robe za državne ili opštinske potrebe	43.5KB
	Tema br. 6: Snabdijevanje robom za državne ili opštinske potrebe. Pojam i osnova nabavke robe za državne ili opštinske potrebe. U cilju stvaranja i održavanja državnih materijalnih rezervi Ruske Federacije za održavanje ...
9279.		ugovor o trampi	25.5KB
	Ugovor o razmjeni. Prema ugovoru o zamjeni, svaka strana se obavezuje da će prenijeti vlasništvo nad jednom robom na drugu stranu u zamjenu za drugu. Sporazum je konsenzusan, kompenzovan, bilateralni. Svaka od strana ovog sporazuma je...

Patološka fiziologija Tatyana Dmitrievna Selezneva

Embolija

Embolija je začepljenje krvne ili limfne žile česticama unesenim protokom krvi ili limfe, a koje se obično ne nalaze u krvi i limfnom toku.

U pravcu kretanja embolusa postoje:

1) ortogradni;

2) retrogradno;

3) paradoksalna embolija.

Ortogradna embolija javlja se najčešće i karakteriše ga napredovanje embolusa u pravcu krvotoka.

At retrogradna embolija embol se kreće protiv krvotoka pod svojom vlastitom gravitacijom. To se događa u venama, kroz koje krv teče odozdo prema gore.

paradoksalna embolija ima ortogradni pravac, ali nastaje zbog defekta u interatrijalnom ili interventrikularnom septumu, kada embolija ima sposobnost da zaobiđe grane plućne arterije i završi u sistemskoj cirkulaciji.

Embolija može biti pojedinačna ili višestruka.

Ovisno o lokalizaciji, postoje:

1) embolija limfnih i krvnih sudova;

2) embolija plućne cirkulacije;

3) embolija sistemske cirkulacije;

4) embolija sistema portalne vene.

Kod embolije sistemske cirkulacije izvor embolije su patološki procesi (tromboendokarditis, infarkt miokarda, ulceracija aterosklerotskih plakova) u plućnim venama, levim šupljinama srca, aorti, arterijama sistemske cirkulacije. Embolija sistemske cirkulacije praćena je ozbiljnim poremećajima cirkulacije sve do razvoja žarišta nekroze u organu čija je žila začepljena trombom.

Embolija plućne cirkulacije je rezultat zanošenja embolije iz desne polovine srca i vena sistemske cirkulacije. Emboliju plućne cirkulacije karakterizira iznenadnost početka, brzina porasta izrazito teških kliničkih manifestacija.

Po prirodi embolije razlikuju se egzogene i endogene embolije.

Egzogene embolije uključuju:

1) vazduh;

2) gas;

3) mikrobna;

Endogene embolije uključuju:

1) tromboembolija;

2) masni;

3) tkanina.

Vazdušna embolija nastaje usled prodiranja vazduha iz okoline u vaskularni sistem. Uzroci vazdušna embolija može doći do oštećenja velikih vena vrata, grudnog koša, sinusa dura mater, neurohirurških operacija sa otvaranjem venskih sinusa, veštačke cirkulacije, terapijskih i dijagnostičkih punkcija pluća, gasnih kontrastnih rendgenskih studija, laparoskopskih operacija , itd.

gasna embolija povezano sa oslobađanjem mjehurića otopljenih plinova (dušik i helijum) u krvi tokom brzog prijelaza s visokog atmosferskog tlaka na normalan ili sa normalnog na niski. Takva situacija može nastati prilikom iznenadne dekompresije, na primjer, kada se ronilac brzo podigne sa znatne dubine (kesonska bolest), kada je tlačna komora ili kabina svemirske letjelice bez tlaka itd.

mikrobna embolija javlja se kod septikopimije, kada je veliki broj mikroorganizama u krvotoku. Mikrobna embolija može biti uzrok razvoja metastatskih apscesa.

Masna embolija nastaje kada su krvni sudovi blokirani endogenim česticama lipoproteina, produktima agregacije hilomikrona ili egzogenim masnim emulzijama i liposomima. Kod prave masne embolije postoji visok nivo slobodnih masnih kiselina u krvi, koje imaju aritmogeni efekat.

tkivna embolija podijeljeno na:

1) amnionska;

2) tumor;

3) adipocit.

Embolija amnionske tekućine dovodi do začepljenja plućnih žila konglomeratima stanica suspendiranih u amnionskoj tekućini i tromboembolije, nastalih pod djelovanjem prokoagulanata koji se u njoj nalaze.

Tumorska embolija je složen proces hematogenog i limfogenog metastaziranja malignih neoplazmi. Tumorske stanice stvaraju konglomerate s trombocitima u krvotoku zbog proizvodnje mucina i adhezivnih površinskih proteina.

Embolija tkiva, a posebno adipocita, može biti posljedica traume, kada čestice zgnječenog tkiva uđu u lumen oštećenih krvnih žila.

Embolija stranog tijela je prilično rijetka i javlja se tijekom rana ili medicinski invazivnih procedura.

Vrsta endogene embolije - tromboembolija- nastaje zbog začepljenja krvnih sudova odvojenim krvnim ugrušcima ili njihovim česticama. Tromboembolija je posljedica tromboze ili tromboflebitisa različitih dijelova venskog sistema tijela.

Jedan od najtežih oblika tromboembolije je plućna embolija (PE), čija se incidencija u kliničkoj praksi posljednjih godina konstantno povećava. Uzrok PE u 83% slučajeva je flebotromboza centralnih i perifernih žila, posebno ilijačnih, femoralnih, subklavijskih vena, dubokih vena nogu, vena zdjelice itd.

Priroda kliničkih manifestacija i težina posljedica PE mogu ovisiti o kalibru okludirane žile, brzini razvoja procesa i rezervama sistema fibrinolize.

Prema prirodi kursa fizičkog vaspitanja, postoje oblici:

1) munjevito;

2) akutna;

3) subakutna;

4) rekurentni.

Fulminantni oblik karakterizira razvoj glavnih simptoma u roku od nekoliko minuta, akutni - u roku od nekoliko sati, subakutni - u roku od nekoliko dana.