Uravnotežite simpatički i parasimpatički sistem. Efekti aktivacije simpatičkih i parasimpatičkih nerava

rostralna ventrolateralna medula: odnos prema aktivnosti simpatičkog živca i Cl adrenergičkim ćelijama grupe J Neurosci 1988; 8(4): 1286-301. 34■ Reis DJ, Golanov EV, Ruggiero DA, Sun MK. Simpato-ekscitatorni neuroni rostralne ventrolateralne medule su senzori kiseonika i esencijalni elementi u toničkoj i refleksnoj kontroli sistemske ami cerebralne cirkulacije.] Hypertens Suppl 1994; 12(10): Si59-80.

35■ Spyer KM. Centralna nervna organizacija refleksne cirkulacije Jn: Centralna regulacija autonomne funkcije, ed. Loewy AD, Spyer KM. Oxford University Press, NY. 1990; 126-44.

36. Spyer KM. Centralni nervni mehanizmi koji doprinose kardiovaskularnoj kontroli Physiol 1994;474(1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. Atlas kateholaminske perikarije, varikoznosti i putevi u moždanom stablu mačke. J Comp Neurol 1983; 215:382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. Eferentne veze ventralne oblongate moždine u štakora. Brain Res Rev 1981; 3:63-80. 39■ Kralj GW. Topologija uzlaznih projekcija moždanog stabla na nucleus parabrachialis kod mačke J Comp Neurol 1980; 191:615-38. 40.SakaiK, TouretM, SalvertD, LegerLJouvetM. Aferentne projekcije na cat locus coeruleus vizualizirane tehnikom peroksidaze hrena. Brain Res 1977; 119:21-41.

41 ■ Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WH. Direktne hipotalamo-autonomne veze. Brain Res 1976; 117:305-12.

42. Ruggiero DA, Ross CA, Anwar M et al. Rostralna ventrolateralna medula: imunocitohemija intrinzičnih neurona i aferentnih veza. Soc Neurosci Abstr 1984; 10:299."

43. Schlaefke ME. Centralna kemosenzitivnost respiratorni nagon. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1981; 90:171-244.

44 Feldberg W, Guertzenstein PG Vazodepresivni efekat pentobarbitona natrijuma.] Physiol 1972; 224:83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A Pad krvnog pritiska uzrokovan glicinom i lezijama iz diskretnih regiona ventralne površine medule J Physiol 1974; 242:489-503.

46. ​​WUlette RN, Barcas PP, KriegerAJ, Sapni NH. Endogeni GABAergični mehanizmi u VIM-u i regulacija krvnog pritiska. Soc Neurosci Abstr 1983; 9:550.

47. Edery H. Ciljna mjesta za antiholinesterazu, cbolinolitike i oksime na ventralnoj produženoj moždini. U: Centralna neuronska sredina, edSehlaefME, Koepchen YP: Berlin: Springer, 1983; 238-50.

48 Punnen S, Willette RN, Krieger AJ, Sapru HN. Kardiovaskularni odgovor na injekcije enkefalina u presorsko područje ventrolateralne medule. Brain Res 1984; 23:939-46.

49. Krasyukov AB, Lebedev VL^ Nikitin CA Reakcije u bijelim spojnim granama različitih segmenata kičmene moždine tokom stimulacije ventralne površine produžene moždine. Physiolog. SSSR. 1982; 68(8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GLAxonalni projekcijski obrasci ventrolateralne medul.

lospinalni simpatoekscitatorni neuroni.] Neurophysiol 1985; 53(6): 1551-66.

51 Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Noradrenalin modifikuje šiljak i afierpotencijal simpatičkog preganglijskog neurona. Brain Res 1986:362(2): 3~0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Adrenergički receptori (alfa 1 i alfa 2) moduliraju različite provodljivosti kalija u simpatičkim preganglionskim neuronima. Can J Physiol Pharmacol 1992; 70 (suppL): S92-".

53- Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Elektrofiziološka svojstva simpatičkih preganglionskih neurona u kičmenoj moždini mačke in vitro. Pflugers Arcb 1986c 406(2): 91-8.

54- Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Heterogenost afleibyperpolarizacije simpatičkih preganglionskih neurona. Kurume MedJ1995: 40(4X~177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Svojstva membrane i dendritička arborizacija neurona intermedijolateralnog jezgra u kičmenoj moždini ¿ye guinea-pigyhoraci in vitro.] Auton Nerv Syst 1993:9"(43): -106.

56. Deuchars ¿i, Morrison SF, Gilbey MP. Medularno - etvkedEPSPs u neonatalnih sumpatičkih preganglionskih neurona pacova in vitro J Physiol 1995:487 (pt 2): 453-63.

57. Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA Monosinaptične projekcije od medularne gigantocelularne retikularne formacije do simpatičkih preganglionskih neurona u torakalnoj kičmenoj moždini J Comp Neurol 1995; 363(4): 563-80.

58. McAllen RM, HablerHJ, Michaelis M, Peters OJanig W. Monosinaptička ekscitacija preganglionskih vazomotornih neurona subretrofacijalnim neuronima rostralne ventrolateralne moždine. Brain Res 1994; 634:227-34-

59-ZagonA, Smith A.D. Monosinaptičke projekcije od rostralne ventrolateralne oblongate do identificiranih simpatičkih preganglionskih neurona. Neuroscience 1993; 54(3): 729-43■

60. Prodavac H, lUertM. Lokalizacija prve sinapse u refleksnim putevima baroreceptora karotidnog sinusa i njena izmjena aferentnog ulaza. Pflugers Arch 1969:306:1-19.

61. Brooks PA Izzo PN, Spyer KM. GABA putevi moždanog stabla i regulacija barorefleksne aktivnosti. U: Centralni neuronski mehanizmi u kardiovaskularnoj regulaciji, ur. Kunos G, CirieUo J. 1993; 2:321-37.

62. Bousquet P, FeldmanJ, Bloch R, SchwartzJ. Dokaz za neuromodulatornu ulogu GABA u prvoj sinapsi refleksnog puta baroreceptora. Efekti GABA derivata ubrizganih u NTS. N-S. Arch Pharmacol 1982; 319:168-71.

63- Lewis D.I., CooteJH. Baroreceptor je inducirao inhibiciju simpatičkih neurona djelovanjem gabe na mjesto kičme. APStracts 1995; 2:0515H. 64. Lebedev VP ^ Bakpavadzhan OG ^ HimonidiRK. Nivo implementacije baro-refleksnog simpatičko-inhibitornog efekta. Fizički. w^ "RN-SSSR. 1980; 66 C): 1015-23-

65Jeske I, Morrison SF, Cravo SL, Reis DJ. Identifikacija baroreceptorskih refleksnih interneurona u ventrolateralnoj meduli mačke Am J Physiol 1993; 264:169-78. 66 Willette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapru HN. Neutx>farmakoigija. 1983; 22:

[Uzroci i posljedice aktivacije simpatičkog nervnog sistema kod arterijske hipertenzije]

E.V. Shlyakhto, A.O. Zonradi

Istraživački institut za kardiologiju Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Sankt Peterburg

Sažetak. Pregled je posvećen metodama za procjenu aktivnosti simpatikusa kod ljudi i ulozi simpatičkog nervnog sistema u nastanku i napredovanju arterijske hipertenzije. Razmatraju se pitanja uzroka povećane aktivnosti simpatičkog nervnog sistema kod hipertenzije i posledica ove aktivacije u odnosu na oštećenje ciljnih organa, metaboličke poremećaje i dugoročnu prognozu.

Uzroci i posljedice hiperaktivnosti simpatikusa kod hipertenzije E.V. Shlyakhto, L.O. Conrady

sažetak. Rad je posvećen metodama za procjenu aktivnosti simpatikusa kod ljudi i ulozi simpatičkog nervnog sistema u razvoju i napredovanju arterijske hipertenzije. Utjecaj prekomjerne aktivnosti simpatikusa na povišenje krvnog tlaka razmatra se kao posljedica prekomjerne aktivnosti simpatikusa zbog oštećenja ciljnog organa, metaboličkih poremećaja i dugoročne prognoze.

Uvod

Simpatički nervni sistem (SNS) se dugo smatrao najvažnijom patogenom karikom u razvoju arterijske hipertenzije (AH). Poznato je da povećanje tonusa SNS može biti polazna tačka za povećanje krvnog pritiska (BP) kako kod ljudi tako i kod eksperimentalnih životinja. Osim toga, danas se pokazalo da hiperaktivnost ovog sistema doprinosi nastanku niza komplikacija hipertenzije, uključujući strukturno remodeliranje kardiovaskularnog sistema, te je od presudne važnosti u nastanku popratnih metaboličkih poremećaja, poput inzulina. rezistencija i hiperlipidemija. S tim u vezi, posljednjih godina postoji sve veći interes za farmakološke lijekove koji smanjuju aktivaciju SNS u liječenju hipertenzije, posebno za agoniste imidazolinskih receptora.

Metode za procjenu aktivnosti SNS kod ljudi

Pre nego što govorimo o odnosu između povećane aktivnosti SNS i AH, potrebno je okarakterisati trenutno dostupne metode koje nam omogućavaju da proučavamo aktivnost SNS kod ljudi. Nažalost, većina korištenih metoda omogućava samo indirektnu procjenu ovog sistema i ne uzima u obzir razlike u njegovoj aktivnosti u organima i tkivima, što značajno otežava mogućnost interpretacije dobijenih podataka.

Sve metode za procenu aktivnosti SNS kod ljudi mogu se podeliti u nekoliko grupa u zavisnosti od principa metodološkog pristupa analizi, stepena invazivnosti tehnike i njene specifičnosti.

1. Metode za procenu ukupne aktivnosti SNS.

Određivanje izlučivanja katehstamina urinom ili koncentracije kateholamina u krvnoj plazmi. Budući da koncentracija norepinefrina u krvnoj plazmi zavisi od brzine njegovog izlučivanja iz plazme, a ne

od objavljivanja, ove metode se sada smatraju neinformativnim i uglavnom se koriste u studijama s velikim brojem subjekata, budući da su tehnički jednostavne za izvođenje i relativno široko dostupne.

2. Metode za procenu regionalnog tona SNS.

Mikroneurografija simpatičkih nerava omogućava procjenu simpatičkih impulsa na kožu i skeletne mišiće, ali ne i na unutrašnje organe.

Regionalni unos norepinefrina pruža priliku da se proceni brzina oslobađanja medijatora u različitim organima (srce, bubrezi).

Spektralna analiza varijabilnosti srčane frekvencije omogućava, doduše indirektno, ali kvantitativnim kriterijumima procenu selektivnih impulsa ka srcu.

Scintigrafija miokarda metiodobenzilgvanidinom, analogom norepinefrina. Metoda vam omogućava da procijenite simpatičku inervaciju srca, uključujući aktivnost, gustoću i ujednačenost inervacije, kao i posredno prosuđivanje gustine (3-adrenergičkih receptora.

U određenoj mjeri metode koje omogućavaju suđenje o ulozi poremećaja neurogene kontrole u patogenezi AH uključuju sve metode koje se zasnivaju na određivanju osjetljivosti komponenti barorefleksa. Potonji uključuju niz metoda koje uključuju procjenu veličine barorefleksa kao odgovora na određene egzogene utjecaje, kao i neke metode za procjenu spontanih oscilacija uzrokovanih barorefleksnim mehanizmima.

Metode za procjenu osjetljivosti barorefleksa

Postoji niz metoda za određivanje osjetljivosti barorefleksa u naučnoj laboratoriji. Svi oni zahtijevaju korištenje nekog vanjskog stimulusa i daju procjenu funkcije barorefleksa u standardiziranim uvjetima. Pionirske tehnike u ovom aspektu bile su masaža karotidnog sinusa, eklektična stimulacija karotidnih nerava, anestezija karotidnih nerava i vagusa, te okluzija zajedničke karotidne arterije. Danas se ove tehnologije više ne koriste i ustupile su mjesto drugim, manje invazivnim.

Valsalvin manevar

Valsalva manevar je široko korištena metoda za kvantificiranje povećanja i smanjenja ritma kao odgovora na uzastopno smanjenje i povećanje ekspiratornog krvnog tlaka za 15-20 s u odnosu na tlak od 400 mm Hg. Art. Prednosti metode su očigledne - jednostavnost i neinvazivnost. Međutim, nedostatak manevra je što u proces uključuje i hemoreceptore i kardiopulmonalne receptore, što srčani odgovor čini manje specifičnim. Specifičnost se također gubi zbog istodobne aktivacije receptora skeletnih mišića kao odgovora na povećanje tonusa respiratornih mišića.

Ortostatski testovi i stvaranje negativnog pritiska na donjoj polovini tela

Proučavanje odgovora parametara kardiovaskularnog sistema na tilt test je odlična metoda za procjenu sposobnosti refleksnih mehanizama da održe stabilan nivo krvnog pritiska. Očigledna prednost ove metode je što omogućava procjenu barorefleksa kroz prirodnu stimulaciju, blisku fiziološkim uslovima. Barorefleks se u ovoj situaciji procjenjuje refleksnim reakcijama otkucaja srca (HR) i perifernog vaskularnog otpora, budući da je sama reakcija usmjerena na održavanje stabilnog nivoa krvnog tlaka i njegove promjene trebaju biti minimalne. Međutim, ortostatske reakcije su također male specifičnosti, jer su kardiopulmonalni baroreceptori deaktivirani zbog smanjenja

venski povratak (VR) i centralni volumen krvi, kao i iritacija vestibularnog aparata, koji takođe učestvuje u regulaciji krvnog pritiska. Ovo posljednje se može izbjeći primjenom metode stvaranja negativnog pritiska na donju polovicu tijela. To omogućava dugo vremena uz kvantitativno postavljenu, kontroliranu VV procjenu refleksnih reakcija otkucaja srca, vazomotornog tonusa i mnogih humoralnih parametara. Međutim, da bi takav stimulans izazvao sniženje krvnog tlaka, a time i promjenu aktivnosti barorefleksa, potrebno je značajno smanjenje venskog povratka, budući da se arterijski baroreflek uključuje samo prethodnom aktivacijom kardiopulmonalnog komponenta. Dakle, ova metoda također nije previše informativna za procjenu sistemskog barorefleksa.

Intravenska primjena malih doza vazoaktivnih lijekova

Sljedeću metodu je predložio Smith 1969. godine. Zasniva se na analizi promjena krvnog tlaka tokom intravenske primjene presornog sredstva, koje nema izražen direktan učinak na srce. U originalnom autorskom radu korišten je angiotenzin II, koji je naknadno zamijenjen vazoselektivnim sredstvom, mezatonom. Ovaj lijek, kada se primjenjuje intravenozno, trebao bi povećati krvni tlak i refleksno usporiti rad srca. Presek linije dinamike krvnog pritiska i usporavanja pulsa (obično sa kašnjenjem od jedne kontrakcije) je mera osetljivosti barorefleksa (izražena u ms/mmHg). Sličan pristup je naknadno korišten za procjenu djelovanja lijekova koji snižavaju krvni tlak i, shodno tome, povećavaju brzinu pulsa, kao što su nitroglicerin ili natrijev nitroprusid. Tako se kod ovih metoda koristi odstupanje parametra ka većem ili manjem od postojećeg tonusa aktivnosti baroreceptora. Nedostatak ovih pristupa je što se kvantificiraju samo refleksne promjene srčanog ritma, hronotropne komponente barorefleksa. Prednosti metode uključuju relativnu jednostavnost u poređenju sa testom nagiba i kamerom za donju polovinu tijela i visoku specifičnost, budući da refleks praktički nestaje kada se baroreceptori denerviraju kod životinja. Većina informacija o barorefleksu dolazi iz ove tehnike. Najnovija verzija ove metode koristi dugotrajnu primjenu ili presornog sredstva (mezaton) ili depresiva (natrijev nitropruzid) s ciljem dosljednog i dugotrajnog povećanja ili smanjenja krvnog tlaka s promjenama u srčanom ritmu. Osetljivost barorefleksa se procenjuje kao odnos promene srednjeg krvnog pritiska tokom primene leka i odgovarajućih promena srednjeg otkucaja srca (otkucaja srca u 1 min/mm Hg) ili trajanja QC intervala ( ms/mm Hg). Ova metoda takođe omogućava procjenu doprinosa simpatikusa promjeni srčane frekvencije. Loša strana je to što produžena primjena lijekova može uzrokovati promjenu mehanike kontrakcije SMC u zidu karotidne arterije, a promjena impulsa može biti povezana ne samo s refleksom, već i sa strukturnim promjenama. Još jedan nedostatak metode u cjelini je to što uvođenje vazoaktivnih sredstava modulira druge refleksne sisteme, posebno kardiopulmonalne receptore, a može imati i direktan stimulativni učinak na sinus tael. Istovremeno, dugotrajna primjena lijeka, za razliku od primjene bolusa, omogućava istovremeno snimanje direktne simpatičke aktivnosti perifernih živaca i procjenu refleksa simpatičkog baroreceptora.

kamera za vrat

Ova tehnika je zatvorena komora koja se postavlja na vrat subjekta iu kojoj je moguće kreirati datu, kvantificiranu

induciranog pozitivnog ili negativnog pritiska, što dovodi do odgovarajuće promene pritiska na karotidni sinus. Ključna prednost ove metode je što vam omogućava da procijenite ne samo promjene u otkucaju srca, već i krvni tlak kada je koristite. Ali tehnika nije bez nedostataka, jer procjenjuje samo karotidne receptore, čiji je učinak kontrareguliran aortalnim receptorima. Još jedan nedostatak je što se pritisak u komori ne prenosi u potpunosti na karotidne receptore, već samo 80% kada je pritisak povećan i 60% kada je smanjen. Ovaj problem se može samo djelomično eliminirati korištenjem faktora korekcije. Konačno, upotreba vratne kamere zahtijeva obuku pacijenta kako bi se izbjegla izražena emocionalna reakcija. Ipak, uz pomoć ove metode dobijeno je mnogo važnih informacija o osjetljivosti barorefleksa u normalnim i patološkim stanjima, a također su pokazane razlike u odgovoru srčane frekvencije i krvnog tlaka. Osim toga, istovremena upotreba ove metode i vazoaktivnih sredstava je jedina metoda za odvojenu procjenu uloge aortnih receptora u sistemskom barorefleksu.

Prednosti i nedostaci metoda procjene osjetljivosti barorefleksa zasnovanih na provokativnim testovima su sljedeće:

Prednosti

Procjena performansi barorefleksa u standardnim kontroliranim uvjetima

Pružanje informacija sa dokazanim fiziološkim i kliničkim značajem

Nedostaci

Podaci se dobijaju u veštačkom i često uznemirujućem okruženju

Nema informacija o svakodnevnom funkcionisanju

Većina stimulansa je nespecifična

Nefiziološka priroda vanjskih podražaja (promjene krvnog tlaka s vanjskim podražajima daleko premašuju njegove fiziološke fluktuacije)

Zatvoreno kolo se analizira otvorenom tehnikom (tj. pretpostavlja se da učinak BP na HR nije istovremeno praćen efektom HR na BP)

Ograničena ponovljivost većine testova.

Metode za procjenu spontane barorefleksne funkcije

Bitan korak u proceni barorefleksne regulacije bilo je uvođenje metoda za procenu osetljivosti spontane barorefleksne regulacije srčanog ritma. Ove metode ne zahtijevaju vanjski stimulans, mogu se primijeniti van laboratorije i baziraju se na istovremenoj kompjuterskoj analizi spontanih fluktuacija krvnog tlaka i otkucaja srca. Kada se koriste ove metode, ocjenjuje se spontana barorefleksna funkcija.

Analiza sekvence (sekvencije srčanih kontrakcija u kojima su spontane fluktuacije krvnog tlaka povezane s promjenom ^-intervala)

AC interval - sistolni krvni pritisak (SBP) - unakrsne korelacije

Modul ^-intervala - funkcija pretvaranja SBP na 0,1 Hz

Kvadrat omjera ^-intervala / spektralne gustine snage SAD na 0,1 Hz i 0,3 Hz - koeficijent a

Funkcija transformacije zatvorene petlje RR-interval - ADR

Statistička zavisnost W-intervala od fluktuacija SBP-a.

Ove tehnike, posebno metoda sekvence i određivanje koeficijenta a, trenutno se aktivno razvijaju. Treba napomenuti da sve predstavljene metode zahtijevaju mogućnost stalnog praćenja "beat-to-beat".

SAD i prilično složen matematički aparat za obradu podataka, pa je njihova upotreba danas ograničena na istraživačke svrhe.

Nakon okarakterisanja metoda za procenu aktivnosti simpatikusa radi utvrđivanja njene uloge u nastanku i napredovanju AH, treba odgovoriti na sledeća pitanja: da li je aktivnost SNS zaista povećana kod pacijenata sa AH, koji su uzroci ovog povećanja i njegove posledice.

SNS aktivnost i povišen krvni pritisak

Veza između aktivacije SNS-a i AH u ranim fazama je odavno poznata. Kod mladih eksperimentalnih životinja dolazi do aktivacije SNS-a tokom razvoja genetske hipertenzije, dok je većina kliničkih studija pokazala i povećanje aktivnosti SNS-a kod mladih pacijenata. Istovremeno, u literaturi nema podataka o direktnoj vezi između stepena aktivacije SNS i nivoa krvnog pritiska.

U ranim fazama razvoja hipertenzije kod pacijenata, dokazano je povećanje prelivanja noradrenalina u srce i bubrege. Istovremeno, postoji određena selektivnost u reakciji različitih delova SNS-a, na primer, tokom mentalnog stresa. Dakle, takav stimulans je praćen povećanjem sinteze norepinefrina i povećanjem impulsa na kožu i mezenterične žile, ali ne i na skeletne mišiće.

Jedna od najvećih studija o procjeni uloge SNS u nastanku hipertenzije bila je Tecumsehova studija krvnog tlaka (Michigan, CUIA), koja je pokazala da je aktivacija SNS važna ne samo u ranim fazama formiranja. hipertenzije, ali doprinosi i nastanku kardiovaskularnih bolesti.rizika u budućnosti. Jedan od dokaza u prilog aktivacije SNS-a kod hipertenzije može biti i odsustvo takve aktivacije kod sekundarnih oblika hipertenzije. što može biti jedno od objašnjenja za odsustvo sekundarnih metaboličkih poremećaja kod simptomatske hipertenzije [19].

Razlozi za povećanu aktivnost SNS-a

Danas se interakcija SNS i BP razmatra sa stanovišta opštih predstava o etiologiji i patogenezi hipertenzije kao poligene bolesti, koja se ostvaruje u zavisnosti od uticaja spoljašnjih faktora. Još uvijek nije poznato da li je aktivacija SNS-a problem koji se javlja u adolescenciji ili mladosti, ili odražava duže procese koji se dešavaju u maternici ili u prvim godinama života, što dovodi do aktivacije SNS-a i povećanja krvnog pritiska u djetinjstvu i adolescenciji. U svakom slučaju, uprkos činjenici da je hipertenzija relativno rijetka kod djece i adolescenata, postoji razlog za vjerovanje da se predispozicija za hipertenziju formira u djetinjstvu.

genetska predispozicija

Akumulira se sve više dokaza da razvojna neravnoteža autonomnog nervnog sistema kod hipertenzije ima genetsku predispoziciju. Međutim, ovo pitanje tek počinje da se cilja, a studije o odnosu bilo kojih specifičnih gena sa povećanim tonom SNS-a do sada su se pokazale neubedljivima. Ipak, kod monozigotnih blizanaca uočen je gotovo identičan obrazac simpatičkih impulsa skeletnim mišićima, prema mikroneurografiji, što je gotovo nemoguće.

Prevalencija hipertenzije (u %) među borcima Lenjingrada

front (1942- -1943)

Voerast, godine Učesnici borbi

akcija u rezervi

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

prisutan u sličnom poređenju nepovezanih osoba. Studije blizanaca su pokazale da je 50% nivoa kateholamina u plazmi određeno genetskom predispozicijom. Već kod normotenzivnih osoba sa naslijeđem opterećenim hipertenzijom, primjećuju se veće stope prelijevanja norepinefrina u odnosu na one koji imaju praktično zdrave roditelje. Prilikom proučavanja parametara varijabilnosti srčanog ritma kod normotenzivnih osoba, utvrđeno je da je relativno smanjenje parasimpatičke komponente uočeno kod onih adolescenata čiji roditelji pate od hipertenzije. Istovremeno, upravo neurogene reakcije, posebno odgovor krvnog pritiska na stresne podražaje, predviđaju razvoj perzistentne hipertenzije kod adolescenata. Generalno, uprkos nedostatku podataka o specifičnim genetskim determinantama povećane aktivnosti SNS. čini se da su brojni neurogeni poremećaji genetski predodređeni.

Lifestyle

Uprkos tako dugoj istoriji proučavanja, još uvek ne postoji jedinstveno gledište o ulozi stresa u patogenezi AH i mogućoj aktivaciji simpatikusa. Eksperimentalne studije pokazuju da kronični stres može uzrokovati razvoj hipertenzije, ali veza između psihosocijalnih faktora i hipertenzije kod ljudi nije tako očigledna. U eksperimentalnih životinja s genetskom predispozicijom za hipertenziju, bilježi se razvoj hipertenzije s dugotrajnim psihoemocionalnim stresom uz restrukturiranje refleksa baroreceptora, hipertrofiju miokarda i strukturne promjene u krvnim žilama.

Brojna domaća i strana istraživanja ukazuju na povećanje incidencije hipertenzije u populacijama izloženim stresnom preopterećenju. Među njima, prije svega, potrebno je uključiti studiju grupe lenjingradskih naučnika o rasprostranjenosti hipertenzije među vojnim osobljem Lenjingradskog fronta tokom Velikog domovinskog rata (vidi tabelu).

Migracije stanovništva praćene su porastom broja oboljelih od hipertenzije, dok stanovnici izolovanih etničkih grupa ne doživljavaju toliki porast hipertenzije s godinama, kao u drugim populacijama. Mehanizmom odgovornim za povećanje krvnog pritiska tokom hroničnog stresa danas se ne smatra toliko neurogeni porast vaskularnog tonusa, koliko dugoročni efekti aktivacije SNS na nivo regulacije funkcije bubrega.

Prema Folkoovoj teoriji, kod osoba s genetskom predispozicijom, ponovljene epizode povišenog krvnog tlaka mogu uzrokovati strukturne promjene u kardiovaskularnom sistemu i uzrokovati trajnu hipertenziju.

Dugotrajnim psihoemocionalnim stresom mnogi znanstvenici objašnjavaju vezu između socio-ekonomskog statusa i faktora kao što su socijalna represija, materijalne teškoće, profesionalna psihološka preopterećenost i učestalost hipertenzije, dok direktna uzročna veza između psihosocijalnog statusa i hipertenzije nema. dokazano. Kao indirektni dokaz uloge socijalne zaštite kao načina prevencije hipertenzije, često se navode opservacijski podaci na 144 italijanske časne sestre, čiji je krvni pritisak bio značajno niži u odnosu na kontrolnu grupu žena već 20 godina. U brojnim istraživanjima, pojedinci sa povećanom odgovornošću na poslu sa nedovoljnim stepenom slobode u odlučivanju zabilježili su porast incidencije hipertenzije, što je dovelo do formiranja popularnog koncepta „modela naprezanja posla“ – tzv. model radnog opterećenja "kontrola stresa".

Sjedeći način života može se smatrati dodatnim faktorom koji doprinosi aktivaciji SNS-a uz smanjenje tonusa vagusa. Antihipertenzivni efekat redovne fizičke aktivnosti danas se u velikoj meri objašnjava smanjenjem simpatičkog impulsa, prvenstveno bubrega.

Gojaznost i insulinska rezistencija

Iako je veza između pretilosti i hipertenzije jasna, specifični mehanizmi odgovorni za povećanje krvnog tlaka kod pacijenata s prekomjernom težinom nisu jasni. Jedna od najdokazanijih hipoteza je uključivanje SNS-a u nastanak hipertenzije kod gojaznih pacijenata. Originalni koncept koji objašnjava odnos između insulina i krvnog pritiska predložen je 1986. U osnovi, ona pretpostavlja da je pretilost praćena inzulinskom rezistencijom, što je rezultat jednostavnog prejedanja i postojećih tjelesnih karakteristika smanjenog kapaciteta termogeneze i općenito niske stope metabolizma. Razvoj insulinske rezistencije ima za cilj održavanje tjelesne težine, s jedne strane, ograničavanje taloženja masti, as druge strane povećanje aktivnosti simpatičkog nervnog sistema, što dovodi do povećanja termogeneze. Drugim riječima, inzulinska rezistencija je mehanizam koji ima za cilj ograničavanje daljeg povećanja tjelesne težine, dok, kao i kod svakog kompenzacijskog mehanizma, postoji negativna strana novčića. U ovom slučaju radi se o aktivaciji SNS-a, koji zbog svog negativnog djelovanja na vaskularni zid, srce i bubrege dovodi do povećanja krvnog tlaka, posebno kod osoba s genetskom predispozicijom. Prema ovom gledištu, hipertenzija povezana s gojaznošću je nepoželjna posljedica aktiviranja mehanizama za obnavljanje normalne energetske homeostaze kod gojaznosti.

Ova hipoteza je zasnovana na brojnim primljenim naučnim činjenicama. Prvo, suprotno očekivanjima, pokazalo se da je post kod eksperimentalnih životinja praćen smanjenjem aktivnosti SNS. Nakon toga se pokazalo da kalorična restrikcija u prehrani SHR štakora dovodi do smanjenja krvnog tlaka, i obrnuto, prekomjerna prehrana je praćena povećanjem krvnog tlaka do 10%. Osim toga, poznato je da ograničenje kalorija smanjuje i aktivnost SNS-a i nivo krvnog tlaka kod ljudi. Nakon toga se pokazala direktna uloga inzulina u regulaciji ovakvih reakcija, budući da dijabetes melitus (DM) induciran streptozotocinom kod pacova smanjuje, a primjena inzulina povećava aktivnost simpatikusa. Smatra se da su središnja karika u regulaciji ovih procesa neuroni ventromedularnog hipotalamusa. Danas je činjenica povećanja simpatičke aktivnosti kao odgovora na primjenu inzulina također prikazana kod ljudi korištenjem tehnike euthlikemijskog testa.

Očigledno, aktivacija SNS-a kao odgovor na povećanje nivoa insulina leži u osnovi takozvanog fenomena nutritivne termogeneze. U isto vrijeme, kada se promatra dijeta s ograničenjem proteina, uočava se izražena stimulacija SNS-a i, shodno tome, termogeneza se povećava, a taloženje masti praktički ne dolazi.

Posljedica ove hipoteze je ideja da ne samo da gojaznost može prethoditi i pogoršati hipertenziju, već i da hipertenzija može prethoditi razvoju gojaznosti. Ova činjenica je dokumentovana u Framinghamskoj studiji. Sličan mehanizam za povećanje simpatičke aktivnosti može se javiti kod pacijenata sa normalnom tjelesnom težinom, dok je simpatička stimulacija dovoljna za borbu protiv suvišnog taloženja masti. U budućnosti kompenzacija postaje nedovoljna i javlja se gojaznost. Drugim riječima, s godinama se gubi sposobnost SNS-a da u dovoljnoj mjeri indukuje termogenezu i suprotstavi gojaznost unosom viška kalorija. Leptin, koji proizvode adipociti, takođe doprinosi prohipertenzivnom efektu gojaznosti. Nivo leptina je povišen kod gojaznosti, što potencijalno dovodi do povećanja aktivnosti SNS i povećanja krvnog pritiska. Takav pogled u cjelini nam omogućava da razmotrimo hipertenziju u gojaznosti kao rezultat metaboličkih karakteristika kod pacijenata sa prekomjernom težinom (Sl. 1).

Međutim, aktivacija SNS kod izolovane gojaznosti nije primećena u svim organima i tkivima. Prilikom upotrebe

Rice. 1. Hipotetičke interakcije između insulina, leptina, SNS i BP.

Rice. 2. Začarani krug insulinske rezistencije i hiperinzulinemije.

Metodom selektivne procjene tonusa SNS utvrđeno je da je kod gojaznosti značajno povećan pollover norepinefrina u bubrezima i aktiviraju se impulsi koži i skeletnim mišićima. Istovremeno, prelivanje norepinefrina u srce je čak smanjeno i povećava se samo kod pacijenata sa AH. Centralna veza bubrežne regulacije krvnog pritiska u mehanizmu povećanja krvnog pritiska pri aktivaciji SNS još jednom je potvrđena u radu na psima, kada su podvrgnuti denervaciji bubrega i pokušali da izazovu povećanje krvnog pritiska uz pomoć povećane ishrane. U grupi životinja sa denervacijom bubrega, za razliku od kontrolne grupe, nije uočena hipertenzivna reakcija.

Naravno, gojaznost ne može biti jedini i dovoljan razlog za povećanje krvnog pritiska i tonusa SNS. Ovu okolnost prvenstveno potvrđuje činjenica da kod pacijenata sa normalnom telesnom težinom postoji i aktivacija SNS, često značajnija.

Pušenje je povezano s akutnim i dugotrajnim porastom krvnog tlaka. Teški pušači bez hipertenzije imaju povećanje prosječnog dnevnog krvnog tlaka u odnosu na nepušače. Ovaj odgovor, kao i tahikardija u kombinaciji sa sistemskom vazokonstrikcijom, povezan je sa simpatičkom stimulacijom, koja se može eliminisati upotrebom beta-blokatora.

Centralni mehanizmi aktivacije simpatičkog tonusa

Zaista, nepoznati su specifični mehanizmi odgovorni za povećanje tonusa simpatikusa tokom stresa, gojaznosti i smanjene fizičke aktivnosti, ali jedan od najvjerovatnijih uzroka je kršenje aminergičkih mehanizama u centralnom nervnom sistemu (CNS). Kateholamski neuroni su široko zastupljeni u CNS-u, uglavnom u produženoj moždini, odakle signali idu u hipotamus i limbički sistem. Eksperimentalne anatomske i elektrofiziološke studije su pokazale vezu između aktivacije ovih struktura i povećanja perifernog tonusa SNS.

Dobijanje takvih informacija od osobe je teško iz očiglednih razloga. Međutim, prve studije na zdravim dobrovoljcima pokazale su da je cerebralno prelijevanje noradrenalina i njegovih lipofilnih metabolita (kroz jugularne vene) direktno proporcionalno aktivnosti SNS-a, prema mikroneurografiji mišićnih nerava. Kod pacijenata sa hipertenzijom dolazi do povećanja cerebralnog prelivanja norepinefrina iz subkortikalnih struktura, praćeno aktivacijom perifernog SNS-a. Nažalost, treba napomenuti da su specifične strukture odgovorne za povećanje simpatičkih impulsa, kao i neurofiziološki mehanizmi SNS stimulacije, danas nepoznati.

Posljedice aktivacije SNS-a

Trofički efekti

Aktivacija SNS direktnim trofičkim efektima, kao i istovremenom aktivacijom renin-angiotenzin sistema, insulina i drugih faktora rasta, praćena je brojnim strukturnim promenama, pre svega u vaskularnom zidu i miokardu. Promjene na zidu krvnih žila kod hipertenzije uključuju strukturno remodeliranje (zadebljanje stijenke i relativno smanjenje unutrašnjeg promjera žile), kao i kršenje vazodilatatornog odgovora na endogene i egzogene podražaje i sklonost vazokonstriktornim reakcijama. Sve to je praćeno disfunkcijom endotela. Kod velikih krvnih žila strukturne promjene se uglavnom sastoje u povećanju rigidnosti žile, što je odraz povećanja sadržaja kolagena u njegovom zidu. SNS je direktno uključena u realizaciju procesa remodeliranja velikih i malih sudova, doprinoseći konsolidaciji stabilne AH. Strukturne promjene u krvnim žilama su uključene u nastanak ishemije miokarda, moždanog udara i oštećenja drugih ciljnih organa, a posebno u razvoju nefroangioskleroze. Trofički odgovor krvnih žila povezan sa stimulacijom alfa-adrenergičkih receptora je dokazan u brojnim eksperimentalnim radovima.

Posljedice povećanog tonusa simpatikusa na srce su dobro poznate. One uključuju, prije svega, aritmogene efekte, koji mogu biti jedan od mehanizama za nastanak poremećaja ritma kod hipertenzije. Međutim, glavni efekat kateholamina na srce je trofičan. Sam disbalans autonomnog nervnog sistema može biti uzrok razvoja hipertrofije lijeve komore. Dakle, kateholamini se obično nazivaju "hormoni hipertrofije miokarda". Poznato je da norepinefrin može izazvati hipertrofiju ćelija miokarda in vitro.

Općenito, SNS i bliski sistem renin-angiotenzin aktivno učestvuju u formiranju remodeliranja kardiovaskularnog sistema, što je naknadno praćeno ne samo stabilizacijom hipertenzije, već i povećanjem rizika od komplikacija.

Renalni efekti

SNS ima brojne efekte na nivou bubrega, uključujući modulaciju oslobađanja renina kao i povećanje renalnog vaskularnog otpora. Njegova aktivacija može doprinijeti zadržavanju natrijuma i tekućine, što dodatno doprinosi nastanku hipertenzije. U daljem oštećenju bubrega značajnu ulogu igra vaskularno remodeliranje, koje je također u velikoj mjeri posredovano uključivanjem SNS.

Metaboličke posledice

U proteklih 15 godina, odnos hipertenzije i metaboličkih poremećaja postao je jedan od ključnih problema u kardiologiji i endokrinologiji. Otkako je Raeven opisao metabolički kardiovaskularni sindrom 1988. godine, pažnja istraživača se fokusirala na objašnjenje odnosa između insulinske rezistencije, dislipidemije, gojaznosti i hipertenzije. Danas je postalo očigledno da je aktiviranje SNS-a, ako ne i glavno

glavni uzrok razvoja ovog sindroma, onda barem vodeća patogenetska karika u lancu događaja: prejedanje - hiperinzulinemija - insulinska rezistencija - povećana proizvodnja masnih kiselina itd. SNS je jedan od glavnih faktora koji dovode do periferne insulinske rezistencije , dok hiperinzulinemija postaje najvažniji stimulans dalje aktivacije SNS, zatvarajući začarani krug razvoja metaboličkog sindroma (Sl. 2). Mehanizmi pomoću kojih aktivacija SNS-a dovodi do inzulinske rezistencije mogu biti različiti. Receptorsko djelovanje adrenalina može smanjiti ulazak glukoze u stanice, produžena simpatička stimulacija dovodi do povećanja sadržaja mišićnih vlakana otpornih na inzulin u mišićima, osim toga kod hipertenzije dolazi do smanjenja gustoće vaskularnog kreveta. posmatrano. Danas je sve popularnija hemodinamska hipoteza inzulinske rezistencije, koja glavni uzrok njenog razvoja povezuje sa vazokonstrikcijom zbog stimulacije vaskularnih alfa-adrenergičkih receptora.

Iako je odnos između hipertenzije, inzulinske rezistencije i hiperinzulinemije dobro utvrđen, samo je jedna prospektivna studija pokazala stvarnu transformaciju povećane aktivnosti SNS kod mladih ljudi s normalnim krvnim tlakom u hipertenziju i inzulinsku rezistenciju.

SNS je takođe bitan u razvoju poremećaja metabolizma lipida. U ovom slučaju, dislipidemija, koju karakterizira uglavnom hipertrigliceridemija i smanjenje razine HDL-a, također je posljedica inzulinske rezistencije. Hiperinzulinemija dovodi do povećanja proizvodnje VLDL bogatog trigliceridima u jetri, što je, naravno, vodeći uzrok poremećaja lipida. Međutim, vegetativna neravnoteža može biti uzrok smanjenja katabolizma ovih čestica u mišićima, što se može primijetiti i kod normalne tjelesne težine i u odsustvu inzulinske rezistencije. Povećanje tonusa SNS dovodi do inhibicije aktivnosti lipoprotein lipaze skeletnih mišića, što se, poput inzulinske rezistencije, može objasniti neurogenom vazokonstrikcijom praćenom vaskularnim remodeliranjem.

Reološke promjene i tromboza

Dobro je poznato da pacijenti sa hipertenzijom imaju povišen hematokrit. Ova se okolnost tradicionalno objašnjava smanjenjem volumena cirkulirajuće plazme, što je povezano s alfa vazokonstrikcijom i znojenjem dijela plazme iz vaskularnog korita u intersticijski prostor. Veza između krvnog pritiska i povećanog viskoziteta krvi takođe je dokazana u brojnim studijama. Nastali reološki poremećaji mogu uzrokovati promjene u funkciji endotela, kao i dovesti do traumatizacije aterosklerotskih plakova, što stvara uslove za povećanu sklonost trombozi. Povećanje hematokrita i viskoziteta krvi povezano sa aktivacijom SNS je pogoršano efektom kateholamina na agregaciju trombocita. Bolesnici sa hipertenzijom imaju povećanje nivoa trombo-modulina, što je u korelaciji sa koncentracijom adrenalina. Stanje hiperkoagulabilnosti pogoršava dislipidemija, koja je takođe usko povezana sa povećanjem aktivnosti SNS. Dakle, neravnoteža autonomnog nervnog sistema kod AH nema

osrednji odnos prema povećanom riziku od nastanka gljivica.

SNS i vaskularni endotel

Aktivnost endotela, povezana sa glatkim mišićima vaskularnog zida, odlučujuća je u regulaciji vaskularnog tonusa. Funkcionalne promjene u sekreciji medijatora koji se oslobađaju endotela mogu biti uključeni u patogenezu i mehanizme progresije brojnih kardiovaskularnih bolesti, uključujući hipertenziju. Brojni eksperimentalni podaci ukazuju da je SNS usko u interakciji sa vaskularnim endotelom. Dakle, primjena endotelina eksperimentalnim životinjama stimulira simpatičku aktivnost. Primjena antagonista endotelina smanjuje vazokonstrikciju uzrokovanu kateholaminima. Na blisku interakciju SNS-a sa endotelinskim sistemom ukazuje i činjenica da lijekovi koji povećavaju aktivnost SNS-a (nitrati, dihidropiridin-kalcijum antagonisti) povećavaju nivo endotelina, dok centralni simpatolitici i ACE inhibitori ne mijenjaju njegovu koncentraciju -

Eksperimentalne i prve kliničke studije sa analizom mikrocirkulacije kože ukazuju da su adrenergički sistemi usko povezani i sa oslobađanjem vazodilatatora iz endotelnih ćelija, prvenstveno azot oksida. Dakle, agonisti adrenoreceptora stimuliraju oslobađanje dušikovog oksida i drugih vazodilatatora iz endotela, a aj-vazokonstrikcija se može pojačati inhibicijom proizvodnje dušikovog oksida.

Otkucaji srca kao mjera SNS aktivnosti: prognostička vrijednost

Populacione studije pokazuju da broj otkucaja srca i krvni pritisak međusobno koreliraju u svim starosnim grupama podjednako kod muškaraca i žena. Osim toga, i što je najvažnije, HR je nezavisni negativni prediktor povezan sa kardiovaskularnom smrtnošću. Razlog za povećanje broja otkucaja srca kod pacijenata sa hipertenzijom je neravnoteža autonomnog nervnog sistema. Mehanizmi pomoću kojih povećanje broja otkucaja srca dovodi do povećanja kardiovaskularnog rizika uključuju sklonost aritmijama, povećanje potrebe miokarda za kiseonikom i predispoziciju za ishemiju. Zanimljivo je da je broj otkucaja srca u korelaciji sa mnogim kardiovaskularnim faktorima rizika (slika 3), što još jednom potvrđuje mogućnost razmatranja ovog fenomena kao odraza povećanja aktivnosti SNS. Stoga je odnos između srčane frekvencije i prognoze u velikoj mjeri posljedica bliske interakcije drugih faktora rizika, čije je učešće u formiranju SNA razmatrano gore. Osim toga, postoje dokazi o direktnom učinku tahikardije na ubrzanje koronarne ateroskleroze. Ovo se može objasniti negativnim efektima tahikardije na endotelnu funkciju i njenom dodatnom traumatizacijom.

Dakle, povećan tonus simpatikusa kod AH dovodi do brojnih negativnih metaboličkih, trofičkih, hemodinamskih i reoloških promjena, što je u konačnici praćeno povećanim rizikom od kardiovaskularnih nezgoda. Sve ovo određuje potrebu za primjenom lijekova koji mogu izazvati direktnu centralnu inhibiciju simpatičkog tonusa i poboljšati metabolički profil bolesnika sa AH, posebno u prisustvu insulinske rezistencije. Upotreba lijekova koji moduliraju aktivnost SNS-a može postati ne samo patogenetska, već u određenoj mjeri i etiotropno liječenje hipertenzije i metaboličkog kardiovaskularnog sindroma.

Književnost

1. Esler MS Simpatička aktivnost u eksperimentalnoj i humanoj hipertenziji. U Man-da G edc. Priručnik o hipertenziji, Voll ".Amsterdam, Elsevier 1997; 628-73.

2. fulius S. Promjena uloge autononomnog nen-oils sistema u humanoj hipertenziji.]. Hypertens 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M et al. Kardiovaskularna odgovornost prema stresu u ado-

lescenti sa i bez stalno povišenog krvnog pritiska J Hypertens 2001; 19:21-7.

4 Grassi G, EslerM. Kako procijeniti aktivnost simpatikusa kod ljudi, j Hypertens 1999; 17:719-34.

5. Sakata K, ShirotaniM, Yoshida H, Kurata C. Tem srčanog simpatičkog nervnog sistema u ranoj esencijalnoj hipertenziji procijenjen bv 1231-MIBG. J Nuclear Medicine 1999; 40(1): 6-11.

6. FagretD, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. Potrošnja metajodbemsil-gvanidina miokardom kod pacijenata sa hipertrofijom lijeve komore koja je posljedica valvularne aotrtične stenoze J Nucl Med 1993; 34:57-60.

7.1mamura Y, Ando H, Mitsuoka Wet al. Slike jod-123 metajodbensilgvanidina odražavaju intenzivnu adrenergičnu aktivnost miokarda kod kongestivne srčane insuficijencije. Am J Coll Cardiol 1995; 26:1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. Kako procijeniti osjetljivost barorefleksa: od kardiovaskularne laboratorije do svakodnevnog života J Hypertens 2000; 187-20.

9. Komer PI, TomkinAM, UtherJB. Refleksni i mehanički cirkulatorni efekti stepenovanih Valsalvinih manevara kod normalnog čovjeka JApplPhysiol 1976; 40:434-40.

10. Samueloff SL, Browse NL, Shepherd TJ. Reakcija posude kapaciteta u ljudskim udovima na nagib glave prema gore i usisavanje donjeg dijela tijela., JAppl Physiol 1996; 21:47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Refleksna regulacija arterijskog pritiska tokom sna kod čoveka: kvantitativna metoda procene osetljivosti barorefleksa. Circ Res 1969; 24:109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Poređenje refleksnih reakcija otkucaja srca na porast i pad arterijskog tlaka u čovjeka. Cardiovasc Res 1972; 6:2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. Tehnika vratne komore. Giitai Cardiol 1992; 22-. 511-6.

14■ Yamada Y, Miyajima E, Tochicubo O et al. Promjene u aktivnosti mišićnog simpatičkog živca povezane s godinama kod esencijalne hipertenzije. Hypertension 1989; 13:870-7-1$. Anderson EA, Sinkey CA, Lawton W, MarkAL. Povišena aktivnost simpatičkog živca kod granične hipertenzije: dokazi iz direktnih intraneuralnih snimaka. Hypertension 1989; 14:177-83.

16. CallisterR, Suwarno NO, Seals DR. Na aktivnost simpatikusa utiču teškoća zadatka i percepcija stresa tokom mentalnog izazova kod ljudi, f physiology 1992;454:373-87.

17 Julius S, Krause L, Schork N et al. Hiperkinetička granična hipertenzija u Tecumsenu, Michigan. J Hypertens 1991; 9:77-84.

18 Jennings GL, Prelijevanje noradrenalina i mikroneurografija kod pacijenata sa primarnom hipertenzijom J Hypertens 1998; 16 (suppl. 3): 35-8.

19-ElserM. Simpatički sistem i hipertenzija. AMf Hypertens 2000; 13.99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen TA, Guthrie GP et al. Korelati krvnog pritiska adolescenata nakon petogodišnjeg praćenja. Hypertens 1980; 2:124-9-

21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Esencijalna hipertenzija predviđena praćenjem povišenog krvnog pritiska od detinjstva do odraslog doba: studija Bogalusa Heart. Amf Hypertens 1995; 8:657-65-

22. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren f. Mogući genetski utjecaj na snagu aktivnosti simpatikusa ljudskih mišića u mirovanju. Hypertension 1993; 22:282-92.

23. Williams PD, Puddey IB, Beilin Lf. Genetski utjecaj na kateholamine u plazmi kod ljudskih blizanaca J Clin Endocrinol metabolizam 1993; 84:225-30.

24- Ferrier C, Cox H, Elser M. Povišeno prelijevanje noradrenalina u ukupnom tijelu u nor-motenzivnih članova hipertenzivnih porodica. ClinSci 1993; 84:225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M et al. Autonomna modulacija srčane frekvencije i varijabilnosti krvnog pritiska kod normotenzivnog potomstva hipertenzivnih subjekata J Lab Clin Med 2000; 135:145-52.

26. Elser M, Lambert G Jennings G. Povećana regionalna simpatička nervna aktivnost kod hipertenzije kod ljudi: uzroci i posljedicej Hypertension 1990; (dodatak 7): S53-S57.

2 7- LawlerfE, Barker GF, Hubbard, JW, Schaub RG. Utjecaj stresa na krvni tlak i srčanu patologiju kod štakora s graničnom hipertenzijom. Hypertension 1981;3:496-05.

28. Koepke fPJones S, DiBona GP. Stres povećava aktivnost bubrežnog živca i smanjuje izlučivanje natrijuma kod Dabl štakora. Hipertenzija 188; 11:334-8.

29. GrotelDM. Na pitanje etiopatogeneze hipertenzije u Lenjingradu 1942-43. Radovi lenjingradskih ljekara u godinama Domovinskog rata. L: Medgiz. 1946; 8:24-48.

30. Poulter NR, Khaw KG, Hopivood WEK et al. Kenijska Luo Migraciona studija: zapažanja o početku porasta krvnog pritiska. B Medf 1990; 300:967-72.

31. Mark AL. Simpatički nervni sistem kod hipertenzije: potencijalni dugoročni regulator krvnog pritiska J Hypertens 1996; 14 (suppl.5): 159-65-

32. Folkow B Integracija istraživanja hipertenzije u eri molekularne biologije, f Hypertens 1995; 5:18-27-

33- Tyroler HA Socioekonomski status u epidemiologiji i liječenju hipertenzije. Hypertension 1989; 13 (dodatak): 194- l

34-Kaplan GA, KeilfE. Socioekonomski faktori i kardiovaskularne bolesti: pregled literature. Circulation 1993; 88:1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekesJob napetost, krvni pritisak i odgovor na nekontrolisani stres J Hypertens 1999; 17:193-200.

36. Timio M, Verdecchia P, Rononi M i dr. Promjene u dobi i krvnom tlaku: 20-godišnja studija praćenja časnih sestara odabranog reda. Hypertension 1988; 12:457-61. 37-KarasekRAPoslovni zahtjevi, širina odlučivanja o poslu i mentalni napor: implikacije redizajna posla.Admin SciQ 1979; 24:285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE et al. Odnos između opterećenja na poslu, radnog mjesta, dijastoličkog krvnog tlaka i indeksa mase lijeve komore J Am Med Assoc 263:1929-35.

39- Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA et al. Veza između naprezanja na poslu, alkohola i ambulantnog krvnog pritiska. Hypertension 1992; 19:488-94-40. Meredith IT, Frieberg P. Jennings G et al. Vježbanje smanjuje aktivnost bubrega u mirovanju, ali ne i srčanu simpatičku aktivnost. Hypertension 1991; 18:575-82. 41 Jennings G, Nelson L, NestelP et al. Efekti promjena fizičke aktivnosti na glavne kardiovaskularne faktore rizika, hemodinamiku, simpatičku funkciju i korištenje glukoze kod čovjeka: kontrolirana studija četiri nivoa aktivnosti. Circulation 1986; 73:30-40.

42. Landsberg L. Dijeta, gojaznost i hipertenzija: hipoteza koja uključuje insulin, simpatički nervni sistem i adaptivnu termogenezu. Qf Med 1986; 236:1081-90.

43. YoungJB, Landsberg L Supresija simpatičkog nervnog sistema tokom posta Science 1977; 196:1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, BarandM et al. Uloga kateholamina u hipotenzivnom odgovoru na dijetu. BrMedJ1979; T-12 -3-

45-Julius S, Gundbradsson TJamerson K et al. Međusobna povezanost simpatičnosti, mikrocirkulacije i insulinske rezistencije kod hipertenzije Krvni pritisak 1992;1:9-19-

perindopril 2 mg + indapamid 0,625 mr

PRVA KOMBINACIJA NISKIH DOZA ZA TRETMAN

AG KAO LIJEKA PRVOG IZBORA

VISOKA EFIKASNOST

zbog dvostrukog farmakološkog djelovanja

SPOSOBNOST

zbog niskih doza komponenti uporedivih s placebom

PRIJEM NA LIJEČENJE

jednostavan režim doziranja - 1 tableta dnevno

88 ____recenzije

46. ​​Kannel WB, Sortie P. Hipertenzija u Framingbamu. U Epidemiologiji i kontroli hipertenzije. New York: Stratton; 1975; 553-92.

47■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA et al. Simpatično i kardiorenalno djelovanje leptina Hipertenzija 1997; 30:619-23.

48. VazM Jenings G, Turner A et al. Regionalna simpatička nervna aktivnost i potrošnja kiseonika kod gojaznih normotenzivnih ljudi. Circulation 1997; 96:3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins F.C. et al. Bubrežna denervacija smanjuje zadržavanje natrijuma i hipertenziju povezanu s gojaznošću. Hypertension 1995; 25:893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. Mehanizmi odgovorni za simpatičku aktivaciju pušenjem cigareta kod ljudi. Ciculation 1994; 90:248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S et al. Stalno povećanje krvnog pritiska izazvano teškim pušenjem. J Hypertens 1992; 10:495-9.

52. GropelliA, Ombomi S, Parati G et al. Reakcija krvnog pritiska i otkucaja srca na ponovljeno pušenje prije i poslije beta-blokade i selektivne alfa-inbibicije. J Hypertens 1990; 8: S35-S40.

53. Ferrier C, Jennings G, Eisenhofer G et al. Dokaz povećanog oslobađanja noradenalina iz subkortikalnih regija mozga kod esencijalne hipertenzije.] Hypertens 1993; 11:1217-27.

54■ RumantirMS, Vaz M, Jennings GL et al. Neuralni mehanizmi kod hipertenzije povezane s pretilošću kod ljudi. J hypertension 1999; 17:1125-33. 55■ Squire IB, Reid JL. Interakcije između renin angiotenzinskog sistema i autonomnog nervnog sistema. U Robertson JLS. Renin angiotenzin sistem. London: Goiver: 1993.

56. MartgoniAA, Mircoli L, Gianattassio C et al. Efekat simpatektomije na mehanička svojstva zajedničkih karotidnih i femoralnih arterija. Hipertenzija 199"; 30:1095-88.

5 Hart M Heistad D, Brody M. Efekat hronične hipertenzije i simpatičke denervacije na omjer zid/lumen cerebralnih sudova. Hypertension 1980; 2:419-28.

58 Baumbach GL, Heistad DD. Adaptivne promene u cerebralnim krvnim sudovima tokom hronične hipertenzije J Hypertnsion 1991; 9:987-91.

59-Meredith IT, Broughton A, Jennings G, Elser MD. Dokaz o selektivnom povećanju cardùzc simpatičke aktivnosti kod pacijenata sa dugotrajnim ventrikularnim aritmijama. N Eng J Med 1991; 325:618-24.

60.ManolisA Da li vazopresin ometa hipertrofiju lijeve komore? Clin & Exp Hypertens 1993; 15:539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B et al. Adrenergički efekti na biologiju kardiocita odraslih sisara. Circulation 1992; 85:790-804.

62. Simpson P. Norepinefrin stimulirana hipertrofija kultiviranih ćelija miokarda pacova je adrenergički odgovor. J Clin Invest 1983; 72:732-8.

63■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR et al. Adrenergički hormoni i kontrola rasta srčanih miocita. Mol Cell Biochem 1991; 104:35-43.

64. ManciaAL. Predavanje o nagradi Bjom Folkov. Simpatički nervni sistem kod hipertenzije. J Hypertension 1997; 15:1553-65.

65. Elser M, Julius S. Zweifler A et al. Blaga esencijalna hipertenzija sa visokim sadržajem renina: neurološka ljudska hipertenzija ?NEngJMed1977; 296:405-11.

66. Reaven G. Banting predavanje 1988. Uloga insulinske rezistencije u ljudskim bolestima. Diabetes 1988; 37:1595-607.

67. Diebert DC, Defronzo RA. Inzulinska rezistencija kod ljudi izazvana epinefrinom J Clin Invest 1980; 65:717-21.

68. Zeman RJ, Ludenmann R, Easton TG. Spore do brze promjene u vlaknima skeletnih mišića uzrokovane klebuterolom, agonistom beta-2-receptora. Am J Physiol 1968; 254:E726-E732.

69. Julius S. Gudbrensson T. Jetnerson KA Hemodinamska veza između insulinske rezistencije i hipertenzije (hipoteza). J Hypertension 1991; 9:983-6.

70. FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. Insulinska rezistencija, hiperinzulinemija i distipidemija kod osoba bez gojaznosti sa porodičnom istorijom hipertenzije. Am J Hypertens 1992; 5:694-9-

71. Sacks FM, Dzau Vf. Adrenergički efekti na metabolizam lipoproteina u plazmi Am J Med 1986; 80 (dodatak 2A): 71-81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J et al. Hematokrit, protein plazme, volumen i viskozitet plazme kod eratty hipertenzivne bolesti. Am J HeartJ1966; 72:165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M et al. Hematokrit, krvni pritisak i hipertenzija. The Gubbio Population Study. Hypertension 1992; 20:319-26.

74-, Julius 5", PascuallAV, Abercht et al. Učinak bea-adreergične blokade na volumen plazme kod ljudi. Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140:982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A et al. Povećani beta-tromboglibin kod esencijalne hipertenzije: interakcije između adrenalina u arterijskoj plazmi, spoja trombocita i lipida u krvi. Acta Med Scand 1983; 213:369-73.

76. Cocks TM, AngusJA Endotelijum-ovisna relaksacija koronarnih arterija noradrenalinom i serotoninom. Nature 1983; 305:62 7-30.

77.Bruck. il, GosslM, Spitthover R et al. Inhibitor sintaze azot oksida L-NMMA pojačava vazokonstrikciju izazvanu noradrenalinom: efekti antagonistiohimbina alfa2 receptora JHypertens 2001; 19:907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M et al. Endotfelin kao neuropeptid. Kardiovaskularni efekti moždanog stabla normotenzivnih pacova. CircRes 1993; 72:20-35.

79. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II et al. Antagonist endotelin-1 receptora inhibira angiotenzin II i norepinefrin kod ljudi. Br J Pharmacol 2001; 52:151-7.

80. Wenzel RR, Spicker L, Qui S et al. Agonist il-imodazolina moksonidin smanjuje aktivnost simpatikusa i krvni pritisak kod hipertoničara. Hypertension 1998,-32:1022-7.

81. Kim JR, Kiefe CL, Lui K Brzina otkucaja srca i naknadni krvni pritisak kod mladih odraslih: studija CARDIA. Hypertension 1999; 33:640-6.

82. Palatini P, Julius S. Otkucaji srca i kardiovaskularni rizik. J Hypertension 1997; 15:3-17.

83- Kannel WB, Kanal C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Otkucaji srca i kardiovaskularni mortalitet: Framinghamska studija. Am Heart J1987; 113:1489-94-

84-Julius S. Efekat prevelike aktivnosti simpatikusa na kardiovaskularnu prognozu kod hipertenzije. Eur Heart J1998; 19 (dodatak F): 14-8.

85-Levy RL, White PD, Sroud WD, HiUman CC. Prolazna tahikardija: prognostički značaj sama iu vezi s prolaznom hipertenzijom. JAMA 1945; 129:585-8.

86 Schroll M, Hagerup LM. Faktori rizika od infarkta miokarda i smrti kod muškaraca starosti 50 godina na ulasku. Desetogodišnja prospektivna studija iz Glostrup populacijskih studija. Dan Med Bull 1977; 24:252-5-

Da li je moguće spriječiti razvoj dijabetesa tipa 2 (rezultati studije Stop - NDDMjj

I.E. Chazova

Lshisarshshdogii ih. A.L. Myasnikova PK Istraživačko-proizvodni kompleks Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva

°sažetak. U svijetu ima oko 150 miliona pacijenata sa dijabetesom melitusom (DM), a očekuje se da će se do 2025. godine broj oboljelih udvostručiti.

Razvoju kompletne kliničke slike dijabetesa tipa 2 prethodi period poremećene tolerancije glukoze (IGT). Povećanjem inzulinske osjetljivosti, a time i utjecajem na IGT, moguće je spriječiti razvoj dijabetesa tipa 2 i smanjiti rizik od kardiovaskularnih komplikacija. Jedan od lijekova koji utječu na inzulinsku rezistenciju je akarboza (glukobaj). U studiji Stop-NDDM, koja je uključivala pacijente sa IGT i prekomjernom težinom liječenih akarbozom tokom 3 godine, relativni rizik od razvoja dijabetesa tipa 2 smanjio se za 25% u poređenju sa placebo grupom. Aktivna terapija je rezultirala 91% relativnog smanjenja rizika za infarkt miokarda, 39% za procedure revaskularizacije, 44% za cerebrovaskularnu bolest i moždani udar i 45% za kardiovaskularnu smrt.

Može li se spriječiti razvoj dijabetesa melitusa tipa 2: Rezultati Stop-NDDM studije I.Ye. Chazova

sažetak. U svijetu ima oko 150 miliona oboljelih od dijabetes melitusa (DM) i njihov broj će se udvostručiti do 2025. godine. Pojava kompletne kliničke slike tipa DM prati period intolerancije na glukozu (GI). Povećanje osjetljivosti na inzulin i time utjecati na GI može spriječiti razvoj DM tipa 2 i smanjiti rizik od kardiovaskularnih događaja. Akarboza (glukobaj) je jedan od lekova koji utiču na insulinsku rezistenciju. U Stop-NDDM studiji koja je uključivala pacijente sa N1 i gojaznošću koji su liječeni akarbozom tokom 3 godine, relativni rizik od DM tipa 2 smanjen je za 25% u poređenju sa onim u placebo grupi. Aktivna terapija je uzrokovala smanjenje relativnog rizika od infarkta miokarda za 91%, postupaka revaskularizacije miokarda za 39%, cerebrovaskularnih poremećaja i moždanog udara za 44%, te kardiovaskularne smrti za 45%.

Čovječanstvo je na rubu globalne "epidemije" dijabetes melitusa (DM). Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), sada u svijetu ima oko 150 miliona oboljelih od ove bolesti. Do 2025. godine planirano je da se broj osoba sa DM udvostruči. U Rusiji je DM dijagnosticiran kod 10 miliona ljudi, a do 2025. godine broj oboljelih će, prema procijenjenim podacima, biti

nym, 12 miliona. Istovremeno, velika većina pacijenata sa dijabetesom su oni koji imaju dijabetes tipa 2.

Razvoju kompletne kliničke slike dijabetesa tipa 2 prethodi period poremećene tolerancije glukoze (IGT). U središtu njegovog razvoja su kršenja efikasnosti djelovanja i lučenja inzulina. Inzulinska rezistencija (IR) se povećava tokom prelaska iz stanja

Nastavljam ciklus o molekularnom kompleksu mTORC, koji je svojevrsna pedala gasa za naš metabolizam. Reći ću vam zašto su vegani u pravu da su mesojedi razdražljivi, a mesojedi u pravu da su slabi bez mesa. Reći ću vam i zašto je meso hrana lovca i hipertoničara i šta učiniti ako postanete razdražljivi i brzo pregorite, kao i kako hranom uticati na krvni pritisak.

mTOR i simpatički sistem: istina o veganu i mesojedu.

Nastavak mTOR ciklusa.

.

Uvod.

mTORC hipotalamusa igra ključnu ulogu u povećanju simpatičkih signala centralnim mehanizmom. Normalno, povećanje aktivacije mTORC-a trebalo bi smanjiti apetit i dovesti do gubitka težine, ali zbog njegove stalne aktivnosti to ne funkcionira uvijek.

Ali stalna aktivacija mTORC-a srednjeročno i dugoročno vodi samo razvoju mTORC-bolesti (bolesti civilizacije). Promjena u ishrani dovodi do promjene aktivnosti mTORC-a. Stoga, sa smanjenjem broja mTORC stimulansa u obliku aminokiselina i šećera, čovjekov krvni tlak se smanjuje, razdražljivost se smanjuje, osjeća se mirnije, svjesnije i smirenije. Stoga su ljudi na biljnoj prehrani očito smireniji, ali oni na dijeti od mlijeka, mesa i brašna su pretjerano aktivni, s visokim krvnim tlakom, razdražljivi i skloni automatizmom.

Izbjegavanje hrane koja stimulira mTORC (šećer, meso, grickalice na primjer) može uzrokovati slabost, pospanost, ali i povećati svijest (zbog parasimpatičke stimulacije), pa vegani početnici uživaju u promijenjenom svjetonazoru.

Osnovna preporuka koju dajem je da kombinujete dane brze i spore hrane bez odlaska u ekstreme. Važno je održavati dijetu, raditi dane sa apstinencijom od hrane i „spore“ dane. Stimulacija mTORC-a hranom je također važna za obnovu i regeneraciju stanica. Stoga, konstantna spora ishrana sa nedostatkom mTORC-a može dovesti do distrofičnih fenomena. Više "brze" hrane sebi mogu priuštiti oni koji "odrastu" - djeca i bodibilderi, ali za osobe starije od 40 godina važno je ograničiti "brzu" hranu. Primjer varijacije u makronutrijentima: tvari

Da vas ponovo podsetim da razgovaramo ne samo o mesu. mTOR iz nutrijenata je stimulisan raznim faktorima. Najbrža hrana je ona koja sadrži puno šećera i aminokiseline leucin (ne samo mlijeko, već i proizvodi od soje).

ukupne kalorije,

učestalost obroka,

šećer

aminokiseline (BCAA i metionin).

višak omega-6 masnih kiselinafosforna kiselina.

Istorija pitanja.

Već 1986. godine utvrđeno je da unos hrane stimuliše aktivnost SNS (simpatičkog nervnog sistema). U eksperimentima na miševima utvrđeno je da se unos hrane povećava, a post smanjuje aktivnost SNS. Slične promjene u simpatičkoj aktivnosti pod utjecajem hrane pronađene su i kod ljudi. Prije svega, to izlazi na vidjelo kod povećanja potrošnje ugljikohidrata i masti. Čini se da inzulin igra važnu ulogu u odnosu između unosa hrane i simpatički posredovane potrošnje energije.

Nakon jela povećava se lučenje inzulina. Istovremeno, insulin stimuliše potrošnju i metabolizam glukoze u ventromedijalnom jezgru hipotalamusa, gde se nalazi centar sitosti. Povećanje potrošnje glukoze u ovim neuronima dovodi do smanjenja njihovog inhibitornog učinka na moždano stablo. Kao rezultat, centri simpatičke regulacije koji se tamo nalaze su deinhibirani, a centralna aktivnost simpatičkog nervnog sistema se povećava.

Povećanje simpatičke aktivnosti nakon obroka pojačava termogenezu i povećava potrošnju tjelesnih energetskih rezervi. Mehanizam nutritivne regulacije aktivnosti SNS-a omogućava vam da uštedite potrošnju kalorija tokom posta i potiče sagorevanje viška kalorija prilikom prejedanja. Njegovo djelovanje je usmjereno na stabilizaciju energetske ravnoteže tijela i održavanje stabilne tjelesne težine. Ključna uloga inzulina u implementaciji ovog mehanizma je sasvim očigledna. Svojevrsni „nusproizvod“ aktivacije SNS-a koji nastaje regulacijom energetske homeostaze hranom je negativan efekat hipersimpatikotonije na vaskularni zid, srce i bubrege, što dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Dekompenzacija zaštitnog efekta.

Sa stalnim preopterećenjem kalorijama i sa godinama, simpatički sistem počinje sve gore da se nosi sa preopterećenjem.Razvoj insulinske rezistencije ima za cilj stabilizaciju telesne težine, s jedne strane, ograničavanje taloženja masti, as druge strane povećanje aktivnosti simpatičkog nervnog sistema, što dovodi do povećanja termogeneze.

Drugim riječima, inzulinska rezistencija je mehanizam koji ima za cilj ograničavanje daljeg povećanja tjelesne težine. Filogenetski, povećanje simpatičke aktivnosti tokom prejedanja ima za cilj poboljšanje apsorpcije proteina i ograničavanje debljanja u prehrani bogatoj ugljikohidratima i malo proteina.

Pojedinci se značajno razlikuju po kapacitetu nutritivne termogeneze, što može, dijelom, objasniti predispoziciju za gojaznost. U isto vrijeme, kao i kod svakog kompenzacijskog mehanizma, postoji loša strana novčića. U ovom slučaju radi se o aktivaciji simpatičkog nervnog sistema, koji zbog negativnih efekata na vaskularni zid, srce i bubrege dovodi do povećanja krvnog pritiska, posebno kod osoba sa genetskom predispozicijom, kao i do anksioznost, anksioznost, razdražljivost. Produžena hiperaktivacija simpatičkog sistema (režim hroničnog stresa) dovodi do sagorevanja (ili problema sa zastojem).

Hipersimpatikotonija kao promjena ličnosti.

Jednostavno rečeno, osoba ima dva autonomna sistema: simpatički (adrenalin, stres, borba ili bijeg) i parasimpatički (jedi, spavaj, opusti se, vagusni nerv ili vagus). Normalno, osoba treba lako prelaziti između stanja i to je važno za zdravlje. Ali u slučaju hiperaktivacije mTOR-a aktivnost simpatičkog sistema (stres) se povećava, a aktivnost parasimpatikusa (relaksacija) je potisnuta. Stalno povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema naziva se simpatikotonija. Imajte na umu da ovo nema nikakve veze sa gojaznošću! Pretjerana mršavost, na primjer, također je manifestacija simpatikotonije, kao i arterijske hipertenzije kod gojazne osobe.

Osobe sa simpatikotonijom karakteriziraju povećana motorička aktivnost, efikasnost i inicijativa. Istovremeno, česta je labilnost i ozbiljnost emocionalnih reakcija, anksioznost i relativno kratko trajanje noćnog sna. U psihopatologiji, simptomi simpatikotonije su najčešće praćeni ili manifestirani turobnom, melanholičnom i moguće latentnom depresijom, sklonošću hiperglikemiji i glikozurijom. Manje ili više izražena simpatikotonija često prati grozničavo stanje, manično stanje, Gravesovu bolest itd.

Pacijent sa simpatikotonijom, u stvari, nije pacijent. On je svojevrsna ličnost - spolja zdrav, aktivan, ali ima neke osobine u pogledu funkcionalnosti unutrašnjih organa, glavnog vitalnog aparata i sistema i temperamenta. On ne pati (samo, možda slučajno) od ovih osobina. S vremena na vrijeme, međutim, mogu se pogoršati i postati neugodni, iritantni, mogu izazvati paroksizmalnu patnju, manje ili više neugodnu, neugodnu, uzrokujući patnju pacijenta, uglavnom ga plašeći. Temperamentan, nemiran, anksiozan, aktivan, velike radne sposobnosti, preduzimljiv, često - zbog preteranosti - postaje emotivan, razdražljiv, nervozan, uzbuđen, nasumično gestikulira, intenzivno reaguje, čak i ljut.

Simpatikotonik djeluje uspješno do večeri. Manje sposoban za koncentraciju i pamćenje. Općenito, reagira živo, pretjerano, na obične podražaje; osetljiv na kafu, na sunce, toplotu, buku, svetlost, živo reaguje na njih. Nemirno spava, često pati od nesanice, hiperestezija je i često se žali na bezrazložne bolove. Često se manifestuje drhtanjem ekstremiteta, podrhtavanjem mišića, palpitacijama, parestezijama, hladnoćom, anginoidnim prekordijskim bolovima.

Simpatikotoniju karakterizira hiperventilacijski sindrom (teško disanje, udah ili izdah). Simpatikotoniju karakterizira suva koža, hladni ekstremiteti, blještavilo u očima, sklonost egzoftalmusu, tahikardija, tahipneja i povišen krvni tlak. Postoji i određeni lični korelat – inicijativa, izdržljivost i istovremeno anksioznost, nemiran san. Budući da povećanje tonusa jednog od odjela autonomnog nervnog sistema, kompenzator uzrokuje povećanje tonusa njegovog drugog odjela. Takve osobe imaju smanjene homeostatske sposobnosti, pa ih karakterizira neadekvatnost, nedostatnost ili višak autonomnog odgovora kao odgovor na različite podražaje (psiho-emocionalne ili fizičke) i, po pravilu, neadekvatnost autonomne podrške za održavanje jednog ili drugog fizičkog ili mentalna aktivnost. Stoga takvi ljudi ne podnose vrućinu, hladnoću, fizički i psiho-emocionalni stres i sl., što naravno značajno pogoršava njihov kvalitet života.

Simpatički tonus i arterijska hipertenzija.

Dakle, hipertenzija povezana s gojaznošću je nepoželjna posljedica aktiviranja mehanizama za obnavljanje normalne energetske homeostaze kod gojaznosti. Posljednja hipoteza zasnovana je na nizu naučnih činjenica do kojih su došli autori. Prvo, pokazalo se da je post kod eksperimentalnih životinja praćen smanjenjem aktivnosti simpatičkog nervnog sistema. Osim toga, ograničenje kalorija u prehrani dovodi do smanjenja krvnog tlaka, a, naprotiv, višak prehrane popraćen je povećanjem krvnog tlaka do 10%. Ishrana bogata mastima dovodi ne samo do razvoja gojaznosti kod pasa, već i do hiperinzulinemije i arterijske hipertenzije, tj. modeli metaboličkog sindroma.

Prejedanje kod ljudi je takođe praćeno povećanjem simpatičkih impulsa, što je dokumentovano prelivanje norepinefrina. Važno je da je priroda promjena u aktivnosti autonomnog nervnog sistema kod ljudi slična onoj opisanoj kod eksperimentalnih životinja i uključuje povećanje simpatičkih impulsa u bubrezima i skeletnim mišićima. Može se smatrati dokazanim da je hiperaktivnost SNS-a stalni pratilac gojaznosti.

Dokazano je da povećana aktivnost SNS može predvidjeti razvoj hipertenzije kod gojaznosti. Kao što znate, "noćno carstvo vagusa", odnosno prevlast parasimpatičke aktivnosti noću, odgovorno je za smanjenje normalnog i povišenog krvnog pritiska noću. Sa abdominalnom gojaznošću i hiperinzulinemijom, ovaj obrazac se gubi i zamjenjuje hroničnom hiperaktivacijom SNS-a i supresijom parasimpatičke regulacije noću.

Nedovoljan stepen noćnog smanjenja krvnog pritiska je snažan nezavisni faktor rizika za smrt od KVB i povezan je sa povećanim uključivanjem ciljnih organa u patološki proces. Bez obzira na nivo krvnog pritiska noću, izostanak adekvatnog sniženja krvnog pritiska noću je nepovoljan prognostički znak i povezan je sa hipertrofijom leve komore, ranim oštećenjem ekstrakranijalnih karotidnih arterija u poređenju sa pacijentima sa perzistentnim cirkadijalnim ritmom ili normalno smanjenje krvnog pritiska noću.

Inzulin, insulinska rezistencija i hiperglikemija.

Inzulin je snažan mTOR stimulans. Stoga, kršenje metabolizma ugljikohidrata uvijek dovodi do hiperaktivnosti simpatičkog sistema.Klasična hipoteza o uključenosti hiperinzulinemije u patogenezu arterijske hipertenzije u metaboličkom sindromu zasniva se na konceptu aktivacije simpatičkog nervnog sistema. Hipertenzija i hiperinzulinemija blisko koegzistiraju jedna s drugom. Može doći do hiperinzulinemije i inzulinske rezistencije kod pacijenata sa hipertenzijom, čak i sa normalnom tjelesnom težinom.

Inzulinu se pripisuje vazokonstriktorski efekat simulacijom HF, prvenstveno u skeletnim mišićima. Smatra se da su središnja karika u regulaciji ovih procesa neuroni ventromedularnog hipotalamusa. Danas je činjenica povećanja simpatičke aktivnosti kao odgovor na primjenu inzulina također prikazana kod ljudi pomoću tehnike euglikemijske kleme.

Vjeruje se da je simpatički nervni sistem, zauzvrat, bitna karika u patogenezi insulinske rezistencije. Kateholamini stimuliraju glikogenolizu i glukoneogenezu jetre i inhibiraju oslobađanje inzulina iz B stanica gušterače, dok ometaju perifernu upotrebu glukoze u skeletnim mišićima. U masnim ćelijama, stimulacija B receptora dovodi do smanjenja inzulinskih receptora i smanjenja transporta glukoze u ćeliju. Inzulinska rezistencija dovodi do uništavanja triglicerida i oslobađanja slobodnih masnih kiselina. Kao posljedica toga, u jetri se ubrzava sinteza triglicerida i njihova konverzija u VLDL.

SJK (više detalja na linku:) dalje inhibiraju oslobađanje inzulina iz B-ćelija i pogoršavaju poremećenu toleranciju glukoze. Refleksno povećanje simpatičke aktivnosti kod zdravih osoba može dovesti do akutne inzulinske rezistencije u mišićima podlaktice. Pored efekata na nivou jetre, simpatička aktivacija B-ćelija pankreasa ima ulogu u ometanju perifernog krvotoka i ometanju isporuke energetskih supstrata u tkiva. Ali postoji i obrnuti proces, odnosno stimulacija simpatičke aktivnosti kao rezultat hiperinzulinemije. Inzulinska rezistencija kod gojaznosti je takođe relativno heterogena (selektivna). Važno je da su gojazni pacijenti otporni na inzulin u smislu preuzimanja glukoze skeletnim mišićima, ali nisu otporni na inzulin u smislu djelovanja inzulina CNS-a i aktivacije SNS-a.

Povećanje masne mase dovodi do povećanja procesa lipolize i povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina (FFA). Povećanje nivoa FFA može, zauzvrat, doprineti aktivaciji SNS. Davanje FFA osobama sa normalnim krvnim pritiskom dovodi do povećanja vazokonstriktornog odgovora na norepinefrin, što je povezano sa aktivacijom alfa receptora. Osim toga, FFA može imati i direktan stimulativni učinak na simpatičke centre mozga i posredovan putem aferentnih impulsa koji dolaze iz jetre. Uvođenje oleata u sistem portalne vene dovodi do akutnog i kroničnog povećanja krvnog tlaka. U vezi sa ovim podacima, povećano oslobađanje FFA zbog lipolize visceralne masti kod abdominalne gojaznosti može objasniti povezanost između visceralne gojaznosti i povećane aktivnosti SNS.

Organi našeg tijela (unutrašnji organi), kao što su srce, crijeva i želudac, regulirani su dijelovima nervnog sistema poznatih kao autonomni nervni sistem. Autonomni nervni sistem je deo perifernog nervnog sistema i reguliše funkciju mnogih mišića, žlezda i organa u telu. Obično nismo potpuno svjesni funkcionisanja našeg autonomnog nervnog sistema jer on funkcioniše refleksno i nevoljno. Na primjer, ne znamo kada su nam krvni sudovi promijenili veličinu i (obično) ne znamo kada se naš rad srca ubrzao ili usporio.

Šta je autonomni nervni sistem?

Autonomni nervni sistem (ANS) je nevoljni dio nervnog sistema. Sastoji se od autonomnih neurona koji provode impulse iz centralnog nervnog sistema (mozak i/ili kičmena moždina), do žlezda, glatkih mišića i do srca. ANS neuroni su odgovorni za regulaciju lučenja određenih žlijezda (npr. pljuvačnih), regulaciju otkucaja srca i peristaltiku (kontrakcije glatkih mišića u probavnom traktu) i druge funkcije.

Uloga VNS-a

Uloga ANS-a je da konstantno reguliše funkcije organa i organskih sistema, u skladu sa unutrašnjim i spoljašnjim nadražajima. ANS pomaže u održavanju homeostaze (regulacije unutrašnjeg okruženja) koordinacijom različitih funkcija kao što su lučenje hormona, cirkulacija, disanje, probava i izlučivanje. ANS uvijek funkcionira nesvjesno, ne znamo koji od važnih zadataka obavlja svake minute svakog dana.
ANS je podijeljen na dva podsistema, SNS (simpatički nervni sistem) i PNS (parasimpatički nervni sistem).

Simpatički nervni sistem (SNS) - pokreće ono što je uobičajeno poznato kao "bori se ili bježi" odgovor

Simpatički neuroni obično pripadaju perifernom nervnom sistemu, iako se neki od simpatičkih neurona nalaze u CNS-u (centralni nervni sistem)

Simpatički neuroni u CNS-u (kičmene moždine) komuniciraju s perifernim simpatičkim neuronima kroz niz simpatičkih nervnih ćelija u tijelu poznatih kao ganglije.

Kroz hemijske sinapse unutar ganglija, simpatički neuroni pričvršćuju periferne simpatičke neurone (iz tog razloga, termini "presinaptički" i "postsinaptički" se koriste za označavanje simpatičkih neurona kičmene moždine, odnosno perifernih simpatičkih neurona)

Presinaptički neuroni oslobađaju acetilholin u sinapsama unutar simpatičkih ganglija. Acetilholin (ACh) je hemijski glasnik koji vezuje nikotinske acetilkolinske receptore u postsinaptičkim neuronima.

Postsinaptički neuroni oslobađaju norepinefrin (NA) kao odgovor na ovaj stimulans.

Nastavak reakcije ekscitacije može uzrokovati oslobađanje adrenalina iz nadbubrežnih žlijezda (posebno iz medule nadbubrežne žlijezde)

Nakon oslobađanja, norepinefrin i epinefrin se vezuju za adrenoreceptore u različitim tkivima, što rezultira karakterističnim efektom "bori se ili bježi".

Kao rezultat aktivacije adrenergičkih receptora očituju se sljedeći efekti:

Pojačano znojenje
slabljenje peristaltike
povećanje broja otkucaja srca (povećanje brzine provodljivosti, smanjenje refraktornog perioda)
proširene zenice
povišen krvni pritisak (povećan broj otkucaja srca za opuštanje i punjenje)

Parasimpatički nervni sistem (PNS) – PNS se ponekad naziva i sistemom „odmaranja i varenja“. Općenito, PNS djeluje u suprotnom smjeru od SNS-a, eliminirajući posljedice odgovora "bori se ili bježi". Međutim, ispravnije je reći da se SNA i PNS međusobno nadopunjuju.

PNS koristi acetilholin kao glavni neurotransmiter
Kada su stimulirani, presinaptički nervni završeci oslobađaju acetilholin (ACh) u gangliju
ACh, zauzvrat, djeluje na nikotinske receptore postsinaptičkih neurona
postsinaptički živci tada oslobađaju acetilholin kako bi stimulirali muskarinske receptore ciljnog organa

Kao rezultat aktivacije PNS-a manifestuju se sljedeći efekti:

Smanjeno znojenje
pojačana peristaltika
smanjenje brzine otkucaja srca (smanjenje brzine provodljivosti, povećanje refraktornog perioda)
suženje zjenice
snižavanje krvnog pritiska (smanjenje broja otkucaja srca za opuštanje i punjenje)

SNS i PNS provodnici

Autonomni nervni sistem oslobađa hemijska sredstva koja utiču na svoje ciljne organe. Najčešći su norepinefrin (NA) i acetilholin (ACH). Svi presinaptički neuroni koriste ACh kao neurotransmiter. ACh također oslobađa neke simpatičke postsinaptičke neurone i sve parasimpatičke postsinaptičke neurone. SNS koristi HA kao osnovu postsinaptičkog hemijskog glasnika. HA i ACh su najpoznatiji ANS medijatori. Osim neurotransmitera, automatski postsinaptički neuroni oslobađaju nekoliko vazoaktivnih supstanci koji se vezuju za receptore na ciljnim stanicama i utječu na ciljni organ.

Kako se sprovodi SNS provođenje?

U simpatičkom nervnom sistemu kateholamini (noradrenalin, epinefrin) deluju na specifične receptore koji se nalaze na površini ćelije ciljnih organa. Ovi receptori se nazivaju adrenergičnim receptorima.

Alfa-1 receptori vrše svoje djelovanje na glatke mišiće, uglavnom u kontrakciji. Efekti mogu uključivati ​​suženje arterija i vena, smanjenu pokretljivost u GI (gastrointestinalnom traktu) i suženje zjenice. Alfa-1 receptori se obično nalaze postsinaptički.

Alfa 2 receptori vezuju epinefrin i norepinefrin, čime se u određenoj meri smanjuje uticaj alfa 1 receptora. Međutim, alfa 2 receptori imaju nekoliko nezavisnih specifičnih funkcija, uključujući vazokonstrikciju. Funkcije mogu uključivati ​​kontrakciju koronarne arterije, kontrakciju glatkih mišića, kontrakciju vena, smanjenu pokretljivost crijeva i inhibiciju oslobađanja inzulina.

Beta-1 receptori djeluju prvenstveno na srce, uzrokujući povećanje minutnog volumena srca, broj kontrakcija i povećanje srčane provodljivosti, što dovodi do povećanja srčane frekvencije. Takođe stimuliše pljuvačne žlezde.

Beta-2 receptori djeluju uglavnom na skeletne i srčane mišiće. Oni povećavaju brzinu kontrakcije mišića, a također proširuju krvne žile. Receptori se stimulišu cirkulacijom neurotransmitera (kateholamina).

Kako se provodi provođenje PNS-a?

Kao što je već spomenuto, acetilholin je glavni posrednik PNS-a. Acetilholin djeluje na holinergičke receptore poznate kao muskarinski i nikotinski receptori. Muskarinski receptori vrše svoj uticaj na srce. Postoje dva glavna muskarinska receptora:

M2 receptori se nalaze u samom centru, M2 receptori - djeluju na acetilholin, stimulacija ovih receptora uzrokuje usporavanje srca (smanjenje otkucaja srca i povećanje refraktornosti).

M3 receptori se nalaze u cijelom tijelu, aktivacija dovodi do povećanja sinteze dušikovog oksida, što dovodi do opuštanja glatkih mišićnih ćelija srca.

Kako je organizovan autonomni nervni sistem?

Kao što je ranije rečeno, autonomni nervni sistem je podijeljen u dvije različite divizije: simpatički nervni sistem i parasimpatički nervni sistem. Važno je razumjeti kako ova dva sistema funkcionišu kako bi se utvrdilo kako utiču na tijelo, imajući na umu da oba sistema rade u sinergiji kako bi održali homeostazu u tijelu.
I simpatički i parasimpatički nervi oslobađaju neurotransmitere, prvenstveno norepinefrin i epinefrin za simpatički nervni sistem i acetilholin za parasimpatički nervni sistem.
Ovi neurotransmiteri (koji se nazivaju i kateholamini) prenose nervne signale kroz praznine (sinapse) koje nastaju kada se nerv poveže sa drugim nervima, ćelijama ili organima. Zatim, neurotransmiteri primijenjeni na simpatičke receptore ili parasimpatičke receptore na ciljnom organu ispoljavaju svoj utjecaj. Ovo je pojednostavljena verzija funkcija autonomnog nervnog sistema.

Kako se kontroliše autonomni nervni sistem?

ANS nije pod svjesnom kontrolom. Postoji nekoliko centara koji igraju ulogu u kontroli ANS-a:

Kora velikog mozga - područja moždane kore kontrolišu homeostazu regulacijom SNS, PNS i hipotalamusa.

Limbički sistem – Limbički sistem se sastoji od hipotalamusa, amigdale, hipokampusa i drugih obližnjih komponenti. Ove strukture leže na obje strane talamusa, odmah ispod mozga.

Hipotalamus je hipotalamička regija diencefalona koja kontrolira ANS. Područje hipotalamusa uključuje parasimpatička jezgra vagusa kao i grupu ćelija koje vode do simpatičkog sistema kičmene moždine. Interakcijom s ovim sistemima, hipotalamus kontrolira probavu, rad srca, znojenje i druge funkcije.

Mozak stabla – Mozak debla djeluje kao veza između kičmene moždine i mozga. Senzorni i motorni neuroni putuju kroz moždano deblo kako bi prenijeli poruke između mozga i kičmene moždine. Moždano deblo kontrolira mnoge autonomne funkcije PNS-a, uključujući disanje, rad srca i krvni tlak.

Kičmena moždina - Postoje dva lanca ganglija sa obe strane kičmene moždine. Spoljna kola formira parasimpatički nervni sistem, dok kola blizu kičmene moždine formiraju simpatički element.

Koji su receptori autonomnog nervnog sistema?

Aferentni neuroni, dendriti neurona koji imaju svojstva receptora, visoko su specijalizovani, primaju samo određene vrste podražaja. Mi svjesno ne osjećamo impulse sa ovih receptora (osim eventualnog bola). Postoje brojni senzorni receptori:

Fotoreceptori - reaguju na svjetlost
termoreceptori - reaguju na promjene temperature
Mehanoreceptori – reaguju na istezanje i pritisak (krvni pritisak ili dodir)
Hemoreceptori - reaguju na promjene u unutrašnjem hemijskom sastavu tijela (tj. sadržaj O2, CO2) otopljenih hemikalija, osjećaji okusa i mirisa
Nociceptori - reagiraju na različite podražaje povezane s oštećenjem tkiva (mozak tumači bol)

Autonomni (visceralni) motorni neuroni sinapse na neuronima, smješteni u ganglijama simpatičkog i parasimpatičkog nervnog sistema, direktno inerviraju mišiće i neke žlijezde. Dakle, može se reći da visceralni motorni neuroni indirektno inerviraju glatke mišiće arterija i srčanog mišića. Autonomni motorni neuroni rade tako što povećavaju SNS ili smanjuju PNS svoje aktivnosti u ciljnim tkivima. Osim toga, autonomni motorni neuroni mogu nastaviti funkcionirati čak i ako im je opskrba živcima oštećena, iako u manjoj mjeri.

Gdje se nalaze autonomni neuroni nervnog sistema?

ANS se u suštini sastoji od dva tipa neurona povezanih u grupu. Jezgro prvog neurona nalazi se u centralnom nervnom sistemu (SNS neuroni nastaju u torakalnom i lumbalnom delu kičmene moždine, PNS neuroni nastaju u kranijalnim nervima i sakralnoj kičmenoj moždini). Aksoni prvog neurona nalaze se u autonomnim ganglijama. Sa stanovišta drugog neurona, njegovo jezgro se nalazi u autonomnom gangliju, dok se aksoni drugog neurona nalaze u ciljnom tkivu. Dvije vrste džinovskih neurona komuniciraju pomoću acetilholina. Međutim, drugi neuron komunicira sa ciljnim tkivom preko acetilholina (PNS) ili noradrenalina (SNS). Dakle, PNS i SNS su povezani sa hipotalamusom.

	Simpatično	Parasimpatikus
Funkcija	Zaštita organizma od napada	Leči, regeneriše i hrani organizam
Ukupan efekat	katabolički (uništava tijelo)	Anabolički (izgrađuje tijelo)
Aktivacija organa i žlijezda	Mozak, mišići, inzulin pankreasa, štitna žlijezda i nadbubrežne žlijezde	Jetra, bubrezi, enzimi pankreasa, slezina, želudac, tanko i debelo crijevo
Porast hormona i drugih supstanci	Inzulin, kortizol i hormon štitnjače	Paratiroidni hormon, enzimi pankreasa, žuč i drugi probavni enzimi
Aktivira funkcije tijela	Povećava krvni pritisak i šećer u krvi, povećava proizvodnju toplotne energije	Aktivira probavu, imuni sistem i funkciju izlučivanja
Psihološke kvalitete	Strah, krivica, tuga, ljutnja, samovolja i agresivnost	Spokoj, zadovoljstvo i opuštenost
Faktori koji aktiviraju ovaj sistem	Stres, strah, ljutnja, anksioznost, pretjerano razmišljanje, povećana fizička aktivnost	Odmor, san, meditacija, opuštanje i osjećaj prave ljubavi

Pregled autonomnog nervnog sistema

Autonomne funkcije nervnog sistema za održavanje života, imaju kontrolu nad sledećim funkcijama/sistemima:

Srce (kontrola otkucaja srca kontrakcijom, refraktorno stanje, srčana provodljivost)
Krvni sudovi (konstrikcija i proširenje arterija/vena)
Pluća (opuštanje glatkih mišića bronhiola)
probavni sistem (pokretljivost gastrointestinalnog trakta, proizvodnja pljuvačke, kontrola sfinktera, proizvodnja inzulina u gušterači, itd.)
Imuni sistem (inhibicija mastocita)
Ravnoteža tečnosti (suženje bubrežne arterije, lučenje renina)
Prečnik zjenice (stezanje i širenje zjenice i cilijarnog mišića)
znojenje (stimuliše lučenje znojnih žlezda)
Reproduktivni sistem (kod muškaraca, erekcija i ejakulacija; kod žena, kontrakcija i opuštanje materice)
Iz urinarnog sistema (opuštanje i kontrakcija mokraćne bešike i detruzora, sfinktera uretre)

ANS, kroz svoje dvije grane (simpatičku i parasimpatičku), kontrolira potrošnju energije. Simpatikus je posrednik ovih troškova, dok parasimpatikus služi opštoj funkciji jačanja. Sve u svemu:

Simpatički nervni sistem izaziva ubrzanje tjelesnih funkcija (tj. otkucaja srca i disanja) štiti srce, šontira krv od ekstremiteta do centra

Parasimpatički nervni sistem uzrokuje usporavanje tjelesnih funkcija (tj. otkucaja srca i disanja) potiče ozdravljenje, odmor i oporavak, te koordinira imunološke reakcije

Zdravlje može biti negativno pogođeno kada se uticaj jednog od ovih sistema ne uspostavi sa drugim, što rezultira poremećenom homeostazom. ANS utiče na promene u telu koje su privremene, drugim rečima, telo se mora vratiti u osnovno stanje. Naravno, ne bi trebalo doći do brzog odstupanja od homeostatske osnovne linije, ali bi se povratak na prvobitni nivo trebao dogoditi na vrijeme. Kada se jedan sistem tvrdoglavo aktivira (povećan ton), zdravlje može da pati.
Odjeljenja autonomnog sistema su dizajnirana da se suprotstave (i time balansiraju) jedni drugima. Na primjer, kada simpatički nervni sistem počne da radi, parasimpatički nervni sistem počinje da deluje kako bi vratio simpatički nervni sistem na prvobitni nivo. Dakle, nije teško shvatiti da stalno djelovanje jednog odjela, može uzrokovati stalno smanjenje tonusa u drugom, što može dovesti do lošeg zdravlja. Ravnoteža između ovo dvoje je neophodna za zdravlje.
Parasimpatički nervni sistem ima bržu sposobnost da reaguje na promene nego simpatički nervni sistem. Zašto smo razvili ovaj put? Zamislite da ga nismo razvili: uticaj stresa izaziva tahikardiju, ako parasimpatički sistem odmah ne počne da se odupire, onda povećanje otkucaja srca, otkucaji srca mogu nastaviti da rastu do opasnog ritma, kao što je ventrikularna fibrilacija. Budući da parasimpatikus može tako brzo reagirati, ovakva opasna situacija se ne može dogoditi. Parasimpatički nervni sistem prvi ukazuje na promjene u zdravstvenom stanju u tijelu. Parasimpatički sistem je glavni faktor koji utiče na respiratornu aktivnost. Što se tiče srca, parasimpatička nervna vlakna sinapse duboko unutar srčanog mišića, dok simpatička nervna vlakna sinapse na površini srca. Dakle, parasimpatikusi su osjetljiviji na oštećenje srca.

Prijenos autonomnih impulsa

Neuroni stvaraju i propagiraju akcione potencijale duž aksona. Oni tada signaliziraju preko sinapse oslobađajući hemikalije zvane neurotransmiteri koji stimulišu odgovor u drugoj efektorskoj ćeliji ili neuronu. Ovaj proces može dovesti do stimulacije ili inhibicije ćelije domaćina, ovisno o uključenosti neurotransmitera i receptora.

Propagacija duž aksona, propagacija potencijala duž aksona je električna i nastaje izmjenom + jona kroz aksonsku membranu natrijum (Na +) i kalijum (K+) kanala. Pojedinačni neuroni stvaraju isti potencijal nakon primanja svakog stimulusa i provode potencijal fiksnom brzinom duž aksona. Brzina zavisi od prečnika aksona i koliko je snažno mijelinizovan – brzina je veća u mijelinizovanim vlaknima jer je akson izložen u pravilnim intervalima (čvorovi Ranvier-a). Impuls "skače" s jednog čvora na drugi, preskačući mijelinizirane dijelove.
Transmisija je hemijska transmisija koja je rezultat oslobađanja specifičnih neurotransmitera iz terminala (nervnog završetka). Ovi neurotransmiteri difundiraju kroz rascjep sinapse i vezuju se za specifične receptore koji su vezani za efektornu ćeliju ili susjedni neuron. Reakcija može biti ekscitatorna ili inhibitorna u zavisnosti od receptora. Interakcija medijator-receptor mora se dogoditi i brzo završiti. Ovo omogućava višestruku i brzu aktivaciju receptora. Neurotransmiteri se mogu "ponovno koristiti" na jedan od tri načina.

Ponovno preuzimanje - neurotransmiteri se brzo pumpaju natrag u presinaptičke nervne završetke
Uništavanje – neurotransmitere uništavaju enzimi koji se nalaze u blizini receptora
Difuzija – neurotransmiteri mogu difundirati u okolinu i na kraju biti uklonjeni

Receptori - Receptori su proteinski kompleksi koji pokrivaju ćelijsku membranu. Većina je u interakciji uglavnom s postsinaptičkim receptorima, a neki se nalaze na presinaptičkim neuronima, što omogućava precizniju kontrolu oslobađanja neurotransmitera. Postoje dva glavna neurotransmitera u autonomnom nervnom sistemu:

Acetilholin je glavni neurotransmiter autonomnih presinaptičkih vlakana, postsinaptičkih parasimpatičkih vlakana.
Norepinefrin je posrednik većine postsinaptičkih simpatičkih vlakana.

parasimpatički sistem

Odgovor je "odmor i asimilacija".:

Povećava dotok krvi u gastrointestinalni trakt, što doprinosi zadovoljavanju mnogih metaboličkih potreba organa gastrointestinalnog trakta.
Sužava bronhiole kada se nivo kiseonika normalizuje.
Kontroliše srce, delove srca kroz nerv vagus i pomoćne nerve torakalne kičmene moždine.
Sužava zjenicu, omogućava vam kontrolu vida na blizinu.
Stimulira proizvodnju pljuvačnih žlijezda i ubrzava peristaltiku radi lakšeg varenja.
Opuštanje/kontrakcija maternice i erekcija/ejakulacija kod muškaraca

Kako bi se razumjelo funkcioniranje parasimpatičkog nervnog sistema, bilo bi korisno koristiti primjer iz stvarnog života:
Muški seksualni odgovor je pod direktnom kontrolom centralnog nervnog sistema. Erekciju kontroliše parasimpatički sistem putem ekscitatornih puteva. Ekscitatorni signali nastaju u mozgu kroz misao, vid ili direktnu stimulaciju. Bez obzira na porijeklo nervnog signala, nervi penisa reaguju oslobađanjem acetilkolina i dušikovog oksida, koji zauzvrat šalje signal glatkim mišićima arterija penisa da se opuste i napune krvlju. Ova serija događaja dovodi do erekcije.

Simpatički sistem

Odgovor na borbu ili bijeg:

Stimuliše znojne žlezde.
Sužava periferne krvne žile, usmjerava krv u srce gdje je to potrebno.
Povećava dotok krvi u skeletne mišiće koji mogu biti potrebni za rad.
Širenje bronhiola u uslovima niskog sadržaja kiseonika u krvi.
Smanjen dotok krvi u abdomen, smanjena peristaltika i probavna aktivnost.
oslobađanje zaliha glukoze iz jetre povećava razinu glukoze u krvi.

Kao iu odjeljku o parasimpatičkom sistemu, korisno je pogledati primjer iz stvarnog života da biste razumjeli kako funkcioniraju funkcije simpatičkog nervnog sistema:
Ekstremno visoka temperatura je stres koji su mnogi od nas iskusili. Kada smo izloženi visokim temperaturama, naša tijela reagiraju na sljedeći način: toplotni receptori prenose impulse do simpatičkih kontrolnih centara koji se nalaze u mozgu. Inhibitorne poruke šalju se duž simpatičkih nerava do krvnih sudova kože, koji se kao odgovor šire. Ovo proširenje krvnih žila povećava protok krvi do površine tijela tako da se toplina može izgubiti zračenjem s površine tijela. Osim što širi krvne žile kože, tijelo na visoke temperature reaguje i znojenjem. To čini povećanjem tjelesne temperature, što se opaža od strane hipotalamusa, koji šalje signal kroz simpatičke živce do znojnih žlijezda da povećaju proizvodnju znoja. Toplota se gubi isparavanjem nastalog znoja.

autonomnih neurona

Neuroni koji provode impulse iz centralnog nervnog sistema poznati su kao eferentni (motorni) neuroni. Oni se razlikuju od somatskih motornih neurona po tome što eferentni neuroni nisu pod svjesnom kontrolom. Somatski neuroni šalju aksone u skeletne mišiće, koji su normalno pod svjesnom kontrolom.

Visceralni eferentni neuroni su motorni neuroni, njihov zadatak je da provode impulse do srčanog mišića, glatkih mišića i žlijezda. Mogu nastati u mozgu ili kičmenoj moždini (CNS). Oba visceralna eferentna neurona zahtijevaju provod od mozga ili kičmene moždine do ciljanog tkiva.

Preganglionski (presinaptički) neuroni - ćelijsko tijelo neurona nalazi se u sivoj tvari kičmene moždine ili mozga. Završava u simpatičkom ili parasimpatičkom gangliju.

Preganglijska autonomna vlakna – mogu nastati u zadnjem mozgu, srednjem mozgu, torakalnom delu kičmene moždine ili na nivou četvrtog sakralnog segmenta kičmene moždine. Autonomne ganglije se mogu naći u glavi, vratu ili abdomenu. Lanci autonomnih ganglija također idu paralelno sa svake strane kičmene moždine.

Postganglijsko (postsinaptičko) ćelijsko tijelo neurona nalazi se u autonomnom gangliju (simpatičkom ili parasimpatičkom). Neuron završava visceralnom strukturom (ciljno tkivo).

Tamo gdje nastaju preganglijska vlakna i spajaju se autonomni gangliji pomaže u razlikovanju između simpatičkog i parasimpatičkog nervnog sistema.

Odjeljenja autonomnog nervnog sistema

Sažetak sekcija VNS-a:

Sastoji se od eferentnih vlakana unutrašnjih organa (motornih).

Dijeli se na simpatičke i parasimpatičke odjele.

Simpatički CNS neuroni izlaze preko kičmenih nerava koji se nalaze u lumbalnoj/torakalnoj regiji kičmene moždine.

Parasimpatički neuroni izlaze iz CNS-a preko kranijalnih nerava, kao i kičmenih nerava koji se nalaze u sakralnoj kičmenoj moždini.

U prijenosu nervnog impulsa uvijek sudjeluju dva neurona: presinaptički (preganglijski) i postsinaptički (postganglijski).

Simpatički preganglijski neuroni su relativno kratki; postganglijski simpatički neuroni su relativno dugi.

Parasimpatički preganglijski neuroni su relativno dugi, a postganglijski parasimpatički neuroni su relativno kratki.

Svi neuroni ANS-a su ili adrenergični ili holinergični.

Kolinergički neuroni koriste acetilholin (ACh) kao svoj neurotransmiter (uključujući: preganglijske neurone SNS i PNS sekcija, sve postganglijske neurone PNS sekcija i postganglijske neurone SNS sekcija koji djeluju na znojne žlijezde).

Adrenergički neuroni koriste norepinefrin (NA) kao i njihovi neurotransmiteri (uključujući sve postganglijske SNS neurone osim onih koji djeluju na znojne žlijezde).

nadbubrežne žlezde

Nadbubrežne žlijezde koje se nalaze iznad svakog bubrega poznate su i kao nadbubrežne žlijezde. Nalaze se otprilike na nivou 12. torakalnog pršljena. Nadbubrežne žlijezde se sastoje od dva dijela, površinskog sloja, korteksa, i unutrašnjeg, medule. Oba dijela proizvode hormone: vanjski korteks proizvodi aldosteron, androgen i kortizol, dok medula uglavnom proizvodi epinefrin i norepinefrin. Medula oslobađa epinefrin i norepinefrin kada tijelo reaguje na stres (tj. aktivira se SNS) direktno u krvotok.
Ćelije medule nadbubrežne žlijezde potiču iz istog embrionalnog tkiva kao i simpatički postganglijski neuroni, tako da je moždina povezana sa simpatičkim ganglijem. Ćelije mozga inerviraju simpatička preganglijska vlakna. Kao odgovor na nervno uzbuđenje, medula oslobađa adrenalin u krv. Efekti epinefrina su slični norepinefrinu.
Hormoni koje proizvode nadbubrežne žlijezde ključni su za normalno zdravo funkcioniranje tijela. Kortizol oslobođen kao odgovor na kronični stres (ili povećan tonus simpatikusa) može naštetiti tijelu (npr. povećati krvni tlak, promijeniti imunološku funkciju). Ako je tijelo pod stresom duži vremenski period, nivoi kortizola mogu biti deficitarni (umor nadbubrežne žlijezde), uzrokujući nizak šećer u krvi, pretjerani umor i bol u mišićima.

Parasimpatička (kraniosakralna) podjela

Podjela parasimpatičkog autonomnog nervnog sistema često se naziva kraniosakralna podjela. To je zbog činjenice da se ćelijska tijela preganglionskih neurona nalaze u jezgrima moždanog stabla, kao iu bočnim rogovima kičmene moždine i od 2. do 4. sakralnog segmenta kičmene moždine, stoga se termin kraniosakralni se često koristi za označavanje parasimpatičkog regiona.

Parasimpatički kranijalni izlaz:
Sastoji se od mijeliniziranih preganglionskih aksona koji nastaju iz moždanog stabla u kranijalnim nervima (lll, Vll, lX i X).
Sadrži pet komponenti.
Najveći je vagusni nerv (X), koji provodi preganglijska vlakna, sadrži oko 80% ukupnog odliva.
Aksoni završavaju na kraju ganglija u zidovima ciljnih (efektorskih) organa, gdje sinapsiraju sa ganglijskim neuronima.

Parasimpatičko sakralno oslobađanje:
Sastoji se od mijeliniziranih preganglionskih aksona koji nastaju u prednjim korijenima 2. do 4. sakralnog živca.
Zajedno tvore karlične splanhničke nerve, sa ganglionskim neuronima koji sinapsiraju u zidovima organa za reprodukciju/izlučivanje.

Funkcije autonomnog nervnog sistema

Tri mnemonička faktora (strah, borba ili bijeg) olakšavaju predviđanje kako funkcionira simpatički nervni sistem. Kada se suoči sa situacijom ekstremnog straha, anksioznosti ili stresa, tijelo reagira ubrzavanjem otkucaja srca, povećanjem protoka krvi do vitalnih organa i mišića, usporavanjem probave, mijenjanjem vida kako bismo mogli vidjeti najbolje i mnoge druge promjene koje nam omogućavaju da brzo reagujemo u opasnim ili stresnim situacijama. Ove reakcije su nam omogućile da preživimo kao vrsta hiljadama godina.
Kao što je često slučaj sa ljudskim tijelom, simpatički sistem je savršeno izbalansiran od strane parasimpatičkog sistema, koji vraća naš sistem u normalu kada se simpatički odjel aktivira. Parasimpatički sistem ne samo da uspostavlja ravnotežu, već obavlja i druge važne funkcije, reprodukciju, probavu, odmor i san. Svaki odjel koristi različite neurotransmitere za obavljanje aktivnosti - u simpatičkom nervnom sistemu, norepinefrin i epinefrin su neurotransmiteri izbora, dok parasimpatički odjel koristi acetilholin za obavljanje svojih dužnosti.

Neurotransmiteri autonomnog nervnog sistema

Ova tabela opisuje glavne neurotransmitere iz simpatičkog i parasimpatičkog odjela. Treba obratiti pažnju na nekoliko posebnih situacija:

Neka simpatička vlakna koja inerviraju znojne žlijezde i krvne žile unutar skeletnih mišića luče acetilholin.
Ćelije srži nadbubrežne žlijezde su usko povezane sa postganglionskim simpatičkim neuronima; luče epinefrin i norepinefrin, kao i postganglijski simpatički neuroni.

Receptori autonomnog nervnog sistema

Sljedeća tabela prikazuje ANS receptore, uključujući njihovu lokaciju

Receptori	Odjeljenja VNS	Lokalizacija	Adrenergički i holinergični
Nikotinski receptori	Parasimpatikus	ANS (parasimpatički i simpatički) ganglije; mišićna ćelija	Cholinergic
Muskarinski receptori (M2, M3 koji utiču na kardiovaskularnu aktivnost)	Parasimpatikus	M-2 su lokalizirani u srcu (uz djelovanje acetilholina); M3 - nalazi se u arterijskom stablu (dušikov oksid)	Cholinergic
Alfa-1 receptori	Simpatično	uglavnom se nalaze u krvnim sudovima; uglavnom locirani postsinaptički.	Adrenergic
Alfa-2 receptori	Simpatično	Lokaliziran presinaptički na nervnim završecima; također lokaliziran distalno od sinaptičke pukotine	Adrenergic
Beta-1 receptori	Simpatično	lipociti; provodni sistem srca	Adrenergic
Beta-2 receptori	Simpatično	locirani uglavnom na arterijama (koronarni i skeletni mišići)	Adrenergic

Agonisti i antagonisti

Da bismo razumeli kako neki lekovi utiču na autonomni nervni sistem, potrebno je definisati neke pojmove:

Simpatički agonist (simpatomimetik) - lijek koji stimulira simpatički nervni sistem
Simpatički antagonist (simpatolitik) - lijek koji inhibira simpatički nervni sistem
Parasimpatički agonist (parasimpatomimetik) - lijek koji stimulira parasimpatički nervni sistem
Parasimpatički antagonist (parasimpatolitik) - lijek koji inhibira parasimpatički nervni sistem

(Jedan od načina da zadržite direktne izraze je razmišljanje o sufiksu - mimetički znači "imitirati", drugim riječima, oponaša radnju, litički obično znači "uništenje", tako da možete zamisliti sufiks - litički kao inhibiciju ili uništavanje djelovanje dotičnog sistema).

Odgovor na adrenergičku stimulaciju

Adrenergičke reakcije u tijelu stimuliraju jedinjenja koja su hemijski slična adrenalinu. Norepinefrin, koji se oslobađa iz simpatičkih nervnih završetaka, i epinefrin (adrenalin) u krvi su najvažniji adrenergički prenosioci. Adrenergički stimulansi mogu imati i ekscitatorno i inhibitorno djelovanje, ovisno o vrsti receptora na efektornim (ciljanim) organima:

Utjecaj na ciljni organ	Stimulativno ili inhibitorno djelovanje
proširenje zenice	stimulisan
Smanjeno lučenje pljuvačke	inhibirano
Povećan broj otkucaja srca	stimulisan
Povećanje minutnog volumena srca	stimulisan
Povećanje brzine disanja	stimulisan
bronhodilatacija	inhibirano
Porast krvnog pritiska	stimulisan
Smanjena pokretljivost/lučenje probavnog sistema	inhibirano
Kontrakcija unutrašnjeg rektalnog sfinktera	stimulisan
Opuštanje glatkih mišića bešike	inhibirano
Kontrakcija unutrašnjeg sfinktera uretre	stimulisan
Stimulacija razgradnje lipida (lipoliza)	stimulisan
Stimulacija razgradnje glikogena	stimulisan

Razumijevanje 3 faktora (strah, borba ili bijeg) može vam pomoći da zamislite odgovor koji možete očekivati. Na primjer, kada ste suočeni s prijetećom situacijom, logično je da će vam se povećati broj otkucaja srca i krvni tlak, doći će do razgradnje glikogena (da bi se osigurala potrebna energija) i da će vam se brzina disanja povećati. Sve su to stimulativni efekti. S druge strane, ako ste suočeni s prijetećom situacijom, probava neće biti prioritet, pa je ova funkcija potisnuta (inhibirana).

Odgovor na holinergičku stimulaciju

Korisno je zapamtiti da je parasimpatička stimulacija suprotna učinku simpatičke stimulacije (barem na organe koji imaju dvostruku inervaciju - ali uvijek postoje izuzeci od svakog pravila). Primjer izuzetka su parasimpatička vlakna koja inerviraju srce - inhibicija uzrokuje usporavanje otkucaja srca.

Dodatne radnje za oba odjeljka

Žlijezde slinovnice su pod utjecajem simpatičkog i parasimpatičkog odjela ANS-a. Simpatički živci stimuliraju stezanje krvnih žila u cijelom gastrointestinalnom traktu, što rezultira smanjenim protokom krvi u pljuvačnim žlijezdama, što zauzvrat uzrokuje gušću pljuvačku. Parasimpatički nervi stimulišu lučenje vodenaste pljuvačke. Dakle, dva odjela djeluju na različite načine, ali se u osnovi međusobno nadopunjuju.

Kombinovani uticaj oba odeljenja

Saradnja između simpatičkog i parasimpatičkog odjela ANS-a najbolje se može vidjeti u urinarnom i reproduktivnom sistemu:

reproduktivni sistem simpatička vlakna stimuliraju ejakulaciju sperme i refleksnu peristaltiku kod žena; parasimpatička vlakna uzrokuju vazodilataciju, što na kraju dovodi do erekcije penisa kod muškaraca i klitorisa kod žena
urinarnog sistema simpatička vlakna stimuliraju refleks nagona mokrenja povećavajući tonus mokraćnog mjehura; parasimpatički nervi potiču kontrakciju bešike

Organi bez dvojne inervacije

Većina organa u tijelu je inervirana nervnim vlaknima iz simpatičkog i parasimpatičkog nervnog sistema. Postoji nekoliko izuzetaka:

Sržina nadbubrežne žlijezde
znojne žlezde
(arrector Pili) mišić koji podiže kosu
većina krvnih sudova

Ovi organi/tkiva su inervirana samo simpatičkim vlaknima. Kako tijelo reguliše njihovo djelovanje? Tijelo postiže kontrolu kroz povećanje ili smanjenje tonusa simpatičkih vlakana (brzina ekscitacije). Kontrolom stimulacije simpatičkih vlakana može se regulisati djelovanje ovih organa.

Stres i ANS

Kada se osoba nalazi u prijetećoj situaciji, poruke iz senzornih nerava prenose se do moždane kore i limbičkog sistema ("emocionalni" mozak), kao i do hipotalamusa. Prednji dio hipotalamusa stimulira simpatički nervni sistem. Oblongata medulla sadrži centre koji kontrolišu mnoge funkcije probavnog, kardiovaskularnog, plućnog, reproduktivnog i urinarnog sistema. Vagusni nerv (koji ima senzorna i motorna vlakna) pruža senzorni ulaz ovim centrima kroz svoja aferentna vlakna. Samu duguljastu moždinu regulišu hipotalamus, cerebralni korteks i limbički sistem. Dakle, postoji nekoliko područja uključenih u reakciju tijela na stres.
Kada je osoba izložena ekstremnom stresu (zastrašujuća situacija koja se dešava bez upozorenja, kao što je pogled na divlju životinju koja će vas napasti), simpatički nervni sistem može postati potpuno paralizovan tako da njegove funkcije potpuno prestaju. Osoba se može smrznuti na mjestu i biti nesposobna da se kreće. Može izgubiti kontrolu nad bešikom. To je zbog ogromnog broja signala koje mozak mora "razvrstati" i odgovarajućeg ogromnog naleta adrenalina. Srećom, većinu vremena nismo izloženi stresu ove veličine i naš autonomni nervni sistem funkcioniše kako treba!

Očigledna oštećenja vezana za autonomno učešće

Brojna su oboljenja/stanja koja su rezultat disfunkcije autonomnog nervnog sistema:

ortostatska hipotenzija- simptomi uključuju vrtoglavicu/omaglicu sa promjenama položaja (tj. prelazak iz sjedenja u stajanje), nesvjesticu, smetnje vida, a ponekad i mučninu. Ponekad je uzrokovana neuspjehom baroreceptora da osjete i reaguju na nizak krvni tlak uzrokovan nakupljanjem krvi u nogama.

Hornerov sindrom Simptomi uključuju smanjeno znojenje, spuštanje očnih kapaka i suženje zjenice koje zahvaćaju jednu stranu lica. To je zbog činjenice da su simpatički živci koji prolaze do očiju i lica oštećeni.

Bolest– Hirschsprung se zove kongenitalni megakolon, ovaj poremećaj ima prošireno debelo crijevo i jak zatvor. To je zbog odsustva parasimpatičkih ganglija u zidu debelog crijeva.

Vasovagal sinkopa– čest uzrok nesvjestice, vazovagalna sinkopa se javlja kada ANS nenormalno reaguje na okidač (tjeskobni pogledi, naprezanje zbog pražnjenja crijeva, dugotrajno stajanje) usporavanjem otkucaja srca i širenjem krvnih žila u nogama, omogućavajući nakupljanje krvi u donjim ekstremitetima, što dovodi do brzog pada krvnog pritiska.

Raynaudov fenomen Ovaj poremećaj često pogađa mlade žene, što rezultira promjenama u boji prstiju ruku i nogu, a ponekad i ušiju i drugih dijelova tijela. To je zbog ekstremne vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova kao rezultat hiperaktivacije simpatičkog nervnog sistema. To se često dešava zbog stresa i hladnoće.

spinalni šok Uzrokovan teškom traumom ili ozljedom kičmene moždine, spinalni šok može uzrokovati autonomnu disrefleksiju, koju karakterizira znojenje, teška hipertenzija i gubitak kontrole crijeva ili mokraćne bešike kao rezultat simpatičke stimulacije ispod nivoa ozljede kičmene moždine, koja nije otkrivena. od strane parasimpatičkog nervnog sistema.

Autonomna neuropatija

Autonomne neuropatije su skup stanja ili bolesti koje utječu na simpatičke ili parasimpatičke neurone (ili ponekad oboje). Mogu biti nasljedne (od rođenja i prenijeti od oboljelih roditelja) ili stečene u kasnijoj dobi.
Autonomni nervni sistem kontrolira mnoge tjelesne funkcije, tako da autonomne neuropatije mogu dovesti do niza simptoma i znakova koji se mogu otkriti fizičkim pregledom ili laboratorijskim testovima. Ponekad je zahvaćen samo jedan živac ANS-a, međutim, liječnici bi trebali paziti na simptome zbog zahvaćenosti drugih područja ANS-a. Autonomna neuropatija može uzrokovati širok spektar kliničkih simptoma. Ovi simptomi zavise od ANS nerava koji su zahvaćeni.

Simptomi mogu biti promjenjivi i mogu utjecati na gotovo svaki sistem u tijelu:

Integumentarni sistem - bleda koža, nemogućnost znojenja, zahvata jednu stranu lica, svrab, hiperalgezija (preosetljivost kože), suva koža, hladna stopala, lomljivi nokti, pogoršanje simptoma noću, nedostatak dlaka na nogama

Kardiovaskularni sistem - treperenje (prekidi ili propušteni otkucaji), tremor, zamagljen vid, vrtoglavica, kratak dah, bol u grudima, zujanje u ušima, nelagodnost u donjim ekstremitetima, nesvjestica.

Gastrointestinalni trakt - dijareja ili zatvor, osjećaj sitosti nakon jela malih količina (rana sitost), otežano gutanje, urinarna inkontinencija, smanjena salivacija, pareza želuca, nesvjestica tokom toaleta, pojačana pokretljivost želuca, povraćanje (povezano s gastroparezom).

Urogenitalni sistem - erektilna disfunkcija, nemogućnost ejakulacije, nemogućnost postizanja orgazma (kod žena i muškaraca), retrogradna ejakulacija, učestalo mokrenje, retencija mokraće (prelijevanje mjehura), urinarna inkontinencija (stres ili urinarna inkontinencija), nokturija, potpuna enureza, u mehura bešike.

Respiratorni sistem - smanjen odgovor na holinergički stimulus (bronhostenoza), poremećen odgovor na niske nivoe kiseonika u krvi (otkucaji srca i efikasnost izmene gasova)

Nervni sistem - peckanje u nogama, nemogućnost regulacije telesne temperature

Sistem vida - zamagljen/stareo vid, fotofobija, tubularni vid, smanjeno suzenje, poteškoće s fokusiranjem, gubitak papila tokom vremena

Uzroci autonomne neuropatije mogu biti povezani s brojnim bolestima/stanjima nakon upotrebe lijekova koji se koriste za liječenje drugih bolesti ili postupaka (npr. operacija):

Alkoholizam – hronična izloženost etanolu (alkoholu) može dovesti do poremećaja transporta aksona i oštećenja svojstava citoskeleta. Pokazalo se da je alkohol toksičan za periferne i autonomne živce.

Amiloidoza - u ovom stanju nerastvorljivi proteini se talože u različitim tkivima i organima; autonomna disfunkcija je česta kod rane nasljedne amiloidoze.

Autoimune bolesti - akutna intermitentna i neperzistentna porfirija, Holmes-Adyjev sindrom, Rossov sindrom, multipli mijelom i POTS (sindrom posturalne ortostatske tahikardije) su svi primjeri bolesti koje imaju navodni uzrok autoimune komponente. Imuni sistem pogrešno identificira tjelesna tkiva kao strano i pokušava ih uništiti, što rezultira velikim oštećenjem živaca.

Dijabetička neuropatija se obično javlja kod dijabetesa, zahvaćajući i senzorne i motoričke živce, a dijabetes je najčešći uzrok LN.

Multipla sistemska atrofija je neurološki poremećaj koji uzrokuje degeneraciju nervnih ćelija, što rezultira promjenama u autonomnim funkcijama i problemima s kretanjem i ravnotežom.

Oštećenje živaca – živci mogu biti oštećeni traumom ili operacijom, što rezultira autonomnom disfunkcijom

Lijekovi – lijekovi koji se koriste u terapiji za liječenje različitih stanja mogu utjecati na ANS. U nastavku su neki primjeri:

Lijekovi koji povećavaju aktivnost simpatičkog nervnog sistema (simpatomimetici): amfetamini, inhibitori monoamin oksidaze (antidepresivi), beta-adrenergički stimulansi.
Lijekovi koji smanjuju aktivnost simpatičkog nervnog sistema (simpatolitici): alfa i beta blokatori (npr. metoprolol), barbiturati, anestetici.
Lijekovi koji povećavaju parasimpatičku aktivnost (parasimpatomimetici): antiholinesteraza, holinomimetici, reverzibilni inhibitori karbamata.
Lijekovi koji smanjuju aktivnost parasimpatikusa (parasimpatolitici): antiholinergici, sredstva za smirenje, antidepresivi.

Očigledno je da ljudi ne mogu kontrolisati svoje nekoliko faktora rizika koji doprinose autonomnoj neuropatiji (tj. nasljedni uzroci VN). Dijabetes je daleko najveći doprinos VL. i stavlja ljude sa bolešću u visok rizik za VL. Dijabetičari mogu smanjiti rizik od razvoja LN pažljivim praćenjem šećera u krvi kako bi spriječili oštećenje živaca. Pušenje, redovita konzumacija alkohola, hipertenzija, hiperholesterolemija (visok kolesterol u krvi) i gojaznost također mogu povećati rizik od njegovog razvoja, tako da ove faktore treba kontrolisati što je više moguće kako bi se rizik smanjio.

Liječenje autonomne disfunkcije u velikoj mjeri ovisi o uzroku LN. Kada liječenje osnovnog uzroka nije moguće, liječnici će pokušati s različitim tretmanima za ublažavanje simptoma:

Integumentarni sistem - svrab (pruritis) se može lečiti lekovima ili možete hidratizirati kožu, suvoća može biti glavni uzrok svraba; hiperalgezija kože može se liječiti lijekovima kao što je gabapentin, lijek koji se koristi za liječenje neuropatije i nervnog bola.

Kardiovaskularni sistem – simptomi ortostatske hipotenzije mogu se poboljšati nošenjem kompresivnih čarapa, povećanjem unosa tečnosti, povećanjem soli u ishrani i lekovima koji regulišu krvni pritisak (npr. fludrokortizon). Tahikardija se može kontrolisati beta-blokatorima. Pacijente treba savjetovati da izbjegavaju nagle promjene stanja.

Gastrointestinalni sistem - Pacijentima se može savjetovati da jedu često i u malim porcijama ako imaju gastroparezu. Lijekovi ponekad mogu pomoći u povećanju pokretljivosti (npr. Raglan). Povećanje vlakana u vašoj ishrani može pomoći kod zatvora. Ponovna obuka crijeva također je ponekad korisna za liječenje crijevnih problema. Antidepresivi ponekad pomažu kod dijareje. Ishrana sa malo masti i bogatom vlaknima može poboljšati probavu i zatvor. Dijabetičari bi trebali nastojati da normaliziraju šećer u krvi.

Genitourinarni – Trening mokraćne bešike, preaktivni lekovi za bešiku, povremena kateterizacija (koristi se za potpuno pražnjenje bešike kada je problem nepotpuno pražnjenje) i lekovi za erektilnu disfunkciju (npr. Viagra) mogu se koristiti za lečenje seksualnih problema.

Problemi s vidom – ponekad se propisuju lijekovi za smanjenje gubitka vida.

Reprogramirajte svoj kontrolni sistem

Nervi u vašem tijelu su i komunikacijski sistem, banka podataka i usluga dostave poruka. Sve što se događa u vašem tijelu odvija se u skladu sa signalima koje nervi prenose iz mozga i obrnuto. Sve što osećate, znate, sve što radite zahteva da nervi i ostatak tela rade zajedno.

Različiti nervi imaju različite specijalizirane funkcije, ali svi nervi dijele važne zajedničke karakteristike. Na primjer, kao i neka druga važna tjelesna tkiva, nervne ćelije ili neuroni, ne dijele se da bi se reproducirali. Neuroni reagiraju na električnu i kemijsku stimulaciju i sami provode električnu struju. Svaki od njih ima grane preko kojih su povezani u mrežu, što omogućava svakom neuronu da primi impuls od drugih neurona, ili od osjetilnih organa, i pošalje informacije drugim neuronima, mišićima ili žlijezdama. Nervni impulsi - naboji koji nose informacije koje u konačnici reguliraju sve aktivnosti tijela i mozga - percipiraju se procesima, ili dendritima, koji se obrađuju u tijelu nervne ćelije i šalju dalje kroz druge procese ili aksone.

Rad ljudskog nervnog sistema može se uporediti sa radom elektronskog kola, iako se nijedno kolo koje je napravio čovek nije približilo složenosti nervnog sistema. Kada je neuron stimuliran električnim nabojem, u njemu se događaju kemijske promjene koje stvaraju mali električni impuls i uzrokuju da pobuđeni neuron izbacuje kemikalije iz aksona u dendrite, ili ćelijska tijela, susjednih neurona. Izvan mozga, neuroni se ne dodiruju jedni s drugima, oni kontaktiraju putem spojeva (hemikalija) koje oslobađaju, a koji se izbacuju u mali jaz koji razdvaja neurone. Ova vrsta kontakta između neurona naziva se "sinapsa".

Oslobođene supstance, odnosno medijatori, uzrokuju promjene slične onima koje doživljava prvi neuron, pa se na taj način prenosi električni naboj sa prvog neurona duž putanje koja se sastoji od mnogo neurona. Ovi električni naboji, ili impulsi, prenose senzorne informacije o vanjskom i unutrašnjem stanju tjelesnog okruženja do mozga i prenose naredbe za izvođenje različitih vrsta pokreta od mozga do svih ostalih dijelova tijela.

Pošto je nervni sistem tako složen, jer pokriva ceo organizam, biće nam lakše da ga razumemo ako ga posmatramo deo po deo. Prije svega, obično se dijeli na centralnu i perifernu. Ovo je uglavnom anatomska podjela, a ne funkcionalna, jer periferni i centralni nervni sistem imaju tendenciju da rade kao jedan entitet - izuzetno složen i izuzetno dobro koordiniran entitet.

Centralni nervni sistem se sastoji od mozga i kičmene moždine. Potonji, u obliku gustog snopa živaca, koji su snopovi neurona, prolazi cijelom dužinom kralježnice, kroz pršljenove. Velika većina nervnih vlakana je deo centralnog nervnog sistema. Nervi koji se nalaze izvan mozga i kičmene moždine nazivaju se "periferni nervni sistem". Periferni nervni sistem je povezan sa centralnim parovima nerava. Postoji dvanaest parova kranijalnih živaca, od kojih deset povezuje mozak s različitim dijelovima glave, lica i grla, dok preostali parovi, nerv vagus i pomoćni nerv, povezuju mozak s različitim dijelovima trupa. Iz kičmene moždine između pršljenova grana se trideset i jedan par kičmenih nerava, koji se grananjem povezuju sa drugim živcima i na kraju dopiru do svakog dijela tijela, svakog organa, mišića, zgloba, svakog centimetra površine tijelo.

Periferni nervni sistem je pak podijeljen na nekoliko glavnih dijelova. Počnimo s neuronima koji u mozak dostavljaju informacije iz različitih organa, krvnih sudova, kože i osjetilnih organa. Ovi neuroni i kanal za isporuku informacija nazivaju se centripetalnim, ili aferentnim, jer informacije idu u mozak, koji se smatra centrom nervnog sistema. Ovi neuroni se ponekad nazivaju i senzornim ili receptorskim neuronima jer informacije koje isporučuju dolaze iz naših osjetilnih organa. Vid, sluh, miris i ukus nazivaju se specijalizovanim čulima. Organi odgovorni za njih nalaze se samo u glavi i nigdje drugdje. S druge strane, senzori dodira se mogu naći u svim dijelovima tijela. Različite kategorije taktilnih uticaja, kao što su pritisak, temperatura, tekstura, reaguju na svoj tip receptora, a svaki deo tela je opremljen ovom vrstom receptora. Na nekim mjestima, kao što su usne, ruke i genitalije, postoji mnogo više receptora nego u drugim dijelovima tijela.

Postoji kompleks potpuno različitih neurona koji su odgovorni za prijenos informacija od mozga do ostatka tijela, koji čine eferentno, odnosno izlazno, nervno vlakno. Reaguju na naredbe koje im daje mozak provodeći impulse koji pokreću određeni dio tijela.

Postoje neuroni u perifernom nervnom sistemu koji kontrolišu voljne pokrete, koji uključuju većinu pokreta mišića. Ako vas ugrize komarac, aferentni ili centripetalni nervi u sistemu poznatom i kao "senzorni" će dostaviti informaciju mozgu, govoreći mu lokaciju i snagu ugriza. Kada primi ovu informaciju, mozak će aktivirati eferentne nerve, koji se nazivaju i motorni nervi, jer oni kontroliraju kretanje, i šalje signal preko njih u ruku da izvrši neku radnju. Živci koji obezbjeđuju kretanje skeletnih mišića nazivaju se somatski. Ovakvih pokreta niste uvijek svjesni, ali oni ipak nisu automatski.

Postoje i nervi koji čine autonomni (vegetativni) nervni sistem koji kontroliše funkcije koje se izvode nehotice, nesvjesno, to se uglavnom odnosi na glatko mišićno tkivo, na njegove funkcije probave, cirkulacije i disanja. Oni također imaju eferentne i aferentne kanale: jedina razlika je što mi nismo svjesni njihove aktivnosti. Na primjer, ako se pritisak u određenom krvnom sudu previše povećao, nervi koji opslužuju ovu žilu će o tome obavijestiti mozak, koji će dati nalog da se aktivira samoregulirajuća funkcija autonomnog nervnog sistema, koja obezbjeđuje smanjenje pritiska.

I na kraju, posljednja podjela, koja je vrlo važna za našu terapijsku relaksaciju mišića, je da je autonomni nervni sistem podijeljen na dva podsistema: simpatički i parasimpatički. Biće vam lakše razumjeti njihove funkcije ako simpatički nervni sistem smatrate "ekscitatornim" sistemom, a parasimpatički nervni sistem "smirujućim" sistemom. Simpatički sistem kontroliše naše reakcije u slučaju „anksioznosti“, dok parasimpatički sistem smiruje i odgovoran je za varenje. Ova dva sistema često djeluju kao antagonisti i balansiraju jedan drugog. Na primjer, autonomni sistem kontrolira rad srca u cjelini. Zadatak simpatičkog nervnog sistema je da ubrza otkucaje srca kada je to telu potrebno, a zadatak parasimpatičkog nervnog sistema je da ga uspori. Simpatički nervni sistem signalizira sfinkteru mokraćne bešike da se kontrahuje, a parasimpatički nervni sistem opušta ovaj mišić i tako dalje.

Simpatički nervni sistem je možda najdirektniji komunikacijski kanal između dijela mozga koji kontrolira emocije i tijela, koji odmah reagira na emocionalno stanje fizičkim promjenama u tijelu. Emocije nazivamo osjećajima jer ih fizički osjećamo. Posebno simpatički nervni sistem reaguje na ljutnju, strah i anksioznost. Veći dio kronične ili ponavljajuće napetosti u našem tijelu je posljedica aktivnosti ili, preciznije, pretjerane aktivnosti simpatičkog nervnog sistema. Budući da takav fizički stres ima razoran učinak na tijelo, moramo razumjeti njegov izvor i naučiti kako ga blokirati.

Možda će vas zanimati da je izvor emocionalnog uzbuđenja povezan i s drevnim, primitivnim područjima našeg mozga, koji su svojstveni i ljudima i drugim životinjama, i sa centrima više nervne aktivnosti. Kada ovi visokorazvijeniji centri mozga donesu odluku u hitnoj situaciji, nervni impulsi se trenutno šalju po cijelom tijelu i uzrokuju oslobađanje hormona i njihov ulazak u različite organe, au kritičnim slučajevima i direktno u krv. To može imati negativan učinak na vaše tijelo u cjelini.

Kada život teče mirno, bez stalnog osjećaja anksioznosti, aktivniji je parasimpatički nervni sistem koji kontroliše probavu, oslobađanje organizmu nepotrebnih supstanci i slične funkcije, odnosno hrani, čisti organizam i reguliše njegovo funkcionisanje. . Kada anksioznost postane prečesta ili konstantna, preuzima simpatički nervni sistem, u ovom slučaju ne uravnotežujući parasimpatički nervni sistem, već ometajući njegovu aktivnost. Jedan od glavnih zadataka parasimpatičkog nervnog sistema je da obezbedi opuštanje tela. Bez opuštanja ne možete shvatiti šta vam se zaista dešava.

Šta se dešava sa tijelom tokom ekstremnog stresa? I zašto? Čini se da mnoge promjene imaju za cilj pružanje mogućnosti za borbu s neprijateljem ili bijeg od napadačkog agresora. Zbog toga se ova vrsta reakcije naziva odgovorom bori se ili bježi. Utječe na cijeli nervni sistem, kao i na endokrini sistem. Zadatak autonomnog nervnog sistema u ovom slučaju je da aktivira simpatički nervni sistem. Broj otkucaja srca raste, pluća počinju da rade brže. Proces probave je obustavljen, počevši od pljuvačnih žlijezda (zbog čega se suši u ustima kada je tjeskobno) pa do svih sedam i po metara crijeva zbog činjenice da tijelo trenutno ima važnije zadaci od premeštanja hrane kroz probavni trakt. Svi sfinkteri - mišići koji zatvaraju prolaze između različitih dijelova probavnog sistema - su komprimirani. Jetra luči veliku količinu šećera iz svojih rezervi u krv; skeletni mišići primaju više glukoze i sposobni su za brzu kontrakciju. To je ono što preplašenoj osobi omogućava da brzo trči, a razjarenom da zada snažan udarac.

Strah dovodi do oticanja krvi iz određenih dijelova površine i iz određenih organa, automatski tjera tijelo da se skuplja, refleksno zauzima zaštitni stav: glava i ramena su gurnuti naprijed, trbuh uvučen, koljena su napola savijena, ruke su napeti. Istovremeno, oči bijesno skeniraju okolinu kako bi sagledale što širu sliku okoline, što može biti korisno sa stanovišta / u smislu pronalaženja izvora prijetnje, ali se detalji ne bilježe. Zanimljivo je da strah daje trenutni živopisan otisak zastrašujućih okolnosti u sjećanju, što se ne događa uvijek s ljutnjom.

Za preživljavanje je korisnije zapamtiti stvari koje su opasne po život kako bismo ih mogli prepoznati ako ih moramo ponovo sresti u životu. Problem je u tome što je naš mozak sklon asocijacijama i u sličnim situacijama momentalno iz pamćenja izvlači strah i povezano stanje duha i tijela. I kao rezultat toga, često se brinemo i padamo u anksiozno stanje, iako za to nema pravog razloga.

I evo što nam se dalje događa: srce pumpa krv zasićenu adrenalinom i šećerom, krv teče tako brzo da stvara vrtloge i pregrijava se, sudaraju se krvotokovi koji se ukrštaju, krv u žilama postaje gušća, što zahtijeva još veće napore od srce za pumpanje. Pluća uzimaju ogromnu količinu vazduha koji se ne koristi u potpunosti, pa je dio njihovog rada uzaludan. Većina vaših mišića je zategnuta i neće se opustiti sve dok nisu potrebni da troše energiju u pokretu ili dok adrenalin ne napusti krv. Crijeva ne mogu ni probaviti sadržaj niti ga se otarasiti sve dok simpatički nervni sistem ne olabavi stisak.

Imaš sreće ako u ovom trenutku imaš gde da pobegneš, ima koga da udariš. Vaše tijelo je pripremljeno za to, zapravo to zahtijeva. Problem je što većina onih koji čitaju ovaj kurs nemaju priliku da se fizički oslobode napetosti. Stanje straha i tjeskobe modernog čovjeka, za razliku od njegovih dalekih predaka, povezano je s nematerijalnim, opipljivim faktorima, pod čijim se utjecajem formirao zaštitni simpatički nervni sistem. Finansijske nevolje, stres na poslu, strah za karijeru, pred ispite, nevolje u ličnim odnosima, strah od društvenih procesa na koje se nikako ne može uticati - s tim se danas suočavamo.

U takvim okolnostima, simpatički nervni sistem ključa baš kao reka puna krokodila. Plivat ćete u njegovim vodama brzinom koja odgovara fizičkim granicama tijela, što će u potpunosti iskoristiti adrenalin i šećer u krvi, natjerat će mišiće da rade tako da će biti prisiljeni da se kontrahiraju što je više moguće, omogućit će vam iskoristite sve prednosti pojačanog rada srca i pluća - ukratko, ako uspijete pobjeći od krokodila, vaše tijelo će se prirodno uspostaviti, omogućavajući simpatičkom nervnom sistemu da uspori, a parasimpatičkom nervnom sistemu da se vrati u normalu. Bez potpunog opuštanja nervnog sistema, nervi dugo neće moći da rade punom snagom, a vremenom će njihova reakcija postati tupa. Bez potpunog opuštanja u džungli, čovjek ne može preživjeti.

Kada smo suočeni ne sa krokodilom, već, recimo, sa sitnim, zaluđenim i zločestim gazdom, trpimo sve posledice uzbuđenja simpatičkog nervnog sistema, ali ne možemo da otklonimo njihovo dejstvo, kako to telo zahteva. Naša krv je i dalje zasićena šećerom i hormonima, što dovodi do opšteg stanja napetosti koje se izražava u stisnutim čeljustima i drhtanju ruku. Mišići su kontrahirani. Srce i krvni sudovi nastavljaju da rade u hitnom režimu još dugo nakon što ekscitacija prođe. Pod uticajem smo simpatičkog nervnog sistema, a signal za smirivanje, koji bi trebalo da ide parasimpatičkom nervnom sistemu, kasni. U tim trenucima stanje anksioznosti prelazi u kronično stanje napetosti – a zajedno izazivaju stres.

Vjerovatno možete pretpostaviti da su stres i bolest povezani. Na prvom mjestu na listi bolesti su smrtonosne kardiovaskularne bolesti - srčani udari i visok krvni pritisak, čiji uzrok leži upravo u stanju koje stvara simpatički nervni sistem. Najveći broj prijevremenih smrti na Zapadu je zbog ovih bolesti. Nadalje, probavni problemi u najširem rasponu - od čira do raka debelog crijeva - jednog od najtežih oblika raka - svi su uzrokovani čestim zastojima u probavnom procesu. Debelo crevo. pauzira svoj posao u trenucima ekstremnog stresa, ali često počinjemo da jedemo u takvim trenucima, što dodatno povećava opterećenje za nju. Nepotrebno napeti mišići leđa dovode do bolova u leđima. Evo samo nekoliko tegoba koje su povezane s pretjeranom ekscitacijom simpatičkog nervnog sistema. Smanjenje količine stresa u životu, naravno, omogućava vam da ga produžite.

Naravno, većina nas nije stalno izložena simpatičkom nervnom sistemu. U takvim uslovima ne bismo dugo živeli. Ipak, većina nas pati od neravnoteže između djelovanja simpatičkog i parasimpatičkog nervnog sistema sa dominacijom simpatičkog nervnog sistema. Mnogi su sebi stvorili takve životne uslove u kojima su buka, prijetnje, pritisak i stalni vremenski pritisak mnogo češći od smirenosti, odmora i ležernog razmišljanja, naše zdravlje zahtijeva ravnotežu između stimulacije na akciju i odmora. Postali smo plišani, pohlepno skupljamo gomile emotivnog smeća, nismo u stanju da odbijemo bilo kakvo uzbuđenje, uzimajući frustrirane i iscrpljene živce za pravi život. Pojednostavljeno rečeno, težimo uzbuđenju, bez obzira na to čime je ono izazvano. Ali moramo razumjeti kakvo pretjerano uzbuđenje, nepotrebna trka košta tijelo.

Da bi se uspostavila ravnoteža između dvije grane autonomnog nervnog sistema, potrebne su dvije stvari.

Prvo. Kada je simpatički nervni sistem uzbuđen, uzbuđenje se mora dovesti do vrhunca, odnosno, moramo dozvoliti telu da uradi sve za šta je programirano: da ostvari svoju moć, da tako kažemo, „ispuhne paru“, i onda se opusti. U kojoj meri to treba učiniti zavisi od toga koliko je bio uzbuđen simpatički nervni sistem.

Ako vidite da se tresete od bijesa ili užasa, ili ste blizu histerije jer ste anksiozni, ili jednostavno ne možete da se oslobodite unutrašnje napetosti, onda je vaš simpatički nervni sistem u punoj snazi ​​i potrebno je da se energetski ispraznite. U takvim slučajevima najbolje je trčati, hodati brzo, udarati u vreću za udaranje, udarati jastuk ili sići u podrum i bacati prazne flaše i slično na zid dok ne skinete uzbuđenje.

Neki psihoterapeuti pacijentima daju komad crijeva i predlažu udaranje po stolicama, jastucima i drugim sličnim predmetima kako bi se na taj način ublažila unutrašnja napetost. Ako je pacijent zaista pod uticajem simpatičkog nervnog sistema, onda to, naravno, pomaže.

Međutim, jaka ekscitacija simpatičkog nervnog sistema ne dovodi uvijek do tako snažne reakcije. Obično su simptomi mnogo jednostavniji i prozaičniji: zatvor, dijareja, nesanica ili samo melanholija i dosada mogu ukazivati ​​na to da je vaš autonomni nervni sistem izvan ravnoteže. Veoma je važno da na takve signale obratite pažnju na vrijeme, jer su to jedini pokazatelji da se sprema ozbiljan problem.

Kao što će vam snažan, čak i silovit fizički napor pomoći nakon akutne stimulacije simpatičkog nervnog sistema, tako će vam blaže vježbe pomoći da se oporavite od manje izraženog, ali jasno stresnog stanja. Spalit ćete višak šećera u krvi i ukloniti trenutno nepotreban adrenalin iz krvi. To će vam dati priliku da duboko dišete i regulišete cirkulaciju krvi, pomažete u obnavljanju normalne probave. Ukratko, ovim vježbama ćete uvjeriti simpatički nervni sistem da je odradio svoj posao i da je vrijeme da se smiri.

Možda se čini pomalo čudnim da razmišljamo o svjesnom utjecaju na sistem dizajniran da djeluje automatski, nehotice, ali ideja nije nova. Jogiji su otišli još dalje u svjesnoj kontroli autonomnog nervnog sistema. Na opšte zadovoljstvo naučnih posmatrača, pokazali su da voljom mogu da usporavaju i ubrzavaju puls, da podižu i snižavaju krvni pritisak i telesnu temperaturu, misaono snižavaju brzinu disanja – odnosno utiču na sve autonomne funkcije koje mi su spomenuli. Sve ove funkcije su podložne svjesnoj kontroli. Ne treba vam čak ni iscrpljujuća obuka u sistemu joge: dovoljno je da razumete kako funkcioniše vaš autonomni nervni sistem, da razumete kako on utiče na vas.

Sekunda. Da bi se postigla potrebna ravnoteža između dvije grane autonomnog nervnog sistema, mora se naučiti oponašati i samim tim doprinijeti aktiviranju djelovanja parasimpatičkog nervnog sistema. Da biste to učinili, morate pronaći nešto što će vas smiriti i opustiti. Sada vam je već postalo jasno zašto se ne možemo opustiti tako što jednostavno naredimo sebi da to učinimo u trenutku kada je potpuno suprotno stanje zavladalo cijelim tijelom. Napetost nije samo u vašem umu, živci, organi, mišići su napeti. Može ih se nagovoriti da se opuste, ali im se mora obratiti direktno, i psihički i fizički. Postoji mnogo načina da to učinite, a mi ćemo među njima pronaći one koji vam najviše odgovaraju.

Vratimo se parasimpatičkom nervnom sistemu

Lakše je i najbolje početi s disanjem. Simpatički nervni sistem ubrzava disanje, parasimpatički ga usporava, a cijelo tijelo reaguje na prirodu disanja. Svesnim usporavanjem i produbljivanjem disanja dovodite do toga da se ceo autonomni nervni sistem umiri.

Hiljade ljudi je vježbalo s nama, a mi smo uvijek iznova otkrili da vrlo malo ljudi diše što je dublje moglo. Kada ljudi počnu učiti da se opuštaju, prvo što obično otkriju je koliko im je plitko disanje, koliko malo zraka unose, koliko rijetko dišu i koliko često potpuno zaborave na disanje ako ih nešto zanese. Kada pokušaju duboko disati, počinju to raditi istim intenzitetom s kojim započinju bilo koju drugu fizičku aktivnost. Nasilno uvlačenje ogromne struje vazduha u pluća neće produbiti vaše disanje, vaša pluća će izbaciti ovaj vazduh skoro isto tako brzo kao što ste ga brzo uvukli.

Da biste udahnuli duboko, potpuno, morate polako udahnuti i nastaviti polako udisati sve dok ne osjetite da pluća više ne mogu zadržati zrak, te polako izdisati dok se pluća ne isprazne. Vaša pluća se sastoje od miliona sitnih vrećica koje se nazivaju alveole. Prosječan udisaj uvlači 500 ml zraka u pluća, odnosno otprilike jednu devetu maksimalne količine zraka koja se može udahnuti odjednom. Plitki dah ispunjava samo gornje alveole, polagano udisanje vam omogućava da proširite sve alveole do punog volumena i uzmete maksimalnu količinu kisika iz zraka. Ovo je vrlo važno, jer se upravo u donjim alveolama odvija najintenzivnija izmjena ugljičnog dioksida za kisik.

Sve ćelije u telu zavise od kiseonika kao goriva. Ćelije koriste kiseonik kontinuirano, uzimajući ga iz krvi. Istovremeno, njegov sadržaj u krvi opada, a sadržaj ugljičnog dioksida raste. Krv lišena kisika ulazi u pluća, gdje se višak ugljičnog monoksida zamjenjuje za novi dio kisika. Ugljični dioksid se uklanja iz tijela izdisajem. Kao i kod mnogih drugih procesa, tijelo je zainteresirano za održavanje ravnoteže, u ovom slučaju između sadržaja kisika i ugljičnog dioksida. Zbog toga je izdisaj jednako važan kao i udah. Morate ukloniti sav ugljični monoksid iz pluća kako biste napravili mjesta za više kisika.

Bilo da patite od neuroloških tegoba ili ne, predlažemo da, ako možete slijediti upute date u ovom poglavlju, to radite šest mjeseci. Ako su vam neke od vježbi teške, odložite ih dok vam ne budu lake i, ako je moguće, konsultujte grupu za samoiscjeljivanje.

6-1. Ova vježba će vam omogućiti da produbite disanje. Prvo zauzmite udoban položaj koji vam omogućava da se potpuno opustite, bilo sjedeći ili ležeći, tako da su glava, leđa i udovi oslonjeni. Zatvorite oči i ispraznite pluća izdišući kroz nos dok ne osjetite da su vam pluća prazna. Dok to radite, možda ćete osjetiti kako vam se dijafragma (mišić odmah ispod grudi) povlači i podiže. Zatim počnite polako udisati samo kroz nos. Pustite kiseonik da postepeno puni pluća, dajte svakom delu pluća vreme potrebno da se sama napune.

Pokušajte osjetiti kako se to događa. Vizualizirajte ovaj proces u plućima. Zamislite u svom umu sliku alveole koja se naduvava poput malog balona. Prsa će vam se proširiti prema naprijed, a dijafragma će se gurnuti prema dolje dok vam se pluća pune. Nastavite polako udisati dok brojite do deset. Kada osjetite da su vam se pluća proširila do punog kapaciteta, nemojte izdisati: zadržite dah na broj do trideset. Zatim polako izdahnite dok se pluća ne isprazne kao na početku vježbe. Nemojte dalje udisati. Zadržite dah što duže možete, a zatim ponovo polako udahnite. Uradite sve ovo tri puta.

Iako će vam se puls u početku ubrzati, ubrzo ćete otkriti da je usporen. To je dijelom zato što tijelo automatski povezuje sporo disanje sa sporim otkucajima srca. A i zbog činjenice da niska koncentracija kisika u krvi otežava rad srca, a visoka koncentracija olakšava rad srca.

Ovom vježbom ste istovremeno istezali i ojačali srčani mišić, pluća i vaskularne zidove, kao i mišiće grudnog koša i abdomena. Stanje anksioznosti drži ove mišiće u napetosti; disanje im omogućava da se šire, skupljaju i opuštaju. Sva ova područja tijela povezana su sa stimulacijom simpatičkog nervnog sistema.

6-2. Da bi vježba disanja bila još efikasnija, uradite je na sljedeći način. Udahnite polako i potpuno i, zadržavajući dah, proširite prsa i uvucite stomak. Zatim opustite stomak i uvucite grudi. Uradite ovo naizmjenično: prsa unutra, stomak van, stomak unutra, prsa van pet ili šest puta, a zatim polako i potpuno izdahnite. Prije udisaja ponovite iste pokrete trbuha i grudi, opet pet ili šest puta. Ponovite cijelu vježbu tri puta. Zatim se opustite i dišite normalno i slušajte kako se vaše tijelo osjeća. Možete primijetiti osjećaj opuštenosti u mišićima, posebno u mišićima leđa i ramena.

Toplo preporučujemo da pogledate poglavlje Disanje za dalje vježbe za produbljivanje disanja i povećanje svijesti o tome kako disanje utječe na vaše tijelo. Nema boljeg načina da opustite tijelo i smirite um.

6-3. Daljnje upute o masaži upućuju se masažeru koji će se baviti Vama. Ako ste predmet masaže, neka vaš masažer pročita sljedeći tekst, jer masaža namijenjena nervnom sistemu ima svoje karakteristike i donekle se razlikuje od ostalih vrsta masaže.

Dobra masaža će pružiti sve ono što radi parasimpatički nervni sistem, a ako je zaista profesionalna, uradiće je uprkos revnosnom otporu simpatičkog nervnog sistema. Teško je zamisliti bilo šta drugo što transformiše tijelo na tako nesvakidašnji način. Kada ste sebi postavili takav cilj, zapamtite da je spora i nježna masaža najefikasnija. Grub ili prejak udar je neprihvatljiv za tijelo koje već pati od pretjeranog uzbuđenja.

Masažu osmišljenu za smirivanje i opuštanje najbolje je započeti s leđa, uzduž kičme, ali ne od same kičme, već od nervnih korijena koji formiraju periferni nervni sistem. Opuštanjem mišića kičmenog stuba dat ćete signal za opuštanje čitavih leđa, ruku i nogu. Otpuštanjem napetosti u mišićima gornjeg dijela leđa olakšat ćete i slobodnije disanje; oslobađanjem napetosti u mišićima donjeg dijela leđa, oslobodit ćete mišiće trbuha: tako će i disanje i probava postati bolji. Signal za opuštanje će doći od kičmene moždine do mozga, a odatle do svakog dijela tijela. Zapamtite, mozak na senzorne signale reagira motornim signalima. Kada osjećaj - u ovom slučaju dodir - donese osjećaj zadovoljstva i mira u mozak, mozak omogućava mišićima da se opuste kako bi bolje uživali u tim osjećajima.

Ovakvu masažu nemojte započinjati previše energično, jer se napetost u ovom slučaju neće ograničiti na mišiće na kojima radite, već se čak proširiti po cijelom tijelu. Lagano tapkanje i drhtanje mišića trenutno su najefikasniji. Aktivacija mehanizma "bori se ili bježi", koji zahtijeva trenutno kretanje, uzrokuje napetost mišića, kontrakciju mišićnih vlakana i vezivnog tkiva, a istovremeno oslobađa adrenalin i uskladišteni šećer u krvotok. Ako se ovim vlaknima ne dopusti da se opuste, tada će iritirajuće tvari sadržane u krvi ostati u tkivima. Tapkanje i drhtanje stvara kretanje u tkivima koje zadovoljava potrebu mišića za kretanjem i izbacuje stimulanse kako bi se mišići mogli opustiti i vratiti u normalnu funkciju. Snažna masaža može samo uzrokovati dodatnu napetost mišića, uzrokujući da se oni još više kontrahiraju.

Kada tapkate, radite to opuštenim pokretom ručnog zgloba, a ne prstima. Prilikom protresanja stavite sve prste na površinu koju tretirate, lagano pritisnite i protresite ruku. Možete početi i od gornjeg i donjeg dijela leđa, i dalje raditi duž čitavih leđa. Zatim možete prijeći na udaranje, drhtanje i nježno trljanje mišića ramena, ispod i oko lopatica i niz leđa do stražnjice. U anksioznom stanju, stražnjica osobe je vrlo napeta, reagirajući na snažno zaključavanje sfinktera, te se stoga mora masirati zajedno s leđima.

Pomoći će dubokom opuštanju i masaži vlasišta. Nije poznato da li masaža glave direktno utiče na kranijalne živce. Dio moždane kore odgovoran za vid nalazi se u donjem dijelu potiljka. Kada su oči napete, čini se da i mišići koji pokrivaju taj dio lubanje postaju napeti. Bez obzira na uzrok, neurološki ili vezan za držanje, masaža stražnjeg dijela vrata i glave donosi smirenost i poboljšava vid.

Neki simpatički nervi imaju završetke u glavi, zbog čega se kosa diže na glavi od straha ili akutnog uzbuđenja. Masaža vlasišta je veoma prijatna. Kada se takvim pokretima stimuliše korijen kose, uzbuđenje se smanjuje. Bez obzira na razlog, masaža je predivan osjećaj i jedan je od najbržih načina da opustite nervoznu osobu. U ovom slučaju tapkanje nije prikladno, mišići su ovdje tanki i mali i ne apsorbiraju dobro udarce. Mazanje, nježna palpacija i štipanje dobro funkcioniraju - isti pokreti koje koristite kada perete kosu.

Još jedan dobar trik je da uzmete debeli dio kose i lagano povučete, ali ne previše jako da biste izazvali bol. Nakon opsežne masaže leđa i glave, vaš partner će pokazati vidljive znakove opuštanja. Poza će postati slobodnija: čak i u ležećem, razlika će biti očigledna. Mišići pod vašim prstima će postati mekši, a možda i topliji. Disanje će se usporiti i postati dublje. Ponekad ćete čuti kako je želudac počeo da kruli i grglja - to je nastavilo proces probave. Masaža je stvorila uslove u kojima se umirujući signali parasimpatičkog nervnog sistema šire po celom telu.

Sada je korisno prijeći na vježbe disanja. Neka vaš partner legne na leđa i uradi gore opisanu vježbu disanja ili druge vježbe iz poglavlja Disanje. Efikasnost ovih vježbi možete povećati tako što ćete masirati grudi, nadlaktice i gornji dio ramena gdje se ruka susreću sa grudima, laganim tapkanjem duž i oko grudne kosti i ključne kosti, te blagim pritiskom dva dlana na grudi i stomak. Molimo pogledajte poglavlje "Masaža" kako biste saznali više o tehnikama masaže.

6-4. Sljedeća po važnosti je tehnika pasivnog pokreta, koja je vrlo korisna za tijelo. S njom je bilo nemoguće započeti masažu, jer su mišići bili u napetosti. Ruke su posebno otporne na opuštanje. Zamislite u mislima sliku usnulog djeteta koje roditelj nosi kao lutku. Ovo je stanje koje sada želite postići.

Vaš partner je još uvijek na leđima. Stavite dlanove ispod njegove glave tako da se ona oslanja samo na njih i podignite ga 10-12 centimetara. Polako okrećite glavu s jedne na drugu stranu (slika 6-4A). Ne morate da pomerate vrat: samo okrenite dlanove tako da vam glava leži prvo na jednom, a zatim na drugom. Nekima je ova vježba teška: toliko su navikli na činjenicu da su im mišići vrata napeti da ih ne mogu opustiti. Ako vidite da su mišići na vratu vašeg partnera jako zategnuti i teško ih pomičete, zamolite ga da odmahne glavom, a zatim mu pokažite da vaše ruke podupiru njegovu glavu, ali je nemojte pomicati previše oštro ili bolno. Ovo je često dovoljno. Ako ne uspije, onda idite na vježbe disanja koje će i opustiti i omesti vašeg partnera.

Nakon što ljuljate glavom s jedne strane na drugu dok se vratni mišići ne opuste, pritisnite mu glavu na prsa. Ponovo protresite glavom u ovom položaju nekoliko puta s jedne na drugu stranu, vratite je u prvobitni položaj, zatim je ponovo podignite i ponovite zamah. Vodite računa da u potpunosti podupirete glavu u svakom trenutku, mislite na novorođenče koje u ovom trenutku još nije u stanju da drži glavu i radite s partnerom kao da mu je vrat jednako slab. Ovo će stvoriti osjećaj opuštenosti.

Zatim pređite na noge. Većini je lakše dopustiti pasivno kretanje nogu nego ruku, možda zato što su noge teže i mogu se podizati ili pomicati samo uz veliki napor. Upućujemo vas u poglavlje "Masaža", vježba 7-26, za upute o tome kako pasivno pomicati nogu. Pored navedenog, možete se uhvatiti za gležnjeve, lagano podići noge i snažno ih protresti. Ako možete zatražiti pomoć druge osobe, stanite svaki na stranu svog partnera. Neka svaki podigne nogu najbližu sebi i baci je na pomoćnika, a pomoćnika nazad (slika 6-4B). Ovo nije samo zabavno kada radite vežbu ili je radite, već nosi sa sobom i maksimalan stepen opuštenosti, jer zahteva potpuno odbijanje samostalnog pokreta od osobe koja leži. Snažan, opuštajući efekat osjeća se i u donjem dijelu karlične regije.

I na kraju, vodite računa o svojim rukama. Položite partnera na bok sa jastukom ispod glave. U ovom položaju dlanovima uhvatite obje strane ramena i lagano ga pomjerite, pazeći da ruka ne opire pokretu. Zatim podignite ruku i rotirajte je sa centrom rotacije na ramenu, praveći široke krugove. Zatim položite partnera na leđa i povucite mu ruku u različitim smjerovima - bočno, gore ili bočno i gore u isto vrijeme. Držite ruku na zglobu i istovremeno je protresite i istegnite. Podignite ruke uvis, okomito na tijelo, uhvatite zglob i protresite ga tako da oscilira po cijelom dijelu, poput fleksibilne šipke. Kada se partner do te mere opusti, to će značiti da je autonomni nervni sistem počeo da dolazi u ravnotežu.

Naravno, sve ove upute nisu namijenjene samo samom masažeru. Ako smatrate da će vam takva masaža pomoći, kontaktirajte suprugu, dečka, djevojku i zamolite ih da urade sve navedeno, nudeći svoje usluge kao kompenzaciju. Mnogo je prijatnije imati seansu masaže za voljenu osobu nego pasivno posmatrati njegovo anksiozno stanje. Toplo preporučujemo da dobijete masažu od profesionalnog terapeuta za masažu ili da zamijenite sesije masaže sa kolegom u grupi za samoiscjeljivanje, po mogućnosti dva puta sedmično u trajanju od mjesec dana prije nego što počnete s drugim vježbama u ovom poglavlju.

Pogledajmo unutra

Već smo spomenuli da probavni sistem prestaje da radi kada je simpatički nervni sistem uzbuđen. Većinu naših života hrana se kontinuirano obrađuje dok se kreće kroz probavni trakt, koji se sastoji od usta, jednjaka, želuca, crijeva i rektuma. Proces je osiguran čestim kretanjem glatkih mišića u ovim organima. Kada hrana nije pravilno obrađena, patimo od dvije stvari: ne dobivamo hranjive tvari koje su nam potrebne iz hrane i zadržavamo toksične tvari koje je potrebno redovno eliminirati.

Zašto se vlakna preporučuju za prevenciju raka? Samo da bi se olakšao što brži prolaz kroz tijelo i istovremeno uklanjanje otrovnih tvari. Ali ako je simpatički nervni sistem dao nalog da se zaustavi probavni trakt, stežu glatki mišići, stisnu svi sfinkteri tako da se sve zamrzne na mjestu, onda ni hrana bogata vlaknima neće pomoći.

Sfinkteri su uglavnom kružni mišići koji se nalaze oko otvora koji ograničavaju probavni trakt i djeluju kao zaporni ventili, otvarajući se i zatvarajući pod pritiskom ili na signal autonomnog nervnog sistema.

Prvi od sfinktera nalazi se u gornjem dijelu jednjaka, otvara prolaz kada se proguta tako da hrana ulazi u jednjak. Sljedeći je između jednjaka i želuca (donji ezofagealni sfinkter). Slijedi pilorični (povezan s pilorusom) zalistak smješten između želuca i tankog crijeva, a zatim zalistak između tankog i debelog crijeva. Trakt završava analnim sfinkterima, svjesnim djelovanjem i nevoljnim djelovanjem, na kraju rektuma. (Bešika, iako nije deo digestivnog trakta, takođe završava kružnim mišićem sfinktera koji kontroliše prolaz urina u uretru. Ovaj sfinkter takođe kontroliše autonomni nervni sistem.)

Kada je simpatički nervni sistem uzbuđen, svi ovi sfinkteri se skupljaju kako bi zaustavili svako kretanje hrane. Kretanje hrane podstiče oslobađanje različitih probavnih sekreta i stimulira proces probave, a tijelo u stanju "bori se ili bježi" štedi energiju koja može biti potrebna. Probavni sistem se stavlja u stanje čekanja. Varenje će se vratiti u normalu kada se tijelo opusti, kada se simpatički nervni sistem isključi i parasimpatički nervni sistem se aktivira. Ako zamjena nije potpuna, ako tijelo djelimično zadrži napetost, onda je vaša probava kronično otežana.

Vježbe koje ublažavaju napeto stanje sfinktera služe kao još jedan signal parasimpatičkom nervnom sistemu da je vrijeme da nastavi sa svojom umirujućom, normalizujućom aktivnošću. Duboko smo zahvalni Pauli Gerber iz Izraela na kreiranju vježbi opuštanja sfinktera koje koristimo u radu sa nervnim sistemom. Ove vježbe za sfinktere prvo stvaraju maksimalnu napetost u njima, a zatim - kao rezultat te napetosti - izazivaju maksimalno opuštanje. Ove vježbe su, inače, vrlo efikasne za multiplu sklerozu - nervnu bolest kod koje je moguć gubitak kontrole nad radom mokraćne bešike.

6-5. Počnimo s vježbom koju već znate - savijanjem kičme. Stanite sa stopalima u širini kukova, a ruke vam mlohavo vise sa strane, i počnite da se savijate napred veoma polako, savijajući leđa dok se naginjete. Zamislite: pomera se samo jedan pršljen istovremeno. Prvo nagnite glavu tako da vam brada dodiruje grudi, a zatim nastavite pomicati glavu naprijed, dopuštajući ramenima, gornjem dijelu leđa i sredini leđa da prate vašu glavu, puštajući ruke da mlohavo vise ispred vas, prateći pokrete vašeg tijelo.

Nagnite se naprijed što dublje možete, bez prisiljavanja, i zadržite krajnji položaj nekoliko sekundi. Vizuelno zamislite kakve je promjene u kralježnici donijelo ovo držanje; vidljivo zamislite da su se praznine između pršljenova povećale, zamislite konveksnu krivinu obično konkavne slabine. Pustite da se mišići koji drže kičmu uspravno opuste i istegnu: u ovom položaju ne bi trebali raditi, ali mogu ostati napeti (jer su navikli na ovo stanje) osim ako ih svjesno ne pokušate opustiti.

Sada udahnite dugi puni udah kroz nos, a zatim ponovo polako i potpuno izdahnite kroz nos. Ponovo udahnite, potpuno izdahnite i, bez udisanja, snažno stegnite analni sfinkter i držite ga napetim petnaestak sekundi. Zatim opustite sfinkter, udahnite, izdahnite potpuno i, bez udisanja, skupite sfinkter mjehura, kao da se zadržavate od mokrenja; i držite ga kompresovanog petnaest sekundi. Opustite sfinkter, udahnite bez izdisanja, naduvajte obraze i naizmenično ih otpuštajte i ponovo naduvajte deset sekundi. Nastavite da udišete dok radite svojim obrazima. Sada izdahnite, nemojte udisati i ponovo skupljajte ove mišiće. Imate li sada bolju kontrolu?

Dišite normalno. Možda ćete otkriti da automatski dišete dublje, posebno ako kontrakcija mišića stvara vakuum u vašim plućima i sam zrak počinje da se uvlači u vaša pluća. Vidi možeš li se još više sagnuti. Sada se polako ispravite, okrećući kičmu jednako glatko kao što ste je okretali, gledajući u svojoj mašti kako se pršljenovi ispravljaju jedan po jedan uzastopno. Ponovite cijeli proces pet puta. Ovu vježbu se preporučuje raditi svakodnevno.

Žene mogu raditi istu vježbu sa vaginom. Seksualni ili emocionalni stres povezan sa seksom ili posljedice kirurške traume uzrokuju da mnoge žene nesvjesno stežu vaginalne mišiće, a ta kontrakcija može biti toliko snažna da utiče i na mjehur i anus. Otpuštanje napetosti u mišićima vagine pomoći će opuštanju cijelog donjeg dijela karličnog pojasa, a pomoći će i opuštanju materice.

Dok radite vježbu, slušajte mišiće koji okružuju sfinktere. Nesvjesna napetost u anusu, mjehuru ili vagini može uzrokovati napetost u stražnjici, bedrima, trbuhu i donjem dijelu leđa. Svi smo podložni određenom stepenu nesvjesne kontrakcije ovih mišića, jer smo često primorani da odgađamo defekaciju do pogodnijeg trenutka. Isto važi i za mokrenje i gasove.

Kada se potreba pojavi, ali iz nekog razloga nije zadovoljena, sfinkteri i mišići koji ih okružuju automatski se stežu i ostaju djelimično "paralizirani" dok im ne dopustimo da se opuste. Ova vježba pomaže u postizanju potpune napetosti sfinktera, a zatim je u potpunosti rasteretiti. Ranije smo spomenuli kako snažni, čak i nasilni pokreti oslobađaju stres kroz maksimalnu napetost, koja prigušuje signale simpatičkog nervnog sistema. Ova vježba je istog reda. Inače, ova vježba je korisna za periferni nervni sistem, ne samo zato što opušta sfinkter, već i zbog istezanja kičme, smanjujući pritisak na nervne završetke pršljenova.

Kao što smo spomenuli, periferni živci granaju se iz kičmene moždine između svakog para pršljenova. Ako se pršljenovi previše čvrsto uklapaju, vrše pritisak na nervne završetke. Kada se to dogodi, nervi su manje sposobni da provode signale do i iz mozga, što ih čini manje efikasnim - s jednim izuzetkom. Pritisak na nervne završetke može biti vrlo bolan, a ovaj signal bez ikakvih poteškoća stiže do mozga.

6-6. Sada ležite na leđima sa savijenim koljenima i stopalima na podu, u širini kukova ili šire. Ova poza će vam omogućiti da bolje osjetite šta se dešava u karličnom pojasu. Možete li fokusiranjem reći da li imate napeta mjesta u području karlice i gdje su centri napetosti? Prije nego što pređete na sljedeću vježbu, vratite se na vježbu b-1 i ponovite je nekoliko puta, primjećujući pomaže li opuštanju mišića zdjelice. Prije ove vježbe poželjno je isprazniti mjehur.

Sada zatvorite oči i zaškiljite, stisnite usne što je moguće čvršće (sl. 6-6). Sada, držeći sve ove mišiće stegnute, naglo udahnite kroz nos i izdahnite kroz usta sa snažnim hihotajućim zvukom "hh!"; stisnite bešiku i držite je brojeći do petnaest, a zatim otpustite. Opustite oči, ruke i usta prije nego što ponovo udahnete. Udahnite nekoliko normalnih udisaja.

Zatim ponovite cijeli postupak kao gore, ali ovaj put, umjesto da štipate mjehur kao da se suzdržavate od mokrenja, pritisnite ga kao da pokušavate mokriti. Ova akcija će rezultirati potpuno drugačijom vrstom opuštanja: umjesto podizanja napetosti na vrhunac, vi se opirete napetosti primjenom pritiska u suprotnom smjeru. Zamislite koliko biste bili umorni kada biste cijeli dan držali šaku stisnutu, s kakvim olakšanjem biste je otvorili, da biste konačno mogli ispružiti prste u suprotnom smjeru ili ih slobodno tresti. To je ono što sada radite sa sfinkterom.

Istu vježbu treba uraditi sa analnim sfinkterom, prvo ga zategnuti kao da pokušavate spriječiti pražnjenje crijeva, a zatim ga gurnuti na suprotnu radnju (ako ste imali zatvor, onda vrlo dobro znate kako se to radi). Pokušajte što manje koristiti mišiće trbuha, stražnjice i donjeg dijela leđa, koncentrišući se na sam anus. Žene mogu raditi istu vježbu za vaginu.

Još jedna vježba koja indirektno oslobađa napetost u karličnoj regiji data je u poglavlju Kičma, vježba 4-8. Inače, ovaj pokret, ako se uradi 1000 puta, može izazvati tako snažnu kontrakciju mišića da se koristi za izazivanje menstruacije tokom kašnjenja ili za oslobađanje od zatvora. Ne preporučuje se izvođenje u ranim fazama trudnoće. Da biste uravnotežili napetost uzrokovanu ovom vježbom, lezite na leđa sa kolenima privučenim do grudi, sa svakom rukom na odgovarajućem kolenu, i rotirajte koljena.

Gornje sfinktere - jednjak, želudac i tanko crijevo - najbolje je napeti i opustiti kroz vježbe disanja. Molimo pogledajte vježbu 1-14 u poglavlju Disanje.

Efekti aktivacije parasimpatičkog sistema. Parasimpatički nervi regulišu procese povezane sa asimilacijom energije (prijem, varenje i apsorpcija hrane) i njenim skladištenjem. Ovi procesi nastaju kada tijelo miruje i dozvoljava smanjenje respiratornog volumena (povećan bronhijalni tonus) i smanjenje intenziteta srčane aktivnosti.

Sekrecija pljuvačke i crevni sok pospješuje probavu hrane: pojačana peristaltika i smanjenje tonusa sfinktera ubrzavaju transport crijevnog sadržaja. Pražnjenje mjehura (mokrenje) nastaje zbog napetosti njegovog zida zbog aktivacije detruzora uz istovremeno smanjenje tonusa sfinktera.

Aktivacija parasimpatičkih vlakana, inervirajući očnu jabučicu, uzrokuje suženje zenice i povećava zakrivljenost sočiva, što vam omogućava da gledate objekte iz blizine (akomodacija).

Anatomija parasimpatičkog sistema. Tijela preganglionskih parasimpatičkih neurona nalaze se u moždanom stablu i u sakralnoj regiji. Parasimpatička vlakna koja se protežu od jezgara moždanog stabla sastoje se od:
1) III kranijalni (okulomotorni) nerv i preko cilijarnog čvora se šalju u oko;
2) VII (facijalni) kranijalni nerv kroz pterigopalatinske i submaksilarne čvorove do suzne i pljuvačne (sublingvalne i submandibularne) žlezde;
3) IX (glosofaringealni) kranijalni nerv kroz ušni čvor do parotidne pljuvačne žlezde;
4) X (vagusni) kranijalni nerv do intramuralnih ganglija organa grudnog koša i trbušne duplje. Oko 75% svih parasimpatičkih vlakana prolazi kroz vagusni nerv. Neuroni sakralne kičmene moždine inerviraju distalni kolon, rektum, mjehur, distalne uretere i vanjske genitalije.

Acetilholin kao neurotransmiter. ACh se luči u završecima svih postganglijskih vlakana, služi kao posrednik u ganglijskim sinapsama i simpatičkog i parasimpatičkog odjela ANS-a, kao i motornih završnih ploča prugastoprugastog miša. Treba napomenuti da ove sinapse sadrže različite tipove receptora. Prisustvo različitih tipova holinergičkih receptora u različitim holinergičkim sinapsama omogućava selektivni farmakološki efekat.

Muskarinski holinergički receptori podijeljeni su u pet podtipova (M 1 -M 5), međutim, još uvijek nije bilo moguće selektivno utjecati na njih farmakološkim sredstvima.