Vegetativna insuficijencija. Autonomna disfunkcija: simptomi poremećaja, liječenje, oblici distonije

Liječenje perifernog autonomnog zatajenja je simptomatsko i prilično je težak zadatak za liječnika. Liječenje mnogih manifestacija perifernog autonomnog zatajenja još uvijek nije dovoljno razvijeno. Dotaknut ćemo se liječenja najtežih poremećaja neprilagođenih pacijenata.

Liječenje ortostatske hipotenzije. Postoje dva principa u liječenju ortostatske hipotenzije. Jedan je ograničavanje volumena koji krv može zauzeti pri zauzimanju okomitog položaja, drugi je povećanje volumena cirkulirajuće krvi. U pravilu se koristi kompleksno liječenje. Prije svega, pacijentu treba dati savjet o pravilima za prevenciju ortostatskih poremećaja. Kako bi se spriječila arterijska hipertenzija u ležećem položaju i nagli pad krvnog tlaka prilikom jutarnjeg ustajanja, preporučuje se zadati viši položaj glave i gornjeg dijela tijela tokom spavanja. Hranu treba uzimati u malim porcijama, ali češće (5-6 puta dnevno). Za povećanje volumena cirkulirajuće tekućine preporučuje se upotreba kuhinjske soli do 3-4 g / dan. i tečnosti do 2,5-3,0 l/dan. (400 ml tokom obroka i 200-300 ml između obroka). Pojava malih edema, u pravilu, pacijenti dobro podnose i doprinose održavanju krvnog tlaka. Kada se pojave prve manifestacije prije nesvjestice, preporučljivo je napraviti jedan ili više čučnjeva; ako trebate dugo stajati, preporučuje se prekrižiti noge i prebaciti se s noge na nogu. Ove jednostavne tehnike doprinose mehaničkoj kompresiji perifernih žila i sprječavaju taloženje krvi u njima i, shodno tome, smanjenje sistemskog arterijskog tlaka. U istu svrhu za liječenje se koristi čvrsto previjanje donjih ekstremiteta, karličnog pojasa i trbuha; nošenje elastičnih čarapa (čarapa), antigravitacionih odela. Pacijentima se preporučuje plivanje, biciklizam, hodanje. Općenito, izotonične vježbe su poželjnije u odnosu na izometrijske vježbe. Pacijente treba upozoriti na situacije koje negativno utiču na krvni pritisak i doprinose njegovom smanjenju: konzumiranje alkohola, pušenje, dugo ležanje, jedenje velikih količina hrane, boravak u vrućim uslovima, hiperventilacija, sauna.

Liječenje lijekovima uključuje upotrebu lijekova koji povećavaju volumen cirkulirajuće tekućine, povećavaju endogenu aktivnost simpatičkog nervnog sistema i potiču vazokonstrikciju, blokirajući vazodilataciju.

Najefikasniji lijek sa navedenim svojstvima je a-fludrokortizon (Florinef) iz grupe mineralokortikoida. Propisuje se po 0,05 mg 2 puta dnevno, s postepenim povećanjem, ako je potrebno, za 0,05 mg tjedno do dnevne doze od 0,3-1,0 mg.

S velikom pažnjom, uzimajući u obzir fenomen arterijske hipertenzije u ležećem položaju, propisuju se a-agonisti čiji je glavni učinak vazokonstrikcija perifernih žila. Ovi lijekovi uključuju midodrin (Gutron): 2,5-5,0 mg svaka 2-4 sata, do maksimalno 40 mg/dan, metilfenidat (Ritalin): 5-10 mg 3 puta dnevno 15-30 minuta prije jela, zadnja doza najkasnije do 18.00 sati, fenilpropanolamin (propagest): 12.5-25.0 mg 3 puta dnevno, povećavajući po potrebi na 50-75 mg/dan. Treba paziti da krvni pritisak u ležećem položaju ne poraste na 200/100 mm Hg. čl., pozitivan u liječenju ortostatske hipotenzije je krvni tlak u ležećem položaju u rasponu od 180/100-140/90 mm Hg. Art. Koristite i lijekove koji sadrže efedrin, ergotamin. Sposobnost povećanja krvnog tlaka ima lijek Regulton (amezinijum metil sulfat), koji se u takvim slučajevima propisuje po 10 mg 13 puta dnevno. Takođe, za povećanje krvnog pritiska ponekad je dovoljna kafa (2 šoljice) ili 250 mg kofeina ujutru.

U cilju smanjenja i prevencije periferne vazodilatacije kod pacijenata sa ortostatskom hipotenzijom, korišćeni su lekovi kao što su beta-blokatori (obzidan: 10-40 mg 3-4 puta dnevno, pindolol (visken): 2,5-5,0 mg 2-3). . puta dnevno), nesteroidni antiinflamatorni lekovi (aspirin: 500-1500 mg/dan, indometadin 25 50 mg 3 puta dnevno, ibuprofen 200-600 mg 3 puta dnevno uz obrok). Cerucal (metoklopramid (raglan): 5-10 mg 3 puta dnevno) ima isto svojstvo.

Nedavno su se pojavili izvještaji o djelotvornosti u liječenju ortostatske hipotenzije eritropoetina (glukoproteinski hormon povezan s faktorima rasta koji stimulira eritropoezu, koji ima simpatomimetički učinak), korišten u takvim slučajevima u dozi od 2000 jedinica s/c 3 puta sedmično, ukupno 10 injekcija.

Klonidin, antagonisti histaminskih receptora, johimbin, dezmopresin i MAO inhibitori su također predloženi za liječenje ortostatske hipotenzije. Međutim, zbog ozbiljnih nuspojava, njihova upotreba je trenutno izuzetno ograničena.

Liječenje urinarnih poremećaja sa perifernim autonomnim zatajenjem - izuzetno težak zadatak. Za povećanje kontraktilnosti detruzora koristi se holinergički lijek aceklidin (betanikol). S atoničnim mjehurom, upotreba aceklidina u dozi od 50-100 mg / dan. dovodi do povećanja intravezikalnog pritiska, smanjenja kapaciteta mokraćne bešike, povećanja maksimalnog intravezikalnog pritiska pri kojem počinje mokrenje i smanjenja količine preostalog urina. Određeni efekat se može postići prepisivanjem alfa-agonista kao što je fenilpropanolamin (50-75 mg 2 puta dnevno) za poboljšanje funkcija unutrašnjeg sfinktera. U istu svrhu ponekad se propisuje melipramin u dozi od 40-100 mg / dan. Dolazak uroinfekcije zahtijeva hitnu antibiotsku terapiju. Pored lijekova preporučuje se mehanička kompresija prednjeg trbušnog zida, električna stimulacija mišića dna zdjelice. Naravno, uz neefikasnost terapije lijekovima, vrši se kateterizacija mjehura. Kod najtežih poremećaja mokrenja, što se rijetko događa kod periferne autonomne insuficijencije, radi se resekcija vrata mokraćnog mjehura. Zadržavanje mokraće ostaje moguće zbog intaktnog vanjskog sfinktera, koji ima somatsku inervaciju.

Liječenje gastrointestinalnih poremećaja. U slučaju insuficijencije motoričke funkcije gastrointestinalnog trakta, preporučuje se jesti lako probavljivu hranu (malo masti, vlakna), u malim porcijama. Uobičajeni laksativi su takođe efikasni. Prikazani su i lijekovi sa holinomimetskim svojstvima (kao što je aceklidin). U posljednje vrijeme se pokušava koristiti metoda biofeedbacka, električne stimulacije kičmenih korijena kičmene moždine za liječenje periferne autonomne insuficijencije u gastrointestinalnom sistemu.

Liječenje impotencije kod periferne vegetativne insuficijencije. Preporučite upotrebu alfa-1-blokatora yohimbine. Osim toga, mogu se koristiti papaverin, nitroglicerin. Međutim, nuspojave povezane s upotrebom potonjeg ograničavaju njihovu široku upotrebu. Liječenje lijekovima je obično neučinkovito, pa pacijenti često koriste različite mehaničke proteze. Ponekad se rade rekonstruktivne operacije na krvnim žilama koje osiguravaju normalnu vaskularizaciju penisa.

Obično se niska efikasnost liječenja sindroma periferne autonomne insuficijencije pogoršava podcjenjivanjem njihovih kliničkih manifestacija ili neadekvatnom kliničkom interpretacijom. Poznavanje kliničkih manifestacija periferne vegetativne insuficijencije, kao i metoda njene dijagnoze (posebno u kardiovaskularnom sistemu), nesumnjivo otvara izglede za uspješniju korekciju ovih poremećaja, čime se doprinosi poboljšanju prognoze periferne vegetativne insuficijencije. .

Autonomni otkaz- sindrom povezan s difuznim kršenjem inervacije unutarnjih organa, krvnih žila, sekretornih žlijezda. U većini slučajeva, autonomna insuficijencija je posljedica oštećenja perifernog autonomnog sistema (periferna autonomna insuficijencija). Najčešće istovremeno pati funkcija i simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema, ali ponekad prevladava disfunkcija jednog od ovih dijelova.

Etiologija.

Vegetativna insuficijencija je primarna i sekundarna. Primarno autonomno zatajenje uzrokovano je nasljednim ili degenerativnim bolestima koje uključuju autonomne neurone centralnog nervnog sistema ili neurone autonomnih ganglija (npr. nasledne polineuropatije, primarna autonomna neuropatija ili multisistemska atrofija). Sekundarni autonomni zatajenje često se javlja kod metaboličkih polineuropatija (dijabetičkih, amiloidnih, alkoholnih i dr.), koje difuzno oštećuju autonomna vlakna, ponekad sa oštećenjem moždanog stabla ili kičmene moždine (na primjer, kod moždanog udara, traumatske ozljede mozga ili tumora).

Kliničku sliku autonomnog zatajenja čine simptomi oštećenja različitih organa i sistema. Disfunkcija kardiovaskularnog sistema se prvenstveno manifestuje ortostatskom hipotenzijom, koju karakteriše poremećeno održavanje krvnog pritiska u vertikalnom položaju. Ortostatska hipotenzija uglavnom nastaje zbog simpatičke denervacije vena donjih ekstremiteta i trbušne šupljine, zbog čega pri pomicanju u vertikalni položaj ne dolazi do njihovog sužavanja i krv se taloži u ovim žilama. Denervacija bubrega također doprinosi razvoju ortostatske hipotenzije, koja uzrokuje noćnu poliuriju, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi u ranim jutarnjim satima. Ortostatska hipotenzija se može manifestirati pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj ili pri dugotrajnom stajanju (posebno u nepokretnom položaju), vrtoglavica, veo pred očima, glavobolja ili težina u potiljku, iznenadni osećaj slabosti. Kod oštrog pada krvnog pritiska moguća je nesvjestica. Kod teške ortostatske hipotenzije pacijenti su vezani za krevet. U ležećem položaju krvni tlak može, naprotiv, naglo porasti, što izuzetno otežava liječenje ortostatske hipotenzije.
Smanjenje krvnog tlaka s razvojem vrtoglavice ili slabosti može biti potaknuto i jelom, što uzrokuje navalu krvi u trbušne organe, kao i pregrijavanje, naprezanje, fizička aktivnost.
Kao rezultat kršenja inervacije srca, broj otkucaja srca je fiksiran na istom nivou i ne mijenja se ovisno o respiratornom ciklusu, fizičkoj aktivnosti, položaju tijela (fiksni puls). Najčešće je fiksni puls povezan sa parasimpatičkom denervacijom srca, pa se najčešće "fiksira" na nivou tahikardije.
Disfunkcija gastrointestinalnog trakta dovodi do poremećaja motiliteta želuca, crijeva, žučne kese, što se klinički manifestira osjećajem težine u epigastriju nakon jela, sklonošću ka zatvoru ili dijareji. Povreda funkcije genitourinarnog sistema manifestuje se impotencijom, čestim mokrenjem, posebno noću, potrebom za naprezanjem na početku mokrenja, osjećajem nepotpunog pražnjenja mjehura. Poremećaj inervacije znojnih žlijezda obično dovodi do smanjenja znojenja (hipohidroza, anhidroza) i suhe kože, ali neki pacijenti imaju regionalnu hiperhidrozu (na primjer, lice ili ruke) ili noćno znojenje.

Dijagnoza.

Da bi se otkrila ortostatska hipotenzija, krvni tlak se mjeri u ležećem položaju (prije toga pacijent mora ležati najmanje 10 minuta), a zatim nakon ustajanja (ne ranije od 2 minute). Prisustvo ortostatske hipotenzije se dokazuje padom vertikalnog položaja sistolnog pritiska od najmanje 20 mm Hg. Art., i dijastolni - ne manje od 10 mm Hg. Art. Da bi se utvrdila fiksnost pulsa, procjenjuju se njegove fluktuacije tijekom dubokog disanja, naprezanja, promjene položaja tijela i fizičke aktivnosti. Pokretljivost gastrointestinalnog trakta se ispituje fluoroskopijom ili endoskopskim tehnikama. Da bi se razjasnila priroda poremećaja mokrenja, provode se cistometrija i ultrazvuk.

Dijagnoza autonomnog zatajenja olakšava se identifikacijom popratnih neuroloških sindroma koji ukazuju na oštećenje centralnog ili perifernog nervnog sistema. Važno je isključiti druga stanja koja uzrokuju slične simptome, kao što su predoziranje lijekovima (npr. antihipertenzivi), krvne i kardiovaskularne bolesti, endokrini poremećaji (npr. insuficijencija nadbubrežne žlijezde).

Tretman.

Liječenje prvenstveno uključuje utjecaj na osnovnu bolest. Simptomatsko liječenje određuje vodeći sindrom. Kod ortostatske hipotenzije preporučuje se kompleks neliječničkih mjera.
Treba izbjegavati provocirajuće faktore: naprezanje (sa sklonošću ka zatvoru preporučuje se hrana bogata dijetalnim vlaknima, ponekad i laksativi), nagle promjene položaja tijela, termalne procedure, pregrijavanje, unos alkohola, produženo mirovanje u krevetu, intenzivne vježbe, posebno u izometriji način rada.

  1. Prikazivanje umjerenog vježbanja u izotoničnom načinu rada, posebno u vodenom okruženju.
  2. Ako trebate dugo da stojite, često mijenjajte položaj, pomjerajući i podižući jednu ili drugu nogu, prekrižite noge, čučnite, prekrižite ili podignite noge u sjedeći položaj, prebacite jednu nogu preko druge, s vremena na vrijeme mijenjaju svoja mjesta. Sve ove tehnike sprečavaju taloženje krvi u nogama.

Centralni holinomimetici: rivastigmin (Exelon), donepezil (Aricept), amiridin, gliatilin, itd.;

nesteroidni protuupalni lijekovi (npr. ibuprofen);

  1. Ako je moguće, prestanite sa uzimanjem ili smanjite dozu vazodilatatora.
  2. U nedostatku srčane insuficijencije preporučuje se povećati unos soli (do 4-10 g/dan) i tečnosti (do 3 l/dan), ali ograničiti unos tekućine noću, jesti češće, ali u male porcije, izbjegavajući hranu bogatu ugljikohidratima.
  3. Morate spavati uzdignute glave (glava treba biti podignuta za 15-20 cm); ovo smanjuje ne samo ortostatsku hipotenziju, već i noćnu poliuriju i arterijsku hipertenziju u ležećem položaju.
  4. Ponekad pomaže nošenje elastičnih čarapa koje treba obući ujutro prije ustajanja u krevet.

Ako gore navedene mjere nisu bile dovoljno efikasne, onda se pribjegava lijekovima koji povećavaju volumen cirkulirajuće krvi i vaskularni tonus. Najefikasniji od njih je sintetički kortikosteroid fludrokortizon koji sadrži fluor (Cortinef). Ponekad se kombinuje sa drugim lekovima koji povećavaju tonus simpatičkog sistema (na primer, midodrinom). Svi lijekovi koji smanjuju ortostatsku hipotenziju povećavaju hipertenziju u ležećem položaju, stoga je tokom liječenja potrebno kontrolirati krvni tlak ne samo prije uzimanja lijeka i 1 sat nakon uzimanja, već i u jutarnjim satima nakon buđenja.
Kod pareze želuca i crijeva preporučuje se jesti češće, ali u malim porcijama; indiciran je metoklopramid (cerukal) ili domperidon (motilium). Proljev se liječi lopezamidom (Imodium) ili kodein fosfatom.

Najčešće istovremeno pati funkcija i simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema, ali ponekad prevladava disfunkcija jednog od ovih dijelova.

Etiologija.

Vegetativna insuficijencija je primarna i sekundarna. Primarno autonomno zatajenje uzrokovano je nasljednim ili degenerativnim bolestima koje uključuju autonomne neurone centralnog nervnog sistema ili neurone autonomnih ganglija (npr. nasledne polineuropatije, primarna autonomna neuropatija ili multisistemska atrofija). Sekundarni autonomni zatajenje često se javlja kod metaboličkih polineuropatija (dijabetičkih, amiloidnih, alkoholnih i dr.), koje difuzno oštećuju autonomna vlakna, ponekad sa oštećenjem moždanog stabla ili kičmene moždine (na primjer, kod moždanog udara, traumatske ozljede mozga ili tumora).

Kliničku sliku autonomnog zatajenja čine simptomi oštećenja različitih organa i sistema. Disfunkcija kardiovaskularnog sistema se prvenstveno manifestuje ortostatskom hipotenzijom, koju karakteriše poremećeno održavanje krvnog pritiska u vertikalnom položaju. Ortostatska hipotenzija uglavnom nastaje zbog simpatičke denervacije vena donjih ekstremiteta i trbušne šupljine, zbog čega pri pomicanju u vertikalni položaj ne dolazi do njihovog sužavanja i krv se taloži u ovim žilama. Denervacija bubrega također doprinosi razvoju ortostatske hipotenzije, koja uzrokuje noćnu poliuriju, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi u ranim jutarnjim satima. Ortostatska hipotenzija se može manifestirati pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj ili pri dugotrajnom stajanju (posebno u nepokretnom položaju), vrtoglavica, veo pred očima, glavobolja ili težina u potiljku, iznenadni osećaj slabosti. Kod oštrog pada krvnog pritiska moguća je nesvjestica. Kod teške ortostatske hipotenzije pacijenti su vezani za krevet. U ležećem položaju krvni tlak može, naprotiv, naglo porasti, što izuzetno otežava liječenje ortostatske hipotenzije.

Smanjenje krvnog tlaka s razvojem vrtoglavice ili slabosti može biti potaknuto i jelom, što uzrokuje navalu krvi u trbušne organe, kao i pregrijavanje, naprezanje, fizička aktivnost.

Kao rezultat kršenja inervacije srca, broj otkucaja srca je fiksiran na istom nivou i ne mijenja se ovisno o respiratornom ciklusu, fizičkoj aktivnosti, položaju tijela (fiksni puls). Najčešće je fiksni puls povezan sa parasimpatičkom denervacijom srca, pa se najčešće "fiksira" na nivou tahikardije.

Disfunkcija gastrointestinalnog trakta dovodi do poremećaja motiliteta želuca, crijeva, žučne kese, što se klinički manifestira osjećajem težine u epigastriju nakon jela, sklonošću ka zatvoru ili dijareji. Povreda funkcije genitourinarnog sistema manifestuje se impotencijom, čestim mokrenjem, posebno noću, potrebom za naprezanjem na početku mokrenja, osjećajem nepotpunog pražnjenja mjehura. Poremećaj inervacije znojnih žlijezda obično dovodi do smanjenja znojenja (hipohidroza, anhidroza) i suhe kože, ali neki pacijenti imaju regionalnu hiperhidrozu (na primjer, lice ili ruke) ili noćno znojenje.

Dijagnoza.

Da bi se otkrila ortostatska hipotenzija, krvni tlak se mjeri u ležećem položaju (prije toga pacijent mora ležati najmanje 10 minuta), a zatim nakon ustajanja (ne ranije od 2 minute). Prisustvo ortostatske hipotenzije se dokazuje padom vertikalnog položaja sistolnog pritiska od najmanje 20 mm Hg. Art., i dijastolni - ne manje od 10 mm Hg. Art. Da bi se utvrdila fiksnost pulsa, procjenjuju se njegove fluktuacije tijekom dubokog disanja, naprezanja, promjene položaja tijela i fizičke aktivnosti. Pokretljivost gastrointestinalnog trakta se ispituje fluoroskopijom ili endoskopskim tehnikama. Da bi se razjasnila priroda poremećaja mokrenja, provode se cistometrija i ultrazvuk.

Dijagnoza autonomnog zatajenja olakšava se identifikacijom popratnih neuroloških sindroma koji ukazuju na oštećenje centralnog ili perifernog nervnog sistema. Važno je isključiti druga stanja koja uzrokuju slične simptome, kao što su predoziranje lijekovima (npr. antihipertenzivi), krvne i kardiovaskularne bolesti, endokrini poremećaji (npr. insuficijencija nadbubrežne žlijezde).

Tretman.

Liječenje prvenstveno uključuje utjecaj na osnovnu bolest. Simptomatsko liječenje određuje vodeći sindrom. Kod ortostatske hipotenzije preporučuje se kompleks neliječničkih mjera.

Treba izbjegavati provocirajuće faktore: naprezanje (sa sklonošću ka zatvoru preporučuje se hrana bogata dijetalnim vlaknima, ponekad i laksativi), nagle promjene položaja tijela, termalne procedure, pregrijavanje, unos alkohola, produženo mirovanje u krevetu, intenzivne vježbe, posebno u izometriji način rada.

  1. Prikazivanje umjerenog vježbanja u izotoničnom načinu rada, posebno u vodenom okruženju.
  2. Ako trebate dugo da stojite, često mijenjajte položaj, pomjerajući i podižući jednu ili drugu nogu, prekrižite noge, čučnite, prekrižite ili podignite noge u sjedeći položaj, prebacite jednu nogu preko druge, s vremena na vrijeme mijenjaju svoja mjesta. Sve ove tehnike sprečavaju taloženje krvi u nogama.

Centralni holinomimetici: rivastigmin (Exelon), donepezil (Aricept), amiridin, gliatilin, itd.;

nesteroidni protuupalni lijekovi (npr. ibuprofen);

  1. Ako je moguće, prestanite sa uzimanjem ili smanjite dozu vazodilatatora.
  2. U nedostatku srčane insuficijencije preporučuje se povećati unos soli (do 4-10 g/dan) i tečnosti (do 3 l/dan), ali ograničiti unos tekućine noću, jesti češće, ali u male porcije, izbjegavajući hranu bogatu ugljikohidratima.
  3. Morate spavati uzdignute glave (glava treba biti podignuta za 15-20 cm); ovo smanjuje ne samo ortostatsku hipotenziju, već i noćnu poliuriju i arterijsku hipertenziju u ležećem položaju.
  4. Ponekad pomaže nošenje elastičnih čarapa koje treba obući ujutro prije ustajanja u krevet.

Ako gore navedene mjere nisu bile dovoljno efikasne, onda se pribjegava lijekovima koji povećavaju volumen cirkulirajuće krvi i vaskularni tonus. Najefikasniji od njih je sintetički kortikosteroid fludrokortizon koji sadrži fluor (Cortinef). Ponekad se kombinuje sa drugim lekovima koji povećavaju tonus simpatičkog sistema (na primer, midodrinom). Svi lijekovi koji smanjuju ortostatsku hipotenziju povećavaju hipertenziju u ležećem položaju, stoga je tokom liječenja potrebno kontrolirati krvni tlak ne samo prije uzimanja lijeka i 1 sat nakon uzimanja, već i u jutarnjim satima nakon buđenja.

Periferna autonomna insuficijencija - oštećenje perifernih struktura autonomnog nervnog sistema, što dovodi do poremećaja inervacije somatskih sistema organizma. Razlikuje se po polimorfizmu, polisistemskoj, disfunkcionalnoj prirodi simptoma. Vodeća klinička manifestacija je ortostatski sindrom. Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata kardiovaskularnih pretraga, pregleda glavnih organa i sistema, biohemijskih pretraga krvi. Liječenje je simptomatsko, a sastoji se od kombinacije nefarmakoloških metoda i terapije lijekovima.

Periferni autonomni zastoj

Periferna autonomna insuficijencija (PVN) je složen pojam u neurologiji, koji uključuje lezije perifernog autonomnog nervnog sistema (ANS) različite etiologije. Potonji se također naziva autonomnim. Osigurava funkcionisanje somatskih organa i sistema kroz njihovu simpatičku i parasimpatičku inervaciju. Vegetativni NS reguliše vaskularni tonus, respiratorni ritam, peristaltiku creva, tonus mokraćne bešike, suzne, znojne, polne žlezde. U domaćoj medicini, A. M. Vein je bio duboko uključen u istraživanje ANS-a. Godine 1991. on i koautori su predložili etiološku klasifikaciju PVN-a, koja se trenutno široko koristi.

Uzroci PVN-a

Primarno (idiopatsko) autonomno zatajenje uzrokovano je genetski uslovljenim degenerativnim promjenama u vlaknima perifernog ANS-a. Često u kombinaciji sa degeneracijom drugih struktura NS-a: Parkinsonova bolest, nasledna polineuropatija, multisistemska atrofija. Češći je sekundarni PVN, koji se javlja u pozadini osnovne bolesti. Periferni ANS je zahvaćen kod infektivnih bolesti (herpetična infekcija, sifilis, AIDS, guba), ali češće su etiofaktor promjenjivi dismetabolički poremećaji koji dovode do:

  • Endokrini poremećaji: adrenalna insuficijencija, dijabetes, hipotireoza. Patologija endokrinih žlijezda izaziva metaboličke poremećaje, trofičke poremećaje nervnih vlakana, što dovodi do gubitka njihove funkcije.
  • Sistemske bolesti: Sjogrenova bolest, amiloidoza, sistemska sklerodermija. Izaziva autoimuno oštećenje vegetativnih vlakana.
  • Hronična intoksikacija u alkoholizmu, uremijski sindrom, zatajenje jetre. Kršenje funkcije izlučivanja bubrega, procesi detoksikacije u jetri uzrokuju nakupljanje toksičnih spojeva u tijelu, koji negativno utječu na periferni ANS.
  • Toksične lezije sa olovom, organofosfornim jedinjenjima, manganom, lekovima. Potonji uključuju adrenoblokatore, lijekove koji sadrže dopa, antiholinesterazne agense.
  • Onkološke bolesti praćene dismetaboličkim procesima. U takvim slučajevima, autonomna insuficijencija je uključena u strukturu paraneoplastičnog sindroma.
  • Zatajenje disanja koje dovodi do hipoksije nervnih vlakana. Razvija se u kroničnoj patologiji respiratornog sistema.

Patogeneza

Koordinisana regulacija rada unutrašnjih organa (gastrointestinalnog trakta, kardiovaskularnog, respiratornog sistema, urinarnog trakta), ekskretorne aktivnosti žlezda obezbeđena je simpatičkom i parasimpatičkom inervacijom. Disfunkcija određenog dijela ANS-a, koja nastaje pod utjecajem etioloških faktora, uzrokuje funkcionalne poremećaje u strukturama koje on inervira. Najizraženiji su vaskularni poremećaji koji se manifestuju padom krvnog pritiska kada se položaj tela promeni iz horizontalnog u vertikalni. Zbog izostanka kompenzacijske konstrikcije perifernih žila, krv se taloži u donjim dijelovima tijela. Dotok krvi u mozak je naglo smanjen, što se klinički karakterizira presinkopom ili nesvjesticom.

Ortostatska hipotenzija ima nekoliko mehanizama razvoja. Poremećaj autonomne inervacije vena donjih ekstremiteta dovodi do zastoja u njima velikog volumena krvi. Simpatička denervacija arterija dovodi do gubitka njihovog toničnog odgovora. Zatajenje aferentnih autonomnih nerava koji obezbjeđuju baroreceptorski refleks uzrokuje blokiranje impulsa koji nose informacije o promjenama vaskularnog tlaka.

Klasifikacija

Prema etiološkoj osnovi, periferna vegetativna insuficijencija se dijeli na primarnu i sekundarnu. Ovisno o toku, razlikuju se akutni i kronični poremećaji. Ispod je klasifikacija koju je 1996. predložio Low, koju je 2000. dopunio Mathias.

Primarni PVN uključuje slučajeve nepoznate ili genetski određene etiologije. Neki oblici su nasljedni.

  • Izolovana autonomna insuficijencija - oštećenje preganglionskih autonomnih neurona kičmene moždine. Glavna manifestacija je ortostatska hipotenzija.
  • Idiopatska autonomna neuropatija. Pretpostavimo autoimunu prirodu bolesti, povezanost s Epstein-Barr virusom. Ortostatski sindrom je u kombinaciji sa suhim sluzokožama i senzornim poremećajima.
  • Idiopatska anhidroza. Poremećena je vegetativna regulacija rada znojnih žlezda. Manifestuje se suvom kožom.
  • Posturalna ortostatska tahikardija. Primjećuje se kod mladih ljudi, žene obolijevaju 5 puta češće. Tipičan klinički simptom je tahikardija pri prelasku u vertikalni položaj.
  • Vegetativna insuficijencija starijih osoba. Tipična starost pacijenata je preko 60 godina.
  • Disimune autonomne neuropatije. Imaju akutni tok. Dijele se na adreno-, holinergične i mješovite (pandisautonomija).
  • Nasljedne autonomne neuropatije. Oni uključuju fabry amiloid, Fabrijevu bolest, Riley-Dayjev sindrom, itd.

Sekundarni PVN se razvija kao rezultat oštećenja vegetativnih struktura različite geneze. Manifestira se na pozadini kliničke slike osnovne patologije.

  • PVN dismetaboličkih stanja. Postoje dijabetička, amiloidna, porfirijska, uremična, alimentarna varijanta.
  • PVN toksičnih lezija. To uključuje alkohol, oblike doziranja, perifernu insuficijenciju u slučaju trovanja.
  • PVN u inflamatornim polineuropatijama. Može se javiti sa Guillain-Barréovim sindromom, CIDP.
  • Infectious PVN. Prati difteriju, botulizam, HIV, boreliozu, Hagasovu bolest.
  • PVN onkoloških bolesti. Može se manifestovati kao paraneoplastična disautonomija, intestinalna disfunkcija (pseudoileus), miastenični kompleks simptoma, senzorna polineuropatija.
  • PVN sistemske patologije. Karakteristično za kolagenoze, sistemsku patologiju creva (NUC, Crohnova bolest).
  • PVN kod drugih bolesti. Uključuje patologiju ANS-a u kroničnim lezijama respiratornog sistema, multipla lipomatoza.

Simptomi PVN-a

Kliničke manifestacije su polisistemske i nespecifične. Neuspjeh u funkcionisanju simpatičkog odjela ANS-a očituje se hipohidrozom, proljevom, ptozom, urinarnom inkontinencijom i poremećajima ejakulacije. Slabljenje parasimpatičke inervacije uzrokuje zatvor, hiperhidrozu, zadržavanje mokraće, impotenciju. Primarna periferna insuficijencija javlja se s prevladavanjem ortostatske hipotenzije, sekundarna - ovisi o osnovnoj bolesti.

Kardiovaskularne poremećaje karakteriziraju ortostatska tahikardija i hipotenzija, arterijska hipertenzija u horizontalnom položaju. Posturalnu hipotenziju prilikom ustajanja pacijent osjeća kao napad vrtoglavice, slabosti, epizode prije sinkope. Pacijent može osjetiti osjećaj "neuspjeha", zamračenje pred očima, šum u glavi. U teškim slučajevima, napad se završava sinkopom koja traje oko 10 sekundi. Ortostatska tahikardija je praćena povećanjem otkucaja srca za 30 otkucaja u minuti. uz blagi pad krvnog pritiska. Pacijenti se žale na palpitacije, anksioznost, znojenje, bol u predelu srca. U nekim slučajevima se bilježi tahikardija u mirovanju (otkucaji srca su fiksirani na nivou otkucaja / min.), što ne ovisi o fizičkoj aktivnosti.

Disfunkcija respiratornog sistema se manifestuje kratkotrajnim epizodama respiratornog zastoja (uključujući apneju u snu), napadima gušenja. Teški respiratorni poremećaji sa blokadom kardiovaskularnih refleksa mogu uzrokovati iznenadnu smrt.

Poremećaji gastrointestinalnog trakta uključuju diskineziju i atoniju želuca, jednjaka, crijeva, bilijarnog trakta, žučne kese. Intestinalna disfunkcija se izražava periodičnim zatvorom ili dijarejom. Atonija želuca se manifestuje osjećajem punoće, anoreksijom, povraćanjem, mučninom.

Poremećaji genitourinarnog sistema mogu biti praćeni poliurijom noću, pojačanim nagonima, osjećajem nepotpunog pražnjenja mjehura, inkontinencijom, otežanim mokrenjem, erektilnom disfunkcijom kod muškaraca i smanjenjem osjetljivosti klitorisa kod žena. Do 90% muškaraca sa primarnim oblicima PVN pati od impotencije.

smetnje vida. Dolazi do sužavanja zjenica, poremećaja njihove adaptacije u mraku. Kao rezultat toga, vid u sumrak se pogoršava.

Disfunkcija žlijezda za izlučivanje. Rad znojnih žlijezda može biti poremećen lokalno, simetrično, difuzno. Najčešća je hipohidroza. Hiperhidroza može biti noćna. Smanjenje proizvodnje suza uzrokuje razvoj sindroma suhog oka, poremećaj salivacije - suha usta.

Komplikacije

Teški poremećaji autonomne inervacije negativno utiču na svakodnevni život pacijenata. Pacijenti sa teškom ortostatskom hipotenzijom bez adekvatne terapije često postaju bolesni u krevetu. Povrede aferentne srčane inervacije dovode do bezbolnog tijeka infarkta miokarda, što otežava njegovu identifikaciju i zaustavljanje. Gastrointestinalni poremećaji dovode do pothranjenosti, slabe apsorpcije nutrijenata i hipovitaminoze. Genitourinarna disfunkcija je komplicirana dodatkom infekcije s razvojem cistitisa, uretritisa, pijelonefritisa; dovodi do neplodnosti. Suvoća sluznice očiju prijeti pojavom konjuktivitisa, keratitisa, uveitisa.

Dijagnostika

Perifernu autonomnu insuficijenciju karakterizira veliki polimorfizam simptoma. Nespecifičnost kliničkih simptoma komplicira dijagnozu i zahtijeva sveobuhvatan pregled pacijenta. Prisustvo sinkope sa hipohidrozom svedoči u prilog PVN. Dijagnoza je vjerojatnija kada se ove manifestacije kombiniraju s poremećajima gastrointestinalnog trakta i mokrenja. Instrumentalne studije su neophodne da bi se isključila organska patologija, ako se sumnja na primarnu perifernu insuficijenciju, da bi se identifikovala osnovna patologija u sekundarnim oblicima. Dijagnostički kompleks uključuje:

  • Kardiovaskularni testovi. Ortostatski test dijagnosticira pad sistolnog pritiska >20 mmHg. Art., dijastolni -> 10 mm Hg. Art. Nedovoljno se povećava broj otkucaja srca tokom izometrijske vježbe (stiskanje dinamometra), ustajanja, dubokog disanja, Valsalva manevra.
  • Neurološki pregled. Pregledom neurologa može se otkriti mioza, znakovi polineuropatije, parkinsonizam, multipla skleroza i organska oštećenja. U nekim slučajevima, neurološki status je normalan. Elektroneurografija pomaže u procjeni stanja nervnih stabala, kako bi se isključila patologija mišića. MRI mozga u primarnim oblicima može dijagnosticirati degenerativne procese, atrofične promjene, u sekundarnim oblicima - osnovnu bolest (tumor mozga).
  • Kardiološki pregled. Neophodno je isključiti/otkriti kardijalnu patologiju. Radi se konsultacija sa kardiologom, EKG, ritmokardiografija, ultrazvuk srca.
  • Gastrointestinalna dijagnostika. Izvodi gastroenterolog, endoskopist. Propisuje se kontrastna radiografija želuca i crijeva, endoskopija, prema indikacijama - MSCT trbušne šupljine.
  • Studija urinarnog trakta. Izvodi urolog. Pregled obuhvata Rebergov test, urodinamske testove, cistoskopiju, ekskretornu urografiju.
  • Hemija krvi. Pomaže u identifikaciji toksične etiologije bolesti, procjeni funkcije bubrega, funkcije jetre i stepena dismetaboličkih poremećaja.

Periferna insuficijencija ANS-a zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa absans epilepsijom, sinkopom različite etiologije, Guillain-Barréovim sindromom, kardiovaskularnom patologijom (kardiomiopatija, prolaps mitralne valvule), inflamatornim polineuropatijama, endokrinim bolestima (feokromocitom, bolest). Potrebno je isključiti poremećaje elektrolita, nuspojave određenih lijekova.

Liječenje PVN

Specifična terapija još nije razvijena. Liječenje provodi neurolog-vegetolog, s ciljem sveobuhvatnog ublažavanja simptoma koji se pojavljuju. U skladu sa indikacijama, sprovodi se sledeće:

  • Ublažavanje ortostatske hipotenzije. Ima 2 smjera: povećanje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje prostora koji zauzima. Koriste se nemedikamentne metode: povećan unos tečnosti i soli, frakcioni unos hrane, situacioni unos kafe, čaja, previjanje donjih ekstremiteta (nošenje kompresijskih čarapa), izbegavanje naglih promena položaja tela. Neefikasnost ovih metoda je indikacija za farmakoterapiju. Propisuju se preparati kofeina, simpatomimetici, u nekim slučajevima - nesteroidni protuupalni lijekovi, s ortostatskom tahikardijom - beta-blokatori (propranolol). Dugotrajna terapija hipotenzije provodi se amezinijum metil sulfatom.
  • Liječenje urinarnih poremećaja. Efikasan antidiuretički hormon, vežbe sa zatezanjem mišića karličnog dna, električna stimulacija bešike. Kod čestih nagona i inkontinencije indicirani su antispazmodici, s otežanim pražnjenjem - kolinergici, sa spazmom sfinktera - adrenoblokatori.
  • Terapija atonskih poremećaja gastrointestinalnog trakta. Sprovode ga antiemetički, antiholinesterazni, prokinetički lijekovi. Za zatvor se propisuju laksativi biljnog porijekla, preparati celuloze.
  • Stimulacija izlučivanja žlijezda. Izvodi se pilokarpinom. Nikotinska kiselina, vitamin A doprinosi smanjenju suvoće usne duplje.Vlaženje kože postiže se kremama, uljnim oblogama. Teška kseroftalmija, uz održavanje funkcije drugih žlijezda, indikacija je za kirurško liječenje - pomicanje parotidnog kanala u konjunktivalnu vreću.

Prognoza i prevencija

Tok i ishod zavise od oblika bolesti. Izolovana periferna insuficijencija može se javiti s periodima egzacerbacije, moguća je postupna regresija simptoma. Idiopatsku neuropatiju karakterizira progresivni tok. Posturalna tahikardija se često spontano povlači do potpunog oporavka. Situacija postaje složenija kada je periferni autonomni NS zahvaćen u kombinaciji sa degenerativnim promjenama u CNS-u. Prognoza sekundarnih oblika povezana je s osnovnom bolešću. Prevencija PVN nije razvijena.

Periferno autonomno zatajenje - liječenje u Moskvi

Imenik bolesti

Nervne bolesti

Poslednje vesti

  • © 2018 "Lepota i medicina"

je samo u informativne svrhe

i nije zamjena za kvalifikovanu medicinsku negu.

Periferno autonomno zatajenje - Simptomi

Simptomi perifernog autonomnog zatajenja prisutni su u svim fiziološkim sistemima tijela i mogu se javiti pod okriljem mnogih somatskih bolesti. Tipični klinički sindromi su sljedeći:

  1. ortostatska hipotenzija.
  2. Tahikardija u mirovanju.
  3. Hipertenzija u ležećem položaju.
  4. Hipohidroza.
  5. Impotencija.
  6. Gastropareza.
  7. Zatvor.
  8. Dijareja.
  9. Urinarna inkontinencija.
  10. Smanjen vid u sumrak.
  11. Apneja u snu.

Ovi sindromi su navedeni redosledom koji odgovara preovlađujućoj učestalosti pojavljivanja. Međutim, u svakom konkretnom slučaju periferne vegetativne insuficijencije, "skup" simptoma može biti različit i ne uvijek potpun (11 znakova). Dakle, za primarne oblike perifernog autonomnog zatajenja karakterističnije su manifestacije kao što su ortostatska hipotenzija, tahikardija u mirovanju, hipohidroza i impotencija. Kod sekundarnih sindroma periferne vegetativne insuficijencije u nekim slučajevima dominiraju poremećaji znojenja (kod alkoholizma, polineuropatije), u drugima - tahikardija u mirovanju (sa dijabetesom melitusom) ili gastrointestinalni poremećaji (amiloidoza, porfirija) itd. Ne čudi što pacijenti sa znakovi vegetativne insuficijencije obraćaju se specijalistima različitih profila - kardiolozima, neuropatolozima, ginekolozima, seksolozima, gerijatrima itd.

Najdramatičnija manifestacija periferne autonomne insuficijencije u kardiovaskularnom sistemu je ortostatska hipotenzija, koja dovodi do čestih nesvjestica pri kretanju u vertikalni položaj ili dugotrajnom stajanju. Ortostatska hipotenzija je stanje koje se javlja kod raznih bolesti (neurogena sinkopa, anemija, proširene vene, patologija srca itd.). Međutim, treba napomenuti da je u slučaju periferne autonomne insuficijencije ortostatska hipotenzija uzrokovana oštećenjem bočnih rogova kičmene moždine i/ili eferentnih simpatičkih vazomotornih provodnika koji provode vazokonstrikcijske učinke na periferne i visceralne žile. Stoga, pod ortostatskim opterećenjima, ne dolazi do periferne vazokonstrikcije, što dovodi do pada sistemskog arterijskog tlaka, a zatim, shodno tome, do akutne anoksije mozga i razvoja sinkope.

Pacijenti mogu imati različite težine kliničkih manifestacija. U lakšim slučajevima, ubrzo nakon zauzimanja okomitog položaja (ustajanja), pacijent počinje primjećivati ​​znakove stanja prije sinkope (lipotimiju), koji se manifestuje osjećajem vrtoglavice, vrtoglavice i predosjećajem gubitka svijesti. Pacijent se u pravilu žali na opću slabost, zamračenje u očima, šum u ušima i u glavi, nelagodu u epigastričnoj regiji, ponekad osjećaj "propadanja", "plutanja tla ispod stopala" Zapaža se bljedilo kože, pokriva, kratkotrajna posturalna nestabilnost. Trajanje lipotimije je 3-4 s. U težim slučajevima, nakon lipotimije, može se razviti sinkopa. Trajanje sinkope kod periferne vegetativne insuficijencije je 8-10 sekundi, ponekad (sa Shy-Dragerovim sindromom) - nekoliko desetina sekundi. Prilikom nesvjestice primjećuje se difuzna mišićna hipotenzija, proširene zjenice, abdukcija očnih jabučica prema gore, niski puls, nizak krvni tlak (60-50 / 40-30 mm Hg i ispod). Kod sinkope koja traje duže od 10 s može doći do konvulzija, hipersalivacije, gubitka mokraće, u izuzetno rijetkim slučajevima može doći do ugriza jezika. Teški poremećaji ortostatske cirkulacije mogu dovesti do smrti. Sinkopa kod periferne autonomne insuficijencije razlikuje se od ostalih sinkopa po prisustvu hipo- i anhidroze i odsustvu reakcije usporavanja vagalnog PC-a. Za procjenu težine ortostatskih poremećaja, osim uzimanja u obzir kliničkih manifestacija, prikladno je koristiti indikator stope nesvjestice nakon zauzimanja vertikalnog položaja tijela. Vremenski interval od trenutka kada pacijent pređe iz horizontalnog u vertikalni položaj do razvoja nesvjestice može se smanjiti na nekoliko minuta ili čak na 1 minutu ili manje. Ovaj pokazatelj je uvijek adekvatno naznačen od strane pacijenta i prilično precizno karakterizira ozbiljnost ortostatskih poremećaja cirkulacije. U dinamici, to također odražava brzinu progresije bolesti. U teškim slučajevima može doći do nesvjestice čak iu sjedećem položaju.

Ortostatska hipotenzija je glavni simptom primarnog perifernog autonomnog zatajenja. Sekundarno, može se primijetiti kod dijabetes melitusa, alkoholizma, Guillain-Barréovog sindroma, kronične bubrežne insuficijencije, amiloidoze, porfirije, karcinoma bronha, lepre i drugih bolesti.

Uz ortostatsku hipotenziju, s perifernim autonomnim zatajenjem, često se razvija pojava kao što je arterijska hipertenzija u ležećem položaju. Po pravilu, u ovim slučajevima, uz dugotrajno ležanje tokom dana ili tokom noćnog sna, dolazi do porasta krvnog pritiska do visokih brojeva (/mm Hg). Ova pomeranja krvnog pritiska su posledica takozvane postdenervacione preosetljivosti adrenoreceptora glatkih mišića krvnih sudova, koja se neizbežno formira tokom procesa hronične denervacije (Canonov zakon postdenervacione preosetljivosti). Uzimanje u obzir mogućnosti arterijske hipertenzije kod pacijenata sa perifernom vegetativnom insuficijencijom koji pate od ortostatske hipotenzije izuzetno je važno prilikom propisivanja lijekova koji povećavaju krvni tlak. U pravilu se ne propisuju lijekovi sa snažnim direktnim vazokonstriktornim učinkom (noradrenalin).

Još jedan upečatljiv znak periferne autonomne insuficijencije je tahikardija u mirovanju (bpm). Zbog smanjene varijabilnosti otkucaja srca, ovaj fenomen se naziva "fiksni puls". Kod bolesnika s perifernom vegetativnom insuficijencijom različita opterećenja (ustajanje, hodanje i sl.) nisu praćena adekvatnom promjenom srčanog ritma, s jasnom tendencijom tahikardije u mirovanju. Dokazano je da su tahikardija i smanjena varijabilnost u ovom slučaju posljedica parasimpatičke insuficijencije zbog oštećenja eferentnih vagalnih srčanih grana. Oštećenje aferentnih visceralnih nerava koje dolazi iz srčanog mišića dovodi do činjenice da infarkt miokarda može proći bez boli. Na primjer, kod pacijenata sa dijabetesom svaki treći infarkt miokarda se javlja bez bolova. Bezbolni infarkt miokarda jedan je od uzroka iznenadne smrti kod dijabetes melitusa.

Jedna od karakterističnih manifestacija perifernog autonomnog zatajenja je hipo- ili anhidroza. Smanjeno znojenje na udovima i trupu uz perifernu autonomnu insuficijenciju posljedica je oštećenja eferentnog sudomotornog simpatičkog aparata (lateralni rogovi kičmene moždine, autonomni gangliji simpatičkog lanca, pre- i posttanglionska simpatička vlakna). Prevalencija poremećaja znojenja (difuzno, distalno, asimetrično itd.) određena je mehanizmima osnovne bolesti. Pacijenti u pravilu ne obraćaju pažnju na smanjeno znojenje, pa sam liječnik mora razjasniti i procijeniti stanje funkcije znojenja. Identifikacija hipohidroze zajedno s ortostatskom hipotenzijom, tahikardijom u mirovanju, gastrointestinalnim smetnjama i urinarnom inkontinencijom čini dijagnozu periferne autonomne insuficijencije vjerojatnijom.

Periferna autonomna insuficijencija u gastrointestinalnom sistemu uzrokovana je oštećenjem simpatičkih i parasimpatičkih vlakana, što se manifestira kršenjem motiliteta gastrointestinalnog trakta i lučenjem gastrointestinalnih hormona. Gastrointestinalni simptomi su često nespecifični i povremeni. Kompleks simptoma gastropareze uključuje mučninu, povraćanje, osjećaj "punog" želuca nakon jela, anoreksiju i uzrokovan je oštećenjem gastričnih motoričkih grana vagusnog živca. Treba naglasiti da zatvor i dijareja kod periferne autonomne insuficijencije nisu povezani sa alimentarnim faktorom, a njihova težina zavisi od stepena povrede parasimpatičke i simpatičke inervacije creva. Ovi poremećaji se mogu posmatrati u obliku napada od nekoliko sati do nekoliko dana. Između napada, funkcija crijeva je normalna. Ispravna dijagnoza zahtijeva isključivanje svih drugih uzroka gastropareze, zatvora i dijareje.

Disfunkcija mokraćnog mjehura kod periferne autonomne insuficijencije nastaje zbog uključivanja u patološki proces parasimpatičke inervacije detruzora i simpatičkih vlakana koja vode do unutrašnjeg sfinktera. Najčešće se ovi poremećaji manifestuju slikom atonije mokraćne bešike: naprezanjem tokom mokrenja, dugim intervalima između mokrenja, izlučivanjem mokraće iz prepune bešike, osećajem nepotpunog pražnjenja, dodavanjem sekundarne uroinfekcije. Diferencijalna dijagnoza dolakena uključuje adenom i hipertrofiju prostate, druge opstruktivne procese u urogenitalnom području.

Jedan od simptoma perifernog autonomnog zatajenja je impotencija, uzrokovana u takvim slučajevima oštećenjem parasimpatičkih nerava kavernoznih i spužvastih tijela. U primarnim oblicima impotencija se javlja u do 90% slučajeva, kod dijabetes melitusa - u 50% pacijenata. Najhitniji zadatak je napraviti razliku između psihogene impotencije i impotencije kod perifernog autonomnog zatajenja. Pri tome je važno obratiti pažnju na karakteristike pojave impotencije (psihogeni oblici nastaju iznenada, organski (periferna autonomna insuficijencija) - postepeno) i prisustvo erekcije tokom noćnog sna. Očuvanje potonjeg potvrđuje psihogenu prirodu poremećaja.

Periferna autonomna insuficijencija može se manifestovati poremećajima u respiratornom sistemu. To uključuje, na primjer, kratkotrajni prestanak disanja i srčane aktivnosti kod dijabetes melitusa (tzv. "kardiorespiratorni zastoji"). Obično se javljaju tokom opšte anestezije i kod teške bronhopneumonije. Još jedan uobičajen klinički fenomen kod pacijenata sa perifernim autonomnim zatajenjem (Shy-Dragerov sindrom, dijabetes melitus) su epizode apneje u snu, koje ponekad mogu poprimiti dramatičan karakter; rjeđe su opisani nevoljni napadi gušenja (stridor, "cluster" disanje). Ovi poremećaji ventilacije postaju opasni kada su kardiovaskularni refleksi poremećeni i ukazuju na to da mogu biti uzrok iznenadne neobjašnjive smrti, posebno kod dijabetes melitusa.

Oštećenje vida u sumrak kod periferne vegetativne insuficijencije povezano je s kršenjem inervacije zjenice, što dovodi do njenog nedovoljnog širenja u uvjetima slabog osvjetljenja i, shodno tome, remeti vizualnu percepciju. Ovakvu povredu treba razlikovati od stanja koje se javlja kod nedostatka vitamina A. U ovom slučaju pomoćni mogu biti i drugi simptomi perifernog autonomnog zatajenja ili manifestacije hipovitaminoze A. Obično poremećaji zjenica kod periferne autonomne insuficijencije ne dostižu izraženi stepen i pacijenti dugo vremena ne primjećuju.

Stoga treba naglasiti da su kliničke manifestacije perifernog autonomnog zatajenja multisistemske i često nespecifične. Neke od gore opisanih kliničkih nijansi ukazuju na to da pacijent ima perifernu autonomnu insuficijenciju. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je isključiti sve druge moguće uzroke postojećih kliničkih simptoma, za koje se mogu koristiti dodatne metode istraživanja.

Medicinski stručni urednik

Portnov Aleksej Aleksandrovič

obrazovanje: Kijevski nacionalni medicinski univerzitet. AA. Bogomolets, specijalnost - "Medicina"

Podijelite na društvenim mrežama

Portal o čovjeku i njegovom zdravom životu iLive.

PAŽNJA! SAMOLEČENJE MOŽE BITI ŠTETNO ZA VAŠE ZDRAVLJE!

Obavezno se posavjetujte s kvalificiranim specijalistom kako ne biste naštetili svom zdravlju!

Autonomni otkaz

Izolirani autonomni zatajenje javlja se kao posljedica odumiranja neurona autonomnih ganglija i uzrokuje ortostatsku hipotenziju i druge autonomne znakove.

Ovo autonomno zatajenje, koje se ranije zvalo idiopatska ortostatska hipotenzija (inače Bradbury-Eggleston sindrom), je generalizirani autonomni zatajenje, bez zahvata centralnog nervnog sistema. Ova vrsta bolesti razlikuje se od sistema multiple atrofije po tome što centralna karika nije uključena u patološki proces. U većini slučajeva, insuficijencija se javlja kod žena starije životne dobi i nastavlja dalje napredovati.

Bol je najčešći motiv za traženje medicinske pomoći. Sve dok osoba ne osjeća bol, ne smatra potrebnim koristiti usluge ljekara. Bol sadrži emocionalne i senzorne komponente i može biti kronična ili akutna. U situaciji s akutnim bolom počinje hiperaktivnost nervnog sistema, a uz to se javlja i emocionalni odgovor - javlja se anksioznost. Kod kronične boli nema aktivnosti u nervnom sistemu, ali postoji povezanost s autonomnim simptomima. Ovdje postoji posebna reakcija sa strane emocija - depresija. Svaka osoba drugačije doživljava bol.

Razlozi

Jaka bol kao reakcija na oštećenje tkiva nastaje kao rezultat ekscitacije receptora za bol i senzorno specifičnih vlakana. Kod kronične boli, ova vlakna izgledaju kao da su stalno u stanju uzbuđenja. Hronični bol je neuropatski. Dolazi od oštećenja centralnog ili perifernog nervnog sistema, ali ne i od ekscitacije receptora za bol.

Bol, nazvan nociceptivni bol, uglavnom je uzrokovan bolešću ili ozljedom. Dijeli se, pak, na somatsku i visceralnu. Kod somatske boli receptori za bol se nalaze u koži, potkožnom tkivu, fasciji i drugim vrstama vezivnog tkiva. Takođe se nalaze u periostumu, zglobnim vrećama i endostumu. Aktivacija ovih receptora dovodi do tupih ili oštrih senzacija bola. Visceralni receptori se nalaze u unutrašnjim organima i vezivnom tkivu koje se nalazi okolo. Visceralni bol koji se javlja kao posljedica oštećenja penisa, u većini slučajeva bolan, dubok ili se javlja u obliku kontrakcija. Ako je takav bol nastao kao posljedica oštećenja vezivnog tkiva ili kapsule organa, tada će biti akutni ili ograničeniji. Nadamo se da su vam jasni uzroci bola kod autonomnog zatajenja.

Psihološki ljudski faktori značajno utiču na razvoj hronične boli. Kod nekih pacijenata mogu prevladavati.

Standardni nivo adrenalina u većini slučajeva je manji od 100 pg/ml, u ležećem položaju tela. A kada tijelo zauzme vertikalni položaj, indikator ovog stepena se ne povećava.

Metoda liječenja bolova autonomnog zatajenja je simptomatska: u prisustvu ortostatske hipotenzije koriste se elastične čarape i vazopresori; u prisustvu zatvora koristite omekšivače stolice i dijetu na bazi vlakana; ako je aktivnost mokraćnog mjehura poremećena, tada se uzimaju antispazmodici; oni koji pate od prekomjernog znojenja moraju se čuvati od pregrijavanja.

Uzroci bolova autonomnog zatajenja su još uvijek nepoznati, au nekim slučajevima pojava bolesti je direktno povezana s prisustvom autoimune neuropatije.

Glavni simptom je ortostatska hipotenzija, iako je sasvim moguće manifestirati se i drugim znakovima. Dijagnoza se postavlja metodom isključenja - naziva se "psihogena bol". Pojam „psihofiziološka bol“ je ovdje najprikladniji, jer se javlja zbog kombinacije psiholoških i fizioloških fenomena. Ova vrsta bola je klasifikovana u terminima koji se koriste za definisanje somatoformnih poremećaja u Zavodu za statistiku i dijagnostiku mentalnih bolesti, četvrto izdanje.

Većina bolnih sindroma je multifaktorska. Na primjer, kronični bol u lumbalnoj regiji i većina sindroma u prisustvu onkoloških bolesti imaju izraženu nociceptivnu komponentu. Ali i dalje se mogu povezati s neuropatskim bolom, zbog činjenice da je živac oštećen.

Bol

Bolna vlakna prolaze kroz ganglije stražnjih korijena, napadaju kičmenu moždinu, prolaze u bočnim vrpcama do talamusa i zatim ulaze u korteks velikog mozga. Kada se signal kreće određenom putanjom, signal boli se reguliše inhibitornim i ekscitatornim impulsima i raznim neurohemijskim medijatorima. Ovi modulatori do danas nisu u potpunosti proučavani, ali jedno je jasno da kada su u interakciji, dolazi do smanjenja ili povećanja reakcije na bol i njegove svijesti.

Sekundarna stimulacija povećava osjetljivost neurona kičmene moždine na način da će periferni stimulus smanjenog intenziteta izazvati pojavu boli. Povećanje osjetljivosti perifernih živaca i struktura na drugim nivoima centralnog nervnog sistema, uzrokujući opipljive promjene u kortikalnim osjetljivim područjima, kao rezultat će doprinijeti povećanju percepcije bola.

Supstance koje se oslobađaju prilikom oštećenja tkiva i komponente inflamatorne kaskade takođe povećavaju osetljivost takozvanih perifernih nociceptora. To uključuje vazoaktivne peptide i druge medijatore.

Psihološke nijanse su značajni modulatori bola. Osim što fiksiraju pacijentovu verbalnu procjenu bola, oni također generiraju signale koji moduliraju neurotransmisije bola duž provodnika. Psihološki odgovor na kontinuirani bol, u kombinaciji s drugim glavnim faktorima, dovodi do trajnih promjena u svijesti o boli.

Za vrijeme liječenja kronične boli, neuromodulatori uključeni u modulaciju boli su posrednici u djelovanju ublažavanja boli kada se uzimaju odgovarajući lijekovi. Ovi lijekovi nisu analgetici, za razliku od antidepresiva, antikonvulzanata, membranskih stabilizatora.

Metode pregleda bolesnika sa bolnim sindromom

Lekar je dužan da utvrdi uzroke, prirodu i dubinu bola. Takođe je potrebno utvrditi stepen uticaja ovog osjećaja na svakodnevne aktivnosti pacijenta i njegovo psihičko stanje. Procjena uzroka jakog bola nalazi se u drugim dijelovima priručnika, u ovom dijelu se radi analiza kronične boli.

Anamneza mora sadržavati podatke koji karakteriziraju bol, lokalizaciju i dubinu bola, njegovu prisutnost i vrstu, trajanje, promjene u toku bolesti, učestalost i trajanje remisija, fluktuacije jačine boli, te faktore koji mogu povećati i smanjiti bol. Trebalo bi saznati kakav je uticaj bola na život pacijenta, istovremeno posmatrajući za svaki dan. Takođe je potrebno istražiti kako se pacijent nosi sa poslom, radi svoje omiljene stvari, gradi odnose u porodici. Sve ove nijanse treba pažljivo procijeniti.

Neophodno je razjasniti šta za pacijenta znači izraz „bol“, a razdvojiti psihičke nijanse, anksioznost, stres i malodušnost. Ova informacija je veoma važna za odabir odgovarajuće terapije. Potrebno je razlikovati bol i patnju, posebno kod pacijenata sa rakom. Uostalom, njihova patnja je više određena gubitkom bilo kakvih funkcija i strahom od smrti nego njihovim vlastitim osjećajima bola.

Potrebno je razjasniti koliko su važne sekundarne koristi u izazivanju bola ili invaliditeta. Razumijevanje boli može biti važnije od stvarne štete uzrokovane samom bolešću.

Pacijenta treba pitati koje je lijekove prije koristio, koliko su djelotvorni, koja su njihova nuspojava. Također je vrijedno ranije naučiti o drugim načinima primjene liječenja. Potrebno je raspitati se o prethodnom načinu života pacijenta. Na primjer, da li je bio alkoholičar, narkoman; nije učesnik u bilo kakvom sudskom postupku, zbog čega mu se nadoknađuje novčana šteta za štetu nanesenu njegovom zdravlju. Porodična i individualna anamneza hroničnog bola može otkriti prirodu prave bolesti, jer je sasvim moguće da članovi porodice direktno utiču na prisustvo boli kod pacijenta. Dakle, okolne okolnosti imaju određeni uticaj na stanje pacijenta.

Intenzitet bolnih senzacija. Budući da vanjski znaci i priroda pritužbi na prisutnost bola zavise od tipa ličnosti i stepena njene kulture, jačina bola mora se izmjeriti i razjasniti. Ako odredite početne parametre sindroma boli, tada možete lako procijeniti učinkovitost liječenja.

Za istinitu procjenu bola koriste se sljedeće metode: verbalna skala kategorija bola, vizuelna analogna i numerička skala. Potonji omogućava postavljanje intenziteta boli od 0 do 10 bodova. Vizuelna analogna skala postavlja intenzitet bola, označavajući na neoznačenoj liniji od 10 cm indikaciju „bez bola” sa leve strane, a „nepodnošljiv bol” sa desne strane. Jačina bola se prepoznaje po segmentu koji ostaje do kraja cijele linije. Za određivanje boli kod mentalno ograničene i nepismene djece koriste se crteži različitih emocionalnih nijansi ili slike plodova različitih veličina.

Terapija bola u prisustvu autonomne insuficijencije

Terapija bola za autonomno zatajenje

Opojne droge i ne-narkotični analgetici su glavni lijekovi koji se koriste u liječenju boli. Antikonvulzivi, antidepresivi i drugi lijekovi s analgetskim nuspojavama koriste se za liječenje neuropatske ili kronične boli. Dodatni načini za izliječenje boli su neurostimulacija, intraspinalna infuzija, injekcijska terapija i blokada perifernih živaca i korijena. Bihevioralna terapija i psihoterapija mogu pomoći pacijentima da promijene svoj odgovor na bol.

Neopioidni analgetici

Za ublažavanje umjerene i blage boli koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi i acetaminofen. Nenarkotični analgetici ne doprinose nastanku zavisnosti. Acetaminophen nema protuupalni učinak i uopće ne iritira želudac. Aspirin ima antitrombotičko dejstvo.

Prema nekim studijama, upotreba koksiba povećava rizik od srčanog udara, moždanog udara i klaudikacije. To direktno ovisi o dozi i trajanju liječenja autonomnog zatajenja.

Jedan broj kliničara prvo koristi koksibe, drugi ih prepisuju samo pacijentima koji imaju predispoziciju za uzbuđenje želučane sluznice. Ako se profilaktički tretman nastavi neko vrijeme, fizička ovisnost je sasvim moguća. Ali formiranje mentalne ovisnosti je izuzetno rijetko. Prije početka liječenja apioidima, liječnik treba pažljivo ispitati rizik od razvoja određene ovisnosti kod pacijenta. Čak i ako postoji ovaj rizik, i dalje morate liječiti apioidima, ali u isto vrijeme jasno kontrolirati proces.

Metode upoznavanja. Koriste se različite metode primjene. Ako je liječenje dugotrajno, tada je potrebno odabrati uvođenje unutra i uvođenje transdermalno. Obje opcije su prilično efikasne i nivo primijenjenog lijeka u krvi se stabilizuje. Transdermalni i produženi oralni oblici poboljšavaju redoslijed primjene. Ova činjenica je posebno važna da bi anestetik imao blagotvorno dejstvo noću. Oralni fentanil se apsorbira u oralnu sluznicu i stoga se koristi za sedaciju i ublažavanje bolova kod djece.

Intravenski način primjene omogućava brzo djelovanje lijeka, pružajući pogodnost u titraciji doze. Jedina mana metode je što je trajanje analgetskog efekta vrlo ograničeno. Tada pacijent može osjetiti jak bol. Kontinuirana intravenska infuzija može spriječiti ovaj rezultat, ali tada je potrebna izuzetno skupa oprema. Ova metoda, u većini slučajeva, uzrokuje gastrointestinalne poremećaje, posebno nakon prethodnog liječenja drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Ako se koristi opcija liječenja bilo kojim od NSAIL, kao što su koksibi, pacijent sa srčanim oboljenjima mora biti posebno oprezan. Takođe treba biti oprezan kada se propisuju sve vrste NSAIL osobama koje pate od bubrežne insuficijencije.

Inače, koksibi mogu imati i nepoželjan učinak na bubrege.

Ako početna doza ne daje željeni analgetski učinak, onda se može povećati, to je prihvatljivo. Ali ako još uvijek nema očekivanog rezultata, morate odmah prestati uzimati lijek. Kada bol nije posebno izražen, vrijedi probati neki drugi protuupalni nesteroidni lijek. Dugi tok liječenja nesteroidnim protuupalnim lijekovima zahtijevat će stalno praćenje parametara hemograma, ravnoteže krvi, rada bubrega i jetre. Takođe je potrebno uraditi i test stolice na skrivenu krv.

Opioidni analgetici

"Opioidi" su generički naziv za sintetičke i prirodne sastojke. Nazivaju se i drogama. Neki od ovih lijekova koji se koriste za ublažavanje bolova mogu djelovati i kao agonisti i kao antagonisti. Potonji su opasniji – mogu se zloupotrijebiti, ali agonisti također mogu imati negativan učinak na pacijente koji su fizički ovisni o opioidima. Kada se primijeti akutna bol, bolje je koristiti lijekove kratkog djelovanja. Ako je bol kronična, onda morate uzimati lijekove koji djeluju dugo vremena.

Opioidni analgetici se koriste u liječenju kronične ili akutne boli. Ograničena upotreba opioida povlači bol i veliku patnju – doktori često smanjuju dozu potrebnu za ublažavanje boli nakon operacije.

Intramuskularna metoda daje analgetski učinak dugo vremena. Ali, zbog činjenice da se lijek neravnomjerno apsorbira i da se javlja jaka bol, ova metoda se često napušta.

Uvođenje opioida intratekalnim putem, daje dugotrajnu eliminaciju bola (oko 24 sata). Metoda se primjenjuje nakon operacije.

Titracija i postupak doziranja. Početna doza analgetika propisuje se ovisno o odgovoru pacijenta. Ako je potrebno, doza se postepeno povećava. Mora biti u ravnoteži između nivoa osjetljivosti i rizika od neželjenih događaja. Ako nema ravnoteže, dozu treba smanjiti.

Novorođenčad i prijevremeno rođena djeca su posebno osjetljiva na opioide.

Za umjerenu prolaznu bol, opioidi se daju po potrebi. Ako bol traje neko vrijeme, jako je izražen, onda takve lijekove treba davati stalno. I nije potrebno, u isto vrijeme, čekati povećanje boli. U slučaju hitne potrebe, vrijedi započeti s uvođenjem doza za održavanje više ili manje stabilnog stanja. U takvim okolnostima vrlo često se prave greške. Na primjer, lijekovi kratkog djelovanja se propisuju na duži vremenski period. Kao rezultat toga, dolazi do izbijanja jake boli, jer se lijek ne otapa dobro u krvi.

Za sprovođenje kontrolisane analgezije, pacijent pritiskom na dugme sebi ubrizgava dozu neophodnu za smanjenje boli. U početku je prihvatljiva doza od 0,5-1 mg/h morfija, ali to nije uvijek potrebno. Lekar prati broj primenjenih doza, kao i trajanje pauze između njih. Pacijente koji su prethodno liječeni narkotičkim analgeticima ili s kroničnim bolom treba započeti kontinuiranom infuzijom. Zatim možete prijeći na bolno ubrizgavanje lijeka, ali značajno povećati dozu. Tokom procesa lečenja, ovu dozu treba primenjivati ​​prema nahođenju.

Tretman

Kao rezultat liječenja autonomne insuficijencije opioidima, može doći do ovisnosti o analgetskom dejstvu. Uz to, mogu se pojaviti i druge nuspojave. Veći broj pacijenata pronalazi dozu koja daje prihvatljivo ublažavanje bolova i uzima je duže vrijeme. Ako iznenada dozu treba hitno povećati, onda to ukazuje da se bolest intenzivirala. Iz ovoga treba zaključiti da ovisnost o drogama nije toliko strašna. Ne možete se bojati i propisati brz i obilan unos opioida.

Opioidni analgetici se često kombinuju sa ne-opojnim drogama. Ovo je vrlo zgodan obrazac, ali postoji jedno upozorenje. Svojstva nenarkotičnog analgetika ne omogućavaju povećanje, ako je potrebno, doze narkotičnog analgetika.

Nuspojave. Najznačajnije nuspojave su poremećaji u respiratornim procesima, prisustvo zatvora, mučnina i povraćanje. Budući da koncentracija lijeka u plazmi ne postiže ravnotežu do 4. ili 5. poluživota, liječenje lijekovima s dugim poluživotom nosi rizik od toksičnosti kako se rastvorljivost u plazmi povećava. Kada se radi o opioidima s modificiranim otpuštanjem, potrebno je nekoliko dana liječenja da bi se koncentracija uravnotežila.

Najčešći neželjeni efekti koji se nalaze su kod starijih pacijenata liječenih opioidima. Ovi lijekovi stvaraju zadržavanje mokraće kod starijih muškaraca koji pate od benigne hiperplazije prostate.

Opioide takođe treba veoma oprezno koristiti u odnosu na pacijente sa bubrežnom insuficijencijom, bolestima pluća, bolesti jetre, demencijom, encefalopatijom.

Obično, ako se opioidi koriste duže vrijeme u liječenju, dolazi do zatvora. Za odgovarajuću prevenciju potrebno je povećati količinu tečnosti i vlakana u ishrani. Takođe je potrebno periodično uzimati laksative.

Teški zatvor se liječi na sljedeći način: svaka 2-3 dana uzima se oralno 90 ml magnezijum citrata, 2 puta dnevno - laktuloza (po 15 ml) ili propietilen glikol u prahu.

U zavisnosti od situacije, moguće je propisati prevenciju pretjerane sedacije lijekovima kao što su modafinil, dekstroamfetamin ili metilfenidat. Bolje ih je uzimati ujutru, a po potrebi i tokom dana. Najveći udio metilfenidata, u vrlo rijetkim slučajevima, iznosi više od 60 mg/dan. Neki pacijenti mogu jednostavno piti napitke s kofeinom - to će im biti dovoljno. Osim toga, ova stimulirajuća pića mogu proizvesti analgetski učinak.

Mučnina se leči hidroksizinom: 4 puta dnevno po 25-50 mg, takođe metoklopramidom - 4 puta dnevno po 10-20 mg.

Inhibicija respiratornog procesa je izuzetno rijetka nuspojava, čak i uz dugotrajnu primjenu lijeka. Ako takva bolest napreduje, tada treba primijeniti umjetnu ventilaciju pluća.

Opioidni antagonisti. Ovi strukturni obrasci su povezani sa opioidnim receptorima, ali mogu, ali i ne moraju imati narkotičku aktivnost. Primjenjivi su uglavnom za ublažavanje znakova predoziranja opioidima, a na prvom mjestu - za otklanjanje respiratorne depresije.

Nalokson počinje djelovati otprilike 1 minut nakon intravenske primjene, a kasnije kada se primjenjuje intramuskularno. Ali trajanje njegovog antagonističkog dejstva je mnogo kraće od trajanja respiratorne depresije opioida. U takvim slučajevima treba ponovo primijeniti nalokson i provesti detaljan nadzor. Doziranje u prisustvu akutnog predoziranja opioidima treba da bude 0,4 mg (intravenozno davanje), po potrebi ponovo uvesti nakon 2-3 minuta. Kod pacijenata koji dugo uzimaju opioide, nalokson treba koristiti samo kada se ublaži depresija disanja. Ali mora se primjenjivati ​​s velikim oprezom kako ne bi došlo do brzog povlačenja i boli. Redoslijed primjene treba biti sljedeći: razrijeđena kompozicija se daje intravenozno u količini od 1 ml, nakon 1 ili 2 minute kako bi se normaliziralo disanje.

Lijek pod nazivom naltrekson je opioidni antagonist koji se uzima na usta. Koristi se kao dodatni lijek u liječenju ovisnosti o alkoholu, pa čak i opioidnim ovisnostima. Lako se podnosi i dugo traje.

Dodatni lijekovi za neuropatiju

Kao dodatni analgetici, lijekovi su vrlo učinkoviti antikonvulzivi, antidepresivi, glukokortikoidi i lokalni anestetici. Ovi lijekovi su prilično česti, ali prvenstveno za liječenje boli s neuropatskom komponentom. Često se savjetuje uzimanje gabapentina u najvišoj mogućoj dozi. Na primjer, oko 1200 mg lijeka je prihvatljivo 3 puta dnevno. Moguće je više doza.

Koriste i lokalne proizvode, na primjer, kapsaicin kremu, kombinirane kreme, flastere s lidokainom i mnoge druge. Oni praktično ne izazivaju nuspojave, tako da mogu liječiti mnoge vrste boli.

Neuralni blok

Obustava prijenosa nervnih impulsa duž centralnih ili perifernih provodnika uz pomoć lijekova ili fizičkih metoda donosi određena poboljšanja. To mogu biti kratkoročna poboljšanja i duža. Takvo zaustavljanje se koristi u rijetkim slučajevima. Lokalni anestetici se daju intravenozno, intrapleuralno, intratekalno, transdermalno, epiduralno ili subkutano. Epiduralna analgezija uključuje upotrebu lokalnih lijekova za anesteziju, a nakon operacije. Uvođenje ovog lijeka se već dugo koristi u odnosu na pacijente s jakim bolovima i očekivanim kratkim životnim vijekom. Za dugotrajnu intravertebralnu primjenu lijeka preporučuje se intratekalna primjena pomoću implantirane infuzijske pumpe.

Neuroablacija

Neuroablacija se odnosi na suspenziju puta kroz operaciju ili radiofrekventnu destrukciju. Ovaj proces se koristi za ublažavanje boli kod pacijenata sa rakom. Metoda je efikasnija u liječenju somatskog bola nego u liječenju visceralnog bola. U normalnim slučajevima radi se neuroablacija spinotalamičnog puta - to blokira bol na niz godina. Ali bit će nuspojava - disestezija i anestezija. Neuroablacija stražnjih korijena izvodi se ako postoji mogućnost jasne topikalne studije opsega lezije.

Neurostimulacija

Neurostimulacija može smanjiti kroničnu bol. To čini aktiviranjem endogene modulacije bola. Najčešća metoda je električna neurostimulacija koja se proizvodi kroz kožu. To se događa na sljedeći način: električni napon male sile djeluje na kožu. Osim toga, elektrode se mogu implantirati u periferne živce ili putovati duž stražnjih vrpci u epiduralnom prostoru. Iskustvo primjene temeljne stimulacije moždane aktivnosti, kao i stimulacije motoričkih područja u korteksu velikog mozga još nije donijelo očekivane pozitivne rezultate.

Za sve metode lečenja postoje kontraindikacije, potrebno je konsultovati odgovarajućeg lekara.

Periferna autonomna insuficijencija (PVN) je zatajenje regulacije krvnih sudova, unutrašnjih organa, endokrinih žlijezda, koje je uzrokovano disfunkcijom perifernih struktura autonomnog nervnog sistema: simpatičkih i parasimpatičkih jezgara u bočnim rogovima kičmene moždine. , čvorovi, periferna autonomna vlakna.

Prema etiopatogenezi, PVN se dijeli na primarne i sekundarne. Primarni PVN - nasljedna ili idiopatska patologija; uzrokovana je degenerativnim procesima u autonomnom nervnom sistemu i karakteriše ga progresivni tok sa nepovoljnom prognozom. Sekundarni PVN se razvija pod utjecajem niza faktora, nakon čijeg eliminacije se obnavlja funkcija vegetativnih struktura. Ovaj oblik PVN je mnogo češći u kliničkoj praksi i često predstavlja određene poteškoće za dijagnozu i liječenje. Uzroci sekundarne PVN mogu biti teške somatske, metaboličke ili neurološke patologije, izloženost toksičnim, narkoticima i drogama. Ovo je sistemska upala infektivne (sepsa, tuberkuloza, SIDA itd.), autoimune (bolesti vezivnog tkiva) ili maligne prirode. PVN se opaža u pozadini dijabetes melitusa s dugom istorijom bolesti (više od 15-20 godina) i slabo kontroliranom glikemijom i dijagnosticira se kao autonomna neuropatija. Formiranje PVN moguće je s neurološkom patologijom: siringomijelijom, demijelinizirajućim polineuropatijama i nizom drugih bolesti. Povreda funkcije simpatičkih struktura uzrokovana je alkoholizmom, intoksikacijom organofosfornim tvarima, organskim otapalima, arsenom i olovom, adrenoblokatorima, adrenomimeticima, kolinergicima itd.

Faktor starosti je također važan, jer se efikasnost simpatičke regulacije smanjuje kod starijih osoba, što dovodi do razvoja ortostatske hipotenzije nakon jela, pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj itd. S tim u vezi, rizik od razvoja teške PVN kada su izloženi dodatnim faktorima provociranja kod gerijatrijskih pacijenata je veći nego kod mladih pacijenata.

Vegetativna disregulacija kod PVN je multisistemske prirode sa kardiovaskularnim, respiratornim, gastrointestinalnim, genitourinarnim i drugim poremećajima, međutim moguća je i dominantna lezija jedne ili druge lokalizacije. Jedna od klinički najznačajnijih manifestacija PVN je arterijska hipotenzija uzrokovana poremećenom funkcijom simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema. Kod zdrave osobe, baroreceptori zone karotidnog sinusa, smješteni u bifurkaciji zajedničke karotidne arterije na vanjske i unutrašnje arterije, reagiraju na minimalno smanjenje krvnog tlaka - 1 - 3 mm Hg. Art. To dovodi do pojačane aktivnosti vazomotornog centra i simpatikotonije, što je praćeno povećanjem broja otkucaja srca i perifernom vazokonstrikcijom. Smanjen krvni pritisak i stimulacija simpatikusa takođe izazivaju povećanje proizvodnje renina u bubrezima uz aktivaciju renin-angiotenzin-aldosteron sistema, koji obezbeđuje zadržavanje tečnosti u telu i povećanje zapremine krvi. Ako je poremećena funkcija perifernih simpatičkih struktura, nema kompenzacijske tahikardije i povećanja vaskularnog tonusa (donjih udova, trbušne šupljine) kao odgovora na hipotenziju i gubi se adekvatan bubrežni odgovor, što se manifestira natriurezom i poliurijom s razvojem hipovolemije.

Autonomna disfunkcija je kompleks funkcionalnih poremećaja uzrokovanih disregulacijom vaskularnog tonusa i dovode do razvoja neuroza i pogoršanja kvalitete života. Ovo stanje karakterizira gubitak normalnog odgovora krvnih žila na različite podražaje: oni se ili snažno sužavaju ili šire. Takvi procesi narušavaju opću dobrobit osobe.

Autonomna disfunkcija je prilično česta, javlja se kod 15% djece, 80% odraslih i 100% adolescenata. Prve manifestacije distonije uočavaju se u djetinjstvu i adolescenciji, a vrhunac incidencije se javlja u dobi od 20-40 godina. Žene nekoliko puta češće pate od autonomne distonije od muškaraca.

Autonomni nervni sistem reguliše funkcije organa i sistema u skladu sa egzogenim i endogenim iritirajućim faktorima. Funkcioniše nesvjesno, pomaže u održavanju homeostaze i prilagođava tijelo promjenjivim uvjetima okoline. Autonomni nervni sistem je podeljen na dva podsistema - simpatikusa i parasimpatikusa, koji rade u suprotnom smjeru.

  • Simpatički nervni sistem slabi peristaltiku crijeva, pojačava znojenje, ubrzava rad srca i pospješuje rad srca, širi zjenice, sužava krvne sudove, povećava krvni tlak.
  • Parasimpatički odjel smanjuje mišiće i pojačava gastrointestinalni motilitet, stimuliše rad žlezda u telu, širi krvne sudove, usporava rad srca, snižava krvni pritisak, sužava zjenicu.

Oba ova odjela su u stanju ravnoteže i aktiviraju se samo po potrebi. Ako jedan od sistema počne da dominira, rad unutrašnjih organa i tijela u cjelini je poremećen. To se očituje odgovarajućim kliničkim znacima, kao i razvojem psihovegetativnog sindroma, vegetopatije.

Somatoformna disfunkcija autonomnog nervnog sistema je psihogeno stanje praćeno simptomima somatskih bolesti u odsustvu organskih lezija. Simptomi kod ovih pacijenata su vrlo raznoliki i promjenjivi. Posjećuju različite ljekare i iznose nejasne pritužbe koje nisu potvrđene pregledom. Mnogi stručnjaci smatraju da su ovi simptomi izmišljeni, ali zapravo uzrokuju mnogo patnje pacijentima i isključivo su psihogene prirode.

Etiologija

Povreda nervne regulacije osnovni je uzrok autonomne distonije i dovodi do poremećaja u radu različitih organa i sistema.

Faktori koji doprinose razvoju autonomnih poremećaja:

  1. Endokrine bolesti - gojaznost, hipotireoza, disfunkcija nadbubrežne žlezde,
  2. Hormonske promjene - menopauza, trudnoća, pubertet,
  3. nasljednost,
  4. Povećana sumnjičavost i anksioznost pacijenta,
  5. Loše navike,
  6. pothranjenost,
  7. Žarišta hronične infekcije u organizmu - karijes, sinusitis, rinitis, tonzilitis,
  8. alergija,
  9. traumatske ozljede mozga,
  10. intoksikacija,
  11. Profesionalne opasnosti - zračenje, vibracije.

Uzroci patologije kod djece su tokom trudnoće, porođajne traume, bolesti u neonatalnom periodu, nepovoljna klima u porodici, preopterećenost u školi, stresne situacije.

Simptomi

Autonomna disfunkcija se manifestuje širokim spektrom simptoma i znakova: astenija tijela, nesanica, anksioznost, otežano disanje, opsesivne fobije, iznenadne promjene temperature i zimice, utrnulost ekstremiteta, tremor ruku, mijalgija i artralgija, bol u srcu, subfebrilna temperatura, disurija, žučna diskinezija, nesvjestica i hiperhidroza, hipersalivacija, dispepsija, neusklađenost pokreta, fluktuacije pritiska.

Početnu fazu patologije karakterizira vegetativna neuroza. Ovaj uslovni pojam je sinonim za autonomnu disfunkciju, ali se istovremeno širi i izvan nje i izaziva daljnji razvoj bolesti. Vegetativnu neurozu karakteriziraju vazomotorne promjene, poremećena osjetljivost kože i trofizam mišića, visceralni poremećaji i alergijske manifestacije. Na početku bolesti dolaze do izražaja znaci neurastenije, a zatim se pridružuju preostali simptomi.

Glavni sindromi autonomne disfunkcije:

  • Sindrom mentalnih poremećaja manifestira se lošim raspoloženjem, dojmljivošću, sentimentalnošću, plačljivošću, letargijom, melanholijom, sklonošću samooptuživanju, neodlučnošću, hipohondrijom, smanjenom motoričkom aktivnošću. Pacijenti razvijaju nekontrolisanu anksioznost, bez obzira na određeni životni događaj.
  • srčani sindrom manifestira se drugačije prirode: bolna, paroksizmalna, goruća, kratkotrajna, konstantna. Javlja se tokom ili nakon fizičkog napora, stresa, emocionalnog stresa.
  • Asteno-vegetativni sindrom karakterizira povećan umor, smanjene performanse, iscrpljenost organizma, netolerancija na glasne zvukove, meteoosjetljivost. Poremećaj prilagođavanja se manifestira prekomjernom reakcijom bola na bilo koji događaj.
  • respiratorni sindrom javlja se sa somatoformnom autonomnom disfunkcijom respiratornog sistema. Zasniva se na sljedećim kliničkim znacima: pojava kratkog daha u trenutku stresa, subjektivni osjećaj nedostatka zraka, kompresija grudnog koša, otežano disanje, gušenje. Akutni tok ovog sindroma je praćen jakom kratkoćom daha i može rezultirati gušenjem.
  • Neurogastrični sindrom manifestuje se aerofagijom, spazmom jednjaka, duodenostazom, žgaravicom, čestim podrigivanjem, štucanjem na javnim mestima, nadimanjem, zatvorom. Neposredno nakon stresa kod pacijenata je poremećen proces gutanja, javlja se bol iza grudne kosti. Čvrstu hranu je mnogo lakše progutati od tečne hrane. Bol u stomaku obično nije povezan sa jelom.
  • Simptomi kardiovaskularnog sindroma su bolovi u srcu koji se javljaju nakon stresa i ne zaustavljaju se uzimanjem koronalitisa. Puls postaje labilan, fluktuira, otkucaji srca se ubrzavaju.
  • Cerebrovaskularni sindrom manifestuje se poremećenom inteligencijom, povećanom razdražljivošću, u težim slučajevima - i razvojem.
  • Sindrom perifernih vaskularnih poremećaja karakterizira pojava otoka i hiperemije ekstremiteta, mijalgije,. Ovi znakovi su posljedica kršenja vaskularnog tonusa i permeabilnosti vaskularnog zida.

Autonomna disfunkcija počinje se manifestirati u djetinjstvu. Djeca sa ovakvim tegobama često obolijevaju, žale se na glavobolju i opću slabost uz naglu promjenu vremena. Kako stare, autonomne disfunkcije često nestaju same od sebe. Ali to nije uvijek slučaj. Neka djeca na početku puberteta postaju emocionalno labilna, često plaču, povučena, ili, naprotiv, postaju razdražljiva i brza. Ako autonomni poremećaji ometaju život djeteta, potrebno je konsultovati ljekara.

Postoje 3 klinička oblika patologije:

  1. Prekomjerna aktivnost simpatičkog nervnog sistema dovodi do razvoja autonomne disfunkcije . Manifestuje se ubrzanim otkucajima srca, napadima straha, anksioznosti i straha od smrti. Kod pacijenata raste pritisak, oslabljena je peristaltika crijeva, lice postaje blijedo, pojavljuje se ružičasti dermografizam, sklonost porastu tjelesne temperature, uznemirenost i motorički nemir.
  2. Može doći do autonomne disfunkcije tip sa prekomjernom aktivnošću parasimpatičkog odjela nervnog sistema. Kod pacijenata pritisak naglo pada, koža postaje crvena, pojavljuje se cijanoza ekstremiteta, masnoća kože i akne. obično praćeno jakom slabošću, bradikardijom, otežanim disanjem, otežanim disanjem, dispepsijom, nesvjesticom, au težim slučajevima - nevoljnim mokrenjem i defekacijom, nelagodom u trbuhu. Postoji sklonost ka alergijama.
  3. mješoviti oblik autonomna disfunkcija se manifestuje kombinacijom ili izmjenom simptoma prva dva oblika: često prestaje aktivacija parasimpatičkog nervnog sistema. Kod pacijenata se javlja crveni dermografizam, hiperemija grudnog koša i glave, hiperhidroza i akrocijanoza, tremor ruku, slaba temperatura.

Dijagnostičke mjere za autonomnu disfunkciju uključuju proučavanje pritužbi pacijenta, njegov sveobuhvatan pregled i niz dijagnostičkih testova: elektroencefalografija, elektrokardiografija, magnetna rezonanca, ultrazvuk, FGDS, testovi krvi i urina.

Tretman

Tretman bez lijekova

Uklonite izvore stresa: normalizovati porodične i porodične odnose, sprečiti konflikte na poslu, u dečijim i vaspitnim grupama. Pacijenti ne bi trebali biti nervozni, trebali bi izbjegavati stresne situacije. Pozitivne emocije su jednostavno neophodne za pacijente s autonomnom distonijom. Korisno je slušati ugodnu muziku, gledati samo dobre filmove i primati pozitivne informacije.

Hrana treba da bude uravnotežena, frakciona i česta. Pacijentima se savjetuje da ograniče upotrebu slane i začinjene hrane, a kod simpatikotonije da potpuno isključe jak čaj i kafu.

Nedovoljan i neadekvatan san remeti funkcionisanje nervnog sistema. Potrebno je da spavate najmanje 8 sati dnevno u toplom, dobro provetrenom prostoru, na udobnom krevetu. Nervni sistem je opušten tokom godina. Za njegovo obnavljanje potrebno je uporno i dugotrajno liječenje.

Lijekovi

To individualno odabrana terapija lijekovima prenosi se samo uz nedostatke općih mjera jačanja i fizioterapeutskih mjera:

Fizioterapija i balneoterapija daju dobar terapeutski efekat. Pacijentima se preporučuje tečaj opće i akupresure, akupunkture, posjeta bazenu, vježbanje terapije i vježbe disanja.

Od fizioterapeutskih postupaka, najefikasniji u borbi protiv autonomne disfunkcije su elektrospavanje, galvanizacija, elektroforeza s antidepresivima i sredstvima za smirenje, vodeni postupci - terapeutske kupke, Charcotov tuš.

Fitoterapija

Osim glavnih lijekova za liječenje autonomne disfunkcije, koriste se i biljni lijekovi:

Prevencija

Kako bi se izbjegao razvoj autonomne disfunkcije kod djece i odraslih, potrebno je sprovesti sledeće aktivnosti:

Video: neurolog o autonomnoj disfunkciji