Značajno kršenje bronhijalne prohodnosti opstruktivnim tipom. Pogledajte punu verziju

Iznutra bronhus može biti sužen (začepljenje, opstrukcija) stranim tijelom, tumorom, upalnim eksudatom, gnojem, krvlju, viskoznom sluzi, pa čak i zbog oštrog bronhospazma s oticanjem sluznice; spolja, stisnu ga, na primjer, akutno natečeni limfni čvorovi korijena tokom infekcija, posebno kod djece. Postoje tri stepena kršenja bronhijalne prohodnosti:

  1. U prvom stepenu vazduh i dalje prolazi kroz suženo mesto i tokom udisaja i izdisaja (Sl. 8, A) i, osim promene prirode respiratornih zvukova (teško, stridorno disanje), bronhokonstrikcija ne izaziva nikakav drugi cilj. znakovi.
  2. U drugom stepenu, kod valvularne (po analogiji sa valvularnim pneumotoraksom) blokade bronha (Rubel), ili stenoze zalistaka, vazduh ulazi kroz suženo mesto samo pri udisanju (sl. 8, B, 1), tj. bronhijalna ekspanzija, a pri izdisaju (sl. 8, B, 2), tj. kada se bronh kolabira, ne nalazi izlaz i, akumulirajući se tokom narednih respiratornih radnji, rasteže alveole odgovarajućeg područja, što dovodi do znakova lokalnog emfizema" (povećanje površine pluća, velika prozračnost tokom rendgenskog pregleda, timpanitis ili nijansa kutije, oslabljeno disanje).
  3. Konačno, kod trećeg stepena poremećaja vazduh uopšte ne ulazi (Sl. 8, C), dok se vazduh u alveolama brzo apsorbuje i dolazi do atelektaze područja pluća. Takva opstruktivna, ili masivna, atelektaza, zbog zatvaranja bronha, uzrokuje niz naknadnih pojava: smanjenje volumena atelektatskog područja sa svojim konkavnim rubom, konvergenciju zbog iste pojačane elastične vuče na ovom mjestu susjednog organi-rebra, medijastinum, dijafragma, istovremeno istezanje uz veću prozračnost i manju respiratornu pokretljivost susjednog područja pa čak i zdrava pluća (prostor izgubljen zbog bezvazdušne atelektatske oblasti treba da zauzmu susjedni organi :) (Sl. 9). Kao rezultat formiranja ovog „bezzračnog prostora, da tako kažem“, kako je učio Botkin, „transudacija u šupljinu alveola i malih bronha i pluća se tada zbija“ (atelektatski edem). Ovi uvjeti stvaraju preduvjet za infekciju atelektatskog mjesta, štoviše, anaerobima, zbog nedostatka kisika u alveolama, često uz nastanak apscesa, ili do brzog klijanja izljeva s granulacijom i, dalje, fibroznim vezivnog tkiva, odnosno do razvoja pneumoskleroze.

Krv koja polako prolazi kroz atelektatično područje nije dovoljno zasićena kiseonikom; ova primjesa venske krvi u krvi lijevog srca uzrokuje cijanozu; cirkulatorni poremećaji s velikom atelektazom ometaju rad desnog srca, ponekad povlače medijastinum sa srcem na zahvaćenu stranu i stišću pretkomore tankih zidova. Disanje je, kao što je već spomenuto, također značajno poremećeno.
Dakle, bronhijalna opstrukcija ima ozbiljan klinički značaj i, prema modernim pogledima, zauzima istaknuto mjesto u patologiji niza patnji. Blokada bronha je olakšana slabošću bronhijalne peristaltike, pojačanim izlučivanjem viskozne sluzi, suzbijanjem šokova kašlja, slabljenjem snage respiratornih pokreta općenito i posebno ekskurzijama dijafragme, općom letargijom bolesnika, bolnošću respiratornih pokreta i pasivni položaj teško bolesnih pacijenata – jednom riječju, ukupnost svih okolnosti koje se često javljaju u postoperativnom periodu ili kod ozljede grudnog koša. Potpuna opstrukcija bronha kod maksilofacijalnih ozljeda nastaje zbog aspiracije prehrambenih masa, pljuvačke i iscjetka iz rane.
Kliničku sliku opstruktivne ili masivne atelektaze karakterizira nagli početak (u postoperativnim ili traumatskim slučajevima, obično 12-36 sati nakon operacije ili ozljede, a ponekad i nešto kasnije), otežano disanje, cijanoza, blagi kašalj, tahikardija, povišena temperatura . Bol u donjem dijelu grudnog koša, često praćen zimicama ili zimicama, gotovo je konstantan simptom. Bolesnik zadržava forsiran položaj (ortopneja), moguće zbog otežane cirkulacije krvi kao rezultat pomicanja srca i cijelog medijastinuma na zahvaćenu stranu, što se može suditi po lokaciji apeksnog otkucaja; pacijentovo disanje je površno, 40-60 u minuti. Zahvaćeni dio grudnog koša ima izgled udubljenog, spljoštenog; postoji zaostajanje i smanjenje disajnih ekskurzija. Dijafragma je povučena prema gore, o čemu se može suditi po visoko ležećoj tuposti jetre s desne strane (ponekad se pogrešno smatra pleuralnim izljevom) i velikom području gastrointestinalnog timpanitisa s lijeve strane. Zvuk udaraljki u bezzračnom području je prigušen, disanje je oslabljeno ili izostaje. Promijenjena je i bronhofonija. Bronhijalno disanje se obično čuje tek kasnije, s razvojem, u pravilu, upale pluća, kao i trljanja pleure. U prisustvu plućnog edema bilježe se crepitantni i subcrepitantni hripavi.

(modul direct4)

Radioskopija konačno potvrđuje dijagnozu. Na strani lezije vidljivo je homogeno zatamnjenje sa oštro konkavnim rubom, međutim ne tako debelo kao kod upale pluća, s prozirnim rebrima; rebra su spojena, dijafragma je podignuta; medijastinum i traheja su pomaknuti prema leziji. Prilikom udisaja medijastinum se trzavo pomiče prema atelektazi (znak Holzknecht-Jacobson). Patnja je stalno praćena leukocitozom kod 10.000 -25.000.
U slučaju velike atelektaze, opće stanje pacijenata je teško, međutim, u pravilu, oporavak nastupa nakon oko 3 tjedna. Za razliku od pneumonije, kod atelektaze u prvim danima nema bočnih šavova, tipičnog sputuma i herpesa. Pneumokok se ili uopće ne otkriva, ili se pronađu neosnovne vrste pneumokoka.
Za prevenciju atelektaze neophodna je umjetna hiperventilacija pluća, na primjer, udisanjem 5-10% ugljičnog dioksida pomiješanog s kisikom, neposredno nakon operacije ili ozljede. Zahvaljujući ovakvim inhalacijama, hlapljivi lijek se brže uklanja, skraćuje se period nesvjestice, šire se bronhi i iz njih se lakše otpušta nakupljanje sluzi.

Iste mjere se preporučuju i za uznapredovalu atelektazu. Kašljanje i duboko disanje su poželjni i ne treba ih sputavati, jer ponekad u napadu kašlja pacijenti iskašljavaju sluzni čep, što dovodi do prestanka atelektaze. Ugljični dioksid se preporučuje davati u koncentraciji koja se približava 10%, a udisanje treba biti kratko. To obično rezultira paroksizmalnim kašljem, koji se završava uklanjanjem čepa. Bronhoskopijom je ponekad moguće pronaći i ukloniti čep viskozne sluzi s primjesom fibrina. Udisanje kiseonika je indicirano zbog cijanoze. Lijekovi koji smanjuju ekscitabilnost respiratornog centra (morfij, heroin, kodein) su kontraindicirani. U nekim slučajevima zabilježen je dobar učinak kao rezultat upotrebe umjetnog pneumotoraksa. Uz povećanu bronhijalnu sekreciju indicirani su atropin i kalcijum hlorid. Posebno je prikladna vago-simpatička blokada po Vishnevskom i interkostalna anestezija.
S pojavom znakova insuficijencije desnog srca, zbog pojačanog otpora u plućima, preporučuju se puštanje krvi, strofantus i drugi kardiološki lijekovi za olakšavanje cirkulacije krvi u malom krugu. Ako se sumnja na komplikaciju infekcije, posebno pneumokokne infekcije, ili kao profilaktičko sredstvo protiv upale pluća, propisuju se penicilinski ili sulfonamidni preparati.
Atelektaza se javlja rjeđe nego što bi se moglo očekivati ​​na osnovu relativno čestog nakupljanja sluzi u bronhima. Ovo je dijelom zbog prisustva nedavno uspostavljenog kružnog (ili kolateralnog) disanja, koje se provodi putem poruka između alveola susjednih lobula pluća.
Od atelektaze zbog blokade bronha (opstruktivne, masivne atelektaze) treba razlikovati kolaps pluća, odnosno kompresiju plućnog tkiva bez začepljenja bronha i poremećene cirkulacije krvi i limfe u komprimiranom području, na primjer, s izljevom pleuritis, terapeutski pneumotoraks, kada je područje kolapsa ispunjeno zrakom nakon snažnih respiratornih pokreta, pomicanja pacijenta, uklanjanja pleuralnog izljeva itd.

Spajanje kolapsa na atelektazu uvelike smanjuje štetne efekte atelektaze. Dakle, kod ranjenika u grudi, uprkos prisustvu hemoaspiracione atelektaze i istovremenog razvoja hemo- ili pneumotoraksa, atelektaza teče relativno benigno.
Hipostaza pluća naziva se stagnacija krvi u ravnim dijelovima pluća (obično na leđima blizu kralježnice i iznad dijafragme), koja se obično razvija u prisustvu niskog venskog tlaka po vrsti vaskularne insuficijencije kod teških infektivnih bolesnika.
Zatajenje srca dovodi do prelijevanja svih dijelova plućnih žila, lociranih uglavnom u korijenu pluća, što odgovara položaju većih, lakše rastezljivih venskih stabala.
Akutni plućni edem je složena pojava, koja u različitim slučajevima ima različitu i nedovoljno razjašnjenu patogenezu. Šematski možemo razlikovati:

  1. Plućni edem kao rezultat akutne insuficijencije lijevog srca, detaljnije je razmotren u dijelu o bolestima cirkulacije.
  2. Upalni plućni edem toksično-hemijske ili toksično-infektivne prirode, koji nastaje kao rezultat trovanja hemijskim ratnim agensima ili u teškim infekcijama. Edem se može brzo razviti i često dovodi do smrti čak i prije razvoja same pneumonije (serozni plućni edem ili serozna pneumonija).
  3. Nervno-paralitički plućni edem zbog povećane bronhijalne sekrecije, zbog pareze simpatikusa ili prekomjerne iritacije parasimpatičkog nervnog sistema (na primjer, kod inzulinskog šoka). To uključuje atonalni plućni edem, edem nakon punkcije pleuralne šupljine („serozna apopleksija pluća“ kod starih autora).

Neurogeni faktor centralnog i perifernog porekla, od primarnog je značaja i kod drugih oblika akutnog plućnog edema, na primer, kod angine pektoris, aortitisa (zbog iritacije aortnih receptora i drugih sličnih mehanizama).
Akutni plućni edem se manifestuje kratkim dahom, cijanozom, iskašljavanjem obilnih količina krvavo-pjenaste tekućine. Disanje postaje pjenušavo (trahealno piskanje), svijest je pomračena.

Kršenje bronhijalne prohodnosti javlja se kod bronhijalne astme i akutne, kronične opstrukcije (sa kršenje bronhijalne ventilacije) bronhitis. Kod bronhijalne astme nastaje zbog spazma malih bronha, čemu se potom pridružuje hipersekrecija i oticanje sluznice. Kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa dodaju se i nepovratne promjene: stenoza, deformacija lumena bronha; fibroplastične promjene u stijenci bronha. Kod bronhiolitisa dolazi do izraženog suženja malih bronha i bez bronhospazma (zbog upalnog edema zida bronha zbog njihovog vrlo malog lumena).

Klinička slika

Žalbe: ekspiratorna dispneja, kašalj s otežanim iskašljavanjem, viskozni sputum, koji ne donosi olakšanje pacijentu.

Pregled i palpacija grudnog koša: grudni koš je proširen, au hroničnom toku - emfizematozni. Drhtanje glasa je oslabljeno. Percussion: sa komparativnom perkusijom - plućni zvuk sa kutijastim nijansom, sa hroničnim tokom - kutijasti zvuk; s topografskom perkusijom - spuštanje donjih granica pluća i smanjenje pokretljivosti donjeg ruba pluća.

Auskultacija: oslabljeno vezikularno disanje sa produženim izdisajem, može doći do otežanog disanja na mjestima; suvi zviždući hripovi bolje se čuju na izdisaju. Bronhofonija je oslabljena.

rendgenski pregled: povećana transparentnost plućnog tkiva u akutnom obliku bolesti. Kod kroničnog oblika bolesti tipični znaci emfizema (povećana transparentnost plućnog tkiva, spuštanje donjih granica, nisko stajanje dijafragme i ograničenje njene pokretljivosti).

Spirografija: 1. izraženo smanjenje ekspiratornog forsiranog vitalnog kapaciteta (EFVC), proučavano Votchal-Tiffno metodom (normalno, EFVC je oko 85% VC); 2. smanjenje volumena forsiranog izdisaja u prvoj sekundi nakon dubokog udaha (normalno ne manje od 70% VC).

Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva

Kod emfizema se opaža povećanje prozračnosti pluća. U tom slučaju, alveole su prenategnute ili čak uništene stvaranjem malih šupljina (bikova). Može biti emfizem : oštar, reverzibilan (sa napadom bronhijalne astme) i hronično, ireverzibilan (na primjer, kod kroničnog bronhitisa).

Hronični emfizem možda:

    primarni (bez prethodnog hroničnog bronhitisa);

    sekundarno (najčešće) razvija se kod kroničnog bronhitisa.

To primarni emfizem pluća uključuju:

    senilni emfizem, koji se razvija u starosti kao rezultat smanjenja elastičnosti alveola;

    idiopatski emfizem koji se javlja u mladoj dobi.

Uzrok idiopatskog emfizema je nedostatak inhibitora proteolitičkih enzima u krvnom serumu ( 1 -antitripsin). Zbog toga dolazi do enzimskog oštećenja najfinijih struktura plućnog tkiva proteolitičkim enzimima (tripsin, elastaza, kolagenaza) koje proizvode alveolarni makrofagi i neutrofili.

Sekundarni emfizem može biti ograničen (kod fokalne plućne tuberkuloze, karcinoma pluća) i difuzni (s kroničnim bronhitisom).

Povreda bronhijalne prohodnosti je kompleks simptoma, karakteriziran poteškoćom u prolasku protoka zraka kroz respiratorni trakt. To je zbog suženja ili blokade malih bronha. Ovaj sindrom prati bronhijalnu astmu, hronični i akutni opstruktivni bronhitis, KOPB.

Bronhoopstruktivni sindrom (BOS) po prirodi nastanka je primarni astmatični, infektivni, alergijski, opstruktivni i hemodinamski, a nastaje zbog poremećene cirkulacije krvi u plućima. Zasebno, postoje takvi razlozi za BOS:

  • Neurogeni - provocirani su histeričnim napadom, encefalitisom, ChMP.
  • Toksično - predoziranje histamina, acetilholina, nekih radionepropusnih supstanci.

Ovisno o trajanju kliničkih simptoma, razlikuju se sljedeće vrste BOS:

  • Akutna (traje do 10 dana). Najčešće se javlja kod infektivnih i upalnih bolesti respiratornog trakta.
  • Dugotrajno (traje više od 2 sedmice). Karakterizira ga zamućenost kliničke slike, prati kronični bronhitis, bronhitis, astmu.
  • Ponavljajuće. Simptomi poremećene bronhijalne provodljivosti se javljaju i vremenom nestaju bez ikakvog razloga ili pod uticajem provocirajućih faktora.
  • Kontinuirano se ponavlja. Manifestira se kao talasast karakter sa čestim egzacerbacijama.

Prilikom postavljanja dijagnoze važno je odrediti težinu BOS-a. Zavisi od težine kliničkih simptoma, rezultata studije (sastav gasova krvi, određivanje funkcije vanjskog disanja) i blago je, umjereno i teško.

Glavni mehanizmi koji dovode do pojave akutnog biofeedbacka su:

  • Spazam glatkih mišićnih ćelija bronha (kod atopijske bronhijalne astme).
  • Edem, oticanje bronhijalne sluznice (s infektivnim i upalnim procesima).
  • Začepljenje lumena malih bronha gustom sluzi, poremećeno izlučivanje sputuma.

Svi ovi uzroci su reverzibilni i nestaju kako se osnovna bolest izliječi. Za razliku od akutnog, patogeneza kroničnog biofeedbacka temelji se na ireverzibilnim uzrocima - suženju i fibrozi malih bronha.

Kliničke manifestacije

Bronho-opstruktivni sindrom se manifestuje nizom karakterističnih znakova koji mogu biti trajni ili privremeni:

  • Ekspiratorna dispneja. Poteškoće i povećanje trajanja izdisaja u odnosu na udisaj, koji je paroksizmalan i manifestuje se najčešće ujutro ili uveče.
  • Zviždanje daha.
  • Raštrkani, auskultirani na daljinu hripi nad plućima.
  • Kašalj, praćen oslobađanjem male količine sputuma (viskozni mukopurulentni, mukozni).
  • Blijedilo, cijanoza u području nasolabijalnog trokuta.
  • Pomoćni mišići su uključeni u čin disanja (oticanje krila nosa, povlačenje međurebarnih prostora).
  • Prisilni položaj tokom napadaja gušenja (sjedenje, sa naglaskom na rukama).

U početnim stadijumima kroničnih bolesti praćenih bronhijalnom opstrukcijom, zdravlje pacijenta dugo ostaje dobro.

Međutim, kako patologija napreduje, stanje bolesnika se pogoršava, tjelesna težina se smanjuje, oblik grudnog koša se mijenja u emfizematozni i nastaju ozbiljne komplikacije koje, ako se ne liječe pravilno, dovode do smrti.

Dijagnostika


Po prvi put, sindrom poremećene bronhijalne prohodnosti, koji je nastao u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija i karakteriziran je blagim tijekom, nije zahtijevao specijaliziranu dijagnostiku. U većini slučajeva prolazi sam od sebe kako se pacijent oporavlja.

Na osnovu rezultata ankete, fizikalnog pregleda i dodatnih studija, postavlja se diferencijalna dijagnoza između pneumonije, bronhitisa, astme, HOBP, tuberkuloze i GERB-a.

Liječenje poremećaja bronhijalne provodljivosti provodi ljekar specijaliziran za liječenje osnovne bolesti, najčešće su to liječnici opće prakse, pulmolozi, otorinolaringolozi i alergolozi.

Tretman

Učinkovita terapija bronho-opstruktivnog sindroma je nemoguća bez utvrđivanja uzroka. Za najbolji rezultat važno je što prije postaviti ispravnu dijagnozu i na vrijeme započeti liječenje.

Za zaustavljanje simptoma poremećene bronhijalne provodljivosti koriste se sljedeće:

  • Beta2-agonisti kratkog i produženog djelovanja (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
  • M-holinolitici (Ipratropium bromid).
  • Stabilizatori membrane mastocita (ketotifen, derivati ​​kromona) i antileukotrienski agensi (Montelukast).
  • Metilksantini (teofilin).
  • Inhalacijski i sistemski glukokortikosteroidi (budezonid, hidrokortizon, prednizolon).
  • Antibakterijska sredstva.

Kao dodatne mjere za poboljšanje stanja pacijenta koriste se lijekovi koji stimuliraju izlučivanje sputuma (mukolitici), imunostimulansi. U liječenju djece mlađe od 1 mjeseca propisuje se umjetna ventilacija pluća.

Kako bi se ubrzao oporavak, potrebno je osigurati zaštitni režim, izbjegavati kontakt sa mogućim alergenima. Dobra pomoć u liječenju biofeedback-a bit će korištenje ovlaživača zraka i nebulizatora za inhalaciju lijekova, masažu prsa.

Da bi ljudska pluća normalno funkcionisala, mora biti ispunjeno nekoliko važnih uslova. Prvo, mogućnost slobodnog prolaza zraka kroz bronhije do najmanjih alveola. Drugo, dovoljan broj alveola koji mogu da podrže razmenu gasova i treće, mogućnost povećanja volumena alveola tokom čina disanja.

Prema klasifikaciji, uobičajeno je razlikovati nekoliko vrsta poremećene ventilacije pluća:

  • restriktivni
  • opstruktivno
  • Miješano

Restriktivni tip je povezan sa smanjenjem volumena plućnog tkiva, što se javlja kod sljedećih bolesti: pleuritis, pneumofibroza, atelektaza i druge. Mogući su i ekstrapulmonalni uzroci poremećene ventilacije.

Opstruktivni tip je povezan s kršenjem provođenja zraka kroz bronhije, što se može dogoditi s bronhospazmom ili drugim strukturnim oštećenjem bronha.

Mješoviti tip se razlikuje kada postoji kombinacija kršenja ova dva tipa.

Metode za dijagnosticiranje poremećene ventilacije pluća

Da bi se dijagnosticirali poremećaji ventilacije pluća po jednom ili drugom tipu, provodi se niz studija za procjenu indikatora (volumen i kapacitet) koji karakteriziraju ventilaciju pluća. Prije nego što se detaljnije zadržimo na nekim od studija, razmotrite ove osnovne parametre.

  • Dihani volumen (TO) - količina zraka koja ulazi u pluća u jednom udisaju tokom tihog disanja.
  • Inspiratorni rezervni volumen (IRV) je volumen zraka koji se može udahnuti što je više moguće nakon normalnog udaha.
  • Rezervni volumen izdisaja (ERV) je količina zraka koja se može dodatno izdahnuti nakon normalnog izdisaja.
  • Inspiracijski kapacitet - određuje sposobnost rastezanja plućnog tkiva (zbir TO i ROVD)
  • Vitalni kapacitet pluća (VC) - volumen zraka koji se može udahnuti što je više moguće nakon dubokog izdisaja (zbir DO, ROvd i ROvyd).

Kao i niz drugih pokazatelja, zapremina i kapaciteta, na osnovu kojih lekar može zaključiti da postoji povreda ventilacije pluća.

Spirometrija

Spirometrija je vrsta studije koja se oslanja na izvođenje niza disajnih testova uz učešće pacijenta kako bi se procijenio stepen različitih plućnih poremećaja.

Ciljevi i zadaci spirometrije:

  • procjena težine i dijagnoza patologije plućnog tkiva
  • procjena dinamike bolesti
  • procjena efikasnosti terapije koja se koristi za bolest

Tok postupka

Tokom studije, pacijent u sjedećem položaju maksimalnom snagom udiše i izdiše zrak u poseban aparat, osim toga, bilježe se indikatori udisaja i izdisaja tijekom mirnog disanja.

Svi ovi parametri se bilježe pomoću kompjuterskih uređaja na posebnom spirogramu, koji dešifruje doktor.

Na osnovu pokazatelja spirograma moguće je utvrditi po kojoj vrsti - opstruktivnoj ili restriktivnoj, došlo je do kršenja ventilacije pluća.

Pneumotahografija

Pneumotahografija je metoda istraživanja kojom se bilježe brzina kretanja i zapremina zraka pri udisanju i izdisaju.

Snimanje i interpretacija ovih parametara omogućava identifikaciju bolesti koje su u ranim fazama praćene poremećenom bronhalnom prohodnošću, kao što su bronhijalna astma, bronhiektazije i dr.

Tok postupka

Pacijent sjedi ispred posebnog uređaja, na koji je povezan usnikom, kao u spirometriji. Zatim pacijent nekoliko puta uzastopno duboko udahne i izdahne, i tako nekoliko puta. Senzori registruju ove parametre i grade posebnu krivulju, na osnovu koje se pacijentu dijagnosticira poremećaj provodljivosti u bronhima. Moderni pneumotahografi također su opremljeni raznim uređajima koji se mogu koristiti za snimanje dodatnih pokazatelja respiratorne funkcije.

Peakflowmetry

Peakflowmetrija je metoda kojom se utvrđuje kojom brzinom pacijent može izdahnuti. Ova metoda se koristi za procjenu koliko su dišni putevi suženi.

Tok postupka

Pacijent u sjedećem položaju izvodi miran udah i izdah, zatim duboko udahne i izdiše zrak što je više moguće u usnik pik flowmetra. Nakon nekoliko minuta, on ponavlja ovu proceduru. Tada se bilježi maksimum od dvije vrijednosti.

CT pluća i medijastinuma

Kompjuterska tomografija pluća je metoda rendgenskog pregleda koja vam omogućava da dobijete sloj po sloj slike-slike i na njihovoj osnovi kreirate trodimenzionalnu sliku organa.

Pomoću ove tehnike moguće je dijagnosticirati takva patološka stanja kao što su:

  • hronična plućna embolija
  • profesionalne bolesti pluća povezane s udisanjem čestica uglja, silicija, azbesta i dr.
  • identificirati tumorske lezije pluća, stanje limfnih čvorova i prisustvo metastaza
  • identificirati upalne bolesti pluća (pneumonija)
  • i mnoga druga patološka stanja

Bronhofonografija

Bronhofonografija je metoda koja se zasniva na analizi respiratornih zvukova snimljenih tokom respiratornog čina.

Kada se promijeni lumen bronha ili elastičnost njihovih zidova, tada se poremeti bronhijalna provodljivost i stvara se turbulentno kretanje zraka. Kao rezultat, nastaju različiti šumovi, koji se mogu registrirati pomoću posebne opreme. Ova metoda se često koristi u pedijatrijskoj praksi.

Pored svih navedenih metoda za dijagnostiku poremećene ventilacije pluća i uzroka koji su izazvali ove poremećaje, koriste se i bronhodilatacijski i bronhoprovokacioni testovi sa raznim lekovima, proučavanje sastava gasova u krvi, fibrobronhoskopija, scintigrafija pluća i druge studije.

Tretman

Liječenje ovakvih patoloških stanja rješava nekoliko glavnih problema:

  • Obnavljanje i održavanje vitalne ventilacije i oksigenacije krvi
  • Liječenje bolesti koje su uzrokovale razvoj ventilacijskih poremećaja (pneumonija, strano tijelo, bronhijalna astma i dr.)

Ako je uzrok bilo strano tijelo ili začepljenje bronha sluzi, tada se ova patološka stanja mogu lako eliminirati uz pomoć fibrobronhoskopije.

Međutim, češći uzroci ove patologije su kronične bolesti plućnog tkiva, poput kronične opstruktivne bolesti pluća, bronhijalne astme i dr.

Takve bolesti se dugo liječe primjenom kompleksne terapije lijekovima.

Uz izražene znakove gladovanja kisikom, provode se inhalacije kisika. Ako pacijent diše samostalno, onda uz pomoć maske ili nazalnog katetera. Za vrijeme kome se radi intubacija i umjetna ventilacija pluća.

Osim toga, poduzimaju se razne mjere za poboljšanje drenažne funkcije bronha, kao što su antibiotska terapija, masaža, fizioterapija, fizioterapijske vježbe u nedostatku kontraindikacija.

Velika komplikacija mnogih poremećaja je razvoj respiratorne insuficijencije različite težine, što može dovesti do smrti.

Kako bi se spriječio razvoj respiratorne insuficijencije uz kršenje ventilacije pluća, potrebno je pokušati na vrijeme dijagnosticirati i eliminirati moguće faktore rizika, kao i kontrolirati manifestacije postojeće kronične plućne patologije. Samo pravovremena konzultacija stručnjaka i dobro odabran tretman pomoći će u izbjegavanju negativnih posljedica u budućnosti.

Program je pripremljen na inicijativu Sveruskog naučnog društva pulmologa (predsjedavajući - akademik Ruske akademije medicinskih nauka A.G. Čučalin)

URL
Spisak skraćenica
AAT - a 1-antitripsin
AChE - antiholinergički lijekovi
BA - bronhijalna astma
BE - bronhiektazije
DLCO - difuzni kapacitet pluća
VC - vitalni kapacitet pluća
IL - interleukini
CF - cistična fibroza
MSV 75-25 - maksimalna izlazna stopa na nivou od 75-25% FVC
OB - bronhiolitis obliterans
FEV1 - forsirani izlazni volumen u 1 s
PSV - vršni ekspiratorni protok
FVC - forsirani vitalni kapacitet
COB - hronični opstruktivni bronhitis
HOBP - hronična opstruktivna bolest pluća
EL - emfizem

Od autora

Ove preporuke odražavaju savremeni pogled na problem HOBP, metode dijagnoze i liječenja. Preporuke ne uključuju odredbe i metode koje nisu dobile međunarodno priznanje i koje nisu bile podvrgnute ozbiljnoj izvoznoj procjeni (što nije dokazano kontrolisanim velikim kliničkim ispitivanjima).

Stručna grupa će biti zahvalna na svim sugestijama, komentarima, porukama koje bi omogućile dopunu i poboljšanje ovog vodiča.

Uvod

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) spadaju među najčešće ljudske bolesti. U strukturi morbiditeta su među vodećima po broju dana nesposobnosti za rad, uzrocima invaliditeta, a po uzrocima smrti su na četvrtom mjestu.

HOBP je zbirni pojam koji objedinjuje grupu hroničnih bolesti respiratornog sistema: hronični opstruktivni bronhitis (KOB), plućni emfizem (EL), teška bronhijalna astma (BA). U Sjedinjenim Državama i Velikoj Britaniji pojam "kronična opstruktivna plućna bolest" također uključuje cističnu fibrozu (CF), bronhiolitis obliterans (OB) i bronhiektazije (BE).

Znak prema kojem se formira HOBP grupa je sporo progresivna ireverzibilna bronhijalna opstrukcija sa sve jačim simptomima kronične respiratorne insuficijencije.

Definicija

Ne postoji opšteprihvaćena definicija HOBP. Većina stručnjaka polazi od ključnih odredbi u definiciji HOBP: faktori rizika, karakteristike upale, biološki markeri upale, kliničke manifestacije, respiratorna funkcija.

Koncept "hronične opstruktivne plućne bolesti" pojavio se s vremenom spajanjem tri pojma (hronični bronhitis, emfizem, hronična pneumonija), a potom je korišten termin HOBP (ruska skraćenica od engleskog). HOBP - hronična opstruktivna bolest pluća ).

Epidemiološki aspekti

Zbog terminološke nesigurnosti koja postoji dugi niz godina, teško je dati tačne podatke o prevalenciji HOBP.

Tako je u SAD 1995. godine 14 miliona ljudi bilo bolesno od HOBP-a, od kojih je 12,5 miliona obolelo od HOBP. Od 1982. do 1995. godine broj pacijenata je povećan za 41,5%. Trenutno, oko 6% muškaraca i 3% žena u Sjedinjenim Državama ima HOBP, među onima starijim od 55 godina. ova brojka dostiže 10%. Standardi Evropskog respiratornog društva naglašavaju da se samo oko 25% slučajeva bolesti dijagnostikuje na vrijeme. U Evropi se smrtnost od HOBP kreće od 2,3 (Grčka) do 41,4 (Mađarska) na 100.000 stanovnika.

U Rusiji, prema rezultatima proračuna pomoću epidemioloških markera, hipotetički ima oko 11 miliona pacijenata sa HOBP. Međutim, prema zvaničnoj medicinskoj statistici, njihov broj je oko milion.

Etiologija i patogeneza

Glavni faktor rizika za HOBP u 80-90% slučajeva je pušenje. Pušači imaju najveću stopu mortaliteta od HOBP, brže razvijaju ireverzibilne opstruktivne promjene u respiratornoj funkciji, pojačavaju se otežano disanje i druge manifestacije bolesti. Međutim, među nepušačima slučajevi početka i progresije HOBP nisu neuobičajeni.

Među glavnim faktorima rizika profesionalne prirode, čiji je značaj utvrđen, najštetnije su prašine koje sadrže kadmijum i silicijum. Profesije sa povećanim rizikom od razvoja HOBP su rudari; graditelji čiji rad uključuje kontakt s cementom; radnici u metalurškoj industriji (obrada vrućim metalima); željeznički radnici; radnici koji se bave preradom žitarica, pamuka i proizvodnje papira.

Genetska predispozicija igra značajnu ulogu u nastanku HOBP. Na to ukazuje činjenica da ne obolevaju svi dugogodišnji pušači od HOBP.

Trenutno, jedina dobro proučena genetska patologija koja dovodi do KOPB je nedostatak AAT, što dovodi do razvoja emfizema, KOPB-a i nastanka bronhiektazija. Ali doprinos ovog uzroka formiranju grupe pacijenata sa HOBP je mnogo manji od pušenja. Tako se u SAD-u, među pacijentima sa KOB, urođeni nedostatak AAT otkriva u manje od 1% slučajeva.

Tabela 1 Faktori rizika za HOBP

Standardi (Tabela 1) Evropskog respiratornog društva daju klasifikaciju faktora rizika koji se smatraju etiološkim, u zavisnosti od njihovog dokazanog značaja.

Opisuje se pojava respiratornih simptoma povezanih s kršenjem ekologije stana: povećanje razine dušikovog dioksida i visoka vlažnost u stambenim prostorijama. Upotreba određenih goriva bez odgovarajuće ventilacije često dovodi do zagađenja zraka u zatvorenom prostoru i KOPB-a.

Hronični opstruktivni bronhitis- bolest koju karakterizira kronična difuzna upala bronha, koja dovodi do progresivnog kršenja ventilacije opstruktivnog tipa i manifestira se kašljem, otežanim disanjem i produkcijom sputuma, a nije povezana s oštećenjem drugih sustava i organa. Jedan od najvažnijih elemenata KOB je upala, koja ima primarnu ulogu u formiranju čitavog kompleksa patoloških promjena. Poremećaji ventilacije u KOB su uglavnom opstruktivni, što se manifestuje ekspiratornom dispnejom i smanjenjem FEV1, integralnog indikatora koji odražava težinu bronhijalne opstrukcije. Progresija bolesti, kao obavezan znak KOB, manifestuje se godišnjim smanjenjem FEV1 za 50 ml ili više .

KOB je bolest druge polovine života, najčešće se javlja nakon 40 godina. Epidemiološki podaci ukazuju na veću prevalenciju KOB među muškarcima i ženama koji puše. Međutim, treba naglasiti da je 10-15 godina bolest asimptomatska, tj. može se pojaviti u starijem djetinjstvu i adolescenciji.

Kod pacijenata sa HOBP nastaje zbog reverzibilnih i ireverzibilnih komponenti. Prisutnost i težina reverzibilne komponente daje individualnost bolestima koje čine HOBP i omogućava njihovo izdvajanje u zasebne nozološke oblike. Reverzibilna komponenta nastaje od spazma glatkih mišića, edema bronhijalne sluznice i hipersekrecije sluzi, koja nastaje pod uticajem povišenog tonusa vagusa i oslobađanja širokog spektra proinflamatornih medijatora (IL-8, faktor nekroze tumora, neutrofila). proteaze i slobodni radikali).

Kako bolest napreduje, reverzibilna komponenta se postepeno gubi. Sa potpunim gubitkom, bolest mijenja svoj kvalitet, a granice nozoloških oblika koji čine HOBP se brišu.

Ireverzibilna komponenta bronhijalne opstrukcije određuje se razvojem emfizema i peribronhijalne fibroze.

Emfizem nastaje uglavnom kao rezultat iscrpljivanja (zbog oksidativnog stresa) lokalnih inhibitora proteaze i pod utjecajem neutrofilnih proteaza koje uništavaju elastičnu stromu alveola. Zbog narušavanja elastičnih svojstava pluća mijenja se mehanika disanja i formira se ekspiratorni kolaps, što je najvažniji uzrok nepovratne bronhijalne opstrukcije.

Peribronhijalna fibroza, posljedica kronične upale, manje utiče na stvaranje ireverzibilne komponente nego emfizem.

Razvoj emfizema dovodi do smanjenja vaskulature u područjima plućnog tkiva koja nisu sposobna za izmjenu plinova. Kao rezultat toga dolazi do preraspodjele krvotoka u očuvanim dijelovima plućnog tkiva i nastaju izraženi ventilaciono-perfuzijski poremećaji. Neravnomjeran odnos ventilacije i perfuzije jedan je od važnih elemenata patogeneze HOBP. Perfuzija slabo ventiliranih područja dovodi do smanjenja arterijske oksigenacije, prekomjerna ventilacija nedovoljno perfuziranih područja dovodi do povećanja ventilacije mrtvog prostora i kašnjenja u oslobađanju CO2. Sve to stvara uslove za povećanje pritiska u slivu plućne arterije. U ovoj fazi se formira plućna hipertenzija sa daljim razvojem cor pulmonale.

Kronična hipoksija dovodi do kompenzatorne eritrocitoze - sekundarne policitemije s odgovarajućim povećanjem viskoznosti krvi i poremećaja mikrocirkulacije, što pogoršava ventilacijsko-perfuzijske neusklađenosti.

Važna komponenta patogeneze KOPB-a je zamor respiratornih mišića, što zauzvrat smanjuje rad disanja i pogoršava ventilacijske poremećaje.

Jedan broj pacijenata sa KOPB-om ima sindrom opstruktivne apneje u snu. Kombinacija bronhijalne opstrukcije karakteristične za KOPB sa apnejom u snu naziva se sindrom preklapanja, kod kojeg su poremećaji izmjene plinova najizraženiji. Postoji mišljenje da se kod većine pacijenata kronična hiperkapnija formira uglavnom noću. Struktura sna je poremećena kod 40% pacijenata sa KOPB (R. Martin, 1997). Polisomnografija je otkrila znakove poremećaja arhitekture sna, smanjenje njegovog trajanja, češće buđenje i pojavu dnevne pospanosti. Mnoge studije su pokazale smanjenje plućne funkcije i zasićenja arterija kisikom (SaO2) tokom spavanja. Glavni razlog za smanjenje zasićenosti O2 su epizode apneje, kao i holinergički tonus, koji je najviše povišen noću.

Pogoršava bronhijalnu opstrukciju i dovodi do povećanja svih znakova bolesti, pogoršanja infektivnog procesa u respiratornom sistemu. U uslovima mukostaze, lokalne, a ponekad i sistemske imunodeficijencije, kolonizacija mikroorganizama može poprimiti nekontrolisani karakter i preći u kvalitativno drugačiji oblik odnosa sa makroorganizmom - infektivni proces. Moguć je i drugi način - uobičajena infekcija kapljicama u zraku sa visoko virulentnom florom, koja se lako realizuje u uslovima poremećenih odbrambenih mehanizama.

Klinika i dijagnostika

Klinička slika

Kliničku sliku HOBP karakteriše ista vrsta kliničkih manifestacija - kašalj i otežano disanje, uprkos heterogenosti bolesti koje je čine. Stepen njihove težine zavisi od stadijuma bolesti, brzine progresije bolesti i dominantnog stepena oštećenja bronhijalnog stabla. Brzina progresije i težina simptoma HOBP zavisi od intenziteta izloženosti etiološkim faktorima i njihovog zbrajanja. Tako standardi Američkog torakalnog društva naglašavaju da pojavi prvih kliničkih simptoma kod pacijenata s KOPB-om obično prethodi pušenje najmanje 20 cigareta dnevno tijekom 20 ili više godina.

Prvi simptomi zbog kojih pacijenti obično traže liječničku pomoć su kašalj i otežano disanje, ponekad praćeni zviždanjem uz stvaranje sputuma. Ovi simptomi su izraženiji ujutro.

Najraniji simptom, koji se javlja u dobi od 40-50 godina, je kašalj. U isto vrijeme, u hladnim godišnjim dobima, počinju se javljati epizode respiratorne infekcije, koje u početku nisu povezane s jednom bolešću. Dispneja koja se osjeća pri naporu javlja se u prosjeku 10 godina nakon pojave kašlja. Međutim, u nekim slučajevima moguć je početak bolesti s kratkim dahom.

Sputum izlučuje se u maloj (rijetko > 60 ml/dan) količini ujutro, sluzavog je karaktera. Egzacerbacije zarazne prirode manifestiraju se pogoršanjem svih znakova bolesti, pojavom gnojnog sputuma i povećanjem njegove količine.

Treba naglasiti da bronhopulmonalna infekcija, iako česta, nije jedini uzrok egzacerbacije. Uz to, moguća su pogoršanja bolesti, povezana sa pojačanim dejstvom egzogenih štetnih faktora, ili usled neadekvatne fizičke aktivnosti. U ovim slučajevima znakovi infekcije respiratornog sistema su minimalni.

Kako HOBP napreduje, intervali između egzacerbacija postaju kraći.

dispneja može varirati u vrlo širokom rasponu: od osjećaja nedostatka zraka tokom standardnog fizičkog napora do teške respiratorne insuficijencije.

Dijagnostika

Objektivno istraživanje

Rezultati objektivne studije pacijenata sa KOPB zavise od težine bronhijalne opstrukcije i emfizema.

Kako bolest napreduje, kašalj se pridružuje piskanje najuočljivije tokom ubrzanog izdisaja. Često se otkriva auskultacija suvi hropovi različitih boja . Kako bronhijalna opstrukcija i plućni emfizem napreduju, povećava se anteroposteriorna veličina grudnog koša. S teškim emfizemom, izgled pacijenta se mijenja, pojavljuje se prsa u obliku bačve (povećanje u anteroposteriornom smjeru). U vezi sa širenjem grudnog koša i pomakom klavikula prema gore, vrat izgleda kratak i zadebljan, supraklavikularne jame vire (ispunjene proširenim vrhovima pluća). Pri perkusiji grudnog koša primjećuje se boksački perkusioni zvuk. U slučajevima teškog emfizema, apsolutna tupost srca možda neće biti u potpunosti utvrđena. Rubovi pluća su pomaknuti prema dolje, njihova pokretljivost tijekom disanja je ograničena. Kao rezultat toga, mekana, bezbolna ivica jetre može viriti ispod ruba obalnog luka normalne veličine. Pokretljivost dijafragme je ograničena, auskultatorna slika se mijenja: pojavljuje se oslabljeno disanje, smanjuje se težina zviždanja, produžava se izdisaj.

Osetljivost objektivnih metoda za određivanje težine HOBP je niska. Među klasičnim znacima su piskanje i produženo vrijeme izdisaja (više od 5 s), koji ukazuju na bronhijalnu opstrukciju.

Postoje dva klinička oblika bolesti - emfizematozni i bronhitis.

Emfizematozni oblik (tip) HOBP je povezan uglavnom s panacinarnim emfizemom. Takvi pacijenti se figurativno nazivaju „ružičastim pufferima“, jer da bi se prevladao prerano nastali ekspiratorni kolaps bronha, izdisaj se vrši kroz usne skupljene u cijev i prati svojevrsno puhanje. Kliničkom slikom dominira dispneja u mirovanju zbog smanjenja difuzijske površine pluća. Takvi pacijenti su obično mršavi, kašalj im je često suh ili sa malom količinom gustog i viskoznog sputuma. Ten je ružičast, jer. dovoljna oksigenacija krvi održava se povećanjem ventilacije što je više moguće. Granica ventilacije se postiže u mirovanju, a bolesnici vrlo slabo podnose fizičku aktivnost. Plućna hipertenzija je umjereno izražena, jer. smanjenje arterijskog korita, uzrokovano atrofijom interalveolarnih septa, ne dostiže značajne vrijednosti. Cor pulmonale se kompenzira dugo vremena. Dakle, emfizematozni tip HOBP karakterizira dominantan razvoj respiratorne insuficijencije.

Oblik (tip) bronhitisa se opaža kod centriacinalnog emfizema. Konstantna hipersekrecija uzrokuje povećanje inspiratornog i ekspiratornog otpora, što doprinosi značajnom kršenju ventilacije. Zauzvrat, oštro smanjenje ventilacije dovodi do značajnog smanjenja sadržaja O2 u alveolama, praćeno kršenjem omjera perfuzije-difuzije i ranžiranja krvi. Ovo određuje karakterističnu plavu nijansu difuzne cijanoze kod pacijenata ove kategorije. Takvi pacijenti su gojazni, kliničkom slikom dominira kašalj sa obilnim sputumom. Difuzna pneumoskleroza i obliteracija lumena krvnih žila dovode do brzog razvoja cor pulmonale i njegove dekompenzacije. Tome doprinose trajna plućna hipertenzija, značajna hipoksemija, eritrocitoza i stalna intoksikacija zbog izraženog upalnog procesa u bronhima.

Izbor dva oblika ima prognostičku vrijednost. Dakle, u kasnijim fazama emfizematoznog tipa dolazi do dekompenzacije cor pulmonale u odnosu na bronhitis varijantu HOBP. U kliničkim stanjima češći su pacijenti s mješovitim tipom bolesti.

Dakle, HOBP karakteriše spor postepeni početak, razvoj i progresija bolesti se dešava pod uticajem faktora rizika. Prvi znaci KOPB-a su kašalj i otežano disanje, drugi znakovi se pridružuju kasnije kako bolest napreduje.

Istorija pušenja

Preduslov za postavljanje dijagnoze HOBP, prema preporukama SZO, je izračunavanje indeksa pušača. Izračunavanje indeksa pušača vrši se na sljedeći način: broj popušenih cigareta dnevno se množi sa brojem mjeseci u godini, tj. u 12; ako ova vrijednost prelazi 160, tada pušenje kod ovog pacijenta predstavlja rizik za razvoj HOBP; ako vrijednosti ovog indeksa prelaze više od 200, pacijenta treba klasificirati kao "zlonamjerne pušače".

Istorijat pušenja preporučuje se izračunati u jedinicama "pakovanja / godine". Istorija pušenja treba da uključuje prebrojavanje broja popušenih cigareta dnevno, pomnoženog sa brojem godina, i tako se izračunava ukupan broj paklica/godina pušenja. Istovremeno, jedna kutija sadrži 20 cigareta, a broj popušenih cigareta dnevno za godinu dana jednak je jednoj kutiji/godini.

Ukupno paklica/godina = broj popušenih cigareta dnevno x broj godina / 20

Vjeruje se da ako ova vrijednost prelazi 25 pakovanja / godina, tada se pacijent može klasificirati kao "zlonamjerni pušač". U slučaju da ovaj pokazatelj dosegne vrijednost od 10 pakovanja / godina, tada se pacijent smatra "bezuvjetnim pušačom". Pacijent se smatra "bivšim pušačom" ako je prestao pušiti 6 mjeseci ili više. Ovo se mora uzeti u obzir pri postavljanju dijagnoze HOBP.

Dijagnostičke metode mogu se podijeliti na obavezni minimum, koji se primjenjuje kod svih pacijenata, i dodatne metode koje se koriste za posebne indikacije.

Obavezne metode su, pored fizikalnih, određivanje funkcije vanjskog disanja (RF), analiza krvi, citološki pregled sputuma, rendgenski pregled, krvni test i EKG.

Proučavanje funkcije vanjskog disanja ima vodeću ulogu u dijagnozi HOBP i objektivnoj procjeni težine bolesti.

Funkcija vanjskog disanja

Obavezno je odrediti sledeće indikatore zapremine i brzine: vitalni kapacitet (VC), forsirani vitalni kapacitet (FVC), forsirani ekspiracioni volumen u 1 s (FEV1), maksimalna brzina izdisaja na nivou od 75, 50 i 25% (MSV 75-25). Formira se proučavanje ovih indikatora funkcionalna dijagnoza HOBP .

Funkcionalni poremećaji u KOPB-u manifestiraju se ne samo kršenjem bronhijalne prohodnosti, već i promjenom strukture statičkih volumena, narušavanjem elastičnih svojstava, difuzijskog kapaciteta pluća i smanjenjem fizičke izvedbe. Definicija ovih grupa poremećaja nije obavezna.

Bronhijalna opstrukcija

Kriterijumi za bronhijalnu opstrukciju . Najvažnije za dijagnozu HOBP je određivanje hroničnog ograničenja protoka vazduha, tj. bronhijalna opstrukcija. Glavni kriterijum za određivanje hroničnog ograničenja protoka vazduha, ili hronične opstrukcije, je pad FEV1 na nivo koji je manji od 80% odgovarajućih vrednosti. Bronhijalna opstrukcija se smatra hroničnom ako je zabeležena tokom ponovljenih spirometrijskih studija najmanje 3 puta u toku jedne godine, uprkos terapiji koja je u toku.

Reverzibilnost opstrukcije

Inhalacijski bronhodilatatorni testovi se koriste za proučavanje reverzibilnosti opstrukcije i procjenjuje se njihov učinak na krivulju protok-volumen, uglavnom na 1s FEV1.

Prilikom pregleda određenog pacijenta sa HOBP, mora se imati na umu da je reverzibilnost opstrukcije promjenjiva i da može biti različita kod istog pacijenta tijekom perioda egzacerbacije i remisije.

bronhodilatacijski testovi. Izbor propisanog lijeka i doze

Kao bronhodilatatorske lijekove prilikom testiranja kod odraslih preporučuje se propisivanje:

- b 2-kratkodjelujući agonisti (počevši od minimalne doze do maksimalno dozvoljene: fenoterol - od 100 do 800 mcg; salbutamol - od 200 do 800 mcg, terbutalin - od 250 do 1000 mcg) sa mjerenjem bronhodilatacijskog odgovora 5 minuta;

Antiholinergici - kao standardni lijek preporučuje se primjena ipratropij bromida (počevši od minimalnih doza - 40 mcg do maksimalno mogućih doza - 80 mcg) uz mjerenje bronhodilatatornog odgovora nakon 30-45 minuta.

Moguće je provesti bronhodilatatorne testove propisivanjem većih doza lijekova koji se inhaliraju kroz nebulizatore. Ponovljene FEV1 studije u ovom slučaju treba provesti 15 minuta nakon udisanja maksimalno dozvoljenih doza: 0,5-1,5 mg fenoterola ili 2,5-5 mg salbutamola ili 5-10 mg terbutalina ili 30 minuta nakon inhalacije 500 mcg ipratropijuma bromid .

Kako bi se izbjeglo izobličenje rezultata i za pravilno izvođenje bronhodilatacionog testa, potrebno je prekinuti terapiju koja je u toku u skladu s farmakokinetičkim svojstvima lijeka koji se uzima ( b 2-kratkodjelujući agonisti - 6 sati prije početka testa, dugodjelujući b 2-agonisti - 12 sati, produženi teofilini - 24 sata).

Povećanje FEV1 za više od 15% u odnosu na početnu liniju konvencionalno se karakteriše kao reverzibilna opstrukcija.

Praćenje FEV1

Važna metoda za potvrdu dijagnoze HOBP je praćenje FEV1 – dugotrajno ponovljeno mjerenje ovog spirometrijskog indikatora. U odrasloj dobi, obično postoji godišnji pad FEV1 u okviru 30 ml godišnje. Velike epidemiološke studije sprovedene u različitim zemljama su utvrdile da pacijente sa HOBP karakteriše godišnji pad FEV1 od više od 50 ml godišnje.

Promjene u strukturi statičkih volumena i elastičnih svojstava pluća

Bronhijalna opstrukcija može dovesti do promjene strukture statičkih volumena u smjeru hiperair pluća.

Da bi se otkrile promjene u omjerima statičkih volumena koji čine strukturu ukupnog kapaciteta pluća kod hiperair i emfizema, općenito je prihvaćena upotreba dvije glavne metode: tjelesna pletizmografija i mjerenje volumena pluća razrjeđivanjem inertnih plinova (ECCS). smjernice, 1993).

Glavna manifestacija plućne hiperzračnosti je povećanje nivoa ukupnog plućnog kapaciteta, utvrđeno telesnom pletizmografijom ili razblaženjem gasova (Standardizacija testova plućne funkcije, 1993).

Anatomske promjene perenhima pluća kod emfizema (širenje zračnih prostora, destruktivne promjene na zidovima alveola) se funkcionalno manifestiraju promjenom elastičnih svojstava plućnog tkiva – povećanjem statičke rastegljivosti. Primjećuje se promjena oblika i kuta petlje pritisak-volumen.

Smanjen difuzioni kapacitet pluća

Mjerenje difuzionog kapaciteta pluća vrši se u drugoj fazi procjene plućne funkcije nakon forsirane spirometrije ili pneumotahometrije i određivanja strukture statičkih volumena. Difuzijska studija se koristi za otkrivanje oštećenja plućnog parenhima zbog emfizema.

Kod emfizema su smanjeni pokazatelji difuzionog kapaciteta pluća - DLCO i njegov odnos prema alveolarnom volumenu DLCO / Va, uglavnom zbog razaranja alveolarno-kapilarne membrane, što smanjuje efektivnu površinu izmjene plina. Međutim, smanjenje kapaciteta difuzije pluća po jedinici volumena (tj. površine alveolarno-kapilarne membrane) može se nadoknaditi povećanjem ukupnog kapaciteta pluća (Standardizacija testova plućne funkcije, 1993.).

Obično je difuzioni kapacitet u prisustvu simptoma HOBP smanjen, što znači i dodatak emfizema.

gasovi u krvi

KOPB je praćen kršenjem omjera ventilacije i perfuzije, što može dovesti do arterijske hipoksemije - smanjenja napetosti kisika u arterijskoj krvi (PaO2). Osim toga, respiratorna insuficijencija dovodi do povećanja napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2). U bolesnika s KOPB-om s kroničnom respiratornom insuficijencijom, početak acidoze se metabolički kompenzira povećanom proizvodnjom bikarbonata, što omogućava održavanje relativno normalnog pH nivoa.

Pulsna oksimetrija se koristi za mjerenje i praćenje zasićenosti krvi kisikom (SaO2), ali samo bilježi nivo oksigenacije i ne prati promjene u PaCO2. Ako je SaO2 manji od 94%, onda je indiciran test plina u krvi.

Sa progresijom KOPB-a, često se opaža povećanje pritiska u plućnoj arteriji. Težina plućne hipertenzije ima prognostičku vrijednost. Među neinvazivnim metodama za kontrolu plućne hipertenzije, najbolji rezultati su postignuti primjenom dopler ehokardiografije. U normalnoj praksi vođenja pacijenata sa HOBP ne preporučuje se upotreba direktnih metoda za mjerenje tlaka u plućnoj arteriji.

Testiranje plućne funkcije kod KOPB-a radi se kako bi se utvrdila težina bolesti, njeno napredovanje i prognoza. Glavni razlog kasne dijagnoze KOB je nedostatak mogućnosti za pravovremeno proučavanje respiratorne funkcije.

Zbog dobre ponovljivosti i lakoće mjerenja, FEV1 je sada prihvaćeni indikator za procjenu stepena opstrukcije kod HOBP. Na osnovu ovog pokazatelja utvrđuje se i težina HOBP. Blaga težina - FEV1 > 70% dospjele vrijednosti, srednja - 50-69%; težak stepen -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Ozbiljnost kliničkih znakova i promjena glavnih funkcionalnih parametara u zavisnosti od težine KOPB-a prikazani su u tabeli 2.

Tabela 2. Klasifikacija HOBP prema težini

Ozbiljnost Glavni klinički znaci Funkcionalni indikatori
Light Povremeni kašalj. Kratkoća daha samo pri intenzivnom naporu ili odsutna FEV1 > 70% predviđeno. Indikatori jačine zvuka su normalni
Srednje Uporni kašalj, najizraženiji ujutru. Oskudan sputum. Kratkoća daha uz umjereni napor. Raštrkani suvi hripavi FEV1 - 50-69% odgovarajućih vrednosti. Povećanje rezidualnog kapaciteta pluća. Prolazne epizode hipoksije (nakon vežbanja) Znakovi preopterećenja desnog srca na EKG
težak Perzistentni kašalj. Kratkoća daha u mirovanju. Cijanoza. Učešće pomoćnih mišića u disanju. Remote wheezing. Znakovi zatajenja desne komore FEV1 manji od 50% očekivanih vrijednosti. Hipoksija, hiperkapnija Znakovi cor pulmonale na EKG-u. Umor respiratornih mišića. Eritrocitoza

Laboratorijske metode istraživanja

Studije sputuma

Citološki pregled sputuma daje informacije o prirodi upalnog procesa i njegovoj ozbiljnosti. To je obavezna metoda.

kulturnim mikrobiološki pregled sputuma preporučljivo je provoditi uz nekontrolirano napredovanje infektivnog procesa i odabir racionalne antibiotske terapije. To je dodatna metoda ispitivanja.

Test krvi

Clinical Analysis. Uz stabilan tok HOBP, nema značajnih promjena u sadržaju leukocita periferne krvi. Tijekom egzacerbacije najčešće se opaža neutrofilna leukocitoza s ubodom i povećanjem ESR. Međutim, ove promjene se ne primjećuju uvijek.

S razvojem hipoksemije kod pacijenata sa KOPB-om nastaje policitemijski sindrom koji karakteriše promena hematokrita (hematokrit >47% kod žena i >52% kod muškaraca), povećanje broja eritrocita, visok nivo hemoglobina, nizak ESR i povećan viskozitet krvi.

Rentgenske metode istraživanja

rendgenski pregled grudni organi je obavezna metoda pregleda. Rendgen pluća u direktnoj i bočnoj projekciji kod HOBP otkriva povećanje prozirnosti plućnog tkiva, nisko stajanje kupole dijafragme, ograničenje njene pokretljivosti i povećanje retrosternalnog prostora, što je tipično za emfizem.

Kod blagog KOPB-a, značajne rendgenske promjene možda neće biti otkrivene. Kod pacijenata sa umjerenom i teškom KOPB-om moguće je uočiti niski položaj kupole dijafragme, spljoštenost i ograničenje njene pokretljivosti, hiperzračna plućna polja, bule i povećanje retrosternalnog prostora; sužavanje i izduživanje sjene srca; na pozadini iscrpljivanja vaskularnih sjena, utvrđuje se visoka gustoća zidova bronha, infiltracija duž njihovog toka, tj. otkriva se niz znakova koji karakteriziraju upalni proces u bronhijalnom stablu i prisutnost emfizema.

CT skener pluća je dodatna metoda i provodi se prema posebnim indikacijama. Omogućava kvantifikaciju morfoloških promjena u plućima, prvenstveno emfizema, jasnije identificiranje bula, njihovu lokaciju i veličinu.

Elektrokardiografija

Elektrokardiografija kod jednog broja pacijenata omogućava otkrivanje znakova hipertrofije desnog srca, ali se njeni EKG kriteriji dramatično mijenjaju zbog emfizema. EKG podaci u većini slučajeva nam omogućavaju da isključimo srčanu genezu respiratornih simptoma.

Bronhološki pregled

Bronhološki pregled je neobavezan za pacijente sa HOBP. Provodi se radi procjene stanja bronhijalne sluznice i diferencijalne dijagnoze s drugim plućnim bolestima. U nekim slučajevima mogu se identificirati bolesti koje uzrokuju kroničnu bronhijalnu opstrukciju.

Istraživanje može uključivati:

Pregled bronhijalne sluznice;

Kulturološki pregled bronhijalnog sadržaja; - bronhoalveolarno ispiranje sa određivanjem staničnog sastava radi razjašnjenja prirode upale;

Biopsija bronhijalne sluznice.

Diferencijalna dijagnoza

U ranim fazama razvoja HOBP treba razlikovati HOBP i BA, jer u ovom trenutku su potrebni fundamentalno različiti pristupi liječenju svake od ovih bolesti.

Kliničkim pregledom se kod astme otkrivaju paroksizmalni simptomi, često sa kombinacijom ekstrapulmonalnih znakova alergije (rinitis, konjuktivitis, kožne manifestacije, alergija na hranu). Pacijente sa COB-om karakteriziraju stalni simptomi koji se malo mijenjaju.

Važan element diferencijalne dijagnoze je smanjenje FEV1 za 50 ml kod pacijenata sa KOB, što se ne opaža kod BA. COB karakterizira smanjena dnevna varijabilnost u mjerenju vršnog protoka< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Od laboratorijskih znakova u AD češći je porast sadržaja IgE.

Kada se kod pacijenata sa astmom pojavi ireverzibilna komponenta bronhijalne opstrukcije, diferencijalna dijagnoza ovih bolesti gubi smisao, jer možemo konstatovati dodatak druge bolesti – KOB i pristup završnoj fazi bolesti – HOBP.

Glavni diferencijalno dijagnostički znakovi BA i COB prikazani su u Tabeli 3.

Tabela 3. Glavni diferencijalno dijagnostički kriteriji za COB i BA

Tretman

Cilj liječenja je smanjenje stope progresije bolesti koja dovodi do povećanja bronhijalne opstrukcije i respiratorne insuficijencije, smanjenje učestalosti i trajanja egzacerbacija, povećanje tolerancije na vježbe i poboljšanje kvalitete života. .

Edukacija pacijenata

Edukacija pacijenata je ključna faza individualnog rada sa pacijentom. Pacijent mora biti dobro svjestan suštine bolesti, karakteristika njenog toka, biti aktivan, svjestan sudionik u procesu liječenja.

Edukativni programi za pacijente moraju uključivati ​​obuku za pravilnu upotrebu lijekova (individualni inhalatori, odstojnici, nebulizatori). Pacijente treba poučiti osnovnim pravilima samokontrole, uključujući korištenje vršnog metra, treba biti u stanju objektivno procijeniti svoje stanje i, ako je potrebno, poduzeti hitne mjere samopomoći.

Važna faza u edukaciji pacijenata je njihova profesionalna orijentacija, posebno u slučajevima kada je agresija okoline povezana s profesionalnim aktivnostima pacijenta.

Prestanak pušenja

Prestanak pušenja je prvi obavezan korak. Pacijent mora biti jasno svjestan štetnih efekata duvanskog dima na njegov respiratorni sistem. Izrađuje se poseban program zabrane i odvikavanja od pušenja. U slučajevima ovisnosti o nikotinu, preporučljivo je koristiti lijekove koji zamjenjuju nikotin. Možda uključivanje psihoterapeuta, akupunkturista.

Bronhodilataciona terapija

Prema modernim predodžbama o prirodi KOPB-a, bronhijalna opstrukcija je glavni i univerzalni izvor svih patoloških događaja koji se razvijaju konstantnom progresijom bolesti i dovode do respiratorne insuficijencije.

Upotreba bronhodilatatora je osnovna terapija koja je obavezna u liječenju bolesnika sa HOBP. Sva ostala sredstva i metode treba koristiti samo u kombinaciji sa osnovnom terapijom. .

Prednost se daje upotrebi inhalacijskih oblika bronhodilatatora. Inhalacijski put primjene lijekova doprinosi bržem prodiranju lijeka u zahvaćeni organ, a samim tim i efikasnijem djelovanju lijeka. Istovremeno, potencijalni rizik od razvoja sistemskih nuspojava je značajno smanjen.

Upotreba odstojnika (specijalne prostorne mlaznice) omogućava vam da: olakšate inhalaciju, povećate njenu efikasnost, dodatno smanjite potencijalni rizik od sistemskih i lokalnih nuspojava.

Bez obzira na uzroke koji uzrokuju i/ili pogoršavaju bronhijalnu opstrukciju, potrebno ju je nadoknaditi sredstvima koja djeluju na mehanizme koji reguliraju lumen bronhijalnog stabla, a posebno njegove distalne dijelove.

Od postojećih bronhodilatatora u liječenju HOBP koriste se antiholinergici, b 2-agonisti i metilksantini; redoslijed primjene i kombinacija ovih lijekova ovisi o težini bolesti, individualnim karakteristikama njenog napredovanja.

M-holinolitici su općenito priznati kao lijekovi prve linije. Njihova inhalacija je obavezna za sve stepene težine bolesti.

Antiholinergici - m-antiholinergici

Vodeći patogenetski mehanizam bronhijalne opstrukcije kod KOPB-a je holinergička bronhokonstrikcija, koja se može inhibirati antiholinergičkim (AChE) lijekovima.

AChE supstance (antiholinergici) su kompetitivni inhibitori acetilholina (ACh) na receptorima postsinaptičkih membrana glatkih mišića bronha i mukoznih žlijezda. Oni blokiraju muskarinsko djelovanje ACh, čime inhibiraju odgovor izazvan postganglionskom parasimpatičkom aktivacijom vagusnog živca. Dolazi do blokade muskarinskih receptora glatkih mišića traheobronhalnog stabla i potiskuje se refleksna bronhokonstrikcija. AChE supstance sprečavaju ACh posredovanu stimulaciju senzornih vlakana vagusnog nerva pod uticajem različitih faktora. Ovaj učinak se manifestira i kada se lijek koristi prije početka djelovanja iritirajućih faktora, i kada se proces već razvio. Time se ostvaruju bronhodilatacijski i preventivni efekti.

Parasimpatički ton je jedina reverzibilna komponenta bronhijalne opstrukcije kod KOPB-a. Zbog toga su antiholinergici sredstva prvog izbora u liječenju HOBP.

Mnoge studije su pokazale da su antiholinergici efikasniji u liječenju HOBP od b 2-agonisti.

Trenutno se koriste inhalacijski antiholinergici - derivati ​​kvartarnog amonija. Najpoznatiji od njih je ipratropijum bromid (IB), koji se prvenstveno koristi u aerosolima sa odmerenim dozama. Zbog izuzetno niske apsorpcije iz bronhijalne sluznice, inhalacijski antiholinergici praktično ne izazivaju sistemske nuspojave.

IB smanjuje lučenje žlijezda sluznice nosa i bronhijalnih žlijezda. Međutim, djelovanje inhalacijskih antiholinergika ne utiče na mukocilijarni klirens.

Imenovanje antiholinergika u kratkim kursevima već dovodi do poboljšanja bronhijalne prohodnosti. Dugotrajna upotreba IB ima posebne prednosti, što je dokazano poređenjem IB monoterapije sa dugotrajnom monoterapijom. b 2-agonisti. Tako je, prema metaanalizi, monoterapija IB pokazala statistički značajno povećanje početnih parametara respiratorne funkcije - FEV1 i VC, kao i povećanje postbronhodilatatornog odgovora. Naprotiv, dugotrajna upotreba b 2-agonisti nisu doveli do poboljšanja osnovne plućne funkcije i post-bronhodilatacijskog odgovora.

Dugotrajna upotreba IB poboljšava kvalitet sna kod pacijenata sa HOBP. Randomizirana, dvostruko slijepa, placebom kontrolirana studija pokazala je da liječenje IB značajno poboljšava zasićenje arterijske kisikom (SaO2) kod pacijenata s umjerenom KOPB. Takođe produžava fazu sna brzim kretanjem očnih jabučica - takozvani REM san (Martin i sar., 1996).

Dugotrajna IB terapija smanjuje broj egzacerbacija HOBP.

Osjetljivost m-holinergičkih receptora bronha se ne smanjuje s godinama. Ovo je posebno važno, jer omogućava primenu antiholinergika kod pacijenata sa KOPB starije i senilne dobi.

Kod IB ne dolazi do tahifilaksije pri višekratnoj upotrebi.

Neosporna prednost antiholinergika je odsutnost kardiotoksičnog djelovanja, što ga čini mogućom primjenom kod pacijenata sa srčanim i cirkulacijskim poremećajima.

Za razliku od b Antiholinergici 2-agonista ne uzrokuju vazodilataciju i stoga nema smanjenja PaO2.

Ipratropijum bromid se najčešće koristi u aerosolima sa odmerenim dozama koji sadrže 20 mikrograma ipratropijum bromida po dozi za inhalaciju. Preporučena doza: 1-2 inhalacije 3-4 puta dnevno. Bronhodilatacijski učinak inhalacijskih AChE lijekova razvija se polako, dostižući maksimum nakon 30-60 minuta i traje 5-8 sati. spori početak bronhodilatatornog efekta u nekim slučajevima pacijenti mogu smatrati nedostatkom djelovanja.

Kod blagog KOPB-a, AChE lijekovi su obično dovoljni. Prepisuju se uglavnom u periodu pogoršanja. Trajanje njihove upotrebe ne bi trebalo da bude kraće od 3 nedelje. Kod srednje teške do teške KOPB, antiholinergici se stalno koriste .

b 2-agonisti

b 2-agonisti (fenoterol, salbutamol, terbutalin) brzo djeluju na bronhijalnu opstrukciju (sa očuvanom reverzibilnom komponentom). Bronhodilatirajući efekat je veći, što je distalnije dominantna povreda bronhijalne prohodnosti. Pacijenti u roku od nekoliko minuta osjećaju značajno poboljšanje stanja, čiju težinu pacijent često precjenjuje. Međutim, redovna upotreba b 2-agonisti kao monoterapija se ne preporučuju.

b 2-agoniste treba oprezno primjenjivati ​​kod starijih pacijenata s pridruženim srčanim oboljenjima (posebno s koronarnom bolešću srca i hipertenzijom), jer. ovi lijekovi, posebno u kombinaciji s diureticima, mogu uzrokovati prolaznu hipokalemiju i, kao rezultat, srčane aritmije.

Kombinovani tretman

U liječenju umjerene do teške KOPB koristite b 2-agonisti u kombinaciji s antiholinergicima omogućavaju vam da pojačate bronhodilatacijski učinak i značajno smanjite ukupnu dozu b 2-agonisti, čime se smanjuje rizik od nuspojava potonjih. Prednosti kombinacije su i utjecaj na dva patogenetska mehanizma bronhijalne opstrukcije i brz početak bronhodilatatornog djelovanja. U tu svrhu su vrlo zgodne fiksne kombinacije lijekova u jednom inhalatoru: Berodual, Combivent (berodual = ipratropijum bromid 20 mcg + fenoterol 50 mcg; combivent = ipratropium bromid 20 mcg + salbutamol 100 mcg). Posljednjih godina počelo se gomilati pozitivno iskustvo u kombiniranoj primjeni antiholinergika s b 2-agonisti produženog djelovanja (na primjer, sa salmeterolom).

M-antiholinergici i b 2-agonisti se prvenstveno koriste u inhalatorima s doziranim dozama. Da bi se povećala efikasnost dostave lijeka u respiratorni trakt, razmaknici se mogu koristiti za povećanje unosa lijeka u disajne puteve za 20%.

Kod umjerene do teške KOPB-a, posebno kod sindroma umora respiratornih mišića, najbolji učinak postiže se upotrebom nebulizatora, koji omogućavaju 40% (u usporedbi s inhalatorom s doziranim dozama) povećanje prodiranja lijekova u respiratorni trakt.

Metilksantini

Uz nedovoljnu efikasnost antiholinergika i b 2-agoniste treba vezati za lijekove iz serije metilksantina (teofilin itd.). Njihov bronhodilatacijski efekat je inferiorniji od toga b 2-agonisti i antiholinergici, ali gutanje ili parenteralno (inhalirani metilksantini nisu propisani) izaziva niz dodatnih djelovanja: smanjenje sistemske plućne hipertenzije, pojačanu diurezu, stimulaciju centralnog nervnog sistema, pojačan rad respiratornih mišića, što može biti od koristi kod velikog broja pacijenata.

Teofilini djeluju u rasponu terapijskih koncentracija od 5-15 µg/ml. Kada se doza poveća, javlja se veliki broj nuspojava.

Upotreba produženih oblika je vrlo zgodna, posebno kod noćnih manifestacija bolesti. Prelazak s jednog lijeka metilksantina na drugi (npr. teopec na retafil) također može utjecati na razinu lijeka u krvi, čak i ako se održavaju iste doze.

Kod primjene metilksantina (kratkog i produženog djelovanja) preporučuje se određivanje nivoa teofilina u krvi na početku liječenja, svakih 6-12 mjeseci i nakon promjene doze i lijeka.

Redoslijed propisivanja lijekova za osnovnu terapiju prikazan je na dijagramu.

Indikativna lista sredstava za osnovnu terapiju u skladu sa težinom HOBP-a prikazana je u tabeli 4.

Tabela 4. Redoslijed i obim bronhodilatatorske terapije u HOBP

Mukoregulatorni agensi

Poboljšanje mukocilijarnog klirensa se u velikoj mjeri postiže ciljanim djelovanjem na bronhijalne sekrecije primjenom mukoregulacijskih lijekova.

Upotreba proteolitičkih enzima kao mukolitika je neprihvatljiva zbog visokog rizika od razvoja ozbiljnih nuspojava - hemoptize, alergija, bronhokonstrikcije. Ambroxol stimulira stvaranje traheobronhijalne tajne smanjene viskoznosti zbog depolimerizacije kiselih mukopolisaharida bronhijalne sluzi i proizvodnje neutralnih mukopolisaharida peharastih stanica.

Posebnost lijeka je njegova sposobnost da poveća sintezu, izlučivanje surfaktanta i blokira razgradnju potonjeg pod utjecajem štetnih faktora.

U kombinaciji sa antibioticima, Ambroxol pojačava njihov prodor u bronhijalni sekret i bronhijalnu sluznicu, povećavajući efikasnost antibiotske terapije i skraćujući njeno trajanje.

Lijek se koristi unutar i za inhalaciju.

Acetilcistein bez štetnog djelovanja proteolitičkih enzima. Sulfhidrilne grupe njegove molekule razbijaju disulfidne veze mukopolisaharida sputuma. Stimulacija mukoznih stanica također dovodi do ukapljivanja sputuma.

Acetilcistein povećava sintezu glutationa, koji je uključen u procese detoksikacije.

Koristi se oralno i za inhalaciju.

karbocistein normalizira kvantitativni odnos kiselih i neutralnih sijalomucina bronhijalnog sekreta. Pod uticajem leka dolazi do regeneracije sluznice, smanjenja broja peharastih ćelija, posebno u terminalnim bronhima, tj. lijek ima mukoregulatorno i mukolitičko djelovanje.Istovremeno se obnavlja lučenje IgA i broj sulfhidrilnih grupa. Primijenjen unutra.

Terapija glukokortikosteroidima

Indikacija za terapiju kortikosteroidima (CS) kod HOBP je neefikasnost maksimalnih doza osnovne terapije - bronhodilatatora.

Efikasnost kortikosteroida kao sredstva za smanjenje težine bronhijalne opstrukcije kod pacijenata sa HOBP nije ista. Samo kod 10 - 30% pacijenata njihovom upotrebom poboljšava se bronhijalna prohodnost. Da bi se riješilo pitanje preporučljivosti sistematske primjene kortikosteroida, potrebno je provesti probnu terapiju: 20-30 mg/dan brzinom od 0,4-0,6 mg/kg (prednizolon) 3 sedmice (oralni kortikosteroidi) . Povećanje odgovora na bronhodilatatore u bronhodilatacijskom testu za 10% očekivanih vrijednosti FEV1 ili povećanje FEV1 za najmanje 200 ml tokom tog vremena ukazuje na pozitivan učinak kortikosteroida na bronhijalnu prohodnost i može biti osnova za njihovu dugotrajnost. -terminalna upotreba.

Trenutno ne postoji opšteprihvaćeno gledište o taktici upotrebe sistemskog i inhalacionog CS u HOBP.

Korekcija respiratorne insuficijencije

Korekcija respiratorne insuficijencije postiže se primjenom terapije kisikom, treningom respiratornih mišića. Treba naglasiti da intenzitet, obim i priroda terapije lijekovima zavise od težine stanja i omjera reverzibilnih i ireverzibilnih komponenti bronhijalne opstrukcije. Sa iscrpljivanjem reverzibilne komponente, priroda terapije se mijenja. Metode koje imaju za cilj ispravljanje respiratorne insuficijencije su na prvom mjestu. Pri tome se zadržava volumen i intenzitet bazične terapije.

Indikacija za sistematsku terapiju kiseonikom je smanjenje PaO2 u krvi na 60 mm Hg. čl., smanjenje SaO2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Trening respiratornih mišića postiže se uz pomoć individualno odabranih vježbi disanja. Možda korištenje transkutane električne stimulacije dijafragme.

U slučaju teškog policitemijskog sindroma (Hb > 155 g/l) preporučuje se izvođenje eritrocitaforeze uz uklanjanje 500-600 ml deplazmatirane eritrocitne mase. Ako eritrocitaforeza nije tehnički izvediva, puštanje krvi se može obaviti u zapremini od 800 ml krvi uz odgovarajuću zamjenu izotoničnom otopinom natrijum hlorida.

Anti-infektivna terapija

Tokom stabilnog toka HOBP, antibiotska terapija se ne sprovodi.

U hladnoj sezoni pacijenti sa HOBP često doživljavaju egzacerbacije infektivnog porijekla. Najčešći uzročnici su Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis i virusi. Antibiotici se propisuju u prisustvu kliničkih znakova intoksikacije, povećanja količine sputuma i pojave gnojnih elemenata u njemu. Liječenje se obično provodi empirijski i traje 7-14 dana. Odabir antibiotika prema osjetljivosti flore in vitro provodi se samo ako je empirijska antibiotska terapija neučinkovita.

Ne propisivati ​​antibiotike u inhalaciji.

Velike perspektive otvaraju se uz pomoć vakcinacije. Omogućava smanjenje broja egzacerbacija bolesti i težine njihovog tijeka, čime se smanjuje broj dana invaliditeta i poboljšava bronhijalna prohodnost.

Rehabilitacijska terapija

Rehabilitacijska terapija propisana je za KOPB bilo koje težine. Doktor određuje individualni program rehabilitacije za svakog pacijenta. U zavisnosti od težine, faze bolesti i stepena kompenzacije respiratornog i kardiovaskularnog sistema, program obuhvata režim, terapiju vežbanja, fizioterapiju, banjsko lečenje.

Upotreba drugih farmakoloških sredstava

Psihotropne lijekove za starije pacijente s HOBP-om za depresiju, anksioznost, nesanicu treba koristiti s oprezom zbog njihovog inhibitornog djelovanja na respiratorni centar. Imenovanje adrenergičkih blokatora je kontraindicirano. Kod teških oblika HOBP i razvoja cor pulmonale postoji potreba za kardiovaskularnom terapijom uz uključivanje inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima, blokatora kalcijumskih kanala, diuretika, antitrombocitnih sredstava.

Prilikom izrade strategije i taktike za liječenje bolesnika s HOBP, bitno je razlikovati 2 režima liječenja: liječenje bez egzacerbacije (terapija održavanja) i liječenje egzacerbacije HOBP.

Liječenje bez egzacerbacija - izbor terapije održavanja prikazan je u tabeli 5. Liječenje egzacerbacije HOBP (tabela 6).

Tabela 5. Liječenje bolesnika sa HOBP bez egzacerbacije (terapija održavanja)

Ozbiljnost Bronhodilatatori Antibakterijski agensi Nije potrebno Mukolitici, sekretolitici Kortikosteroidi terapija kiseonikom
Light M-holinolitici periodično Nije potrebno Sa simptomima mukostaze Nije potrebno Nije potrebno
Srednje M-holinolitici stalno, b 2-agonisti ako je potrebno, metilksantini (kako je naznačeno) Vakcinacija protiv infektivnih recidiva više od 2 puta godišnje Sa simptomima mukostaze Nije potrebno
težak M-holinolitici + b 2-agonisti stalno, metilksantini, upotreba nebulizatora Nije potrebno Sa simptomima mukostaze Uz neučinkovitost maksimalnih doza bronhodilatatora Dugotrajna terapija kiseonikom niskog protoka, PaO2 ispod 60 mm Hg. Art.

Tabela 6. Liječenje egzacerbacije HOBP

Stepen ozbiljnosti struje Antibakterijska sredstva Bronhodilatatori Kortikosteroidi Hemodilucija Mukoregulatori terapija kiseonikom
Light M-holinolitici (povećanje doze) + b 2-agonisti Nije potrebno Nije potrebno Imenovan Nije potrebno
Srednje Sa znacima infektivnog procesa M-holinolitici + b 2-agonisti (nebulizator), metilksantini (moguće intravenozno) Kada su maksimalne doze oralnih ili intravenskih bronhodilatatora neefikasne Uz povećanje Hb više od 150 g/l, eritrocitefereza, antiagregacijski lijekovi Imenovan Sa smanjenjem PaO2 ispod 65 mm Hg. Art., niski protok kroz masku ili nazalni kateter
težak Sa znacima infektivnog procesa M-holinolitici + b 2-agonisti (nebulizator ili IV), metilksantini (moguće IV) Ako su maksimalne doze bronhodilatatora, oralne ili intravenske, neučinkovite Eritrocitafereza, antitrombocitni agensi Imenovan Nizak protok preko maske ili nazalnog katetera

Upotreba nebulizatora

U liječenju egzacerbacija umjerene do teške KOPB-a neophodna je primjena terapije nebulizatorom.

Nebulizator omogućava inhalaciju bronhodilatatora u visokim dozama.

- b 2-agonisti se propisuju kroz nebulizator u sljedećim dozama:

fenoterol 0,5-1,5 mg, salbutamol 2,5-5 mg ili terbutalin 5,0-10 mg,

Ili ipratropijum bromid 500 mcg svakih 4-6 sati tokom 24-48 sati; do kliničkog poboljšanja stanja pacijenta;

Kombinacija bronhodilatatora ( b 2-agonisti 0,5-10 mg i IB 250-500 mcg) propisuje se za teške egzacerbacije, posebno kada je imenovanje b 2-agonisti ili IB kao monoterapija su bili neefikasni.

Osnovna terapija bronhodilatatorima kroz nebulizator kod kuće provodi se ako su potrebne visoke doze bronhodilatatora, ako je nemoguće koristiti dozirane aerosole i ako se subjektivno preferira nebulizator.

- b 2-agonisti: salbutamol 2,5 mg, terbutalin 5,0-10 mg, fenoterol 0,5 m 4 puta dnevno;

IB - 250 ili 500 mcg 4 puta dnevno;

Kombinacija b 2-agonisti i IB u istim dozama 4 puta dnevno.

Kod pacijenata koji primaju bronhodilatatore kod kuće preko nebulizatora, potrebno je pratiti liječnika.

U liječenju pacijenata sa HOBP starijim od 65 godina, IB je lijek prvog izbora.

Moguće je prepisivanje mukoregulatornih sredstava putem nebulizatora. Za to se koriste posebne otopine ambroksola i acetilcisteina. Ambroksol se, ako je potrebno, može koristiti zajedno sa bronhodilatatorima.

Indikacije za hospitalizaciju pacijenata sa HOBP

Neuspjeh ambulantnog liječenja.

Povećana hipoksemija.

Početak ili povećanje hiperkapnije.

Pojava ili dekompenzacija cor pulmonale, koja se ne podliježe ambulantnom liječenju.

Štampano sa skraćenicama