Das menschliche Gehirn in variablen Grenzen. Allgemeine Vorstellung von Aufbau und Funktion des Nervensystems Nervenzellen stehen miteinander in Kontakt

Menschen haben über hundert Milliarden Neuronen. Jedes Neuron besteht aus einem Körper und Fortsätzen – normalerweise einem langen Axon und mehreren kurzen verzweigten Dendriten. Dank dieser Prozesse treten Neuronen in Kontakt und bilden Netzwerke und Kreise, durch die Nervenimpulse zirkulieren. Im Laufe des Lebens verliert das menschliche Gehirn Neuronen. Ein solcher Zelltod ist genetisch programmiert, aber im Gegensatz zu Zellen in anderen Geweben können sich Neuronen nicht teilen. In diesem Fall wirkt ein anderer Mechanismus: Die Funktionen der abgestorbenen Nervenzellen werden von ihren "Kollegen" übernommen, die sich vergrößern und neue Verbindungen eingehen und so die Inaktivität der abgestorbenen Zelle kompensieren.

Nach landläufiger Meinung regenerieren sich Nervenzellen nicht. Dem ist jedoch nicht so: Neuronen – Zellen des Nervensystems – können sich zwar nicht teilen wie Zellen anderer Gewebe, aber sie entstehen und entwickeln sich sogar im Gehirn eines Erwachsenen. Darüber hinaus sind Neuronen in der Lage, verloren gegangene Prozesse und Kontakte zu anderen Zellen wiederherzustellen.
Das menschliche Nervensystem besteht aus einem zentralen Teil und einem peripheren Teil. Der zentrale Teil umfasst das Gehirn und das Rückenmark. Das Gehirn enthält die größte Ansammlung von Neuronen. Vom Körper jedes einzelnen gehen zahlreiche Prozesse aus, die Kontakte zu benachbarten Neuronen bilden. Der periphere Teil wird von den spinalen, vegetativen und kranialen Knoten, Nerven und Nervenenden gebildet, die die Weiterleitung von Nervenimpulsen zu den Gliedmaßen, inneren Organen und Geweben gewährleisten. Im gesunden Zustand ist das Nervensystem ein gut koordinierter Mechanismus, wenn eines der Glieder einer komplexen Kette seine Funktionen nicht erfüllt, leidet der ganze Körper. Beispielsweise führen schwere Hirnschäden nach Schlaganfällen, Parkinson, Alzheimer zu einem beschleunigten Absterben von Neuronen. Seit mehreren Jahrzehnten versuchen Wissenschaftler zu verstehen, ob es möglich ist, die Wiederherstellung verlorener Nervenzellen anzuregen.

Und doch regenerieren sie sich

Die ersten wissenschaftlichen Veröffentlichungen, die die Geburt neuer Neuronen im Gehirn erwachsener Säugetiere bestätigen, gehören dem amerikanischen Forscher Joseph Altman. 1962 veröffentlichte die Zeitschrift Science seine Arbeit "Are New Neurons Formed in the Brain of Adult Mammals?", in der Altman über die Ergebnisse seines Experiments sprach. Mit Hilfe eines elektrischen Stroms zerstörte er eine der Strukturen des Rattenhirns (das seitliche Kniegelenk) und führte dort eine radioaktive Substanz ein, die in neue Zellen eindringt. Einige Monate später entdeckte Altman neue radioaktive Neuronen im Thalamus und in der Großhirnrinde. In den folgenden Jahren veröffentlichte Altman mehrere weitere Arbeiten, die die Existenz der Neurogenese im Gehirn belegen. Beispielsweise wurde sein Artikel 1965 in der Zeitschrift Nature veröffentlicht. Trotzdem hatte Altman viele Gegner in der wissenschaftlichen Gemeinschaft, nur wenige Jahrzehnte später, in den 1990er Jahren, wurde seine Arbeit anerkannt und das Phänomen der Geburt neuer Neuronen – Neurogenese – wurde zu einem der faszinierendsten Gebiete der Neurophysiologie.
Heute ist bereits bekannt, dass Nervenzellen im Gehirn eines erwachsenen Säugetiers aus den sogenannten neuronalen Stammzellen entstehen können. Bisher wurde festgestellt, dass dies in drei Bereichen des Gehirns vorkommt: dem Gyrus dentatus des Hippocampus, der subventrikulären Region (in den Seitenwänden der Seitenventrikel des Gehirns) und der Kleinhirnrinde. Im Kleinhirn ist die Neurogenese am aktivsten. Dieser Bereich des Gehirns ist verantwortlich für das Erfassen und Speichern von Informationen über unbewusste automatisierte Fähigkeiten - zum Beispiel hören wir beim Erlernen eines Tanzes allmählich auf, über Bewegungen nachzudenken, wir führen sie automatisch aus; Informationen über diese Pas werden im Kleinhirn gespeichert. Am faszinierendsten für Forscher ist vielleicht die Neurogenese im Gyrus dentatus. Hier werden unsere Emotionen geboren, räumliche Informationen gespeichert und verarbeitet. Bisher konnte nicht geklärt werden, wie neu gebildete Neuronen bereits gebildete Erinnerungen beeinflussen und mit reifen Zellen dieses Teils des Gehirns interagieren.

Experimente mit Ratten in unterschiedlich gestalteten Labyrinthen helfen Wissenschaftlern zu verstehen, was mit neuen Neuronen im Gehirn passiert und wie sie sich in die gut funktionierende Arbeit bereits bestehender Zellen des Nervensystems einfügen.

Labyrinth für die Erinnerung

Um zu verstehen, wie neue Neuronen mit alten interagieren, wird der Lernprozess von Tieren im Morris-Wasserlabyrinth aktiv untersucht. Während des Experiments wird das Tier in ein Becken mit einem Durchmesser von 1,2–1,5 m und einer Tiefe von 60 cm mit unterschiedlichen Wänden des Beckens gesetzt, während an einer bestimmten Stelle im Becken eine Plattform mehrere Millimeter unter Wasser verborgen ist. In Wasser getaucht, neigt eine Laborratte dazu, schnell den festen Boden unter den Füßen zu spüren. Beim Schwimmen im Becken lernt das Tier, wo sich die Plattform befindet, und findet sie beim nächsten Mal schneller.
Durch das Training von Ratten im Morris-Wasserlabyrinth konnte nachgewiesen werden, dass die Bildung des räumlichen Gedächtnisses zum Absterben der jüngsten Neuronen führt, aber aktiv das Überleben von Zellen unterstützt, die etwa eine Woche vor dem Experiment gebildet wurden, also in Durch den Prozess der Gedächtnisbildung wird das Volumen neuer Neuronen reguliert. Gleichzeitig bietet die Entstehung neuer Neuronen die Möglichkeit zur Bildung neuer Erinnerungen. Andernfalls könnten sich Tiere und Menschen nicht an veränderte Umweltbedingungen anpassen.
Es wurde festgestellt, dass die Begegnung mit vertrauten Objekten verschiedene Gruppen von Neuronen im Hippocampus aktiviert. Anscheinend trägt jede Gruppe solcher Neuronen eine Erinnerung an ein bestimmtes Ereignis oder einen bestimmten Ort in sich. Darüber hinaus stimuliert das Leben in einer vielfältigen Umgebung die Neurogenese im Hippocampus: Mäuse, die in Käfigen mit Spielzeug und Labyrinthen leben, haben mehr neu gebildete Neuronen im Hippocampus als ihre Verwandten aus leeren Standardkäfigen.
Bemerkenswert ist, dass die Neurogenese nur in jenen Bereichen des Gehirns aktiv stattfindet, die direkt für das physische Überleben verantwortlich sind: Orientierung durch Geruch, Orientierung im Raum und für die Bildung des motorischen Gedächtnisses. Abstraktes Denken zu lehren findet aktiv in jungen Jahren statt, wenn das Gehirn noch wächst und die Neurogenese alle Bereiche betrifft. Aber nach Erreichen der Reife entwickeln sich mentale Funktionen aufgrund der Umstrukturierung von Kontakten zwischen Neuronen, nicht jedoch aufgrund des Auftretens neuer Zellen.
Trotz mehrerer erfolgloser Versuche geht die Suche nach bisher unbekannten Neurogeneseherden im erwachsenen Gehirn weiter. Diese Richtung wird nicht nur für die Grundlagenforschung, sondern auch für die angewandte Forschung als relevant angesehen. Viele Erkrankungen des zentralen Nervensystems sind mit dem Verlust einer bestimmten Gruppe von Gehirnneuronen verbunden. Wenn es gelänge, einen Ersatz für sie zu züchten, dann wären die Parkinson-Krankheit, viele Erscheinungsformen der Alzheimer-Krankheit, die negativen Folgen von Epilepsie oder Schlaganfall besiegt.

Gehirn-Patches

Eine weitere interessante Methode, die Neurowissenschaftler in ihrer Forschung anwenden, ist die Implantation embryonaler Stammzellen in das Gehirn eines erwachsenen Tieres, um verlorene Funktionen wiederherzustellen. Solche Experimente führen zwar aufgrund einer starken Immunantwort zur Abstoßung der eingebrachten Gewebe oder Zellen, aber wenn sich die Stammzellen in manchen Fällen festsetzen, entwickeln sie sich zu Gliazellen (Begleitgewebe) und gar nicht zu Neuronen. Auch wenn die Neurogenese in Zukunft in jedem Bereich des Gehirns aktiviert werden kann, ist nicht klar, wie neu gebildete Neuronen innerhalb eines bereits etablierten Netzwerks von Nervenzellen Verbindungen eingehen werden und ob sie dies überhaupt können. Wenn der Hippocampus für einen solchen Prozess bereit ist, kann die Entstehung neuer Neuronen in anderen Bereichen des Gehirns die über Jahre aufgebauten Netzwerke stören; statt des erwarteten Nutzens wird vielleicht nur Schaden angerichtet. Dennoch untersuchen Wissenschaftler weiterhin aktiv die Möglichkeiten der Neurogenese in anderen Teilen des Gehirns.

Die Abbildung zeigt den Prozess der Bildung neuer Neuronen im Hippocampus eines erwachsenen Säugetiers, wenn es niedrigen Strahlendosen ausgesetzt wird. Neue Neuronen sind rot, Glia sind grün.

Vor kurzem, im Februar 2010, veröffentlichte eine Gruppe kanadischer Forscher der University of Toronto und der University of Waterloo die Ergebnisse von Experimenten mit Cyclosporin A als Stimulans für die Neurogenese. In Zellkulturen hat sich gezeigt, dass Ciclosporin A das Wachstum und die Zellzahl pro Kolonie erhöht, und die Verabreichung dieser Substanz an erwachsene Mäuse führte zu einer Zunahme neuronaler Stammzellen im Gehirn.
Neben künstlichen Substanzen werden auch die Eigenschaften körpereigener Moleküle erforscht, die die Neurogenese fördern können. Die größte Aufmerksamkeit verdienen hier neurotrophe Faktoren, die vom Körper von Tieren produziert werden. Dies sind der Nervenwachstumsfaktor (NGF), der vom Gehirn abgeleitete neurotrophe Faktor (BDNF), die Neurotrophine-1, -3 und -4.
Neurotrophe Faktoren gehören zu einer Gruppe von Proteinen, die das Wachstum, die Entwicklung und das Überleben von Nervenzellen unterstützen. Wird ein neurotropher Faktor an den geschädigten Bereich des Gehirns abgegeben, kann das Absterben von Neuronen deutlich verlangsamt und ihre Vitalaktivität aufrechterhalten werden. Obwohl neurotrophe Faktoren nicht in der Lage sind, das Erscheinen neuer Nervenzellen im Gehirn zu aktivieren, haben sie eine einzigartige Eigenschaft – sie aktivieren die Wiederherstellung von Nervenzellfortsätzen (Axonen) nach Beschädigung oder Verlust. Die Länge einiger Axone erreicht einen Meter, und es sind die Axone, die Nervenimpulse vom Gehirn zu unseren Gliedmaßen, inneren Organen und Geweben leiten. Die Integrität dieser Bahnen wird durch Frakturen der Wirbelsäule und Verschiebung der Wirbel gestört. Die axonale Regeneration ist die Hoffnung, in solchen Fällen die Beweglichkeit der Arme und Beine wiederzuerlangen.

Sprossen und Triebe

Die ersten Arbeiten, die die Möglichkeit der axonalen Regeneration bewiesen, wurden 1981 veröffentlicht. Dann erschien ein Artikel in der Zeitschrift Science, der bewies, dass eine solche Regeneration möglich ist. Normalerweise stören mehrere Gründe die Axonregeneration, aber wenn das Hindernis beseitigt wird, keimen die Axone aktiv und schaffen neue Kontakte anstelle der verlorenen. Mit dem Beginn der Erforschung der axonalen Regeneration hat eine neue Ära in der Medizin begonnen, jetzt haben Menschen mit Rückenmarksverletzungen Hoffnung, dass die motorischen Fähigkeiten wiederhergestellt werden können. Diese Studien haben breite Unterstützung erfahren, und zwar nicht nur von verschiedenen Forschungszentren. So gründete der berühmte Schauspieler Christopher Reeve, der die Hauptrolle im Film „Superman“ spielte und nach einem Wirbelbruch behindert wurde, mit seiner Frau einen Fonds zur Unterstützung solcher Forschung – die Christopher and Dana Reeve Paralysis Foundation.

Jüngste Forschungen von Neurowissenschaftlern geben Rollstuhlfahrern aufgrund von Schäden am Nervensystem Hoffnung.

Die Hauptbarriere für die Axonregeneration ist die Bildung von Narbengewebe, das eine Schädigung des Rückenmarks oder der peripheren Nerven von den umgebenden Zellen trennt. Es wird angenommen, dass eine solche Narbe nahe gelegene Bereiche vor dem möglichen Eindringen von Toxinen aus dem beschädigten Bereich schützt. Dadurch können Axone die Narbe nicht durchbrechen. Es hat sich gezeigt, dass die Grundlage des Narbengewebes Proteinglykane (Chondroitinsulfat) sind.
Eine 1998 im Labor von Professor David Muir am Brain Institute der Universität von Florida durchgeführte Forschung zeigte, dass es möglich war, Proteinglykane mit Hilfe des bakteriellen Enzyms Chondroitinase ABC abzubauen. Aber selbst wenn die mechanische Blockierung entfernt ist, wird das Axonwachstum immer noch verlangsamt. Tatsache ist, dass an der Schadensstelle Substanzen vorhanden sind, die die Regeneration stören, wie z. B. MAG, OMgp, Nogo. Wenn Sie diese blockieren, können Sie eine deutliche Steigerung der Regeneration erreichen.
Schließlich ist es wichtig, ein hohes Maß an neurotrophen Faktoren für ein erfolgreiches axonales Wachstum aufrechtzuerhalten. Trotz der Tatsache, dass Neurotrophine einen positiven Effekt auf die Regeneration des Nervensystems haben, haben klinische Studien erhebliche Nebenwirkungen wie Gewichtsverlust, Appetit, Übelkeit und psychische Probleme gezeigt. Um die Regeneration zu verbessern, könnten Stammzellen in die Verletzungsstelle injiziert werden, aber es gibt Hinweise darauf, dass die Implantation von Stammzellen in das Rückenmark das Auftreten von Tumoren auslösen kann.
Selbst wenn das Axon gewachsen ist und Nervenimpulse weiterleiten kann, bedeutet dies nicht, dass die Gliedmaßen beginnen, normal zu funktionieren. Dazu sind viele Kontakte (Synapsen) zwischen den Axonen von Nervenzellen und Muskelfasern notwendig, die den menschlichen Körper in Bewegung setzen. Die Wiederherstellung solcher Kontakte dauert lange. Natürlich kann die Genesung beschleunigt werden, wenn Sie spezielle körperliche Übungen durchführen, aber in einigen Monaten oder sogar Jahren ist es unmöglich, das Bild der Nervenkontakte, das sich seit Jahrzehnten vom ersten Tag der Geburt des Menschen an gebildet hat, vollständig wiederherzustellen Leben. Die Zahl solcher Kontakte ist unschätzbar, wahrscheinlich vergleichbar mit der Zahl der Sterne im Universum.
Aber es gibt auch einen positiven Punkt – immerhin haben wir es in den letzten Jahren geschafft, durchzustarten, jetzt ist zumindest klar, auf welche Weise man versuchen kann, die Neuroregeneration zu beschleunigen.

Das kürzlich erschienene Buch Driving Mr. Albert erzählt die wahre Geschichte des Pathologen Thomas Harvey, der 1955 eine Autopsie an Albert Einstein durchführte. Nach Abschluss der Arbeit nahm Harvey das Gehirn des Wissenschaftlers respektlos mit nach Hause, wo er es 40 Jahre lang in einem Plastikbehälter mit Desinfektionsmittel aufbewahrte. Von Zeit zu Zeit gab der Pathologe Forschern aus verschiedenen Teilen der Welt, die versuchten, die Gründe für Einsteins Genie herauszufinden, kleine Schnitte von Gehirngewebe. Als Harvey in seinen 80ern war, lud er die Überreste seines Gehirns in den Kofferraum seines Buick und brachte sie zurück zur Enkelin des Genies.

Einer derjenigen, die Schnitte von Einsteins Gehirngewebe untersuchten, war Marian Diamond (Marian C. Diamond), eine maßgebliche Histologin an der University of California in Berkeley. Sie fand heraus, dass sich die Anzahl und Größe der Nervenzellen (Neuronen) im Gehirn eines großen Physikers nicht vom Gehirn eines gewöhnlichen Menschen unterscheidet. Aber im assoziativen Bereich des Kortex, der für die höchsten Formen der geistigen Aktivität verantwortlich ist, fand Diamond eine ungewöhnlich große Anzahl von Hilfselementen des Nervengewebes - Neuroglia (Glia) -Zellen. In Einsteins Gehirn war ihre Konzentration viel höher als im Kopf des durchschnittlichen Albert.

Kurioser Zufall? Vielleicht. Aber heute erhalten Wissenschaftler immer mehr Beweise dafür, dass Gliazellen eine viel wichtigere Rolle bei der Gehirnaktivität spielen als bisher angenommen. Jahrzehntelang richtete sich die ganze Aufmerksamkeit der Physiologen auf Neuronen - die ihrer Meinung nach wichtigsten Transceiver des Gehirns. Obwohl es 9-mal mehr Gliazellen als Neuronen gibt, haben Wissenschaftler ihnen eine bescheidene Rolle als Elemente zugeschrieben, die die lebenswichtige Aktivität des Gehirns unterstützen (Transport von Nährstoffen von Blutgefäßen zu Neuronen, Aufrechterhaltung eines normalen Ionengleichgewichts im Gehirn, Neutralisierung pathogener Mikroben). die dem Immunsystem entgangen sind usw.) d.). In der Zwischenzeit konnten Glia-unterstützte Neuronen über winzige Kontaktpunkte (Synapsen) frei miteinander kommunizieren und die kompliziertesten Netzwerke von Verbindungen bilden, durch die wir denken, uns an die Vergangenheit erinnern oder Freude erleben.

Es ist nicht bekannt, wie lange ein solches Modell der Gehirnstruktur existiert hätte, wenn es nicht die kürzlich entdeckten Tatsachen gegeben hätte, die darauf hindeuten, dass Neuronen und Gliazellen während des gesamten Lebens eines Menschen (von der Embryonalentwicklung bis ins hohe Alter) a leiten sehr lebendiger Dialog. Glia beeinflusst die Bildung von Synapsen und hilft dem Gehirn zu bestimmen, welche neuralen Verbindungen sich im Laufe der Zeit verstärken oder abschwächen (diese Veränderungen stehen in direktem Zusammenhang mit den Prozessen der Kommunikation und des Langzeitgedächtnisses). Jüngste Studien haben gezeigt, dass Gliazellen miteinander kommunizieren und die Aktivität des Gehirns als Ganzes beeinflussen. Neurowissenschaftler geben sich große Mühe, Glia mit neuen Kräften auszustatten. Man kann sich jedoch vorstellen, wie aufgeregt sie bei dem Gedanken sind, dass ein großer Teil unseres Gehirns fast unerforscht ist und daher noch viele Geheimnisse preisgeben kann.

Gliazellen kommunizieren mit Neuronen

Wir stellen uns das Nervensystem als ein Netzwerk von Drähten vor, die Neuronen verbinden. Jedes Neuron ist mit einem langen Fortsatz ausgestattet – dem Axon, das elektrische Signale vom Körper des Neurons zu den ausgedehnten Bereichen an seinem Ende – den Axonendigungen – überträgt. Jedes Terminal setzt in den synaptischen Spalt Moleküle eines chemischen Botenstoffs frei – eines Neurotransmitters, der über kurze Verzweigungsfortsätze (Dendriten) des benachbarten Neurons die entsprechenden Rezeptoren erreicht. Die Räume zwischen Neuronen und Axonen sind mit einer Vielzahl von Gliazellen gefüllt. Als Einstein starb, vermuteten Neurowissenschaftler bereits, dass Gliazellen an der Informationsverarbeitung beteiligt sind, aber sie hatten keinen Beweis. Am Ende ließen sie die Glia in Ruhe.

Der Grund, warum die Wissenschaftler die Signalübertragung zwischen Gliazellen nicht erkennen konnten, lag teilweise an unvollkommenen Techniken. Aber die Hauptschuldigen an den Misserfolgen waren die Forscher selbst, die fälschlicherweise glaubten, dass Gliazellen, wenn sie mit der Fähigkeit zur Kommunikation ausgestattet sind, Informationen genauso wie Neuronen austauschen sollten - mit Hilfe elektrischer Signale. Es wurde angenommen, dass Gliazellen auch elektrische Impulse (Aktionspotentiale) erzeugen sollten, die die Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt stimulieren, die wiederum Impulse in anderen Zellen auslösen. Die Forscher fanden heraus, dass Gliazellen mehrere Arten von Ionenkanälen haben, die für die Erzeugung elektrischer Signale in Axonen verantwortlich sind, aber sie stellten die Hypothese auf, dass Glia diese Kanäle einfach braucht, um das Aktivitätsniveau von nahe gelegenen Neuronen zu erfassen. Es wurde festgestellt, dass die Membran von Gliazellen nicht die Eigenschaften hat, die zum Leiten von Aktionspotentialen notwendig sind. Neurowissenschaftler haben jedoch eine Tatsache übersehen, die erst durch moderne Forschungsmethoden entdeckt wurde: Gliazellen kommunizieren miteinander über chemische Signale, nicht über elektrische Signale.

Ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Mechanismen, die es Glia ermöglichen, neuronale Aktivität zu erkennen, wurde Mitte der 1990er Jahre geleistet, als Wissenschaftler Rezeptoren in Gliazellmembranen entdeckten, die auf eine Vielzahl von Chemikalien, einschließlich Neurotransmittern, reagieren. Diese Entdeckung führte sie zu der Annahme, dass Gliazellen in der Lage sind, über Signale miteinander zu kommunizieren, die von Nervenzellen nicht erkannt werden.

Es wurde experimentell festgestellt, dass der Indikator für die Aktivierung von Gliazellen ihre Kalziumaufnahme ist. Basierend auf dieser Beobachtung entwickelten die Wissenschaftler eine Methode zur visuellen Bestimmung, ob terminale Schwann-Zellen (eine der Arten von Gliazellen, die Synapsen in dem Bereich umgeben, in dem Nerven Muskelzellen kontaktieren) empfindlich auf Nervensignale reagieren, die zu diesen Synapsen gelangen. Es wurde gezeigt, dass Schwann-Zellen tatsächlich auf synaptische Impulse reagieren und dass eine solche Reaktion mit dem Eindringen von Calcium-Ionen in sie einhergeht.

Aber ist die Beteiligung von Gliazellen an neuronalen Prozessen nur auf das „Abhören“ neuronaler Kommunikation beschränkt? Schließlich umgeben Schwann-Zellen Axone sowohl im Bereich von Synapsen als auch entlang der Nerven in verschiedenen Teilen des Körpers, während eine andere Art von Gliazellen (Oligodendrozyten) Hüllen um Axone im zentralen Nervensystem (d. h. im Gehirn und im Rückenmark) bildet Kabel). Forscher des NIH-Labors wollten herausfinden, ob Glia auch Nervensignale verfolgen könnte, die sich entlang von Axonen in Nervenkreisläufen ausbreiten. Und wenn es eine solche Kommunikation zwischen Glia und Neuronen gibt, welche Mechanismen liegen ihr zugrunde und, was noch wichtiger ist, wie beeinflussen die von ihnen „mitgehörten“ Nervenbotschaften die Arbeit der Gliazellen?

Um diese Fragen zu beantworten, kultivierten wir sensorische Neuronen (dorsales radikuläres Ganglion oder DRG-Zellen) der Maus in speziellen Laborschalen mit Elektroden, die verwendet werden könnten, um Aktionspotentiale in Axonen zu induzieren. Wir haben Schwann-Zellen zu einigen Gerichten mit Neuronen und Oligodendrozyten zu anderen hinzugefügt. Es war notwendig, gleichzeitig die Aktivität von Axonen und Glia zu kontrollieren. Wir haben die Aktivität von Nerven- und Gliazellen visuell überwacht, indem wir ihnen einen Farbstoff eingebracht haben, der fluoreszieren sollte, wenn er an Calciumionen gebunden ist. Wenn ein Nervenimpuls das Axon hinunter wandert, öffnen sich spannungsgesteuerte Ionenkanäle in der neuronalen Membran und Kalziumionen dringen in die Zelle ein. Daher sollte die Ausbreitung von Impulsen entlang der Axone von grünen Blitzen in den Neuronen begleitet werden. Mit zunehmender Kalziumkonzentration in der Zelle sollte die Fluoreszenz heller werden. Seine Intensität lässt sich mit einem Photomultiplier messen, und künstlich gefärbte Bilder einer Leuchtzelle lassen sich in Echtzeit auf einem Bildschirm wiedergeben. Wenn Gliazellen zu diesem Zeitpunkt auf Nervensignale reagieren und Calcium-Ionen aus der Umgebung aufnehmen, sollten sie ebenfalls aufleuchten – nur etwas später als Nervenzellen.

Die Biologin Beth Stevens und ich saßen in einem schattigen Raum und starrten angestrengt auf einen Bildschirm und wollten gerade ein Experiment beginnen, dessen Vorbereitung uns mehrere Monate gekostet hatte. Beim Einschalten des Stimulators reagierten die DCG-Neuronen sofort mit einem Farbumschlag: Mit zunehmender Kalziumkonzentration in ihren Axonen färbten sie sich von blau zu grün, dann zu rot und schließlich zu weiß. Zunächst zeigten weder Schwann-Zellen noch Oligodendrozyten Veränderungen, aber nach 15 langen Sekunden begannen sie zu leuchten wie Weihnachtsbaumlichter. Auf unbekannte Weise spürten Gliazellen, dass Impulse durch die Axone liefen, und reagierten auf dieses Ereignis, indem sie die Konzentration von Kalzium im Zytoplasma erhöhten.

Gliazellen kommunizieren miteinander

Wir konnten zeigen, dass Glia in der Lage ist, Impulsaktivität in Axonen zu erkennen und darauf mit der Aufnahme von Kalzium zu reagieren. In Neuronen aktiviert es die Enzyme, die für die Produktion von Neurotransmittern verantwortlich sind. Es ist wahrscheinlich, dass der Kalziumeinstrom in Gliazellen auch die Aktivierung von Enzymen verursacht, die mit der Entwicklung einer Art von Reaktion verbunden sind. Aber was?

Die Untersuchung einer anderen Art von Gliazellen - Astrozyten, die Nährstoffe von Kapillaren zu Nervenzellen transportieren und den optimalen Ionenspiegel aufrechterhalten, der zur Erzeugung von Nervenimpulsen in der Umgebung von Neuronen erforderlich ist (einschließlich der Entfernung überschüssiger Neurotransmitter und Ionen, die von Neuronen während Impulsen freigesetzt werden). ), hilft bei der Beantwortung dieser Frage. 1990 zeigte Steven Smith von der Yale University, dass die Konzentration von Kalzium in den Zellen dramatisch ansteigt, wenn der Neurotransmitter Glutamat zu einer Astrozytenkultur hinzugefügt wird. Zellen verhalten sich so, als ob gerade ein Neurotransmitter von einem Neuron freigesetzt worden wäre, und sie diskutieren hitzig miteinander über das Feuern von Neuronen, das dies verursacht hat.

Einige Neurowissenschaftler haben versucht herauszufinden, ob die Kommunikation von Gliazellen nicht das Ergebnis einer einfachen Bewegung von Kalziumionen oder damit verbundenen Signalmolekülen von einem Astrozyten zum nächsten durch das offene Tor war, das sie verbindet. 1996 widerlegte Ben Kater von der University of Utah diese Annahme. Mit einer scharfen Mikroelektrode schnitt er die Astrozytenschicht in Kultur in zwei Teile, ließ zwischen ihnen eine Lücke, die keine Zellen enthielt, und trennte die Astrozytenpopulation. Wenn die Kalziumkonzentration in den Zellen auf einer Seite des Schnitts zunahm, geschah dasselbe auf der anderen Seite. So stellte sich heraus, dass Astrozyten einander durch das extrazelluläre Medium Signale übermittelten.

ATP als chemischer Botenstoff

Die aufgedeckten Muster führten die Forscher in Verwirrung. Die Kommunikation von Gliazellen sowie von Neuronen wird durch Calciumströme gesteuert. Wenn jedoch Änderungen in seinem Niveau in Neuronen elektrische Impulse verursachen, dann tun sie dies in Glia nicht. Es stellt sich die Frage: Wurde die Bewegung von Calciumionen in die Glia durch ein anderes elektrisches Phänomen ausgelöst? Und wenn nicht, was ist die Natur des Mechanismus?

Als Wissenschaftler mit Glia experimentierten, kam ständig das bekannte Molekül Adenosintriphosphat (ATP) ins Blickfeld. Als Hauptenergiequelle in lebenden Zellen hat ATP viele Eigenschaften, die es perfekt für die Rolle eines chemischen Vermittlers zwischen Zellen machen. In der Umwelt kommt es in großen Mengen vor, im extrazellulären Raum ist es klein. Aufgrund seiner geringen Größe kann das Molekül schnell diffundieren und wird leicht durch Enzyme zerstört. Darüber hinaus ist ATP in Axonendigungen vorhanden, wo normalerweise Neurotransmittermoleküle gespeichert sind, und kann in den synaptischen Spalt freigesetzt werden.

1999 zeigten Peter B. Guthrie und seine Mitarbeiter an der University of Utah, dass Astrozyten bei Erregung ATP an die Umgebung abgeben. Es bindet dann an Rezeptoren benachbarter Astrozyten, wodurch sich Ionenkanäle öffnen und Kalzium in die Zellen gelangen kann. Ein Anstieg des Calciumspiegels in den Zellen wiederum bewirkt, dass diese neue Portionen ATP in die extrazelluläre Umgebung freisetzen – so wird eine Kettenreaktion in der Astrozytenpopulation ausgelöst, die mit einer Veränderung des intrazellulären Calciumspiegels einhergeht und vermittelt von ATP.

Wie kommunizieren Gliazellen? Astrozyten (a) und sensorische Neuronen wurden in ein Calcium enthaltendes Kulturmedium gegeben. Nachdem Neuronen begannen, unter dem Einfluss elektrischer Stimulation axonale (Blitz-Zickzack) (b) Impulse (Aktionspotentiale) zu erzeugen, begann Glia zu fluoreszieren – ein Hinweis darauf, dass Gliazellen auf dieses Ereignis mit der Aufnahme von Kalzium reagierten. Nach 10 und 12,5 Sekunden (c und d) fegten zwei riesige Wellen von Calciumeindringungen in die Zellen durch die gesamte Astrozytenpopulation. Der Anstieg der Kalziumkonzentration in Astrozyten zeigt sich durch eine Veränderung ihrer Farbe: Zuerst waren sie grün, dann wurden sie blau und schließlich rot.

Als Ergebnis der Beobachtungen wurde ein Modell geboren, das es ermöglichte, die Fähigkeit der nahen axonalen Glia zu erklären, neuronale Aktivität zu erkennen und dann Nachrichten an andere Gliazellen zu übermitteln, die die Synapse umgeben. Das Feuern von Neuronen veranlasst die das Axon umgebenden Gliazellen, ATP freizusetzen, wodurch Kalzium von benachbarten Gliazellen aufgenommen wird. Dies stimuliert die Freisetzung neuer Teile von ATP, was die Übertragung einer Nachricht entlang einer langen Kette von Gliazellen aktiviert, manchmal in beträchtlicher Entfernung von dem Neuron, das die gesamte Abfolge dieser Ereignisse initiiert hat. Aber wie haben es die an unserem Experiment beteiligten Gliazellen geschafft, neuronale Impulse zu erkennen – Axone gehen schließlich keine synaptischen Kontakte mit Glia ein und es gab keine Gliazellen im Synapsenbereich? Das Phänomen kann nicht durch die Beteiligung von Neurotransmittern erklärt werden: Sie diffundieren nicht von Axonen. Könnte es durch ATP verursacht worden sein, das irgendwie aus den Axonen ausgetreten ist?

Um die Hypothese zu testen, entschieden wir uns, eine elektrische Stimulation von Reinkulturen von DCG-Axonen und eine anschließende chemische Analyse des Kulturmediums durchzuführen. Unter Verwendung des Enzyms, das für das Leuchten des Abdomens in Glühwürmchenkäfern verantwortlich ist (diese Reaktion erfordert die Beteiligung von ATP), beobachteten wir das Leuchten des Mediums während der Ausbreitung des Impulses entlang der Axone, was auf die Freisetzung von ATP aus ihnen hinwies. Dann fügten wir der Kultur Schwann-Zellen hinzu, die ebenfalls zu leuchten begannen, nachdem Aktionspotentiale durch die Axone liefen. Aber als wir dem Medium das Enzym Apyrase hinzufügten, das ATP schnell zerstört und verhindert, dass es Schwann-Zellen erreicht, blieb die Glia während axonaler Impulse dunkel. Der Kalziumgehalt in den Schwann-Zellen änderte sich also nicht, weil sie das ATP-Signal nicht empfingen.

Das aus den Axonen freigesetzte ATP stimulierte tatsächlich den Calciumtransport in die Schwann-Zellen. Mittels biochemischer Analyse und digitaler Mikroskopie konnten wir zeigen, dass durch dieses Ereignis Signalmoleküle von der Zellmembran zum Zellkern wandern und dort verschiedene Gene anschalten. Dabei entdeckten wir eine bemerkenswerte Tatsache: Durch die Erzeugung von Impulsen zur Kommunikation mit anderen Neuronen können eine Nervenzelle und ihr Axon das Ablesen von Genen in einer Gliazelle beeinflussen und dadurch ihr Verhalten verändern.

Axone bestimmen das Schicksal von Gliazellen

Welche Funktionen der Glia können durch Gene kontrolliert werden, die durch ATP aktiviert werden? Sagen sie den Gliazellen, dass sie auf eine Weise handeln sollen, die die Neuronen um sie herum beeinflusst? Stevens versuchte, die Frage zu beantworten, indem er die Aufmerksamkeit auf den Prozess lenkte, der die Bildung einer Myelin-Isolierhülle um Axone fördert. Dank ihm können Axone Nervenimpulse mit großer Geschwindigkeit über beträchtliche Entfernungen leiten. Seine Erziehung ermöglicht es dem Baby, seinen Kopf immer fester in einer aufrechten Position zu halten, und die Zerstörung durch bestimmte Krankheiten (z. B. Multiple Sklerose) macht einen Menschen zu einem behinderten Menschen.

Wir wollten herausfinden, wie eine unreife Schwann-Zelle, die sich auf einem Axon im peripheren Nervensystem eines Fötus oder Säuglings befindet, weiß, ob ein Prozess eine Myelinisierung benötigt und wann sie mit Myelin umwickelt werden muss. Oder sollte es im Gegenteil eine Zelle werden, die keine Myelinscheide bildet? Im Allgemeinen benötigen nur Axone mit großem Durchmesser Myelin. Können axonale Nervenimpulse oder ATP-Freisetzung die Selektion von Schwann-Zellen beeinflussen? Wir fanden heraus, dass sich Schwann-Zellen in Kultur langsamer vermehrten, wenn sie von feuernden statt von stillen Axonen umgeben waren. Außerdem stoppten sie ihre Entwicklung und stellten die Produktion von Myelin ein. Die Zugabe von ATP erzeugte die gleichen Wirkungen.

Und Vittorio Gallo von einem nahe gelegenen NIH-Labor, der die Oligodendrozyten untersuchte, die Myelinscheiden um Axone im Gehirn bilden, fand ein ganz anderes Bild. ATP hemmte nicht die Zellproliferation, aber Adenosin (eine Substanz, in die das ATP-Molekül umgewandelt wird, nachdem Phosphorsäurereste davon abgespalten wurden) stimulierte die Zellreifung und Myelinproduktion.

Es ist wichtig, die Mechanismen der Myelinisierung zu verstehen. Krankheiten, die die Myelinscheide zerstören, fordern jedes Jahr Tausende von Menschenleben und verursachen Lähmungen und Erblindung. Es ist nicht bekannt, welcher Faktor die Myelinisierung einleitet, aber Adenosin war die erste Substanz „axonalen Ursprungs“, von der gezeigt wurde, dass sie diesen Prozess stimuliert. Die Tatsache, dass Adenosin als Reaktion auf die Ausbreitung von Impulsen aus Axonen freigesetzt wird, bedeutet, dass die elektrische Aktivität des Gehirns den Prozess der Myelinisierung beeinflusst. Solche Entdeckungen werden Wissenschaftlern bei der Suche nach Medikamenten zur Behandlung von Demyelinisierungskrankheiten helfen. Vielleicht sind Medikamente wirksam, die in ihrer chemischen Struktur Adenosin ähneln. Und es ist möglich, dass die Zugabe von Adenosin zur Stammzellkultur sie in myelinisierende Gliazellen verwandelt, die als Transplantate verwendet werden können.

Ausbruch aus putneuralen Netzwerken

Ist die Beteiligung von Glia an der Regulation neuronaler Funktionen durch die Bildung einer Myelinscheide um Axone begrenzt? Scheinbar nicht. Richard Robitaille von der Universität Montreal fand heraus, dass die Größe des elektrischen Potentials, das in einem Froschmuskel durch die Stimulation einer Synapse erzeugt wird, zu- oder abnimmt, je nachdem, welche Chemikalien er in die Schwann-Zellen um diese Synapse injiziert. Als Eric A. Newman von der University of Minnesota die Netzhaut einer Ratte berührte, veränderten die von der Glia ausgesendeten „Kalziumsignale“ die Feuerrate der Sehnerven. Und Maiken Nedergaard vom New York College of Medicine, die Abschnitte des Hippocampus von Ratten untersuchte, einem Bereich des Gehirns, der an Gedächtnisprozessen beteiligt ist, beobachtete eine Zunahme der elektrischen Aktivität von Synapsen zu einer Zeit, als die umgebenden Astrozyten die Kalziumaufnahme erhöhten. Solche Änderungen in der Effizienz von Synapsen werden von Wissenschaftlern als Hauptfaktor für die Plastizität des Nervensystems angesehen, d. h. seine Fähigkeit, Reaktionen auf der Grundlage vergangener Erfahrungen zu ändern, und Glia kann daher eine wichtige Rolle beim zellulären Lernen und Gedächtnis spielen Prozesse.

Ben Barres von der Stanford University fand heraus, dass, wenn Neuronen aus einer Rattennetzhaut in einer Laborkultur gezüchtet wurden, die keine Astrozyten enthielt, sehr wenige Synapsen auf den Neuronen gebildet wurden. Als der Wissenschaftler der Kultur Astrozyten hinzufügte oder nur die Umgebung, in der sich zuvor Astrozyten befanden, traten Synapsen in großer Zahl auf. Dann entdeckte er in der Umgebung zwei Chemikalien, die von Astrozyten freigesetzt werden, um die Synapsenbildung zu stimulieren, einen Fettkomplex namens ApoE/Cholesterin und ein Protein namens Thrombospondin.

Wenig später untersuchten Le Tian und Wesley Thompson von der University of Texas at Austin Mäuse, denen Substanzen injiziert wurden, die Schwann-Zellen zum Leuchten brachten. So konnten sie mit eigenen Augen die Aktivität von Gliazellen im Kontaktbereich zwischen Nerven und Muskelfasern beobachten. Nachdem die Wissenschaftler das zum Muskel führende Axon durchtrennt hatten, verschwand die neuromuskuläre Synapse, aber eine Gruppe von Neurotransmitter-Rezeptoren blieb auf ihrer „Muskelseite“. Die Forscher wussten natürlich, dass das Axon zu den Rezeptoren zurückwachsen konnte, die es verlassen hatte. Aber wie findet er den Weg zu ihnen?

Durch Überwachung der Fluoreszenz sah Thompson, dass die Schwann-Zellen, die die intakten Synapsen umgaben, spürten, dass die benachbarte Synapse in Schwierigkeiten war. Dann lösten sie einstimmig Prozesse in seine Richtung aus, griffen nach der beschädigten Synapse und bildeten eine Art Brücke, durch die das Axon eine neue Projektion zu seiner Synapse senden konnte (siehe Foto). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Glia den Neuronen dabei hilft, zu bestimmen, wo synaptische Verbindungen hergestellt werden sollen. Heute versuchen Wissenschaftler, diese Fähigkeit der Glia zur Behandlung von Rückenmarksverletzungen zu nutzen: Sie transplantieren Schwann-Zellen in geschädigte Bereiche des Rückenmarks von Versuchstieren.

Im Zusammenhang mit den oben beschriebenen Beobachtungen tritt ein Problem scharf hervor. Die Kalziumaufnahme breitet sich in der Astrozytenpopulation aus wie Wellen von Händchen haltenden Fans, die durch ein Stadion rollen. Eine solche freundliche Reaktion ist effektiv, um die Arbeit der gesamten Zellgruppe zu kontrollieren, aber sie ist zu grob für die Übermittlung komplexer Nachrichten. Das Prinzip „Alle aus einer Hand!“ kann nützlich sein, um die allgemeine Gehirnaktivität während des Schlaf-Wach-Zyklus zu koordinieren, aber um in alle Feinheiten der Informationsverarbeitung einzusteigen, müssen Gliazellen in der Lage sein, mit ihren unmittelbaren Nachbarn zu "sprechen".

Stephen Smith schlägt vor, dass Neuronen und Gliazellen in der Lage sind, Gespräche auf „intimere“ Weise miteinander zu führen. Die experimentellen Methoden, die den Wissenschaftlern damals zur Verfügung standen, erlaubten es ihnen nicht, Neurotransmitter in solch vernachlässigbaren Dosen zu verabreichen, die die wahren "Erfahrungen" eines Astrozyten in der Nähe der Synapse reproduzieren konnten. Philip G. Haydon von der University of Pennsylvania gelang dies erst 2003 mit einem modernen Laserverfahren zur Applikation von Neurotransmittern. Der Wissenschaftler stimulierte die Freisetzung einer so unbedeutenden Menge Glutamat in Abschnitten des Hippocampus, dass nur ein einziger Astrozyten erkennen konnte. Gleichzeitig beobachtete Haydon, dass der Astrozyten spezifische Kalziumsignale nur an wenige ihn umgebende Astrozyten sendet. Der Forscher schlug vor, dass neben "Kalziumwellen", die eine großräumige Wirkung haben, "Kurzstreckenverbindungen zwischen Astrozyten bestehen". Mit anderen Worten, unterschiedliche Ketten von Astrozyten im Gehirn koordinieren ihre Aktivität in Übereinstimmung mit der Aktivität neuronaler Schaltkreise.

Die oben beschriebenen Ergebnisse erlaubten Haydon, dem Autor dieses Artikels, eine Arbeitshypothese zu formulieren, dass die Signalübertragung Astrozyten hilft, Neuronen zu aktivieren, deren Axone in relativ großer Entfernung von ihnen enden. Und auch zu argumentieren, dass diese Aktivierung die Freisetzung von Neurotransmittern aus entfernten Synapsen fördert. Dadurch können Astrozyten die Bereitschaft entfernter Synapsen regulieren, ihre Stärke (Effizienz) zu ändern, was die zelluläre Grundlage von Gedächtnis- und Lernprozessen ist.

Die auf der Jahrestagung der Gesellschaft für Neurobiologie im November 2003 vorgestellten Studienergebnisse stützen diese Hypothese und weisen sogar auf eine Beteiligung der Glia an der Bildung neuer Synapsen hin. Erwähnt werden sollten vor zwei Jahren Ben A. Barres und Frank W. Pfrieger von der Stanford University, die berichteten, dass kultivierte Rattenneuronen in Gegenwart von Astrozyten mehr Synapsen bilden. Anschließend entdeckten Mitarbeiter des Labors von Barres, dass das Protein Thrombospondin, vermutlich astrozytären Ursprungs, als chemischer Botenstoff wirkt und die Bildung von Synapsen anregt. Je mehr dieses Protein der Kultur von Astrozyten hinzugefügt wurde, desto mehr Synapsen erschienen auf Neuronen. Es ist möglich, dass Thrombospondin für die Bindung von Proteinen und anderen Verbindungen verantwortlich ist, die für die Bildung von Synapsen während des Wachstums junger neuronaler Netzwerke notwendig sind, und daher an der Modifikation von Synapsen beteiligt sein kann, wenn diese Netzwerke altern.

Zukünftige Studien werden unser Verständnis der Wirkung von Glia auf den neuralen Teil des Gehirns erweitern. Vielleicht können Wissenschaftler nachweisen, dass unser Gedächtnis (oder sein zelluläres Gegenstück, wie etwa die Langzeitpotenzierung) von der Funktion synaptischer Astrozyten abhängt. Es ist auch möglich, dass festgestellt wird, wie die Signale, die entlang der Astrozytenketten übertragen werden, entfernte Synapsen beeinflussen.

Der Vergleich des Gehirns zeigt, dass je höher die Position der Tiere auf der „Evolutionsleiter“ ist, desto höher ist ihr Verhältnis zwischen der Anzahl von Gliazellen und Neuronen. Haydon schlägt vor, dass die Erhöhung der Konnektivität von Astrozyten die Lernfähigkeit von Tieren verbessern könnte. Diese Hypothese wird derzeit experimentell überprüft. Es ist möglich, dass hohe Konzentrationen von Gliazellen im Gehirn und möglicherweise das Vorhandensein von „wirksameren“ Gliazellen darin manche Menschen zu Genies machen. Einstein hat uns gelehrt, über den Tellerrand hinaus zu denken. Seinem Beispiel folgten Wissenschaftler, die den „Ausstieg“ aus neuronalen Netzen wagten und schließlich beschlossen herauszufinden, welche Rolle Neuroglia bei der Informationsverarbeitung spielen.

Über den Autor:
Douglas-Felder(R. Douglas Fields) – Leiter der Abteilung für Entwicklung und Plastizität des Nervensystems am National Institute of Child Health and Human Development, sowie außerordentlicher Professor an der University of Maryland (Leiter der Abteilung Neurowissenschaften und Entwicklung der kognitiven Wissenschaften). Programm). Nach der Verteidigung seiner Doktorarbeit arbeitete er an den Universitäten Yale und Stanford.

Das menschliche Nervensystem besteht aus einem zentralen Teil und einem peripheren Teil. Die zentrale umfasst das Gehirn und das Rückenmark. Das Gehirn enthält die größte Ansammlung von Neuronen. Vom Körper jedes einzelnen gehen zahlreiche Prozesse aus, die Kontakte zu benachbarten Neuronen bilden. Der periphere Teil besteht aus spinalen, vegetativen und kranialen Knoten, Nerven und Nervenenden, die Nervenimpulse an die Gliedmaßen, inneren Organe und Gewebe liefern. Im gesunden Zustand ist das Nervensystem ein gut koordinierter Mechanismus, wenn eines der Glieder einer komplexen Kette seine Funktionen nicht erfüllt, leidet der ganze Körper. Beispielsweise führen schwere Hirnschäden nach Schlaganfällen, Parkinson, Alzheimer zu einem beschleunigten Absterben von Neuronen. Seit mehreren Jahrzehnten versuchen Wissenschaftler zu verstehen, ob es möglich ist, die Wiederherstellung verlorener Nervenzellen anzuregen.

Und doch regenerieren sie sich

Heute ist bereits bekannt, dass Nervenzellen im Gehirn eines erwachsenen Säugetiers aus den sogenannten neuronalen Stammzellen entstehen können. Bisher wurde festgestellt, dass dies in drei Bereichen des Gehirns geschieht: dem Gyrus dentatus des Hippocampus, der subventrikulären Region (in den Seitenwänden der Seitenventrikel des Gehirns) und der Kleinhirnrinde. Im Kleinhirn ist die Neurogenese am aktivsten. Dieser Bereich des Gehirns ist verantwortlich für das Erfassen und Speichern von Informationen über unbewusste automatisierte Fähigkeiten - zum Beispiel hören wir beim Erlernen eines Tanzes allmählich auf, über Bewegungen nachzudenken, wir führen sie automatisch aus; Informationen über diese Pas werden im Kleinhirn gespeichert. Am faszinierendsten für Forscher ist vielleicht die Neurogenese im Gyrus dentatus. Hier werden unsere Emotionen geboren, räumliche Informationen gespeichert und verarbeitet. Bisher konnte nicht geklärt werden, wie neu gebildete Neuronen bereits gebildete Erinnerungen beeinflussen und mit reifen Zellen dieses Teils des Gehirns interagieren.

Labyrinth für die Erinnerung

Durch das Training von Ratten im Morris-Wasserlabyrinth konnte nachgewiesen werden, dass die Bildung des räumlichen Gedächtnisses zum Absterben der jüngsten Neuronen führt, aber aktiv das Überleben von Zellen unterstützt, die etwa eine Woche vor dem Experiment gebildet wurden, also in Durch den Prozess der Gedächtnisbildung wird das Volumen neuer Neuronen reguliert. Gleichzeitig bietet die Entstehung neuer Neuronen die Möglichkeit zur Bildung neuer Erinnerungen. Andernfalls könnten sich Tiere und Menschen nicht an veränderte Umweltbedingungen anpassen.

Es wurde festgestellt, dass die Begegnung mit vertrauten Objekten verschiedene Gruppen von Neuronen im Hippocampus aktiviert. Anscheinend trägt jede Gruppe solcher Neuronen eine Erinnerung an ein bestimmtes Ereignis oder einen bestimmten Ort in sich. Darüber hinaus stimuliert das Leben in einer vielfältigen Umgebung die Neurogenese im Hippocampus: Mäuse, die in Käfigen mit Spielzeug und Labyrinthen leben, haben mehr neu gebildete Neuronen im Hippocampus als ihre Verwandten aus leeren Standardkäfigen.

Bemerkenswert ist, dass die Neurogenese nur in jenen Bereichen des Gehirns aktiv stattfindet, die direkt für das physische Überleben verantwortlich sind: Orientierung durch Geruch, Orientierung im Raum und für die Bildung des motorischen Gedächtnisses. Abstraktes Denken zu lehren findet aktiv in jungen Jahren statt, wenn das Gehirn noch wächst und die Neurogenese alle Bereiche betrifft. Aber nach Erreichen der Reife entwickeln sich mentale Funktionen aufgrund der Umstrukturierung von Kontakten zwischen Neuronen, nicht jedoch aufgrund des Auftretens neuer Zellen.

Trotz mehrerer erfolgloser Versuche geht die Suche nach bisher unbekannten Neurogeneseherden im erwachsenen Gehirn weiter. Diese Richtung wird nicht nur für die Grundlagenforschung, sondern auch für die angewandte Forschung als relevant angesehen. Viele Erkrankungen des zentralen Nervensystems sind mit dem Verlust einer bestimmten Gruppe von Gehirnneuronen verbunden. Wenn es gelänge, einen Ersatz für sie zu züchten, dann wären die Parkinson-Krankheit, viele Erscheinungsformen der Alzheimer-Krankheit, die negativen Folgen von Epilepsie oder Schlaganfall besiegt.

Gehirn-Patches

Eine weitere interessante Methode, die Neurowissenschaftler in ihrer Forschung anwenden, ist die Implantation embryonaler Stammzellen in das Gehirn eines erwachsenen Tieres, um verlorene Funktionen wiederherzustellen. Bisher führen solche Experimente aufgrund einer starken Immunantwort zur Abstoßung der eingebrachten Gewebe oder Zellen, aber wenn sich Stammzellen in manchen Fällen festsetzen, entwickeln sie sich zu Gliazellen (Begleitgewebe) und gar nicht zu Neuronen. Auch wenn die Neurogenese in Zukunft in jedem Bereich des Gehirns aktiviert werden kann, ist nicht klar, wie neu gebildete Neuronen innerhalb eines bereits etablierten Netzwerks von Nervenzellen Verbindungen eingehen werden und ob sie dies überhaupt können. Wenn der Hippocampus für einen solchen Prozess bereit ist, kann die Entstehung neuer Neuronen in anderen Bereichen des Gehirns die über Jahre aufgebauten Netzwerke stören; statt des erwarteten Nutzens wird vielleicht nur Schaden angerichtet. Dennoch untersuchen Wissenschaftler weiterhin aktiv die Möglichkeiten der Neurogenese in anderen Teilen des Gehirns.

Neben künstlichen Substanzen werden auch die Eigenschaften körpereigener Moleküle erforscht, die die Neurogenese fördern können. Die größte Aufmerksamkeit verdienen hier neurotrophe Faktoren, die vom Körper von Tieren produziert werden. Dies sind der Nervenwachstumsfaktor (NGF), der vom Gehirn abgeleitete neurotrophe Faktor (BDNF), die Neurotrophine-1, -3 und -4.

Neurotrophe Faktoren gehören zu einer Gruppe von Proteinen, die das Wachstum, die Entwicklung und das Überleben von Nervenzellen unterstützen. Wird ein neurotropher Faktor an den geschädigten Bereich des Gehirns abgegeben, kann das Absterben von Neuronen deutlich verlangsamt und ihre Vitalaktivität aufrechterhalten werden. Obwohl neurotrophe Faktoren nicht in der Lage sind, das Auftreten neuer Nervenzellen im Gehirn zu aktivieren, haben sie eine einzigartige Eigenschaft – sie aktivieren die Wiederherstellung der Prozesse von Nervenzellen (Axonen) nach Beschädigung oder Verlust. Die Länge einiger Axone erreicht einen Meter, und es sind die Axone, die Nervenimpulse vom Gehirn zu unseren Gliedmaßen, inneren Organen und Geweben leiten. Die Integrität dieser Bahnen wird durch Frakturen der Wirbelsäule und Verschiebung der Wirbel gestört. Axonale Regeneration ist die Hoffnung, in solchen Fällen die Beweglichkeit von Armen und Beinen wiederzuerlangen.

Sprossen und Triebe

Die Hauptbarriere für die axonale Regeneration ist die Bildung von Narbengewebe, das eine Schädigung des Rückenmarks oder peripherer Nerven von den umgebenden Zellen trennt. Es wird angenommen, dass eine solche Narbe nahe gelegene Bereiche vor dem möglichen Eindringen von Toxinen aus dem beschädigten Bereich schützt. Dadurch können Axone die Narbe nicht durchbrechen. Es hat sich gezeigt, dass die Grundlage des Narbengewebes Proteinglykane (Chondroitinsulfat) sind.

Eine 1998 im Labor von Professor David Muir am Brain Institute der Universität von Florida durchgeführte Forschung zeigte, dass es möglich war, Proteinglykane mit Hilfe des bakteriellen Enzyms Chondroitinase ABC abzubauen. Aber selbst wenn die mechanische Blockierung entfernt ist, wird das Axonwachstum immer noch verlangsamt. Tatsache ist, dass an der Schadensstelle Substanzen vorhanden sind, die die Regeneration stören, wie z. B. MAG, OMgp, Nogo. Wenn Sie diese blockieren, können Sie eine deutliche Steigerung der Regeneration erreichen.

Schließlich ist es wichtig, ein hohes Maß an neurotrophen Faktoren für ein erfolgreiches axonales Wachstum aufrechtzuerhalten. Trotz der Tatsache, dass Neurotrophine einen positiven Effekt auf die Regeneration des Nervensystems haben, haben klinische Studien erhebliche Nebenwirkungen wie Gewichtsverlust, Appetit, Übelkeit und psychische Probleme gezeigt. Um die Regeneration zu verbessern, könnten Stammzellen in die Verletzungsstelle injiziert werden, aber es gibt Hinweise darauf, dass die Implantation von Stammzellen in das Rückenmark das Auftreten von Tumoren auslösen kann.

Selbst wenn das Axon gewachsen ist und Nervenimpulse weiterleiten kann, bedeutet dies nicht, dass die Gliedmaßen beginnen, normal zu funktionieren. Dazu sind viele Kontakte (Synapsen) zwischen den Axonen von Nervenzellen und Muskelfasern notwendig, die den menschlichen Körper in Bewegung setzen. Die Wiederherstellung solcher Kontakte dauert lange. Natürlich kann die Genesung beschleunigt werden, wenn Sie spezielle körperliche Übungen durchführen, aber in einigen Monaten oder sogar Jahren ist es unmöglich, das Bild der Nervenkontakte, das sich seit Jahrzehnten vom ersten Tag der Geburt des Menschen an gebildet hat, vollständig wiederherzustellen Leben. Die Zahl solcher Kontakte ist unschätzbar, wahrscheinlich vergleichbar mit der Zahl der Sterne im Universum.

Aber es gibt auch einen positiven Punkt – immerhin haben wir es in den letzten Jahren geschafft, durchzustarten, jetzt ist zumindest klar, auf welche Weise man versuchen kann, die Neuroregeneration zu beschleunigen.

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Neuron (Nervenzelle)- das wichtigste strukturelle und funktionelle Element des Nervensystems; Menschen haben über 100 Milliarden Neuronen. Das Neuron besteht aus einem Körper und Prozessen, normalerweise einem langen Prozess - einem Axon und mehreren kurzen verzweigten Prozessen - Dendriten. Entlang der Dendriten folgen Impulse zum Zellkörper, entlang des Axons - vom Zellkörper zu anderen Neuronen, Muskeln oder Drüsen. Dank der Prozesse treten Neuronen in Kontakt und bilden neuronale Netze und Kreise, durch die Nervenimpulse zirkulieren. Ein Neuron oder eine Nervenzelle ist die funktionelle Einheit des Nervensystems. Neuronen sind stimulierbar, das heißt, sie können erregt werden und elektrische Impulse von Rezeptoren zu Effektoren übertragen. In Richtung der Reizübertragung werden afferente Neuronen (sensorische Neuronen), efferente Neuronen (Motoneuronen) und interkalare Neuronen unterschieden. Jedes Neuron besteht aus einem Soma (einer Zelle mit einem Durchmesser von 3 bis 100 Mikrometern, die einen Kern und andere Zellorganellen enthält, die in das Zytoplasma eingetaucht sind) und Prozessen - Axonen und Dendriten. Basierend auf der Anzahl und Lage der Prozesse werden Neuronen in unipolare Neuronen, pseudounipolare Neuronen, bipolare Neuronen und multipolare Neuronen unterteilt. .

Die Hauptfunktionen einer Nervenzelle sind die Wahrnehmung äußerer Reize (Rezeptorfunktion), deren Verarbeitung (integrative Funktion) und die Weiterleitung von Nerveneinflüssen an andere Neuronen oder verschiedene Arbeitsorgane (Effektorfunktion)

Merkmale der Implementierung dieser Funktionen ermöglichen es, alle ZNS-Neuronen in zwei große Gruppen zu unterteilen:

1) Zellen, die Informationen über große Entfernungen übertragen (von einem Teil des Zentralnervensystems zum anderen, von der Peripherie zum Zentrum, vom Zentrum zur Exekutive). Dies sind große afferente und efferente Neuronen, die eine große Anzahl von Synapsen an ihrem Körper und Prozessen haben, sowohl inhibitorisch als auch exzitatorisch, und zu komplexen Prozessen der Verarbeitung der durch sie kommenden Einflüsse fähig sind.

2) Zellen, die innerurale Verbindungen innerhalb organischer Nervenstrukturen bereitstellen (Zwischenneuronen des Rückenmarks, der Großhirnrinde usw.). Das sind kleine Zellen, die Nerveneinflüsse nur über erregende Synapsen wahrnehmen. Diese Zellen sind zu komplexen Prozessen der Integration lokaler synoptischer Potentialeinwirkungen nicht fähig, sie dienen als Übermittler von erregenden oder hemmenden Einflüssen auf andere Nervenzellen.

Wahrnehmungsfunktion eines Neurons. Alle in das Nervensystem eintretenden Reize werden über bestimmte Abschnitte seiner Membran, die sich im Bereich der synaptischen Kontakte befinden, an das Neuron weitergeleitet. 6.2 Integrative Funktion eines Neurons. Die Gesamtänderung des Membranpotentials eines Neurons ist das Ergebnis einer komplexen Interaktion (Integration) lokaler EPSPs und IPSPs aller zahlreichen aktivierten Synapsen auf dem Körper und Dendriten der Zelle.

Effektorfunktion eines Neurons. Mit dem Aufkommen von AP, das im Gegensatz zu lokalen Änderungen des Membranpotentials (EPSP und IPSP) ein Fortpflanzungsprozess ist, beginnt der Nervenimpuls, vom Körper der Nervenzelle entlang des Axons zu einer anderen Nervenzelle oder einem Arbeitsorgan geleitet zu werden , d.h. die Effektorfunktion des Neurons wird ausgeführt.

Synapsen im ZNS.

Synapse- Dies ist eine morphofunktionelle Formation des ZNS, die für die Signalübertragung von einem Neuron zu einem anderen Neuron oder von einem Neuron zu einer Effektorzelle sorgt. Alle Synapsen des ZNS können wie folgt klassifiziert werden.

1. Nach Lokalisierung: zentral und peripher (neuromuskuläre, neurosekretorische Synapse des vegetativen Nervensystems).

2. Durch Entwicklung in der Ontogenese: stabil und dynamisch, im Prozess der individuellen Entwicklung erscheinend.

3. Durch Endeffekt: hemmend und erregend.

4. Nach dem Mechanismus der Signalübertragung: elektrisch, chemisch, gemischt.

5. Chemische Synapsen können klassifiziert werden:

a) per Kontaktformular- terminal (kolbenförmige Verbindung) und transient (Axon-Varikose);

b) das Wesen des Vermittlers- cholinerg, adrenerg, dopaminerg

elektrische Synapsen. Es ist jetzt anerkannt, dass es im ZNS elektrische Synapsen gibt. Aus morphologischer Sicht ist die elektrische Synapse ein schlitzartiges Gebilde (die Größe des Schlitzes beträgt bis zu 2 nm) mit Ionenbrücken-Kanälen zwischen zwei Kontaktzellen. Stromschleifen, insbesondere bei Vorhandensein eines Aktionspotentials (AP), springen nahezu ungehindert durch einen solchen schlitzartigen Kontakt und regen, d.h. Erzeugung von AP der zweiten Zelle induzieren. Im Allgemeinen sorgen solche Synapsen (sie werden Ehapsen genannt) für eine sehr schnelle Erregungsübertragung. Gleichzeitig kann aber mit Hilfe dieser Synapsen keine einseitige Leitung gewährleistet werden, da die meisten dieser Synapsen eine Zweiwegeleitung haben. Außerdem können sie nicht verwendet werden, um eine Effektorzelle (eine Zelle, die durch eine bestimmte Synapse gesteuert wird) zu zwingen, ihre Aktivität zu hemmen. Ein Analogon der elektrischen Synapse in der glatten Muskulatur und im Herzmuskel sind Gap Junctions vom Nexus-Typ.

chemische Synapsen. Chemische Synapsen sind strukturell Axonenden (terminale Synapsen) oder deren Krampfadern (passierende Synapsen), die mit einer chemischen Substanz gefüllt sind - einem Mediator. In der Synapse unterscheidet man ein präsynaptisches Element, das von der präsynaptischen Membran begrenzt wird, ein postsynaptisches Element, das von der postsynaptischen Membran begrenzt wird, sowie eine extrasynaptische Region und einen synaptischen Spalt, deren Größe durchschnittlich 50 nm beträgt.

Reflexbogen. Klassifizierung von Reflexen.

Reflex- die Reaktion des Körpers auf Veränderungen in der äußeren oder inneren Umgebung, die durch das Zentralnervensystem als Reaktion auf eine Reizung der Rezeptoren durchgeführt wird.

Alle Reflexhandlungen des Gesamtorganismus werden in unbedingte und bedingte Reflexe unterteilt. Unkonditionierte Reflexe vererbt werden, sie sind jeder biologischen Art innewohnend; Ihre Bögen werden zum Zeitpunkt der Geburt gebildet und bleiben normalerweise das ganze Leben lang bestehen. Sie können sich jedoch unter dem Einfluss der Krankheit verändern. Bedingte Reflexe entstehen durch individuelle Entwicklung und Anhäufung neuer Fähigkeiten. Die Entwicklung neuer temporärer Verbindungen hängt von sich ändernden Umweltbedingungen ab. Bedingte Reflexe werden auf der Grundlage von unbedingten und unter Beteiligung höherer Teile des Gehirns gebildet. Sie lassen sich nach verschiedenen Kriterien in verschiedene Gruppen einteilen.

1. Nach biologischer Bedeutung

Ein Essen

B.) defensiv

B.) sexuell

D.) indikativ

D.) postural-tonic (Reflexe der Körperposition im Raum)

E.) Bewegungsapparat (Bewegungsreflexe des Körpers im Raum)

2. Nach Lage der Rezeptoren, dessen Reizung diesen Reflexakt verursacht

A.) exterozeptiver Reflex - Reizung von Rezeptoren an der äußeren Oberfläche des Körpers

B.) viszero- oder interorezeptiver Reflex - entsteht durch Reizung der Rezeptoren innerer Organe und Blutgefäße

B.) propriozeptiver (myotatischer) Reflex - Reizung von Rezeptoren von Skelettmuskeln, Gelenken, Sehnen

3. Nach der Lage der am Reflex beteiligten Neuronen

A.) Spinalreflexe - Neuronen befinden sich im Rückenmark

B.) bulbäre Reflexe - durchgeführt unter obligatorischer Beteiligung von Neuronen der Medulla oblongata

C.) mesenzephale Reflexe - durchgeführt unter Beteiligung von Mittelhirnneuronen

D.) dienzephale Reflexe - Neuronen des Zwischenhirns sind beteiligt

D.) kortikale Reflexe - durchgeführt unter Beteiligung von Neuronen der Großhirnrinde der Großhirnhemisphären

Reflexbogen- Dies ist der Weg, auf dem die Reizung (Signal) vom Rezeptor zum Exekutivorgan gelangt. Die strukturelle Basis des Reflexbogens bilden neuronale Schaltkreise, bestehend aus Rezeptor-, Schalt- und Effektorneuronen. Es sind diese Neuronen und ihre Prozesse, die den Weg bilden, auf dem Nervenimpulse vom Rezeptor während der Ausführung eines Reflexes an das Exekutivorgan übertragen werden.

Reflexbögen (neuronale Schaltkreise) werden im peripheren Nervensystem unterschieden

Somatisches Nervensystem, innerviert das Skelett und die Muskulatur

Autonomes Nervensystem, das innere Organe innerviert: Herz, Magen, Darm, Nieren, Leber usw.

Der Reflexbogen besteht aus fünf Abschnitten:

1. Rezeptoren, die Irritationen wahrnehmen und mit Erregung darauf reagieren. Rezeptoren befinden sich in der Haut, in allen inneren Organen, Cluster von Rezeptoren bilden die Sinnesorgane (Auge, Ohr etc.).

2. Empfindliche (zentripetale, afferente) Nervenfaser, die die Erregung an das Zentrum weiterleitet; Ein Neuron, das diese Faser hat, wird auch als sensibel bezeichnet. Zellkörper sensorischer Neuronen befinden sich außerhalb des zentralen Nervensystems - in den Ganglien entlang des Rückenmarks und in der Nähe des Gehirns.

3. Das Nervenzentrum, wo die Erregung von sensorischen zu motorischen Neuronen wechselt; Die Zentren der meisten motorischen Reflexe befinden sich im Rückenmark. Im Gehirn gibt es Zentren komplexer Reflexe wie Schutz, Nahrung, Orientierung usw. Im Nervenzentrum

Es besteht eine synaptische Verbindung zwischen sensorischen und motorischen Neuronen.

1. Motorische (zentrifugale, efferente) Nervenfaser, die die Erregung vom Zentralnervensystem zum Arbeitsorgan leitet; Die Zentrifugalfaser ist ein langer Fortsatz eines Motoneurons. Ein Motoneuron wird als Neuron bezeichnet, dessen Prozess sich dem Arbeitsorgan nähert und ihm vom Zentrum ein Signal übermittelt.

2. Effektor - ein Arbeitsorgan, das eine Wirkung ausführt, eine Reaktion als Reaktion auf eine Rezeptorreizung. Effektoren können Muskeln sein, die sich zusammenziehen, wenn Erregung aus dem Zentrum zu ihnen kommt, Drüsenzellen, die unter dem Einfluss nervöser Erregung Saft absondern, oder andere Organe.

Das Konzept des Nervenzentrums.

Nervenzentrum- eine Reihe von Nervenzellen, die mehr oder weniger streng im Nervensystem lokalisiert und sicherlich an der Umsetzung des Reflexes, an der Regulierung der einen oder anderen Funktion des Körpers oder eines der Aspekte dieser Funktion beteiligt sind. Im einfachsten Fall besteht das Nervenzentrum aus mehreren Neuronen, die einen eigenen Knoten (Ganglion) bilden.

In jedem N. c. über die Eingangskanäle – die entsprechenden Nervenfasern – kommen in Form von Nervenimpulsen Informationen von den Sinnesorganen oder von anderen N. c. Diese Informationen werden von den Neuronen des N. c. verarbeitet, dessen Fortsätze (Axone) seine Grenzen nicht überschreiten. Als letztes Glied dienen die Neuronen, deren Ausläufer N. c. und liefert seine Befehlsimpulse an periphere Organe oder andere N. c. (Ausgangskanäle). Die Neuronen, aus denen N. c. besteht, sind über erregende und hemmende Synapsen miteinander verbunden und bilden komplexe Komplexe, die sogenannten neuronalen Netze. Zusammen mit Neuronen, die nur als Reaktion auf eingehende Nervensignale oder die Wirkung einer Vielzahl von im Blut enthaltenen chemischen Stimuli erregt werden, ist N. c. Neuronen-Schrittmacher mit ihrem eigenen Automatismus können eintreten; Sie haben die Fähigkeit, periodisch Nervenimpulse zu erzeugen.

Ns Lokalisierung von c. bestimmt auf der Grundlage von Experimenten mit Reizung, begrenzter Zerstörung, Entfernung oder Durchtrennung bestimmter Abschnitte des Gehirns oder des Rückenmarks. Wenn eine bestimmte physiologische Reaktion auftritt, wenn ein bestimmter Abschnitt des Zentralnervensystems gereizt wird, und wenn sie entfernt oder zerstört wird, verschwindet sie, dann wird allgemein angenommen, dass sich das N. c. hier befindet und diese Funktion beeinflusst oder daran teilnimmt ein gewisser Reflex.

Eigenschaften von Nervenzentren.

Ein Nervenzentrum (NC) ist eine Ansammlung von Neuronen in verschiedenen Teilen des zentralen Nervensystems, die alle Körperfunktionen regulieren.

Folgende Merkmale sind charakteristisch für die Erregungsleitung durch die Nervenzentren:

1. Einleitungsleitung, sie geht von der afferenten, durch die Interkalare zum efferenten Neuron. Dies ist auf das Vorhandensein interneuronaler Synapsen zurückzuführen.

2. Die zentrale Verzögerung in der Erregungsleitung, d. h. entlang des NC der Erregung, ist viel langsamer als entlang der Nervenfaser. Dies liegt an der synaptischen Verzögerung, da sich die meisten Synapsen in der zentralen Verbindung des Reflexbogens befinden, wo die Leitungsgeschwindigkeit am niedrigsten ist. Darauf basierend ist die Reflexzeit die Zeit vom Beginn der Exposition gegenüber dem Reiz bis zum Auftreten einer Reaktion. Je länger die zentrale Verzögerung, desto länger die Reflexzeit. Dies hängt jedoch von der Stärke des Reizes ab. Je größer es ist, desto kürzer ist die Reflexzeit und umgekehrt. Das Ego wird durch das Phänomen der Summierung von Erregungen in Synapsen erklärt. Darüber hinaus wird es auch durch den Funktionszustand des zentralen Nervensystems bestimmt. Wenn der NC beispielsweise ermüdet ist, verlängert sich die Dauer der Reflexreaktion.

3. Räumliche und zeitliche Summierung. Die zeitliche Summierung erfolgt wie in Synapsen aufgrund der Tatsache, dass je mehr Nervenimpulse eintreten, desto mehr Neurotransmitter in ihnen freigesetzt werden, desto höher ist die Amplitude von EPSP. Daher kann eine Reflexreaktion auf mehrere aufeinanderfolgende unterschwellige Reize auftreten. Räumliche Summierung wird beobachtet, wenn Impulse von mehreren Rezeptoren von Neuronen zum Nervenzentrum gehen. Unter der Einwirkung von unterschwelligen Reizen auf sie werden die entstehenden postsynaptischen Potentiale summiert 11 und ein sich ausbreitendes AP auf der Neuronenmembran erzeugt.

4. Transformation des Erregungsrhythmus - eine Änderung der Frequenz von Nervenimpulsen beim Durchgang durch das Nervenzentrum. Die Frequenz kann steigen oder fallen. Zum Beispiel ist die Aufwärtstransformation (Erhöhung der Frequenz) auf die Streuung und Vervielfachung der Erregung in Neuronen zurückzuführen. Das erste Phänomen entsteht durch die Aufteilung von Nervenimpulsen auf mehrere Neuronen, deren Axone dann an einem Neuron Synapsen bilden. Zweitens die Erzeugung mehrerer Nervenimpulse während der Entwicklung eines exzitatorischen postsynaptischen Potentials auf der Membran eines Neurons. Die Abwärtstransformation wird durch die Summierung mehrerer EPSPs und das Auftreten eines AP im Neuron erklärt.

5. Posttetanische Potenzierung, dies ist eine Verstärkung der Reflexreaktion infolge längerer Erregung

Neuronen zentrieren. Unter dem Einfluss vieler Serien von Nervenimpulsen, die mit hoher Frequenz durch die Synapsen gehen, wird eine große Menge des Neurotransmitters in den interneneuronalen Synapsen freigesetzt. Dies führt zu einer fortschreitenden Zunahme der Amplitude des exzitatorischen postsynaptischen Potentials und einer verlängerten (mehreren Stunden) Erregung von Neuronen.

6. Nachwirkung – dies ist die Verzögerung am Ende der Reflexantwort nach Beendigung des Stimulus. Verbunden mit der Zirkulation von Nervenimpulsen durch geschlossene Schaltkreise von Neuronen.

7. Der Tonus der Nervenzentren - ein Zustand ständig erhöhter Aktivität. Dies ist auf die ständige Zufuhr von Nervenimpulsen von peripheren Rezeptoren zum NC, die anregende Wirkung von Stoffwechselprodukten auf Neuronen und andere humorale Faktoren zurückzuführen. Eine Manifestation des Tonus der entsprechenden Zentren ist beispielsweise der Tonus einer bestimmten Muskelgruppe.

8. Automatismus oder spontane Aktivität von Nervenzentren. Periodische oder konstante Erzeugung von NervenIMPULS durch Neuronen, die spontan in ihnen entstehen, d.h. in Abwesenheit von Signalen von anderen Neuronen oder Rezeptoren. Es wird durch Schwankungen im Stoffwechselprozessor in Neuronen und die Wirkung humoraler Faktoren auf sie verursacht.

9. Plastizität der Nervenzentren. Es ist ihre Fähigkeit, funktionelle Eigenschaften zu verändern. In diesem Fall erhält das Zentrum die Fähigkeit, neue Funktionen auszuführen oder alte nach einer Beschädigung wiederherzustellen. Die Plastizität von N.Ts. liegt in der Plastizität von Synapsen und neuronalen Membranen, die ihre molekulare Struktur verändern können.

10. Geringe physiologische Labilität und Ermüdung. NTs kann nur Impulse einer begrenzten Frequenz leiten. Ihre Ermüdung erklärt sich durch die Ermüdung von Synapsen und die Verschlechterung des Stoffwechsels von Neuronen.

Hemmung im ZNS.

Die Hemmung im ZNS verhindert die Entwicklung der Erregung oder schwächt die laufende Erregung ab. Ein Beispiel für eine Hemmung kann das Aufhören einer Reflexreaktion vor dem Hintergrund der Wirkung eines anderen stärkeren Reizes sein. Zunächst wurde eine einheitlich-chemische Hemmungstheorie vorgeschlagen. Es basierte auf Dales Prinzip: ein Neuron – ein Neurotransmitter. Demnach erfolgt die Hemmung durch die gleichen Neuronen und Synapsen wie die Erregung. Anschließend wurde die Richtigkeit der binär-chemischen Theorie bewiesen. In Übereinstimmung mit letzterem wird die Hemmung durch spezielle hemmende Neuronen bereitgestellt, die interkalar sind. Dies sind Renshaw-Zellen des Rückenmarks und Neuronen des Purkinje-Intermediats. Die Hemmung im ZNS ist für die Integration von Neuronen in ein einzelnes Nervenzentrum notwendig. Im ZNS werden folgende Hemmmechanismen unterschieden:

1| Postsynaptisch. Es kommt in der postsynaptischen Membran des Soma und den Dendriten von Neuronen vor, d.h. nach der sendenden Synapse. In diesen Bereichen bilden spezialisierte inhibitorische Neuronen axo-dendritische oder axosomatische Synapsen (Abb.). Diese Synapsen sind glyzinerg. Als Folge der NLI-Exposition auf den Glycin-Chemorezeptoren der postsynaptischen Membran öffnen sich ihre Kalium- und Chloridkanäle. Kalium- und Chloridionen dringen in das Neuron ein und IPSP entwickelt sich. Die Rolle von Chloridionen bei der Entwicklung von IPSP: klein. Als Folge der resultierenden Hyperpolarisation nimmt die Erregbarkeit des Neurons ab. Die Leitung von Nervenimpulsen durch sie hört auf. Strychnin-Alkaloid kann an Glycerinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran binden und hemmende Synapsen ausschalten. Dies wird verwendet, um die Rolle der Hemmung zu demonstrieren. Nach der Einführung von Strychnin entwickelt das Tier Krämpfe aller Muskeln.

2. Präsynaptische Hemmung. In diesem Fall bildet das hemmende Neuron eine Synapse auf dem Axon des Neurons, das für die sendende Synapse geeignet ist. Diese. eine solche Synapse ist axo-axonal (Abb.). Diese Synapsen werden durch GABA vermittelt. Unter der Wirkung von GABA werden Chloridkanäle der postsynaptischen Membran aktiviert. Aber in diesem Fall beginnen Chloridionen, das Axon zu verlassen. Dies führt zu einer leichten lokalen, aber anhaltenden Depolarisation seiner Membran.

Ein erheblicher Teil der Natriumkanäle der Membran wird inaktiviert, was die Weiterleitung von Nervenimpulsen entlang des Axons und damit die Freisetzung des Neurotransmitters in der übertragenden Synapse blockiert. Je näher die hemmende Synapse am Axonhügel liegt, desto stärker ist ihre hemmende Wirkung. Am effektivsten ist die präsynaptische Hemmung bei der Informationsverarbeitung, da die Erregungsleitung nicht im gesamten Neuron blockiert wird, sondern nur an seinem einen Eingang. Andere Synapsen, die sich auf dem Neuron befinden, funktionieren weiterhin.

3. Pessimale Hemmung. Entdeckt von N.E. Wwedenski. Tritt bei einer sehr hohen Frequenz von Nervenimpulsen auf. Es kommt zu einer anhaltenden Langzeitdepolarisation der gesamten Neuronenmembran und Inaktivierung ihrer Natriumkanäle. Das Neuron wird unerregbar.

Sowohl hemmende als auch erregende postsynaptische Potentiale können gleichzeitig in einem Neuron auftreten. Aus diesem Grund werden die erforderlichen Signale ausgewählt.

Prinzipien der Koordination von Reflexprozessen.

Die Reflexreaktion wird in den meisten Fällen nicht von einem, sondern von einer ganzen Gruppe von Reflexbögen und Nervenzentren ausgeführt. Die Koordination der Reflexaktivität ist eine solche Wechselwirkung von Nervenzentren und durch sie hindurchgehenden Nervenimpulsen, die die koordinierte Aktivität der Organe und Systeme des Körpers gewährleistet. Es wird durch die folgenden Prozesse durchgeführt:

1. Zeitliche und räumliche Entlastung. Dies ist eine Steigerung der Reflexreaktion unter Einwirkung einer Reihe aufeinanderfolgender Reize oder ihrer gleichzeitigen Einwirkung auf mehrere rezeptive Felder. Es wird durch das Phänomen der Summation in den Nervenzentren erklärt.

2. Okklusion ist das Gegenteil von Entlastung. Wenn die Reflexantwort auf zwei oder mehr überschwellige Reize geringer ist als die Reaktionen auf ihre getrennte Exposition. Es ist mit der Konvergenz mehrerer Erregungsimpulse auf ein Neuron verbunden.

3. Das Prinzip eines gemeinsamen Endweges. Entworfen von C. Sherrington. Es basiert auf dem Phänomen der Konvergenz. Nach diesem Prinzip können sich an einem efferenten Motoneuron Synapsen mehrerer Afferenzen bilden, die in mehrere Reflexbögen eingebunden sind. Dieses Neuron wird als gemeinsamer Endweg bezeichnet und ist an mehreren Reflexantworten beteiligt. Wenn das Zusammenwirken dieser Reflexe zu einer Steigerung der allgemeinen Reflexreaktion führt, werden solche Reflexe als verbündete bezeichnet. Wenn zwischen den afferenten Signalen ein Kampf um das Motoneuron stattfindet - der letzte Weg, dann antagonistisch. Als Ergebnis dieses Kampfes werden sekundäre Reflexe geschwächt und der gemeinsame letzte Weg wird befreit, lebenswichtig.

4. Gegenseitige Hemmung. Entdeckt von C. Sherrington. Dies ist das Phänomen der Hemmung eines Zentrums als Ergebnis der Erregung eines anderen. Diese. in diesem Fall wird das antagonistische Zentrum gehemmt. Wenn beispielsweise die Beugezentren des linken Beins erregt werden, werden die Zentren der Streckmuskeln desselben Beins und die Beugezentren des rechten Beins durch den reziproken Mechanismus gehemmt. In wechselseitigen Beziehungen stehen die Ein- und Ausatmungszentren der Medulla oblongata. Schlaf- und Wachzentren usw.

5. Das Dominanzprinzip. Entdeckt von A.A. Uchtomski. Die Dominante ist der vorherrschende Fokus der Erregung im Zentralnervensystem, der andere NCs unterwirft. Das dominante Zentrum liefert eine Reihe von Reflexen, die im Moment notwendig sind, um ein bestimmtes Ziel zu erreichen. Unter bestimmten Bedingungen treten Trink-, Nahrungs-, Abwehr-, Sexual- und andere Dominanzen auf. Die Eigenschaften des dominanten Fokus sind erhöhte Erregbarkeit, Erregungspersistenz, hohe Summierungsfähigkeit und Trägheit. Diese Eigenschaften sind auf das Phänomen der Linderung, Bestrahlung, bei gleichzeitiger Erhöhung der Aktivität interkalarer inhibitorischer Neuronen zurückzuführen, die die Neuronen anderer Zentren hemmen.

6. Das Prinzip der umgekehrten Afferenzierung. Die Ergebnisse des Reflexakts werden von den Neuronen der umgekehrten Afferenzierung wahrgenommen und die Informationen von ihnen kommen zurück zum Nervenzentrum. Dort werden sie mit den Erregungsparametern verglichen und die Reflexreaktion korrigiert.

Methoden zur Untersuchung der Funktionen des Zentralnervensystems.

1. Die Methode der Durchtrennung des Hirnstamms auf verschiedenen Ebenen. Zum Beispiel zwischen der Medulla oblongata und dem Rückenmark.

2. Die Methode der Exstirpation (Entfernung) oder Zerstörung von Teilen des Gehirns.

3. Methode der Reizung verschiedener Abteilungen und Zentren des Gehirns.

4. Anatomische und klinische Methode. Klinische Beobachtungen von Veränderungen in den Funktionen des Zentralnervensystems im Falle einer Schädigung einer seiner Abteilungen, gefolgt von einer pathoanatomischen Studie.

5. Elektrophysiologische Methoden:

a. Elektroenzephalographie - Registrierung von Gehirn-Biopotentialen von der Oberfläche der Schädelhaut. Die Technik wurde von G. Berger entwickelt und in der Klinik umgesetzt.

b. Die Registrierung von Biopotentialen verschiedener Nervenzentren wird zusammen mit der stereotaktischen Technik verwendet, bei der Elektroden in einen genau definierten Kern mit Hilfe von Mikromanipulatoren bei der Methode der evozierten Potentiale, Registrierung der elektrischen Aktivität von Gehirnregionen während der elektrischen Stimulation peripherer Rezeptoren oder eingeführt werden andere Regionen;

6. Das Verfahren der intrazerebralen Verabreichung von Substanzen unter Verwendung von Mikroinophorese.

7. Chronoreflexometrie - Bestimmung der Reflexzeit.

Reflexe des Rückenmarks.

Reflexfunktion. Die Nervenzentren des Rückenmarks sind Segment- oder Arbeitszentren. Ihre Neuronen sind direkt mit Rezeptoren und Arbeitsorganen verbunden. Neben dem Rückenmark finden sich solche Zentren in der Medulla oblongata und im Mittelhirn. Die suprasegmentalen Zentren, zum Beispiel das Zwischenhirn, die Großhirnrinde, haben keine direkte Verbindung zur Peripherie. Sie regieren es durch segmentale Zentren. Die Motoneuronen des Rückenmarks innervieren alle Muskeln des Rumpfes, der Gliedmaßen, des Nackens sowie der Atemmuskulatur - des Zwerchfells und der Zwischenrippenmuskulatur.

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Neuronen

Bei höheren Tieren bilden Nervenzellen die Organe des Zentralnervensystems (ZNS) – Gehirn und Rückenmark – und des peripheren Nervensystems (PNS), das Nerven und ihre Fortsätze umfasst, die das ZNS mit Muskeln, Drüsen und Rezeptoren verbinden.

Struktur

Nervenzellen vermehren sich nicht durch Mitose (Zellteilung). Neuronen werden amitotische Zellen genannt - wenn sie zerstört werden, werden sie nicht wiederhergestellt. Ganglien sind Bündel von Nervenzellen außerhalb des ZNS. Alle Neuronen bestehen aus den folgenden Elementen.

Zellkörper. Dies sind der Zellkern und das Zytoplasma.

Axon. Es ist ein langer, dünner Prozess, der Informationen vom Zellkörper über Verbindungen, die Synapsen genannt werden, zu anderen Zellen überträgt. Einige Axone sind weniger als einen Zentimeter lang, während andere mehr als 90 cm lang sind.Die meisten Axone befinden sich in einer schützenden Substanz namens Myelinscheide, die hilft, die Übertragung von Nervenimpulsen zu beschleunigen. Verengungen am Axon nach einem bestimmten Intervall werden als Ranvier-Knoten bezeichnet.

Dendriten. Dies ist ein Netzwerk aus kurzen Fasern, die sich vom Axon oder Zellkörper aus erstrecken und die Enden von Axonen anderer Neuronen verbinden. Dendriten erhalten Informationen für die Zelle, indem sie Signale empfangen und weiterleiten. Jedes Neuron kann Hunderte von Dendriten haben.

Aufbau eines Neurons

Funktionen

Neuronen kontaktieren sich auf elektrochemischem Weg und übertragen Impulse durch den Körper.

Myelinscheide

. Schwann-Zellen winden sich um ein oder mehrere Axone (a) um die Myelinscheide zu bilden.
. Es besteht aus mehreren Schichten (vielleicht 50-100) Plasmamembranen. (b), zwischen denen das flüssige Zytosol zirkuliert (Zytoplasma ohne Hypochondrien und andere Elemente des endoplasmatischen Retikulums), mit Ausnahme der obersten Schicht (in).
. Die Myelinscheide um das lange Axon ist in Segmente unterteilt, die jeweils von einer separaten Schwann-Zelle gebildet werden.
. Benachbarte Segmente sind durch Verengungen getrennt, die als Knoten von Ranvier bezeichnet werden (G) wo das Axon keine Myelinscheide hat.

Nervenimpulse

Bei höheren Tieren werden Signale durch den Körper und vom Gehirn in Form von elektrischen Impulsen gesendet, die durch Nerven übertragen werden. Nerven erzeugen Impulse, wenn es eine physikalische, chemische oder elektrische Veränderung in der Zellmembran gibt.

1 ruhendes Neuron

Ein ruhendes Neuron hat eine negative Ladung innerhalb der Zellmembran (a) und eine positive Ladung außerhalb dieser Membran (b). Dieses Phänomen wird als Restpotential der Membran bezeichnet.

Es wird von zwei Faktoren unterstützt:

Unterschiedliche Durchlässigkeit der Zellmembran für Natrium- und Kaliumionen, die die gleiche positive Ladung haben. Natrium diffundiert (geht) langsamer in die Zelle ein als Kalium sie verlässt.

Natrium-Kalium-Austausch, bei dem mehr positive Ionen die Zelle verlassen als in sie eintreten. Dadurch sammeln sich außerhalb der Zellmembran mehr positive Ionen an als in ihr.

2 Stimuliertes Neuron

Wenn ein Neuron stimuliert wird, ändert sich die Permeabilität eines Bereichs (c) der Zellmembran. Positive Natriumionen (g) beginnen schneller als in Ruhelage in die Zelle einzudringen, was zu einer Erhöhung des positiven Potentials innerhalb der Zelle führt. Dieses Phänomen wird als Depolarisation bezeichnet.

3 Nervenimpuls

Die Depolarisation breitet sich allmählich auf die gesamte Zellmembran aus (e). Allmählich ändern sich die Ladungen an den Seiten der Zellmembran (nicht für eine Weile). Dieses Phänomen wird Umkehrpolarisation genannt. Dies ist in der Tat ein Nervenimpuls, der entlang der Zellmembran einer Nervenzelle übertragen wird.

4 Repolarisation

Die Durchlässigkeit der Zellmembran ändert sich erneut. Positive Natriumionen (Na+) beginnen die Zelle zu verlassen (e). Schließlich bildet sich außerhalb der Zelle wieder eine positive Ladung, in ihr eine positive. Dieser Vorgang wird als Repolarisation bezeichnet.