Toxische Läsionen der Lunge. Klinik für akute Lungenschädigung durch toxische Substanzen Symptome und Anzeichen

Giftiges Lungenödem(TOL) ist ein Symptomkomplex, der bei schwerer Inhalationsvergiftung mit Erstickungs- und Reizgiften entsteht, von denen viele hochgiftig sind.

Zu diesen Giften gehören Dämpfe bestimmter Säuren (Schwefelsäure, Salzsäure), Chlor, Schwefelwasserstoff, Ozon. Das Auftreten von TOL kann auf eine Inhalationsexposition gegenüber Raketentreibstoff-Oxidationsmitteln (Fluor und seine Verbindungen, Salpetersäure, Stickoxide), eine Vergiftung mit brennbaren Gemischen (Diboran, Ammoniak usw.) zurückzuführen sein.

Es gibt eine ausgeprägte Reflexperiode;

Es wird mit Anzeichen eines chemischen Ödems des Lungengewebes, der Schleimhaut der Atemwege kombiniert;

Es wird eine kombinierte Art der Läsion beobachtet, die aus Symptomen einer Schädigung der Atmungsorgane und Manifestationen der resorptiven Wirkung des Giftes besteht.

Hauptlinks Pathogenese des toxischen Lungenödems sind eine Erhöhung der Permeabilität und eine Verletzung der Integrität der Lungenkapillaren unter Beteiligung von Histamin, aktiven Globulinen und anderen Substanzen, die unter Einwirkung von Reizen im Gewebe freigesetzt oder gebildet werden, während Hypoxämie und Hyperkapnie allmählich zunehmen. Saure Stoffwechselprodukte reichern sich im Gewebe an, die Alkalireserve sinkt und der pH-Wert verschiebt sich zur sauren Seite.

Klinik.

Es gibt zwei Formen des toxischen Lungenödems: entwickelt oder abgeschlossen und abortiv. Bei einer entwickelten Form wird eine konsistente Entwicklung von fünf Perioden beobachtet:

1) Anfangsphänomene (Reflexstadium);

2) verborgene Periode;

3) die Zeit der Zunahme des Ödems;

4) der Zeitraum des abgeschlossenen Ödems;

5) die Periode der Rückentwicklung oder der Komplikationen TOL.

Die abortive Form ist durch einen Wechsel von vier Perioden gekennzeichnet:

1) Anfangsphänomene;

2) verborgene Periode;

3) die Zeit der Zunahme des Ödems;

4) die Periode der Rückentwicklung oder der Komplikationen TOL.

Neben den beiden Hauptsächlichen wird das sogenannte "stille Ödem" unterschieden, das nur bei einer Röntgenuntersuchung der Lunge festgestellt wird.

1. Die Periode der Reflexstörungen entwickelt sich unmittelbar nach Exposition gegenüber einer toxischen Substanz und ist durch leichte Reizung der Schleimhäute der Atemwege gekennzeichnet: leichter Husten, Brustschmerzen. In einigen Fällen kann es zu einem reflektorischen Stopp der Atmung und der Herztätigkeit kommen. Im Röntgenbild sind in der Regel eine bilaterale symmetrische Schattierung, ein verstärktes bronchopulmonales Muster und eine Ausdehnung der Lungenwurzeln zu beobachten (Abb. 10).

Abbildung 10. Röntgenaufnahme des Brustkorbs mit Anzeichen eines bilateralen toxischen Lungenödems.

2. Die Periode des Abklingens der Reizphänomene(Latenzzeit) kann eine andere Dauer haben (von 2 bis 24 Stunden), häufiger 6-12 Stunden.Während dieser Zeit fühlt sich das Opfer gesund, aber bei einer gründlichen Untersuchung können die ersten Symptome eines zunehmenden Sauerstoffmangels festgestellt werden: Kurzatmigkeit, Zyanose, systolischer Blutdruck.

3. Die Zeit des zunehmenden Lungenödems manifestiert sich durch schweres Atemversagen. In der Lunge sind stimmhafte, fein sprudelnde, nasse Rasselgeräusche und Crepitationen zu hören. Es kommt zu einem Temperaturanstieg, einer neutrophilen Leukozytose und es kann zu einem Kollaps kommen. Bei der Röntgenuntersuchung in diesem Zeitraum kann man Unschärfe, Unschärfe des Lungenmusters, kleine Verzweigungen der Blutgefäße, die schlecht differenziert sind, und eine gewisse Verdickung der interlobären Pleura feststellen. Die Lungenwurzeln sind etwas erweitert, haben unscharfe Konturen (Abb. 11).

4. Die Zeit des abgeschlossenen Ödems(nur bei der fortgeschrittenen Form des Lungenödems beobachtet) entspricht dem weiteren Fortschreiten des pathologischen Prozesses, bei dem zwei Arten unterschieden werden: „blaue Hypoxämie“ und „graue Hypoxämie“.

Bei der "blauen" Art von TOL wird eine ausgeprägte Zyanose der Haut und der Schleimhäute festgestellt, ausgeprägte Atemnot - bis zu 50-60 Atemzüge pro Minute. Husten mit großen Mengen schaumigen Auswurfs, der oft Blut enthält. Die Auskultation zeigt eine Masse verschiedener feuchter Rasseln. Mit der Verschlimmerung des Zustands der "blauen Hypoxämie" wird ein detailliertes Bild der "grauen Hypoxämie" beobachtet, das durch das Hinzufügen ausgeprägter Gefäßerkrankungen schwerwiegender ist. Die Haut wird blassgrau. Gesicht mit kaltem Schweiß bedeckt. Die Gliedmaßen fühlen sich kalt an. Der Puls wird häufig und klein. Es kommt zu einem Blutdruckabfall. Manchmal kann der Prozess je nach Art der "grauen Hypoxämie" sofort beginnen. Dies kann durch körperliche Aktivität und einen langfristigen Transport des Opfers erleichtert werden. Seitens des Herz-Kreislauf-Systems werden die Phänomene der Myokardischämie und vegetative Veränderungen beobachtet. In der Lunge entwickelt sich ein bullöses Emphysem. Schwere Formen des Lungenödems können innerhalb von ein bis zwei Tagen tödlich sein.

Abbildung 11. Röntgenzeichen einer Zunahme des toxischen Lungenödems.

5. Regressionsperiode oder Komplikationen. In leichten Fällen von TOL und bei rechtzeitiger intensiver Therapie tritt eine Phase der Regression des Lungenödems auf. Während der umgekehrten Entwicklung von Ödemen nehmen Husten und die Menge des Auswurfs allmählich ab, die Atemnot lässt nach. Die Zyanose bildet sich zurück, wird schwächer und dann verschwindet das Keuchen in der Lunge. Bei der Röntgenuntersuchung - verschwommenes Lungenmuster und Konturen der Lungenwurzeln. Nach einigen Tagen ist das übliche Röntgenbild der Lunge wiederhergestellt, die Zusammensetzung des peripheren Blutes normalisiert sich. Die Erholung kann beträchtliche Schwankungen von mehreren Tagen bis zu mehreren Wochen aufweisen. Beim Verlassen von TOL kann sich aufgrund eines akuten Linksherzversagens ein sekundäres Lungenödem entwickeln. In Zukunft ist die Entwicklung von Lungenentzündung und Pneumosklerose möglich. Neben Veränderungen im Lungen- und Herz-Kreislauf-System zeigt TOL häufig Veränderungen im Nervensystem. Bei einem Lungenödem kommt es häufig zu einer Schädigung und einer gewissen Vergrößerung der Leber, einem Anstieg der Leberenzyme, wie bei einer toxischen Hepatitis. Diese Veränderungen können lange anhalten, oft verbunden mit Funktionsstörungen des Magen-Darm-Traktes.

Behandlung TOL sollte darauf abzielen, Notfallimpulse zu beseitigen, die irritierende Wirkung toxischer Substanzen zu beseitigen, Hypoxie zu beseitigen, die erhöhte Gefäßpermeabilität zu verringern, den Lungenkreislauf zu entlasten, die Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems aufrechtzuerhalten, Stoffwechselstörungen zu beseitigen, infektiöse Komplikationen zu verhindern und zu behandeln.

Die Entfernung von Reizungen der Atemwege wird durch Inhalation einer Anti-Rauch-Mischung, Soda, die Ernennung von Codein-haltigen Arzneimitteln zur Unterdrückung von Husten erreicht.

· Die Beeinflussung des Neuroreflexbogens erfolgt durch vagosympathische Novocainblockaden, Neuroleptanalgesie.

Die Beseitigung des Sauerstoffmangels wird durch Oxygenierung, Verbesserung und Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Atemwege erreicht. Sauerstoff wird über längere Zeit in Form einer 50-60%igen Mischung unter leichtem Druck (3-8 mm Wassersäule) verabreicht. Zur Entschäumung wird eine Sauerstoffinhalation durch Ethylalkohol, eine alkoholische 10% ige Lösung von Antifomsilan, eine wässrige 10% ige Lösung von kolloidalem Silikon durchgeführt. Flüssigkeit aus den oberen Atemwegen absaugen. Bei Bedarf ist eine Intubation und Verlegung des Patienten in eine mechanische Beatmung möglich.

Die Wirkung auf das Atemzentrum wird durch den Einsatz von Medikamenten erreicht. Morphinpräparate reduzieren Atemnot, die mit zerebraler Hypoxie und Erregung des Atemzentrums einhergeht. Dies führt zu einer Abnahme und Vertiefung der Atmung, d.h. zu seiner größeren Effizienz. Eine wiederholte Gabe von Morphin ist je nach Indikation möglich.

Die Verringerung der Durchlässigkeit der Lungenkapillaren wird durch intravenöse Verabreichung von 10 ml einer 10% igen Lösung von Calciumchlorid, Ascorbinsäure und Rutin, die Einführung von Glucocorticoiden (100-125 mg Hydrocortisonsuspension in / in), Antihistaminika (1- 2 ml 1% ige Lösung von Diphenhydramin in / m).

Die Entlastung des Lungenkreislaufs kann durch intravenöse Verabreichung von Aminophyllin, Blutablagerung (Sitzposition des Patienten, venöse Tourniquets an den Gliedmaßen, intravenöse Verabreichung von 0,5-1 ml 5% Pentamin), die Ernennung von osmotischen Diuretika (Harnstoff , 15%ige Lösung Mannitol 300-400 ml IV), Saluretika (40-120 mg Furosemid IV). In einigen Fällen kann ein venöser Aderlass in Höhe von 200-400 ml wirksam sein. Bei niedrigem Blutdruck, insbesondere Kollaps, ist der Aderlass kontraindiziert. Wenn keine Kontraindikationen vorliegen, können Herzglykoside intravenös verabreicht werden.

Bei TOL wird häufig eine metabolische Azidose beobachtet, bei der die Verabreichung von Natriumbicarbonat, Trisamin, wirksam sein kann.

Zur Behandlung infektiöser Komplikationen werden antibakterielle Mittel verschrieben.

TOL-Prävention, Sie besteht vor allem in der Einhaltung der Sicherheitsvorschriften, insbesondere in geschlossenen Räumen (mit schlechter Belüftung) bei Arbeiten im Zusammenhang mit der Inhalation von reizenden Stoffen.

PLÖTZLICHER TOD

Plötzlicher Tod können auf Erkrankungen des Herzens (in diesem Fall spricht man vom plötzlichen Herztod – SCD) oder einer Schädigung des zentralen Nervensystems (plötzlicher Hirntod) beruhen. 60-90 % der plötzlichen Todesfälle sind auf SCD zurückzuführen. Das Problem des plötzlichen Todes bleibt eines der ernsten und drängenden Probleme der modernen Medizin. Ein vorzeitiger Tod hat tragische Folgen sowohl für einzelne Familien als auch für die Gesellschaft als Ganzes.

Plötzlichen Herztod- unerwarteter, unvorhergesehener Tod kardialer Ätiologie, der in Anwesenheit von Zeugen innerhalb von 1 Stunde nach dem Einsetzen der ersten Anzeichen auftritt, bei einer Person ohne Vorliegen von Zuständen, die derzeit tödlich sein könnten.

Etwa 2/3 der Herzstillstände ereignen sich zu Hause. Etwa 3/4 der Fälle werden zwischen 8.00 und 18.00 Uhr beobachtet. Das männliche Geschlecht überwiegt.

In Anbetracht der Ursachen von SCD sollte beachtet werden, dass die meisten plötzlichen Todesfälle keine schweren organischen Veränderungen im Herzen haben. In 75-80 % der Fälle liegt SCD eine koronare Herzkrankheit und eine damit verbundene Atherosklerose der Herzkranzgefäße zugrunde, die zum Myokardinfarkt führt. Ungefähr 50 % der SCD-Fälle sind die erste Manifestation von CAD. Zu den Ursachen von SCD gehören auch dilatative und hypertrophe Kardiomyopathie, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie; genetisch bedingte Zustände im Zusammenhang mit der Pathologie von Ionenkanälen (Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom); Herzklappenerkrankungen (Aortenstenose, Mitralklappenprolaps); Anomalien der Koronararterien; Syndrom der vorzeitigen Erregung der Ventrikel (Wolf-Parkinson-White-Syndrom). Rhythmusstörungen, die zu SCD führen, sind meistens ventrikuläre Tachyarrhythmien (Herzflimmern, polymorphe ventrikuläre Tachykardie vom Typ "Pirouette", ventrikuläre Tachykardie mit Übergang zu Kammerflimmern (VF)), seltener - Bradyarrhythmien und auch (5-10% von Fällen) - primäre ventrikuläre Asystolie (hauptsächlich aufgrund eines AV-Blocks, SSSU). SCD kann auf ein geplatztes Aortenaneurysma zurückzuführen sein.

Risikofaktoren für SCD: Long-QT-Syndrom, WPW-Syndrom, SSSU. Die Häufigkeit der Entwicklung von VF steht in direktem Zusammenhang mit einer Vergrößerung der Herzkammern, dem Vorhandensein von Sklerose im Reizleitungssystem, einer Erhöhung des Tonus des SNS, inkl. vor dem Hintergrund ausgeprägter körperlicher Anstrengung und psycho-emotionaler Belastung. In Familien mit Fällen von SCD sind die häufigsten Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit: arterielle Hypertonie, Rauchen, eine Kombination von zwei oder mehr Risikofaktoren. Personen mit plötzlichem Herztod in der Vorgeschichte haben ein erhöhtes SCD-Risiko.

Der plötzliche Tod kann auf neurogene Ursachen zurückzuführen sein, insbesondere auf das Reißen aneurysmatischer Ausstülpungen in den Hirnarterien. In diesem Fall sprechen wir vom plötzlichen Hirntod. Eine plötzliche Blutung aus den Gefäßen des Gehirns führt zu einer Imprägnierung des Gehirngewebes, dessen Ödem mit einer möglichen Verkeilung des Rumpfes in das Foramen magnum und infolgedessen zu Atemversagen bis zum Stillstand. Mit der Bereitstellung einer spezialisierten Reanimationsversorgung und dem rechtzeitigen Anschluss einer mechanischen Beatmung kann der Patient lange Zeit eine ausreichende Herzaktivität aufrechterhalten.

Akute toxisch-chemische Schäden an den Atmungsorganen werden in vier Perioden (Phasen) unterteilt: die Phase der Primärreaktionen, die Latenzphase (Latentphase), die Phase detaillierter klinischer Reaktionen, die Phase der Ergebnisse. Die Phase der Primärreaktionen bei Exposition gegenüber leicht wasserlöslichen toxischen Chemikalien äußert sich in akuten erstickenden Laryngospasmen und Bronchospasmen, während schwer wasserlösliche Substanzen weniger lebhafte oder sogar ausgelöschte Reaktionen hervorrufen, die die Betroffenen nicht beunruhigen.
Die Latenzzeit (nach der Phase der Primärreaktionen) dauert 1-2 bis 48 Stunden und kann jederzeit (normalerweise nachts) mit der schnellen Entwicklung eines Lungenödems enden, das eher für die Exposition gegenüber schwerlöslichen Chemikalien typisch ist. Leicht lösliche Substanzen führen seltener zur Entstehung eines akuten toxisch-chemischen Lungenödems, da sie aufgrund akuter Laryngo- und Bronchospasmen beim Einatmen in geringerem Maße die bronchial-alveolären (distalen) Lungenabschnitte erreichen. Patienten in der Latenzzeit unterliegen daher einer ständigen medizinischen Überwachung in der Notaufnahme oder im Krankenhaus, da sie sonst im präklinischen Stadium versterben können.
Die Periode entwickelter klinischer Reaktionen beginnt oft) mit einem akuten toxisch-chemischen Lungenödem oder mit einer akuten toxisch-chemischen Tracheobronchitis (bei Exposition gegenüber leicht wasserlöslichen Chemikalien). Es gibt ein akutes toxisch-chemisches Lungenödem vom blauen (mit einem Bild von akuter Hypoxie und Hyperkapnie) und grauen (mit akuter Hypoxie und Hypokapnie) Typ.
Das Lungenödem vom blauen Typ ist durch das Vorhandensein einer ausgeprägten alveolären Phase und eines obstruktiven Syndroms (mit Schädigung der kleinen Bronchien) mit überwiegender inspiratorischer Dyspnoe gekennzeichnet. Vor dem Hintergrund kleiner Blasen und dann großer Blasen, die die Rezeptoren der reflexogenen Hustenzone betreffen, erscheint ein schaumiger Auswurf, der rosa-orange gefärbt ist (wenn Stickoxide den Schleimhäuten der Atemwege ausgesetzt werden und eine Xantoprotein-Reaktion mit dem verursachen Proteingehalt des Bronchialbaums).
Bei einem toxisch-chemischen Lungenödem vom grauen Typ mit Dominanz der interstitiellen Phase des Ödems mit schwerer inspiratorischer Dyspnoe ist die klinische Hauptmanifestation eine kardiovaskuläre Insuffizienz. Dies ist eine schwerere Form des Lungenödems, bei der die Alveolar-Kapillar-Membran in voller Tiefe betroffen ist.
Nach Abklingen des Lungenödems bleibt das klinische Bild einer akuten toxisch-chemischen Alveolitis oder Pneumonitis bestehen. In einigen Fällen ist die Entwicklung einer akuten toxisch-chemischen Lungenentzündung möglich.
Im Falle einer akuten toxisch-chemischen Verletzung leicht wasserlösliche Substanzen, wenn während der Zeit der klinisch entwickelten Reaktionen kein akutes toxisch-chemisches Lungenödem beobachtet wurde, auch Läsionen der oberen Atmungsorgane (toxisch-chemische Rhinitis, Pharyngolaryngotracheitis). als akute Bronchitis mit überwiegender Schädigung der Schleimhäute großer Bronchialstrukturen.
Bei günstigem Verlauf und Behandlung der durch akute toxisch-chemische Schädigung verursachten Atemwegspathologie beträgt die Gesamtdauer der Erkrankung 2-3 Wochen.
Eine ungünstige Prognose für eine toxisch-chemische Schädigung der Atmungsorgane ist möglich, wenn die aseptische Entzündung durch eine bakterielle Infektion kompliziert wird: ein infektiös-entzündlicher Prozess, der mit einem Anstieg der Körpertemperatur, hämatologischen und biochemischen Veränderungen einhergeht. Eine solche Komplikation ist immer gefährlich und kann ab dem 3.-4. Tag der Läsion beobachtet werden. Die Hinzufügung von infektiös-entzündlichen Reaktionen vor dem Hintergrund einer toxisch-chemischen Schädigung der Lunge führt trotz sorgfältig durchgeführter entzündungshemmender Therapie häufig zu einer Persistenz der Infektion und einer anschließenden Chronifizierung des pathologischen Prozesses in der Lunge. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass in solchen Fällen der infektiös-entzündliche Prozess in der Lunge destruktiv veränderte bronchial-pulmonale Strukturen überlagert.

Bis heute ist die Problematik des toxischen Lungenödems nicht ausreichend erfasst, daher sind viele Fragen seiner Diagnostik und Therapie einem breiten Ärztekreis kaum bekannt. Viele Ärzte unterschiedlicher Profile, insbesondere solche, die in multidisziplinären Krankenhäusern tätig sind, beschäftigen sich sehr häufig mit dem Symptomkomplex des akuten respiratorischen Versagens.

Diese komplexe klinische Situation stellt eine ernsthafte Gefahr für das Leben des Patienten dar. Ein tödlicher Ausgang kann in kurzer Zeit ab dem Zeitpunkt des Auftretens eintreten, er hängt direkt von der Richtigkeit und Aktualität der medizinischen Versorgung durch einen Arzt ab. Unter den vielen Ursachen des akuten Lungenversagens (Atelektase und Lungenkollaps, massiver Pleuraerguss und Lungenentzündung mit großflächiger Beteiligung des Lungenparenchyms, Status asthmaticus, Lungenembolie etc.) stellen Ärzte am häufigsten ein Lungenödem fest - a pathologischer Prozess, bei dem sich im interstitiellen Lungengewebe und später in den Lungenbläschen selbst übermäßig Flüssigkeit ansammelt.

Das toxische Lungenödem ist mit einer Schädigung und damit verbunden einer Erhöhung der Permeabilität der Alveolar-Kapillar-Membran verbunden (in der Literatur wird das toxische Lungenödem mit den Begriffen „Schocklunge“, „nicht-koronares Lungenödem“ bezeichnet). “, „Erwachsenes Atemnotsyndrom oder ARDS“.

Die Hauptbedingungen, die zur Entwicklung eines toxischen Lungenödems führen, sind:

1) Einatmen giftiger Gase und Dämpfe (Stickstoffmonoxid, Ozon, Phosgen, Cadmiumoxid, Ammoniak, Chlor, Fluorid, Chlorwasserstoff usw.);

2) Endotoxikose (Sepsis, Peritonitis, Pankreatitis usw.);

3) Infektionskrankheiten (Leptospirose, Meningokokkämie, Lungenentzündung.);

4) schwere allergische Reaktionen;

5) Heroinvergiftung.

Das toxische Lungenödem ist durch eine hohe Intensität der klinischen Manifestationen, einen schweren Verlauf und eine ernste Prognose gekennzeichnet.

Die Ursachen eines toxischen Lungenödems während der Zeit der Kampfhandlungen können äußerst vielfältig sein. Meistens tritt es während der Zerstörung der chemischen Industrie auf. Es ist auch möglich, es beim Einatmen giftiger Dämpfe technischer Flüssigkeiten bei schweren Vergiftungen mit verschiedenen Chemikalien zu entwickeln.

Die Diagnose eines toxischen Lungenödems sollte auf einem Vergleich der Anamnesedaten mit den Ergebnissen einer umfassenden objektiven medizinischen Untersuchung beruhen. Zunächst muss festgestellt werden, ob der Patient Kontakt mit 0 V oder mit anderen chemischen Mitteln hatte, und die ersten Manifestationen der Läsion beurteilt werden.



Die Klinik für die Entwicklung eines toxischen Lungenödems kann in 4 Stadien oder Perioden unterteilt werden:

eines). Das anfängliche Reflexstadium.

2). Stufe der verborgenen Phänomene.

3). Das Entwicklungsstadium des Lungenödems.

vier). Stadium der Folgen und Komplikationen (umgekehrte Entwicklung).

eines). Es ist bekannt, dass nach Exposition gegenüber 0 V Erstickung oder anderen reizenden Gasen ein leichter Husten, ein Engegefühl in der Brust, allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, schnelle flache Atmung mit deutlicher Verlangsamung des Pulses festgestellt werden. Bei hohen Konzentrationen treten Erstickung und Zyanose durch reflektorischen Laryngo- und Bronchospasmus auf. Die Intensität dieser Symptome kann je nach 0V-Konzentration und Zustand des Organismus variieren. Ob sich die Vergiftung auf direkte Expositionsreaktionen beschränkt oder sich in Zukunft ein Lungenödem entwickelt, ist im Voraus praktisch schwer abzuschätzen. Daraus ergibt sich die Notwendigkeit der sofortigen Evakuierung von Reizgas-Betroffenen in die Notaufnahme oder ins Krankenhaus, auch wenn erste Vergiftungserscheinungen harmlos erscheinen.



2). Nach 30-60 Minuten verschwinden die unangenehmen subjektiven Empfindungen der Anfangszeit und die sogenannten versteckte Zeit, oder Zeit des imaginären Wohlbefindens. Je kürzer sie ist, desto schwerer ist in der Regel der klinische Verlauf der Erkrankung. Die Dauer dieses Stadiums beträgt durchschnittlich 4 Stunden, kann jedoch von 1-2 bis 12-24 Stunden variieren.Es ist charakteristisch, dass in der Latenzzeit eine gründliche Untersuchung der Betroffenen eine Reihe von Symptomen einer Zunahme erkennen lässt bei Sauerstoffmangel: mäßiges Emphysem, Atemnot, Zyanose der Extremitäten, Pulslabilität. Giftige Substanzen, die einen Tropismus für Lipide haben (Stickoxide, Ozon, Phosgen, Cadmiumoxid, Monochlormethan usw.), lagern sich hauptsächlich in den Alveolen ab, lösen sich im Surfactant auf und diffundieren durch dünne Alveolarzellen (Pneumozyten) zum Endothel der Lunge Kapillaren und beschädigen sie. Die Kapillarwand reagiert auf chemische Schädigung mit erhöhter Permeabilität mit der Freisetzung von Plasma und Blutzellen in das Interstitium, was zu einer deutlichen (mehrfachen) Verdickung der Alveolarkapillarmembran führt. Dadurch nimmt der „diffuse Weg“ von Sauerstoff und Kohlendioxid deutlich zu (Stufe interstitielles Lungenödem)

3). Mit fortschreitendem pathologischen Prozess nimmt die Dilatation der Lungengefäße zu, Lymphdrainagestörungen durch die septalen und prävaskulären Lymphschlitze, die ödematöse Flüssigkeit beginnt in die Alveolen einzudringen (alveoläres Stadium des toxischen Ödems). Der entstehende ödematöse Schaum füllt und verstopft die Bronchiolen und Bronchien, was die Lungenfunktion weiter beeinträchtigt. Dies bestimmt die Klinik des schweren Atemversagens bis zum Eintritt des Todes (die Lungen sind in ödematöser Flüssigkeit begraben).

Die ersten Anzeichen für die Entwicklung eines Lungenödems sind allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Schwäche, Engegefühl und Schweregefühl in der Brust, leichte Atemnot, trockener Husten (Husten), erhöhte Atmung und Herzfrequenz. Seitens der Lunge: Wegfall der Ränder, Percussion-Sound bekommt einen tympanischen Ton, röntgenologisch festgestellte Schwere und Emphysem der Lunge. Bei der Auskultation - geschwächte Atmung und in den Unterlappen - kleine blubbernde feuchte Rasselgeräusche oder Crepitationen. Von der Herzseite: mäßige Tachykardie, Ausdehnung der Grenzen nach rechts, Betonung des zweiten Tons über der Lungenarterie - Anzeichen einer Stagnation im Lungenkreislauf. Es gibt eine leichte Zyanose der Lippen, Nagelphalangen, Nase.

Im Stadium des klinisch ausgeprägten Lungenödems können zwei unterschiedliche Formen beobachtet werden:

Blaue Form von Hypoxie;

Graue Form der Hypoxie.

Bei Ödemen, die bei "blauer" Hypoxämie auftreten, sind die Hauptsymptome: ausgeprägte Zyanose, Atemnot, in schweren Fällen - laute, "sprudelnde" Atmung, Husten mit reichlichem Ausfluss von schaumigem Auswurf, manchmal rosa oder kanariengelb. Bei der Perkussion wird eine abgestumpfte Tympanitis über den unteren hinteren Abschnitten der Lunge, ein kastenförmiger Ton des Perkussionsgeräuschs über den vorderen und seitlichen Abschnitten der Brust und eine Einschränkung der Beweglichkeit des Lungenrands festgestellt. Bei der Auskultation - eine große Anzahl kleiner blubbernder, klangvoller, feuchter Rasseln. Der Puls wird gewöhnlich beschleunigt, aber seine Füllung und Spannung bleiben zufriedenstellend. BP - normale oder etwas höhere, gedämpfte Herztöne. Die Körpertemperatur kann auf 38 0 - 39 0 C ansteigen. Blutuntersuchungen zeigen eine ausgeprägte neutrophile Leukozytose mit Lymphopenie und Eosinopenie und in schwereren Fällen - Blutgerinnung, erhöhte Gerinnung und Viskosität.

Das toxische Lungenödem, das als "graue" Hypoxämie verläuft, ist klinisch durch eine blassgraue Farbe der Haut und der Schleimhäute gekennzeichnet; kleiner, häufiger, manchmal fadenförmiger Puls, erniedrigter Blutdruck, schwere Lungenveränderungen, niedriger Kohlendioxidgehalt im Blut (Hypokapnie); das Atemzentrum ist deprimiert.

Normalerweise erreicht das Ödem seine volle Entwicklung am Ende des ersten Tages. Seine ausgeprägten Zeichen bleiben etwa einen Tag lang relativ stabil. Diese Zeit ist die gefährlichste, es kommt zu einer größeren Zahl von Todesfällen. Ab dem dritten Tag verbessert sich der Allgemeinzustand der Patienten deutlich, der Prozess tritt in die letzte Phase ein - Periode der Rückentwicklung.

vier). Der Beginn der Genesung äußert sich in einer Abnahme von Atemnot, Zyanose, der Anzahl und Prävalenz von feuchten Rasseln, einer Normalisierung der Körpertemperatur, einer Verbesserung des Wohlbefindens und dem Auftreten von Appetit. Die Röntgenuntersuchung zeigt auch die Rückbildung des Ödems an - große flockige Schatten sind nicht sichtbar. Im peripheren Blut verschwindet die Leukozytose, die Anzahl der Neutrophilen nimmt bei gleichzeitigem Anstieg auf eine normale Anzahl von Lymphozyten ab und die normale Gaszusammensetzung des Blutes wird allmählich wiederhergestellt.

Zeichen eines ausgedehnten toxischen Lungenödems sind ziemlich charakteristisch und leicht zu erkennen. Der Schweregrad variiert jedoch von minimalen klinischen und röntgenologischen Symptomen bis hin zu Keuchen mit reichlich schaumigem Sputum.

Komplikationen: häufig - sekundäre infektiöse Lungenentzündung (in der Praxis können wir davon ausgehen, dass eine Lungenentzündung fast genau diagnostiziert werden kann, wenn sich der Zustand des Patienten nach 3-4 Krankheitstagen nicht verbessert); seltener - Gefäßthrombose und Embolie. Und häufiger kommt es zu Embolien und Lungeninfarkten, bei denen stechende Schmerzen in der Seite und reines Blut im Auswurf auftreten. Lungeninfarkt ist in der Regel tödlich. Die Entwicklung eines Lungenabszesses ist nicht ausgeschlossen. Bei schwer verletzten Personen treten mitunter Spätfolgen in Form von chronischer Bronchitis und Lungenemphysem, interstitieller Pneumonie und Pneumosklerose auf.

Klinische Formen der Läsion. Abhängig von der Konzentration von 0-V-Dämpfen und SDYAV, der Exposition und dem Zustand des Körpers können leichte, mittelschwere und schwere Läsionen auftreten.

Bei einem leichten Schädigungsgrad ist das Anfangsstadium schlecht ausgeprägt, die Latenzzeit ist länger. Danach werden die Phänomene des Lungenödems normalerweise nicht erkannt, und es werden nur Veränderungen in der Art der Tracheobronchitis festgestellt. Es besteht leichte Atemnot, Schwäche, Schwindel, Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, leichter Husten. Objektiv werden eine laufende Nase, Hyperämie des Pharynx, schweres Atmen und einzelne trockene Rasseln festgestellt. Alle diese Änderungen vergehen in 3-5 Tagen.

Bei einer mäßigen Läsion entwickelt sich nach dem latenten Stadium ein Lungenödem, das jedoch nicht alle Lappen erfasst oder mäßiger ausgeprägt ist. Kurzatmigkeit und Zyanose sind mäßig. Leichte Blutgerinnung. Am zweiten Tag beginnt die Resorption und Besserung. Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass in diesen Fällen Komplikationen möglich sind, hauptsächlich Bronchopneumonie, und wenn das Regime oder die Behandlung verletzt wird, kann die Klinik mit gefährlichen Folgen verschlimmert werden.

Das klinische Bild einer schweren Läsion wurde oben beschrieben. Darüber hinaus kann es bei sehr hohen Konzentrationen oder längerer Exposition zu Schäden in äußerst schwerem Ausmaß kommen. In diesen Fällen ist im Anfangsstadium die Reizwirkung der Dämpfe ausgeprägt, es gibt keine Latenzzeit und der Tod tritt in den ersten Stunden nach der Niederlage ein. Darüber hinaus ist das Lungenödem nicht sehr ausgeprägt und hat in einigen Fällen noch keine Zeit, sich zu entwickeln, aber die Zerstörung und der Tod des Epithels der Lungenbläschen treten als Folge einer „kauterisierenden“ Wirkung auf.

Diagnose. Die Röntgenuntersuchung spielt eine wichtige Rolle bei der Diagnose von toxischen Ödemen. Die ersten radiologischen Veränderungen werden bereits 2-3 Stunden nach der Läsion festgestellt und erreichen am Ende des ersten - dem Beginn des zweiten Tages - ein Maximum. Die Schwere der Veränderungen in der Lunge entspricht der Schwere der Läsion. Sie sind auf dem Höhepunkt der Intoxikation am signifikantesten und bestehen in einer Abnahme der Transparenz des Lungengewebes, dem Auftreten von großfokalen konfluierenden Trübungen, die normalerweise in beiden Lungen registriert werden, und auch in der Anwesenheit von Emphysemen in den supradiaphragmatischen Bereichen. Im Anfangsstadium und bei der abortiven Form des Ödems ist die Anzahl und Größe der Verdunkelung geringer. In Zukunft, wenn die Auflösung des Lungenödems abnimmt, wird die Intensität der fokalen Blackouts schwächer, sie nehmen an Größe ab und verschwinden vollständig. Auch andere Röntgenveränderungen durchlaufen eine umgekehrte Entwicklung.

Pathologische Veränderungen im Tod: die Lungen sind im Volumen stark vergrößert. Ihre Masse wird ebenfalls erhöht und erreicht 2-2,5 kg statt 500-600 g in der Norm. Die Oberfläche der Lunge hat ein charakteristisches gesprenkeltes (marmoriertes) Aussehen aufgrund des Wechsels von blassrosa hervorstehenden Emphysembereichen, dunkelroten vertieften Bereichen von Atelektase und bläulichen Ödembereichen.

Beim Einschneiden wird eine reichliche Menge seröser schaumiger Flüssigkeit aus der Lunge freigesetzt, besonders wenn sie gedrückt wird.

Luftröhre und Bronchien sind mit ödematöser Flüssigkeit gefüllt, aber ihre Schleimhaut ist glatt und glänzend, leicht hyperämisch. Die mikroskopische Untersuchung zeigt eine Ansammlung von ödematöser Flüssigkeit in den Alveolen, die sich mit Azur-Eosin rosa verfärbt.

Das Herz ist mäßig erweitert, mit dunklen Blutgerinnseln in seinen Höhlen. Parenchymorgane sind kongestiv plethorisch. Die Hirnhäute und Hirnsubstanz sind plethorisch, stellenweise punktuelle Blutungen, manchmal Gefäßthrombosen und Erweichungsherde.

Bei späterem Tod (3-10 Tage) nimmt die Lunge das Bild einer konfluierenden Bronchopneumonie an, in den Pleurahöhlen befindet sich eine kleine Menge serös-fibrinöser Flüssigkeit. Der Herzmuskel ist schlaff. Andere Organe sind stagnierend plethorisch.

Der Mechanismus des Auftretens und der Entwicklung eines toxischen Lungenödems.

Die Entstehung eines toxischen Lungenödems ist ein sehr komplexer Vorgang. Die Kette der Ursache-Wirkungs-Beziehungen besteht aus den Hauptgliedern:

Verletzung der wichtigsten Nervenprozesse im Reflexbogen (Rezeptoren des Vagusnervs der Lunge, Hypothalamus-Sympathikus-Nerven der Lunge);

Entzündlich-trophische Störungen im Lungengewebe, erhöhte Gefäßpermeabilität;

Flüssigkeitsansammlung in der Lunge, Verdrängung der mediastinalen Organe, Blutstau in den Gefäßen des Lungenkreislaufs;

Sauerstoffmangel: das Stadium der "blauen Hypoxie" (mit kompensierter Zirkulation) und der "grauen Hypoxie" (bei Kollaps).

Behandlung des toxischen Lungenödems.

Es wird eine pathogenetische und symptomatische Therapie eingesetzt, die darauf abzielt, Lungenödeme zu reduzieren, Hypoxie zu bekämpfen und andere Symptome zu stoppen sowie Komplikationen zu bekämpfen.

1. Bereitstellung maximaler Ruhe und Erwärmung - der Sauerstoffbedarf des Körpers sinkt und die Fähigkeit des Körpers, Sauerstoffmangel zu tolerieren, wird erleichtert. Um die neuropsychische Erregung zu stoppen, geben sie Phenazepam oder Seduxen in Tablettenform.

2. Pathogenetische und symptomatische Therapie:

A) Medikamente, die die Permeabilität der Lungenkapillaren verringern;

B) Dehydratisierungsmittel;

B) kardiovaskuläre Mittel;

D) Sauerstofftherapie.

A) Glukokortikoide: Prednisolon intravenös in einer Dosis von 30-60 mg oder tropfenweise in einer Dosis von bis zu 150-200 mg. Antihistaminika (Pipolphen, Diphenhydramin). Ascorbinsäure (5% ige Lösung 3-5 ml). Calciumchlorid oder Calciumgluconat 10 ml einer 10%igen intravenösen Lösung in den ersten Stunden, während der Zeit des zunehmenden Ödems.

B) 20-40 mg Lasix werden intravenös injiziert (2-4 ml einer 1% igen Lösung). Furosemid (Lasix) 2-4 ml einer 1% igen Lösung wird intravenös unter Kontrolle des Säure-Basen-Zustands, des Harnstoff- und Elektrolytspiegels im Blut injiziert, 40 mg anfänglich nach 1-2 Stunden, 20 mg nach 4 Stunden während des Tages;

BEI). Bei Auftreten von Tachykardie, Ischämie, Sulfocamphocain, Corglicon oder Strophanthin wird Aminofillin verabreicht, um die Stagnation im Lungenkreislauf zu reduzieren. Bei einer Blutdrucksenkung - 1 ml einer 1% igen Lösung von Mezaton. Mit dem Phänomen der Blutgerinnung - Heparin (5000 IE) können Sie Trental verwenden.

D) Inhalationen eines Sauerstoff-Luft-Gemisches mit einem Sauerstoffgehalt von 30-40 % für 15-30 Minuten sind je nach Zustand des Patienten wirksam. Beim Schäumen von ödematöser Flüssigkeit werden entschäumende oberflächenaktive Mittel (Ethylalkohol) verwendet.

Bei Lungenödem sind Beruhigungsmittel indiziert (Phenazepam, Seduxen, Elenium). Die Einführung von Adrenalin, das Ödeme verstärken kann, Morphin, das das Atemzentrum unterdrückt, ist kontraindiziert. Es kann ratsam sein, einen Inhibitor proteolytischer Enzyme, insbesondere Kininogenasen, einzuführen, die die Freisetzung von Bradykinin reduzieren, Trasylol (Kontrykal) 100.000 - 250.000 IE in isotonischer Glucoselösung. Bei schwerem Lungenödem werden Antibiotika verschrieben, um eine sekundäre infektiöse Lungenentzündung zu verhindern, insbesondere bei einem Anstieg der Körpertemperatur.

Bei graue Form der Hypoxie therapeutische Maßnahmen zielen darauf ab, aus dem kollaptoiden Zustand herauszukommen, das Atemzentrum zu erregen und die Durchgängigkeit der Atemwege sicherzustellen. Die Einführung von Corglicon (Strophanthin), Mezaton, Lobelin oder Cytiton, Inhalation von Carbogen (eine Mischung aus Sauerstoff und 5-7% Kohlendioxid) wird gezeigt. Zur Blutverdünnung wird eine isotonische 5% ige Glucoselösung unter Zusatz von Mezaton und Vitamin C 300-500 ml intravenös verabreicht. Gegebenenfalls Intubation, Absaugen von Flüssigkeit aus Luftröhre und Bronchien und Umstellung des Patienten auf kontrollierte Beatmung.

Erste Hilfe und Unterstützung in den Phasen der medizinischen Evakuierung.

Erste und vormedizinische Versorgung. Die betroffene Person wird von einschränkenden Uniformen und Ausrüstungen befreit, mit größtmöglicher Ruhe versorgt (jegliche Bewegungen sind strengstens verboten), auf eine Trage mit erhöhtem Kopfende gelegt und der Körper vor Auskühlung geschützt. Die Atemwege werden von der angesammelten Flüssigkeit befreit, indem dem Opfer eine geeignete Lagerung gegeben wird, die Flüssigkeit wird mit einem Mulltupfer aus der Mundhöhle entfernt. Bei Angst, Angst, insbesondere bei kombinierten Läsionen (Lungenödem und Verätzungen), wird ein Analgetikum aus einem individuellen Erste-Hilfe-Kasten verabreicht. Bei einem reflektorischen Atemstillstand erfolgt eine künstliche Beatmung der Lunge nach der „Mund-zu-Mund-Methode“. Bei Atemnot, Zyanose, schwerer Tachykardie wird Sauerstoff 10-15 Minuten mit einem Inhalator inhaliert, Herz-Kreislauf-Mittel (Koffein, Kampfer, Cordiamin) verabreicht. Das Opfer wird auf einer Trage transportiert. Die Hauptanforderung besteht darin, das Opfer unter Bedingungen einer ruhigen Situation so schnell wie möglich an die MCP zu liefern.

Erste Hilfe. Den Patienten nach Möglichkeit nicht stören oder umlagern. Es wird eine Inspektion durchgeführt, Puls und Anzahl der Atemzüge werden gezählt, der Blutdruck wird bestimmt. Ordne Ruhe, Wärme zu. Mit der schnellen Entwicklung eines toxischen Lungenödems wird schaumige Flüssigkeit aus den oberen Atemwegen durch einen weichen Gummikatheter abgesaugt. Sauerstoffinhalation mit Entschäumern, Aderlass (200 - 300 ml) anwenden. 40 ml einer 40% igen Glucoselösung, Strophanthin oder Corglicon werden intravenös injiziert; subkutan - Kampfer, Koffein, Cordiamin.

Nach Durchführung der Erste-Hilfe-Maßnahmen sollte der Betroffene schnellstmöglich in die Notaufnahme oder ins Krankenhaus gebracht werden, wo ihm qualifizierte und spezialisierte therapeutische Hilfe geleistet wird.

Qualifizierte und spezialisierte medizinische Versorgung.

In der Omdb (Krankenhaus) sollten die Bemühungen der Ärzte darauf abzielen, die Auswirkungen von Hypoxie zu beseitigen. Gleichzeitig ist es erforderlich, die Reihenfolge bei der Durchführung eines Komplexes therapeutischer Maßnahmen zu bestimmen, die die führenden Mechanismen des Ödems beeinflussen.

Die Verletzung der Atemwege wird beseitigt, indem dem Patienten eine Haltung gegeben wird, in der seine Drainage aufgrund des natürlichen Abflusses von Transsudat erleichtert wird, außerdem wird Flüssigkeit aus den oberen Atemwegen abgesaugt und Antischaummittel verwendet. Als Entschäumer wird Ethylalkohol (30%ige Lösung bei Bewusstlosen und 70-90% bei bewusstlosen Personen) oder eine 10%ige Alkohollösung von Antifomsilan verwendet.

Setzen Sie die Einführung von Prednisolon, Furosemid, Diphenhydramin, Ascorbinsäure, Corglycon, Aminophyllin und anderen Wirkstoffen je nach Zustand des Patienten fort. Personen mit starken Ödemen innerhalb von 1-2 Tagen gelten als nicht transportfähig, bedürfen einer ständigen ärztlichen Überwachung und Behandlung.

Im therapeutischen Krankenhaus wird die fachärztliche Versorgung bis zur Genesung vollumfänglich gewährleistet. Nach dem Stoppen der gefährlichen Symptome eines Lungenödems, der Verringerung der Atemnot, der Verbesserung der Herztätigkeit und des Allgemeinbefindens gilt das Hauptaugenmerk der Vermeidung von Komplikationen und der vollständigen Wiederherstellung aller Körperfunktionen. Um eine sekundäre infektiöse Lungenentzündung mit einem Anstieg der Körpertemperatur zu verhindern, wird eine Antibiotikatherapie verschrieben, periodische Sauerstoffzufuhr. Um Thrombosen und Embolien vorzubeugen - Kontrolle des Blutgerinnungssystems nach Indikationen von Heparin, Trental, Aspirin (schwaches Antikoagulans).

medizinische Rehabilitation ist die Wiederherstellung der Funktionen von Organen und Systemen. In schweren Vergiftungsfällen kann es erforderlich sein, die Behinderungsgruppe und Beschäftigungsempfehlungen zu ermitteln.

Das toxische Lungenödem (TOL) ist ein Symptomkomplex, der bei schwerer Inhalationsvergiftung mit erstickenden und reizenden Giften entsteht. TOL entsteht bei Inhalationsvergiftung: BOV (Phosgen, Diphosgen), sowie bei Exposition gegenüber SDYAV, zB Methylisocyanat, Schwefelpentafluorid, CO etc. TOL tritt leicht auf beim Einatmen von ätzenden Säuren und Laugen (Salpetersäure, Ammoniak) u wird von einer Verbrennung der oberen Atemwege begleitet. Diese gefährliche Pathologie der Lunge tritt häufig in Notfallsituationen auf, so dass jeder praktizierende Arzt bei seiner Arbeit auf eine so schwerwiegende Komplikation vieler Inhalationsvergiftungen stoßen kann. Zukünftige Ärzte sollten den Mechanismus der Entstehung eines toxischen Lungenödems, das klinische Bild und die Behandlung von TOL bei vielen pathologischen Zuständen gut kennen.

Differentialdiagnose der Hypoxie.


№ p p Indikatoren blaue Form graue Gestalt
1. Verfärbung der Haut und sichtbarer Schleimhäute Zyanose, blau-violette Farbe Hell, blaugrau oder aschgrau
2. Atemzustand Dyspnoe Scharfe Kurzatmigkeit
3. Impuls Der Rhythmus ist normal oder mäßig schnell, befriedigende Füllung Filamentöse, häufige, schwache Füllung
4. Arterieller Druck Normal oder leicht erhöht Drastisch gesenkt
5. Bewusstsein Gespeicherte, manchmal Erregungserscheinungen Oft bewusstlos, keine Erregung
Inhalt in arteriellem und venösem Blut Sauerstoffmangel mit Überschuss im Blut (Hyperkapnie) Akute Insuffizienz mit Abfall der Blutspiegel (Hypokapnie)

Maßnahmen beim Ausbruch und in den Stadien der medizinischen Evakuierung im Falle von Schäden an Agenten und SDYAV der Erstickungswirkung.

Art der medizinischen Versorgung Normalisierung der wichtigsten Nervenprozesse Normalisierung des Stoffwechsels, Beseitigung entzündlicher Veränderungen Entlastung des Lungenkreislaufs, Verringerung der Gefäßpermeabilität Beseitigung von Hypoxie durch Normalisierung des Blutkreislaufs und der Atmung
Erste Hilfe Gasmaske aufsetzen; Einatmen von Ficilin unter einer Gasmaske Schutz vor Kälte, Wärme mit einem medizinischen Umhang und auf andere Weise Evakuierung auf einer Trage aller Betroffenen mit angehobenem Kopfende oder in sitzender Position Künstliche Beatmung mit reflektorischem Atemstillstand
Erste Hilfe Einatmen von Ficilin, reichliches Waschen von Augen, Mund und Nase mit Wasser; Promedol 2% i / m; Phenazepam 5 mg oral Erwärmen Tourniquets zur Kompression der Venen der Extremitäten; Evakuierung mit angehobenem Kopfende der Trage Entfernen der Gasmaske; Einatmen von Sauerstoff mit Alkoholdämpfen; Cordiamin 1 ml IM
Erste Hilfe Barbamil 5 % 5 ml IM; 0,5% Dicainlösung, 2 Tropfen pro Augenlid (je nach Indikation) Diphenhydramin 1 % 1 ml IM Aderlass 200-300 ml (mit der blauen Form von Hypoxie); Lasix 60-120 mg i.v.; Vitamin C 500 mg oral Absaugen von Flüssigkeit aus dem Nasopharynx mit Hilfe von DP-2 Inhalation von Sauerstoff mit Alkoholdampf; Strophantin 0,05 % Lösung 0,5 ml in Glucoselösung IV
Qualifizierte Hilfe Morphin 1 % 2 ml subkutan, Anaprilin 0,25 % Lösung 2 ml IM (bei blauer Form von Hypoxie) Hydrocortison 100–150 mg IM, Diphenhydramin 1 % 2 ml IM, Penicillin 2,5–5 Millionen Einheiten pro Tag, Sulfadimethoxin 1–2 g/Tag. 200-400 ml 15%ige Mannitollösung IV, 0,5-1 ml 5%ige Pentaminlösung IV (bei blauer Form von Hypoxie) Aspiration von Flüssigkeit aus dem Nasopharynx, Inhalation von Sauerstoff mit Alkoholdampf, 0,5 ml 0,05%ige Strophantinlösung intravenös in einer Glucoselösung, Inhalation von Carbogen.
Spezialisierte Hilfe Ein Komplex von diagnostischen, therapeutischen und Rehabilitationsmaßnahmen, die in Bezug auf den Betroffenen unter Verwendung komplexer Techniken unter Verwendung spezieller Geräte und Geräte entsprechend der Art, dem Profil und der Schwere der Läsion durchgeführt werden
medizinische Rehabilitation Ein Komplex medizinischer und psychologischer Maßnahmen zur Wiederherstellung der Kampf- und Arbeitsfähigkeit.

Physikalische Eigenschaften von SDYAV, Merkmale der Entwicklung eines toxischen Lungenödems (TOL).

Name Physikalische Eigenschaften Gifteintragswege Industrien, in denen Kontakt mit Gift möglich ist LC100 Merkmal der PSA-Klinik.
Isocyanate (Methylisocyanat) Flüssigkeit b / tsv. mit stechendem Geruch Kochen bei T=45°C Einatmen ++++ H/c ++ Farben, Lacke, Insektizide, Kunststoffe Kann wie HCN zum sofortigen Tod führen Reizwirkung auf die Augen, obere. Atem. Weg. Latenzzeit bis zu 2 Tage, reduzierter Körper t. Im Herd befindet sich nur eine isolierende Gasmaske.
Schwefelpentafluorid Flüssigkeit b / Farbe Inhaliert. +++ H / c - V / Magen-Darm-Trakt - Nebenprodukt der Schwefelproduktion 2,1 mg/l Die Entwicklung von TOL entsprechend der Art der Phosgenvergiftung, jedoch mit stärkerer kauterisierender Wirkung auf das Lungengewebe. Schützt die Filtergasmaske
Chlorpikrin B / Farbflüssigkeit mit stechendem Geruch. t Ballen = 113°С Inhaliert. ++++ B/c++ V/GI++ Bildungs-AE 2 g/m 3 10 Minuten Akute Augenreizung, Erbrechen, verkürzte Latenzzeit, Methämoglobinbildung, Schwäche des Herz-Kreislauf-Systems. Schützt die Filtergasmaske.
Phosphortrichlorid B / Farbflüssigkeit mit starkem Geruch. Inhaliert. +++ B/C++ Augen++ Kassenbon 3,5 mg/l Reizung der Haut, Augen, verkürzte Latenzzeit bei TOL. Hervorragend isoliert. Maske. Hautschutz ist ein Muss.

- Dies ist ein schwerwiegender pathologischer Zustand, der mit einer massiven Freisetzung von Transsudat nicht entzündlicher Natur aus den Kapillaren in das Interstitium der Lunge und dann in die Alveolen verbunden ist. Der Prozess führt zu einer Abnahme der Funktionen der Alveolen und zu einer Verletzung des Gasaustauschs, es entwickelt sich eine Hypoxie. Die Gaszusammensetzung des Blutes ändert sich deutlich, die Kohlendioxidkonzentration steigt. Zusammen mit Hypoxie tritt eine schwere Depression der Funktionen des Zentralnervensystems auf. Das Überschreiten des normalen (physiologischen) Niveaus der interstitiellen Flüssigkeit führt zu Ödemen.

Das Interstitium enthält: Lymphgefäße, Bindegewebselemente, Interzellularflüssigkeit, Blutgefäße. Das gesamte System wird von der viszeralen Pleura bedeckt. Die verzweigten hohlen Tubuli und Röhren sind der Komplex, aus dem die Lunge besteht. Der gesamte Komplex ist in das Interstitium eingetaucht. Das Interstitium wird durch Plasma gebildet, das die Blutgefäße verlässt. Das Plasma wird dann wieder in die Lymphgefäße resorbiert, die in die Hohlvene münden. Gemäß diesem Mechanismus liefert die interzelluläre Flüssigkeit Sauerstoff und essentielle Nährstoffe an die Zellen und entfernt Stoffwechselprodukte.

Eine Verletzung der Menge und des Abflusses von interstitieller Flüssigkeit führt zu einem Lungenödem:

    Wenn ein Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Blutgefäßen der Lunge zu einem Anstieg der interstitiellen Flüssigkeit führte, tritt ein hydrostatisches Ödem auf.

    Der Anstieg war auf eine übermäßige Plasmafiltration zurückzuführen (z. B. bei der Aktivität von Entzündungsmediatoren), es kommt zu einem Membranödem.

Zustandsbewertung

Abhängig von der Übergangsgeschwindigkeit des interstitiellen Ödemstadiums zum alveolären Stadium wird der Zustand des Patienten beurteilt. Bei chronischen Erkrankungen entwickeln sich Ödeme allmählicher, häufiger nachts. Solche Ödeme werden durch Medikamente gut gestoppt. Ödem im Zusammenhang mit Defekten in der Mitralklappe, Schädigung des Lungenparenchyms wächst schnell. Der Zustand verschlechtert sich rapide. Ödeme in ihrer akuten Form lassen sehr wenig Zeit zum Reagieren.

Krankheitsprognose

Die Prognose des Lungenödems ist ungünstig. Es hängt von den Gründen ab, die die Schwellung tatsächlich verursacht haben. Wenn das Ödem nicht kardiogen ist, spricht es gut auf die Behandlung an. Kardiogene Ödeme sind schwer zu stoppen. Nach längerer Behandlung nach kardiogenem Ödem beträgt die Überlebensrate für ein Jahr 50%. Mit einer blitzschnellen Form ist es oft nicht möglich, eine Person zu retten.

Bei toxischen Ödemen ist die Prognose sehr ernst. Günstige Prognose bei Einnahme großer Dosen von Diuretika. Es kommt auf die individuelle Reaktion des Körpers an.

Diagnose

Das Bild jeder Art von Lungenödem ist hell. Daher ist die Diagnose einfach. Für eine adäquate Therapie ist es notwendig, die Ursachen zu ermitteln, die das Ödem verursacht haben. Die Symptome hängen von der Form des Ödems ab. Die blitzschnelle Form ist durch schnell zunehmende Erstickung und Atemstillstand gekennzeichnet. Die akute Form hat im Gegensatz zur subakuten und protrahierten Form ausgeprägtere Symptome.



Die Hauptsymptome eines Lungenödems sind:

    häufiges Husten;

    zunehmende Heiserkeit;

    Zyanose (Gesicht und Schleimhäute nehmen eine bläuliche Färbung an);

    zunehmendes Ersticken;

    Engegefühl in der Brust, Schmerzen drückender Natur;

Das Lungenödem an sich ist eine Krankheit, die nicht alleine auftritt. Viele Pathologien können zu Ödemen führen, die manchmal überhaupt nicht mit Erkrankungen des bronchopulmonalen und anderer Systeme verbunden sind.



Ursachen für ein Lungenödem sind:

    Überdosierung bestimmter (NSAIDs, Zytostatika) Arzneimittel;

    Strahlenschäden an der Lunge;

    Überdosierung von Betäubungsmitteln;

    Infusionen in großen Mengen ohne forcierte Diurese;

    Vergiftung mit giftigen Gasen;

    Aspiration des Magens;

    Schock mit schweren Verletzungen;

    Enteropathie;

    In großer Höhe sein;


Es gibt zwei Arten von Lungenödemen: kardiogene und nicht kardiogene. Es gibt auch eine 3. Gruppe von Lungenödemen (bezieht sich auf nicht kardiogene) - toxische Ödeme.

Kardiogenes Ödem (Herzödem)

Kardiogenes Ödem wird immer durch akutes linksventrikuläres Versagen, obligatorische Blutstauung in der Lunge verursacht. Myokardinfarkt, Herzfehler, arterielle Hypertonie, Linksherzinsuffizienz sind die Hauptursachen für kardiogene Ödeme. Um ein Lungenödem mit chronisch oder akut zu verknüpfen, messen Sie den Kapillardruck der Lunge. Bei einem kardiogenen Ödem steigt der Druck über 30 mm Hg. Kunst. Das kardiogene Ödem provoziert eine Extravasation von Flüssigkeit in den interstitiellen Raum, weiter in die Alveolen. Attacken von interstitiellen Ödemen werden nachts beobachtet (paroxysmale Dyspnoe). Der Patient ist außer Atem. Auskultation bestimmt schweres Atmen. Die Atmung wird beim Ausatmen verstärkt. Ersticken ist das Hauptsymptom des Alveolarödems.

Das kardiogene Ödem ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  • wachsender Husten;

    inspiratorische Dyspnoe. Der Patient ist durch eine sitzende Position gekennzeichnet, in Bauchlage nimmt die Atemnot zu;

    Überwässerung des Gewebes (Schwellung);

    trockenes Pfeifen, das in feuchtes gurgelndes Rasseln übergeht;

    Trennung von rosa schaumigem Auswurf;

    Akrozyanose;

    instabiler Blutdruck. Es ist schwer, es herunterzubringen. Eine Abnahme unter den Normalwert kann zu Bradykardie und Tod führen;

    starke Schmerzen hinter dem Brustbein oder im Brustbereich;

    Todesangst;

    Auf dem Elektrokardiogramm wird eine Hypertrophie des linken Vorhofs und Ventrikels abgelesen, manchmal eine Blockade des linken Beins des His-Bündels.

Hämodynamische Zustände des kardiogenen Ödems

    Verletzung der Systole des linken Ventrikels;

    diastolische Dysfunktion;

    systolische Dysfunktion.

Die Hauptursache für kardiogene Ödeme ist eine linksventrikuläre Dysfunktion.

Kardiogene Ödeme sollten von nicht-kardiogenen Ödemen unterschieden werden. Bei einer nicht kardiogenen Form des Ödems sind Veränderungen im Kardiogramm weniger ausgeprägt. Kardiogene Ödeme verlaufen schneller. Die Zeit für die Notfallversorgung ist kürzer als bei anderen Arten von Ödemen. Der tödliche Ausgang ist häufiger bei kardiogenem Ödem.


Toxische Ödeme haben bestimmte spezifische Merkmale, die die Differenzierung fördern. Hier gibt es eine Zeit, in der es noch kein Ödem gibt, es gibt nur Reflexreaktionen des Körpers auf Reizungen. Lungengewebe, Verbrennungen der Atemwege verursachen Reflexkrämpfe. Dies ist eine Kombination von Symptomen einer Schädigung der Atmungsorgane und der resorptiven Wirkung von toxischen Substanzen (Giften). Toxische Ödeme können sich unabhängig von der Dosis der Medikamente entwickeln, die sie verursacht haben.

Arzneimittel, die ein Lungenödem verursachen können:

    narkotische Analgetika;

    viele Zytostatika;

    Diuretika;

    röntgendichte Präparate;

    Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente.

Risikofaktoren für das Auftreten toxischer Ödeme sind fortgeschrittenes Alter, längeres Rauchen.

Hat 2 Formen entwickelt und fehlgeschlagen. Es gibt ein sogenanntes "stilles" Ödem. Es kann bei einer Röntgenuntersuchung der Lunge nachgewiesen werden. Ein bestimmtes Krankheitsbild bei solchen Ödemen fehlt praktisch.

durch Periodizität gekennzeichnet. Hat 4 Perioden:

    Reflexstörungen. Es ist durch Reizerscheinungen der Schleimhäute gekennzeichnet: Tränenfluss, Atemnot. Die Periode ist gefährlich, da sie die Atmung und die Herztätigkeit aussetzt;

    Latenzzeit des Abklingens von Reizungen. Kann 4-24 Stunden dauern. Gekennzeichnet durch klinisches Wohlbefinden. Eine gründliche Untersuchung kann Anzeichen eines bevorstehenden Ödems zeigen: Emphysem;

    Direktes Lungenödem. Der Kurs ist manchmal langsam, bis zu 24 Stunden. Meistens nehmen die Symptome in 4-6 Stunden zu. Während dieser Zeit steigt die Temperatur, es kommt zu einer neutrophilen Leukozytose im Blutbild, es besteht Kollapsgefahr. Die fortgeschrittene Form des toxischen Ödems hat eine vierte Phase des abgeschlossenen Ödems. Die abgeschlossene Periode hat "blaue Hypoxämie". Zyanose der Haut und der Schleimhäute. Die abgeschlossene Periode erhöht die Atemfrequenz auf 50-60 Mal pro Minute. Der blubbernde Atem ist in der Ferne zu hören, Auswurf mit Blut vermischt. Erhöht die Blutgerinnung. Es entwickelt sich eine gasförmige Azidose. Die „graue“ Hypoxämie ist durch einen schwereren Verlauf gekennzeichnet. Es schließen sich vaskuläre Komplikationen an. Die Haut nimmt einen blass gräulichen Farbton an. Die Glieder werden kalt. Fadenförmiger Puls und Absinken auf kritische Werte des arteriellen Drucks. Dieser Zustand wird durch körperliche Aktivität oder unsachgemäßen Transport des Patienten erleichtert;

    Komplikationen. Beim Verlassen der Phase des unmittelbaren Lungenödems besteht die Gefahr, dass sich ein sekundäres Ödem entwickelt. Es ist mit linksventrikulärer Insuffizienz verbunden. Pneumonie, Pneumosklerose, Emphysem sind häufige Komplikationen von arzneimittelinduzierten toxischen Ödemen. Am Ende der 3. Woche können vor dem Hintergrund einer akuten Herzinsuffizienz "sekundäre" Ödeme auftreten. Selten kommt es zu einer Verschlimmerung einer latenten Tuberkulose und anderer chronischer Erkrankungen. Depression, Schläfrigkeit, Asthenie.

Bei einer schnellen und wirksamen Therapie tritt eine Periode der Rückbildung des Ödems auf. Es gilt nicht für die Hauptperioden toxischer Ödeme. Es hängt alles von der Qualität der geleisteten Hilfe ab. Husten und Atemnot nehmen ab, Zyanose nimmt ab, Keuchen in der Lunge verschwindet. Auf dem Röntgenbild fällt das Verschwinden von großen, dann kleinen Herden auf. Das Bild des peripherischen Blutes wird normalisiert. Die Erholungsphase nach einem toxischen Ödem kann mehrere Wochen betragen.

In seltenen Fällen können toxische Ödeme durch die Einnahme von Tokolytika verursacht werden. Ödeme können katalysiert werden durch: große Mengen intravenöser Flüssigkeit, kürzliche Behandlung mit Glukokortikoiden, Mehrlingsschwangerschaft, Anämie, instabile Hämodynamik bei einer Frau.

Klinische Manifestationen der Krankheit:

    Das Schlüsselsymptom ist respiratorische Insuffizienz;

    schwere Kurzatmigkeit;

  • starke Schmerzen in der Brust;

    Zyanose der Haut und der Schleimhäute;

    Arterielle Hypotonie in Kombination mit Tachykardie.

Vom kardiogenen Ödem unterscheidet sich das toxische Ödem durch einen langwierigen Verlauf und den Gehalt einer geringen Menge Protein in der Flüssigkeit. Die Größe des Herzens ändert sich nicht (ändert sich selten). Der Venendruck liegt oft im Normbereich.

Die Diagnose eines toxischen Ödems ist nicht schwierig. Eine Ausnahme ist Bronchorrhoe bei FOS-Vergiftung.


Tritt aufgrund erhöhter Gefäßpermeabilität und hoher Flüssigkeitsfiltration durch die Wand der Lungenkapillaren auf. Bei einer großen Flüssigkeitsmenge verschlechtert sich die Arbeit der Blutgefäße. Die Flüssigkeit beginnt die Alveolen zu füllen und der Gasaustausch wird gestört.

Ursachen für nicht kardiogene Ödeme:

    Nierenarterienstenose;

    Phäochromozytom;

    massives Nierenversagen, Hyperalbuminämie;

    exsudative Enteropathie;

    Pneumothorax kann einseitiges nicht-kardiogenes Lungenödem verursachen;

    schwerer Anfall von Bronchialasthma;

    entzündliche Erkrankungen der Lunge;

    Pneumosklerose;

  • Aspiration von Mageninhalt;

    krebsartige Lymphangitis;

    Schock, insbesondere bei Sepsis, Aspiration und Pankreasnekrose;

    Leberzirrhose;

    Strahlung;

    Einatmen giftiger Substanzen;

    große Transfusionen von Arzneimittellösungen;

    bei älteren Patienten, die über längere Zeit Acetylsalicylsäure-Präparate einnehmen;

    Drogenabhängiger.

Für eine klare Unterscheidung zwischen Ödemen sollten folgende Maßnahmen ergriffen werden:

    studieren Sie die Geschichte des Patienten;

    Methoden zur direkten Messung der zentralen Hämodynamik anwenden;

    Radiographie;

    zur Beurteilung des betroffenen Areals bei Myokardischämie (Enzymtests, EKG).

Zur Unterscheidung von nicht kardiogenen Ödemen wird der Hauptindikator die Messung des Keildrucks sein. Normales Herzzeitvolumen, positive Ergebnisse des Keildrucks weisen auf eine nicht kardiogene Natur des Ödems hin.


Wenn das Ödem gestoppt ist, ist es zu früh, um die Behandlung zu beenden. Nach einem äußerst schweren Zustand eines Lungenödems treten häufig schwerwiegende Komplikationen auf:

    Beitritt einer Sekundärinfektion. Meistens entwickelt es sich. Vor dem Hintergrund einer reduzierten Immunität kann es sogar zu unerwünschten Komplikationen kommen. Lungenentzündung vor dem Hintergrund eines Lungenödems ist schwer zu behandeln;

    Charakteristisch für Lungenödem, betrifft lebenswichtige Organe. Die schwerwiegendsten Auswirkungen können das Gehirn und das Herz-Kreislauf-System betreffen – die Auswirkungen von Ödemen können irreversibel sein. Verletzung des zerebralen Kreislaufs, Kardiosklerose, Herzinsuffizienz ohne starke pharmakologische Unterstützung führen zum Tod;

    ischämischer Schaden an vielen Organen und Systemen des Körpers;

    Pneumofibrose, segmentale Atelektase.

Notfallversorgung bei Lungenödem

Erforderlich für jeden Patienten mit Anzeichen eines Lungenödems. Highlights der Notfallversorgung:

Schwerwiegende Komplikationen nach der Notfallversorgung

Zu diesen Komplikationen gehören:

    Entwicklung einer blitzschnellen Form von Ödemen;

    intensive Schaumbildung kann Atemwegsobstruktion hervorrufen;

    (Unterdrückung) der Atmung;

    Tachyarrhythmie, Asystolie;

    Angio-Schmerz. Solche Schmerzen sind durch ein unerträgliches Schmerzsyndrom gekennzeichnet, der Patient kann einen Schmerzschock erleiden, der die Prognose verschlechtert;

    Unfähigkeit, den Blutdruck zu stabilisieren. Lungenödeme treten häufig vor dem Hintergrund von niedrigem und hohem Blutdruck auf, die sich innerhalb einer großen Amplitude abwechseln können. Die Gefäße können einer solchen Belastung nicht lange standhalten und der Zustand des Patienten verschlechtert sich;

    Zunahme des Lungenödems vor dem Hintergrund des Bluthochdrucks.


Es läuft auf eines hinaus – die Schwellung sollte so schnell wie möglich entfernt werden. Dann werden nach einer intensiven Therapie des Lungenödems selbst Mittel zur Behandlung der Krankheit verschrieben, die das Ödem hervorgerufen hat.

Also, Mittel zur Entfernung von Ödemen und anschließender Therapie:

    Morphinhydrochlorid. Ein lebenswichtiges Medikament zur Behandlung von kardiogenem Typ und anderen Ödemen bei Hyperventilation. Die Einführung von Morphinhydrochlorid erfordert die Bereitschaft, den Patienten auf kontrollierte Atmung umzustellen;

    Nitratpräparate in Infusionsform (Glyceroltrinitrat, Isosorbitoldinitrat) werden bei allen Ödemen verwendet, ausgenommen Ödeme mit Hypovolämie bei Lungenembolie;

    Die Einführung von Schleifendiuretika ("Furosemid", "Torasemid") in den ersten Minuten eines Ödems rettet vielen Patienten das Leben;

    Bei kardiogenem Lungenödem als Folge eines Myokardinfarkts ist die Einführung von Gewebe-Plasminogen-Aktivator obligatorisch;

    Bei Vorhofflimmern wird "Amiodaron" verschrieben. Nur mit geringer Effizienz der Elektropulstherapie. Oft kann sich der Zustand des Patienten vor dem Hintergrund einer leichten Abnahme des Rhythmus erheblich verschlechtern. Bei der Verschreibung von Amiodaron ist manchmal eine Infusion von Dobutamin erforderlich, um den Rhythmus zu beschleunigen;

    Kortikosteroide werden nur bei nicht kardiogenen Ödemen eingesetzt. Das am häufigsten verwendete ist Dexamethason. Es wird aktiv in den systemischen Kreislauf aufgenommen und wirkt sich nachteilig auf das Immunsystem aus. Die moderne Medizin empfiehlt jetzt die Verwendung von Methylprednisolon. Seine Eliminationszeit ist viel kürzer, Nebenwirkungen sind weniger ausgeprägt, die Aktivität ist höher als die von Dexamethason;

    Zur inotropen Rhythmusunterstützung bei Überdosierung von B-Blockern wird Dopamin eingesetzt;

    Herzglykoside (Digoxin) werden bei anhaltendem Vorhofflimmern benötigt;

    "Ketamin", Natriumthiopental sind für Kurzzeitanästhesie notwendig, um Schmerzen zu lindern;

    "Diazepam" mit Ketamin wird zur Prämedikation verwendet;

    Bei Heroin-Lungenödem oder iatrogenen Komplikationen werden Muskelrelaxantien (Naloxon) verschrieben;

    Bei Lungenödemen in großer Höhe wird Nifedipin benötigt, es senkt schnell den Blutdruck;

    Im stationären Stadium der Behandlung werden zum Ausschluss einer Infektion Aufsättigungsdosen von Antibiotika verschrieben. An erster Stelle stehen Medikamente aus der Gruppe der Fluorchinolone: ​​Tavanic, Cifran, Levofloxacin;

    Um den Abzug von angesammelter Flüssigkeit zu erleichtern, werden große Dosen von Ambroxol verschrieben;

    Ein Tensid ist erforderlich. Es reduziert die Spannung in den Alveolen, hat eine schützende Wirkung. Das Tensid verbessert die Sauerstoffaufnahme durch die Lunge, reduziert Hypoxie;

    Beruhigungsmittel bei Lungenödem. Bei der Behandlung von Patienten mit Lungenödem spielt die Normalisierung des emotionalen Hintergrunds die Hauptrolle. Oft kann starker Stress selbst Schwellungen auslösen. Der Auslösemechanismus von Stress verursacht häufig sowohl eine Pankreasnekrose als auch einen Myokardinfarkt. Beruhigungsmittel können in Kombination mit anderen Mitteln den Katecholamingehalt normalisieren. Dadurch nimmt der Krampf der peripheren Gefäße ab, der Blutfluss wird deutlich reduziert und die Belastung des Herzens wird entlastet. Die normale Arbeit des Herzens verbessert den Blutabfluss aus dem kleinen Kreis. Die beruhigende Wirkung von Beruhigungsmitteln kann die vegetativ-vaskulären Manifestationen von Ödemen beseitigen. Mit Hilfe von Beruhigungsmitteln ist es möglich, die Filtration von Gewebeflüssigkeit durch die Alveolarkapillarmembran zu reduzieren. Mittel, die den emotionalen Hintergrund beeinflussen können, können den Blutdruck senken, Tachykardie, Atemnot, vegetativ-vaskuläre Manifestationen reduzieren, die Intensität von Stoffwechselprozessen verringern - dies erleichtert den Verlauf der Hypoxie. Ohne die Morphinlösung - die erste, wirksamste Hilfe bei Lungenödem - werden 4 ml einer Lösung von Droperidol 0,25% oder Relanium 0,5% - 2 ml verschrieben. Im Gegensatz zu Morphin werden diese Medikamente bei allen Arten von Lungenödemen eingesetzt;

    Ganglioblocker: "Arfonad", Pentamin, Benzohexonium. Sie ermöglichen es Ihnen, Lungenödeme mit Bluthochdruck (ab 180 mm Hg) schnell zu stoppen. Besserung kommt schnell. 20 Minuten nach der ersten Injektion von Medikamenten, Atemnot, Keuchen nimmt ab, die Atmung wird ruhiger. Mit Hilfe dieser Medikamente kann ein Lungenödem vollständig gestoppt werden.

Algorithmus zur Behandlung des Lungenödems


Der Behandlungsalgorithmus selbst kann in 7 Stufen unterteilt werden:

    Beruhigungstherapie;

    Entschäumung;

    Vasodilatator-Therapie;

    Diuretika;

    Herzglykoside bei kardiogenem Ödem und Glukokortikoide bei nicht kardiogenem;

    Blutexfusion;

    nach Linderung des Ödems - Krankenhausaufenthalt zur Behandlung der Grunderkrankung.

Zur Linderung von 80 % der Fälle von Lungenödem sind Morphinhydrochlorid, Furosemid und Nitroglycerin ausreichend.

Dann beginnt die Behandlung der Grunderkrankung:

    bei Leberzirrhose, Hyperalbuminämie wird ein Kurs von Hepatoprotektoren verschrieben: "Geptral", mit Thioctsäurepräparaten: "Thioctacid", "Berlition";

    wenn das Ödem durch Pankreonekrose hervorgerufen wird, verschreiben Sie Medikamente, die die Arbeit der Bauchspeicheldrüse "Sandostatin" unterdrücken, dann stimulieren Sie die Heilung der Nekrose "Timalin", "Immunofan" zusammen mit einer starken Enzymtherapie - "Creon";

    komplexe Therapie des Herzinfarkts. B-Blocker "Concor", "Metoprolol". Und Angiotensin-Converting-Enzyme-Blocker Enalapril, Thrombozytenaggregationshemmer Thrombo Ass;

    Bei bronchopulmonalen Erkrankungen ist eine Antibiotikakur erforderlich. Makrolide und Fluorchinolone werden bevorzugt, Penicilline sind derzeit unwirksam. Der Zweck von Ambroxol-Präparaten: "Lazolvan", "Ambrobene" - sie wirken nicht nur schleimlösend, sondern haben auch entzündungshemmende Eigenschaften. Die Ernennung von Immunmodulatoren ist obligatorisch. Der Zustand der Lunge nach Ödemen ist instabil. Eine Sekundärinfektion kann zum Tod führen;

    Bei toxischen Ödemen wird eine Entgiftungstherapie verordnet. Das Auffüllen von nach Diuretika verlorener Flüssigkeit und die Wiederherstellung des Elektrolytgleichgewichts ist die Hauptwirkung von Salzmischungen. Medikamente zur Linderung der Vergiftungssymptome: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Bei schwerer Vergiftung werden Antiemetika eingesetzt;

    bei einem schweren Asthmaanfall werden Glukokortikosteroide, Mukolytika, Expektorantien, Bronchodilatatoren verschrieben;

    im Falle eines toxischen Schocks werden Antihistaminika verschrieben: "Cetrin", "Claritin" in Kombination mit Kortikosteroiden;

    Lungenödem jeglicher Ätiologie erfordert die Ernennung von starken Antibiotika und einer wirksamen antiviralen (immunmodulatorischen) Therapie. Die neuesten Ernennungen von Fluorchinolonen plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Antimykotika sind oft erforderlich, da Antibiotika das Pilzwachstum fördern. "Terbinafin", "Fluconazol" hilft, eine Superinfektion zu verhindern;

    Zur Verbesserung der Lebensqualität werden Enzyme verschrieben: Wobenzym und Immunmodulatoren: Polyoxidonium, Cycloferon.

Die Prognose nach einem Lungenödem ist selten günstig. Um innerhalb eines Jahres zu überleben, ist es notwendig, unter Beobachtung zu stehen. Eine effektive Therapie der Grunderkrankung, die das Lungenödem verursacht hat, verbessert die Lebensqualität und Prognose des Patienten signifikant.

Bei der Therapie eines Lungenödems kommt es in erster Linie auf die eigentliche Entfernung des Ödems an sich an. Die Therapie im Krankenhaus zielt darauf ab, die Krankheit zu behandeln, die das Ödem hervorgerufen hat.



Die Aufnahme verschiedener aggressiver Substanzen in den Körper ist mit dem Auftreten einer Vielzahl von Gesundheitsproblemen behaftet. In diesem Fall können Medikamente, Gifte, Schwermetallsalze, Zerfallsprodukte bestimmter Substanzen und Toxine, die der Körper als Reaktion auf die Entwicklung einiger Krankheiten selbst produziert, als Aggressoren wirken. Eine solche Vergiftung kann tödlich sein oder eine schwere Funktionsstörung lebenswichtiger Organe verursachen: Herz, Gehirn, Leber usw. Zu diesen Erkrankungen gehört das toxische Lungenödem, dessen Symptome und Behandlung etwas genauer betrachtet werden.

Ein toxisches Lungenödem kann sich als Folge des Einatmens bestimmter aggressiver Substanzen entwickeln, vertreten durch Stickstoffmonoxid, Ozon, Ammoniak, Chlor usw. Es kann durch einige infektiöse Läsionen verursacht werden, z. B. Lungenentzündung, Leptospirose und Meningokokkämie sowie Endotoxikose B. Sepsis, Peritonitis, Pankreatitis usw. In einigen Fällen wird ein solcher Zustand durch schwere allergische Erkrankungen oder Vergiftungen hervorgerufen.
Das toxische Lungenödem ist durch eine Reihe intensiver klinischer Manifestationen gekennzeichnet, insbesondere durch einen schweren Verlauf und eine oft schlechte Prognose.

Symptome

Werden aggressive Substanzen eingeatmet, kann es beim Patienten zu leichtem Husten, Engegefühl in der Brust, allgemeinem Schwächegefühl, Kopfschmerzen und häufig flacher Atmung kommen. Hohe Konzentrationen toxischer Elemente führen zu Erstickung und Zyanose. Es ist unmöglich, die Möglichkeit eines weiteren Lungenödems in diesem Stadium zu verhindern. Nach einer halben oder einer Stunde verschwinden die unangenehmen Symptome vollständig, eine Phase des latenten Wohlbefindens kann beginnen. Das Fortschreiten pathologischer Prozesse führt jedoch zum allmählichen Auftreten negativer Symptome.

Das erste Anzeichen eines toxischen Lungenödems jeglicher Ätiologie ist ein Gefühl von allgemeiner Schwäche und Kopfschmerzen, ein Gefühl von Schwäche, Schwere und Engegefühl in der Brust. Der Patient wird durch ein Gefühl leichter Atemnot gestört, Husten, Atmung und Puls werden häufiger.

Bei einem scharfen Lungenödem tritt die Atemnot abrupt auf und ist bei einer langsamen Entwicklung von ständig fortschreitender Natur. Die Patienten klagen über ein ausgeprägtes Gefühl von Luftmangel. Atemnot nimmt zu und geht in Erstickung über, sie verstärkt sich sowohl in Rückenlage als auch bei allen Bewegungen. Der Patient versucht, eine Zwangshaltung einzunehmen: Sitzen mit einer Neigung nach vorne, um die Atmung zumindest etwas zu erleichtern.

Pathologische Prozesse verursachen ein Gefühl von drückendem Schmerz im Brustbereich, sie verursachen eine Erhöhung der Herzfrequenz. Die Haut des Patienten ist mit kaltem Schweiß bedeckt und in zyanotischen oder grauen Tönen gemalt.

Das Opfer ist besorgt über Husten - zunächst trocken, danach - mit der Trennung von schaumigem, rosa gefärbtem Auswurf (aufgrund des Vorhandenseins von Blutstreifen darin).

Die Atmung des Patienten wird häufiger, und wenn die Schwellung zunimmt, wird sie blubbernd und in der Ferne hörbar. Sich entwickelnde Ödeme verursachen Schwindel und allgemeine Schwäche. Der Patient wird ängstlich und aufgeregt.

Wenn sich pathologische Prozesse nach der Art der "blauen" Hypoxämie entwickeln, beginnt das Opfer zu stöhnen und zu hetzen, es findet keinen Platz für sich und versucht eifrig, mit dem Mund Luft zu schnappen. Ein rosafarbener Schaum kommt aus seiner Nase und seinem Mund. Die Haut wird blau, Blutgefäße pulsieren im Nacken und das Bewusstsein wird getrübt.

Wenn ein Lungenödem zur Entwicklung einer "grauen" Hypoxämie führt, wird die Aktivität des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems des Patienten stark gestört: Es kommt zu einem Kollaps, der Puls wird schwach und arrhythmisch (möglicherweise nicht zu spüren) und die Atmung ist selten. Die Haut nimmt erdige Grautöne an, die Gliedmaßen werden kalt und die Gesichtszüge spitz.

Wie wird ein toxisches Lungenödem korrigiert, was ist seine wirksame Behandlung?

Wenn Symptome eines sich entwickelnden Lungenödems auftreten, ist sofort eine medizinische Notfallversorgung erforderlich, in deren Geschichte viele tausend Fälle gespeichert sind, in denen Patienten gerettet wurden. Das Opfer sollte ruhig gehalten werden, ihm werden Beruhigungsmittel und Antitussiva gezeigt. Als Erste Hilfe können Ärzte auch ein Sauerstoff-Luft-Gemisch inhalieren, indem sie es durch Entschäumer (Alkohol) leiten. Um den Blutfluss zur Lunge zu reduzieren, greifen sie auf Aderlass oder das Auferlegen von venösen Tourniquets an den Gliedmaßen zurück.

Um das Auftreten eines toxischen Lungenödems zu verhindern, verabreichen Ärzte dem Opfer steroidale entzündungshemmende Medikamente (normalerweise Prednisolon) sowie Diuretika (meistens Furosemid). Die Behandlung umfasst auch die Verwendung von Bronchodilatatoren (Aminophyllin), onkotischen Wirkstoffen (Plasma oder Albumin), Glucose, Calciumchlorid und kardiotonischen Arzneimitteln. Wenn ein Fortschreiten der Ateminsuffizienz beobachtet wird, werden eine tracheale Intubation und eine mechanische Beatmung (künstliche Beatmung der Lunge) durchgeführt.

Um einer Lungenentzündung vorzubeugen, verwenden Ärzte Breitbandantibiotika in der üblichen Dosierung, und Antikoagulantien werden verwendet, um thromboembolischen Komplikationen vorzubeugen. Die Gesamtdauer der Therapie kann eineinhalb Monate erreichen.

Die Prognose und das Überleben eines toxischen Lungenödems hängen von dem Faktor ab, der diese Verletzung provoziert hat, von der Schwere des Ödems und davon, wie schnell und professionell medizinische Versorgung geleistet wurde. Ein toxisches Lungenödem im akuten Stadium der Entwicklung führt häufig zum Tod und wird auf lange Sicht häufig zur Ursache von Behinderungen.

Weitere Informationen

Patienten, die ein toxisches Lungenödem hatten, können von einer Vielzahl von Kräuter- und Hausmitteln profitieren. Sie können zu Erholungszwecken und nur nach Rücksprache mit einem Arzt verwendet werden.

Eine hervorragende Wirkung ergibt sich also durch die Behandlung mit Hafer, Rezepte, für die (einige) bereits früher gegeben wurden. Brühen Sie ein Glas solcher Rohstoffe mit einem halben Liter Milch und verdampfen Sie bei einem Feuer mit minimaler Leistung, bis das Volumen der Brühe um die Hälfte reduziert ist. Vergessen Sie dabei nicht, die zubereitete Medizin von Zeit zu Zeit umzurühren. Anschließend die Haferflocken durch ein Sieb streichen. Trinken Sie die resultierende Mischung auf einmal vor einer Mahlzeit. Nehmen Sie es dreimal täglich ein.

Die Machbarkeit der Anwendung der traditionellen Medizin sollte unbedingt mit dem Arzt besprochen werden.