Der Dünndarm schafft ein saures Milieu. Säure-Basen-Gleichgewicht

14.11.2013

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Im Dünndarm erfolgt ein fast vollständiger Abbau und Aufnahme von Nahrungsproteinen, Fetten und Kohlenhydraten in den Blut- und Lymphfluss.

Aus dem Magen in 12 p.k. nur Speisebrei kann eindringen - Lebensmittel, die zu einer flüssigen oder halbflüssigen Konsistenz verarbeitet wurden.

Verdauung in 12 p.k. durchgeführt in einer neutralen oder alkalischen Umgebung (auf nüchternen Magen, pH 12 p.c. ist 7,2-8,0). in saurer Umgebung durchgeführt. Daher ist der Mageninhalt sauer. Die Neutralisierung des sauren Milieus des Mageninhalts und die Herstellung eines alkalischen Milieus erfolgt in 12 p.k. durch die in den Darm gelangenden Sekrete (Säfte) der Bauchspeicheldrüse, des Dünndarms und der Galle, die aufgrund der darin enthaltenen Bikarbonate alkalisch reagieren.

Chyme aus dem Magen in 12 p.k. kommt in kleinen Portionen. Eine Reizung der Pylorus-Schließmuskel-Rezeptoren durch Salzsäure von der Seite des Magens führt zu ihrer Offenlegung. Reizung der Salzsäurerezeptoren des Pylorussphinkters ab 12 p. führt zu seiner Schließung. Sobald der pH-Wert im Pylorusteil 12 p.k. wechselt auf die saure Seite, der Pylorussphinkter wird reduziert und der Speisebreifluss aus dem Magen um 12 p.k. stoppt. Nachdem der alkalische pH-Wert wiederhergestellt ist (durchschnittlich in 16 Sekunden), passiert der Pylorussphinkter die nächste Portion Speisebrei aus dem Magen und so weiter. Um 12 p.k. Der pH-Wert liegt zwischen 4 und 8.

Um 12 p.k. Nach der Neutralisierung des sauren Milieus des Magenbreis hört die Wirkung von Pepsin, dem Enzym des Magensafts, auf. im Dünndarm setzt sich bereits in einer alkalischen Umgebung unter der Wirkung von Enzymen fort, die als Teil des Geheimnisses (Saft) der Bauchspeicheldrüse in das Darmlumen gelangen, sowie bei der Zusammensetzung des Darmgeheimnisses (Saft) aus Enterozyten - Zellen von der Dünndarm. Unter der Wirkung von Pankreasenzymen wird eine kavitäre Verdauung durchgeführt - die Spaltung von Nahrungsproteinen, Fetten und Kohlenhydraten (Polymeren) in Zwischensubstanzen (Oligomere) in der Darmhöhle. Unter der Wirkung von Enterozytenenzymen werden parietale (nahe der Innenwand des Darms) Oligomere zu Monomeren durchgeführt, dh der endgültige Abbau von Nahrungsproteinen, Fetten und Kohlenhydraten in Bestandteile, die in den Kreislauf und die Lymphe gelangen (absorbiert). (in den Blut- und Lymphfluss).

Für die Verdauung im Dünndarm ist es auch notwendig, was von Leberzellen (Hepatozyten) produziert wird und über die Gallenwege (Gallenwege) (Gallenwege) in den Dünndarm gelangt. Der Hauptbestandteil der Galle - Gallensäuren und ihre Salze sind für die Emulgierung von Fetten notwendig, ohne die der Prozess der Fettspaltung gestört und verlangsamt wird. Die Gallenwege werden in intra- und extrahepatische unterteilt. Die intrahepatischen Gallengänge (Gänge) sind ein baumartiges System von Röhren (Gängen), durch die Galle von Hepatozyten fließt. Die kleinen Gallengänge sind mit einem größeren Gang verbunden, und eine Ansammlung größerer Gänge bildet einen noch größeren Gang. Diese Assoziation wird im rechten Leberlappen abgeschlossen - dem Gallengang des rechten Leberlappens, links - dem Gallengang des linken Leberlappens. Der Gallengang des rechten Leberlappens wird als rechter Gallengang bezeichnet. Der Gallengang des linken Leberlappens wird als linker Gallengang bezeichnet. Diese beiden Gänge bilden den gemeinsamen Lebergang. An den Toren der Leber verbindet sich der gemeinsame Lebergang mit dem zystischen Gallengang und bildet den gemeinsamen Gallengang, der bis 12 v. Der zystische Gallengang leitet Galle aus der Gallenblase ab. Die Gallenblase ist ein Speicherreservoir für Galle, die von den Leberzellen produziert wird. Die Gallenblase befindet sich auf der Unterseite der Leber in der rechten Längsrille.

Das Geheimnis (Saft) wird von azinösen Pankreaszellen (Zellen der Bauchspeicheldrüse) gebildet (synthetisiert), die strukturell zu Acini zusammengefasst sind. Acinuszellen bilden (synthetisieren) Pankreassaft, der in den Ausführungsgang des Acinus gelangt. Benachbarte Azini sind durch dünne Bindegewebsschichten getrennt, in denen sich Blutkapillaren und Nervenfasern des vegetativen Nervensystems befinden. Die Gänge benachbarter Azini münden in interacinöse Gänge, die wiederum in größere intralobuläre und interlobuläre Gänge münden, die in bindegewebigen Septen liegen. Letztere bilden zusammen einen gemeinsamen Ausscheidungsgang, der vom Schwanz der Drüse zum Kopf verläuft (strukturell sind Kopf, Körper und Schwanz in der Bauchspeicheldrüse isoliert). Der Ausführungsgang (Wirsungianischer Gang) der Bauchspeicheldrüse durchdringt zusammen mit dem Choledochus schräg die Wand des absteigenden Teils des 12 p. und öffnet innen 12 p.k. auf der Schleimhaut. Dieser Ort wird als große (Vater-)Papille bezeichnet. An dieser Stelle befindet sich ein Schließmuskel der glatten Muskulatur von Oddi, der ebenfalls nach dem Prinzip einer Brustwarze funktioniert - er leitet Galle und Pankreassaft aus dem Gang in 12 p.k. und blockiert den Fluss des Inhalts von 12 p.k. in den Kanal. Der Schließmuskel von Oddi ist ein komplexer Schließmuskel. Es besteht aus dem Schließmuskel des Ductus choledochus, dem Schließmuskel des Ductus pancreaticus (Ductus pancreaticus) und dem Schließmuskel Westphal (Schließmuskel der großen Zwölffingerdarmpapille), der die Trennung beider Gänge von 12 Stk. zusätzlichen, nicht dauerhaften kleinen ( Santorini) Gang der Bauchspeicheldrüse. An dieser Stelle befindet sich der Schließmuskel von Helly.

Pankreassaft ist eine farblose transparente Flüssigkeit, die aufgrund des Gehalts an Bicarbonaten alkalisch reagiert (pH 7,5-8,8). Pankreassaft enthält Enzyme (Amylase, Lipase, Nuklease und andere) und Proenzyme (Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Procarboxypeptidase A und B, Proelastase und Prophospholipase und andere). Proenzyme sind die inaktive Form eines Enzyms. Die Aktivierung von Pankreas-Proenzymen (ihre Umwandlung in eine aktive Form - ein Enzym) erfolgt in 12 p.k.

Epithelzellen 12 v. - Enterozyten synthetisieren und sezernieren das Enzym Kinazogen (Proenzym) in das Darmlumen. Kinasogen wird unter Einwirkung von Gallensäuren in Enteropeptidase (Enzym) umgewandelt. Enterokinase spaltet ein Hecosopeptid von Trypsinogen ab, was zur Bildung des Enzyms Trypsin führt. Zur Durchführung dieses Prozesses (um die inaktive Form des Enzyms (Trypsinogen) in die aktive Form (Trypsin) umzuwandeln) sind ein alkalisches Milieu (pH 6,8-8,0) und das Vorhandensein von Calciumionen (Ca2+) erforderlich. Die anschließende Umwandlung von Trypsinogen zu Trypsin erfolgt in 12 bp. durch die Wirkung von Trypsin. Darüber hinaus aktiviert Trypsin andere Pankreas-Proenzyme. Die Wechselwirkung von Trypsin mit Proenzymen führt zur Bildung von Enzymen (Chymotrypsin, Carboxypeptidasen A und B, Elastase und Phospholipasen und andere). Trypsin entfaltet seine optimale Wirkung in schwach alkalischem Milieu (bei pH 7,8-8).

Die Enzyme Trypsin und Chymotrypsin zerlegen Nahrungsproteine ​​in Oligopeptide. Oligopeptide sind ein Zwischenprodukt der Proteinverdauung. Trypsin, Chymotrypsin, Elastase zerstören die Intrapeptidbindungen von Proteinen (Peptiden), wodurch hochmolekulare (viele Aminosäuren enthaltende) Proteine ​​in niedermolekulare (Oligopeptide) zerfallen.

Nukleasen (DNAsen, RNasen) zerlegen Nukleinsäuren (DNA, RNA) in Nukleotide. Nukleotide werden unter der Wirkung von alkalischen Phosphatasen und Nukleotidasen in Nukleoside umgewandelt, die aus dem Verdauungssystem in Blut und Lymphe aufgenommen werden.

Pankreaslipase baut Fette, hauptsächlich Triglyceride, in Monoglyceride und Fettsäuren ab. Lipide werden auch durch Phospholipase A2 und Esterase beeinflusst.

Da Nahrungsfette wasserunlöslich sind, wirkt Lipase nur an der Fettoberfläche. Je größer die Kontaktfläche von Fett und Lipase ist, desto aktiver ist die Fettspaltung durch Lipasen. Erhöht die Kontaktfläche von Fett und Lipase, den Prozess der Emulgierung von Fett. Als Ergebnis der Emulgierung wird das Fett in viele kleine Tröpfchen mit einer Größe von 0,2 bis 5 Mikron aufgebrochen. Die Emulgierung von Fetten beginnt in der Mundhöhle durch Zermahlen (Kauen) von Speisen und Benetzen mit Speichel, setzt sich dann im Magen unter dem Einfluss der Magenperistaltik (Mischen von Speisen im Magen) und der abschließenden (Haupt-) Emulgierung von Fetten fort tritt im Dünndarm unter dem Einfluss von Gallensäuren und ihren Salzen auf. Darüber hinaus interagieren die durch den Abbau von Triglyceriden gebildeten Fettsäuren mit den Alkalien des Dünndarms, was zur Bildung von Seife führt, die zusätzlich Fette emulgiert. Bei einem Mangel an Gallensäuren und ihren Salzen kommt es zu einer unzureichenden Emulgierung von Fetten und dementsprechend zu deren Abbau und Assimilation. Fette werden mit Kot entfernt. In diesem Fall wird der Kot fettig, matschig, weiß oder grau. Dieser Zustand wird als Steatorrhoe bezeichnet. Galle hemmt das Wachstum der fäulniserregenden Mikroflora. Daher entwickelt sich bei unzureichender Bildung und Eintritt in den Darm der Galle eine Fäulnisdyspepsie. Bei Fäulnisdyspepsie kommt es zu Durchfall = Durchfall (Kot ist dunkelbraun, flüssig oder breiig mit stechendem Fäulnisgeruch, schaumig (mit Gasblasen). Zerfallsprodukte (Dimethylmercaptan, Schwefelwasserstoff, Indol, Skatol und andere) verschlechtern das allgemeine Wohlbefinden (Schwäche, Appetitlosigkeit, Unwohlsein, Schüttelfrost, Kopfschmerzen).

Die Aktivität der Lipase ist direkt proportional zum Vorhandensein von Calciumionen (Ca2+), Gallensalzen und dem Colipase-Enzym. Lipasen führen gewöhnlich eine unvollständige Hydrolyse von Triglyceriden durch; hierbei entsteht ein Gemisch aus Monoglyceriden (ca. 50 %), Fettsäuren und Glycerin (40 %), Di- und Triglyceriden (3-10 %).

Glycerin und kurze Fettsäuren (mit bis zu 10 Kohlenstoffatomen) werden unabhängig vom Darm ins Blut aufgenommen. Fettsäuren mit mehr als 10 Kohlenstoffatomen, freies Cholesterin, Monoacylglycerine sind wasserunlöslich (hydrophob) und können nicht selbstständig aus dem Darm ins Blut gelangen. Dies wird möglich, nachdem sie sich mit Gallensäuren zu komplexen Verbindungen, sogenannten Mizellen, verbinden. Die Micellen sind sehr klein, etwa 100 nm im Durchmesser. Der Kern der Mizellen ist hydrophob (wasserabstoßend) und die Hülle ist hydrophil. Gallensäuren dienen als Leiter für Fettsäuren aus der Dünndarmhöhle zu Enterozyten (Zellen des Dünndarms). An der Oberfläche von Enterozyten zerfallen Micellen. Fettsäuren, freies Cholesterin, Monoacylglycerine gelangen in die Enterozyten. Mit diesem Vorgang ist die Aufnahme fettlöslicher Vitamine verknüpft. Parasympathisches vegetatives Nervensystem, Hormone der Nebennierenrinde, Schilddrüse, Hypophyse, Hormone 12 p.k. Sekretin und Cholecystokinin (CCK) erhöhen die Resorption, das sympathische autonome Nervensystem reduziert die Resorption. Die freigesetzten Gallensäuren, die den Dickdarm erreichen, werden hauptsächlich im Ileum ins Blut aufgenommen und dann von Leberzellen (Hepatozyten) aus dem Blut aufgenommen (entfernt). In Enterozyten unter Beteiligung intrazellulärer Enzyme aus Fettsäuren, Phospholipiden, Triacylglycerolen (TAG, Triglyceride (Fette) - eine Verbindung von Glycerin (Glycerin) mit drei Fettsäuren), Cholesterinester (eine Verbindung von freiem Cholesterin mit einer Fettsäure) sind geformt. Aus diesen Substanzen werden in Enterozyten komplexe Verbindungen mit Proteinen gebildet - Lipoproteine, hauptsächlich Chylomikronen (XM) und in geringerer Menge - Lipoproteine ​​​​mit hoher Dichte (HDL). HDL aus Enterozyten gelangen in den Blutkreislauf. HM sind groß und können daher nicht direkt von den Enterozyten in das Kreislaufsystem gelangen. Von Enterozyten gelangt CM in die Lymphe, in das lymphatische System. Aus dem thorakalen Lymphgang gelangt XM in das Kreislaufsystem.

Pankreas-Amylase (α-Amylase), baut Polysaccharide (Kohlenhydrate) zu Oligosacchariden ab. Oligosaccharide sind ein Zwischenprodukt des Abbaus von Polysacchariden, die aus mehreren Monosacchariden bestehen, die durch intermolekulare Bindungen miteinander verbunden sind. Unter den Oligosacchariden, die aus Lebensmittelpolysacchariden unter Einwirkung von Pankreas-Amylase gebildet werden, überwiegen Disaccharide, die aus zwei Monosacchariden bestehen, und Trisaccharide, die aus drei Monosacchariden bestehen. α-Amylase entfaltet ihre optimale Wirkung in einer neutralen Umgebung (bei pH 6,7–7,0).

Je nach Nahrung produziert die Bauchspeicheldrüse unterschiedliche Mengen an Enzymen. Wenn Sie beispielsweise nur fetthaltige Lebensmittel zu sich nehmen, produziert die Bauchspeicheldrüse hauptsächlich ein Enzym zur Verdauung von Fetten - Lipase. In diesem Fall wird die Produktion anderer Enzyme deutlich reduziert. Wenn es nur ein Brot gibt, produziert die Bauchspeicheldrüse Enzyme, die Kohlenhydrate abbauen. Eine eintönige Ernährung sollte nicht missbraucht werden, da ein ständiges Ungleichgewicht in der Produktion von Enzymen zu Krankheiten führen kann.

Epithelzellen des Dünndarms (Enterozyten) sondern ein Geheimnis in das Darmlumen ab, das als Darmsaft bezeichnet wird. Darmsaft reagiert aufgrund des Gehalts an Bicarbonaten alkalisch. Der pH-Wert des Darmsafts liegt zwischen 7,2 und 8,6, enthält Enzyme, Schleim, andere Substanzen sowie gealterte, abgestoßene Enterozyten. In der Schleimhaut des Dünndarms verändert sich die Zellschicht des Oberflächenepithels kontinuierlich. Die vollständige Erneuerung dieser Zellen beim Menschen erfolgt in 1-6 Tagen. Eine solche Intensität der Bildung und Abstoßung von Zellen verursacht eine große Anzahl von ihnen im Darmsaft (bei einer Person werden etwa 250 g Enterozyten pro Tag abgestoßen).

Von Enterozyten synthetisierter Schleim bildet eine Schutzschicht, die übermäßige mechanische und chemische Einwirkungen von Speisebrei auf die Darmschleimhaut verhindert.

Im Darmsaft befinden sich mehr als 20 verschiedene Enzyme, die an der Verdauung beteiligt sind. Der Hauptteil dieser Enzyme ist an der parietalen Verdauung beteiligt, dh direkt an der Oberfläche der Zotten, Mikrovilli des Dünndarms - in der Glykokalyx. Glycocalyx ist ein Molekularsieb, das Moleküle in Abhängigkeit von ihrer Größe, Ladung und anderen Parametern an die Zellen des Darmepithels weitergibt. Die Glykokalyx enthält Enzyme aus der Darmhöhle und wird von den Enterozyten selbst synthetisiert. In der Glykalyx erfolgt die endgültige Zerlegung der Zwischenprodukte des Abbaus von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten in ihre Bestandteile (Oligomere zu Monomeren). Die Glykokalyx, die Mikrovilli und die Apikalmembran werden gemeinsam als gestreifte Grenze bezeichnet.

Darmsaft-Carbohydrasen bestehen hauptsächlich aus Disaccharidasen, die Disaccharide (Kohlenhydrate, die aus zwei Monosaccharidmolekülen bestehen) in zwei Monosaccharidmoleküle zerlegen. Sucrase zerlegt das Saccharosemolekül in Glucose und Fructose. Maltase spaltet das Maltosemolekül und Trehalase spaltet Trehalose in zwei Glucosemoleküle. Lactase (α-Galactose) spaltet das Lactose-Molekül in ein Glucose- und ein Galactose-Molekül. Ein Mangel an der Synthese der einen oder anderen Disaccharidase durch die Zellen der Schleimhaut des Dünndarms wird zur Ursache einer Intoleranz gegenüber dem entsprechenden Disaccharid. Genetisch fixierte und erworbene Laktase-, Trehalase-, Sucrase- und kombinierte Disaccharidase-Mangelzustände sind bekannt.

Darmsaft-Peptidasen spalten die Peptidbindung zwischen zwei spezifischen Aminosäuren. Darmsaft-Peptidasen vervollständigen die Hydrolyse von Oligopeptiden, was zur Bildung von Aminosäuren führt - den Endprodukten der Spaltung (Hydrolyse) von Proteinen, die vom Dünndarm in Blut und Lymphe gelangen (resorbieren).

Nukleasen (DNAsen, RNasen) des Darmsaftes zerlegen DNA und RNA in Nukleotide. Nukleotide werden unter Einwirkung von alkalischen Phosphatasen und Nukleotidasen von Darmsaft in Nukleoside umgewandelt, die aus dem Dünndarm in Blut und Lymphe aufgenommen werden.

Die Hauptlipase im Darmsaft ist die intestinale Monoglyceridlipase. Es hydrolysiert Monoglyceride jeder Kohlenwasserstoffkettenlänge sowie kurzkettige Di- und Triglyceride und in geringerem Maße mittelkettige Triglyceride und Cholesterinester.

Die Steuerung der Sekretion von Pankreassaft, Darmsaft, Galle, motorischer Aktivität (Peristaltik) des Dünndarms erfolgt durch neurohumorale (hormonelle) Mechanismen. Die Behandlung erfolgt durch das autonome Nervensystem (ANS) und Hormone, die von den Zellen des gastroenteropankreatischen endokrinen Systems synthetisiert werden – einem Teil des diffusen endokrinen Systems.

Entsprechend den funktionellen Merkmalen im VNS wird zwischen parasympathischem VNS und sympathischem VNS unterschieden. Beide Abteilungen des VNS führen die Verwaltung durch.

Welche Übungskontrolle, geraten unter dem Einfluss von Impulsen, die von den Rezeptoren der Mundhöhle, der Nase, des Magens, des Dünndarms sowie von der Großhirnrinde (Gedanken, über Nahrung sprechen, die Art von Lebensmitteln usw.). Als Antwort auf die zu ihnen kommenden Impulse senden die erregten Neuronen Impulse entlang der efferenten Nervenfasern an die kontrollierten Zellen. Um die Zellen herum bilden die Axone efferenter Neuronen zahlreiche Verzweigungen, die in Gewebesynapsen enden. Bei Erregung eines Neurons wird aus der Gewebesynapse ein Mediator freigesetzt – eine Substanz, mit deren Hilfe das erregte Neuron die Funktion der von ihm gesteuerten Zellen beeinflusst. Der Mediator des parasympathischen autonomen Nervensystems ist Acetylcholin. Der Mediator des sympathischen autonomen Nervensystems ist Norepinephrin.

Unter der Wirkung von Acetylcholin (parasympathisches ANS) kommt es zu einer Erhöhung der Sekretion von Darmsaft, Pankreassaft, Galle, erhöhter Peristaltik (Motorik, Motorik) des Dünndarms, der Gallenblase. Efferente parasympathische Nervenfasern nähern sich als Teil des Vagusnervs dem Dünndarm, der Bauchspeicheldrüse, den Leberzellen und den Gallengängen. Acetylcholin übt seine Wirkung auf Zellen durch M-cholinerge Rezeptoren aus, die sich auf der Oberfläche (Membranen, Membranen) dieser Zellen befinden.

Unter der Wirkung von Noradrenalin (sympathisches ANS) nimmt die Peristaltik des Dünndarms ab, die Bildung von Darmsaft, Pankreassaft und Galle nimmt ab. Norepinephrin übt seine Wirkung auf Zellen durch β-adrenerge Rezeptoren aus, die sich auf der Oberfläche (Membranen, Membranen) dieser Zellen befinden.

An der Steuerung der motorischen Funktion des Dünndarms ist der Auerbach-Plexus, die intraorganische Teilung des vegetativen Nervensystems (intramurales Nervensystem), beteiligt. Das Management basiert auf lokalen peripheren Reflexen. Auerbachs Plexus ist ein dichtes kontinuierliches Netzwerk von Nervenknoten, die durch Nervenstränge verbunden sind. Nervenknoten sind eine Ansammlung von Neuronen (Nervenzellen), und Nervenstränge sind Fortsätze dieser Neuronen. Entsprechend den funktionellen Merkmalen des Plexus Auerbach besteht dieser aus Neuronen des parasympathischen ANS und des sympathischen ANS. Die Nervenknoten und Nervenstränge des Plexus Auerbach befinden sich zwischen den Längs- und Ringschichten der glatten Muskelbündel der Darmwand, verlaufen in Längs- und Ringrichtung und bilden ein durchgehendes Nervennetz um den Darm. Die Nervenzellen des Auerbach-Plexus innervieren die Längs- und Kreisbündel glatter Muskelzellen des Darms und regulieren deren Kontraktionen.

An der Steuerung der sekretorischen Funktion des Dünndarms sind auch zwei Nervengeflechte des intramuralen Nervensystems (intraorganisches vegetatives Nervensystem) beteiligt: ​​das subseröse Nervengeflecht (Spatzengeflecht) und das submuköse Nervengeflecht (Meissner-Plexus). Die Behandlung erfolgt auf der Grundlage lokaler peripherer Reflexe. Diese beiden Plexus sind wie der Auerbach-Plexus ein dichtes kontinuierliches Netzwerk von Nervenknoten, die durch Nervenstränge miteinander verbunden sind und aus Neuronen des parasympathischen ANS und des sympathischen ANS bestehen.

Die Neuronen aller drei Plexus sind synaptisch miteinander verbunden.

Die motorische Aktivität des Dünndarms wird von zwei autonomen Rhythmusquellen gesteuert. Der erste befindet sich am Zusammenfluss des Ductus choledochus in den Zwölffingerdarm, der andere im Ileum.

Die motorische Aktivität des Dünndarms wird durch Reflexe gesteuert, die die Darmmotilität anregen und hemmen. Zu den Reflexen, die die Motilität des Dünndarms anregen, gehören: ösophago-intestinale, gastrointestinale und intestinale Reflexe. Zu den Reflexen, die die Motilität des Dünndarms hemmen, gehören: gastrointestinale, rektoenterale, Reflexrezeptor-Relaxation (Hemmung) des Dünndarms während der Mahlzeiten.

Die motorische Aktivität des Dünndarms hängt von den physikalischen und chemischen Eigenschaften des Speisebreis ab. Der hohe Gehalt an Ballaststoffen, Salzen, Hydrolysezwischenprodukten (insbesondere Fetten) im Speisebrei fördert die Peristaltik des Dünndarms.

S-Zellen der Schleimhaut 12 v. synthetisieren und sezernieren Prosekretin (Prohormon) in das Darmlumen. Prosecretin wird hauptsächlich durch die Einwirkung von Salzsäure im Magenbrei in Sekretin (ein Hormon) umgewandelt. Die intensivste Umwandlung von Prosekretin zu Sekretin findet bei pH = 4 und darunter statt. Wenn der pH-Wert steigt, nimmt die Umwandlungsrate direkt proportional ab. Sekretin wird in die Blutbahn aufgenommen und gelangt mit der Blutbahn in die Zellen der Bauchspeicheldrüse. Unter der Wirkung von Sekretin erhöhen Pankreaszellen die Sekretion von Wasser und Bicarbonaten. Sekretin erhöht nicht die Sekretion von Enzymen und Proenzymen durch die Bauchspeicheldrüse. Unter der Wirkung von Sekretin steigt die Sekretion der alkalischen Komponente des Pankreassafts, die 12 p. Je höher der Säuregehalt des Magensafts (je niedriger der pH-Wert des Magensafts), desto mehr Sekretin wird gebildet, desto mehr wird in 12 p.k. Pankreassaft mit viel Wasser und Bikarbonat. Bikarbonate neutralisieren Salzsäure, der pH-Wert steigt, die Sekretinbildung nimmt ab, die Sekretion von Pankreassaft mit einem hohen Gehalt an Bikarbonat nimmt ab. Darüber hinaus nehmen unter Einwirkung von Sekretin die Gallenbildung und die Sekretion der Dünndarmdrüsen zu.

Die Umwandlung von Prosekretin zu Sekretin erfolgt auch unter Einwirkung von Ethylalkohol, Fett-, Gallensäuren und Gewürzkomponenten.

Die größte Anzahl von S-Zellen befindet sich in 12 p. und im oberen (proximalen) Teil des Jejunums. Die kleinste Anzahl von S-Zellen befindet sich im entferntesten (unteren, distalen) Teil des Jejunums.

Sekretin ist ein Peptid, das aus 27 Aminosäureresten besteht. Vasoaktives intestinales Peptid (VIP), Glucagon-like Peptid-1, Glucagon, Glucose-abhängiges insulinotropes Polypeptid (GIP), Calcitonin, Calcitonin-Gen-assoziiertes Peptid, Parathormon, Wachstumshormon-Releasing-Faktor haben eine ähnliche chemische Struktur wie Sekretin und dementsprechend , möglicherweise ähnliche Wirkung , Corticotropin-Releasing-Faktor und andere.

Wenn Speisebrei aus dem Magen in den Dünndarm gelangt, werden in der Schleimhaut befindliche I-Zellen 12 p. und der obere (proximale) Teil des Jejunums beginnen, das Hormon Cholecystokinin (CCK, CCK, Pankreozymin) zu synthetisieren und ins Blut abzusondern. Unter der Wirkung von CCK entspannt sich der Schließmuskel von Oddi, die Gallenblase zieht sich zusammen und infolgedessen erhöht sich der Gallenfluss um 12.p.k. CCK verursacht eine Kontraktion des Pylorussphinkters und begrenzt den Fluss von Magenbrei auf 12 p.k., verbessert die Motilität des Dünndarms. Der stärkste Stimulator der Synthese und Ausscheidung von CCK sind Nahrungsfette, Proteine, Alkaloide von choleretischen Kräutern. Nahrungskohlenhydrate haben keine stimulierende Wirkung auf die Synthese und Freisetzung von CCK. Auch das Gastrin-Releasing-Peptid gehört zu den Stimulatoren der Synthese und Freisetzung von CCK.

Die Synthese und Freisetzung von CCK wird durch die Wirkung von Somatostatin, einem Peptidhormon, reduziert. Somatostatin wird von D-Zellen synthetisiert und ins Blut abgegeben, die sich im Magen, Darm und zwischen den endokrinen Zellen der Bauchspeicheldrüse (in den Langerhans-Inseln) befinden. Somatostatin wird auch von den Zellen des Hypothalamus synthetisiert. Unter der Wirkung von Somatostatin wird nicht nur die Synthese von CCK reduziert. Unter der Wirkung von Somatostatin nimmt die Synthese und Freisetzung anderer Hormone ab: Gastrin, Insulin, Glucagon, vasoaktives intestinales Polypeptid, insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1, Somatotropin-Releasing-Hormon, Schilddrüsen-stimulierende Hormone und andere.

Reduziert Magen-, Gallen- und Pankreassekretion, Peristaltik des Magen-Darm-Traktes Peptid YY. Peptid YY wird von L-Zellen synthetisiert, die sich in der Schleimhaut des Dickdarms und im letzten Teil des Dünndarms - im Ileum - befinden. Wenn der Speisebrei das Ileum erreicht, wirken die Fette, Kohlenhydrate und Gallensäuren des Speisebreis auf L-Zell-Rezeptoren. L-Zellen beginnen mit der Synthese und sezernieren das YY-Peptid ins Blut. Infolgedessen verlangsamt sich die Peristaltik des Magen-Darm-Trakts, die Magen-, Gallen- und Pankreassekretion nimmt ab. Das Phänomen der Verlangsamung der Peristaltik des Magen-Darm-Traktes nach Erreichen des Ileums durch den Speisebrei wird als Ileumbremse bezeichnet. Die YY-Peptidsekretion wird auch durch das Gastrin-Releasing-Peptid stimuliert.

D1(H)-Zellen, die sich hauptsächlich in den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse und in geringerem Maße im Magen, im Dickdarm und im Dünndarm befinden, synthetisieren und sezernieren das vasoaktive intestinale Peptid (VIP). Blut. VIP hat eine ausgeprägt entspannende Wirkung auf die glatten Muskelzellen des Magens, Dünndarms, Dickdarms, der Gallenblase und auch der Gefäße des Magen-Darm-Trakts. Unter dem Einfluss von VIP erhöht sich die Blutversorgung des Magen-Darm-Trakts. Unter dem Einfluss von VIP steigt die Sekretion von Pepsinogen, Darmenzymen, Pankreasenzymen, der Gehalt an Bicarbonaten im Pankreassaft und die Sekretion von Salzsäure nimmt ab.

Die Sekretion der Bauchspeicheldrüse steigt unter der Wirkung von Gastrin, Serotonin, Insulin. Sie stimulieren auch die Sekretion von Pankreassaft von Gallensalzen. Reduzieren Sie die Sekretion der Bauchspeicheldrüse Glucagon, Somatostatin, Vasopressin, adrenocorticotropes Hormon (ACTH), Calcitonin.

Zu den endokrinen Regulatoren der motorischen (motorischen) Funktion des Magen-Darm-Traktes gehört das Hormon Motilin. Motilin wird 12 v. Chr. von enterochromaffinen Zellen der Schleimhaut synthetisiert und ins Blut abgegeben. und Jejunum. Gallensäuren sind ein Stimulans für die Synthese und Freisetzung von Motilin ins Blut. Motilin stimuliert die Peristaltik von Magen, Dünn- und Dickdarm 5-mal stärker als der parasympathische ANS-Mediator Acetylcholin. Motilin steuert zusammen mit Cholecystokinin die kontraktile Funktion der Gallenblase.

Zu den endokrinen Regulatoren der motorischen (motorischen) und sekretorischen Funktion des Darms gehört das Hormon Serotonin, das von Darmzellen synthetisiert wird. Unter dem Einfluss dieses Serotonins nehmen die Peristaltik und die sekretorische Aktivität des Darms zu. Darüber hinaus ist intestinales Serotonin ein Wachstumsfaktor für einige Arten der symbiotischen Darmflora. Gleichzeitig nimmt die symbiotische Mikroflora an der Synthese von intestinalem Serotonin teil, indem sie Tryptophan decarboxyliert, das die Quelle und das Rohmaterial für die Synthese von Serotonin ist. Bei Dysbakteriose und einigen anderen Darmerkrankungen nimmt die Synthese von intestinalem Serotonin ab.

Vom Dünndarm gelangt Chymus portionsweise (ca. 15 ml) in den Dickdarm. Dieser Fluss wird durch den Ileozökalsphinkter (Bauhin-Klappe) reguliert. Die Öffnung des Schließmuskels erfolgt reflexartig: Die Peristaltik des Ileums (der letzte Teil des Dünndarms) erhöht den Druck auf den Schließmuskel von der Seite des Dünndarms, der Schließmuskel entspannt (öffnet sich), der Speisebrei tritt in den Blinddarm ein (der Anfangsabschnitt des Dickdarms). Wenn der Blinddarm gefüllt und gedehnt ist, schließt sich der Schließmuskel und der Speisebrei kehrt nicht in den Dünndarm zurück.

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Dysbakteriose - jede Veränderung der quantitativen oder qualitativen normalen Zusammensetzung der Darmflora ...

... als Folge einer Änderung des pH-Wertes des Darmmilieus (Absäuerung), die vor dem Hintergrund einer Abnahme der Anzahl von Bifido-, Lacto- und Propionobakterien aus verschiedenen Gründen auftritt ... Wenn die die Anzahl der Bifido-, Lacto-, Propionobakterien abnimmt, dann entsprechend die Menge an Säuremetaboliten, die diese Bakterien produzieren, um ein saures Milieu im Darm zu schaffen ... Pathogene Mikroorganismen nutzen dies und beginnen sich aktiv zu vermehren (pathogene Mikroben können keine Säure vertragen Umgebung) ...

…darüber hinaus produziert die pathogene Mikroflora selbst alkalische Metaboliten, die den pH-Wert der Umgebung erhöhen (Abnahme des Säuregehalts, Erhöhung der Alkalität), es kommt zu einer Alkalisierung des Darminhalts, und dies ist ein günstiges Umfeld für den Lebensraum und die Vermehrung pathogener Bakterien.

Stoffwechselprodukte (Toxine) der pathogenen Flora verändern den pH-Wert im Darm und verursachen indirekt eine Dysbakteriose, da dadurch das Einschleppen von darmfremden Mikroorganismen möglich wird und die normale Füllung des Darms mit Bakterien gestört wird. Es gibt also eine Art Teufelskreis , was den Verlauf des pathologischen Prozesses nur verschlimmert.

In unserem Diagramm kann das Konzept der „Dysbakteriose“ wie folgt beschrieben werden:

Aus verschiedenen Gründen nimmt die Anzahl von Bifidobakterien und (oder) Laktobazillen ab, was sich in der Vermehrung und dem Wachstum pathogener Mikroben (Staphylokokken, Streptokokken, Clostridien, Pilze usw.) der Restmikroflora mit ihren pathogenen Eigenschaften äußert.

Eine Abnahme von Bifidus und Laktobazillen kann sich auch durch das Wachstum einer begleitenden pathogenen Mikroflora (E. coli, Enterokokken) manifestieren, wodurch sie beginnen, pathogene Eigenschaften zu zeigen.

Und natürlich ist in einigen Fällen die Situation nicht ausgeschlossen, in der die nützliche Mikroflora vollständig fehlt.

Dies sind eigentlich die Varianten verschiedener "Plexusse" der Darmdysbakteriose.

Was ist pH und Säure? Wichtig!

Beliebige Lösungen und Flüssigkeiten werden charakterisiert PH Wert(pH - potentieller Wasserstoff - potentieller Wasserstoff), deren Quantifizierung Säure.

Wenn der pH-Wert innerhalb liegt

- von 1.0 bis 6.9, dann heißt die Umgebung sauer;

— gleich 7,0 — neutral Mittwoch;

- bei einem pH-Wert von 7,1 bis 14,0 ist das Medium alkalisch.

Je niedriger der pH-Wert, desto höher der Säuregehalt, je höher der pH-Wert, desto höher die Alkalinität des Mediums und desto niedriger der Säuregehalt.

Da der menschliche Körper zu 60-70 % aus Wasser besteht, hat der pH-Wert einen starken Einfluss auf die im Körper ablaufenden chemischen Prozesse und dementsprechend auf die menschliche Gesundheit. Ein unausgeglichener pH-Wert ist ein pH-Wert, bei dem das Körpermilieu über einen längeren Zeitraum zu sauer oder zu basisch wird. Tatsächlich ist das pH-Management so wichtig, dass der menschliche Körper selbst die Fähigkeit entwickelt hat, das Säure-Basen-Gleichgewicht in jeder Zelle zu kontrollieren. Alle Regulationsmechanismen des Körpers (ua Atmung, Stoffwechsel, Hormonproduktion) zielen darauf ab, den pH-Wert auszugleichen. Wird der pH-Wert zu niedrig (sauer) oder zu hoch (alkalisch), vergiften sich die Körperzellen mit ihren giftigen Emissionen und sterben ab.

Im Körper reguliert der pH-Wert den Säuregehalt des Blutes, den Säuregehalt des Urins, den Säuregehalt der Vagina, den Säuregehalt des Spermas, den Säuregehalt der Haut usw. Aber wir interessieren uns jetzt für den pH-Wert und den Säuregehalt von Dickdarm, Nasopharynx und Mund, Magen.

Säure im Dickdarm

Säure im Dickdarm: 5,8 - 6,5 pH, dies ist ein saures Milieu, das von der normalen Mikroflora aufrechterhalten wird, insbesondere, wie ich bereits erwähnt habe, Bifidobakterien, Laktobazillen und Propionobakterien, da sie alkalische Stoffwechselprodukte neutralisieren und ihre sauren Metaboliten produzieren - Milchsäure und andere organische Säuren ...

... Durch die Produktion organischer Säuren und die Senkung des pH-Wertes des Darminhalts schafft die normale Mikroflora Bedingungen, unter denen sich pathogene und opportunistische Mikroorganismen nicht vermehren können. Deshalb machen Streptokokken, Staphylokokken, Klebsiellen, Clostridienpilze und andere „böse“ Bakterien nur 1 % der gesamten Darmflora eines gesunden Menschen aus.

  • Tatsache ist, dass pathogene und opportunistische Mikroben in einem sauren Milieu nicht existieren können und gezielt die stark alkalischen Stoffwechselprodukte (Metabolite) produzieren, die darauf abzielen, den Darminhalt durch Erhöhung des pH-Wertes zu alkalisieren, um sich günstige Lebensbedingungen zu schaffen (erhöhter pH-Wert - also - Abnahme des Säuregehalts - daher - Alkalisierung). Ich wiederhole noch einmal, dass Bifidus-, Lacto- und Propionobakterien diese alkalischen Metaboliten neutralisieren, außerdem produzieren sie selbst saure Metaboliten, die den pH-Wert senken und den Säuregehalt der Umgebung erhöhen, wodurch günstige Bedingungen für ihre Existenz geschaffen werden. Hier entsteht die ewige Konfrontation zwischen „guten“ und „bösen“ Mikroben, die durch das darwinistische Gesetz geregelt wird: „survival of the fittest“!

Z.B,

  • Bifidobakterien sind in der Lage, den pH-Wert des Darmmilieus auf 4,6-4,4 zu senken;
  • Laktobazillen bis pH 5,5-5,6;
  • Propionobakterien sind in der Lage, den pH-Wert auf 4,2-3,8 zu senken, das ist eigentlich ihre Hauptfunktion. Propionsäurebakterien produzieren als Endprodukt ihres anaeroben Stoffwechsels organische Säuren (Propionsäure).

Wie Sie sehen können, sind alle diese Bakterien säurebildend, deshalb werden sie oft als „säurebildend“ oder oft einfach als „Milchsäurebakterien“ bezeichnet, obwohl dieselben Propionsäurebakterien keine Milchsäure-, sondern Propionsäurebakterien sind ...

Säure im Nasopharynx, im Mund

Wie ich bereits in dem Kapitel erwähnt habe, in dem wir die Funktionen der Mikroflora der oberen Atemwege analysiert haben: Eine der Funktionen der Mikroflora von Nase, Rachen und Rachen ist eine regulatorische Funktion, d.h. Die normale Mikroflora der oberen Atemwege ist an der Regulierung der Aufrechterhaltung des pH-Wertes der Umgebung beteiligt ...

… Aber wenn die „pH-Regulierung im Darm“ nur von der normalen Darmflora (Bifido-, Lacto- und Propionobakterien) übernommen wird, und dies eine ihrer Hauptfunktionen ist, dann im Nasen-Rachenraum und Mund die Funktion der „pH-Regulierung“ wird nicht nur von der normalen Mikroflora dieser Körper durchgeführt, sowie schleimige Geheimnisse: Speichel und Rotz ...

  • Sie haben bereits bemerkt, dass sich die Zusammensetzung der Mikroflora der oberen Atemwege erheblich von der Darmflora unterscheidet, wenn im Darm einer gesunden Person nützliche Mikroflora (Bifido- und Laktobazillen) vorherrschen, dann bedingt pathogene Mikroorganismen (Neisseria, Corynebacterium usw .) ), Lacto- und Bifidobakterien sind dort in geringen Mengen vorhanden (übrigens können Bifidobakterien auch ganz fehlen). Eine solche unterschiedliche Zusammensetzung der Mikroflora des Darms und der Atemwege ist darauf zurückzuführen, dass sie unterschiedliche Funktionen und Aufgaben erfüllen (Funktionen der Mikroflora der oberen Atemwege, siehe Kapitel 17).

So, Säure im Nasopharynx es wird durch seine normale Mikroflora sowie durch Schleimsekrete (Rotz) bestimmt - Sekrete, die von den Drüsen des Epithelgewebes der Schleimhäute der Atemwege produziert werden. Der normale pH-Wert (Säuregrad) von Schleim beträgt 5,5-6,5, was eine saure Umgebung darstellt. Dementsprechend hat der pH-Wert im Nasopharynx bei einem gesunden Menschen die gleichen Werte.

Säure von Mund und Rachen bestimmt ihre normale Mikroflora und Schleimsekrete, insbesondere Speichel. Der normale pH-Wert des Speichels beträgt 6,8-7,4 pH bzw. der pH-Wert in Mund und Rachen nimmt die gleichen Werte an.

1. Der pH-Wert im Nasopharynx und im Mund hängt von seiner normalen Mikroflora ab, die vom Zustand des Darms abhängt.

2. Der pH-Wert im Nasopharynx und Mund hängt vom pH-Wert der Schleimsekrete (Rotz und Speichel) ab, dieser pH-Wert wiederum hängt auch vom Gleichgewicht unseres Darms ab.

Magensäure

Der Säuregehalt des Magens beträgt im Durchschnitt 4,2-5,2 pH, dies ist eine sehr saure Umgebung (manchmal kann der pH-Wert je nach Nahrung zwischen 0,86 und 8,3 schwanken). Die mikrobielle Zusammensetzung des Magens ist sehr schlecht und wird durch eine kleine Anzahl von Mikroorganismen (Laktobazillen, Streptokokken, Helicobakterien, Pilze) repräsentiert, d.h. Bakterien, die solch einer starken Säure widerstehen können.

Im Gegensatz zum Darm, wo Säure durch normale Mikroflora (Bifido-, Lacto- und Propionobakterien) erzeugt wird, und auch im Gegensatz zum Nasenrachenraum und Mund, wo Säure durch normale Mikroflora und Schleimsekrete (Rotz, Speichel) erzeugt wird, der Hauptbeitrag zum Die Gesamtsäure des Magens wird durch Magensaft gebildet - Salzsäure, die von den Zellen der Magendrüsen produziert wird, die sich hauptsächlich im Bereich des Fundus und des Magenkörpers befinden.

Das war also ein wichtiger Exkurs zum Thema „pH“, jetzt geht es weiter.

In der wissenschaftlichen Literatur werden bei der Entstehung der Dysbakteriose in der Regel vier mikrobiologische Phasen unterschieden ...

Was genau die Phasen in der Entstehung einer Dysbakteriose sind, erfahren Sie im nächsten Kapitel, Sie erfahren auch etwas über die Formen und Ursachen dieses Phänomens und über diese Art von Dysbiose, wenn keine Symptome aus dem Magen-Darm-Trakt vorliegen.

Bevor wir fortfahren, lassen Sie mich Fragen wiederholen, von denen ich denke, dass sie angesichts der vorliegenden Informationen über die Verdauung jetzt überhaupt nicht schwer zu beantworten sind. 1. Was ist der Grund für die Notwendigkeit, den pH-Wert des Mediums (schwach alkalisch) des Dickdarms zu normalisieren? 2. Welche Varianten des Säure-Basen-Zustandes sind für das Medium Dickdarm möglich? 3. Was ist der Grund für die Abweichung des Säure-Basen-Zustands der inneren Umgebung des Dickdarms von der Norm? Also, leider und ah, wir müssen zugeben, dass aus allem, was über die Verdauung eines gesunden Menschen gesagt wurde, überhaupt nicht die Notwendigkeit folgt, das pH-Milieu seines Dickdarms zu normalisieren. Ein solches Problem besteht während der normalen Funktion des Magen-Darm-Trakts nicht, dies ist ziemlich offensichtlich. Der Dickdarm in vollem Zustand hat eine mäßig saure Umgebung mit einem pH-Wert von 5,0-7,0, die es Vertretern der normalen Mikroflora des Dickdarms ermöglicht, Ballaststoffe aktiv abzubauen und an der Synthese der Vitamine E, K, Gruppe B teilzunehmen ( B B. ") und andere biologisch aktive Substanzen. Gleichzeitig erfüllt die freundliche Darmflora eine Schutzfunktion und zerstört fakultative und pathogene Mikroben, die Fäulnis verursachen. Daher bestimmt die normale Mikroflora des Dickdarms die Entwicklung der natürlichen Immunität in Betrachten wir eine andere Situation, in der der Dickdarm dies nicht tut. Ja, in diesem Fall wird die Reaktion seiner inneren Umgebung als schwach alkalisch definiert, da eine kleine Menge schwach alkalischen Darmsafts in das Lumen freigesetzt wird des Dickdarms (ca. 50-60 ml pro Tag bei einem pH-Wert von 8,5-9,0) Aber auch diesmal gibt es nicht den geringsten Grund, Fäulnis- und Gärungsprozesse zu befürchten, denn wenn im Dickdarm es gibt nichts, also gibt es tatsächlich nichts zu verrotten. Und noch mehr, es besteht keine Notwendigkeit, sich mit einer solchen Alkalisierung auseinanderzusetzen, da dies die physiologische Norm eines gesunden Körpers ist. Ich glaube, dass ungerechtfertigte Maßnahmen zur Übersäuerung des Dickdarms einem gesunden Menschen nur schaden können. Wo entsteht dann das Problem der Alkalität des Dickdarms, mit dem man kämpfen muss, worauf basiert es? Mir scheint, der springende Punkt ist, dass dieses Problem leider als eigenständiges Problem dargestellt wird, obwohl es trotz seiner Bedeutung nur eine Folge der ungesunden Funktion des gesamten Magen-Darm-Trakts ist. Daher ist es notwendig, die Ursachen für Abweichungen von der Norm nicht auf der Ebene des Dickdarms zu suchen, sondern viel höher - im Magen, wo sich ein umfassender Prozess der Vorbereitung von Nahrungsbestandteilen für die Aufnahme entfaltet. Es hängt direkt von der Qualität der Nahrungsverarbeitung im Magen ab - ob sie anschließend vom Körper aufgenommen wird oder unverdaut im Dickdarm zur Entsorgung gelangt. Wie Sie wissen, spielt Salzsäure eine wichtige Rolle bei der Verdauung im Magen. Es stimuliert die sekretorische Aktivität der Magendrüsen, fördert die Umwandlung von Pepsinogen, das nicht auf Proteine ​​einwirken kann, in das Enzym Pepsin; schafft ein optimales Säure-Basen-Gleichgewicht für die Wirkung von Magenenzymen; verursacht Denaturierung, vorläufige Zerstörung und Quellung von Nahrungsproteinen, sorgt für deren Abbau durch Enzyme; unterstützt die antibakterielle Wirkung des Magensaftes, d. h. die Vernichtung von krankheitserregenden und fäulniserregenden Mikroben. Salzsäure fördert auch den Durchgang der Nahrung vom Magen zum Zwölffingerdarm und ist außerdem an der Regulation der Sekretion der Zwölffingerdrüsen beteiligt, wodurch ihre motorische Aktivität angeregt wird. Magensaft baut Proteine ​​ziemlich aktiv ab oder hat, wie die Wissenschaft sagt, eine proteolytische Wirkung, die Enzyme in einem weiten pH-Bereich von 1,5-2,0 bis 3,2-4,0 aktiviert. Bei optimalem Säuregehalt des Mediums hat Pepsin eine spaltende Wirkung auf Proteine, indem es Peptidbindungen im Proteinmolekül aufbricht, die durch Gruppen verschiedener Aminosäuren gebildet werden. „Als Ergebnis dieses Effekts zerfällt ein komplexes Proteinmolekül in einfachere Substanzen: Peptone, Peptide und Proteasen. Pepsin sorgt für die Hydrolyse der wichtigsten Proteinsubstanzen, aus denen Fleischprodukte bestehen, und insbesondere von Kollagen, dem Hauptbestandteil von Bindegewebsfasern. Unter dem Einfluss von Pepsin beginnt der Proteinabbau, im Magen erreicht die Spaltung jedoch nur Peptide und Albumose - große Fragmente eines Proteinmoleküls.Eine weitere Spaltung dieser Derivate eines Proteinmoleküls erfolgt bereits im Dünndarm unter Einwirkung von Enzymen von Darmsaft und Pankreassaft.Im Dünndarm lösen sich die bei der endgültigen Verdauung von Proteinen gebildeten Aminosäuren im Darminhalt auf und werden ins Blut aufgenommen.Und es ist ganz natürlich, dass, wenn der Körper durch irgendeinen Parameter gekennzeichnet ist, dort Es wird immer Menschen geben, bei denen es entweder erhöht oder verringert ist. Abweichungen zur Erhöhung haben das Präfix „hyper" und zur Verringerung – „hypo". Stellen Sie keine Ausnahme dar in dieser Hinsicht und Patienten mit eingeschränkter sekretorischer Funktion des Magens. Gleichzeitig wird eine Veränderung der sekretorischen Funktion des Magens, gekennzeichnet durch einen erhöhten Salzsäurespiegel mit übermäßiger Freisetzung - Hypersekretion - als hyperazide Gastritis oder Gastritis mit hohem Magensaftsäuregehalt bezeichnet. Wenn das Gegenteil der Fall ist und weniger Salzsäure als normal ausgeschieden wird, handelt es sich um eine hypozide Gastritis oder eine Gastritis mit niedrigem Säuregehalt des Magensafts. Bei völliger Abwesenheit von Salzsäure im Magensaft spricht man von einer anaziden Gastritis oder Gastritis mit Nullsäure des Magensaftes. Die Krankheit "Gastritis" selbst ist definiert als Entzündung der Magenschleimhaut, in chronischer Form, begleitet von einer Umstrukturierung ihrer Struktur und fortschreitender Atrophie, einer Verletzung der sekretorischen, motorischen und endokrinen (Resorptions-) Funktionen des Magens. Ich muss sagen, dass Gastritis viel häufiger vorkommt, als wir denken. Laut Statistik wird bei fast jedem zweiten Patienten bei einer gastroenterologischen Untersuchung, also einer Untersuchung des Magen-Darm-Traktes, eine Gastritis in der einen oder anderen Form festgestellt. Bei einer hypozidischen Gastritis, die durch eine Abnahme der säurebildenden Funktion des Magens und folglich der Aktivität des Magensafts und einer Abnahme seines Säuregehalts verursacht wird, wird die vom Magen in den Dünndarm gelangende Nahrungsbrühe nicht mehr aufgenommen so sauer sein wie bei normaler Säurebildung. Und weiter über die gesamte Länge des Darms ist, wie im Kapitel „Grundlagen des Verdauungsprozesses“ gezeigt, nur dessen konsequente Alkalisierung möglich. Wenn bei normaler Säurebildung der Säuregehalt des Dickdarminhalts auf leicht sauer und sogar auf eine neutrale Reaktion pH 5-7 abnimmt, dann bei niedrigem Säuregehalt des Magensaftes - im Dickdarm die Reaktion der Inhalt ist bereits entweder neutral oder leicht alkalisch, mit einem pH-Wert von 7-8 . Reagiert ein im Magen leicht angesäuerter Nahrungsbrei, der keine tierischen Proteine ​​enthält, im Dickdarm alkalisch, dann wird der Dickdarminhalt alkalisch, wenn er tierisches Protein enthält, das ein stark basisches Produkt ist eine lange Zeit. Warum lange? Denn durch die alkalische Reaktion der inneren Umgebung des Dickdarms wird dessen Peristaltik stark geschwächt. Erinnern wir uns, was für eine Umgebung im leeren Dickdarm herrscht? - Alkalisch. Umgekehrt gilt auch: Ist das Milieu des Dickdarms basisch, dann ist der Dickdarm leer. Und wenn es leer ist, verschwendet ein gesunder Körper keine Energie für peristaltische Arbeit, und der Dickdarm ruht. Die Ruhe, die für einen gesunden Darm völlig natürlich ist, endet mit einer Änderung der chemischen Reaktion seiner inneren Umgebung zu sauer, was in der chemischen Sprache unseres Körpers bedeutet, dass der Dickdarm voll ist, es ist Zeit zu arbeiten, es ist Zeit zu arbeiten kompaktieren, dehydrieren und den gebildeten Kot näher zum Ausgang bewegen. Aber wenn der Dickdarm mit alkalischem Inhalt gefüllt ist, erhält der Dickdarm kein chemisches Signal, um den Rest zu beenden und mit der Arbeit zu beginnen. Außerdem hält der Körper den Dickdarm immer noch für leer, und in der Zwischenzeit füllt und füllt sich der Dickdarm. Und das ist ernst, da die Folgen am schwerwiegendsten sein können. Die berüchtigte Verstopfung wird vielleicht die harmloseste davon sein. Bei völligem Fehlen freier Salzsäure im Magensaft, wie es bei der anaziden Gastritis der Fall ist, wird das Enzym Pepsin im Magen überhaupt nicht produziert. Der Prozess der Verdauung tierischer Proteine ​​unter solchen Bedingungen ist sogar theoretisch unmöglich. Und dann landet fast das gesamte verzehrte tierische Eiweiß unverdaut im Dickdarm, wo die Kotreaktion stark alkalisch ist. Es wird deutlich, dass sich die Zerfallsprozesse einfach nicht vermeiden lassen. Diese düstere Prognose wird durch einen weiteren traurigen Umstand noch verstärkt. Wenn am Anfang des Magen-Darm-Trakts aufgrund des Fehlens von Salzsäure keine antibakterielle Wirkung von Magensaft auftrat, dann pathogene und fäulniserregende Mikroben, die mit der Nahrung gebracht wurden, nicht durch Magensaft zerstört wurden und gut alkalisch in den Dickdarm gelangten "Boden", erhalten die günstigsten Lebensbedingungen und beginnen sich schnell zu vermehren. Gleichzeitig unterdrücken pathogene Mikroben mit einer ausgeprägten antagonistischen Aktivität gegenüber Vertretern der normalen Mikroflora des Dickdarms ihre Vitalaktivität, was zu einer Störung des normalen Verdauungsprozesses im Dickdarm mit allen daraus resultierenden Folgen führt. Es genügt zu sagen, dass die Endprodukte der fäulniserregenden bakteriellen Zersetzung von Proteinen solche giftigen und biologisch aktiven Substanzen wie Amine, Schwefelwasserstoff, Methan sind, die eine toxische Wirkung auf den gesamten menschlichen Körper haben. Die Folge dieser anormalen Situation ist Verstopfung, Kolitis, Enterokolitis usw. Verstopfung wiederum führt zu Hämorrhoiden, und Hämorrhoiden provozieren Verstopfung. Angesichts der Fäulniseigenschaften von Exkrementen ist es sehr wahrscheinlich, dass in Zukunft verschiedene Arten von Tumoren auftreten werden, bis hin zu bösartigen. Um unter diesen Umständen Fäulnisprozesse zu unterdrücken, um die normale Mikroflora und die motorische Funktion des Dickdarms wiederherzustellen, muss natürlich für die Normalisierung des pH-Werts seiner inneren Umgebung gekämpft werden. Und in diesem Fall wird die Reinigung und Ansäuerung des Dickdarms nach der Methode von N. Walker mit Einläufen unter Zugabe von Zitronensaft von mir als sinnvolle Lösung empfunden. All dies scheint aber gleichzeitig eher Kosmetik als radikales Mittel gegen die Alkalinität des Dickdarms zu sein, da es an sich keineswegs die eigentlichen Ursachen für ein solches Leiden in unserem Körper beseitigen kann.

Säure(lat. Aciditas) ist ein Merkmal der Aktivität von Wasserstoffionen in Lösungen und Flüssigkeiten.

In der Medizin ist der Säuregehalt biologischer Flüssigkeiten (Blut, Urin, Magensaft und andere) ein diagnostisch wichtiger Parameter für die Gesundheit des Patienten. In der Gastroenterologie ist für die korrekte Diagnose einer Reihe von Erkrankungen, beispielsweise der Speiseröhre und des Magens, ein einzelner oder gar durchschnittlicher Säurewert nicht aussagekräftig. Meistens ist es wichtig, die Dynamik der Änderungen des Säuregehalts während des Tages (die Nachtsäure unterscheidet sich oft von der Tagessäure) in mehreren Bereichen des Körpers zu verstehen. Manchmal ist es wichtig, die Veränderung des Säuregehalts als Reaktion auf bestimmte Reiz- und Stimulanzien zu kennen.

PH Wert
In Lösungen werden anorganische Stoffe: Salze, Säuren und Laugen in ihre konstituierenden Ionen zerlegt. Dabei sind Wasserstoffionen H + Träger von sauren Eigenschaften und Ionen OH – Träger von alkalischen Eigenschaften. In stark verdünnten Lösungen hängen saure und alkalische Eigenschaften von den Konzentrationen an H + - und OH – -Ionen ab. In gewöhnlichen Lösungen hängen saure und alkalische Eigenschaften von den Aktivitäten der Ionen a H und a OH ab, d. h. von denselben Konzentrationen, aber angepasst an den Aktivitätskoeffizienten γ, der experimentell bestimmt wird. Für wässrige Lösungen gilt die Gleichgewichtsgleichung: a H × a OH \u003d K w, wobei K w eine Konstante ist, das Ionenprodukt von Wasser (K ​​w \u003d 10 - 14 bei einer Wassertemperatur von 22 ° C) . Aus dieser Gleichung folgt, dass die Aktivität von Wasserstoffionen H + und die Aktivität von OH-Ionen miteinander verbunden sind. Der dänische Biochemiker S.P.L. Sorensen schlug 1909 eine Wasserstoffschau vor pH-Wert, per Definition gleich dem dezimalen Logarithmus der Aktivität von Wasserstoffionen, mit einem Minuszeichen (Rapoport S.I. et al.):


pH \u003d - lg (ein H).

Basierend auf der Tatsache, dass in einem neutralen Medium a H \u003d a OH und aus der Erfüllung der Gleichheit für reines Wasser bei 22 ° C: a H × a OH \u003d K w \u003d 10 - 14 erhalten wir, dass die Säure Reines Wasser bei 22 ° C (dann gibt es neutrale Säure) = 7 Einheiten. pH-Wert.

Lösungen und Flüssigkeiten hinsichtlich ihres Säuregehalts werden betrachtet:

  • neutral bei pH = 7
  • sauer bei pH< 7
  • alkalisch bei pH > 7
Einige Missverständnisse
Wenn einer der Patienten sagt, er habe „Nullsäure“, dann ist das nichts weiter als eine Floskel und bedeutet höchstwahrscheinlich, dass er einen neutralen Säurewert (pH = 7) hat. Im menschlichen Körper darf der Wert des Säureindex nicht unter 0,86 pH liegen. Es ist auch ein weit verbreiteter Irrglaube, dass Säurewerte nur im Bereich von 0 bis 14 pH liegen können. In der Technologie ist der Säureindikator sowohl negativ als auch mehr als 20.

Wenn man über den Säuregehalt eines Organs spricht, ist es wichtig zu verstehen, dass der Säuregehalt in verschiedenen Teilen des Organs oft erheblich variieren kann. Der Säuregehalt des Inhalts im Lumen des Organs und der Säuregehalt auf der Oberfläche der Schleimhaut des Organs ist ebenfalls oft nicht gleich. Für die Schleimhaut des Magenkörpers ist charakteristisch, dass der Säuregrad auf der dem Magenlumen zugewandten Oberfläche des Schleims pH 1,2–1,5 beträgt und auf der dem Epithel zugewandten Seite des Schleims neutral ist (7,0 pH).

pH-Wert für einige Lebensmittel und Wasser
Die folgende Tabelle zeigt die Säurewerte einiger gängiger Lebensmittel und reinen Wassers bei unterschiedlichen Temperaturen:
Produkt Säure, Einheiten pH-Wert
Zitronensaft 2,1
Wein 3,5
Tomatensaft 4,1
Orangensaft 4,2
Schwarzer Kaffee 5,0
Reines Wasser bei 100°C 6,13
Reines Wasser bei 50°C
6,63
Frische Milch 6,68
Reines Wasser bei 22°C 7,0
Reines Wasser bei 0°C 7,48
Säure und Verdauungsenzyme
Viele Prozesse im Körper sind ohne die Beteiligung spezieller Proteine ​​​​unmöglich - Enzyme, die chemische Reaktionen im Körper katalysieren, ohne chemische Umwandlungen zu durchlaufen. Der Verdauungsprozess ist ohne die Beteiligung einer Vielzahl von Verdauungsenzymen nicht möglich, die verschiedene organische Nahrungsmoleküle abbauen und nur in einem engen Säurebereich (für jedes Enzym sein eigenes) wirken. Die wichtigsten proteolytischen Enzyme (verdauende Nahrungsproteine) des Magensaftes: Pepsin, Gastrixin und Chymosin (Rennin) werden in inaktiver Form produziert - in Form von Proenzymen und werden später durch die Salzsäure des Magensaftes aktiviert. Pepsin ist am aktivsten in einer stark sauren Umgebung mit einem pH-Wert von 1 bis 2, Gastrixin hat eine maximale Aktivität bei pH 3,0–3,5, Chymosin, das Milchproteine ​​​​zu unlöslichem Kaseinprotein abbaut, hat eine maximale Aktivität bei pH 3,0–3,5 .

Proteolytische Enzyme, die von der Bauchspeicheldrüse ausgeschieden werden und im Zwölffingerdarm "wirken": Trypsin, das in einer leicht alkalischen Umgebung bei pH 7,8–8,0 optimal wirkt, Chymotrypsin, das ihm in seiner Funktionalität nahe kommt, ist am aktivsten in einer Umgebung mit Säure bis 8,2. Die maximale Aktivität der Carboxypeptidasen A und B beträgt 7,5 pH. Nahe Werte des Maximums und anderer Enzyme, die im leicht alkalischen Milieu des Darms Verdauungsfunktionen erfüllen.

Eine reduzierte oder erhöhte Säure in Bezug auf die Norm im Magen oder Zwölffingerdarm führt daher zu einer signifikanten Verringerung der Aktivität bestimmter Enzyme oder sogar zu deren Ausschluss aus dem Verdauungsprozess und in der Folge zu Verdauungsproblemen.

Säuregehalt des Speichels und der Mundhöhle
Der Säuregehalt des Speichels hängt von der Speichelrate ab. Typischerweise beträgt der Säuregehalt von gemischtem menschlichem Speichel 6,8–7,4 pH, aber bei einer hohen Speichelrate erreicht er 7,8 pH. Der Säuregehalt des Speichels der Ohrspeicheldrüsen beträgt 5,81 pH, der Unterkieferdrüsen - 6,39 pH.

Bei Kindern beträgt der durchschnittliche Säuregehalt von gemischtem Speichel 7,32 pH, bei Erwachsenen - 6,40 pH (Rimarchuk G. V. und andere).

Der Säuregehalt der Plaque hängt vom Zustand der Zahnhartsubstanz ab. Bei gesunden Zähnen neutral, verschiebt es sich je nach Kariesentwicklungsgrad und Alter der Jugendlichen auf die saure Seite. Bei 12-jährigen Jugendlichen mit Karies im Anfangsstadium (Präkaries) beträgt der Säuregrad der Plaque 6,96 ± 0,1 pH, bei 12- bis 13-jährigen Jugendlichen mit mäßiger Karies beträgt der Säuregrad der Plaque 6,63 bis 6,74 pH, bei 16-jährigen Jugendlichen mit oberflächlicher und mittlerer Karies beträgt der Säuregrad der Plaque 6,43 ± 0,1 pH bzw. 6,32 ± 0,1 pH (Krivonogova L.B.).

Acidität der Sekretion des Rachens und des Kehlkopfes
Der Säuregehalt der Sekretion des Pharynx und Larynx bei gesunden Menschen und Patienten mit chronischer Laryngitis und pharyngolaryngealem Reflux ist unterschiedlich (A.V. Lunev):

Gruppen von Befragten

pH-Messstelle

Rachen,
Einheiten pH-Wert

Larynx,
Einheiten pH-Wert

Gesunde Gesichter

Patienten mit chronischer Laryngitis ohne GERD


Die obige Abbildung zeigt ein Diagramm des Säuregehalts in der Speiseröhre einer gesunden Person, das mit intragastrischer pH-Metrie (Rapoport S.I.) erhalten wurde. In der Grafik sind deutlich gastroösophageale Refluxe zu beobachten - ein starker Abfall des Säuregehalts auf 2–3 pH, was in diesem Fall physiologisch ist.

Säure im Magen. Hoher und niedriger Säuregehalt

Der maximal beobachtete Säuregehalt im Magen beträgt 0,86 pH, was einer Säureproduktion von 160 mmol/l entspricht. Der minimale Säuregehalt im Magen beträgt 8,3 pH, was dem Säuregehalt einer gesättigten Lösung von HCO 3 – -Ionen entspricht. Der normale Säuregehalt im Lumen des Magenkörpers auf nüchternen Magen beträgt 1,5-2,0 pH. Der Säuregehalt auf der dem Magenlumen zugewandten Oberfläche der Epithelschicht beträgt 1,5–2,0 pH. Der Säuregehalt in der Tiefe der Epithelschicht des Magens beträgt etwa 7,0 pH. Der normale Säuregehalt im Antrum des Magens beträgt 1,3–7,4 pH.

Die Ursache vieler Erkrankungen des Verdauungstraktes ist ein Ungleichgewicht in den Prozessen der Säureproduktion und Säureneutralisation. Eine anhaltende Hypersekretion von Salzsäure oder eine unzureichende Säureneutralisation und als Folge davon eine erhöhte Säure im Magen und / oder Zwölffingerdarm verursachen die sogenannten säureabhängigen Krankheiten. Derzeit sind dies: Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür, gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD), erosive und ulzerative Läsionen des Magens und Zwölffingerdarms unter Einnahme von Aspirin oder nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs), Zollinger-Ellison-Syndrom, Gastritis und Gastroduodenitis mit hohem Säuregehalt und anderen.

Verminderter Säuregehalt wird bei Anazid- oder Hypoazid-Gastritis oder Gastroduodenitis sowie bei Magenkrebs beobachtet. Gastritis (Gastroduodenitis) wird Anazidität oder Gastritis (Gastroduodenitis) mit niedrigem Säuregehalt genannt, wenn der Säuregehalt im Magenkörper etwa 5 Einheiten oder mehr beträgt. pH-Wert. Die Ursache für einen niedrigen Säuregehalt ist oft die Atrophie der Belegzellen in der Schleimhaut oder eine Verletzung ihrer Funktionen.




Oben ist ein Diagramm des Säuregehalts (tägliches pH-Gramm) des Körpers des Magens einer gesunden Person (gestrichelte Linie) und eines Patienten mit Zwölffingerdarmgeschwür (durchgezogene Linie). Die Momente des Essens sind mit Pfeilen markiert, die mit „Essen“ beschriftet sind. Die Grafik zeigt die säureneutralisierende Wirkung von Lebensmitteln sowie den erhöhten Säuregehalt des Magens mit einem Zwölffingerdarmgeschwür (Yakovenko A.V.).
Säure im Darm
Der normale Säuregehalt im Bulbus duodeni beträgt 5,6–7,9 pH. Der Säuregehalt im Jejunum und Ileum ist neutral oder leicht alkalisch und reicht von 7 bis 8 pH. Der Säuregehalt des Dünndarmsaftes beträgt 7,2–7,5 pH. Bei erhöhter Sekretion erreicht es einen pH-Wert von 8,6. Der Säuregehalt der Sekretion der Zwölffingerdrüsen - von pH 7 bis 8 pH.
Messpunkt Punktnummer in der Abbildung Säure,
Einheiten pH-Wert
Proximales Sigma 7 7,9 ± 0,1
Mittleres Sigma 6 7,9 ± 0,1
Distales Sigma 5 8,7 ± 0,1
Supraampulläres Rektum
4 8,7 ± 0,1
Obere Ampulle des Mastdarms 3 8,5 ± 0,1
Mittlere Ampulle des Mastdarms 2 7,7 ± 0,1
Untere Ampulle des Mastdarms 1 7,3 ± 0,1
Säure des Kots
Der Säuregehalt des Kots einer gesunden Person, die eine Mischkost zu sich nimmt, wird durch die Vitalaktivität der Mikroflora des Dickdarms bestimmt und beträgt 6,8–7,6 pH. Der Säuregehalt von Kot gilt im Bereich von 6,0 bis 8,0 pH als normal. Der Säuregehalt von Mekonium (ursprünglicher Kot von Neugeborenen) beträgt etwa 6 pH. Abweichungen von der Norm in der Säure des Kots:
  • scharf sauer (pH kleiner als 5,5) tritt bei fermentativer Dyspepsie auf
  • sauer (pH 5,5 bis 6,7) kann auf eine Malabsorption von Fettsäuren im Dünndarm zurückzuführen sein
  • alkalisch (pH-Wert von 8,0 bis 8,5) kann auf die Fäulnis von Nahrungsproteinen zurückzuführen sein, die im Magen und Dünndarm nicht verdaut werden, und entzündliches Exsudat als Folge der Aktivierung der fäulniserregenden Mikroflora und der Bildung von Ammoniak und anderen alkalischen Komponenten im großen Darm
  • stark alkalisch (pH über 8,5) tritt bei fäulniserregender Dyspepsie (Colitis) auf
Blutsäure
Der Säuregehalt von menschlichem arteriellem Blutplasma liegt im Bereich von 7,37 bis 7,43 pH, im Durchschnitt bei 7,4 pH. Das Säure-Basen-Gleichgewicht im menschlichen Blut ist einer der stabilsten Parameter, der saure und basische Komponenten innerhalb sehr enger Grenzen in einem bestimmten Gleichgewicht hält. Selbst eine geringfügige Abweichung von diesen Grenzen kann zu einer schweren Pathologie führen. Bei Verschiebung auf die saure Seite tritt ein Zustand auf, der als Azidose bezeichnet wird, und auf die alkalische Seite - Alkalose. Eine Änderung des Blutsäuregehalts über pH 7,8 oder unter pH 6,8 ist mit dem Leben nicht vereinbar.

Der Säuregehalt von venösem Blut beträgt 7,32–7,42 pH. Der Säuregehalt der Erythrozyten beträgt 7,28–7,29 pH.

Säuregehalt des Urins
Bei einer gesunden Person mit normalem Trinkverhalten und ausgewogener Ernährung liegt der Säuregehalt des Urins im Bereich von 5,0 bis 6,0 pH, kann aber im Bereich von 4,5 bis 8,0 pH liegen. Der Säuregehalt des Urins eines Neugeborenen unter einem Monat ist normal - von 5,0 bis 7,0 pH.

Der Säuregehalt des Urins nimmt zu, wenn proteinreiche Fleischnahrung in der menschlichen Ernährung überwiegt. Schwere körperliche Arbeit erhöht den Säuregehalt des Urins. Eine milchvegetarische Ernährung führt dazu, dass der Urin leicht alkalisch wird. Ein Anstieg des Säuregehalts des Urins wird mit einem erhöhten Säuregehalt des Magens festgestellt. Der Säuregehalt des Magensaftes hat keinen Einfluss auf den Säuregehalt des Urins. Eine Änderung des Säuregehalts des Urins entspricht meistens einer Änderung. Der Säuregehalt des Urins ändert sich bei vielen Krankheiten oder Zuständen des Körpers, daher ist die Bestimmung des Säuregehalts im Urin ein wichtiger diagnostischer Faktor.

Vaginale Säure
Der normale Säuregehalt der Vagina einer Frau reicht von 3,8 bis 4,4 pH und liegt im Durchschnitt zwischen 4,0 und 4,2 pH. Vaginale Säure bei verschiedenen Erkrankungen:
  • zytolytische Vaginose: Säuregehalt unter 4,0 pH
  • normale Mikroflora: Säuregrad von 4,0 bis 4,5 pH
  • Candida-Vaginitis: Säuregehalt von 4,0 bis 4,5 pH
  • Trichomonas colpitis: Säuregehalt von 5,0 bis 6,0 pH
  • Bakterielle Vaginose: Säuregehalt über 4,5 pH
  • atrophische Vaginitis: Säuregehalt über 6,0 pH
  • aerobe Vaginitis: Säuregehalt über 6,5 pH
Laktobazillen (Laktobazillen) und in geringerem Maße andere Vertreter der normalen Mikroflora sind für die Aufrechterhaltung eines sauren Milieus und die Unterdrückung des Wachstums opportunistischer Mikroorganismen in der Vagina verantwortlich. Bei der Behandlung vieler gynäkologischer Erkrankungen steht die Wiederherstellung der Laktobazillenpopulation und des normalen Säuregehalts im Vordergrund.
Veröffentlichungen für medizinisches Fachpersonal zum Thema Übersäuerung der weiblichen Geschlechtsorgane
  • Murtazina Z.A., Yashchuk G.A., Galimov R.R., Dautova L.A., Tsvetkova A.V. Praxisdiagnostik der bakteriellen Vaginose mit Hilfe der topografischen pH-Metrie der Hardware. Russisches Bulletin eines Geburtshelfers und Gynäkologen. 2017;17(4):54-58.

  • Yashchuk A.G., Galimov R.R., Murtazina Z.A. Eine Methode zur Schnelldiagnostik von Verletzungen der vaginalen Biozönose durch die Methode der Hardware-topographischen pH-Metrie. Patent RU 2651037 C1.

  • Gasanova M.K. Moderne Ansätze zur Diagnose und Behandlung von Serometern bei postmenopausalen Frauen. Zusammenfassung der Diss. Kandidat der Medizinischen Wissenschaften, 14.00.01 - Geburtshilfe und Gynäkologie. RMAPO, Moskau, 2008.
Säuregehalt der Spermien
Der normale Säuregehalt des Spermas liegt zwischen 7,2 und 8,0 pH. Abweichungen von diesen Werten gelten an sich nicht als pathologisch. Gleichzeitig kann es in Kombination mit anderen Abweichungen auf das Vorhandensein einer Krankheit hinweisen. Während eines infektiösen Prozesses kommt es zu einem Anstieg des pH-Werts von Spermien. Eine stark alkalische Reaktion der Spermien (Säure von etwa 9,0–10,0 pH) weist auf eine Pathologie der Prostata hin. Bei Verstopfung der Ausführungsgänge beider Samenbläschen wird eine Säurereaktion der Spermien festgestellt (Säure 6,0-6,8 pH). Die Befruchtungsfähigkeit solcher Spermien ist reduziert. In einem sauren Milieu verlieren Spermien ihre Beweglichkeit und sterben ab. Wenn der Säuregehalt der Samenflüssigkeit unter pH 6,0 sinkt, verlieren die Spermien vollständig ihre Beweglichkeit und sterben ab.
Säuregrad der Haut
Die Hautoberfläche ist mit einem Lipid bedeckt Säureschutzmantel oder Marchioninis Mantel, bestehend aus einer Mischung aus Talg und Schweiß, zu der organische Säuren hinzugefügt werden - Milchsäure, Zitronensäure und andere, die durch biochemische Prozesse in der Epidermis gebildet werden. Der Säure-Wasser-Lipid-Mantel der Haut ist die erste Abwehrbarriere gegen Mikroorganismen. Bei den meisten Menschen beträgt der normale Säuregehalt des Mantels 3,5–6,7 pH. Die bakterizide Eigenschaft der Haut, die ihr die Fähigkeit verleiht, dem Eindringen von Mikroben zu widerstehen, beruht auf der Säurereaktion von Keratin, der besonderen chemischen Zusammensetzung von Talg und Schweiß und dem Vorhandensein eines schützenden Wasser-Lipid-Mantels mit einer hohen Konzentration von Wasserstoffionen auf seiner Oberfläche. Die in seiner Zusammensetzung enthaltenen niedermolekularen Fettsäuren, hauptsächlich Glykophospholipide und freie Fettsäuren, haben eine bakteriostatische Wirkung, die selektiv für pathogene Mikroorganismen ist. Die Hautoberfläche wird von einer normalen symbiotischen Mikroflora bewohnt, die in einer sauren Umgebung bestehen kann: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Propionibacterium acnes und andere. Einige dieser Bakterien produzieren selbst Milch- und andere Säuren, die zur Bildung des Säureschutzmantels der Haut beitragen.

Die obere Schicht der Epidermis (Keratinschuppen) hat einen Säuregehalt mit einem pH-Wert von 5,0 bis 6,0. Bei manchen Hauterkrankungen verändert sich der Säurewert. Beispielsweise steigt der pH-Wert bei Pilzerkrankungen auf 6, bei Ekzemen auf 6,5, bei Akne auf 7.

Acidität anderer menschlicher biologischer Flüssigkeiten
Der Säuregehalt von Flüssigkeiten im menschlichen Körper stimmt normalerweise mit dem Säuregehalt des Blutes überein und reicht von 7,35 bis 7,45 pH. Der Säuregehalt einiger anderer menschlicher biologischer Flüssigkeiten wird normalerweise in der Tabelle gezeigt:

Im Foto rechts: Pufferlösungen mit pH=1,2 und pH=9,18 zur Kalibrierung