Eine deutliche Abnahme des Verlangens nach dem, was es ist. Diagnose Atemversagen Die Funktion der äußeren Atmung ist nicht beeinträchtigt
Nachweis einer bronchialen Hyperreaktivität
Mit normalem FVD gehaltenen FVD mit körperlicher Aktivität(6-Minuten-Laufprotokoll) - das Auftreten von Anzeichen einer Obstruktion (Abnahme von IT, FEV1 um 15 % oder mehr) weist auf die Entwicklung eines pathologischen Bronchospasmus als Reaktion auf körperliche Aktivität hin, d. h. bronchiale Hyperreaktivität.
FVD mit Drogentest (Inhalation von Bronchodilatatoren) gehaltenen wenn es Anzeichen einer Obstruktion bei der initialen Atemfunktion gibt seine Reversibilität aufzuzeigen. Ein Anstieg von FEV1, IT um 12 % oder mehr spricht für die Reversibilität der Bronchialobstruktion (Bronchospasmus).
Peakflowmetrie
Methodik. Im Gerät Peak Flowmeter Patient über 5 Jahre alt atmet aus. Gemäß den Messwerten des Schiebereglers auf der Skala des Geräts wird PSV gemessen - Spitzenexspirationsfluss in l / min, der mit FEV1 korreliert. PSV-Indikatoren werden mit normativen Daten verglichen - bis zum Alter von 11 Jahren hängen die Indikatoren nur von Geschlecht und Größe ab, ab 15 Jahren - von Geschlecht, Größe und Alter.
Durchschnittliche PSV-Werte (l / min) bei Kindern und Jugendlichen
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Höhe (cm) |
PSV (l/min) |
Höhe (cm) |
PSV (l/min) |
fallende PSV-Indikatoren im "gelben Korridor" - 60-80% der Durchschnittswerte - weisen auf die mögliche Entwicklung eines Angriffs hin.
PEF-Indikatoren, die in den "roten Korridor" fallen - weniger als 60% der Durchschnittswerte weisen auf einen Asthmaanfall hin, erfordern dringende therapeutische Maßnahmen.
Normalerweise die Nummern der Untersuchtenmuss mindestens 80 % des Durchschnitts betragen("Grüner Korridor")
PSV-Daten morgens und abends vergleichen - Variabilität zwischen ihnen sollte 20% nicht überschreiten(Abb.-1), Veränderung pro Tag mehr als 20% - tägliche Schwankung (Abb.-2).
Finden Sie den Unterschied zwischen dem morgendlichen Indikator und dem abendlichen am Vortag heraus - wenn er mehr als 20% beträgt - ein Zeichen für bronchiale Hyperreaktivität (" morgendliches Bad" - Reis. -3).
Peak-Flow-Messungen dienen der Überwachung der Therapieangemessenheit – eine Zunahme der Schwankungen zwischen morgendlichen und abendlichen Werten erfordert eine Intensivierung der Therapie.
Sputum-Untersuchung
Charcot-Leiden-Kristalle (Zersetzungsprodukte von Eosinophilen) - bei Asthma bronchiale.
Kurshman-Spiralen (Schleimabdrücke der Bronchien) - mit Asthma bronchiale.
Elastische Fasern - bei Tuberkulose, Zerfall des Lungengewebes (Abszess).
Dietrich Plugs - eitrige Plugs - mit Bronchiektasen.
Kochlinsen - Formationen in Form von Reiskörnern - Tuberkulose mit dem Zusammenbruch des Lungengewebes.
Tumorzellen.
Hämosiderophagen sind ein Zeichen für Hämosiderose der Lunge, Lungeninfarkt.
Menge pro Tag
Allgemeines Erscheinungsbild (serös, schleimig, eitrig, blutig)
Mikroskopische Untersuchung:
Bakteriologische Untersuchung des Sputums- Aussaat auf Erreger der Tuberkulose, pathogene Flora
Untersuchung der Pleuraflüssigkeit
Spezifisches Gewicht über 1015
Die Proteinmenge beträgt mehr als 2-3%
Positiver Rivalta-Test (normalerweise negativ)
Neutrophile sind ein Zeichen für eine akute bakterielle Entzündung
Lymphozyten - bei Tuberkulose
Protein weniger als 30 g/l
Es gibt weniger als 2000 Leukozyten in 1 Kubikmillimeter, mononukleäre Zellen überwiegen.
Entzündliche Natur - Exsudat
nicht entzündlicher Natur transsudat
Kardiologie
Apex-Projektion Herzen beim Neugeborenen befindet sich im 4. Zwischenrippenraum,
ab 1,5 Jahren - im 5. Interkostalraum.
apikaler Schub - l Lokalisierung:
Bis 1,5 Jahre im IV, dann im V Interkostalraum (waagerechte Linie).
Vertikale Linie bis zu 2 Jahren - 1-2 cm nach außen vom linken SCL.
2-7 Jahre - 1 cm nach außen von der SKL.
7-12 Jahre - links SKL.
Über 12 Jahre - 0,5 cm nach innen von der SKL.
Quadrat- 1 x 1, bei älteren Kindern 2 x 2 cm.
Linker Rand OST fällt mit dem Spitzenschlag zusammen.
Grenzen der relativen Herzschwäche und Quergröße des Herzens
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Alter des Kindes |
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Über 12 Jahre alt |
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Rechte Parasternallinie |
Von der rechten parasternalen Linie nach innen |
In der Mitte zwischen der rechten parasternalen und der rechten sternalen Linie |
In der Mitte zwischen der rechten parasternalen und der rechten Sternallinie, in Zukunft näher an letzterer - die rechte Sternallinie |
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II Zwischenrippenraum | ||||
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2 cm nach außen von der linken Mittelklavikularlinie |
1 cm außerhalb der linken Medioklavikularlinie |
Entlang der linken Medioklavikularlinie |
0,5-1 cm von der linken Mittelklavikularlinie nach innen |
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Querdimension | ||||
Der Klang von Tönen ist altersabhängig:
In den ersten 2-3 Lebenstagen am 1. Auskultationspunkt (am Apex) II>I, dann I=II, und ab 2-3 Lebensmonate an der SpitzeichTon >II.
Basierend auf dem Herzen(2. und 3. Auskultationspunkt) mit 1 Jahr I>II, dann I=II, ab 3 JahrenII> ich.
Bußgeld ab 2 Jahren bis 12 JahrenIIder Tonus über der Pulmonalarterie (links) ist stärkerIIGeräusche über der Aorta (rechts) („erhöhtIITöne über l/a"). Ab dem 12. Lebensjahr wird der Klang dieser Töne verglichen.
Normalerweise kann es einen III-Ton geben (leise, kurz, nach dem II-Ton) - nur im Liegen, am 5. Auskultationspunkt, verschwindet er im Stehen.
Normale Töne sind sonor- das Verhältnis von I- und II-Tönen entspricht den Altersmerkmalen (ab 2-3 Lebensmonaten an der Spitze von I>II-Ton).
Normale Töne sind klar - ungeteilt, kompakt. Aber vielleicht physiologischer ZusammenbruchIITöne- durch nicht gleichzeitigen Verschluss der Aorten- und Pulmonalklappen oder nicht gleichzeitige Kontraktion der Ventrikel (spätere LV-Diastole durch mehr Blutvolumen). Gehört basierend auf dem Herzen, unbeständig.
Pulsrhythmus - gesunde Kinder im Alter von 2-11 Jahren haben können respiratorische Arrhythmie(beim Einatmen eine Zunahme der Herzfrequenz, beim Ausatmen eine Abnahme, während der Atem angehalten wird, wird der Puls rhythmisch).
Anorganische Geräusche
Über der Lungenarterie gehört(selten am Apex) durch Verwirbelung des Blutes mit Veränderung der Blutviskosität, hoher Schockauswurf:
VSD, Anämie, Fieber, Thyreotoxikose, chronische Mandelentzündung.
Funktionell- mit Erkrankungen anderer Organe und Systeme und das Herz ist gesund.
Physiologisch= unschuldig = zufällig = Herzbildungsgeräusche - bei gesunden Kindern aufgrund von AFO CVS - häufiger bei Kindern im Vorschul- und Vorschulalter zu hören über der Pulmonalarterie(bis zu 7 Jahren, verstärkte Entwicklung des Trabekelnetzwerks an der Innenfläche des Endokards, höhere Blutflussgeschwindigkeit, größerer Gefäßdurchmesser, ungleichmäßiges Wachstum von Klappen und Sehnen).
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Anzeichen von anorganischem Rauschen |
Anzeichen von organischem Rauschen |
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Nur systolisch |
Kann systolisch, diastolisch, systolisch-diastolisch sein Das Vorhandensein eines disstolischen Geräuschs weist sofort auf seine organische Genese hin. |
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Nicht auf Töne bezogen |
Normalerweise mit Tönen verbunden |
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Nicht mehr als 1/3-1/2 Systole |
Verlängert - mehr als eine halbe Systole |
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Öfter über l/a, seltener oben |
An irgendeiner Stelle auskultiert, mehr als zwei - organische Genese |
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Nicht ausstrahlen |
Das Vorhandensein von Strahlung ist ein Zeichen für organisches Material |
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Leise oder mäßig laut |
Wenn laut, unhöflich - organische Genese |
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Schwächen oder verschwinden mit einem tiefen Atemzug |
Ändert sich nicht mit tiefen Atemzügen |
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Verschwinden oder verringern sich unter Last |
Nachdem sich die Last nicht ändert oder erhöht |
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In der Keilschriftposition (im Liegen) besser hörbar, schwächer werden oder verschwinden, wenn man sich in die Orthoposition bewegt |
Beim Bewegen in die Orthoposition wird die |
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Auf FKG - niedrige Amplitude, Niederfrequenz |
Auf dem FCG - hohe Amplitude, hohe und mittlere Frequenz |
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Es gibt keine signifikanten Veränderungen im EKG |
EKG - Anzeichen einer Hypertrophie der Abteilungen |
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Laut Echo-CG keine Anzeichen einer organischen Herzschädigung (normale Hohlraumgrößen und Myokarddicke, hohe Ejektionsfraktion (EF über 65 %), unveränderte Klappen, freier Perikardraum) |
Echo-KG - Zeichen einer Endokarditis, Valvulitis, angeborene Herzfehler oder erworben Herzfehler |
Geräusche im Hintergrund von MARS- Grenzgeräusche.
MARS - Verletzungen der Herzbildung, die nicht von Veränderungen der systemischen Hämodynamik, Herzgröße und Kontraktilität begleitet werden. Dies sind zusätzliche Akkorde, Anomalien in der Position von Akkorden, Mitralklappenprolaps.
Wankelmütig Klicks oder Geräusche eines Blas- oder Musiktons, nicht ausgeführt, im Stehen werden besser gehört.
Es gibt keine Beschwerden, Anzeichen von hämodynamischen Störungen, normale Grenzen des Herzens.
Erhöhte Stigmatisierung (kurze, gekrümmte kleine Finger ...), Verletzungen der Körperhaltung, des Sehorgans, Manifestationen von HMS.
Reibendes Geräusch des Herzbeutels
Passt nicht zum Ton. Es wird durch Druck mit einem Stethoskop verschlimmert, indem man den Atem bei einem tiefen Atemzug anhält, indem man sich nach vorne beugt.
Am Anfang ist es an einem lokalen Ort zu hören - es fällt nicht mit den Auskultationsstellen der Klappen zusammen, dann breitet es sich auf die gesamte Herzregion aus.
Strahlt nicht über das Herz hinaus („stirbt dort, wo er geboren wurde“).
Stadien des Kreislaufversagens (NK)
Alterskriterien für Pulsfrequenz, Bradykardie und Tachykardie(V. K. Tatochenko, 1997)
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Bradykardie |
Tachykardie |
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Mäßig |
Von Bedeutung |
Mäßig |
Von Bedeutung |
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Blutdruckbeurteilung
Normaler Blutdruck- 10-89. Perzentil der BP-Verteilungskurve.
hoch normal(obere Grenze des Normalwerts) - 90-94 Perzentil.
Arterieller Hypertonie- gleich oder größer als das 95. Perzentil der Blutdruckverteilungskurve für das entsprechende Geschlecht, Alter und Größe.
Arterielle Hypotonie- unter dem 3. Perzentil.
Niedriger normaler Blutdruck(untere Grenze des Normalwerts) - 4-10 Perzentil.
Fällt das Messergebnis in den Bereich unterhalb der 10. und oberhalb der 90. Perzentile, sollte das Kind unter besonderer Aufsicht mit regelmäßiger Neumessung des Blutdrucks behandelt werden. In Fällen, in denen der Blutdruck bei einem Kind wiederholt im Bereich unterhalb der 3. oder oberhalb der 95. Perzentile liegt, ist eine Untersuchung angezeigt. in einer spezialisierten Klinik für Kinderkardiologie, um die Ursachen einer arteriellen Hypotonie oder Hypertonie abzuklären.
1. Verringerte Ausatmungsleistung.
2. Verringerter PSV.
3. Abnahme von FEV1.
4. Abnahme des Tiffno-Index (Tiffno-Index = (FEV1 / VC) x 100 %, die Norm liegt bei 70-80 %).
5. Verringerte MVL (richtige MVL = VC x 35).
Restriktiver DN-Typ
Ursachen des Auftretens:
1) Lungenfibrose (Pneumokoniose, Sklerodermie);
2) Emphysem;
3) Pleuraadhäsionen;
4) exsudative Pleuritis, Hydrothorax;
5) Pneumothorax;
6) Alveolitis, Lungenentzündung, Lungentumoren;
7) Entfernung eines Teils der Lunge.
Veränderungen der Atmungsfunktion bei restriktivem DN
1. Verringerte VC.
2. Verringerte MVL.
Gemischter (obstruktiv-restriktiver) DN-Typ
Es ist durch das Vorhandensein von Anzeichen obstruktiver und restriktiver Art im DN beim Patienten gekennzeichnet.
Akute DN
Unter dem Begriff akute DN zu verstehen.
1. Plötzliches Auftreten von DN.
2. Allmähliche Entwicklung von DN bis zu einem kritischen Zustand, der eine Intensivpflege oder Wiederbelebung erfordert.
Stadien der akuten DN
Ich inszeniere- Initial.
Charakteristisch:
Erzwungene Position des Patienten - Orthopnoe;
Schwere Zyanose der Haut und der Schleimhäute;
Unruhe, Angst, manchmal Delirium, Halluzinationen;
Schnelle Atmung bis zu 40 in 1 Minute;
Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur am Atemakt;
Tachykardie bis zu 120 in 1 Minute;
Moderate arterielle Hypoxämie (Pa O 2 - 60-70 mm Hg) und Normokapnie (Pa CO 2 - 35-45 mm Hg).
Stufe II- tiefe Hypoxie.
Charakteristisch:
Der Zustand der Patienten ist äußerst ernst;
Die Atmung ist oberflächlich, die Patienten schnappen krampfhaft nach Luft;
Position - Orthopnoe;
Abwechselnde Perioden der Aufregung mit Perioden der Schläfrigkeit;
Atemfrequenz übersteigt 40 in 1 Minute;
Herzfrequenz pro Minute über 120;
Hypoxie (P a O 2 - 50-60 mm Hg) und Hyperkapnie (P a CO 2 - 50-70 mm Hg) werden im Blut nachgewiesen.
III. Stadium- hyperkapnisches Koma.
Charakteristisch:
Bewusstsein fehlt;
Schwere diffuse Zyanose;
Kalter, feuchter Schweiß;
Die Pupillen sind erweitert (Mydriasis);
Die Atmung ist flach, selten, oft arrhythmisch – wie Cheyne-Stokes;
Im Blut werden scharfe Hypoxie (P a O 2 - 40-55 mm Hg) und schwere Hyperkapnie (P a CO 2 - 80-90 mm Hg) festgestellt.
Stadien der chronischen Ateminsuffizienz
| Stufen | ich (kompensiert) | II (ausgesprochen subkompensiert) | III (dekompensiert) |
| Dyspnoe | Mit Prof. Belastung | Unter täglicher Belastung | Im Ruhezustand |
| Zyanose | Nein | Erscheint unter Last | diffus konstant |
| Beteiligung von Hilfsmuskeln am Atemakt | Nicht teilnehmen | Deutliche Beteiligung unter Last | In Ruhe teilnehmen |
| BH (in 1 Min.) | m.b. Norm | Allein über 20 | Allein über 20 |
| Herzfrequenz (in 1 Min.) | Norm | Über 90 | Über 90 |
| Belüftungsstörungen | Abnahme der Indikatoren um 80-50% | Abnahme der Indikatoren um 50-30% | Rückgang unter 30 % |
VORTRAG: Symptomatologie und Diagnose von Bronchitis und Emphysem
Akute Bronchitis ist ein entzündlicher Prozess in der Luftröhre, den Bronchien und (oder) den Bronchiolen, der durch einen akuten Verlauf und eine diffuse reversible Schädigung hauptsächlich ihrer Schleimhäute gekennzeichnet ist.
Ätiologie der akuten Bronchitis
1. Infektionsfaktoren - Influenzaviren, Parainfluenza, Adenoviren, Mykoplasmen (dh Erreger akuter Atemwegserkrankungen).
2. Physikalische Faktoren - heiße Luft und Unterkühlung, ionisierende Strahlung.
3. Chemische Faktoren - Säurepaare, Laugen, Giftstoffe (Schwefeldioxid, Stickoxide).
4. Aufprall von Staubpartikeln .
Prädisponierende Faktoren:
Rauchen;
Alkoholismus;
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (linksventrikuläres Versagen);
Nasenatmungsstörungen;
Herde einer chronischen Infektion im Nasopharynx;
Schwere Krankheiten, die die immunologische Reaktivität des Körpers verringern.
Entwicklungsphasen der akuten Bronchitis
1. Reaktiv-hyperämischer oder Neuroreflex:
Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut;
Schädigung des Epithels;
Hemmung der mukoziliären Clearance;
Erhöhte Schleimproduktion.
2. Infektionsphase:
Fixierung auf der Schleimhaut einer bakteriellen Infektion;
Die Entwicklung einer eitrigen Entzündung.
Klassifikation der akuten Bronchitis
I. Ätiologischer Faktor.
1. Akute infektiöse Bronchitis.
2. Akute nicht infektiöse Bronchitis.
II. Die Art der Entzündung.
1. Katarrhalisch.
2. eitrig.
3. Eitrig-nekrotisch.
III. Lokalisierung der Läsion.
1. Proximal.
2. Distal.
3. Akute Bronchiolitis.
IV. funktionale Merkmale.
1. Nicht-obstruktiv.
2. Obstruktiv.
V. Fluss.
1. Akut - bis zu 2 Wochen.
2. Verlängert - bis zu 4 Wochen.
3. Wiederkehrend – Tritt mindestens dreimal im Jahr auf.
Klinik der akuten Bronchitis
Beschwerden
1. Husten.
2. Auswurfabteilung.
3. Exspiratorische Dyspnoe (mit bronchialem Obstruktionssyndrom).
4. Fieber.
5. Anzeichen einer Vergiftung.
Inspektion
1. Anzeichen von Fieber: Gesichtsrötung, Augenglanz, Schwitzen.
2. Diffuse Zyanose (mit bronchoobstruktivem Syndrom).
3. Die Brust wird nicht verändert.
Percussion und Palpation der Brust
Pathologische Veränderungen werden nicht erkannt.
Auskultation der Lunge
1. Schweres Atmen.
2. Verlängerung der Exspirationsphase (bei Bronchialobstruktionssyndrom).
3. Trockenes Keuchen.
Instrumentelle Methoden zur Diagnose einer akuten Bronchitis
1. Röntgenuntersuchung der Lunge: Verstärkung des Lungenmusters in den Wurzelzonen; Ausdehnung der Lungenwurzeln.
2. Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung.
Das bronchoobstruktive Syndrom ist gekennzeichnet durch:
Verringerung des Wertes des Tiffno-Index;
Verringerte exspiratorische Spitzenflussrate (PSV);
Moderate Abnahme der maximalen Ventilation der Lunge (MVL).
Laborzeichen einer akuten Bronchitis
1. Vollständiges Blutbild: neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung der Kernformel der Neutrophilen nach links; ESR-Beschleunigung.
2. Biochemischer Bluttest: erhöhte Spiegel von C-reaktivem Protein, Seromucoid, Fibrinogen, Glykoproteinen, Sialinsäuren.
3. Mikroskopische Untersuchung des Sputums: eine große Anzahl von Leukozyten mit einer Dominanz von Neutrophilen; Bronchialepithel.
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Erkrankung, die durch eine chronische diffuse Entzündung der Bronchien gekennzeichnet ist, die sich durch Husten mit Auswurf und Atemnot äußert und zu einer fortschreitenden Beeinträchtigung der Lungenventilation und einem obstruktiven Gasaustausch führt.
Epidemiologische Definition der COPD (WHO)
Patienten mit COPD sollten als Personen betrachtet werden, die mindestens 3 Monate im Jahr in 2 aufeinanderfolgenden Jahren Husten mit Auswurf haben, vorausgesetzt, diese Patienten haben andere Krankheiten ausgeschlossen, die dieselben Symptome verursachen können (chronische Lungenentzündung, Bronchiektasie, Tuberkulose und andere ).
Ätiologie der COPD
Risikofaktoren für COPD
Stadien der COPD-Bildung
Ich inszeniere- Krankheitsrisiko.
Das Vorhandensein von exogenen und endogenen Risikofaktoren: Tabakrauchen; längere Exposition gegenüber Staub und anderen Schadstoffen (Reizstoffen); häufige akute Infektionen der Atemwege (mehr als 3 Mal im Jahr); Verletzung der Nasenatmung; genetische Veranlagung usw.
Stufe II- Vorerkrankung.
Charakteristische Veränderungen der Bronchialschleimhaut: Umstrukturierung des Sekretionsapparates; Ersatz des Flimmerepithels durch Becherzellen; Hyperplasie der Schleimdrüsen; mukoziliäre Insuffizienz.
Klinische Manifestationen: Raucherhusten; verlängerter und wiederkehrender Verlauf einer akuten Bronchitis.
Stufe III- klinisch gebildete COPD.
IV. Stadium- Komplikationen: Emphysem; Bronchiektasie; Bluthusten; Atemstillstand; chronisches Cor pulmonale.
COPD-Pathogenese
Restriktive Ateminsuffizienz können verursacht werden durch: 1. Erkrankungen des Rippenfells, die die Auslenkung der Lunge einschränken (exsudative Pleuritis, Hydrothorax, Pneumothorax, Fibrothorax usw.);
2. eine Abnahme des Volumens des funktionierenden Lungenparenchyms (Atelektase, Lungenentzündung, Lungenresektion usw.);
3. entzündliche oder hämodynamisch bedingte Infiltration des Lungengewebes, die zu einer Erhöhung der „Steifigkeit“ des Lungenparenchyms führt (Pneumonie, interstitielles oder alveoläres Lungenödem bei Linksherzinsuffizienz etc.);
4. Pneumosklerose verschiedener Genese;
5. Läsionen der Brust (Deformitäten, Kyphoskoliose) und der Atemmuskulatur (Myositis).
Es ist zu beachten, dass bei vielen Erkrankungen des Atmungssystems eine Kombination aus restriktiven und obstruktiven Störungen sowie eine Verletzung der Prozesse der Lungenperfusion und der Diffusion von Gasen durch die Alveolarkapillarmembran vorliegt. Dennoch ist es immer wichtig, die vorherrschenden Mechanismen der beeinträchtigten Lungenventilation zu beurteilen, nachdem eine objektive Begründung für die Ernennung der einen oder anderen pathogenetischen Therapie erhalten wurde. Somit ergeben sich folgende Aufgaben:
1. Diagnose von Verletzungen der Funktion der äußeren Atmung und objektive Beurteilung der Schwere des Atemversagens.
2. Differentialdiagnostik obstruktiver und restriktiver Lungenventilationsstörungen.
3. Begründung für die pathogenetische Therapie der Ateminsuffizienz.
4. Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung.
Diese Aufgaben werden sowohl bei der Untersuchung der Atmungsfunktion, einschließlich Spirographie und Pneumotachographie, als auch mit komplexeren Methoden gelöst, die es ermöglichen, die Parameter der Atmungsmechanik und des Gasaustauschs in der Lunge zu untersuchen.
Die Spirographie ist eine Methode zur grafischen Aufzeichnung von Lungenvolumenänderungen während verschiedener Atemmanöver, mit deren Hilfe Lungenbeatmungsindikatoren, Lungenvolumina und -kapazitäten bestimmt werden (der Behälter enthält mehrere Volumina).
Die Pneumotachographie ist eine Methode zur grafischen Registrierung des Flusses (Volumengeschwindigkeit der Luftbewegung) bei ruhiger Atmung und bei der Durchführung bestimmter Manöver. Mit modernen spirometrischen Geräten (Spirometern) können Sie spirografische und pneumotachometrische Indikatoren bestimmen. In dieser Hinsicht werden die Ergebnisse der Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung immer häufiger mit einem Namen kombiniert - "Spirometrie".
Mischventilationsstörungen Lunge. Rein obstruktive und restriktive Lungenventilationsstörungen sind nur theoretisch möglich. Fast immer liegt eine gewisse Kombination beider Arten von Ventilationsstörungen vor.
Eine Schädigung der Pleura führt aus folgenden Gründen zur Entwicklung restriktiver Störungen der Lungenbelüftung: 1) Schmerzen in der Brust; 2) Hydrothorax; 3) Hämatothorax; 4) Pneumothorax; 5) Pleuraverankerung.
Unter Schmerzeinfluss ist die Atemexkursion der Brust eingeschränkt. Schmerzen treten bei Entzündungen des Rippenfells (Pleuritis), Tumoren, Wunden, Verletzungen, bei Interkostalneuralgie und Andere
Hydrothorax- Flüssigkeit in der Pleurahöhle, die eine Kompression der Lunge verursacht und ihre Ausdehnung begrenzt (Kompressionsatelektase). Bei exsudativer Pleuritis wird Exsudat in der Pleurahöhle bestimmt, bei Lungeneiterung, Lungenentzündung kann das Exsudat eitrig sein; Bei Insuffizienz der rechten Herzanteile sammelt sich ein Transsudat in der Pleurahöhle an. Transsudat in der Pleurahöhle kann auch bei ödematösen Syndromen verschiedener Art nachgewiesen werden.
Hämothorax- Blut in der Pleurahöhle. Dies kann bei Brustwunden, Tumoren der Pleura (primär und metastasierend) der Fall sein. Bei Läsionen des Ductus thoracicus wird in der Pleurahöhle eine Chylusflüssigkeit festgestellt (enthält fettige Substanzen und ähnelt im Aussehen Milch). In manchen Fällen kann sich in der Pleura die sogenannte pseudochylöse Flüssigkeit ansammeln – eine trübe weißliche Flüssigkeit, die keine lipoiden Substanzen enthält. Die Natur dieser Flüssigkeit ist unbekannt.
Pneumothorax- Gas in der Pleuraregion. Es gibt spontane, traumatische und therapeutische Pneumothoraxe. Spontaner Pneumothorax tritt plötzlich auf. Ein primärer Spontanpneumothorax kann sich bei scheinbar gesunden Menschen bei körperlicher Anstrengung oder in Ruhe entwickeln. Die Ursachen für diese Art von Pneumothorax sind nicht immer klar. Meistens wird es durch Ruptur kleiner subpleuraler Zysten verursacht. Sekundärer Spontanpneumothorax entwickelt sich auch plötzlich bei Patienten vor dem Hintergrund obstruktiver und nicht obstruktiver Lungenerkrankungen und ist mit dem Zusammenbruch des Lungengewebes (Tuberkulose, Lungenkrebs, Sarkoidose, Lungeninfarkt, zystische Lungenhypoplasie usw.) verbunden. Ein traumatischer Pneumothorax ist mit einer Verletzung der Integrität der Brustwand und der Pleura, einer Lungenverletzung, verbunden. Der therapeutische Pneumothorax wurde in den letzten Jahren nur noch selten eingesetzt. Wenn Luft in die Pleurahöhle eintritt, entwickelt sich eine Atelektase der Lunge, die umso ausgeprägter ist, je mehr Gas sich in der Pleurahöhle befindet.
Ein Pneumothorax kann eingeschränkt werden, wenn infolge eines entzündlichen Prozesses Verwachsungen der viszeralen und parietalen Pleura in der Pleurahöhle auftreten. Wenn Luft ungehindert in die Pleurahöhle eintritt, kommt es zu einem vollständigen Kollaps der Lunge. Bilateraler Pneumothorax hat eine sehr schlechte Prognose. Wenn der Luftzugang zur Höhle in keiner Weise eingeschränkt ist, kommt es zu einem vollständigen Kollaps der linken und rechten Lunge, was natürlich ein tödlicher pathologischer Zustand ist. Allerdings hat auch ein partieller Pneumothorax eine ernste Prognose, da er nicht nur die Atmungsfunktion der Lunge, sondern auch die Funktion des Herzens und der Blutgefäße stört. Pneumothorax kann klappenförmig sein, wenn Luft während der Inspiration in die Pleurahöhle eintritt und während der Exspiration die pathologische Öffnung schließt. Der Druck in der Pleurahöhle wird positiv und steigt an, wodurch die funktionierende Lunge zusammengedrückt und die Funktion des Herzens und der Blutgefäße stärker gestört wird. In solchen Fällen nehmen Verletzungen der Lungen- und Blutzirkulation schnell zu und können zum Tod des Patienten führen, wenn ihm keine qualifizierte Hilfe geleistet wird.
Der Zustand, in dem sich sowohl Flüssigkeit als auch Gas in der Pleurahöhle befinden, wird als Hydropneumothorax bezeichnet. Dies geschieht, wenn ein Lungenabszess in den Bronchus und die Pleurahöhle reißt.
Pleurale Verankerungen sind die Folge einer Entzündung des Rippenfells. Die Schwere der Liegeplätze kann unterschiedlich sein: von mittelschwer bis zur sogenannten Panzerlunge.
Verletzungen der Belüftungskapazität der Lunge, die auf einer Erhöhung des Widerstands gegen die Luftbewegung durch die Atemwege beruhen, d.h. Verletzungen der bronchialen Durchgängigkeit. Verletzungen der bronchialen Durchgängigkeit können verschiedene Ursachen haben: Krampf der Bronchien, ödematös-entzündliche Veränderungen des Bronchialbaums (Schwellung und Hypertrophie der Schleimhaut, entzündliche Infiltration der Bronchialwand usw.), Hypersekretion mit Ansammlung von pathologischem Inhalt im Lumen der Bronchien, Kollaps der kleinen Bronchien, wenn die Lungen ihre elastischen Eigenschaften verlieren, Emphysem, tracheobronchiale Dyskinesie, Kollaps großer Bronchien beim Ausatmen. In der chronischen unspezifischen Lungenpathologie wird häufig eine obstruktive Variante von Störungen angetroffen.
Das Hauptelement der Obstruktion ist die Schwierigkeit beim Ausatmen. Auf dem Spirogramm äußert sich dies in einer Abnahme der forcierten exspiratorischen volumetrischen Geschwindigkeit, die sich hauptsächlich auf einen Indikator wie FEV1 auswirkt.
Belüftungsstörungen
Die Vitalkapazität der Lunge bei Obstruktion bleibt lange normal, in diesen Fällen wird der Tiffno-Test (FEV1 / VC) in etwa im gleichen Maße (um den gleichen Prozentsatz) reduziert wie das FEV. Bei längerer Obstruktion, bei langwierigen Asthmazuständen , begleitet von einer akuten Lungenschwellung, insbesondere bei einem Emphysem, führt eine Obstruktion zu einer Zunahme des Lungenrestvolumens. Die Gründe für die Erhöhung der OOL beim obstruktiven Syndrom liegen in den ungleichen Bedingungen für die Luftbewegung durch die Bronchien beim Ein- und Ausatmen. Da der Widerstand beim Ausatmen immer größer ist als beim Einatmen, wird die Ausatmung verzögert, verlängert, die Entleerung der Lunge erschwert, der Luftstrom in die Alveolen beginnt seinen Ausstoß aus den Alveolen zu übersteigen, was zu einer Erhöhung der führt OIL. Eine Erhöhung der TRL kann ohne eine Verringerung der VC aufgrund einer Erhöhung der Gesamtlungenkapazität (TLC) erfolgen. Oft sind jedoch, insbesondere bei älteren Patienten, die Möglichkeiten zur Erhöhung der TRL gering, dann beginnt eine Erhöhung der TRL aufgrund einer Abnahme der VC. In diesen Fällen erhält das Spirogramm charakteristische Merkmale: Niedrige Raten der forcierten Ex(FEV1 und MOS) werden mit einem kleinen VC-Volumen kombiniert. Der relative Indikator, der Tiffno-Index, verliert in diesen Fällen seinen Informationsgehalt und kann sich als nahezu normal (mit einem deutlichen Abfall der VC) und sogar als ganz normal (mit einem starken Abfall der VC) herausstellen.
Erhebliche Schwierigkeiten in der spirographischen Diagnostik sind die Erkennung einer Mischvariante, wenn Obstruktions- und Restriktionselemente kombiniert werden. Gleichzeitig zeigt das Spirogramm eine Abnahme der VC vor dem Hintergrund niedriger volumetrischer Geschwindigkeiten der forcierten Exspiration, d. H. Das gleiche Bild wie bei fortgeschrittener Obstruktion. Differenzialdiagnostisch zwischen obstruktiver und gemischter Variante kann die Messung des Residualvolumens und der Gesamtlungenkapazität helfen: bei der gemischten Variante niedriges FEV | und VC werden mit einer Verringerung des TRL (oder mit einem normalen TRL) kombiniert; bei einer obstruktiven Variante steigt die TEL. In allen Fällen sollte die Schlussfolgerung über das Vorhandensein von Faktoren, die die Ausdehnung der Lunge vor dem Hintergrund der obstruktiven Pathologie einschränken, mit Vorsicht getroffen werden.
Im Kern restriktiv(von lat. Einschränkung
eine Abnahme der Atemoberfläche und/oder eine Abnahme der Lungencompliance verursachen. Solche Ursachen sind: Lungenentzündung, gut- und bösartige Tumore, Tuberkulose, Lungenresektion, Atelektase, Alveolitis, Pneumosklerose, Lungenödem (alveolär oder interstitiell), Störung der Surfactantbildung in der Lunge, Schädigung des Lungeninterstitiums Elastin (z von Tabakrauch).
FVD - Verletzungen der Ventilationsfunktion der Lunge in einem gemischten, obstruktiv-restriktiven Typ.
Mit einer Abnahme der Bildung oder Zerstörung von Surfactant nimmt die Dehnungsfähigkeit der Lunge während des Einatmens ab, was mit einer Zunahme des elastischen Widerstands der Lunge einhergeht. Dadurch nimmt die Atemtiefe ab und die Atemfrequenz steigt. Es gibt oberflächliche häufige Atmung (Tachypnoe).
MEHR SEHEN:
Restriktive Atemwegserkrankungen
Im Kern restriktiv(von lat. Einschränkung-Begrenzung) von Verletzungen der Lungenbelüftung liegt in der Begrenzung ihrer Ausdehnung in der Inspirationsphase infolge der Einwirkung intrapulmonaler und extrapulmonaler Ursachen. Sie basiert auf Veränderungen der viskoelastischen Eigenschaften des Lungengewebes.
Intrapulmonale Ursachen der restriktiven Art der alveolären Hypoventilation
Extrapulmonale Ursachen der restriktiven Art der alveolären Hypoventilation zu einer Begrenzung der Thoraxexkursionen und zu einer Abnahme des Tidalvolumens (TO) führen. Solche Gründe sind: Pathologie der Pleura, Zwerchfell, eingeschränkte Beweglichkeit der Brust und gestörte Innervation der Atemmuskulatur.
Von besonderer Bedeutung bei der Entwicklung extrapulmonaler Formen restriktiver Störungen der äußeren Atmung ist die Pleurahöhle, die Ansammlung von Exsudat oder Transsudat darin (mit Hydrothorax), das Eindringen von Luft (Pneumothorax), die Ansammlung von Blut darin ( Hämatothorax).
Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge(∆V/∆P) ist ein Wert, der die Änderung des Lungenvolumens pro Einheit des transpulmonalen Drucks charakterisiert, es ist der Hauptfaktor, der die maximale Inspirationsgrenze bestimmt. Dehnbarkeit ist ein Wert, der umgekehrt proportional zur Elastizität ist.
Beeinträchtigte Lungenbelüftung
Restriktive Hypoventilationsstörungen sind durch eine Abnahme der statischen Volumina (VC, FFU, TRL) und eine Abnahme der treibenden Kraft des Ausatmungsflusses gekennzeichnet. Die Funktion der Atemwege bleibt normal, daher ändert sich der Luftdurchsatz nicht. Obwohl FVC und FEV1 abnehmen, liegt das FEV1/FVC%-Verhältnis im normalen Bereich oder ist erhöht. Bei restriktiven Lungenerkrankungen sind die Lungencompliance (∆V/∆P) und die elastische Rückfederung der Lunge reduziert. Daher nimmt auch die forcierte exspiratorische Volumenrate COC25-75 (gemittelter Wert für einen bestimmten Messzeitraum von 25 % auf 75 % FVC) ohne Atemwegsobstruktion ab. FEV1, das die volumetrische exspiratorische Flussrate charakterisiert, und die maximale exspiratorische Flussrate bei restriktiven Störungen werden aufgrund einer Abnahme aller Lungenvolumina (VC, FOEL, TEL) reduziert.
Hypoventilations-Atemstörungen treten häufig als Folge einer Verletzung der Funktion des Atemzentrums, der Atemregulierungsmechanismen auf. Sie werden aufgrund einer Verletzung der Aktivität des Atmungszentrums von groben Verletzungen der Rhythmogenese, der Bildung pathologischer Atmungstypen und der Entwicklung von Apnoe begleitet.
Je nach Afferenzierungsstörung gibt es verschiedene Formen der Verletzung der Aktivität des Atemzentrums.
1. Mangel an exzitatorischen afferenten Einflüssen auf das Atemzentrum (mit Unreife von Chemorezeptoren bei Frühgeborenen; mit Drogen- oder Ethanolvergiftung, mit Pickwick-Syndrom).
2. Ein Übermaß an hemmenden afferenten Einflüssen auf das Atemzentrum (z. B. mit starken Schmerzempfindungen, die den Atemakt begleiten, was bei Pleuritis, Brustverletzungen festgestellt wird).
3. Direkte Schädigung des Atmungszentrums bei Hirnschädigung - traumatisch, metabolisch, zirkulatorisch (Atherosklerose der Hirngefäße, Vaskulitis), toxisch, neuroinfektiös, entzündlich; mit Tumoren und Schwellungen des Gehirns; Überdosierung von Medikamenten, Beruhigungsmitteln usw.
4. Zerfall der automatischen und freiwilligen Atmungsregulation (während der Bildung starker Flüsse afferenter Impulse: Schmerz, Psychogen, Chemorezeptor, Barorezeptor usw.
MEHR SEHEN:
32.3.1. Obstruktive Störungen der Lungenbelüftung
Restriktive Atemwegserkrankungen
Im Kern restriktiv(von lat.
Einschränkung-Begrenzung) von Verletzungen der Lungenbelüftung liegt in der Begrenzung ihrer Ausdehnung in der Inspirationsphase infolge der Einwirkung intrapulmonaler und extrapulmonaler Ursachen. Sie basiert auf Veränderungen der viskoelastischen Eigenschaften des Lungengewebes.
Intrapulmonale Ursachen der restriktiven Art der alveolären Hypoventilation eine Abnahme der Atemoberfläche und/oder eine Abnahme der Lungencompliance verursachen. Solche Ursachen sind: Lungenentzündung, gut- und bösartige Tumore, Tuberkulose, Lungenresektion, Atelektase, Alveolitis, Pneumosklerose, Lungenödem (alveolär oder interstitiell), Störung der Surfactantbildung in der Lunge, Schädigung des Lungeninterstitiums Elastin (z von Tabakrauch). Mit einer Abnahme der Bildung oder Zerstörung von Surfactant nimmt die Dehnungsfähigkeit der Lunge während des Einatmens ab, was mit einer Zunahme des elastischen Widerstands der Lunge einhergeht. Dadurch nimmt die Atemtiefe ab und die Atemfrequenz steigt. Es gibt oberflächliche häufige Atmung (Tachypnoe).
Extrapulmonale Ursachen der restriktiven Art der alveolären Hypoventilation zu einer Begrenzung der Thoraxexkursionen und zu einer Abnahme des Tidalvolumens (TO) führen. Solche Gründe sind: Pathologie der Pleura, Zwerchfell, eingeschränkte Beweglichkeit der Brust und gestörte Innervation der Atemmuskulatur.
Von besonderer Bedeutung bei der Entwicklung extrapulmonaler Formen restriktiver Störungen der äußeren Atmung ist die Pleurahöhle, die Ansammlung von Exsudat oder Transsudat darin (mit Hydrothorax), das Eindringen von Luft (Pneumothorax), die Ansammlung von Blut darin ( Hämatothorax).
Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge(∆V/∆P) ist ein Wert, der die Änderung des Lungenvolumens pro Einheit des transpulmonalen Drucks charakterisiert, es ist der Hauptfaktor, der die maximale Inspirationsgrenze bestimmt. Dehnbarkeit ist ein Wert, der umgekehrt proportional zur Elastizität ist. Restriktive Hypoventilationsstörungen sind durch eine Abnahme der statischen Volumina (VC, FFU, TRL) und eine Abnahme der treibenden Kraft des Ausatmungsflusses gekennzeichnet. Die Funktion der Atemwege bleibt normal, daher ändert sich der Luftdurchsatz nicht. Obwohl FVC und FEV1 abnehmen, liegt das FEV1/FVC%-Verhältnis im normalen Bereich oder ist erhöht. Bei restriktiven Lungenerkrankungen sind die Lungencompliance (∆V/∆P) und die elastische Rückfederung der Lunge reduziert. Daher nimmt auch die forcierte exspiratorische Volumenrate COC25-75 (gemittelter Wert für einen bestimmten Messzeitraum von 25 % auf 75 % FVC) ohne Atemwegsobstruktion ab. FEV1, das die volumetrische exspiratorische Flussrate charakterisiert, und die maximale exspiratorische Flussrate bei restriktiven Störungen werden aufgrund einer Abnahme aller Lungenvolumina (VC, FOEL, TEL) reduziert.
Hypoventilations-Atemstörungen treten häufig als Folge einer Verletzung der Funktion des Atemzentrums, der Atemregulierungsmechanismen auf. Sie werden aufgrund einer Verletzung der Aktivität des Atmungszentrums von groben Verletzungen der Rhythmogenese, der Bildung pathologischer Atmungstypen und der Entwicklung von Apnoe begleitet.
Je nach Afferenzierungsstörung gibt es verschiedene Formen der Verletzung der Aktivität des Atemzentrums.
1. Mangel an exzitatorischen afferenten Einflüssen auf das Atemzentrum (mit Unreife von Chemorezeptoren bei Frühgeborenen; mit Drogen- oder Ethanolvergiftung, mit Pickwick-Syndrom).
2. Ein Übermaß an hemmenden afferenten Einflüssen auf das Atemzentrum (z. B. mit starken Schmerzempfindungen, die den Atemakt begleiten, was bei Pleuritis, Brustverletzungen festgestellt wird).
3. Direkte Schädigung des Atmungszentrums bei Hirnschädigung - traumatisch, metabolisch, zirkulatorisch (Atherosklerose der Hirngefäße, Vaskulitis), toxisch, neuroinfektiös, entzündlich; mit Tumoren und Schwellungen des Gehirns; Überdosierung von Medikamenten, Beruhigungsmitteln usw.
4. Zerfall der automatischen und freiwilligen Atmungsregulation (während der Bildung starker Flüsse afferenter Impulse: Schmerz, Psychogen, Chemorezeptor, Barorezeptor usw.
Ein Pneumothorax tritt auf, wenn Luft in die Pleurahöhle gelangt, was zu einem teilweisen oder vollständigen Kollaps der Lunge führt.
Unterscheiden geschlossen, offen und Ventil Pneumothorax.
Geschlossener Pneumothorax *****80-A gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer Luftblase in der Pleurahöhle ohne Kommunikation dieser Blase mit der äußeren Umgebung. Es kann auftreten, wenn Luft aus der Lunge oder durch den Brustkorb in die Pleurahöhle eindringt, gefolgt von einem Verschluss des Einlasses (Blutgerinnsel, Lungengewebe, Muskelklappe usw.). In diesem Fall hängt das Volumen der Atemwegserkrankungen vom Grad des Lungenkollaps ab, abhängig von der Größe der Luftblase. Geschlossener Pneumothorax wird auch künstlich verursacht: bei kavernöser Lungentuberkulose, um den Hohlraum für den anschließenden Kollaps und die Vernarbung zu komprimieren. Wenn ein geschlossener Pneumothorax nicht kurativ ist und die Größe der Luftblase erheblich ist, muss die Luft aus der Pleurahöhle abgesaugt und zusätzlich das Loch verschlossen werden, durch das sie in die Pleura gelangt ist.
Bei offen Pneumothorax *****80-B Es besteht eine Verbindung zwischen der Pleurahöhle und der äußeren Umgebung, die auftreten kann, wenn das Lungengewebe aufgrund eines Emphysems, einer Zerstörung bei Krebs oder eines Lungenabszesses mit einer durchdringenden Brustwunde reißt. Ein offener Pneumothorax führt zu einem vollständigen Kollaps der Lunge, der den Grad der Ateminsuffizienz bestimmt, ein beidseitiger offener Pneumothorax führt zu einem vollständigen Kollaps beider Lungen und zum Tod durch Aufhören der äußeren Atmung. Die Behandlung des offenen Pneumothorax besteht darin, das Loch zu schließen, durch das Luft in die Pleurahöhle eintritt, und sie dann abzupumpen.
Am gefährlichsten ist Ventil Pneumothorax, der entsteht, wenn die Öffnung in der Pleura, durch die Luft in seine Höhle eintritt, mit einem Gewebelappen bedeckt ist, der verhindert, dass Luft aus der Pleurahöhle entweicht, aber es ihr ermöglicht, frei in die Pleurahöhle einzutreten. *****80-B Dabei kommt es zu einem zunehmenden Pumpen von Luft in die Pleurahöhle, was nicht nur zum vollständigen Kollaps der entsprechenden Lunge, sondern auch zur Verdrängung der mediastinalen Organe durch die Luftblase mit dem Auftreten schwerer hämodynamischer Störungen führen kann . Dies ist so lebensbedrohlich, dass der Operateur oft als erste Maßnahme einen einseitigen Klappenpneumothorax in einen offenen umwandelt (natürlich mit anschließender Umwandlung in einen geschlossenen und weiterem Absaugen der Luftblase).