központi kemoreceptorok. Tanfolyam: Légzésszabályozás

A perifériás vagy artériás kemoreceptorok a jól ismert reflexogén zónában – az aortaívben és a carotis sinusban – helyezkednek el (17A. és B. ábra), és a carotis és az aortatestek képviselik őket. Itt lokalizálódnak a vérnyomás szabályozásában részt vevő baroreceptorok is.

17. ábra A. Perifériás kemoreceptorok

A vaszkuláris reflexzónában

Az artériás ágy két kemoreceptív zónája - az aorta és a carotis sinus - közül a carotis sinus zóna jelentős szerepet játszik a légzés szabályozásában. Ez a szerep sokkal szerényebb a bulbáris struktúrák szerepéhez képest - emberben a carotis testek kétoldali eltávolítása nem okoz észrevehető változásokat a nyugalmi légzésben. A carotis testek a közös nyaki artéria belső és külső osztódási pontján helyezkednek el.

A test egy kötőszöveti tokba zárt képződmény, rendkívül gazdag vérrel ellátott, afferens és efferens idegek egyaránt beidegzik. A carotis testen keresztüli véráramlás nagyon magas - akár 2 l / perc / g, és az oxigénfogyasztás 3-4-szer nagyobb, mint az agyé.

17. ábra A carotis sinus (a) és az aorta (b) reflexogén zónái

IX és X - glossopharyngealis és vagus idegek, 1 - felső nyaki szimpatikus ganglion, 2 - sinus ideg, 3 - carotis test, 4 - közös nyaki artéria, 5 - occipitalis artéria, 6 - stellate ganglion, 7 - aorta ideg, 8 - aorta ideg test, 9 - aortaív

A carotis test felépítésének és beidegzésének sémáját a 18. ábra mutatja.

18. ábra A carotis test felépítésének vázlata

I. típusú sejtek

II típusú sejtek

sinus ideg

A sinus ideg afferens rostjai

a sinus ideg efferens rostja

Szimpatikus rost

Véredény

A carotis test szövetében kétféle sejt található. I. típus - fősejtek, nagy hámsejtek. Az ilyen típusú sejtek szemcséket tartalmaznak, amelyek az akut hipoxia során eltűnnek. A glossopharyngealis ideg afferens ágának (Hering-ideg, sinus ideg) végződései közvetlenül érintkeznek velük. Ezek a sejtek játsszák a fő szerepet a kemoszenzitivitásban - ezeknek a sejteknek a pusztulása leállítja a carotis test kemoreceptív aktivitását. A kis II-es típusú sejtek homológok a gliasejtekkel, és hasonlítanak a Schwann-sejtekre. Eljárásaikkal fonják a fő sejteket.

A carotis test kemoreceptorainak megfelelő stimulátorai a következő eltolódások az artériás vér összetételében, amelyek átmossák őket: 1) az oxigénfeszültség csökkenése, 2) a CO feszültség növekedése 2 , 3) a hidrogénionok koncentrációjának növekedése.

A carotis központ tevékenységének fő stimulátora a hipoxia.. Még a mérsékelt hipoxiát is a sinus idegimpulzusok gyakoriságának kifejezettebb növekedése kíséri, mint a súlyos hypercapniát.

Hogyan érzékelik a receptorok a vér oxigénfeszültségének csökkenésével kapcsolatos információkat? Az I-es típusú sejtek citoplazmája szemcséket tartalmaz, amelyekben dopamin halmozódik fel. Az oxigénszintet az I. típusú sejtek membránján található speciális receptorok értékelik. A kísérleti adatok alapján egy hipotetikus sémát javasolunk ezen receptorok működésére, amelyet a 19. ábra mutat be.

19. ábra. Carotis test oxigénérzékelője

Az oxigénérzékelő és az oxigén kölcsönhatása a káliumcsatornák aktiválásához vezet. A sejt szinte folyamatosan ebben az állapotban van, és a citoplazmából kiáramló káliumáram a sejtpotenciált a nyugalmi membránpotenciál szintjén tartja. A vér oxigénfeszültségének csökkenése az oxigénérzékelő felszabadulásához vezet, a káliumcsatornák bezáródnak, a membránpotenciál csökken, és eléri a depolarizáció kritikus szintjét, valamint akciós potenciál keletkezik az I. típusú sejtekben. A PD előfordulása ahhoz a tényhez vezet, hogy a sejtekben kalciumcsatornák nyílnak meg, és dopamin szabadul fel.

Az artériás kemoreceptorok akkor is izgatottak, ha az artériás vérben a szén-dioxid feszültsége megnő. Az artériás kemoreceptorok, valamint a központi kemoreceptorok hiperkapniás stimulációja az ionok közvetlen hatására történik H + a vér pH-értékének csökkenésével. A hidrogénionok hatása a carotis test sejtjeiben a redox rendszerek működése miatti anyagcsere-eltolódás következménye. Így mind a hipoxia, mind a hypercapnia különféle módokon a sejtekben zajló anyagcsere-folyamatok megváltozásához vezet, és a megváltozott anyagcsere termékei a carotis kemoreceptorainak stimulátoraiként szolgálnak. Lényeges és fontos különbség az az oxigénfeszültség csökkenésére adott reakció sokkal gyorsabban megy végbe.

Az így létrejövő gerjesztés impulzusa a sinus ideg afferens rostjai mentén és eléri a légzési neuronok dorzális csoportját a medulla oblongata-ban. A neuronok gerjesztése növeli a belégzési aktivitást. Az impulzusfrekvencia különösen növekszik az oxigénfeszültség 80-20 Hgmm tartományában.

A carotis sinus kemoreceptorai idegi szabályozás alatt állnak: a szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedése és a noradrenalin felszabadulása növeli érzékenységüket, míg a paraszimpatikus impulzusok és az acetilkolin csökken.

Az aortatestek szerkezetükben hasonlóak a carotis testekhez, és ezeknek a képződményeknek a legfontosabb funkciói nem különböznek egymástól, elsősorban oxigénérzékelőként. Az aortazónában elhelyezkedő kemoreceptorok elenyésző szerepet játszanak a légzés szabályozásában, fő szerepük a szívműködés és az értónus szabályozásában nyilvánul meg.

A perifériás kemoreceptorok kiegészítik a központiak aktivitását. A központi és a perifériás struktúrák kölcsönhatása különösen fontos oxigénhiányos körülmények között. Az a tény, hogy a központi kemoreceptorok nagyon érzékenyek az oxigénhiányra. A sejtek hipoxia során teljesen elveszíthetik érzékenységüket, miközben a légúti neuronok aktivitása csökken. Ilyen körülmények között a légzőközpont a fő serkentő ingert a perifériás kemoreceptoroktól kapja, amelyeknél a fő inger pontosan az oxigénhiány. TÍgy az artériás kemoreceptorok „vészhelyzeti” mechanizmusként szolgálnak a légzőközpont stimulálására az agy csökkent oxigénellátása esetén.

A pulmonalis gázcsere eredményességének elengedhetetlen feltétele az optimális lélegeztetés-perfúzió viszonyok fenntartása. Ezt az optimális arányt a légző- és keringési rendszer konjugált szabályozása biztosítja. Ennek a konjugációnak a megnyilvánulása a tüdő szellőzésének (MOD), valamint a vaszkuláris tónus és a szívaktivitás (MOC) egyidejű növekedése. Az ilyen egyidejű változások különösen hangsúlyosak a fizikai aktivitás, a hipoxia és az érzelmi izgalom során. A perifériás kemoreceptorok ugyanazokon a területeken helyezkednek el, mint a baroreceptorok - az idegvégződések, amelyek közvetlenül a fő ér falában fekszenek. Egy ilyen környék persze nem véletlen. A légzés és a vérkeringés együttes szabályozása biztosítja a létfontosságú szervek, elsősorban az agy folyamatos oxigénellátását. Az aortazóna a teljes artériás rendszer "kapujában" található, és itt a baroreceptorok játszanak vezető szerepet. A carotis sinus zóna az agy teljes érrendszerének "kapujában" fekszik, és itt a fő szerep a kemoreceptoroké. A kemoreceptor és baroreceptor afferens rostok vetületeit az agytörzs magjaiban (szoliter, paramediális) interneuronális kapcsolatok egyesítik.

Tehát a központi és perifériás kemoreceptorok információt továbbítanak a vérben lévő oxigén és szén-dioxid feszültségéről a légzőközpontba, izgatottak és növelik az impulzusok gyakoriságát az oxigéntartalom csökkenésével és a szén-dioxid növekedésével.

A légzőrendszer fő funkciója az oxigén és a szén-dioxid cseréjének biztosítása a környezet és a szervezet között, az anyagcsere szükségleteinek megfelelően. Általában ezt a funkciót számos központi idegrendszeri neuron hálózata szabályozza, amelyek a medulla oblongata légzőközpontjához kapcsolódnak.

Alatt légzőközpont megérteni a központi idegrendszer különböző részein elhelyezkedő idegsejtek összességét, biztosítva az összehangolt izomműködést és a légzés adaptálását a külső és belső környezet viszonyaihoz. 1825-ben P. Flurans kiemelt egy „létfontosságú csomót” a központi idegrendszerben, N.A. Mislavsky (1885) fedezte fel a belégzési és kilégzési részt, majd később F.V. Ovsyannikov leírta a légzőközpontot.

A légzőközpont egy páros képződmény, amely egy belégzési központból (belégzés) és egy kilégzési központból (kilégzés) áll. Mindegyik központ az azonos nevű oldal légzését szabályozza: amikor a légzőközpont az egyik oldalon megsemmisül, a légzőmozgások azon az oldalon leállnak.

kilégzési osztály - a légzőközpont része, amely szabályozza a kilégzés folyamatát (neuronjai a medulla oblongata ventrális magjában találhatók).

Belégzési osztály- a légzőközpont része, amely szabályozza a belégzés folyamatát (főleg a medulla oblongata háti részén található).

A híd felső részének a légzést szabályozó neuronjait nevezték el pneumotaxiás központ.ábrán. Az 1. ábra a légzőközpont neuronjainak elhelyezkedését mutatja a központi idegrendszer különböző részein. A belégzési központ automatizált és jó állapotban van. A kilégzési központot a belégzési központtól a pneumotaxiás központon keresztül szabályozzák.

Pneumatikus komplexum- a légzőközpont része, amely a híd régiójában helyezkedik el, és szabályozza a belégzést és a kilégzést (a belégzés során a kilégzési központ gerjesztését okozza).

Rizs. 1. A légzőközpontok lokalizációja az agytörzs alsó részében (hátulnézet):

PN - pneumotaxiás központ; INSP - belégzés; ZKSP - lejárató. A középpontok kétoldalasak, de a diagram egyszerűsítése érdekében mindkét oldalon csak egy látható. Az 1-es vonal mentén történő átvágás nem befolyásolja a légzést, a 2-es vonal mentén a pneumotaxiás központ elválik, a 3-as vonal alatt légzésleállás következik be

A híd szerkezeteiben két légzőközpont is megkülönböztethető. Egyikük - pneumotaxiás - elősegíti a belégzést a kilégzésre (azáltal, hogy a gerjesztést a belégzés középpontjáról a kilégzés középpontjára váltja); a második központ tonizáló hatást fejt ki a nyúltvelő légzőközpontjára.

A kilégzési és belégzési központ kölcsönös kapcsolatban áll egymással. A belégzési központ neuronjainak spontán aktivitásának hatására belélegzés történik, amely során a tüdő megfeszítésekor a mechanoreceptorok gerjesztődnek. A mechanoreceptorokból a gerjesztőideg afferens neuronjain keresztül érkező impulzusok bejutnak a belégzési központba, és a kilégzés gerjesztését és a belégzési központ gátlását okozzák. Ez biztosítja a változást a belégzésről a kilégzésre.

A belégzés kilégzésre váltásában fontos szerepet játszik a pneumotaxiás központ, amely a kilégzési központ neuronjain keresztül fejti ki hatását (2. ábra).

Rizs. 2. A légzőközpont idegkapcsolatainak vázlata:

1 - belégzési központ; 2 - pneumotaxiás központ; 3 - kilégzési központ; 4 - a tüdő mechanoreceptorai

A medulla oblongata belégzési központjának gerjesztésének pillanatában a gerjesztés egyidejűleg a pneumotaxiás központ belégzési részlegében történik. Ez utóbbiból a neuronjainak folyamatai mentén impulzusok érkeznek a medulla oblongata kilégzési központjába, ami annak gerjesztését, indukciójával pedig a belégzési központ gátlását okozza, ami belégzésről kilégzésre vált át.

Így a légzés szabályozása (3. ábra) a központi idegrendszer összes részlegének összehangolt tevékenysége miatt történik, amelyet a légzőközpont fogalma egyesít. A légzőközpont részlegeinek aktivitását és interakcióját különböző humorális és reflex tényezők befolyásolják.

Légzőközpont járművek

A légzőközpont automatizmusra való képességét először I.M. Sechenov (1882) a békákkal végzett kísérletekben az állatok teljes deafferentációja körülményei között. Ezekben a kísérletekben annak ellenére, hogy a központi idegrendszerbe nem szállítottak afferens impulzusokat, potenciális fluktuációkat regisztráltak a medulla oblongata légzőközpontjában.

A légzőközpont automatizmusát bizonyítja Heimans izolált kutyafejével végzett kísérlete. Az agyát a híd szintjén átvágták, és megfosztották a különböző afferens hatásoktól (elvágták a glossopharyngealis, a nyelvi és a trigeminus idegeket). Ilyen körülmények között a légzőközpont nem csak a tüdőből és a légzőizmokból (a fej előzetes leválasztása miatt), hanem a felső légutakból sem kapott impulzusokat (ezek az idegek átmetszése miatt). Ennek ellenére az állat megőrizte a gége ritmikus mozgásait. Ez a tény csak a légzőközpont neuronjainak ritmikus aktivitásának jelenlétével magyarázható.

A légzőközpont automatizálása a légzőizmokból, a vaszkuláris reflexogén zónákból, a különböző intero- és exteroreceptorokból érkező impulzusok hatására, valamint számos humorális tényező hatására (a vér pH-ja, szén-dioxid- és oxigéntartalma) megmarad és változik. a vér stb.).

A szén-dioxid hatása a légzőközpont állapotára

A szén-dioxid légzőközpont aktivitására gyakorolt ​​hatása különösen jól látható Frederick keresztkeringési kísérletében. Két kutyánál a nyaki artériákat és a nyaki vénákat átvágják és keresztben összekapcsolják: a nyaki artéria perifériás vége a második kutya ugyanazon érének központi végéhez kapcsolódik. A nyaki vénák is keresztben kapcsolódnak: az első kutya nyaki vénájának központi vége a második kutya nyaki vénájának perifériás végéhez kapcsolódik. Ennek eredményeként az első kutya testéből a vér a második kutya fejébe, a második kutya testéből pedig az első kutya fejébe kerül. Az összes többi ér le van kötve.

Egy ilyen műtét után az első kutyát légcsőbe szorításnak (fojtásnak) vetették alá. Ez oda vezetett, hogy egy idő után a második kutyánál a légzés mélységének és gyakoriságának növekedését figyelték meg (hiperpnoe), míg az első kutyánál leállt a légzés (apnoe). Ez azzal magyarázható, hogy az első kutyánál a légcső beszorítása következtében nem történt gázcsere, és megnőtt a vér szén-dioxid tartalma (hiperkapnia jelentkezett) és csökkent az oxigéntartalom. Ez a vér a második kutya fejéhez áramlott, és hatással volt a légzőközpont sejtjeire, ami hiperpnoét eredményezett. De a második kutya vérében a tüdő fokozott szellőztetése során a szén-dioxid-tartalom (hipokapnia) csökkent és az oxigéntartalom nőtt. Az első kutya légzőközpontjának sejtjeibe csökkent szén-dioxid tartalmú vér került, utóbbinál csökkent az irritáció, ami apnoéhoz vezetett.

Így a vér szén-dioxid-tartalmának növekedése a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez, a szén-dioxid-tartalom csökkenése és az oxigén növekedése pedig annak csökkenéséhez vezet a légzésleállásig. Azokban a megfigyelésekben, amikor az első kutya különböző gázkeverékeket lélegezhetett be, a légzésben a legnagyobb változást a vér szén-dioxid-tartalmának növekedésével figyelték meg.

A légzőközpont aktivitásának függősége a vér gázösszetételétől

A légzés gyakoriságát és mélységét meghatározó légzőközpont tevékenysége elsősorban a vérben oldott gázok feszültségétől és a benne lévő hidrogénionok koncentrációjától függ. A tüdő szellőzésének mértékének meghatározásában a vezető szerep az artériás vérben lévő szén-dioxid feszültsége: ez mintegy kérést hoz létre az alveolusok kívánt mértékű szellőztetésére.

A „hiperkapnia”, „normokapnia” és „hipokapnia” kifejezések a vér fokozott, normál és csökkent szén-dioxid-feszültségének jelölésére szolgálnak. A normál oxigéntartalmat ún normoxia, oxigénhiány a szervezetben és a szövetekben - hypoxia vérben - hipoxémia. Növekszik az oxigénfeszültség hiperxia. Azt az állapotot, amelyben a hypercapnia és a hypoxia egyidejűleg fennáll, az úgynevezett fulladás.

A normál nyugalmi légzést nevezzük epnea. A hypercapnia, valamint a vér pH-értékének csökkenése (acidózis) a tüdő szellőzésének akaratlan növekedésével jár - hyperpnoe célja a felesleges szén-dioxid eltávolítása a szervezetből. A tüdő szellőzése elsősorban a légzés mélysége miatt (a légzési térfogat növekedése) fokozódik, ugyanakkor a légzésszám is megnő.

A hypocapnia és a vér pH-értékének emelkedése a szellőzés csökkenéséhez, majd légzésleálláshoz vezet - apnoe.

A hipoxia kialakulása kezdetben mérsékelt hyperpnoét okoz (főleg a légzésszám növekedése következtében), amelyet a hipoxia mértékének növekedésével a légzés gyengülése és leállása vált fel. A hipoxia okozta apnoe halálos. Ennek oka az oxidatív folyamatok gyengülése az agyban, beleértve a légzőközpont idegsejtjeit is. A hipoxiás apnoét eszméletvesztés előzi meg.

A hiperkainát akár 6%-ig megnövekedett szén-dioxid-tartalmú gázkeverékek belélegzése okozhatja. Az emberi légzőközpont tevékenysége önkényes ellenőrzés alatt áll. A 30-60 másodpercig tartó önkényes lélegzetvisszatartás fulladásos változásokat okoz a vér gázösszetételében, a késleltetés megszűnése után hyperpnoe figyelhető meg. A hypocapnia könnyen előidézhető önkéntes fokozott légzéssel, valamint a tüdő túlzott mesterséges lélegeztetésével (hiperventiláció). Ébren emberben még jelentős hiperventiláció után sem fordul elő légzésleállás az elülső agyi régiók légzésszabályozása miatt. A hypocapnia fokozatosan, néhány percen belül kompenzálódik.

Hipoxia figyelhető meg a magasba mászáskor a légköri nyomás csökkenése miatt, rendkívül nehéz fizikai munka során, valamint a légzés, a vérkeringés és a vérösszetétel megsértése miatt.

Súlyos fulladáskor a légzés a lehető legmélyebbé válik, a kisegítő légzőizmok vesznek részt benne, kellemetlen fulladásérzet jelentkezik. Ezt a légzést hívják nehézlégzés.

Általában a vérgáz normál összetételének fenntartása a negatív visszacsatolás elvén alapul. Tehát a hypercapnia a légzőközpont aktivitásának növekedését és a tüdő szellőzésének növekedését, a hipokapnia pedig a légzőközpont aktivitásának gyengülését és a szellőzés csökkenését okozza.

Reflexhatások a vaszkuláris reflexzónák légzésére

A légzés különösen gyorsan reagál a különféle ingerekre. Az extero- és interoreceptorokból a légzőközpont sejtjeibe érkező impulzusok hatására gyorsan változik.

A receptorok irritáló hatása lehet kémiai, mechanikai, hőmérsékleti és egyéb hatások. Az önszabályozás legkifejezettebb mechanizmusa a légzés megváltozása a vaszkuláris reflexogén zónák kémiai és mechanikai stimulációja, a tüdő receptorainak és a légzőizmok mechanikus stimulációja következtében.

A sinocarotis vaszkuláris reflexogén zóna olyan receptorokat tartalmaz, amelyek érzékenyek a vér szén-dioxid-, oxigén- és hidrogénion-tartalmára. Ez egyértelműen megmutatkozik Heimans egy izolált nyaki sinusszal végzett kísérletei során, amelyet elválasztottak a nyaki artériától, és egy másik állat vérével látták el. A carotis sinus csak idegi úton kapcsolódott a központi idegrendszerhez - Hering idege megmaradt. A carotis testet körülvevő vér szén-dioxid-tartalmának növekedésével ennek a zónának a kemoreceptorainak gerjesztése következik be, aminek következtében megnő a légzőközpontba (a belégzés központjába) jutó impulzusok száma, és a légzésmélység reflexszerű növekedése következik be.

Rizs. 3. A légzés szabályozása

K - kéreg; Ht - hipotalamusz; PVC - pneumotaxiás központ; Apts - a légzés központja (kilégzési és belégzési); Xin - carotis sinus; Bn - vagus ideg; Cm - gerincvelő; C 3 -C 5 - a gerincvelő nyaki szegmensei; Dfn - phrenicus ideg; EM - kilégzési izmok; MI – belégzési izmok; Mnr - bordaközi idegek; L - tüdő; Df - membrán; Th 1 - Th 6 - a gerincvelő mellkasi szakaszai

A légzés mélysége akkor is megnő, ha a szén-dioxid az aorta reflexogén zónájának kemoreceptoraira hat.

Ugyanezek a légzési változások következnek be, amikor a vér ezen reflexogén zónáinak kemoreceptorait fokozott hidrogénion-koncentrációval stimulálják.

Azokban az esetekben, amikor a vér oxigéntartalma megnő, a reflexogén zónák kemoreceptorainak irritációja csökken, aminek következtében a légzőközpontba irányuló impulzusok áramlása gyengül, és a légzés gyakorisága reflexszerűen csökken.

A légzőközpont reflex okozója és a légzést befolyásoló tényező az érreflexogén zónák vérnyomásváltozása. A vérnyomás emelkedésével a vaszkuláris reflexogén zónák mechanoreceptorai irritálódnak, aminek következtében reflex légzésdepresszió lép fel. A vérnyomás csökkenése a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez vezet.

Reflexhatások a légzésre a tüdő mechanoreceptoraiból és a légzőizmokból. A belégzés és a kilégzés változását okozó lényeges tényező a tüdő mechanoreceptorainak hatása, amelyet először Hering és Breuer (1868) fedezett fel. Megmutatták, hogy minden lélegzet serkenti a kilégzést. Belégzéskor, amikor a tüdő megnyúlik, az alveolusokban és a légzőizmokban található mechanoreceptorok irritálódnak. A bennük a vagus és a bordaközi idegek afferens rostjai mentén keletkezett impulzusok a légzőközpontba jutnak, és a kilégzési neuronok gerjesztését és a belégzési neuronok gátlását idézik elő, ami belégzésről kilégzésre vált át. Ez a légzés önszabályozásának egyik mechanizmusa.

A Hering-Breuer reflexhez hasonlóan a rekeszizom receptorai hatnak a légzőközpontra. A rekeszizomban történő belégzés során izomrostjainak összehúzódásával az idegrostok végződései irritálódnak, a bennük keletkező impulzusok a légzőközpontba jutnak, és a belégzés leállását, kilégzést idézik elő. Ez a mechanizmus különösen fontos a fokozott légzés során.

Reflex hatással van a légzésre a test különböző receptorairól. A légzésre kifejtett reflexhatások tartósak. De testünk szinte minden receptorából különböző rövid távú hatások jelentkeznek, amelyek befolyásolják a légzést.

Tehát a bőr exteroreceptorainak mechanikai és hőmérsékleti ingerei hatására lélegzetvisszatartás következik be. A bőr nagy felületén hideg vagy forró víz hatására a légzés belégzéskor leáll. A fájdalmas bőrirritáció éles leheletet (sikoltást) okoz a hangszalag egyidejű zárásával.

A légutak nyálkahártyájának irritációja során fellépő légzési folyamat bizonyos változásait védőlégzési reflexeknek nevezzük: köhögés, tüsszögés, lélegzetvisszatartás, ami szúrós szagok hatására következik be, stb.

Légzőközpont és kapcsolatai

Légzőközpont A központi idegrendszer különböző részein elhelyezkedő idegi struktúrák együttesének nevezik, amelyek szabályozzák a légzőizmok ritmikus, összehangolt összehúzódásait, és a légzést a változó környezeti feltételekhez és a test szükségleteihez igazítják. Ezen struktúrák között megkülönböztetik a légzőközpont létfontosságú szakaszait, amelyek működése nélkül a légzés leáll. Ezek közé tartoznak a medulla oblongata és a gerincvelő részlegei. A gerincvelőben a légzőközpont struktúrái közé tartoznak az axonjaikkal phrenicus idegeket alkotó motoros neuronok (a 3-5. nyaki szegmensben), valamint a bordaközi idegeket alkotó motoros neuronok (a 2-10. mellkasi szegmensekben, míg a légúti neuronok koncentrálódnak a 2-6. és a kilégzési - a 8-10. szegmensben).

A légzés szabályozásában különleges szerepet játszik a légzőközpont, amelyet az agytörzsben lokalizált osztályok képviselnek. A légzőközpont neuronális csoportjainak egy része a medulla oblongata jobb és bal felében található, a IV kamra aljának régiójában. Létezik egy dorzális neuroncsoport, amely aktiválja a belégzési izmokat - a belégzési szakasz és a neuronok ventrális csoportja, amely túlnyomórészt a kilégzést szabályozza - a kilégzési szakasz.

Mindegyik részlegben különböző tulajdonságokkal rendelkező neuronok találhatók. A belégzési szakasz neuronjai között vannak: 1) korai belégzés - aktivitásuk a belégzési izmok összehúzódásának kezdete előtt 0,1-0,2 másodperccel megnövekszik, és a belégzés alatt tart; 2) teljes belégzés – aktív belégzéskor; 3) késői belégzés - az aktivitás a belégzés közepén nő, és a kilégzés elején véget ér; 4) köztes típusú neuronok. A belégzési régió neuronjainak egy része képes spontán ritmikusan gerjeszteni. A hasonló tulajdonságú neuronok leírása a légzőközpont kilégzési szakaszában található. Ezen idegi medencék közötti kölcsönhatás biztosítja a légzés gyakoriságának és mélységének kialakulását.

A légzőközpont idegsejtjei ritmikus aktivitásának és a légzés jellegének meghatározásában fontos szerepet játszanak a receptorokból, valamint az agykéregből, a limbikus rendszerből és a hipotalamuszból afferens rostok mentén a központba érkező jelek. A légzőközpont idegösszeköttetéseinek egyszerűsített diagramja az 1. ábrán látható. négy.

A belégzési osztály idegsejtjei az artériás vérben lévő gázok feszültségéről, a vér pH-értékéről az erek kemoreceptoraitól, a cerebrospinális folyadék pH-értékéről a medulla oblongata ventrális felszínén található központi kemoreceptoroktól kapnak információkat. .

A légzőközpont idegimpulzusokat is kap a tüdő nyúlását, a légző- és egyéb izmok állapotát szabályozó receptoroktól, hőreceptoroktól, fájdalom- és érzékszervi receptoroktól.

A légzőközpont dorzális részének idegsejtjeihez érkező jelek modulálják saját ritmikus tevékenységüket, és befolyásolják a gerincvelőbe, majd a rekeszizomba és a külső bordaközi izomzatba továbbított efferens idegimpulzusok kialakulását.

Rizs. 4. Légzőközpont és kapcsolatai: IC - belégzési központ; PC - insvmotaksnchsskny központ; EK - kilégzési központ; 1,2 - impulzusok a légutak, a tüdő és a mellkas nyúlási receptoraiból

Így a légzési ciklust belégzési neuronok váltják ki, amelyek az automatizálás miatt aktiválódnak, és a légzés időtartama, gyakorisága és mélysége a receptor jelek hatásától függ a légzőközpont idegrendszeri struktúráira, amelyek érzékenyek a légzőközpont idegrendszeri struktúráira. p0 2 , pCO 2 és pH, valamint egyéb tényezők intero- és exteroreceptorok.

A belégzési neuronokból származó efferens idegimpulzusok a gerincvelő fehérállományának ventrális és elülső részének laterális funiculusának leszálló rostjain keresztül a phrenicus és bordaközi idegeket alkotó a-motoneuronokhoz továbbítják. A kilégzési izmokat beidegző motoros neuronokat követő összes rost kereszteződik, és a belégzési izmokat beidegző motoros neuronokat követő rostok 90%-a kereszteződik.

A motoros neuronok, amelyeket a légzőközpont belégzési neuronjaiból érkező idegimpulzusok áramlása aktivál, efferens impulzusokat küldenek a belégzési izmok neuromuszkuláris szinapszisaiba, amelyek növelik a mellkas térfogatát. A mellkast követően a tüdő térfogata megnő, és belégzés történik.

Belégzéskor a légutak és a tüdő nyúlási receptorai aktiválódnak. Az ezekből a receptorokból származó idegimpulzusok a vagus ideg afferens rostjai mentén bejutnak a medulla oblongata-ba, és aktiválják a kilégzést kiváltó kilégzési neuronokat. Így a légzésszabályozás mechanizmusának egyik köre zárva van.

A második szabályozókör szintén a belégzési neuronokból indul ki, és impulzusokat vezet az agytörzs hídjában elhelyezkedő légzőközpont pneumotaxiás részlegének neuronjaihoz. Ez az osztály koordinálja a medulla oblongata belégzési és kilégzési neuronjai közötti interakciót. A pneumotaxiás részleg feldolgozza a belégzési központból kapott információkat, és impulzusáramot küld, amely gerjeszti a kilégzési központ neuronjait. A pneumotaxiás szakasz neuronjaiból és a tüdő nyúlási receptoraiból érkező impulzusáramok a kilégzési neuronokon konvergálnak, gerjesztik azokat, a kilégzési neuronok gátolják (de a reciprok gátlás elvén) a belégzési neuronok aktivitását. Az idegimpulzusok küldése a légzőizmoknak leáll, és azok ellazulnak. Ez elegendő a nyugodt kilégzéshez. Fokozott kilégzéssel efferens impulzusokat küldenek a kilégzési neuronokból, ami a belső bordaközi izmok és a hasizmok összehúzódását okozza.

Az idegi kapcsolatok ismertetett sémája csak a légzési ciklus szabályozásának legáltalánosabb elvét tükrözi. A valóságban az afferens jelek a légutak, az erek, az izmok, a bőr stb. számos receptorából áramlanak. a légzőközpont minden struktúrájába kerüljön. Egyes neuroncsoportokra serkentő, másokra gátló hatást fejtenek ki. Ezen információk feldolgozását és elemzését az agytörzs légzőközpontjában az agy magasabb részei irányítják és korrigálják. Például a hipotalamusz vezető szerepet játszik a fájdalomingerekre adott reakciókkal, a fizikai aktivitással összefüggő légzési változásokban, valamint biztosítja a légzőrendszer részvételét a hőszabályozási reakciókban. A limbikus struktúrák befolyásolják a légzést az érzelmi reakciók során.

Az agykéreg biztosítja a légzőrendszer részvételét a viselkedési reakciókban, a beszédfunkcióban és a péniszben. Az agykéreg befolyásának jelenléte a légzőközpont szakaszaiban a medulla oblongata és a gerincvelőben azt bizonyítja, hogy az ember önkényesen megváltoztathatja a gyakoriságot, a mélységet és a légzésvisszatartást. Az agykéreg hatása a bulbáris légzőközpontra mind a cortico-bulbaris pályákon, mind a kéreg alatti struktúrákon (stropallidarium, limbikus, retikuláris képződés) keresztül érhető el.

Oxigén-, szén-dioxid- és pH-receptorok

Az oxigénreceptorok már normál pO 2 szinten aktívak, és folyamatosan olyan jelfolyamokat (tónusos impulzusokat) küldenek, amelyek aktiválják a belégzési neuronokat.

Az oxigénreceptorok a carotis testekben koncentrálódnak (a közös nyaki artéria bifurkációs területe). 1-es típusú glomussejtek képviselik őket, amelyeket támasztósejtek vesznek körül, és szinaptikus kapcsolatban állnak a glossopharyngealis ideg afferens rostjainak végződéseivel.

Az 1. típusú glomussejtek az artériás vér pO 2 csökkenésére reagálnak a mediátor dopamin felszabadulásának növelésével. A dopamin idegimpulzusok generálását okozza a garat ideg nyelvének afferens rostjainak végződésein, amelyek a légzőközpont belégzési szakaszának neuronjaihoz és a vazomotoros központ presszoros szakaszának neuronjaihoz vezetnek. Így az oxigénfeszültség csökkenése az artériás vérben az afferens idegimpulzusok küldésének gyakoriságának növekedéséhez és a belégzési neuronok aktivitásának növekedéséhez vezet. Ez utóbbiak elsősorban a fokozott légzés miatt fokozzák a tüdő szellőzését.

A szén-dioxidra érzékeny receptorok megtalálhatók a carotis testekben, az aortaív aortatestében, valamint közvetlenül a medulla oblongata - központi kemoreceptorokban. Ez utóbbiak a medulla oblongata ventrális felszínén helyezkednek el, a hypoglossalis és a vagus idegek kijárata közötti területen. A szén-dioxid receptorok a H + ionok koncentrációjának változását is érzékelik. Az artériás erek receptorai reagálnak a pCO 2 és a vérplazma pH változásaira, míg a belégzési neuronok afferens jelellátása növekszik a pCO 2 növekedésével és (vagy) az artériás vérplazma pH-jának csökkenésével. A légzőközpontban tőlük érkező több jelzés hatására a légzés elmélyülése miatt reflexszerűen megnő a tüdő szellőzése.

A központi kemoreceptorok reagálnak a pH és a pCO 2 változásaira, a cerebrospinális folyadékra és a medulla oblongata intercelluláris folyadékára. Úgy gondolják, hogy a központi kemoreceptorok túlnyomórészt a hidrogén-protonok (pH) koncentrációjának változásaira reagálnak az intersticiális folyadékban. Ebben az esetben a pH változása a vérből és a cerebrospinális folyadékból a vér-agy gát szerkezetein keresztül az agyba történő szén-dioxid könnyű behatolása miatt érhető el, ahol a H 2 0-val való kölcsönhatás eredményeként szén-dioxid képződik, amely a hidrogén felszabadulásával disszociál.

A központi kemoreceptorok jelei a légzőközpont belégzési neuronjaihoz is eljutnak. Maguk a légzőközpont neuronjai bizonyos mértékben érzékenyek az intersticiális folyadék pH-jának változására. A pH csökkenése és a szén-dioxid felhalmozódása a CSF-ben a belégzési neuronok aktiválódásával és a tüdő szellőzésének fokozódásával jár együtt.

Így a pCO 0 és a pH szabályozása szorosan összefügg mind a szervezet hidrogénion- és karbonáttartalmát befolyásoló effektorrendszerek, mind a központi idegrendszeri mechanizmusok szintjén.

A hypercapnia gyors fejlődésével a tüdő szellőzésének csak körülbelül 25%-os növekedését okozza a perifériás szén-dioxid és pH kemoreceptorok stimulálása. A fennmaradó 75% a medulla oblongata központi kemoreceptorainak hidrogén-protonok és szén-dioxid általi aktiválásához kapcsolódik. Ez a vér-agy gát szén-dioxiddal szembeni magas permeabilitásának köszönhető. Mivel a cerebrospinális folyadék és az agy intercelluláris folyadéka sokkal kisebb pufferrendszerrel rendelkezik, mint a vér, a vérhez hasonló pCO 2 növekedése savasabb környezetet hoz létre a cerebrospinális folyadékban, mint a vérben:

Hosszan tartó hypercapnia esetén a cerebrospinális folyadék pH-ja normalizálódik a vér-agy gát HCO 3 anionok permeabilitásának fokozatos növekedése és a cerebrospinális folyadékban való felhalmozódása miatt. Ez a szellőzés csökkenéséhez vezet, amely a hypercapnia hatására alakult ki.

A pCO 0 és a pH-receptorok aktivitásának túlzott növekedése hozzájárul a szubjektíven fájdalmas, fájdalmas fulladás-, levegőhiány-érzések kialakulásához. Ezt könnyű ellenőrizni, ha hosszú ideig visszatartja a lélegzetét. Ugyanakkor az oxigénhiány és az artériás vérben a p0 2 csökkenésével, amikor a pCO 2 és a vér pH-ja normális marad, az ember nem tapasztal kényelmetlenséget. Ez számos olyan veszélyt eredményezhet, amely a mindennapi életben vagy a zárt rendszerekből származó gázkeverékekkel történő emberi légzés körülményei között jelentkezik. Leggyakrabban szén-monoxid-mérgezés (halál a garázsban, egyéb háztartási mérgezés) során fordulnak elő, amikor az ember a fulladás nyilvánvaló érzésének hiánya miatt nem tesz védelmi intézkedéseket.

A légzés szabályozása - ez a légzőizmok összehangolt idegi szabályozása, amely egymás után hajtja végre a légzési ciklusokat, amely belégzésből és kilégzésből áll.

légzőközpont - ez az agy összetett, többszintű szerkezeti és funkcionális képződménye, amely a légzés automatikus és akaratlagos szabályozását végzi.

A légzés automatikus folyamat, de önkényes szabályozásra alkalmas. Ilyen szabályozás nélkül a beszéd lehetetlen lenne. Ugyanakkor a légzésszabályozás reflex elvekre épül: mind a feltétel nélküli, mind a feltételes reflexre.

A légzés szabályozása a szervezetben alkalmazott automatikus szabályozás általános elveire épül.

Pacemaker neuronok (neuronok - "ritmusalkotók") biztosítják automatikus gerjesztés előfordulása a légzőközpontban akkor is, ha a légzőreceptorok nem irritáltak.

gátló neuronok egy bizonyos idő elteltével automatikusan elnyomja ezt a gerjesztést.

A légzőközpont ezt az elvet alkalmazza kölcsönös (azaz kölcsönösen kizáró) két központ kölcsönhatása: belélegzés és kilégzés . A gerjesztésük fordítottan arányos. Ez azt jelenti, hogy az egyik központ (például a belégzés központja) gerjesztése gátolja a hozzá kapcsolódó második központot (a kilégzés központját).

A légzőközpont funkciói
- Az inspiráció biztosítása.
- A kilégzés biztosítása.
- Automatikus légzés biztosítása.
- A légzési paraméterek alkalmazkodásának biztosítása a külső környezet viszonyaihoz és a szervezet aktivitásához.
Például a hőmérséklet emelkedésével (mind a környezetben, mind a testben) felgyorsul a légzés.

Légzőközpont szintjei

1. Gerinc (a gerincvelőben). A gerincvelőben vannak olyan központok, amelyek koordinálják a rekeszizom és a légzőizmok aktivitását - L-motoneuronok a gerincvelő elülső szarvaiban. Diafragmatikus neuronok - a nyaki szegmensekben, bordaközi - a mellkasban. Amikor a gerincvelő és az agy közötti utak elvágódnak, a légzés zavart okoz, mert. gerincközpontok nem rendelkeznek önállósággal (azaz függetlenséggel)és nem támogatja az automatizálást lélegző.

2. bulbar (a nyúltvelőben) - főosztály légzőközpont. A medulla oblongatában és a hídon a légzőközpont idegsejtjeinek 2 fő típusa van - inspiráló(belégzés) és kilégző(kilégző).

Belégzés (belégzés) - az aktív inspiráció kezdete előtt 0,01-0,02 másodperccel izgatottak. Az inspiráció során növelik az impulzusok gyakoriságát, majd azonnal leállnak. Több típusra oszthatók.

A belégzési neuronok típusai

Más neuronokra gyakorolt ​​hatás alapján:
- gátló (légzésleállás)
- elősegíti (serkenti a légzést).
Gerjesztési idő szerint:
- korai (néhány századmásodperccel az inspiráció előtt)
- késői (a teljes belégzés alatt aktív).
A kilégzési neuronokkal való kapcsolat révén:
- a bulbar légzőközpontban
- a medulla oblongata reticularis képződésében.
A nucleus dorzális 95%-a belégzési neuron, a ventrális magban 50%. A dorzális mag neuronjai a rekeszizomhoz, a ventrális pedig az interkostális izmokhoz kapcsolódnak.

Kilégzés (kilégzés) - a gerjesztés néhány századmásodperccel a kilégzés megkezdése előtt következik be.

Megkülönböztetni:
- korán,
- későn
- kilégzési-belégzési.
A nucleus dorsalisban a neuronok 5%-a kilégzési, a ventrális magban 50%-a. Általában lényegesen kevesebb a kilégzési neuron, mint a belégzési neuron. Kiderült, hogy a belégzés fontosabb, mint a kilégzés.

Az automatikus légzést 4 neuronból álló komplexek biztosítják, a gátló neuronok kötelező jelenléte mellett.

Kölcsönhatás az agy más központjaival

A légzési belégzési és kilégzési neuronok nemcsak a légzőizmokhoz, hanem a medulla oblongata más magjaihoz is hozzáférnek. Például, amikor a légzőközpont izgatott, a nyelési központ kölcsönösen gátolt, és ezzel egyidejűleg, éppen ellenkezőleg, a szívaktivitást szabályozó vazomotoros központ izgatja.

A bulbar szinten (azaz a medulla oblongataban) lehet megkülönböztetni pneumotaxiás központ , amely a híd szintjén helyezkedik el, a belégzési és kilégzési neuronok felett. Ez a központ szabályozza tevékenységüket és változást biztosít a be- és kilégzésben. A belégzési neuronok inspirációt biztosítanak, és egyidejűleg a belőlük származó gerjesztés a pneumotaxiás központba kerül. Innen a gerjesztés a kilégzési neuronokhoz fut, amelyek tüzelnek és kilégzést biztosítanak. Ha a medulla oblongata és a híd közötti utak elvágódnak, akkor a légzési mozgások gyakorisága csökken, mivel a PTDC (pneumotaktikus légzőközpont) aktiváló hatása a belégzési és kilégzési neuronokra csökken. Ez a belégzés meghosszabbodásához is vezet, mivel a kilégzési neuronok gátló hatása hosszú távon megmarad a belégzési neuronokra.

3. Szuprapontális (azaz "szuprapontiális") - magában foglalja a diencephalon több területét:
A hypothalamus régió - ha irritálódik - hyperpnoét okoz - a légzési mozgások gyakoriságának és a légzés mélységének növekedését. A hipotalamusz hátsó magcsoportja hyperpnoét okoz, az elülső csoport ellenkezőleg hat. A hipotalamusz légzőközpontjának köszönhető, hogy a légzés reagál a környezeti hőmérsékletre.
A hipotalamusz a thalamusszal együtt változást biztosít a légzés során érzelmi reakciók.
Thalamus - a légzés változását biztosítja a fájdalom alatt.
Kisagy – az izomtevékenységhez igazítja a légzést.

4. Motoros és premotoros kéreg nagy agyféltekék. A légzés kondicionált reflexszabályozását biztosítja. Mindössze 10-15 kombinációval légzési kondicionált reflexet alakíthat ki. Ennek a mechanizmusnak köszönhetően például a sportolóknál a rajt előtt hyperpnoe alakul ki.
Asratyan E.A. kísérletei során a kéreg ezen területeit eltávolította az állatokról. A fizikai megerőltetés során gyorsan kialakult náluk légszomj – nehézlégzés, mert. hiányzott belőlük ez a szintű légzésszabályozás.
A kéreg légzőközpontjai lehetővé teszik a légzés önkéntes megváltoztatását.

A légzőközpont szabályozása
A légzőközpont bulbáris osztálya a fő, amely automatikus légzést biztosít, de aktivitása megváltozhat a légzőközpont hatására. humorális és reflex befolyásolja.

Humorális hatások a légzőközpontra
Frigyes tapasztalata (1890). Két kutyában végzett keresztkeringést – mindegyik kutya feje vért kapott a másik kutya törzséből. Egy kutyánál a légcső beszorult, ennek következtében megnőtt a szén-dioxid szint, és csökkent a vér oxigénszintje. Ezt követően a másik kutya gyorsan lélegezni kezdett. Volt hyperpnoe. Ennek eredményeként a vér CO2 szintje csökkent, az O2 szintje pedig emelkedett. Ez a vér az első kutya fejéhez áramlott, és gátolta annak légzőközpontját. A légzőközpont humorális gátlása az első kutyát hozhatja apnoéhoz, i.e. hagyja abba a légzést.
Tényezők, amelyek humorális hatással vannak a légzőközpontra:
A felesleges CO2 - hypercarbia, a légzőközpont aktiválását okozza.
Az O2 hiánya - hipoxia, a légzőközpont aktiválását okozza.
Acidózis - a hidrogénionok felhalmozódása (savasodás), aktiválja a légzőközpontot.
CO2 hiánya - a légzőközpont gátlása.
Túlzott O2 - a légzőközpont gátlása.
Alkolózis - +++ a légzőközpont gátlása
Magas aktivitásuk miatt a medulla oblongata neuronok maguk is sok CO2-t termelnek, és lokálisan hatnak önmagukra. Pozitív visszajelzés (önerősítő).
A CO2-nak a medulla oblongata neuronjaira gyakorolt ​​közvetlen hatása mellett a szív- és érrendszer reflexogén zónáin keresztül reflexhatás lép fel (Reimans-reflexek). Hiperkarbiával a kemoreceptorok gerjesztődnek, és belőlük a gerjesztés a retikuláris formáció kemoszenzitív neuronjaihoz és az agykéreg kemoszenzitív neuronjaihoz megy.
Reflex hatás a légzőközpontra.
1. Állandó befolyás.
Geling-Breuer reflex. A tüdő és a légutak szöveteiben lévő mechanoreceptorokat a tüdő nyújtása és összeomlása gerjeszti. Nyújtásérzékenyek. Tőlük az impulzusok a vakusz (vagus ideg) mentén a medulla oblongata-ba jutnak a belégzési L-motoneuronokhoz. A belégzés leáll, és megkezdődik a passzív kilégzés. Ez a reflex megváltoztatja a belégzést és a kilégzést, és fenntartja a légzőközpont idegsejtjeinek aktivitását.
A vákuum túlterhelése és átvágása esetén a reflex megszűnik: a légzési mozgások gyakorisága csökken, a belégzés és a kilégzés hirtelen megváltozik.
Egyéb reflexek:
a tüdőszövet nyújtása gátolja a későbbi légzést (kilégzést elősegítő reflex).
A tüdőszövet belégzéskor a normál szint feletti megnyúlása további légzést okoz (fej paradox reflexe).
Heimans-reflex - a szív- és érrendszer kemoreceptoraitól a CO2 és O2 koncentrációig keletkezik.
A légzőizmok propreoreceptorainak reflexhatása - amikor a légzőizmok összehúzódnak, impulzusok áramlanak a propreoreceptorokból a központi idegrendszerbe. A visszacsatolási elv szerint a belégzési és kilégzési neuronok aktivitása megváltozik. A belégzési izmok elégtelen összehúzódása esetén légzéskönnyítő hatás lép fel, és a belégzés fokozódik.
2. Ingadozó
Irritáló - a légutakban a hám alatt található. Mind mechano-, mind kemoreceptorok. Nagyon magas irritációs küszöbük van, ezért rendkívüli esetekben működnek. Például a pulmonalis szellőztetés csökkenésével a tüdő térfogata csökken, az irritáló receptorok felizgatnak és kényszer inspirációs reflexet okoznak. Mint kemoreceptorok, ugyanezeket a receptorokat biológiailag aktív anyagok - nikotin, hisztamin, prosztaglandin - gerjesztik. Van egy égő érzés, izzadás és válaszul - védő köhögési reflex. Patológia esetén az irritáló receptorok a légutak görcsét okozhatják.
az alveolusokban a juxta-alveoláris és juxta-kapilláris receptorok reagálnak a tüdő térfogatára és a kapillárisokban lévő biológiailag aktív anyagokra. Növelje a légzésszámot és húzza össze a hörgőket.
A légutak nyálkahártyáján - exteroreceptorok. Köhögés, tüsszögés, lélegzetvisszatartás.
A bőr hő- és hidegreceptorokkal rendelkezik. Légzésvisszatartás és légzésaktiválás.
Fájdalomreceptorok – rövid ideig tartó lélegzetvisszatartás, majd erősödés.
Enteroreceptorok - a gyomorból.
Propreoreceptorok - a vázizmokból.
Mechanoreceptorok - a szív- és érrendszerből.

A légzés kemoreceptor szabályozása (CCD) a következők részvételével történik:

- Központi kemoreceptorok - a ventrális légzőcsoport rostralis részein, a kék folt szerkezeteiben található., az agytörzs varratának retkikuláris magjaiban. Reagálnak az őket körülvevő agy intercelluláris folyadékában lévő hidrogénionokra. Központi kém. - Neuronok, amelyek CO2-receptorok, mivel a pH-értéket a Parc.R CO2 határozza meg, valamint az a tény, hogy az agy intercelluláris folyadékában a hidrogénionok koncentrációja az artériás vérben lévő Parc.R CO2-tól függ. A tüdő fokozott szellőzése a központi kemo stimulációja során. Hidrogén ionok - Központi kemoreflex , kifejezett hatással van a légzésre. Központi kém. Lassan reagál az artériás vérben a CO2 változásaira, mivel azok az agyszövetben lokalizálódnak. Központi kém. Serkentik a tüdő szellőzésének lineáris növekedését az artériás vér CO2-szintjének növekedésével a küszöb = 40 Hgmm felett.

- Perifériás kemoreceptorok - a carotis testekben található a közös nyaki artériák bifurkációjában és az aortatestekben az aortaív területén. A HRP reagál a hidrogénionok koncentrációjának változásaira, Parts.R O2 az artériás vérben. A hipoxia során a HRP aktiválódik az artériás vérben, elsősorban a hidrogénionok és a PCO2 koncentrációjának növekedése hatására. Ezeknek az irritáló anyagoknak a HRP-re gyakorolt ​​hatása fokozódik, ahogy a PO2 csökken a vérben. A hipoxia növeli a HRP érzékenységét a CO2-ra. fulladásés a szellőztetés leállításakor következik be. A HRP-ből érkező impulzusok a carotis sinus ideg rostjai és a vagus ideg aorta ága mentén elérik a medulla oblongata szoliter traktusának magjának szenzoros neuronjait => átváltanak a légzőközpont neuronjaira. Gerjesztése a tüdő szellőzésének fokozásához vezet.

144. A légzés mechanoreceptor szabályozása. Tüdő mechanoreceptorok: típusai, megfelelő ingerek. . A légző- és nem légzőizmok proprioceptorainak szerepe a légzés szabályozásában. Az MKD-t reflexek hajtják végre, amelyek akkor fordulnak elő, amikor a tüdő légúti mechanoreceptorait irritálják. Ezen útvonalak szöveteiben a mechanoreceptorok 2 fő típusa van, amelyekből az impulzusok a légzőközpont neuronjaihoz jutnak:

- Gyorsan alkalmazkodó receptorok (BR) nem. A hámban vagy a subepiteliális rétegben, a felső légutaktól az alveolusokig.

A BR-k olyan reflexeket indítanak el, mint például a szippantás.

Izgatottak, ha irritáló anyagok (por, nyálka, dohányfüst) bejutnak a légcső és a hörgők nyálkahártyájába.

A légúti irritáló receptorok elhelyezkedésétől függően a légzés specifikus reflexreakciói lépnek fel.

Az orrüreg nyálkahártyájának receptorainak irritációja a trigeminus ideg részvételével tüsszentési reflexet okoz. A nyálkahártya receptorai a légcsőtől a hörgőig a vagus ideg. A gége és a légcső nyálkahártyájának receptorai - a vagus ideg rostjain keresztül - Tüsszentési reflex.

- Lassan alkalmazkodó tüdő nyúlási receptorok . Nem. A hörgőfa légutak simaizomzatában és a tüdőtérfogat növekedése következtében irritálódnak. A receptorok a légzőközpont dorzális légzőcsoportjának neuronjaihoz kapcsolódnak a vagus ideg myelinizált afferens rostjai révén. Ezen receptorok stimulálása okozza a Hering-Breuer reflexet. Ébredő embernél ez a reflexhatás akkor lép fel, ha csendes légzés közben a légzési térfogat meghaladja a normál érték háromszorosát.

-Tüdő J-receptorok . Nem. Az alveolusok falain belül a kapillárisokkal való érintkezési ponton, és képesek reagálni a tüdőből és a tüdőkeringésből származó ingerekre. A receptorokat nem myelinizált afferens C-rostok kapcsolják a légzőközponthoz. A receptorok növelik aktivitásukat a hidrogénionok koncentrációjának növekedésével a vérplazmában, a tüdőszövet összenyomásakor. A legaktívabbak nagy erejű fizikai tevékenység során és nagy magasságokba való mászás során. A receptorok ebből eredő irritációja gyakori, felületes légzést, légszomjat okoz.

-Proprioreceptorok. A légzőközpont folyamatosan kap afferens bemeneteket az izomprorioreceptoroktól (izomorsók és Golgi-ín receptorok) a felszálló gerincpályák mentén. Ezek az afferens bemenetek nem specifikusak (receptorok a végtagok izmaiban és ízületeiben találhatók) és specifikusak (receptorok a légzőizmokban találhatók). A proprioreceptorokból származó impulzus főként a légzőizmok spinális központjaiba, valamint az agy azon központjaiba terjed, amelyek a vázizmok tónusát szabályozzák. A proprioceptorok aktiválódása a fizikai aktivitás kezdetén a fő oka a légzőközpont aktivitásának és a tüdő szellőzésének fokozódásának. A bordaközi izmok és a rekeszizom proprioreceptorai reflexszerűen szabályozzák a medulla oblongata légzőközpontjának ritmikus aktivitását a mellkas helyzetétől függően a légzési ciklus különböző fázisaiban, és szegmentális szinten - a légzési összehúzódás hangját és erejét. izmok.

Proprioceptív légzésszabályozás. A mellkasi ízületek receptorai impulzusokat küldenek az agykéregnek, és ezek az egyetlen információforrás a mellkas mozgásáról és a légzéstérfogatról.

A bordaközi izmok, kisebb mértékben a rekeszizom, nagyszámú izomorsót tartalmaznak. Ezen receptorok aktivitása passzív izomfeszítés, izometrikus összehúzódás és intrafuzális izomrostok izolált kontrakciója során nyilvánul meg. A receptorok jeleket küldenek a gerincvelő megfelelő szegmenseihez. A belégzési vagy kilégzési izmok nem megfelelő megrövidítése fokozza az izomorsókból érkező impulzusokat, amelyek a γ-motoros neuronokon keresztül növelik az α-motoros neuronok aktivitását, és így adagolják az izomerőt.

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A külső légzés szabályozásának fő célja a fenntartás optimálisaz artériás vér nogo gáz összetétele - O 2 feszültségek, CO 2 feszültségek és így nagymértékben - a hidrogénionok koncentrációja.

Emberben az artériás vér O 2 és CO 2 feszültségének relatív állandósága a fizikai munka során is megmarad, amikor az O 2 fogyasztás és a CO 2 képződés többszörösére nő. Ez azért lehetséges, mert munka közben az anyagcsere-folyamatok intenzitásával arányosan növekszik a tüdő szellőzése. A CO 2 többlet és az O 2 hiánya a belélegzett levegőben a volumetrikus légzési sebesség növekedését is okozza, aminek következtében az O 2 és a CO 2 parciális nyomása az alveolusokban és az artériás vérben szinte változatlan marad.

Különleges hely humorális szabályozás a légzőközpont aktivitása megváltozik a vér CO 2 feszültségében. 5-7% CO 2 tartalmú gázkeverék belélegzése esetén a CO 2 parciális nyomásának növekedése az alveoláris levegőben késlelteti a CO 2 eltávolítását a vénás vérből. Az ezzel járó CO 2 feszültség növekedése az artériás vérben a pulmonalis lélegeztetés 6-8-szoros növekedéséhez vezet. A légzési térfogat ilyen jelentős növekedése miatt a CO 2 koncentrációja az alveoláris levegőben legfeljebb 1% -kal nő. Az alveolusokban a CO 2 -tartalom 0,2%-os növekedése a tüdő szellőzésének 100%-os növekedését okozza. A CO 2 mint a légzés fő szabályozó szerepe abban is megmutatkozik, hogy a CO 2 hiánya a vérben csökkenti a légzőközpont aktivitását, és a légzés térfogatának csökkenéséhez, sőt a légzés teljes leállásához vezet. légzőmozgások. (apnoe). Ez történik például mesterséges hiperventiláció során: a légzés mélységének és gyakoriságának önkényes növelése hypocapnia- a CO 2 parciális nyomásának csökkenése az alveoláris levegőben és az artériás vérben. Ezért a hiperventiláció megszűnése után a következő lélegzet megjelenése késik, a következő légzések mélysége és gyakorisága kezdetben csökken.

A test belső környezetének gázösszetételének ezek a változásai közvetetten, speciális révén érintik a légzőközpontot kemoszenzitív receptorok, közvetlenül a medulla oblongata szerkezetében található "központikemoreceptorok") és vaszkuláris reflexzónákban (« perifériás kemoreceptorok«) .

A légzés szabályozása központi (medulláris) kemoreceptorok által

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

Központi (medulláris) kemoreceptorok , folyamatosan részt vesz a légzés szabályozásában, úgynevezett neuronális struktúrák a medulla oblongata-ban, érzékenyek a CO 2 feszültségre és az ezeket mosó intercelluláris agyfolyadék sav-bázis állapotára. A kemoszenzitív zónák a medulla oblongata anterolaterális felületén a hypoglossalis és a vagus idegek kijáratai közelében, a velő vékony rétegében 0,2-0,4 mm mélységben találhatók. A medulláris kemoreceptorokat az agytörzs intercelluláris folyadékában lévő hidrogénionok folyamatosan stimulálják, amelyek koncentrációja az artériás vér CO2 feszültségétől függ. Az agy-gerincvelői folyadékot a vér-agy gát választja el a vértől, a H + és HCO 3 ionok számára viszonylag átjárhatatlan, de a molekuláris CO 2 számára szabadon áteresztő. A vérben a CO 2 feszültség növekedésével az agy ereiből az agy-gerincvelői folyadékba diffundál, aminek következtében H + ionok halmozódnak fel benne, amelyek serkentik a velős kemoreceptorokat. A CO 2 feszültségének és a hidrogénionok koncentrációjának növekedésével a medulláris kemoreceptorokat körülvevő folyadékban a belégzési neuronok aktivitása nő, és a medulla oblongata légzőközpontjának kilégzési neuronjainak aktivitása csökken. Ennek eredményeként a légzés mélyebbé válik, és a tüdő szellőzése fokozódik, elsősorban az egyes légzések térfogatának növekedése miatt. Éppen ellenkezőleg, a CO 2 feszültségének csökkenése és az intercelluláris folyadék lúgosodása a légzési térfogat növekedésének a CO 2 -többletre (hiperkapnia) és az acidózisra való reakciójának teljes vagy részleges eltűnéséhez, valamint a a légzőközpont belégzési tevékenysége a légzésleállásig.

A légzés szabályozása perifériás kemoreceptorok által

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

Perifériás kemoreceptorok, Az artériás vér gázösszetételének észlelése két területen található:

1) Aortaív,

2) A felosztás helye (elágazás) közös nyaki artéria (carotis sinous),

azok. ugyanazokon a területeken, mint a vérnyomás változásaira reagáló baroreceptorok. A kemoreceptorok azonban független képződmények, amelyeket speciális testekbe zárnak - glomerulusok vagy glomuszok, amelyek az edényen kívül helyezkednek el. A kemoreceptorokból származó afferens rostok mennek: az aortaívből - a vagus ideg aorta ágának részeként, és a nyaki artéria sinusából - a glossopharyngealis ideg nyaki ágába, az úgynevezett Hering-idegbe. A sinus és az aorta idegeinek elsődleges afferensei áthaladnak a szoliter traktus ipsilateralis magján. Innen kemoreceptív impulzusok érkeznek a légző neuronok dorzális csoportjába a medulla oblongata-ban.

Artériás kemoreceptorok a pulmonalis lélegeztetés reflexszerű növekedését idézik elő, válaszul a vér oxigénfeszültségének csökkenésére (hipoxémia). Még a hétköznapokban is (normoxikus) Ilyen körülmények között ezek a receptorok állandó izgatottságban vannak, ami csak akkor tűnik el, ha az ember tiszta oxigént lélegzik be. Az artériás vér oxigénfeszültségének a normál szint alatti csökkenése az aorta és a carotis sinus kemoreceptorainak afferentációjának növekedését okozza.

Kemoreceptorok carotis sinus. A hipoxiás keverék belélegzése a carotis test kemoreceptorai által küldött impulzusok gyakoriságának és rendszerességének növekedéséhez vezet. Az artériás vér CO2-feszültségének növekedése és ennek megfelelően a szellőztetés fokozása a légzőközpontba küldött impulzusaktivitás növekedésével is jár. kemoreceptorokcarotis sinus. Az artériás kemoreceptorok szerepe a szén-dioxid-feszültség szabályozásában az, hogy felelősek a hiperkapniára adott légzési válasz kezdeti, gyors fázisáért. Denervációjukkal ez a reakció később következik be, és lomhábbnak bizonyul, mivel ilyen körülmények között csak azután alakul ki, hogy a kemoszenzitív agyi struktúrák területén megnő a CO 2 feszültség.

Hiperkapniás stimuláció az artériás kemoreceptorok, mint a hipoxiás, állandóak. Ez a stimuláció 20-30 Hgmm CO 2 küszöbfeszültségnél kezdődik, és ezért már az artériás vér normál CO 2 feszültségének (körülbelül 40 Hgmm) körülményei között megy végbe.

Humorális légzési ingerek kölcsönhatása

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A légzés szabályozásának fontos pontja a humorális légzésingerek kölcsönhatása. Ez például abban nyilvánul meg, hogy a megnövekedett artériás CO 2 feszültség vagy a hidrogénionok megnövekedett koncentrációja miatt a hipoxémiára adott légzési reakció intenzívebbé válik. Ezért az oxigén parciális nyomásának csökkenése és a szén-dioxid parciális nyomásának egyidejű emelkedése az alveoláris levegőben a pulmonalis lélegeztetés növekedését okozza, amely meghaladja az ezen tényezők által okozott válaszok számtani összegét, külön-külön hatnak. A jelenség élettani jelentősége abban rejlik, hogy a légzőszervi stimulánsok meghatározott kombinációja az izomtevékenység során következik be, ami a gázcsere maximális emelkedésével jár, és a légzőkészülék munkájának megfelelő növelését igényli.

Megállapítást nyert, hogy a hipoxémia csökkenti a küszöböt és növeli a CO 2 -re adott lélegeztetési válasz intenzitását. A belélegzett levegő oxigénhiányos személyében azonban a szellőzés fokozódása csak akkor következik be, ha a CO 2 artériás feszültsége legalább 30 Hgmm. Az O 2 parciális nyomásának csökkenésével a belélegzett levegőben (például alacsony O 2 tartalmú gázkeverékek belégzésekor, alacsony légköri nyomáson egy nyomáskamrában vagy hegyekben) hiperventiláció lép fel, amelynek célja a megelőzés. az O 2 parciális nyomásának jelentős csökkenése az alveolusokban és feszültsége az artériás vérben. Ugyanakkor a hiperventiláció következtében a CO 2 parciális nyomása az alveoláris levegőben csökken, hypocapnia alakul ki, ami a légzőközpont ingerlékenységének csökkenéséhez vezet. Ezért hipoxiás hipoxia során, amikor a belélegzett levegő CO 2 parciális nyomása 12 kPa-ra (90 Hgmm) és az alá csökken, a légzésszabályozó rendszer csak részben tudja megfelelő szinten tartani az O 2 és a CO 2 feszültségét. Ilyen körülmények között a hiperventiláció ellenére az O 2 feszültség továbbra is csökken, és mérsékelt hypoxaemia lép fel.

A légzés szabályozásában a központi és a perifériás receptorok funkciói folyamatosan kiegészítik egymást, és általában kifejtik. szinergia.Így a carotis test kemoreceptorainak impulzusa fokozza a medulláris kemoszenzitív struktúrák stimulálásának hatását. A centrális és perifériás kemoreceptorok kölcsönhatása létfontosságú a szervezet számára, például O 2-hiány esetén. Hipoxia során az agyban az oxidatív anyagcsere csökkenése miatt a velős kemoreceptorok érzékenysége gyengül vagy megszűnik, ennek következtében csökken a légúti neuronok aktivitása. Ilyen körülmények között a légzőközpont intenzív stimulációt kap az artériás kemoreceptoroktól, amelyre a hipoxémia megfelelő inger. Így az artériás kemoreceptorok „vészhelyzeti” mechanizmusként szolgálnak a légzés reakciójában a vér gázösszetételének változásaira, és mindenekelőtt az agy oxigénellátásának hiányára.