Légszomj és kóros légzéstípusok. A leggyakoribb kóros légzéstípusok Határozza meg a légzés kóros típusait

A Biot-légzés (agyhártyagyulladásos légzés) a légzés olyan kóros típusa, amelyben egyenletes ritmikus légzőmozgások (4-5 légzés sorozat) váltakoznak elhúzódó apnoéval.

Általános információ

Ezt a légzéstípust először 1876-ban írta le Camille Biot francia orvos, aki egy lyoni kórházban gyakornokként hívta fel a figyelmet egy 16 éves beteg sajátos időszakos légzésére. a tuberkulózisos agyhártyagyulladás súlyos formája.

Mivel a periodikus légzésnek ezt a formáját gyakran figyelik meg agyhártyagyulladásban, a jelenséget "agyhártyagyulladásos légzésnek" nevezték el, majd később a kóros légzés más típusaihoz hasonlóan (Cheyne-Stokes, Kussmaul) az ezt a típust leíró orvosról nevezték el.

A fejlesztés okai

Bármilyen kóros légzés a szervezet nem specifikus reakciója, amely akkor következik be, amikor a légzőközpont ingerlékenysége csökken, vagy a gátlási folyamat fokozódik a szubkortikális központokban oxigénhiány vagy mérgező anyagok hatására.

A légzési zavart bizonyos mértékig a perifériás idegrendszer is érinti, ami a légzőközpont deafferentációját (a központi idegrendszerben a szenzoros gerjesztés lebonyolításának lehetőségének hiányát) okozhatja.

Biot légzését a gyors légzés ciklusának megismétlése, az ezt követő összehúzódása és a légzőközpont ingerlékenységének megszűnésével összefüggő késleltetési időszak (apnoe) jellemzi.

A légzőközpont ingerlékenysége megszűnik, ha:

agykárosodás;
mérgezés jelenléte;
sokkos állapotban;
hipoxia jelenléte.

A Biot légzését a következők jelenléte okozhatja:

Encephalitis, amelyben a gyulladásos folyamat a medulla oblongatát érinti (esetleg bármilyen etiológiájú encephalitis esetén) Vírusos encephalomyelitisben az egymást követő légzőmozgások minden be- és kilégzéskor megváltozik az amplitúdója, és egyenlőtlen időközönként megfigyelhetők az apnoe epizódok (néha a legmélyebb lélegzetet kell követni) .
Agyi tályog, amely traumás agysérülés vagy másodlagos folyamat következménye (gennyes rhinitis, arcüreggyulladás, középfülgyulladás, eustachitis, labirinthitis, mastoiditis szövődményeként alakul ki az érintett oldalon). Időszakos légzés akkor fordul elő, amikor ez a gyulladásos folyamat átterjed a medulla oblongata-ra vagy a tályog toxikus hatásaira.
Érelmeszesedés (az artériák krónikus betegsége). Légzési elégtelenség akkor fordul elő, amikor koleszterin plakkok rakódnak le az agyat tápláló artériákon.
A medulla oblongata daganatai (a legtöbb esetben asztrocitómák és spongioblasztómák, de előfordulhatnak gangliocytomák, arachnoendotheliomák és tuberculomák is). A daganatok a medulla oblongata összenyomódását okozzák, ami a légzésszabályozás megsértéséhez vezet.
Vérzések a kisagy féltekén. A lassan fokozódó vérömlenynél a megjelenő periodikus légzés tudatdepresszióval, miózissal és az érintett féltekével ellentétes irányú tekintetelt eltéréssel jár.

Ez a fajta légzés figyelhető meg néhány súlyos szív- és érrendszeri betegségben, valamint a tuberkulózisos agyhártyagyulladás terminális szakaszában.

Patogenezis

A légzőizmokat a gerincvelő motoros neuronjai beidegzik, amelyek impulzusokat kapnak a medulla oblongatában található légzőközpontból, a rekeszizom pedig a III-IV nyaki szegmensek szintjén lokalizált motoros neuronok axonjai. a gerincvelő.

A légzés szabályozását a központi idegrendszer integrált, de anatómiailag különálló struktúrái - az automatikus légzésszabályozó rendszer (beleértve a medulla oblongata és az agyhíd) és az akaratlagos légzésszabályozó rendszer (beleértve a kérgi és az elülső agyi struktúrákat) - végzik.

Ezen rendszerek mindegyike a következőkből áll:

a központi idegrendszer bizonyos struktúrái;
effektor link (beleértve a rekeszizom és a bordaközi izmokat);
neuro-receptor kapcsolat (beleértve a proprioreceptorokat, kemoreceptorokat, a tüdő és a felső légutak receptorait).

A légzés szabályozása a visszacsatolás elvén alapul - ha a vér gázösszetétele megváltozik, a légzési paraméterek reflexszerűen változnak, biztosítva, hogy az artériás vérben (Pao2) és az alveolusokban (Paco2) az oxigén parciális nyomása optimális szinten maradjon. .

A Pao2 és Paco2 változását kemoreceptorok (centrális és perifériás) rögzítik, amelyek érzékelik a normál és a meglévő értékek közötti különbséget, majd a kapott információt továbbítják az agytörzs légző neuronjainak.

Az információ beérkezése után a légzőközpontban impulzusok képződnek, amelyek az idegek mentén a légzőizmokhoz jutnak. A légzőizmok munkájának köszönhetően a megfelelő szellőzés a vérgázok feszültségének minimális változásával jön létre.

A Biot légzése a légzőközpont károsodása esetén következik be, ami sokkállapotban, agyvelőgyulladásban stb.

A légzőközpont károsodása zavarokat okoz a légzés automatikus vezérlőrendszerében.

Ennek a légzési rendellenességnek a patogenezise az agytörzs (a híd középső része) károsodásához kapcsolódik. Ez az érintett agyterület a lassú ritmus forrásává válik, amelyet általában elnyom az agykéreg hatása. Ha a híd középső része megsérül, az érintett területen áthaladó afferens impulzus gyengül, a légzés hullámzóvá válik.

Mivel a légzőközpont ingerlékenységi küszöbe emelkedik, a légzőközpont nem reagál a megfelelő szén-dioxid koncentrációra a vérben. Mivel a légzőközpont gerjesztéséhez a CO2-koncentráció növelése szükséges, a légzési mozgások leállnak (apnoe lép fel). A CO2 felhalmozódása és a légzőközpont gerjesztése után a normál frekvenciájú és mélységű légzési mozgások újraindulnak.

Tünetek

A Biot légzése ismétlődő apnoéban és a légzési tevékenység újraindulásában nyilvánul meg a légzési mozgások amplitúdójának megőrzésével.

A szünetek időtartama néhány másodperctől 20-25 másodpercig változik.

A légvételek számának és a szünetek időtartamának szigorú szabályszerűsége nem észlelhető.

A légzési mozgások csoportjai közötti hosszú szüneteket eszméletvesztés kísérheti.

Diagnosztika

A Biot légzés diagnosztizálása a beteg anamnézisének és panaszainak elemzése, valamint a külső légzés működésének vizsgálata alapján történik.

A kóros légzés megjelenésének okának azonosítására a következőket hajtják végre:

neurológiai vizsgálat;
vérelemzés;
CT és MRI.

Kezelés

Mivel ez a fajta légzési elégtelenség a központi idegrendszer károsodása következtében lép fel, a mögöttes patológia kezelése szükséges annak megszüntetéséhez.

A légzés kóros típusai. Időszakos és terminális légzés

Patológiás (periodikus) légzés - külső légzés, amelyet csoportos ritmus jellemez, gyakran váltakozva leállásokkal (a légzés időszakai váltakoznak apnoéval) vagy interkaláris periodikus légzésekkel.

Rizs. 1. A légzés kóros típusainak spirogramja.

A légzési mozgások ritmusának és mélységének megsértése a légzési szünetek megjelenésében, a légzési mozgások mélységének megváltozásával nyilvánul meg.

Az okok a következők lehetnek:

1) a légzőközpont kóros hatásai a nem teljesen oxidált anyagcseretermékek felhalmozódásával a vérben, a hypoxia és a hypercapnia jelenségei a tüdő szisztémás keringésének és szellőzési funkciójának akut rendellenességei miatt, endogén és exogén mérgezések (súlyos májbetegségek) , diabetes mellitus, mérgezés);

2) a retikuláris képződés sejtjeinek reaktív-gyulladásos ödémája (traumás agysérülés, agytörzs összenyomódása);

3) a légzőközpont elsődleges veresége vírusfertőzéssel (a szár lokalizációjának encephalomyelitise);

4) keringési zavarok az agytörzsben (agyi erek görcse, thromboembolia, vérzés).

A légzés ciklikus változásai az apnoe alatt a tudat elhomályosulásával és a fokozott lélegeztetés időszakában annak normalizálódásával járhatnak. Ugyanakkor az artériás nyomás is ingadozik, általában nő a fokozott légzés fázisában, és csökken a gyengülés fázisában. A kóros légzés a szervezet általános biológiai, nem specifikus reakciójának jelensége A velős elméletek a kóros légzést a légzőközpont ingerlékenységének csökkenésével vagy a kéreg alatti központokban a gátló folyamat fokozódásával, a toxikus anyagok humorális hatásával magyarázzák. anyagok és oxigénhiány. Ennek a légzési rendellenességnek a kialakulásában a perifériás idegrendszer bizonyos szerepet játszhat, ami a légzőközpont deafferentációjához vezethet. A kóros légzésben megkülönböztetik a nehézlégzés fázisát - a tényleges patológiás ritmust és az apnoe fázisát - a légzésleállást. Az apnoe-fázisokkal járó kóros légzést intermittálónak nevezzük, ellentétben a remittálóval, amelyben a szünetek helyett a sekély légzés csoportjait rögzítik.

A kóros légzés időszakos típusaira, amelyek a gerjesztés és a gátlás közötti egyensúly felborulásából erednek c. n. pp., beleértve a Cheyne-Stokes periodikus légzést, a Biotian légzést, a nagy Kussmaul légzést, a Grokk légzést.

CHAYNE-STOKES LÉLEGZÉS

Azokról az orvosokról nevezték el, akik először írták le az ilyen típusú rendellenes légzést - (J. Cheyne, 1777-1836, skót orvos; W. Stokes, 1804-1878, ír orvos).

A Cheyne-Stokes légzést a légzőmozgások periodicitása jellemzi, amelyek között szünetek vannak. Először egy rövid légzési szünet következik be, majd a nehézlégzés fázisában (több másodperctől egy percig) először a csendes, felületes légzés jelenik meg, amely gyorsan megnövekszik a mélységben, zajossá válik és az ötödik vagy hetedik lélegzetnél eléri a maximumot, ill. majd ugyanabban a sorrendben csökken, és a következő rövid légzési szünettel ér véget.

Beteg állatoknál a légzési mozgások amplitúdójának fokozatos növekedése figyelhető meg (akár kifejezett hyperpnoéig), majd kihalásuk teljes leállásig (apnoé), majd újra kezdődik a légzési mozgások ciklusa, amely szintén apnoéval végződik. Az apnoe időtartama 30-45 másodperc, majd a ciklus megismétlődik.

Az ilyen típusú időszakos légzést általában olyan betegségekben szenvedő állatoknál regisztrálják, mint a petechiális láz, a velővérzés, az urémia, a különböző eredetű mérgezés. A szünet alatt a betegek rosszul orientálódnak a környezetben, vagy teljesen elvesztik az eszméletüket, ami helyreáll, amikor a légzési mozgásokat újrakezdik. Különféle patológiás légzések is ismertek, amelyek csak mély, interkalált légzésekben nyilvánulnak meg - "" csúcsok ". A Chain-Stokes légzést, amelyben a dyspnoe két normál fázisa között rendszeresen előfordul intercaláris légzés, váltakozó Cheyne-Stokes légzésnek nevezik. Ismeretes a váltakozó patológiás légzés, amelyben minden második hullám felületesebb, vagyis van analógia a szívműködés váltakozó megsértésével. Leírják a Cheyne-Stokes légzés és a paroxizmális, visszatérő dyspnoe kölcsönös átmeneteit.

Úgy gondolják, hogy a legtöbb esetben a Cheyne-Stokes légzés az agyi hipoxia jele. Előfordulhat szívelégtelenség, agy és membránjai betegségei, urémia esetén. A Cheyne-Stokes légzés patogenezise nem teljesen világos. Egyes kutatók a következőképpen magyarázzák ennek mechanizmusát. Az agykéreg sejtjei és a kéreg alatti képződmények a hipoxia miatt gátolódnak - a légzés leáll, a tudat eltűnik, a vazomotoros központ tevékenysége gátolt. A kemoreceptorok azonban továbbra is képesek reagálni a vér gáztartalmának folyamatos változásaira. A kemoreceptorok impulzusainak éles növekedése, valamint a magas szén-dioxid-koncentráció központjaira és a baroreceptorokból származó ingerek közvetlen hatása a vérnyomás csökkenése miatt elegendő a légzőközpont gerjesztéséhez - a légzés újraindul. A légzés helyreállítása a vér oxigenizációjához vezet, ami csökkenti az agyi hypoxiát és javítja a vazomotoros centrum neuronjainak működését. A légzés mélyebbé válik, a tudat kitisztul, a vérnyomás emelkedik, a szív telítettsége javul. A szellőztetés fokozása az oxigénfeszültség növekedéséhez és a szén-dioxid feszültség csökkenéséhez vezet az artériás vérben. Ez viszont a reflex gyengüléséhez és a légzőközpont kémiai stimulációjához vezet, amelynek aktivitása halványulni kezd - apnoe lép fel.

BIOTA LÉLEGZET

A Biot-légzés a periodikus légzés egyik formája, amelyet váltakozó egyenletes ritmikus légzőmozgások jellemeznek, állandó amplitúdó, frekvencia és mélység, valamint hosszú (legfeljebb fél perces) szünetek.

Megfigyelhető az agy szerves elváltozásaiban, keringési zavarokban, mérgezésben, sokkban. Kialakulhat a légzőközpont vírusfertőzéssel (stem encephalomyelitis) és más, a központi idegrendszer, különösen a nyúltvelő károsodásával járó betegségekkel járó elsődleges elváltozással is. Gyakran előfordul, hogy Biot leheletét tuberkulózisos meningitisben észlelik.

Terminális állapotokra jellemző, gyakran megelőzi a légzés- és szívmegállást. Ez egy kedvezőtlen prognosztikai jel.

GROCK LÉLEGZÉSE

A "hullámszerű légzés" vagy a Grokk légzés némileg a Cheyne-Stokes légzésre emlékeztet, azzal a különbséggel, hogy légzési szünet helyett gyenge, felületes légzés figyelhető meg, majd a légzőmozgások mélységének növekedése következik be, csökken.

Az ilyen típusú aritmiás nehézlégzés nyilvánvalóan ugyanazon kóros folyamatok szakaszainak tekinthető, amelyek Cheyne-Stokes légzést okoznak. A Chain-Stokes légzés és a "hullámos légzés" egymással összefüggenek, és egymásba áramolhatnak; az átmeneti formát ""nem teljes Chain–Stokes-ritmusnak" nevezik".

KUSSMAULE LÉLEGZÉSE

Nevét Adolf Kussmaulról, egy német tudósról kapta, aki először írta le a 19. században.

A kóros Kussmaul-légzés („nagy légzés”) a légzés kóros formája, amely súlyos kóros folyamatokban (az élet végső szakaszaiban) fordul elő. A légzési mozgások megszűnésének időszakai ritka, mély, görcsös, zajos légzésekkel váltakoznak.

A légzés terminális típusaira utal, rendkívül kedvezőtlen prognosztikai jel.

Kussmaul légzése sajátos, zajos, szubjektív fulladásérzés nélkül felgyorsul, melyben mély costo-hasi belégzések váltakoznak nagy kilégzéssel „extrakilégzések” vagy aktív kilégzési vég formájában. Rendkívül súlyos állapotban (máj, urémiás, diabéteszes kóma), metil-alkohol mérgezés vagy egyéb acidózishoz vezető betegségek esetén figyelhető meg. Általában a Kussmaul leheletben szenvedő betegek kómában vannak. Diabéteszes kómában Kussmaul lehelete az exsicosis hátterében jelenik meg, a beteg állatok bőre száraz; redőben összegyűlt, nehéz kiegyenesíteni. Előfordulhatnak trofikus elváltozások a végtagokban, karcolás, a szemgolyók hipotenziója és acetonszag a szájból. A hőmérséklet szubnormális, a vérnyomás csökken, a tudat hiányzik. Urémiás kómában a Kussmaul légzés ritkább, a Cheyne-Stokes légzés gyakoribb.

A terminál típusok is zihálás és APNEISTIKUS lehelet. Az ilyen típusú légzés jellegzetessége egy különálló légzési hullám szerkezetének megváltozása.

zihálás- a fulladás terminális stádiumában jelentkezik - mély, éles, csökkenő erejű sóhajok.

Apneusztikus légzés a mellkas lassú tágulása jellemezte, amely hosszú ideig inspirált állapotban volt. Ebben az esetben folyamatos a belégzési erőfeszítés, és a légzés leáll a belégzés magasságában. A pneumotaxiás komplex károsodása esetén alakul ki.

Amikor a szervezet elpusztul, a terminális állapot kezdetétől a légzés a következő változásokon megy keresztül: először dyspnoe lép fel, majd pneumotaxis gátlás, apnézis, zihálás és a légzőközpont bénulása. A kóros légzés minden típusa az alsó pontobulbaris automatizmus megnyilvánulása, amely az agy magasabb részeinek elégtelen működése miatt szabadul fel.

Mély, messzemenő kóros folyamatokkal és a vér savasodásával, egyszeri légzéssel és a légzési ritmuszavarok különféle kombinációival - összetett ritmuszavarok figyelhetők meg. Kóros légzés figyelhető meg a szervezet különböző betegségeiben: agydaganatok és vízhiány, vérveszteség vagy sokk okozta agyi ischaemia, szívizomgyulladás és más szívbetegségek, amelyeket keringési zavarok kísérnek. Állatkísérletek során kóros légzések reprodukálódnak a különböző eredetű agy ismételt ischaemiája során. A kóros légzést különféle endogén és exogén mérgezések okozzák: diabéteszes és urémiás kóma, morfium-, klorálhidrát-, novokain-, lobelin-, cianid-, szén-monoxid- és egyéb mérgek, amelyek különféle típusú hipoxiát okoznak; a pepton bevezetése. Leírják a kóros légzés előfordulását fertőzésekben: skarlát, fertőző láz, agyhártyagyulladás és egyéb fertőző betegségek. A kóros légzés okai lehetnek craniocerebrális trauma, az oxigén parciális nyomásának csökkenése a légköri levegőben, a test túlmelegedése és egyéb hatások.

Végül egészséges embereknél alvás közben rendellenes légzés figyelhető meg. Természetes jelenségként írják le a filogenezis alsó szakaszaiban és az ontogenetikai fejlődés korai szakaszában.

Annak érdekében, hogy a szervezetben a gázcserét a kívánt szinten tartsák, a természetes légzés elégtelen térfogata vagy bármilyen okból történő leállása esetén mesterséges tüdőlélegeztetést alkalmaznak.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Házigazda: http://www.allbest.ru/

A légzés kóros típusai. Időszakos és terminális légzés

légzéskóros biot grokk

A légzési mozgások ritmusának és mélységének megsértése a légzési szünetek megjelenésében, a légzési mozgások mélységének megváltozásával nyilvánul meg.

Az okok a következők lehetnek:

2) a retikuláris képződés sejtjeinek reaktív-gyulladásos ödémája (traumás agysérülés, agytörzs összenyomódása);

3) a légzőközpont elsődleges veresége vírusfertőzéssel (a szár lokalizációjának encephalomyelitise);

4) keringési zavarok az agytörzsben (agyi erek görcse, thromboembolia, vérzés).

Cheyne-Stokes légzés

Azokról az orvosokról nevezték el, akik először írták le az ilyen típusú rendellenes légzést - (J. Cheyne, 1777-1836, skót orvos; W. Stokes, 1804-1878, ír orvos).

A Cheyne-Stokes légzést a légzőmozgások periodicitása jellemzi, amelyek között szünetek vannak. Először egy rövid légzési szünet következik be, majd a nehézlégzés fázisában (több másodperctől egy percig) először a csendes, felületes légzés jelenik meg, amely gyorsan megnövekszik a mélységben, zajossá válik és az ötödik vagy hetedik lélegzetnél eléri a maximumot, ill. majd ugyanabban a sorrendben csökken.és a következő rövid légzési szünettel véget ér.

A szünet alatt a betegek rosszul orientálódnak a környezetben, vagy teljesen elvesztik az eszméletüket, ami helyreáll, amikor a légzési mozgásokat újrakezdik. Úgy gondolják, hogy a legtöbb esetben a Cheyne-Stokes légzés az agyi hipoxia jele. Előfordulhat szívelégtelenség, agy és membránjai betegségei, urémia esetén. A Cheyne-Stokes légzés patogenezise nem teljesen világos. Egyes kutatók a következőképpen magyarázzák ennek mechanizmusát. Az agykéreg sejtjei és a kéreg alatti képződmények a hipoxia miatt gátolódnak - a légzés leáll, a tudat eltűnik, a vazomotoros központ tevékenysége gátolt. A kemoreceptorok azonban továbbra is képesek reagálni a vér gáztartalmának folyamatos változásaira.

Biot lehelete

Terminális állapotokra jellemző, gyakran megelőzi a légzés- és szívmegállást. Ez egy kedvezőtlen prognosztikai jel.

Grokk lehelete

A hullámszerű légzés vagy Grokk légzése némileg a Cheyne-Stokes légzésre emlékeztet, azzal a különbséggel, hogy légzési szünet helyett gyenge, felületes légzés figyelhető meg, majd a légzési mozgások mélységének növekedése, majd csökkenése következik be.

Az ilyen típusú aritmiás nehézlégzés nyilvánvalóan ugyanazon kóros folyamatok szakaszainak tekinthető, amelyek Cheyne-Stokes légzést okoznak. A Chain-Stokes légzés és a "hullámlégzés" összefüggenek, és átjuthatnak egymásba; az átmeneti formát ""nem teljes Cheyne-Stokes-ritmusnak" nevezik.

Kussmaul lehelete

Nevét Adolf Kussmaulról, egy német tudósról kapta, aki először írta le a 19. században.

A légzés terminális típusaira utal, rendkívül kedvezőtlen prognosztikai jel.

Kussmaul légzése sajátos, zajos, gyors, szubjektív fulladásérzet nélkül, melyben a mély costo-abdominalis belégzések nagy kilégzéssel váltakoznak „extrakilégzések” vagy aktív kilégzési vég formájában. Rendkívül súlyos állapotban (máj, urémiás, diabéteszes kóma), metil-alkohol mérgezés vagy egyéb acidózishoz vezető betegségek esetén figyelhető meg. Általában a Kussmaul leheletben szenvedő betegek kómában vannak. Diabéteszes kómában Kussmaul lehelete megjelenik az exsicosis hátterében, a beteg állatok bőre száraz; redőben összegyűlt, nehéz kiegyenesíteni. Előfordulhatnak trofikus elváltozások a végtagokban, karcolás, a szemgolyók hipotenziója és acetonszag a szájból. A hőmérséklet szubnormális, a vérnyomás csökken, a tudat hiányzik. Urémiás kómában a Kussmaul légzés kevésbé, a Cheyne-Stokes légzés gyakoribb.

Az Allbest.ru oldalon található

...

Hasonló dokumentumok

A légzésleállás, mint a test kritikus állapota, funkcióinak és megjelenésének megsértése. Az alvási apnoe sürgősségi ellátásának módja, kórházi kezelés szükségessége. A zajos légzés és segítségnyújtás okai. Légzési elégtelenség gyermekeknél.

absztrakt, hozzáadva: 2009.07.23

A légzőszervek fizikális vizsgálata. A tudat típusai, elhomályosodása. Az orvosi életkor és a mérőszám eltérése. A légcső oldalra való eltérésének fő okai. Kifotikus és lordotikus mellkas. Cheyne-Stokes lehelete, Biott, Grokk.

bemutató, hozzáadva 2013.10.27

Az emberi légzés főbb szakaszai. A légzés szállítórendszere, beleértve a külső légzőrendszert, a keringési rendszert és a sejtes légzésrendszert. A légutak elágazása. Spirogram és pletizmográfia. A tüdőtérfogatok életkori dinamikája.

bemutató, hozzáadva: 2014.05.06

A légzésleállás kritikus állapot. Apnoéhoz vezető okok, a folyamat mechanizmusa. A légzés zajos (a légutak átjárhatósága károsodott). Sürgősségi ellátás a légutakban lévő idegen testek esetén. Légzési rendellenességek gyermekeknél.

absztrakt, hozzáadva 2013.10.07

A légutak patológiája. Idiopátiás hipoventilációs szindrómák. Légzési ritmuszavarok. Neuromuszkuláris, "keret" légzési elégtelenség. A légzőizmok fáradtsága. Elzáródás és obstruktív betegségek okai. A vér gázösszetétele.

szakdolgozat, hozzáadva: 2009.04.13

Légszomj, mint légzési nehézség, amelyet a légzési mozgások ritmusának és erejének megsértése jellemez, típusai: belégzési, kilégzési. A légúti betegségek általános tüneteinek ismerete. A zsebinhalátor használatára vonatkozó szabályok figyelembevétele.

absztrakt, hozzáadva: 2013.12.23

A külső légzés szabályozása. A külső légzés hatása a mozgásokra, sajátosságai mozgás közben, különböző intenzitású izommunka során. A légzés és a mozgás fázisainak kombinációja. A mozgási sebesség és a légzésszám szinkron és aszinkron arányának hatékonysága.

szakdolgozat, hozzáadva 2012.06.25

A légzés fontossága a test életében. Légző mechanizmus. Gázcsere a tüdőben és a szövetekben. A légzés szabályozása az emberi szervezetben. A légzőrendszer életkori sajátosságai és rendellenességei. A beszédszervek hibái. Betegségmegelőzés.

szakdolgozat, hozzáadva 2012.06.26

A légzés alapvető típusai. A belégzés és a kilégzés fázisai légzés közben. A "Comfort-LOGO" program a pszichokorrekciós, logopédiai és logopédiai programok integrációjának legújabb fejlesztése. Pulzus, perifériás hőmérséklet figyelése.

bemutató, hozzáadva 2014.05.23

A légzés folyamatának fogalma az orvostudományban. A légzőszervek jellemzőinek leírása, mindegyik rövid leírása, felépítése és működése. Gázcsere a tüdőben, légúti betegségek megelőzése. A gyermekek légzőrendszerének felépítésének jellemzői, a mozgásterápia szerepe.

A légzési mintázat jelentősen megváltozik, ha a légzési folyamat szabályozásában részt vevő agyi struktúrák működése károsodik, valamint hypoxia, hypercapnia és ezek kombinációja esetén (24. ábra).

Rizs. 24. A légzés különböző formái normálisak (/, 2, 3) és patológia(4, 5, 6. 7) (V. Efimov és V. Safonov szerint, módosított)

A kóros légzésnek többféle típusa van.

Gazdag, vagy terminális ritka légzés, amely görcsös légzésben nyilvánul meg. Az agy éles hipoxiájával vagy agónia időszakában fordul elő.

Ataktikus légzés, azaz. egyenetlen, kaotikus, szabálytalan légzés. Megfigyelhető a medulla oblongata légúti neuronjainak megőrzésével, de a híd légző neuronjaival való kapcsolat megsértésével.

Apneusztikus légzés. Apnézis - a belégzés kilégzésre váltási folyamatának megsértése: hosszú belégzés, rövid kilégzés és ismét hosszú belégzés.

Cheyne-Stokes típusú légzés: a légzési mozgások amplitúdója fokozatosan növekszik, majd eltűnik, majd szünet után (apnoe) fokozatosan ismét nő. Akkor fordul elő, amikor a medulla oblongata légúti neuronjai megsérülnek, gyakran megfigyelhető alvás közben, valamint hypocapnia során.

Biot légzése abban nyilvánul meg, hogy a normál légzési ciklusok „belégzés-kilégzés” között hosszú szünetek vannak - akár 30 másodpercig. Az ilyen légzés akkor alakul ki, amikor a pons varolii légúti neuronjai sérülnek, de az alkalmazkodás időszakában, hegyvidéki körülmények között alvás közben is megjelenhet.

Légúti apraxia esetén a páciens nem tudja önként változtatni a légzés ritmusát és mélységét, de szokásos légzési mintája nem zavart. Ez akkor figyelhető meg, ha az agy elülső lebenyeinek neuronjai károsodnak.

Neurogén hiperventiláció esetén a légzés gyakori és mély. Stressz, fizikai munka, valamint a középagy szerkezetének megsértése esetén fordul elő.

Minden típusú légzési mintázat, beleértve a kórosakat is, akkor keletkezik, amikor a medulla oblongata és a pons varolii légúti neuronjainak munkája megváltozik. Ezzel együtt a légzésben másodlagos változások alakulhatnak ki, amelyek különböző patológiákkal vagy a test szélsőséges környezeti tényezőinek való kitettséggel járnak. Például a pulmonalis keringésben fellépő vérpangás, a keringési magas vérnyomás vagy az amnézia légszomjat okoz. (tachypnea). A Cheyne-Stokes légzés gyakran szívelégtelenségben alakul ki. Általában a metabolikus acidózis okozza bradypnoe.

A légutak és a tüdő nem gázcsere funkciói

Légutak: az orrüreg, orrgarat, gége, légcső, hörgők a gázszállításon kívül számos más funkciót is ellátnak. Megtörténik bennük melegítés, párásítás, levegőtisztítás, térfogatának szabályozása a kis hörgők lumenének megváltoztatására való képessége, valamint a vétel miatt ízés szaglási ingerek.

Az orrüreg nyálkahártyájának endothel sejtjei naponta legfeljebb 500-600 ml szekréciót dobnak ki. Ez a titok részt vesz az idegen részecskék eltávolításában a légutakból, és hozzájárul a belélegzett levegő párásításához. A légcső és a hörgők nyálkahártyája akár 100-150 ml váladékot is termel naponta. Kiválasztásukat a légcső és a hörgők csillós hámja végzi. A csillós hám minden sejtjében körülbelül 200 csilló található, amelyek koordinált oszcillációs mozgásokat végeznek percenként 800-1000 frekvenciával. A csillók oszcillációinak legnagyobb gyakorisága 37 °C hőmérsékleten figyelhető meg, a hőmérséklet csökkenése motoros aktivitásuk gátlását okozza. A dohányfüst és más gáznemű kábító és mérgező anyagok belélegzése gátolja a csillós hám aktivitását.

A légcső nyálkahártyája biológiailag olyanokat választ ki hatóanyagok, mint a peptidek, szerotonin, dopamin, noradrenalin. Az elsőrendű alveolociták felületaktív stabilizálószert termelnek felületaktív anyag, oh amiről fentebb volt szó. A felületaktív anyagok termelésének csökkenése a atelektázia - az alveolusok falának összeomlása és a tüdő egy bizonyos részének kizárása a gázcseréből. A légzőrendszer ilyen rendellenességei a tüdő mikrokeringésének és táplálkozásának megváltozásával, dohányzással, gyulladással és ödémával, hiperoxiával, zsírban oldódó érzéstelenítők hosszantartó használatával, a tüdő hosszan tartó mesterséges lélegeztetésével és tiszta oxigén belélegzésével fordulnak elő. A hörgőmirigyek szekréciós funkciójának és a hörgőizmok M-kolinerg receptorainak megsértése hörgőgörcs, a hörgők gyűrűs izomzatának tónusának növekedésével és a hörgőmirigyek folyékony váladékának aktív felszabadulásával jár, ami megnehezíti a levegő bejutását a tüdőbe. Ha a β-adrenerg receptorokat például az adrenalin irritálja, nem pedig a noradrenalin, amely kölcsönhatásba lép a hörgők izmában hiányzó α-adrenerg receptorokkal, akkor a hörgők tónusa csökken és kitágulnak.

A tüdő teljesít szűrő és védő funkció. Az alveoláris makrofágok fagocitizálják a rájuk esett porrészecskéket, mikroorganizmusokat és vírusokat. A bronchiális nyálka lizozimot, interferont, proteázokat, immunglobulint és egyéb összetevőket is tartalmaz. A tüdő nemcsak egy mechanikus szűrő, amely megtisztítja a vért az elpusztult sejtektől, fibrinrögöktől és egyéb részecskéktől, hanem enzimrendszere segítségével metabolizálja is azokat.

A tüdőszövet veszi lipidben való részvételés fehérje anyagcsere, foszfolipideket és glicerint szintetizál, valamint emulgeált zsírokat, zsírsavakat és glicerideket szén-dioxiddá oxidál lipoproteázaival nagy mennyiségű energia felszabadításával. A tüdő olyan fehérjéket szintetizál, amelyek a felületaktív anyag részét képezik.

A tüdő a kapcsolódó anyagokat szintetizálja a koagulációhoz (tromboplasztin)és antikoaguláns (heparin) rendszerek. A heparin a vérrögök feloldásával elősegíti a szabad keringést a tüdőben.

A tüdő részt vesz víz-só csere, napi 500 ml víz eltávolítása. Ugyanakkor a tüdő képes felvenni a vizet, amely az alveolusokból a tüdőkapillárisokba áramlik. A vízzel együtt a tüdő képes nagy molekuláris anyagokat, például olyan gyógyszereket átadni, amelyeket közvetlenül a tüdőbe fecskendeznek be aeroszolok vagy folyadékok formájában egy endotracheális csövön keresztül.

A tüdőben vannak kitéve biotranszformáció, inaktiválás, méregtelenítés, enzimatikus lebontás és koncentráció különféle biológiailag aktív anyagok és gyógyszerek, amelyek aztán kiürülnek a szervezetből. Tehát a tüdőben inaktiválódnak: acetilkolin, noradrenalin, szerotonin, bradikinin, prosztaglandinok E 1, E 2 F. Az angiotenzin I a tüdőben angiotenzin II-vé alakul.

A kóros légzéstípusok leggyakrabban a külső légzés szabályozásának megsértésével alakulnak ki a szervezetben, ami végső soron befolyásolja a légzőközpont (RC) tevékenységét.

A légzési mozgások gyakorisága és ritmusa zavart okoz, és kóros légzéstípusok kialakulásához vezet:

a) - a megváltozott vérgáz-összetétel (O 2, CO 2, H +) hatása a központi és perifériás kemoreceptorokra;

b) - a tüdő receptor apparátusára gyakorolt hatások;

c) - a DC, a híd pneumotaxiás központja és az agy egyéb, a légzés szabályozásában részt vevő központjai közötti kommunikáció megszakadása traumás sérülések következtében;

d) - a magas fizikai aktivitás hatása;

e) - a hiper- és hipotermia nem specifikus tényezőinek hatása; fájdalomhatások, hormonok - adrenalin fizikai és lelki stressz során, progeszteron terhesség alatt.

A légzés kóros típusai a következők:

1) - rendszeres (helyes) rendellenes légzés;

2) - központi alveoláris hipoventiláció;

3) - apneusztikus légzés;

4) - ritka légzés;

5) - gyakori felületes légzés;

6) - mély és gyakori légzés.

7) időszakos patológiás légzéstípusok:

Cheyne-Stokes légzés;

Biot lehelete;

alvási apnoe szindróma;

Kussmaul lehelete.

Apneusztikus típus a légzést a belégzési fázis késése jellemzi. Normális esetben a belégzési és kilégzési fázisok aránya így néz ki:

Apneisis esetén eléri az 5:1 arányt

Ritka lehelet- bradypnea, a DC belégzési neuronjainak ingerlékenységének csökkenésének eredménye.

Gyakori sekély légzés - tachypnea, a szervezetben a DC belégzési részlegének jelentős aktiválásával képződik.

gyengéd lélegzet- ez egyfajta tachypnea, de önkényesen alakul ki.

Mély és gyors légzés(hiperpnoe), fiziológiás körülmények között, nagy terhelés mellett, vagy metabolikus acidózisban fordul elő.

Ha a légzési ritmusban szünetek vannak- Apnoe, akkor az ilyen légzést periodikusnak nevezik.

Ebben az esetben a légzési mozgások ciklusát annak leállása váltja fel.

Az apnoe azon alapul, hogy a légzőközpont elveszíti az afferens aktiváló hatások észlelését, vagy maguk a DC neuronok mély károsodását, a vér CO2-szintjének éles csökkenését. Ez a helyzet gyakran olyan műtétek után következik be, amikor a pácienst kontrollált légzésről autonóm légzésre állítják át.

A DN súlyos stádiumaiban is megtalálhatók, amikor az agy normális működése megzavarodik hipoxémia, hypercapnia, keringési elégtelenség miatt.

Cheyne lehelete-Stokes Jellemzője a légzési mozgások amplitúdójának fokozatos növekedése egészen a hyperpnoéig, majd ennek csökkenése és az apnoe előfordulása.

A teljes ciklus 30-60 másodpercet vesz igénybe, majd ismétlődik.

Ez a fajta légzés még egészséges embereknél is megfigyelhető alvás közben, különösen nagy magasságban, gyógyszerek, barbiturátok, alkoholfogyasztás után, de először szívelégtelenségben szenvedő betegeknél írták le.

A legtöbb esetben a Cheyne-Stokes légzés az agyi hipoxia következménye. Különösen gyakran ez a fajta légzés figyelhető meg urémiával. A Cheyne-Stokes légzés patogenezise a DC neuronok ingerlékenységének csökkenésén alapul, így azok nem gerjeszthetők fiziológiás CO2 és H+ koncentrációkkal. Ezen anyagok jelentős felhalmozódása a vérben az apnoe során gerjeszti a központi kemoreceptorokat, és a légzési mozgások amplitúdója növekedni kezd, mivel egyre több belégzési neuron vesz részt a folyamatban. Gerjesztésükben bizonyos szerepet játszik az, hogy az agykéreg megszünteti az agy retikuláris képződésének DC-re gyakorolt gátló hatását.

Biot lehelete. Ezt a fajta periodikus légzést a légzési ciklusok hirtelen megváltozása és az apnoe jellemzi.

Az agy idegsejtjeinek, különösen a hosszúkás idegsejtek közvetlen károsodásával alakul ki, agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás, megnövekedett koponyaűri nyomás következtében, az agytörzs mély hipoxiáját okozva.

Úgy gondolják, hogy a DC aktiválásának egyetlen mechanizmusa p O 2 -nél< 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.

Alvási apnoe szindróma.

A gyakorlati gyógyászatban a periodikus légzés változatai közül a leggyakoribb az úgynevezett alvási apnoe szindróma (SSA). Ez a kifejezés az alvás közben fellépő apnoe-periódusokra utal, amelyek gyakorisága meghaladja a 10-et óránként, és több mint 10 másodpercig tart. mindegyiket DN kialakulása és más testfunkciók megsértése kíséri, súlyos nappali álmosság.

Az SSA 3 kóros formája létezik.

1. Központi alvási apnoeösszefüggésbe hozható a DC-ből a légzőizmokba irányuló impulzusok hiányával. Alapja a központi idegrendszer mély morfofunkcionális elváltozásai és útjai.

2. Obstruktív alvási apnoe- a légáramlás hiánya a légzőizmok összehúzódása ellenére a nasopharynx vagy oropharynx légúti elzáródása miatt.

3. Vegyes alvási apnoe- légáramlás hiánya a 2 megnevezett mechanizmus kombinálásakor.

Úgy gondolják, hogy súlyos SSA esetén a beteg 7 óra alvásból 2-3 órán keresztül károsodott tüdőszellőztetésben van.

Mindez másodlagos rendellenességek kialakulásához vezet:

A szív elektromos instabilitása, bradyarrhythmiák és blokádok;

Érszűkület és a magas vérnyomás kialakulása.

Koszorúér-betegség kialakulása;

Az erythropoiesis stimulálása és a policitémia kialakulása;

A vesék, a máj funkcionális elégtelensége;

Az intelligencia fokozatos csökkenése, nappali álmosság, a libidó csökkenése és az impotencia kialakulása stb. Ezeknek a kóros tényezőknek a kombinációja gyakran vezet éjszakai hirtelen koszorúér-halálhoz.