Hematológiai vérszegénység kezelése. A vérszegénység osztályozása és általános tünetei

Anémia- ez a hemoglobin (Hb) térfogategységenkénti vérkoncentrációjának csökkenése, leggyakrabban az egységnyi vér térfogatára (vagy a vörösvértestek teljes térfogatára) eső vörösvértestek számának egyidejű csökkenésével.

A vérszegénység mértéke általában a hemoglobin egységnyi vér térfogatra vonatkoztatott koncentrációja és a hematokrit határozza meg; bár a legtöbb esetben vérszegénység esetén az egységnyi vér térfogatára jutó vörösvértestek száma csökken, de bizonyos formákban (vashiányos vérszegénység és talaszémia esetén) normális maradhat.

A "vérszegénység" (anémia) kifejezés nem specifikus nosológiai formát tükröz - csak a laboratóriumi kritériumok szerint diagnosztizált kóros állapotot definiálja, és további diagnosztikai keresést jelent annak etiológiájának, patogenezisének tisztázása és a vérszegénység nozológiai formájának megállapítása érdekében.

Az eritrociták egyik fő funkciója az oxigén szállítása a szövetekbe. A szervezet oxigénhiánya vérszegénységben alakul ki a vörösvértestek tömegének csökkenése miatt, de szív- és érrendszeri elégtelenségben is megfigyelhető a vörösvértestek szervek és szövetek károsodott szállítása következtében; tüdőpatológiában - károsodott gázanyagcsere miatt stb.. Mindezen esetekben megjelennek a hipoxia tünetei: légszomj, szívdobogásérzés, általános gyengeség, fáradtság, teljesítménycsökkenés stb. Ezért a gyakorlatban gyakran a vérszegénység jelenlétének tényét először laboratóriumi vérvizsgálattal állapítják meg, majd tisztázzák annak okát és patogenezisét. Ebben a tekintetben nyilvánvaló az általános klinikai vérvizsgálat jelentősége minden olyan betegnél, akiknek hipoxiás jellegű panaszai vannak. A vérszegénység viszont szívkoszorúér- és agybetegségek, szívelégtelenség stb. kialakulását idézi elő.

A vérszegénység előfordulása. A vérszegénység orvosi és társadalmi jelentőségét széles körű elterjedtségük határozza meg. Ugyanakkor a vérszegénység túlnyomó többségét vashiányos formája képviseli. A vérszegénység gyakoribb előfordulása fogamzóképes korú nőknél, terhes nőknél, 14-18 éves lányoknál és gyermekeknél, főként vashiányos vérszegénység miatt. A férfiak ritkábban szenvednek vérszegénységben.

Normál perifériás vérkép felnőtteknél. Az emberi perifériás vér összetétele nemtől, kortól, éghajlati és földrajzi viszonyoktól függően változik. Tehát a nőknél az eritrociták és a hemoglobin tartalma általában alacsonyabb, mint a férfiaknál, az ESR magasabb. A férfiaknál magasabb a hematokrit (Ht), mint a nőknél. A magas hegyvidéki területek lakóinak magasabb a hemoglobinszintje és az eritrociták szintje.

Egy általános klinikai vérvizsgálat során számos mutatót számítanak ki: színindexet, átlagos hemoglobintartalmat és átlagos hemoglobinkoncentrációt egy vörösvértestben. A színindex értékét (c.p.) a következő képlet határozza meg:

c.p. \u003d (Hb x 3 11) / B,

ahol Hb- hemoglobintartalom (g/l), NÁL NÉL- az eritrociták teljes száma 1 liter vérben; c.p. érték közel az egységhez.

Hb/V,

ahol Hb- hemoglobintartalom (g/l), ill NÁL NÉL- a vörösvértestek teljes száma 1 liter vérben.

A képletek közötti különbség az, hogy az első esetben a hemoglobin-tartalmat megszorozzák 3 11-gyel; a második esetben az eritrociták hemoglobintartalmát pikogrammokban becsülik (általában 24-33 pg).

A hemoglobin átlagos koncentrációját az eritrocitákban a következő képlettel számítjuk ki:

Hb/ht,

ahol Hb- tartalma 1 literben, a ht- hematokrit (%); a norma 30-38 g / dl.

Mindezen mutatók meghatározásának eredménye közvetlenül függ a hemoglobin és az eritrociták számának meghatározásának helyességétől. Az ezen mutatók meghatározásának hibái elkerülhetetlenül eltérésként nyilvánulnak meg, például az eritrociták morfológiájában és a c.p. értékében: a normál c.p. az eritrociták hipokrómok lesznek, és fordítva, csökkent c.p. az eritrociták hiperkróm méretűek és a szokásosnál nagyobb méretűek lesznek. Ezért értékesebb információkat ad a vörösvértestek morfológiai vizsgálata: méretük, színintenzitásuk, zárványok jelenléte stb.

Jelenleg a vérszegénységnek nincs általánosan elfogadott osztályozása. A vérszegénység osztályozásának nehézségei abból fakadnak, hogy anémia- először is az klinikai szindróma, aminek különböző okai lehetnek. Egy adott beteg vérszegénységének megállapítása során mindenekelőtt meg kell határozni egy olyan betegségcsoportot, amely anémia kialakulását okozhatja, és diagnosztikai kutatási tervet kell készíteni az etiológiájának és patogenezisének meghatározására.

I. A. Kassirsky kora óta a vérszegénység osztályozása a patogenetikai elven alapult, mivel számos, különböző etiológiájú anémiában a patogenetikai mechanizmusok közösek, ami lehetővé teszi az anémia több specifikus klinikai formájának egy csoportban történő kombinálását. például:

vérveszteség miatti vérszegénység - akut és krónikus;

vérszegénység a vérképzés károsodása miatt - vashiány; sideroachrestic - vassal telített; B 12 (folic)-hiányos és B 12-es (folic)-achrestic; hipo- és aplasztikus; metaplasztikus;

vérszegénység a fokozott vérpusztulás miatt - hemolitikus.

Később kiegészítették a vérszegénység patogenetikai osztályozását: a porfirinek szintézisének zavarával összefüggő vérszegénységet (porfiriák), az űrhajósok vérszegénységét és a dyseritropoetikus anémiát is belefoglalták.

Anémia osztályozása:

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység.

Vashiányos vérszegénység:

1. krónikus poszthemorrhagiás vashiányos vérszegénység;

   vashiányos vérszegénység hemoglobinuria és hemosiderinuria miatt;

   vashiányos vérszegénység, amely a vas táplálékból történő elégtelen bevitelével és a bélben történő felszívódás károsodásával jár;

   vashiányos vérszegénység, amely fokozott vasigénnyel társul;

   vashiányos vérszegénység, amely a vasszállítás megsértésével jár.

A porfirinek szintézisének vagy felhasználásának megsértése miatti vérszegénység (sideroahresztikus anémia).

A DNS és RNS szintézisének vagy felhasználásának megsértése miatti vérszegénység (megaloblasztos vérszegénység):

1. B 12-vitamin-hiánnyal kapcsolatos;

   folsavhiányhoz kapcsolódik;

   a purin és pirimidin bázisok szintézisében részt vevő enzimek károsodott aktivitásával jár.

Hemolitikus anémia:

1. örökletes hemolitikus vérszegénység, amely az eritrocita membrán megsértésével jár (mikroszferocita, elliptocita, enzimopén); az eritrociták lipidmembránjainak szerkezetének megsértésével (acantocitózis) társul; hemoglobinopátiák - minőségi és mennyiségi (sarlósejtes vérszegénység, talaszémia);

2. a színindex értéke a hiperkróm, normokróm és hipokróm vérszegénység megkülönböztetésére javasolt. A hiperkróm anémiák csoportjába tartozik a megaloblasztos anémia, a hipokróm anémiák csoportjába vashiányos vérszegénység, sideroahresztikus anémiák és néhány hemoglobinopátia. Ha azonban helytelenül határozzák meg az eritrociták számát és a hemoglobintartalmat, akkor a diagnosztikai keresés rossz irányba terelődik. Ebben az esetben az orvosok „a laboratórium túszaivá” válnak. Kínálnak is A vérszegénység megkülönböztetése a retikulociták száma alapján: anémia retikulocitózissal és retikulocitopéniával. Az 1. csoport leggyakrabban hemolitikus anémiát, a 2. vashiányos vérszegénységet és az aplasztikus anémiát foglalja magában. Ha azonban a vashiányos vérszegénység krónikus vérveszteség miatt következik be, akkor azt szinte mindig retikulocitózis kíséri, és a hemolitikus anémia néha hiporegeneratív.

Ez a hemoglobinszint csökkenése a vérben.

A hemoglobinszint csökkenése nem feltétlenül jár klinikai tünetekkel.

Ha diagnosztizálták anémia, sokan azt mondják, hogy vérszegénysége van. Ennek az az oka, hogy a vérszegénység olyan állapot, amelyben csökken az egészséges vörösvértestek száma, vagyis azon vörösvérsejtek, amelyek oxigént szállítanak a szervezet szerveibe és szöveteibe.

A vérszegénység mindig csökkenéssel jár hemoglobin, a vörösvértestekben található fehérje, amely a tüdőből származó oxigénhez kötődik.

Sokféle vérszegénység létezik, mindegyiknek más okai vannak. A vérszegénység lehet rövid távú betegség, vagy éppen ellenkezőleg, krónikus lefolyású.

Hemoglobin és a vérszegénység súlyossága

A hemoglobinszinttől függően enyhe vérszegénységet különböztetnek meg: hemoglobin - 100-120 gramm / liter vér (g / l) férfiaknál és 90-110 g / l nőknél. Mérsékelt súlyosságú vérszegénység: hemoglobin - 80-100 g / l férfiaknál és 70-90 g / l nőknél. Súlyos vérszegénységről beszélünk, ha a hemoglobinszint a megadott határértékek alá esik.

A vérszegénység gyakori vérbetegség. A nők és a krónikus betegségben szenvedők nagyobb kockázatnak vannak kitéve a vérszegénység kialakulásának.

Ha úgy gondolja, hogy vérszegénysége van, keresse fel hematológust. A hematológus olyan orvos, aki vérbetegségekkel foglalkozik. A vérszegénység súlyos betegség jele lehet. A vérszegénység kezelése, annak okától függően, egyszerűen tabletták szedését vagy összetett orvosi eljárások szükségességét foglalhatja magában.

A vérszegénység tünetei

A vérszegénység fő tünete a gyengeség és a fáradtság. A következőket is tapasztalhatja:

• Sápadtság
• szívverés
• Légszomj vagy légszomj érzés
• Fájdalom a szív régiójában
• Szédülés
• Fejfájás
• Hideg ujjak

Az enyhe és néha közepes fokú vérszegénység tünetmentes maradhat, és csak vérvizsgálattal lehet kimutatni. A hemoglobinszint csökkenésének mértékével azonban a vérszegénység jelei és tünetei jelennek meg.

A vérszegénység okai

A vér folyékony részből, plazmából és sejtekből áll. A plazmában (pontosabban úgy úsznak, mint a plankton a tengerben) 3 típusú sejt található:

• A leukociták fehérvérsejtek. Ezek a sejtek felelősek az immunitásért és a fertőzések elleni küzdelemért.
• vérlemezkék. A véralvadásért felelős sejtek
• Az eritrociták vörösvérsejtek. Oxigént szállítanak a tüdőből az ereken keresztül az agyba és más szervekbe és szövetekbe. Szerveink megfelelő működéséhez állandó oxigénellátásra van szükségük a vérből.

A vörösvérsejtek hemoglobint tartalmaznak, egy vörös, vasban gazdag fehérjét, amely a vér vörös színét adja. A vörösvértestekben található hemoglobin lehetővé teszi számukra az oxigén szállítását és a szén-dioxid eltávolítását a szervekből és szövetekből.

A legtöbb vérsejtet, beleértve a vörösvérsejteket is, rendszeresen a csontvelő termeli, amely a nagy csontokban található szivacsos anyag. A hemoglobin és a vérsejtek szintéziséhez vasra, fehérjékre és vitaminokra van szükség, amelyek az élelmiszerrel együtt érkeznek.

A vérszegénység olyan állapot, amelyben a vörösvértestek száma vagy hemoglobintartalma a normál alatt van. Ha vérszegénysége van, ez azt jelenti, hogy az egészséges (normál) vörösvértestek szintézise lecsökken, vagy veszteségük túl nagy (vérzés, a vörösvértestek pusztulása). Ennek eredményeként csökken a vörösvértestek és a hemoglobin száma, és ennek megfelelően csökken a szállított oxigén mennyisége - vérszegénység tünetei jelennek meg.

A vérszegénység fő típusai és okai

Vashiányos vérszegénység. Ez a vérszegénység leggyakoribb típusa. Minden ötödik nőnél és a terhes nők körülbelül felénél fordul elő. Kifejlődésének oka a vashiány. A csontvelőnek vasra van szüksége a hemoglobin szintéziséhez.

Az egyik forrás, ahonnan a csontvelő vasat vesz fel, az elhalt vörösvérsejtek. Normális esetben a vörösvértestek a szintézis (születés) után körülbelül 120 nappal elhalnak. Az elhalt vörösvértestek részei új vörösvértestek és hemoglobin előállítására szolgálnak. Így vérzés esetén a vörösvértestek elvesznek, és vashiány lép fel. Azoknál a nőknél, akiknek sok vérveszteség van a menstruáció során, fennáll a vashiányos vérszegénység kialakulásának veszélye.

Vitaminhiány. A vörösvértestek szintéziséhez a vason kívül B12-vitamin és folsav is szükséges. Folsav- és B12-vitamin-hiány alakulhat ki azoknál az embereknél, akik nem kapnak elegendő vitamint étellel, valamint bizonyos típusú gyomor-bélrendszeri betegségekben szenvedőknél. A B12-vitamin és a folsav hiányával összefüggő vérszegénység az úgynevezett megaloblasztos vérszegénységre utal. Az ilyen típusú vérszegénység esetén megnagyobbodott, megváltozott eritrociták - megaloblasztok - keletkeznek. A gyomorban lévő vitamin felszívódásával összefüggő B12-hiányt néha vészes vérszegénységnek nevezik.

Krónikus betegségek vérszegénysége. A krónikus betegségek bizonyos típusaiban, mint például a rák, a rheumatoid arthritis, a Crohn-betegség és számos más gyulladásos betegség, a vörösvértestek termelési zavara vérszegénységhez vezethet. A veseelégtelenséget például az eritropoetin hormon hiánya okozhatja, amely serkenti a vörösvértestek csontvelő termelését.

Aplasztikus anémia. Az aplasztikus anaemia súlyos betegség, amely veszélyt jelent a beteg életére. Aplasztikus anémia esetén a csontvelő azon képessége, hogy mindhárom típusú vérsejtet – eritrocitákat, leukociákat és vérlemezkéket – termeljen, károsodik. Az aplasztikus anémia okai ismeretlenek, feltételezik, hogy ez egy autoimmun betegség. Néhány tényező, amely ilyen típusú vérszegénységhez vezethet, közé tartozik a kemoterápia, a sugárzás, a környezeti toxinok és a terhesség.

A csontvelő betegségeivel kapcsolatos vérszegénység (vérbetegségek). Számos vérbetegség, például leukémia (leukémia). Néha a nem szakemberek leukémiát - leukémiát - vérráknak neveznek. Leukémiával a vérszegénység mértéke rendkívül kifejezett lehet. Néhány más típusú "vérrák", mint például a mielóma multiplex vagy a Hodgkin-kór, szintén vérszegénységet okozhat.

hemolitikus anémia. Ebbe a csoportba tartozik a vérszegénység, amelyben a vörösvértestek pusztulása gyorsabban megy végbe, mint amennyit a csontvelő szintetizál. A hemolitikus anémiának sok fajtája létezik. Általában legtöbbjüknél a bőr sárgulása is megfigyelhető - sárgaság

Más típusú vérszegénység A vérszegénységnek számos ritkább formája is létezik - talaszémia, sideroblasztos vérszegénység, sarlósejtes vérszegénység. Ezeket a vérszegénységeket a hibás hemoglobin okozza

A vérszegénység kockázati tényezői

Kockázati tényezőknek nevezzük azokat az állapotokat vagy helyzeteket, amelyekben a betegség, esetünkben vérszegénység előfordulása a szokásosnál magasabb.

A vérszegénység kockázati tényezői a következők:

• Bizonyos élelmiszerek és vitaminok hiánya, például vegetáriánusok esetében
• A gyomor és a belek betegségei
• Menstruáció. A nőknél nagyobb a kockázata a vérszegénység kialakulásának, mint a férfiaknak a menstruációs vérveszteség miatt.
• Terhesség. Terhesség alatt nagyobb a vashiányos vérszegénység kialakulásának kockázata, mivel a vas az anya hemoglobinjának és a gyermek hemoglobinjának szintézisére szolgál.
• Vérszegénység jelenléte a közeli rokonoknál

Vérvizsgálat és vérszegénység diagnózisa

A vérszegénységet a vérvizsgálati adatok alapján diagnosztizálják. A hemoglobinszintet, a vörösvértestek számát, a hematokritot, az ESR-t, a leukociták számát és azok összetételét meghatározó vérvizsgálatot teljes vérképnek nevezzük.

Abban az esetben, ha a hemoglobinszint csökkenését észlelik a vérvizsgálat során, további vizsgálatokat végeznek a vérszegénység pontos típusának megállapítására.

További vizsgálatokat is végeznek a vérszegénység okainak azonosítására. Ilyen elemzési eljárások lehetnek gasztroszkópia, kolonoszkópia, számítógépes tomográfia és egyéb vizsgálatok.

Anémia kezelése

A vérszegénységet általában meglehetősen jól kezelik. A legtöbb esetben azonban a hemoglobin- és vörösvérsejtszám helyreállítása körülbelül 15-30 napot vesz igénybe. A vérszegénység kezeléséről bővebben az oldal vonatkozó oldalain olvashat.

Vérszegénység megelőzése

A vérszegénység legtöbb formáját nem lehet megelőzni. A hemoglobinszint csökkenése azonban bizonyos kockázati csoportokban megfelelő táplálkozással megelőzhető.

Nagy mennyiségű vas található a húsban, babban és más hüvelyesekben, diófélékben és szárított gyümölcsökben.

Vitamin. A B12 a húsban és a tejtermékekben található. Folsav – narancslében és más gyümölcsökben található. A megfelelő táplálkozás különösen fontos a növekvő gyermekek és terhes nők számára.

A nagy vas- vagy vitaminigényben szenvedőknek vasat és folsavat tartalmazó multivitamin komplexek írhatók fel.

Kérjük, vegye figyelembe, hogy vas-kiegészítőket csak indokolt esetben szabad szedni, és nem minden olyan esetben, amikor gyengének vagy fáradtnak érzi magát.

A vérszegénység vagy vérszegénység olyan állapot, amelyet a vörösvértestek számának csökkenése és (vagy) az egységnyi vér térfogatára jutó hemoglobintartalom csökkenése jellemez.

A valódi vérszegénység jellemző vonása vagy a vörösvértestek tömegének abszolút csökkenése, vagy a vörösvértest-rendszer funkcionális elégtelensége az egyes vörösvértestek hemoglobintartalmának csökkenése miatt. Vérszegénységként azokat az állapotokat kell figyelembe venni, amelyekben a hemoglobin-koncentráció csökken (gramm per liter vérben - g / l) 6 hónapos és 6 éves kor közötti gyermekeknél 110 alatt, 6 és 14 év között - 120, felnőtt nők - 120, felnőtt férfiak - 130.

A valódi vérszegénységtől meg kell különböztetni a hidrémiát, vagyis a vérhígulást, amely a szöveti folyadék bőséges beáramlása miatt következik be a betegekben az ödéma konvergencia időszakában. A valódi vérszegénységet elfedheti a vér megvastagodásának kezdete erős hányással és erős hasmenéssel. Ugyanakkor a vér folyékony részének - plazma - csökkenése miatt az egységnyi vér térfogatára jutó hemoglobin és eritrociták mennyisége normális, sőt megnövekedett is lehet. Az anémiás állapot megítélésekor mind a vér tömegét, mind az eritrociták és a plazma arányát figyelembe kell venni. E tényezők figyelembe vétele gyakorlati jelentőséggel bír olyan esetekben, amikor a vér elvékonyodása (vagy megvastagodása) jelentősen kifejezett. A legtöbb esetben a hemoglobin és az eritrociták mennyiségi mutatói elégségesek a vérszegénység felismeréséhez. A vérszegénység lehet önálló betegség és más betegségek megnyilvánulása vagy szövődménye is. A vérszegénység okai és kialakulásának mechanizmusa eltérő, azonosításuk fontos a kezelési taktika megválasztásához.

Osztályozás, diagnosztika

A vérszegénység osztályozása relatív. A legtöbb osztályozás a vérszegénység három nagy csoportra való megoszlásán alapul:

1) egyszeri, de nagymértékű vérveszteség okozta vérszegénység (poszthemorrhagiás vérszegénység);
2) vérszegénység, amelyet a hemoglobinképződés vagy az eritropoézis folyamatának megsértése okoz (hipokróm vashiányos vérszegénység, megaloblasztos vérszegénység);
3) vérszegénység a vörösvértestek fokozott lebomlása miatt a szervezetben (hemolitikus vérszegénység).

Anémiával nemcsak mennyiségi, hanem minőségi változások is megfigyelhetők az eritrocitákban, méretükben (anizocitózis), alakjukban (poikilocytosis), színükben (hipo- és hiperkrómia, polikromatofília).

A vérszegénység esetén a szervezetben az oxidatív folyamatok megzavaródnak, és hipoxia alakul ki, azaz a szövetek oxigénéhezése. Gyakran feltűnő eltérés a vérszegénység súlyossága és a beteg aktív viselkedése között. A klinikai kép hosszú ideig kifejezetlen maradhat az elsősorban a keringési és vérképző rendszert serkentő kompenzációs mechanizmusok miatt. Súlyos vérszegénység és gyors fejlődése esetén a szervezetben súlyos rendellenességek lépnek fel a hipoxia miatt, amely elsősorban a központi idegrendszer és a szív funkcionális állapotát érinti. A betegek panaszkodnak szédülésről, fáradtságról, gyengeségről, fülzúgásról, memóriazavarról, fájdalomról a szív területén, tachycardiáról, légszomjról.

Enyhe vérszegénység esetén a szövetek megfelelő mennyiségű oxigénnel való ellátása az eritrociták élettani aktivitásának és a kapillárisfal vérgázok áteresztőképességének növelésével érhető el. A vérszegény állapot kompenzálásában és a vér normál összetételének helyreállításában a legfontosabb szerep a csontvelőé.

A vérszegénység mértékét nemcsak a hemoglobinszint és a vörösvértestek száma alapján ítélik meg, hanem a hematokrit alapján is, amely képet ad a vérsejtek (főleg eritrociták) térfogatának és a plazma térfogatának arányáról a teljes vérben. . A hematokrit normális nőknél - 0,36-0,42, férfiaknál - 0,4-0,48.

A vérszegénység diagnosztizálása az anamnézis összegyűjtésével kezdődik, különös figyelmet fordítanak a táplálkozás jellegére, a gyógyszerbevitelre, a káros termelési tényezőknek való kitettségre, a krónikus fertőzés gócainak meglétére, a gyomor-bélrendszeri műtétekre stb.

A páciens külső vizsgálatát elvégzik, felmérik a bőr és a nyálkahártyák, a haj és a körmök állapotát. Kötelező: általános vérvizsgálat (vörösvértestszám, hemoglobin koncentráció, retikulociták, vérlemezkék, leukociták, ESR, leukoformula meghatározása, véralvadási idő és vérzés időtartamának meghatározása. A diagnózis tisztázására a hematokrit, a vér ozmotikus stabilitásának laboratóriumi vizsgálata vörösvértestek, szérum vas, teljes vasmegkötő képességet végeznek stb.

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység egyetlen, de nagymértékű vérveszteség miatt fordul elő. Az okok külső sérülések (sérülések), amelyeket az erek károsodása vagy a belső szervek vérzése kísér. Leggyakrabban gyomor-bélrendszeri vérzés, hasüreg vérzése (méhen kívüli terhességgel), vese-, tüdő- (tuberkulózis, tályog), méh, valamint különböző szervek vérzése vérzéses diathesis és szomatikus betegségek esetén figyelhető meg. A patogenezis az edényekben lévő vér teljes térfogatának éles csökkenésével jár. A vérveszteség intenzitása személyenként eltérő (300 ml, 500 ml, 1000 ml stb.), átlagosan 500 ml-t vesszük figyelembe.

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység képe a vérvesztés utáni első pillanatokban anémiás tünetekből és az összeomlás tüneteiből áll. Megfigyelhető a bőr sápadtsága, szédülés, ájulás, gyakori fonalas pulzus, testhőmérséklet-csökkenés, hideg ragadós verejték, hányás, cianózis, görcsök. Kedvező kimenetel esetén ezeket a tüneteket felváltják az akut vérszegénységre jellemző tünetek (szédülés, fülzúgás, villogó "szúnyogok" a szem előtt stb.)

A vörösvértestek tömegének éles csökkenése következtében a vér légzési funkciói esnek, és hipoxia (oxigén-éhezés) alakul ki, amely adynamiában, szédülésben, fülzúgásban, a szemek sötétedésében nyilvánul meg, a bőr és a nyálkahártya nagyon sápadt, a végtagok hidegek, tachycardia és artériás hipotenzió figyelhető meg.

A vér azonnali vérveszteség utáni értékelésénél figyelembe kell venni a bőr alatti szövetekben, az izmokban, a lépben és a májban lerakódott vér kompenzációs bejutását a keringésbe. A vérveszteség mértékétől függően a hajszálerek reflexszerűen beszűkülnek, aminek következtében az általános érágy térfogata csökken, és a kompenzáció reflex vaszkuláris fázisa következik be. Ez oda vezet, hogy a vörösvértesttömeg abszolút csökkenése ellenére a hemoglobin és az eritrociták digitális értékei a vérveszteség után megközelítik a vérveszteség előtti kezdeti értékeket, így nem tükrözik az anémiás valódi mértékét. Az első órákban megbízhatóbb mutató a véralvadási idő csökkenése. Fontos tudni, hogy a vérvesztéssel járó vérszegénységet nem azonnal észlelik, hanem egy-két nap elteltével, amikor beáll a vérveszteség kompenzációjának hidrémiás fázisa, amely a szöveti folyadék (nyirok) keringésbe való bőséges áramlásában fejeződik ki. rendszer, melynek eredményeként az érágy elnyeri eredeti térfogatát. Ez a fázis a vérveszteség mértékétől függően több napig tart, és a vörösvértestek - hemoglobin és eritrociták - fokozatosan egyenletesen csökken a színindex csökkenése nélkül. A vérszegénység normokróm. A vérveszteség után 4-5 nappal a csontvelőben képződő eritrociták-retikulociták nagy számban jelennek meg a vérben. Ez a vérszegénység-kompenzáció csontvelői fázisa.

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység prognózisa nemcsak a vérveszteség mértékétől, hanem a véráramlás sebességétől is függ. A bőséges vérveszteség (az összes keringő vér 3/4-e) nem vezet halálhoz, ha lassan, több napig tart. Gyors vérveszteség, akár a vértérfogat 1/4-e esetén veszélyes sokk állapot lép fel, és a hirtelen veszteség - a vértérfogat 1/2-e - összeegyeztethetetlen az élettel. A vérnyomás 70-80 Hgmm alá csökken. (szisztolés nyomás) összeomláshoz és hipoxiához vezethet.

Az egyszeri vérveszteség utáni normál vérkép helyreállításának feltételei a vérveszteség mértékétől és a szervezet egyéni jellemzőitől (a csontvelő regenerációs képességétől és a szervezet vastartalmától) függően eltérőek. A kezelésnek elsősorban a vérzés forrásának megállapítására és azonnali megszüntetésére kell irányulnia. Szükség esetén sebészeti beavatkozáshoz folyamodnak (fekély varrása, vérző ér lekötése stb.).

Fájdalomsokk-tünetekkel fellépő vérzés esetén először a testet kell eltávolítani a sokkos állapotból. Erre a célra morfiumot, szív- és érrendszeri ágenseket (sztrofantin, koffein, sztrichnin) vezetnek be. Transzfúziós helyettesítő terápiát alkalmaznak: poliglucin, reopoligliukin, eritrocitatömeg kombinációja plazmapótlókkal. A poliglucin több napig megmarad az érrendszerben, biztosítva a keringő vér térfogatának stabilitását, és sokkellenes hatású. Reopoliglyukin - a mikrokeringési rendellenességek megelőzésére és kezelésére szolgáló eszköz, csökkenti a vér viszkozitását, megelőzve a trombózist.

Az akut vérveszteségből eredő poszthemorrhagiás vérszegénység legjobb patogenetikai kezelése a teljes vér vagy vörösvérsejt transzfúzió. A vérátömlesztés hatékonyságát a vérnyomás emelkedése, majd később a hematológiai elváltozások határozzák meg. A vérveszteséget mellékvese-elégtelenség kíséri, ezért kortikoszteroid hormonokat adnak be. A beteg súlyos állapotból való eltávolítása után vérszegénység elleni szereket írnak fel (vaskészítmények, fehérjében, vitaminokban, mikroelemekben gazdag étrend).

Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység

Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység vagy egyszeri, de nagymértékű vérveszteség, vagy kisebb, de elhúzódó vérveszteség (gyomorfekély, rák, aranyér, erős és elhúzódó menstruáció nőknél stb.) következtében alakul ki.

Az elhúzódó, jelentéktelen vérveszteség az idő múlásával a vasraktárak jelentős kimerüléséhez vezet a szervezetben, és megsérti a táplálékforma felszívódását, ami vérszegénységhez vezet.

A betegek panaszai hasonlóak a vashiányos vérszegénység más formáihoz. Éles általános gyengeség, gyakori szédülés, szívdobogásérzés, fájdalom a szív területén, fokozott fáradtság, szúnyogok villogása a szemek előtt. A bőr éles sápadtsága viaszos árnyalattal, a látható nyálkahártyák sápadtsága, az arc puffadtsága, az alsó végtagok sápadtsága. Szisztolés zörej hallható a szív csúcsán, tachycardia. A nyelv, a haj, a köröm trofikus rendellenességei.

A hematológiai képet vashiányos vérszegénység jellemzi a színindex éles csökkenésével (0,6-0,4), az eritrociták számának csökkenése a hemoglobinszint kifejezett csökkenésével. Van mikrocitózis, poikilocytosis, enyhe retikulocitózis (2-4%); leukopepia relatív limfocitózissal; a vérlemezkék száma normális vagy enyhén csökkent. A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénységben szenvedő betegek vérszéruma a csökkent bilirubintartalom miatt (csökkent vérbontás) halvány színű. Élesen csökken az összvas, nő a szérum vasmegkötő képessége, és csökken a szérum vassal való telítési együtthatója.

A legjobb kezelési módszer a vérveszteség forrásának eltávolítása (aranyér kimetszése, vérző fekélyes gyomor reszekció, ill.
stb.). Az alapbetegség radikális gyógyítása azonban nem mindig lehetséges (például inoperábilis gyomorrák esetén). Az erythropoiesis helyettesítő terápiájaként és serkentéseként ismételt hemotranszfúziót kell végezni vörösvértesttömeg transzfúzió formájában. Közepes adagok transzfúziója javasolt: 200-250 ml teljes vér vagy 125-150 ml vörösvértest tömeg 5-6 napos időközönként. Nagyon fontos a vaspótlások felírása. A vaskészítményeket orálisan és parenterálisan adják be. A kezelés ideje alatt korlátozni kell a zsírok, tej, liszttermékek bevitelét, mivel ezek csökkentik a vas felszívódását. A terápiás hatás elérése érdekében a gyógyszer elegendő adagja (3-5 g naponta), a kezelés időtartama, a kúrák megismétlése, közvetlenül étkezés után vagy közben vasbevitel, aszkorbinsav kijelölése, amely stabilizátor. kétértékű (emészthető) vas mennyisége a gyomorban szükséges.

A terápia hatékonyságának fő kritériumai a következők: az összes vas szintjének növekedése, a hemoglobin koncentrációjának növekedése, a retikulociták és eritrociták száma.
Vaskészítményeket írnak fel: aszkorbinsavval kombinált redukált vas, vas-laktát, vasglicerofoszfát, ferrum lek, feramid, ferroplex stb.
A terápia során nyomelemet (réz, kobalt, mangán) tartalmazó gyógyszereket célszerű alkalmazni. A nyomelemek hozzájárulnak a vas hasznosulásához a szervezetben, felgyorsítják a hemoglobin bioszintézisét és serkentik az eritropoézist.

Vashiányos vérszegénység

A vashiányos vérszegénység a vérszegénység minden formája közül a leggyakoribb. Ez a vérszegénység a szervezet vashiányával jár, aminek következtében a hemoglobin képződési folyamata megszakad. A vérszegénység okai lehetnek exogén és endogén tényezők. Az exogén tényezők közé tartozik az általános alultápláltság vagy a korlátozott vastartalmú étrend (különösen a tejtermékek) hosszú távú betartása.

Gyakoribbak az endogén vashiány esetei. A fő ok a megnövekedett vasveszteség a kóros vérveszteség során, a fiziológiás vérveszteség - a nők menstruációja.

Megnövekedett vasbevitel a növekedés időszakában, valamint a nőknél terhesség és szoptatás alatt. Ennek oka lehet az is, hogy a szervezet nem szívja fel megfelelően a vasat. A vashiányos vérszegénység elsősorban a nőket és a gyermekeket érinti. Leggyakrabban a vashiányos vérszegénység több káros tényező kombinációjával alakul ki. Egy felnőtt szervezetében átlagosan 4 g vas. 4 g (280 mg) 70%-a hemoglobinmolekulák felépítésére, 4 g 4%-a mioglobin (izom hemoglobin) felépítésére megy el, 4 g 25%-a hemoszider és ferritin formájában van a raktárban, A 4 g 1%-át vastartalmú enzimek felépítésére fordítják.

A szervezet napi vasvesztesége kicsi - körülbelül 1 mg (vizelettel, verejtékkel, epével, hámló bélhámmal stb.). A nők a menstruáció során 45-90 mg vasat veszítenek. Egy felnőtt napi vasszükséglete 15-30 mg. Az élelmiszer a vasveszteség fő forrása. A hús és a máj különösen gazdag vasban; sok vas a kenyérben, hüvelyesekben, gyümölcsökben és bogyókban.

A gén részét képező vas jobban felszívódik (azaz állati termékekben). Előfordulhat, hogy elegendő mennyiségben biztosítják a vasat (a napi étrend 10-20 mg vasat tartalmaz), de valamiért rosszul szívódik fel, és csak 2-5 mg adszorbeálódik a gyomor-bélrendszerben. A bejövő vas a gyomornedv hatásának van kitéve, vasionizáció lép fel. Felszívódása elsősorban a nyombélben és a vékonybél felső szakaszában történik. Amint a vas belép a véráramba, egy fehérjéhez (transzferrinhez) kötődik, és oda szállítja, ahol a vasra szükség van (a csontvelőbe, májba stb.).

A transzferrinről a csontvelősejtekbe történő vastranszfer folyamata összetett, és két szakaszból áll:

1. Passzív stádium (energiafelhasználás nélkül), a transzferrin molekula adszorbeálódik a vörösvér (csontvelő) sejteken, ahol a hemoglobin szintézis az eritroblasztok, normoblasztok szintjén megy végbe.

2. Az aktív szakasz (az energiafelhasználással), a transzferrin molekulából a vas átjut a sejtszerkezetekbe - mitokondriumokba.

Stádiumok szerint megkülönböztetünk látens (vashiányos vérszegénység) és nyilvánvaló vashiányos vérszegénységet. Súlyosságát tekintve enyhe (hemoglobin 90-110 g / l), közepes (hemoglobin 70-90 g / l) és súlyos (hemoglobin 70 g / l alatt).

A következő kóros folyamatok vashiányos vérszegénységhez vezethetnek:

1. Ismétlődő, de jelentéktelen vérvesztéssel járó krónikus állapotok (aranyér, repedések, colitis ulcerosa, enteritis, orrvérzés, elhúzódó bőséges menstruáció, gyomor- és nyombélfekély).

2. Vas-felszívódási zavarhoz vezető folyamatok a gyomor-bél traktusban (enteritis, felszívódási zavar szindróma).

3. Állandó adományozás (a donorok 20%-a vashiányos vérszegénységben szenved).

4. Siderosis.

5. A látens vashiány átmenete explicitté (többszörös terhesség, gyakori terhességek). Az ilyen anyák olyan gyermekeket szülnek, akik már nyilvánvaló vashiányos vérszegénységben szenvednek.

6. Hormonális zavarok és egyes hormonális gyógyszerek terápiás alkalmazása.

A vashiányos vérszegénység klinikája több tünetegyüttesből áll: szöveti vashiány és vérszegény állapot. Gyakori tünet a kellemetlen érzés. A szövetek hiánya elsősorban a hámszövetekben nyilvánul meg - az atrófia folyamatában. A bőr sápadt, száraz lesz, különösen az arcon és a kézen, pikkelyes, sűrű, fénytelen. A törékeny haj tünete, fénytelenné válik, különböző szinten letörik, lassan nő, gyakran kihullik. A körmök puhák, törékenyek, hámlóak, rojtos szélűek, fénytelenek. A fogak szuvasodása és morzsolódása, a fényesség elvesztése, a zománc érdessége. Az ilyen emberek gyakran atrófiás gastritisben, achyliaban, achlohydriában szenvednek, ami viszont növeli a vashiányt, rontja a vas felszívódását. Változások léphetnek fel a kismedencei szervekben, a vastagbél, a húgyhólyag és a húgycső záróizom károsodása. Néha a betegek subfebrilis testhőmérsékletűek és nagy a fertőzésekre való hajlam. Jellemző az ízlelés, a szaglás torzulása, előfordulhat a kréta, fogpor, agyag, homok stb. használatának függősége. Gyakran a benzin, aceton, kerozin, cipőkrém szagától függ, körömlakk. Fáradtság, gyengeség, szédülés, fejfájás, álmosság, étvágytalanság, szívdobogás, "szúnyogok" a szemek előtt.

A fő hematológiai mutatók a hemoglobin és az eritrociták mennyiségének jelentős csökkenése, a színindex éles csökkenése (az eritrociták hemoglobin hiányával kapcsolatos hipokrómia), a hematokrit. Az eritrociták kisebb méretűek (mikrociták), különböző átmérőjűek (anizocitózis). A vashiányos vérszegénységre nagyon jellemző a siderociták teljes eltűnése a perifériás vérből. Az eritrociták ozmotikus rezisztenciája a normál tartományon belül marad. A legjellemzőbb a vérszérum vas mennyiségének csökkenése és a transzferrin vasmegkötő képességének növekedése. A betegség súlyosbodásának időszakában előfordulhat, hogy rekulocitózis nem, vagy jelentéktelen, de a kezelés (helyes) hatására helyreáll a retikulociták száma.

A betegség kialakulásának szakaszai laboratóriumi vizsgálatokon alapulnak. Regeneratív szakasz: a hemoglobin mennyisége csökken, a vörösvértestek száma a normál tartományon belül van. A színjelző alacsony lesz. A leukociták, vérlemezkék tartalma - a normál tartományon belül. Anizocitózis (mikrocitózis), eritrociták hypochromia és enyhe retikulocitózis figyelhető meg. Erythroblastosis (a vörös csíra irritációja) észlelhető.

Hiporegeneratív szakasz: a hemoglobin és az eritrociták mennyisége csökken. A színindex a normál tartományon belül van (0,8-0,9). A leukociták, vérlemezkék tartalma valamelyest csökken, nincs retikulocitózis. Vörösvérsejtek mikro- és makrocitózisa (anizocitózisa), anisochromia (hipo- és hiperkrómia). A csontvelő sejtes, de nem aktív, az eritroblasztok száma csökken, változatos alakúak (poikilocytosis) és különböző méretűek (anisocytosis).

A vashiányos vérszegénység kezelésében a fő a vas-kiegészítők kijelölése, de a gyomor-bél traktus megkerülésével. A terápiás hatás eléréséhez szükséges a gyógyszer elegendő adagja (3-5 g naponta), a kezelés időtartama, a terápia megismétlése, az aszkorbinsav kijelölése. Korlátozni kell a zsírok, tej, liszttermékek bevitelét.

A kezeléshez használt legfontosabb vaskészítmények: ferrocal, ferroplex, hemostimulin, conferon, ferramid, ferbitol, ferrum-lek, ferkoven, imferon stb.

Célszerű mikroelemeket felírni (2-5 g naponta): méz, kobalt, mangán. Hozzájárulnak a vas hasznosulásához a szervezetben, felgyorsítják a hemoglobin bioszintézisét és serkentik az eritropoézist.

Egyes esetekben kortikoszteroidokat és anabolikus hormonokat írnak fel, amelyek hozzájárulnak a csontvelő eritroblasztjainak intenzívebb vashasznosításához.

A terápia hatékonyságának fő kritériumai a következők: a vérszérum vasszintjének emelkedése, a hemoglobin koncentrációjának emelkedése, a retikulociták és eritrociták számának növekedése. A hemoglobin normalizálása még nem ok a kezelés megszakítására, mivel a szervek és szövetek vasraktárainak feltöltéséhez hosszú távú fenntartó terápia szükséges ugyanazon gyógyszer kis dózisaival, amely terápiás hatást ért el.

Vashiányos vérszegénység esetén néhány gyógynövény ajánlható a betegeknek. A növényekben a biológiailag aktív anyagok optimális arányban vannak. Célszerű használni csalán, egy sor háromoldalú. Vad csipkebogyó és erdei szamóca (gyümölcsök és levelek) infúziója 1/4-1/2 csésze naponta háromszor. Az erdei szamóca leveleinek főzetét naponta 1 pohárral kell bevenni. Gazdag vasban, rézben, mangánban, kobaltban, aszkorbinsavban, riboflavinban, szerves savakban, ami biztosítja vérzéscsillapító hatásukat. Az infúzió elkészítéséhez 1 evőkanál. l. a feltüntetett gyógynövények és gyümölcsök gyűjteményét (előzetesen összetörve) egy pohár forrásban lévő vízzel öntjük, 2-3 órán át ragaszkodunk hozzá, szűrjük. A sárgabarack gyümölcsöket naponta többször kell fogyasztani, a gyümölcslevet - naponta háromszor. Jó a tüdőfű officinalis leveleiből, kerti spenótból, pitypangból infúziót használni. A gyógynövényeket széles körben használják a vérzés megállítására. Meno- és metrorrhagia esetén csalán infúziókat írnak fel, 1/2 csésze naponta kétszer; pásztortáska infúziója 1/2 csésze naponta háromszor; főzet rizómák égett 1 evőkanál. l. 3-4 alkalommal naponta. Atonikus méhvérzés esetén Amur borbolya levelek tinktúráját használják, 25-30 csepp naponta háromszor 2-3 hétig. Vízpaprika infúziót írnak elő méh- és aranyérvérzésre, 1 evőkanál. l. Napi 2-4 alkalommal. Vérzéscsillapító céllal a zsurló is javasolt. A főzetet 1 evőkanálban veszik. l. 3-4 alkalommal naponta. Az aranyéres betegek gyökértinktúrája vagy főzet formájában szántott Stalnik enyhíti a székletet, megállítja a vérzést és csökkenti a duzzanatot. A borona tinktúráját szájon át írják fel, 40-50 csepp naponta háromszor, 2-3 hétig. A borona főzetét 2-3 ek. l. Naponta 3 alkalommal étkezés előtt 2-4 hétig.

A vas és sói tartalmaznak burgonyát, sütőtököt, szeletet, hagymát, fokhagymát, salátát, kaprot, hajdina, egres, eper, szőlő.

Segédeszközként és vérszegénység fenntartó terápiájaként aszkorbinsavban gazdag bogyós fekete ribizli, hegyi kőris, csipkebogyó és eper fogyasztása javasolt. A vitaminteát e növények bogyóiból és leveleiből készítik.

Vitamin tea:
berkenye gyümölcsök - 25 g;
csipkebogyó - 25 g.
Vegyünk egy pohár naponta.

Infúzió:
csipkebogyó - 25 g;
fekete ribizli bogyók - 25 g.
Vegyünk 1/2 csésze naponta 3-4 alkalommal.

A gyógyszeres terápia mellett a vérképzést serkentő, fehérjében, vasban és vitaminokban gazdag diéta javasolt. A hús a fehérjék és esszenciális aminosavak fő forrása. A nyomelemeket tartalmazó élelmiszerek közé tartozik a cékla, paradicsom, kukorica, sárgarépa, hüvelyesek, eper (vadeper), zabpehely, máj, hal, sütő- és sörélesztő.

Ésszerű a vérszegénység elleni kezelés megszilárdítása, hogy a betegek gyakoroljanak, sétáljanak az erdőben (tűlevelűek), tartózkodjanak a hegyekben. Ásványi források használata javasolt: Zheleznovodsk, Ungvár, Márciális vizek Karéliában. Ezek egyfajta alacsony ásványi értékű vas-szulfát-hidrogénkarbonát-magnézium vizű források, amelyekben a vas jól ionizált formában van, és könnyen felszívódik a belekben.

Tekintettel ezeknek a vérszegénységeknek a visszatérő jellegére, megelőző intézkedésekre van szükség, különösen tavasszal és ősszel.

Az utóbbi években bevezették az élelmiszerek vassal történő dúsítását (kenyér, bébiétel, édesség stb.). A vashiányos vérszegénység visszatérő lefolyása folyamatos klinikai és hematológiai monitorozást, valamint vaskészítményekkel és gyógyteákkal végzett támogató kezelést igényel.

B12-vitamin – folsavhiányos vérszegénység

Ezeket a vérszegénységeket az elégtelen bevitel vagy a B12-vitamin és a folsav hasznosításának képtelensége okozza, amelyek hemostimuláló tulajdonságokkal rendelkeznek. A B12-vitamin és a folsav részt vesz a vörösvértestek képződésében. Ha kevés vagy nem, akkor a vörösvértestek érése nem következik be, ami vérszegénységet eredményez. A B12-folát-hiányos anémiák a megaloblasztos vérszegénységek csoportjába tartoznak. Régóta ismertek, okuk azonban századunk 40-es éveiben tisztázódott. A klinikai megnyilvánulások és a laboratóriumi jellemzők szerint nagyon hasonlóak, nehéz megkülönböztetni őket. Vannak esetek, amikor vérszegénység lép fel B12-vitamin és folsav hiányában.

A B12-vitamint (cianokobalamint) először 1948-ban szintetizálták, és először azonosították a vérszegénység okát. Korábban azt hitték, hogy egy belső tényező hatására alakul ki. A Castle egy gasztromukoprotein (protein), amelyet a gyomornyálkahártya alapvető sejtjei termelnek. Ezt követően úgy döntöttek, hogy a Castle külső vérszegénység elleni faktora a B12-vitamin. A vitaminhiányos vérszegénység lehet exogén vagy endogén eredetű. A B12-vitamin és a folsav széles körben elterjedt a természetben, táplálékkal kerül a szervezetbe: hús, tojás, tej, sajtok, állati máj és vese, spenót, élesztő.

A B12-vitamin részt vesz a DNS és RNS szintézisében, és különösen az eritrocitasejtekben. Ezért hiányával az eritrociták szerkezete megzavarodik. A csontvelőben lelassul a sejtek érésének és differenciálódásának folyamata. A hemoglobin képződés folyamata nem zavart (a B12 és a folsav nem vesz részt ebben a folyamatban).

A gasztrointesztinális traktusba kerülő B12-vitamin a gyomor területén felhasad és felszabadul, összekapcsolódik belső tényezőjével. A bélbe kerülve a bolyhok területén a komplex lebomlik, és a már tiszta B12 felszívódik a bélfalon keresztül, és bejut a véráramba. A faktor a szállításhoz és a felszívódáshoz szükséges. A vérben a B12 a transzkobalamin transzport fehérjékhez kötődik, amelyeket többféle típus különböztet meg (1, 2, 3, 4). A fő szállítási funkciót az 1-es és 2-es transzkobalaminok látják el, amelyek a B12-vitamint a depóba - a májba - szállítják, tartalékaik óriásiak. Szükség esetén a B12-t a trakobalaminok a csontvelőbe szállítják, ahol részt vesz a vörösvértestek felépítésében.

A B12-vitamin-hiányos vérszegénység vagy az Addison-Birmer-kór számos országban előfordul. A 40 év feletti nők gyakrabban betegek. A betegség lassan fejlődik ki, majd krónikus visszaeső lefolyást szerez.

A B12- és folsavhiányos vérszegénység okai.

I. A B12-vitamin (folsav) felszívódási zavara.

1. A gyomorfenék mirigyeinek sorvadása (Addison-Birmer-kór).
2. A gyomor daganatos elváltozásai (polipózis, rák).
3. Bélbetegségek (terminális ileitis, divertikulózis, bélfisztulák, daganatok).
4. A gyomor és a belek műtétje (gyomor részleges reszekciója, gastrectomia, bélreszekció).

II. Megnövekedett B12-vitamin (folsav) fogyasztás és károsodott hasznosulás a csontvelőben.

III. A B12 (folsav) táplálkozási hiánya.

1. Gyermekeknél kecsketejjel és tejporral való etetés miatt.
2. Felnőtteknél egyes társadalmi-etnikai csoportok körében.

A folsav (phteroilglutaminsav) kis mennyiségben megtalálható az emberi szervezetben, és táplálékkal érkezik: spenót, hús, tej, tojás. Ha a termékek hőkezeléssel történő előállítása során a B12-vitamin az aktivitásának 10-15% -át elveszíti, akkor a folsav - 50%. A folsav a vékonybélben szívódik fel. De a B12-vitamintól eltérően a véráramba kerülve szabad és kötött állapotban lehet (vérfehérjékkel). Szabad állapotban székletben, vizeletben, verejtékben található. A folsav tartalékok kicsik, a hiány 3-6 hét után jelentkezik, a folsav depója a máj. Szükség szerint a májból a csontvelőbe kerül.

A B12-hiányos vérszegénység klinikai megnyilvánulásai. A betegség ciklikusan fejlődik: a remissziós időszakok váltakoznak a relapszusokkal. A keringési rendszer, az emésztőrendszer és az idegrendszer károsodásának tünetegyüttese jellemzi. A vérszegénység lassú kialakulása megteremti az ahhoz való alkalmazkodás feltételeit. A jelentős vérszegénység ellenére a betegek hosszú ideig munkaképesek maradnak, egészen a klinikai és hematológiai dekompenzáció kifejezett tüneteinek megjelenéséig.

A tünetek általános csoportja: gyengeség, gyors fizikai fáradtság, szédülés, fülzúgás, szívdobogásérzés, légszomj.

A bőr éles sápadtsága citromsárga árnyalatú, a sclera szubicterikus. Száraz bőr, törékeny körmök. Sok betegnél akár 38 °C-os láz is fellép. A Günther-tünet a vérszegénység fő tünete, melyben a nyelv hegyén véres folt, fájdalomérzet a nyelvben, égés, viszketés. Ha forró étel kerül a nyelvre, kellemetlen érzés jelentkezik. A nyelv lakkozott lesz (sima, fényes), ilyen felület lehet a száj és a nyelőcső nyálkahártyáján.

A gyomor nyálkahártyája szükségszerűen érintett, atrófiás gastritis, tartós achimiával számolva. Az állapot nem javul a hisztamin bevétele után (hisztamin-rezisztens achyemia). Jellemző az epigasztrikus fájdalom, hányinger, hányás, amely átterjed a bélnyálkahártyára (enteritis), hasi fájdalom, hasmenés (nem tartós) látható ok nélkül.

Változások vannak a központi idegrendszerben: a gerincvelő oldalsó és hátsó oszlopai érintettek. Az oldalsó oszlopok felelősek a vegetatív központokért (a belső szervek munkájáért), a hátsó oszlopokból érzékeny impulzus érkezik a központba. Az ilyen betegeknél a szív (tachycardia, aritmia), a húgyhólyag, a belek működése zavart okoz, parézis és bénulás lép fel.

megaloblasztos vérszegénység alakul ki. A vérképzés típusa megváltozik (egészséges emberben - a hematopoiesis normoblasztos típusa). A megaloblasztos típusú vérképzéssel a vörös- és fehérvérsejtek szerkezete megváltozik. A perifériás vérképet hiperkrónikus makrocitás vérszegénység jellemzi, az eritrociták degeneratív változásaival. A csontvelő sejtjeiben a sejtmag és a citoplazma érésének folyamata megszakad. A citoplazma megelőzi a sejtmag érési folyamatát. Ezért a sejtmag fiatal, a citoplazma pedig öreg. A betegség magasságában a vér térfogategységére jutó eritrociták száma élesen 1 g / l-re csökkenhet. A hemoglobin képződés folyamata nem zavart, a hemoglobintartalom a normál tartományon belül van, a színindex 1,3-1,5.

Az egyik jellemző kritérium a betegség magasságában a retikulociták csökkenése vagy eltűnése a perifériás vérben az érési folyamat megsértése miatt.

B12-foláthiányos vérszegénység gyanúja esetén a retikulociták kötelező vizsgálata szükséges.

Az exacerbáció időszakában az eritrociták degeneratív formái jelennek meg - poikilociták, skizociták, bazofil granularitású eritrociták. A poikilocytosis a vörösvértestek, makrociták és megalociták alakjának megváltozása. A skizociták elpusztulnak, felszakadnak a vörösvértestek.

A vörösvértestek változásaival együtt az anaemia kiújulását 1,5 g/l-ig terjedő leukopenia jellemzi, óriási poliszegmentált neutrofilek jelenlétével. A neutrofíliát a mielocitákig balra tolódással regisztrálják. Kis számú betegnél leukocitózis figyelhető meg, az eozinofilek és a monociták száma csökken. A thrombocytopenia eléri az 50 g/l-t, a csúcsidőszakban kifejezettebb is lehet, de a thrombocytopenia miatt soha nincs vérzés. Az ESR szinte mindig felgyorsul.

A csontvelőben a vörösvértestek számának növekedése miatt megváltozik a fehér és a vörösvértestek aránya. Nagyszámú bosofil megaloblasztot regisztráltak.

A vérszérumban indirekt bilirubinémia figyelhető meg - 18-36 μmol / l, a szterkobelin növekedése a székletben, az urobilin jelenléte a vizeletben.

Patogenetikai kezelési módszer a B12-vitamin parenterális alkalmazása, amely a betegség szinte minden esetben kifejti hatását. Intramuszkulárisan adják be, a betegség súlyosságától függően, naponta vagy minden második napon, 100-500 mcg.

A vörösvértestek számának növekedésével, a hemoglobinnal, a retikulociták megjelenésével a vitamin adagja csökken. A kezelés időtartama 3-4 hét. Súlyos vérszegénységben és a precomatikus állapot fenyegető tüneteiben szenvedő betegeknél a B12-vitamin intravénás adagolását 500-1000 mcg dózisban mutatják be. Ha a funikuláris myelosis tünetei vannak, a B12-vitamint nagy dózisban - 500-1000 mcg naponta 10 napig - adják be, majd az adagot csökkentik, míg a B1-vitamint napi 100 mikrogrammban írják fel. A folsav nem javallt B12-vitamin-hiány esetén.

A hematológiai remisszió kritériumai: a retikulociták számának növekedése, a megaloblasztos hematopoiesis normoblasztossá való átalakulása. A retikulociták számának növekedése a kezelés 5-6. napján (retikulocita krízis) a B12-vitamin-terápia hatékonyságának egyik korai kritériuma. A remisszió kezdete után a B12-vitamin fenntartó terápiáját havonta 2-3 alkalommal 100-200 mcg dózisban végezzük a napi 3-5 mcg B12-vitamin szükséglet alapján.

A folsavat szájon át vagy intramuszkulárisan alkalmazzák 50-60 mg-os dózisban, általában B12-vitaminnal kombinálva. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a folsav használata megnövekedett B12-vitamin-bevitelhez vezet, és néha súlyosbíthatja a funikuláris myelosis tüneteit.

A hemotranszfúziót csak jelentős hemoglobin-csökkenés, precomatikus vagy kóma tüneteinek jelenlétében szabad elvégezni. A vörösvérsejt tömegét 250-300 ml-rel célszerű 5-6 transzfúzióból álló kúra során.

A betegek gyógyításának alapvető lehetőségét először nyers kályha segítségével valósították meg. A nyers máj hatékonyságát a benne lévő B12-vitaminnak köszönhette, amely erősen kapcsolódik a gasztromukoproteinhez.

Ezen betegek étrendjének teljes értékűnek, B12-vitaminban gazdagnak kell lennie (máj, hús, vese, tojás, sajt, tej).

Segédanyagként és fenntartó terápiaként aszkorbinsavban gazdag feketeribizli, hegyi kőris, vadrózsa és eper bogyója javasolt. A vitaminteát e növények bogyóiból és leveleiből készítik.

Hipo- és aplasztikus anémiák

A hipo- és aplasztikus anémiák olyan betegségek csoportját egyesítik, amelyek fő tünete a csontvelő funkcionális elégtelensége. A kóros folyamat során a csontvelősejtek proliferációjának és differenciálódásának megsértése rejlik. A vérrendszer ezen betegségének jellemző vonása a csontvelő teljes kimerülése (aplázia) és működésének mély megsértése, amelyet súlyos vérszegénység, leukopenia és thrombocytopenia kísér.

A hipoplasztikus és aplasztikus anémiák között mennyiségi és minőségi különbségek is vannak. Aplasztikus vérszegénység esetén a hematopoiesis mélyebb elnyomása figyelhető meg. A hipoplasztikus anémiát a hematopoietikus elemek proliferációs és differenciálódási folyamatainak mérsékelten súlyos megsértése jellemzi.

A hipoplasztikus anémia fő etiológiai tényezői a következők:

1. Ionizáló sugárzás.

2. Vegyi anyagok:

a) benzol, trenitrotoluol, tetraetil-ólom, rovarölő szerek;
b) citotoxikus gyógyszerek (alkilező antimetabolitok, daganatellenes antibiotikumok);
c) egyéb gyógyszerek (szulfonamidok, metil-tiouracil, piriramidon, kloramfenikol stb.).

3. Csontvelősejtek elleni antitestek.

4. Vírusfertőzések (vírusos hepatitis).

5. Örökletes tényezők.

6. Idiopathiás, hipo- és aplasztikus anémiák.

A hypoplasiás anaemia etiológiájának tisztázása fontos a myelotoxikus faktor megszüntetésének és a betegség további progressziójának megelőzésének lehetőségével kapcsolatban. A fő etiológiai tényezők (sugárzás, vegyszerek, vírusok) a csontvelősejtek kromoszóma-apparátusát károsító hatások, és ezáltal a DNS-szintézis megzavarása. Ezek a rendellenességek a csontvelősejtek proliferációjának gátlásához vezetnek. Ennek eredményeként a csontvelő nem tudja biztosítani a szükséges eritrociták, granulociták és vérlemezkék termelődését, ami befolyásolja a perifériás vér összetételét és pancitopéniához vezet. A csontvelő elégtelen sejttermelése okozza a betegség kialakulásának fő mechanizmusait - anémiás szindróma, granulocitopénia okozta fertőző szövődmények és hemorrhagiás szindróma.

A betegség klinikai képe a csontvelő-keringés depressziójának mértékétől függ. Számos klinikai és hematológiai változat létezik, amelyek különböznek a hematopoetikus rendellenességek lefolyásában, súlyosságában és a klinikai kép sajátosságaiban:

1) akut aplasztikus anémia;

2) szubakut aplasztikus anémia;

3) szubakut hipoplasztikus anémia;

4) krónikus hipoplasztikus anémia;

5) krónikus hipoplasztikus anémia hemolitikus komponenssel;

6) részleges hipoplasztikus anémia.

A hipoplasztikus anémiákat krónikus kiújuló lefolyás jellemzi, exacerbációs időszakokkal, a remisszió gyakrabban fordul elő a terápia hatására. A betegek fő panaszai a gyengeség, a fáradtság, a légszomj, a szívdobogás.

Akut és szubakut változatokban jelentős orrvérzés, fogínyvérzés, elhúzódó és erős menstruáció, valamint láz figyelhető meg. Objektíven a bőr kifejezett sápadtsága és citrom árnyalata vonzza a figyelmet. Hemolitikus komponenssel rendelkező hipoplasztikus anémiában szenvedő betegeknél a bőr sárgasága figyelhető meg. Anémiás jellegű hemodinamikai rendellenességek: hipotenzió, tachycardia, szisztolés zörej minden ponton. Akut és szubakut változatokban a mély granulocitopénia hátterében fertőző szövődmények figyelhetők meg: tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, tályogok az injekció beadásának helyén, mandulagyulladás, gyakran lacunar. A fertőző folyamat a szeptikémia típusától függően fertőző fókusz kialakulása nélkül alakulhat ki a granulociták számának éles csökkenése miatt, amelyek általában „lokalizálják” a fertőző ágenst.

Hipoplasztikus anémiában a perifériás vérképet különböző fokú anémia, leukopenia, limfopenia és thrombocytopenia jellemzi. A csontvelői keringést súlyos aplasia nélküli depresszió, a csontvelőelemek mérsékelt csökkenése jellemzi, késleltetett éréssel. A vörös sor elemei között a polikromatofil és bazofil normoblasztok dominálnak. A mieloid formák késleltetett érése a promyelociták és mielociták stádiumában fordul elő. A megakariocita csíra kissé beszűkült, degeneratív formák tárulnak fel.

Aplasztikus vérszegénység esetén a klinikai tünetek kifejezettebbek: az arc puffadt, szürkés árnyalatú, élénk vérzéses jelenségek, gyakori orr-, íny- és méhvérzés; minden vérzéses teszt pozitív, a hőmérséklet emelkedett, a betegek adinamikusak.

A perifériás vér vizsgálatakor pancitopéniát, alacsony retikulocitózissal járó súlyos anémiát és normoblasztok hiányát észlelik. A hemoglobin tartalma 15-20 g/l-re, az eritrociták száma - 1,5-1,10 g/l-re csökken, kifejezett anisopoycylocytosis mellett. Leukopenia, főleg relatív limfocitózissal járó szemcsés formák miatt. Változó fokú thrombocytopenia. Az ESR éles gyorsulása 60-80 perc/óra értékig. A csontvelő vérképzésének tanulmányozása aplasztikus anémiában a csontvelő szinte teljes pusztulásának képét tárja fel.

A kezelés 5-10 naponként 250-300 ml szisztematikus vérátömlesztésből áll; vér helyett 3-5 napos időközönként 150-200 ml friss eritrocitatömeg csepegtető transzfúziója végezhető. A legjobb hatást a donorok közvetlen vérátömlesztése adja.

Súlyos hemorrhagiás szindróma esetén a vérlemezkék plazma transzfúziója, valamint a vérlemezke tömege javallt. A csontvelő regenerációs képességének növelésének egyik fő feltétele pancitopéniában a B-vitaminok alkalmazása, melyeket 6-8 hetes hosszú kúrákra írnak fel. B1 - 1 ml szubkután naponta; B2 - 5 mg naponta háromszor belül; B6 - 50 mg naponta; B12 - 100 mcg intramuszkulárisan minden második nap; folsav és pantoténsav 30 mg naponta háromszor szájon át. Az aszkorbinsavat a rutinnal együtt írják fel. Kinevezett glükonát vagy kalcium-klorid, szerotonin.

Tartós vérzések esetén vikasolt, epszilon-aminokapronsavat, kapromolt, fibrinogént írnak fel.

A pentoxilt leukostimulánsként használják - 0,2; 4-metil-uracil - 0,5; leukogén - 0,2 és batiol - 0,02 szájon át naponta kétszer (lehetőleg vajjal). 5% -os nátrium-nukleinsav oldat - 2 ml intramuszkulárisan.

Csontvelő-hipoplázia esetén kortikoszteroid hormonokat használnak: prednizolont, prednizont, triamcinolont, dexanetazont, deltakortolont, amelyek csökkentik a thrombocytopeniás vérzést, meghosszabbítják a transzfundált vérsejtek élettartamát és csökkentik a transzfúzió utáni mellékhatásokat. A kortikoszteroidokkal végzett kezelést a vérnyomás szisztematikus mérése, a diurézis, valamint a vér kálium- és nátriumtartalmának, valamint a vizeletben és a vérben lévő cukortartalmának vizsgálata mellett végzik. A betegek korlátozott sótartalmú étrendet írnak elő.

A betegek kezelésében nagy jelentőséggel bír az aszeptikus feltételek megteremtése a fertőző szövődmények megelőzésére. A másodlagos fertőzés csatlakozása az antibiotikumok - penicillin, tetraciklin stb. - kijelölésére utal.

Az elmúlt években javasolták a lépeltávolítás alkalmazását bármilyen etiológiájú csontvelő-hipoplázia komplex terápiájában. A lép eltávolításának köszönhetően megszűnik a csontvelőre gyakorolt ​​depresszív hatása, csökken az eritrociták lebomlása, csökken az autoantitest képződés, hatékonyabb a kortikoszteroid terápia. A splenectomia indikációja az alkalmazott komplex terápia terápiás hatásának hiánya, az incessant hemolysis.

A hipoplasztikus anémiában szenvedő betegek kezelésében nem az utolsó helyet az allogén csontvelő transzplantációja (transzfúziója) foglalja el. A beültetés eléréséhez nem kis jelentőséggel bír a donor gondos immunológiai kiválasztása. A prognózis kedvezőtlen a betegség lefolyásának akut és szubakut változataiban. A modern kezelési módszerek alkalmazása csökkentette a mortalitást, javította a prognózist a betegség krónikus formáiban.

Hemolitikus anémia

A hemolitikus anémiák a betegségek kiterjedt csoportja, amelyek etiológiájukban, patogenezisében, klinikai megjelenésében és kezelési módszereiben különböznek egymástól. A hemolitikus anémia fő tünete a vörösvértestek fokozott lebomlása és élettartamuk lerövidülése. Fiziológiás körülmények között az eritrociták élettartama 100-120 nap. Az öregedő vörösvérsejtek elpusztulnak a lép melléküregeiben, valamint a csontvelőben.

A vörösvértestek élettani lebomlása eredményeként képződő bilirubin pigment szabad (indirekt) bilirubin formájában kering a vérben, amely a májsejtbe kerül, ahol enzimek közreműködésével glükuronsavval egyesül. A keletkező bilirubin-glükuronok (közvetlenül) behatolnak a májsejtekből az epeutakba, és az epével együtt kiválasztódnak a bélbe.

A vörösvértestek fokozott pusztulása miatti hemolitikus anémia esetén várható élettartamuk 12-14 napra csökken. A patológiás hemolízis túlnyomórészt intracelluláris vagy intravaszkuláris lehet. Az eritrociták intracelluláris lebomlása a retikulohisztiocita rendszer sejtjeiben, főként a lépben megy végbe, és a szérum indirekt bilirubinszintjének növekedésével, az urobilin vizelettel és széklettel történő kiválasztásának fokozódásával, az epehólyagban való kövekképződéssel és csatornák. Az intravaszkuláris hemolízis során a hemoglobin megnövekedett mennyiségben kerül be a plazmába, és változatlan formában vagy hemosiderin formájában ürül a vizelettel. Ez utóbbi lerakódhat a belső szervekben (hemosiderosis). A downstream hemolízis lehet akut vagy krónikus. Minden hemolitikus anémia van veleszületettre (örökletes) és szerzett.

Az örökletes hemolitikus anémiák a vörösvértestek különböző genetikai hibáinak következményei, amelyek funkcionálisan hibásak és instabillá válnak.

A megszerzett hemolitikus anémiák különböző tényezők hatásával járnak, amelyek hozzájárulnak az eritrociták pusztulásához (antitestek képződése, hemolitikus mérgek, mechanikai hatások stb.).

Örökletes hemolitikus anémiák

1. Az eritrocita membrán megsértésével járó hemolitikus vérszegénység (mikroszferocitózis, ovalocitózis, sztomatocitózis).

2. Vörösvértestekben károsodott enzimaktivitáshoz társuló hemolitikus anémia.

3. A globinláncok szerkezetének vagy szintézisének megsértésével összefüggő hemolitikus vérszegénység (talaszémia, sarlósejtes vérszegénység, abnormális hemoglobin hordozása).

Szerzett hemolitikus vérszegénység

1. Az antitesteknek való kitettséggel járó hemolitikus vérszegénység (izoimmun, autoimmun).

2. Az ozmotikus mutáció következtében az eritrocita membrán szerkezetének megváltozásával járó hemolitikus anémia.

3. Az eritrocita membrán mechanikai károsodásával járó hemolitikus anémia (szívbillentyű protézisek, menetelő hemoglobinuria).

4. Az eritrociták kémiai károsodásával összefüggő hemolitikus vérszegénység (hemolitikus mérgek, ólom, nehézfémek, szerves savak).

5. E-vitamin-hiányhoz kapcsolódó hemolitikus vérszegénység.

Az örökletes hemolitikus anémiákat az eritrociták genetikai hibájának (membrán, enzimek, globin szerkezete) helyétől függően osztják fel. Az első csoport leggyakoribb örökletes betegsége a mikroszferocitózis (Minkowski-Choffard-kór). Az ovalocytosis és a stomatocytosis sokkal ritkábban fordul elő. E csoportba tartozó betegségek többsége már a vörösvértestek morfológiája alapján felismerhető. Az örökletes anémiák egy másik csoportját a különböző enzimek vörösvértesteinek hiánya okozza. A hemolízist gyakran bizonyos gyógyszerek váltják ki. Az örökletes hemolitikus anémiák harmadik csoportja a hemoglobin képződésének megsértésével jár, ami befolyásolja az eritrociták morfológiáját és a különböző hatásokkal szembeni ellenállásukat. E csoport tipikus képviselője a sarlósejtes és célsejtes vérszegénység (thalassaemia).

A legtöbb szerzett hemolitikus anémia az eritrocita antitestek expozíciójához kapcsolódik, amelyek lehetnek izoantitestek vagy autoantitestek. A szerzett hemolitikus anémiák egyik speciális formája a Marchiafava-Micheli-kór (permanens intravascularis hemolízis), amely az eritrocita membrán szerkezetének szomatikus mutációjához kapcsolódik.

A klinikai kép a hemolízis súlyosságától függ. A legtöbb esetben az első jeleket serdülőkorban vagy felnőttkorban észlelik. Gyermekeknél a betegséget általában a hozzátartozóik vizsgálatakor észlelik. A betegség súlyosbodásán kívüli panaszok hiányozhatnak. Ezek a betegek – Chauffard képletes kifejezésével élve – „inkább idegesek voltak, mint betegek”.

Az exacerbáció időszakában gyengeség, szédülés és láz figyelhető meg. Az egyik fő klinikai tünet a sárgaság, amely hosszú ideig a betegség egyetlen jele maradhat. A sárgaság súlyossága egyrészt a hemolízis intenzitásától, másrészt attól függ, hogy a máj mennyire képes megkötni a szabad bilirubint glükuronsavval. A bilirubin nem mutatható ki a vizeletben, mivel a szabad bilirubin nem jut át ​​a vesén. A széklet intenzíven sötétbarnára festődik a megnövekedett szterkobilintartalom miatt.

Az örökletes mikroszferocitózis fő tünete a lép megnagyobbodása, amely a bordaív alól 2-3 cm-rel kiemelkedik, hosszan tartó hemolízis esetén jelentős lépmegnagyobbodás figyelhető meg, ezért a betegek a bal hypochondriumban elnehezültek. A máj általában normál méretű, néha megnagyobbodást találunk. Az anémiás szindróma súlyossága eltérő. Gyakran megfigyelhető a hemoglobin mérsékelt csökkenése. Néhány betegnek egyáltalán nincs vérszegénysége. A legélesebb vérszegénység a hemolitikus krízisek során figyelhető meg.

Középkorúaknál és időseknél néha előfordulnak nehezen kezelhető trofikus fekélyek a lábszáron, amelyek a végtagok kis kapillárisaiban a vörösvértestek agglutinációjával és bomlásával járnak. A betegség lefolyását úgynevezett hemolitikus krízisek jellemzik, amelyek a tünetek éles növekedésében nyilvánulnak meg a folyamatos, folyamatos hemolízis hátterében. A hemolitikus krízisek általában interkurrens fertőzések, hipotermia után jelentkeznek nőknél - terhességgel összefüggésben.

Az örökletes mikroszferocitózisban előforduló vérszegénység normokróm jellegű. A vérkenetben a mikroszferociták dominálnak, az eritrocitákban nincs központi kitisztulás. A retikulociták száma nő. A leukociták száma általában normális. Hemolitikus krízisekkel neutrofil leukocitózis figyelhető meg balra eltolódással. A vérlemezkék száma a normál tartományon belül van. Az indirekt bilirubin tartalma a vérben mérsékelten megnövekedett - 50-70 µmol / l. A betegség jellegzetes laboratóriumi tünete az eritrociták ozmotikus rezisztenciájának csökkenése a nátrium-klorid hipotóniás oldataihoz képest. Az ozmotikus rezisztencia csökkenése a szferociták túlsúlyát jelzi az eritrociták vérében.

Az örökletes mikroszferocitózisban szenvedő betegek egyetlen kezelési módja a splenectomia, amely az esetek 100%-ában hatásos. Splenectomia után a betegek gyakorlati gyógyulást tapasztalnak, annak ellenére, hogy az eritrociták megőrzik kóros tulajdonságaikat (mikroszferocitózis, csökkent ozmotikus rezisztencia). A splenectomia gyakori hemolitikus krízisek, súlyos vérszegénység, lépinfarktus, vesekólikás rohamok esetén javasolt.

Anémiás betegek műtét előtti előkészítéseként vörösvérsejt-transzfúzió javasolt.

A szerzett autoimmun hemolitikus vérszegénység a páciens szervezetében a saját vörösvértestek elleni antitestek növekedésével jár, amelyek a retikulocita rendszer sejtjeiben agglutinálódnak és lebomlanak. Leggyakrabban krónikus limfocitás leukémiában, limfogranulomatózisban, akut leukémiában, szisztémás lupus erythematosusban, rheumatoid arthritisben, krónikus hepatitisben és májcirrhosisban fordul elő.

A klinikai lefolyás szerint megkülönböztetünk akut és krónikus autoimmun hemolitikus anémiát. Akut formában a betegeknél hirtelen súlyos gyengeség, szívdobogásérzés, légszomj, láz, sárgaság alakul ki. Krónikus formában a betegség fokozatosan fejlődik. Objektíven megnagyobbodott lépet észlelnek, ritkábban - a májat. Az autoimmun hemolitikus anémia kezelésében a választott gyógyszer a glükokortikoid hormonok, amelyek szinte mindig leállítják vagy csökkentik a hemolízist. Szükséges feltétel a megfelelő adagolás és időtartam.

Az akut fázisban 60-80 mg / nap (1 mg / testtömeg-kg) prednizolon szükséges. A remisszió kezdete után a prednizolon adagja fokozatosan csökken. Fenntartó adag - 5-10 mg / nap. A kezelést 2-3 hónapig végezzük, amíg a hemolízis minden jele eltűnik.

Népi jogorvoslatok a vérszegénység kezelésére

A gyógynövények közül olyan gyógynövényeket használnak, amelyeket vashiányra, posztvérszegénységre ajánlanak. Íme néhány népi jogorvoslat a vérszegénység kezelésére.

1. Tölts meg egy 3 literes palackot a májusi kollekció keserű ürömével. Öntsön vodkát vagy hígított gyógyszerészeti alkoholt. Ragaszkodjon 21 napig meleg helyen. Adagolás: 1 csepp tinktúra 1 tk. víz. Igyon reggel éhgyomorra naponta 1 alkalommal 3 hétig. Ha a vérszegénység akut formában van, tartson 14 napos szünetet, majd ismételje meg a tanfolyamot.

2. Hámozzon meg és mosson meg 300 g fokhagymát. Öntsön egy liter tiszta alkoholt, és hagyja állni 3 hétig. Vegyünk 20 csepp tinktúrát 1/2 csésze vízben naponta háromszor. A tinktúrát tejjel is beveheti.

3. Sertéstejet vegyen be 1/2 csésze naponta 3-szor étkezés előtt.

4. A sárgarépát, a répát, a retket külön lereszeljük. Préselje ki ezeknek a gyökérnövényeknek a levét, egyenlő mennyiségben öntse egy sötét üvegbe. Kenjük be a palackot tésztával, hogy ne dugódjon be szorosan és a folyadék elpárologhasson belőle. Vegyünk 1 evőkanál. l. Naponta 3 alkalommal étkezés előtt. A kezelés időtartama 3 hónap. Ez a vérszegénység radikális gyógymódja.

5. Vegyünk 400 g sertés belső sótlan zsírt, 6 nagy Antonov zöld almát. Az almát apróra vágjuk, és beletesszük a zsírt. Jól összekeverjük, és kis lángon a sütőbe tesszük. Amíg a zsír melegszik, tegye a következőket. Vegyünk 12 tojássárgáját, és egy pohár kristálycukorral fehérítsük le. Reszelj le 400 g csokoládét finom reszelőn (4 legmagasabb minőségű csokoládét). Amikor az almás disznózsír jól megolvad, vegyük ki a sütőből, szűrjük át egy szitán vagy sajtruhán, és adjuk hozzá a sárgája összetételét a cukorral és a csokoládéval, majd mindent jól keverjünk össze. Hagyja lehűlni a keveréket. A kapott terméket kenjük a kenyérre. Naponta 3-4 alkalommal vegyen be minden étkezéshez, és feltétlenül igyon meleg, majdnem forró tejet. Az akció jó. Az ember megszabadul a vérszegénységtől, észrevehetően hízik, javul az egészsége, megerősödik a tüdő, eltűnik a kimerültség.

6. Vegyünk egyenlő arányban 200 g kakaót, belső olvasztott disznózsírt, mézet és vajat. Mindezt egy serpenyőbe tesszük lassú tűzre, és folyamatosan keverjük, amíg a kompozíció el nem olvad és forrni kezd. Levesszük a tűzről, hagyjuk kihűlni. Tárolja sötét hűvös helyen. Alkalmazzon 1 tk. keveréket feloldunk egy pohár forró tejben. Igyon naponta 3-4 alkalommal 1 evőkanál. l.

7. 1 st. l. gyűjtemény (csalán levél, pitypang gyökér, cickafark virágok - mindez 1 részben) forraljon fel 1 csésze forrásban lévő vizet, hagyja állni 3 órán keresztül, szűrje le. Igyon egy nap 3-4 adagban 20 perccel étkezés előtt. A kezelés időtartama 8 hét.

8. Vegyünk egyformán egy levél csalánt és egy nyírfalevelet. 2 evőkanál. l. forraljuk fel a keveréket 1,5 csésze forrásban lévő vízzel, hagyjuk állni 1 órát, szűrjük le, adjunk hozzá 0,5 csésze céklalevet. Igyon egy nap 3-4 adagban 20 perccel étkezés előtt. A kezelés időtartama 8 hét.

9. Vegyünk egy levél csalánt, virágos hajdina tetejét, egy levél tűzfű (mind egyformán). 3 art. l. forraljuk fel a keveréket 2 csésze forrásban lévő vízzel, hagyjuk állni 3 órán keresztül, szűrjük le. Igyon egy nap 3-4 adagban 20 perccel étkezés előtt.

10. 1 st. l. keveréket (cickafarkfű - 1 rész, ürömfű - 3 rész) öntsünk 1 csésze forrásban lévő vízzel, hagyjuk állni 30 percig, szűrjük le. Igyál 1 evőkanál. l. 20 perccel étkezés előtt.

11. 1 evőkanál. l. keveréket (kömény gyümölcsök, calamus rizómák - mindez 1 részben) öntsünk egy pohár forrásban lévő vizet, hagyjuk állni 20 percig, szűrjük le. Igyál 1 evőkanál. l. 20 perccel étkezés előtt.

12. Készítsen tinktúrát: calamus rizómák - 1 rész és 10 rész negyvenfokos alkohol. Ragaszkodjon 8 napig sötét helyen. Vegyünk 30 cseppet naponta háromszor étkezés előtt.

A vér összetételének javítása érdekében:

1. Készítsen főzetet pitypang gyökérből: 5 g 200 ml forrásban lévő vízhez. Hagyja 20 percig, szűrje le. Vegyünk 50 ml-t 30 perccel étkezés előtt.

2. Naponta 50-100 ml pitypang levéllevet fogyasszunk (virágzás elején gyűjtjük).

3. Készítsen infúziót érett áfonyából: 5 g 200 ml forrásban lévő vízhez. Vegyünk 2 evőkanál. l. 3-szor egy nap.

4. Egyél petrezselymet egész évben.

A portál oldalain található információk csak tájékoztató jellegűek, és nem szolgálhatnak diagnózis felállításának alapjául. Az információ nem vállal felelősséget a felhasználó által az oldal anyagai alapján felállított diagnózisokért. Ha bármilyen kérdése van egészségével kapcsolatban, mindig forduljon orvosához.

Vérszegénység (görögül: αναιμία, vérszegénység) - anémiás szindróma, olyan kóros állapotok összessége, amelyek a vörösvértestek és/vagy a hemoglobin (Hb) számának csökkenésében nyilvánulnak meg a vérben. A „vérszegénység” kifejezést ma már ritkán használják: felváltotta a „vérszegénység” kifejezés, de a népszerű tudományos irodalomban meglehetősen intenzíven használják. A vérszegénység klinikai megnyilvánulásait az emberi test szerveinek és szöveteinek elégtelen oxigénellátása okozza, mivel a hemoglobin a fő hordozója. Ezért a vérszegénység súlyosságát általában a Hb-tartalom határozza meg. A nők vérszegénységét a Hb szintjén állapítják meg< 120 г/л, у беременных после 20-й недели малокровию соответствует уровень Hb < 110 г/л, у мужчин — < 130 г/л.

A vérszegénység önálló nozológiaként is működhet, de többnyire számos más betegség lefolyásának szövődménye. A bolygó minden ötödik lakója különféle típusú vérszegénységben szenved. Legtöbbjük azonban nőstény. Az anémiás esetek túlnyomó többsége a szervezet vashiányának köszönhető.

A vérszegénység okai

A vérszegénységet a következő kiváltó tényezők ismertek.

I. Jelentős vérveszteség a következők miatt: aranyér vérzés, bélrák, gyomor- és nyombélfekély, nőknél erős menstruációs vérzés, sérülések; vérzés a tüdőből, az orrból, a méhből, a vesékből.

II. A vérképző folyamat megsértése a következők miatt: a gyomor csökkent szekréciós funkciója, vashiány a táplálékban, pubertás lányoknál, genetikai hajlam, különböző toxinokkal való mérgezés, B12-vitamin- és folsavhiány, ionizáló sugárzás hatásai.

III. A vörösvértestek túlzott elpusztulása örökletes hajlam, autoimmun betegségek, réz-, ólom-, arzénvegyületekkel, méh- és kígyómérgek okozta mérgezés.

A vérszegénység súlyossága

1. Fény - Hb 120-100 g / l nőknél és 130-100 g / l férfiaknál;
2. közepes - Hb 99-80 g / l között;
3. súlyos - Hb 79-65 g / l között;
4. rendkívül súlyos (életveszélyes) - Hb< 65 г/л.

Sok fiatal nő jól alkalmazkodik az alacsony hemoglobinszinthez, ami a szervezet egyéni sajátosságaiból fakadhat, de ez a tény nem zárja ki a vérszegénység okának meghatározását.

A súlyos és rendkívül súlyos vérszegénység kórházi vizsgálatot és kezelést igényel, valamint hematológussal való konzultációt igényel.

• sápadt bőr, kötőhártya, felső szájpadlás;
• tachypnea;
• a légzés gyakoriságának, mélységének és ritmusának növekedése;
• alacsony testhőmérséklet;
• nehéz lenyelni a száraz élelmiszert;
• a bőr rugalmasságának csökkenése;
• az ízlés perverziója;
• cheilitis;
• glossitis;
• amenorrhoea;
• a bőr, a sclera és a látható nyálkahártyák sárgasága;
• a lép megnagyobbodása.

A vérszegénység diagnózisa

A vérszegénység kimutatása a beteg panaszainak elemzésén, objektív vizsgálatának adatain, vérvételen alapul. A vérszegénység okának tisztázását számos további tanulmány végzi. A következő paramétereket elemzik a vérben:

Vörösvérsejtek (RBC)

Az O 2 a tüdőből a szövetekbe kerül, és ellenkező irányban - a CO 2. Referenciaértékek: nők 3,5-5,1×1012/l; férfi 4,0-5,6×1012/l.

A vörösvértestek mennyiségének növelése:

• az O 2 hiánya a szövetekben;
• reaktív eritrocitózis;
• kiszáradás.

A vörösvértestek mennyiségének csökkentése:

• anémia;
• akut vérzés;

Retikulociták (Ret)

Ezek olyan eritrociták, amelyek nem érték el az érettséget. Referenciaértékek: 0,2-2,0% (25-85×109/L).

Ret Level Up:

• hemolízis;
• vérveszteség;
• B12-hiányos vérszegénység a kezelés megkezdése után.

Visszatérés szintre:

• hipoplasztikus anémia;
• kezeletlen B12-hiányos vérszegénység.

Hematokrit (Hct)

Ez a vörösvértestek mennyisége a teljes vérben. A referenciaértékek nőknél 33-44%, férfiaknál 38-49%.

Hct növelése:

• eritrocitózis;
• a keringő plazma térfogatának csökkenése;
• kiszáradás.

Hct csökkenése:

• anémia;
• a keringő plazma térfogatának növekedése;
• folyadék felhalmozódása a szervezetben.

Átlagos eritrocita térfogat (MCV)

Ezt a paramétert köbmikrométerben (µm 3) vagy femtoliterben (fl) mérik. Referenciaértékek: férfiak 80-94 fl; nők 81-99 fl.

Változások a patológiában:

• MCV< 80 фл — железодифицитная анемия , талассемия, сидеробластная анемия;
• 80 fl< MCV < 100 фл — апластическая анемия, гемолитическая анемия , гемоглобинопатия, постгеморрагическая анемия;
• MCV > 100 fl - folsavhiányos vérszegénység, B12 hiányos vérszegénység.

Átlagos eritrocita hemoglobin (MCH)

Ez a paraméter a vörösvértestek hemoglobinnal való telítettségének mértékét jellemzi, kizárólag az MCV-vel, MCHC-vel és CP-vel együtt elemzik. Referenciaértékek: 27-31 pg.

Megnövelt MCH-tartalom:

• megaloblasztos vérszegénység;

Csökkentett MCH-tartalom:

• hipokróm vashiányos vérszegénység;
• vérszegénység onkológiai patológiában.

Átlagos eritrocita hemoglobin koncentráció (MCHC)

Ezt a paramétert a vérszegénység differenciáldiagnózisában használják. A norma 33-37% vagy 20,4-22,9 mmol / l.

Az MCHC koncentrációjának növelése:

• hiperkróm vérszegénység.

Csökkent MCHC koncentráció:

• hipokróm vashiányos vérszegénység.

VVT térfogat szerinti eloszlás (RDW)

A paraméter az eritrociták térfogatának heterogenitását tükrözi. Referenciaértékek: 11,5-14,5%. Az RDW szintjének emelkedése vérszegénység, B12-vitamin- és folsavhiány esetén fordul elő vérátömlesztés után.

Színindex (CPU)

Az eritrociták relatív hemoglobintartalmát tükrözi, megfelel az MCH-nak. Referenciaértékek: 0,85-1,05.

Változások a patológiában:

• processzor< 0,8 — железодефицитная анемия, талассемия, гемоглобинопатия, отравление свинцом, нарушение синтеза порфиринов;
• CP> 1,1 - megaloblasztos vérszegénység, hipoplasztikus anémia, krónikus hemolitikus anémia, sideroblasztos anémia, akut poszthemorrhagiás anémia, vérszegénység májcirrózissal, hypothyreosis, bizonyos gyógyszerek alkalmazása.

Anémia kezelése

A vérveszteség által okozott vérszegénység kezelését nátrium-klorid, glükóz, poliglucin izotóniás oldataival kompenzálják. A vérzés megállítása érdekében hemosztatikus szereket írnak fel: vérlemezke tömeg, aminokapronsav. Stacionárius körülmények között vérkészítményeket és vérpótlókat adnak át, a vérveszteség mértékének megfelelően. A súlyos, életveszélyes vérveszteség vérátömlesztést igényel. Ezután hosszú ideig lehet vaskészítményeket használni. A prognózist a vérzés időtartama, a kiöntött vér mennyisége és a szervezet pótlási képessége határozza meg.

A vérszegénység kezelését a vashiány miatti hematopoietikus folyamat megsértése esetén vaskészítményekkel, B12-vitamin hiányában - cianokobolamin intramuszkuláris adagolásával, folsavhiányos vérszegénység esetén pedig per os folsavat írnak elő. Ha ionizáló sugárzás, toxinok hatása volt, akkor vörösvértest- és vérlemezke-tömegeket transzfundálnak, kortikoszteroidokat és anabolikus szteroidokat, immunszuppresszánsokat írnak fel, eltávolítják a lépet, csontvelő-transzplantációt végeznek. A prognózis kedvező.

A vérszegénység kezelését a vörösvértestek túlzott elpusztításával glükokortikoid hormonokkal, immunszuppresszánsokkal végzik. Paroxizmális éjszakai hemoglobinuria esetén az erythromass transzfúzió hatékony. Gyakran végeznek splenectomiát. A prognózis is kedvező.

Vérszegénység megelőzése

Először is követnie kell az egészséges életmódot, a teljes és kiegyensúlyozott étrendet. Élelmiszeripari termékek közül a vörös sovány hús javasolt, lehetőleg marhahús, máj, köles, hajdina, zabpehely, árpa zabkása, borsó, bab, gyümölcsök, erdei és kerti bogyók, zöldségek, zöldek. Tartózkodnia kell a mérgező anyagokkal, ionizáló sugárzással való tartós érintkezéstől. A kockázati csoportok profilaktikus kontingense számára lehetőség van B-vitaminok, vaskészítmények, folsav felírására.

• Terapeuta konzultáció.
• Nőgyógyász konzultáció.
• Sebész konzultáció.
• Hematológus konzultáció.

Osztályozás. Az eritrociták méretétől függően hemoglobinnal való telítettségük: 1) normo-, mikro-, makrocita; 2) normo-, hipo-, hiperkróm.

A fejlődés mechanizmusa szerint: I. Vas-, vitamin-, fehérjehiány. II. Hipo- és aplasztikus: A. Örökletes - általános vérképzési lézióval (Fanconi, Estrem-Dameshek), szelektív erythropoiesis-elváltozással (Blackfen-Diamond); B. Szerzett hipo- és aplasztikus anémia. III.Poszthemorrhagiás vérszegénység. IV. Hemolitikus vérszegénység: A. Örökletes - az eritrocita membrán megsértésével (mikroszferocitózis), az eritrocita enzimek aktivitásának megsértésével (a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz aktivitásának hiányával), a szerkezet vagy a szintézis megsértésével hemoglobinszint (talanémia, sarlósejtes vérszegénység). B. Szerzett: immun (izo-, transz-, hetero-, autoimmun), főként intravaszkuláris hemolízissel járó, az eritrocita membrán mechanikai károsodásával járó, vegyi anyagok, biológiai és bakteriális toxinok hatására, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria (b-n) Marchiafava-Micheli).

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység.

Etiológia – külső és belső sérülések, műtéti és posztoperatív kr/kúrák, születési trauma, bél kr/kúrák, daganatok, vérhas, tífusz, vesegyulladás, tuberkulózis, bronchiectasia, vérzéses diathesis stb.

Patogenezis - a BCC csökkenése, hipoxia, kompenzációs reakciók kialakulása, a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása, a perifériás erek görcse, a hemodinamika stabilizálása, a kapilláris nyomás csökkenése, az érfalak permeabilitásának növekedése, humorális mechanizmusok beépítése, amelyek hozzájárulnak a víz és a nátriumionok visszatartásához a szervezetben, ennek eredményeként az autohemodilúció miatt növelik a BCC-t. A BCC 20-40%-os elvesztésével - hemorrhagiás sokk (a vér kóros lerakódása, folyékony részének váladékozása a szövetben, anyagcserezavarok / acidózis, káliumionok felszabadulása a sejtekből, fokozott fehérjekatabolizmus /, parenchymás szervek degenerációja , szívizomfunkciók elégtelensége, központi idegrendszer stb.) . A vérveszteség után fellépő hipoxia következtében a vesékben fokozódik az eritropoetin képződése, ami fokozott erythropoiesishez vezet a csontvelőben és a vörösvértestek fiatal formáinak felszabadulásához vezet a vérben.

Klinika. A vérveszteség korai időszaka (1-2 nap) - hemodinamikai rendellenességek (súlyos sápadtság, szédülés, légszomj, ájulás, fülzúgás, villogás a szem előtt, hideg verejtékezés, hányás, néha görcsök és eszméletvesztés); tachycardia, gyenge fonalas pulzus, csökkent vérnyomás; a vérben - a vérlemezkék számának növekedése 1000 * 10 / l-ig, neutrofil leukocitózis balra tolódással. 2-3 napig - a betegek állapota javul (az elektrolitok és a folyadék mozgása az érrendszerbe). Ugyanakkor 5 napig - a hemoglobin és az eritrociták fokozatos egyenletes csökkenése (normokróm jellegű poszthemorrhagiás vérszegénység). 5-7 naptól éles retikulocitózis.

Diagnosztika . 3-4 naptól vérszegénység alakul ki, Ht csökken, retikulocitózis figyelhető meg. A vérzéses sokk lefolyásának szabályozása - a pulzus gyakoriságának és kitöltésének meghatározása, a vérnyomás, a diurézis, a vér elektrolit- és nitrogéntartalmú termékek szintjének, BCC-nek, a vérlemezkék számának meghatározása, a vérveszteség mértékének felmérése.

Kezelés. A vérzés azonnali leállítása, hemodinamikai zavarok elleni küzdelem, a vér reológiai tulajdonságainak javítása (albumin, reopoliglucin, Rondex, zselatinol, poliglucin), szükség esetén sóoldatokkal és eritrocita tömeggel. Víz korrekciója, elektrolit anyagcsere, KOS - NaCl izotóniás oldata, 5% glükóz, laktazol, Ringer-Locke oldat. Fehérjék pótlása - albumin, laktoprotein, frissen fagyasztott plazma. 15 ml / kg-ig terjedő vérveszteség esetén - hemokorrektorok vagy albumin 12-15 ml / kg dózisban, sóoldatokkal együtt 8-10 ml / kg dózisban, vérveszteség 16-25 ml / kg - plazma- helyettesítő oldatok + eritrocitatömeg 2:1 arányban, a sóoldatok adagjának növelése 15 ml / kg-ra, vérveszteség 30-35 ml / kg - a sóoldatok és az eritrocita tömeg aránya 1: 1, tömegesebb vér a veszteség 1:2. A transzfúziós terápia teljes dózisának 20-30%-kal meg kell haladnia a cr / veszteséget, ha jelentős BCC-hiány van - 50-70%-kal.

Vashiányos vérszegénység- kóros állapot, amelyet a vérben, a csontvelőben lévő vas mennyiségének csökkenése jellemez, amelyben a hem, vastartalmú fehérjék (mioglobin, vastartalmú enzimek) szintézise megzavarodik.

Etiológia. Kiegyensúlyozatlanság abban az irányban, hogy a vaskiadás dominál a bevitellel szemben. Ez kis állandó vérveszteséghez és xp rejtett vérzéshez (5-10 ml/nap), valamint ismétlődő masszív cr/flow-hoz vezet, melyben a vasraktároknak nincs idejük helyreállni. Az első helyen - méh cr / áramok, majd cr / áramok az emésztőcsatornából, ritkán - orr-, tüdő-, vese-, traumás, akut eróziós vagy vérzéses nyelőcsőgyulladás, a gyomor-bél traktus krónikus fertőző és gyulladásos betegségei stb. Hematológiai patológiák ( coagulopathia, thrombocytopenia, tr /pathia), vasculitis, kollagenózisok, hematómák. Táplálkozási vashiány, felszívódási zavar gyulladásos, cicatricialis és atrófiás folyamatokban. Égési sérülésekkel, daganatokkal, a vasanyagcsere megsértésével.

Patogenezis. egy). Hipoxiás változások a szövetekben a Hb csökkenése következtében a szervezetben. 2). A szöveti légzésben részt vevő vastartalmú enzimek aktivitásának csökkenése. A vashiány kialakulásának sorrendje: a) a vas tartalékalapja elfogy (prelatens hiány) - csökken a szérum ferritin, csökken a szérum vas a N-ben; b) + transzport és sejtalap (látens hiány, klinikailag meghatározott) - csökkent szérum vas, megnövekedett a szérum összes vasmegkötő képessége, csökkent transzferrin telítési együttható vassal; c) minden alap szenved (+ hemoglobin alap). A hemoglobin szintézis megsértése van, ezért a CPU alacsony.

Klinika. Általános gyengeség, fáradtság, koncentrálási nehézség, álmosság, fejfájás túlterheltség után, szédülés, bőrelváltozások (zöldes árnyalat - klorózis, könnyen előforduló arcpír, szárazság, petyhüdtség, hámlás), körmök (vékony, lapos, könnyen töredező és hámló, csíkozás) megjelenik, kanál alakú formát szerez - koilonychia) és haj, izomgyengeség (szöveti sideropathia), a gyomor-bél traktus, a légzőrendszer, a nemi szervek nyálkahártyájának sorvadása; étvágycsökkenés, íz- és szaglászavar, „földrajzi nyelv”, csökkent ízérzés, bizsergés, égő érzés, a nyelv teltségérzete, repedezett ajkak, görcsrohamok a szájzugban (cheilosis), a fogzománc megváltozása; szideropeniás dysphagia szindróma (Plummer-Wilson); böfögés, nehézség a gyomorban étkezés után, hányinger, légszomj, szívdobogásérzés, mellkasi fájdalom, ödéma, a szív határainak kitágulása, szisztolés zörej a csúcson és a pulmonalis artériában, „felső zaj” a jugularis vénában, tachycardia, hipotenzió. Diagnosztika. A vérben: Hipokróm (CP 0,7-0,5) mikrocitás vérszegénység, Hb csökkenés, Er lehet. N, anizocytosis, poikilocytosis, Er ozmotikus rezisztenciája kissé megnövekedett. A csontvelőben: eritroblaszt reakció késleltetett éréssel és az eritroblasztok hemoglobinizációjával a polikromatofil normociták szintjén. Szérum vasszint - 0,1-0,3 mg/l vagy 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). a teljes plazma vasmegkötő képessége (teljes transzferrin) megnőtt, a szérum ferritin 10mcg/l alatt van. Kezelés. A vérveszteség forrásának megszüntetése vagy a sideropeniával szövődött alapbetegség kezelése, diéta (hús). Vaskészítmények belül - hemostimulin, ferrocal, ferroceron (0,3 g * 3r / nap), feramid 0,1 g, ferroplex, konferon, orferon. Jelentkezés 2-3 hónapig. Parenterálisan (javallatok - károsodott vas felszívódása, enteritis, kiterjedt bélreszekció, peptikus fekély) ferkoven, ferbit, zhektofer, ferrum Lek. A vérátömlesztést létfontosságú indikációk szerint végezzük: ha sürgős műtétre van szükség, súlyos hemodinamikai rendellenességek jelenlétében, szülés előtt, vérszegénység esetén, amelyet a felszívódott vas felhasználásának megsértése és a fagocita sejtek rendszerében történő lerakódása okoz. égési sérülések, fertőző és gyulladásos betegségek).