Krónikus cor pulmonale. Krónikus pulmonalis szív Cardiopulmonalis elégtelenség ICb kód 10

A "krónikus cor pulmonale" kifejezés a szívizomban bekövetkező tüdőbetegségek által okozott változásokra utal. Ez kizárja azokat a patológiás eseteket, amelyek bonyolítják a szív és a nagy erek betegségeit (mitrális szűkület, szívroham utáni kardioszklerózis, veleszületett rendellenességek, dilatált kardiomiopátia).

A diagnózis során elengedhetetlen feltételnek kell lennie a tüdőszövet szerkezetének és funkcióinak elsődleges megsértésének. A felnőtt lakosság körében a feljegyzett patológia elterjedtsége lehetővé teszi, hogy a koszorúér- és magasvérnyomás-betegségek után a harmadik helyre tegyük.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozásában (ICD-10) a krónikus cor pulmonale fajtái a szív- és érrendszeri betegségek általános osztályába tartoznak. Az I26, I27, I28 kódok etiológiai tényezőkben különböznek. Minden esetet egyesít a jobb szív túlterhelésének fokozatos kialakulása a tüdőkeringés magas vérnyomásának kialakulása miatt.

Az okok

Az okoktól függően a WHO Szakértői Bizottsága kidolgozta a krónikus cor pulmonale osztályozását. A betegségeket 3 csoportra osztják:

• 1. csoport - az alveolusokon keresztüli légáramlás megsértésével járó betegségek, ezek lehetnek mechanikai akadályok (bronchiális asztma), gyulladásos elváltozások (tuberkulózis, krónikus bronchitis, bronchiectasis, pneumoconiosis), a tüdőszövet rostos szövettel történő helyettesítése (szisztémás lupus erythematosus, sarcoidosis , eosinophilic infiltration ), összesen 21 nosológia szerepel;
• 2. csoport - olyan betegségek, amelyek megsértik a tüdő szellőzését azáltal, hogy befolyásolják a légzés segédmechanizmusait (mellkas csontváza, bordák, izmok), ide tartozik a gerinc görbülete, összenövések a pleurális üregben, krónikus betegségek, amelyek a neuromuszkuláris vezetés zavarával járnak. (bénulásos gyermekbénulás esetén), mesterséges hipoventiláció a mellkasi szerveken végzett sebészeti beavatkozások után;
• 3. csoport - a tüdő vaszkuláris elváltozásai (arteritis, trombózis és embólia, a fő erek daganat általi összenyomása, aorta aneurizma és mások).

Az alapbetegség minden kockázati tényezője felgyorsítja és negatívan befolyásolja a szívet.

Mi történik a szervezetben

Az 1. és 2. csoportba tartozó betegeknél minden változás a tüdőszövetben lévő kis arteriolák görcsössége miatt alakul ki az elégtelen oxigénellátásra adott reakcióként. A 3. csoportban a görcs mellett az érrendszer szűkülete vagy elzáródása is előfordul. A betegség patogenezise a következő mechanizmusokhoz kapcsolódik.

1. Alveoláris hipoxia (oxigénhiány az alveolusokban) - érgörcs a hipoxiára válaszul, a tudósok a sympathoadrenalis szabályozásának zavaraihoz kapcsolódnak. Az erek izomzatának összehúzódása, az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE), a vér kalciumszintjének növekedése, a tüdőerek relaxációs tényezőinek csökkenése.
2. Hypercapnia - a szén-dioxid koncentrációjának növekedése a vérben nem közvetlenül befolyásolja az érfalat, hanem a környezet elsavasodásával és az agy légzőközpontjának érzékenységének csökkenésével. Ez a mechanizmus fokozza az aldoszteron (mellékvese hormon) termelődését, amely megtartja a vizet és a nátriumionokat.
3. A tüdő érrendszerének változásai - fontos a kapillárisok összeszorulása, kihagyása a fejlődő rostos szövet miatt. A tüdő ereinek izmos falának megvastagodása hozzájárul a lumen szűküléséhez és a helyi trombózis kialakulásához.
4. Fontos szerepe van a szisztémás keringéshez tartozó hörgők artériái és a tüdőerek közötti anasztomózisok (kapcsolatok) kialakításának.
5. A nagy körben nagyobb a nyomás, mint a tüdőben, így az újraelosztás a pulmonalis érágy felé halad, ami tovább növeli benne a nyomást.
6. A hipoxia hatására a hemoglobint és az eritrocitákat hordozó vérsejtek megváltoznak. Számuk a vérlemezkékkel egyidejűleg nő. Kedvező feltételek jönnek létre a trombusképződéshez, nő a vér viszkozitása.

Mindez együtt a jobb kamra megnövekedett terheléséhez, hipertrófiához, majd a jobb szív elégtelenségéhez vezet. A megnagyobbodott jobb atrioventricularis nyílás hozzájárul a tricuspidalis billentyű nem megfelelő zárásához.

Klinikai tanfolyam

B. Votchal és N. Palev szovjet pulmonológusok a cor pulmonale fejlődési szakaszainak klinikai leírását javasolták:

• kezdeti (preklinikai) szakaszában- a pulmonalis keringésben nincsenek magas vérnyomás tünetei, átmenetileg magas vérnyomás lehetséges tüdőbetegség súlyosbodásával;
• a második szakaszban- a jobb kamra hipertrófiája van, de minden tünet kompenzálódik, műszeres vizsgálat stabil pulmonalis hipertóniát tár fel;
• a harmadik szakaszt dekompenzáció (pulmonális szívelégtelenség) kíséri, a jobb kamra túlterhelésének tünetei vannak.

Klinikai megnyilvánulások

A betegség korai szakaszában a krónikus cor pulmonale megnyilvánulásai nem különböznek az alap tüdőbetegségek jellemző tüneteitől. A súlyosbodással növekednek, és kezelhetők.

A légszomj az oxigénhiány következménye, de a tüdőszövet gyulladását, tüdőtágulatát is kíséri. Az intenzitás nem mindig felel meg a hipoxia mértékének.

A falángokban bekövetkező változások a periosteum alultápláltsága miatt következnek be

A tachycardia nem specifikus tünet, a szívfrekvencia fokozódik különböző betegségek esetén, amelyek az aktivált szimpatikus idegrendszerhez és az adrenalin fokozott felszabadulásához kapcsolódnak.

A mellkasi fájdalom nem olyan, mint az angina pectoris. Úgy gondolják, hogy ezeket a szívkoszorúerek elégtelensége okozza, amelyeknek táplálniuk kell a jobb kamra megvastagodott izmát. A szív artériáinak görcse, a szívizom mérgezése gyulladásos termékekkel szintén számít.

Fokozott fáradtság, gyengeség jelentkezik a szív sokkképességének csökkenésével. A különböző szervek perifériás szövetei, beleértve az agyat is, nem rendelkeznek vérellátással.

Nehézség a lábakban, duzzanat - a szívizom gyengesége mellett az érfal permeabilitásának növekedése is szerepet játszik. Az ödéma a lábakon, a lábakon jelentkezik. Estére felerősödik, éjszaka alábbhagy. A harmadik szakaszban a combokra terjednek.

A jobb hypochondriumban a nehézség- és fájdalomérzetet a máj megnagyobbodása, a kapszula megnyúlása okozza. A betegség súlyos formájában egyidejűleg megjelenik az ascites, a gyomor gyorsan "növekszik". Ez a tünet kifejezettebb idős betegeknél, akiknél a hasi artériák egyidejű érelmeszesedése is jelentkezik.

A kevés köpet ürítéssel járó köhögés inkább a mögöttes tüdőpatológiához kapcsolódik.

Az encephalopathia megnyilvánulásai - a krónikus oxigénhiány és a túlzott szén-dioxid kóros rendellenességeket okoz az agyban, megzavarja az erek permeabilitását és hozzájárul az ödémához. A betegeknek kétféle tünete lehet:

• fokozott ingerlékenység, agresszív viselkedés, eufória, pszichózis kialakulása;
• letargia, letargia, közömbösség, nappali álmosság, éjszakai álmatlanság.

Súlyos esetekben eszméletvesztéssel vagy szédüléssel, hideg verejtékezéssel és vérnyomáscsökkenéssel járó rohamok jelentkeznek.

Diagnosztika

Krónikus cor pulmonale-ban szenvedőknél megjelenés alapján gyanús lehet a diagnózis: kompenzációs stádiumban kitágult bőrerek jelennek meg az arc területén (pír), a kötőhártyán ("nyúlszemek"). A cianózis az ajkakon, a nyelv hegyén, az orron, a füleken található.

Az ujjak vizsgálatakor a köröm falán belüli elváltozások láthatók: lapossá és kitágulnak („dobverő”). A szívelégtelenséggel ellentétben a kezek és a lábak érintésre melegek maradnak.

A nyaki duzzadt vénák stagnálás kialakulását jelzik a szisztémás keringés vénái szintjén, kifejezettebb a belégzés magasságában

A szív meghallgatásakor az orvos a következőket hallja:

• jellegzetes tónusváltozások a pulmonalis artéria felett;
• a dekompenzáció szakaszában - zaj, amely a jobb atrioventrikuláris szelep elégtelenségét jelzi;
• a tüdőben a megváltozott légzés hátterében különféle ralisok tömege.

A röntgenfelvétel a tüdőartéria körvonalainak tipikus kidudorodását, fokozott szövetmintázatot és a nyirokerek zónájának kitágulását mutatja. Ez a pulmonalis körben a nyomás növekedését jelzi. A dekompenzáció szakaszában a szív árnyéka jobbra tágul.

Az echokardiográfia a jobb kamra erősségét, a tágulás mértékét, a túlterhelést értékeli. A megnövekedett nyomástól az interventricularis septum fala balra hajlik.

A légzésfunkciókat speciális eszközökkel mérik, a spirogramot a funkcionális diagnosztikai szoba orvosa fejti meg.

A pulmonalis artériában kialakuló nyomás vizsgálatát összetett diagnosztikai esetekben végzik. A pulmonalis körben a magas vérnyomás megbízható jele a nyugalmi nyomás - 25 Hgmm. Művészet. és felette, valamint terhelés alatt - 35 felett.

Funkcióosztályok

A vizsgálat során szükségszerűen megállapítják a cor pulmonale megnyilvánulásának funkcionális osztályát.

• 1. fokozat - a fő a hörgő- és tüdőbetegség tünetei, a kis körben a magas vérnyomást csak műszeres vizsgálattal és stressztesztekkel mutatják ki;
• 2. fokozat - a felsorolt ​​tünetek mellett a hörgők összehúzódása miatti légzési elégtelenség is előfordul;
• 3. fokozat - a légzési elégtelenség kifejezett, a szívelégtelenség csatlakozik. Állandó légszomj, tachycardia, nyaki vénák tágulása, cianózis. A vizsgálatok a kis körben tartós magas vérnyomást mutatnak ki;
• 4. fokozat - dekompenzáció, minden klinikai megnyilvánulás kifejezett, vannak torlódások, légzési és szívelégtelenség harmadik fokú.

A Doppler-vizsgálat lehetővé teszi a pulmonalis artériában fennálló nyomás számszerűsítését, a vér fordított áramlásának mérését (regurgitáció) a jobb kamrából a pitvarba

Kezelés

A krónikus cor pulmonale kezelését a légúti betegségek, különösen a megfázás, az influenza súlyosbodásának megelőzésével kell kezdeni, a vírusellenes és antibakteriális kezelés időben történő alkalmazásával.

Módváltások

A betegeknek ajánlott korlátozni a fizikai aktivitást. Ne látogassanak hegyvidéki területekre, mert a magas hegyekben még egészséges ember is oxigénhiányt tapasztal. És a tüdőbetegségben szenvedő betegeknél reflex vasospasmus lép fel, és a szöveti hipoxia mértéke elmélyül.

A nőknek tisztában kell lenniük a fogamzásgátló tabletták negatív hatásaival.

Szükséges leszokni a dohányzásról, sőt a füstös helyiségben tartózkodni is.

A terápia irányai

Minden kezelési módszer a patológia meglévő mechanizmusainak megszüntetésére vagy gyengítésére irányul, ideértve:

• a mögöttes tüdőbetegség kezelése és az elveszett légzési funkció kompenzálása;
• a vaszkuláris ellenállás csökkenése a pulmonalis keringésben és a jobb kamra tehermentesítése;
• normál vérösszetétel helyreállítása, antitrombotikus terápia.

Oxigén kezelés

Az oxigént párásított formában maszkon, kanülön keresztül az orrjáratokban szállítják, egyes klinikákon speciális légtelítettségi feltételek mellett oxigénsátrakat gyakorolnak. A krónikus cor pulmonale terápiás hatásához a belélegzett levegő oxigénszintjének legalább 60%-nak kell lennie.

A terápiát egy órán keresztül, legfeljebb napi 5 alkalommal és gyakrabban végezzük.

Az oxigénellátás csökkentheti a hipoxia okozta betegség összes tünetét

Hogyan lehet csökkenteni a nyomást a pulmonalis artériában

A pulmonalis artériában a nyomás csökkentésére különböző csoportokba tartozó gyógyszereket használnak:

• kalcium-antagonisták (az arc esetleges duzzanata és kivörösödése, fejfájás, hőérzet, vérnyomáscsökkenés);
• α-blokkolók - tágítják az ereket, csökkentik a vérlemezkék összetapadásának képességét (a mellékhatások ugyanazok, fokozott ingerlékenység, gyengeség lehetséges);
• nitrogén-monoxid belégzésben (nincs mellékhatása);
• diuretikumok - vizelethajtó hatású gyógyszerek kiürítik az általános véráramot, megkönnyítik a szív munkáját (a vér káliumtartalmának szabályozása szükséges);
• prosztaglandinok csoportja - szelektíven hatnak a kis kör edényeire (mellékhatások orrdugulás, fokozott köhögés, megnövekedett vérnyomás, fejfájás formájában).

A heparin és a pentoxifillin készítmények szükségesek a véráramlás javításához, az antitrombotikus hatáshoz.

Súlyos szívelégtelenség esetén a szívglikozidokat nagyon óvatosan írják fel.

A dekompenzáció tüneteivel rendelkező betegeket kórházban kezelik. A megfigyelést és a klinikai vizsgálatot a helyi terapeuta és pulmonológus végzi.

Előrejelzés

A krónikus cor pulmonale betegek mortalitása továbbra is magas: a betegek 45%-a körülbelül két évig él túl a dekompenzáció stádiumában. Élettartamuk intenzív kezelés mellett sem haladja meg a négy évet.
A tüdőtranszplantáció a betegek 60%-ának túlélési arányát adja a következő két évben.

A betegséget nagyon nehéz kezelni. Bármely embernek lehetősége van megszabadulni a függőségektől, időben gondoskodni az egészségéről. A köhögés, légszomj és egyéb tünetek megjelenése azonnali orvosi ellátást igényel.

A bél artériáinak és vénáinak trombózisát az erek elnevezése szerint "mesenteriálisnak" nevezik. Leggyakrabban az akut miokardiális infarktus, a pitvarfibrilláció rohama, a lassú szepszis szövődménye. A mesenterialis trombózis általában a felső mesenterialis artériát érinti. Sokkal ritkábban található az alsó artériában és a mesenterialis vénákban.

A vénák trombózisa kevésbé gyakori, mint a mesenterialis artériákban. Túl előrehaladott esetekben ritkán figyelhető meg a vegyes forma, amelyben a vénák és az artériák is elzáródnak.

A betegség diagnosztizálási nehézségeket okoz. A bélinfarktus okozta halálozások 1/10-e 40 év alattiak körében fordul elő. A nők hajlamosabbak az ilyen típusú patológiákra, mint a férfiak.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozásában (ICD-10) a csípőartéria embóliája és trombózisa I 74.5 kóddal szerepel, és a hasi aorta patológiájának zonális csoportjába tartozik. A vénás mesenterialis trombózis a bél akut vaszkuláris betegségeinek szerves része, kódja K55.0.

A belek vérellátásának jellemzői

A bélhurkok "felfüggesztett" állapotban vannak, és a mesenterium sűrű szalagja rögzíti a helyükön. A lapok között artériás és vénás erek haladnak át. Szinte párhuzamosak. Az artériák (mezenterialis felső és alsó) a hasi aortából távoznak, és a vérellátást szakaszokra osztják:

• A felső mesenterialis artéria a vékonybélbe, a vakbélbe, a felszálló vastagbélbe és a keresztirányú vastagbél nagy részébe szállítja a vért. A vérellátás 90%-át végzi, így az elváltozás gyakoribb és klinikailag súlyosabb.
• Az inferior mesenterialis artéria sokkal kisebb területet táplál (a keresztirányú vastagbél 30%-a, leszálló, szigmabél, rectus).

A fő artériák között „tartalék” mellékerek találhatók. Feladatuk a sérült terület vérellátásának elősegítése. Az intestinalis kollaterálisok sajátossága, hogy a vért csak egy irányba pumpálják: a felső artéria zónájától az alsó mesenterialisig. Ezért felsőfokú trombózis esetén az anasztomózisok segítségére nem kell számítani.

A bélből a vénás kiáramlás a portális vénába irányul. A nehézség akkor jelentkezik, amikor a májbetegség miatt szűkül. A kollaterális keringést a porto-caval anasztomózisok csoportja alkotja a portál és a vena cava között. A legrosszabb helyzetben a vékonybél van. Nem rendelkezik fejlett biztosítéki hálózattal.

Honnan származnak a trombusok és az embóliák?

Az artériás rendszeren keresztül az embolus elérheti a mesenteriumot:

• szívből parietális trombus leválása esetén az infarktus utáni aneurizma faláról, pitvarfibrilláció során, a belső rétegből (epicardium) szepszis, billentyűpusztulás esetén;
• az aorta mellkasi és hasi szakaszából érdisszekcióval, az ateroszklerotikus plakkok lágyulásával;
• a mesenterialis artériában képződik a belső réteg traumás sérülése után.

Az ellenkező irányú vénás vér, amely hajlamos a sebesség csökkenésére és a viszkozitás növekedésére, érzékenyebb saját trombózisos tömegének kialakulására. A vénákban kialakuló vérrögök a következőkhöz vezetnek:

• a gyulladásos bélbetegségek, amelyek az egész falat érintik, vénás ereket is érintenek, helyi thrombophlebitis alakul ki;
• különböző helyzetek által okozott vérnyomásesés;
• portális hipertónia májbetegségekben;
• stagnálás az alatta lévő erekben a portális véna trombózisával;
• minden olyan ok, amely növeli a vér viszkozitását (a vérképző rendszer betegségei, lépeltávolítás utáni állapot, hormonális gyógyszerek hosszú távú alkalmazása a terhesség megelőzésére).

A béledények károsodásának típusai

A patológia osztályozása magában foglalja a lézió mechanizmusának különböző aspektusait.

Különböztesd meg a következőket:

• artériás trombózis és embólia;
• vénás trombózis;
• a mesenterialis erek másodlagos trombózisa az aorta betegségeiben;
• az erek átjárhatóságának megsértése a csírázó daganatok általi összenyomás miatt;
• a sebészeti beavatkozás során az erek lekötésének következménye.

A véráramlás megsértésének mértékétől függően a szakaszokat megkülönböztetik:

• kompenzációs
• részkompenzáció,
• dekompenzáció.

A trombózis kóros következményei lehetnek:

• a bélfal ischaemia;
• az infarktus területe;
• diffúz peritonitis.

A sebészetben megkülönböztetik a mesenterialis erek funkcionális akut elzáródásának szakaszát, amelyben nincs szerves elváltozás, és átmeneti görcs patológiát okoz.

A legkárosabb tényező a hasi trauma. A kompenzációnak nincs ideje teljesen kifejlődni. A véralvadást fokozó védőmechanizmusok aktiválódnak, ami súlyosbítja a beteg állapotát.

Az aortán végzett műtétek során (az isthmus szűkítése, veleszületett fejlődési rendellenességek áthelyezése, az aneurizma helyének pótlása grafttal) az orvosok ismerik a mesenterialis erek trombózisának lehetséges mechanizmusát: a helyreállított teljes vérkeringés nagy áramlási sebességhez vezet. a mellkasi aorta a hasi területre és a femoralis artéria a lábakra. Ebben az esetben a mesenterialis erek részleges „kirablása” következik be a sugár további szívóhatása miatt. Talán apró vérrögök kialakulása a bélfalat ellátó kapillárisokban.

A keringési zavarok szakaszai és formái

Bármilyen keringési zavar bél ischaemiát okoz.

A kompenzált stádiumban az ér zavart lumenének teljes pótlása következik be a kollaterálisokon keresztüli véráramlással. Ez a forma a krónikus ischaemiára jellemző, a betegség fokozatos lefolyásával.

A részkompenzáció a biztosítékoktól is függ, de vannak klinikai megnyilvánulásai.

A dekompenzációval a teljes időszak 2 fázisra oszlik:

1. az első 2 órában reverzibilis változások lehetségesek a sérült terület vérellátásának teljes helyreállításával;
2. 4-6 óra elteltével a gangrénes változások visszafordíthatatlan fázisa kezdődik.

A trombózis klinikai tünetei

A mesenterialis erek akut trombózisának tüneteit a keringési elzáródás mértéke és az ischaemia formája határozza meg.

1. A hasi fájdalom a szubkompenzáció szakaszában intenzív. Az egész hasban vagy a köldökben, a hát alsó részén lokalizálódik. A dekompenzációba való átmenet során (4-6 óra elteltével) a bélfalon lévő idegvégződések elhalnak, a fájdalom csökken. Az ilyen "javulás" nem felel meg a patológia tényleges méretének.
2. A test mérgezése hányingerrel, hányással, vérnyomáscsökkenéssel nyilvánul meg. Fel kell hívni a figyelmet az általános súlyos állapot és a mérsékelt hasi fájdalom közötti eltérésre.
3. Peritoneális jelenségek: a has feszült, duzzadt, tapintásra sűrű izmok érezhetők. A tünet inkább a vékonybél trombózisára jellemző. A dekompenzáció szakaszában a perisztaltika eltűnik, bár a szubkompenzált formában megtartja a fokozott aktivitást.
4. Székletzavarok - az ischaemia kezdeti szakaszában gyakori, vérrel kevert hasmenés lehetséges. Dekompenzáció esetén, amikor nincs bélmozgás, a hasmenés leáll.
5. A sokkos állapotot a bőr sápadtsága, fonalas pulzus, tachycardia, az ajkak cianózisa és a vérnyomás csökkenése jellemzi.

Az artériás elégtelenség okozta trombózis előtti jelek a beteg panaszainak kikérdezésével, tisztázásával azonosíthatók:

• a hasban a bél mentén fellépő fájdalom intenzívebbé válik étkezés, hosszú séta után;
• instabil székletre való hajlam, váltakozó hasmenés és székrekedés;
• tisztázatlan fogyás.

A mesenterialis vénák trombózisa enyhébb és lassabb. Gyakrabban ez egy krónikus folyamat.

Diagnosztika

A helyes diagnózis érdekében fontos, hogy az orvos választ kapjon a kezdeti megnyilvánulásokra, a fájdalom időtartamára és a széklet jellemzőire vonatkozó kérdésekre.

A döntő módszer a diagnosztikus laparoszkópia, amely lehetővé teszi a belek vizsgálatát és az ischaemiás elváltozások stádiumának, a hely lokalizációjának tisztázását.

A képlet balra tolásával járó leukocitózis nem ad bizonyos információkat, mivel számos betegség velejárója. A laktát-dehidrogenáz enzim emelkedett szintje nekrotikus szövet jelenlétét jelzi.

A differenciáldiagnózisban némi segítséget nyújthat a hasi ultrahang, a fluoroszkópia. A páciens felkészítése és az angiográfiára való időveszteség nem racionális.

A laparoszkópia lehetőségének hiányában az orvosok laparotomiát folytatnak - műtétet végeznek, nagy bemetszéssel a has középvonalában:

• megvizsgálja (auditálást végez) a hasi szervekben, belekben;
• tapintja meg a mesenterium ereit a trombus kimutatása érdekében;
• felméri az artériák pulzációjának megfelelőségét;
• meghatározza az életképes szövetek határait.

Kezelés

Vénás trombózis esetén az első 6 órában fibrinolitikus terápia javasolt.

A műtét során az orvosnak meg kell találnia a következő módszereket:

• nekrotikus elváltozások hiányában állítsa helyre a véráramlás átjárhatóságát az edényen keresztül, hogy enyhítse az iszkémiát a bél érintett területéről;
• távolítsa el a módosított beleket vagy annak egy részét, és varrja le a felső és az alsó végét.

A vérellátás helyreállítása a következőképpen történik:

• a vérrög összenyomása az ujjaival;
• bypass shunt létrehozása a szűkület felső és alsó szintje között, a trombózisos terület megkerülésével.

A posztoperatív időszakban a betegnek nagy dózisú heparint írnak fel a vér hígítására.

Hogyan nyilvánul meg a krónikus trombózis?

Szívinfarktus által szövődött szívelégtelenségben szenvedő betegeknél figyelembe kell venni a trombózis krónikus formáját. A klinika 4 szakaszt különböztet meg:

• I - a beteg nem panaszkodik, a trombus angiográfia során véletlen lelet;
• II - tipikus panaszok a belek mentén evés után, az ember emiatt nem hajlandó enni;
• III - állandó fájdalom, puffadás, a vékonybél abszorpciós képességének megsértése, hasmenés;
• IV - bélelzáródás előfordulása, amely "akut hasban" nyilvánul meg peritonitissel és gangrénával.

Előrejelzés

A mesenterialis trombózist a klinikai vizsgálatok szerint sokkal gyakrabban figyelik meg, mint a diagnózissal rendelkező eseteket. Ezt a patológiát különféle akut állapotok takarják: kolecisztitisz, vesekólika, vakbélgyulladás. A diagnózis felállításának korlátozott ideje nem mindig teszi lehetővé a betegség kimutatását.

A halálos esetek a patológusok szerint az általános kórházi halálozás 1-2,5%-át teszik ki. Ezek az infarktus és a diffúz peritonitis stádiumában lévő trombózisok. A késői műtét (12 óra elteltével) magas mortalitást jelent (akár 90%).

Jó prognózis a gyógyulásra a trombózis krónikus formájának műtéti kezelésében az első két szakaszban. A hasi fájdalom időben történő sebészeti segítsége lehetővé teszi a beteg megfelelő időben történő operálását, megelőzve a bélfal perforációját.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. №170

A WHO 2017-re, 2018-ra tervezi az új változat (ICD-11) közzétételét.

A WHO módosításaival és kiegészítéseivel.

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

A pulmonalis szívbetegség egyéb formái

Elsődleges pulmonális hipertónia

Kyphoscolioticus szívbetegség

Egyéb másodlagos pulmonális hipertónia

Ha szükséges, használjon további kódot az alapbetegség jelzésére.

A pulmonalis szívbetegség egyéb meghatározott formái

Nem tartalmazza: Eisenmenger hibája (Q21.8)

Pulmonális szívelégtelenség, nem meghatározott

Tüdő eredetű krónikus szívbetegség

Cor pulmonale (krónikus) NOS

Keresés az ICD-10 szövegében

Keresés az ICD-10 kód alapján

ICD-10 betegségosztályok

az összes elrejtése | mindent feltárni

Betegségek és kapcsolódó egészségügyi problémák nemzetközi statisztikai osztályozása.

Pulmonális szívelégtelenség az mcb 10 szerint

Nitroszorbid nyomás alatt

A nitroszorbid az egyik leggyakrabban használt eszköz a nyomás csökkentésére és az angina pectoris megállítására. Ezenkívül ez a gyógyszer képes leküzdeni a szívelégtelenség és a pulmonális hipertónia (magas nyomás a tüdőkeringésben) megnyilvánulásait is. Az utasításoknak megfelelően bizonyos esetekben ez a gyógyszer az artériás hipertónia (magas vérnyomás) komplex kezelésének összetevőjeként írható elő.

A gyógyszer összetétele és formája

A "Nitrosorbid" gyógyszer hatóanyaga az izoszorbid-dinitrát. Ez a gyógyszer tabletta formájában kapható. Ezenkívül speciális képző anyagokat tartalmaz, amelyek felelősek a gyógyszer elfogadható megjelenéséért és az eltarthatósági időtartamért. A nitroszorbidot 10 mg-os (0,01 g) dózisban állítják elő, 40 vagy 50 tablettát tartalmazó kiszerelésben.

Vissza az indexhez

A gyógyszer hatásmechanizmusa

A gyógyszernek köszönhetően javul a szív vérkeringése és csökken a vérnyomás.

Az utasítások szerint az izoszorbid-dinitrát a nitrát antianginális (angina pectoris kezelésére szolgáló) gyógyszerek farmakológiai csoportjába tartozik. Ennek a gyógyszeranyagnak a hatásmechanizmusa a vénás erek falára gyakorolt ​​hatása. Ennek az anyagnak az érfalra gyakorolt ​​​​hatása miatt az erek lumenje kitágul, aminek következtében javul a vérkeringés, és csökken a pulmonalis keringés nyomása. Ezenkívül ennek a hatásnak köszönhetően javul a szívizom vérkeringése, leállnak az anginás rohamok. Az izoszorbid-dinitrát segít csökkenteni a diasztolés nyomást a szívkamrákban, és sokkal kisebb mértékben átmenetileg csökkenti a szisztémás artériás középnyomás szintjét.

Vissza az indexhez

Milyen esetekben írják fel a Nitrosorbidot?

• különböző eredetű anginás rohamok kezelése és profilaktikus terápiája;
• a krónikus pangásos szívelégtelenség és a pulmonális hipertónia komplex kezelésének összetevője;
• a terápiás komplexum eleme a szívinfarktus utáni rehabilitáció időszakában.

Vissza az indexhez

Útmutató a gyógyszer használatához

Az orvos utasításai és előírásai szerint a gyógyszert étkezés előtt fél órával vízzel kell bevenni, vagy a nyelv alá kell tenni.

A Nitrosorbide használatára vonatkozó jóváhagyott utasítások szabályozzák, hogy a dózis mennyiségét és a terápia időtartamát a kezelőorvos határozza meg az egyes betegeknél, egyénileg. Általában ennek a gyógyszernek az ajánlott adagja 10 mg vagy 20 mg naponta háromszor vagy négyszer. Az utasítások szerint ezt a gyógyszert étkezés előtt fél órával kell bevenni, elegendő mennyiségű vízzel. A "Nitrosorbid" gyógyszer szublingválisan (a nyelv alatt) is bevehető. Krónikus szívelégtelenség és a pulmonalis keringés egyidejű magas nyomásának kezelése esetén először a hemodinamika monitorozása szükséges a gyógyszer szükséges adagjának mennyiségének meghatározásához. Az utasítások azt jelzik, hogy idős betegek kezelésére az adag csökkenthető.

Vissza az indexhez

Ellenjavallatok a "Nitrosorbid" nyomásból történő kinevezésére

A "Nitrosorbid" orvostechnikai eszköz használati utasítása tiltja annak használatát a következő esetekben:

• személyes intolerancia izoszorbid-dinitráttal, más nitrovegyületekkel vagy a gyógyszer egyéb összetevőivel szemben;
• túlzott artériás hipotenzió, ha a nyomás szintje kevesebb, mint 90 Hgmm. Művészet.;
• összeomlás, sokk, akut keringési elégtelenség;
• a miokardiális infarktus akut lefolyása;
• angina hipertrófiás kardiomiopátia miatt;
• magas koponyaűri nyomás;
• stroke;
• laktázhiány, galaktóz intolerancia;
• zárt szögű glaukóma;
• konstrikciós pericarditis, mitralis vagy aorta szűkület, szívtamponád;
• toxikus eredetű tüdőödéma, a tüdő elsődleges patológiái;
• súlyos vérszegénység;
• foszfodiészteráz-inhibitor alapú gyógyszerek (szildenafil, tadafil alapú gyógyszerek) egyidejű alkalmazása;
• súlyos fokú vese- és/vagy májelégtelenség;
• a terhesség időszaka (1. trimeszter) és a laktáció;
• gyermekkor.

Vissza az indexhez

Mellékhatások

A "Nitrosorbid" gyógyszer hosszantartó használata esetén a következő mellékhatások alakulhatnak ki:

• fejfájás, szédülés;
• pulzusszám változásai - tachy vagy bradycardia;
• artériás hipotenzió - a nyomás túlzott csökkenése;
• az arc vörössége, hőhullámok, hőérzet;
• perifériás ödéma;
• csökkent koncentráció;
• dyspeptikus rendellenességek;
• allergiás megnyilvánulások;
• "elvonási" szindróma a gyógyszer hirtelen leállítása esetén;
• összeomlás, fokozott anginás rohamok gyakorisága, de ritka esetekben.

Bármely mellékhatás esetén a lehető leghamarabb forduljon orvosához.

Vissza az indexhez

Kompatibilitás más gyógyszerekkel

A nitroszorbidot nem szabad egyidejűleg alkalmazni foszfodiészteráz-inhibitorokon alapuló gyógyszerekkel a vérnyomás éles és túlzott csökkenése miatt. Ne kombinálja ezt a gyógyszert más értágító szerekkel (az ér lumenét kiterjesztő gyógyszerekkel). Ezenkívül a hivatalos utasítások szerint nem ajánlott alkoholtartalmú italokat inni a gyógyszer alkalmazása során, mivel az alkohol fokozza az izoszorbid-dinitrát hatását.

Vissza az indexhez

Hasonló gyógyszerek

A "Nitrosorbid" helyettesíthető analógjaival - hasonló hatóanyagot tartalmazó gyógyszerekkel. A különbség a gyártó cégben, a kereskedelmi névben, és gyakran az árban és a minőségben van. A Nitrosorbide gyógyszer analógjai olyan gyógyszerek, mint az Iso-Mik, Isoket, Cardiket Retard, Dikor Long, Isodinit. Tilos a kábítószert önállóan felcserélni. Csak a kezelőorvos javasolhatja a gyógyszer cseréjét.

A leggyakoribb veleszületett szívhibák gyermekeknél és felnőtteknél

Nem minden orvosi végzettséggel nem rendelkező ember ismeri a veleszületett szívhibákat. Ezt a patológiát gyakran gyermekkorban észlelik, és nehéz kezelni. Az orvosi terápia ebben a helyzetben hatástalan. Sok hasonló patológiájú gyermek fogyatékossá válik.

Születéstől kezdve szívhibák

A veleszületett rendellenességek osztályozása minden tapasztalt kardiológus számára ismert. Ez a betegségek nagy csoportja, amelyben a szív és az erek különböző struktúrái érintettek. Ennek a veleszületett patológiának a prevalenciája a gyermekek körében körülbelül 1%. Egyes bűnök összeegyeztethetetlenek az élettel.

A kardiológiában gyakran a különböző betegségeket kombinálják egymással. A veleszületett és szerzett szívhibák rontják az emberi élet minőségét. A következő típusú hibákat különböztetjük meg:

• fokozott véráramlás kíséretében a tüdőben;
• normál véráramlással a kis körben;
• a tüdőszövet csökkent vérellátásával;
• kombinált.

Van egy osztályozás a cianózis jelenléte alapján. Ez magában foglalja a "kék" típusú és a "fehér" veleszületett szívhibákat. Leggyakrabban a következő betegségeket diagnosztizálják:

• nyitott Botallov csatorna;
• az aorta koarktációja;
• Fallot tetradja;
• szelep atresia;
• az interventricularis és interatriális válaszfalak hibája;
• az aorta lumenének szűkítése;
• a pulmonalis artéria szűkülete.

Fő etiológiai tényezők

A veleszületett szívhibáknál az okok eltérőek. A következő etiológiai tényezők a legfontosabbak:

• kromoszóma rendellenességek;
• génmutációk;
• az anya átvitt vírusfertőzései a szülés során;
• a gyermek veresége a rubeola vírus által;
• alkohol szindróma;
• vegyi anyagoknak való kitettség (nehézfémek, peszticidek, alkohol);
• kitettség;
• szennyezett levegő belélegzése;
• alacsony minőségű víz használata;
• káros szakmai tényezők;
• mérgező gyógyszerek szedése a terhesség alatt.

A szívelégtelenség okai gyakran külső tényezőkben rejlenek. A jövőbeli baba számára veszélyesek az olyan betegségek, mint a bárányhimlő, a herpesz, a hepatitis, a toxoplazmózis, a rubeola, a szifilisz, a tuberkulózis, a HIV-fertőzés. A kábítószerek (amfetaminok) teratogén hatásúak.

Az anyai dohányzás hátrányosan befolyásolja a magzat kialakulását. A veleszületett fejlődési rendellenességeket gyakrabban diagnosztizálják azoknál a gyermekeknél, akik cukorbeteg anyától születtek. A kockázati tényezők a következők:

• dohányzó;
• alkoholfüggőség;
• apa és anya öregsége;
• antibiotikumok szedése az 1. és 3. trimeszterben;
• toxikózis jelenléte a történelemben;
• hormonális gyógyszerek szedése.

A leggyakrabban észlelt patológia a nyitott ductus arteriosus és a VSD.

Az artériás csatorna megnyitása

Az intrauterin fejlődésben a gyermek szív- és érrendszerének megvannak a maga sajátosságai. Ilyen például a nyitott ductus arteriosus. Ez a fistula köti össze a tüdőartériát és az aortát. Általában ez a csatorna a szülés után 2 hónapon belül túlnő. Ez nem így van, ha a gyermek fejlődése károsodott. A nyitott ductus arteriosus (PDA) megmarad.

Minden orvosnak van előadása a veleszületett szívbetegségről. Azt kell jeleznie, hogy ez a patológia meglehetősen gyakori. Fiúkban a PDA-t ritkábban diagnosztizálják. Részesedése a veleszületett rendellenességek teljes szerkezetében körülbelül 10%. A betegséget egy másik patológiával kombinálják - aorta koarktációval, érszűkülettel vagy Fallot-tetraddal.

Ez a szívbetegség gyakoribb a koraszülötteknél. A szülés után a fizikai fejlődés elmaradásához vezet. Az 1 kg-nál kisebb súlyú gyermekeknél az esetek 80%-ában ductus arteriosust (PDA) diagnosztizálnak. A kockázati tényezők a következők:

• fulladás a szülés során;
• terhelt öröklődés;
• a felvidéken élő szülők;
• oxigénterápia elvégzése.

Ez a betegség a "sápadt" típusú hibákhoz tartozik. Ennek a patológiának saját kódja van az ICD-10-ben. A PDA-t az oxigéndús vér tolatása jellemzi az aortából a tüdőartériába. Ez magas vérnyomást okoz, ami a szív terhelésének növekedéséhez vezet. Így alakul ki a bal oldali szakaszok hipertrófiája és dilatációja.

A szabadalmaztatott ductus arteriosus (PDA) 3 szakaszban fordul elő. A legveszélyesebb 1 fok. Ezzel végzetes kimenetel lehetséges. A 2. szakasz 2 és 20 éves kor között következik be. Ebben a szakaszban a szív jobb kamrájának túlterhelése és a tüdő keringési rendszerében a BCC növekedése észlelhető. A 3. szakaszban szklerotikus elváltozások alakulnak ki a tüdőben.

Nemcsak a veleszületett szívhibák okait, hanem tüneteit is ismernie kell. Nyitott csatorna esetén a következő tünetek lehetségesek:

• a bőr sápadtsága vagy cianózisa;
• szopási rendellenesség;
• kiáltás;
• feszítés;
• gyenge súlygyarapodás
• fejlesztési késedelem;
• gyakori légúti betegségek;
• légszomj terheléskor;
• a szívritmus megsértése.

A szövődmények közé tartozik az érrendszeri elégtelenség kialakulása és az endocardium gyulladása. Sok betegnek nincsenek tünetei.

Aortabillentyű-elégtelenség

CHD esetén a kéthús, az aortabillentyűk is érintettek lehetnek. Ez egy veszélyes patológia, amely műtétet igényel. Az aortabillentyű a bal kamra és az aorta között helyezkedik el. A szárnya bezárul, elzárva a vér visszaáramlását. Hiba esetén ez a folyamat megszakad. A vér egy része visszaáramlik a bal kamrába.

Túlfolyása a vér stagnálását okozza a kis körben. Egy jó előadás erről a témáról megállapítja, hogy a következő változások állnak a hemodinamikai rendellenességek hátterében:

• egy szórólap veleszületett hiánya;
• szelep megereszkedése;
• különböző szárnyméretek;
• fejlesztés alatt;
• kóros lyuk jelenléte.

Ez a szívelégtelenség veleszületett és szerzett is. Az első esetben a jogsértések leggyakrabban kisebbek, de ha a személyt nem kezelik, komplikációk lehetségesek. Ezzel a veleszületett szívbetegséggel a tünetek közé tartozik a mellkasi fájdalom, szívdobogásérzés, a végtagok duzzanata, légszomj, fülzúgás, időszakos ájulás, szédülés.

Az agy működése károsodott. Az aortabillentyű-elégtelenség objektív jelei a következők:

• sápadt bőr;
• a nyaki artériák pulzálása;
• a pupillák összehúzódása;
• a mellkas kiemelkedése;
• a szív határainak megnagyobbodása;
• patológiás szívzörej;
• a szívfrekvencia gyorsulása;
• pulzusnyomás növekedése.

Mindezek a tünetek akkor jelentkeznek, ha a vér 20-30%-a visszatér a kamrába. A veleszületett fejlődési rendellenességek kora gyermekkortól vagy évekig jelentkezhetnek, amikor a szív nem tudja kompenzálni a hemodinamikai zavarokat.

Az aorta szűkülete és atresia

A veleszületett szívhibák csoportjában az osztályozás megkülönbözteti az aorta koarktációját. Ez a hajó a legnagyobb. Megkülönbözteti a felszálló és leszálló részt, valamint az ívet. Az aorta coarctációja gyakori a CHD csoportban. Ezzel a patológiával az edény lumenének szűkülése vagy atresia (túlnövekedése) következik be. Az aorta isthmusa részt vesz a folyamatban.

Ez az anomália gyermekeknél fordul elő. Ennek a hibának az aránya a gyermekkori kardiológiai patológia általános szerkezetében körülbelül 7%. A szűkület leggyakrabban az aortaív terminális részének zónájában figyelhető meg. A szűkület homokóra alakú. A beszűkült terület hossza gyakran eléri az 5-10 cm-t Ez a patológia gyakran érelmeszesedéshez vezet.

A koarktáció bal kamrai hipertrófiát, megnövekedett lökettérfogatot és a felszálló aorta kiterjedését okozza. Biztosítékok képződnek (erek elkerülő hálózata). Idővel elvékonyodnak, ami aneurizmák kialakulásához vezet. Lehetséges agykárosodás. Nemcsak azt kell tudnia, hogy mi az aorta koarktációja, hanem azt is, hogyan nyilvánul meg.

Ezzel a hibával a következő klinikai tünetek jelennek meg:

• súlygyarapodás;
• növekedési retardáció;
• nehézlégzés;
• tüdőödéma jelei;
• csökkent látás;
• fejfájás;
• szédülés;
• hemoptysis;
• orrvérzés;
• görcsök;
• hasi fájdalom.

A klinikai képet a koarktáció kialakulásának időszaka határozza meg. A dekompenzáció szakaszában súlyos szívelégtelenség alakul ki. A halálozások magas százaléka. Leggyakrabban életkorban figyelhető meg. Az agyműködés megsértése esetén a neurológiai tünetek kifejezettek. Ez magában foglalja a végtagok hidegségét, fejfájást, ájulást, görcsöket, sántaságot.

Tetrad és Fallot Triád

A felnőttek és gyermekek veleszületett szívhibái közé tartozik a Fallot triád. Ez egy kombinált satu, amely a következőket tartalmazza:

• septum defektus a pitvarok között;
• a pulmonalis artéria szűkítése;
• jobb kamrai hipertrófia.

Ennek oka az embriogenezis megsértése a terhesség 1. trimeszterében. Ebben az időszakban alakul ki a szív. A tünetek főként a pulmonalis artéria szűkületéből adódnak. Ez egy nagy ér, amely a szív jobb kamrájából származik. Ő egy pár. Beindul a vérkeringés nagy köre.

Az expresszált szűkületnél a jobb kamra túlterhelése tapasztalható. Növekszik a nyomás a jobb pitvar üregében. A következő jogsértések fordulnak elő:

• a tricuspidalis billentyű elégtelensége;
• a vér percnyi térfogatának csökkenése kis körben;
• perctérfogat növekedése nagy körben;
• a vér oxigéntelítettségének csökkenése.

A többi veleszületett fejlődési rendellenességhez hasonlóan a Fallot-triász is korai életkorban látensen jelentkezik. A fáradtság gyakori tünet. A triáddal együtt gyakran kialakul a Fallot-tetrad is. Ez magában foglalja a tüdő szűkületét, az aorta áthelyezését (dextropozíció), a jobb kamrai hipertrófiát és a VSD-t.

A Fallot tetralógiája a cianotikus ("kék") hibák csoportjába tartozik. Részesedése 7-10%. Ezt a patológiát egy francia orvosról nevezték el. Ez a betegség az intrauterin fejlődés 1-2 hónapjában alakul ki. A Fallot tetralógiáját gyakran kombinálják a fülkagyló anomáliáival, oligofréniával, belső szervek fejlődési rendellenességeivel, törpeséggel.

A kezdeti szakaszban a tünetek nem specifikusak. Később a Fallot-tetralógia az agy és más létfontosságú szervek működési zavarához vezet. Talán a hipoxiás kóma és a paresis kialakulása. A kisgyermekek gyakran fertőző betegségekben szenvednek. A hiba fő megnyilvánulása a cianotikus rohamok, amelyeket légszomj kísér.

Betegvizsgálati terv

A veleszületett szívhibák kezelését más (szerzett) betegségek kizárása után végezzük. Bármely kvalitatív bemutatás azt állítja, hogy a betegség azonosításához a következő vizsgálatok szükségesek:

• a szív hallgatása;
• ütőhangszerek;
• elektrokardiográfia;
• röntgenvizsgálat;
• hangjelzések regisztrálása;
• Holter monitorozás;
• koszorúér angiográfia;
• üregszondázás.

A veleszületett szívbetegség diagnózisa műszeres vizsgálatok eredményei alapján történik. A veleszületett rendellenességek esetén a változások nagyon eltérőek. Fallot tetrádjával a következő jelek derülnek ki:

• a "dobrudak" és az "óraszemüveg" tünete;
• szívpúp;
• durva zaj a szegycsonttól balra lévő 2-3 bordaközi térben;
• a 2. hang gyengülése a tüdőartéria területén;
• a szív elektromos tengelyének eltérése jobbra;
• a test határainak kiterjesztése;
• megnövekedett nyomás a jobb kamrában.

A nyitott ductus arteriosus fő diagnosztikai kritériumai a szívizom határainak növekedése, alakjának megváltozása, az aorta és a pulmonalis artéria egyidejű kontrasztanyaggal való feltöltése, valamint a magas vérnyomás megnyilvánulása. Ha veleszületett rendellenességek gyanúja merül fel, az agy munkáját szükségszerűen értékelik. Az olyan tanulmányok, mint a számítógépes tomográfia és a mágneses rezonancia képalkotás, nagy informatív értékűek. A billentyűket (bicuspidalis, tricuspidalis, aorta- és pulmonalis) értékeljük.

A veleszületett rendellenességek terápiás taktikái

Ha "kék" vagy "fehér" szívhibák vannak, akkor radikális vagy konzervatív kezelésre van szükség. Ha nyitott ductus arteriosust észlelnek egy koraszülöttnél, akkor prosztaglandinszintézis-gátlókat kell alkalmazni. Ez lehetővé teszi az anasztomózis túlnövekedésének felgyorsítását. Ha az ilyen terápia nem működik, akkor 3 hetes kor után műtétet lehet végezni.

Nyitott és endovaszkuláris. A veleszületett és szerzett szívhibák prognózisát a hemodinamikai rendellenességek súlyossága határozza meg. Ha egy személyben Fallot tetradját észlelik, csak a műtéti kezelés hatásos. Minden beteg kórházban van. A cianotikus támadások kialakulásával a következőket használják:

Súlyos esetekben anasztomózist alkalmaznak. Gyakran szerveznek palliatív műtéteket. A tolatás folyamatban van. A legradikálisabb és leghatékonyabb intézkedés a kamrai sövény defektus plasztikája. Ügyeljen arra, hogy helyreállítsa a tüdőartéria átjárhatóságát.

Ha az aorta veleszületett koarktációját észlelik, a műtétet korai időpontban kell elvégezni. Kritikus defektus kialakulása esetén 1 éven aluli gyermek korában a műtéti kezelés javasolt. Irreverzibilis pulmonalis hypertonia esetén műtétet nem végeznek. A leggyakrabban használt műtéti típusok a következők:

• az aorta plasztikai rekonstrukciója;
• reszekció, majd protetika;
• bypass anasztomózisok kialakulása.

Így a szív veleszületett rendellenességei gyermekkorban és később is megnyilvánulhatnak. Egyes betegségek radikális kezelést igényelnek.

Mi az a kardiopulmonális elégtelenség

A szív- és tüdőelégtelenség (ICD-10 kód I27) egy olyan betegség, amelyet a szívizom összehúzódásainak csökkenése és a légzőrendszer képtelensége jellemez, hogy a szükséges mennyiségű oxigént az erekbe küldje.

A betegség akut vagy krónikus formát ölthet. Mindkét esetben jelentősen csökken a beteg életminősége.

A patológia okai egyéni vagy szisztémás rendellenességekkel járhatnak a tüdő és a szív működésében. A betegség kialakulásának mechanizmusa a pulmonalis keringés fokozott nyomásának köszönhető, amely a vér oxigénellátásáért felelős.

• Az oldalon található összes információ tájékoztató jellegű, és NEM cselekvési útmutató!
• PONTOS DIAGNÓZIST csak ORVOS tud felállítani!
• Kérjük, hogy NE öngyógyuljon, hanem kérjen időpontot szakemberhez!
• Egészséget neked és szeretteidnek!

Amikor a vér a pulmonalis artériába kerül, megnő a jobb kamra terhelése, ami hipertrófiát (a szívizom megvastagodását) eredményezi.

Az okok

A pulmonális hipertónia az alveolusokban a vér oxigénnel való dúsításának megsértéséhez vezet. Ennek eredményeként a jobb kamra szívizomja növeli a perctérfogatot, hogy csökkentse a szöveti hipoxiát (oxigénhiány). Idővel a túlzott stressz miatt a szív jobb oldalának izmai nőnek.

Az ilyen időszakot kompenzáltnak nevezik, ezzel nem alakulnak ki szövődmények. Ha a patológia előrehalad, a kompenzációs mechanizmusok felbomlanak, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezet a szívben: a dekompenzáció szakasza.

A betegség kiváltó okai több tényezőcsoportot is tartalmaznak:

• krónikus bronchitis, bronchiolitis obliterans;
• tüdő enfizéma;
• kiterjedt tüdőgyulladás;
• a tüdőszövet szklerózisa;
• bronchiális asztma;
• krónikus gennyes folyamatok patológiásan megváltozott hörgőkben.

A betegség tuberkulózissal és tüdőszarkoidózissal alakulhat ki.

• a tüdőartéria atherosclerosisa;
• daganat a mellkasi üreg középső szakaszaiban;
• a „jobb szív” összenyomása aneurizmával;
• pulmonalis arteritis;
• a pulmonalis artéria trombózisa.

• a gerinc görbülete laterális és anteroposterior irányban (kyphoscoliosis);
• gyermekbénulás;
• spondylitis ankylopoetica;
• a membrán beidegzésének károsodása.

Az érrendszeri tényezők hatására az artériák szűkülnek. Ennek oka a trombus okozta elzáródás vagy az érfalak megvastagodása a gyulladásos folyamat következtében.

Deformáló és bronchopulmonáris tényezők jelenlétében az edények összenyomódnak, faluk tónusa megzavarodik, a rések összeolvadnak a kötőszövettel. Az ilyen folyamatok eredményeként a test szövetei oxigénhiányt tapasztalnak.

Az orvosi gyakorlatban a betegség leggyakrabban a következők hátterében alakul ki:

• pneumoszklerózis;
• tüdő vasculitis;
• tüdőtágulás;
• thromboembolia;
• tüdőödéma;
• a pulmonalis artéria szűkülete.

A kardiopulmonális elégtelenség tünetei

A szívelégtelenség kezelésében a keringést támogató rendszerekről itt olvashat bővebben.

A betegségnek kifejezett tünetei vannak, amelyek ritkán maradnak észrevétlenül.

Akut kardiopulmonális elégtelenség fordul elő:

• a tüdőtörzs súlyos görcseivel vagy trombózisával;
• kiterjedt tüdőgyulladás;
• asztmás állapot;
• levegő vagy folyadék felhalmozódása a pleurális üregben;
• a szív kéthúsbillentyűjének fizetésképtelenségének súlyos formája;
• mellkasi sérülések;
• a protézis billentyű meghibásodása.

A kedvezőtlen tényezők komplex hatása alatt a hemodinamika élesen megzavarodik. Ez a „jobb szív” elégtelen vérkeringésének formájában nyilvánul meg.

A rendellenességet a következő tünetek kísérik:

• gyors légzés;
• csökkenti a vérnyomást, akut formában összeomlás fordulhat elő;
• légszomj, légzési nehézség;
• a nyaki vénák megnagyobbodása;
• légszomj, fulladás;
• hideg végtagok;
• a bőr kékes elszíneződése;
• hideg verejték;
• fájdalom a mellkasban.

A betegség akut formáját pulzáció kísérheti a megnagyobbodott jobb kamra epigasztrikus régiójában. A röntgenfelvétel a mediastinum növekedését mutatja jobbra és felfelé, az elektrokardiogram a "jobb szív" túlterhelését mutatja.

A szívre hallgatva jól feltárul a „gallop” ritmus és a tompa hangok. A tüdőartéria thrombus általi akut elzáródása esetén gyorsan tüdőödéma és fájdalomsokk alakul ki, amely gyors halálhoz vezethet.

gyors fáradtság;

pulzálás az epigasztriumban;

az ujjbegyek és a nasolabialis régió kékes árnyalata;

szédülés;

szívdobogás.

• légszomj nyugalomban, súlyosbodva fekvő helyzetben;
• ischaemiás fájdalom a szív régiójában;
• a nyaki vénák növekedése, amely belélegzéskor is fennáll;
• vérnyomáscsökkenés, tachycardia;
• cianotikus bőrtónus;
• megnagyobbodott máj, nehézség a jobb oldalon;
• kezeletlen duzzanat.

Az összes szövet növekvő elhalásával (terminális állapot) súlyos agyi és veseelváltozások alakulnak ki. Ezek a folyamatok letargia, apátia, mentális funkciók károsodása, vizeletürítés megszűnése formájában fejeződnek ki. A vérben az oxigénhiány hátterében a hemoglobin és a vörösvértestek koncentrációja nő.

Súlyosság

A betegség krónikus formáját a tünetek lassú és finom növekedése jellemzi. Ennek alapján a betegség négy súlyossági fokát különböztetjük meg:

Krónikus cor pulmonale mkb 10

A tüdő szívbetegség egyéb formái (I27)

Pulmonális (artériás) hipertónia (idiopátiás) (elsődleges)

Oroszországban a betegségek 10. felülvizsgálatának nemzetközi osztályozását (ICD-10) egységes szabályozó dokumentumként fogadják el a megbetegedések, a lakosság minden osztályának egészségügyi intézményeihez való fordulásának okai és a halálokok figyelembevételére.

Projekt hírek

Weboldal dizájn és funkcionalitás frissítése

Örömmel mutatjuk be Önnek egy nagyszerű munka eredményét, a frissített ROS-MED.INFO-t.

Az oldal nem csak külsőleg változott, hanem új adatbázisok és kiegészítő funkciók is bekerültek a meglévő rovatokhoz:

⇒ A gyógyszerkönyvtárban az Önt érdeklő gyógyszerrel kapcsolatos összes lehetséges adat össze van gyűjtve:

Rövid leírás ATX kóddal

a hatóanyag részletes leírása,

A gyógyszer szinonimái és analógjai

Tájékoztatás a gyógyszer jelenlétéről az elutasított és hamisított kábítószer-tételekben

Tájékoztatás a gyógyszergyártás szakaszairól

A gyógyszer jelenlétének ellenőrzése a Vital and Essential Drugs (VED) nyilvántartásában és az ár megjelenítése

A gyógyszer elérhetőségének ellenőrzése azon régió gyógyszertáraiban, ahol a felhasználó jelenleg tartózkodik, és megjeleníti az árát

A gyógyszer jelenlétének ellenőrzése az ellátási és betegkezelési protokollokban

⇒ Változások a gyógyszertári igazolásban:

Bekerült egy interaktív térkép, amelyen a látogató vizuálisan láthatja az összes gyógyszertárat, ahol az érdeklődő gyógyszer árai és elérhetőségei láthatók.

A gyógyszerformák frissített megjelenítése a keresés során

Hozzáadtuk a lehetőséget, hogy azonnal átválthasson a kiválasztott régió bármely gyógyszerének szinonimáinak és analógjainak árának összehasonlítására

Teljes integráció a gyógyszerkönyvtárral, amely lehetővé teszi a felhasználók számára, hogy maximális információt kapjanak az érdeklődésük szerinti gyógyszerről közvetlenül a gyógyszertári tanúsítványból

⇒ Változások az oroszországi HCI szakaszban:

Eltávolítottuk a különböző egészségügyi intézményekben nyújtott szolgáltatások árainak összehasonlításának lehetőségét

Hozzáadtuk az egészségügyi intézmény hozzáadásának és adminisztrálásának lehetőségét az oroszországi egészségügyi intézmények adatbázisában, az információk és elérhetőségek szerkesztését, az intézmény alkalmazottainak és szakterületeinek hozzáadását.

Krónikus obstruktív tüdőbetegség - leírás, okok, tünetek (jelek), diagnózis, kezelés.

Rövid leírás

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) olyan betegség, amelyet részben visszafordíthatatlan, folyamatosan progresszív légáramlás-korlátozás jellemez, amelyet a tüdőszövet káros környezeti tényezőkre adott abnormális gyulladásos reakciója okoz. A „COPD” kifejezés krónikus bronchitis és másodlagos tüdőtágulat kombinációját jelenti.

A COPD besorolása a betegség súlyosságán alapul 0. stádium (fokozott COPD kockázat): normál spirometria, krónikus tünetek (köhögés, köpettermelés) I. stádium (enyhe): FEV1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statisztikai adat. 1849,2 eset a 18 év feletti lakosság körében; 548,8 eset - 15-17 évesek; 307,7 eset - legfeljebb 14 év. A WHO szerint a COPD prevalenciája a férfiak körében 9,34/1000, a nők körében pedig 7,33/1000. A 40 év felettiek dominálnak. A COPD a világ vezető halálokai között a 6., Európa fejlett országaiban az 5., az USA-ban a 4. helyen áll.

Az okok

Etiológia. A COPD kialakulását elősegítik a dohányzás, a foglalkozási veszélyek (por, irritáló anyagok, füst, gőzök stb.), a levegőszennyezés (otthoni - fosszilis tüzelőanyagok égéstermékei, főtt ételek szagjai, fűtőberendezések). A gyermekkori súlyos légúti fertőzések hajlamosítanak a COPD későbbi kialakulására. A COPD kialakulásának kockázata fordítottan arányos a társadalmi-gazdasági státusz szintjével.

genetikai jellemzők. A COPD nem alakul ki minden olyan személynél, akinek antitripszin hibája van, ami a panlobularis emphysema korai kialakulásához vezet. Hiány miatti tüdőtágulás: a 1 - antitripszin (* 107400, a PI, AAT, 14q32.1, Â gének mutációi) - májcirrhosis, 1 - globulin csúcs hiánya a vérszérum fehérjék elektroforézise során, kis mennyiség 1 - szérum antitripszin és panlobularis (minden részleget lefedő) emphysema, kifejezettebb a tüdő bazális részeiben. A 2 - makroglobulin hiánya. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Patogenezis. A gyulladásos folyamatot különböző szennyező anyagok és gázok idézik elő. A dohányfüst közvetlen károsító hatással van a tüdőszövetre és gyulladásos elváltozásokat okoz. A légutak, a tüdőparenchyma és az erek krónikus gyulladását a makrofágok, a T-limfociták és a neutrofilek megnövekedett száma jellemzi. Az aktivált gyulladásos sejtek nagyszámú gyulladásos mediátort (leukotrién B4, IL-8, TNF-a stb.) választanak ki, amelyek károsíthatják a tüdő szerkezetét és fenntarthatják a gyulladást. A gyulladás mellett a proteolitikus enzimek és antiproteinázok egyensúlyhiánya, oxidatív stressz Bronchitis komponens Korai stádiumban kis hörgőkben (átmérő<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Patomorfológia. Patológiás változások a nagy és perifériás hörgőkben, a tüdőparenchymában és a tüdőerekben. A légcsőben, a hörgőkben és a 2-4 mm-nél nagyobb átmérőjű hörgőcsövekben a gyulladásos sejtek beszivárognak a felszíni hámba. A nyálka túlzott elválasztása is előfordul. A hörgők falának károsodása és helyreállítása ciklikusan ismétlődik, szerkezeti átalakulása, a kollagéntartalom növekedése és a lumen szűkítő hegszövet képződése, amely fix légúti elzáródáshoz vezet. A tüdő parenchyma mikrodestrukciója centrilobuláris emphysema kialakulásához vezet, így a légúti bronchiolusok tágulásához és pusztulásához vezet. Az erek intimának megvastagodása az első szerkezeti változásuk, a simaizomelemek további növekedésével és az érfal gyulladásos sejtekkel történő beszivárgásával. A COPD előrehaladtával a nagy mennyiségű SMC-k, proteoglikánok és kollagén felhalmozódása hozzájárul az érfal további megvastagodásához.

Tünetek (jelek)

Panaszok: epidemiológiai kritérium COPD - krónikus produktív köhögés, amely évente 3 hónapnál tovább tart 2 vagy több egymást követő évben; kilégzési nehézlégzés, amely idővel fokozódik, súlyosbodik az exacerbáció során.

Fizikális vizsgálat: vizsgálaton (későbbi szakaszokban) a segédlégzési izmok részvétele; auskultáción - hosszan tartó kilégzés, száraz, szétszórt zsibbadások nyugodt légzéssel, sípoló légzés kényszerített kilégzéssel, nedves zörgés gyakrabban exacerbációval; ütős hangszerekkel - a dobozhangtól a határozott dobozhangig. Tachycardia, a második hang hangsúlya a tüdőartéria felett.

Laboratóriumi adatok: exacerbáció, leukocitózis, ESR növekedés, neutrofil szúrás eltolódás; súlyos esetekben - policitémia (eritrocitózis), hypercapnia, hipoxémia, az 1-antitripszin-tartalom csökkenése a szérumban és az 1-globulin-csúcs hiánya a szérumfehérje-elektroforézis során; A köpet bakteriológiai vizsgálata lehetővé teszi a krónikus bronchitis súlyosbodásának kórokozójának azonosítását, a tuberkulózis kizárását.

Műszeres adatok A spirometria a diagnózis és a súlyosság kritériuma (az erőltetett kilégzési térfogat csökkenése 1 másodperc alatt (FEV 1) a Tiffno-index egyidejű csökkenésével, a paraméterek minimális dinamikája (kevesebb, mint a kezdeti értékek 15%-a) a kezelés bevezetése után. hörgőtágítók; kényszerített VC a normál tartományon belül vagy csökkent; a tüdő reziduális térfogatának növekedése; a diffúziós kapacitás a normál tartományon belül van vagy csökkent EKG: pulmonalis hypertonia fokozódó jelei, jobb szív hipertrófiája, krónikus cor pulmonale Echocardiographia: pulmonalis hypertonia normál méretű, a tüdőszövet fokozott légsűrűsége, a rekeszizom ellaposodása és bullosus elváltozások

A COPD típusai. A COPD-nek 2 klasszikus típusa van, amelyeknek különböző nevei vannak. A légszomjban szenvedő tüdőtágulásos betegeket (A típusú COPD) „rózsaszín puffanásnak”, a jellegzetes köhögéssel (COPD B típusú) bronchitises betegeket „kék puffernek” nevezik.

A „rózsaszín puffasztók” főleg lassan progresszív lefolyású tüdőtágulásban szenvednek, 60 éves kor után gyakrabban Fogyás Progresszív nehézlégzés terheléskor Termékeny köhögés Auskultáció: legyengült légzés, egyszeri zihálás A hipoxémia és hypercapnia mérsékelten diffúz tüdőkapacitás csökken FVD mutatók keveset javulnak hörgőtágítók belélegzése után.

A "kék pufferek" főként krónikus hörghurutban szenvednek Produktív köhögés Epizodikus nehézlégzés Fiatal korban súlygyarapodás Hallgatás: száraz orrhalál Gyakran jobb kamrai elégtelenség jeleivel alakul ki cor pulmonale Súlyos hipoxémia és hypercapnia a légzőizom fáradtsága vagy a központi légzési stimuláció csökkenése következtében. Policitémia Inhalációs hörgőtágítók után javított légzésfunkció A tüdő diffúziós kapacitása enyhén csökken.

Gyakrabban figyelhetők meg a vegyes változatok, amelyek kombinálják a „rózsaszín puffer” és a „kék puff” jeleit.

Diagnosztika

diagnosztikai taktika. A kezelés során a diagnózis alapja a krónikus köhögésben szenvedő betegek azonosítása és a köhögés egyéb okainak kizárása (köpetvizsgálat, radiográfia); optimális diagnózis - kimutatás a légzésfunkció szűrővizsgálata során (OVF 1 csökkenés).

Kísérő betegségek. súlyosbítja a COPD lefolyását és rontja a prognózist: elhízás, alvási apnoe szindróma, szívelégtelenség, cukorbetegség, artériás magas vérnyomás.

Kezelés

Kezelés Általános taktika: a káros tényezők tüdejének való kitettség megszüntetése Mód és étrend: tartózkodjon a friss levegőn, kerülje a hipotermiát, a légúti fertőzésben szenvedő betegekkel való érintkezést; éves influenza és pneumococcus elleni védőoltás; fizikai edzésprogramok Gyógyszeres kezelés súlyosbodás nélkül: antikolinerg hörgőtágítók (ipratropium-bromid) vagy kombinációk b 2 - agonistákkal (inhaláció ballonból, távtartón vagy porlasztón keresztül), hosszú hatású teofillinek. Inhalációs GC-k a kezdeti kéthetes szisztémás szteroid kúra hatékonyságával (a légzésfunkciós paraméterek javítása). Antioxidáns tulajdonságú köhögéscsillapítók (acetilcisztein, ambroxol). Köhögéscsillapítók, kábítószerek rendszeres alkalmazása COPD-ben ellenjavallt. a 1 - Antitripszin - hiánya esetén. Hosszú távú oxigénterápia a III. stádiumban hipoxiával (p a O 2 kevesebb, mint 60 Hgmm) Gyógyszeres kezelés exacerbáció alatt: inhalációs b 2 - rövid hatású agonisták (szalbutamol) antikolinerg gyógyszerekkel (ipratropium-bromid), metilxantinokkal végzett kezelés hátterében óvatosan (szérum kontrollkoncentráció). GC IV vagy orálisan (30-40 mg 10-14 napig per os). Antibiotikumok csak gennyes köpet jelenlétében (aminopenicillinek, cefalosporinok II-IV generáció, új makrolidok, pneumotróp fluorokinolonok III-IV generációja). A III. stádiumban az oxigénterápia kiegészül asszisztált lélegeztetéssel Sebészeti kezelés: bullectomia, tüdőtérfogat műtéti korrekciója, tüdőtranszplantáció Az idősek kezelésének sajátosságai az egyidejű betegségek jelenlétéből adódnak (xantinok korlátozása, szimpatomimetikumok, kombinált kardiovaszkuláris szerekkel) A terhes és szoptató nők kezelésének jellemzői a COPD-vel járó növekvő hipoxémiával (oxigenizációkontroll), az alkalmazott gyógyszerek lehetséges teratogenitásával járnak együtt.

Szövődmények és kezelésük. Gyakori fertőzések (antibakteriális terápia); másodlagos pulmonalis hipertónia és cor pulmonale (oxigenotermia, csökkent nyomás a kis körben); másodlagos policitémia (oxigénterápia); akut vagy krónikus légzési elégtelenség.

Megelőzés. Küzdelem a dohányzás ellen, a termelés és a környezet javítása.

A betegség lefolyása és prognózisa. A tanfolyam folyamatosan fejlődik. A prognózis a FEV 1 csökkenésének mértékétől függ.

Szinonimák: krónikus obstruktív bronchitis, obstruktív emphysema.

Rövidítések OFF 1 - kényszerített kilégzési térfogat az első másodpercben FVC - kényszerített vitálkapacitás.

ICD-10 J43 Emfizéma J44 Egyéb krónikus obstruktív tüdőbetegség

Pulmonális szívelégtelenség mcb 10

I26 Tüdőembólia

Beleértve: tüdő (artériák) (vénák):

I27.0 Primer pulmonalis hypertonia

EUFILLIN (EUPHYLLINE)

A gyógyszerrel kapcsolatos információk csak szakemberek számára állnak rendelkezésre.

ICD 10

IX. OSZTÁLY: A KERINGÉSI RENDSZER BETEGSÉGEI (I00-I99)

az endokrin rendszer betegségei, étkezési és anyagcserezavarok (E00-E90)

veleszületett rendellenességek, deformitások és kromoszóma rendellenességek (Q00-Q99)

terhesség, szülés és gyermekágyi szövődmények (O00-O99)

a perinatális időszakban fellépő bizonyos állapotok (P00-P96)

máshová nem sorolt ​​tünetek, jelek és kóros klinikai és laboratóriumi leletek (R00-R99)

szisztémás kötőszöveti betegségek (M30-M36)

sérülések, mérgezések és bizonyos egyéb külső okok hatásai (S00-T98)

AKUT REUMATIKUS LÁZ (I00-I02)

I00 Reumás láz szívelégtelenség említése nélkül

I01 Reumás láz szívérintettséggel

Nem tartozik ide: reumás eredetű krónikus szívbetegség (I05-I09), akut reumás folyamat egyidejű kialakulása vagy e folyamat aktiválódásának vagy visszaesésének jelei nélkül. Ha kétségek merülnek fel a reumás folyamat aktivitásával kapcsolatban a halál időpontjában, akkor a 2. részben a mortalitás kódolására vonatkozó ajánlásokat és szabályokat kell figyelembe venni.

I01.0 Akut reumás szívburokgyulladás

Nem tartalmazza: nem reumásnak minősített szívburokgyulladás (I30.-)

I01.1 Akut reumás endocarditis

I01.2 Akut reumás szívizomgyulladás

I01.8 Egyéb akut reumás szívbetegségek

I01.9 Akut reumás szívbetegség, nem részletezett

I02 Reumás chorea

Tartalmazza: Sydenham koreája

I02.0 Szívet érintő reumás chorea

I02.9 Reumás chorea szívérintettség nélkül

KRÓNIKUS REUMATIKUS SZÍVBETEGSÉG (I05-I09) I05 Reumás mitralis billentyű betegség

Tartalmazza: az I05.0 alá sorolt ​​feltételeket

és I05.2-I05.9, reumatikusnak minősítve is

Nem tartalmazza: nem reumásként meghatározott esetek (I34.-)

I05.0 Mitrális szűkület

I05.1 Reumás mitrális billentyű-elégtelenség

I05.2 Mitrális szűkület elégtelenséggel

I05.8 A mitrális billentyű egyéb rendellenességei

I05.9 Mitrális billentyű betegség, nem meghatározott

I06 Az aortabillentyű reumás betegségei

Nem tartoznak bele: nem reumás esetek (I35.-)

I06.0 Reumás aorta szűkület

I06.1 Reumás aortabillentyű elégtelenség

I06.2 Reumás aorta szűkület elégtelenséggel

I06.8 Az aortabillentyű egyéb reumás betegségei

I06.9 Reumás aortabillentyű betegség, nem meghatározott

I07 A tricuspidalis billentyű reumás betegségei

Nem tartalmazza: nem reumásként meghatározott esetek (I36.-)

I07.0 Tricuspidalis szűkület

I07.1 Tricuspidalis elégtelenség

I07.2 Tricuspidalis szűkület elégtelenséggel

I07.8 A tricuspidalis billentyű egyéb rendellenességei

I07.9 A tricuspidalis billentyű rendellenessége, nem meghatározott

I08 Több billentyű betegség

Beszámítanak: reumásként meghatározott vagy nem meghatározott esetek

az endocardium reumás betegségei, billentyű nem meghatározott (I09.1)

endocarditis, billentyű nincs megadva (I38)

I08.0 A mitrális és aortabillentyűk kapcsolódó rendellenességei

I08.1 A mitralis és tricuspidalis billentyűk kapcsolódó rendellenességei

I08.2 Az aorta- és tricuspidalis billentyűk kapcsolódó rendellenességei

I08.3 A mitralis, aorta és tricuspidalis billentyűk kapcsolódó rendellenességei

I08.8 Egyéb többszörös billentyűbetegségek

I08.9 Többszörös billentyűbetegség, nem meghatározott

I09 Egyéb reumás szívbetegségek

I09.0 Reumás szívizomgyulladás

Nem tartalmazza: reumásként nem meghatározott szívizomgyulladás (I51.4)

I09.1 Az endocardium reumás megbetegedései, billentyű nem meghatározott

Nem tartalmazza: endocarditis, billentyű nem meghatározott (I38)

I09.2 Krónikus reumás szívburokgyulladás

Nem tartalmazza: nem reumás állapotok (I31.-)

I09.8 Egyéb meghatározott reumás szívbetegségek

I09.9 Reumás szívbetegség, nem meghatározott

pulmonális hipertónia (I27.0)

újszülöttkori magas vérnyomás (P29.2)

a terhesség, a szülés vagy a gyermekágyi időszak bonyolítása (O10-O11, O13-O16)

koszorúerek bevonásával (I20-I25)

I10 Esszenciális (elsődleges) hipertónia

Kizárva: érrendszeri elváltozásokkal:

I11 Hipertóniás szívbetegség

Beszámítanak: az I50.-, I51.4-I51.9-ben felsorolt, magas vérnyomás miatti állapotok

I11.0 Hipertóniás szív-domináns betegség (pangásos) szívelégtelenséggel

I11.9 Hipertóniás szívbetegség (pangásos) szívelégtelenség nélkül

I12 Hipertóniás [hipertóniás] betegség a vese elsődleges elváltozásával

arterioscleroticus nephritis (krónikus) (intersticiális)

az N18.-, N19.- vagy N26.- alatt felsorolt ​​bármely állapot, az I10 alatt felsorolt ​​bármely állapottal kombinálva

Nem tartalmazza: másodlagos magas vérnyomás (I15.-)

I12.0 Vese-domináns hipertóniás [hipertóniás] betegség veseelégtelenséggel

I12.9 Hipertóniás [hipertóniás] betegség túlnyomórészt vesekárosodással veseelégtelenség nélkül

I13 Hipertóniás [hipertóniás] betegség a szív és a vese elsődleges elváltozásával

az I11.- alatt felsorolt ​​bármely állapot, az I12.- alatt felsorolt ​​bármely feltétellel kombinálva

I13.0 Hipertóniás [hipertóniás] szív- és vesebetegség (pangásos) szívelégtelenséggel

I13.1 Vese-domináns hipertóniás [hipertóniás] betegség veseelégtelenséggel

I13.2 Hipertóniás [hipertóniás] szív- és vesebetegség (pangásos) szívelégtelenséggel és veseelégtelenséggel

I13.9 Hipertóniás szív- és vesebetegség, nem meghatározott

I15 Másodlagos magas vérnyomás

Nem tartalmazza: érrendszeri érintettséggel:

I15.0 Renovascularis hipertónia

I15.1 Más vesebetegségek következtében kialakuló magas vérnyomás

I15.2 Endokrin rendellenességek miatti másodlagos magas vérnyomás

I15.8 Egyéb másodlagos magas vérnyomás

I15.9 Másodlagos hipertónia, nem meghatározott

SZÍVKORONÁRIS BETEGSÉG (I20-I25)

Beleértve: magas vérnyomás említése (I10-I15)

I20 Angina pectoris [angina pectoris]

I20.0 Instabil angina

I20.1 Angina pectoris dokumentált görcsökkel

I20.8 Egyéb angina pectoris

I20.9 Angina pectoris, nem meghatározott

I21 Akut miokardiális infarktus

Beszámítanak: akutként meghatározott vagy 4 hétig (28 napig) vagy rövidebb ideig tartó miokardiális infarktus az akut megjelenés után

Korábban áthelyezve (I25.2)

Krónikusnak van meghatározva, vagy a kezdettől számított 4 hétnél (több mint 28 napig) tart (I25.8)

néhány aktuális szövődmény akut miokardiális infarktus után (I23.-)

infarktus utáni szívizom szindróma (I24.1)

I21.0 A szívizom elülső falának akut transzmurális infarktusa

I21.1 A szívizom alsó falának akut transzmurális infarktusa

I21.2 Akut transzmurális szívinfarktus más meghatározott helyeken

I21.3 Akut transzmurális szívinfarktus, nem részletezett

I21.4 Akut szubendocardialis miokardiális infarktus

I21.9 Akut myocardialis infarctus, nem részletezett

I22 Ismétlődő szívinfarktus

Tartalmazza: visszatérő szívinfarktus

Nem tartalmazza: krónikusként meghatározott vagy a kezdettől számított 4 hétnél (több mint 28 nap) meghatározott időtartamú miokardiális infarktus (I25.8)

I22.0 Ismétlődő anterior szívinfarktus

I22.1 A szívizom alsó falának visszatérő infarktusa

I22.8 Ismétlődő szívizominfarktus más meghatározott helyen

I22.9 Ismétlődő szívinfarktus, nem részletezett

I23 Az akut miokardiális infarktus néhány jelenlegi szövődménye

Kizárva: felsorolt ​​feltételek:

Az akut miokardiális infarktus folyamatban lévő szövődményei között nem szerepel (I31.-, I51.-)

Kísérő akut miokardiális infarktus (I21-I22)

I23.0 Hemopericardium, mint az akut miokardiális infarktus azonnali szövődménye

I23.1 Pitvari septum defektus, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.2 Kamrai septum defektus, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.3 A szívfal szakadása hemopericardium nélkül, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

Nem tartalmazza: hemopericardiummal (I23.0)

I23.4 A chorda ín szakadása az akut miokardiális infarktus jelenlegi szövődményeként

I23.5 A papilláris izom szakadása, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.6 Pitvari, pitvari függelék és kamrai trombózis, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.8 Az akut miokardiális infarktus egyéb folyamatban lévő szövődményei

I24 Az akut ischaemiás szívbetegség egyéb formái

átmeneti szívizom ischaemia újszülöttnél (P29.4)

I24.0 Szívinfarktushoz nem vezető szívkoszorúér-trombózis

Nem tartalmazza: krónikus vagy meghatározott időtartamú koszorúér-trombózis a kezdettől számított 4 hétnél (több mint 28 napon) (I25.8)

I24.1 Dressler-szindróma

I24.8 Az akut ischaemiás szívbetegség egyéb formái

I24.9 Akut ischaemiás szívbetegség, nem részletezett

Nem tartalmazza: ischaemiás szívbetegség (krónikus) NOS (I25.9)

I25 Krónikus ischaemiás szívbetegség

Nem tartalmazza: szív- és érrendszeri betegségek NOS (I51.6)

I25.0 Az így leírt atheroscleroticus kardiovaszkuláris betegség

I25.1 Ateroszklerotikus szívbetegség

I25.2 Múltbeli szívinfarktus

I25.3 A szív aneurizma

Abortusz (O03-O07), méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.2)

Terhesség, szülés és gyermekágy (O88.-)

I26.0 Tüdőembólia akut cor pulmonale említésével

I26.9 Tüdőembólia akut cor pulmonale említése nélkül

I27 A pulmonalis szívelégtelenség egyéb formái

I27.0 Primer pulmonalis hypertonia

I27.1 Kyphoscolioticus szívbetegség

I27.8 A pulmonalis szívelégtelenség egyéb meghatározott formái

I27.9 Pulmonális szívelégtelenség, nem meghatározott

I28 Egyéb tüdőérbetegségek

I28.0 Tüdőerek arteriovenosus fisztulája

I28.1 Pulmonalis artéria aneurizma

I28.8 Egyéb meghatározott pulmonalis vaszkuláris betegségek

I28.9 Tüdőérbetegség, nem meghatározott

EGYÉB SZÍVBETEGSÉGEK (I30-I52)

I30 Akut szívburokgyulladás

Tartalmazza: akut szívburok folyadékgyülem

Nem tartalmazza: reumás szívburokgyulladás (akut) (I01.0)

reumásként meghatározott betegségek (I09.2)

az akut miokardiális infarktus néhány jelenlegi szövődménye (I23.-)

postcardiotomia szindróma (I97.0)

szívsérülés (S26.-)

I31.0 Krónikus tapadó szívburokgyulladás

I31.1 Krónikus konstriktív pericarditis

I31.2 Hemopericardium, máshol nem osztályozott

I31.3 Perikardiális folyadékgyülem (nem gyulladásos)

I31.8 A szívburok egyéb meghatározott rendellenességei

I31.9 A szívburok rendellenességei, nem meghatározott

I32* Szívburokgyulladás máshova sorolt ​​betegségekben

I32.0* Szívburokgyulladás máshova sorolt ​​bakteriális betegségekben

I32.8* Szívburokgyulladás máshova sorolt ​​betegségekben

I33 Akut és szubakut endocarditis

akut reumás endocarditis (I01.1)

reumásnak minősített elváltozások (I05.-)

meg nem határozott okból, de megemlítve:

Az aortabillentyű betegségei (I08.0)

Mitrális szűkület vagy elzáródás (I05.0)

I34.0 Mitrális (billentyű) elégtelenség

I34.1 Mitrális billentyű prolapsus

Nem tartalmazza: Marfan-szindróma (Q87.4)

I34.2 Nem reumás mitralis billentyű szűkület

I34.8 A mitrális billentyű egyéb nem reumás betegségei

I34.9 Nem reumás mitralis billentyű betegség, nem meghatározott

I35 Az aortabillentyű nem reumás betegségei

hipertrófiás subaorta szűkület (I42.1)

reumásnak minősített elváltozások (I06.-)

tisztázatlan ok miatt, de a mitralis billentyű betegség említése miatt (I08.0)

I35.0 Aorta (billentyű) szűkület

I35.1 Aorta (billentyű-) elégtelenség

I35.2 Aorta (billentyű) szűkület elégtelenséggel

I35.8 Az aortabillentyű egyéb rendellenességei

I35.9 Az aortabillentyű zavara, nem meghatározott

I36 A tricuspidalis billentyű nem reumás betegségei

ok megjelölése nélkül (I07.-)

reumás (I07.-)

I36.0 Nem reumás tricuspidalis billentyű szűkület

I36.1 Nem reumás tricuspidalis billentyű elégtelenség

I36.2 Nem reumás tricuspidalis billentyű szűkület elégtelenséggel

I36.8 A tricuspidalis billentyű egyéb nem reumás betegségei

I36.9 A tricuspidalis billentyû nem-reumatikus rendellenessége, nem részletezett

I37 Tüdőbillentyű betegség

Nem tartalmazza: reumásként meghatározott betegségek (I09.8)

I37.0 Tüdőbillentyű szűkület

I37.1 Tüdőbillentyű-elégtelenség

I37.2 Pulmonalis billentyűszűkület elégtelenséggel

I37.8 A tüdőbillentyű egyéb rendellenességei

I37.9 Tüdőbillentyű zavar, nem meghatározott

I38 Endocarditis, billentyű nincs megadva

reumásnak minősített esetek (I09.1)

endokardiális fibroelastosis (I42.4)

I39.0* Mitrális billentyű rendellenességek máshova sorolt ​​betegségekben

I39.1* Az aortabillentyű rendellenességei máshova sorolt ​​betegségekben

I39.2* Tricuspidalis billentyű rendellenességek máshova sorolt ​​betegségekben

I39.3* Tüdőbillentyű rendellenességek máshova sorolt ​​betegségekben

I39.4* Többszörös billentyű-rendellenességek máshova sorolt ​​betegségekben

I39.8* Endocarditis, nem meghatározott billentyű, máshova sorolt ​​betegségekben

I40 Akut szívizomgyulladás

I40.0 Fertőző szívizomgyulladás

I40.1 Izolált szívizomgyulladás

I40.8 Egyéb akut szívizomgyulladás

I40.9 Akut szívizomgyulladás, nem meghatározott

I41* Szívizomgyulladás máshova sorolt ​​betegségekben

I41.0* Szívizomgyulladás máshova sorolt ​​bakteriális betegségekben

I41.1* Szívizomgyulladás máshová sorolt ​​vírusos betegségekben

I41.8* Szívizomgyulladás egyéb máshova sorolt ​​betegségekben

ischaemiás kardiomiopátia (I25.5)

Szülés utáni időszak (O90.3)

I42.0 Kitágult kardiomiopátia

I42.1 Obstruktív hipertrófiás kardiomiopátia

I42.2 Egyéb hypertrophiás kardiomiopátia

I42.3 Endomiokardiális (eozinofil) betegségv I42.4 Endokardiális fibroelastosis

I42.5 Restrikciós kardiomiopátia egyéb

I42.6 Alkoholos kardiomiopátia

I42.7 Kábítószer-expozíció és egyéb külső tényezők okozta kardiomiopátia

I42.8 Egyéb kardiomiopátiák

I42.9 Cardiomyopathia, nem meghatározott

I43* Cardiomyopathia máshova sorolt ​​betegségekben

I43.1* Cardiomyopathia anyagcserezavarokban

I43.2* Cardiomyopathia étkezési zavarokban

I43.8* Cardiomyopathia máshova sorolt ​​betegségekben

I44 Atrioventricularis [atrioventricularis] blokk és bal oldali köteg ág [His] blokkja

I44.0 Elsőfokú atrioventricularis blokk

I44.1 Másodfokú atrioventricularis blokk

I44.2 Atrioventricularis blokk, teljes

I44.3 Atrioventricularis blokk, egyéb és nem meghatározott

I44.4 A bal kötegláb elülső ágának blokádja

I44.5 A bal kötegláb hátsó ágának blokádja

I44.6 Egyéb és nem meghatározott kötegblokk

I44.7 Bal oldali köteg ágblokk, nincs meghatározva

I45 Egyéb vezetési zavarok

I45.0 Jobb köteg ágblokk

I45.1 Egyéb és nem meghatározott jobb oldali köteg ágblokk

tachycardia NOS (R00.0)

I47.0 Visszatérő kamrai aritmia

I47.1 Supraventricularis tachycardia

I47.2 Kamrai tachycardia

I47.9 Paroxizmális tachycardia, nem meghatározott

I48 Pitvarfibrilláció és pitvarlebegés

I49 Egyéb szívritmuszavarok

bradycardia NOS (R00.1)

újszülöttkori aritmia (P29.1)

Abortusz, méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.8)

Szülészeti műtétek és eljárások (O75.4)

I49.0 Kamrafibrilláció és flutter

I49.1 Korai pitvari depolarizáció

I49.2 Korai depolarizáció a csomópontból

I49.3 Korai kamrai depolarizáció

I49.4 Egyéb és nem meghatározott idő előtti depolarizáció

I49.5 Beteg sinus szindróma

I49.8 Egyéb meghatározott szívritmuszavarok

I49.9 Szívritmuszavar, nem meghatározott

I50 Szívelégtelenség

szívműtét következményei vagy szívprotézis jelenléte (I97.1)

újszülöttkori szívelégtelenség (P29.0)

magas vérnyomás okozta állapotok (I11.0)

Abortusz, méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.8)

Szülészeti műtétek és eljárások (O75.4)

I50.0 Pangásos szívelégtelenség

I50.1 Bal kamrai elégtelenség

I50.9 Szívelégtelenség, nem meghatározott

I51 A szív szövődményei és rosszul meghatározott betegségei

az I51.4-I51.9 pontokban felsorolt ​​hipertónia miatti állapotok bármelyike ​​(I11.-)

Vesebetegségben (I13.-)

akut miokardiális infarktust kísérő szövődmények (I23.-)

reumás (I00-I09)

I51.0 Szerzett szívsövény defektus

I51.1 Máshová nem sorolt ​​húr inak szakadása

I51.2 Papilláris izomszakadás, máshova nem sorolt

I51.3 Intrakardiális trombózis, máshová nem sorolt

I51.4 Szívizomgyulladás, nem meghatározott

I51.5 Szívizom degeneráció

I51.6 Nem meghatározott szív- és érrendszeri betegségek

Nem tartalmazza: így leírt atherosclerosisos szív- és érrendszeri betegség (I25.0)

I51.8 Egyéb, rosszul meghatározott szívbetegségek

I51.9 Nem meghatározott szívbetegség

I52* A szív egyéb rendellenességei máshová sorolt ​​betegségekben

Nem tartalmazza: szív- és érrendszeri rendellenességek NOS máshova besorolt ​​betegségekben (I98.-*)

I52.0* A szív egyéb rendellenességei máshova sorolt ​​bakteriális betegségekben

I52.8* A szív egyéb rendellenességei máshova sorolt ​​egyéb betegségekben

AGY-ÉR-BETEGSÉGEK (I60-I69)

magas vérnyomás említésével (az I10 és I15.- alatt felsorolt ​​állapotok)

vaszkuláris demencia (F01.-)

traumás koponyaűri vérzés (S06.-)

átmeneti agyi ischaemiás rohamok és kapcsolódó szindrómák (G45.-)

I60 Subarachnoidális vérzés

Tartalmazza: megrepedt agyi aneurizma

Nem tartalmazza: szubarachnoidális vérzés következményei (I69.0)

I60.0 Subarachnoidális vérzés a carotis sinusból és bifurkációból

I60.1 Subarachnoidális vérzés a középső agyi artériából

I60.2 Subarachnoidális vérzés az elülső kommunikáló artériából

I60.3 Subarachnoidális vérzés a posterior kommunikáló artériából

I60.4 Subarachnoidális vérzés az arteria basilarisból

I60.5 Subarachnoidális vérzés a vertebralis artériából

I60.6 Subarachnoidális vérzés más intracranialis artériákból

I60.7 Subarachnoidális vérzés az intracranialis artériából, nem meghatározott

I60.8 Egyéb szubarachnoidális vérzés

I60.9 Subarachnoidális vérzés, nem meghatározott

I61 Intracerebralis vérzés

Nem tartalmazza: agyvérzés következményei (I69.1)

I61.0 Intracerebrális vérzés, szubkortikális

I61.1 Intracerebrális vérzés a kérgi féltekében

I61.2 Intracerebralis vérzés, nem meghatározott

I61.3 Intracerebrális vérzés az agytörzsben

I61.4 Intracerebrális vérzés kisagyban

I61.5 Intracerebralis vérzés, intraventricularis

I61.6 Többszörös intracerebrális vérzés

I61.8 Egyéb intracerebralis vérzés

I61.9 Intracerebralis vérzés, nem meghatározott

I62 Egyéb nem traumás koponyaűri vérzés

Nem tartalmazza: az intracranialis vérzés következményei (I69.2)

I62.0 Subduralis vérzés (akut) (nem traumás)

I62.1 Nem traumás extradurális vérzés

I62.9 Intrakraniális vérzés (nem traumás), nem meghatározott

I63 Agyi infarktus

Beszámítanak: agyi infarktust okozó agyi és prerebrális artériák elzáródása és szűkülete

Nem tartalmazza: agyi infarktus utáni szövődmények (I69.3)

I63.0 Prerebralis artériák trombózisa miatti agyi infarktus

I63.1 Agyi infarktus prerebrális artériák embóliája miatt

I63.2 Precerebralis artériák nem meghatározott elzáródása vagy szűkülete miatti agyi infarktus

I63.3 Agyi artériák trombózisa miatti agyi infarktus

I63.4 Artériás agyi embólia okozta agyi infarktus

I63.5 Agyi infarktus az agyi artériák nem meghatározott elzáródása vagy szűkülete miatt

I63.6 Agyi véna trombózis miatti agyi infarktus, nem piogén

I63.8 Egyéb agyi infarktus

I63.9 Agyi infarktus, nem meghatározott

I64 Stroke, nincs meghatározva vérzésnek vagy infarktusnak

Nem tartalmazza: a stroke következményei (I69.4)

I65 Prerebrális artériák elzáródása és szűkülete, amely nem vezet agyi infarktushoz

Nem tartalmazza: agyi infarktust okozó állapotok (I63.-)

I66.0 A középső agyi artéria elzáródása és szűkülete

I66.1 Az elülső agyi artéria elzáródása és szűkülete

I66.2 Az arteria cerebralis posterior elzáródása és szűkülete

I66.3 A cerebelláris artériák elzáródása és szűkülete

I66.4 Több és kétoldali agyi artéria elzáródása és szűkülete

I66.8 Egyéb agyi artériák elzáródása és szűkülete

I66.9 Artéria cerebri elzáródása és szűkülete, nem meghatározott

I67 Egyéb cerebrovascularis betegségek

Kivéve: felsorolt ​​állapotok következményei (I69.8)

I67.0 Agyi artériák disszekciója szakadás nélkül

Nem tartalmazza: agyi artériák szakadása (I60.7)

I67.1 Agyi aneurizma szakadás nélkül

veleszületett agyi aneurizma szakadás nélkül (Q28.3)

szakadt agyi aneurizma (I60.9)

I67.2 Agyi érelmeszesedés

I67.3 Progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia

Nem tartalmazza: szubkortikális vaszkuláris demencia (F01.2)

I67.4 Hipertóniás encephalopathia

I67.5 Moyamoya betegség

I67.6 Az intracranialis vénás rendszer nem gennyes trombózisa

Nem tartalmazza: agyi infarktust okozó állapotok (I63.6)

I67.7 Agyi arteritis, máshová nem sorolt

I67.8 Az agyi erek egyéb meghatározott rendellenességei

I67.9 Cerebrovascularis betegség, nem meghatározott

I68* Agyi érrendszeri rendellenességek máshova sorolt ​​betegségekben

I68.0* Agyi amiloid angiopátia (E85.-+)

I68.2* Agyi arteritis máshova sorolt ​​egyéb betegségekben

I68.8* Egyéb cerebrovaszkuláris zavarok máshova sorolt ​​betegségekben

I69 Agyi érbetegség következményei

Megjegyzés: A „következmények” kifejezés magában foglalja az ekként meghatározott állapotokat, mint maradványhatásokat, vagy olyan állapotokat, amelyek a kiváltó állapot kezdetétől számított egy évig vagy tovább fennállnak.

I69.0 A subarachnoidális vérzés következményei

I69.1 Az intracranialis vérzés következményei

I69.2 Egyéb nem traumás koponyaűri vérzés következményei

I69.3 Agyi infarktus következményei

I69.4 A stroke következményei, amelyek nem minősülnek vérzésnek vagy agyi infarktusnak

I69.8 Egyéb és nem meghatározott cerebrovascularis betegségek következményei

ARTÉRIÁK, ARTERIOLÁK ÉS KAPILLÁRISOK BETEGSÉGEI (I70-I79)

Az okok

Mi történik a szervezetben

Klinikai tanfolyam

Klinikai megnyilvánulások

A falángokban bekövetkező változások a periosteum alultápláltsága miatt következnek be

Diagnosztika

A nyaki duzzadt vénák stagnálás kialakulását jelzik a szisztémás keringés vénái szintjén, kifejezettebb a belégzés magasságában

Funkcióosztályok

A Doppler-vizsgálat lehetővé teszi a pulmonalis artériában fennálló nyomás számszerűsítését, a vér fordított áramlásának mérését (regurgitáció) a jobb kamrából a pitvarba

Kezelés

Módváltások

A terápia irányai

Oxigén kezelés

Az oxigénellátás csökkentheti a hipoxia okozta betegség összes tünetét

Előrejelzés

A tüdő szívbetegség egyéb formái (I27)

Ha szükséges, használjon további kódot az alapbetegség jelzésére.

Nem tartalmazza: Eisenmenger hibája (Q21.8)

Tüdő eredetű krónikus szívbetegség

Cor pulmonale (krónikus) NOS

Oroszországban a betegségek 10. felülvizsgálatának nemzetközi osztályozását (ICD-10) egységes szabályozó dokumentumként fogadják el a megbetegedések, a lakosság minden osztályának egészségügyi intézményeihez való fordulásának okai és a halálokok figyelembevételére.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. №170

A WHO 2017-re, 2018-ra tervezi az új változat (ICD-11) közzétételét.

A WHO módosításaival és kiegészítéseivel.

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Pulmonális szívelégtelenség kódja az mkb 10-hez

A koszorúér-betegség osztályozása a betegségek nemzetközi osztályozása szerint

Az ischaemiás szívbetegség a szívizom olyan patológiája, amely vérellátásának hiányával és fokozódó hipoxiával jár. A szívizom a szív koszorúér- (koszorúér) ereiből kap vért. A szívkoszorúér-betegségek esetén a szívizomból hiányzik a vér és az általa szállított oxigén. Szív ischaemia akkor fordul elő, ha az oxigénigény meghaladja az elérhetőséget. A szív ereiben ebben az esetben általában atheroscleroticus változások vannak.

A koszorúér-betegség diagnózisa gyakori az 50 év felettiek körében. Az életkor előrehaladtával a patológia gyakrabban fordul elő.

Fajok és alfajok

Az ischaemiás betegséget a klinikai megnyilvánulások mértéke, az értágító (vazodilatáló) gyógyszerekkel szembeni érzékenység, a fizikai aktivitással szembeni rezisztencia szerint osztályozzák. IHD formák:

• A hirtelen koszorúér-halál a szívizom vezetési rendszerének zavaraihoz, azaz hirtelen fellépő súlyos aritmiához kapcsolódik. Újraélesztési intézkedések vagy azok sikertelensége, a szemtanúk által megerősített azonnali szívleállás vagy a roham fellépésétől számított hat órán belüli haláleset hiányában a diagnózis "elsődleges szívmegállás halálos kimenetelű". A beteg sikeres újraélesztése esetén a diagnózis "hirtelen halál sikeres újraélesztéssel".
• Az angina pectoris a koszorúér-betegség egyik formája, amelyben égő fájdalom jelentkezik a mellkas közepén, vagy inkább a szegycsont mögött. Az ICD-10 (Betegségek Nemzetközi Osztályozása, 10. revízió) szerint az angina pectoris az I20 kódnak felel meg.

Számos alfaja is van:

• Angina pectoris, vagy stabil, amelyben a szívizom oxigénellátása csökken. A hipoxiára (oxigén éhezésre) reagálva a koszorúerek fájdalma és görcsei jelentkeznek. A stabil angina, az instabiltól eltérően, ugyanolyan intenzitású fizikai erőfeszítés során jelentkezik, például normál lépéssel 300 méter séta közben, és nitroglicerin-készítmények állítják le.
• Az instabil angina pectorist (ICD kód - 20.0) a nitroglicerin-származékok rosszul szabályozzák, gyakoribbá válnak a fájdalomrohamok, csökken a beteg terheléstűrő képessége. Ez az űrlap típusokra oszlik:
  • először jelent meg;
  • haladó;
  • korai posztinfarktus vagy posztoperatív.
• Vasospasticus angina, amelyet érgörcs okoz, atheroscleroticus elváltozások nélkül.
• Koszorúér-szindróma (X szindróma).

  A 10-es nemzetközi osztályozás (ICD-10) szerint az angiospasztikus angina (Prinzmetal-angina, variáns) 20,1-nek felel meg (angina pectoris megerősített görcsösséggel). Angina pectoris – ICD kód 20.8. A meghatározatlan anginához a 20.9 kódot rendelték.

• Miokardiális infarktus. A 30 percnél tovább tartó anginás roham, amelyet nitroglicerin nem állított meg, szívrohamtal végződik. A szívroham diagnózisa magában foglalja az EKG-elemzést, a szívizom károsodásának markereinek szintjének laboratóriumi vizsgálatát (kreatin-foszfokináz és laktát-dehidrogenáz enzimek frakciói, tropomiozin stb.). A sérülés mértékétől függően a következők vannak:
  • transzmurális (nagy fokális) infarktus;
  • kis fókusz.

  A 10. revízió nemzetközi osztályozása szerint az akut infarktus az I21 kódnak felel meg, fajtáit megkülönböztetik: akut kiterjedt alsófali, elülső fali és egyéb lokalizációjú infarktus, meghatározatlan lokalizáció. Az "ismételt szívinfarktus" diagnózisához az I22 kódot rendelték.

• Posztinfarktusos kardioszklerózis. A cardiosclerosis elektrokardiogram segítségével történő diagnosztizálása a szívizomban bekövetkező cicatricialis változások miatti vezetési zavaron alapul. A koszorúér-betegség ezen formáját legkorábban a szívroham pillanatától számított 1 hónap elteltével jelzik. Cardiosclerosis - a szívroham következtében elpusztult szívizom helyén fellépő cicatricial változások. Durva kötőszövet alkotja őket. A kardioszklerózis veszélyes azáltal, hogy a szív vezetőrendszerének nagy részét kikapcsolja.

A koszorúér-betegség egyéb formái – I24-I25 kódok:

1. Fájdalommentes forma (a régi, 1979-es osztályozás szerint).
2. Az akut szívelégtelenség szívinfarktus hátterében vagy sokkos körülmények között alakul ki.
3. Szívritmuszavarok. Ischaemiás károsodás esetén a szív vezetőrendszerének vérellátása is zavart szenved.

Az ICD-10 szerinti I24.0 kód az infarktus nélküli koszorúér-trombózishoz van hozzárendelve.

I24.1 kód az ICD szerint - Dressler-féle infarktus utáni szindróma.

I24.8 kód az ICD 10. revíziója szerint - koszorúér-elégtelenség.

I25 kód az ICD-10 szerint - krónikus ischaemiás betegség; magába foglalja:

• atheroscleroticus ischaemiás szívbetegség;
• szívinfarktus és infarktus utáni kardioszklerózis;
• szív aneurizma;
• koszorúér arteriovenosus fisztula;
• a szívizom tünetmentes iszkémiája;
• krónikus, nem meghatározott koszorúér-betegség és a krónikus ischaemiás szívbetegség egyéb formái, amelyek több mint 4 hétig tartanak.

Rizikó faktorok

Az ischaemiára való hajlamot a koszorúér-betegség alábbi kockázati tényezői fokozzák:

1. Metabolikus, vagy X-szindróma, amelyben a szénhidrát- és zsíranyagcsere zavart, a koleszterinszint emelkedik, inzulinrezisztencia lép fel. A 2-es típusú cukorbetegeknél fennáll a szív- és érrendszeri betegségek, köztük az angina és a szívroham kockázata. Ha a derékbőség meghaladja a 80 cm-t, ez alkalom arra, hogy jobban odafigyeljünk az egészségre és a táplálkozásra. A diabetes mellitus időben történő diagnosztizálása és kezelése javítja a betegség prognózisát.
2. dohányzó. A nikotin összehúzza az ereket, fokozza a pulzusszámot, növeli a szívizom vér- és oxigénszükségletét.
3. Májbetegségek. Májbetegségben a koleszterinszintézis fokozódik, ami fokozott lerakódáshoz vezet az erek falán, ami további oxidációt és az artériák gyulladását okozza.
4. Alkoholt inni.
5. Hypodynamia.
6. Az étrend kalóriatartalmának állandó túllépése.
7. Érzelmi stressz. Amikor a nyugtalanság megnöveli a szervezet oxigénigényét, ez alól a szívizom sem kivétel. Emellett hosszan tartó stressz során kortizol és katekolaminok szabadulnak fel, amelyek szűkítik a koszorúereket, és fokozódik a koleszterintermelés.
8. A lipid anyagcsere és a koszorúerek érelmeszesedésének megsértése. Diagnózis - a vér lipidspektrumának tanulmányozása.
9. A vékonybél túlzott magolásának szindróma, amely megzavarja a máj működését, és a folsav és a B12 vitamin hiányának oka. Ez növeli a koleszterin és a homocisztein szintjét. Ez utóbbi megzavarja a perifériás keringést, és növeli a szív terhelését.
10. Itsenko-Cushing-szindróma, amely a mellékvesék túlműködésével vagy szteroid hormonkészítmények használatával fordul elő.
11. A pajzsmirigy, a petefészkek hormonális betegségei.

Az 50 év feletti férfiak és a menopauzás nők leginkább anginát és szívrohamot tapasztalnak.

A koszorúér-betegség kockázati tényezői, amelyek súlyosbítják a szívkoszorúér-betegség lefolyását: urémia, diabetes mellitus, tüdőelégtelenség. Az IHD-t súlyosbítják a szív vezetési rendszerének zavarai (sinoatrialis csomópont blokádja, atrioventrikuláris csomópont, His köteg).

A koszorúér-betegség modern osztályozása lehetővé teszi az orvosok számára, hogy helyesen értékeljék a beteg állapotát, és megtegyék a megfelelő intézkedéseket annak kezelésére. Minden egyes űrlaphoz, amelynek kódja van az ICD-ben, saját diagnosztikai és kezelési algoritmusokat fejlesztettek ki. Csak szabadon tájékozódva ennek a betegségnek a fajtáiban, az orvos képes lesz hatékonyan segíteni a betegnek.

Hemorrhagiás vasculitis

A vérzéses vasculitist olyan betegségnek tekintik, amely a kis erek immunvasculitisének egy fajtája, és az immunkomplexek fokozott képződése, az érfalak permeabilitásának növekedése jellemzi. Ez a patológia az akut mandulagyulladás, influenza vagy skarlát után 2-3 héttel alakulhat ki. A hemorrhagiás vasculitis gyakrabban fordul elő gyermekeknél, mint felnőtteknél. A 4-12 éves gyermekek különösen érzékenyek a betegségre. A fiúk kétszer gyakrabban betegek, mint a lányok.

Hemorrhagiás vasculitis Az ICD 10 (a betegségek tizedik revíziójának nemzetközi osztályozása szerint) a D69.0 allergiás purpura kód alatti betegségek csoportjába tartozik. A legtöbb hemorrhagiás vasculitis fotója azt mutatja, hogy a betegség fő tünete az allergiás kiütés.

A betegség etiológiája

A hemorrhagiás vasculitis okai felnőtteknél és gyermekeknél több típusra oszthatók:

A fertőző ágensek befolyásával összefüggő vérzéses vasculitis leggyakoribb okai.

A betegség kialakulásának mechanizmusának elve az immunkomplexek kialakulása, amelyek a véráramon keresztül keringve az érfalak belső felületén maradhatnak. Ezt követően az immunkomplexek fokozatosan elpusztítják a kis erek falát, ami aszeptikus jellegű gyulladásos folyamatot okoz, és a kapillárisok rugalmassága csökken. Ennek eredményeként ez hozzájárul az érfalak fokozott permeabilitásához és rések kialakulásához, amelyek vérrögök és fibrinlerakódások kialakulásához vezetnek. Ezért úgy gondolják, hogy a vasculitis fő tünete a hemorrhagiás szindróma és a mikrotrombózis.

A betegség tünetei

A gyermekek hemorrhagiás vasculitiséről készült legtöbb fotó azt mutatja, hogy a betegség szokásos bőrkiütésekkel kezdődik. A kiütések leggyakrabban apró foltos természetűek, szimmetrikus sorrendben helyezkednek el, és nyomás hatására nem tűnnek el. A kiütések általában az ízületi felületek körül, a végtagok kiterjedésének helyén és a gluteális régióban jelennek meg. Az arcon, a törzsön, a lábfejen vagy a kézfejen elég ritka a kiütés. A kiütések intenzitása eltérő lehet - a ritka és kis elemektől a többszörösig, amelyek hajlamosak az összeolvadásra. A kiütések eltűnése után pigmentfoltok és erős hámlás maradhat a helyükön.

A betegek 70 százalékánál vérzéses vasculitis tüneteit találják, például az ízületi felületek károsodását. Ez a jel gyakran a betegség első hetében jelentkező kiütésekkel együtt jelentkezik. Az ízületi sérülések lehetnek kisebbek és rövid ideig tartó fájdalmat okozhatnak, de kiterjedtebbek is lehetnek, ha nem csak nagy (boka és térd), hanem kis ízületi felületek is érintettek. Duzzanat lép fel, az ízületi felület alakja megváltozik, a fájdalom 2 órától 5 napig tarthat. A betegség azonban nem okoz súlyos deformációt az ízületi felületeken.

A harmadik leggyakoribb tünet a mérsékelt hasi fájdalom, amely egy napon belül magától elmúlik. Általában a fájdalom a betegség kezdetén jelentkezik, a kiütések és ízületi rendellenességek előtt. Egyeseknél a hasi fájdalom hirtelen jelentkezik bélkólika formájában, amelynek helyét nehéz meghatározni. A fájdalom a nap folyamán többször is megjelenhet. A fájdalommal párhuzamosan diszpeptikus rendellenességek jelennek meg - hányás, hányinger, hasmenés. Egyes esetekben a hőmérséklet 37,5 fokra emelkedik. A vasculitis ritkább jelei közé tartozik a vesekárosodás glomerulonephritis és pulmonalis szindróma formájában, amely köhögéssel és légszomjjal nyilvánul meg.

Amikor a betegség egy gyermekben fordul elő, funkcionális jellegű szisztolés zörej hallható a szívben. Ezenkívül gyakran az agy ereiben zajló gyulladásos folyamatok miatt a központi idegrendszer érintett. A gyermekek fejfájásról, gyengeségről, szédülésről, hányingerről és ingerlékenységről panaszkodhatnak. Néha fiúknál előfordul a herék elváltozása (többnyire kétoldali), amelyben a szövetek duzzanata és fájdalma van.

A hemorrhagiás vasculitis konzervatív kezelése

A vérzéses vasculitis kezelése kórházi kezeléssel kezdődik, amely legalább 20 napig tart, és kötelező ágynyugalommal.

Először is szigorú diétát írnak elő, amely megakadályozza az allergiák kialakulását a betegekben. A vérzéses vasculitis étrendje kizárja a csokoládé, kakaó, citrusfélék, erős fekete tea és kávé, piros gyümölcsök és bogyók használatát. Javasolt növényi pürék, olívaolaj, vaj, zsírszegény tejtermékek, párolt vagy főtt hús és hal, gabonalevesek és pörköltek, száraz fehér kenyér, gyümölcsök, tejes zöld tea, kisselek, gyümölcslevek, pudingok használata. A vérzéses vasculitis diétájának időtartama eléri az 1-2 évet, hogy megakadályozzák a betegség kiújulását.

A gyógyszeres kezelés magában foglalja a következő gyógyszerek használatát:

• olyan antibiotikumok, amelyek nem okoznak allergiás reakciót (rifampicin, tseporin), és egy fertőző betegség akut formájára írják fel;
• enteroszorbensek (aktív szén) és gyomorcseppek;
• görcsoldók a fájdalom csökkentésére (baralgin, no-shpa);
• A és E vitaminok;
• infúziós terápia súlyos tünetek esetén (heparin és glükokortikoidok);
• pulzusterápia prednizonnal.

Mivel a betegséget az érzelmi stressz és az izgalom súlyosbítja, ki kell zárni a stresszes helyzeteket, vagy olyan nyugtatókat és nyugtatókat kell alkalmazni, amelyek javítják a komplex kezelés eredményét.

A hemorrhagiás vasculitis kezelését gyermekeknél hosszú ideig - legalább két évig - végezzük. Ügyeljen arra, hogy a beteg gyermeket orvosi számlára helyezze, és az első hat hónapban havonta keresse fel orvosát. Majd állapottól függően 3 hónaponként 1 alkalommal vagy félévente 1 alkalommal. A megelőző intézkedések a krónikus fertőzés gócainak kezeléséből állnak, szisztematikus vizsgálatokat végeznek a helminth tojások kimutatására. A kezelés idején tilos sportolni, hosszú ideig tartózkodni a napon, fizioterápiát végezni.

A legtöbb fórum szerint a vérzéses vasculitis pozitív prognózisú, mivel a beteg gyerekek 95 százaléka hónapokon belül felépül.

Népi kezelési módszerek

A vérzéses vasculitis népi gyógymódokkal történő kezelése növényi anyagokon alapuló infúziók, kenőcsök és teák elkészítésében áll. A népi gyógymódokat külsőleg és belsőleg is használják.

A leghasznosabb és leghatékonyabb gyógymódok közé tartoznak a következő receptek:

1. A gyógyító kenőcs elkészítéséhez szárított rue leveleket (50 gr.) És zöldséget vagy vajat (250 gr.) kell venni. A leveleket apróra vágjuk, és az olajjal összekeverjük. Helyezze a kapott keveréket hideg és sötét helyiségbe legalább 2 hétig. Ezt követően használhatja a kenőcsöt: vigye fel a bőr felületére vagy az érintett ízületekre naponta 3-4 alkalommal. Általában a bőrkiütések nagyon gyorsan elmúlnak a gyógyszer használata után.
2. A gyógyászati ​​tinktúra elkészítéséhez vegye be a cickafark, a zsurló, a menta, a bodza, a szál és a körömvirág zúzott gyógynövényét. Mindez egyenlő arányban 2 evőkanál. Öntsük a kapott keveréket 200 ml forralt vízzel, és 2-4 órán át hideg és sötét helyiségben infundáljuk. A feszült tinktúra napi 5-ször 100 ml-es felhasználása javasolt.
3. Erős frissen főzött zöld tea, amely napi 2-3 alkalommal fogyasztható. A tea segít helyreállítani az érfalak rugalmasságát és normalizálja a vérkeringést.

Ha a betegség diagnózisa megerősítést nyer, akkor a fenti receptek alkalmazása előtt figyelmesen olvassa el az összetevőket, hogy kizárja azokat az allergén ételeket vagy gyógynövényeket, amelyekkel szemben egyéni intolerancia fordul elő. Szükséges továbbá orvoshoz fordulni, és nem szabad öngyógyítani.

Krónikus cor pulmonale

• Az okok
• Mi történik a szervezetben
• Klinikai tanfolyam
• Klinikai megnyilvánulások
• Diagnosztika
• Funkcióosztályok
• Kezelés
• Előrejelzés

A "krónikus cor pulmonale" kifejezés a szívizomban bekövetkező tüdőbetegségek által okozott változásokra utal. Ez kizárja azokat a patológiás eseteket, amelyek bonyolítják a szív és a nagy erek betegségeit (mitrális szűkület, szívroham utáni kardioszklerózis, veleszületett rendellenességek, dilatált kardiomiopátia).

A diagnózis során elengedhetetlen feltételnek kell lennie a tüdőszövet szerkezetének és funkcióinak elsődleges megsértésének. A felnőtt lakosság körében a feljegyzett patológia elterjedtsége lehetővé teszi, hogy a koszorúér- és magasvérnyomás-betegségek után a harmadik helyre tegyük.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozásában (ICD-10) a krónikus cor pulmonale fajtái a szív- és érrendszeri betegségek általános osztályába tartoznak. Az I26, I27, I28 kódok etiológiai tényezőkben különböznek. Minden esetet egyesít a jobb szív túlterhelésének fokozatos kialakulása a tüdőkeringés magas vérnyomásának kialakulása miatt.

Az okok

Az okoktól függően a WHO Szakértői Bizottsága kidolgozta a krónikus cor pulmonale osztályozását. A betegségeket 3 csoportra osztják:

• 1. csoport - az alveolusokon keresztüli légáramlás megsértésével járó betegségek, ezek lehetnek mechanikai akadályok (bronchiális asztma), gyulladásos elváltozások (tuberkulózis, krónikus bronchitis, bronchiectasis, pneumoconiosis), a tüdőszövet rostos szövettel történő helyettesítése (szisztémás lupus erythematosus, sarcoidosis , eosinophilic infiltration ), összesen 21 nosológia szerepel;
• 2. csoport - olyan betegségek, amelyek megsértik a tüdő szellőzését azáltal, hogy befolyásolják a légzés segédmechanizmusait (mellkas csontváza, bordák, izmok), ide tartozik a gerinc görbülete, összenövések a pleurális üregben, krónikus betegségek, amelyek a neuromuszkuláris vezetés zavarával járnak. (bénulásos gyermekbénulás esetén), mesterséges hipoventiláció a mellkasi szerveken végzett sebészeti beavatkozások után;
• 3. csoport - a tüdő vaszkuláris elváltozásai (arteritis, trombózis és embólia, a fő erek daganat általi összenyomása, aorta aneurizma és mások).

Az alapbetegség minden kockázati tényezője felgyorsítja és negatívan befolyásolja a szívet.

Mi történik a szervezetben

Az 1. és 2. csoportba tartozó betegeknél minden változás a tüdőszövetben lévő kis arteriolák görcsössége miatt alakul ki az elégtelen oxigénellátásra adott reakcióként. A 3. csoportban a görcs mellett az érrendszer szűkülete vagy elzáródása is előfordul. A betegség patogenezise a következő mechanizmusokhoz kapcsolódik.

1. Alveoláris hipoxia (oxigénhiány az alveolusokban) - érgörcs a hipoxiára válaszul, a tudósok a sympathoadrenalis szabályozásának zavaraihoz kapcsolódnak. Az erek izomzatának összehúzódása, az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE), a vér kalciumszintjének növekedése, a tüdőerek relaxációs tényezőinek csökkenése.
2. Hypercapnia - a szén-dioxid koncentrációjának növekedése a vérben nem közvetlenül befolyásolja az érfalat, hanem a környezet elsavasodásával és az agy légzőközpontjának érzékenységének csökkenésével. Ez a mechanizmus fokozza az aldoszteron (mellékvese hormon) termelődését, amely megtartja a vizet és a nátriumionokat.
3. A tüdő érrendszerének változásai - fontos a kapillárisok összeszorulása, kihagyása a fejlődő rostos szövet miatt. A tüdő ereinek izmos falának megvastagodása hozzájárul a lumen szűküléséhez és a helyi trombózis kialakulásához.
4. Fontos szerepe van a szisztémás keringéshez tartozó hörgők artériái és a tüdőerek közötti anasztomózisok (kapcsolatok) kialakításának.
5. A nagy körben nagyobb a nyomás, mint a tüdőben, így az újraelosztás a pulmonalis érágy felé halad, ami tovább növeli benne a nyomást.
6. A hipoxia hatására a hemoglobint és az eritrocitákat hordozó vérsejtek megváltoznak. Számuk a vérlemezkékkel egyidejűleg nő. Kedvező feltételek jönnek létre a trombusképződéshez, nő a vér viszkozitása.

Mindez együtt a jobb kamra megnövekedett terheléséhez, hipertrófiához, majd a jobb szív elégtelenségéhez vezet. A megnagyobbodott jobb atrioventricularis nyílás hozzájárul a tricuspidalis billentyű nem megfelelő zárásához.

Klinikai tanfolyam

B. Votchal és N. Palev szovjet pulmonológusok a cor pulmonale fejlődési szakaszainak klinikai leírását javasolták:

• kezdeti (preklinikai) stádiumban - a pulmonalis keringésben nincsenek magas vérnyomás tünetei, átmenetileg magas vérnyomás lehetséges a tüdőbetegség súlyosbodásával;
• a második szakaszban - a jobb kamra hipertrófiája van, de minden jel kompenzálódik, a műszeres vizsgálat stabil pulmonális hipertóniát tár fel;
• a harmadik szakaszt dekompenzáció (pulmonális szívelégtelenség) kíséri, a jobb kamra túlterhelésének tünetei vannak.

Klinikai megnyilvánulások

A betegség korai szakaszában a krónikus cor pulmonale megnyilvánulásai nem különböznek az alap tüdőbetegségek jellemző tüneteitől. A súlyosbodással növekednek, és kezelhetők.

A légszomj az oxigénhiány következménye, de a tüdőszövet gyulladását, tüdőtágulatát is kíséri. Az intenzitás nem mindig felel meg a hipoxia mértékének.

A tachycardia nem specifikus tünet, a szívfrekvencia fokozódik különböző betegségek esetén, amelyek az aktivált szimpatikus idegrendszerhez és az adrenalin fokozott felszabadulásához kapcsolódnak.

A mellkasi fájdalom nem olyan, mint az angina pectoris. Úgy gondolják, hogy ezeket a szívkoszorúerek elégtelensége okozza, amelyeknek táplálniuk kell a jobb kamra megvastagodott izmát. A szív artériáinak görcse, a szívizom mérgezése gyulladásos termékekkel szintén számít.

Fokozott fáradtság, gyengeség jelentkezik a szív sokkképességének csökkenésével. A különböző szervek perifériás szövetei, beleértve az agyat is, nem rendelkeznek vérellátással.

Nehézség a lábakban, duzzanat - a szívizom gyengesége mellett az érfal permeabilitásának növekedése is szerepet játszik. Az ödéma a lábakon, a lábakon jelentkezik. Estére felerősödik, éjszaka alábbhagy. A harmadik szakaszban a combokra terjednek.

A jobb hypochondriumban a nehézség- és fájdalomérzetet a máj megnagyobbodása, a kapszula megnyúlása okozza. A betegség súlyos formájában egyidejűleg megjelenik az ascites, a gyomor gyorsan "növekszik". Ez a tünet kifejezettebb idős betegeknél, akiknél a hasi artériák egyidejű érelmeszesedése is jelentkezik.

A kevés köpet ürítéssel járó köhögés inkább a mögöttes tüdőpatológiához kapcsolódik.

Az encephalopathia megnyilvánulásai - a krónikus oxigénhiány és a túlzott szén-dioxid kóros rendellenességeket okoz az agyban, megzavarja az erek permeabilitását és hozzájárul az ödémához. A betegeknek kétféle tünete lehet:

• fokozott ingerlékenység, agresszív viselkedés, eufória, pszichózis kialakulása;
• letargia, letargia, közömbösség, nappali álmosság, éjszakai álmatlanság.

Súlyos esetekben eszméletvesztéssel vagy szédüléssel, hideg verejtékezéssel és vérnyomáscsökkenéssel járó rohamok jelentkeznek.

Diagnosztika

Krónikus cor pulmonale-ban szenvedőknél megjelenés alapján gyanús lehet a diagnózis: kompenzációs stádiumban kitágult bőrerek jelennek meg az arc területén (pír), a kötőhártyán ("nyúlszemek"). A cianózis az ajkakon, a nyelv hegyén, az orron, a füleken található.

Az ujjak vizsgálatakor a köröm falán belüli elváltozások láthatók: lapossá és kitágulnak („dobverő”). A szívelégtelenséggel ellentétben a kezek és a lábak érintésre melegek maradnak.

A szív meghallgatásakor az orvos a következőket hallja:

• jellegzetes tónusváltozások a pulmonalis artéria felett;
• a dekompenzáció szakaszában - zaj, amely a jobb atrioventrikuláris szelep elégtelenségét jelzi;
• a tüdőben a megváltozott légzés hátterében különféle ralisok tömege.

A röntgenfelvétel a tüdőartéria körvonalainak tipikus kidudorodását, fokozott szövetmintázatot és a nyirokerek zónájának kitágulását mutatja. Ez a pulmonalis körben a nyomás növekedését jelzi. A dekompenzáció szakaszában a szív árnyéka jobbra tágul.

Az echokardiográfia a jobb kamra erősségét, a tágulás mértékét, a túlterhelést értékeli. A megnövekedett nyomástól az interventricularis septum fala balra hajlik.

A légzésfunkciókat speciális eszközökkel mérik, a spirogramot a funkcionális diagnosztikai szoba orvosa fejti meg.

A pulmonalis artériában kialakuló nyomás vizsgálatát összetett diagnosztikai esetekben végzik. A pulmonalis körben a magas vérnyomás megbízható jele a nyugalmi nyomás - 25 Hgmm. Művészet. és felette, valamint terhelés alatt - 35 felett.

Funkcióosztályok

A vizsgálat során szükségszerűen megállapítják a cor pulmonale megnyilvánulásának funkcionális osztályát.

• 1. fokozat - a fő tünetek a hörgők és a tüdő betegségei, a kis körben a magas vérnyomást csak műszeres vizsgálattal és stressztesztekkel mutatják ki;
• 2. fokozat - a felsorolt ​​tünetek mellett a hörgők összehúzódása miatti légzési elégtelenség is előfordul;
• 3. fokozat - a légzési elégtelenség kifejezett, a szívelégtelenség csatlakozik. Állandó légszomj, tachycardia, nyaki vénák tágulása, cianózis. A vizsgálatok a kis körben tartós magas vérnyomást mutatnak ki;
• 4. fokozat - dekompenzáció, minden klinikai megnyilvánulás kifejezett, vannak torlódások, légzési és szívelégtelenség harmadik fokú.

Kezelés

A krónikus cor pulmonale kezelését a légúti betegségek, különösen a megfázás, az influenza súlyosbodásának megelőzésével kell kezdeni, a vírusellenes és antibakteriális kezelés időben történő alkalmazásával.

Módváltások

A betegeknek ajánlott korlátozni a fizikai aktivitást. Ne látogassanak hegyvidéki területekre, mert a magas hegyekben még egészséges ember is oxigénhiányt tapasztal. És a tüdőbetegségben szenvedő betegeknél reflex vasospasmus lép fel, és a szöveti hipoxia mértéke elmélyül.

A nőknek tisztában kell lenniük a fogamzásgátló tabletták negatív hatásaival.

Szükséges leszokni a dohányzásról, sőt a füstös helyiségben tartózkodni is.

A terápia irányai

Minden kezelési módszer a patológia meglévő mechanizmusainak megszüntetésére vagy gyengítésére irányul, ideértve:

• a mögöttes tüdőbetegség kezelése és az elveszett légzési funkció kompenzálása;
• a vaszkuláris ellenállás csökkenése a pulmonalis keringésben és a jobb kamra tehermentesítése;
• normál vérösszetétel helyreállítása, antitrombotikus terápia.

Oxigén kezelés

Az oxigént párásított formában maszkon, kanülön keresztül az orrjáratokban szállítják, egyes klinikákon speciális légtelítettségi feltételek mellett oxigénsátrakat gyakorolnak. A krónikus cor pulmonale terápiás hatásához a belélegzett levegő oxigénszintjének legalább 60%-nak kell lennie.

A terápiát egy órán keresztül, legfeljebb napi 5 alkalommal és gyakrabban végezzük.

Hogyan lehet csökkenteni a nyomást a pulmonalis artériában

A pulmonalis artériában a nyomás csökkentésére különböző csoportokba tartozó gyógyszereket használnak:

• kalcium-antagonisták (az arc esetleges duzzanata és kivörösödése, fejfájás, hőérzet, vérnyomáscsökkenés);
• α-blokkolók - tágítják az ereket, csökkentik a vérlemezkék összetapadásának képességét (a mellékhatások ugyanazok, fokozott ingerlékenység, gyengeség lehetséges);
• nitrogén-monoxid belégzésben (nincs mellékhatása);
• diuretikumok - vizelethajtó hatású gyógyszerek kiürítik az általános véráramot, megkönnyítik a szív munkáját (a vér káliumtartalmának szabályozása szükséges);
• prosztaglandinok csoportja - szelektíven hatnak a kis kör edényeire (mellékhatások orrdugulás, fokozott köhögés, megnövekedett vérnyomás, fejfájás formájában).

A heparin és a pentoxifillin készítmények szükségesek a véráramlás javításához, az antitrombotikus hatáshoz.

Súlyos szívelégtelenség esetén a szívglikozidokat nagyon óvatosan írják fel.

A dekompenzáció tüneteivel rendelkező betegeket kórházban kezelik. A megfigyelést és a klinikai vizsgálatot a helyi terapeuta és pulmonológus végzi.

Előrejelzés

A krónikus cor pulmonale betegek mortalitása továbbra is magas: a betegek 45%-a körülbelül két évig él túl a dekompenzáció stádiumában. Élettartamuk intenzív kezelés mellett sem haladja meg a négy évet.

A tüdőtranszplantáció a betegek 60%-ának túlélési arányát adja a következő két évben.

A betegséget nagyon nehéz kezelni. Bármely embernek lehetősége van megszabadulni a függőségektől, időben gondoskodni az egészségéről. A köhögés, légszomj és egyéb tünetek megjelenése azonnali orvosi ellátást igényel.

Felhívjuk figyelmét, hogy az oldalon közzétett összes információ csak tájékoztató jellegű és

nem öndiagnózisra és betegségek kezelésére szolgál!

Az anyagok másolása csak a forrásra mutató aktív hivatkozással engedélyezett.

Vissza a számhoz

Krónikus cor pulmonale ICD-10: I26-I28

A krónikus cor pulmonale (CHP) a keringési elégtelenség szindróma perifériás ödéma kialakulásával, amely számos olyan betegség lefolyását (a szív kivételével) bonyolítja, amelyek a tüdő szerkezetét vagy csak működését érintik.

A HLS kialakulásához vezető betegségeknek három csoportja van:

1) olyan betegségek, amelyek elsősorban a hörgőket és a tüdőparenchymát érintik:

- krónikus obstruktív légúti betegség;

- tüdőtágulás;

- tuberkulózis;

- pneumokoniózis;

- fibrózisos alveolitis;

- bronchiectasia;

- szarkoidózis;

- a tüdő károsodása a kötőszövet diffúz betegségeiben;

- policisztás stb.;

2) olyan betegségek, amelyek elsősorban a mellkas motoros apparátusát érintik:

- kyphoscoliosis és a mellkas egyéb deformitásai;

- torakoplasztika utáni állapotok;

- pleurális fibrózis;

- krónikus neuromuszkuláris gyengeség;

- Pickwick-szindróma stb.;

3) olyan betegségek, amelyek elsősorban a tüdő ereit érintik:

- idiopátiás pulmonális hipertónia;

- trombózis és tüdőembólia okozta pulmonális hipertónia;

- arteritis stb.

Patogenezis

A modern, úgynevezett vaszkuláris elmélet szerint a hypercapnia kulcsszerepet játszik az ödémás szindróma patogenezisében CLS-ben. A szén-dioxid, mint értágító, a vérben lévő mennyiségének növekedésével csökkenti a perifériás érellenállást és növeli az artériás ágy kapacitását. A prekapilláris tónus csökkenése miatt a kapillárisokban a szűrés egyensúlyi pontja disztálisan eltolódik, ami a folyadék érágyon kívüli mozgásához és a plazma térfogatának csökkenéséhez vezet. CLS-ben az ödéma kialakulásában fontos szerepet játszik a hipoxémiára reagáló kompenzációs eritrocitózis, a hematokrit növekedése a vér reológiai tulajdonságainak megsértésével, az eritrocita aggregátumok képződése, a kapilláris sztázis kialakulása, amely perfúziós zavarokat és a vér mozgását okozza. a vér folyékony része az érágyon kívül. Az ödéma kialakulását az intrathoracalis nyomás növekedése és a kilégzés meghosszabbodása miatti extrathoracalis vérlerakódás is elősegíti, ami jelentősen rontja a vér vénás szívbe történő visszajutásának feltételeit, és előfeltételeket teremt a stagnáláshoz mind a felső, mind a szívrendszerben. inferior vena cava.

A pulmonalis hypertonia (PH) miatti rezisztenciaterhelés növekedésével hypoxaemia, szívizom anyagcserezavarok, hypertrophia, tágulás és a szív jobb kamrájának elégtelensége alakul ki. Elsősorban a tüdőereket érintő betegségekben (idiopátiás PH, posztthromboemboliás PH, stb.) szenvedő betegeknél a perifériás ödéma vezető oka a magas PH miatti hemodinamikai túlterhelés következtében fellépő jobb kamrai szívelégtelenség (HF).

Klinikai kép

A CLS klinikai diagnózisának alapja az alapbetegség klinikai tüneteinek kiegészítése (köhögés, zihálás a tüdőben stb.), a tüdőelégtelenség megnyilvánulásai (légszomj, cianózis), a PH (II tónus kiemelése) a pulmonalis artéria, Graham-Still zörej) vérpangás jelei nagy körben - perifériás ödéma és hepatomegalia. Az ödéma kezdetben a lábakon, a lábszáron jelentkezik, és a test felső részei felé halad. Estére általában nő. A máj elsősorban a bal lebeny miatt megnagyobbodott, lekerekített szélű, tapintásra érzékeny vagy mérsékelten fájdalmas. Egyes esetekben a máj a bordaív széle alól és normál méretével kilóghat, ami gyakran megfigyelhető tüdőtágulattal és a rekeszizom alacsony helyzetével.

A nyaki vénák duzzanata gyakran a megnövekedett intrathoracalis nyomás következménye, a vénák kilégzéskor megduzzadnak, belégzéskor pedig összeesnek. A szív jobb kamrájának elégtelenségének kialakulásával csökken a nyaki vénák feltöltődésének függősége a légzés fázisától.

Osztályozások és példák a diagnózis megfogalmazására

A keringési elégtelenség (NC) súlyosságának értékelése az Ukrajnai Phthisiatricians and Pulmonologists Association (2003) osztályozása szerint történik. Az osztályozás előírja a betegek csoportosítását az NK három szakasza szerint:

1) NK I. stádium: a szisztémás keringésben a vér stagnálásának nem élesen kifejezett jeleinek jelenléte - ödéma a lábakban, a máj megnagyobbodása, amelyek csak az alapbetegség terápia hatására vagy diuretikumokkal kombinálva tűnnek el;

2) NC II. stádium: kifejezett ödéma és hepatomegalia jelenléte, amely intenzív, gyakran kombinált diuretikumos kezelést igényel; ebben a szakaszban általában a szívizom összehúzódási funkciójának megsértése figyelhető meg, ezért tanácsos komplex kezelést alkalmazni gyógyszerekkel az érrendszeri tónus, az inotróp gyógyszerek, a vérlemezke-ellenes szerek korrigálására;

3) III. NK stádium: terminális stádium, amelyet más szervek és rendszerek másodlagos károsodása jellemez; Az egyetlen gyógymód, amely egy kicsit is meghosszabbíthatja ezeknek a betegeknek az életét, a folyamatos oxigénterápia.

A betegek fenti, stádiumtól függő csoportokra osztása csak a szisztémás keringésben lévő NK-ra vonatkozik, mivel a krónikus tüdőben szenvedő betegeknél a tüdő kapillárisok utáni stagnálása (bal kamrai elégtelenség szívasztma és tüdőödéma formájában) betegségeket általában nem figyelnek meg.

A diagnózis felállítása négy összetevőből áll: a betegség neve (a lefolyás súlyosságát és fázisát jelzi), LN (a fokot jelző), krónikus pulmonalis szív, NK (a stádium jelzése). Például: krónikus obstruktív tüdőbetegség, III. stádium, exacerbációs fázis, LN II. fok, krónikus cor pulmonale, NC I. stádium.

Diagnosztika

A laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek alkalmazásának célja a betegek kezelési taktikájának meghatározása.

A diagnosztikai vizsgálatok fő feladatai:

- a szív- és érrendszer lehetséges egyidejű betegségeinek diagnosztizálása;

- a jobb kamra kontraktilis funkciójának megsértésének diagnosztizálása és értékelése az inotróp szerekkel történő terápia kivitelezhetőségének és mennyiségének meghatározásakor;

- a hemokoncentráció mértékének felmérése az infúziós terápia felírásakor;

- a hipoxémia mértékének felmérése az oxigénterápiás sémák megvalósíthatóságának és megválasztásának meghatározásakor.

Laboratóriumi kutatás

A legtöbb beteg teljes vérképe kompenzációs eritrocitózist mutat (> 5,0 × 10 12 / l férfiaknál és > 4,7 × 10 12 / l nőknél) a hemoglobinszint emelkedésével (> 160,0 g/l férfiaknál és > 140,0 g/l). l nőknél). A hematokrit meghatározásakor gyakran a hemokoncentráció növekedését határozzák meg (hematokrit> 47%).

Műszeres és egyéb diagnosztikai módszerek

A mellkasi szervek röntgenfelvétele. Krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél a pitvarok és a kamrák általában kicsik, előfordulhatnak a jobb kamrából kilépő utak hipertrófiájának – a tüdőkúp kidudorodásának – jelei. Súlyos esetekben a tüdőkúp bal oldali kontúrja mentén kiálló második íve a szív mitrális konfigurációját utánozza. A CHLS kialakulásának további szakaszaiban a jobb kamra progresszív növekedését határozzák meg a hipertrófia és a dilatáció következtében. A CHLS vaszkuláris formájában (idiopátiás és krónikus posztemboliás PH) szenvedő betegeknél a pulmonalis artéria törzse és fő ágai jelentősen kitágultak. A magas PH megbízható jele a pulmonalis artéria jobb leszálló ágának átmérőjének több mint 18 mm-es növekedése. Néha a jobb leszálló ág kitágulása aneurizmális jellegűvé válik, míg a röntgenfelvételen látható aneurizmát összetévesztik daganatos vagy tuberkulózisos folyamattal. Élesen megnőtt a jobb pitvar és a jobb kamra mérete, míg a bal szív csökkenhet.

Elektrokardiográfia (EKG) lehetővé teszi a jobb kamrai hipertrófia magabiztos diagnosztizálását a CHLS vaszkuláris formájában szenvedő betegeknél (Rv1> 7 mm, gyakran a jobb oldali köteg ágblokkjának teljes blokádjával kombinálva, Rv1 + Sv5> 10,5 mm és a hipertrófia egyéb közvetlen jelei). A hörgők és a tüdőparenchyma elsődleges léziója által okozott CLS-ben szenvedő betegeknél általában S-típusú elektrokardiogramot rögzítenek. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy a hipertrófia a szívizom normális válaszreakciója a hiperfunkcióra (a perctérfogat kompenzációs növekedése hipoxémiára és a PH miatti rezisztenciaterhelésre válaszul), amely a keringési dekompenzáció jelei nélkül jelentkező betegeknél figyelhető meg, azaz nem. CHLS. Az EKG hasznos lehet a szív- és érrendszer egyidejű betegségeinek gyanúja esetén, például koszorúér-betegség (S-T szegmens depresszió, T-hullám elváltozások stb.), a szívizom anyagcserezavarainak diagnosztizálásában, amelyek elsősorban a szívizom repolarizációs folyamatainak rendellenességei.

Echokardiográfia (EchoCG)- a legpontosabb módszer a jobb szívkamra hipertrófiájának, dilatációjának és elégtelenségének diagnosztizálására; a jobb kamra elülső falának vastagságának mérése M-módban, standard elülső megközelítéssel történik. Egészséges egyénekben ez az érték általában nem haladja meg a 0,3 cm-t; krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél az elülső fal vastagsága 0,3-0,45 cm; a CHLS vaszkuláris formáiban ez több mint 0,5 cm. Az elülső fal meghatározása -üregének hátsó mérete nem kellően megbízható, megbízhatóbb módszer az ortogonális metszetek Simpson-módszeren alapuló apikális megközelítésből történő elemzése. A jobb kamra kontraktilis funkciójának megsértésének fő jele az ejekciós frakció csökkenése (a normában - 46,8 ± 1,48%).

A vér gázösszetételének és sav-bázis állapotának vizsgálata lehetővé teszi az artériás hipoxémia diagnosztizálását és súlyosságának felmérését (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 Hgmm), légúti acidózis. A kompenzált légúti acidózis jelei a PaCO 2, a bikarbonát tartalom és a pufferbázisok feleslege a vér normál pH-értékén. A kompenzálatlan acidózis jelei a PaCO 2 emelkedése, a bikarbonátszint csökkenése, a pufferbázisok feleslege és a vér pH-ja. Idiopátiás és posztembóliás PH-ban a jobb kamrai szívelégtelenség gyakran alakul ki hypocapnia és légúti alkalózis hátterében.

Kezelés

Az ACE-gátlók (a szívelégtelenségben szenvedő betegek alapkezelésének alapja) alkalmazhatók a CHLS vascularis formájában szenvedő betegek kezelésében, amely a hemodinamikai túlterhelés miatt kialakuló jobb kamrai szívelégtelenség klasszikus változata. Krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél értágulat és a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése esetén az ACE-gátlók alkalmazása indokolatlan. Ez az angiotenzin II receptor antagonistákra is vonatkozik.

A CHLS-ben szenvedő betegek diuretikus kezelésének elvei eltérnek a CHF-ben szenvedő betegektől. Az eritrocitózis jeleit mutató CLS-ben szenvedő betegeknél a hematokrit emelkedése, a szaluretikumok (furoszemid, etakrinsav) alkalmazása hozzájárulhat a vér még nagyobb megvastagodásához, ami a mikrotrombózis fokozott kockázatával jár. CLS-ben szenvedő betegeknél indokoltabb az ozmotikus diuretikumok (mannit, szorbit) alkalmazásán alapuló dehidratációs terápia alkalmazása. Ezek a gyógyszerek a saluretikumokkal ellentétben a vér ozmolaritásának növelésével aktív szöveti dehidratációt okoznak, így vízhajtó és hemodilúciós hatást is biztosítanak. Hatékony a CLS-ben szenvedő betegek kezelésében a szorbilakt, a szorbit hiperozmoláris (20%-os) oldatán alapuló gyógyszer. A Sorbilact, a mannittal ellentétben, egy többfunkciós gyógyszer, amely a CLS patogenezisében más kapcsolatokat is befolyásol. A gyógyszer nátrium-laktátot tartalmaz, amely képes korrigálni a vér sav-bázis állapotát acidózisban. A Sorbilact disaggregáló hatású, kiegyensúlyozott elektrolit komplexet tartalmaz. Napi 200,0 ml-es adagban intravénásan, csepegtetve alkalmazzák. Súlyos keringési dekompenzációban szenvedő betegeknél előfordulhat, hogy az ozmodiuretikumok alkalmazása nem elegendő a diuretikus hatás eléréséhez. Ebben a tekintetben a saluretikumokkal kombinált alkalmazásuk javasolt. Ez lehetővé teszi egyrészt a furoszemid dózisának csökkentését, másrészt pedig a szövetek aktív kiszáradása és a plazmatérfogat növekedése miatti hemokoncentrációra gyakorolt ​​negatív hatásának megakadályozását.

A jobb kamra kontraktilis funkciójának megsértése esetén inotróp szereket írnak fel (strofantin - 1,0 ml 0,025% -os oldat vagy digoxin - 1,0-2,0 ml 0,025% -os oldat intravénásan glükóz vagy nátrium-klorid izotóniás oldatával 1 napi idő). A kezelés időtartamát a dekompenzáció jeleinek regressziója határozza meg. Meg kell jegyezni, hogy a digoxin képes növelni a nyomást a kis körben, ezért a gyógyszer nem ajánlott magas PH-val rendelkező betegek kezelésére.

A legtöbb CLS-ben szenvedő betegnél eritrocitózis figyelhető meg a hematokrit növekedésével és a mikrokeringési zavarokkal. Ebben a tekintetben az infúziós terápia nagy jelentőséggel bír a betegek komplex kezelésében, melynek célja a hemodilúció és a vér viszkozitásának csökkentése. A CLS-ben szenvedő betegek infúziós terápiájának optimális eszközei a többértékű alkoholokon - szorbiton és xiliten - alapuló készítmények (reoszorbilakt vagy xilát, 200,0 ml intravénásan csepegtetve naponta egyszer 7-10 napig).

Az 55% feletti hematokrit értékkel rendelkező betegeknél tanácsos 50,0 ml-es adagolt vérmintát venni az infúziós gyógyszer infúziója előtt naponta 7-10 napon keresztül.

A perifériás értágítók csoportjából a CLS-ben szenvedő betegeknél a vénás tónust befolyásoló, közepes terápiás dózisú gyógyszereket (molsidomin, nitrátok), és csak a jobb kamra kifejezett tágulása esetén célszerű alkalmazni. A venulodilatátorok csökkentik a szívizom túlfeszítésének mértékét, és így visszaállítják a Frank-Starling mechanizmus hatékonyságát. Az arteriodilátorokat és a kalcium antagonistákat a GOLD Guidelines (2006) nem ajánlja krónikus légúti betegségben szenvedő betegek kezelésére, mivel rontják a lélegeztetés-perfúzió kapcsolatot és növelik a hypoxemia mértékét.

Ígéretes irány a CLS-ben szenvedő betegek farmakoterápiájában a multifunkcionális gyógyszerek alkalmazása, amelyek farmakodinámiás profilja lehetővé teszi a tüdőbetegségek NK patogenezisének főbb mechanizmusainak befolyásolását. Ebbe a gyógyszercsoportba tartoznak az omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA). Ezek a gyógyszerek vérlemezke-, gyulladáscsökkentő, hörgő- és értágító hatásúak. Az omega-3 PUFA-k farmakodinámiás hatásai a sejtmembránokban felhalmozódnak. Hatékony a PUFA gyógyszer napi 2,0 g alkalmazása 8 hétig.

Az oxigénterápia fontos módszer a CHLS-ben szenvedő betegek kezelésében. Az új oxigenizációs technológiák kifejlesztésével és bevezetésével kétségtelenül javultak a hipoxiás állapotok kezelésének eredményei, ugyanakkor megjelent a hyperoxia probléma, amiről az orvostudomány korábban nem tudott. A hiperoxigénezés olyan élettani hatásokhoz vezet, amelyek a szén-dioxid szövetekben való visszatartásával és az oxigén toxikus hatásával járnak.

Az oxigénterápia során a hiperoxigenizáció kialakulásának elkerülése érdekében számos követelményt szigorúan be kell tartani.

1. CHLS-ben szenvedő betegek oxigénterápiájának indikációi a PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. Ugyanezen okból az oxigénterápia legyen hosszú távú (legalább napi 15 óra), a rövid ülések alkalmazása elfogadhatatlan.

3. Az oxigénterápia feladata a hipoxémia korrigálása és a PaO 2 > 60 Hgmm elérése. és SaO 2 > 90%. A PaO 2 60-65 Hgmm-en belüli tartása optimálisnak tekinthető. és SaO 2 90-95%-on belül.

4. Az oxigenizáció hatékonyságát a pulzoximetriás vagy vérgázanalízis paramétereinek változásával kell nyomon követni, és ezeknek az adatoknak megfelelően be kell állítani az O 2 koncentrációt és az oxigénterápia egyéb paramétereit. Mindenesetre az oxigén koncentrációja a belélegzett keverékben nem haladhatja meg a 40%-ot, ami 5 l / perc oxigénáramlásnak felel meg orrkanülön keresztül történő belélegzés esetén (1. táblázat).

A legtöbb betegnél 1-3 l/perc áramlás elegendő a hatékony oxigénterápiához. A 40%-os O 2 koncentráció biztonságos azoknál a betegeknél, akiknél a vér normál CO 2 szintje van, és hypocapniában szenvednek, ami gyakran megfigyelhető intersticiális tüdőbetegségekben. Hypercapniában szenvedő betegeknél az oxigénterápiát (ha egyáltalán) legalább 1 l/perc áramlási sebességgel kell elkezdeni, szigorú vérgáz-ellenőrzés mellett.

5. Az inhalációs oxigénterápia az inhalációs keverékek kötelező párásítását igényli.

A modern egészségügyi intézmények központi oxigénelosztással rendelkeznek, amely a keverék nedvesítésére szolgáló készülékkel és áramlási sebesség-dózismérővel hosszú távú oxigénterápiára használható. Az utóbbi időben az oxigénkoncentrátorokat egyre szélesebb körben alkalmazzák a légúti gyógyászatban - olyan eszközöket, amelyek oxigént képeznek a levegőből, elválasztva azt a nitrogéntől. A hubok viszonylag alacsony energiafogyasztású hálózati árammal működnek, és használhatók otthon, klinikákon, kórházakban.

Éjszaka edzés közben az oxigénáramlást átlagosan 1 l/perccel kell növelni az optimális nappali áramláshoz képest.

A hosszú távú otthoni oxigénterápia önálló és hordozható oxigénforrásokat igényel, és drága; ugyanakkor az esetek jelentős részében csak így lehet meghosszabbítani a beteg életét.