A szív- és érrendszer patológiája patofiziológia. A gyermekek szív- és érrendszerének élettanának és kórélettanának alapjai

1. Keringési elégtelenség, fogalom meghatározása, etiológiája, keringési elégtelenség formái. Alapvető hemodinamikai paraméterek és megnyilvánulások. Kompenzációs-adaptív mechanizmusok. A keringési elégtelenség olyan állapot, amelyben a keringési rendszer nem biztosítja a szövetek és szervek vérellátási szükségleteit működésük és a bennük lévő plasztikus folyamatok megfelelő szintjére. A keringési elégtelenség fő okai: szívműködési zavarok, az erek falának tónusának zavarai és a vér bcc-jének és/vagy reológiai tulajdonságainak megváltozása A keringési elégtelenség típusait a kompenzáló rendellenességek kritériumai szerint osztályozzák, a a fejlődés és lefolyás súlyossága, valamint a tünetek súlyossága Kompenzációval a keringési zavarokat kompenzáltra (a keringési zavarok jelei terhelés közben észlelik) és nem kompenzáltra (nyugalomban észlelik a keringési zavarok jeleit) akut (fejlődik) több órán és napon át tartó) és krónikus (több hónap vagy év alatt kialakuló) keringési elégtelenség. Akut keringési elégtelenség. A leggyakoribb okok: szívinfarktus, akut szívelégtelenség, néhány szívritmuszavar (paroxizmális tachycardia, súlyos bradycardia, pitvarfibrilláció stb.), sokk, akut vérveszteség. Krónikus keringési elégtelenség. Okok: szívburokgyulladás, tartós szívizomgyulladás, szívizom disztrófia, kardioszklerózis, szívhibák, hiper- és hipotenzív állapotok, vérszegénység, különböző eredetű hypervolaemia. A keringési elégtelenség jeleinek súlyossága szerint a keringési elégtelenség három szakaszát különböztették meg. I. stádiumú keringési elégtelenség - kezdeti - I. fokú keringési elégtelenség. Jelek: a szívizom összehúzódási sebességének csökkenése és az ejekciós frakció csökkenése, légszomj, szívdobogásérzés, fáradtság. Ezeket a jeleket fizikai erőfeszítés során észlelik, és nyugalomban hiányoznak. II. stádiumú keringési elégtelenség - másodfokú keringési elégtelenség (közepesen vagy jelentős mértékben súlyos keringési elégtelenség). A kezdeti stádiumra jelzett keringési elégtelenség jelei nemcsak fizikai megterheléskor, hanem nyugalmi állapotban is III. stádiumú keringési elégtelenség - végső - harmadfokú keringési elégtelenség. Jellemzője a szívműködés és a hemodinamika jelentős zavara nyugalmi állapotban, valamint jelentős disztrófiás és szerkezeti változások kialakulása a szervekben és szövetekben.

2. Szív elégtelenség. Túlterhelés miatti szívelégtelenség. Etiológia, patogenezis, megnyilvánulások. A szívelégtelenség olyan állapot, amelyet az jellemez, hogy a szívizom nem képes megfelelő vérellátást biztosítani a szervek és szövetek számára. A SZÍVELÉGÉS TÍPUSAI1. Szívizom, amelyet a szívizomsejtek toxikus, fertőző, immun- vagy ischaemiás tényezők által okozott károsodása okoz.2. Túlterhelés, amely a vér túlterheléséből vagy megnövekedett térfogatából ered.3. Vegyes. A nyomástúlterhelés miatti szívelégtelenség a szív és az erek billentyűinek szűkületével, a nagy és kis keringés magas vérnyomásával, tüdőtágulattal fordul elő. A kompenzációs mechanizmus homeometrikus, energetikailag költségesebb, mint a heterometrikus A szívizom hipertrófia az a folyamat, amikor az egyes kardiomiociták tömege megnövekszik anélkül, hogy megnövekedett terhelés mellett számuk növekedne. Meyerson I. „Vészhelyzet”, vagy a hipertrófia kialakulásának időszaka.II. A befejezett hipertrófia és a szív viszonylag stabil hiperfunkciójának stádiuma, amikor a szívizom működése normalizálódik III. A progresszív cardiosclerosis és a szívizom kimerülésének stádiuma A szívhártya (pericardium) patológiáját leggyakrabban a szívburokgyulladás képviseli: akut vagy krónikus, száraz vagy exudatív Etiológia: vírusfertőzések (Coxsackie A és B, influenza stb.), Staphylococcusok , pneumo- , strepto- és meningococcusok, tuberkulózis, reuma, kollagenózisok, allergiás elváltozások - szérum (szklerózis, gyógyszerallergia, anyagcsere-elváltozások (krónikus veseelégtelenség, köszvény, myxedema, thyrotoxicosis), sugársérülések, szívinfarktus, szívműtét. Pathogenesis : 1 ) a hematogén fertőzési út vírusos fertőzésekre és szeptikus állapotokra jellemző, 2) limfogén - tuberkulózisban, mellhártya, tüdő, mediastinum betegségeinél.Szívtamponád szindróma - nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása a szívburok üregében. A tamponád súlyosságát befolyásolja a folyadék felhalmozódásának sebessége a szívburokban. 300-500 ml váladék gyors felhalmozódása akut szívtamponádhoz vezet.

3. A szívelégtelenség szívizomcsere-formája (szívizom károsodás). Okok, patogenezis. Szív ischaemia. Koszorúér-elégtelenség (l / f, mpf). Szívizomgyulladás Szívizom (csere, károsodástól való elégtelenség) - kialakul - szívizom károsodásával alakul ki (mérgezés, fertőzés - diftériás szívizomgyulladás, érelmeszesedés, beriberi, koszorúér-elégtelenség). Az IHD (koszorúér-elégtelenség, degeneratív szívbetegség) olyan állapot, amelyben a szívizom szükséglete és annak energia- és képlékeny szubsztráttal (elsősorban oxigénnel) való ellátása között eltérés mutatkozik A szívizom hypoxia okai: 1. koszorúér-elégtelenség 2. Anyagcserezavarok - nem coronaria nekrózis: anyagcserezavarok: elektrolitok, hormonok, immunkárosodás, fertőzés. IHD besorolás:1. Angina pectoris: stabil (nyugalomban) instabil: új kezdetű progresszív (feszültség) 2. Szívinfarktus A koszorúér-betegség klinikai osztályozása: 1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás) .2. Angina pectoris: a) megerőltetés: - először jelentkezett - stabil - progresszív b) spontán angina pectoris (speciális)3. Szívinfarktus: nagy-fokális kis-fokális 4. Postinfarction cardiosclerosis.5. Szívritmuszavarok.6. Szívelégtelenség Lefolyás szerint: akut lefolyású krónikus látens formával (tünetmentes) Etiológia: 1. A koszorúér-betegség okai: 1. Koronarogén: a koszorúerek ateroszklerózisa, magas vérnyomás, nodularis periarteritis, gyulladásos és allergiás vakulitisz, reuma, obliteráló endarteriosis2. Nem koszorúér: alkohol, nikotin, pszicho-érzelmi stressz, fizikai aktivitás hatására fellépő görcs.Koszorúér-elégtelenség és koszorúér-betegség a fejlődési mechanizmus szerint: 1. Abszolút – a szív koszorúereken keresztüli áramlásának csökkenése.2. Relatív - amikor az ereken keresztül normális vagy akár megnövekedett vérmennyiség jut, de ez nem elégíti ki a szívizom szükségleteit fokozott terhelése mellett IHD patogenezise: 1. Koszorúér (vascularis) mechanizmus - szerves elváltozások a koszorúerekben.2. Miokardiogén mechanizmus - neuroendokrin rendellenességek, szabályozás és anyagcsere a szívben. elsődleges jogsértés az MCR szintjén.3. Vegyes mechanizmus A véráramlás leállása 75%-os vagy nagyobb csökkenés

4. A szívinfarktus etiológiája és patogenezise. A szívinfarktus és az angina pectoris közötti különbségek a laboratóriumi diagnosztika szerint. reperfúziós jelenség. szívinfarktus.- szívizom nekrózis helye a véráramlás leállása vagy a szívizom szükségleteinek nem megfelelő mennyiségben történő bevitele következtében következik be Szívinfarktus szívében: - a mitokondriumok megduzzadnak és összeesnek - a sejtmagok megduzzadnak, a magok piknózisa.infarktus helyén lévő szövet.1. Ischaemiás szindróma 2. fájdalom szindróma 3. Poszt-ischaemiás reperfúziós szindróma - a koszorúér véráramlásának helyreállítása egy korábban ischaemiás területen. Ennek eredményeként alakul ki: 1. Véráramlás a biztosítékokon keresztül 2. Retrográd véráramlás a venulákon keresztül3. Korábban görcsös koszorúér arteriolák tágulása4. A kialakult elemek trombolízise vagy szétesése.1. A szívizom helyreállítása (szerves nekrózis) .2. A szívizom további károsodása – nő a szívizom heterogenitása: eltérő vérellátás, eltérő oxigénfeszültség, eltérő ionkoncentráció Szívinfarktus szövődménye: 1. Kardiogén sokk - a bal oldali kilökődés kontraktilis gyengesége és a létfontosságú szervek (agy) csökkent vérellátása miatt .2. Kamrafibrilláció (a Purkinje sejtek és a hamis ínrostok 33%-ának károsodása: szarkoplazmatikus retikulum vakuolizáció, glikogén destrukció, interkaláris lemezek pusztulása, sejtek túlzsugorodása, szarkolemmális permeabilitás csökkenése Miokardiogén mechanizmus: Az idegi stressz okai: a bioritmusok és a szívritmusok eltérése. kidolgozta a szív stressz-károsodásának patogenezisét az érzelmi fájdalomstressz modelljén.

5. A szívelégtelenség kompenzáció kardiális és extrakardiális mechanizmusai. Myocardialis hypertrophia, patogenezis, fejlődési szakaszok, eltérések a nem hipertrófiás szívizomtól. A szívkompenzáció kardiális mechanizmusai: A CH.1-ben hagyományosan 4 (négy) szívműködési mechanizmust különböztetnek meg. Heterometrikus Frank-Starling kompenzációs mechanizmus: Ha az izomrostok nyújtásának mértéke meghaladja a megengedett határokat, akkor az összehúzódási erő csökken.Megengedett túlterhelések esetén a szív lineáris méretei legfeljebb 15-20%-kal nőnek. Az üregek ilyen kiterjedését tonogén dilatációnak nevezik, és az SV növekedésével jár.A szívizom disztrófiás változásai az üregek tágulásához vezetnek az SV növekedése nélkül. Ez a miogén dilatáció (a dekompenzáció jele).2. Izometrikus kompenzációs mechanizmus: Nyomástúlterhelés esetén Aktin és miozin interakciós idejének növekedése Az izomrost nyomásának és feszültségének növekedése a diasztolé végén Az izometrikus mechanizmus energiaigényesebb, mint a heterometrikus A heterometrikus mechanizmus energetikailag kedvezőbb, mint az izometrikus. Ezért a billentyűelégtelenség kedvezőbben alakul, mint a szűkület.3. Tachycardia: az alábbi helyzetekben fordul elő: = megnövekedett nyomás a vena cava-ban = megnövekedett nyomás a jobb pitvarban és annak megnyúlása = idegi hatások változása. 4. A sympathoadrenalis hatások erősítése a szívizomra: az SV csökkenésével kapcsol be, és jelentősen növeli a szívizom összehúzódások erejét. A hipertrófia a szívizom térfogatának és tömegének növekedése. A kardiális kompenzációs mechanizmusok végrehajtása során fordul elő. A szívhipertrófia a kiegyensúlyozatlan növekedés típusát követi: 1. A szív szabályozó támogatásának megsértése: a szimpatikus idegrostok száma lassabban nő, mint a szívizom tömege.2. A hajszálerek növekedése elmarad az izomtömeg növekedésétől - a szívizom érellátásának megsértése.3. Sejtszinten: 1) A sejttérfogat jobban nő, mint a felszín: a sejttáplálás, a Na + -K + pumpák, az oxigén diffúzió gátolt. sejtek.3) A mitokondriumok tömege elmarad a szívizom tömegének növekedésétől - az energia a sejt ellátása zavart.4. Molekuláris szinten: csökken a miozin ATP-áz aktivitása és az ATP energiáját hasznosító képességük A KGS megakadályozza az akut szívelégtelenséget, de a kiegyensúlyozatlan növekedés hozzájárul a krónikus szívelégtelenség kialakulásához.

6. Bal kamrai és jobb kamrai szívelégtelenség. A szívelégtelenség sejtes és molekuláris alapja. A bal kamrai elégtelenség megnöveli a nyomást a bal pitvarban, a pulmonalis vénákban a) diasztoléban a kamrában a nyomásnövekedés csökkenti a pitvarból való kiáramlást A pitvarban megnövekedett nyomás.jobb kamrai elégtelenség: pangás a nagy körben májban, portális vénában, bélerekben, lépben, vesében, alsó végtagokban (ödéma), üregek vízfolyása. , fonalas anyagok szívfájdalmat okoznak A szimpatikus idegrendszer izgalma és stresszhormonok felszabadulása: katekolaminok és glükokortikoidok Ennek eredményeként: az LPO hipoxiás aktiválása a sejtes és szubcelluláris struktúrák membránjaiban kötőszövet (ha az ischaemia 30 percnél rövidebb).A lipidperoxidáció aktiválása a kötőszövetben (ha az ischaemia több mint 30 perc) lizoszómák felszabadulása az intercelluláris térbe - koszorúerek elzáródása - szívinfarktus.az igényekhez nem elegendő a szívizom.

7. Szívritmuszavarok. A szív ingerlékenységének, vezetésének és összehúzódásának megsértése. Típusai, okai, fejlődési mechanizmusa, EKG jellemzői. A szív ingerlékenységének megsértése Sinus aritmia. A szívösszehúzódások közötti intervallumok egyenlőtlen időtartama formájában nyilvánul meg, és a szinuszcsomóban szabálytalan időközönkénti impulzusok előfordulásától függ. A legtöbb esetben a sinus aritmia olyan élettani jelenség, amely gyakrabban fordul elő gyermekeknél, fiatal férfiaknál, ill. serdülőknél például légúti aritmia (inhaláció során fokozott szívösszehúzódások, légzési szünet alatt lelassulnak) A diftéria toxin szívre gyakorolt ​​hatására végzett kísérletek során sinus arrhythmia is előfordult. Ennek a toxinnak antikolinészteráz hatása van. A kolinészteráz aktivitás csökkenése hozzájárul az acetilkolin felhalmozódásához a szívizomban, és fokozza a vagus idegek befolyását a vezetési rendszerre, hozzájárulva a sinus bradycardia és aritmiák előfordulásához.Extrasystole - a szív vagy kamráinak idő előtti összehúzódása a szívből származó további impulzus megjelenése miatt. a gerjesztés heterotópiás vagy "ektópiás" fókusza. A további impulzus megjelenésének helyétől függően megkülönböztetik a pitvari extraszisztolákat. e, atrioventrikuláris és kamrai. Az elektrokardiogram eltér a P hullám normál kisebb értékétől Atrioventricularis extrasystole - további impulzus lép fel az atrioventricularis csomópontban. A gerjesztési hullám a pitvari szívizomban a megszokotthoz képest ellentétes irányban terjed, és az elektrokardiogramon negatív P hullám jelenik meg. Az elektrokardiogramon egy élesen megváltozott konfigurációjú kamrai komplexum jelenik meg. A kamrai extrasystole esetében a kompenzációs szünet jellemző - az extrasystole és az azt követő normál összehúzódás közötti meghosszabbított intervallum. Az extrasystole előtti intervallum általában lerövidül. A szív vezetésének megsértése Az impulzusok vezetésének megsértését a szív vezetési rendszere mentén blokádnak nevezzük. A blokád lehet részleges vagy teljes, A vezetés megszakítása a sinuscsomótól az atrioventricularis köteg (His köteg) terminális ágaiig vezető út mentén bárhol lehet. Meg kell különböztetni: 1) sinoauricularis blokád, amelyben az impulzusok vezetése a sinus csomópont és a pitvar között megszakad; 2) atrioventricularis (atrioventricularis) blokád, amelyben az impulzus blokkolva van az atrioventricularis csomópontban; 3) az atrioventrikuláris köteg lábainak blokádja, amikor az impulzusok vezetése az atrioventrikuláris köteg jobb vagy bal lába mentén károsodik.

8. A keringési elégtelenség vaszkuláris formája. Hipertónia: etiológia, patogenezis. tüneti magas vérnyomás. A vérnyomás változásai az alábbi tényezők valamelyikének megsértésének következményei (gyakrabban ezek kombinációja): 1 az érrendszerbe belépő vér mennyisége a szív időegységében perctérfogatban; 2) a perifériás vaszkuláris ellenállás nagysága; 3) az aorta falának és nagy ágainak rugalmas feszültségének és egyéb mechanikai tulajdonságainak változásai; U), a vér viszkozitásában bekövetkező változások, amelyek megzavarják a véráramlást az erekben. Az artériás nyomásra a fő hatást a szív perctérfogata és a perifériás érellenállás gyakorolja, ami viszont az erek rugalmas feszültségétől függ. Hypertonia és hypertonia Minden megemelkedett vérnyomású állapot két csoportra osztható: primer (esszenciális) hypertonia, vagy hypertonia és másodlagos, vagy tüneti magas vérnyomás Különbséget kell tenni szisztolés és diasztolés magas vérnyomás között. A szisztolés hipertónia izolált formája a szív fokozott munkájától függ, és a Graves-kór és az aortabillentyű-elégtelenség tüneteként jelentkezik. A diasztolés magas vérnyomást az arteriolák összehúzódása és a perifériás vaszkuláris ellenállás növekedése határozza meg. Ezt a szív bal kamrájának munkájának növekedése kíséri, és végül a bal kamrai izom hipertrófiájához vezet. A szív munkájának erősödése és a percnyi vértérfogat növekedése szisztolés hipertónia megjelenését idézi elő A tüneti (másodlagos) hypertonia a következő formáit foglalja magában: magas vérnyomás vesebetegségekben, a magas vérnyomás endokrin formái, magas vérnyomás a központi idegrendszer szerves elváltozásaiban. rendszer (az interstitialis és a medulla oblongata daganatai és sérülései, vérzés, agyrázkódás stb.). Ez magában foglalja a hemodinamikai típusú magas vérnyomás formáit is, azaz a szív- és érrendszeri elváltozások által okozott hipertónia.

9. Vaszkuláris hipotenzió, okai, kialakulásának mechanizmusa. Kompenzációs-adaptív mechanizmusok. Az összeomlás különbözik a sokktól. A hipotenzió az erek tónusának csökkenése és a vérnyomás csökkenése. A normál szisztolés vérnyomás alsó határa 100-105 Hgmm, diasztolés 60-65 Hgmm, a trópusi és szubtrópusi országokban valamivel alacsonyabb. A nyomásmutatók az életkorral változnak Hipotenzió – Általánosan elfogadott egy olyan állapot, amelyben az átlagos artériás nyomás 75 Hgmm alatt van. Az artériás nyomáscsökkenés gyorsan és hirtelen következhet be (akut érelégtelenség-sokk, összeomlás) vagy lassan alakulhat ki (hipotenzív állapotok). Patológiás hipotenzió esetén a szövetek vérellátása és oxigénellátása szenved, ami a különböző rendszerek és szervek működésének megsértésével jár. A kóros hipotenzió tüneti lehet, és az alapbetegséget (tüdőtuberkulózis, súlyos vérszegénység, gyomorfekély, Addison-kór, hipofízis cachexia és npi) kísérheti. A súlyos hipotenzió hosszan tartó éhezést okoz.Primer vagy neurocirkulációs hipotenzióban a krónikus vérnyomáscsökkenés a betegség egyik első és fő tünete.érrendszeri reakciók hidegre, melegre, fájdalomingerekre. Úgy gondolják, hogy a neurocirkulációs hipotenzió (valamint a magas vérnyomás esetén) megsérti az érrendszeri tónus szabályozásának központi mechanizmusait.A hipotenzió fő kóros változásai ugyanazokon a vaszkuláris területeken fordulnak elő, mint a magas vérnyomásban - az arteriolákban. Az érrendszeri tónus szabályozási mechanizmusainak megsértése ebben az esetben az arteriolák tónusának csökkenéséhez, lumenük bővüléséhez, a perifériás ellenállás csökkenéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor a keringő vér térfogata csökken, és a szív perctérfogata gyakran megnő. Az összeomlással a vérnyomás csökken, és a létfontosságú szervek vérellátása romlik. Ezek a változások visszafordíthatók. Sokkban a szív- és érrendszer, az idegrendszer és az endokrin rendszer létfontosságú funkcióinak több szervi zavara, valamint légzési, szöveti anyagcsere- és veseműködési zavarok lépnek fel. Ha a sokkot az artériás és vénás vérnyomás csökkenése jellemzi; hideg és nedves bőr márvány vagy halvány kékes színű; tachycardia; légzési rendellenességek; a vizelet mennyiségének csökkenése; vagy szorongásos fázis, vagy tudatzavar jelenléte, akkor az összeomlást súlyos gyengeség, a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága, hideg végtagok, és természetesen a vérnyomás csökkenése jellemzi.

A szív- és érrendszeri betegségek miatti megnövekedett halálozás okai:

1. A súlyos fertőző betegségek (pestis, himlő) eltűnése.
2. Az átlagos várható élettartam növekedése.
3. Magas élettempó, urbanizáció.
4. Fiatalító patológia - az emberek virágkorukban halnak meg.

A kardiovaszkuláris patológia abszolút növekedésének okai:

1) Az ember életmódjának megváltoztatása - kockázati tényezők megjelentek - negatív körülmények. hozzájárulva a szív- és érrendszeri betegségek számának növekedéséhez.

1. Társadalmi-kulturális:

1. pszicho-érzelmi tényező (szellemi fáradtság és túlterhelés - a test helytelen beállítása).
2. hipodinamia (hipokinézia).
3. magas kalóriatartalmú élelmiszerek fogyasztása - anyagcsere-folyamatok változásai, elhízás.
4. nagy mennyiségű só fogyasztása.
5. dohányzás - a koszorúér-betegség valószínűsége 70% -kal magasabb, változások az erekben.
6. alkohollal való visszaélés.

Belső tényezők:

1. a domináns típus szerinti örökletes hajlam (familiáris hiperkoleszterinémia).
2. az egyén pszichológiai felépítésének jellemzői (a nem specifikus ellenállás csökkenése, a test alkalmazkodóképessége).
3. endokrin betegségek (diabetes mellitus, hypo- és hyperthyreosis).

Keringési elégtelenség - egyensúlyhiány (eltérés) a szerv oxigén-, tápanyagigénye és ezen szerek vérrel történő szállítása között.

1. Általános Regionális
2. Akut krónikus
3. Szív- és érrendszeri

vegyes

A szívelégtelenség (HF) minden szívbetegség végstádiuma.

A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amelyet a szív nem képes biztosítani a szervek és szövetek megfelelő vérellátására.

Az OSN a következőkkel fejleszthető:

• fertőző betegségek
• tüdőembólia
• vérzés a szívburok üregében
• kardiogén sokk lehet.

CHF akkor alakul ki, ha:

• érelmeszesedés
• szívhibák
• magas vérnyomás
• koszorúér-elégtelenség

A HF (szívelégtelenség) 3 fő formája (kórélettani változatai):

1. Szívizom(csere, károsodástól való elégtelenség) - kialakul - szívizom károsodásával alakul ki (mérgezés, fertőzés - diftériás szívizomgyulladás, érelmeszesedés, beriberi, koszorúér-elégtelenség).

• Az anyagcsere folyamatok megsértése.
• Csökkentett energiatermelés
• Csökkent kontraktilitás
• Csökkent szívműködés
• A szív alulműködése esetén alakul ki. Normál vagy csökkentett szívterhelés mellett alakulhat ki.

2. Túlterhelésből eredő elégtelenség:

a) nyomás (a szisztémás keringés magas vérnyomásával)

b) Vértérfogat (szívhibákkal)

A szív hiperfunkciós állapotában alakul ki.

3. Vegyes forma- túlterhelés és károsodás kombinációja (reumás pancarditis, vérszegénység, beriberi).

Az intrakardiális hemodinamika közös jellemzői a szívelégtelenség minden formája esetén:

1. A reziduális szisztolés vértérfogat növekedése (a szívizom károsodása miatti hiányos szisztolé vagy az aorta fokozott ellenállása, billentyűelégtelenségben túlzott véráramlás következtében).

2. A kamrában megnő a diagnosztikai nyomás, ami növeli az izomrost megnyúlásának mértékét diasztoléban.

3. A szív kitágulása

• tonogén dilatáció - a szív későbbi összehúzódásának növekedése az izomrostok megnyúlásának növekedése következtében (adaptáció)
• miogén szűrés - a szív kontraktilitásának csökkenése.

4. Csökkent percnyi vértérfogat, megnövekedett arterio-vénás oxigénkülönbség. Az elégtelenség egyes formáinál (torlódással) a perctérfogat akár növelhető is.

5. Növekszik a nyomás a szív azon részein, ahonnan a vér az elsődleges érintett kamrába jut:

bal kamrai elégtelenség esetén megnő a nyomás a bal pitvarban, a pulmonalis vénákban.

a) a kamrában a nyomás növekedése diasztoléban csökkenti a pitvarból való kiáramlást

b) a pitvari koaguláció megnyúlása és a kamra tágulása következtében kialakuló relatív billentyű-elégtelenség, szisztolés során a pitvarban vér regurgitáció lép fel, ami a pitvari nyomás növekedéséhez vezet.

A szervezetben kompenzációs mechanizmusokat hajtanak végre:

1. Intrakardiális kompenzációs mechanizmusok:

1) Sürgős:

1. A heterogén mechanizmus (a szívizom tulajdonságai miatt) a vértérfogat túlterhelése esetén aktiválódik (a Frank-Starling törvény szerint) - lineáris kapcsolat az izomrost nyúlási foka és az összehúzódási erő között állandóan nem lineárissá válik (az izom nem húzódik össze jobban a nyújtás fokozásával).

2. Homeometrikus mechanizmus a kiáramlási ellenállás növekedésével. A szívizom feszülése az összehúzódás során növekszik Az izom jelensége, hogy minden további összehúzódás erősebb, mint az előző.

A heterometrikus mechanizmus a leghasznosabb - kevesebb O 2 fogyaszt, kevesebb energiát fogyaszt.

A homeometrikus mechanizmussal a diasztolés periódusa csökken - a szívizom felépülésének időszaka.

Az intrakardiális idegrendszer érintett.

2) Hosszú távú mechanizmus:

A szív kompenzációs hipertrófiája.

Fiziológiás hiperfunkció esetén a szív izomtömegének növekedése párhuzamosan megy végbe a vázizmok izomtömegének növekedésével.

A szív kompenzációs hipertrófiájával a szívizom tömegének növekedése következik be, függetlenül az izomtömeg növekedésétől.

A szív kompenzációs hiperfunkciója (CHF) számos fejlődési szakaszon megy keresztül:

1. Vészhelyzet- a rövid távú, kóros reakciók érvényesülnek a kompenzációs reakciókkal szemben.

Klinikailag - akut szívelégtelenség

A szívizom tartalékait mobilizálják.

A hiperfunkciót a szívizom egyes egységeinek működési mennyiségének növekedése biztosítja. Növekszik a struktúrák működésének intenzitása (IFS). Ez magában foglalja a szívizomsejtek genetikai apparátusának aktiválását, a fehérje- és nukleinsavszintézis aktiválását.

Növekszik a myofibrillumok, mitokondriumok tömege

Az energiatermelés aktiválva van

Az oxigénfogyasztás növelése

Az oxidatív folyamatok felerősödnek

Az anaerob ATP újraszintézis aktiválódik

Az anaerob ATP szintézis aktiválódik

Mindez a szívizom hipertrófiájának szerkezeti alapja.

2. A befejezett hipertrófia és a viszonylag megőrzött hiperfunkció stádiuma.

Teljes visszatérítést

A szívizom kóros elváltozásainak eltűnése

Klinikailag - a hemodinamika normalizálása.

A szívizom megnövekedett funkciója a hipertrófiás szívizom minden funkcionális egységében megoszlik.

Az FSI normalizálódik

A genetikai apparátus aktivitása, a fehérje- és NK-szintézis, az energiaellátás és az oxigénfogyasztás normalizálódik.

Ebben a szakaszban a kompenzációs reakciók dominálnak.

3. A fokozatos kimerültség és a progresszív kardioszklerózis stádiuma.

A patológiás elváltozások érvényesülnek:

• disztrófia
• anyagcserezavar
• izomrosthalál
• kötőszövet pótlás
• diszreguláció

Klinikailag: szívelégtelenség és keringési elégtelenség

Az FSI csökken

A genetikai apparátus kimerült

A fehérje és az NK szintézise gátolt

A miofibrillumok, mitokondriumok tömege csökken

A mitokondriális enzimek aktivitása csökken, az O 2 fogyasztása csökken.

Viselési komplexum: vakuolizáció, zsíros degeneráció, kardioszklerózis.

A szívhipertrófia a kiegyensúlyozatlan növekedés típusát követi:

1. A szív szabályozó támogatásának megsértése:

a szimpatikus idegrostok száma lassabban nő, mint a szívizom tömege.

2. A kapillárisok növekedése elmarad az izomtömeg növekedésétől - a szívizom érellátásának megsértése.

3. Sejtszinten:

1) A cella térfogata jobban nő, mint a felület:

gátolt: sejttáplálás, Na + -K + pumpák, oxigén diffúzió.

2) A sejt térfogata a citoplazma miatt nő - a sejtmag tömege elmarad:

csökken a sejt mátrixanyaggal való ellátottsága - csökken a sejt plasztikus ellátottsága.

3) A mitokondriumok tömege elmarad a szívizom tömegének növekedésétől.

A sejt energiaellátása megszakad.

4. Molekuláris szinten:

csökken a miozin ATPáz aktivitása és az ATP energiáját hasznosító képességük.

A CGS megakadályozza az akut szívelégtelenséget, de a kiegyensúlyozatlan növekedés hozzájárul a krónikus szívelégtelenség kialakulásához.

VÁLTOZÁSOK AZ ÁLTALÁNOS HEMODINAMIKÁBAN

1. A pulzus növekedése - reflexszerűen a vena cava szájának receptorainak irritációjával (Brainbridge reflex) - a perctérfogat növekedése egy bizonyos határig. De a diastole lerövidül (a szívizom nyugalmi és helyreállítási időszaka).

2. BCC növelése:

• vér kibocsátása a raktárból
• fokozott erythropoiesis

A véráramlás felgyorsulása (kompenzációs reakció) kíséri.

De egy nagy BCC - a szív megnövekedett terhelése és a véráramlás 2-4-szeresére lassul - a perctérfogat csökkenése a szív vénás visszaáramlásának csökkenése miatt. Keringési hypoxia alakul ki. Növeli a szövetek oxigén felhasználását (60-70% o”-t szívnak fel a szövetek). Az aluloxidált termékek felhalmozódnak, a tartalék lúgosság csökken - acidózis.

3. Megnövekedett vénás nyomás.

torlódási jelenségek. A nyaki vénák duzzanata. Ha a vénás nyomás 15-20 Hgmm-nél magasabb. Művészet. - a korai szívelégtelenség jele.

4. A vérnyomás csökken. Akut szívelégtelenségben a vérnyomás és a vérnyomás csökken.

5. Légszomj. A savas ételek a légzőközpontra hatnak.

Kezdetben a tüdő szellőzése fokozódik. Aztán torlódás a tüdőben. Csökken a szellőzés, a vérben felhalmozódnak a nem teljesen oxidált termékek. A légszomj nem jár kompenzációval.

a) bal kamrai elégtelenség:

kardiális asztma - cianózis, rózsaszín köpet, tüdőödémává alakulhat (nedves hangok, buborékos légzés, gyenge gyors pulzus, erővesztés, hideg verejték). Ennek oka a bal kamra akut gyengesége.

• pangásos bronchitis
• pangásos tüdőgyulladás
• tüdővérzés

b) jobb kamrai elégtelenség:

pangás nagy körben, a májban, a portális vénában, a belek ereiben, a lépben, a vesében, az alsó végtagokban (ödéma), az üregek vízfolyása.

Hipovolémia - hipofízis-mellékvese rendszer - nátrium- és vízvisszatartás.

Az agyi keringés zavarai.

Mentális zavarok.

szív cachexia.

CHF FOLYAMATOK 3 SZAKASZBAN:

1. szakasz - kezdeti

Nyugalomban nincsenek hemodinamikai rendellenességek.

Edzés közben - légszomj, tachycardia, fáradtság.

2. szakasz - kompenzált

A pangás jelei a vérkeringés nagy és kis köreiben.

A szervek működése károsodik.

2 B - a hemodinamika, a víz-elektrolit anyagcsere, a nyugalmi funkciók kifejezett zavarai.

A kompenzációs mechanizmusok működnek.

3. szakasz - disztrófiás, végleges.

A kompenzációs mechanizmusok megzavarása.

Kompenzációs jelenség:

• hemodinamikai rendellenesség
• anyagcsere betegség
• minden funkció megsértése
• visszafordíthatatlan morfológiai változások a szervekben
• szív cachexia

3. szakasz - a kiegészítő kompenzáció szakasza - az összes tartalék mozgósítása nem képes életfenntartást biztosítani

A SZÍVELÉGÉS SZÍVÍZI FORMÁJA 1994.03.14.

1. koszorúér-elégtelenség
2. A toxikus tényezők hatása a szívizomra.
3. A fertőző tényezők hatása.
4. Az endokrin rendszer megsértése (ásványi, fehérje, vitamin-anyagcsere megsértése).
5. hipoxiás állapotok.
6. autoimmun folyamatok.

Az IHD (koszorúér-elégtelenség, degeneratív szívbetegség) olyan állapot, amelyben eltérés van a szívizom szükséglete és annak energia- és képlékeny szubsztráttal (elsősorban oxigénnel) való ellátása között.

A myocardialis hypoxia okai:

1. Koszorúér-elégtelenség

2. Anyagcserezavarok – nem koszorúér nekrózis:

anyagcserezavarok:

• elektrolitok
• hormonok

immunkárosodás

fertőzések

IHD besorolás:

1. Angina:

• stabil (nyugalomban)
• instabil:

először jelent meg

progresszív (feszült)

2. Szívinfarktus.

A koszorúér-betegség klinikai osztályozása:

1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás).

2. Angina:

a) feszültség:

• először jelent meg
• stabil
• haladó

b) spontán angina pectoris (speciális)

3. Szívinfarktus:

• makrofokális
• kis fókusz

4. Posztinfarktusos kardioszklerózis.

5. A szívritmus megsértése.

6. Szívelégtelenség.

Az áramlással:

• éles pályával
• krónikus
• látens forma (tünetmentes)

A szív anatómiai és fiziológiai jellemzői:

10-szeres biztonsági határ (150-180 életévre) a szívben

1 izomrosthoz - 1 kapilláris

1 mm 2 - 5500 kapillárisonként

nyugalomban 700-1100 működő hajszáler, a többi nem működik.

A szív nyugalmi állapotban az oxigén 75%-át vonja ki a vérből, és csak 25%-kal rendelkezik tartalékkal.

Az oxigénellátás fokozása csak a koszorúér-véráramlás felgyorsításával érhető el.

A koszorúér-véráramlás 3-4-szeresére nő edzés közben.

A vérkeringés központosítása - minden szerv vért ad a szívnek.

Systoleban a koszorúér keringés romlik, diasztoléban javul.

A tachycardia a szív nyugalmi időszakának csökkenéséhez vezet.

A szív anasztomózisai funkcionálisan teljesen elégtelenek:

a szív koszorúerei és üregei között

Az anasztomózisok hosszú ideig szerepelnek a munkában.

Az edzéstényező a fizikai aktivitás.

Etiológia:

1. Az IHD okai:

1. Koszorúér:

• a koszorúerek ateroszklerózisa
• hipertóniás betegség
• periarteritis nodosa
• gyulladásos és allergiás vasculitis
• reuma
• megszüntető endarteriosis

2. Nem koszorúér:

• görcs az alkohol, a nikotin, a pszicho-érzelmi stressz, a fizikai aktivitás következtében.

Koszorúér-elégtelenség és koszorúér-betegség a fejlődési mechanizmus szerint:

1. Abszolút- Csökkent áramlás a szívbe a koszorúereken keresztül.

2. Rokon- amikor az ereken keresztül normál vagy akár megnövekedett vérmennyiség jut, de ez nem elégíti ki a szívizom szükségleteit fokozott terhelése mellett.

a) kétoldali tüdőgyulladás (a jobb kamra elégtelensége)

b) krónikus emphysema

c) hipertóniás krízisek

d) szívhibákkal - az izomtömeg nő, de az érhálózat nem.

2. A koszorúér-betegség kialakulását elősegítő körülmények:

• Fizikai és lelki stressz
• fertőzések
• tevékenységek
• sérülés
• zabálás
• hideg; időjárási tényezők.

Nem koszorúér okok:

• elektrolit zavar
• mámor
• endokrin rendellenességek
• hipoxiás állapotok (vérvesztés)

autoimmun folyamatok.

IHD patogenezise:

1. Koszorúér (érrendszeri) mechanizmus - szerves változások a koszorúerekben.

2. Miokardiogén mechanizmus - neuroendokrin rendellenességek, szabályozás és anyagcsere a szívben. elsődleges megsértése az ICR szintjén.

3. Vegyes mechanizmus.

A véráramlás leállása

75%-os vagy több csökkentés

Ischaemiás szindróma:

energiahiány

az aluloxidált anyagcseretermékek, fonalas anyagok felhalmozódása okozza a szívfájdalmat.

A szimpatikus idegrendszer gerjesztése és stresszhormonok felszabadulása: katekolaminok és glükokortikoidok.

Ennek eredményeként:

• hypoxia
• a lipidperoxidáció aktiválása a sejtes és szubcelluláris struktúrák membránjaiban
• lizoszóma hidrolázok felszabadulása
• kardiomiocita kontraktúrák
• kardiomiociták nekrózisa

Kis nekrózis gócok jelennek meg - kötőszövet váltja fel őket (ha az ischaemia kevesebb, mint 30 perc).

A lipidperoxidáció aktiválása a kötőszövetben (ha az ischaemia több mint 30 perc), a lizoszómák felszabadulása az intercelluláris térbe - a koszorúerek elzáródása - miokardiális infarktus.

• a szívizom nekrózis helye a véráramlás leállása vagy a szívizom szükségleteinek elégtelen mennyiségben történő bevitele következtében következik be.

Az infarktus helyén:

• a mitokondriumok megduzzadnak és lebomlanak
• a magok megduzzadnak, a magok piknózisa.

a keresztcsíkok eltűnnek

glikogén elvesztése, K+

sejtek elhalnak

a makrofágok kötőszövetet alkotnak az infarktus helyén.

1. Ischaemiás szindróma

2. Fájdalom szindróma

3. Poszt-ischaemiás reperfúziós szindróma - a koszorúér véráramlásának helyreállítása egy korábban ischaemiás területen. Ennek eredményeként alakul ki:

1. A véráramlás a biztosítékokon keresztül
2. Retrográd véráramlás a venulákon keresztül
3. A korábban görcsös koszorúér arteriolák tágulása
4. A kialakult elemek trombolízise vagy szétesése.

1. A szívizom helyreállítása (szerves nekrózis).

2. A szívizom további károsodása - a szívizom heterogenitása nő:

• eltérő vérellátás
• eltérő oxigénfeszültség
• különböző koncentrációjú ionok

Biokémiai lökéshullám hatása:

Hiperoxia, lipidperoxidáció, foszfolipázok aktivitása fokozódik, enzimek és makromolekulák távoznak a szívizomsejtekből.

Ha az ischaemia legfeljebb 20 percig tart, a reperfúziós szindróma paroxizmális tachycardiát és szívfibrillációt okozhat.

40-60 perc - extrasystole, szerkezeti változások

60-120 perc - szívritmuszavarok, csökkent kontraktilitás, hemodinamikai rendellenességek és a szívizomsejtek halála.

EKG: ST intervallum eleváció

óriás T hullám

QRS deformáció

Az enzimek elhagyják a nekrózis zónát, a vér megemelkedik:

AST kisebb mértékben ALT

CPK (kreatin-foszfokináz)

mioglobin

LDH (laktát-dehidrogenáz)

A nekrotikus fehérjék felszívódása:

• láz
• leukocitózis
• ESR gyorsulás

Szenzibilizáció - posztinfarktus szindróma

A szívinfarktus szövődményei:

1. Kardiogén sokk - a bal oldali kilökődés kontraktilis gyengesége és a létfontosságú szervek (agy) csökkent vérellátása miatt.

2. Kamrafibrilláció (a Purkinje-sejtek és a hamis ínrostok 33%-ának károsodása:

• a szarkoplazmatikus retikulum vakuolizációja
• glikogén lebontása
• a betéttárcsák megsemmisülése
• sejtek újrazsugorodása
• a sarcolemma csökkent permeabilitása

Miokardiogén mechanizmus:

Az idegi stressz okai: eltérés a bioritmusok és a szívritmusok között.

Meyerson az érzelmi fájdalom-stressz modelljén dolgozta ki a stressz által károsodott szív károsodásának patogenezisét.

az agy központjainak gerjesztése (stressz hormonok - glükokortikoidok és katekolaminok - felszabadulása)

sejtreceptorokra gyakorolt ​​hatás, a lipidperoxidáció aktiválása a szubcelluláris struktúrák membránjában (lizoszómák, szarkoplazmatikus retikulum)

lizoszómális enzimek felszabadulása (foszfolipázok és proteázok aktiválása)

a Ca 2+ mozgásának megsértése, és vannak:

a) myofibrillumok kontraktúrái

b) proteázok és foszfolipázok aktiválása

c) a mitokondriumok diszfunkciója

nekrózis gócok és általában a szív diszfunkciója

Endokrin rendszer.

Az elektrolit anyagcsere megsértése.

Kísérleti modell:

Patkányoknál a mellékvese hormonok és a nátriumban gazdag étrend okoznak elhalást a szívben.

Itsenko-Cushing-kór: az ACTH és a glüko- és mineralkortikoidok túltermelése - kardiomiopátia hyalinosissal.

Cukorbetegség:

Zsír mobilizálása a raktárból - érelmeszesedés - anyagcserezavarok, mikroangiopátia - szívinfarktus (főleg fájdalommentes formák).

Pajzsmirigy-túlműködés - oxidáció és foszforiláció szétkapcsolása - energiahiány - glikolízis aktiválása, csökkent glikogén és fehérje szintézis, fokozott fehérje lebontás, csökkent ATP és kreatinin; relatív koszorúér-elégtelenség.

Kémiai tényezők, amelyek megakadályozzák a stressz okozta károkat:

1. Központi gátló hatású anyagok (GABA).
2. Olyan anyagok, amelyek blokkolják a katekolamin receptorokat (inderális).
3. Antioxidánsok: tokoferol, indol, oxipiridin.
4. Proteolitikus enzimgátlók: trazilol
5. A kalcium külső membránon keresztüli mozgásának gátlói a sejtekben (verapamil).

Hypothyreosis - csökkent vérellátás a szívizomban, fehérjeszintézis, nátriumtartalom.

Dohányzáskor káros anyagok:

CO: karboxihemoglobin képződik (7-10%)

• szimpatikotrop anyagok
• hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához
• növeli a vérlemezke-aggregációt

Az alkohol zavarokat okoz:

1) Alkoholos magas vérnyomás amiatt, hogy az etanol befolyásolja az érrendszeri tónus szabályozását.

2) Alkoholos kardiomiopátia- az etanol befolyásolja a mikrokeringést, a szívizom anyagcseréjét, disztrófiás elváltozásokat okoz a szívizomban.

A szívelégtelenség mechanizmusa:

Az energiatermelő és -felhasználó rendszer teljesítményének csökkenése a szív összehúzódási képességének csökkenéséhez vezet.

1. A szabadenergia képződés csökkentése a Krebs-ciklusban aerob oxidáció során:

• a koszorúereken keresztüli véráramlás hiánya
• kokarboxiláz hiánya (B 1), amely részt vesz a Krebs-ciklusban
• olyan szubsztrátok használatának megsértése, amelyekből energia képződik (glükóz)

2. Az ATP képződésének csökkentése (thyrotoxicosissal).

3. A myofibrillumok ATP-felvevő képességének elvesztése:

szívhibákkal - a myofibrillumok fizikai-kémiai tulajdonságai megváltoznak

a Ca 2+ pumpák megsértése esetén (a Ca nem aktiválja az ATP-ázt)

4. Az aktív és inaktív rostok jelenléte a szív masszív nekrózisában - a kontraktilitás csökkenése.

A SZÍV-ÉR-RENDSZER KÓRÉSZLETI

Szív elégtelenség.

Szívelégtelenség akkor alakul ki, ha a szívre nehezedő terhelés és munkavégző képessége között eltérés mutatkozik, amit a szívbe áramló vér mennyisége, valamint az aortában és a tüdőtörzsben a vér kilökésével szembeni ellenállása határoz meg. A szívelégtelenségtől feltételesen megkülönböztetik az érrendszeri elégtelenséget, a második esetben elsősorban a szívbe irányuló véráramlás csökken (sokk, ájulás). Mindkét esetben keringési elégtelenség lép fel, vagyis nyugalomban és fiziológiás stressz alatt képtelenség elegendő mennyiségű vérrel ellátni a szervezetet.

Lehet akut, krónikus, látens, csak fizikai erőfeszítés során nyilvánul meg, és nyilvánvaló, károsodott hemodinamikai, belső szervek működési, anyagcsere- és éles fogyatékossággal. A szívelégtelenség elsősorban a szívizom károsodásával jár. Ennek oka lehet:

1) a szívizom túlterhelése, amikor túlzott igénybevételt támasztanak vele szemben (szívhibák, magas vérnyomás, túlzott fizikai aktivitás). Veleszületett rendellenességek esetén a szívelégtelenség leggyakrabban az élet első 3 hónapjában figyelhető meg.

2) a szívizom károsodása (endocarditis, mérgezés, szívkoszorúér keringési zavarok stb.). Ilyen körülmények között a kudarc normális vagy csökkentett szívterhelés mellett alakul ki.

3) a diastole mechanikai korlátozása (effúziós mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás).

4) e tényezők kombinációja.

A szívelégtelenség nyugalomban vagy edzés közben keringési dekompenzációt okozhat, amely a következő formában nyilvánul meg:

1) az összehúzódás erejének és sebességének csökkenése, a szív ereje és ellazulási sebessége. Ennek eredményeként alszerződéses állapot és a diasztolés telődés elégtelensége áll fenn.

2) a lökettérfogat éles csökkenése a maradék térfogat és a végdiasztolés térfogat és a végdiasztolés nyomás növekedésével a túlfolyásból, azaz a miogén tágulásból.

3) a perctérfogat csökkenése az arterio-vénás oxigénkülönbség növekedésével.

Mindenekelőtt ezt a tünetet a funkcionális stressztesztek során észlelik.

Néha szívelégtelenség alakul ki a normál perctérfogat hátterében, ami a keringő vér térfogatának növekedésével magyarázható a szervezetben való folyadékretenció miatt, azonban az arterio-vénás oxigénkülönbség ilyenkor is megnő, mert. A hipertrófiás szívizom több oxigént fogyaszt, több munkát végez. A vér pangása a tüdőkeringésben növeli a vér merevségét, és ezáltal az oxigénfogyasztást is.

4) a nyomás növekedése a véráram azon részein, amelyekből a vér a szív elégtelen felébe jut, azaz a bal szív elégtelenségével járó tüdővénákban és a jobb kamrai elégtelenség esetén a vena cava-ban. A pitvari nyomás növekedése tachycardiát okoz. A korai stádiumban csak fizikai terhelés során fordul elő, és a pulzus nem tér vissza a normál értékre korábban, mint 10 perccel az edzés abbahagyása után. A szívelégtelenség progressziójával nyugalomban tachycardia figyelhető meg.

5) a véráramlás sebességének csökkenése.

Ezeken a tüneteken kívül a dekompenzációnak vannak olyan tünetei is, mint a cianózis, légszomj, ödéma stb. Fontos hangsúlyozni, hogy a szívelégtelenség kialakulását szívritmuszavarok megjelenése kíséri, ami jelentősen befolyásolja a lefolyást, ill. prognózis. A hemodinamikai változások súlyossága és a szívelégtelenség tüneteinek megnyilvánulása nagymértékben függ attól, hogy a szív melyik része döntően károsodott.

A hiány patogenezisének jellemzői
keringés a bal kamra típusának megfelelően.

A szív bal oldalának gyengülésével megnövekszik a kiskör vérellátása, és megnő a nyomás a bal pitvarban és a tüdővénákban, hajszálerekben és artériákban. Ez súlyos, elviselhetetlen légszomjhoz, hemoptysishez és tüdőödémához vezet. Ezek a jelenségek fokozódnak a jobb szív felé irányuló vénás visszatérés fokozódásával (izomterhelés, érzelmi stressz, a test vízszintes helyzete során). Egy bizonyos szakaszban sok beteg bekapcsolja a Kitaev-reflexet, a pulmonalis arteriolák görcse következtében a tüdő perifériás vaszkuláris ellenállása megnő (50-szeresére vagy akár 500-szorosára). A kis artériák hosszan tartó görcsös állapota szklerózisukhoz vezet, így a véráramlás útján egy második gát képződik (az első gát hiba). Ez a gát csökkenti a tüdőödéma kialakulásának kockázatát, de negatív következményekkel is jár: 1) a görcs és a szklerózis növekedésével a vér MO-ja csökken; 2) a véráramlás fokozott tolatása a kapillárisok körül, ami növeli a hipoxémiát; 3) a jobb kamra terhelésének növekedése annak koncentrikus hipertrófiájához, majd a jobb szív elégtelenségéhez vezet. A jobb kamrai elégtelenség megjelenése óta a kis kör elpusztul. A torlódás egy nagy kör vénáiba költözik, a beteg szubjektív megkönnyebbülést érez.

Jobb kamrai elégtelenség.

Jobb kamrai elégtelenség esetén a vér stagnálása és a szisztémás keringés vénás részének vérellátásának növekedése, a szív bal oldali beáramlásának csökkenése.

A perctérfogat csökkenését követően a hatékony artériás véráramlás minden szervben, így a vesében is csökken. A RAS (renin-aldoszteron rendszer) aktiválása a nátrium-klorid és a víz visszatartásához, valamint a káliumionok elvesztéséhez vezet, ami

kedvezőtlen a szívizom számára. Az artériás hipovolémia és a perctérfogat csökkenése kapcsán a nagykör artériás ereinek tónusa megnő, és a visszatartott folyadék a nagykör vénáiba kerül - megemelkedik a vénás nyomás, megnagyobbodik a máj, ödéma, cianózis alakul ki. A hipoxiával és a vér stagnálásával összefüggésben a máj cirrhosisa lép fel az ascites kialakulásával, a belső szervek disztrófiája előrehalad.

Nincs teljesen izolált jobb kamrai elégtelenség, mert a bal kamra is szenved. A MO csökkenésére válaszul a szív ezen részének hosszan tartó, folyamatos szimpatikus stimulációja következik be, ami romló koszorúér-keringés esetén hozzájárul a szívizom felgyorsult kopásához.

Másodszor, a káliumionok elvesztése a szívösszehúzódások erejének csökkenéséhez vezet.

Harmadszor, a koszorúér-véráramlás csökken, és a vérellátás romlik, általában a hipertrófiás bal szívben.

Szívizom hipoxia

A hipoxia 4 típusú lehet: légúti, vér, hisztotoxikus, hemodinamikai. Mivel a szívizom nyugalmi állapotban is a beáramló vér 75%-át, a vázizomzatban pedig a benne lévő O 2 20%-át vonja ki, a szív megnövekedett O 2 -igényét csak úgy lehet kielégíteni, ha növeljük koszorúér véráramlás. Ezáltal a szív, mint egyetlen más szerv, függővé válik az erek állapotától, a koszorúér-véráramlás szabályozási mechanizmusaitól és a koszorúerek azon képességétől, hogy megfelelően reagáljanak a terhelés változásaira. Ezért a szívizom hipoxia kialakulása leggyakrabban a keringési hypoxia és különösen a szívizom ischaemia kialakulásához kapcsolódik. Ő a szívkoszorúér-betegség (CHD) hátterében. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a szívkoszorúér-betegség olyan gyűjtőfogalom, amely különböző szindrómákat és nosológiai egységeket egyesít. A klinikán a koszorúér-betegség olyan tipikus megnyilvánulásai, mint az angina pectoris, szívritmuszavarok, szívinfarktus, amelyek miatt hirtelen, pl. a roham kezdete után egy órán belül a koszorúér-betegségben szenvedő betegek több mint fele meghal, és ez kardioszklerózis miatti szívelégtelenség kialakulásához is vezet. Az IHD patogenezisének középpontjában a szívizom O 2 -igénye és a vérrel való szállítás közötti egyensúlyhiány áll. Ez az eltérés a következőkből adódhat: először is a szívizom O 2 iránti igényének növekedése; másodszor, csökkenti a véráramlást a koszorúereken keresztül; harmadszor e tényezők kombinációjával.

A fő (gyakoriság szerint) a véráramlás csökkenése a szív koszorúereinek szűkülete miatti atherosclerotikus elváltozásai miatt (95%), de vannak esetek, amikor a szívinfarktusban elhunyt személynél nem észlelhető organikus csökkenés. az erek lumenében. Ez a helyzet a szívinfarktusban elhunytak 5%-ánál, a szívkoszorúér-betegségben, angina pectoris formájában szenvedők 10%-ánál fordul elő, a szívkoszorúerek angiográfiailag nem változnak. Ebben az esetben funkcionális eredetű myocardialis hypoxiáról beszélnek. A hipoxia kialakulásának okai lehetnek:

1. A szívizom oxigénigényének kompenzálatlan növekedésével.

Ez elsősorban a katekolaminok szívére gyakorolt ​​hatás eredményeként fordulhat elő. Az állatoknak epinefrin, noradrenalin adásával, vagy a szimpatikus idegek stimulálásával szívizom nekrózist lehet elérni. Másrészt a katekolaminok fokozzák a szívizom vérellátását, ami a koszorúerek tágulását idézi elő, ezt elősegíti az anyagcseretermékek felhalmozódása, különösen az adenozin, amely erős értágító hatással bír, ezt elősegíti a növekedés. nyomásban az aortában és az MO növekedésében, másrészt pedig ők, azaz pl. a katekolaminok növelik a szívizom oxigénigényét. Tehát a kísérletben azt találták, hogy a szív szimpatikus idegeinek irritációja az oxigénfogyasztás 100% -os növekedéséhez vezet, és a koszorúér-véráramlás csak 37% -kal. A katekolaminok hatására megnövekedett szívizom oxigénigénye a következőkhöz kapcsolódik:

1) közvetlen energia-trópusi hatással a szívizomra. A béta-1-AR kardiomiociták gerjesztésével és a kalciumcsatornák megnyitásával valósul meg.

2) A CA a perifériás arteriolák szűkületét okozza, és növeli a perifériás vaszkuláris ellenállást, ami jelentősen növeli a szívizom utóterhelését.

3) tachycardia lép fel, ami korlátozza a véráramlás fokozódásának lehetőségét egy keményen dolgozó szívben. (lerövidült diasztolé).

4) a sejtmembránok károsodása révén. A katekaminok aktiválják a lipázokat, különösen a foszfolipáz A 2-t, ami károsítja a mitokondriális membránokat és az SPR-t, és kalciumionok felszabadulásához vezet a myoplazmába, ami még nagyobb mértékben károsítja a sejtszerveket (lásd a „Sejtkárosodás” című részt). A károsodás fókuszában a leukociták elhúzódnak, és sok BAS-t (biológiailag aktív anyagot) bocsátanak ki. A mikrocirkulációs ágy elzáródása van, elsősorban a neutrofilek miatt. Emberben a katekolaminok száma stresszes helyzetekben (intenzív fizikai aktivitás, pszicho-emocionális stressz, trauma, fájdalom) 10-100-szorosára növekszik, ami egyes embereknél angina pectoris rohamával jár, szervi elváltozások hiányában. a koszorúerekben. Stressz esetén a katekolaminok patogén hatását fokozhatja a kortikoszteroidok túltermelése. A mineralokortikoidok felszabadulása Na-retenciót okoz, és fokozza a káliumkiválasztást. Ez a szív és az erek érzékenységének növekedéséhez vezet a katekolaminok hatására.

A glükokortikoidok egyrészt stabilizálják a membránok károsodásokkal szembeni ellenálló képességét, másrészt jelentősen fokozzák a katelolaminok hatását, elősegítik a Na-retenciót. A hosszan tartó Na-többlet és a káliumhiány disszeminált nem koszorúér szívizom nekrózist okoz. (A K + és Mg 2+ sók, a Ca-csatornák blokkolók bevitelével megelőzhető a szívizom nekrózis, vagy csökkenthető a szívkoszorúér lekötés után).

A szív katekolamin-károsodásának előfordulását elősegítik:

1) a rendszeres fizikai edzés hiánya, amikor a tachycardia válik a fizikai aktivitás során a kompenzáció fő tényezőjévé. Az edzett szív gazdaságosabban fogyaszt energiát, növeli az O 2 szállító és hasznosító rendszerek, membránszivattyúk, antioxidáns rendszerek kapacitását. A mérsékelt fizikai aktivitás csökkenti a pszicho-érzelmi stressz hatásait, ha pedig a stresszt kíséri vagy követi, akkor felgyorsítja a katekolaminok lebomlását és gátolja a kortikoidok szekrécióját. Csökken az érzelmekhez, idegközpontokhoz kapcsolódó gerjesztés (a fizikai aktivitás kioltja az „érzelmek lángját”). A stressz cselekvésre készíti fel a szervezetet: repülésre, harcra, i.e. fizikai tevékenység. Inaktivitás esetén a szívizomra és az erekre gyakorolt ​​negatív hatásai nagyobb mértékben nyilvánulnak meg. A mérsékelt futás vagy gyaloglás jó megelőző tényező.

A második feltétel, amely hozzájárul a katekolamin sérüléséhez, a dohányzás.

Harmadszor, egy személy alkotmányos jellemzői nagyon fontos szerepet játszanak.

Így a katekolaminok szívizom károsodást okozhatnak, de csak megfelelő körülmények hatására.

Másrészt emlékezni kell arra, hogy a szív szimpatikus beidegzésének megsértése megnehezíti a kompenzációs mechanizmusok mozgósítását, és hozzájárul a szív gyorsabb kopásához. Az IHD 2. patogenetikai tényezője a szívizomba történő O 2 szállításának csökkenése. Összefügghet:

1. A koszorúerek görcsével. A koszorúerek görcsössége előfordulhat teljes nyugalomban, gyakran éjszaka az alvás gyors fázisában, amikor az autonóm idegrendszer tónusa megnövekszik, vagy fizikai vagy érzelmi túlterhelés, dohányzás, túlevés következtében. A koszorúerek görcsének átfogó vizsgálata kimutatta, hogy a betegek túlnyomó többségében a koszorúerek szerves elváltozásainak hátterében fordul elő. Különösen az endotélium károsodása vezet az érfalak reakciókészségének helyi megváltozásához. Ennek a hatásnak a megvalósításában nagy szerepe van az arachidonsav termékeinek - a prosztaciklinnek és a tromboxán A 2 -nek. Az ép endotélium prosztaglandin prosztaciklint (PGJ 2) termel – kifejezett antiaggregációs aktivitással rendelkezik a vérlemezkék ellen, és kitágítja az ereket, i.e. megakadályozza a hipoxia kialakulását. Az endotélium károsodása esetén a vérlemezkék az érfalhoz tapadnak, katekolaminok hatására tromboxán A 2 szintetizálódnak, amely kifejezett érösszehúzó tulajdonságokkal rendelkezik, és lokális artériás görcsöt és vérlemezke-aggregációt okozhat. A vérlemezkék olyan faktort választanak ki, amely serkenti a fibroblasztok és a simaizomsejtek szaporodását, azok intimába való vándorlását, ami az ateroszklerotikus plakk kialakulása során figyelhető meg. Emellett a változatlan endotélium katekolaminok hatására az úgynevezett endoteliális relaxációs faktort (ERF) termeli, amely lokálisan hat az érfalra, és nitrogén-monoxid -NO. Az endotélium károsodásával, amely az időseknél kifejezettebb, ennek a faktornak a termelése csökken, ennek eredményeként az erek érzékenysége az értágítók hatására élesen csökken, és a hipoxia növekedésével az endotélium endotelin polipeptidet termel. , amely érösszehúzó tulajdonságokkal rendelkezik. Ezenkívül a koszorúerek lokális görcsét okozhatják a kis artériákban meghúzódó leukociták (főleg neutrofilek), amelyek a lipoxigenáz út termékeit szabadítják fel az arachidonsav - leukotriének C 4, D 4 átalakulásához.

Ha görcs hatására az artériák lumenje 75%-kal csökken, akkor a betegnél angina pectoris tünetei jelentkeznek. Ha a görcs a koszorúér lumenének teljes zárásához vezet, akkor a görcs időtartamától függően nyugalmi angina, szívinfarktus vagy hirtelen halál léphet fel.

2. A véráramlás csökkenésével a szív artériáinak a vérlemezkék és leukociták aggregátumai általi elzáródása miatt, amelyet a vér reológiai tulajdonságainak megsértése elősegít. A katekolaminok hatására fokozódik az aggregátumok képződése, képződésük a koszorúér keringés zavarait meghatározó, patogenetikailag arterioszklerózissal összefüggő fontos kiegészítő tényezővé válhat. plakk és angiospasmodiás reakciók. Az érfal ateroszklerotikus károsodásának helyén az EGF és a prosztaciklin termelése csökken. Itt a vérlemezke-aggregátumok különösen könnyen képződnek minden lehetséges következménnyel, és egy ördögi kör zárul: a vérlemezke-aggregátumok hozzájárulnak az érelmeszesedéshez, az atherosclerosis pedig a vérlemezke-aggregációhoz.

3. A szív vérellátásának csökkenése a perctérfogat csökkenése miatt következhet be akut. hajó. elégtelen, a vénás visszaáramlás csökkenése az aortában és a koszorúerekben nyomáseséssel. Lehet sokk, összeomlás.

Szívizom hipoxia szerves elváltozások miatt
koszorúerek.

Először is, vannak olyan esetek, amikor a szívizom vérkeringése korlátozott a szívkoszorúerek fejlődésének örökletes hibája miatt. Ebben az esetben a koszorúér-betegség jelenségei gyermekkorban jelentkezhetnek. A legfontosabb ok azonban a koszorúerek ateroszklerózisa. Az atherosclerotikus változások korán kezdődnek. Lipidfoltok és csíkok még újszülötteknél is megtalálhatók. Az élet második évtizedében 40 év elteltével minden embernél 55%-ban, 60%-ban pedig atheroscleroticus plakkok találhatók a koszorúerekben. Az érelmeszesedés férfiaknál leggyorsabban 40-50 éves korban, nőknél később alakul ki. A szívinfarktuson átesett betegek 95%-ánál ateroszklerotikus elváltozások jelentkeznek a koszorúerekben.

Másodszor, az ateroszklerotikus plakk megakadályozza az erek kitágulását, és ez minden olyan esetben hozzájárul a hipoxiához, amikor a szív terhelése megnövekszik (fizikai aktivitás, érzelmek stb.).

Harmadszor, az ateroszklerotikus plakk csökkenti ezt a lument. A heges kötőszövet, amely a plakk helyén képződik, szűkíti a lument, egészen obstruktív ischaemiáig. Több mint 95%-os szűkület esetén a legkisebb aktivitás is anginás rohamot okoz. Az atheroscleroticus folyamat lassú előrehaladása mellett előfordulhat, hogy a kollaterálisok kialakulása miatt nem lép fel ischaemia. Nincs érelmeszesedésük. De néha a koszorúerek elzáródása azonnal megtörténik, amikor vérzés lép fel az ateroszklerotikus plakkban.

átirat

2 A SZÍV-ÉRRENDSZER KÓRÉSZLETE

3 A szívbetegségek patofiziológiája Orvostanhallgatók és oktatók együttműködési projektje Ötödik kiadás Szerkesztő Leonard S. Lilly, MD, Orvostudományi Professzor, Brigham and Women s/faulkner Cardiology Brigham and Women s Hospital Philadelphia Baltimore New York London Buenos Aires Hong Kong Sydney

4 A SZÍVÉR-RENDSZER KÓRÉSZLETE. 4. kiadás, átdolgozott és átdolgozott Az 5. angol kiadás fordítása, szerkesztette D. M. Aronov Moscow BINOM. Tudáslabor

5 UDC BBK P20 Fordítók: Dr. med. tudományok, prof. D. M. Aronov, a biol. doktora. tudományok, prof. IV Filippovich P20 A kardiovaszkuláris rendszer kórélettana / szerk. L. S. Lilly; per. angolról. 4. kiadás, rev. és átdolgozták. M.: BINOM. Tudáslabor, p. : ill. ISBN A könyv a klinikai kardiológia útmutatója a modern kórélettan szemszögéből. Felöleli a szív- és érrendszer összes betegségét, és közérthető formában ismerteti az olvasót a szív és az erek patofiziológiájának legégetőbb kérdéseivel, a diagnózissal, a klinikával és a szívbetegek alapkezelésével. A kiterjedt és összetett anyagok jó felfogását a tapasztalt klinikusok és haladó hallgatók által készített eredeti rajzok, diagramok, táblázatok segítik elő. Az ötödik angol kiadás jelen fordítása a negyedik kiadás átdolgozott és lényegesen bővített változata. A könyvet egyaránt szánják hallgatók és fiatal orvosok oktatására, nevelésére, valamint a már kellő gyakorlattal rendelkező orvosok továbbfejlesztésére, továbbképzésére. UDC BBK A könyv világos használati utasításokat, a gyógyszerek adagolását és ellenjavallatait tartalmazza. Az olvasónak azonban erősen ajánlott, hogy ellenőrizze ezt az információt a gyógyszerek gyártóinak adataival. A szerzők, szerkesztők, kiadók és terjesztők nem vállalnak felelősséget a jelen munkában található információk felhasználásából eredő hibákért, hiányosságokért vagy egyéb következményekért, és semmilyen módon nem garantálják a kiadványban szereplő ajánlások helyességét. A szerzők, szerkesztők, kiadók és terjesztők nem vállalnak felelősséget a jelen kiadványból eredő személyi vagy vagyoni károkért. Oktatási kiadvány A SZÍV-VASZKULÁRIS RENDSZER PATHOZIOLÓGIÁJA Főszerkesztő N. Sh. Begmurodova Tervezés: I. E. Marev. Művész N. A. Novak Műszaki szerkesztő E. V. Denyukova. Lektor E. N. Klitina Számítógépes elrendezés: L. V. Katurkina Nyomtatásra aláírva Formátum /16. Konv. sütő l. 59,80. Példányszám 1000 példány. Megrendelés Kiadó "BINOM. Knowledge Laboratory”, Moszkva, Proezd Airport, 3 Telefon: (499) , ISBN c Lippincott Williams & Wilkins, USA megállapodás alapján, Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health nem vett részt a mű fordításában. c Fordítás, tervezés. BINOMIÁLIS. Tudáslabor, 2003, 2007, 2010, 2015

6 Tartalomjegyzék Fejezet Fejezet Fejezet Fejezet Fejezet Fejezet Fejezet Fejezet Fejezet

7 6 Tartalom Fejezet Fejezet Fejezet Fejezet Fejezet Fejezet Fejezet Fejezet

8 A második angol nyelvű kiadás fordításának szerkesztőjének előszava -, (),. -,. - -, 1,5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,

9 8 A második angol nyelvű kiadás fordításának szerkesztőjének előszava,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,

10 Előszó, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., "-" Harvard Orvostanhallgatók és Karok -., -,.,..,

11 10 Előszó,., -., -. "-" -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Hersey,

14 A projekt résztvevőinek összetétele. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D. 2010) (M.D. 2014) (M.D. 2010) - (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2011) (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D., Ph.D. 2010)., M.D. (Elliot M. Antman, M.D.) Professor of Medicine Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital –, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Tisztelt Hersey orvosprofesszor, a Brigham és Női Kórház TIMI Tanulmányi Csoportjának elnöke

15 14 A projekt résztvevőinek összetétele., M.D. (David W. Brown, M.D.) Assistant Professor f Pediatrics Cardiology Division, Children's Hospital, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Orvostudományi docens, kardiológus, Harvard Vanguard Medical Associates, Brigham and Women's Hospital, M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Professor of Medicine Director, Vascular Center Simon C. Fireman Scholar in Cardiovascular Medicine, Brigham and Women's Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis, az orvostudomány professzora, a Massachusettsi Általános Kórház kardiológiai osztályának vezetője, M.D. (Peter Libby, M.D.) Mallinckrodt, az orvostudomány professzora, a Brigham and Women's Hospital Cardiovascularis osztályának vezetője

16 A projekt résztvevőinek összetétele 15., M.D. (Leonard S. Lilly, M.D.) Professor of Medicine Chief, Brigham and Women s/faulkner Cardiology, Brigham and Women s Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Orvostudományi docens, Klinikai Kardiológiai Igazgató Brigham and Women's Hospital., M.D. (Marc S. Sabatine, M.D.) Docens of Medicine Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital., M.D. (William G. Stevenson, M.D.) Orvostudományi professzor, klinikai szívelektrofiziológiai program igazgatója, Brigham and Women's Hospital., Ph.D. (Gary R. Strichartz, Ph.D.) Anesztézia professzor (farmakológia) Igazgató, Fájdalomkutató Központ Kutatási alelnök, Anesztézia Osztály, Brigham and Women's Hospital

17 16 A projekt résztvevőinek összetétele., M.D. (Gordon H. Williams, M.D.) Az orvostudomány professzora, igazgató, a Hipertóniával foglalkozó Kutatóközpont speciális igazgatója, a Klinikai Vizsgálati Központ igazgatója, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) A Massachusetts General Hospital Szívkatéterezési Laboratóriumának igazgatója. M.D., Ph.D. (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Thomas D. és Virginia W. Cabot egészségügyi tudományok és technológia professzora Massachusetts Institute of Technology igazgatója, Harvard-MIT Biomedical Engineering Center, orvosprofesszor

18 A szív szerkezetének és működésének alapjai 1 Ken Yung Lin, Elazer R. Edelman, Gary R. Strickhartz, Leonard S. Lilly A szív anatómiája és szövettana Az elektrofiziológia alapjai A gerjesztés és az összehúzódás összekapcsolása - -

19 18 1. fejezet,. A SZÍV ANATÓMIÁJA ÉS SZÖVETÉTA. -, -, -. -.,... Szívburok - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - ábra A szív elhelyezkedése a mellkasban. A felső vena cava, az aorta és a tüdőartéria felfelé, a vena cava alsó része lefelé mutat

20 A szív felépítésének és működésének alapjai 19,., (. 1.1).. A szív anatómiája ... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 12). A szív belső szerkezete, (), (-). (. 1.3).

21 A. ábra: Szív és nagy erek, elölnézet. B. Szív és nagy erek, hátulnézet

22 [...]

23 A Cardiovascular Pathophysiology új kiadása a legteljesebb és legmegbízhatóbb útmutató, amely segít összekapcsolni az alapvető fiziológiát a klinikai gyakorlattal. A javasolt tankönyvet a világhírű Harvard Medical School vezető szakértői készítették, és átfogó bevezető a szív- és érrendszeri patológiába a modern patofiziológia szemszögéből. Frissített anyagot mutatnak be, amely részletesebben ismerteti a különböző típusú kardiovaszkuláris patológiák patogenezisét, figyelembe véve a legújabb tudományos eredményeket. Az anyag áttekinthetőségének megkönnyítésére diagramok, ábrák és táblázatok állnak rendelkezésre. A könyv szerkezete javult. Minden fejezet végén található egy összefoglaló és az ajánlott olvasmányok listája. A könyvet gyakorló orvosoknak és az orvosi egyetemek hallgatóinak címezi munkájuk során, a képzés színvonalának javítása és a kardiológiai alapismeretek megszerzése érdekében. Hasznos lesz minden olyan szakember számára, aki meg akarja őrizni szakmai tudását, lépést szeretne tartani a kardiológia legújabb vívmányaival, és rendszerezni szeretné tudását ezen a területen. Az eredeti angol kiadást a Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health adta ki.

AZ ÉRBETEGSÉGEKBEN VONATKOZÓ BETEGELLÁTÁS KÉZIKÖNYVE Ötödik kiadás Szerkesztők Todd E. Rasmussen, MD, FACS, Érsebészeti Szolgálat vezetője, San Antonio Katonai Orvosi Központ San Antonio, Texas egyetemi docens

EV Zykova VEZÉRLÉS ÉS ELLENŐRZÉSI MUNKÁK A KÉMIÁBAN 8 9 osztály Moszkva BINOM. Tudáslaboratórium UDC 373.167.1:546 LBC 24.1ya721 Z-96 Zykova EV Z-96 Ellenőrző és hitelesítő munka a kémiában. 8 9 évfolyam

VI Korneev INTERAKTÍV GRAFIKAI RENDSZEREK

Moscow BINOM. Tudáslaboratórium 2009 UDC 004.92 LBC 32.973.26-018 K67 K67 Korneev VI Interaktív grafikus rendszerek / VI Korneev. M.: BINOM. Laboratórium

KÉZIKÖNYV az egységes állami vizsgára való felkészüléshez SZÁMÍTÁSTUDOMÁNY A KÉZIKÖNYV az egységes államvizsgára való felkészüléshez 3. kiadás, átdolgozva és kiegészítve Szerkesztette: E. T. Vovk Moszkva BINOM. Tudáslaboratórium UDC 004,9 BBK 32,97 I74

TECHNOLÓGIA 7. évfolyam Tankönyv, szerkesztette: S. A. Beshenkov Az Orosz Föderáció Oktatási és Tudományos Minisztériuma ajánlotta az államilag akkreditált oktatás megvalósításához

Gyors tények: A haj és a fejbőr rendellenességei Második kiadás Rodney Sinclair MBBS FACD, MD, a Melbourne-i Egyetem bőrgyógyász professzora és

UDC 004.738.5 LBC 32.973.202 O-72 Osadchuk E.V. O-72 Versenyképesség az interneten: hogyan lehet sikeres a projekt/e.v.osadchuk. M.: BINOM.Tudáslaboratórium, 2008. 152 p. : ill. ISBN 978-5-94774-846-8

A Klasszikus Egyetemi Oktatási Oktatási és Módszertani Egyesület jóváhagyta, mint oktatási segédletet a „biomérnök” és „bioinformatika” szakon tanuló hallgatók számára. 2009

BRAUNWALD SZÍVBETEGSÉG A SZÍV-ÉRGYÓGYÁSZATI TANKÖNYV NYOLCADIK KIADÁS SZERKESZTE: Peter Libby, MD Mallinckrodt

PROJEKT A VEZETŐ OROSZ EGYETEMEK VERSENYKÉPESSÉGÉNEK NÖVELÉSÉRE A VILÁG VEZETŐ TUDOMÁNYOS ÉS OKTATÁSI KÖZPONTJAI KÖZÖTT Gyakorlati útmutató Kazany Szövetségi Egyetem Oktatási Minisztérium

BRAUNWALD SZÍVBETEGSÉG A SZÍV-ÉRGYÓGYÁSZATI TANKÖNYV NYOLCADIK KIADÁS SZERKESZTE: Peter Libby, MD Mallinckrodt

UDC 658.618(075.8) LBC 65.29-2ya73 P32 Peer reviewer: a Fehérorosz Állami Gazdasági Egyetem hazai és külföldi piacokon végzett kereskedelmi tevékenységek tanszéke; Tanszékvezető

Kézikönyv az általános középfokú oktatási intézmények tanulói számára Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4

ROSAMARIA LATAGLIATA UFO Verita vagy menzogna? ROSAMARIA LATALGLATA? E. Biryukova, N. Krivoshta és I. Slepneva fordítása olaszból, szerkesztette: M. Wiesel. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34

Rossz Kitty nem akar úszni Nick Bruel KARIERA SAJTÓ MOSZKVA UDC 821.111(73) BBC 84 B89 Nick Bruel BAD KITTY FÜRDŐT KAP Egy Neal Porter Könyv Kiadó: Roaring Brook

Kézikönyv általános középfokú oktatási intézmények tanulói számára, 6. kiadás, a fehér szél által javítva és kiegészítve 2 0 1 5 e l

Kézikönyv az általános középfokú oktatási intézmények diákjai számára Mozyr "Fehér szél" 2 0 1 5, menedzser

UDC 821.111(73)-053.2 BBK 84(7Coe)-44 М89 MARVEL ADVENTURES. THOR fordítás angolról Alexander Kostenko Eredetileg angol nyelven a Marvel Worldwide, Inc. adta ki. Marvel címmel

UDC 657.6:006.32 (075.8) LBC 65.053ya73 L44 Peer reviewers: a Fehérorosz-Orosz Egyetem Pénzügyi és Számviteli Tanszéke; A közgazdasági tudományok kandidátusa, egyetemi docens V.I. Szilvanovics (Grodnó

Kézikönyv általános középfokú oktatási intézmények tanárai számára A Fehérorosz Köztársaság Oktatási Minisztériumának "Nemzeti Oktatási Intézet" Tudományos és Módszertani Intézménye által ajánlott Mozyr

Kézikönyv az általános középfokú oktatási intézmények tanulói számára, 6. kiadás, átdolgozott Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4 Buryak R ece

Önkéntes UDC 373.167.1:614 LBC 68.9ya72 L27 L27 Latchuk, VN Notebook az életbiztonság alapjaival kapcsolatos ismeretek minőségének felmérésére. 7 sejt / V. N. Latchuk, S. K. Mi ro - nov. 3. kiadás, sztereotípia.

A 15 évesek számára a legfontosabb, hogy ugyanaz legyen Gazdálkodási jog

Kézikönyv általános középfokú oktatási intézmények tanulói számára Mozyr "Fehér szél" 2 0 1 5 -matematikai

UDC 811.111(075.8):91 LBC 81.2Eng-923 I23 Lektorok: a Minszki Állami Nyelvtudományi Egyetem Beszédtudományi és Kommunikációelméleti Tanszékének docense, a filológiai tudományok kandidátusa egyetemi docens

Wilcox's Surgical Anatomy of the Heart Negyedik kiadás Robert H. Anderson, BSc, MD, FRCPath vendégprofesszor, Genetikai Orvostudományi Intézet, Newcastle Egyetem,

Kézikönyv az általános középfokú oktatási intézmények tanulói számára Mozyr "Fehér szél" 2 0 1 5 t s: legmagasabb kategóriájú módszertanos

UDC 373.167.1:53 BBC 22.3ya72 F54 Filonovich, N. V. F54 Fizika. 7 sejt : jegyzetfüzet laboratóriumi munkákhoz A. V. Peryskin / N. V. Filonovich, A. G. Voskanyan tankönyvéhez. 4. kiadás, sztereotípia. M. : Drofa, 2018.

Kézikönyv általános középfokú oktatási intézmények tanulói számára 2. kiadás Mozyr "White Wind" 2 0 1 4 1 UDC 3 (075.3 / .4) LBC 60ya729 R88 társadalomtudomány

KIADÁSI SZABÁLY P.V. KRESHENINNIKOV LAKÁSJOG Hetedik kiadás, átdolgozott és kiegészített MOSZKVA 2010 UDC 347.2 LBC 67.404.2 K 78 Krasheninnikov P.V. K 78 Lakásjog. 7. kiadás, átdolgozva. és

UDC 657.22(075.8) BBK 65.052ya73 С83 Lektorok: A Fehérorosz Állami Mezőgazdasági Akadémia Mezőgazdasági Számviteli Tanszéke

Kézikönyv általános középfokú oktatási intézmények tanulói számára, 8. kiadás, átdolgozva és kiegészítve: Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 5 e l

UDC (075.8) LBC 51.204.Oya73 F91 Peer reviewer: A „Belarusz Állami Pedagógiai Egyetem” Oktatási Intézet Klinikai Pszichológiai Tanszéke. M. Tank"; rektorhelyettes

SPECIÁLIS LAKÓHELYI VIZSGÁLATI PROGRAM 36.08.31. Kardiológia 1. Orosz jog az egészségügyben. Az egészségügy elméleti alapjai és a kardiológiai ellátás megszervezése ben

Gyakorlati útmutató általános középfokú oktatási intézmények tanárainak 3. kiadás, átdolgozott Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4

Kézikönyv általános középfokú oktatási intézmények tanulói számára Összeállította: T. P. Kubeko 7. kiadás, átdolgozta és kiegészítette: Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4 74.262.21

Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény „Szövetségi Orvosi Kutatóközpont V.A. Almazov" az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának "JÓVÁHAGYVA" Az "FMIC" szövetségi állami költségvetési intézmény igazgatója

UDC 616-073.75 (075.8) LBC 53.6 K68 Az Orosz Föderáció kormányának 2001. augusztus 20-i, 595. számú Moszkva rendelete alapján az Orosz Föderáció kormányának díját Leonid Lindenbraten kapta.

D.B. Sakharova I.S. Kotov A szövetkezeti mozgalom története és elmélete A Fehérorosz Köztársaság Oktatási Minisztériuma tankönyvként hagyta jóvá az intézmények gazdasági szakos hallgatói számára

Yu.A. Karpov, E.V. Sorokin STABLE ISCHEMIKUS SZÍVBETEGSÉG: KEZELÉSI STRATÉGIA ÉS TAKTIKA 3. kiadás, átdolgozott és kiegészített ORVOSI INFORMÁCIÓS ÜGYNÖKSÉG MOSZKVA 2012 UDC 616-005.4 BBK

Kézikönyv általános oktatási intézmények tanulói számára, 2. kiadás, átdolgozott Mozyr LLC Kiadó "Belyi Veter" 2 0 0 9 b S. S. Yatskova

Å. Â. A legtöbb (a Fehér Szél "2 0 1 5 UDC 74.100.5 G67 pedagógiai tudományok, a pedagógiai tudományok docense, egyetemi docens" Mozyr "állami

MÓDSZERTANI SZEMINÁRIUM "Oroszország a bolognai folyamatban: problémák, feladatok, kilátások" A BOLOGNAI NYILATKOZAT RENDELKEZÉSÉNEK VÉGREHAJTÁSÁRÓL A FELSŐOKTATÁSI RENDSZERBEN A módszertani szeminárium anyaga Hivatalos dokumentumok

Szövetségi Állami Költségvetési Felsőoktatási Intézmény "Krasznojarszk Állami Orvosi Egyetem, V.F. professzorról nevezték el. Voyno-Yasenetsky" az Egészségügyi Minisztériumtól

Kézikönyv az óvodai nevelést nyújtó intézmények oktatáspszichológusai számára Összeállítók: E. A. Osipova, E. V. Belinskaya 2. kiadás Mozyr "Fehér szél" 2 0 1 1 UDC 373.324(325)

Matematika példákban és feladatokban A Fehérorosz Köztársaság Oktatási Minisztériuma taneszközként jóváhagyta a középfokú oktatási programokat végrehajtó oktatási intézmények diákjai számára

ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé

Oktatási intézmény "Vitebsk Rend "Becsületjelvény" Állami Állatorvosi Akadémia" A.P. Kurdeko Endemikus golyva állatokban Monográfia VITEBSK VGAVM 2012 UDC Kurdeko, A. P. Endemikus

Kézikönyv általános középfokú oktatási intézmények tanulói számára Mozyr "White Wind" 2 0 1 4 UDC 51(075.2) BBC 22.1ya71 P42 Aniskovets R e c e n z

KÉPELÉSI ANATÓMIA Izom-csontrendszer MÁSODIK KIADÁS Emeritus professzor, Utah Egyetem Orvostudományi Kar Salt Lake City, Utah, Missouri Egyetem, Columbia, Missouri, Izom-csontrendszeri Radiológiai Egyetem vezetője

Kézikönyv fehérorosz és orosz oktatási nyelvű általános középfokú oktatási intézmények tanárai számára Az Oktatási Minisztérium "Nemzeti Oktatási Intézet" Tudományos és Módszertani Intézménye által ajánlott

Összeállító T. A. Chernova 2. kiadás Mozyr "White Wind" 2 0 1 4 NZENTY: a pedagógiatudományok kandidátusa, a Matematika és Módszer Tanszék docense

Kézikönyv orosz oktatási nyelvű általános középfokú oktatási intézmények hallgatói számára A Köztársaság Oktatási Minisztériuma "Nemzeti Oktatási Intézet" Tudományos és Módszertani Intézménye által ajánlott

Kézikönyv orosz oktatási nyelvű általános középfokú oktatási intézmények tanárai számára A Köztársaság Oktatási Minisztériuma "Nemzeti Oktatási Intézet" Tudományos és Módszertani Intézménye által ajánlott

Középfokú Szakképzés

Moszkva 2017 Minden jog fenntartva. A könyvet vagy annak bármely részét tilos másolni, reprodukálni elektronikus vagy mechanikus formában, fénymásolat formájában, számítógép memóriájába rögzíteni, sokszorosítani vagy bármilyen formában.

Kézikönyv általános középfokú oktatási intézmények tanárai számára az angol felsőfokú oktatással Mozyr "White Wind" 2 0 1 4

UDC .08(075.8) LBC 31.32y73 N19 Felülvizsgálók: a „Belarusz Állami Egyetem” Oktatási Intézmény Energiafizikai Tanszéke (N.A. Karbalevich tanszéki docens); Az "Energiaellátás" osztály vezetője

E.Yu. Borzilo AZ ÜZLETI TEVÉKENYSÉGEK ANTIMONOPOLIA KOCKÁZATAI: MOSZKVA 2014 TUDOMÁNYOS ÉS GYAKORLATI IRÁNYELVEK UDC 347 BBC 67.404 B 82 B 82 E.Yu. Borzilo A vállalkozói tevékenység monopóliumellenes kockázatai:

UDC (075.8) BBK 34.41ya73 C60 Lektorok: a Fehérorosz Állami Agrárműszaki Egyetem Szabványügyi és Metrológiai Tanszéke (tanszékvezető, műszaki kandidátus

L.A. Novoselova Nyilvános árverés végrehajtási eljárás keretében UDC 347.9 LBC 67.410 N 76 Novoselova L.A. H 76 Nyilvános árverés végrehajtási eljárás keretében. M.: Statut, 2006. 253 p. ISBN

UDC 621.3 LBC 32.844.1ya73 B24 A sorozatot 2006-ban alapították. Bevezetés az integrált mikro- és nanotechnológiák folyamataiba: B24 tankönyv egyetemek számára: 2 kötetben / az általános alatt. szerk. Yu. N. Korkishko. M.: BINOM. Laboratórium

6 UDC 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 Borítókép: Grublee / Shutterstock.com A Shutterstock.com licence alapján használt Dorofeeva G. V. D69 Szavak és mondatok elemzése: elemihez

Ezeknek a betegségeknek az előfordulása összefüggésbe hozható mind a szív, mind a perifériás erek működésének megsértésével. Tehát a boncolások során kiderült, hogy körülbelül 4 embernek van szívbillentyű-hibája, de csak kevesebb, mint 1 embernél nyilvánult meg a betegség klinikailag. Ezeknek a mechanizmusoknak a szerepe leginkább a szívhibák példáján bontható szét. A viti cordis szívhibák a szív szerkezetének tartós rendellenességei, amelyek károsíthatják a szív működését.

Ossza meg munkáját a közösségi hálózatokon

Ha ez a munka nem felel meg Önnek, az oldal alján található a hasonló művek listája. Használhatja a kereső gombot is

Adósság. patofiziológia

Orvosi és gyermekgyógyászati ​​karok.

Előadó: prof. V.P. Mihajlov.

A SZÍV-ÉR-RENDSZER KÓRÉSZLETI.

1. előadás

A szív- és érrendszer patofiziológiája a modern orvostudomány legfontosabb problémája. A szív- és érrendszeri megbetegedések halálozása ma magasabb, mint a rosszindulatú daganatok, sérülések és fertőző betegségek együttvéve.

Ezeknek a betegségeknek az előfordulása a szív és (vagy) perifériás erek működésének megsértésével járhat. Azonban ezek a rendellenességek hosszú ideig, sőt néha egész életen át nem nyilvánulhatnak meg klinikailag. Tehát a boncolás során kiderült, hogy az emberek körülbelül 4%-ának van szívbillentyű-betegsége, de csak az emberek kevesebb mint 1%-ánál nyilvánult meg a betegség klinikailag. Ez annak köszönhető, hogy különféle adaptív mechanizmusokat tartalmaznak, amelyek hosszú ideig képesek kompenzálni a vérkeringés egyik vagy másik részének megsértését. Ezeknek a mechanizmusoknak a szerepe leginkább a szívhibák példáján bontható szét.

A vérkeringés kórélettana malformációkban.

A szívhibák (vitia cordis) a szív szerkezetének tartós rendellenességei, amelyek károsíthatják a szív működését. Lehetnek veleszületettek és szerzettek. A feltételesen szerzett hibákat szerves és funkcionálisra oszthatjuk. Szerves hibák esetén a szív billentyűkészüléke közvetlenül érintett. Leggyakrabban ez egy reumás folyamat kialakulásához kapcsolódik, ritkábban - szeptikus endocarditis, atherosclerosis, szifilitikus fertőzés, amely szklerózishoz és a szelepek ráncosodásához vagy összeolvadásához vezet. Az első esetben ez nem teljes záródásukhoz (szelep-elégtelenség), a második esetben a kimenet szűküléséhez (szűkület) vezet. Ezen elváltozások kombinációja is lehetséges, ilyenkor kombinált hibákról beszélnek.

Szokásos kiemelni az úgynevezett funkcionális billentyűhibákat, amelyek csak az atrioventrikuláris nyílások régiójában fordulnak elő, és csak billentyű-elégtelenség formájában jelentkeznek a "komplexum" zavartalan működésének megsértése miatt.annulus fibrosus, akkordok, papilláris izmok) változatlan vagy kissé megváltozott szeleplapokkal. A klinikusok ezt a kifejezést használják"relatív billentyű-elégtelenség", amely az atrioventricularis nyílás izomgyűrűjének olyan mértékű megfeszítése következtében fordulhat elő, hogy a csücskök nem tudják elfedni, vagy tónuscsökkenés, a papilláris izmok működési zavara miatt, amely a nyúlvány megereszkedéséhez (prolapsushoz) vezet. szelephegyek.

Ha hiba lép fel, a szívizom terhelése jelentősen megnő. Billentyűelégtelenség esetén a szív kénytelen a normálisnál nagyobb mennyiségű vért folyamatosan pumpálni, mivel a billentyűk hiányos záródása miatt a szisztolés periódusban az üregből kilökődő vér egy része a diasztolés periódusban visszakerül oda. A szívüregből kivezető nyílás szűkülésével - szűkülettel - a vér kiáramlásával szembeni ellenállás meredeken növekszik, és a terhelés a lyuk sugarának negyedik hatványával arányosan nő - azaz ha a lyuk átmérője kétszeresére csökken , akkor a szívizom terhelése 16-szorosára nő. Ilyen körülmények között normál üzemmódban dolgozva a szív nem képes fenntartani a megfelelő perctérfogatot. Fennáll a veszélye a szervezet szerveinek és szöveteinek vérellátásának megzavarásának, és a terhelés második változatában ez a veszély valósabb, mivel a szív fokozott ellenállással szembeni munkáját lényegesen magasabb energia kíséri. fogyasztás (stressz munka), i.e. adenozin-trifoszforsav (ATP) molekulái, amelyek szükségesek ahhoz, hogy a kémiai energiát mechanikai összehúzódási energiává alakítsák, és ennek megfelelően nagy mennyiségű oxigént fogyasztanak, mivel a szívizomban az energiaszerzés fő módja az oxidatív foszforiláció (például, ha a szív munkája megduplázódott a pumpált térfogat 2-szeres növekedése miatt, akkor az oxigénfogyasztás 25%-kal növekszik, de ha a szisztolés rezisztencia 2-szeres növekedése miatt a munka megduplázódott, akkor a szívizom oxigénfogyasztása kb. 200%).

Ezt a fenyegetést az adaptív mechanizmusok bevonásával küszöböli ki, amelyeket feltételesen kardiális (kardiális) és extracardialis (extrakardiális) csoportokra osztanak fel.

I. A szív adaptív mechanizmusai. Két csoportra oszthatók: sürgős és hosszú távú.

1. Sürgős alkalmazkodó mechanizmusok csoportja, melynek köszönhetően a szív a megnövekedett terhelés hatására gyorsan meg tudja növelni az összehúzódások gyakoriságát és erősségét.

Mint ismeretes, a szív összehúzódásainak erejét a kalciumionok beáramlása szabályozza lassú feszültségfüggő csatornákon keresztül, amelyek akkor nyílnak meg, amikor a sejtmembrán akciós potenciál (AP) hatására depolarizálódik. (A gerjesztés és a kontrakció konjugációja az AP időtartamától és nagyságától függ). Az AP erősségének és (vagy) időtartamának növekedésével nő a nyitott lassú kalciumcsatornák száma és (vagy) meghosszabbodik nyitott állapotuk átlagos élettartama, ami növeli a kalciumionok belépését egy szívciklusba, ezáltal növelve a a szív összehúzódásának ereje. Ennek a mechanizmusnak a vezető szerepét bizonyítja, hogy a lassú kalciumcsatornák blokkolása leválasztja az elektromechanikus csatolás folyamatát, aminek eredményeként a normál AP akciós potenciál ellenére nem jön létre összehúzódás, azaz az összehúzódás nem kapcsolódik a gerjesztéshez. .

Az extracelluláris kalciumionok bejutása viszont jelentős mennyiségű kalciumion felszabadulását serkenti az SPR terminális ciszternáiból a szarkoplazmába ("Calcium burst", aminek következtében megnő a kalcium koncentrációja a szarkoplazmában).

100 alkalommal).

A szarkomerekben lévő kalciumionok kölcsönhatásba lépnek a troponinnal, ami számos izomfehérje konformációs átalakulását eredményezi, ami végül az aktin és a miozin kölcsönhatásához és aktomiozin hidak kialakulásához vezet, ami a szívizom összehúzódását eredményezi.

Ezenkívül a kialakult aktomiozin hidak száma nemcsak a kalcium szarkoplazmatikus koncentrációjától függ, hanem a troponinnak a kalciumionokhoz való affinitásától is.

A hidak számának növekedése az egyes hidak terhelésének csökkenéséhez és a munka termelékenységének növekedéséhez vezet, de ez megnöveli a szív oxigénigényét, mivel az ATP-felhasználás növekszik.

Szívhibák esetén a szívösszehúzódások erősségének növekedése a következők miatt lehet:

1) a szív tonogén dilatációjának (TDS) mechanizmusának bevonásával, amelyet a szívüreg izomrostjainak megnyúlása okoz a vértérfogat növekedése miatt. Ennek a nyújtásnak a következménye a szív erősebb szisztolés összehúzódása (Frank-Starling törvény). Ennek oka az AP platóidő tartamának növekedése, ami a lassú kalciumcsatornákat hosszabb időre nyitott állapotba hozza (heterometrikus kompenzációs mechanizmus).

A második mechanizmus akkor aktiválódik, amikor a vér kilökésével szembeni ellenállás növekszik, és az izomösszehúzódás során a feszültség meredeken nő, a szívüregben lévő nyomás jelentős növekedése miatt. Ezt az AP amplitúdójának rövidülése és növekedése kíséri. Ezenkívül a szívösszehúzódások erőssége nem azonnal, hanem fokozatosan növekszik, minden egyes következő szívösszehúzódással, mivel a PD minden összehúzódással növekszik, és lerövidül, ennek eredményeként minden összehúzódással elérik a küszöböt. gyorsabban, aminél lassan nyílnak meg a kalciumcsatornák, és egyre nagyobb mennyiségű kalcium jut be a sejtbe, növelve a szívösszehúzódás erejét, amíg el nem éri az állandó perctérfogat fenntartásához szükséges szintet (homeometrikus kompenzációs mechanizmus).

A harmadik mechanizmus akkor aktiválódik, amikor a sympathoadrenalis rendszer aktiválódik. A perctérfogat csökkenése és a hypovolemia előfordulása a carotis sinus és a jobb pitvari függelék aorta zónájának baroreceptorainak stimulációjára adott válaszként az autonóm idegrendszer (ANS) szimpatikus osztódását izgatja. Izgatottság esetén a szívösszehúzódások ereje és sebessége jelentősen megnő, a szívüregekben a maradék vér mennyisége csökken a szisztolés alatti teljesebb kilökődés miatt (normál terhelés mellett a vér kb. 50%-a a szívben marad kamra a systole végén), és a diasztolés relaxáció sebessége is jelentősen megnő. A diasztolé ereje is enyhén növekszik, mivel ez egy energiafüggő folyamat, amely a kalcium-ATP-áz aktiválásával jár, amely a kalciumionokat „kipumpálja” a szarkoplazmából az SPR-be.

A katekolaminok szívizomra gyakorolt ​​fő hatása a szívizomsejtek béta-1-adrenerg receptorainak gerjesztése révén valósul meg, ami az adenilát-cikláz gyors stimulálásához vezet, ami a fehérjét aktiváló ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) mennyiségének növekedését eredményezi. kináz, amely foszforilálja a szabályozó fehérjéket. Ennek eredménye: 1) a lassú kalciumcsatornák számának növekedése, a csatorna nyitott állapotának átlagos idejének növekedése, emellett a noradrenalin hatására megnő a PP. Stimulálja a prosztaglandin J szintézisét is 2 endothel sejtek, ami növeli a szív összehúzódásának erejét (a cAMP mechanizmusán keresztül) és a koszorúér véráramlás mértékét. 2) A troponin és a cAMP foszforilációja révén gyengül a kalciumionok troponin C-vel való kapcsolata, a foszfolamban retikulum fehérje foszforilációja révén megnő a kalcium-ATPáz SPR aktivitása, ezáltal felgyorsul a szívizom relaxációja és fokozódik a vénás visszatérés hatékonysága. a szívüreg, amelyet a lökettérfogat növekedése követ (Frank Starling mechanizmus).

negyedik mechanizmus. Az összehúzódások elégtelen erőssége esetén a nyomás a pitvarban megemelkedik. A nyomásnövekedés a jobb pitvar üregében automatikusan növeli az impulzusgenerálás gyakoriságát a sinoatriális csomópontban, és ennek eredményeként a szívfrekvencia növekedéséhez vezet - tachycardia, amely szintén kompenzáló szerepet játszik a perctérfogat fenntartásában. Reflexszerűen előfordulhat a vena cava nyomásának növekedésével (Bainbridge-reflex), válaszul a cachecholaminok, a pajzsmirigyhormonok szintjének emelkedésére a vérben.

A tachycardia a legkevésbé előnyös mechanizmus, mivel nagymértékű ATP-fogyasztással (diasztolérövidülés) jár együtt.

Ráadásul ez a mechanizmus minél korábban aktiválódik, annál rosszabbul alkalmazkodik az ember a fizikai aktivitáshoz.

Fontos hangsúlyozni, hogy edzés közben a szív idegi szabályozása megváltozik, ami jelentősen kibővíti az alkalmazkodási tartományt és kedvez a nagy terhelések teljesítésének.

A második kardiális kompenzációs mechanizmus a szív hosszú távú (epigenetikus) adaptációja, amely hosszan tartó vagy folyamatosan megnövekedett terhelés során jelentkezik. Ez a szívizom kompenzációs hipertrófiájára vonatkozik. Fiziológiás körülmények között a hiperfunkció nem tart sokáig, hibákkal pedig akár évekig is eltarthat. Fontos hangsúlyozni, hogy edzés közben a hipertrófia a megnövekedett MR és a szív "munkahiperémiája" hátterében alakul ki, míg a hibákkal változatlan vagy csökkentett (sürgősségi stádium) hátterében.

MO. A hipertrófia kialakulása következtében a szív a szív romlottsága ellenére normális mennyiségű vért küld az aortába és a tüdőartériákba.

A kompenzáló myocardialis hypertrophia lefolyásának szakaszai.

1. A hipertrófia kialakulásának szakasza.

A szívizom terhelésének növekedése a szívizom struktúráinak működésének intenzitásának növekedéséhez vezet, vagyis a szív egységnyi tömegére jutó funkció mennyiségének növekedéséhez.

Ha hirtelen nagy terhelés nehezedik a szívre (ami rendellenességek esetén ritka), például szívinfarktus, a papilláris izmok szakadása, az ínszalagok szakadása, a perifériás érrendszer gyors növekedése miatti éles vérnyomás-emelkedés. ellenállás, akkor ezekben az esetekben jól körülhatárolható rövid távú t .n. az első szakasz „vészhelyzeti” szakasza.

A szív ilyen túlterhelése esetén csökken a koszorúerekbe jutó vér mennyisége, az oxidatív foszforizáció energiája nem elegendő a szívösszehúzódásokhoz, és a pazarló anaerob glikolízis is bekapcsolódik. Ennek hatására a szívben csökken a glikogén és kreatin-foszfát tartalom, felhalmozódnak a nem teljesen oxidált termékek (piroszőlősav, tejsav), acidózis lép fel, kialakul a fehérje- és zsírdegeneráció jelensége. Növekszik a sejtek nátriumtartalma és csökken a káliumtartalom, a szívizom elektromos instabilitása lép fel, ami szívritmuszavart válthat ki.

A káliumionok ATP-hiánya, az acidózis oda vezet, hogy sok lassú kalciumcsatorna inaktiválódik a depolarizáció során, és csökken a kalcium affinitása a troponinhoz, aminek következtében a sejt gyengébb vagy egyáltalán nem húzódik össze, ami tünetekhez vezethet. szívelégtelenség esetén a szív myogén dilatációja következik be, amelyet a szisztolés alatt a szívüregekben visszamaradt vér mennyiségének növekedése és a vénák túlcsordulása kísér. A nyomásnövekedés a jobb pitvar üregében és a vena cavában közvetlenül és reflexszerűen tachycardiát okoz, ami súlyosbítja a szívizom anyagcserezavarait. Ezért a szívüregek tágulása és a tachycardia a kezdődő dekompenzáció félelmetes tünetei. Ha a szervezet nem hal meg, akkor a hipertrófiát kiváltó mechanizmus nagyon gyorsan aktiválódik: a szív túlműködésével, a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválásával és a noradrenalin béta-1-adrenerg receptorokra gyakorolt ​​hatásával összefüggésben a cAMP koncentrációja a kardiomiociták száma nő. Ezt elősegíti az is, hogy a szarkoplazmatikus retikulumból kalciumionok szabadulnak fel. Acidózis (rejtett vagy nyílt) és energiahiány esetén fokozódik a cAMP hatása a sejtmag enzimrendszerek foszforilációjára, amely fokozza a fehérjeszintézist, ami már egy órával a szívtúlterhelés után regisztrálható. Ezenkívül a hipertrófia kezdetén a mitokondriális fehérjék szintézise előrehaladottan megnövekszik. Ennek köszönhetően a sejtek energiával látják el magukat a működésük folytatásához nehéz túlterhelési körülmények között és más fehérjék szintéziséhez, beleértve a kontraktilisokat is.

A szívizom tömegének növekedése intenzív, üteme óránként 1 mg/g szívtömeg. (Például embernél az aortabillentyű szakadása után a szív tömege két hét alatt 2,5-szeresére nőtt.) A hipertrófia folyamata mindaddig folytatódik, amíg a struktúrák működési intenzitása vissza nem tér a normális szintre, vagyis amíg a szívizom tömege összhangba nem kerül a megnövekedett terheléssel és az azt kiváltó inger megszűnik.

A hiba fokozatos kialakulásával ez a szakasz időben jelentősen meghosszabbodik. Lassan, "sürgősségi" fázis nélkül, fokozatosan, de ugyanazon mechanizmusok bevonásával alakul ki.

Hangsúlyozni kell, hogy a hipertrófia kialakulása közvetlenül függ az idegi és humorális hatásoktól. A szomatotropin és a vagus hatások kötelező részvételével alakul ki. A hipertrófia folyamatára jelentős pozitív hatást gyakorolnak a katekolaminok, amelyek a cAMP-n keresztül nukleinsavak és fehérjék szintézisét indukálják. Az inzulin, a pajzsmirigyhormonok és az androgének szintén elősegítik a fehérjeszintézist. A glükokortikoidok fokozzák a fehérjék lebomlását a szervezetben (de nem a szívben vagy az agyban), szabad aminosavak alapot hoznak létre, és ezáltal biztosítják a fehérjék újraszintézisét a szívizomban.

A K-Na-ATP-áz aktiválásával hozzájárulnak a kálium- és nátriumionok, a víz optimális szintjének fenntartásához a sejtekben, valamint ingerlékenységük megőrzésében.

Tehát a hipertrófia véget ért, és megkezdődik lefolyásának második szakasza.

II. szakasz - a befejezett hipertrófia szakasza.

Ebben a szakaszban a szív viszonylag stabilan alkalmazkodik a folyamatos terheléshez. Az egységnyi tömegre jutó ATP-felhasználás folyamata csökken, a szívizom energiaforrásai helyreállnak, a dystrophia jelenségei megszűnnek. A struktúrák működésének intenzitása normalizálódik, miközben a szív munkája és ennek következtében az oxigénfogyasztás emelkedett marad. A falvastagság nagyon megnövekedése megnehezíti a szívkamra kiterjedését a diasztolé alatt. A hipertrófia miatt a bejövő kalciumáram sűrűsége csökken, ezért a normál amplitúdójú AP-t az SPR kisebb amplitúdójú jelként fogja fel, és ezért a kontraktilis fehérjék kisebb mértékben aktiválódnak.

Ebben a szakaszban a kontrakciós erő normál amplitúdója megmarad a kontraktilis ciklus időtartamának növekedése, az akciós potenciál platófázisának megnyúlása, a miozin ATPáz izoenzim összetételének változása miatt (a az V izoenzim aránya 3 , amely a leglassabb ATP hidrolízist biztosítja), ennek eredményeként csökken a szívizom rostjainak rövidülési sebessége és nő a kontraktilis válasz időtartama, segítve a kontrakciós erőt a szokásos szinten tartani, annak ellenére, hogy a kontrakciós erő fejlődése csökken. .

A hipertrófia kevésbé kedvezően alakul ki gyermekkorban, mivel a szív speciális vezetőrendszerének növekedése elmarad a szív tömegének növekedésétől a hipertrófia előrehaladtával.

Ha a hipertrófiát okozó akadályt eltávolítják (műtét), akkor a kamrai szívizom hipertrófiás változásai teljesen visszafejlődnek, de a kontraktilitása általában nem áll helyre teljesen. Utóbbi hátterében az állhat, hogy a kötőszövetben fellépő változások (kollagén felhalmozódás) nem mennek át fordított fejlődésen. Az, hogy a regresszió teljes vagy részleges lesz, a hipertrófia mértékétől, valamint a beteg életkorától és egészségi állapotától függ. Ha a szív mérsékelten hipertrófiás, akkor hosszú évekig képes kompenzációs hiperfunkció üzemmódban dolgozni, és aktív életet biztosít az ember számára. Ha a hipertrófia előrehalad, és a szív tömege eléri az 550 g-ot vagy többet (200-300 g sebességgel elérheti az 1000 g-ot), akkor

Ebben az esetben egyre inkább megnyilvánul a kedvezőtlen tényezők hatása, amelyek végül a "tagadás tagadásához" vezetnek, vagyis a szívizom elhasználódásához és a hipertrófia III. szakaszának kezdetéhez.

A szívet károsan befolyásoló és a szívizom "kopását" okozó tényezők:

1. Patológiás hipertrófiával kialakulása csökkent vagy változatlan perctérfogat hátterében történik, vagyis a szívizom egységnyi tömegére jutó vér mennyisége csökken.

2. Az izomrostok tömegének növekedése nem jár együtt a kapillárisok számának megfelelő növekedésével (bár szélesebbek a szokásosnál), a kapillárishálózat sűrűsége jelentősen csökken. Például normál esetben 4 ezer kapilláris van 1 mikrononként, kóros hipertrófiával 2400.

3. A hipertrófiával összefüggésben csökken a beidegzés sűrűsége, csökken a noradrenalin koncentrációja a szívizomban (3-6-szor), a sejtek reaktivitása a katekolaminokkal csökken az adrenoreceptorok területének csökkenése miatt. Ez a szívösszehúzódások erejének és sebességének, a diasztolés sebességének és teljességének csökkenéséhez, a nukleinsavak szintézisének ingerének csökkenéséhez vezet, ezért a szívizom kopása felgyorsul.

4. A szív tömegének növekedése az egyes szívizomsejtek megvastagodása miatt következik be. Ebben az esetben a sejt térfogata nagyobb mértékben növekszik, mint a felület, a szarkolemma kompenzációs változásai (a T-tubulusok számának növekedése) ellenére, azaz a felület és a térfogat aránya csökken. Általában 1:2, súlyos hipertrófia esetén pedig 1:5. Az egységnyi tömegre jutó glükóz, oxigén és egyéb energiaszubsztrátok bevitele következtében a bejövő kalciumáram sűrűsége is csökken, ami segít a szívösszehúzódások erősségének csökkentésében.

5. Ugyanezen okok miatt csökken az SPR munkafelületének és a szarkoplazma tömegének aránya, ami a kalcium "szivattyú" hatékonyságának csökkenéséhez vezet, az SPR és a kalciumionok egy része nem pumpálódik. az SPR hosszanti tartályaiba).

A szarkoplazmában a túlzott kalcium a következőkhöz vezet:

1) myofibrillumok kontraktúrája

2) az oxigénfelhasználás hatékonyságának csökkenése az akció következtében

felesleges kalcium a mitokondriumokon (lásd a "Sejtkárosodás" részt)

3) aktiválódnak a foszfolipázok és proteázok, amelyek súlyosbítják a sejtkárosodást egészen a halálukig.

Így a hipertrófia előrehaladtával az energiafelhasználás egyre inkább romlik. Ugyanakkor a rossz kontraktilitással együtt nehézségekbe ütközik az izomrostok ellazítása, a helyi kontraktúrák előfordulása, majd később - a szívizomsejtek disztrófiája és halála. Ez növeli a fennmaradó terhelést, ami az energiagenerátorok - a mitokondriumok - elhasználódásához és a szívösszehúzódások erejének még kifejezettebb csökkenéséhez vezet.

Így a kardioszklerózis előrehalad. A megmaradt sejtek nem tudnak megbirkózni a terheléssel, szívelégtelenség alakul ki. Meg kell jegyezni, hogy a kompenzációs fiziológiás hipertrófia jelenléte csökkenti a szervezet különböző típusú hipoxiával, hosszan tartó fizikai és mentális stresszel szembeni ellenállását is.

A szívizom funkcionális képességeinek csökkenésével aextracardialis kompenzációs mechanizmusok.Fő feladatuk a vérkeringés összhangba hozása a szívizom képességeivel.

Az ilyen mechanizmusok első csoportja a kardiovaszkuláris (kardiovaszkuláris) és az angiovaszkuláris (vaszkuláris-vaszkuláris) reflexek.

1. Depresszor-kiürítő reflex. Ez a bal kamra üregében bekövetkező nyomásnövekedés hatására fordul elő, például az aortanyílás szűkülete esetén. Ugyanakkor a vagus idegek mentén az afferens impulzusok fokozódnak, és a szimpatikus idegek tónusa reflexszerűen csökken, ami a nagy kör arteriolák és vénák tágulásához vezet. A perifériás vaszkuláris rezisztencia (PVR) csökkenése és a szívbe történő vénás visszaáramlás csökkenése következtében a szív tehermentesítése következik be.

Ugyanakkor bradycardia lép fel, a diasztolés időszaka meghosszabbodik, és javul a szívizom vérellátása.

2. Az előzővel ellentétes reflex - presszor, az aortában és a bal kamrában bekövetkező nyomáscsökkenés hatására reagál. A sino-carotis zóna, az aortaív baroreceptorainak gerjesztésére, az artériás és vénás erek beszűkülésére reagálva tachycardia lép fel, vagyis ebben az esetben a perctérfogat csökkenését kompenzálja az idegrendszer kapacitásának csökkenése. perifériás érrendszer,

amely lehetővé teszi a vérnyomás (BP) megfelelő szinten tartását. Mivel ez a reakció nem érinti a szív ereit, sőt az agy erei kitágulnak, a vérellátásuk kisebb mértékben szenved.

3. Kitaev reflexe. (Lásd a WCO N2 előadását)

4. Kirakodási reflex V.V. Parin - háromkomponensű: bradycardia, a PSS csökkenése és a vénás visszatérés.

Ezeknek a reflexeknek a bevonása a perctérfogat csökkenéséhez vezet, de csökkenti a tüdőödéma (vagyis az akut szívelégtelenség (ACF) kialakulásának) veszélyét.

Az extrakardiális mechanizmusok második csoportja a diurézis kompenzációs változásai:

1. A renin-angiotenzin rendszer (RAS) aktiválása hipovolémiára válaszul a vesékben só- és vízvisszatartáshoz vezet, ami a keringő vértérfogat növekedéséhez vezet, ami hozzájárul a perctérfogat fenntartásához.

2. A natriuresis aktiválása válaszul a pitvari nyomás növekedésére és a natriuretikus hormon szekréciójára, ami hozzájárul a PSS csökkenéséhez.

* * *

Ha a fent tárgyalt mechanizmusok segítségével történő kompenzáció tökéletlen, keringési hypoxia lép fel, és az extracardialis kompenzációs mechanizmusok harmadik csoportja lép működésbe, amelyekről a légzésről szóló előadásban, az „Adaptív mechanizmusok hipoxiában” c.

Egyéb kapcsolódó munkák, amelyek érdekelhetik.vshm>
15883.		A táplálkozás szerepe a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésében	185,72 KB
	Szív ischaemia. Vitaminok a szív számára. A keringési rendszer betegségeinek osztályának szerkezetét ischaemiás szívbetegség, magas vérnyomás és az agy érrendszeri elváltozásai alkotják. A szívbetegségek száma napjainkban fokozatosan növekszik.
18224.		Terápiás testkultúra, mint a szív- és érrendszeri betegségek megelőzése, megelőzése és megelőzése	149,14 KB
	A fizikai kultúra fejlesztése szív- és érrendszeri betegségekben. Terápiás fizikai kultúra kardiovaszkuláris elégtelenség betegségeiben, klinikai és élettani megalapozottsága. Terápiás fizikai kultúra különböző mértékű keringési elégtelenséggel. A terápiás testkultúra minden betegségnél különösen fontos, különösen a szív- és érrendszeri betegségeknél.
13061.		Az emberi szív- és érrendszeri és idegrendszer	2,64 MB
	A nyirokerek szinte minden szervbe behatolnak, kivéve az agyat, a parenchimát, a lépet, a bőr hámborítását, a szaruhártya porcát, a szemlencsét, a méhlepényt és az agyalapi mirigyet. A teljes csontvelő tömeg körülbelül 5 testtömeg. A neuronok vagy idegrostok folyamatai fehér fehérje-lipid komplexet - mielin 4-et tartalmazhatnak, és az agy fehérállományát alkotják. A szomatikus idegrendszer központi része az agy és a gerincvelő struktúráit, a perifériás része a koponya- és a gerincvelői idegeket, valamint a ...
10461.		A SZÍV-ÉR-RENDSZER	18,81 KB
	A külső héj belső rétegében hosszirányban elhelyezkedő sima myociták kötegei vannak. IZOMTÍPUSÚ ARTERIÁK KÖZÉPSŐ, főleg spirálisan elhelyezkedő sima myocyták kötegei képviselik. Ezenkívül a sima myocyták összehúzódását és relaxációját idegvégződések szabályozzák.
1029.		Szoftver fejlesztése a számítógépes képzési rendszer (CTS) "Expert Systems" laboratóriumi komplexumához	4,25 MB
	Az AI területe több mint negyven éves fejlesztési múlttal rendelkezik. A kezdetektől fogva számos nagyon összetett problémával foglalkozott, amelyek másokkal együtt még mindig kutatás tárgyát képezik: a tételek automatikus bizonyítása ...
3242.		Digitális korrekciós rendszer kidolgozása a mérőrendszer primer konverterének dinamikus jellemzőire	306,75 KB
	Az időtartomány jelfeldolgozását széles körben használják a modern elektronikus oszcillográfiában és a digitális oszcilloszkópokban. A digitális spektrumanalizátorokat pedig a jelek privát tartományban történő megjelenítésére használják. A bővítőcsomagok a jelfeldolgozás matematikai vonatkozásainak tanulmányozására szolgálnak
13757.		Hálózati rendszer létrehozása az elektronikus tanfolyamtámogatás Operációs rendszerek tesztelésére (példaként a Joomla eszközhéj felhasználásával)	1,83 MB
	A tesztek összeállítására szolgáló program lehetővé teszi, hogy elektronikus formában dolgozzon kérdésekkel, és minden típusú digitális információt felhasználjon a kérdés tartalmának megjelenítéséhez. A tantárgyi munka célja a tudás tesztelésére szolgáló webszolgáltatás modern modelljének megalkotása webfejlesztő eszközök és szoftveres implementáció segítségével a tesztrendszer hatékony működéséhez - információmásolás és tudásellenőrzés során elkövetett csalás elleni védelem, stb. egyenlő feltételek megteremtését jelenti a tudáskontroll átjutásához, a csalás lehetetlenségét és...
523.		A szervezet funkcionális rendszerei. Az idegrendszer munkája	4,53 KB
	A szervezet funkcionális rendszerei. Az idegrendszer munkája Az analizátorokon, azaz az érzékszerveken kívül más rendszerek is működnek a szervezetben. Ezek a rendszerek morfológiailag egyértelműen definiálhatók, azaz világos szerkezetűek. Ilyen rendszerek például a légzés vagy az emésztés keringési rendszere.
6243.			44,47 KB
	CSRP Class Systems Ügyfél szinkronizált erőforrás-tervezés. CRM rendszerek Customer Reltionships Mngement ügyfélkapcsolat-kezelés. EAM osztályú rendszerek. Annak ellenére, hogy a fejlett vállalatok a piac erősítése érdekében a legerősebb ERP-osztályú rendszereket vezetik be, ez már nem elegendő a vállalkozás bevételének növeléséhez.
6179.		OPERÁCIÓS RENDSZER	13,01 KB
	Az operációs rendszer funkcióinak figyelembevételével az emberek feltételesen két csoportra oszthatók: felhasználók és programozók, itt a felhasználó fogalma korlátozottabb, mint a felhasználó, mint bármely személy, aki számítógéppel kommunikál. Az operációs rendszerből a programozónak szüksége van egy olyan eszközkészletre, amely segít a programok végtermékének fejlesztésében és hibakeresésében. Parancssor Az operációs rendszer parancssorával kezdődő képernyősor.