Az első orvosi segítség a hosszan tartó szorítás szindrómájában. Elhúzódó kompressziós szindróma (SDS)

Az emberi lágyszöveteknek több órán át tartó nehéz tárgyak expozíciója következtében az elhúzódó kompresszió szindróma kialakul. Az orvosi gyakorlatban ennek az állapotnak több meghatározása is van: ütközési szindróma, traumás toxikózis, pozíciós szindróma vagy kompressziós szindróma.

Az elhúzódó kompresszió szindróma, amelyben az elsősegélynyújtás kiemelkedő fontosságú, olyan embereknél jelenik meg, akik földrengések, dugulások, összeomlások, autóbalesetek területén voltak.

Megkülönböztetik a pozíciós kompressziót is, amely akkor alakul ki, ha az ember hosszabb ideig tartózkodik egy kompressziós tényező vagy a saját testének gravitációja alatt alvási vagy eszméletlen állapotban. Leggyakrabban ez az állapot alkohol vagy kábítószer-fogyasztás eredményeként jelentkezik, amikor egy személy nem tudja ellenőrizni a veszély szintjét.

Az SDS jellegzetessége a kóros elváltozások kialakulása a gravitációnak a páciens testéből való eltávolítása után. Ebben a pillanatban megkezdődik a megszakadt véráramlás aktív helyreállítása, amelyben a szövetek bomlástermékei már felhalmozódtak.

Klinika és megnyilvánulásai

Az elhúzódó kompressziós szindrómával a patológia kialakulásának fő kritériuma az izomszövet masszív elváltozása, amely a következő okokból következik be:

• Magának a traumás tényezőnek köszönhető károsodás és az azt követő sejthalál;
• Az átvitt izomzaton keresztüli véráramlás hiánya;
• A vérzéses sokk következtében fellépő sejt hipoxia.

Jegyzet!

Az izomkompresszió pillanatában a crash szindróma állapota hiányzik. Megnyilvánulásaik azután kezdődnek, hogy a sérültet kiengedik a nehéz tárgyak alól.

Megnyílnak az összezúzott vagy összetört erek, izmok, amelyekben bomlásuk termékei felhalmozódtak. Minden mérgező anyag a véráramba rohan. A veséket elérve egy speciális izomfehérje (mioglobin) blokkolja a szerv tubulusait, megakadályozva a vizelet képződését.

Néhány óra elegendő a tubuláris nekrózis kialakulásához, és visszafordíthatatlan folyamatok indulnak el a vesékben, aminek eredménye lesz.

Először méz. segítségnyújtás attól függ, hogy a test mennyi ideig van a romok alatt.

A patológia kialakulásának három szakasza van:

• Korai (a jellegzetes tünetek az első három napban jelentkeznek);
• Közepes (a megnyilvánulások másfél hónapig tartanak);
• Késői (a teljes gyógyulásig eltelt idő).

Ezen időszakok mindegyikének jellegzetes tünetei és megnyilvánulási jellemzői vannak.

Az elhúzódó kompressziós szindróma késői időszakban történő helyes sürgősségi ellátása után a szervezet elkezdi önállóan elutasítani az elhalt szöveteket és helyreállítani az összes létfontosságú szerv működését.

Különösen súlyos esetekben a nekrotikus szövet műtéti eltávolítása szükséges.

Az elhúzódó kompressziós szindróma ellátásának sajátosságai számos további tényezőtől függenek:

• Nézet: zúzás vagy összenyomás;
• Helyszín: mellkas, medence, has, végtagok;
• Sérülések kombinációja komplikációkkal: a belső szervek, a nagy erek és az idegek integritásának megsértése;
• a károsodás súlyossága és területe;
• Kombináció más sérülésekkel:, mérgezés stb.

A PMP biztosításakor kötelező meghatározni a kár súlyosságát.

Az orvosok 4 fokot különböztetnek meg:

1. Könnyű. A tömörítés nem tart tovább 3-4 óránál. Ennek a legkedvezőbb a prognózisa, mivel a veseműködési zavar enyhe.
2. Átlagos. A gravitációnak való kitettség időtartama 5-6 óra. A halálos kimenetelek körülbelül 30%;
3. Nehéz. Nekrózis kialakulása 7-8 órás romok alatti tartózkodás miatt. Mindig vannak súlyos szövődmények. A halálozás az esetek felét teszi ki.
4. A nagyon súlyos fokozatot a test nagy területeinek több mint 9 órán át tartó összenyomása jellemzi. A romok alóli felszabadulás után egy nappal a halálos kimenetel elkerülhetetlen.

A sürgős intézkedések sajátosságai

Az elhúzódó kompressziós szindróma elsősegélynyújtása számos jellemző tulajdonsággal rendelkezik.

Jegyzet!

Fő jellemzője, hogy kategorikusan megtiltják, hogy valakit nehéz tárgy alól kiengedjenek anélkül, hogy először érszorítót vagy nyomókötést alkalmaznának.

Vigye fel a sérült terület fölé, és csak ezután távolítsa el a súlyt. Ha ezt a szabályt megsértik, a felszabaduló méreganyagok azonnal elkezdenek terjedni a szisztémás keringésben, visszafordíthatatlan károsodást okozva a vesében és a májban. Akkor nem kell orvosi ellátást nyújtani: az áldozat meghal.

A végtagok összenyomásakor az elsősegélynyújtás a teljes immobilizálásból áll.

Az elsősegélynyújtás általános algoritmusa a következő műveletekre redukálódik:

• Rögzítse a sérült részt érszorítóval vagy kötéssel a sérülés helye felett;
• Adjon a fájdalom sokk megelőzésére (ha lehetséges, adja be intramuszkulárisan);
• Engedje el az áldozatot a súlyok hatásától;
• Hűtse le az érintett testrészt;
• A nyílt sebek fertőtlenítést igényelnek;
• Távolítsa el az érszorítót;
• Nyomókötést alkalmazzon ugyanezen elv szerint;
• Rögzítse a végtagot;
• Ha a hasüreg sérülésére utaló jelek nincsenek, a betegnek meleg, bőséges italt adnak;
• A szív- és érrendszeri rendellenességek megelőzése érdekében prednizolon adható az áldozatnak.

Jegyzet!

Az érszorító hosszabb ideig tartó használata csak artériás vérzés vagy a kezdődő gangréna nyilvánvaló jelei esetén megengedett.

Közvetlenül a megtett műveletek után megjegyzést kell írnia, amely jelzi az eszköz alkalmazásának pontos idejét.

Hosszan tartó kompresszió esetén további elsősegélynyújtás egy egészségügyi intézményben történik, ahol az áldozatot hordágyra viszik.

Az elhúzódó kompressziós szindróma (SDS, traumás toxikózis, zúzás szindróma, elhúzódó összezúzás szindróma, myorenalis szindróma, kompressziós sérülés, összetörés szindróma) poliszimptomatikus betegség, amely traumás sokk, endogén toxémia (mérgezés) és myoglobinuriás nephrosis hatására alakul ki. Elhúzódó szövetkompresszióval figyelhető meg, ami a véráramlás leállását és az ischaemiát okozza.

ICD-10	T79.5
ICD-9	958.5
BetegségekDB	13135
Medline Plus	13135
Háló	D003444

A legtöbb esetben olyan embereknél észlelik, akik a romok alá kerültek (földrengések, technológiai katasztrófák, ellenségeskedések következtében szenvedtek el stb.). A szindrómát összetett patogenezis, kezelési nehézségek és nagyszámú halálozás jellemzi.

Általános információ

A lágy szövetek kiterjedt károsodását a hosszan tartó kompresszió során először 1864-ben N. I. Pirogov írta le. Pirogov a traumás vérzések és foltok jelenlétét, a helyi merevséget, a szövetek nyomását vagy nyomását a sérülés jellemzőinek tulajdonította.

Hasonló változásokat írt le az áldozatok lágyszöveteiben Kalmers 1908-ban a messinai földrengés után.

1909-ben Silberstein leírta a nephritist, amelyet albuminuria (fehérje kiválasztása a vizelettel) és hematuria (a vizeletben a normát meghaladó vér jelenléte) kísért azoknál a munkásoknál, akik a dolgozók szöveteinek hosszan tartó összenyomódásától szenvedtek.

Az elhúzódó zúzódás szindrómáját először 1918-ban a francia Quenu írta le az első világháború alatti hadműveletek során szerzett tapasztalatok alapján.

Számos megfigyelést tett a második világháború alatti bombázások áldozatairól E. Bywaters brit katonaorvos is, aki közvetlenül részt vett a sebesültek kezelésében. E. Bywaters adta a szindrómának "összeomlási szindrómának" a nevet, amelyet a romok alá esett áldozatok 3,5%-ánál észleltek.

Az elhúzódó kompresszió szindrómáját is vizsgálták:

• ÉS ÉN. Pytel, aki 1945-ben a sztálingrádi sebesültek megfigyelései alapján a betegséget a végtagok zúzódásának és traumás összenyomódásának szindrómájának nevezte;
• M.I. Kuzin, aki az 1948-as asgabati földrengés következményeit tanulmányozta, és 1954-ben védte meg doktori disszertációját a hosszú távú összetört szindróma témájában;
• E.A. Nechaev, G.G. Savitsky és P.G. Bryusov, aki részt vett az áldozatok kezelésében a spitaki földrengés után, ahol az SDS az esetek körülbelül 28-30% -át tette ki (M. M. Kirillov, aki szintén jelen volt, szintén „tömörítési helyzetet” észlelt az SDS kialakulása nélkül).

Az elhúzódó kompressziós szindróma aránya a globális katasztrófákban idővel növekszik - ha 1948-ban az asgabati földrengés áldozatainak 5%-ánál észlelték a szindrómát, akkor a spitaki földrengés során az SDR-es áldozatok száma meghaladta a 28%-ot. A Hirosimában és Nagaszakiban történt atomrobbanásokat is jelentős számú SDS-es áldozat kísérte – számuk elérte a 20%-ot. Ez a helyzet a városok növekedésével és a többszintes épületek túlsúlyával függ össze.

Űrlapok

Jelenleg az SDS-nek többféle osztályozása létezik. A kompresszió (kompresszió) típusától függően a szindróma megkülönböztethető:

• födém, talaj és különféle tárgyak általi összenyomás eredménye;
• pozicionális, amelyben a korai tünetek törlődnek, a kompressziót pedig a saját testrészek okozzák.

A lokalizáció helye szerint az elhúzódó kompressziós szindróma SDS-re oszlik:

• fejek;
• végtagok vagy szegmenseik;
• mellkas;
• has
• medence.

Az egyidejű sérülések megléte szerint a következők:

• SDS, amelyet a belső szervek sérülései kísérnek;
• SDS csontok és ízületek károsodásával;
• SDS az idegek és a nagy erek károsodásával.

A leggyakoribb a súlyosság szerinti osztályozás, beleértve:

• Az SDS enyhe formája, amelyben gyakorlatilag nincsenek szív- és érrendszeri és veseműködési zavarok. Ez akkor fordul elő, amikor a végtagok szegmenseinek lágy szöveteit összenyomják, ami legfeljebb 4 óra.
• Az átlagos forma, amelyben korai stádiumban nincs kifejezett szív- és érrendszeri elégtelenség, és a kialakuló veseelégtelenség enyhe formában megy végbe. A végtagok lágyszöveteinek összezúzása következtében jelentkezik, 4-5 óráig tart.
• Súlyos forma, amelyet minden szakaszában a veseelégtelenség tünetei kísérnek. Az alsó végtagok (egy vagy mindkettő) 6-7 órás összenyomása következtében alakul ki.
• Rendkívül súlyos forma, amely akkor alakul ki, ha mindkét alsó végtag 8 óránál hosszabb ideig összenyomódik. Akut szív- és érrendszeri elégtelenség tünetei kísérik, és gyakran halállal végződik a sérülést követő 1-2 napon belül.

A spitaki földrengés utáni sebészek tapasztalatait figyelembe véve ez a besorolás meglehetősen feltételesnek tekinthető - az esetek 15%-ában csak enyhe fokú SDS-t észleltek azoknál az áldozatoknál, akik egy napnál többet töltöttek a romok alatt. Ráadásul a tömörítés nem minden megfigyelt esetben okozott SDS-t.

Mivel a léziókat gyakran kombinálják, megkülönböztetik az SDS-t, amely a következőkkel kombinálódik:

• hőkárosodás;
• sugárkárosodás;
• fagyás;
• mérgezés stb.

A Crash-szindrómát komplikációk kialakulása kísérheti, ezért az SDS-t megkülönböztetik, amelyet a következők bonyolítanak:

• szívizominfarktus és a testrendszerek és szervek egyéb betegségei;
• gennyes-szeptikus betegségek;
• a sérült végtag akut ischaemiája.

A betegség klinikai lefolyásának időszakától függően a következők vannak:

• A tömörítés szakasza, amely a tömörítés teljes időtartama alatt tart.
• A tömörítés utáni időszak, amely a kompresszió eltávolítása után alakul ki. Ez magában foglalja a korai időszakot (1-3 nappal a sérülés után), a közbenső időszakot (4-18 nappal a sérülés után) és a késői időszakot (a sérülés pillanatától számított 18 nap elteltével figyeljük meg).

A fejlesztés okai

Az elhúzódó kompressziós szindróma mechanikai sérülés következtében alakul ki.

A szindróma kialakulását a következők okozzák:

• Fájdalom szindróma.
• Masszív plazmaveszteség a vér folyékony részének az edények falán keresztül a sérült szövetekbe való felszabadulása következtében. Ugyanakkor a sérült vére megvastagodik, és a károsodás területén kis erek trombózisa alakul ki.
• Traumás toxémia (szöveti bomlástermékekkel való mérgezés). Az összezúzott izmokban képződött méreganyagok felszívódásával alakul ki. Az izomszövet által elvesztett mioglobin (75%), kreatin (70%), kálium (66%) és foszfor (75%) a beszorult végtagok felszabadulását követően a véráramba kerül, ami acidózist (fokozott savasság) és hemodinamikai zavarokat okoz. A szabad mioglobin a vizelet savas reakciója következtében a vesékben kristályos sósav (hidroklorid) hematinná alakul, amely eltömíti a vesetubulusokat, kiváltva akut veseelégtelenség kialakulását.

Szintén nagy mennyiségű hisztamin, mioglobin, kálium, szerotonin, közepes molekulatömegű polipeptidek és egyéb, többszörös szervi elégtelenség kialakulását okozó elemek kerülnek a véráramba a kompresszió helyén lévő szövetekből.

Patogenezis

Az elhúzódó kompressziós szindróma kialakulása a kompresszión alapul, amely a szövetek összenyomásakor (zúzása) és ischaemiájának előidézésekor, valamint a nyirokkeringés és a vérkeringés későbbi újraindulásán alapul a károsodás területén.

A szorítófaktor szöveteire gyakorolt ​​​​hatás időszakában "fájdalomsokk" (súlyos fájdalom-irritáció) lép fel, amely súlyos stresszre jellemző neurohumorális rendellenességeket okoz. A vérben az agresszióhormonok szintje meredeken megemelkedik, mikrokeringési zavarok lépnek fel, a vér reológiai tulajdonságai megváltoznak, koagulálhatósága megzavarodik. Ezután szervi működési zavarok alakulnak ki, amelyeket a sérült szövetek akut ischaemiája is provokál.

Az akut ischaemiás rendellenességek, amelyek meghatározzák a beteg állapotát, azonos módon alakulnak ki bármely SDS-ben. Dekompresszió után jelentkeznek, és nem teljesen oxidált anyagcseretermékekhez kapcsolódnak, amelyek a nyirok- és keringési utakon keresztül jutnak be a szervezetbe.
A szövetkárosodás során keletkező anyagok a vérben a prosztaglandinok, citokinek és más biológiailag aktív vegyületek éles aktiválódásából és koncentrációjának növekedéséből eredő endotoxikózist, sőt endotoxikus sokkot okoznak.

Az ischaemiás sejtek citoplazmájának elemei nagy koncentrációban, a peroxid szabadgyök-oxidáció és az anaerob glikolízis termékei mérgező hatásúak (legmérgezőbbek a közepes molekulatömegű polipeptidek, mioglobin, kálium).

Az elhúzódó kompresszió szindróma körülbelül 15-20 perccel a kompressziós tényezők megszüntetése után alakul ki, ha az áldozat nem kapott időben elsősegélyt.

Az ischaemiás szövetek vérellátása „reperfúziós szindrómát” vált ki, amelyben a kapillárisok permeabilitása megnő, és a fehérjék tömegesen jutnak át az érrendszerből az intersticiális térbe, ami a szövetek normális architektonikájának elvesztésével és kifejezett szövetek kialakulásával jár. az érintett terület membrános ödémája.

Az ödéma kialakulását a plazma elvesztése és a vér megvastagodása kíséri.

Az ischaemiás szövetek mérgezőek, ezért nagy károsodással posztiszkémiás toxikózis alakul ki. Mérgező termékek:

• hatással van minden létfontosságú szervre (szívizom, vese, tüdő, agy, máj);
• sérti a hematopoietikus rendszert (eritron, amely vörösvértesteket termel);
• provokálja a vérszegénység kialakulását, amely a csontvelő regeneratív funkciójának gátlása és a hemolízis (a vörösvértestek pusztulása) hatására következik be;
• változásokat okoz a véralvadásban a DIC típusa szerint;
• megzavarja az anyagcserét;
• gátolják a szervezet immunológiai reaktivitását, ami hozzájárul a másodlagos fertőzés megtapadásához.

A jövőben a szervek szerkezetének és működésének károsodásának hatására többszörös szervi elégtelenség szindróma lép fel.

Mivel a betegnél mérgezés következtében érszűkület (érszűkület) alakul ki, az izmok normális mikrocirkulációja nem áll helyre. Ugyanakkor nemcsak az érintett, hanem az egészséges szimmetrikus végtagban is megfigyelhető a morfológiai deafferentáció (az érzékszervi gerjesztés lehetőségének megfosztása).

A többszörös szervi elégtelenség szindróma progresszióját a mikrokeringési zavarok növekedése provokálja a következők jelenlétében:

• zsíros globulémia;
• koagulopátia (véralvadási rendellenességek);
• artériás hipoxémia.

Normális esetben a mioglobint nem mutatják ki a vérben és a vizeletben, de amikor a szöveteket összenyomják az áldozatokban, a mioglobin megjelenik ezekben a biológiai folyadékokban, ami az izomrostok pusztulását jelzi.

A Crash-szindrómát myoglobinuria kíséri, amely akkor nyilvánul meg, ha a mioglobin mennyisége a vérben meghaladja a 30 mg / l-t. Mivel a mioglobin egy kis molekula, amely gyengén kötődik a szérumfehérjékhez, gyorsan kiválasztódik a vesén keresztül. A vesékben savas környezet jelenlétében a mioglobin savas hematinná alakul, és kicsapódik, blokkolva a vesetubulusokat.

Egyes tudósok szerint a disztális nephronban felhalmozódott hematin toxikus tulajdonságait mutatja, és myoglobinuriás nephrosist vagy akut tubuláris nekrózist vált ki.

Az SDS-ben a vesekárosodás mértékére összpontosítva a következőket találjuk:

• egyszerű myoglobinuria, amelyet nem kísér a nefron károsodása;
• myoglobinuric nephropathia, amelyet hengerek jelenléte kísér a vizeletben;
• rosszindulatú nephropathia, amelyet az akut veseelégtelenség jelei jellemeznek.

Van egy olyan hipotézis is, hogy a veseelégtelenség annak eredményeként alakul ki, hogy az elzáródott vesetubulusokon keresztül nem lehet eltávolítani a mérgező anyagokat.

Az ebből eredő különféle szervek és rendszerek rendellenességei gyakran halálhoz vezetnek.

Tünetek

Az elhúzódó kompressziós szindróma a tünetekben különbözik a betegség klinikai stádiumától és súlyosságától függően.

A kompressziós időszakot, amely a sérülés pillanatától a kompresszió megszűnéséig tart, a következők jellemzik:

• mentális depresszió, amely apátia, álmosság és letargia jelenlétében nyilvánul meg (egyes betegeknél pszichomotoros izgatottság figyelhető meg);
• fájdalom és teltségérzet a test összeszorított részén;
• szomjúság;
• nehéz légzés.

További sérülés esetén a klinikai képet a vezető patológia jelei uralják.

Az elhúzódó kompresszió szindrómáját a korai kompressziós periódusban a traumás sokk tüneteinek jelenléte jellemzi közepes és súlyos SDS-ben, amelyek megnyilvánulnak:

• súlyos fájdalom szindróma;
• pszicho-érzelmi stressz;
• általános gyengeség;
• sápadtság;
• instabil hemodinamika;
• artériás hipotenzió;
• tachycardia;
• feszült és hideg tapintású, sápadt vagy cianotikus bőr;
• buborékok;
• az érzékelés és az aktív mozgások csökkenése vagy elvesztése.

Előfordulhat, hogy az ödéma miatt nem érezhető a perifériás artériák pulzusa.

Vannak szívritmussértések (a szívmegállásig), amelyek a hiperkalémia következtében alakulnak ki. Felfedik az intracase nyomás szindrómáját (fájdalom egy gyorsan duzzadt végtagban, amelyet az ischaemia elmélyülése kísér).

Az első napoktól súlyos fokú összeomlási szindróma kíséri:

• vese- és májelégtelenség;
• tüdőödéma.

A vizelet első részei nem térhetnek el a normától, de ezután a felszabaduló mioglobin barna színt ad a vizeletnek. A vizeletben kimutatható:

• fehérje, eritrociták, leukociták és hengerek nagy mennyiségben;
• a pH kifejezett eltolódása a savas oldal felé és nagy relatív sűrűség.

Az elhúzódó kompresszió szindrómáját a köztes szakaszban a következők kísérik:

• kombinált mérgezés, amelyet a bomlástermékek felszívódása okoz;
• az azotemia (a vérben a nitrogéntartalmú anyagcseretermékek megnövekedett szintje) növekedése akut veseelégtelenség hátterében (esetleg oligoanuria kialakulása);
• súlyos hiperkalémia és hiperfoszfatémia;
• az ödéma megőrzése vagy növekedése;
• az endogén mérgezés támogatása progresszív másodlagos nekrózis gócaival a kompresszió helyén;
• fertőző (általában anaerob) szövődmények, amelyek ischaemiás szövetekben alakulnak ki (hajlamosak a generalizációra).

A késői stádiumú összeomlási szindrómát, amely a 20. naptól a sérülés pillanatától számított 2-3 hónapig tart, a következők kísérik:

• az akut veseelégtelenség poliurikus fázisának tünetei;
• helyi tünetek, amelyeket a sérült testrész idegeinek és izmainak károsodása okoz;
• a sérült belső szervek funkcióinak lassú helyreállítása.

Diagnosztika

Az elhúzódó kompresszió szindrómáját a következők alapján diagnosztizálják:

• klinikai kép (átvitt kompresszió jeleinek jelenléte) és a sérülés körülményeire vonatkozó adatok;
• laboratóriumi diagnosztikai adatok, beleértve a vizeletvizsgálatot, az általános és biokémiai vérvizsgálatokat;
• műszeres diagnosztika adatai, lehetővé téve a laboratóriumi vizsgálatok adatainak, a vesék tüneteinek és szerkezetének dinamikus összehasonlítását a szindróma kialakulásának különböző szakaszaiban.

A laboratóriumi diagnosztika kimutatja:

• A plazma mioglobinszintje, amely jelentősen megemelkedhet.
• A vizelet mioglobinszintje (a vesekárosodás informatív előrejelzője). Az 1000 ng/ml feletti mioglobinkoncentráció az esetek 80%-ában anuriás akut veseelégtelenség kialakulására utal, 300 ng/ml alatti koncentrációnál pedig nem alakul ki akut veseelégtelenség.
• A transzaminázok koncentrációja a vérben, amely több ezerszer meghaladhatja a normát.
• A kreatinin és a karbamid koncentrációja a vérben (az izomszövet kifejezett lebomlását jelzi), a sav-bázis állapot mutatói, valamint az elektrolitok tartalma.

A vesekárosodás mértékét a következők határozzák meg:

• a vizelet savas reakciója;
• vér és vérrögök jelenléte a vizeletben (a vese tompa traumáját jelezheti);
• vizelet színe (barna-piros);
• a vizelet relatív sűrűsége, amely nagymértékben növekszik;
• fehérje jelenléte a vizeletben (legfeljebb 2 g / l).

A vizelet fajsúlya a sérülést követő első napokban SDS-ben szenvedő betegeknél nő (1040-1050-ig). Anuria hiányában egy idő után a vizelet relatív sűrűsége csökken.

Az első 2 hétben a betegek 28% -ánál glucosuriát találnak, ami a proximális nephron károsodására utal.

Az áldozatok tömeges bevitele esetén a mioglobin koncentrációját nem laboratóriumban határozzák meg - a sötétbarna vagy csaknem fekete vizelet jelentős mennyiségű mioglobint jelez a vizeletben.

SDS-ben szenvedő betegek vizeletüledékében a következőket észlelték:

• hengerek jelenléte;
• fertőzés kapcsolódása esetén a leukociták számának növekedése;
• magas sókoncentráció.
• a húgysav növekedése.

A legtöbb betegnél az első hetekben urát-diatézis (húgysav-sók lerakódása) jelentkezik, amelyet a későbbiekben oxalát és foszfát vált fel.

Az SDS segítségével észlelheti:

• "sokkvese";
• toxikus és fertőző-toxikus nefropátia;
• zúzódás és veseinfarktus;
• perirenális hematoma, amely a vese összenyomódását okozza;
• pyelonephritis stb.

Kezelés

Az összetört szindróma elsősegélynyújtása magában foglalja:

• Óvatosan távolítsa el az áldozatot a romok közül, és vigye biztonságos helyre. Célszerű a töredékeket fokozatosan emelni, azonnal bekötni az érintett végtagot rugalmas (extrém esetben géz) kötéssel a kompressziós hely felett, hogy megakadályozzuk a méreganyagok terjedését és a sokk kialakulását.
• Aszeptikus kötszer alkalmazása a sebekre.
• Állítsa le a külső vérzést, ha van ilyen (érszorítót vagy nyomókötést alkalmaznak).
• Az érzéstelenítő bevezetése.
• Ruha levágása és cipő levétele az érintett végtagról jelentős duzzanattal.
• szállítás immobilizálása.
• Bőséges folyadék adása azoknak a betegeknek, akik eszméleténél vannak és hasi sérülés nélkül.

Az áldozatokat a helyszínen adják ki:

• Crystalloid oldatok (nátrium-klorid 0,9% - 400 ml), amelyek bevezetését kívánatos folytatni az evakuálás során. Az infúziós terápiát az elzáródásból való eltávolítás előtt célszerű elkezdeni.
• A vesetubulusok elzáródásának megelőzésére intravénásan 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát 200 ml ("az acidózis vak korrekciója").
• Intravénás 10%-os kalcium-klorid, amely semlegesíti a káliumionok szívizomra gyakorolt ​​toxikus hatásait.
• Nagy dózisú glükokortikoidok, amelyek stabilizálják a sejtmembránokat.

Tüneti terápiát is végeznek.

A mentők az áldozat eltávolítása előtt vagy közvetlenül utána érszorítót helyeznek fel a kompresszió helye fölé, megelőzve a hiperkalémia következtében kialakuló összeomlást vagy szívmegállást. Ezután az orvos felméri az összenyomott terület életképességét. Az érszorítót nem távolítják el, ha:

• egy végtag megsemmisítése;
• gangréna jelenléte;
• a végtag érzékelésének és mozgékonyságának hiánya.

Más esetekben az aszeptikus matricákat tapasszal ragasztják a sebekre, mivel a szoros kötözés az ischaemiás rendellenességek elmélyülését okozhatja.

Segítségnyújtás elhúzódó kompressziós szindróma gyanúja esetén, fotó.

A további kezelés magában foglalja a vérkeringés helyreállítását, a toxémia és az akut veseelégtelenség megszüntetését.

A hosszú távú kompressziós szindróma gyakran sebészeti beavatkozást igényel:

• fasciotomia (a szerveket lefedő és az izmok számára tokot képező kötőszöveti membrán disszekciója);
• a sérült szegmens amputációja.

Az akut veseelégtelenség kialakulásával a prognózis kedvezőtlen, de a helyes és időben történő kezelés a veseelégtelenség jelenségeinek fokozatos eltűnéséhez vezet a 10-12. napon.

Hibát talált? Válassza ki és kattintson Ctrl+Enter

nyomtatott változat

Elhúzódó kompressziós szindróma (SDS) – (szinonimák: összenyomódási szindróma, traumás toxikózis, kompressziós sérülés, összetörési szindróma – összenyomott lágyrészek elhúzódó keringési zavaraiból (ischaemia) eredő.

Ennek oka a végtagok, ritkábban a törzs összenyomása nehéz tárgyak, épülettöredékek, sziklák miatt. Előfordul földrengések, földcsuszamlások, valamint közlekedési balesetek, vasúti balesetek során.

A tömörítés típusai:
Long crush szindróma- a lágy szöveteket épületek, építmények töredékei, a bányákban összeomlott kőzet zúzzák össze, miközben a bőr, az izmok megsérülnek - helyenként szakadt, vérrel telített.
Pozíciós szorítás- lágy szövetek összenyomása a saját test súlya által hosszú kényszerhelyzetben, amihez a vérkeringés károsodása társul.
Az SDS patogenezise:
fájdalmas irritáció, ami a központi idegrendszerben a serkentő és gátló folyamatok koordinációjának megsértését okozza;
traumás toxémia, a sérült szövetekből (izmokból) származó bomlástermékek mioglobin általi felszívódása miatt;
plazma veszteség, amely másodlagosan a sérült végtagok masszív ödémája következtében jelentkezik.

3 időszakot különböztetünk meg:
1. Korai (1-2 nap) - traumás sokk
2. Köztes (3-10 nap) - akut veseelégtelenség
3. Késői (10 nap-2 hónap) - szöveti nekrózis, gennyes szövődmények
1. Az első időszakban: fájdalomsokk, általános gyengeség, bőrsápadtság, artériás hipotenzió és tachycardia.
2. A köztes időszakban megjegyzik: mély kábítás, kábulat, a vizelet megbarnul, az oligoanuria előrehalad, fertőző szövődmények alakulnak ki.
3. A késői időszakban a károsodott szervek (vese, máj, tüdő, stb.) funkciójának fokozatos helyreállítása következik be.

Klinika:

• A sérült végtag kékes árnyalatú, megnagyobbodott, ödémás;
• Sok horzsolás, zúzódás, folyadékot tartalmazó hólyag található a bőrön;
• Közvetlenül az áldozat eltávolítása után szabálytalanságok láthatók - a sérült tárgy "lenyomatai";
• Összetört izmok vérben ázva, helyenként beszakadtak. A nekrózis zónájában az izmok főtt húsnak tűnnek;
• Az érzékenység minden típusa gyengén kifejeződik vagy hiányzik. A végtag perifériáján nincs pulzus.

Elsősegély
1. A kompressziós szint feletti érszorító kötelező alkalmazása.
2. Az áldozat szabadon bocsátása.
3. Utána a végtag gyors szoros kötése rugalmas vagy rendes kötéssel, majd eltávolítjuk az érszorítót.
4. Hideg (jeges pakolás) a sérült területen.
5. Törésgyanús végtag immobilizálása Kramer sínek, vákuum sínek segítségével. Az orvos előtti segítség bármilyen rögtönzött eszközzel aktívan igénybe vehető. Az abroncs anyaga lehet feltekert újság, folyóirat, fadarab, rétegelt lemez stb. Helyezze a sínt ugyanabba a helyzetbe a törött végtagra, ahol van.
6. Sebkezelés (hidrogén-peroxid felhasználásával) és aszeptikus kötés felhelyezése horzsolásokra, sebekre, ha vannak.
7. Érzéstelenítés (promedol, morfium vagy analgin difenhidraminnal intramuszkulárisan) vagy bármilyen fájdalomcsillapító görcsoldó (no-shpa, ketanal, analgin) az egészségügyi dolgozó érkezése előtt. A fájdalomcsillapítók bevezetése előtt tisztázni kell az allergiás anamnézist.
8. Sokk elleni intézkedések (infúzióban/infúzióban, hormonok).
9. Bőséges ivás a hasi szervek károsodásának hiányában.
10. Oxigénterápia (friss levegő, oxigén hozzáférés).
11. Gyógyintézetbe szállítás hordágyon fekvő helyzetben.

Előadás orvosoknak "Elhúzódó kompressziós szindróma (traumás kompressziós szindróma)".

1. Mielőtt felszabadítaná a végtagot a kompresszió alól, érszorítót kell felhelyezni a kompresszió helyére.

2. A kompresszió alóli felszabadulás után, a szorítószorító eltávolítása nélkül kötözze be a végtagot AZ UJJTÖVÉRŐL A HÁJAIG, és csak ezután távolítsa el óvatosan a szorítót.

3. Intramuszkulárisan érzéstelenítőt adnak be.

4. Biztosítsa az áldozat felmelegítését (takaróval takarja be, adjon meleg italt).

5. Sebek jelenlétében aszeptikus kötszer, csontkárosodás esetén a végtag rögzítése (immobilizálása) sínekkel történik.

6. Sürgősen evakuálja az áldozatot egészségügyi intézménybe (hordágyon).

7. Késedelmes kórházi kezelés esetén a végtagok felemelt helyzetbe kerülnek, párnára fektetve. Az előzőleg felhelyezett kötést pólya nélkül, a végtagot jég borítja. Sok folyadékot (lehetőleg ásványvizet) adnak, szabályozva a kiürült vizelet mennyiségét.

Az elhúzódó kompressziós szindróma első klinikai leírása a földrengések áldozatainál a 20. század elejére nyúlik vissza. A második világháború alatt E. Bywaters részletes leírást adott a londoni bombázás után a romokból felépült sebesültek egy konkrét patológiájáról, ezt "crush szindrómának" nevezte (az angol "crush" szóból - összetörni, összetörni) . Hazánkban az elhúzódó kompressziós szindróma leghíresebb kutatói A.Ya. Pytel (a sebesültek megfigyelései Sztálingrád bombázása során), M.I. Kuzin (Földrengés Ashgabatban 1948), E. A. Nechaev, G. G. Savitsky (Földrengés Örményországban 1988).

9.1. TERMINOLÓGIA, PATOGENEZIS

ÉS A SZINDRÓMA OSZTÁLYOZÁSA

HOSSZANTARTÓ NYOMÁS

A specifikus kóros rendellenességek komplexét, amely a sebesültek törmelékből való kiszabadulása után alakul ki, ahol hosszú ideig (1 órán át vagy tovább) nehéz törmelék zúzta őket, hosszú távú kompressziós szindrómának nevezik. Az elhúzódó zúzás szindróma előfordulása, amelyet különféle neveken írnak le (hosszú zúzás szindróma, zúzás szindróma, traumás toxikózis, traumás rhabdomyolysis stb.), A sérült és hosszú távú ischaemiás szövetekben a vérkeringés újraindulásával jár. Egy nagyszabású háborúban az elhúzódó kompressziós szindróma kialakulásának gyakorisága elérheti az 5-20% -ot.

Az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő sebesülteknél főként a végtagok károsodása figyelhető meg (az esetek több mint 90% -ában), mert. a fej és a törzs összenyomása a belső szervek károsodása miatt gyakran végzetes.

A sérüléssebészetben az elhúzódó kompressziós szindróma mellett a testrészek (végtag, lapockák, fenék stb.) iszkémiája következtében kialakuló helyzeti kompressziós szindróma is előfordul az áldozat saját súlya által okozott tartós kompresszió következtében. egy helyzetben fekvés (kóma, alkoholmérgezés). A recirkulációs szindróma a hosszan tartó ischaemiás végtag sérült artériájának helyreállítása vagy a hosszan tartó érszorító eltávolítása után alakul ki.

A fenti hasonló kóros állapotok patogenezisének alapja a szöveti ischaemia és reperfúzió termékeivel való endogén mérgezés. A tömörített szövetekben a közvetlen traumás nekrózis területeivel együtt ischaemiás zónák képződnek, ahol az anaerob anyagcsere savas termékei felhalmozódnak. A sebesült kompresszióból való felszabadulása után az ischaemiás szövetekben újraindul a vér- és nyirokkeringés, amelyet fokozott kapilláris permeabilitás jellemez. Ezt szöveti reperfúziónak nevezik. Ebben az esetben toxikus anyagok (mioglobin, károsodott lipid-peroxidáció termékei, kálium, foszfor, polipeptidek, szöveti enzimek - hisztamin, bradikinin stb.) kerülnek az általános keringésbe.

A belső szervek, elsősorban a tüdő toxikus elváltozása következik be, ARF kialakulásával.

A hiperkalémia akut szívműködési zavarokhoz vezethet.

Az ischaemiás szövetekből is kimosódnak az anaerob anyagcsere aluloxidált termékei (tejsav stb.), amelyek kifejezett metabolikus acidózist okoznak.

A legveszélyesebb az iszkémiás harántcsíkolt izmok nagy mennyiségű mioglobin fehérje felszabadulása a vérbe. A mioglobin szabadon szűrhető a vese glomerulusaiban, de eltömíti a vesetubulusokat, és metabolikus acidózis esetén oldhatatlan hematin-hidrokloridot képez (ha a vizelet pH-értéke nagyobb, mint 6, csökken az elhúzódó kompressziós szindrómával járó veseelégtelenség kialakulásának valószínűsége). Ezenkívül a mioglobin közvetlen toxikus hatással van a vese tubulusainak hámjára, ami együttesen myoglobinuriás nephrosishoz és akut veseelégtelenséghez (ARF) vezet.

A sérült és hosszan tartó összenyomott szövetek gyorsan kialakuló posztiszkémiás ödémája hemokoncentrációval járó akut hypovolaemiát okoz (a BCC 20-40%-kal vagy annál nagyobb mértékben csökken). Ez sokkklinikával jár együtt, és végső soron a veseműködés romlásához is hozzájárul.

Az elhúzódó kompressziós szindróma besorolása a szöveti kompresszió mértékétől és időtartamától függően a szindróma három súlyossági fokát írja elő (9.1. táblázat).

az elhúzódó, enyhe fokú kompresszió szindróma viszonylag kis léptékű és időzített kompresszió mellett alakul ki (például az alkar 2-3 órás kompressziója). Az endogén mérgezés jelentéktelen lehet,

9.1. táblázat. Az elhúzódó kompressziós szindróma osztályozása súlyosság szerint

az oliguria néhány nap múlva leáll. Az enyhe fokú elhúzódó kompressziós szindróma prognózisa megfelelő kezelés mellett kedvező.

Átlagos fokú elhúzódó kompressziós szindróma a végtag nagyobb kompressziós területeivel, akár 6 órán keresztül alakul ki.A sérülés után egy hétig vagy tovább endotoxikózissal és veseműködési zavarokkal jár. A mérsékelt súlyosságú elhúzódó kompressziós szindróma prognózisát az elsősegélynyújtás időzítése és minősége, valamint a későbbi kezelés az extracorporalis méregtelenítés korai alkalmazásával határozza meg.

Súlyos fokú elhúzódó kompressziós szindróma egy vagy két végtag 6 óránál hosszabb kompressziójával alakul ki Súlyos fokú elhúzódó kompressziós szindróma esetén gyorsan fokozódik az endogén mérgezés, akut veseelégtelenség, PON és egyéb életveszélyes szövődmények alakulnak ki. A hemodialízissel történő időben történő intenzív kezelés hiányában a prognózis kedvezőtlen.

Megjegyzendő nincs teljes megfelelés a létfontosságú szervek működésében fellépő zavarok súlyossága és a szövetkompresszió mértéke és időtartama között. TÓL TŐL Az enyhe fokú elhúzódó kompresszió szindróma idő előtti vagy nem megfelelő orvosi ellátással anuriához vagy más végzetes szövődményekhez vezethet. Másrészt, a végtagok nagyon hosszú összenyomásával (több mint 2-3 nap) előfordulhat, hogy az elhúzódó kompresszió szindróma nem alakul ki a nekrotikus szövetekben a vérkeringés helyreállításának hiánya miatt.

9.2.1. Az elhúzódó kompressziós szindróma korai időszaka

Korai időszak klinikája (1-3 nap) nagyon változó a sebesültek között. Közepes és súlyos fokú elhúzódó kompressziós szindrómával a kompresszióból való felszabadulás után traumás sokk képe alakulhat ki: általános gyengeség, sápadtság, artériás hipotenzió és tachycardia.

A hiperkalémia eredményeként szívritmuszavarokat rögzítenek (néha a szívmegállásig). A következő 1-2 napban a klinikai kép a légzőrendszer és a keringési rendszer instabilitásában nyilvánul meg. A súlyos fokú elhúzódó kompressziós szindróma már az első napokban kialakul OPN és egyéb a tüdő x(minél korábban jelentkeznek az anuria jelei, azok prognosztikailag annál veszélyesebbek).

Más esetekben az általános állapot kezdetben kielégítő. Súlyos koponyacerebrális sérülések hiányában az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő összes sérült tudata általában megmarad.

A romok alól kiszabadult sebesültek súlyos fájdalomra panaszkodnak a sérült végtagban, amely gyorsan megduzzad. A végtag bőre megfeszül, sápadt vagy cianotikus lesz, érintésre hideg lesz, hólyagok jelennek meg. Előfordulhat, hogy a perifériás artériák ödéma miatti pulzálása nem észlelhető, az érzékenység és az aktív mozgások csökkennek vagy hiányoznak. Az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedők több mint felénél előfordul az összenyomott végtagok csonttörése is, melynek klinikai tünetei megnehezíthetik az elhúzódó kompressziós szindróma diagnosztizálását.

A kifejezett ödéma miatt a végtagok sűrű csontfasciális eseteibe zárt izomzatában a szöveti nyomás az ischaemia további elmélyülésével meghaladhatja a kapillárisok perfúziós nyomását (40 Hgmm). Az ilyen kóros állapotot, amely nem csak az elhúzódó kompresszió szindrómája esetén fordulhat elő, a kifejezés jelöli. kompartment szindróma (az angol "compartment" szóból - tok, hüvely) vagy a "megnövekedett tokon belüli nyomás" szindróma.

A közepes és enyhe fokú elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő sebesültek többségénél, azonnali orvosi segítséggel, az általános állapot átmenetileg stabilizálódik (hosszan tartó kompresszió „light gap” szindróma).

Laboratóriumi kutatás a vér hemokoncentráció jeleit mutatja (a hemoglobin, hematokrit emelkedése, BCC és BCP csökkenése), kifejezett elektrolitzavarok (kálium- és foszforszint emelkedés), megnövekedett kreatinin, karbamid, bilirubin, glükóz szintje. Van hiperfermentémia, hipoproteinémia, hipokalcémia, metabolikus acidózis. A vizelet első adagjaiban előfordulhat, hogy nincs változás, de akkor a mioglobin felszabadulása miatt a vizelet megbarnul, nagy relatív sűrűség jellemzi, a pH kifejezett eltolódása a savas oldal felé. A vizeletben nagy mennyiségű fehérje, eritrociták, leukociták, hengerek is kimutathatók.

9.2.2. Az elhúzódó kompressziós szindróma köztes időszaka

A köztes időszakban az elhúzódó kompresszió szindróma (4-20 nap) az endotoxikózis és az akut veseelégtelenség tünetei kerülnek előtérbe. Rövid távú stabilizáció után a sebesültek állapota romlik, toxikus encephalopathia jelei jelennek meg (mély kábítás, kábulat).

Súlyos fokú elhúzódó kompressziós szindrómával a létfontosságú szervek működési zavarai gyorsan fokozódnak. Az akut veseelégtelenség kialakulását oligoanuria jelzi (az óránkénti diurézis sebességének csökkenése kevesebb, mint 50 ml / h). Az anuria akár 2-3 hétig is eltarthat, kedvező esetben az akut veseelégtelenség poliuriás fázisába való átmenettel. A hiperhidratáció miatt a tüdőkeringés túlterhelése lehetséges, egészen a tüdőödémáig. Agyödéma, toxikus szívizomgyulladás, DIC, intestinalis paresis, tartós toxikus vérszegénység és immunszuppresszió alakul ki.

Közepes és enyhe súlyosságú elhúzódó kompressziós szindróma főként oligoanuria, endotoxikózis és helyi megnyilvánulások jellemezte.

A sérült végtagok ödémája továbbra is fennáll, vagy még tovább fokozódik. Az összenyomott végtagok izomzatában, valamint a helyzeti kompresszió területein progresszív másodlagos nekrózis gócok képződnek, amelyek támogatják az endogén mérgezést. Az ischaemiás szövetekben gyakran alakulnak ki fertőző (különösen anaerob) szövődmények, amelyek hajlamosak generalizációra.

Laboratóriumi kutatás az oligoanuria kialakulásával a kreatinin és a karbamid jelentős növekedése észlelhető. Van hyperkalaemia, kompenzálatlan metabolikus acidózis, súlyos vérszegénység. A vizelet üledékének mikroszkópos vizsgálata syatsil-lindro-szerű képződményeket tár fel, amelyek a tubulusok hámló hámjából, mioglobin és hematin kristályokból állnak.

9.2.3. Az elhúzódó kompressziós szindróma késői időszaka A késői (gyógyulási) időszakban az elhúzódó kompresszió szindróma - 4 hét után és legfeljebb

akár 2-3 hónappal a tömörítés után - kedvező esetekben a sebesültek általános állapotának fokozatos javulása következik be. Az érintett belső szervek (vese, máj, tüdő, szív stb.) funkciói lassan helyreállnak. A bennük lévő toxikus és dystrophiás rendellenességek, valamint a súlyos immunszuppresszió azonban hosszú ideig fennállhat. Ebben az időszakban az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő sebesültek életének fő veszélye az általános AI.

A lokális változások a végtagok hosszú távú, nem gyógyuló gennyes és gennyes-nekrotikus sebeiben fejeződnek ki. Az elhúzódó kompressziós szindrómában a végtagsérülések kezelésének funkcionális eredményei gyakran nem kielégítőek: sorvadás és kötőszöveti izomdegeneráció alakul ki, ízületi kontraktúrák, ischaemiás neuritis.

Példák az elhúzódó kompressziós szindróma diagnózisára:

1. C mindkét alsó végtag elhúzódó súlyos kompressziós szindróma. terminál állapot.

2. C A bal felső végtag középső fokának elhúzódó kompressziós szindróma.

3. -val a jobb alsó végtag súlyos fokú elhúzódó kompressziós szindróma. A jobb láb és a lábfej gangrénája. Traumás sokk III fokozat.

9.3. SEGÍTSÉGNYÚJTÁS AZ EGÉSZSÉGÜGYI EVAKUÁCIÓS SZAKASZKBAN

Elsősegélynyújtás és elsősegélynyújtás. Az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedőknek nyújtott elsősegélynyújtás tartalma jelentősen változhat az ellátás feltételeitől, valamint az érintett egészségügyi szolgálat erőitől és eszközeitől függően.

A csatatéren a törmelékből kivont sebesülteket biztonságos helyre szállítják. A rendõrök vagy maguk a katonaság a kölcsönös segítségnyújtás érdekében aszeptikus kötszert alkalmaznak a végtagok összenyomása során keletkezõ sebekre (lerakódás). Külső vérzés esetén leállítják (nyomókötés, érszorító). Fecskendőcsőből érzéstelenítőt fecskendeznek be (1 ml 2% -os pro-medol oldat), a szállítás immobilizálását rögtönzött eszközökkel végezzük. Megőrzött tudattal és a hasi sérülések hiányával a sebesülteket bőséges folyadékkal látják el.

Az elhúzódó kompressziós szindrómával gyanúsított sebesültek elsősegélynyújtása hiba nélkül biztosítja a krisztalloid oldatok intravénás beadását (0,9% -os nátrium-klorid-oldat, 5% -os glükózoldat stb.), amely lehetőség szerint a további evakuálás során is folytatódik. A mentőorvos kijavítja az elsősegélynyújtás során elkövetett hibákat, bekötözi a nedves kötéseket, javítja a szállítási immobilizációt. Erős ödéma esetén a sérült végtagról eltávolítják a cipőt, és levágják az egyenruhát. Bőséges italt adnak.

A sebesültek segítségének megszervezése esetén az ellenség közvetlen befolyási övezetén kívül(robbantások, földrengések vagy terrorcselekmények utáni duguláselhárítás), az orvosi ellátást közvetlenül a sérülés helyén orvosi és ápolói csoportok biztosítják. A képzettségtől és a felszereléstől függően az ilyen csapatok sürgős intézkedéseket hajtanak végre az első orvosi, sőt szakképzett újraélesztéshez.

A törmelékből kiszabadult sebesülteknek azonnal intravénásan krisztalloid oldatokat adnak be a vérplazma veszteség kiküszöbölése érdekében (még jobb, ha az infúziós kezelést még a romok alóli kiszabadulás előtt elkezdjük). Ha fennáll az elhúzódó kompressziós szindróma kialakulásának gyanúja, 200 ml 4%-os nátrium-hidrogén-karbonátot kell intravénásan beadni ("az acidózis vak korrekciója") az acidózis és a vizelet lúgosodásának megszüntetésére, ami megakadályozza a hematin-hidroklorid képződését és a vesetubulusok elzáródását. . Ezenkívül 10 ml 10% -os kalcium-klorid oldatot injektálnak intravénásan, hogy semlegesítsék a káliumionok szívizomra gyakorolt ​​toxikus hatását. A sejtmembránok stabilizálása érdekében nagy dózisú glükokortikoidokat adnak be. Fájdalomcsillapítókat és nyugtatókat adnak be, tüneti terápiát végeznek.

Mielőtt a sebesültet kiszabadítanák a törmelékből (vagy közvetlenül a kivonás után), a mentők érszorítót helyeznek a végtag összenyomódási területe fölé, hogy megakadályozzák a hiperkalémia okozta összeomlás vagy szívmegállás kialakulását. Közvetlenül ezt követően a sebesült eltávolítása történik, hogy az orvos felmérje a végtag összenyomott területének életképességét.

Erőszorítót hagynak a végtagon (vagy alkalmaznak, ha korábban nem alkalmazták) a következő esetekben:

végtagpusztulás(a lágyrészek kiterjedt károsodása, amely a végtag kerületének több mint felét érinti, csonttörés, a fő erek károsodása); a végtag gangrénája(a demarkációs vonaltól distalisan, a végtag sápadt vagy kék foltos, hideg, ráncos bőrrel vagy hámréteggel; a disztális ízületekben az érzékenység és a passzív mozgások teljesen hiányoznak). A többi sebesültnél aszeptikus matricákat ragasztanak a végtagok sebeire (a körkörös kötések összeszoríthatják a végtagot és ronthatják a vérkeringést), szállítási immobilizációt végeznek.

Ha lehetséges, minden elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő sebesült számára elsőbbségi evakuálást (lehetőleg helikopterrel) biztosítanak közvetlenül a szakorvosi ellátás szakaszába.

Elsősegély. Az MPP-be (medr) történő felvételkor az elhúzódó kompressziós szindróma jeleivel rendelkező sebesülteket elsősorban az öltözőbe küldik.

1000-1500 ml krisztalloid oldatot, 200 ml 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot, 10 ml 10% -os kalcium-klorid oldatot injektálnak intravénásan. A húgyhólyagot katéterezzük a vizelet színének és mennyiségének felmérésével, a diurézis szabályozása folyamatban van.

A hosszan tartó összenyomott végtagot megvizsgálják. A lány jelenlétében pusztulás vagy gangréna- érszorítót alkalmaznak. Ha ezekben az esetekben az érszorítót korábban alkalmazták, akkor nem távolítják el.

Az infúziós terápia hátterében elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő többi sérültnél a szív- és érrendszeri és antihisztamin gyógyszerek bevezetése, a szorítószorító eltávolítása, novokain blokád (vezetőképes vagy a kompressziós terület feletti keresztmetszet típusa szerint), és szállítás immobilizálása.

A sérült végtag hűtése biztosított (jeges csomagok, kriocsomagok). Ha a sérült állapota megengedi, lúgos sós italt adnak (egy teáskanál szódabikarbónát és konyhasót 1 liter vízre számítva). Sürgős evakuálás, lehetőleg helikopterrel, lehetőleg azonnal a szakorvosi ellátás szakaszába, ahol a korszerű extracorporalis méregtelenítési módszerek alkalmazásának feltételei vannak.

Szakképzett orvosi ellátás. fegyveres konfliktusban

a sebesültek kiépített repülőorvosi evakuálásával az egészségügyi cégektől közvetlenül az MVG 1. lépcsőfokára, a hosszan tartó kompressziós szindrómában szenvedő sebesültek egészségügyi kórházba szállításakor (omedo SpN) - csak kiürítés előtti felkészítés az elsősegélynyújtás keretében. KHP csak egészségügyi okokból.

Nagyszabású háborúban vagy a sebesültek evakuálását megsértve Az omedb (omedo) biztosítja a CCP-t. Már a szelektív osztályozás során az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedőket elsősorban a sérültek intenzív osztályára küldik állapotuk felmérése és az életveszélyes következmények azonosítása érdekében.

Hatalmas egészségügyi veszteségek esetén számos súlyos, elhúzódó kompressziós szindrómával, instabil hemodinamikával és súlyos endotoxikózissal (kóma, tüdőödéma, oligoanuria) szenvedő sérült agonizáló kategóriába sorolható.

Az intenzív osztályon a plazmaveszteség kompenzálására intravénásan adják be a krisztalloidokat (káliumot ne fecskendezzünk be!) és kis molekulatömegű kolloid oldatokat a vizeletürítés lasix-szal történő egyidejű stimulálásával és a legalább 300 ml/h diurézis fenntartásával. Minden 500 ml vérpótlóhoz az acidózis megszüntetése érdekében 100 ml 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot fecskendeznek be, hogy a vizelet pH-ja legalább 6,5 legyen. Az oliguria kialakulásával az infúziós terápia mennyisége a kiválasztott vizelet mennyiségének megfelelően korlátozott. 10%-os kalcium-klorid-oldatot, glükokortikoidokat, fájdalomcsillapítókat és nyugtatókat fecskendeznek be.

Az elhúzódó kompresszió szindrómája esetén a nefrotoxikus antibiotikumok bevezetése ellenjavallt: aminoglikozidok (sztreptomicin, kanamicin) és tetraciklinek. A nem toxikus antibiotikumokat (penicillinek, cefalosporinok, levomicetin) fél adagban és csak kialakult sebfertőzés kezelésére (de nem profilaktikus célból) adják.

A hemodinamikai paraméterek stabilizálása után megvizsgálják az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedőket a súlyos sebesültek öltözőjében(9.3. táblázat).

A kompartment szindróma jeleivel(végtag feszült ödémája a perifériás artériák pulzálása nélkül, a bőr lehűlése, az érzékenység és az aktív mozgások csökkenése vagy hiánya) javallt. tágra nyílt fasciotómia . Az elhúzódó kompressziós szindrómában a fasciotomiára vonatkozó javallatok nem terjedhetnek ki, mert. a bemetszések a sebfertőzés kapuja. A kompartment szindróma jeleinek hiányában a végtag állapotának dinamikus monitorozása történik.

A fasciotómiát 2-3 hosszanti bőrmetszésből végezzük (mindegyik osteo-fascialis hüvely felett), amelyek hossza legalább 10-15 cm, sűrű fasciális lemezek boncolásával, hosszú ollóval a végtag teljes szegmensében. A fasciotómia utáni sebeket nem varrják, mert. jelentős szöveti ödéma esetén ez ronthatja a vérkeringést, vízben oldódó kenőcsös szalvétával zárják le. Az immobilizálás gipszsínekkel történik.

Nem alkalmaznak "lámpás" bemetszéseket a csontba a végtag oldalsó felülete mentén, vagy "szubkután" fasciotómiát a kis bemetszésekből az elhúzódó kompressziós szindróma esetén.

Ha a sebek felülvizsgálata során a végtag egyes izmainak vagy izomcsoportjainak nekrózisát észlelik, akkor kimetsszük őket - necrectomia .

Életképtelen végtagok száraz vagy nedves gangréna jeleivel, valamint ischaemiás nekrózis (izomkontraktúra, teljes érzékenység hiánya), a bőr diagnosztikus disszekciója után (az izmok sötétek, vagy fordítva, elszíneződtek, sárgásak, nem húzódnak össze és nem vágáskor nem vérzik) – amputációnak vannak kitéve.

Amputáció elhúzódó kompressziós szindróma esetén a kompressziós határ szintje felett, egészséges szöveteken belül történik. Alkalmazott érszorítóval az amputációt az érszorító felett végezzük. A kialakult végtag csonkján oldalirányú bemetszéseket használnak a fedőszövetek életképességének szabályozására. A végtag csonkjának kötelező széles szubkután fasciotómiája. Az elsődleges varratokat nem alkalmazzák a csonk bőrére az anaerob fertőzés veszélye és az új nekrózis gócok kialakulásának nagy valószínűsége miatt.

Ha kétség merül fel a végtag életképtelenségével kapcsolatban, a sürgős amputáció relatív indikációja lehet az endotoxikózis és az oligoanuria növekedése.

Az akut veseelégtelenség valós veszélye és a specifikus méregtelenítési módszerek szükségessége miatt sürgős evakuálás javasolt a bármilyen súlyosságú, hosszan tartó kompressziós szindrómában szenvedő sérülteknél. Az ilyen sebesülteket célszerű légi úton evakuálni az SCS biztosításának szakaszába, az intenzív ellátás kötelező folytatása mellett a repülés alatt.

Szakorvosi ellátás hosszú távú kompressziós szindrómával sebesültek OOP hiányában kiderül általános kórházban.

Enyhe fokú elhúzódó kompressziós szindrómával kisebb endotoxikózis esetén az infúziós terápiát diurézis stimulálásával, ha lehetséges, oxibaroterápiával végezzük.

Átlagos fokú elhúzódó kompressziós szindróma kialakulása jelentős endotoxikózis jelekkel, de megőrzött vesefunkcióval jelzi az extracorporalis méregtelenítési módszerek (plazmaferézis, hemoszorpció stb.) korai alkalmazását. Az elhúzódó kompressziós szindróma intenzív terápiája magában foglalja a tartós vérszegénység korrekcióját (vörösvértest-szuszpenziós transzfúzió), a fehérjeveszteség pótlását (fagyasztott plazma, 10%-os albuminoldat), a metabolikus acidózis leküzdését (4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat) és a vérzéscsillapító rendszer rendellenességeit (heparin). .

A sebesültek akut veseelégtelenségének nem hatékony kezelésével közepes és súlyos fokú hosszú távú kompressziós szindróma : anuria (a diurézis 12 órán át tartó sikertelen stimulálása), hyperkalaemia (több mint 6 mmol / l) vagy a hiperkalémia EKG-jeleinek megjelenése, az urémiás mérgezés növekedése (karbamid több mint 33 mmol / l, kreatinin több mint 0,5-0,7 mmol/l), dekompenzált metabolikus acidózis BE-vel<-15,0, некорригируемая гипергидратация организма с угрозой отека легких - sürgős hemodialízis szükséges . Szakorvosi ellátás akut veseelégtelenségben megsérült kiderül, hogy a TGZ testen kívüli méregtelenítési osztályain vannak, amelyek rendelkeznek a megfelelő szakemberekkel, felszerelésekkel és fogyóeszközökkel.

Sebészeti taktika az elhúzódó kompresszió szindrómájában a fenti elvek szerint (9.3. táblázat). A.L. szerint Krichevsky, speciális SH körülményei között, az extracorporalis méregtelenítés és az oxibaroterápia korai alkalmazásának lehetőségével, a perfluorán bevezetésével, a végtagok fasciotomiájának indikációi jelentősen szűkíthetők. A sérült végtagok ezt követő helyi kezelése a sebek ismételt revíziójából, az elváltozások nekrektómiájából áll.

másodlagos nekrózis, arrozív vérzés leállítása, reamputációk. A kiterjedt gennyes-nekrotikus sebek progresszív fertőző folyamata súlyos szepszis hátterében szükség lehet végtag amputáció másodlagos indikációk esetén. Az ultrahang, a számítógépes tomográfia segít feltárni a rejtett nekrózis gócokat (pozíciós kompresszióval), amelyek az endotoxikózis forrásai.

Az elhúzódó súlyos kompresszió és a kialakult akut veseelégtelenség szindrómájában a mortalitás eléri a 80-90%-ot. Az elhúzódó kompressziós szindróma mérsékelt és enyhe formái esetén az életre vonatkozó prognózis viszonylag kedvező.

Tekintse meg és vásárolja meg a Medvegyev ultrahanggal kapcsolatos könyveket:

• Mely orvoshoz kell fordulnia, ha elhúzódó kompressziós szindrómája van

Mi az elhúzódó kompressziós szindróma

A kóros állapot, amelyet a " kifejezés határozza meg" hosszú távú kompressziós szindróma"- SDS (syn.: crash szindróma, traumás toxikózis, elhúzódó zúzás szindróma), a klinikai kép sajátossága, a lefolyás súlyossága és a halálozások magas gyakorisága jellemzi.

Elhúzódó végtagkompresszió szindróma- ez a test egyfajta kóros állapota, amely általában a lágy szövetek nagy tömegének hosszan tartó összenyomására reagál. Ritka eseteket írnak le, amikor az SDS nagy tömegű lágyszövetek rövid távú összenyomásával alakul ki. A préselés ereje az áldozat tudatának megőrzésével általában nagy, a sérült végtagot nem tudja kihúzni a prés alól.

Ez megfigyelhető például földrengések, bányák eltömődései, balesetek stb. során. A nyomóerő kicsi lehet. Ugyanakkor az SDS az elhúzódó kompresszió miatt alakul ki, ami olyan esetekben lehetséges, amikor az áldozatok különféle okok miatt eszméletlenek (kóma, mérgezés, epilepsziás rohamok stb.). A klinikai gyógyászatban a „pozíciós kompresszió”, „helyzeti kompresszió” kifejezéseket használják az ilyen tömörítésre. A tapasztalat azt mutatja, hogy az SDS főleg hosszan tartó (2 órán át vagy hosszabb ideig tartó) nyomás hatására fejlődik ki nagy tömegű lágyszövetekre.

Patogenezis (mi történik?) Prolonged Compression Syndrome alatt

Ismeretes, hogy a DFS patogenezisének legalább három elméletét korábban tárgyalták: a toxémia elméletét, a plazma- és vérveszteség elméletét, valamint a neuroreflex mechanizmus elméletét. A kiterjedt klinikai tapasztalat és a kísérleti vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy mindezen tényezők szerepet játszanak a DFS kialakulásában. A modern koncepciók szerint a vezető patogenetikai tényező a traumás toxémia, amely a véráramba kerülő sérült sejtek bomlástermékei következtében alakul ki. Az endotoxinok által okozott hemodinamikai zavarok közé tartozik a vaszkuláris endotélium integritásának megváltozása és a kallikrein kaszkád aktiválása.

kapilláris szivárgás intracelluláris folyadék extravazációjához vezet. A bradikininek, más vazoaktív kininekhez hasonlóan, hipotenziót okoznak. Az endotoxinoknak és a XII-es véralvadási faktornak való közvetlen érintkezés következtében az intravaszkuláris koagulációs mechanizmus aktiválódik, ami fibrinolízist és disszeminált intravaszkuláris koagulációt (DIC) okoz. A kapilláris pangás, a mikrohemocirkulációs zavarok és a szervek oxigénhiányának kialakulásában fontos szerepet játszik a vér reológiai tulajdonságainak megváltozása és az eritrociták deformációs képességének csökkenése az endotoxicitás miatt. A DIC komplement rendszer is aktiválódik, ami az endotélium további károsodásához és a vazoaktivitás megváltozásához vezet.

NÁL NÉL patogenezise több különböző lehetőség SDS(traumás genezis, pozíciós eredet, rövid távú kompresszió az SDS klinikai képével) van egy közös összetevő, amely meghatározza az áldozat jövőbeli sorsát - a szöveti kompresszió, amelyet ischaemiájuk kísér, majd a vérkeringés újraindulása, ill. nyirokkeringés a sérült szövetekben.

A kompresszió minden változatát olyan jellemzők jellemzik, amelyek megkülönböztetik őket egymástól, de a sérült szövetekben az akut ischaemiás rendellenességek (AIR) egyetlen patogenezissel rendelkeznek, és valójában meghatározzák a legtöbb áldozat állapotát a jövőben, ha más sérülések nem kapcsolódnak össze. SDS (sérülés, sugárzás, másodlagos fertőzés). , égési sérülések, mérgezések stb.). Célszerű kombinálni a lágyrész-kompresszió minden változatát a "kompressziós sérülés" kifejezéssel. Ha figyelembe vesszük, hogy a kompressziós sérülésben a poszt-ischaemiás rendellenességek a főbbek, és ezektől függ a szervezet élettevékenysége vagy a sérült végtag működése, akkor a kompressziós sérülés az akut ischaemiás rendellenességek (AID) speciális esetének tekinthető. minden olyan genezisről, amely az ischaemiás szövetekben fordul elő, miután újraindult a véráramlás. Sérülések esetén az ilyen állapotok elhúzódó (a végtag nyomása érszorítóval (szorítósérülés), a végtag replantációja (replantációs toxikózis), a sérült nagyerek véráramlásának helyreállítása és tromboembóliájuk ("bekapcsolási szindróma") esetén figyelhetők meg. "), hidegsérülés stb.

Azokban az esetekben, amikor ischaemiás rendellenességek veszélyeztetik az áldozatok életét, az OIR súlyos formájaként különböztethetők meg; ha csak a sérült szerv (végtag) működését veszélyeztetik, akkor az OIR enyhe formájának tekinthetők. Az IIR ilyen felosztása lehetővé teszi annak megállapítását, hogy melyik egészségügyi intézményben szükséges szakképzett és szakosított segítséget nyújtani az áldozatoknak, különösen a kompressziós sérülést szenvedőknek. Ez különösen fontos tömeges elváltozások esetén, amikor orvosi osztályozásra van szükség. A fentiek figyelembe vételével az SDS a végtag kompressziós sérülésének súlyos formájának tekinthető, amely az áldozat életét veszélyezteti, aki az ischaemiás szövetekben a véráramlás és a nyirokkeringés újraindulásával összefüggő posztiszkémiás endotoxikózisban halhat meg. Egyes esetekben a fájdalom sokk hátterében fordul elő (földrengések során bekövetkezett sérülések stb.), Másokban - fájdalomkomponens nélkül (különböző eredetű pozíciós tömörítés). A poszt-ischaemiás endotoxikózis nem mindig a legveszélyesebb a súlyos kompressziós sérülés áldozatai számára, mivel előfordulása előre jelezhető. A posztiszkémiás endotoxikózis kialakulását meg kell akadályozni, amennyiben a sérülés körülményei és a patogenezisére vonatkozó jelenlegi adatok lehetővé teszik.

Végtagkompresszió a sérült szegmens anoxiáját okozza, aminek következtében fájdalmas sokk vagy más ok által okozott kóma hátterében az anoxiás zónában a redox folyamatok megszakadnak, egészen visszafordíthatatlanokig. Ennek oka az anoxikus szövetsejtek mitokondriumainak redox enzimrendszereinek aktivitásának elnyomása. A dekompressziót követően a károsodási zónában akut ischaemiás rendellenességek alakulnak ki, amelyeket a károsodott anyagcsere nem teljesen oxidált termékeinek a szervezetbe jutása okoz, amelyek az ischaemiás sejtek citoplazmájának elemeiből állnak toxikus koncentrációban, az anaerob glikolízis termékei és a peroxid szabad gyökök oxidációja. a vér- és nyirokutakon keresztül. A legmérgezőbbek a fehérjelebontás „közepes molekulájú” termékei, a kálium, a mioglobin stb.

Az ischaemiás szövetek, amelyekben a vér- és nyirokkeringés újraindul, a dekompressziót követően a sejtmembránok megnövekedett permeabilitása miatt elveszítik normális architektonikáját, membrános ödéma alakul ki, plazma elveszik és a vér besűrűsödik. Az izmokban a normál mikrokeringés nem áll helyre a mérgező eredetű érszűkület miatt. Nemcsak a sérült, hanem a szimmetrikus végtag idegtörzsei és szimpatikus ganglionjai is morfológiai deafferentált állapotban vannak. A sérült végtag ischaemiás szövetei mérgezőek. Nagy tömegű ischaemiás szövet jelenlétében életveszélyes posztiszkémiás toxikózis alakul ki. A sérült szövetekből származó aluloxidált toxikus termékek elsősorban az összes létfontosságú szervet és rendszert érintik: a szívizom (az ischaemiás toxinok negatív inotróp hatása miatt) - az agy, a tüdő, a máj, a vesék; az eritronrendszer mély megsértése következik be, amelyet hemolízis és a csontvelő regeneratív funkciójának éles gátlása kísér, ami vérszegénység kialakulását okozza; változások vannak a véralvadási rendszerben a DIC típusától függően; az anoxia következményei miatt az anyagcsere minden típusa zavart szenved, a szervezet immunológiai reaktivitása élesen elnyomódik, és megnő a másodlagos fertőzés kialakulásának kockázata. Így a test összes szervének és rendszerének rendellenességeinek változatos ördögi köre keletkezik, amelyet a szakirodalom kellően részletesen ismertet, és amely végül gyakran az áldozat halálához vezet (5-100%). A fentiek lehetővé teszik egy modell létrehozását az SDS megelőzésére és kezelésére. Az SDS megelőzése érdekében ki kell zárni a posztiszkémiás toxikózist. Az SDS megelőzésének legmegbízhatóbb és legegyszerűbb módja a sérült végtag amputálása érszorító alatt, mielőtt az áldozat felszabadulna a kompresszió alól. Az áldozatok kedvezőtlen környezetben történő tömeges felvétele esetén az amputáció indikációit bővíteni kell.

Az amputáció nélküli SDS megelőzése érdekében komplex helyi terápia elvégzése szükséges, amelyet regionális újraélesztésnek nevezhetünk. Ez a komplexum olyan intézkedésekből áll, amelyek célja az ischaemiás szövetekben az anoxia megállítása: méregtelenítésük és a megzavart redox folyamatok helyreállítása az ischaemiás szövetekben. Az SKN típusú hemoszorbenseket jelenleg sikeresen alkalmazzák méregtelenítőként, a sérült végtag izolált mesterséges keringését xenoliver összekapcsolásával és a mélyhűtött májszöveten keresztül történő hemoperfúzióval az ischaemiás szövetek anyagcsere-folyamatainak helyreállítására használják. A DFS regionális újraélesztésének ígéretes területe a gyógyszerek liposzómák segítségével történő célzott szállítása.

A már kialakult SDS kezelésében a leghatékonyabbak a toxikológiai módszerek, amelyek célja az áldozat testének megszabadítása az „ischaemiás toxinoktól” (szorpciós módszerek, dialízis, plazmaferézis), valamint az élethez vezető rendellenességek sokféle ördögi körének megtörésére szolgáló módszerek. fenyegető szövődmények (pl. DIC megelőzése, immunstimuláció, az érintett vesefunkció átmeneti pótlása). Hibásnak kell tekinteni minden olyan kezelési módszert, amely súlyos kompressziós sérülés esetén bizonyos mértékig további "mérgező ütést" okoz a sérült szövetekből a létfontosságú szervekre és rendszerekre. Ide tartozik a fasciotomia, intenzív infúziós anti-sokk terápia szoros kötözés hiányában és a végtag hűtése a test méregtelenítése nélkül, hiperbár oxigenizáció (HBO) a szöveti hipoxia következményeinek veszélyének figyelembevétele nélkül magas oxigénkoncentráció esetén. .

Az elhúzódó kompressziós szindróma tünetei

Az SDS klinikai képe a lágyrészek összenyomódásának pillanatától kezd kialakulni; és az életveszélyes szövődmények általában a dekompresszió után jelentkeznek, és az ischaemiás szövetekben a véráramlás és a mikrokeringés újraindulásával járnak. Számos kísérlet és klinikai megfigyelés eredménye azt mutatja, hogy a sérült végtag amputációja, mielőtt a prést vagy érszorítót eltávolítják róla, és a kompresszió helyéhez közel alkalmazzák, általában megmenti az áldozatok életét. A gyakorlatban bebizonyosodott, hogy súlyos kompressziós sérülés esetén a mérgezés forrása a sérült végtag, és az „ischaemiás toxinok” az áldozatok kompresszióból való felszabadulása után jutnak be az általános vér- és nyirokkeringési rendszerbe. Nyomás alatt az áldozat általában nem hal meg. A novokain blokádok, mint az SDS kezelésének módszerei nem voltak hatékonyak. A vezetési érzéstelenítés, bár SDS-ben előnyösebb, mint az esetblokád, önmagában azonban nem menti meg az áldozatokat a súlyos kompressziós sérülés miatti haláltól. Bebizonyosodott, hogy a sérült végtag idegtörzsei már a kompresszió ideje alatt morfológiai deafferentáción mennek keresztül. Ezeket az adatokat figyelembe véve a neuroreflex fájdalomkomponens vezető szerepének gondolata a DFS patogenezisében eltérően jelenik meg. A kompressziós sérülésben kétségtelenül jelenlévő fájdalom-szindróma csak kedvezőtlen hátteret teremt, amely mellett a posztiszkémiás endotoxikózis kialakul, és általában nem a halál oka.

A kísérletek eredményei azt mutatták, hogy a dekompressziót követően az összenyomott végtag vérkeringése sajátos módon helyreáll, ami nagyon emlékeztet a tartós ischaemiás szövetek revaszkularizációja során tapasztaltakra. A hosszan tartó kompressziónak kitett végtag mikroérrendszerének anatómiai megőrzésével, rövid távú "reaktív" hiperémia után a véráramlás főként a kötőszöveti képződményekben (bőr alatti zsírszövet, fascia, periosteum) újraindul. Ugyanakkor az izmokat szinte nem látják el vérrel, ami posztiszkémiás aszeptikus nekrózisukat okozza. A posztiszkémiás izomelváltozások nagyon sajátosak: a nekrózis jelenségei egyenetlenül fejlődnek, és az ischaemiás nekrózis teljes zónája szabad szemmel nem látható, mivel az egyes myofibrillumok megmaradnak, és néhány sérült. Lehetetlen a poszt-ischaemiás aszeptikus nekrózisban szenvedő izmok kimetszése az ép rostok megőrzése mellett. Ezenkívül ismert, hogy a végtag funkciója helyreáll, amelynek izmai ischaemiásak voltak a kompressziós sérülés során, és petyhüdt parézis és bénulás jeleit észlelték. Megállapítást nyert, hogy az ischaemiás végtag méregtelenítése adszorbenssel hozzájárul az ischaemiás szövetek véreloszlásának normalizálásához. Az is ismert, hogy az „ischaemiás toxinok” közvetlen vazoaktív hatást fejtenek ki az érfal simaizomzatára.

Ezek az adatok arra engednek következtetni, hogy a sérült végtagból az általános keringésbe kerülő "ischaemiás toxinok" kórokozó hatást fejtenek ki a létfontosságú szervekre és rendszerekre, így az endotoxikózis számos "ördögi körét" bezárják. Az "ischaemiás toxinok" kémiai összetétele nem teljesen tisztázott, de ismert, hogy ezek főként olyan anyagok, amelyek a hosszú távú ischaemiás szövetek részét képezik, és amelyekben a véráramlás helyreállt. Ezek az anyagok nagy mennyiségben "kimosódnak" a vérbe és a nyirokba. Ezenkívül az ischaemiás szövetekben az oxidációs folyamatok megszakadnak a redox enzim mitokondriális rendszerek blokkolása miatt. Ebben a tekintetben a szövetekbe jutó oxigén a véráramlás újraindulása után nem szívódik fel, hanem részt vesz a toxikus peroxidációs termékek képződésében.

A kísérletek és klinikai megfigyelések eredményei azt mutatják, hogy a sérült végtag vénás vére mérgezőbb, mint az abból kifolyó vér. A sérült végtag vénás vérének toxicitása különösen magas a dekompressziót követő első percekben. A jövőben nyilvánvalóan az ödéma növekedése, valamint az ischaemiás szövetekből a vér és nyirok kiáramlásának elzáródása miatt a vér és a nyirok toxicitása a sérült végtag edényeiben némileg csökken. Jelenleg klinikai környezetben lehetőség van a biológiai folyadékok toxicitásának dinamikájának szabályozására olyan módszerekkel, mint a "paramecium teszt" és a "közepes molekulák" koncentrációjának meghatározása. Vannak más vizsgálatok és módszerek is a vér- és nyiroktoxicitás meghatározására. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a szervezet méregtelenítésére célszerűbb vénás vért venni a sérülési zónából, például a sérült végtag combi vénájából.

A dekompresszió után a végtag véráramlásának újraindulását az ischaemiás szövetek architektonikájának megsértése kíséri a sejtmembránok permeabilitásának növekedése miatt - membranogén ödéma alakul ki, amely a szövetek posztiszkémiás állapotára jellemző. A sérült szövetek architektonikájának ezen megsértése bizonyos mértékig megelőzhető a véráramlás fokozatos, enyhe üzemmódú helyreállításával és helyi hűtéssel, ami csökkenti az ischaemiás szövetek véráramlását.

Az ischaemiás szövetekben előforduló ödéma patogenezisének és biológiai jelentőségének kérdése véglegesen nem tisztázott. Kompressziós sérülés esetén megkülönböztethető a túlnyomórészt helyi ödéma, amely a sérült szövetek területén lokalizálódik, és az általános plazmavesztés enyhe lokális ödémával, és mindkét esetben vérrögök figyelhetők meg. Kísérletek során megállapították, hogy minél súlyosabb a kompressziós sérülés, annál kisebb a lokális posztiszkémiás ödéma és annál nagyobb a teljes plazmaveszteség. Ezek az adatok arra a következtetésre vezettek, hogy a helyi ödéma súlyossága tükrözi a szervezet védőreakcióinak megőrzésének mértékét, és az ischaemiás szövetek ödémája védő hatású. Ezt a következtetést megerősítik azok az adatok, amelyek arra utalnak, hogy minél súlyosabb a kompressziós sérülés, annál nagyobb mértékben csökken a szervezet immunológiai reaktivitása.

Az ischaemiás szövetek ödémája fokozódik, ahogy az érintett szövetekből a mérgező anyagok felszívódása csökken. Ez azt jelenti, hogy a sérült szövetek ödémája megvédi a szervezetet a mérgező anyagok folyékony közegbe való bejutásától. Ebben a tekintetben a fasciotomia okozta ödéma következményeivel való „harc” a végtag súlyos kompressziós sérülése esetén elkerülhetetlenül további mérgező „ütéshez” vezet a testen a sérült végtag véráramlásának javulása miatt. Így a végtagot, funkcióját megmenteni próbálva az áldozat életét kockáztatjuk. Minden terápiás intézkedést (fasciotómia, necrectomia, törések rögzítése stb.) Az összenyomott végtag megmentése érdekében az intenzív terápiával, az aktív méregtelenítés korszerű módszereinek alkalmazásával párhuzamosan kell végrehajtani - hemolimfoszorpció és hemodialízis.

A sokk hátterében kialakuló súlyos kompressziós sérülések jelentős teljes plazmavesztése kétségtelenül az intenzív infúziós terápia indikációja, amely az anti-sokk kezelés egyik összetevője. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a hemodinamikai paraméterek stimulálása veszélyessé válhat az áldozatok számára, ha a szervezet vér- és nyirokcsatornái és a sérült végtag között szabad kommunikációt folytatnak. Ezekben az esetekben, amint azt a kísérlet kimutatta, a hemodinamika stimulálása sokk elleni intézkedések segítségével, miközben az ischaemiás végtag véráramlását is növeli, hozzájárul a pusztítóbb toxikus hatáshoz, különösen a májra, valamint más létfontosságú szervekre. a sérült állatok szervei és rendszerei. Ennek eredményeként az infúziós antishock terápia súlyos kompressziós sérülések esetén hatékony a test és a sérült végtag vér- és nyirokcsatornáinak szétválásának hátterében, amit szoros kötözéssel, hűtéssel vagy érszorító alkalmazásával érnek el (ha döntés születik). amputálandó).

A toxémia fő tényezői az SDS-ben a szívet, a veséket és a simaizmokat érintő hiperkalémia; biogén aminok, vazoaktív polipeptidek és proteolitikus lizoszomális enzimek, amelyek légzési distressz szindrómát okoznak; myoglobinémia, amely a tubulusok blokkolásához és a vesék reabszorpciós funkciójának károsodásához vezet; autoimmun állapot kialakulása saját antigénjei elleni autoantitestek képződésével. Ezek a kóros tényezők határozzák meg az SDS kialakulásának következő mechanizmusait.

A szöveti reperfúziót követően a tüdő az egyik első akadálya az endotoxinok és aggregátumok ischaemiás és sérült szövetekből való mozgásának. A tüdő széles mikroérrendszere a szervezet fő „csatatere” az endotoxinokkal szemben. SDS-ben szenvedő betegeknél a szúrt leukociták száma jelentősen megnő, és perivaszkuláris intersticiális ödéma lép fel. A granulociták a kapillárisok lumenéből behatolnak az interstitiumba, ahol degranulálódnak. Az enzimes granulátumokon kívül a stab leukociták szabad oxigéngyököket szabadítanak fel, amelyek blokkolják az enzimek plazma inhibitorait, és növelik a kapilláris membrán permeabilitását. Az endotoxinok bejutását a tüdő kapilláriságyába és a pulmonalis interstitiumba a pulmonalis mikrokeringési rendszerben a fiziológiás vagy vegyes (kóros) arteriovenosus shunting fokozása vagy csökkentése, valamint a nyirokkiáramlás sebességének kompenzációs növekedése szabályozza.

Az endotoxinok tüdőbe történő masszív bevitelével a granulociták enzimrendszerének fokozatos megzavarása következik be, a nyirokelvezető rendszerek elégtelensége vagy blokkolása, a tüdő antitoxikus funkciójának kimerülése és a distressz szindróma kialakulása figyelhető meg.

Az izomlebontás elemei, elsősorban a mioglobin, a kálium, a foszfor és a tejsav felhalmozódnak a vérben, és metabolikus acidózist okoznak. Ugyanakkor az érintett kapillárisokból folyadék távozik az izomszövetbe, ami súlyos végtagödémát és hipovolémiát eredményez. A hypovolemia, a myoglobinémia és az acidózis kialakulása miatt a légzési distressz szindróma hátterében akut veseelégtelenség lép fel. Ebben az esetben a glomeruláris és tubuláris epitélium pusztulása, pangás és trombózis kialakulása következik be mind a kéregben, mind a velőben. A vesetubulusokban jelentős disztrófiás elváltozások lépnek fel, az egyes tubulusok integritása megsérül, lumenük sejtbomlási termékekkel telik meg. Ezek a korai és gyorsan progresszív változások veseelégtelenség kialakulásához vezetnek. A mioglobin, az eritrociták hemolízise során képződő hemoglobin, valamint az eritrociták deformációs képességének megsértése, növeli a vesék kérgi rétegének iszkémiáját, ami hozzájárul a glomeruláris és tubuláris apparátus morfológiai változásainak előrehaladásához, és a oliguria és anuria kialakulása.

A szegmens elhúzódó összenyomása, szöveteiben az oxigénéhezés és a hipotermia kialakulása kifejezett szöveti acidózishoz vezet. A kompresszió eltávolítása után a nem teljesen oxidált anyagcseretermékek (tejsav, acetoecetsav és egyéb savak) a sérült szegmensből az általános véráramba kerülnek. A tejsav az a metabolit, amely a vér pH-jának és az erek tónusának éles csökkenését okozza, ami a perctérfogat csökkenéséhez és visszafordíthatatlan sokk kialakulásához vezet.

Hipoxia kialakulása negatív hatással van a létfontosságú rendszerek működésére. Az oxigénhiány a bélfal permeabilitásának növekedéséhez és gátfunkciójának megsértéséhez vezet, ezért a bakteriális jellegű vazotoxikus anyagok szabadon behatolnak a portálrendszerbe, és blokkolják a máj retikuloendoteliális rendszerét. A máj antitoxikus funkciójának megsértése és anoxiája hozzájárul a vazopresszív faktorok felszabadulásához. A hemodinamikai zavarok ebben az állapotban nem csak a vazopresszorok kialakulásával járnak. Adatokat szereztek arra vonatkozóan, hogy a sokk különböző típusaiban megjelenik egy specifikus humorális depressziós szívizomfaktor. Ezek az összetevők a szívizom kontraktilitásának és a katekolamin válasz gátlásának okai, valamint a sokk kialakulásának fontos tényezői lehetnek. Sokkban elkerülhetetlenül többszörös szervi elégtelenség lép fel, ha a súlyos metabolikus acidózis és érelégtelenség kialakulása előtt nem végeztek megfelelő intenzív ellátást.

A klinikai képtől függően megkülönböztetni az SDS következő formáit: rendkívül nehéz, nehéz, közepes és könnyű. A tapasztalatok szerint az SDS ezen formáit megfigyelték a földrengési zónából érkező betegeknél.

Az SDS klinikai lefolyásának négy periódusa van.

• I időszak- a lágy szövetek összenyomódása traumás és exotoxikus sokk kialakulásával.
• II időszak- lokális változások és endogén mérgezés. A dekompresszió pillanatától kezdődik és 2-3 napig tart.

Bőr egy összezúzott végtagon halvány színű, az ujjak és a körmök cianózisa figyelhető meg. A duzzanat nő. A bőr feszessé válik. A perifériás erek pulzálása a sűrű ödéma miatt nincs meghatározva. A helyi megnyilvánulások elmélyülésével az áldozatok általános állapota romlik. A traumás sokk tünetei uralják őket: fájdalom szindróma, pszicho-érzelmi stressz, instabil hemodinamika, hemokoncentráció, kreatininaemia, a fibrinogén koncentrációjának növekedése, a plazma heparinnal szembeni toleranciája nő, a fibrinolitikus aktivitás csökken, a véralvadási rendszer aktivitása nő. A vizelet nagy relatív sűrűségű, fehérje, vörösvértestek és gipsz jelenik meg benne.

Az SDS-t az áldozatok viszonylag jó állapota jellemzi közvetlenül a kompresszió eltávolítása után. Csak néhány óra elteltével (ha a végtag nem „megsemmisült” egy katasztrófa következtében) helyi változások jelennek meg a sérült szegmensben - sápadtság, cianózis, tarka bőrszín, pulzáció hiánya a perifériás erekben. A következő 2-3 nap során egy vagy több összenyomáson átesett végtag duzzanata fokozódik. Az ödémát hólyagok, sűrű infiltrátumok, az egész végtag helyi és néha teljes nekrózisa kíséri. Az áldozat állapota gyorsan romlik, akut szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki.

A perifériás vérben megvastagodása, neutrofil eltolódása és limfopenia figyelhető meg. A plazmavesztés a BCC és BCC jelentős csökkenéséhez vezet; trombózisra való hajlam van.

Ebben az időszakban szükséges az intenzív infúziós terápia, kényszerdiurézissel és méregtelenítéssel, amely nélkül a betegeknél légzési distressz szindróma alakul ki.

• III időszak- szövődmények kialakulása, amelyek különböző szervek és rendszerek vereségében, az akut veseelégtelenség időszakában nyilvánulnak meg. Az időszak időtartama 2-15 nap. A klinikai megfigyelések elemzése kimutatta, hogy nem mindig van összefüggés a végtagok vagy végtagok összenyomódásának gyakorisága és időtartama, valamint a veseelégtelenség súlyossága között. Ebben a tekintetben az osztályozáson kívül meg kell különböztetni az enyhe, közepes és súlyos akut veseelégtelenséget. Ebben az időszakban az összenyomott végtag vagy szegmense duzzanata fokozódik, a sérült bőrön átlátszó vagy vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg. A hemokoncentrációt hemodilúció váltja fel, a vérszegénység fokozódik, a diurézis élesen csökken, egészen anuriáig. A maradék nitrogén, karbamid, kreatinin, kálium tartalma megnő a vérben. Az urémia klasszikus képe hipoproteinémiával, a foszfor és kálium mennyiségének növekedésével, valamint a nátriumtartalom csökkenésével alakul ki.

A testhőmérséklet emelkedik. Az áldozat állapota élesen romlik, fokozódik a letargia és a letargia, megjelenik a hányás és a szomjúság, a sclera és a bőr icterusa, jelezve a máj kóros folyamatában való részvételt. Az intenzív ellátás ellenére az érintettek 35%-a meghal. Ebben az időszakban szükség van az extracorporalis méregtelenítés vagy ("mesterséges vese" készülék hiányában) peritoneális dialízis módszereinek alkalmazására; tapasztalataink szerint a hemoszorpció jó eredményt ad (lehetőleg az érintett végtag vénájából vérvétellel, mérgezési tesztek ellenőrzése mellett).

• IV időszak- lábadozás. A veseműködés helyreállítása után kezdődik. Ebben az időszakban a helyi változások érvényesülnek az általános változásokkal szemben. Előtérbe kerülnek a trauma során kapott nyílt sérülések fertőző szövődményei, valamint a fasciotomiát követő sebek szövődményei. A fertőzés és a szepszis általánosítása lehetséges. Szövődménymentes esetekben a végtag duzzanata és a bennük lévő fájdalom a hónap végére megszűnik. A sérült végtag ízületeinek működésének helyreállítása, a parézis és a perifériás idegek bénulásának megszüntetése az izmok és az idegtörzsek károsodásának mértékétől függ. Az izomelemek elhalása következtében kötőszövet váltja fel őket, végtagsorvadás alakul ki, de a funkció fokozatosan helyreállhat, különösen helyzeti kompresszióval.

Az örményországi földrengés áldozatainak megfigyelései eredményeinek elemzése az SDS IV periódusában azt mutatta, hogy súlyos vérszegénységük, hipoproteinémiájuk, diszproteinémiájuk (albuminszint csökkenés, globulinfrakciók növekedése, különösen az y-frakció), hiperkoagulálhatóságuk volt. a vér változásai, valamint a vizelet változásai - a fehérje és a hengerek jelenléte. Minden áldozatnak hosszú ideig csökkent az étvágya. A homeosztázis változásai tartósak, intenzív infúziós-transzfúziós terápia segítségével átlagosan egy hónapos intenzív kezelés végére kiküszöbölhetők.

• V időszak - Az áldozatok a természetes rezisztencia faktorok, az immunológiai reaktivitás, a vér baktericid aktivitása és a szérum lizozim aktivitásának jelentős csökkenését mutatják. A sejtes faktorok közül elsősorban a T-limfocita rendszerben fordulnak elő változások. A leukocita intoxikációs index (LII) hosszú ideig változott.

Az áldozatok többségénél az érzelmi és mentális állapot eltérése hosszú ideig fennáll depresszív vagy reaktív pszichózisok és hisztéria formájában.

Elszigetelve a sebektől ( nyílt elváltozások jelenlétében) a mikroflóra jellemzői. A földrengést követő korai időszakban (az első 7 napban) a sebeket bőségesen beoltották, főleg clostridiummal. Ez a clostridium myonecrosis vagy a "gáz gangréna" kialakulásának magas kockázatát jelzi ezeknél a betegeknél. Clostridia minden betegben, amelyet enterobaktériumokkal, Pseudomonas-szal, anaerob coccusokkal együtt izoláltak. A sebészeti kezelés és az antibakteriális terápia hatására a sebek minden betegnél 7-10 napon belül megtisztulnak a clostridiumtól.

A később érkező betegek többségénél izolálják a mikrobiális asszociációkat, melynek kötelező komponense a Pseudomonas aeruginosa, "kísérőik" pedig az enterobaktériumok, a staphylococcusok és néhány más baktérium.

Egyes áldozatoknál az SDS IV periódusában a sérült végtag vagy szegmensének mély izomzatának nekrózisát észlelik, amely csekély tünetekkel vagy tünetmentesen fordul elő. Az összenyomott végtag sebének gyógyulása hosszabb, mint a hagyományos sebeknél.

A kompressziós szindróma klinikai megnyilvánulásainak súlyossága és prognózisa függ a végtag kompressziójának mértékétől, az érintett szövetek tömegétől és más szervek és struktúrák együttes károsodásától (traumás agysérülés, belső szervek és rendszerek trauma, csont törés, ízületek, erek, idegek stb. károsodása).

Az elhúzódó kompressziós szindróma kezelése

Modern kezelés A különböző súlyosságú SDS-ben szenvedő földrengések és más tömegkatasztrófák áldozatainak átfogónak kell lennie, figyelembe véve e károk patogenezisének minden aspektusát, szakaszait és az egészségügyi ellátások folyamatosságát. A komplexitás biztosítja a makroorganizmusra gyakorolt ​​hatást a hemosztázis összes eltérésének, a helyi patológiás fókusz és a sebek mikroflórájának korrigálása érdekében. Szakaszos az orvosi ellátás mennyiségének és jellegének minden szakaszában meghatározott és szükséges szolgáltatás nyújtását jelenti. A kezelés folyamatossága biztosítja a terápiás intézkedések folytonosságát és céltudatosságát az orvosi ellátás kezdetétől az áldozat felépüléséig.

Masszív elváltozások esetén az orvosi ellátás három szakaszát célszerű megszervezni:

• színpadra állítom- segítségnyújtás a tömegpusztítás fókuszában,
• II szakasz- szakképzett orvosi ellátás, amelyet a tömegpusztító zónától rövid távolságra lévő egészségügyi intézményben biztosítanak, és mindennel fel vannak szerelve a válogatáshoz és a szakképzett segítségnyújtáshoz a mozgásszervi rendszer és a belső szervek károsodása, valamint sokk esetén és SDS a veseelégtelenség kezdeti tüneteivel. Az áldozatok tömeges áramlása miatt az intézményben való tartózkodás 1-2 napra korlátozódik.

Ebben a szakaszban „repülő kórházak” vagy „kerekeken ülő kórházak” formájában működő egészségügyi leszállóegységek használhatók, amelyek tevékenységüket a lézióközpont közelében telepítik. A helyzettől függően ezek az intézmények növelhetik vagy csökkenthetik az egészségügyi ellátás mértékét.

• szakasz III- szakorvosi ellátás. Erre a célra egy nagyméretű sebészeti és traumatológiai központot használnak, amely mindennel fel van szerelve a mozgásszervi rendszer nyílt és zárt sérüléseinek és következményeinek speciális ellátásához, valamint sokk, posztiszkémiás toxikózis, szepszis kezelésére szolgáló újraélesztési szolgáltatás. és teljes akut veseelégtelenség . Az ilyen központok megszervezésének köszönhetően a betegek ideiglenes áthelyezése más, magasan szakosodott intézményekbe, például akut veseelégtelenség kezelésére stb., ahol nincs szakember a sérülések, fertőzött sebek stb. kizárva.

Kezelés a helyszínen. Az eset helyszínén az áldozatot fájdalomcsillapítóval kell beadni, lehetőség szerint novokain blokádot (lehetőleg konduktív) végeznek a végtag tövénél. A érszorítót csak a végtag egyértelmű összezúzásával kell felhelyezni az amputáció élesítésére. Egyéb esetekben a segítségnyújtás sorrendje az incidens helyszínén a következő legyen: érszorító felhelyezése, a végtag akadálymentesítése, a megszorított végtag szoros bekötése, hideg, immobilizálás, érszorító eltávolítása, ha van sebek, mechanikai tisztításuk, fertőtlenítő, enzimatikus és víztelenítő tulajdonságú kötszerek alkalmazása, kötözés. Lehetőség szerint a sérült végtag szegmenst jégtakarókkal fedjük le, és szállítási immobilizációt hajtunk végre.

A szakképzett és szakellátás szakaszában intenzív infúziós-transzfúziós terápia folytatódik, központi véna katéterezés történik (ha az előző szakaszban nem történt meg). A kezelés célja a vizelet mennyiségének további növelése kényszerített diurézissel. Az infúziós-transzfúziós terápia térfogata nem kevesebb, mint 500 ml/h. Az infúziós szerek összetétele tartalmazza a frissen fagyasztott plazmát (500-700 ml naponta), a glükóz-novokain keveréket (400 ml), 5% glükózoldat C-vitaminnal és B csoporttal (1000 ml-ig), 5-10% albumin (200 ml), 4% nátrium-hidrogén-karbonát-oldat (400 ml), mannitoldat 1 g/1 testtömeg-kilogramm arányban, méregtelenítő szerek (hemedez, neohemodez). A folyadékok összetételét és térfogatát a diurézistől, a mérgezés mértékétől és a KOS-mutatóktól függően korrigálják. Vérnyomás, CVP, vizeletürítés monitorozása. A vizelet mennyiségének figyelembevétele érdekében a hólyagkatéterezést óránként végezzük. Gyógyszeres terápia: a diurézis stimulálására lasixot és eufillint, heparint, vérlemezke-gátló szereket (curantil, trental), retabolilt vagy nerobolilt, kardiovaszkuláris szereket, immunkorrektorokat írnak fel. Az ilyen kezelésnek legalább 300 ml / óra vizelést kell biztosítania.

A konzervatív kezelés 8-12 órás hatástalansága és a diurézis napi 600 ml-re és az alá történő csökkenésével a hemodialízis kérdése eldől. Anuria, 6 mmol/l feletti hyperkalaemia, tüdő- és agyödéma a hemodialízis sürgős indikációja. Az interdialízis időszakában az infúziós terápia térfogata 1500-2000 ml.

Uremia és disszeminált intravaszkuláris koaguláció miatti vérzés esetén sürgősen plazmaferézist kell végezni, majd legfeljebb 1000 ml frissen fagyasztott plazma transzfúziót és proteáz inhibitorokat (trasylol, Gordox, contrical) írnak elő.

Sebészeti taktika függ az áldozat állapotától, a sérült végtag ischaemiájának mértékétől, a zúzott szövetek jelenlététől, csonttörésektől, és aktívnak kell lennie.

Az összenyomott végtag sebeinek hiányában a műtéti taktika az ischaemia fokának besorolása alapján határozható meg.

• végzettségem- enyhe induratív lágyrész-ödéma.

A bőr sápadt, az elváltozás határán az egészséges felett lóg. Keringési zavarra utaló jelek nincsenek. A konzervatív kezelés kifejezett hatást ad.

• II fokozat- a lágy szövetek mérsékelten kifejezett induratív ödémája és feszültségük. A bőr sápadt, enyhe cianózisos területeken. 24-36 óra elteltével hólyagok képződhetnek, amelyek átlátszó sárgás folyadékot tartalmaznak, amelyek kinyitásakor nedves, halvány rózsaszín felület látható. A következő napokban megnövekedett ödéma a vénás keringés és a nyirokelvezetés megsértését jelzi. A nem kellően megfelelő konzervatív kezelés a mikrokeringési zavarok progressziójához, mikrotrombózishoz, fokozott ödémához és az izomszövet összenyomódásához vezethet.
• III fokozat- Kifejezett induratív ödéma és lágyrész-feszülés. A bőr cianotikus vagy márványos. A bőr hőmérséklete jelentősen csökken. 12-24 óra elteltével vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg. Az epidermisz alatt sötétvörös színű nedves felület látható. A keményedő ödéma és a cianózis gyorsan növekszik, ami a mikrocirkuláció és a vénás trombózis súlyos megsértését jelzi. A konzervatív kezelés hatástalan, ami nekrotikus folyamat kialakulásához vezet. A nagy bemetszések a fasciális esetek kimetszésével megszüntetik a szövetek összenyomódását. A véráramlás helyreáll.
• IV fokozat- az indurált ödéma mérsékelten kifejezett, a szövetek élesen feszültek. A bőr kékes-lila, hideg, külön hámhólyagok vannak, vérzéses tartalommal. Az epidermisz eltávolítása után cianotikus-fekete száraz felület látható. A következő napokban az ödéma gyakorlatilag nem növekszik, ami mély mikrokeringési zavarokra, az artériás véráramlás elégtelenségére, a vénás erek kiterjedt trombózisára utal. A konzervatív kezelés hatástalan. A Sirokaya fasciotomia biztosítja a vérkeringés maximális lehetséges helyreállítását, lehetővé teszi a nekrotikus folyamat korlátozását a távolabbi részeken, csökkenti a mérgező termékek felszívódásának intenzitását. A legtöbb esetben a végtag amputációjára utalnak.

Ez a besorolás, anélkül, hogy azt állítaná, hogy teljes mértékben tükrözi a folyamatot, segít a kezelési taktika megválasztásában, jelentősen csökkenti az amputációk számát.

Sérült végtagokon zúzott sebek jelenlétében az evakuálás második szakaszában alapos primer sebészeti kezelést végeznek a seb széles felnyitása, a nyilvánvalóan életképtelen szövetek kimetszése, az idegen testek és szabadon fekvő csontdarabok eltávolítása. , bőséges sebmosás antiszeptikumokkal, higiénia ultrahanggal és vákuummal. A süket varratok alkalmazása elfogadhatatlan. Antiszeptikus, dehidratáló tulajdonságú kötszereket helyeznek a sebbe.

Miközben csinálod elsődleges sebészeti kezelés az evakuálás második szakaszában szabad és nem mentes bőrátültetést nem szabad elvégezni, mivel a szöveti nekrózis folyamata a következő napokban is folytatódhat. Ezen túlmenően a bőr autograftok kivágása után a donor helyek további fertőzési kapuként szolgálhatnak, a plasztikai sebészet pedig a helyi szövetek mozgatásával rontja az érintett terület mikrokeringését és vérellátását, amely már a szöveti kompresszió következtében is megzavarodott, ami a szöveti nekrózis elmélyüléséhez és kiterjedéséhez vezethet. A csont szabaddá váló területeit lehetőleg a környező lágyrészekkel kell lefedni, szuggesztív, nem nyúló varratokkal. Ha mély zsebek keletkeznek, azokat le kell üríteni, és ellennyílásokat kell alkalmazni.

Az áldozatok kezelésének eredményeinek elemzése azt mutatta, hogy az orvosi ellátás ezen szakaszában a kompressziónak kitett szegmensek külső és intraosseus osteosynthesisének végrehajtása hibának tekintendő. Az ilyen oszteoszintézis rontja a szegmens vérkeringését, súlyosbítja a nekrotikus folyamatot, "megnyitja a kapukat" a fertőzésnek. Ebben a szakaszban stabil rögzítést kell végezni transzosszális kompressziós-elvonásos huzal vagy rúd eszközökkel, még a töredékek végleges és teljes adaptációja nélkül is. Ha nincs lehetőség vagy feltételek a végtagok rögzítésére szolgáló transzosszális eszközök elhelyezésére, gipsz mély síneket használnak. Nem szabad kör alakú öntvényt alkalmazni.

Szakképzett segítségnyújtás után ebben a szakaszban a végtagsérült áldozatokat speciális kórházi központokba evakuálják (az orvosi ellátás harmadik szakasza), ahol a sérülést követő 3-7. napon kerülnek. Ebben a szakaszban a törések stabil rögzítését transzosseos rögzítő eszközökkel hajtják végre, ha az előző szakaszban nem végezték el, vagy folytatják a töredékek korrekcióját és adaptálását az eszközben, ha korábban alkalmazták. Ezzel egyidejűleg a sebfelületek intenzív helyi kezelését végzik annak érdekében, hogy a sebeket azonnal megtisztítsák a nekrotikus szövetektől, és felkészüljenek az autoplasztikára vagy másodlagos varratokra a sérülést követő 15-20. napon. A sebfelületek lokális kezelésében az antiszeptikus, enzimatikus és víztelenítő tulajdonságú gyógyszerek hatásosak.

A sebfelületnek a nekrotikus szövetektől való megtisztítása és a friss granulációs szövet megjelenése után szabad bőrautoplasztikát végeznek 1:2-1:5 arányban perforált hasított graftokkal. Más típusú bőrplasztika közül a nem-mentes bőrautoplasztika (olasz) javasolható, különösen a kéz és az alkar területén található sebek esetén. Az elmozdult helyi szövetekkel végzett kombinált bőrautoplasztika elvégzésére vonatkozó javallatok korlátozottak, mivel a bőr- és lágyrészlebenyek mozgása az összenyomott szegmensek területén súlyosbíthatja a mikrokeringést és a vérellátási zavarokat, és a lebeny nekrózisához vezethet.

Ekkorra a kompressziónak kitett csontterületek nekrózisának prevalenciája teljesen feltárul, a csontszövet nekrózisának határai radionuklid vizsgálattal meghatározhatók. Az egyértelműen nekrotikus csontterületek eltávolítása érdekében radikális sequestrectomiát, longitudinális és szegmentális reszekciót végeznek. A keletkező posztoperatív csontüregeket demineralizált csontgraftokkal és izmokkal helyettesítik. Hibával a kompressziós-elvonásos oszteoszintézis jól bevált.

A szakaszokon szakképzett és szakosodott segítségnyújtás az aktív méregtelenítés korszerű módszereinek alkalmazása kiemelten fontos. A betegek vér- és nyiroktoxicitásának emelkedése korábban észlelhető, mint a toxikózis klinikai tünetei megjelennek, ezért a betegek állapotának romlását megvárva a paramecium-teszt szerinti toxicitási vérvizsgálatot és a toxikózis koncentrációját. "közepes molekulákat" kell végrehajtani. Fokozott toxicitás esetén hemolimfoszorpció és enteroszorpció, a homeosztázis megsértése és hiperhidráció esetén - hemodialízis. Toxikózis, hiperhidráció és homeosztáziszavar kombinációja esetén a hemo-, nyirok-, enteroszorpció és hemodialízis egyidejűleg ultrafiltrációs módban, szükség esetén ismételten történik. Ezzel párhuzamosan célirányos antibakteriális terápiát végeznek: immunkorrekciót, valamint rehabilitációs intézkedéseket, amelyeket az áldozat kezelésének teljes folyamata során hajtanak végre.

Ily módon az elhúzódó kompressziós szindróma kezelésében a mozgásszervi rendszer nyílt és zárt sérülései esetén traumasebészek, újraélesztő-toxikológusok, terapeuták, nefrológusok állandó munkája szükséges. Az SDS-en átesett áldozatoknak nyomon követésre van szükségük.

Az elhúzódó kompressziós szindróma megelőzése

A sebfertőzés megelőzése érdekében antibiotikumok kombinációját adják be a penicillin-csoport antibiotikumának kötelező bevonásával (mivel a clostridium anaerobokat gyakran izolálják a sebből). Az antibiotikumok profilaktikus alkalmazása, anélkül, hogy a jövőben teljesen megakadályozná a seb gennyedését, megakadályozza a clostridium myonecrosis (gázhő) kialakulását, amelynek kialakulásához ebben a helyzetben kedvezőek a feltételek. Fontos, hogy lehetőleg minél hamarabb, még az áldozat teljes kiszabadulása előtt a törmelék alól, megkezdjük az infúziós terápiát a BCC normalizálása, a térfogat növelése és a vizelet lúgosítása érdekében. Első infúziós közegként kristályokat, reopoliglucint, 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot, mannitot kell használni. A folyadék beadásának sebessége az infúzió során nem kevesebb, mint 500 ml / óra.

25.04.2019

Hosszú hétvége jön, és sok orosz megy nyaralni a városon kívülre. Nem lesz felesleges tudni, hogyan védekezhet a kullancscsípés ellen. A májusi hőmérsékleti rendszer hozzájárul a veszélyes rovarok aktiválásához ...

Orvosi cikkek

A szemészet az orvostudomány egyik legdinamikusabban fejlődő területe. Évről évre megjelennek olyan technológiák, eljárások, amelyek 5-10 évvel ezelőtt még elérhetetlennek tűnő eredmények elérését teszik lehetővé. A 21. század elején például lehetetlen volt a korral járó távollátás kezelése. A legtöbb, amire egy idős beteg számíthatott, az...

Az összes rosszindulatú daganat közel 5%-a szarkóma. Jellemzőjük a nagy agresszivitás, a gyors hematogén terjedés és a kezelés utáni visszaesésre való hajlam. Néhány szarkóma évekig fejlődik anélkül, hogy bármit is mutatna...

A vírusok nemcsak a levegőben lebegnek, hanem korlátokra, ülésekre és egyéb felületekre is feljuthatnak, miközben fenntartják aktivitásukat. Ezért utazáskor vagy nyilvános helyeken nem csak a másokkal való kommunikációt tanácsos kizárni, hanem elkerülni a ...

Sok ember álma a jó látás visszaállítása és a szemüveg és kontaktlencse örökre való búcsúja. Most gyorsan és biztonságosan valóra váltható. Új lehetőségeket nyit a lézeres látásjavításban a teljesen érintésmentes Femto-LASIK technika.