A diabetes mellitus patológiás anatómiája. A cukorbetegség morfológiája

Sztori

A cukorbetegséget ősidők óta ismerték. Az Ebers-papiruszban (kb. Kr. e. 17. században) szerepel egy betegség, amely nagy mennyiségű vizelet kibocsátásával jelentkezik. 1756-ban. Dobson (M. Dobson) cukrot fedezett fel a vizeletben ebben a betegségben, amely a betegség meglévő elnevezésének alapját képezte. A hasnyálmirigy szerepét a diabetes mellitus patogenezisében először 1889-ben állapította meg J. Mehring és O. Minkowski, akik a hasnyálmirigy eltávolításával kísérleti cukorbetegséget okoztak kutyákban. L. V. Sobolev 1901-ben kimutatta, hogy Langerhans szigetein egy antidiabetikus anyag, később inzulin (lásd a teljes tudásanyagot) termelése megy végbe.1921-ben F. Banting és Best (Ch. Best) az ajánlott módszerekkel. L. V. Sobolev natív inzulint kapott. A diabetes mellitusban szenvedő betegek kezelésében fontos lépés volt az orális antidiabetikumok klinikai bevezetése, gyakorlat a 20. század közepén.

Statisztika

A cukorbetegség gyakori krónikus betegség. A világ legtöbb országában a lakosság 1-2%-ában, az ázsiai országokban valamivel ritkábban fordul elő. Általában aktív észleléssel minden ismert beteghez tartozik olyan beteg, aki nem tudta, hogy ebben a betegségben szenved. A felnőttkori és időskori cukorbetegség sokkal gyakoribb, mint gyermek- és serdülőkorban. Minden országban fokozatosan növekszik az előfordulás; az NDK-ban a 10 éven át (1960-tól 1970-ig) tartó diabetes mellitusban szenvedők száma megközelítőleg háromszorosára nőtt [Schliak (V. Schliack), 1974].

Az érrendszeri szövődmények széles körben elterjedt, megnövekedett előfordulása, gyakori kialakulása a diabetes mellitus-t az orvostudomány vezető problémáinak szintjére emeli, és mélyreható tanulmányozást igényel.

Az időseknél a cukorbetegségben szenvedő betegek halálának oka a szív- és érrendszeri elváltozás, fiataloknál - a diabéteszes glomerulosclerosis következtében fellépő veseelégtelenség. 1965 és 1975 között a diabéteszes kóma okozta halálozás 47,7%-ról 1,2%-ra csökkent; a kardiovaszkuláris rendszer károsodásával járó szövődmények jelentősen megnövekedtek.

A diabetes mellitus kialakulásában nagy jelentősége van az örökletes hajlamnak. De a születési rendellenesség természetét és az öröklődés jellegét a diabetes mellitusban nem állapították meg pontosan. Bizonyíték van az autoszomális recesszív, autoszomális domináns öröklődési módokra; megengedett a multifaktoriális öröklődés lehetősége, melyben a diabetes mellitusra való hajlam több gén kombinációjától függ.

Etiológia és patogenezis

Számos olyan tényezőt azonosítottak, amelyek befolyásolják a diabetes mellitus kialakulását. Az örökletes hajlam nagy gyakorisága és a genetikai hiba terjedésének figyelembe vételének lehetetlensége miatt azonban nem lehet eldönteni, hogy ezek a tényezők elsődlegesek-e a diabetes mellitus kialakulásában, vagy csak hozzájárulnak a cukorbetegség kialakulásához. örökletes hajlam.

A diabetes mellitus fő patogenezise a relatív vagy abszolút inzulinhiány, amely a hasnyálmirigy szigetrendszerének károsodásának következménye, vagy a hasnyálmirigyen kívüli okok miatt következik be, ami az anyagcsere különböző típusainak megzavarásához és a szervek és szövetek kóros elváltozásaihoz vezet.

A cukorbetegséget kiváltó vagy okozó tényezők között fel kell tüntetni a fertőző betegségeket, elsősorban gyermekeknél és serdülőknél. Az inzulintermelő készülék specifikus elváltozását azonban nem állapították meg náluk. Néhány embernél a diabetes mellitus tünetei röviddel a lelki és fizikai trauma után jelentkeznek. A diabetes mellitus kialakulását gyakran túlevés előzi meg szénhidrátban gazdag élelmiszerek nagy mennyiségű fogyasztása. A diabetes mellitus gyakran krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél fordul elő (lásd a teljes tudásanyagot). Nem tisztázott a hasnyálmirigyet ellátó artériák érelmeszesedésének etiológiai szerepe a diabetes mellitus kialakulásában. A diabéteszes cukorbetegség gyakrabban fordul elő hipertóniás betegeknél, mint normál vérnyomású betegeknél.

Megállapítást nyert, hogy az elhízásnak nagyobb jelentősége van a diabetes mellitus kialakulásában (lásd a teljes tudásanyagot). A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966) szerint a 45-49 éves korcsoportban a 20%-ot meghaladó túlsúllyal küzdő nők 10-szer gyakrabban szenvednek diabetes mellitusban, mint a normál testsúlyú nők. terhesség alatt kimutatható hormonális változások miatt, amelyek fokozzák a kontrainzuláris hormonok hatását.

A potenciális cukorbetegség stádiumában a szigetrendszer glükózstimulációval való reakciójában bekövetkező zavarok az immunreaktív inzulin szintjének gyengébb emelkedéséből állnak a vérben, mint az egészséges emberekben, és csak nagy mennyiségű glükóz per os - 200 gramm esetén észlelhető. vagy intravénásan, különösen hosszan tartó glükóz infúzió esetén.

A látens cukorbetegségben szenvedő betegeknél az immunreaktív inzulin szintjének növekedésének lassulása kifejezettebb, mint a potenciális cukorbetegeknél, és már a szokásos glükóz tolerancia teszttel kimutatható. Míg egészséges emberekben az orális glükózterhelés után az immunreaktív inzulin csúcsa 30-60 perc után figyelhető meg, latens diabetes mellitusban szenvedő betegeknél később - 90-120 perc elteltével; méretét tekintve nem kisebb, mint az egészséges embereknél. A látens diabetes mellitusban szenvedő betegek immunreaktív inzulin szintjének növekedése azonban nem elegendő a vércukorszint emelkedéséhez, különösen a glükóz bevételét követő első órában.

Nyilvánvaló diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a glükóz stimulációra adott válaszreakció a glükóztolerancia vizsgálatának minden időszakában csökken, és a diabetes mellitus súlyos stádiumában, éhgyomorra magas hiperglikémiával, acetonémia jelenléte. lásd a teljes tudásanyagot) és az acidózis (lásd a teljes tudásanyagot) szigetreakció általában hiányzik. Éhgyomorra csökken az immunreaktív inzulin szintje is.

Az elhúzódó hiperglikémia (lásd a teljes tudásanyagot) elkerülhetetlenül a szigeti apparátus inzulintermelő képességének csökkenéséhez vezet, a kompenzálatlan diabetes mellitus lefolyását pedig a relatív inzulinhiány abszolútra való átmenete jellemzi.

Az elhízott diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az inzulinhiány kialakulásának ugyanazok a szakaszai figyelhetők meg, mint a normál testsúlyú betegeknél: relatív és abszolút. Az elhízásban az inzulinhiány kialakulását megelőző időszakban inzulinrezisztencia, hiperinzulinizmus (lásd a teljes tudásanyagot) éhgyomorra és glükózterhelés után, a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeinek hipertrófiája és hiperplázia. A zsírsejtek megnagyobbodtak és ellenállnak az inzulinnak, amit az inzulinreceptorok számának csökkenése határoz meg. A súlycsökkenéssel az elhízott egyéneknél mindezek a változások megfordulnak. A glükóztolerancia csökkenése a testzsír növekedésével nyilvánvalóan annak tudható be, hogy a P-sejtek nem képesek tovább fokozni az inzulintermelést az inzulinrezisztencia leküzdésére. A hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia jelenléte elhízott egyénekben már a glükóztolerancia károsodása előtt is arra utal, hogy az elhízás, legalábbis egyes betegeknél, a diabetes mellitus kialakulásának etiológiai tényezője.

Számos hormonális és nem hormonális inzulin antagonista ismert, de elsődleges szerepük a diabetes mellitusban előforduló inzulinhiány kialakulásában nem bizonyított. Leírják az α- és β-lipoproteinekhez és albuminokhoz kapcsolódó szérum anti-inzulin faktorokat. Az albuminnal - szinalbuminnal kapcsolatos izomszövettel kapcsolatos inzulin antagonistát tanulmányozták. Nem valószínű, hogy az inzulin-ellenes faktorok szerepet játszanak az inzulinhiány kialakulásában, mivel a potenciális diabetes mellitus stádiumában még nem állapítottak meg inzulinrezisztenciát és hiperinzulinizmust, amelyeknek inzulinantagonizmus esetén fel kellene lépniük (lásd a teljes szöveget). tudásanyag).

Ismeretes, hogy a szabad zsírsavak megzavarják az inzulin izomszövetre gyakorolt ​​hatását. Vérszintjük emelkedett cukorbetegségben. Ez a növekedés azonban az inzulinhiány következménye, mivel a normoglikémia elérésekor megszűnik.

Cukorbetegség esetén a proinzulin inzulinná történő átalakulása nem sérült meg; az inzulin inaktivációja nem gyorsul fel egészséges egyénekhez képest. Antoniadis (N. N. Antoniades, 1965) hipotézise a vérszérumfehérjék megnövekedett inzulinkötődésére vonatkozóan nem kapott meggyőző megerősítést. Nincs vitathatatlan adat az autoimmun folyamat kialakulásáról sem, mint az inzulinhiány kialakulásának okáról.

Az inzulin egy anabolikus hormon, amely elősegíti a glükóz hasznosítását, a glikogén, lipidek és fehérjék bioszintézisét. Gátolja a glikogenolízist, lipolízist, glükoneogenezist. Elsődleges hatáspontja az inzulinérzékeny szövetek membránja.

Kialakult inzulinhiány esetén, amikor az inzulin hatása csökken vagy kiesik, az antagonista hormonok hatásai kezdenek uralkodni, még akkor is, ha koncentrációjuk a vérben nem növekszik. Dekompenzált diabetes mellitusban a növekedési hormon, a katekolaminok, a glükokortikoidok és a glukagon vérszintje megemelkedik. Szekréciójuk fokozódása az intracelluláris glükózhiányra adott reakció, amely diabetes mellitusban az inzulinérzékeny szövetekben megy végbe, hipoglikémiában ezeknek a hormonoknak a tartalma is megnövekszik a vérben (lásd a teljes ismeretanyagot). A kompenzációs reakcióként fellépő antagonista hormonok szintjének emelkedése a vérben a diabéteszes anyagcserezavarok és az inzulinrezisztencia növekedéséhez vezet.

A növekedési hormon inzulinellenes hatása a lipolízis fokozódásával és a szabad zsírsavak szintjének emelkedésével a vérben, az inzulinrezisztencia kialakulásával és a glükóz izomszövet általi felhasználásának csökkenésével jár. A glükokortikoid hormonok hatására (lásd a teljes ismeretanyagot) fokozódik a fehérjék katabolizmusa és a glükoneogenezis a májban, fokozódik a lipolízis, csökken az inzulinérzékeny szövetek glükózfelvétele. A katekolaminok (lásd a teljes tudásanyagot) elnyomják az inzulinszekréciót, fokozzák a glikogenolízist a májban és az izmokban, fokozzák a lipolízist. A glukagon inzulin antagonista hatása (lásd a teljes tudásanyagot) a glikogenolízis, lipolízis, fehérjekatabolizmus serkentése.

Inzulinhiány esetén az izom- és zsírszövetek sejtjeinek glükózellátása csökken, ami csökkenti a glükóz hasznosulását. Ennek eredményeként csökken a szabad zsírsavak és trigliceridek szintézisének sebessége a zsírszövetben. Ezzel együtt fokozódnak a lipolízis folyamatai. A szabad zsírsavak nagy mennyiségben kerülnek a vérbe.

A trigliceridek szintézise a zsírszövetben diabetes mellitusban lecsökken, a májban nem zavar, sőt a szabad zsírsavak fokozott bevitele miatt még fokozódik is. A máj képes a glicerin foszforilálására és a trigliceridek szintéziséhez szükséges α-glicerofoszfát képzésére, míg az izom- és zsírszövetekben az α-glicerofoszfát csak a glükóz hasznosítás eredményeként képződik. A trigliceridek szintézisének növekedése a májban diabetes mellitusban a vérbe való fokozott bejutáshoz, valamint a máj zsíros beszivárgásához vezet. A szabad zsírsavak tökéletlen oxidációja miatt a májban fokozódik a ketontestek (β-hidroxivajsav, acetoecetsav, aceton) és a koleszterin termelődése, ami ezek felhalmozódásához vezet (lásd: Acetonemia) és toxikus állapotot okoz. - az úgynevezett ketózis. A savak felhalmozódása következtében a sav-bázis egyensúly megbomlik - metabolikus acidózis lép fel (lásd teljes ismeretanyag). Ez a ketoacidózisnak nevezett állapot diabetes mellitusban az anyagcserezavarok dekompenzációját jellemzi, jelentősen megnő a tejsav bevitele a vázizmokból, a lépből, a bélfalakból, a vesékből és a tüdőből a vérbe (lásd Laktát acidózis). A ketoacidózis rohamos fejlődésével a szervezet sok vizet és sót veszít, ami a víz-elektrolit egyensúly megsértéséhez vezet (lásd a teljes ismeretanyagot Víz-só anyagcsere, patológia; Ásványanyag-anyagcsere, patológia).

Cukorbetegségben a fehérjeanyagcsere is zavart okoz a fehérjeszintézis csökkenésével és lebontásának fokozódásával, ezzel összefüggésben fokozódik a glükóz aminosavakból történő képződése (glukoneogenezis - lásd a teljes ismeretanyagot Glikolízis).

A glükóztermelés glükoneogenezis általi növekedése az egyik fő anyagcsere-rendellenesség a májban inzulinhiány esetén. A glükózképződés forrása a rövid szénláncú fehérjék, zsírok és szénhidrátok köztes anyagcseréjének termékei. A glükózfelhasználás csökkenése és termelésének növekedése következtében hiperglikémia alakul ki.

A glükóz bejutása a májsejtekbe, a hasnyálmirigy-szigetek P-sejtjeibe, a lencsébe, az idegszövetbe, az ondóhólyagokba, az eritrocitákba, az aortafalba az inzulin hatása nélkül történik, és a vérben lévő glükóz koncentrációjától függ. De az inzulinhiány anyagcserezavarokhoz vezet ezekben a szervekben és szövetekben. A hiperglikémia következtében az "inzulin-független" szövetek sejtjeinek glükóztartalma meghaladja azok foszforilációs képességét, és fokozódnak a szorbitol és fruktózzá való átalakulási folyamatok. Ezeknek az ozmotikusan aktív anyagoknak a sejtekben való koncentrációjának növekedését a szövetkárosodás valószínű okának tekintik, különösen azon β-sejtek esetében, amelyek nem igényelnek inzulint a transzmembrán glükóztranszporthoz.

Cukorbetegségben a májban a glikoproteinek cukorszintézise, ​​melynek szénhidrát részében jelentős helyet foglal el a glükóz és a belőle képződött glükózamin, nem zavart. A hiperglikémia következtében ez a szintézis akár fel is gyorsulhat. A diabéteszes mikroangiopátia kialakulásában fontos szerepet kap az anyagcseréjük megsértése.

Lásd még Nitrogén anyagcsere, patológia; Zsíranyagcsere, patológia; Szénhidrát anyagcsere, patológia.

kóros anatómia

Morfológiailag a hasnyálmirigyben bekövetkezett változások (lásd a teljes tudásanyagot) a szigetek apparátusának funkcionális átstrukturálódását tükrözik (7. és 8. színes rajz), és meghatározzák a patogenetikai mechanizmusokat.

A hasnyálmirigy makroszkópos változásai nem specifikusak. Egy szerv térfogatának és súlyának csökkenése, lipomatosis és cirrhosis (az úgynevezett granuláris atrófia) önmagukban nem bizonyíték a diabetes mellitus jelenlétére, nem járnak összefüggésben a betegség progressziójával. A gyulladással, traumával, keringési zavarokkal, hasnyálmirigydaganattal kialakuló elváltozások másodlagos inzulinhiányhoz vezethetnek.

Az elsődleges inzulinhiányos diabetes mellitus esetében a morfológiai kritérium a szigetek ai és P-sejtjei közötti arány megsértése, ami a glukagon-inzulin rendszer morfológiai és funkcionális dezorganizációját tükrözi, amely a relatív vagy abszolút inzulinhiány alapja. .

Az α-sejtek és a β-sejtek aránya, amely egészséges emberekben 1:3 és 1:5 között van, 1:2-ig vagy 1:1-ig változhat. Ennek az indexnek a változása összefüggésbe hozható a β-sejtek számának (7-10%-kal) csökkenésével, ami különösen egyértelműen a juvenilis diabetes mellitusban mutatható ki, ugyanakkor a hyperplasia és a hyperfunction jelei a fennmaradó β-sejtek (a mitokondriumok növekedése, a mátrix kitisztulása, az ergastoplazmatikus retikulum duzzanata, a szekretált inzulin mennyiségének növekedése). Ugyanakkor az ilyen sejtekben gyakran megfigyelhetők az elváltozás jelei. Fiatalkori diabetes mellitusban gyakran előfordul a szigetek makrofágok és limfociták általi beszűrődése, ami a β-sejtek fokozatos pusztulásához vezet. Hasonló változásokat figyeltek meg a kísérletben, amikor inzulint adnak be állatoknak. A szigetapparátus dezorganizációjának másik formája az α-sejtek számának növekedése változatlan számú β-sejtek mellett. Erre válaszul a β-sejtek kompenzációs hipertrófiája alakul ki, ami szintén funkcionális kimerüléssel végződik. A hisztokémiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a β-sejtek citoplazmájából a cink mennyisége csökken vagy eltűnik.

A β-sejt relatív vagy abszolút elégtelensége a gyermekkori, fiatalkori és felnőttkori formákra jellemző, a diabétesz diabétesz a betegség időtartamával nő, közvetlen összefüggést mutatva annak súlyosságával.

A cukorbetegségre jellemző a glikogén felhalmozódása a vese disztális tubulusainak hámjában (5., 6. és 9. színes ábra); a májban a glikogén nemcsak a citoplazmában, hanem a májsejtek magjaiban és a retikuloendoteliális rendszer sejtjeiben is kimutatható, ami általában a lebenyek perifériás szakaszainak nagymértékű zsíros degenerációjával (a lebenyek zsíros infiltrációjával) jár. máj).

5-10 évig tartó diabetes mellitus esetén generalizált vaszkuláris lézió lép fel - diabéteszes angiopátia, amely az érrendszer válasza a betegségre jellemző endokrin, metabolikus és szöveti rendellenességek komplexére, és két típusra oszlik: mikroangiopátia és makroangiopátia.

A kapillárisok és venulák veresége alapmembránjuk megvastagodását, károsodását, az endotélium és a periciták proliferációját, valamint a glikoprotein anyagok lerakódását jelenti az erekben. A mikroangiopátia különösen gyakran a vesében, a retinában (1. ábra), a bőrben (3. ábra), az izmokban és a perineurális terekben alakul ki. Néha felmerül, mielőtt egy ék, megnyilvánulásai cukorbetegség cukorbetegség és fokozatosan halad. Ugyanakkor a mikrocirkulációs ágyban bekövetkezett változások súlyosságát nem annyira a diabetes mellitus időtartama határozza meg, mint a kezelés alatti kompenzáció mértéke. A károsodás, az alapmembránok egyenetlen megvastagodása, a fő anyag nyálkahártya-duzzanata az érpermeabilitás megsértésével jár. Az endotéliumban aktív pinocytosis (lásd a teljes tudásanyagot), a sejtek elváltozása és hámlása észlelhető. A reaktív változások az endotélium és a periciták proliferációjában, a hízósejtek felhalmozódásában állnak a perivaszkuláris terekben. A bazális membrán anyagának endotélium és periciták általi szintézise, ​​a tropokollagén szintézis aktiválása visszafordíthatatlan változásokhoz vezet hyalinosis és vaszkuláris szklerózis formájában (2. ábra).

A vese mikropreparációja diabéteszes glomerulosclerosisban: 1 - a kapillárisok alapmembránjának megvastagodása; 2 - PAS pozitív anyagok lerakódása (PAC reakció; × 200). Rizs. 6. A vese hisztotopogramja diabetes mellitusban: glikogén csomók (rózsaszín) fejeződnek ki; festés kárminnal a Best szerint; × nagyító. Rizs. 7. és 8. A hasnyálmirigy mikropreparátumai diabetes mellitusban; 7. ábra - a Langerhans-sziget nekrózisgócaiban (nyilakkal jelölve); hematoxilin-eozin folt; × 300; 8. ábra - sorvadt Langerhans-szigetek (1), kompenzáló hipertrófiás sziget (2), hasnyálmirigy lipomatosis (3); hematoxilin-eozin folt; × 150. ábra. 9. A vese mikropreparációja diabetes mellitusban: glikogéncsomók (piros) expresszálódnak a hámban és a vese tubulusainak lumenében (nyilakkal jelölve); a Best szerint kárminnal festve.

A microangiopathia legfontosabb klinikai és morfológiai megnyilvánulásai diabetes mellitusban elsősorban a retina és a vese ereinek súlyos elváltozásaihoz kapcsolódnak. A gyomor-bél traktus ereinek veresége krónikus gyomorhuruthoz és a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának eróziójának kialakulásához vezethet. Néha súlyos hasmenés lép fel, amely a bél edényeinek és idegrendszerének károsodásán alapul. A myocardialis mikroangiopátia az angiospasmusok kollaterális keringésének nehézségeit okozza, és súlyosbítja a myocardialis infarktus prognózisát diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. A közepes méretű artériákban meszesedés alakulhat ki (Mackenberg-szklerózis).

Az arterioszklerózis (lásd a teljes ismeretanyagot) az érágy generalizált elváltozásának lényeges összetevője, de morfológiailag nem tér el jelentősen a hypertoniás vasculopathiával kialakuló arteriola elváltozásoktól. Leggyakrabban a retina és a vesék erei érintettek. A diabetes mellitusban szenvedő betegek agyi arteriolája ritkábban, míg a bőrben és a harántcsíkolt izmokban sokkal gyakrabban fordul elő arteriolosclerosis.

Az érelmeszesedés (lásd a teljes ismeretanyagot) diabetes mellitusban gyakoribb, korábban alakul ki és sokkal súlyosabb a szokásosnál. A diabetes mellitusban kialakuló atherosclerosisra jellemző a léziók nagyfokú elterjedése, amely mikroangiopátiákkal kombinálva trofikus fekélyek kialakulásához vezet (lásd a teljes ismeretanyagot) és üszkösödéssel bonyolíthatja (lásd a teljes tudásanyagot). ). A szív artériáinak érelmeszesedését diabetes mellitusban a dysmetabolikus cardiosclerosis fokozódása kíséri (lásd a teljes tudásanyagot). Az atherosclerosisra jellemző mikroszkópos képet diabetes mellitusban a szubendoteliális és az izom alapmembránjainak kifejezettebb változásai, a glikoproteinek nagy felhalmozódása egészíti ki. A lipoid infiltráció és az atheromatosis gócaiban nagyszámú foszfolipidet, koleszterint és mukopoliszacharidot mutatnak ki.

A diabetes mellitusra jellemző generalizált érelváltozás ellenére egy ékben a betegség képét az érkárosodás mértékével összefüggő egyik vagy másik szervi lokalizáció határozza meg.

Klinikai kép

A potenciális és látens diabetes mellitus a klinikailag kifejezett betegséget megelőző szakaszok.

A lehetséges diabetes mellitus klinikai megnyilvánulások nélkül folytatódik. Általánosan elfogadott, hogy minden cukorbeteg szülők gyermeke ilyen cukorbetegségben szenved. Megállapítást nyert, hogy lehetséges cukorbetegséget észlelnek: a) a diabetes mellitusra örökletes hajlamú személyeknél - a cukorbetegségben szenvedő beteg egypetéjű ikreinél; olyan személyeknél, akiknek mindkét szülője diabetes mellitusban szenved; olyan személyek, akiknek egyik szülője cukorbetegségben szenved, és vannak olyan betegek, akik más örökletes vonalon szenvednek; b) azoknál a nőknél, akik 4,5 kilogramm vagy annál nagyobb súlyú élő vagy halott gyermeket szültek, valamint akik a Langerhans-szigetek hiperpláziájában erythroblastosis hiányában elhunyt gyermeket szültek. A diabetes mellitus kialakulása az 50 év felettiek körülbelül 60-100%-ánál, akiknek mindkét szülője vagy egy egypetéjű ikertestvérük van diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, sok kutató azt hiheti, hogy a nem diagnosztizált szakaszban potenciális diabetes mellitusban szenvedtek. Nem ismert, hogy ez szakasz a fogantatáskor vagy születéskor kezdődik, vagy a következő életévekben alakul ki, de kétségtelenül ebben a szakaszban már vannak anyagcserezavarok. Közvetett mutatóik a terhesség lefolyásának és a magzati fejlődésnek a megsértése potenciális cukorbeteg nőknél, a Langerhans-szigetek hiperpláziája a magzatban és mások.

Lappangó cukorbetegség. A betegeknek nincs éke, jelei. A cukorbetegség A cukorbetegség kimutatása glükóz tolerancia teszttel történik. A betegség ezen szakaszában a vér cukortartalma éhgyomorra és napközben normális; glucosuria hiányzik (ha nem csökken a cukor vese permeabilitási küszöbe). Egyes betegeknél a látens diabetes mellitus csak kortizon (prednizolon) glükózteszt segítségével mutatható ki.

Látens diabetes mellitus esetén egyes betegek bőr- és nemiszervi viszketést, furunculosisot, periodontális betegséget okoznak. De a legtöbb betegnél a betegség ezen szakaszában nincs panasz.

Az explicit diabetes mellitusnak van egy jellegzetes éke, tünetei: polydipsia (lásd a teljes tudásanyagot), polyuria (lásd a teljes tudásanyagot), fogyás (vagy elhízás), csökkent teljesítmény, hiperglikémia (lásd a teljes tudásanyagot) éhgyomorra és napközben, valamint glikozuriára (lásd a teljes tudásanyagot). Az acetonémia (lásd a teljes ismeretanyagot), az acidózis (lásd a teljes ismeretanyagot) és az acetonuria (lásd a teljes tudásanyagot) kimutatása kifejezettebb diabéteszes anyagcserezavarra utal. Gyakran a betegség lassan és fokozatosan alakul ki, más esetekben a cukorbetegség gyorsan kezdődik és gyorsan fejlődik.

Három súlyossági fokozat van. I. fokozat (enyhe lefolyású) - a ketoacidózis hiánya, a vércukorszint nem haladja meg a 140 milligrammot éhgyomorra (a valódi glükóz meghatározásakor). A kompenzáció (nappali normoglikémia és aglucosuria megőrzése, a beteg munkaképességének megőrzése) csak diétával érhető el, gyógyszeres kezelés nélkül.

Fok (mérsékelt tanfolyam) - az éhomi glikémia nem haladja meg a 220 mg% -ot, és a kompenzációt szulfonilurea gyógyszerek vagy inzulin felírásával érik el.

Fokozat (súlyos lefolyású) - éhomi glikémia 220 milligramm felett, nagyobb a hajlam a ketoacidózis, inzulinrezisztencia kialakulására. Gyakran labilis. Gyakran alakul ki retinopátia és glomerulosclerosis. Az ilyen betegeknek diétás kezelésre és napi 60, néha 120 NE feletti inzulinra van szükségük a kompenzáció eléréséhez.

A diabetes mellitusnak két típusa van - fiatalkori és felnőttkori. A fiatalkori cukorbetegséget általában 15-20 éves korban észlelik, gyakran akut kezdet és gyors progresszió, gyakran labilis lefolyás, felnőttkorban - retinopátia és glomerulosclerosis kialakulása. A juvenilis típusú betegek bőr alatti zsírszövete gyakran fejletlen, testsúlya normális. Felnőttkori típusú cukorbetegség A cukorbetegséget felnőttkorban vagy idős korban észlelik, gyakran elhízással kombinálva, amelyet jól kompenzálnak a hipoglikémiás szerek, amelyeket szájon át és diétával kombinálnak; jóindulatúbb, ketoacidózis ritkán alakul ki. Azonban gyakran nehéz különbséget tenni e két típus között - a diabetes mellitus és idős korban a fiatalkori típus szerint, a fiatal férfiaknál pedig a felnőtt típus szerint haladhat.

A legtöbb betegnél a nyilvánvaló diabetes mellitus tünetei fokozatosan alakulnak ki. A betegek először nem veszik észre őket, és csak néhány héttel, sőt hónapokkal a betegség első jeleinek megjelenése után mennek orvoshoz.

A nyilvánvaló diabetes mellitus jellegzetes tünetei a szomjúság, szájszárazság, fogyás, gyengeség és polyuria. A napi vizelet mennyisége 2-6 liter vagy több is lehet. Mind az étvágy növekedését, mind annak csökkenését észlelik. A szomjúság a szervezet kiszáradásával, a nyálmirigyek működésének gátlásával, a száj és a garat nyálkahártyájának kiszáradásával jár.

Dekompenzált diabetes mellitus esetén a betegek fokozott szomjúságérzetet, polyuriát, bőrkiszáradást és gyengén gyógyulnak a sebeket. A betegek hajlamosak pustuláris és gombás bőrbetegségekre. A kelések és karbunkulusok azért veszélyesek, mert a gennyes folyamatok során megnő az inzulinigény, és ennek eredményeként diabéteszes kóma kialakulása lehetséges (lásd a teljes tudásanyagot).

A lipoid necrobiosis a diabetes mellitusban szenvedő bőrelváltozások közé tartozik. Kezdetben a bőr fölé enyhén emelkedő, nyomással nem eltűnő képződmények formájában jelentkezik, mérsékelten bőrpír, hámló hámlás. Főleg a lábak bőre érintett (lásd: Necrobiosis lipoidis).

A lipidanyagcsere-zavarok következtében xantómák alakulhatnak ki, amelyek általában az alkar bőrén, a könyök és a térd környékén jelennek meg sárgás papulák (lásd a Xanthoma teljes ismeretanyagát). Gyakran megfigyelhető az ínygyulladás (lásd a teljes ismeretanyagot), a fogágybetegség (lásd a teljes tudásanyagot).

Súlyos formájú betegeknél rubeosis figyelhető meg - bőrhiperémia a járomcsontok, a felső ívek, az áll területén, amely a bőr kapillárisainak és arterioláinak kiterjedésével jár.

Hosszan tartó dekompenzált cukorbetegségben a cukorlebontási folyamatok fokozódása és a fehérjeszintézis csökkenése atrófiás elváltozásokhoz vezet az izmokban. Tömegük csökkenése, tapintási petyhüdtség, izomgyengeség és fokozott fáradtság tapasztalható. Az izomsorvadás társulhat diabéteszes polyneuropathiával, keringési zavarokkal. Egyes betegeknél diabéteszes amiotrófia alakul ki (lásd izomsorvadás) - a medenceöv, a csípő, ritkábban a vállöv izomzatának aszimmetrikus elváltozása. Ebben az esetben az egyes izomrostok elvékonyodása figyelhető meg a szarkolemma egyidejű megvastagodásával. A diabéteszes amiotrófia a perifériás motoros neuron változásaihoz kapcsolódik.

A cukorbeteg anyagcserezavarok csontritkulás (lásd teljes ismeretanyag), oszteolízis (lásd teljes tudásanyag) kialakulásához vezethetnek.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél gyakran tüdőtuberkulózis is kíséri. A dekompenzáció időszakában, különösen diabéteszes kómában, fokozott a hajlam a fokális tüdőgyulladás kialakulására.

A cukorbetegség szív- és érrendszerének vereségét a nagy artériák ateroszklerózisának progresszív kialakulása és a kis erek specifikus változásai - mikroangiopátia - jellemzi. Az érelmeszesedés klinikai megnyilvánulásai diabetes mellitusban szenvedő betegeknél hasonlóak az ateroszklerózis megnyilvánulásaihoz azoknál a betegeknél, akik nem szenvednek diabetes mellitusban. Különösen gyakran van az alsó végtagok keringési zavara.

Az alsó végtagok ereinek atherosclerosisának egyik első tünete az időszakos claudicatio.

A folyamat előrehaladtával fájdalmak jelentkeznek a vádli izmában, tartóssá válnak, paresztéziák, hidegség és a lábak elfehéredése jelenik meg. A jövőben a láb lilás-cianotikus elszíneződése alakul ki, leggyakrabban a nagylábujj és a sarok területén. Pulzálás a. dorsalis pedis, a. tibialis post, és általában a. A poplitea már a keringési zavarok korai ékstádiumában nem határozható meg, de egyes betegeknél ezeken az artériákon pulzus hiányában a kollaterális keringés kialakulása miatt trofikus zavarok nem lépnek fel. Az alsó végtagok artériáinak érelmeszesedésének legsúlyosabb megnyilvánulása a száraz vagy nedves gangréna (lásd a teljes tudásanyagot).

Viszonylag gyakran csökken vagy hiányzik a sósav a gyomornedvben. A peptikus fekély ritka. Idős betegeknél, különösen az elhízásban szenvedőknél, gyakran figyelhetők meg az epeutak és az epehólyag gyulladásos folyamatai.

A hasmenés összefüggésbe hozható achiliával, egyidejű gastroenterocolitissel, alultápláltsággal, nagy mennyiségű zöldség, gyümölcs, zsír fogyasztásával, valamint diabéteszes polyneuropathia jelenlétével. Dekompenzált diabetes mellitusban gyakran megemelkedik a máj zsíros beszűrődése miatt. A máj funkcionális tesztjei egyidejűleg általában nem törnek meg.

Súlyos lefolyású A cukorbetegségre jellemző a diabéteszes glomerulosclerosis kialakulása és progressziója (lásd a teljes ismeretanyagot Diabetikus glomerulosclerosis); legkorábbi jele enyhe proteinuria (lásd a teljes ismeretanyagot), amely évekig az egyetlen tünet maradhat. A jövőben kialakul az ödémával járó veseelégtelenség képe, az urémiába való átmenet (lásd a teljes tudásanyagot). Gyakori akut és krónikus gyulladásos folyamatok a húgyúti rendszerben. A pyelitis szokásos lefolyása mellett törölt és tünetmentes formák figyelhetők meg. A diabetes mellitusban előforduló ritkább veseelváltozások közé tartozik a medulláris nekrózis, amely súlyos szeptikus állapot, hematuria, súlyos fájdalom, például vesekólika és fokozódó azotemia képével jelentkezik.

A leggyakoribb és legsúlyosabb szembetegség a diabéteszes retinopátia (lásd a teljes ismeretanyagot), amely klinikailag a látás progresszív csökkenésében nyilvánul meg a teljes vakság kialakulásával. Emellett előfordulhat átmeneti változás a fénytörésben, az akkomodáció gyengesége, az írisz depigmentációja. A szenilis szürkehályog gyorsabban érik (lásd a teljes tudásanyagot). Fiatal korban metabolikus szürkehályog alakulhat ki, amelyben a lencse homályosodása a kapszula alatti régiótól kezdve hópelyhek megjelenésével jár. A diabetes mellitusban szenvedőknél nagyobb valószínűséggel alakul ki glaukóma (lásd a teljes tudásanyagot).

Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a dekompenzáció időszakában számos endokrin mirigy működésének átmeneti növekedése figyelhető meg (növekedési hormon, katekolaminok, glükokortikoidok fokozott szekréciója), megfelelő laboratóriumi tünetekkel.

Az inzulinnal kezelt juvenilis típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek körülbelül 10%-ánál a betegség labilis lefolyása van. Ezeknél a betegeknél az anyagcsere-rendellenességek dekompenzációja rendszeresen megfigyelhető még az étrend szigorú betartása mellett is, a glikémia ingadozása a hipoglikémiáról a hiperglikémiára való gyors átmenettel. Ez gyakrabban figyelhető meg normál testsúlyú betegeknél, akik hosszú ideig betegek, a betegség gyermekkorban és fiatal korban jelentkezik. Úgy gondolják, hogy a labilitás azon alapul, hogy a betegek teljes mértékben függenek a beadott inzulintól, amelynek koncentrációja a vérben lassan változik, és nem felel meg a glikémia változásainak (inzulinfüggő forma).

Az elégtelen kezelés, a testi-lelki megterhelés, a fertőző betegségek, a gennyes gyulladások gyorsan ronthatják a diabetes mellitus lefolyását, dekompenzációhoz, precomához vezethetnek. Van egy éles gyengeség, erős szomjúság, poliuria, fogyás; a bőr száraz, petyhüdt, a látható nyálkahártyák szárazak, szúrós acetonszag a szájból. A beszéd lassú, elmosódott. A betegek nehezen járnak, nem tudnak dolgozni; a tudat megmarad. A vér cukortartalma éhgyomorra általában meghaladja a 300 milligrammot. Az ilyen állapotot a gyakorlatban diabéteszes ketoacidózisnak is nevezik. Ha nem tesznek sürgős orvosi intézkedéseket, diabéteszes kóma alakul ki (lásd a teljes tudásanyagot). Labis cukorbetegség esetén a cukor hipoglikémiás kómát is okozhat (lásd: Hipoglikémia).

Egyes betegeknél inzulinrezisztenciát észlelnek, ami általában napi 120 NE-t meghaladó inzulinszükségletet jelent a kompenzáció eléréséhez. Inzulinrezisztenciát figyeltek meg diabéteszes ketoacidózisban és kómában szenvedő betegeknél.

Az inzulinrezisztencia okai a legtöbb betegnél nem tisztázottak. Megjegyzik az elhízásban. Egyes betegeknél az inzulinrezisztencia összefüggésbe hozható az inzulin elleni antitestek magas titerével a vérben.

Az idegrendszer károsodása a cukorbetegség klinikai megnyilvánulásainak szerves része. Azonban megfigyelhetők a betegség kezdeti (rejtett) időszakában, és bizonyos mértékig elfednek más korai tüneteket.

Ezek közül leggyakrabban neuraszténiás szindróma és diabéteszes polyneuropathia figyelhető meg, amelyek a betegek hozzávetőleg felében fordulnak elő, különösen az időseknél, akik hosszú ideje szenvednek.végtagfájdalmak, bőrérzékenységi zavarok stb.), nem. szigorúan specifikus. Diabéteszes neuraszténiában az aszténiás tünetek valamivel gyakoribbak - letargia, gyengeség, rossz hangulat, közömbösség a környezet iránt. Ugyanakkor az irritáció vagy gátlás jelenségeinek túlsúlya nagymértékben függ a beteg személyiségének premorbid jellemzőitől.

Vannak a végtagok zsibbadása, paresztézia, polyneuritis, amelyet fájdalom jellemez, és súlyos formában - az ínreflexek csökkenése és eltűnése, atrófiás változások fordulhatnak elő az izmokban. A trofikus rendellenességek a diabetes mellitusra jellemzőek (a láb és a láb bőrének kiszáradása és hámlása, törékeny körmök, hypotrichosis). A végtagok mozgási rendellenességeit nem gyakran észlelik, az ínreflexek idővel csökkennek vagy eltűnnek; egyes idegek parézisei vannak, például abducens, oculomotoros, arc-, femorális idegek.

Az inzulinkezelés megsértése esetén akut encephalopathia szindróma alakulhat ki. Éles fejfájással, szorongással, általános gyengeséggel, hányingerrel, hányással, aluszékonysággal, esetenként gócos tünetekkel (parézis, afázia, hemihypesthesia) nyilvánul meg. Az izomtónus alacsony, a pupillák szűkek. A vér cukorszintje viszonylag alacsony, az agy-gerincvelői folyadékban pedig megemelkedett, és majdnem megegyezik a vércukorszinttel.

A krónikus encephalopathia szindróma általában olyan betegeknél alakul ki, akiknél gyakori hiperglikémiás és hipoglikémiás állapotok állnak fenn, és akiknek a kórtörténetében kóma szerepel. Fokozatosan csökken a memória, a figyelem, a munkaképesség, a neurológiai státuszban mérsékelten kifejezett pszeudobulbáris rendellenességek jelennek meg - könnyezés, étkezés közbeni köhögés, nazális árnyalatú beszéd, fokozott nyálfolyás, fokozott orális automatizmus reflexek és izomtónus a plasztikus típusnak megfelelően, kóros reflexek. A diabetes mellitusban előforduló cerebrovascularis balesetek lefolyásának is van néhány jellemzője: túlsúlyban vannak a nem thromboticus ischaemiás stroke-ok (lásd a teljes ismeretanyagot), ritkák a vérzések, gyakoriak a hosszan tartó soporous-coma. Néha a keringési zavarokat egyfajta váltakozó szindróma képviseli: néhány héten belül az egyik oldalon az oculomotoros idegek részleges parézise, ​​a másik oldalon kis piramis- és szenzoros rendellenességek alakulnak ki. A myelopathia szindrómával (lásd a teljes tudásanyagot) - fájó fájdalmak és az alsó végtagok enyhe parézise, ​​izomsorvadás. Esetenként előfordulnak olyan esetek, amikor a hátsó pillérek túlnyomórészt érintettek (pseudotabes diabetica).

Pszichiátriai rendellenességek léphetnek fel; klinikai képük igen változatos. Leggyakoribbak a különféle aszténiás állapotok, amelyek enyhe esetekben fokozott ingerlékenységgel, könnyezéssel, rögeszmés félelmekkel, álmatlansággal, súlyosabb esetben általános adynámiával, álmossággal, apátiával, figyelemkimerültséggel nyilvánulnak meg. A munkaképesség változó mértékű csökkenése tartós.

Az affektív rendellenességek gyakrabban figyelhetők meg sekély szorongásos depressziók formájában, néha önvád gondolataival. Kevésbé gyakori a jó hangulatú állapot, némi nyűggel. A diabetes mellitusban előforduló pszichózisok ritkák. A megváltozott tudat hátterében az akut pszichomotoros izgatottság állapota léphet fel. A motoros nyugtalanság vizuális és hallási hallucinációkkal jelentős intenzitást érhet el. A gerjesztés állapota felveheti az áramlás hullámzó, szakaszos jellegét. A diabetes mellitus különösen súlyos formáiban akut pszichózisok lehetségesek amentia vagy amentális-delirious kábulat formájában.

Magas vérnyomással vagy agyi érelmeszesedéssel járó cukorbetegséggel kombinálva a demencia tünetei jelentkeznek: csökkent kritika, memória a jó hangulat hátterében.

A 25-55 éves, diabetes mellitusban szenvedő férfiak szexuális működési zavara az esetek körülbelül 25%-ában figyelhető meg. Néha ez a diabetes mellitus első tünete. Vannak akut vagy átmeneti, impotencia és krónikus. Az átmeneti impotencia éles anyagcserezavarok eredményeként jelentkezik a cukorbetegség súlyosbodása során, és a szexuális vágy gyengülésében nyilvánul meg. Hatékony antidiabetikus kezeléssel helyreáll a libidó. A krónikus impotenciát az erekció fokozatos gyengülése, ritkábban a korai magömlés, a libidó csökkenése és az orgazmus jellemzi. Az impotencia ezen formája nem függ a diabetes mellitus időtartamától, a hiperglikémia szintjétől, és általában az anyagcsere, a beidegzés, az érrendszeri és a hormonális rendellenességek kölcsönhatásaként jelentkezik. Az anyagcsere-rendellenességek szerepét megerősíti az impotencia átmeneti formája, a szexuális funkciók nagyon gyakori megsértése olyan betegeknél, akik ismételt diabéteszes és különösen hipoglikémiás kómán estek át. A hipoglikémia a gerinc szaporodási központjait érinti, melyre jellemző a spontán erekció megszűnése, később a megfelelő erekció gyengülése, magömlési zavarok. A nemi szerveket beidegző perifériás autonóm és szomatikus idegek elváltozásai gyakran kevert polyneuritis jellegűek. Egyes betegeknél a péniszmakk bőrének érzékenysége csökken, a bulbocavernosalis reflex csökken vagy hiányzik, a zsigeri neuropátiák különféle jelei észlelhetők, amelyek közül a cisztográfiával megállapított hólyagműködési zavarok a legszabályosabbak. Rendszeres összefüggést figyeltek meg a nephroangiopathia, a retinopathia súlyossága, a bőrkapillárisok permeabilitásának csökkenése, a végtagok ereinek termolabilitása és az impotencia gyakorisága között. Érelmeszesedés esetén a genitális artériák obliterációja és az aorta bifurkációja léphet fel. Az utóbbi esetben az impotenciát intermittáló claudicatio (Lerish-szindróma) kíséri. A hormonális zavarok közül néha hiányzik a herék androgén funkciója, de gyakrabban nem változik a plazma tesztoszteron koncentrációja és a gonadotropin stimulációra adott válasza a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. A gonadotropinok tartalmának természetesebb csökkenése, amelyet a hipotalamusz - agyalapi mirigy morfológiai változásai magyaráznak.

Halálhoz vezető szövődmények a szív- és érrendszer súlyos károsodása (a cukorbetegség juvenilis típusában figyelhető meg), a glomerulosclerosis és a diabéteszes kóma, amelyet a vércukorszint emelkedése (több mint 300 mg%), a vércukorszint emelkedése jellemez. ketontestek a vérben (25 milligramm felett) és acetonuria; ehhez társul a kompenzálatlan acidózis kialakulása, a neuropszichiátriai tünetek fokozódása, eszméletvesztés – lásd a Com teljes ismeretanyagát.

Diagnózis

A diabetes mellitus diagnózisát egy ék, a tünetek és a laboratóriumi paraméterek alapján állapítják meg: szomjúság, polyuria, fogyás, hiperglikémia éhgyomorra vagy napközben és glikozuria, figyelembe véve az anamnézist (a családban való jelenlétet). diabetes mellitusban vagy terhesség alatti rendellenességben szenvedő betegek - 4,5 kilogrammot meghaladó nagy magzat születése, halvaszületés, toxikózis, polihidramnion). Néha a cukorbetegséget szemész, urológus, nőgyógyász és más szakemberek diagnosztizálják.

A glikozuria észlelésekor meg kell győződni arról, hogy hiperglikémia okozza. Jellemzően a glikozuria akkor jelenik meg, ha a vércukorszint 150-160 milligramm tartományba esik. Az egészséges emberek éhomi glikémiája nem haladja meg a 100 milligrammot, napközbeni ingadozása a glükóz-oxidáz módszer szerint 70-140 milligramm%-on belül van. A Hagedorn-Jensen módszer szerint a normál éhomi vércukorszint nem haladja meg a 120 milligrammot, napközbeni ingadozása 80-160 milligramm. Ha a vércukorszint éhgyomorra és napközben kissé meghaladja a normál értékeket, ismételt vizsgálatok és glükóz tolerancia teszt szükséges a diagnózis megerősítéséhez.

A legelterjedtebb a glükóz tolerancia teszt, egyetlen glükóz per os adagolással. A mintavétel előtt három napig az alanynak 250-300 gramm szénhidrátot tartalmazó diétát kell tartania. A vizsgálat előtt 15 percen belül és a glükóztolerancia vizsgálata alatt nyugodt környezetben kell lennie, kényelmes ülő vagy fekvő helyzetben. Éhgyomorra vérvétel után az alanynak 250 ml vízben oldott glükózt adnak, majd 2½-3 órán keresztül 30 percenként vért vesznek. A standard terhelés 50 gramm glükóz (WHO ajánlások).

A kortizon (prednizolon) glükóz tesztet a szokásos módon végezzük, de előtte 1½ és 2 órával az alany 50 mg kortizont vagy 10 mg prednizolont vesz be. Conn és Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) 72,5 kilogrammnál nagyobb testtömegű betegek számára 62,5 milligrammos kortizon felírását javasolja. Ennek megfelelően a prednizolon adagját 12,5 milligrammra kell emelni.

A glükóztolerancia normál és diabetikus tesztjének a Szovjetunióban elfogadott kritériumai közel állnak Conn és Fajans kritériumaihoz. A glükóz tolerancia teszt akkor tekinthető cukorbetegségnek, ha az ujjból éhgyomorra vett vércukorszint több mint 110 milligramm, egy órával a glükóz bevétele után több mint 180 milligramm, 2 óra elteltével - több mint 130 milligramm a glükóz-oxidáz módszer és a Somogyi - Nelson módszer).

A kortizon (prednizolon)-glükóz teszt akkor tekinthető cukorbetegségnek, ha a hiperglikémiás vércukorszint éhgyomorra több mint 110 milligramm, 1 órával a glükóz bevétele után - több mint 200 milligramm, egy óra múlva - több mint 150 milligramm. A glikémia jelenléte 2 órával több mint 180 milligramm glükóz bevétele után különösen meggyőző.

A vércukorszint Hagedorn-Jensen módszerrel történő meghatározásakor minden mutató 20 milligrammal magasabb. Ha a vércukorszint csak 1 vagy egy órával a glükóz bevétele után éri el a hiperglikémiás szintet, akkor a glükóz tolerancia teszt a diabetes mellitus kapcsán kétségesnek minősül (lásd a teljes ismeretanyagot Szénhidrátok, meghatározási módszerek).

Kezelés

A diabetes mellitus kezelésének fő elve a zavart anyagcsere normalizálása. Ezt az álláspontot a Szovjetunióban V. G. Baranov terjesztette elő 1926-ban, és számos későbbi munkában továbbfejlesztette. Az anyagcserezavarok kompenzációjának fő mutatói a következők: a vércukorszint normalizálása a nap folyamán és a glikozuria megszüntetése.

A kezelés célja a cukorbetegségben fellépő károsodott cukoranyagcsere kompenzálása és a rokkantság helyreállítása, valamint az érrendszeri, szemészeti, vese-, neurológiai és egyéb rendellenességek megelőzése.

A látens diabetes mellitusban szenvedő betegek kezelése diétával történik; elhízással - diéta biguanidokkal kombinálva. A csak diétás kezelés alkalmazható a nyilvánvaló diabetes mellitus enyhe formájában szenvedő betegeknél is.

A kezelés kezdetén normális testtömegű betegeknek fehérjében gazdag, normál zsírtartalommal és szénhidrát-korlátozással rendelkező étrendet rendelnek (1. táblázat).

Ez a diéta 2260 kilokalóriát tartalmaz, 116 gramm fehérjét, 136 gramm zsírt, 130 gramm szénhidrátot tartalmaz.

Egyes termékek másokkal helyettesíthetők az élelmiszer kalóriaértékének és a benne lévő szénhidráttartalomnak a figyelembevételével. Ami a szénhidrátokat illeti, 25 gramm fekete kenyér nagyjából 70 gramm burgonyának vagy 15 gramm gabonafélének felel meg. De az olyan termékek, mint a rizs, búzadara, fehér lisztből készült termékek gyorsan felszívódó szénhidrátokat tartalmaznak, és nem kívánatos a fekete kenyér helyettesítése ezekkel. A gyomor-bél traktus egyidejű betegségeinek jelenlétében végezhető. A cukor teljesen kiürül. A szorbit, xilit használata napi 30 grammnál nem nagyobb mennyiségben javasolt. Az indikatív étrendtől való eltérések esetén nem szabad megengedni a fehérje csökkenést az élelmiszerekben, mert ez negatív nitrogén-egyensúlyt okozhat, egészségi és teljesítőképességi romláshoz vezethet. A diéta felírásakor figyelembe kell venni a munka jellegét, életkorát, nemét, súlyát, magasságát és egyéb tényezőket.

A kizárólag diétával történő kezelést abba kell hagyni, ha az első 5-7 napban nem csökken a vércukor- és vizeletcukorszint, és ha a kezelést követő 10 napon belül nem sikerül normalizálni a glikémiát és eltűnni a cukor a vizeletből. Normál éhgyomri vércukorszint mellett, amelyet szilárdan tartanak 2-3 hétig, folytathatja az edzési étrend bővítését - 5 naponta adjon hozzá 25 gramm fekete kenyeret (vagy 70 gramm burgonyát vagy 15 gramm gabonapelyhet). A szénhidrátban gazdag élelmiszerek mennyiségének minden újabb növelése előtt ellenőrizni kell a napi vizelet cukortartalmát, és meg kell határozni az éhgyomri vércukorszintet. Általában 4-6 ilyen emelést kell végrehajtania az étrendben. A diéta bővítése a testtömeg ellenőrzése mellett történik - a normál magasságnak, nemnek és életkornak megfelelő szinten kell elérni a stabilizálását (lásd a teljes ismeretanyagot Testsúly).

Az elhízott diabetes mellitusban szenvedő betegek étrendjének alacsony kalóriatartalmúnak kell lennie, a zsírok és szénhidrátok korlátozásával. A vaj mennyisége napi 5 grammra csökken, a fekete kenyér - kevesebb, mint 100 gramm naponta.

A kezelés sikere nagyban függ attól, hogy sikerül-e fogyni. Tekintettel arra, hogy az elhízott cukorbetegek étrendje kevés zsírban oldódó vitamint tartalmaz, az A- és D-vitamint a napi szükségletet kielégítő mennyiségben kell felírni. Fontos, hogy rendszeres időközönként naponta legalább 4-szer étkezzen. A folyadék mennyisége nincs korlátozva, hacsak nincs korlátozás a korlátozásra.

Ha a testsúly csökken, akkor 1 hónap elteltével hozzáadhat 50 gramm fekete kenyeret és 5 gramm vajat, és folyamatos fogyás mellett további két ilyen emelést hajthat végre 1 hónapos időközönként. Ezt követően az étrend összetételét a kívánt fogyás eléréséig fenn kell tartani. A jövőben a szénhidrátokban és zsírokban gazdag élelmiszerek étrendjének növelését a páciens testsúlyának, valamint a cukor vér- és vizeletvizsgálatának ellenőrzése mellett hajtják végre.

Az enyhe és közepesen súlyos diabetes mellitusban szenvedő betegek inzulinkezelésére vonatkozó javallatok hiányában a diétás kezelést általában orális antidiabetikumok - cukorszint-csökkentő szulfonilurea szerek (lásd Szulfanilamid gyógyszerek) és biguanidok (lásd a teljes tudásanyagot) - kombinálják. ).

A szulfonilurea cukorszint-csökkentő szerek serkentik (β-sejteket, fokozzák az inzulinszekréciót és fokozzák annak hatását. Súlyos, abszolút inzulinhiányos diabetes mellitusban szenvedő betegeknél hatástalanok. Ezek a szerek elsősorban a kor felett diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedő betegek anyagcserezavarait kompenzálják Szulfonilurea gyógyszerekkel történő kezelés esetén a vércukorszint normalizálódása az első héten, de egyes betegeknél 2-3 hét után normalizálódik.

A legfeljebb 12 órás hatástartamú készítményeket - tolbutamid (butamid), karbutamid (bukarban), ciklamid - naponta kétszer használják (általában 7-8 és 17-18 órában, 1 órával étkezés előtt). Kezdetben a gyógyszereket napi kétszer 1 grammos adagban írják fel, majd az adag reggel 1 grammra, este 0,5 grammra csökkenthető, és a normál vércukorszint fenntartása mellett 0,5 grammra csökkenthető. reggel és 0,5 gramm este. Ha nincsenek hipoglikémiás állapotok, akkor ezt az adagot egy évig vagy tovább fenntartják.

A legfeljebb egy napig tartó hipoglikémiás hatású készítményeket - klórpropamidot, klórciklamidot - naponta egyszer, reggel használják. Két adagban is beadhatók, de a napi adag nagy részét reggel kell bevenni. A klórpropamid, klórciklamid hatékony terápiás dózisa 0,25-0,5 gramm naponta. A klórpropamid rendelkezik a legerősebb hipoglikémiás hatással. A tolbutamid gyengébb hatású, de toxicitása kisebb.

A cukorszint-csökkentő szulfonilurea-gyógyszerek kezelése során néha hipoglikémiás állapotok lépnek fel, amelyek általában nem súlyosak. Minden cukorszint-csökkentő szulfonilurea gyógyszer bőrallergiás és dyspeptikus rendellenességeket (kiütés, viszketés, étvágytalanság, hányinger, hányás) okozhat. Esetenként mérgező hatást fejtenek ki a csontvelőre, májra, vesére. A csontvelő betegségei, a máj és a vesék parenchymás elváltozásai esetén ezekkel a gyógyszerekkel történő kezelés ellenjavallt. Terhesség alatt is ellenjavallt (áthatol a placentán!), Gyulladásos folyamatok és kövek jelenléte a húgyúti rendszerben. Alkalmazásuk nem javasolt a cukorbetegség súlyos formáiban, dekompenzációval és alultápláltsággal.

A cukorszint-csökkentő szulfonilurea gyógyszerekkel történő kezelést a perifériás vér összetételének havi monitorozásával és a fehérje-, urobilin- és képződött elemek vizeletvizsgálatával kell végezni. Ha a gyógyszerek nem szüntetik meg a hiperglikémiát és a glikozuriát, akkor kipróbálható biguanidokkal kombinált alkalmazásuk. Hatástalanság esetén inzulinterápiára kell váltani.

A cukorszint-csökkentő szulfonilurea gyógyszerekkel szembeni érzéketlenség kialakulása általában a diabetes mellitus progressziójának következménye.

Az inzulinkezelés acetonémiában, acidózisban, acetonuriában, táplálkozási hanyatlásban szenvedő, kísérő betegségekben (például pyelonephritis, tüdőgyulladás, karbunkulus és mások) szenvedő betegek számára javasolt, ha a diéta és a kezelés nem eredményez megfelelő hatást. orális antidiabetikumok, vagy ha ezeknek a gyógyszereknek a használata ellenjavallt. Ha lehetséges az inzulin adagját napi 2-8 NE-re csökkenteni, miközben fenntartja a cukorbetegség kompenzációját, át lehet térni az orális készítményekre.

Azoknál a felnőtt betegeknél, akiknek éhomi glikémiája 250 milligramm vagy annál nagyobb, tanácsos azonnal elkezdeni az inzulinkezelést, ami nem zárja ki a szulfonilurea gyógyszerekre való későbbi átállás lehetőségét.

Felnőtt betegeknél a szulfonilurea-kezelésre való átállás kísérlete történhet napi 20 NE-ig terjedő inzulin adaggal, valamint elhízás esetén nagyobb adaggal. Ezeknek a gyógyszereknek a kijelölése után az inzulint nem azonnal mondják le, hanem fokozatosan csökkentik az adagot a vér és a vizelet cukortartalmának ellenőrzése mellett.

Léteznek rövid, közepes és hosszú hatástartamú inzulinkészítmények. A kezelés során elsősorban hosszú hatástartamú gyógyszereket kell alkalmazni. A rövid hatású inzulint csak speciális indikációkra használják - súlyos ketoacidózis, kóma, sürgősségi műtétek és néhány egyéb állapot esetén. Az inzulint szubkután, diabéteszes kómában, intravénásan is adják be.

Az inzulinkezelés során az étrend összetételének teljesnek kell lennie. A szénhidrátban gazdag élelmiszerek hozzávetőleges tartalma: 250-400 gramm fekete kenyér, 50-60 gramm gabonafélék, kivéve a rizst és a búzadarát, 200-300 gramm a burgonya. A cukor ki van zárva. Az elhízott diabetes mellitusban szenvedő betegek inzulinnal történő kezelésekor az étrend kalóriatartalmát csökkenteni kell a szénhidrátok és zsírok korlátozásával, ugyanúgy, mint az ilyen betegek egyetlen diétával történő kezelésekor.

A legtöbb betegben a kristályos inzulin vizes oldatának hipoglikémiás hatása szubkután beadva 15-20 perc múlva jelentkezik, maximumát 2 óra múlva éri el, a hatás időtartama nem haladja meg a 6 órát. Néha hosszabb a hatás. A szénhidrátban gazdag ételeket a beadás után 1 és 3½ órával írják fel.

A legjobb modern hosszú hatástartamú inzulinkészítmények az inzulin-protamin szuszpenzió (CIP) és az inzulin-cink-szuszpenzió csoport (ICS) készítményei. A SIP hatása 8-12 óra elteltével éri el a maximumot, és 18-30 óráig tart. A SIP hatásában közel áll a külföldi gyógyszerekhez – a Hagedorn-féle semleges protaminhoz (NPH inzulin). Ha a SIP hatása kissé lassan fejlődik ki, és a beadását követő első órákban hiperglikémia van, akkor egyszerű inzulint adhatunk hozzá egy fecskendőben. Ha a hatása egy napig nem elegendő, áttérnek az ICS kezelésére, amely két gyógyszer - amorf ICS (ICS-A) és ICS kristályos (ICS-K) 3:7 arányú keveréke. hasonló a külföldi "Lente" inzulinhoz.

ICS-A: a hatás 1-1½ óra múlva kezdődik, 10-12 óráig tart, a maximális hatás 5-8 óra múlva figyelhető meg. ICS-K: a hatás 6-8 óra múlva kezdődik, maximumát 16-20 óra múlva éri el, 30-36 óráig tart.

A protamin-cink-inzulin (PCI) az előzőeknél több protamint tartalmazó készítmény. Hatása 2-4 óra elteltével kezdődik, maximális hatása 6-12 óra elteltével, hatástartam 16-20 óra. Gyakran egyszerű inzulint kell hozzáadni hozzá (de egy másik fecskendőben!). Ezt a gyógyszert ritkábban használják.

A hosszú hatástartamú inzulinkészítményeket naponta egyszer, reggel adják be. A szénhidrátban gazdag termékek használatkor egyenletesen oszlanak el a nap folyamán - 4 óránként és mindig lefekvés előtt. Az inzulin adagját a vizeletben lévő cukor vizsgálata mellett választják ki 4 részletben (az első adag - az inzulin beadása után 17 óráig, a második rész - 17 és 23 óra között, a harmadik - órától reggel 23 és 7 óra között, a negyedik - 7 és 8 óra között), ha az inzulint 8 órakor adják be, azonban más lehetőségek is lehetségesek. Az inzulin adagok pontosabb kiválasztása a vércukorszint napi ingadozása mellett történik.

A közepes hatástartamú inzulinkészítményeket - ICS-A, globulin-inzulin - közepesen súlyos diabetes mellitus esetén naponta egyszer reggel, a betegség súlyosabb formáinál napi 2 alkalommal alkalmazzák.

Az inzulinterápia szövődményei - hipoglikémia és allergiás reakciók az inzulin adagolására.

A cukorbetegség nem ellenjavallata a sebészeti beavatkozásoknak, de az elektív műtétek előtt szükséges az anyagcserezavarok kompenzációja. Ha korábban szulfonilurea készítményeket használtak, akkor kis beavatkozásokkal nem törlik őket, és a diabetes mellitus dekompenzációja esetén inzulint adnak hozzájuk.

A nagy sebészeti beavatkozásokat minden diabetes mellitusban szenvedő betegnél inzulin bevezetésével kell elvégezni. Ha a beteg hosszú hatástartamú inzulint kapott, akkor a műtét előtt reggel a szokásos adag felét adják be, és intravénásan 5% -os glükózoldatot írnak fel. A jövőben a vizelet cukor és az aceton, valamint a vér cukorszintjének ismételt vizsgálata mellett döntenek az egyszerű inzulin napi további adagolásának és az infúzióban beadott glükóz mennyiségének kérdéséről. A sürgősségi műtéteknél is szükség lehet a rendszeres inzulin ismételt további injekcióira a nap folyamán. Az étrendet a sebész ajánlásainak megfelelően írják elő; lehetővé teszi a könnyen emészthető szénhidrátok bevitelét. A biguanidok alkalmazása sebészeti beavatkozások során és posztoperatív időszakban ellenjavallt.

A ketoacidózisban szenvedő és kóma előtti állapotban lévő betegek kezelését inzulinnal végezzük, amelyet napi 3-4 alkalommal vagy többször frakcionáltan adnak be; ugyanakkor a vércukorszint és az acetonuria folyamatos ellenőrzése szükséges. Ezzel egyidejűleg izotóniás nátrium-klorid oldatot fecskendeznek a vénába, és lúgos italt adnak. Az étrend ezekben az esetekben bővíthető a szénhidrátok rovására, a zsírok korlátozottak.

Neurológiai rendellenességek esetén a kezelést elsősorban a szénhidrát-anyagcsere kompenzációjára kell irányítani. A központi idegrendszer fókuszos elváltozásai esetén általában inzulint írnak fel; ugyanakkor a vércukortartalom nem lehet alacsonyabb 140-160 milligramm%-nál (Hagedorn-Jensen módszer szerint). Oxigén, anabolikus hormonkészítmények, kokarboxiláz, glutaminsav, rutin, B csoportba tartozó vitaminok alkalmazása látható Diabéteszes polyneuropathia esetén fizioterápia (masszázs, ultrahang, elektroforézis novokainnal) javallt. Krónikus encephalopathia és cerebrovascularis baleset esetén eufillin, depopadutin, aminalon és klofibrát készítményeket írnak fel.

Mentális zavarok kezelése: aszténiás és depressziós szindrómák esetén nyugtatókat használnak, akut pszichotikus állapotok esetén - klórpromazint.

Átfogó (neurológiai, biokémiai, urológiai, radiológiai) kivizsgálás lehetővé teszi a diabetes mellitusban szenvedő férfiak szexuális zavarainak patogenetikailag alátámasztott kezelését A szénhidrátanyagcsere zavarok gondos korrekciója, vitaminterápia (B 1, B 12) és fizioterápia szükséges. Az alacsony plazma tesztoszteronszintet androgének adásával kompenzálják. Normál tesztoszteronszint esetén humán koriongonadotropin javasolt. Cukorbetegség hypospermatogenezis, károsodott fruktóz anyagcsere okozta meddőség esetén is javasolt a gyógyszer.

A cukorbetegségben szenvedő betegek szanatóriumi kezelése a terápiás intézkedések komplexumában szerepel. Az inzulint kapó betegeket a helyi szanatóriumokba kell irányítani. A Szovjetunióban a cukorbetegségben szenvedő betegeket Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets és mások szanatóriumaiba viszik kezelésre. Ellenjavallt dekompenzált állapotban lévő betegeket szanatóriumokba küldeni, különösen ketoacidózisban.

Fizikoterápia

Speciálisan kiválasztott fizikai a mozgásszervi rendszert és az izomrendszert érintő gyakorlatok fokozzák a szervezet oxidatív folyamatait, elősegítik a glükóz izomfelszívódását és fogyasztását, fokozzák az inzulin hatását. Az inzulinterápia és a fizikális kombinálásakor. testmozgás cukorbetegségben szenvedő betegeknél a vércukorszint kifejezett csökkenését figyelték meg. Phys. a gyakorlatok emellett jótékony hatással vannak a központi idegrendszer és a szív- és érrendszer funkcionális állapotára, növelik a szervezet ellenálló képességét, késleltetik az elhízás és az érelmeszesedés kialakulását.

Fizioterápiás gyakorlatok végzése során a fizikai aktivitásnak meg kell felelnie a beteg szív- és érrendszerének állapotának és szubjektív reakciójának (fáradtság, csökkent teljesítmény és mások). A diabetes mellitus és a kimerültség súlyos formáiban a fizioterápiás gyakorlatok ellenjavallt.

A terápiás gyakorlatok időtartama általában 25-30 perc. A fizikai aktivitást fokozatosan növelni kell a gyakorlatok számának és azok ismétlésének növekedése, a kiindulási pozíciók változása (fekvő helyzetből ülő és álló helyzetbe) miatt. A fizikai komplexusban gyakorlatoknak feltétlenül tartalmazniuk kell több légzőgyakorlatot.

Erős fizikai megterhelés esetén hipoglikémiás állapot alakulhat ki. Ha légszomj lép fel, hagyja abba az edzést, és lassan sétáljon a szobában 30-60 másodpercig.

A fizikai gyakorlatok, különösen a kezdők számára, néha fáradtságérzetet, izomfájdalmat, fokozott izzadást, szívtáji fájdalmat okozhatnak. Ilyen esetekben csökkenteni kell a terhelést - ismételje meg az egyes mozdulatokat kisebb számban, és tartson szüneteket a pihenéshez. Az edzést a legjobb reggel és a délutáni uzsonna után 1-1,5 órával végezni.

Szellemi és ülőmunkát végzők számára előnyös a reggeli higiénés gimnasztika, a munkába járás és a munka utáni gyaloglás, a munka közbeni testnevelési szünet, a mérsékelt fizikai munka a kertben, ház körül, kertben, séta.

Szanatóriumi kezelés körülményei között sík terepen séták, gyalogtúrák, tollaslabda játékok, városok, röplabda szerepel, de legfeljebb 30 perc. Közvetlenül a fizikai után terhelések az oxidatív folyamatok fokozása érdekében, ha nincs ellenjavallat, használhat dörzsölést, zuhanyozást, rövid távú fürdést. Masszázs és önmasszázs megengedett.

A mérsékelt fizikai munka terápiás hatású - megakadályozza a zsírfelesleg felhalmozódását, fenntartja a normál vitalitást és növeli a szervezet általános ellenállását.

Előrejelzés

A cukorbetegség prognózisa az életre nézve kedvező, különösen a betegség korai felismerése esetén. A betegnek azonban élete végéig be kell tartania az étrendet és a betegség formájától függően az előírt kezelést. Az időben történő helyes kezelés, az előírt kezelési rend betartása az anyagcserezavarok kompenzálásához vezet, még a betegség súlyos formái esetén is, és a munkaképesség helyreáll. Egyes betegek stabil remissziót érnek el a glükóztolerancia normalizálásával. Előrehaladott esetekben megfelelő terápia hiányában, különböző extrém körülmények között a folyamat dekompenzációja, diabéteszes kóma, súlyos vesekárosodás alakulhat ki; fiatalkori típusú diabetes mellitusban - hipoglikémiás kóma, a szív- és érrendszer súlyos károsodása. Ezekben az esetekben az életre vonatkozó prognózis kedvezőtlen.

Terhesség és szexuális diszfunkció diabetes mellitusban szenvedő nőknél

Az inzulinterápia alkalmazása előtt gyakran megfigyelték a reproduktív rendszer atrófiás jelenségeit, ezért A. M. Ginevich szerint 100 cukorbetegségben szenvedő nő közül csak 5-ben maradt meg a fogamzás képessége. A racionális inzulin- és diétás terápia mellett a diabetes mellitusban szenvedő nők túlnyomó többsége megőrzi fogamzóképességét. Knorre (G. v. Knorre) szerint kivételt képeznek azok, akik gyermekkori és fiatalkori diabetes mellitusban szenvedtek, ahol a gyermekvállalási időszak időtartama érezhetően lecsökken.

A várandósságra jellemző hormonális átrendeződés, amely fokozza a kontrainzuláris hormonok hatását, hozzájárul a látens cukorbetegség nyilvánvalóvá történő átalakulásához.

A diabetes mellitus lefolyása a terhesség első felében nem változik jelentősen, vagy csökken az inzulinigény. A 24-28. héttől a terhes nők többsége fokozott ketoacidózisra hajlamos, és jelentősen megnő az inzulinszükséglet. A terhesség végére egyes betegeknél csökken a cukorszint a vérben és a vizeletben.

A cukorbetegség szülés közbeni lefolyását olyan tényezők befolyásolják, mint az érzelmi stressz, a jelentős izommunka, a táplálkozási zavarok és a fáradtság. Ezért az acidózis és a hiperglikémia kialakulásával együtt a szülõ nõknél a vércukorszint csökkenése is megfigyelhetõ.

A szülés után, különösen a császármetszés után az inzulinigény meredeken csökken, majd fokozatosan a terhesség előtti kezdeti szintre emelkedik. Mindehhez a terhes nők gondos megfigyelése és megfelelő inzulinterápia szükséges.

A diabetes mellitus terhességre gyakorolt ​​​​hatása a terhes nők késői toxikózisának (lásd a teljes tudásanyagot), a polyhydramnion (lásd a teljes tudásanyagot), a pyelonephritis (lásd a teljes terjedelmét) gyakoriságának növekedésében nyilvánul meg. ismeretek), amelyek nehezen kezelhetők és jelentősen rontják a terhesség prognózisát.

Cukorbetegséggel járó szülés során gyakran előfordul idő előtti magzatvíz folyás, a születési erők gyengesége, magzati fulladás és a vállöv nehéz kihúzása. A gyermekek nagy mérete gyakran a megnövekedett trauma oka a szülés során. Az anyai halálozás a szülés során nem magas; A szülés utáni időszak szövődményei közül a hypogalactia a leggyakoribb (lásd Szoptatás).

A terhes nők szisztematikus monitorozása és a diabetes mellitus kezelése hiányában a gyermekek perinatális mortalitása magas. Daveke (N. Daweke) megfigyelései szerint a súlyos diabéteszes nephropathiában a perinatális mortalitás akár 40%, a terhes nők pyelonephritisében - akár 32,5%, és polihidramnion esetén a magas perinatális mortalitással együtt gyakran megfigyelhetők a fejlődési rendellenességek.

A diabetes mellitusban szenvedő anyáktól született gyermekeknél gyakran figyelhetők meg fejlődési eltérések; a gyermekek nagy méretűek és jellegzetes megjelenésűek lehetnek, amelyek Itsenko-Cushing-szindrómás betegekre emlékeztetnek, a funkciók kifejezett éretlensége. Egyes gyermekeknél fehérje-, szénhidrát- és zsíranyagcsere-zavarok, bilirubinémia, krónikus hipoxia; tüdőatelektázist, atelektatikus tüdőgyulladást észlelnek; mindez kombinálható a koponyaűri sérülés tüneteivel. Ezek a gyerekek általában hipotóniások, csökkent reflexekkel rendelkeznek, gyorsan fogynak és lassan gyarapodnak. Alkalmazkodóképességükben messze lemaradnak az azonos korú egészséges gyerekektől; az alvási fázisok normál dinamikájának megsértése az idegrendszer funkcionális éretlenségét jelzi.

A malformációk gyakorisága a diabetes mellitusban szenvedő anyáktól született gyermekeknél 6,8-11%. A leggyakoribbak a veleszületett szívhibák, a faroki gerinc fejletlensége és mások.

A cukorbetegek szülészeti szakellátásának megszervezése, a várandós anyák gondos monitorozása, az anyagcserezavarok szigorú kompenzálása lehetővé tette a terhességi szövődmények számának és e rendellenességek magzatra gyakorolt ​​káros hatásának csökkentését, valamint jelentős mérséklését. perinatális mortalitás.

Karlsson és Kjellmer (K. Karlsson, J. Kjellmer) tanulmányai kimutatták, hogy a gyermekeknél minimális perinatális mortalitás és morbiditás figyelhető meg azon anyák csoportjában, akiknél a terhesség alatt stabil cukorbetegség kompenzáció volt, és az átlagos vércukorszint nem haladta meg a 100 milligrammot. Így a magzat megőrzése érdekében az anyában a terhesség alatti cukorbetegség kompenzációjának kritériumai lényegesen szigorúbbak, mint a nem terhes nőknél.

A cukorbeteg terhes nők kezelése és a magzati élet megőrzése a következő alapelveken alapul: a diabetes mellitus maximális kompenzálása, a terhességi szövődmények megelőzése és kezelése, a szülés időpontjának és módjának ésszerű megválasztása, az újszülöttek gondos ápolása.

A terhességi diabetes mellitusban szenvedő betegek kezelésére gyors hatású inzulin és hosszú hatású inzulin kombinációját alkalmazzák. Az inzulin szükséges adagját főként az indikációk szerint és a nap folyamán számítják ki, mivel a terhes nők glikozurikus mutatói a glükóz vese átjárhatósági küszöbének változása miatt nem mindig tükrözik a valódi glikémiát. A szulfonil-karbamid gyógyszerek terhesség alatt történő alkalmazása ellenjavallt. A diabetes mellitus étrendjének stabil szénhidráttartalmúnak kell lennie. Hozzávetőleges napi elrendezés: szénhidrátok - 200-250 gramm, fehérjék - 1,5-2,0 gramm, zsírok - legfeljebb 70 gramm 1 kilogrammonként, maximális telítettség mellett vitaminokkal és lipotróp anyagokkal. Megfelelő inzulinterápia, a glikémiás és glikozurikus paraméterek leggyakoribb vizsgálata alapján; a terhességi szövődmények megelőzése megköveteli, hogy a pácienst szülész és endokrinológus állandó figyelemmel kísérje a terhesség alatt. A terhesség korai szakaszában és a szülés előtt 2-3 héttel kötelező a kórházi kezelés; ambuláns megfigyelés a terhesség első felében 2 hetente, a 2. hónapban pedig hetente szükséges.

A szülés időtartamának és módjának kérdése az anya, a magzat állapota és a szülészeti helyzet függvényében dől el. A terhesség végére növekszik a szövődmények gyakorisága és a születés előtti magzati halálozás veszélye, és sok szülészt arra kényszerítenek, hogy 36. hetesen szülessenek ki diabetes mellitusban szenvedő betegeket. A magzat funkcionális állapotát és érettségét meghatározó tesztek ellenőrzése mellett számos klinikán igyekeznek a szülési időt az időbenihez közelíteni, ami biztosítja a gyermekek előfordulási gyakoriságának és mortalitásának csökkenését. Előnyben részesítik a szülést) a természetes szülőcsatornán keresztül, de szülészeti szövődmények fennállása esetén a császármetszés indikációi bővülnek.

A szülés előidézésével vagy császármetszéssel történő korai szülés indikációi a diabéteszes retinopátia és a diabéteszes glomerulosclerosis kialakulása vagy súlyosbodása, a terhesség második felének súlyos toxikózisa, a magzati élet romlására utaló jelek. A korai szülés indikációja a dekompenzáció megjelenése Kezelésre nem alkalmas cukorbetegség, diabéteszes retinopátia gyors progressziója, glomerulosclerosis.

Az újszülöttek kezelését a koraszülöttek kezelésének elvei szerint végezzük. A hemodinamikai paraméterektől és az anyagcserezavarok természetétől függően hatékony újraélesztési intézkedéseket alkalmaznak, glükóz bevezetését kritikus időpontokban, állandó oxigénellátást a szöveti légzést javító enzimek bevezetésével kombinálva. A javallatok szerint dehidrációs terápiát végeznek (lásd a teljes ismeretanyagot), elektrolit-anyagcsere-zavarok korrekcióját, görcsoldó és nyugtató kezelést és egyebeket.

A cukorbetegek, a nők és gyermekeik vizsgálatával és kezelésével kapcsolatos fokozott követelmények csak a szakellátás egyértelmű megszervezésével valósíthatók meg teljes körűen.

A szakosodott szülészeti osztályok olyan központok, amelyek minden olyan orvosi, tanácsadói, módszertani és kutatómunkát tömörítenek, amelyek célja a beteg anya és gyermeke egészségének védelmét szolgáló hatékony intézkedések kidolgozása.

Amikor a házastársak a terhesség lehetőségével kapcsolatos kérdéssel fordulnak orvoshoz, figyelmeztetni kell őket a gyermeket érintő magas kockázatra (halvaszületés, fejlődési rendellenességek) és a betegség örökletes átvitelének kockázatára. Kívánság szerint a cukorbetegségben szenvedő beteg megszakíthatja a terhességet, de ha meg akarja tartani a terhességet, és ennek nincs ellenjavallata, akkor minden terápiás intézkedést meg kell tenni a gyermek életének és egészségének megmentése érdekében.

Diabetes mellitus gyermekeknél

A diabetes mellitus gyermekeknél a gyermekkor minden szakaszában előfordul, beleértve a csecsemőkort és az újszülött kort is, azonban a cukorbetegség előfordulása a pubertás előtti korban a leggyakoribb. M. M. Bubnov, M. I. Martynov (1963) szerint a gyermekek összes betegsége közül a diabetes mellitus 3,8-8%.

Etiológia és patogenezis

A legtöbb esetben a diabetes mellitus genetikailag meghatározott betegség. A genetikai hiba értékelését bonyolítja az ék változatossága, a betegség megnyilvánulásai. A mutáns gén széles körben elterjedt, körülbelül 4-5%-a homozigóta van, génpenetranciával nőknél körülbelül 90%, férfiaknál 70%. A gén diabetes mellitus (d) a lakosság 20-25%-ában fordul elő, a diabetes mellitusra hajlamosító általános gyakoriság körülbelül 5%. RENDBEN. Az emberek 20%-a heterozigóta (Dd) a diabéteszes génre, 5%-a homozigóta (dd), 75%-a egészséges (DD). A homozigóták közül 0,9% szenved nyilvánvaló diabetes mellitusban, 0,8% - latens diabetes mellitusban, és 3,3% -uk van "diabetikus készenlétben" (hajlam), amely nem alkalmas a modern diagnosztikára. Gyermekeknél a diabetes mellitus gyakrabban fordul elő elhízással, glikogenózissal, vesecukorbetegséggel, cisztás fibrózissal küzdő családokban. Néha cukorbetegség alakulhat ki hasnyálmirigy-gyulladás, trauma, vérzés, valamint szöveti malformáció - hamartia következtében (lásd a teljes tudásanyagot).

Öröklődés A cukorbetegség, mint klinikai szindróma lehet autoszomális recesszív, poligén; a tulajdonság pszeudodominanciája figyelhető meg. Cukorbetegség esetén a DNS összetételének örökletes átvitele vagy a DNS kódoló mechanizmusában lévő információképesség károsodása következik be.

A betegség kialakulása több, különböző lókuszban elhelyezkedő, nem mindig a cukorbetegségre „specifikus” gén hatásának köszönhető, de hatásuk számos tényező hatására összegezhető és a cukorbetegség megjelenéséhez vezethet. diabéteszes klinikai szindróma. A diabetes mellitus kialakulásához vezető genetikai hibák különbözőek lehetnek. Ezek az inzulin szintézisének és felszabadulásának megsértése (a szerkezeti gén mutációja; a szabályozó gén mutációja, amely az inzulinszintézis csökkenéséhez vezet; a kóros inzulin szintézisét okozó génhiba; a β-sejtmembránok rendellenes szerkezetét vagy azok hibáit okozó hibák energia), génhibák, amelyek a perifériás szövetek inzulinnal szembeni érzéketlenségéhez vezetnek, az inzulin semlegesítése a génszabályozó mutációja miatt, ami magas inzulinantagonista-tartalmat okoz, és egyebek A génhibák örökletes átvitele többféleképpen fordul elő.

A gyermekeknél a cukorbetegség kialakulását kiváltó tényezők a fertőző betegségek, a mérgezés, a védőoltások, a fizikai és lelki traumák, a zsírok és szénhidrátok túlzott fogyasztása az élelmiszerrel.

Az inzulin abszolút vagy relatív elégtelensége (lásd a teljes ismeretanyagot) vezető szerepet játszik a gyermekek diabetes mellitusának patogenezisében. Feltételezhető, hogy a gyermekek diabetes mellitusában az adenohypophysis kontrainzuláris tényezői bizonyos jelentőséggel bírnak, amelyek között az első helyet a szomatotrop hormon kapja. Nyilvánvalóan ez magyarázza a gyermekek növekedésének felgyorsulását a betegség megjelenését megelőző időszakban.

Klinikai kép

Különbséget kell tenni potenciális, látens és nyilvánvaló diabetes mellitus között.A betegség leggyakrabban akutan, gyakran hirtelen (diabetikus kómával), néha atípusosan (hasi szindrómával vagy hipoglikémiával) észlelhető. Az anorexia gyermekeknél gyakoribb, mint a polifágia. Az ágybavizelés (lásd a teljes ismeretanyagot) a betegség kezdetének egyik leggyakoribb tünete.

A betegséget sajátos progresszív lefolyás jellemzi, amely a hasnyálmirigy inzulintermelésének fokozatos csökkenésének és a kontrainzuláris tényezők hatásának köszönhető a betegség hosszú lefolyása során. Az anyagcsere-folyamatok sajátos labilitása jellemzi a glikémia szintjének jelentős ingadozásával (a hipoglikémiától a túlzottan magas hiperglikémiáig), valamint a kisebb provokáló tényezők gyorsan fejlődő dekompenzációjával. Ennek a labilitásnak az oka az endogén inzulinnal szembeni túlzott érzékenység, a glikogén csökkenése a májban és az izmokban (a szénhidrát-anyagcsere neuroregulációs mechanizmusainak éretlensége és a folyamatok magas energiaszintje a fejlődő gyermek testében). A gyermekek vércukorszintjének labilitásához hozzájáruló további tényezők az inzulinterápia, az izommunka, a betegséggel összefüggő különféle stresszhelyzetek, krónikus fertőzések és mások.

Az anyagcsere-rendellenességek dekompenzációjának mértékének megállapítása és a gyermekkori diabetes mellitus kompenzációjának kritériumainak meghatározása elsősorban a terápiás taktikai kérdések megoldásához szükséges. Ha a dekompenzációról vagy kompenzációról beszélünk, a cukorbetegség cukorbetegsége gyermekeknél, szem előtt kell tartani az ék összességét, a betegség megnyilvánulásait és az anyagcserezavarokat.

Kompenzációs folyamatok - a beteg gyermek teljes klinikai jóléte glikozuria hiányában vagy cukornyomok jelenléte a vizeletben, a ketontestek és a vércukorszint normál szintje és az acetonuria hiánya. A szokásos motoros és étrendi rendszer, a kompenzációs szakaszban kiválasztott inzulinadag mellett a nap folyamán nem lehetnek hipoglikémiás állapotok és éles glikémiás ingadozások. E kritériumoktól való bármilyen eltérést dekompenzációnak kell tekinteni.

Ennek megfelelően a patofiziológiai változások súlyossága a dekompenzáció három fokozatát különbözteti meg.

Az 1. fokú dekompenzációt (D 1) a glikémia instabilitása (az éhomi vércukorszint időszakos emelkedése akár 200 milligrammra) és a glikozuria (több mint 30 gramm naponta), az aceton nyomok megjelenése jellemzi a reggeli adagokban. vizelet, az éjszakai diurézis mérsékelt növekedése, enyhe szomjúságérzet. A dekompenzáció ezen szakaszában megkezdődik a sympathoadrenalis rendszer aktiválása; a kortikoid anyagok felszabadulásának növekedése, ami egy általános adaptációs szindróma megnyilvánulásaként tekinthető. A kezdeti cukorbetegségben a vér inzulinaktivitása a dekompenzáció fokozatos kialakulásával enyhén csökken vagy normális marad. I. fokozat A cukorbetegség könnyen kiküszöbölhető a diéta vagy az inzulinadagok módosításával.

II. fokú dekompenzáció (D 2): tartós hyperglykaemia, jelentős glycosuria, acetonuria, acetonemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, progresszív exicosis szindróma. Kompenzált metabolikus acidózis. A vérben az inzulinaktivitás csökkenésével párhuzamosan megnövekszik a kontra-insuláris endokrin mirigyek hatása, melyek hormonjai elmélyítik az anyagcserezavarokat, elősegítik az inzulingátlók és enzimek képződését, így fokozva az inzulinhiányt. A kompenzációs-adaptív mechanizmusok patológiássá fejlődnek.

A III fokú dekompenzációt (D 3) a hiperglikémia, a glikozuria, az acetonémia növekedése, a standard bikarbonát csökkenése jellemzi (a vér pH-jának 7,3-ig történő eltolódása figyelhető meg); súlyos acetonuria, acetonszag a szájból, polyuria, szomjúság, súlyos kiszáradási tünetek, hepatomegalia. A metabolikus acidózis és a másodlagos légúti alkalózis hátterében a fokozott és mélyebb légzés következtében jelentősen megnövekszik a pulmonalis lélegeztetés.

A vér inzulinaktivitása nyomokban csökken, a 17-hidroxikortikoszteroidok vizelettel történő kiválasztódása fokozódik, jelentős változások figyelhetők meg a vizelettel ürülő katekolaminok spektrumában. Súlyos hiperaldoszteronuria figyelhető meg, a 11-hidroxi-kortikoszteroidok szabad és fehérjéhez kötött formáinak tartalma megnő a vérben. Az elektrolitok, glükokortikoidok, promineralokortikoidok, aldoszteron, katekolaminok vizelettel történő kiválasztásának ritmusa torz.

A III fokú dekompenzáció könnyen diabéteszes kómává alakulhat, ezért sürgősségi ellátást igényel.

Kóma I. fokozat (CC 1): néha elsötétült a tudat, hyporeflexia, zajos légzés, tachycardia, erős acetonszag a szájból, kifejezett exicosis, hyperglykaemia, acetonémia, súlyos dekompenzált metabolikus acidózis és másodlagos légúti alkalózis. A poliuriát oliguria váltja fel, így a glikozuria relatív csökkenése a vizelet glükóz százalékos arányának növekedésével jár. Ismételt hányás. Acetonuria. A főbb homeosztatikus funkciók szabályozási mechanizmusai elmélyülnek és paradox módon alakulnak, fokozódik a transzmineralizáció.

II. fokozatú kómában (CC 2) a fenti tünetek és anyagcserezavarok még hangsúlyosabbá válnak: súlyos dekompenzált acidózis, sejtexikózis, káliumhiány, másodlagos légúti alkalózis és keringési hemodinamikai zavarok, areflexia és teljes eszméletvesztés. Csak a sürgősségi ellátás mentheti meg a gyermeket.

A dekompenzáció és a kóma dinamikájának néhány biokémiai mutatója a 2. táblázatban látható.

A hipoglikémiás állapotok dekompenzációnak tekintendők Cukorbetegség diabetes A hypoglykaemia gyakoribb a diabétesz kezdeti, labilis időszakában, diéta és inzulinterápia megválasztásakor, inzulinadagok emelésével, koplalás vagy testmozgás után. feszültség. Ha a gyermek kezdeti vércukorszintje nagyon magas és gyorsan csökken, súlyos hipoglikémiás tünetek jelentkezhetnek még akkor is, ha a vércukorszint normális. A gyermekeknél elhúzódó, gyakran visszatérő hipoglikémiás állapotok agyi rendellenességeket okozhatnak.

A gyermekek cukorbetegsége súlyos, enyhe formái és ritkák a remissziók. Nem kellően alapos kezelés esetén a gyermek növekedési és fejlődési folyamatai lelassulnak, a máj növekedése figyelhető meg a zsír és a glikogén májban történő felhalmozódása miatt. Ilyenkor különösen nagy a ketózisra való hajlam, az ilyen betegek kezelése nehézkes. Cukorbeteg gyermekeknél ritkábban fordul elő a cukorszuvasodás, a gyermekeknél pedig az átlagosnál gyakoribb a fogágybetegség.

A bőr lipoid nekrobiózisa gyermekkorban rendkívül ritka. A gyermekeknél a retina ereiben bekövetkező változások hosszú ideig visszafordíthatóak lehetnek. Az érrendszeri változások kialakulásában és progressziójában a vezető szerepet a diabetes mellitus lefolyásának súlyossága, az anyagcserezavarok mélysége játssza. A betegség időtartamának a vaszkuláris elváltozások kialakulására gyakorolt ​​hatása nem egyértelműen kifejezett, és valószínűleg annak a ténynek köszönhető, hogy a betegség időtartamának növekedésével a súlyossága előrehalad.

A gyermekek betegségének kezdete után a korai szakaszban a vesék funkcionális állapota megváltozik: fokozódik a glomeruláris filtráció és a tubuláris reabszorpció. A vesék funkcionális változásai a szem ereiben bekövetkező változások előtt jelennek meg.

A diabetes mellitusban szenvedő gyermekek általános érelmeszesedése nagyon ritka. Az arteriolosclerosis megjelenése a diabetes mellitus fennállásának időtartamától függ, ezért gyermekkorban is előfordulhat.

A leggyakoribb a diabéteszes polyneuropathia. A polyneuritis, az idegrendszeri rendellenességek lefolyása meglehetősen tartós, és csak a pubertás beálltával gyakran tartós remisszió következik be.

Diagnózis

Diagnózis A gyermekkori cukorbetegség nem különbözik a felnőttekétől. Ha egy gyermek kómában érkezik a klinikára, akkor a diagnózis felállításakor meg kell különböztetni a diabéteszes kómát az encephalitistől, az agyvérzéstől, a hipoglikémiától, a súlyos exsicosistól, a keringési elégtelenségtől és az urémiás kómától. Ebben az esetben a vizelet és a vér cukortartalma a döntő.

Kezelés

A kezelés fő célja a hosszú távú kompenzáció elérése diétával, inzulinnal és higiéniával. A beteg gyermekek megfelelő testi fejlődésének biztosítása érdekében az életkornak megfelelő teljes értékű étrendet írnak elő. Csak a cukrot és a cukorral főtt termékeket korlátozzák (ezek szükségletét a tejben és a gyümölcsben lévő cukor fedezi). Az élelmiszerek teljes napi kalóriatartalma a következőképpen oszlik meg: a kilokalóriák 60%-a szénhidrát, 16%-a fehérje, 24%-a zsír. A reggeli a napi adag 30%-a, az ebéd - 40%, a délutáni tea - 10%, a vacsora - 20%. Súlyos acetonuria esetén a zsírok mennyisége korlátozott és a szénhidrátok mennyisége megnövekszik, lipotróp anyagokat és azokat tartalmazó termékeket írnak fel (alacsony zsírtartalmú túró, zabpehely és rizsgabona stb.), lúgos ásványvizeket stb.

Az inzulinterápiát akkor írják elő, ha a napi glükóz vizelettel történő kiválasztódása meghaladja az élelmiszer cukorértékének 5% -át (az élelmiszer összes szénhidráttartalma és a fehérjék 50% -a). Az inzulinterápia indikációja a 200 milligrammot meghaladó, diétával nem korrigált vércukorszint, ketózis, dystrophia és kísérő betegségek jelenléte is.

Lappangó cukorbetegségben vagy lassan fejlődő, enyhe ékbetegséggel, tünetekkel járó betegségben szenvedő gyermekeknek, valamint gondos klinikai és laboratóriumi ellenőrzés mellett a kezdeti inzulinkezelés után remisszióban lévő gyermekeknek hipoglikémiás szerek és biguanidok szedése javasolt.

A gyermekek inzulinterápia felírásának alapvető szabályai megegyeznek a felnőttekével (glikémia és glikozuria szabályozása). Enyhe cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél az anyagcsere-folyamatok jó kompenzálása egyetlen kristályos inzulin injekcióval érhető el. A betegség hosszan tartó lefolyású gyermekeknél a reguláris inzulin és a hosszú hatástartamú inzulin kombinációját alkalmazzák. Súlyos cukorbetegségben (különösen a pubertás korban) a fenti gyógyszerek keveréke mellett kis adag reguláris inzulint is felírnak (este vagy reggel 6 órakor) a károsodott anyagcsere átmeneti korrelációja érdekében. .

A diabéteszes kóma és a ketoacidotikus állapot kezelése az inzulinhiány és az anyagcsere-folyamatok eltolódása által okozott acidózis, toxikózis és exicosis megszüntetésére irányul. A kóma terápiás intézkedéseinek gyorsnak kell lenniük. Ketoacidózis és kóma állapotában a gyermeknek azonnal el kell kezdenie az inzulinkezelést. Az inzulin kezdeti adagja olyan gyermekeknél, akik korábban nem kaptak inzulint, 0,45-0,5 E/1 testtömeg-kilogramm, KK 1-0,6 E/1 testtömeg-kilogramm, KK 2-0,7-0,8 E/1 testtömeg-kilogramm. Kómában az inzulin adagjának 1/3-át intravénásan adják be, az előírt adag fennmaradó részét intravénásan csepegtetik 2-3 órán keresztül. Azoknak a gyermekeknek, akik korábban inzulint kaptak, annak típusától függetlenül, kómában, egyszerű inzulint adnak be, figyelembe véve a korábban beadott inzulinadagot és az injekció beadása óta eltelt időt.

A kiszáradás, a ketoacidózis és a keringési zavarok leküzdése érdekében folyadékbevitel (intravénás és enterális) kötelező. Izotóniás nátrium-klorid-oldatot fecskendeznek be intravénásan egy sugárban 8-10 milliliter/1 tömegkilogramm sebességgel, 100-200 milligramm kokarboxiláz és 2 milliliter 5%-os aszkorbinsavoldat hozzáadásával. Ezután a készítményben egy folyadékot intravénásan csepegtetnek be: izotóniás nátrium-klorid oldat, Ringer-Locke oldat, 5% -os glükóz oldat 1: 1: 1 arányban (az első 6 órában); a jövőben a folyadék összetételét a glükóz és a káliumtartalmú oldatok tartalmának növelése irányába változtatják. Az intravénásan beadott folyadék napi szükséglete 1 testtömegkilogrammonként 45-50 milliliter III-as fokú dekompenzáció esetén, CC 1 esetén 50-60 milliliter, CC 2 esetén 60-70 milliliter. Az intravénás folyadékbevitel időtartama III. fokozatú dekompenzáció esetén legfeljebb 35 óra, CC 1 esetén legfeljebb 37 óra, CC 2 esetén pedig 38-40 óra.

Az első 3-6 órában a betegeknek 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot kell adni. A bikarbonát mennyiségét a Mellemgard-Siggard-Andersen képlet alapján számítják ki: 0,3 × × bázishiány (mi-ekvivalensben/literben) × testtömeg (kilogrammban). Nagyon súlyos esetekben a kezelés eredményét naponta többször is ellenőrizni kell pH, bázishiány, standard bikarbonát meghatározásával. A plazma bikarbonát-tartalmának növelése érdekében az első 3-6 órában 140-160 ml-t kell bevinni III-fokú dekompenzációval, CC 1-vel - 180-200 ml-rel, CC 2-vel - 210-250 ml-rel. 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat.

A folyadékok bevezetésének sebessége a következő: az első 6 órában. - a napi mennyiség 50%-a, a következő 6 órában - 25%, a fennmaradó időben - 25%.

A második inzulin injekciót a kezdeti adag ½-2/3-ában 2-3 óra múlva, a további inzulint 3-4 óra múlva adják be. Az inzulin bevezetésekor a kezelés kezdetétől számított 6 óra elteltével megfelelő mennyiségű glükózt kell biztosítani (2 gramm glükóz 1 egység inzulinra), a hipoglikémia megelőzése érdekében. A napi glükóz szükséglet D 3 esetén 170-200 gramm, CC 1 esetén 165-175 gramm, CC 2 esetén 155-165 gramm.

A hipokalémia megelőzése érdekében a betegnek a kóma állapotából és a III. fokú dekompenzációból cseppfolyós folyadékkal és inzulinnal történő eltávolítása során a kálium-készítményekkel történő kezelést legkésőbb a kezelés kezdetétől számított 2 órán belül el kell kezdeni, és a beteg 80% -a a szükséges káliumot a kezelés első 12-15 órájában kell beadni. A káliumkészítmények napi szükséglete a beteg állapotának súlyosbodásával nő. III-as dekompenzációs fokozattal 3,0-3,2 gramm, CC 1-vel - 3,5-3,8 gramm, CC 2-vel - 3,8-4,5 gramm.

A hipokalémia kiküszöbölésére (lásd a teljes tudásanyagot) 1% -os kálium-klorid-oldatot adnak be intravénásan, és 5-10% -os acetát- vagy kálium-klorid-oldatot enterálisan. A kálium-foszfát bevitele is javasolt, mivel a sejt foszfátvesztesége kifejezettebb, mint a kloridok elvesztése.

A kómában jelentkező jelentős keringési zavarok miatt 0,05%-os strophanthin oldat (anuria hiányában) adagolása javasolt 10%-os glükóz oldatban (lassú adagolás).

Csillapíthatatlan hányás esetén az intravénás folyadékbevitel előtt gyomormosást és tisztító beöntést kell végezni.

A másodlagos fertőzés (tüdőgyulladás, phlebitis stb.) megelőzése érdekében a kómából való eltávolítás után antibiotikumokat írnak fel (parenterálisan).

Az első napon nem adnak ételt a gyermeknek. A hányás megszűnése és az állapot javulása után édes tea, zselé, kompót, lúgos ásványvizek, narancs, citrom, sárgarépalé javasolt. A második napon búzadara zabkása, zsemlemorzsás húsleves, burgonyapüré, húspüré, zsírszegény túró bevezetésével bővítik az étrendet, a következő napokban pedig limitálják a zsírokat.

A ketoacidózis és a kóma komplex terápiája magában foglalja a glutaminsav (1,5-3,0 gramm naponta) kijelölését a ketontestek megkötése és az acidózis csökkentése, a lipotróp gyógyszerek és a multivitaminok.

A ketoacidózis és a kóma helytelen kezelésének egyik szövődménye a késői hipokalémiás szindróma, amely az inzulinterápia megkezdése után 3-4-6 órával jelentkezik. Jellemzője szürke sápadtság, jelentős izom hipotenzió, légzési elégtelenség, EKG-változások (hipokalémiás típus), szívbetegségek (cianózis, tachycardia, alacsony vérnyomás, nem érzékelhető pulzus), a belek és a hólyag parézise (a szindróma megelőzése és kezelése) lásd fent a teljes tudásanyagot ).

A diabetes mellitusban szenvedő gyermekek folyamatos nyomon követést igényelnek. Legalább 1-2 havonta orvosi vizsgálatot kell végezni a vércukor és ketontestek szintjének kontrollvizsgálatával. A cukor- és ketontestek vizeletvizsgálatát naponta kell elvégezni, általános vizeletvizsgálatot - legalább havonta egyszer. Figyelemmel kísérik az általános állapotot, a fizikai fejlődést, a napi rutint, az étrendet, az inzulinterápiát. Szemész szakorvosi konzultáció - 3-6 havonta egyszer, fül-orr-gégész és egyéb szakorvosi konzultáció - javallatok szerint. Minden diabetes mellitusban szenvedő gyermeket tuberkulózisra vizsgálnak.

A diabetes mellitusban szenvedő gyermekeknek hetente plusz szabadnapot vagy csökkentett iskolai napot kell élvezniük; mentesülnek az iskolai fizikai munka, és a jelek szerint az iskolai vizsgák alól.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeket kötelező kórházi kezelésnek vetik alá a megfelelő kezelés kijelölése érdekében. Kielégítő általános állapot esetén a gyermekek évente 1-2 alkalommal kerülnek kórházba az inzulinadag felülvizsgálatára és korrekciójára. Minden diabéteszes és hipoglikémiás kómában szenvedő, súlyos dekompenzációtünetben szenvedő gyermek kötelező kórházi kezelést igényel.

A prognózis a diagnózis időszerűségétől függ. Az orvosi megfigyeléssel, gondos kezeléssel, a tanulási és pihenési rend betartásával a gyermek fizikai és szellemi fejlődése normálisan halad. Súlyos formában dekompenzációval és kómával, valamint veseszövődmények és fertőző betegségek esetén a prognózis kevésbé kedvező.

A cukorbetegség megelőzése a cukorbetegségben szenvedő családok gyermekeinek orvosi megfigyeléséből áll, vizelet- és vércukorszint-vizsgálatot végeznek, bizonyos esetekben glükóztolerancia-tesztet. Ha gyermekeknél cukorbetegségre való hajlamot észlelnek, figyelni kell az étrendre, kerülni kell a túletetést, különösen a szénhidrátokat (édességek, liszttermékek és mások).

Ön kategorikusan nem elégedett azzal a lehetőséggel, hogy visszavonhatatlanul eltűnjön ebből a világból? Nem szeretné befejezni életútját egy undorító, rothadó szerves massza formájában, amelyet felfalnak a benne nyüzsgő síri férgek? Szeretnél visszatérni fiatalságodba, hogy egy másik életet élj? Előről kezdeni? Javítja az elkövetett hibákat? Beteljesületlen álmokat valósítani? Kövesse ezt a linket:

Bevezetés

Fogalom és típusok

Etiológia és patogenezis

diétás terápia

Laboratóriumi kutatás

Kockázati tényezők és prognózis

Diagnózis és differenciáldiagnózis

Komplikációk

Tünetek és jelek

Megelőzés

Diabetes mellitusban szenvedő betegek gyógyszeres megfigyelése

A cukorbetegség kóros anatómiája

Diabéteszes kóma és kezelés

Következtetés

Irodalom

Bevezetés

A cukorbetegség az inzulin abszolút vagy relatív hiánya által okozott betegség, amelyet a szénhidrát-anyagcsere súlyos megsértése jellemez, hiperglikémiával és glikozuriával, valamint más anyagcsere-rendellenességekkel.

Az etiológiában az örökletes hajlam, az autoimmun, érrendszeri betegségek, az elhízás, a lelki és fizikai traumák, valamint a vírusfertőzések számítanak.

Abszolút inzulinhiány esetén az inzulin szintje a vérben csökken a szintézis vagy a Langerhans-szigetek béta-sejtjei általi szekréciójának megsértése miatt. A relatív inzulinhiány oka lehet az inzulin aktivitás csökkenése a fokozott fehérjekötődése miatt, a májenzimek fokozott roncsolása, a hormonális és nem hormonális inzulin antagonisták (glükagon, mellékvese hormonok, pajzsmirigy, növekedési hormon) hatásának túlsúlya, nem észterezett zsírsavak), megváltozik az inzulinfüggő szövetek inzulinérzékenysége.

Az inzulinhiány a szénhidrát-, zsír- és fehérje-anyagcsere megsértéséhez vezet. Csökken a sejtmembránok glükóz permeabilitása a zsír- és izomszövetben, fokozódik a glikogenolízis és a glükoneogenezis, hiperglikémia, glikozuria lép fel, amit polyuria és polydipsia kísér. Csökken a zsírok képződése és fokozódik a zsírok lebontása, ami a ketontestek szintjének növekedéséhez vezet a vérben (acetoecetsav, béta-hidroxivajsav és az acetoecetsav kondenzációs terméke – aceton). Ez a sav-bázis állapot eltolódását okozza az acidózis felé, elősegíti a kálium-, nátrium-, magnézium-ionok fokozott kiválasztódását a vizelettel, és megzavarja a veseműködést.

A polyuria miatti jelentős folyadékvesztés kiszáradáshoz vezet. A kálium, kloridok, nitrogén, foszfor, kalcium fokozott kiválasztódása a szervezetből.

Fogalom és típusok.

Cukorbetegség egy endokrin betegség, amelyet a vércukorszint krónikus emelkedése jellemez az inzulin, a hasnyálmirigy hormonja abszolút vagy relatív hiánya miatt. A betegség az anyagcsere minden típusának megsértéséhez, az erek, az idegrendszer, valamint más szervek és rendszerek károsodásához vezet.

Osztályozás

Megkülönböztetni:

1. Az inzulinfüggő cukorbetegség (1-es típusú cukorbetegség) főként gyermekeknél és fiataloknál alakul ki;

2. A nem inzulinfüggő cukorbetegség (2-es típusú cukorbetegség) általában 40 év feletti túlsúlyos embereknél alakul ki. Ez a betegség leggyakoribb típusa (az esetek 80-85%-ában fordul elő);

3. Másodlagos (vagy tüneti) diabetes mellitus;

4. Terhességi cukorbetegség.

5. Alultápláltság miatti cukorbetegség

Nál nél típusú cukorbetegség abszolút inzulinhiány áll fenn a hasnyálmirigy megsértése miatt.

Nál nél 2-es típusú diabétesz relatív inzulinhiány van. A hasnyálmirigysejtek ugyanakkor elegendő inzulint termelnek (néha megnövekedett mennyiségben is). A sejtek felszínén azonban blokkolt vagy csökken azoknak a struktúráknak a száma, amelyek biztosítják annak érintkezését a sejttel, és segítik a vérből a glükóznak a sejtbe jutását. A glükóz hiánya a sejtekben még nagyobb inzulintermelést jelez, de ennek nincs hatása, és idővel az inzulintermelés jelentősen csökken.

Etiológia és patogenezis

Az örökletes hajlam, az autoimmun, érrendszeri betegségek, az elhízás, a lelki és fizikai traumák, valamint a vírusfertőzések számítanak.

Patogenezis

1. elégtelen inzulintermelés a hasnyálmirigy endokrin sejtjei által;

2. az inzulin és a testszövet sejtjeinek kölcsönhatásának megsértése (inzulinrezisztencia) az inzulin specifikus receptorainak szerkezetének megváltozása vagy számának csökkenése, magának az inzulin szerkezetének megváltozása vagy megsértése következtében. a receptoroktól a sejtszervecskékig történő jelátvitel intracelluláris mechanizmusairól.

Van egy örökletes hajlam a cukorbetegségre. Ha az egyik szülő beteg, akkor az 1-es típusú cukorbetegség öröklődésének valószínűsége 10%, a 2-es típusú cukorbetegség pedig 80%.

diétás terápia

Megfelelő étrend cukorbetegség esetén kiemelt fontosságú. A 2-es típusú cukorbetegség enyhe (és gyakran mérsékelt) formájának megfelelő étrend kiválasztásával minimálisra csökkentheti a gyógyszeres kezelést, vagy akár nélkülözheti is.

· Kenyér - legfeljebb 200 gramm naponta, többnyire fekete vagy speciális cukorbetegek.

· Levesek, főleg zöldségfélék. A gyenge hús- vagy hallevesben főtt leveseket hetente legfeljebb kétszer lehet fogyasztani.

Sovány hús, baromfi (legfeljebb 100 gramm naponta) vagy hal (legfeljebb 150 gramm naponta) főtt vagy aszpikos formában.

· Gabonafélékből, hüvelyesekből, tésztákból készült ételek és köretek alkalmanként, kis mennyiségben megengedhetőek, csökkentve manapság a kenyérfogyasztást. A gabonafélék közül jobb a zabpehely és a hajdina használata, a köles, az árpa, a rizs gabonafélék is elfogadhatók. De a búzadarát jobb kizárni.

· Zöldségek és fűszernövények. A burgonya, cékla, sárgarépa fogyasztása nem haladhatja meg a 200 grammot naponta. De más zöldségek (káposzta, saláta, retek, uborka, cukkini, paradicsom) és zöldek (kivéve a csípős) szinte korlátozás nélkül fogyaszthatók nyersen és főtt formában, esetenként sütve is.

Tojás - legfeljebb 2 darab naponta: lágyan főzve, omlett formájában vagy más ételek elkészítéséhez.

Gyümölcsök és bogyók savanyú és édes-savanyú fajták (Antonovka alma, narancs, citrom, áfonya, ribizli ...) - akár 200-300 gramm naponta.

Tej - orvos engedélyével. Savanyú tejtermékek (kefir, aludttej, cukrozatlan joghurt) - napi 1-2 pohár. Sajt, tejföl, tejszín - alkalmanként és egy kicsit.

· Cukorbeteg túró fogyasztása javasolt naponta, 100-200 grammig naponta természetes formában vagy túró, sajttorta, puding, rakott formában. A túró, valamint a zabpehely és a hajdina zabkása, a korpa, a csipkebogyó javítja a zsíranyagcserét és normalizálja a májműködést, megakadályozza a zsíros elváltozásokat a májban.

· Italok. Zöld vagy fekete tea megengedett, tejjel, gyenge kávéval, paradicsomlével, bogyós gyümölcslevekkel és savanyú gyümölcsökkel.

Étkezés cukorbetegséggel naponta legalább 4-szer kell, és jobb - 5-6 alkalommal, ugyanabban az időben. Az élelmiszereknek vitaminokban, mikro- és makroelemekben gazdagnak kell lenniük. Próbálja meg diverzifikálni az étrendjét, amennyire csak lehetséges, mert a cukorbetegségben engedélyezett élelmiszerek listája egyáltalán nem kicsi.

Korlátozások

§ Először is, és ez valószínűleg nem lesz felfedezés bárki számára, cukorbetegség esetén korlátozni kell a könnyen emészthető szénhidrátok bevitelét. Ezek cukor, méz, lekvárok és lekvárok, édességek, muffinok és egyéb édességek, édes gyümölcsök és bogyók: szőlő, banán, mazsola, datolya. Gyakran még ajánlások is vannak arra, hogy ezeket az ételeket teljesen ki kell zárni az étrendből, de ez valóban csak súlyos cukorbetegség esetén szükséges. Enyhe és mérsékelt fokú, a vércukorszint rendszeres ellenőrzése mellett kis mennyiségű cukor és édesség használata teljesen elfogadható.

§ A közelmúltban számos tanulmány eredményeként megállapították, hogy a magas zsírszint a vérben hozzájárul a cukorbetegség progressziójához. Ezért a zsíros ételek bevitelének korlátozása cukorbetegségben nem kevésbé fontos, mint az édességek korlátozása. A szabad formában és főzéshez elfogyasztott zsírok (vaj és növényi olaj, disznózsír, sütőzsírok) teljes mennyisége nem haladhatja meg a napi 40 grammot, továbbá korlátozni kell a többi nagy mennyiségű zsírt (zsírost) tartalmazó élelmiszerek fogyasztását is. hús, kolbász, kolbász, kolbász, sajt, tejföl, majonéz).

§ Komolyan korlátozni is kell, és jobb, ha egyáltalán nem fogyasztunk sült, fűszeres, sós, fűszeres és füstölt ételeket, konzerveket, paprikát, mustárt, alkoholos italokat.

§ Azok az ételek pedig, amelyek egyszerre sok zsírt és szénhidrátot tartalmaznak, abszolút nem tesznek jót a cukorbetegeknek: csokoládé, fagylalt, krémes sütemények és sütemények... Jobb, ha teljesen kizárjuk őket az étrendből.

Laboratóriumi kutatás

Éhgyomri vércukorszint vizsgálat

A vércukorszint mérése étkezés után

Éjszakai vércukormérés

A vizelet glükózszintjének vizsgálata

Glükóz tolerancia teszt

A glikált hemoglobin vizsgálata

A fruktózamin szintjének vizsgálata a vérben

Vérlipidek vizsgálata

Kreatinin és karbamid vizsgálata

A fehérje meghatározása a vizeletben

A ketontestek kutatása

Kockázati tényezők és prognózis

Nak nek a cukorbetegség kockázati tényezői Az 1-es típus az öröklődés. Ha egy gyermeknek genetikai hajlama van a cukorbetegség kialakulására, szinte lehetetlen megakadályozni a nemkívánatos események lefolyását.

A 2-es típusú cukorbetegség kockázati tényezői

Az 1-es típusú cukorbetegséggel ellentétben a 2-es típusú cukorbetegség a beteg életének és táplálkozásának sajátosságaiból adódik. Ezért, ha ismeri a 2-es típusú cukorbetegség kockázati tényezőit, és megpróbálja elkerülni azokat, még súlyosbodott öröklődés esetén is, minimálisra csökkentheti a betegség kialakulásának kockázatát.

A 2-es típusú cukorbetegség kockázati tényezői:

A cukorbetegség kialakulásának kockázata nő, ha a legközelebbi hozzátartozónál diagnosztizálják ezt a betegséget;

45 év feletti életkor;

A szindróma jelenléte inzulinrezisztencia;

A túlsúly jelenléte (BMI);

Gyakori magas vérnyomás

emelkedett koleszterinszint

· terhességi cukorbetegség.

A cukorbetegség kockázati tényezői a következők:

genetikai hajlam,

lelki és fizikai trauma,

elhízottság

hasnyálmirigy-gyulladás,

hasnyálmirigy-csatorna kő

· hasnyálmirigyrák,

egyéb endokrin mirigyek betegségei,

a hipotalamusz-hipofízis hormonok szintjének emelkedése,

klimaxos időszak,

terhesség,

Különféle vírusos fertőzések

bizonyos gyógyszerek használata

alkohollal való visszaélés,

táplálkozási egyensúlyhiány.

Előrejelzés

Jelenleg a diabetes mellitus összes típusának prognózisa feltételesen kedvező, megfelelő kezeléssel és az étrend betartásával a munkaképesség megmarad. A szövődmények előrehaladása jelentősen lelassul vagy teljesen leáll. Meg kell azonban jegyezni, hogy a legtöbb esetben a kezelés eredményeként a betegség oka nem szűnik meg, a terápia csak tüneti jellegű.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség diagnosztizálását megkönnyíti a fő tünetek jelenléte: polyuria, polyphagia, fogyás. A fő diagnosztikai módszer azonban a glükóz koncentrációjának meghatározása a vérben. A szénhidrát-anyagcsere-dekompenzáció súlyosságának meghatározásához glükóz tolerancia tesztet alkalmaznak.

A "cukorbetegség" diagnózisát akkor állapítják meg, ha ezek a jelek egybeesnek:

A cukor (glükóz) koncentrációja a kapilláris vérben éhgyomorra meghaladja a 6,1 mmol / l-t (milimol / liter), és 2 órával étkezés után (posztprandiális glikémia) meghaladja a 11,1 mmol / l-t;

A glükóz tolerancia teszt eredményeként (kétes esetekben) a vércukorszint meghaladja a 11,1 mmol / l-t (standard ismétlésben);

A glikozilált hemoglobin szintje meghaladja az 5,9%-ot (5,9-6,5% kétséges, több mint 6,5% nagyobb valószínűséggel cukorbetegségben szenved);

A vizeletben cukor van

Az aceton jelen van a vizeletben (acetonuria (aceton cukorbetegség nélkül is jelen lehet)).

A diabetes mellitus differenciáldiagnózisa (DIF).

A diabetes mellitus problémája az utóbbi időben széles körben elterjedt az orvostudományban. Az endokrin rendszer betegségeinek körülbelül 40%-át teszi ki. Ez a betegség gyakran magas halálozáshoz és korai rokkantsághoz vezet.

A diabetes mellitusban szenvedő betegek differenciáldiagnózisának elvégzéséhez meg kell határozni a beteg állapotát, utalva az egyik osztályba: neuropátiás, angiopátiás, a cukorbetegség lefolyásának kombinált változata.

A hasonló fix számú jellemzőkkel rendelkező betegek ugyanabba az osztályba tartoznak. Ebben a munkában diff. a diagnózist osztályozási feladatként mutatjuk be.

Osztályozási módszerként a klaszteranalízist és a Kemeny-medián módszert alkalmazzuk, amelyek matematikai képletek.

A diabetes mellitus differenciáldiagnózisában semmi esetre sem szabad a HA szintjétől vezérelni. Ha kétségei vannak, készítsen előzetes diagnózist, és mindenképpen tisztázza.

A diabetes mellitus explicit vagy manifeszt formájának egyértelműen meghatározott klinikai képe van: polyuria, polydipsia, fogyás. A vér laboratóriumi vizsgálata során megnövekedett glükóztartalom figyelhető meg. A vizelet vizsgálatában - glucosuria és acetouria. Ha nincsenek hiperklimia tünetei, de a vércukorszint vizsgálata során megnövekedett glükóztartalom észlelhető. Ebben az esetben a diagnózis laboratóriumi kizárása vagy megerősítése érdekében speciális vizsgálatot végeznek a glükózra adott reakcióra.

Figyelni kell a vizelet fajsúlyára (relatív sűrűségre), amelyet más betegségek kezelésében végzett elemzések vagy orvosi vizsgálatok során észlelnek.

Diff. A cukorbetegség formáinak diagnosztizálásához, a terápia és a terápiás gyógyszer kiválasztásához rendkívül szükséges a vér inzulinkoncentrációjának meghatározása. Az inzulin meghatározása lehetséges olyan betegeknél, akik nem szedtek inzulinkészítményt. Az emelkedett inzulinszint alacsony glükózkoncentráció mellett a patológiás hiperinzulinémia indikátora. A magas inzulinszint a vérben éhgyomorra, emelkedett és normál glükózkoncentráció mellett a glükóz intolerancia és ennek megfelelően a diabetes mellitus mutatója.

Szükséges a betegség átfogó diagnózisa, amely a test komoly vizsgálatát célozza. A differenciáldiagnózis megakadályozza a diabetes mellitus kialakulását, és lehetővé teszi a szükséges kezelés időben történő kijelölését.

Kezelés

Cukorbetegség kezelése, természetesen az orvos felírja.

A cukorbetegség kezelése magában foglalja:

1. speciális diéta: ki kell zárni a cukrot, alkoholos italokat, szörpöket, süteményeket, kekszeket, édes gyümölcsöket. Az ételt kis adagokban, lehetőleg napi 4-5 alkalommal kell bevenni. Különféle édesítőszereket (aszpartám, szacharin, xilit, szorbit, fruktóz stb.) tartalmazó termékek ajánlottak.

2. napi inzulinhasználat (inzulinterápia) - szükséges az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél és a 2-es típusú cukorbetegség progressziójában. A gyógyszer speciális fecskendőtollakban kapható, amelyekkel könnyű injekciót készíteni. Az inzulinnal történő kezelés során önállóan kell ellenőrizni a vér és a vizelet glükóz szintjét (speciális csíkok segítségével).

3. a vércukorszint csökkentését segítő tabletták használata. Általában az ilyen gyógyszerek elkezdik a 2-es típusú cukorbetegség kezelését. A betegség előrehaladtával inzulin kinevezése szükséges.

Az orvos fő feladatai a cukorbetegség kezelésében a következők:

A szénhidrát anyagcsere kompenzálása.

· Szövődmények megelőzése és kezelése.

A testtömeg normalizálása.

· Betegoktatás.

A cukorbetegek számára előnyös a testmozgás. Az elhízott betegek súlycsökkenésének terápiás szerepe is van.

A cukorbetegség kezelése élethosszig tartó. Az önkontroll és az orvos ajánlásainak pontos végrehajtása elkerülheti vagy jelentősen lelassíthatja a betegség szövődményeinek kialakulását.

Komplikációk

Cukorbetegség folyamatosan ellenőrizni kell. Rossz kontroll és nem megfelelő életmód esetén a vércukorszint gyakori és éles ingadozása léphet fel. Ami viszont komplikációkhoz vezet. Először akut, például hipo- és hiperglikémia, majd krónikus szövődmények. A legrosszabb az, hogy a betegség kezdete után 10-15 évvel jelentkeznek, észrevétlenül fejlődnek, és eleinte nem befolyásolják a közérzetet. A magas vércukortartalom miatt fokozatosan jelentkeznek és nagyon gyorsan előrehaladnak a cukorbetegségre jellemző szem, vese, láb, valamint a szív- és érrendszer nem specifikus szövődményei. De sajnos nagyon nehéz lehet megbirkózni a már megnyilvánuló szövődményekkel.

o hipoglikémia – csökkenti a vércukorszintet, hipoglikémiás kómához vezethet;

o hiperglikémia – a vércukorszint emelkedése, ami hiperglikémiás kómához vezethet.

Tünetek és jelek

Mindkét típusú cukorbetegség hasonló tünetekkel jár. A cukorbetegség első tünetei általában a magas vércukorszint miatt jelentkeznek. Amikor a glükóz koncentrációja a vérben eléri a 160-180 mg / dl-t (6 mmol / l felett), elkezd behatolni a vizeletbe. Idővel, amikor a beteg állapota romlik, a vizelet glükózszintje nagyon magas lesz. Ennek eredményeként a vesék több vizet választanak ki, hogy felhígítsák a vizelettel kiürülő hatalmas mennyiségű glükózt. Így a cukorbetegség kezdeti tünete a polyuria (napi több mint 1,5-2 liter vizelet kiválasztása). A következő tünet, amely a gyakori vizelés következménye, a polidipsia (állandó szomjúságérzet) és a nagy mennyiségű folyadékivás. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a vizelettel nagyszámú kalóriát veszítenek, az emberek fogynak. Ennek eredményeként az emberek éhségérzetet (fokozott étvágyat) tapasztalnak. Így a cukorbetegséget a tünetek klasszikus hármasa jellemzi:

poliuria (több mint 2 liter vizelet naponta).

· Polidipsia (szomjúságérzet).

Polyphagia (fokozott étvágy).

Ezenkívül a cukorbetegség minden típusának megvannak a maga sajátosságai.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél az első tünetek általában hirtelen, nagyon rövid időn belül jelentkeznek. És egy olyan állapot, mint a diabéteszes ketoacidózis, nagyon gyorsan kialakulhat. A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek hosszú ideig tünetmentesek. Még ha vannak is bizonyos panaszok, azok intenzitása elenyésző. Néha a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának korai szakaszában a vércukorszint alacsony lehet. Ezt az állapotot hipoglikémiának nevezik. Tekintettel arra, hogy az emberi szervezetben van bizonyos mennyiségű inzulin, a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél általában nem alakul ki ketoacidózis korai szakaszában.

A cukorbetegség egyéb, kevésbé specifikus jelei lehetnek:

Gyengeség, fáradtság

Gyakori megfázás

Gennyes bőrbetegségek, furunculosis, nehezen gyógyuló fekélyek megjelenése

Erős viszketés a nemi szervek területén

A 2-es típusú cukorbetegek gyakran véletlenül értesülnek betegségükről, több évvel a megjelenése után. Ilyen esetekben a cukorbetegség diagnózisát vagy az emelkedett vércukorszint megállapításával, vagy a cukorbetegség szövődményeinek jelenlétével állapítják meg.

Megelőzés

Cukorbetegség elsősorban örökletes betegség. A beazonosított kockázati csoportok lehetővé teszik a mai emberek tájékozódását, óva intését az egészségükhöz való hanyag és meggondolatlan hozzáállástól. A cukorbetegség öröklött és szerzett is lehet. Több kockázati tényező kombinációja növeli a cukorbetegség valószínűségét: egy elhízott betegnél, aki gyakran szenved vírusfertőzésben - influenza stb., ez a valószínűség megközelítőleg megegyezik a súlyosbodott öröklődésű emberekével. Tehát minden veszélyeztetett embernek ébernek kell lennie. November és március között különösen ügyeljen az állapotára, mert a legtöbb cukorbetegség ebben az időszakban fordul elő. A helyzetet bonyolítja, hogy ebben az időszakban az Ön állapota összetéveszthető vírusfertőzéssel.

Az elsődleges prevencióban az intézkedések a megelőzést célozzák cukorbetegség:

1. Életmódmódosítás és a cukorbetegség kockázati tényezőinek megszüntetése, megelőző intézkedések csak olyan egyéneknél vagy csoportoknál, akiknél magas a jövőbeni cukorbetegség kialakulásának kockázata.

2. A túlsúly csökkentése.

3. Az érelmeszesedés megelőzése.

4. A stressz megelőzése.

5. A cukrot (természetes édesítőszert) és állati zsírt tartalmazó termékek túlzott fogyasztásának csökkentése.

6. Mérsékelt csecsemőtáplálás a gyermek cukorbetegségének megelőzésére.

A cukorbetegség másodlagos megelőzése

A másodlagos megelőzés magában foglalja a szövődmények megelőzését célzó intézkedéseket cukorbetegség- a betegség korai ellenőrzése, előrehaladásának megakadályozása .

Diabetes mellitusban szenvedő betegek gyógyszeres megfigyelése

A cukorbetegek klinikai vizsgálata olyan megelőző és terápiás intézkedések rendszere, amelyek a betegség korai felismerését, progressziójának megelőzését, minden beteg szisztematikus kezelését, jó testi-lelki állapotának megőrzését, munkaképességének megőrzését, a szövődmények megelőzését, kísérő betegségek. A betegek jól szervezett orvosi megfigyelése biztosítja a cukorbetegség klinikai tüneteinek megszüntetését - szomjúság, polyuria, általános gyengeség és mások, a munkaképesség helyreállítása és megőrzése, a szövődmények megelőzése: ketoacidózis, hipoglikémia, diabéteszes mikroangiopátiák és neuropátia és mások a cukorbetegség stabil kompenzációja és a testtömeg normalizálása révén.

Gyógyszertári csoport - D-3. Az IDDM-ben szenvedő serdülőket nem távolítják el a gyógyszertár nyilvántartásából. A klinikai vizsgálati rendszernek a diabetes mellitus immunpatológiai természetére vonatkozó adatokon kell alapulnia. Az IDDM-ben szenvedő serdülőket immunpatológiás személyként kell regisztrálni. Az érzékenyítő beavatkozások ellenjavallt. Ez az alapja a védőoltások orvosi visszavonásának, az antigénkészítmények bevezetésének korlátozásának. Az állandó inzulinkezelés nehéz feladat, és egy tinédzser és egy orvos türelmét igényli. A cukorbetegség korlátozások tömegével ijesztget, megváltoztatja a tinédzser életmódját. Meg kell tanítani egy tinédzsert, hogy legyőzze az inzulintól való félelmet. Az IDDM-ben szenvedő serdülők csaknem 95%-ának nincs megfelelő elképzelése az étrendről, nem tudja, hogyan változtassa meg az inzulin adagját a táplálkozás megváltoztatásakor, a glikémiát csökkentő fizikai aktivitás során. A legoptimálisabb - osztályok a "Cukorbetegek iskoláiban" vagy az "Egészségügyi egyetemek cukorbetegek számára". Évente legalább egyszer fekvőbeteg-vizsgálat szükséges az inzulinadagok korrekciójával. A poliklinika endokrinológusának megfigyelése - havonta legalább 1 alkalommal. Állandó konzultánsok legyenek szemész, belgyógyász, neuropatológus, szükség esetén urológus, nőgyógyász, nefrológus. Antropometriát végeznek, vérnyomást mérnek. Rendszeresen vizsgálja meg a glikémia, a glucosuria és az acetonuria szintjét, rendszeresen - a vérzsírokat és a vesefunkciót. Minden cukorbeteg serdülőnek TB-vizsgálatra van szüksége. Csökkentett glükóztoleranciával - 1 alkalommal 3 hónapon belül, dinamikus megfigyeléssel, szemorvosi vizsgálattal 1 alkalommal 3 hónap alatt, EKG-val - 1 alkalommal hat hónapon belül, és normál glikémiával 3 évig - regisztráció törlése.

A cukorbetegség kóros anatómiája

Makroszkóposan a hasnyálmirigy térfogata csökkenthető, ráncos. Kiválasztó szakaszának elváltozásai instabilak (sorvadás, lipomatosis, cisztás degeneráció, vérzések stb.) és általában idős korban jelentkeznek. Szövettanilag inzulinfüggő diabetes mellitusban a hasnyálmirigy-szigetek limfocita infiltrációja (insulitis) található. Ez utóbbiak túlnyomórészt azokban a szigeteken találhatók, amelyek p-sejteket tartalmaznak. A betegség időtartamának növekedésével a β-sejtek progresszív pusztulása, fibrózisa és sorvadása, pszeudo-atrófiás szigetek β-sejtek nélkül találhatók. A hasnyálmirigy-szigetek diffúz fibrózisa figyelhető meg (gyakrabban az inzulinfüggő diabetes mellitus és más autoimmun betegségek kombinációjával). Gyakran megfigyelhető a szigetek hialinózisa és a hialintömeg felhalmozódása a sejtek között és az erek körül. A P-sejtek regenerálódásának gócai figyelhetők meg (a betegség korai szakaszában), amelyek teljesen eltűnnek a betegség időtartamának növekedésével. Nem inzulinfüggő diabetes mellitusban a β-sejtek számának enyhe csökkenése figyelhető meg. Egyes esetekben a szigetrendszerben bekövetkezett változások az alapbetegség természetéhez kapcsolódnak (hemokromatózis, akut hasnyálmirigy-gyulladás stb.).

A többi endokrin mirigy morfológiai változásai változékonyak. Csökkenthető az agyalapi mirigy, a mellékpajzsmirigy mérete. Néha degeneratív változások fordulnak elő az agyalapi mirigyben az eozinofil és egyes esetekben a bazofil sejtek számának csökkenésével. A herékben csökkent spermatogenezis lehetséges, a petefészkekben pedig a follikuláris apparátus atrófiája. Gyakran előfordulnak mikro- és makroangiopátiák. A tuberkulózisos elváltozásokat néha a tüdőben határozzák meg. Általában megfigyelhető a vese parenchyma glikogén beszűrődése. Egyes esetekben cukorbetegség-specifikus noduláris glomerulosclerosis (interkapilláris glomerulosclerosis, Kimmelstiel-Wilson szindróma) és tubuláris nephrosis észlelhető. A diffúz és exudatív glomerulosclerosisra, arterioszklerózisra, pyelonephritisre, necroticus papillitisre jellemző veseelváltozások léphetnek fel, amelyek gyakrabban társulnak cukorbetegséggel, mint más betegségekkel. A göbös glomerulosclerosis a diabetes mellitusban szenvedő betegek körülbelül 25%-ánál fordul elő (gyakrabban inzulinfüggő diabetes mellitusban), és korrelál az időtartamával. A noduláris glomerulosclerosisra a glomerulus perifériáján vagy közepén található hialin csomókba (Kimmelstiel-Wilson csomók) szerveződő mikroaneurizmák és a kapilláris alapmembrán megvastagodása jellemző. A csomók (jelentős számú mesangiális sejtmaggal és hialin mátrixszal) szűkítik vagy teljesen eltömítik a kapillárisok lumenét. Diffúz glomerulosclerosis (intrakapilláris) esetén a glomerulusok összes részlegének kapillárisainak alapmembránjának megvastagodása, a kapillárisok lumenének csökkenése és elzáródása figyelhető meg. Általában a vesékben bekövetkező változások kombinációját találják, amely mind a diffúz, mind a noduláris glomerulosclerosisra jellemző. Úgy gondolják, hogy a diffúz glomerulosclerosis megelőzheti a noduláris glomerulosclerosis kialakulását. Tubuláris nephrosis esetén megfigyelhető a glikogént tartalmazó vakuolák felhalmozódása a hámsejtekben, gyakrabban a proximális tubulusokban, és a PAS-pozitív anyagok (glikoproteinek, semleges mukopoliszacharidok) lerakódása citoplazmatikus membránjukban. A tubuláris nephrosis súlyossága korrelál a hiperglikémiával, és nem felel meg a tubuláris diszfunkció természetének. A máj gyakran megnagyobbodott, fényes, vörösessárga (a zsírral való beszivárgás miatt), gyakran alacsony glikogéntartalommal. Néha májcirrózis is előfordul. A központi idegrendszerbe és más szervekbe glikogén beszivárgás lép fel.

A diabéteszes kómában elhunytak patoanatómiai vizsgálata lipomatózist, hasnyálmirigy gyulladásos vagy nekrotikus elváltozásokat, májzsíros degenerációt, glomerulosclerosis, osteomalacia, emésztőrendszeri vérzést, vese megnagyobbodást és hiperémiát, valamint egyes esetekben szívinfarktust mutat ki. mesenterialis erek trombózisa, tüdőembólia, tüdőgyulladás. Az agy ödémája figyelhető meg, gyakran anélkül, hogy a szövetében morfológiai változások történtek volna.

Diabéteszes kóma és kezelés

A diabetes mellitus egyes betegeknél súlyos lefolyású, és ez gondos, pontos inzulinkezelést igényel, amelyet ilyen esetekben nagy mennyiségben adnak be. Súlyos és közepes súlyosságú diabetes mellitus szövődményt okozhat kóma formájában.

A diabéteszes kóma előfordulásának körülményei főként a következők:

1) a szénhidrátok túlfogyasztása, amely nagy mennyiségű glükóz felszívódásához vezet a vérben, amelynek jelentős részét ilyen esetekben az inzulin nem tudja megkötni;

2) a beadott inzulin adagjának hirtelen csökkenése;

3) megnövekedett energiafogyasztás a testhőmérséklet emelkedésével, nehéz fizikai munka során, terhesség alatt stb. Fontos szerepe van még az erős nyugtalanságnak is, melyben nagy mennyiségű adrenalin kerül a vérbe, ami a vércukorszint emelkedéséhez vezet.

A diabéteszes kóma oka. Mindezekben az esetekben inzulinhiány alakul ki, ami a zsírsavak fokozott fogyasztását eredményezi, és nagyon nagy mennyiségű aluloxidált termék képződik. Ez utóbbi körülmény a vér lúgtartalékainak kimerüléséhez vezet. Ennek következtében a vér reakciója savassá válik, vagyis acidózis (ketózis) alakul ki, amely a belső szervek, és különösen a központi idegrendszer működésének súlyos zavarainak közvetlen oka.

Ahogy az előzőekből is kitűnik, a diabéteszes kóma lényege nem a cukortöbblet (a vércukor ezzel egy időben, akadálytalanul és a szükséges mennyiségben bejut az idegsejtekbe, ahol felhasználják), hanem a felhalmozódásban. a zsírok tökéletlen égésének sav-reaktív termékeinek vérében. Ezen anyagcserezavarok megértése szükséges a kómába esett diabetes mellitusban szenvedő betegek racionálisan felépített kezeléséhez.

A vér inzulinhiánya miatt kialakuló acidózis (ketózis) a központi idegrendszer, elsősorban az agykéreg gátlását okozza. Az idegrendszer savanyítatlan termékekkel történő mérgezésének első megnyilvánulásait diabetes mellitusban kóros jelenségek közé sorolják, amelyeket összefoglaló néven diabéteszes precomának neveznek.

A diabéteszes precoma jelei és tünetei, hogy a diabetes mellitusban szenvedő betegnél erős általános gyengeség alakul ki, ami miatt nem tud fizikai erőfeszítést kifejteni – a beteg hosszú ideig nem tud járni. A kábulat állapota fokozatosan növekszik, a beteg elveszti érdeklődését a környezet iránt, lassan és nehezen válaszol kérdésekre. A beteg csukott szemmel fekszik, és úgy tűnik, hogy alszik. Már ebben az időben észreveheti a légzés elmélyülését. A diabéteszes precoma állapota egy-két napig tarthat, majd teljes kómába, azaz teljes eszméletvesztéssel járó állapotba kerülhet.

Sürgősségi ellátás diabéteszes precoma esetén intenzív inzulinkezelésből áll. Ez utóbbit azonnal a bőr alá fecskendezik 25 egység mennyiségben.

Mivel a precomában szenvedő betegek vércukorszintje magas, a két-három órán keresztül beadott inzulin hozzájárul ennek a cukornak a fogyasztásához. Ugyanakkor a szervezet felhasználja a vérben felhalmozódott zsírok (ketontestek) nem teljes lebontásának mérgező termékeit. 2 órával az inzulin beadása után a betegnek egy pohár édes teát vagy kávét kell adni (poháronként 4-5 teáskanál). Az a tény, hogy az inzulin hatása hosszú ideig - 4 óráig vagy tovább - tart, és ez a vércukorszint olyan erős csökkenéséhez vezethet, hogy számos rendellenességet okozhat (lásd "Hipoglikémia klinikája"). Ezt megakadályozza a cukor bevitele, mint fent.

Az elvégzett kezelés a beteg állapotának gyors javulásához vezet. Ha azonban az inzulin bevezetése után 2 órával nincs javulás, akkor 25 NE inzulint kell újra beadni, majd 1 óra múlva (megj. - most 1 óra múlva!) Adjon egy pohár nagyon édes teát vagy kávét. .

Az acidózis leküzdésére gyomormosást végezhet meleg szódaoldattal, vagy 1,3%-os szódaoldatot (100-150 ml) intravénásan fecskendezhet be.

A diabéteszes kóma jelei és tünetei a szénhidrátok és zsírok elégtelen oxidációjából származó termékek által okozott önmérgezés további növekedésével jelennek meg. Fokozatosan azokhoz a megnyilvánulásokhoz, amelyek a precoma esetén jelen vannak, az agykéreg mélyülő elváltozása hozzáadódik, és végül megjelenik az öntudatlan állapot - egy teljes kóma. Amikor egy beteget ilyen állapotban kapnak el, gondosan meg kell tájékozódni a hozzátartozóktól, hogy milyen körülmények előzték meg a beteg kómába esését, mennyi inzulint kapott a beteg.

Diabéteszes kómában szenvedő beteg vizsgálatakor a Kusmaul zajos, mély légzése vonzza a figyelmet. Az aceton illata (áztatott alma illata) könnyen megragadható. A diabéteszes kómában szenvedő betegek bőre száraz, petyhüdt, a szemgolyó puha. Ez a szövetek szöveti folyadékveszteségétől függ, amely a benne lévő magas cukortartalom miatt a vérbe kerül. Az ilyen betegek pulzusa felgyorsul, a vérnyomás csökken.

Amint az előzőekből látható, a diabéteszes precoma és a kóma közötti különbség ugyanazon tünetek súlyosságában rejlik, de a legfontosabb dolog a központi idegrendszer állapotára, annak elnyomásának mélységére csökken.

A diabéteszes kóma sürgősségi ellátása elegendő mennyiségű inzulin bevezetése. Ez utóbbit kóma esetén a mentőorvos azonnal bőr alá juttatja 50 egység mennyiségben.

Az inzulin mellett 200-250 ml 5%-os glükóz oldatot kell beadni a bőr alá. A glükózt lassan injektálják fecskendővel, vagy még jobb, cseppentőn keresztül, percenként 60-70 csepp sebességgel. Ha 10% glükóz van kéznél, akkor vénába fecskendezve sóoldattal felére kell hígítani, és az ilyen oldatot hígítás nélkül fecskendezik az izomba.

Ha a beadott inzulin nem fejti ki hatását, 2 óra elteltével 25 NE inzulint kell újra beadni a bőr alá. Ezen inzulinadag után ugyanannyi glükózoldatot fecskendeznek a bőr alá, mint az első alkalommal. Glükóz hiányában fiziológiás sóoldatot fecskendeznek a bőr alá 500 ml mennyiségben. Az acidózis (ketózis) csökkentése érdekében szifonos bélmosást kell végezni. Ehhez 8-10 liter meleg vizet veszünk, és szódabikarbónát adunk hozzá minden liter vízhez 2 teáskanál arányban.

Valamivel kisebb eséllyel a sikerre, ahelyett, hogy szódaoldattal szifonoznánk a beleket, 75-100 ml vízben 5%-os szódaoldatból készíthetünk beöntést. (Ezt az oldatot a végbélbe kell fecskendezni, hogy a folyadék ott maradjon).

Gyakori pulzus esetén olyan gyógyszereket kell felírni, amelyek gerjesztik az idegközpontokat - kámfort vagy kordiamint, amelyeket 2 ml-rel a bőr alá fecskendeznek. Egy vagy másik gyógyszer bevezetését 3 óránként meg kell ismételni.

Kötelezőnek kell tekinteni a diabéteszes precomában és kómában szenvedő beteg gyors kórházba küldését. Ezért a fenti terápiás intézkedéseket az ilyen betegek súlyos állapotból való eltávolítására akkor hajtják végre, ha késik a beteg azonnali kórházba küldése, és ha a beteg odaszállítása hosszú időt vesz igénybe, például 6-10 órát. vagy több.

Következtetés

A diabéteszes kóma cukorbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő az étrend súlyos megsértésével, az inzulin használatának hibáival és használatának abbahagyásával, egyidejű betegségekkel (tüdőgyulladás, szívinfarktus stb.), sérülésekkel és sebészeti beavatkozásokkal, fizikai és neuropszichés betegségekkel. túlerőltetés.

A hipoglikémiás kóma leggyakrabban az inzulin vagy más hipoglikémiás gyógyszerek túladagolása következtében alakul ki.

Hipoglikémiát okozhat a normál adag inzulin adagolásával járó elégtelen szénhidrátbevitel vagy a táplálékfelvétel hosszú megszakítása, valamint nagymértékű és megerőltető fizikai munka, alkoholmérgezés, β-adrenerg receptor blokkolók, szalicilátok, antikoagulánsok és számos tuberkulózis elleni gyógyszer. Ezen túlmenően hipoglikémia (kóma) akkor fordul elő, ha a szervezetben nincs elegendő szénhidrátbevitel (éhezés, bélgyulladás), vagy ha drasztikusan elfogyasztják (fizikai túlterhelés), valamint májelégtelenség.

Azonnal orvosi segítséget kell nyújtani. A diabéteszes és hipoglikémiás kóma kedvező kimenetele a beteg eszméletlen állapotának pillanatától a segítségnyújtásig eltelt időszaktól függ. Minél korábbi intézkedéseket tesznek a kóma megszüntetésére, annál kedvezőbb az eredmény. A diabéteszes és hipoglikémiás kóma orvosi ellátását laboratóriumi vizsgálatok felügyelete mellett kell végezni. Ez megtehető kórházi körülmények között. Az ilyen betegek otthoni kezelésére tett kísérletek sikertelenek lehetnek.

Irodalom

Algoritmusok az endokrin rendszer betegségeinek diagnosztizálására és kezelésére, szerk. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 p.

Balabolkin M. I. Endokrinológia. - M.: Orvostudomány, 2004 - 416 p.

Davlitsarova K.E. A betegellátás alapjai. Elsősegélynyújtás: Tankönyv .- M .: Fórum: Infa - M, 2004-386s.

Klinikai endokrinológia: Útmutató orvosoknak / Szerk. T. Starkova. - M.: Orvostudomány, 1998 - 512 p.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminszkaja. Az angiopathia patogenezise diabetes mellitusban. 1997

Dreval AV DIABETES MELLITUS ÉS EGYÉB HASNYÁGYI ENDOKRINOPÁTIA (előadások). Moszkvai Regionális Klinikai Kutatóintézet.

Andreeva L.P. és munkatársai: A fehérje diagnosztikai értéke diabetes mellitusban. // Szovjet orvoslás. 1987. No. 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M.: Medicina, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. és munkatársai: A hasnyálmirigy hormonszekréciójának vizsgálata újonnan diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. // Az endokrinológia problémái. 1988. No. 6. S. 3-6.

Berger M. és munkatársai Az inzulinterápia gyakorlata. Springen, 1995, 365-367.

Belső betegségek. / Szerk. A. V. Sumarkova. M.: Medicine, 1993. T. 2, S. 374-391.

Vorobjov V. I. Diétás terápia szervezése egészségügyi intézményekben. M.: Medicina, 1983. S. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. Immunmoduláló terápia IDDM-ben: problémák és új perspektívák. // Ter. archívum. 1995. No. 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Lehetséges klinikai és laboratóriumi vizsgálat a diabetológiában. // Klinikai és laboratóriumi diagnosztika. 1997. No. 5. S. 27-28.

Goldberg E. D., Yeshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomszk, 1993. P. 85-91.

Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabetes mellitus és terhesség. M.: Medicina, 1985. S. 156-160.

Mint minden más súlyos betegség, ez is jelentősen befolyásolja az emberi testet.

A cukorbetegség kialakulásával nemcsak hormonális változások figyelhetők meg, hanem kóros folyamatok is, amelyek különböző belső szerveket és szervcsoportokat érintenek.

A cukorbetegek szervezetének anatómiai jellemzőinek vizsgálatáért az orvostudomány kóros anatómiának nevezett szekciója a felelős. Mi a különbség a cukorbetegség kísérő patológiája között?

Patológiai anatómia: mi ez?

Az ember belső szerkezetét, valamint szerveinek felépítésének és fejlődésének jellemzőit az emberi morfológia tanulmányozza.

A kóros anatómia tanulmányozása tárgyát képezik az egészséges emberre nem jellemző szervek változásai, amelyek egy adott betegség kialakulásának eredményeként jelentkeznek.

Egy adott patológia személyre gyakorolt ​​​​hatásának jellemzői a legfontosabb adatok, amelyek segítenek a megfelelő kezelés kialakításában és végrehajtásában. Különösen fontos megérteni a betegség hatásmechanizmusát, hogy megértsük a betegség előfordulásának okait.

A tüneti ellátás helyessége, amely bizonyos esetekben továbbra is a beteg életmentésének egyetlen eszköze marad, szintén nagyban függ a patológiás anatómia során szerzett ismeretektől. Ezért a holttestek boncolása és vizsgálata, valamint a műtéti anyagok átfogó tanulmányozása az orvostudomány fejlődésének egyik fő útja.

A patológiai anatómia az új egészségügyi személyzet képzésének fontos módszere.

A diabetes mellitus panatómiája: általános jellemzők

A cukorbetegek anatómiájának tanulmányozása az endokrin rendszer patológiájának nevezett gyógyászattal foglalkozik.

Ebben az esetben nem kardioszklerózist okozó és jellemzőbb makroelváltozások, hanem mikroangiopátia, amikor a hajszálerekben degeneratív folyamatok lépnek fel. Ebben az esetben olyan patológiák előfordulása, mint a vese kapillárisainak károsodása és.

A morfológia látható megsértése a betegség hosszú lefolyását jelzi.

A cukorbetegség elhúzódó és intenzív kialakulásával a belső szervek, elsősorban a hasnyálmirigy morfológiájának megsértése észlelhető. A disztrófiás vagy atrófiás jellegű elváltozások más mirigyekben és szervekben is kimutathatók, beleértve a központi idegrendszerrel kapcsolatosakat is.

Osztályozás

A betegség állítólagos eredetétől függően általában 4 különbözőre oszlik.

A cukorbetegség etiológiai formái:

Elemezzük ennek az endokrin betegségnek az egyes formáinak jellemzőit. Az első típust az inzulin termelésére képes speciális mirigysejtek abszolút elpusztulása jellemzi.

Ennek eredményeként ennek a létfontosságú hormonnak a termelése teljesen leáll, és az ember nem képes közvetlenül a glükózt a test sejtjeibe szállítani. A második típust az inzulinérzékenység kialakulása jellemzi a betegben.

Szükséges tehát, hogy ennek a hormonnak a vérben normális vagy akár megnövekedett mennyisége legyen – a hasnyálmirigy által szintetizálva, vagy akár kívülről is. Az inzulinreceptorok ezen patológiája általában a háttérben alakul ki.

A terhességi formát terhességi cukorbetegségnek nevezik. Jellemzője a glükóz tolerancia megsértése, amely a terhesség alatt merült fel, és jelentős.

A szülés után a test állapota általában külső hatás nélkül normalizálódik.

A látens cukorbetegség valójában egy szervezet. Az inzulinrezisztencia nagyon lassú kialakulása jellemzi, és hosszú ideig észrevehető tünetek nélkül folytatódik. Ezt az állapotot, amelyet sok orvos a betegség stádiumának tekint, csak néhány glükózvizsgálattal lehet meghatározni.

Ha ez a vérkép eléri a 120 mg-ot, és az eredményt szilárdan tartják, akkor okunk van prediabéteszről beszélni. Arról is beszélnek. A manifesztáció a cukorbetegség első klinikai megnyilvánulása.

A megnyilvánulás a betegség jelentős fejlődését jelzi.

Ezt az állapotot nem szabad összetéveszteni a betegség kezdetével, mert az inzulinreceptor rezisztencia jelentős csökkenése elég hosszú ideig, tünet nélkül jelentkezhet.

A patológia morfológiai jelei és megnyilvánulásai

A betegség kialakulásával az amiloid fokozatos felhalmozódása következik be a hasnyálmirigyben.. Előrehaladott cukorbetegség esetén még a Langerhans-szigetek amiloid képződményekkel történő teljes helyettesítésére is sor kerül.

Egyes esetekben hasnyálmirigy-fibrózis figyelhető meg, amikor az inzulintuberkulákat nem működő kötőszövet váltja fel.

Az érrendszeri atherosclerosis fejlődési szakaszai

A kapillárisok fent leírt patológiái idővel a keringési rendszer működésének súlyosabb megsértéséhez vezetnek. Így a kifejezett érelmeszesedés a betegség kialakulásának egyik következménye.

Mivel nem specifikus betegség, cukorbetegeknél korábban kezdődik és sokkal gyorsabban halad, elsősorban a nagy ereket érinti.

Diabéteszes szövődmények

Az erek mellett a betegség egyéb szövődményei is kialakulnak - akut, késői és krónikus.

Az akut magában foglalja az anyagcseretermékek és ketontestek felhalmozódását a vérben, ami a szervek megzavarásához vezet -.

Kapcsolódó videók

A cukorbetegség kezelésének okairól és módszereiről a videóban:

A legtöbb esetben a hasnyálmirigy ilyen veszélyes patológiája észrevehető morfológiai nyomot hagy ezen a szerven, amelynek tanulmányozása segít jobban megérteni a betegség természetét és kezelési módszereit.

Makroszkóposan a hasnyálmirigy térfogata csökkenthető, ráncos. Kiválasztó szakaszának elváltozásai instabilak (sorvadás, lipomatosis, cisztás degeneráció, vérzések stb.) és általában idős korban jelentkeznek. Szövettanilag inzulinfüggő diabetes mellitusban a hasnyálmirigy-szigetek limfocita infiltrációja (insulitis) található. Ez utóbbiak túlnyomórészt azokban a szigeteken találhatók, amelyek p-sejteket tartalmaznak. A betegség időtartamának növekedésével a β-sejtek progresszív pusztulása, fibrózisa és sorvadása, pszeudo-atrófiás szigetek β-sejtek nélkül találhatók. A hasnyálmirigy-szigetek diffúz fibrózisa figyelhető meg (gyakrabban az inzulinfüggő diabetes mellitus és más autoimmun betegségek kombinációjával). Gyakran megfigyelhető a szigetek hialinózisa és a hialintömeg felhalmozódása a sejtek között és az erek körül. A P-sejtek regenerálódásának gócai figyelhetők meg (a betegség korai szakaszában), amelyek teljesen eltűnnek a betegség időtartamának növekedésével. Nem inzulinfüggő diabetes mellitusban a β-sejtek számának enyhe csökkenése figyelhető meg. Egyes esetekben a szigetrendszerben bekövetkezett változások az alapbetegség természetéhez kapcsolódnak (hemokromatózis, akut hasnyálmirigy-gyulladás stb.).

A többi endokrin mirigy morfológiai változásai változékonyak. Csökkenthető az agyalapi mirigy, a mellékpajzsmirigy mérete. Néha degeneratív változások fordulnak elő az agyalapi mirigyben az eozinofil és egyes esetekben a bazofil sejtek számának csökkenésével. A herékben csökkent spermatogenezis lehetséges, a petefészkekben pedig a follikuláris apparátus atrófiája. Gyakran előfordulnak mikro- és makroangiopátiák. A tuberkulózisos elváltozásokat néha a tüdőben határozzák meg. Általában megfigyelhető a vese parenchyma glikogén beszűrődése. Egyes esetekben göbös glomerulosclerosis (interkapilláris glomerulosclerosis, Kimmelstiel-Wilson szindróma) és cukorbetegségre jellemző tubuláris nephrosis észlelhető. A vesékben előfordulhatnak olyan elváltozások, amelyek a diffúz és exudatív glomerulosclerosisra, arterioszklerózisra, pyelonephritisre, necroticus papillitisre jellemzőek, amelyek gyakrabban társulnak diabetes mellitushoz, mint más betegségekhez. A göbös glomerulosclerosis a diabetes mellitusban szenvedő betegek körülbelül 25%-ánál fordul elő (gyakrabban inzulinfüggő diabetes mellitusban), és korrelál az időtartamával. A noduláris glomerulosclerosisra a glomerulus perifériáján vagy közepén található hialin csomókba (Kimmelstiel-Wilson csomók) szerveződő mikroaneurizmák és a kapilláris alapmembrán megvastagodása jellemző. A csomók (jelentős számú mesangiális sejtmaggal és hialin mátrixszal) szűkítik vagy teljesen eltömítik a kapillárisok lumenét. Diffúz glomerulosclerosis (intrakapilláris) esetén a glomerulusok összes részlegének kapillárisainak alapmembránjának megvastagodása, a kapillárisok lumenének csökkenése és elzáródása figyelhető meg. Általában a vesékben bekövetkező változások kombinációját találják, amely mind a diffúz, mind a noduláris glomerulosclerosisra jellemző. Úgy gondolják, hogy a diffúz glomerulosclerosis megelőzheti a noduláris glomerulosclerosis kialakulását. Tubuláris nephrosis esetén megfigyelhető a glikogént tartalmazó vakuolák felhalmozódása a hámsejtekben, gyakrabban a proximális tubulusokban, és a PAS-pozitív anyagok (glikoproteinek, semleges mukopoliszacharidok) lerakódása citoplazmatikus membránjukban. A tubuláris nephrosis súlyossága korrelál a hiperglikémiával, és nem felel meg a tubuláris diszfunkció természetének. A máj gyakran megnagyobbodott, fényes, vörösessárga (a zsírral való beszivárgás miatt), gyakran alacsony glikogéntartalommal. Néha májcirrózis is előfordul. A központi idegrendszerbe és más szervekbe glikogén beszivárgás lép fel.

A diabéteszes kómában elhunytak patoanatómiai vizsgálata lipomatózist, hasnyálmirigy gyulladásos vagy nekrotikus elváltozásokat, májzsíros degenerációt, glomerulosclerosis, osteomalacia, emésztőrendszeri vérzést, vese megnagyobbodást és hiperémiát, valamint egyes esetekben szívinfarktust mutat ki. mesenterialis erek trombózisa, tüdőembólia, tüdőgyulladás. Az agy ödémája figyelhető meg, gyakran anélkül, hogy a szövetében morfológiai változások történtek volna.

Abszolút inzulinhiány esetén az inzulin szintje a vérben csökken a szintézis vagy a Langerhans-szigetek béta-sejtjei általi szekréciójának megsértése miatt. Az inzulinhiány a szénhidrát-zsír- és fehérje-anyagcsere megsértéséhez vezet. Csökken a képződés és fokozódik a zsírok lebontása, ami az acetoecetsav béta-hidroxivaj-ketontestek és az acetoecetsav kondenzációs termékének - acetonnak a vérszintjének növekedéséhez vezet.

Ossza meg munkáját a közösségi hálózatokon

Ha ez a munka nem felel meg Önnek, az oldal alján található a hasonló művek listája. Használhatja a kereső gombot is

Bevezetés

1. Fogalom és típusok
2. Etiológia és patogenezis
3. diétás terápia
4. Laboratóriumi kutatás
5. Kockázati tényezők és prognózis
6. Kezelés
7. Komplikációk
8. Tünetek és jelek
9. Megelőzés
10. Diabéteszes kóma és kezelés

Következtetés

Irodalom

Bevezetés

A cukorbetegség az inzulin abszolút vagy relatív hiánya által okozott betegség, amelyet a szénhidrát-anyagcsere súlyos megsértése jellemez, hiperglikémiával és glikozuriával, valamint más anyagcsere-rendellenességekkel.

Az etiológiában az örökletes hajlam, az autoimmun, érrendszeri betegségek, az elhízás, a lelki és fizikai traumák, valamint a vírusfertőzések számítanak.

Abszolút inzulinhiány esetén az inzulin szintje a vérben csökken a szintézis vagy a Langerhans-szigetek béta-sejtjei általi szekréciójának megsértése miatt. A relatív inzulinhiány oka lehet az inzulin aktivitás csökkenése a fokozott fehérjekötődése miatt, a májenzimek fokozott roncsolása, a hormonális és nem hormonális inzulin antagonisták (glükagon, mellékvese hormonok, pajzsmirigy, növekedési hormon) hatásának túlsúlya, nem észterezett zsírsavak), az inzulinfüggő szövetek érzékenységének változásai .

Az inzulinhiány a szénhidrát-, zsír- és fehérje-anyagcsere megsértéséhez vezet. Csökken a sejtmembránok glükóz permeabilitása a zsír- és izomszövetben, fokozódik a glikogenolízis és a glükoneogenezis, hiperglikémia, glikozuria lép fel, amit polyuria és polydipsia kísér. Csökken a zsírok képződése és fokozódik a zsírok lebontása, ami a ketontestek szintjének növekedéséhez vezet a vérben (acetoecetsav, béta-hidroxivajsav és az acetoecetsav kondenzációs terméke – aceton). Ez a sav-bázis állapot eltolódását okozza az acidózis felé, elősegíti a kálium-, nátrium-, magnézium-ionok fokozott kiválasztódását a vizelettel, és megzavarja a veseműködést.

A polyuria miatti jelentős folyadékvesztés kiszáradáshoz vezet. A kálium, kloridok, nitrogén, foszfor, kalcium fokozott kiválasztódása a szervezetből.

1. Fogalom és típusok.

Cukorbetegség egy endokrin betegség, amelyet a vércukorszint krónikus emelkedése jellemez a hasnyálmirigy-hormon inzulin abszolút vagy relatív hiánya miatt. A betegség az anyagcsere minden típusának megsértéséhez, az erek, az idegrendszer, valamint más szervek és rendszerek károsodásához vezet.

Osztályozás

Megkülönböztetni:

1. Az inzulinfüggő cukorbetegség (1-es típusú cukorbetegség) főként gyermekeknél és fiataloknál alakul ki;
2. A nem inzulinfüggő cukorbetegség (2-es típusú cukorbetegség) általában 40 év feletti túlsúlyos embereknél alakul ki. Ez a betegség leggyakoribb típusa (az esetek 80-85%-ában fordul elő);
3. Másodlagos (vagy tüneti) diabetes mellitus;
4. Terhességi cukorbetegség.
5. Cukorbetegség az alultápláltság miatt

Nál nél típusú cukorbetegségabszolút inzulinhiány áll fenn a hasnyálmirigy megsértése miatt.

Nál nél 2-es típusú diabétesz neves relatív inzulinhiány. A hasnyálmirigysejtek ugyanakkor elegendő inzulint termelnek (néha megnövekedett mennyiségben is). A sejtek felszínén azonban blokkolt vagy csökken azoknak a struktúráknak a száma, amelyek biztosítják annak érintkezését a sejttel, és segítik a vérből a glükóznak a sejtbe jutását. A glükóz hiánya a sejtekben még nagyobb inzulintermelést jelez, de ennek nincs hatása, és idővel az inzulintermelés jelentősen csökken.

1. 
   Etiológia és patogenezis

Az örökletes hajlam, az autoimmun, érrendszeri betegségek, az elhízás, a lelki és fizikai traumák, valamint a vírusfertőzések számítanak.

Patogenezis

1. az inzulin elégtelen termelése a hasnyálmirigy endokrin sejtjei által;
2. az inzulin és a testszövet sejtjeinek kölcsönhatásának megsértése (inzulinrezisztencia) szerkezetváltozás vagy számának csökkenése következtében a fajlagos receptorok az inzulin esetében magának az inzulin szerkezetének megváltozása vagy a receptorokból származó intracelluláris jelátviteli mechanizmusok megzavarása sejtszervecskék.

Van egy örökletes hajlam a cukorbetegségre. Ha az egyik szülő beteg, akkor az 1-es típusú cukorbetegség öröklődésének valószínűsége 10%, a 2-es típusú cukorbetegség pedig 80%.

1. diétás terápia

Megfelelő étrend cukorbetegség eseténkiemelt fontosságú. A 2-es típusú cukorbetegség enyhe (és gyakran mérsékelt) formájának megfelelő étrend kiválasztásával minimálisra csökkentheti a gyógyszeres kezelést, vagy akár nélkülözheti is.

• Napi 200 grammig terjedő kenyér, főleg fekete vagy speciális cukorbetegek.
• Levesek, főleg zöldségfélék. A gyenge hús- vagy hallevesben főtt leveseket hetente legfeljebb kétszer lehet fogyasztani.
• Sovány hús, baromfi (legfeljebb 100 gramm naponta) vagy hal (legfeljebb 150 gramm naponta) főtt vagy aszpikos formában.
• A gabonafélékből, hüvelyesekből, tésztákból készült ételek és köretek alkalmanként, kis mennyiségben megengedhetők maguknak, csökkentve manapság a kenyérfogyasztást. A gabonafélék közül jobb a zabpehely és a hajdina használata, a köles, az árpa, a rizs gabonafélék is elfogadhatók. De a búzadarát jobb kizárni.
• Zöldségek és zöldek. A burgonya, cékla, sárgarépa fogyasztása nem haladhatja meg a 200 grammot naponta. De más zöldségek (káposzta, saláta, retek, uborka, cukkini, paradicsom) és zöldek (kivéve a csípős) szinte korlátozás nélkül fogyaszthatók nyersen és főtt formában, esetenként sütve is.
• Tojás legfeljebb 2 darab naponta: puhára főzve, omlett formájában vagy más ételek elkészítéséhez.
• Gyümölcsök és bogyók savanyú és édes-savanyú fajták (Antonovka alma, narancs, citrom, áfonya, ribizli ...) akár 200-300 gramm naponta.
• Tej orvosi engedéllyel. Tejtermékek (kefir, aludttej, cukrozatlan joghurt) 1-2 pohár naponta. Sajtot, tejfölt, tejszínt alkalmanként és egy kicsit.
• A cukorbetegség túróját napi 100-200 grammig ajánlott fogyasztani természetes formában vagy túró, sajttorta, puding, rakott formában. A túró, valamint a zabpehely és a hajdina zabkása, a korpa, a csipkebogyó javítja a zsíranyagcserét és normalizálja a májműködést, megakadályozza a zsíros elváltozásokat a májban.
• Italok. Zöld vagy fekete tea megengedett, tejjel, gyenge kávéval, paradicsomlével, bogyós gyümölcslevekkel és savanyú gyümölcsökkel.

Étkezés cukorbetegséggelnaponta legalább 4-szer, lehetőleg 5-6-szor kell ugyanabban az időben. Az élelmiszereknek vitaminokban, mikro- és makroelemekben gazdagnak kell lenniük. Próbálja meg diverzifikálni az étrendjét, amennyire csak lehetséges, mert a cukorbetegségben engedélyezett élelmiszerek listája egyáltalán nem kicsi.

Korlátozások

• Először is, és nem valószínű, hogy ez bárki számára is felfedezés lesz,cukorbetegség esetén korlátozni kell a könnyen emészthető szénhidrátok bevitelét.Ezek cukor, méz, lekvárok és lekvárok, édességek, muffinok és egyéb édességek, édes gyümölcsök és bogyók: szőlő, banán, mazsola, datolya. Gyakran még ajánlások is vannak arra, hogy ezeket az ételeket teljesen ki kell zárni az étrendből, de ez valóban csak súlyos cukorbetegség esetén szükséges. Enyhe és mérsékelt fokú, a vércukorszint rendszeres ellenőrzése mellett kis mennyiségű cukor és édesség használata teljesen elfogadható.
• A közelmúltban számos tanulmány kimutattaa magas zsírszint a vérben hozzájárul a cukorbetegség progressziójához. Ezért a zsíros ételek bevitelének korlátozása cukorbetegségben nem kevésbé fontos, mint az édességek korlátozása. A szabad formában és főzéshez elfogyasztott zsírok (vaj és növényi olaj, disznózsír, sütőzsírok) teljes mennyisége nem haladhatja meg a napi 40 grammot, továbbá korlátozni kell a többi nagy mennyiségű zsírt (zsírost) tartalmazó élelmiszerek fogyasztását is. hús, kolbász, kolbász, kolbász, sajt, tejföl, majonéz).
• Is komolyan korlátozni kell, és jobb, ha egyáltalán nem használunk sült, fűszeres, sós, fűszeres és füstölt ételeket, konzerveket, paprikát, mustárt, alkoholos italokat.
• Azok az ételek pedig, amelyek egyszerre tartalmaznak sok zsírt és szénhidrátot, egyáltalán nem jók a cukorbetegségben szenvedőknek:csokoládé, krémes fagylalt, krémes sütemények és sütemények... Jobb, ha teljesen kizárjuk őket az étrendből.

1. 
   Laboratóriumi kutatás

• Éhgyomri vércukorszint vizsgálat
• A vércukorszint mérése étkezés után
• Éjszakai vércukormérés
• A vizelet glükóz vizsgálata
• Glükóz tolerancia teszt
• A glikált hemoglobin vizsgálata
• A vér fruktózamin szintjének vizsgálata
• A vérben lévő lipidek tanulmányozása
• Kreatinin és karbamid teszt
• A fehérje meghatározása a vizeletben
• A ketontestek kutatása

1. Kockázati tényezők és prognózis

Nak nek a cukorbetegség kockázati tényezőiAz 1-es típus az öröklődés. Ha egy gyermeknek genetikai hajlama van a cukorbetegség kialakulására, szinte lehetetlen megakadályozni a nemkívánatos események lefolyását.

A 2-es típusú cukorbetegség kockázati tényezői

Az 1-es típusú cukorbetegséggel ellentétben a 2-es típusú cukorbetegség a beteg életének és táplálkozásának sajátosságaiból adódik. Ezért, ha ismeri a 2-es típusú cukorbetegség kockázati tényezőit, és megpróbálja elkerülni azokat, még súlyosbodott öröklődés esetén is, minimálisra csökkentheti a betegség kialakulásának kockázatát.

A 2-es típusú cukorbetegség kockázati tényezői:

• a cukorbetegség kialakulásának kockázata nő, ha a legközelebbi hozzátartozónál diagnosztizálják ezt a betegséget;
• 45 év feletti életkor;
• szindróma jelenléteinzulinrezisztencia;
• túlsúlyosnak lenni(BMI);
• gyakori magas vérnyomás;
• emelkedett koleszterinszint;
• terhességi cukorbetegség.

A cukorbetegség kockázati tényezői a következők:

• genetikai hajlam,
• lelki és fizikai trauma,
• elhízottság,
• hasnyálmirigy-gyulladás,
• hasnyálmirigy-csatorna kő
• hasnyálmirigyrák,
• egyéb endokrin mirigyek betegségei,
• megnövekedett hipotalamusz-hipofízis hormonszint,
• változás kora,
• terhesség,
• különböző vírusfertőzések
• bizonyos gyógyszerek használata,
• alkohollal való visszaélés,
• táplálkozási egyensúlyhiány.

Előrejelzés

Jelenleg a diabetes mellitus összes típusának prognózisa feltételesen kedvező, megfelelő kezeléssel és az étrend betartásával a munkaképesség megmarad. A szövődmények előrehaladása jelentősen lelassul vagy teljesen leáll. Meg kell azonban jegyezni, hogy a legtöbb esetben a kezelés eredményeként a betegség oka nem szűnik meg, a terápia csak tüneti jellegű.

1. 
   Diagnózis és differenciáldiagnózis

Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség diagnosztizálását megkönnyíti a fő tünetek jelenléte: polyuria, polyphagia , fogyás. A fő diagnosztikai módszer azonban a glükóz koncentrációjának meghatározása a vérben. A szénhidrát-anyagcsere dekompenzációjának súlyosságának meghatározására szolgálglükóz tolerancia teszt.

A "cukorbetegség" diagnózisát akkor állapítják meg, ha ezek a jelek egybeesnek:

• a cukor (glükóz) koncentrációja a kapilláris vérben éhgyomorra meghaladja a 6,1 mmol / l-t (milimol / liter), és 2 órával étkezés után (posztprandiális glikémia) meghaladja a 11,1 mmol / l-t;
• eredményeképpenglükóz tolerancia teszt(kétes esetekben) a vércukorszint meghaladja a 11,1 mmol / l-t (standard ismétlésben);
• szint glikozilált hemoglobinmeghaladja az 5,9% -ot (5,9-6,5% - kétséges, több mint 6,5% -kal nagyobb a cukorbetegség valószínűsége);
• cukor van a vizeletben;
• a vizeletben található aceton (acetonuria, (aceton cukorbetegség nélkül is jelen lehet.

A diabetes mellitus differenciáldiagnózisa (DIF).

A diabetes mellitus problémája az utóbbi időben széles körben elterjedt az orvostudományban. Az endokrin rendszer betegségeinek körülbelül 40%-át teszi ki. Ez a betegség gyakran magas halálozáshoz és korai rokkantsághoz vezet.

A diabetes mellitusban szenvedő betegek differenciáldiagnózisának elvégzéséhez meg kell határozni a beteg állapotát, utalva az egyik osztályba: neuropátiás, angiopátiás, a cukorbetegség lefolyásának kombinált változata.

A hasonló fix számú jellemzőkkel rendelkező betegek ugyanabba az osztályba tartoznak. Ebben a munkában diff. a diagnózist osztályozási feladatként mutatjuk be.

Osztályozási módszerként a klaszteranalízist és a Kemeny-medián módszert alkalmazzuk, amelyek matematikai képletek.

A diabetes mellitus differenciáldiagnózisában semmi esetre sem szabad a HA szintjétől vezérelni. Ha kétségei vannak, készítsen előzetes diagnózist, és mindenképpen tisztázza.

A diabetes mellitus explicit vagy manifeszt formájának egyértelműen meghatározott klinikai képe van: polyuria, polydipsia, fogyás. A vér laboratóriumi vizsgálata során megnövekedett glükóztartalom figyelhető meg. A vizelet vizsgálatában - glucosuria és acetouria. Ha nincsenek hiperklimia tünetei, de a vércukorszint vizsgálata során megnövekedett glükóztartalom észlelhető. Ebben az esetben a diagnózis laboratóriumi kizárása vagy megerősítése érdekében speciális vizsgálatot végeznek a glükózra adott reakcióra.

Figyelni kell a vizelet fajsúlyára (relatív sűrűségre), amelyet más betegségek kezelésében végzett elemzések vagy orvosi vizsgálatok során észlelnek.

Diff. A cukorbetegség formáinak diagnosztizálásához, a terápia és a terápiás gyógyszer kiválasztásához rendkívül szükséges a vér inzulinkoncentrációjának meghatározása. Az inzulin meghatározása lehetséges olyan betegeknél, akik nem szedtek inzulinkészítményt. Az emelkedett inzulinszint alacsony glükózkoncentráció mellett a patológiás hiperinzulinémia indikátora. A magas inzulinszint a vérben éhgyomorra, emelkedett és normál glükózkoncentráció mellett a glükóz intolerancia és ennek megfelelően a diabetes mellitus mutatója.

Szükséges a betegség átfogó diagnózisa, amely a test komoly vizsgálatát célozza. A differenciáldiagnózis megakadályozza a diabetes mellitus kialakulását, és lehetővé teszi a szükséges kezelés időben történő kijelölését.

1. Kezelés

Cukorbetegség kezelése, természetesen az orvos felírja.

A cukorbetegség kezelése magában foglalja:

1. speciális diéta: ki kell zárni a cukrot, alkoholos italokat, szirupokat, süteményeket, sütiket, édes gyümölcsöket. Az ételt kis adagokban kell bevenni, jobb 4-5 naponta egyszer. Különféle édesítőszereket (aszpartám, szacharin, xilit, szorbit, fruktóz stb.) tartalmazó termékek ajánlottak.
2. Az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő és a 2-es típusú cukorbetegség előrehaladott állapotában szenvedő betegek napi inzulin (inzulinterápia) alkalmazása szükséges. A gyógyszert speciálisan állítják elő fecskendő tollak, amellyel könnyű injekciókat készíteni. Az inzulinnal történő kezelés során önállóan kell ellenőrizni a vér és a vizelet glükóz szintjét (speciális csíkok segítségével).
3. a vércukorszint csökkentését segítő tabletták használata. Általában az ilyen gyógyszerek elkezdik a 2-es típusú cukorbetegség kezelését. A betegség előrehaladtával inzulin kinevezése szükséges.

Az orvos fő feladatai a cukorbetegség kezelésében a következők:

• A szénhidrát anyagcsere kompenzálása.
• A szövődmények megelőzése és kezelése.
• A testtömeg normalizálása.
• Betegoktatás.

A cukorbetegek számára előnyös a testmozgás. Az elhízott betegek súlycsökkenésének terápiás szerepe is van.

A cukorbetegség kezelése élethosszig tartó. Az önkontroll és az orvos ajánlásainak pontos végrehajtása elkerülheti vagy jelentősen lelassíthatja a betegség szövődményeinek kialakulását.

1. Komplikációk

Cukorbetegség folyamatosan ellenőrizni kell. Rossz kontroll és nem megfelelő életmód esetén a vércukorszint gyakori és éles ingadozása léphet fel. Ami viszont komplikációkhoz vezet. Először akut, például hipo- és hiperglikémia, majd krónikus szövődmények. A legrosszabb az, hogy a betegség kezdete után 10-15 évvel jelentkeznek, észrevétlenül fejlődnek, és eleinte nem befolyásolják a közérzetet. A magas vércukortartalom miatt fokozatosan jelentkeznek és nagyon gyorsan előrehaladnak a cukorbetegségre jellemző szem, vese, láb, valamint a szív- és érrendszer nem specifikus szövődményei. De sajnos nagyon nehéz lehet megbirkózni a már megnyilvánuló szövődményekkel.

hipoglikémia alacsony vércukorszint, hipoglikémiás kómához vezethet;

hiperglikémia a vércukorszint emelkedése, ami hiperglikémiás kómához vezethet.

1. Tünetek és jelek

Mindkét típusú cukorbetegség hasonló tünetekkel jár. A cukorbetegség első tünetei általában a magas vércukorszint miatt jelentkeznek. Amikor a glükóz koncentrációja a vérben eléri a 160-180 mg / dl-t (6 mmol / l felett), elkezd behatolni a vizeletbe. Idővel, amikor a beteg állapota romlik, a vizelet glükózszintje nagyon magas lesz. Ennek eredményeként a vesék több vizet választanak ki, hogy felhígítsák a vizelettel kiürülő hatalmas mennyiségű glükózt. Így a cukorbetegség kezdeti tünete a polyuria (napi több mint 1,5-2 liter vizelet kiválasztása).A következő tünet, amely a gyakori vizelés következménye, a polidipsia (állandó szomjúságérzet) és a nagy mennyiségű folyadékivás. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a vizelettel nagyszámú kalóriát veszítenek, az emberek fogynak. Ennek eredményeként az emberek éhségérzetet (fokozott étvágyat) tapasztalnak. Így a cukorbetegséget a tünetek klasszikus hármasa jellemzi:

• poliuria (több mint 2 liter vizelet naponta).
• Polidipsia (szomjúságérzet).
• Polyphagia (fokozott étvágy).

Ezenkívül a cukorbetegség minden típusának megvannak a maga sajátosságai.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél az első tünetek általában hirtelen, nagyon rövid időn belül jelentkeznek. És egy olyan állapot, mint a diabéteszes ketoacidózis, nagyon gyorsan kialakulhat.A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek hosszú ideig tünetmentesek. Még ha vannak is bizonyos panaszok, azok intenzitása elenyésző. Néha a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának korai szakaszában a vércukorszint alacsony lehet. Ezt az állapotot hipoglikémiának nevezik. Tekintettel arra, hogy az emberi szervezetben van bizonyos mennyiségű inzulin, a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél általában nem alakul ki ketoacidózis korai szakaszában.

A cukorbetegség egyéb, kevésbé specifikus jelei lehetnek:

• Gyengeség, fáradtság
• Gyakori megfázás
• Gennyes bőrbetegségek, furunculosis, nehezen gyógyuló fekélyek megjelenése
• Erős viszketés a nemi szervek területén

A 2-es típusú cukorbetegek gyakran véletlenül értesülnek betegségükről, több évvel a megjelenése után. Ilyen esetekben a cukorbetegség diagnózisát vagy az emelkedett vércukorszint megállapításával, vagy a cukorbetegség szövődményeinek jelenlétével állapítják meg.

1. Megelőzés

Cukorbetegség elsősorban örökletes betegség. A beazonosított kockázati csoportok lehetővé teszik a mai emberek tájékozódását, óva intését az egészségükhöz való hanyag és meggondolatlan hozzáállástól. A cukorbetegség öröklött és szerzett is lehet. Több kockázati tényező kombinációja növeli a cukorbetegség valószínűségét: egy elhízott, gyakran vírusos influenza fertőzésben stb. szenvedő beteg esetében ez a valószínűség megközelítőleg megegyezik a súlyosbodó öröklődésű emberekével. Tehát minden veszélyeztetett embernek ébernek kell lennie. November és március között különösen ügyeljen az állapotára, mert a legtöbb cukorbetegség ebben az időszakban fordul elő. A helyzetet bonyolítja, hogy ebben az időszakban az Ön állapota összetéveszthető vírusfertőzéssel.

Az elsődleges prevencióban az intézkedések a megelőzést célozzákcukorbetegség:

1. Életmódmódosítás és a cukorbetegség kockázati tényezőinek megszüntetése, megelőző intézkedések csak olyan egyéneknél vagy csoportoknál, akiknél magas a jövőbeni cukorbetegség kialakulásának kockázata.

2. A túlsúly csökkentése.

3. Az érelmeszesedés megelőzése.

4. A stressz megelőzése.

5. A cukrot (természetes édesítőszert) és állati zsírt tartalmazó termékek túlzott fogyasztásának csökkentése.

6. Mérsékelt csecsemőtáplálás a gyermek cukorbetegségének megelőzésére.

A cukorbetegség másodlagos megelőzése

A másodlagos megelőzés magában foglalja a szövődmények megelőzését célzó intézkedéseketcukorbetegség- a betegség korai ellenőrzése, előrehaladásának megakadályozása.

1. Diabetes mellitusban szenvedő betegek gyógyszeres megfigyelése

A cukorbetegek klinikai vizsgálata olyan megelőző és terápiás intézkedések rendszere, amelyek a betegség korai felismerését, progressziójának megelőzését, minden beteg szisztematikus kezelését, jó testi-lelki állapotának megőrzését, munkaképességének megőrzését, a szövődmények megelőzését, kísérő betegségek.A betegek jól szervezett orvosi megfigyelése biztosítja a cukorbetegség klinikai tüneteinek megszüntetését -szomjúság, polyuria, általános gyengeség és mások, a munkaképesség helyreállítása és megőrzése, a szövődmények megelőzése: ketoacidózis, hipoglikémia, diabéteszes mikroangiopátiák és neuropátia és mások a cukorbetegség stabil kompenzációja és a testtömeg normalizálása révén.

Gyógyszertári csoport - D-3. Az IDDM-ben szenvedő serdülőket nem távolítják el a gyógyszertár nyilvántartásából. A klinikai vizsgálati rendszernek a diabetes mellitus immunpatológiai természetére vonatkozó adatokon kell alapulnia. Az IDDM-ben szenvedő serdülőket immunpatológiás személyként kell regisztrálni. Az érzékenyítő beavatkozások ellenjavallt. Ez az alapja a védőoltások orvosi visszavonásának, az antigénkészítmények bevezetésének korlátozásának. Az állandó inzulinkezelés nehéz feladat, és egy tinédzser és egy orvos türelmét igényli. A cukorbetegség korlátozások tömegével ijesztget, megváltoztatja a tinédzser életmódját. Meg kell tanítani egy tinédzsert, hogy legyőzze az inzulintól való félelmet. Az IDDM-ben szenvedő serdülők csaknem 95%-ának nincs megfelelő elképzelése az étrendről, nem tudja, hogyan változtassa meg az inzulin adagját a táplálkozás megváltoztatásakor, a glikémiát csökkentő fizikai aktivitás során. A legoptimálisabb - osztályok a "Cukorbetegek iskoláiban" vagy az "Egészségügyi egyetemek cukorbetegek számára". Évente legalább egyszer fekvőbeteg-vizsgálat szükséges az inzulinadagok korrekciójával. A poliklinika endokrinológusának megfigyelése - havonta legalább 1 alkalommal. Állandó konzultánsok legyenek szemész, belgyógyász, neuropatológus, szükség esetén urológus, nőgyógyász, nefrológus. Antropometriát végeznek, vérnyomást mérnek. Rendszeresen vizsgálja meg a glikémia, a glucosuria és az acetonuria szintjét, rendszeresen - a vérzsírokat és a vesefunkciót. Minden cukorbeteg serdülőnek TB-vizsgálatra van szüksége. Csökkentett glükóztoleranciával - 1 alkalommal 3 hónapon belül, dinamikus megfigyeléssel, szemorvosi vizsgálattal 1 alkalommal 3 hónap alatt, EKG-val - 1 alkalommal hat hónapon belül, és normál glikémiával 3 évig - regisztráció törlése.

A cukorbetegség kóros anatómiája

Makroszkóposan a hasnyálmirigy térfogata csökkenthető, ráncos. Kiválasztó szakaszának elváltozásai instabilak (sorvadás, lipomatosis, cisztás degeneráció, vérzések stb.) és általában idős korban jelentkeznek. Szövettanilag inzulinfüggő diabetes mellitusban a hasnyálmirigy-szigetek limfocita infiltrációja (insulitis) található. Ez utóbbiak túlnyomórészt azokban a szigeteken találhatók, amelyek p-sejteket tartalmaznak. A betegség időtartamának növekedésével a β-sejtek progresszív pusztulása, fibrózisa és sorvadása, pszeudo-atrófiás szigetek β-sejtek nélkül találhatók. A hasnyálmirigy-szigetek diffúz fibrózisa figyelhető meg (gyakrabban az inzulinfüggő diabetes mellitus és más autoimmun betegségek kombinációjával). Gyakran megfigyelhető a szigetek hialinózisa és a hialintömeg felhalmozódása a sejtek között és az erek körül. A P-sejtek regenerálódásának gócai figyelhetők meg (a betegség korai szakaszában), amelyek teljesen eltűnnek a betegség időtartamának növekedésével. Nem inzulinfüggő diabetes mellitusban a β-sejtek számának enyhe csökkenése figyelhető meg. Egyes esetekben a szigetrendszerben bekövetkezett változások az alapbetegség természetéhez kapcsolódnak (hemokromatózis, akut hasnyálmirigy-gyulladás stb.).

A többi endokrin mirigy morfológiai változásai változékonyak. Csökkenthető az agyalapi mirigy, a mellékpajzsmirigy mérete. Néha degeneratív változások fordulnak elő az agyalapi mirigyben az eozinofil és egyes esetekben a bazofil sejtek számának csökkenésével. A herékben csökkent spermatogenezis lehetséges, a petefészkekben pedig a follikuláris apparátus atrófiája. Gyakran előfordulnak mikro- és makroangiopátiák. A tuberkulózisos elváltozásokat néha a tüdőben határozzák meg. Általában megfigyelhető a vese parenchyma glikogén beszűrődése. Egyes esetekben cukorbetegség-specifikus noduláris glomerulosclerosis (interkapilláris glomerulosclerosis, Kimmelstiel-Wilson szindróma) és tubuláris nephrosis észlelhető. A diffúz és exudatív glomerulosclerosisra, arterioszklerózisra, pyelonephritisre, necroticus papillitisre jellemző veseelváltozások léphetnek fel, amelyek gyakrabban társulnak cukorbetegséggel, mint más betegségekkel. A göbös glomerulosclerosis a diabetes mellitusban szenvedő betegek körülbelül 25%-ánál fordul elő (gyakrabban inzulinfüggő diabetes mellitusban), és korrelál az időtartamával. A noduláris glomerulosclerosisra a glomerulus perifériáján vagy közepén található hialin csomókba (Kimmelstiel-Wilson csomók) szerveződő mikroaneurizmák és a kapilláris alapmembrán megvastagodása jellemző. A csomók (jelentős számú mesangiális sejtmaggal és hialin mátrixszal) szűkítik vagy teljesen eltömítik a kapillárisok lumenét. Diffúz glomerulosclerosis (intrakapilláris) esetén a glomerulusok összes részlegének kapillárisainak alapmembránjának megvastagodása, a kapillárisok lumenének csökkenése és elzáródása figyelhető meg. Általában a vesékben bekövetkező változások kombinációját találják, amely mind a diffúz, mind a noduláris glomerulosclerosisra jellemző. Úgy gondolják, hogy a diffúz glomerulosclerosis megelőzheti a noduláris glomerulosclerosis kialakulását. Tubuláris nephrosis esetén megfigyelhető a glikogént tartalmazó vakuolák felhalmozódása a hámsejtekben, gyakrabban a proximális tubulusokban, és a PAS-pozitív anyagok (glikoproteinek, semleges mukopoliszacharidok) lerakódása citoplazmatikus membránjukban. A tubuláris nephrosis súlyossága korrelál a hiperglikémiával, és nem felel meg a tubuláris diszfunkció természetének. A máj gyakran megnagyobbodott, fényes, vörösessárga (a zsírral való beszivárgás miatt), gyakran alacsony glikogéntartalommal. Néha májcirrózis is előfordul. A központi idegrendszerbe és más szervekbe glikogén beszivárgás lép fel.

A diabéteszes kómában elhunytak patoanatómiai vizsgálata lipomatózist, hasnyálmirigy gyulladásos vagy nekrotikus elváltozásokat, májzsíros degenerációt, glomerulosclerosis, osteomalacia, emésztőrendszeri vérzést, vese megnagyobbodást és hiperémiát, valamint egyes esetekben szívinfarktust mutat ki. mesenterialis erek trombózisa, tüdőembólia, tüdőgyulladás. Az agy ödémája figyelhető meg, gyakran anélkül, hogy a szövetében morfológiai változások történtek volna.

Diabéteszes kóma és kezelés

A diabetes mellitus egyes betegeknél súlyos lefolyású, és ez gondos, pontos inzulinkezelést igényel, amelyet ilyen esetekben nagy mennyiségben adnak be. Súlyos és közepes súlyosságú diabetes mellitus szövődményt okozhat a következő formában kóma.

A diabéteszes kóma előfordulásának körülményei főként a következők:

1) a szénhidrátok túlfogyasztása, amely nagy mennyiségű glükóz felszívódásához vezet a vérben, amelynek jelentős részét ilyen esetekben az inzulin nem tudja megkötni;

2) a beadott inzulin adagjának hirtelen csökkenése;

3) megnövekedett energiafogyasztás a testhőmérséklet emelkedésével, nehéz fizikai munka során, terhesség alatt stb. Fontos szerepe van még az erős nyugtalanságnak is, melyben nagy mennyiségű adrenalin kerül a vérbe, ami a vércukorszint emelkedéséhez vezet.

A diabéteszes kóma oka. Mindezekben az esetekben inzulinhiány alakul ki, ami a zsírsavak fokozott fogyasztását eredményezi, és nagyon nagy mennyiségű aluloxidált termék képződik. Ez utóbbi körülmény a vér lúgtartalékainak kimerüléséhez vezet. Ennek következtében a vér reakciója savassá válik, vagyis acidózis (ketózis) alakul ki, amely a belső szervek, és különösen a központi idegrendszer működésének súlyos zavarainak közvetlen oka.

Ahogy az előzőekből is kitűnik, a diabéteszes kóma lényege nem a cukortöbblet (a vércukor ezzel egy időben, akadálytalanul és a szükséges mennyiségben bejut az idegsejtekbe, ahol felhasználják), hanem a felhalmozódásban. a zsírok tökéletlen égésének sav-reaktív termékeinek vérében. Ezen anyagcserezavarok megértése szükséges a kómába esett diabetes mellitusban szenvedő betegek racionálisan felépített kezeléséhez.

A vér inzulinhiánya miatt kialakuló acidózis (ketózis) a központi idegrendszer, elsősorban az agykéreg gátlását okozza. Az idegrendszer savanyítatlan termékekkel történő mérgezésének első megnyilvánulásait diabetes mellitusban kóros jelenségek közé sorolják, amelyeket összefoglaló néven diabéteszes precomának neveznek.

A diabéteszes precoma jelei és tünetei, hogy a cukorbetegnél súlyos általános gyengeség alakul ki, ami miatt nem tud fizikai erőfeszítést kifejteni, a beteg hosszú ideig nem tud járni. A kábulat állapota fokozatosan növekszik, a beteg elveszti érdeklődését a környezet iránt, lassan és nehezen válaszol kérdésekre. A beteg csukott szemmel fekszik, és úgy tűnik, hogy alszik. Már ebben az időben észreveheti a légzés elmélyülését. A diabéteszes precoma állapota egy-két napig tarthat, majd teljes kómába, azaz teljes eszméletvesztéssel járó állapotba kerülhet.

Sürgősségi ellátás diabéteszes kóma eseténintenzív inzulinkezelésből áll. Ez utóbbit azonnal a bőr alá fecskendezik 25 egység mennyiségben.

Mivel a precomában szenvedő betegek vércukorszintje magas, a két-három órán keresztül beadott inzulin hozzájárul ennek a cukornak a fogyasztásához. Ugyanakkor a szervezet felhasználja a vérben felhalmozódott zsírok (ketontestek) nem teljes lebontásának mérgező termékeit. 2 órával az inzulin beadása után a betegnek egy pohár édes teát vagy kávét kell adni (poháronként 45 teáskanál). Az a tény, hogy az inzulin hatása hosszú ideig - 4 óráig vagy tovább - tart, és ez a vércukorszint olyan erős csökkenéséhez vezethet, hogy számos rendellenességet okozhat (lásd "Hipoglikémia klinikája"). Ezt megakadályozza a cukor bevitele, mint fent.

Az elvégzett kezelés a beteg állapotának gyors javulásához vezet. Ha azonban az inzulin bevezetése után 2 órával nincs javulás, akkor 25 NE inzulint kell újra beadni, majd 1 óra múlva (megj. - most 1 óra múlva!) Adjon egy pohár nagyon édes teát vagy kávét. .

Az acidózis leküzdésére meleg szódaoldattal gyomormosást végezhet, vagy 1,3%-os szódaoldatot (100150 ml) intravénásan fecskendezhet be.

A diabéteszes kóma jelei és tünetei a szénhidrátok és zsírok elégtelen oxidációjából származó termékek által okozott önmérgezés további növekedésével jelennek meg. Fokozatosan azokhoz a megnyilvánulásokhoz, amelyek a precomában jelen vannak, az agykéreg mélyülő elváltozása hozzáadódik, és végül megjelenik az öntudatlan állapot - egy teljes kóma. Amikor egy beteget ilyen állapotban kapnak el, gondosan meg kell tájékozódni a hozzátartozóktól, hogy milyen körülmények előzték meg a beteg kómába esését, mennyi inzulint kapott a beteg.

Diabéteszes kómában szenvedő beteg vizsgálatakor a Kusmaul zajos, mély légzése vonzza a figyelmet. Az aceton illata (áztatott alma illata) könnyen megragadható. A diabéteszes kómában szenvedő betegek bőre száraz, petyhüdt, a szemgolyó puha. Ez a szövetek szöveti folyadékveszteségétől függ, amely a benne lévő magas cukortartalom miatt a vérbe kerül. Az ilyen betegek pulzusa felgyorsul, a vérnyomás csökken.

Amint az előzőekből látható, a diabéteszes precoma és a kóma közötti különbség ugyanazon tünetek súlyosságában rejlik, de a legfontosabb dolog a központi idegrendszer állapotára, annak elnyomásának mélységére csökken.

A diabéteszes kóma sürgősségi ellátása elegendő mennyiségű inzulin bevezetése. Ez utóbbit kóma esetén a mentőorvos azonnal bőr alá juttatja 50 egység mennyiségben.

Az inzulin mellett 200 250 ml 5%-os glükóz oldatot kell beadni a bőr alá. A glükózt lassan injektálják fecskendővel, vagy még jobb, cseppentőn keresztül, percenként 60-70 csepp sebességgel. Ha 10% glükóz van kéznél, akkor vénába fecskendezve sóoldattal felére kell hígítani, és az ilyen oldatot hígítás nélkül fecskendezik az izomba.

Ha a beadott inzulin nem fejti ki hatását, 2 óra elteltével 25 NE inzulint kell újra beadni a bőr alá. Ezen inzulinadag után ugyanannyi glükózoldatot fecskendeznek a bőr alá, mint az első alkalommal. Glükóz hiányában fiziológiás sóoldatot fecskendeznek a bőr alá 500 ml mennyiségben. Az acidózis (ketózis) csökkentése érdekében szifonos bélmosást kell végezni. Ehhez 810 liter meleg vizet veszünk, és minden liter vízhez 2 teáskanálnyi szódabikarbónát adunk hozzá.

Valamivel kisebb eséllyel a sikerre, ahelyett, hogy szódaoldattal szifonoznánk a beleket, 75-100 ml vízben 5%-os szódaoldatból készíthetünk beöntést. (Ezt az oldatot a végbélbe kell fecskendezni, hogy a folyadék ott maradjon).

Gyakori pulzus esetén olyan szereket kell felírni, amelyek gerjesztik az idegközpontokat, a kámfort vagy a kordiamint, amelyeket 2 ml-rel a bőr alá fecskendeznek. Egy vagy másik gyógyszer bevezetését 3 óránként meg kell ismételni.

Kötelezőnek kell tekinteni a diabéteszes precomában és kómában szenvedő beteg gyors kórházba küldését. Ezért a fenti terápiás intézkedéseket az ilyen betegek súlyos állapotból való eltávolítására akkor hajtják végre, ha késik a beteg azonnali kórházba küldése, és ha hosszú időbe telik a beteg eljuttatása, például 610 óra vagy több.

Következtetés

A diabéteszes kóma cukorbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő az étrend súlyos megsértésével, az inzulin használatának hibáival és használatának abbahagyásával, egyidejű betegségekkel (tüdőgyulladás, szívinfarktus stb.), sérülésekkel és sebészeti beavatkozásokkal, fizikai és neuropszichés betegségekkel. túlerőltetés.

A hipoglikémiás kóma leggyakrabban az inzulin vagy más hipoglikémiás gyógyszerek túladagolása következtében alakul ki.

Hipoglikémiát okozhat a normál adag inzulin adagolásával járó elégtelen szénhidrátbevitel vagy a táplálékfelvétel hosszú megszakítása, valamint nagymértékű és megerőltető fizikai munka, alkoholmérgezés, β-adrenerg receptor blokkolók, szalicilátok, antikoagulánsok és számos tuberkulózis elleni gyógyszer. Ezen túlmenően hipoglikémia (kóma) akkor fordul elő, ha a szervezetben nincs elegendő szénhidrátbevitel (éhezés, bélgyulladás), vagy ha drasztikusan elfogyasztják (fizikai túlterhelés), valamint májelégtelenség.

Azonnal orvosi segítséget kell nyújtani. A diabéteszes és hipoglikémiás kóma kedvező kimenetele a beteg eszméletlen állapotának pillanatától a segítségnyújtásig eltelt időszaktól függ. Minél korábbi intézkedéseket tesznek a kóma megszüntetésére, annál kedvezőbb az eredmény. A diabéteszes és hipoglikémiás kóma orvosi ellátását laboratóriumi vizsgálatok felügyelete mellett kell végezni. Ez megtehető kórházi körülmények között. Az ilyen betegek otthoni kezelésére tett kísérletek sikertelenek lehetnek.

Irodalom

1. Algoritmusok az endokrin rendszer betegségeinek diagnosztizálására és kezelésére, szerk. I. I. Dedova. - M., 2005 256 p.
2. Balabolkin M. I. Endokrinológia. M.: Orvostudomány, 2004 416 p.
3. Davlitsarova K.E. A betegellátás alapjai. Elsősegélynyújtás: Tankönyv.- M.: Fórum: Infa M, 2004-386s.
4. Klinikai endokrinológia: Útmutató orvosoknak / Szerk. T. Starkova. - M.: Orvostudomány, 1998 512 p.
5. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminszkaja. Az angiopathia patogenezise diabetes mellitusban. 1997
6. Dreval AV DIABETES MELLITUS ÉS EGYÉB HASNYÁGYI ENDOKRINOPÁTIA (előadások). Moszkvai Regionális Klinikai Kutatóintézet.
7. Andreeva L.P. és munkatársai: A fehérje diagnosztikai értéke diabetes mellitusban. // Szovjet orvoslás. 1987. No. 2. S. 22-25.
8. Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M.: Medicina, 1994. S. 30-33.
9. Belovalova I.M., Knyazeva A.P. és munkatársai: A hasnyálmirigy hormonszekréciójának vizsgálata újonnan diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. // Az endokrinológia problémái. 1988. No. 6. S. 3-6.
10. Berger M. és munkatársai Az inzulinterápia gyakorlata. Springen, 1995, 365-367.
11. Belső betegségek. / Szerk. A. V. Sumarkova. M.: Medicine, 1993. T. 2, S. 374-391.
12. Vorobjov V. I. Diétás terápia szervezése egészségügyi intézményekben. M.: Medicina, 1983. S. 250-254.
13. Galenok V.A., Zhuk E.A. Immunmoduláló terápia IDDM-ben: problémák és új perspektívák. // Ter. archívum. 1995. No. 2. S. 80-85.
14. Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Lehetséges klinikai és laboratóriumi vizsgálat a diabetológiában. // Klinikai és laboratóriumi diagnosztika. 1997. No. 5. S. 27-28.
15. Goldberg E. D., Yeshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomszk, 1993. P. 85-91.
16. Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabetes mellitus és terhesség. M.: Medicina, 1985. S. 156-160.

Egyéb kapcsolódó munkák, amelyek érdekelhetik.vshm>
20506.		1-es típusú diabetes mellitus. Dekompenzáció	41,05 KB
	BETEGSÉG ELŐZMÉNYE 2014 óta betegnek tartja magát, amikor is hiperglikémiás szindrómával fordult segítségért egy poliklinikához szájszárazság szomjúság, akár napi 12-szer gyakori vizelés, ahol a vizsgálat után 1-es típusú diabetes mellitus-t állapítottak meg nála. Kezelésként rövid hatású inzulint írtak fel, amelyet a beteg a 6-6-6 séma szerint vett be. A vérben a glükóz maximális szintje 282...
21382.		I-es típusú diabetes mellitus, inzulinfüggő	24,95 KB
	Kezdetben szájon át szedett cukorcsökkentő gyógyszereket, de nem volt pozitív hatása. Nincsenek rossz szokásai. Tapintásra fájdalommentes. Az ízületek tapintásra fájdalommentesek; az ízületek felett nincs bőr hiperémia.
18787.		Az OAO Sugar Plant Nikiforovsky marketingtevékenységének elemzése	515,3 KB
	A JSC Sugar Plant marketing komplexum fejlesztése Nikiforovsky Következtetés A felhasznált források listája Alkalmazások Bevezetés A marketing elsőbbségi igénye a...
21237.		A forgóeszközök felhasználásának és a vállalkozás fizetőképességére gyakorolt ​​hatásának elemzése a JSC "Znamensky Sugar Plant" példáján	132,42 KB
	A működő tőke a vállalkozás tulajdonának egyik összetevője. A magas infláció, a nemfizetések és egyéb válságjelenségek arra kényszerítik a vállalkozásokat, hogy a forgótőkével kapcsolatos politikájukat változtassák, hogy új utánpótlási forrásokat keressenek a felhasználás eredményességének vizsgálatára. A vállalkozások forgótőke-felhasználásának hatékonyságának elemzését jelentős számú gazdálkodó egység végzi. míg a pénzügytudomány szélesebb módszerekkel rendelkezik a működőtőke felhasználás hatékonyságának elemzésére ...