Thromboembolia a pulmonalis keringésben től lehetséges. A szisztémás keringés ereinek emboliája
Egy kis kör edényeinek emboliája.
A fő megnyilvánulása a tüdő törzsének és ágainak emboliája.
Etiológia: Az embolák a szisztémás keringés vénáiból, elsősorban az alsó végtagok vénáiból, a medence és a szív jobb feléből származnak.
Patogenezis: a szív perctérfogata csökken, a vérnyomás meredeken csökken, a gázok diffúziója a tüdőben megzavarodik, hipoxia alakul ki.
Klinika: hirtelen fellépő, gyors fejlődés, súlyos légszomj, cianózis, mellkasi fájdalom, tachycardia, izgatottság, vérnyomáscsökkenés.
A szisztémás keringés ereinek emboliája.
Leggyakrabban az alsó végtag artériái, a koszorúerek, az agy artériái, a lép, a vese és a mesenterialis artériák érintettek.
Etiológia: gyakrabban az embóliák a szív bal feléből és a szisztémás keringés artériáiból származnak.
Patogenezis: a szerv vagy része ischaemia alakul ki, majd nekrózis következik be.
Klinika: attól függ, hogy melyik érben történt az embólia. Az alsó végtagok artériáinak embóliájával fájdalom a lábban, a bőr sápadtsága, a helyi hőmérséklet csökkenése és az elzáródási hely alatti pulzáció eltűnik. A gangréna később alakul ki. A koszorúerek embóliájával szívinfarktus alakul ki. Agyembóliával - ischaemiás stroke. A veseartériák embóliájával az akut veseelégtelenség klinikája alakul ki.
Az emboliák blokkolják a tüdőartériák lumenét. Az idegen részecskék a szisztémás keringés vénás ereiből és a szív jobb feléből kerülnek a tüdőartériákba. A következmények az embóliák összetételétől, méretétől és teljes tömegétől függenek. Különösen veszélyes a kis tüdőartériák többszörös embóliája. A véráramlás megszakad. A pulmonalis keringés ereiben megemelkedik a vérnyomás, korlátozott a véráramlás a bal pitvarba és a kamrába, csökken a szív löket- és perctérfogata, az artériás nyomás erősen csökken. A hipotenzió a tüdőkeringés ereinek masszív embóliájának jellegzetes jele. A vérnyomás csökkenése negatívan befolyásolja magának a szívnek a funkcionális aktivitását a szívizom hipoxia miatt. A vérnyomásesés a szisztémás vénás nyomás jelentős növekedésével párosul, akut jobb kamrai elégtelenség (akut cor pulmonale szindróma) kialakulásával.
A tüdőembóliát a vér gázösszetételének megváltozása kíséri. A légszomj a szisztémás keringés reflexogén zónáinak kemoreceptorainak irritációjára adott reflexreakcióként és a tüdőkeringés rendszerének receptormezőinek reakciójaként jelentkezik. A légszomj fokozza a vér oxigénellátását és felszabadítja a CO 2 -t.
A szisztémás keringés emboliája.
Leggyakrabban a mesenterialis artériák, a vese artériái, a lép, az agy és a szívizom van kitéve embóliának.
A portális véna embolia.
Az emboliák a máj portális rendszerébe jutnak be a hasi szervek nagyszámú vénás eréből. A portális véna embóliák általi elzáródása súlyos vérkeringési zavarokkal jár. Portális hipertónia van a hasi szervek vénás hiperémiájával - gyomor, vékony- és vastagbél, vese, lép. Ez megsérti az emésztést és a máj alapvető funkcióit - fehérje - és epeképző, méregtelenítést. A hasi szervek vénás hiperémiája, a vénák hidrodinamikus nyomásának növekedése és az onkotikus nyomás csökkenése a transzudát hasüregbe való felszabadulásával, ascites kialakulásával jár. A portális hipertóniát általános keringési zavarok jellemzik: a szívüregek véráramlása korlátozott, a stroke és a percenkénti kilökött vér mennyisége, valamint a vérnyomás csökken. A hipoxémiára és a hypercapniára adott reflex válaszként légszomj alakul ki, amelyet súlyos esetekben légzésleállás követ.
A beteg állapotának súlyosságát az határozza meg, hogy a portális véna a keringő vér térfogatának akár 90%-át is képes befogadni, a fennmaradó rész pedig nem képes az állati szervezet normális vérellátását biztosítani.
A különböző eredetű embólia következményei a következőktől függenek:
Annak a szervnek a funkcionális jelentősége a szervezet életében, amelyben az erek elzáródása bekövetkezett. A koszorúér, agyi, mesenterialis, pulmonalis artériák embóliája gyors halálhoz vezethet, ami nem figyelhető meg a harántcsíkolt izmok, a csont és néhány más szövet ereinek embóliájánál; idegen részecskék összetétele. A levegő viszonylag könnyen felszívódik, a zsír emulgeálódik és elszappanosodik, a daganatsejtek áttéteket képeznek, a gennyes testek új gyulladásgóc kialakulását váltják ki, idegen tárgyak kapszulázódnak stb.;
Embólus méret. Minél nagyobb, annál nagyobb lesz az edény eltömődése;
A közeli és távoli erek reflex görcse, szisztémás patológiát provokálva;
Anasztomózisok kialakulása az eltömődött edény területén. Minél több van belőlük, annál gyorsabban áll helyre a vérkeringés a biztosítékokon keresztül.
A.I.Kirienko, A.A.Matyushenko, V.V.Andriyashkin, D.A.Churikov
Orosz Állami Orvosi Egyetem, 1. számú Városi Klinikai Kórház, N. I. Pirogov, Moszkva
A tüdőembóliát (PE) az egyik legsúlyosabb és legkatasztrófálisabb akut érbetegségnek tekintik, amely magas mortalitást kísér. A tüdőembólia elkerülhetetlen aggodalomra ad okot mind a sebészeti, mind az orvosi szakterületeken, mivel számos klinikai helyzetben előfordulhat.
Az Amerikai Orvosi Szövetség szerint évente 650 000 PE-es eset fordul elő az Egyesült Államokban, amelyek 35/6-a halállal végződik. Ugyanakkor a tüdőartériák masszív embóliás elváltozását sem diagnosztizálják in vivo a betegek 40-70%-ában.
Nyilvánvalóan orvosi mítoszok kapcsolódnak ehhez, amelyek létezése ma dacol a racionális magyarázattal. Ez idáig a testneveléshez, mint végzetes elkerülhetetlenséghez való hozzáállás uralkodik, amelyet nem lehet megakadályozni. Azt is tartják, hogy a legtöbb esetben a beteg villámhalálával végződik.
Az ilyen hozzáállás külső szemlélő helyzetébe hozza az orvost, amelyen kevés múlik. Ugyanakkor a szerzők tapasztalatai (több mint 3000 PE-ben szenvedő beteg kivizsgálása és kezelése, akik közül 580-an részesültek trombolitikus kezelésben, 80 esetben tüdőembóliás műtéten esett át) arra utalnak, hogy jelenleg reális lehetőségek vannak ennek a gyakori, ill. veszélyes betegség.betegségek.
Etiológia és patogenezis
A betegek túlnyomó többségében (több mint 90%) a PE forrása az inferior vena cava (HIIB) rendszer trombózisa. Leggyakrabban az alsó végtagok mélyvénáiban és a medence fő vénáiban lokalizálódik. A vese blastomatosisos károsodása esetén a vesevénák trombózisa lehetséges, amely az IVC-ig terjed. A májvénák trombózisos elváltozása is előfordul.
Néha a jobb pitvar trombózisa tromboembóliához vezethet, amely pitvarfibrilláció és kitágult kardiomiopátia hátterében alakul ki. A pulmonalis vaszkuláris ágy embolizációja a tricuspidalis billentyű endocarditise és az endocardialis ingerlés esetén is lehetséges, amelyet a jobb szív trombózisa bonyolít. Nagyon ritkán a tüdőembóliát a felső vena cava medencéjében kialakuló trombózis bonyolítja.
Az onkológiai megbetegedésekben, traumás sérülésekben, keringési elégtelenségben szenvedő, elhízott betegeknél, akik különböző okok miatt ágyban kell maradniuk, a legnagyobb a vénás trombózis és ennek megfelelően a PE kialakulásának kockázata. A PE a posztoperatív és a szülés utáni időszak igazi "csapása", amely a halálozás domináns okává válik, különösen észrevehető az általános mortalitás csökkenésének hátterében, a fertőző és egyéb szövődményektől függően.
Melyik trombózist bonyolítja leggyakrabban embólia? Általában a PE lebegő (lebegő) trombusokkal fordul elő, amelyek szabadon helyezkednek el az ér lumenében, és egyetlen rögzítési ponttal rendelkeznek a disztális szakaszukban. Az ilyen trombust a vér áramlása könnyen lemoshatja és a tüdőkeringésbe juttathatja.
Az okkluzív thromboticus elváltozás, amelyben a trombusok jelentős hosszan szorosan a véna falához vannak forrasztva, nem jár együtt embólia kialakulásával. Alapvetően bármilyen lokalizációjú trombózis okozhat thromboemboliát, míg a masszív PE forrása, ami a tüdőtörzs és/vagy a fő tüdőartériák embóliás elváltozása, az esetek 65%-ában az iliocavalis szegmens trombózisa, 35% - a poplitealis combcsont.
A tüdőembóliát a jobb szívben fellépő vérrögök töredezettsége miatti kétoldali károsodás jellemzi. Ugyanakkor a pulmonalis artériák teljes embóliás elzáródása sem mindig vezet tüdőinfarktus kialakulásához.
A tüdő két vérkeringési köréből történő vérellátása esetén a thromboembolia 10 betegből csak 1-nél okoz tüdőparenchyma infarktust. Az artériás vérnek a hörgők ágaiból való tolatása fenntartja a véráramlást a perifériás érrendszerben, ami megakadályozza a másodlagos trombózis és a tüdőszövet nekrózisának terjedését.
A PE fő hemodinamikai következménye a magas vérnyomás kialakulása a pulmonalis keringésben. Előfordulásának közvetlen oka a tüdő vaszkuláris ágyának ellenállásának növekedése, i.e. az utóterhelés növekedése, ami megakadályozza a jobb kamra teljes kiürülését a vérből szisztolés alatt, és „megköveteli” tőle a számára nem normális funkcionális tevékenységet.
Változatlan preembóliás keringési státuszú betegeknél a pulmonalis hypertonia kialakulását kiváltó küszöbérték a pulmonalis keringés 50%-ának elzáródása. Az embóliás elzáródás gyakoriságának további növekedése a pulmonalis törzsben és a szív jobb részében a nyomás növekedéséhez, a perctérfogat csökkenéséhez és az artériás vér oxigénfeszültségének csökkenéséhez vezet.
A szisztolés nyomás maximális értéke a tüdőkeringésben a PE akut stádiumában a szív- és érrendszer kezdeti rendellenességei nélküli betegeknél soha nem haladja meg a 70 Hgmm-t. Művészet. A nem hipertrófiás jobb kamra a korlátozott tartalékkapacitás miatt nem képes kifejezettebb magas vérnyomást biztosítani. Ennek a szintnek a túllépése az embóliás elzáródás elhúzódó jellegét vagy egyidejű kardiopulmonális patológia jelenlétét jelzi.
A pulmonális véráramlás több mint 75%-os csökkenése az embóliás elzáródás kritikus szintjét jelenti, mivel szívdepresszióhoz vezet. A perctérfogat progresszív csökkenése a centralizált keringés ellenére szisztémás hipotézishez, sokkhoz és asystoliához vezet.
Így a pulmonalis artériás ágy mechanikai elzáródása vezető tényező a hemodinamikai rendellenességek genezisében és a szívdepresszió kialakulásában PE-ben. Ez a szabályszerűség határozza meg az orvos taktikáját masszív embólia esetén, amelynek jelenléte a pulmonalis vaszkuláris ágy deobstrukcióját célzó intenzív intézkedések szükségességét diktálja.
Diagnosztika
A PE-gyanús beteg vizsgálatakor az orvosnak a következő feladatokat kell megoldania:
- Erősítse meg a tüdőembólia jelenlétét, mivel ennek a betegségnek a kezelési módszerei meglehetősen agresszívek, és nem szabad erős objektív okok nélkül alkalmazni.
- Értékelje a pulmonalis vaszkuláris ágy embóliás elváltozásainak térfogatát, valamint a tüdő- és szisztémás keringés hemodinamikai rendellenességeinek súlyosságát.
- Határozza meg a thromboembolia lokalizációját, különösen, ha lehetséges sebészeti beavatkozásról van szó.
- Állapítsa meg az embolizáció forrását, ami rendkívül fontos az embólia kiújulásának megelőzésére szolgáló módszer kiválasztásához.
A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, azonban ezek teszik lehetővé a betegség gyanúját, és hozzávetőlegesen megbecsülik az embóliás elváltozás mértékét.
A nagy pulmonalis artériák elzáródását akut kardiopulmonális elégtelenség jelei kísérik. A tüdőágy masszív károsodásának „klasszikus” szindróma a következőket tartalmazza: hirtelen összeomlás, fájdalom megjelenése a szegycsont mögött, légszomj, az arc és a test felső felének cianózisa, a nyaki vénák duzzanata és pulzálása.
Mindeközben sokkal gyakrabban (az esetek 60% -ában) masszív embólia esetén a bőr sápadtsága figyelhető meg, amely a szív perctérfogatának hirtelen csökkenésére adott perifériás vaszkuláris görcs következménye. A tachycardia és a tachypnea mellett a fő pulmonalis artériák tromboembóliáját a II tónus kiemelése jellemzi a pulmonalis artérián, amely a szisztolés nyomáson kezdődik a kis körben 50 Hgmm felett. Művészet.
A - A tüdőartéria nagy ágainak tromboembóliája. A fényképen egy hatalmas trombus látható a tüdőartéria közös törzsének bifurkációjában.
B - A tüdőartéria közepes és kis ágainak tromboembóliája. A fényképen a tüdő vérzéses infarktusa látható, jellegzetes ék alakú.
C – Thromboemboliás arteriopathia. A fényképen a pulmonalis artéria egy kis ágának mikropreparátuma látható. Látható excentrikus intimafibrózis.
Rizs. 1. A tüdő thromboembolia patogenezise. Az IVC rendszerben kialakuló trombózis a tüdő vaszkuláris ágyának embolizációjához vezet. Az embolizált ér kaliberétől függően három szindróma alakulhat ki.
A - a tüdőartéria nagy ágainak tromboembóliája. Hirtelen halál vagy akut cor pulmonale alakulhat ki. Az akut cor pulmonale a következőkben nyilvánul meg: hirtelen fellépő légszomj, cianózis, jobb kamrai elégtelenség, artériás hipotenzió. Súlyos esetekben sokk és keringési leállás.
B - A lebenyes és szegmentális artériák thromboemboliája tüdőinfarktus kialakulásához vezethet. A tüdőinfarktus szindróma a következőket tartalmazza: pleurális fájdalom, légszomj, ritkán hemoptysis. Gyakrabban tüdőinfarktus figyelhető meg bal kamrai elégtelenséggel a hörgőartériákon keresztüli alacsony kollaterális véráramlás miatt.
B - A pulmonalis artéria kis ágainak többszörös, gyakran visszatérő thromboemboliája krónikus pulmonalis hypertonia kialakulásához vezethet, melynek morfológiai szubsztrátja a tüdőartéria kis ágainak trombotikus arteriopathiája. A krónikus pulmonális hipertónia szindróma a következőkben nyilvánul meg: légszomj, nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia, ascites, lábak duzzanata.
A pulmonalis artériák perifériás (lobar, szegmentális és szubszegmentális) ágainak embóliája általában pulmonalis-pleurális szindrómaként nyilvánul meg, amelyet mellkasi fájdalom jellemez, amelyet légzés, száraz és nedves orkolás, köhögés, pleurális effúzió súlyosbít. , hipertermia. A hemoptysis az esetek legfeljebb 30% -ában fordul elő, és sokkal specifikusabb a tuberkulózisra vagy a tüdőrákra.
Hangsúlyozni kell, hogy mindezek a tünetek néhány nappal az embólia után, az infarktusos tüdőgyulladás kialakulása után jelentkeznek. Ha figyelembe vesszük, hogy tüdőinfarktus nem minden esetben fordul elő, akkor a betegség szubklinikai, nehezen diagnosztizálható formáinak magas gyakorisága magyarázhatóvá válik.
Az akut kardiopulmonális elégtelenség vagy infarktusos tüdőgyulladás jeleinek megjelenése az alsó végtagok mélyvénáinak trombózisos elváltozásaiban szenvedő betegeknél, minden orvos habozás nélkül a PE-vel társul.A probléma az, hogy az esetek felében az embólia idején , a vénás trombózis tünetmentes. Ezenkívül a PE-hez hasonló tüneteket más betegségek is okozhatják.
Ezért szükséges az instrumentális kutatási módszerek alkalmazása. Ezek közül a legelérhetőbb és legszélesebb körben alkalmazott az elektrokardiográfia és a sima mellkasi radiográfia.
Elektrokardiográfia a legtöbb esetben segít a masszív PE gyanújában Az akut cor pulmonale jeleinek előfordulása: Me Ginn-White szindróma (S 1 Q 3 T 3), az átmeneti zóna elmozdulása (mély S V5-6 negatív T V1-el kombinálva) -4) a pulmonalis keringésben a nyomásszint 50,0 Hgmm feletti emelkedése miatt következik be. Művészet.
Az EKG-változások értelmezésének nehézségei a koszorúerek szerves elváltozásaiban szenvedő idős betegeknél jelentkeznek. Néha még a tapasztalt kardiológusok is társítják a PE által okozott akut EKG-tüneteket a bal kamra hátsó falának infarktusának megnyilvánulásaival. Az EKG-megnyilvánulások hiánya azonban nem zárja ki a PE jelenlétét.
Áttekintés mellkas röntgen lehetővé teszi, hogy kizárja az embólián kívül a tüdő patológiáját, hasonló tünetekben. A szív jobb oldali részének kitágulása a vénás beáramlási utak tágulásával, a rekeszizom magas állása az elzáródás oldalán, valamint a pulmonalis vaszkuláris mintázat kimerülése jelzi az embóliás elváltozás masszív jellegét. Sajnos a betegek csaknem egyharmadánál egyáltalán nincs embólia radiográfiai jele.
A tüdőinfarktus "klasszikus" háromszög alakú árnyéka rendkívül ritka (kevesebb, mint 2%), sokkal gyakrabban nagy polimorfizmussal rendelkezik.
Az ultrahangos és radionuklid kutatási módszerek informatívabbak.
echokardiográfia lehetővé teszi az akut cor pulmonale előfordulásának kimutatását, a billentyűkészülék és a bal kamra szívizom patológiájának kizárását. Segítségével megállapítható a pulmonalis keringésben a hypertonia súlyossága, felmérhető a jobb kamra szerkezeti és funkcionális állapota, kimutatható a szívüregekben és a fő tüdőartériákban kialakuló thromboembolia, vizualizálható a nyitott foramen ovale, mely befolyásolja a hemodinamikai rendellenességek súlyosságát, és paradox embóliát okozhat.
A negatív echokardiográfiai eredmény azonban semmiképpen sem zárja ki a tüdőembólia diagnózisát.
Az alsó végtagok vénáinak ultrahangos angioscanningje lehetővé teszi az embolizáció forrásának felderítését. Ugyanakkor átfogó tájékoztatást lehet kapni a thromboticus elzáródás lokalizációjáról, mértékéről és természetéről, az újraembólia veszélyének meglétéről vagy hiányáról. Nehézségek merülnek fel az iliocaval szegmens vizualizálásában, amelyet a bélgázok akadályozhatnak.
Perfúziós tüdővizsgálat A 997c-vel jelölt albumin makroszférák intravénás beadása után végzett vizsgálat a PE legmegfelelőbb szűrési módszere. A páciens stabil állapotával ennek a módszernek „előre kell mennie” más instrumentális vizsgálatoknál. A tüdő véráramlási zavarainak hiánya legalább két vetületben (elülső és hátsó) végzett szcintigramokon teljesen kizárja a thromboembolia diagnózisát.
A perfúziós hibák jelenlétét azonban félreérthetően értelmezik. Az embólia nagy valószínűségű kritériuma a tüdő véráramlásának szegmentális hiánya, amely nem jár együtt a sima mellkasröntgen változásaival.
Ha a szcintigramokon nincs szigorú szegmentáció és perfúziós hibák multiplicitása, a PE diagnózisa nem valószínű (a zavarok oka lehet bakteriális tüdőgyulladás, atelektázia, daganat, tuberkulózis és egyéb okok), de nem kizárt, ami angiográfiás igazolást igényel. .
Az átfogó röntgenkontraszt vizsgálat, amely magában foglalja a jobb szív szondázását, az angiopulmonográfiát és a retrográd iliokagográfiát, továbbra is az "arany standard", és lehetővé teszi az összes diagnosztikai probléma egyértelmű megoldását PE gyanúja esetén. Az angiográfia minden olyan esetben javallott, ha a tüdőerek masszív embóliás elváltozása nem kizárt (akár kétes vizsgálati adatokkal is), és a kezelési mód kiválasztásának kérdése eldől.
Jobb röntgenkontraszt vizsgálatot végezni, ha a beteg állapota lehetővé teszi, a diagnózis végső szakaszában, a nem invazív módszerekkel kapott információk alapos elemzése után.
Ha az orvos intézkedéseit időben korlátozza a klinikai és hemodinamikai helyzet romlása, azonnal a legmegbízhatóbb angiográfiás diagnózishoz kell folyamodni. Sajnos sürgősségi angiográfia jelenleg csak speciális érsebészeti központokban lehetséges.
Kezelés
A PE-ben szenvedő betegek kezelésének célja a beteg halálának a betegség akut stádiumában történő hosszú távú megelőzése és a krónikus cor pulmonale kialakulásának megelőzése. A kezelés céljai a következők: 1) a hemodinamika normalizálása; 2) a tüdőartériák átjárhatóságának helyreállítása; 3) a betegség kiújulásának megelőzése.
Antikoaguláns terápia
A PE klinikai megnyilvánulásainak súlyossága és prognózisa közvetlenül függ a pulmonalis vaszkuláris ágy embóliás elváltozásainak mennyiségétől, valamint a tüdő- és szisztémás keringés hemodinamikai rendellenességeinek súlyosságától. Kismértékű érelzáródással és kisebb hemodinamikai zavarokkal, pl. a legtöbb lebenyes és szegmentális ág embóliájában szenvedő betegeknél elegendő a megfelelő antikoaguláns terápia.
Az antikoagulánsok megakadályozhatják a másodlagos trombusképződést a pulmonalis érrendszerben és az embólia forrását jelentő vénás trombózis előrehaladását. A pulmonalis keringés nagy kompenzációs képességekkel rendelkezik, és nagy a valószínűsége a kis thromboemboliák spontán lízisének saját fibripolitikus mechanizmusaik aktiválása következtében.
Széleskörű felhasználásra alkalmas kis molekulatömegű heparinok (dalteparin-nátrium, nadroparin-nátrium, eioxaparin-nátrium), amelyek a hagyományos frakcionálatlan heparinhoz képest könnyebben adagolhatók, kisebb valószínűséggel okoznak vérzéses szövődményeket, és kevésbé hatnak a vérlemezkék működésére.
Szubkután beadva hosszabb hatástartamúak és magas biohasznosulásuk van, ezért gyógyászati célokra a kis molekulatömegű heparinokat naponta kétszer adják be a has bőre alá. Használatuk nem igényli a vérzéscsillapító rendszer állapotának gyakori laboratóriumi ellenőrzését.
A heparin terápia időtartama 5-10 nap. A heparin dózisának csökkentése előtt indirekt antikoagulánsokat írnak fel, amelyek a megfelelő dózis kiválasztása után a betegnek legalább 6 hónapig kell tartania a phlebotrombosis és a tüdőembólia kiújulásának megakadályozása érdekében.
Trombolitikus terápia
A trombolitikumok alkalmazása az embóliás elzáródás perifériás lokalizációjában a legtöbb esetben nem indokolja a kockázat/haszon arány. A pulmonalis artériás nyomás értéke náluk nem közelíti meg a veszélyes szintet, a kedvező kimenetel általában nem kétséges. Ugyanakkor rendkívül magas a vérzéses és allergiás szövődmények kockázata, a trombolitikus gyógyszerek költsége pedig meglehetősen magas.
Masszív PE esetén a legtöbb klinikai helyzetben trombolitikus terápia javasolt. Feltétlenül szükséges súlyos tüdőperfúziós zavarban szenvedő betegeknél, akiknél jelentős a pulmonalis keringési rendszer magas vérnyomása (több mint 50 Hgmm. Art.).
A trombolitikus terápia olyan esetekben is indokolt, amikor a lézió térfogata viszonylag kicsi, de a pulmonalis hypertonia kifejezett. Az ilyen eltérés oka lehet a korábbi kardiopulmonális patológia és az életkorral összefüggő sajátosságok, ami a szervezet alkalmazkodóképességének korlátozásához vezet.
A klinikai gyakorlatban a leggyakrabban használt gyógyszerek streptokináz a súlyos allergiás reakciók gyakori előfordulása ellenére. 100 000 egység óránkénti dózisban írják fel.A terápiás trombolízis időtartama általában 2-3 nap. A streptokináz hatására jelentősen felgyorsul a pulmonális véráramlás helyreállításának folyamata, ami csökkenti a jobb kamra veszélyes hemodinamikai túlterhelésének idejét.
Ugyanakkor jelenleg nincs szigorú bizonyíték arra, hogy a trombolitikus terápia során súlyos PE-ben szenvedő betegek mortalitása csökkenne, bár számos megfigyelésünk az endogén fibrinolízis aktivátorok életmentő hatását jelzi.
Az urokináz nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, de magas költsége miatt ritkán használják. A klinikusok nagy reményeket fűztek a géntechnológiai módszerekkel előállított szöveti plazminogén aktivátor (altepláz) alkalmazásához.
Úgy gondolták, hogy ezek a gyógyszerek képesek lesznek a thromboemboliát még szervezettségi megnyilvánulásokkal is feloldani anélkül, hogy fennállna a vérzéses szövődmények veszélye, amelyek meglehetősen gyakoriak a streptokináz-terápia során. Sajnos az elvárások nem teljesültek. Ezeket a gyógyszereket meglehetősen szűk "terápiás ablak" jellemzi. Az ajánlott adagok gyakran nem elég hatékonyak, de növekedésük a vérzéses szövődmények számának jelentős növekedésével jár.
A korszerű trombolitikus szerek központi és perifériás vénákon keresztül is bevihetők az általános keringésbe. Az angiográfiás vizsgálat során a tüdőartériák károsodásának elzáródásos formái esetén célszerű az embólust előzetesen alagútba helyezni, speciális katéterrel megsemmisíteni, és a gyógyszert közvetlenül a thromboembolus vastagságába fecskendezni.
A trombolitikumok alkalmazása rendkívül hatékony (a betegek 90%-ánál teljes és részleges lízis figyelhető meg), de nem biztonságos, mivel súlyos vérzést okoz, és vérzéses szövődményekkel jár. Ebben a tekintetben a trombolízis ellenjavallt a közvetlen posztoperatív, szülés utáni vagy poszttraumás időszakban (az első 10 nap). A trombolitikus terápia befejezése után az antikoaguláns kezelést a szokásos séma szerint végezzük.
Sebészet
A súlyos PE-ben szenvedő betegek állapotának fokozatos romlása sürgős műtéti beavatkozást igényelhet. Az embolectomia olyan betegek számára javasolt, akiknél a tüdőtörzs vagy mindkét fő ága thromboemboliája van, és rendkívül súlyos fokú tüdőperfúziós zavar, kifejezett hemodinamikai rendellenességekkel kísérve.
Ide tartozik a tartós szisztémás hipotenzió, amely ellenáll a vazopresszoroknak vagy a 60 Hgmm-nél nagyobb jobb kamrai szisztolés nyomásnak. Művészet. magas végdiasztolés nyomással. Ilyen körülmények között a betegnek még trombolitikus terápia mellett is nagyon kicsi az esélye a túlélésre. A műtét kockázata elsősorban fiataloknál indokolt.
Jelenleg három különböző technikát alkalmaznak a tüdőemolektómiára. Átmeneti vena cava elzáródás esetén az embolectomia nem igényel komplex technikai támogatást, sürgősségi esetben tapasztalt általános sebész által sikeresen elvégezhető. Az ilyen beavatkozások egyik legveszélyesebb szakasza az indukciós érzéstelenítés, amikor bradycardia, hipotenzió és asystolia léphet fel.
A hemodinamikai rendellenességek súlyosbodása annak köszönhető, hogy a szív élesen kitágult jobb oldali szakaszai rendkívül érzékenyek a mechanikus lélegeztetés során fellépő jelentős intrapleurális nyomásingadozásokra.
A vena cava keresztbeszorítása után az embólia eltávolítására irányuló összes manipuláció legfeljebb 3 percig tarthat, mivel ez az intervallum kritikus azoknál a betegeknél, akiket súlyos kezdeti hipoxia körülményei között operálnak. Sajnos egy ilyen műtétet nagyon magas (akár 90%-os) halálozási arány kísér.
Optimális az embolektómia elvégzése cardiopulmonalis bypass alatt, transzsternális hozzáféréssel. A kiegészítő venoarteriális perfúziót a műtét első szakaszában (az érzéstelenítés beindítása előtt!) a femorális erek kanülálásával kell megkezdeni. A kardiopulmonális bypass nagymértékben lehetővé teszi az embolektómia biztosítását súlyos hemodinamikai rendellenességekben szenvedő betegeknél.
Ennek ellenére az ilyen beavatkozások utáni letalitás eléri az 50%-ot. Ha emlékszünk arra, hogy a reménytelen betegek közül minden másodiknak sikerül megmentenie életét, ez az eredmény nem nevezhető kielégítőnek. Relatív jelzések szerint egyoldali elváltozás esetén lehetőség van az érágy sebészi eltávolítására a laterális thoracotomiás hozzáférésből, a megfelelő pulmonalis artéria szorítása mellett.
Megelőzés
A tüdőembólia legmegfelelőbb elsődleges megelőzése, amely az IVC rendszerben a vénás trombózis megelőzésére szolgáló intézkedések összessége. A nem specifikus (fizikai) intézkedések kivétel nélkül minden fekvőbetegre vonatkoznak. Ezek az alsó végtagok rugalmas összenyomásából, az ágynyugalom időtartamának csökkentéséből és a betegek lehető legkorábbi aktiválásából állnak. Azoknál a személyeknél, akik kénytelenek hosszú ideig ágyban maradni, célszerű a legegyszerűbb, gyaloglást imitáló szimulátorokat, terápiás gyakorlatokat, valamint az alsó végtagok időszakos pneumokompresszióját használni. Az ilyen megelőzést minden szakterület orvosának kell elvégeznie.
A vénás trombózis megelőzésének farmakológiai megközelítése magában foglalja antikoagulánsok alkalmazása olyan helyzetekben, amikor thromboemboliás alakul kikomplikációk a legvalószínűbbek. Erre a célra a legjobb használnikis molekulatömegű heparinok. Tapasztalataink azt mutatják, hogy megelőzőenoxaparin-nátrium alkalmazása 40 mg-os adagban naponta egyszer magasa posztoperatív vénás trombózis kockázata 2-szer hatékonyabbfrakcionálatlan heparin.
A gyógyszer magas ára ellenére,a felmerült trombózis kezelésének költségeit figyelembe véve a gazdaságia clexane hatékonysága. A vénás kezelés további költségeiA thromboemboliás szövődmények 5028 US dollárt tesznek ki 100 betegre vetítvefarmakológiai profilaxis, 2328 - hagyományos heparin és1062 - enoxaparin-nátrium.
A tüdőembólia másodlagos megelőzését fejlett phlebothrombosis vagy tüdőembólia esetén végezzük. A PE kezelésének szerves része, mivel a betegek gyakran meghalnak a betegség visszaeséséből. Ebből a célból közvetlen antikoagulánsokat írnak fel terápiás dózisban. Ezek azonban csak a trombózis terjedését akadályozzák meg, és nem képesek megakadályozni a már kialakult lebegő trombus kiválását. Ilyen esetekben sebészeti módszereket kell alkalmazni a PE megelőzésére.
Az optimális módszer a különböző kialakítású cava szűrők indirekt transzvénás beültetése közvetlenül a vesevénák nyílásai alá. Klinikai helyzettől függően, ugyanebből a célból lehetséges az IVC mechanikai varrással, trombektómiával és a fő vénák lekötésével történő szublikációja. Az ilyen műtétek megfelelő diagnózis felállítása mellett az általános sebészeti kórházakban is kivitelezhetők.
Számunkra a vénás trombózis elsődleges megelőzését szolgáló intézkedések széleskörű és széles körű bevezetése tűnik stratégiai iránynak, amely mentén haladva aránytalanul nagy számú beteget segítünk, ritka, kontrollálható betegséggé teszi a tüdőembóliát, jelentős anyagi erőforrásokat takarít meg, sok ember életét és egészségét.
Orvosi és Állatorvosi
Embólia kialakulása a szisztémás keringés vénáiban. A szisztémás keringés vénáiban vagy a szív jobb oldalán kialakuló emboliák elzárják a pulmonalis keringés artériáit, kivéve, ha olyan kicsik, hogy át tudnak haladni a tüdőkapillárison. A portális véna ágaiban keletkező emboliák keringési zavarokat okoznak a májban.
18 EMBOLIA
Meghatározás
Osztályozás
Tüdőembólia
A szisztémás keringés ereinek tromboembóliája
Légembólia
Embólia idegen részecskék átvitele véráramlással és az ér lumenének elzáródása. Magukat a részecskéket nevezzük embólia.
Attól függően, hogy aAz embolus mozgási irányai megkülönböztethetők:
közönséges (rrtograde)embólia (embólia mozgása a véráramon keresztül);
retrográd embólia (embólia mozgása a véráramlás ellen a gravitáció hatására);
paradox embólia (ha az interatrialis vagy az interventricularis septum hibái vannak, a nagy kör vénáiból származó embolus, a tüdőt megkerülve, az artériákba kerül).
Az embólia patogenezise nem redukálható csupán az ér lumenének mechanikai zárására. Az embólia kialakulásában nagy jelentősége vanreflex görcsmind a fő vaszkuláris autópálya, mind annak mellékágai, ami súlyoskeringési zavarok.
Az embólia helye az embólia helyétől és méretétől függ.
Embolizáció a szisztémás keringés vénáiban. A szisztémás keringés vénáiban vagy a szív jobb oldalán kialakuló emboliák elzárják az artériákat
kis kör, kivéve, ha olyan kicsik, hogy át tudnak haladni a tüdőkapillárison. Az elzáródás helye a tüdőerekben az embólia méretétől függ.
A portális véna ágaiban keletkező emboliák keringési zavarokat okoznak a májban.
Embólia kialakulása a szívben és a szisztémás keringés artériáiban: a szív bal felében és a szisztémás keringés artériáiban előforduló embóliák a szisztémás keringés disztális régióiban embóliát okoznak.
Thromboembolia: a trombus töredékének leválása és véráramlással történő átvitele az embólia leggyakoribb oka.
T tüdőembólia(TELA).
A thromboembolia legsúlyosabb szövődménye a tüdőembólia, amely hirtelen halált is okozhat. A tüdőembóliát leggyakrabban az alábbi állapotokban észlelik, amelyek hajlamosak az előfordulásra phlebot-rombóz:
t a korai posztoperatív időszakban végzett sebészeti beavatkozások után mélyvénás trombózis alakul ki;
Korai szülés utáni időszak;
Hosszan tartó immobilizáció az ágyban;
Szív elégtelenség;
Orális fogamzásgátlók alkalmazása.Klinikai megnyilvánulásokés a TELA jelentése.
Az embólia mérete a legjelentősebb tényező, amely meghatározza a tüdőembólia klinikai megnyilvánulásainak mértékét és jelentőségét.
masszív embólia.A nagy méretű embólusok megállhatnak a jobb kamra kijáratánál vagy a pulmonalis artériában, ahol akadályozzák a vérkeringést, és a pulmo-koszorúér reflex következtében hirtelen halált okoznak. A tüdőartéria nagy ágainak embólia általi embóliás elzáródása szintén hirtelen halált okozhat a tüdőkeringés összes erének súlyos érszűkülete következtében, amely reflexszerűen az érben thromboembolus megjelenésére vagy az összes ér görcsére reagálva lép fel. hörgők.
Az emboliák közepes méretűek.Egészséges emberekben az artéria hörgő látja el vérrel a tüdő parenchymáját, a tüdőartéria funkciója főként a gázcsere. Ezért egy közepes méretű tüdőembólia a tüdőnek olyan területét eredményezi, amely szellőztetett, de nem vesz részt a gázcserében.
kis embólia.Elzárják a tüdőartéria kis ágait, és az embólia prevalenciájától függően klinikai tünetek nélkül is lezajlanak. A legtöbb esetben az embóliák a hatása alatt szétesnek fibrinolízis.
A szisztémás keringés ereinek tromboembóliája.
Az okok: thromboembolia a szisztémás keringés ereiben akkor fordul elő, amikor a szív bal felében vagy egy nagy kaliberű artériában embolus képződik.
A szisztémás keringés thromboemboliájának klinikai megnyilvánulásait és jelentőségét a következők határozzák meg:
Az érintett hajó mérete;
A fedezetforgalom fejlesztése;
A szövetek érzékenysége ischaemiára.
Légembóliaakkor figyelhető meg, amikor elegendő mennyiségű levegő kerül a véráramba (kb. 150 ml). Az okok:
A belső jugularis véna műtét vagy trauma;
szülés és abortusz;
Embólia a vérátömlesztés során;
Intravénás infúziók (cseppentő);
Röntgen-kontraszt angiográfiás vizsgálatok.
Légembólia csak akkor fordul elő, ha a manipuláció technikáját megsértik. Nem megfelelően végrehajtott gépi szellőztetés mellett, hiperbár oxigénellátás körülményei között.
A levegő a véráramba kerülve a jobb kamrán áthalad, ahol habos keverék keletkezik, ami nagymértékben gátolja a véráramlást, a tüdő hajszálereinek 2/3-ának levegővel történő lezárása halált okoz.
Valamint más művek, amelyek érdekelhetik |
|||
| 9271. | Eljárás a felügyeleti bíróságon | 64 KB | |
| Eljárás a felügyeleti bíróságon. Az NP Változások lényegének és jelentésének folytatása: A revízió kivételes módja. Felügyeleti felülvizsgálati eljárásra csak kivételes esetben van lehetőség, ha tévedésből... | |||
| 9272. | Privatizáció. Lakásállomány | 86,5 KB | |
| Privatizáció A szociális bérleti szerződés alapján lakást biztosított állampolgárok kilakoltatása csak bírósági úton lehetséges. Az októl függően... | |||
| 9273. | Adásvételi szerződés. Általános rendelkezések | 65,5 KB | |
| Adásvételi szerződés. Általános rendelkezések. Az adásvételi szerződés fogalma, típusai. Az adásvételi szerződés olyan megállapodás, amelynek értelmében az egyik fél (eladó) vállalja, hogy az árut a másik fél (a vevő) tulajdonába adja, a vevő pedig ... | |||
| 9274. | Kiskereskedelmi adásvételi szerződés | 60 KB | |
| Kiskereskedelmi adásvételi szerződés. A kiskereskedelmi adásvételi szerződés fogalma és jellemzői. Kiskereskedelmi adásvételi szerződés alapján az áru kiskereskedelmi értékesítésére irányuló üzleti tevékenységet folytató eladó vállalja, hogy az árut átadja a vevőnek ... | |||
| 9275. | Ingatlan adásvételi szerződés | 38 KB | |
| Ingatlan adásvételi szerződés Törvény az ingatlanjogok állami nyilvántartásáról és az azzal kapcsolatos ügyletekről 2007.07.21. Az Orosz Föderáció kormányának rendelete a kataszteri és térképészeti állami nyilvántartásba vétel szövetségi szolgálatáról, 200. június 1-jén ... | |||
| 9276. | Vállalati adásvételi szerződés | 35,5 KB | |
| Cég adásvételi szerződés. A szerződések fogalma és tartalma. A vállalkozás adásvételére vonatkozó szerződés értelmében az eladó vállalja, hogy a vállalkozás egészére, mint ingatlanegyüttesre ruházza át a tulajdonjogát, kivéve azokat a jogokat és kötelezettségeket, amelyekre az eladót nem illeti meg. | |||
| 9277. | Szállítási szerződés | 38 KB | |
| Szállítási szerződés. A szerződés fogalma Árubeszerzési szerződés olyan adásvételi szerződés, amelynek értelmében az eladó (szállító) vállalkozói tevékenységet folytat, vállalja, hogy a meghatározott határidőn belül átruházza, vagy a legyártott feltételeket ... | |||
| 9278. | Áruszállítás állami vagy önkormányzati szükségletekre | 43,5 KB | |
| 6. témakör: Állami vagy önkormányzati szükségletre történő áruszállítás. Az állami vagy önkormányzati szükségletekre történő áruszállítás fogalma és indoka. Az Orosz Föderáció állami anyagi tartalékainak létrehozása és fenntartása érdekében ... | |||
| 9279. | barter megállapodás | 25,5 KB | |
| Csereszerződés. Csereszerződés értelmében mindkét fél vállalja, hogy az egyik áru tulajdonjogát átadja a másik félnek egy másik áruért cserébe. A megállapodás konszenzusos, kompenzációs, kétoldalú. A megállapodásban részes felek mindegyike... | |||
Patológiai élettan Tatyana Dmitrievna Selezneva
Embólia
Az embólia egy vér- vagy nyirokerek elzáródása a vér vagy nyirokáramlás által bevitt részecskék által, amelyek általában nem találhatók meg a vérben és a nyirokáramlásban.
Az embolu mozgásának irányában a következők vannak:
1) ortográd;
2) retrográd;
3) paradox embólia.
Ortográd embólia leggyakrabban fordul elő, és az embolus előrehaladása a véráramlás irányába jellemzi.
Nál nél retrográd embólia az embolus saját gravitációja hatására a véráramlás ellenében mozog. Ez a vénákban fordul elő, amelyeken keresztül a vér alulról felfelé áramlik.
paradox embólia ortográd iránya van, de az interatrialis vagy interventricularis septum hibái miatt fordul elő, amikor az embolus képes megkerülni a pulmonalis artéria ágait, és a szisztémás keringésbe kerül.
Az embolia lehet egyszeri vagy többszörös.
A lokalizációtól függően vannak:
1) nyirok- és vérerek embóliája;
2) a tüdőkeringés embóliája;
3) a szisztémás keringés embóliája;
4) a portális véna rendszer emboliája.
A szisztémás keringés embóliájával az embólia forrása kóros folyamatok (thromboendocarditis, myocardialis infarktus, atheroscleroticus plakkok fekélyesedése) a tüdővénákban, a szív bal üregeiben, az aortában, a szisztémás keringés artériáiban. A szisztémás keringés embóliáját súlyos keringési zavarok kísérik, egészen a szervben elhalásos gócok kialakulásáig, amelyek edényét trombus tömíti el.
A tüdőkeringés embóliája a szív jobb feléből és a szisztémás keringés vénáiból az embóliák elsodródásának eredménye. A pulmonalis keringés embóliáját a hirtelen megjelenés, a rendkívül súlyos klinikai megnyilvánulások gyors növekedése jellemzi.
Az embólia jellege szerint megkülönböztetik az exogén és endogén embóliákat.
Az exogén emboliák a következők:
1) levegő;
2) gáz;
3) mikrobiális;
Az endogén emboliák a következők:
1) thromboembolia;
2) zsíros;
3) szövet.
A légembólia a környezet levegőjének az érrendszerbe való bejutása miatt következik be. Okoz légembólia előfordulhatnak a nyaki, mellkasi nagyvénák, a dura mater melléküregeinek károsodása, idegsebészeti műtétek vénás melléküregek nyitásával, mesterséges keringés, tüdő terápiás és diagnosztikus punkciói, gázkontraszt röntgen vizsgálatok, laparoszkópos műtétek stb.
gázembólia oldott gázok (nitrogén és hélium) buborékok felszabadulásával jár a vérben a magas légköri nyomásról a normálra vagy a normálról az alacsonyra való gyors átmenet során. Ilyen helyzet adódhat hirtelen dekompresszió során, például amikor egy búvár gyorsan felemelkedik jelentős mélységből (keszon betegség), ha nyomásmentesít egy nyomáskamrát vagy egy űrhajó kabinját stb.
mikrobiális embólia septicopyemia esetén fordul elő, amikor nagyszámú mikroorganizmus van a véráramban. A mikrobiális embólia lehet az oka a metasztatikus tályogok kialakulásának.
Zsírembólia akkor fordul elő, ha az ereket endogén lipoprotein részecskék, chilomikron aggregációs termékek vagy exogén zsíremulziók és liposzómák blokkolják. Valódi zsírembólia esetén a vérben magas a szabad zsírsavak szintje, amelyek aritmogén hatásúak.
szövetembólia felosztva:
1) magzatvíz;
2) daganat;
3) zsírsejtek.
A magzatvíz-embólia a tüdőerek elzáródásához vezet a magzatvízben szuszpendált sejtkonglomerátumok által, és tromboembóliához vezet, amelyek a benne lévő prokoagulánsok hatására képződnek.
A daganatembólia a rosszindulatú daganatok hematogén és limfogén metasztázisának összetett folyamata. A daganatsejtek a véráramban konglomerátumokat képeznek a vérlemezkékkel a mucinok és a tapadó felületi fehérjék termelése miatt.
A szövetek és különösen az adipocita embólia trauma következménye lehet, amikor a zúzott szövetek részecskéi bejutnak a sérült erek lumenébe.
Az idegentest-embólia meglehetősen ritka, és sebek vagy orvosilag invazív eljárások során fordul elő.
Az endogén embólia egy fajtája thromboembolia- az erek elzáródása miatt következik be, amelyet a levált vérrögök vagy azok részecskéi okoznak. A thromboembolia a test vénás rendszerének különböző részeinek trombózisának vagy thrombophlebitisének a következménye.
A thromboembolia egyik legsúlyosabb formája a tüdőembólia (PE), melynek előfordulása a klinikai gyakorlatban az elmúlt években folyamatosan növekszik. A PE oka az esetek 83% -ában a központi és perifériás erek flebotrombózisa, különösen a csípő-, femorális-, subclavia-vénák, a láb mélyvénái, a kismedencei vénák stb.
A klinikai megnyilvánulások jellege és a PE következményeinek súlyossága függhet az elzáródott ér kaliberétől, a folyamat fejlődési ütemétől és a fibrinolízis rendszer tartalékaitól.
A PE lefolyásának természetétől függően vannak formák:
1) villámgyors;
2) akut;
3) szubakut;
4) visszatérő.
A fulmináns formára jellemző, hogy a fő tünetek néhány percen belül, akut - néhány órán belül, szubakut - néhány napon belül kialakulnak.