Helyezze egyensúlyba a szimpatikus és paraszimpatikus rendszert. A szimpatikus és paraszimpatikus idegek aktiválásának hatásai

rostral ventrolateral medulla: kapcsolat a szimpatikus idegi aktivitással és a Cl-adrenerg sejtcsoporttal, J Neurosci 1988; 8(4): 1286-301. 34■ Reis DJ, Golanov EV, Ruggiero DA, Sun MK. A rostral ventrolateralis medulla sympatho-excitatory neuronjai oxigénérzékelők és a szisztémás ami agyi keringések tónusos és reflexszabályozásának alapvető elemei.] Hypertens Suppl 1994; 12(10): Si59-80.

35■ Spyer KM. A reflex keringésszabályozás központi idegrendszereJn: Az autonóm funkció központi szabályozása, szerk. Loewy AD, Spyer KM. Oxford University Press, NY. 1990; 126-44.

36. Spyer KM. A szív- és érrendszeri szabályozáshoz hozzájáruló központi idegrendszeri mechanizmusok Physiol 1994;474(1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. A katekolamin perikaria atlasza, a varicosities ana pályák a macska agytörzsében. J Comp Neurol 1983; 215:382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. A ventrális medulla oblongata efferens kapcsolatai patkányban. Brain Res Rev 1981; 3:63-80. 39■ King GW. A macska nucleus parabrachialis felé emelkedő agytörzsi vetületeinek topológiája J Comp Neurol 1980; 191:615-38. 40.SakaiK, TouretM, SalvertD, LegerLJouvetM. A torma-peroxidáz technikával megjelenített afferens vetületek a macska locus coeruleushoz. Brain Res 1977;119:21-41.

41 ■ Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WH. Közvetlen hipotalamó-autonóm kapcsolatok. Brain Res 1976; 117:305-12.

42. Ruggiero DA, Ross CA, Anwar M et al. A rostral ventrolateral medulla: az intrinsic neuronok és az afferens kapcsolatok immuncitokémiája. Soc Neurosci Abstr 1984; 10:299."

43. Schlaefke ME. Központi kémiai érzékenység és légzési késztetés. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1981; 90:171-244.

44 Feldberg W, Guertzenstein PG. A pentobarbiton-nátrium vazodepresszor hatása.] Physiol 1972; 224:83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A vérnyomásesés, amelyet a velő hasi felszínének különálló régiói okoznak glicin és léziók hatására J Physiol 1974; 242:489-503.

46. ​​WUlette RN, Barcas PP, KriegerAJ, Sapni NH. Endogén GABAerg mechanizmusok a VIM-ben és a vérnyomás szabályozása. Soc Neurosci Abstr 1983; 9:550.

47. Edery H. Az antikolinészteráz, a cbolinolitikumok és az oximok célpontjai a ventrális medulla oblongata-n. In: Central Neurone Environment, edSehlaefME, Koepchen YP: Berlin: Springer, 1983; 238-50.

48 Punnen S, Willette RN, Krieger AJ, Sapru HN. Kardiovaszkuláris válasz az enkefalin injekcióra a ventrolateralis medulla nyomási területén. Brain Res 1984; 23:939-46.

49. Krasyukov AB, Lebedev VL^ Nikitin CA Válaszok a gerincvelő különböző szegmenseinek fehér összekötő ágaiban a medulla oblongata ventrális felületének stimulálása során. Physiolog. Szovjetunió. 1982; 68(8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GLAxonális vetületi mintázatok ventrolateralis medul-

lospinalis sympathoexcitatory neurons.] Neurophysiol 1985; 53(6): 1551-66.

51 Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. A noradrenalin módosítja a szimpatikus preganglionáris neuronok tüskéjét és afierpotenciálját. Brain Res 1986:362(2): 3~0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Az adrenerg receptorok (alfa 1 és alfa 2) a szimpatikus preganglionális neuronok eltérő kálium vezetőképességét modulálják. Can J. Physiol Pharmacol 1992; 70 (melléklet): S92-".

53- Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. A szimpatikus preganglionos neuronok elektrofiziológiai tulajdonságai a macska gerincvelőjében in vitro. Pflugers Arcb 1986c 406(2): 91-8.

54- Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. A szimpatikus preganglionális neuronok afleibyperpolarizációjának heterogenitása. Kurume MedJ1995: 40(4X~177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Membranepropertäs and dendritic arborization of the intermediolateral nucleus neurons in ¿ye guinea-pigyhoraci gerincvelő in vitro.] Auton Nerv Syst 1993:9"43( -106.

56. Deuchars ¿i, Morrison SF, Gilbey képviselő. Medulláris - etvkedEPSP-k újszülött patkányok szumpatikus preganglionális neuronjaiban in vitro J Physiol 1995:487 (pt 2): 453-63.

57. Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA Monosynaptic projections from the medullaris gigantocelluláris reticular formation to sympathic preganglionic neurons in the thoracic spinal cord J Comp Neurol 1995; 363(4): 563-80.

58. McAllen RM, HablerHJ, Michaelis M, Peters OJanig W. A preganglionális vazomotoros neuronok monoszinaptikus gerjesztése a rostralis ventrolateralis medulla subretrofacial neuronjai által. Brain Res 1994; 634:227-34-

59-ZagonA, Smith A.D. Monosynapticus vetületek a rostralis ventrolateralis medulla oblongata felől az azonosított szimpatikus preganglionáris neuronokig. Neuroscience 1993; 54(3): 729-43■

60. Eladó H, lUertM. Az első szinapszis lokalizációja a carotis sinus baroreceptor reflexpályáiban és az afferens bemenet megváltozása. Pflugers Arch 1969:306:1-19.

61. Brooks PA Izzo PN, Spyer KM. Az agytörzsi GABA útvonalak és a baroreflex aktivitás szabályozása. In: Central Neural Mechanisms in Cardiovascular Regulation, szerk. Kunos G, CirieUo J. 1993; 2:321-37.

62. Bousquet P, FeldmanJ, Bloch R, SchwartzJ. Bizonyíték a GABA neuromodulátor szerepére a baroreceptor reflexút első szinapszisában. Az NTS-be injektált GABA-származékok hatásai. N-S. Arch Pharmacol 1982; 319:168-71.

63- Lewis D.I., CooteJH. A baroreceptor gátolta a szimpatikus neuronokat a gerinc helyén ható gaba által. APStracts 1995; 2:0515H. 64. Lebedev VP ^ Bakpavadzhan OG ^ HimonidiRK. A baro-reflex szimpatikus-gátló hatás megvalósítási szintje. Fizikai. w^ "RN-USSR. 1980; 66 C): 1015-23-

65Jeske I, Morrison SF, Cravo SL, Reis DJ. Baroreceptor reflex interneuronok azonosítása a macska ventrolateralis medullában Am J Physiol 1993; 264:169-78. 66 Willette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapru HN. Neutx>gyógyszertan. 1983; 22:

[A szimpatikus idegrendszer aktiválódásának okai és következményei artériás hipertóniában]

E.V. Shlyakhto, A.O. Zonradi

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Kardiológiai Kutatóintézete, Szentpétervár

Összegzés. Az áttekintés az emberek szimpatikus aktivitásának és a szimpatikus idegrendszernek az artériás hipertónia kialakulásában és progressziójában betöltött szerepének értékelésére szolgáló módszereknek szentelődik. Megvizsgáljuk a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitásának okait magas vérnyomásban és ennek az aktiválódásnak a célszervek károsodásával, anyagcserezavarokkal és a hosszú távú prognózissal kapcsolatos következményeit.

A szimpatikus túlműködés okai és következményei hipertóniában E.V. Shlyakhto, L.O. Conrady

összefoglaló. A tanulmány az emberek szimpatikus aktivitásának és a szimpatikus idegrendszernek az artériás hipertónia kialakulásában és progressziójában betöltött szerepének felmérésére szolgáló módszereknek szentelődik. A szimpatikus túlműködés vérnyomás-emelkedésre gyakorolt ​​hatását a szimpatikus túlműködés célszerv-károsodásból, anyagcserezavarokból és hosszú távú prognózisból eredő következményeként tárgyalják.

Bevezetés

A szimpatikus idegrendszert (SNS) régóta az artériás hipertónia (AH) kialakulásában a legfontosabb patogén láncszemnek tekintik. Ismeretes, hogy az SNS tónusának növekedése a vérnyomás (BP) emelkedésének kiindulópontja lehet mind emberben, mind kísérleti állatokban. Ezenkívül ma már kimutatták, hogy ennek a rendszernek a hiperaktivitása hozzájárul a magas vérnyomás számos szövődményének kialakulásához, beleértve a szív- és érrendszer szerkezeti átalakulását, és döntő jelentőségű az egyidejű anyagcsere-rendellenességek, például az inzulin kialakulásában. rezisztencia és hiperlipidémia. Ebben a tekintetben az utóbbi években egyre nagyobb érdeklődés mutatkozott a magas vérnyomás kezelésében az SNS aktiválását csökkentő farmakológiai gyógyszerek, különösen az imidazolin receptor agonisták iránt.

Módszerek az SNS-aktivitás értékelésére emberekben

Mielőtt az SNS megnövekedett aktivitása és az AH kapcsolatáról beszélnénk, jellemezni kell azokat a jelenleg elérhető módszereket, amelyek lehetővé teszik az SNS emberi aktivitásának tanulmányozását. Sajnos az alkalmazott módszerek többsége ennek a rendszernek csak közvetett értékelését teszi lehetővé, és nem veszi figyelembe a szervek és szövetek aktivitásának különbségeit, ami jelentősen megnehezíti a kapott adatok értelmezésének lehetőségét.

Az emberi SNS-aktivitás értékelésére szolgáló valamennyi módszer több csoportra osztható az elemzés módszertani megközelítésének elvétől, a technika invazivitásának mértékétől és sajátosságától függően.

1. Módszerek az SNS teljes aktivitásának felmérésére.

A katechsztaminok vizelettel történő kiválasztásának vagy a katekolaminok koncentrációjának meghatározása a vérplazmában. Mivel a noradrenalin koncentrációja a vérplazmában nem a plazmából való kiválasztódás sebességétől függ

megjelenésétől kezdve ezek a módszerek ma már informatívnak számítanak, és főként nagyszámú alanyra kiterjedő vizsgálatokban alkalmazzák őket, mivel technikailag könnyen kivitelezhetők és viszonylag széles körben elérhetőek.

2. Módszerek az SNS regionális tónusának felmérésére.

A szimpatikus idegek mikroneurográfiája lehetővé teszi a bőr és a vázizmok szimpatikus impulzusainak értékelését, de nem a belső szerveket.

A noradrenalin regionális stitoválása lehetőséget ad a mediátor felszabadulási sebességének felmérésére különböző szervekben (szív, vese).

A szívfrekvencia variabilitásának spektrális analízise lehetővé teszi, bár közvetve, de kvantitatív kritériumok alapján a szívet érő szelektív impulzusok értékelését.

Szívizom szcintigráfia metiodobenzilguanidinnel, a noradrenalin analógjával. A módszer lehetővé teszi a szív szimpatikus beidegzésének értékelését, beleértve a beidegzés aktivitását, sűrűségét és egyenletességét, valamint közvetett módon a sűrűséget (3-adrenerg receptorok).

A neurogén kontrollzavarok AH patogenezisében betöltött szerepének megítélését lehetővé tevő módszerek bizonyos mértékig magukban foglalják a baroreflex komponensek érzékenységének meghatározásán alapuló módszereket. Ez utóbbiak számos módszert tartalmaznak, amelyek magukban foglalják a baroreflex nagyságának felmérését bizonyos exogén hatásokra adott válaszként, valamint néhány módszert a baroreflex mechanizmusok miatti spontán oszcillációk értékelésére.

A baroreflex érzékenységének értékelési módszerei

Számos módszer létezik a baroreflex érzékenységének tudományos laboratóriumban történő meghatározására. Ezek mindegyike valamilyen külső inger alkalmazását igényli, és standardizált körülmények között értékeli a baroreflex funkciót. Az úttörő technikák ebben a vonatkozásban a carotis sinus masszázs, a nyaki idegek eklektikus stimulálása, a nyaki idegek és a vagus érzéstelenítése, valamint a közös nyaki artéria elzáródása voltak. Ma ezeket a technológiákat már nem használják, és átadták a helyét más, kevésbé invazív technológiáknak.

Valsalva manőver

A Valsalva manőver egy széles körben alkalmazott módszer a ritmus növekedésének és csökkenésének számszerűsítésére a kilégzési vérnyomás 15-20 másodpercig tartó egymást követő csökkenésére és növekedésére, szemben a 400 Hgmm nyomással. Művészet. A módszer előnyei nyilvánvalóak - egyszerűség és non-invazivitás. A manőver hátránya azonban, hogy mind a kemoreceptorokat, mind a cardiopulmonalis receptorokat bevonja a folyamatba, ami a szívreakciót kevésbé specifikussá teszi. A specifitás a légzőizmok tónusának növekedésére adott válaszként a vázizom-receptorok egyidejű aktiválása miatt is elveszik.

Ortosztatikus vizsgálatok és negatív nyomás létrehozása a test alsó felén

A szív- és érrendszeri paraméterek billentési tesztre adott válaszának tanulmányozása kiváló módszer a reflexmechanizmusok stabil vérnyomásszintet fenntartó képességének felmérésére. A módszer nyilvánvaló előnye, hogy lehetővé teszi a baroreflex értékelését természetes stimulációval, fiziológiás körülményekhez közel. A baroreflexet ebben a helyzetben a szívfrekvencia (HR) és a perifériás vaszkuláris ellenállás reflexreakciói értékelik, mivel maga a reakció a vérnyomás stabil szintjének fenntartására irányul, és változásának minimálisnak kell lennie. Az ortosztatikus reakciók azonban szintén csekély specifitásúak, mivel a kardiopulmonális baroreceptorok deaktiválódnak a

a vénás visszatérés (VR) és a központi vértérfogat, valamint a vestibularis apparátus irritációja, amely szintén részt vesz a vérnyomás szabályozásában. Ez utóbbi elkerülhető, ha alkalmazzuk a negatív nyomást a test alsó felére. Ez lehetővé teszi a mennyiségileg beállított, ellenőrzött VV-vel hosszú ideig a szívfrekvencia, a vazomotoros tónus és számos humorális paraméter reflexreakcióinak értékelését. Ahhoz azonban, hogy egy ilyen inger a vérnyomás csökkenését és ezáltal a baroreflex aktivitásának megváltozását idézze elő, a vénás visszaáramlás jelentős csökkenésére van szükség, mivel az artériás baroreflex csak a kardiopulmonalis korábbi aktiválása révén kapcsol be. összetevő. Így ez a módszer sem túl informatív a szisztémás baroreflex értékeléséhez.

Kis dózisú vazoaktív gyógyszerek intravénás beadása

A következő módszert Smith javasolta 1969-ben. A vérnyomás-változások elemzésén alapul, amikor a nyomást fokozó szer intravénás beadása során bekövetkezik, és amelynek nincs kifejezett közvetlen hatása a szívre. Az eredeti szerző munkájában az angiotenzin II-t használták, amelyet később egy vasoszelektívebb szer, a mezaton váltott fel. Ennek a gyógyszernek intravénásan beadva növelnie kell a vérnyomást és reflexszerűen le kell lassítania a szívritmust. A vérnyomásdinamika és a pulzuslassulás vonalának metszéspontja (általában egy összehúzódás késéssel) a baroreflex érzékenység mértéke (ms/Hgmm-ben kifejezve). Ezt követően hasonló megközelítést alkalmaztak a vérnyomást csökkentő és ennek megfelelően a pulzusszámot növelő gyógyszerek, például a nitroglicerin vagy a nátrium-nitropruszid hatásának értékelésére. Így ezeknél a módszereknél a paraméternek a baroreceptor aktivitás meglévő tónusától való kisebb-nagyobb eltérését alkalmazzuk. E megközelítések hátránya, hogy csak a szívfrekvencia reflexváltozásait, a baroreflex kronotróp összetevőjét számszerűsítik. A módszer előnyei közé tartozik a relatív egyszerűség a billentési teszthez és a test alsó felén lévő kamerához képest, valamint a nagy specificitás, mivel a reflex gyakorlatilag megszűnik, ha az állatok baroreceptorait denerválják. A baroreflexre vonatkozó legtöbb információ ebből a technikából származik. Ennek a módszernek a legújabb változata egy nyomást kiváltó ágens (mezaton) vagy egy depresszáns (nátrium-nitroprusid) hosszú távú beadását alkalmazza a vérnyomás következetes és hosszan tartó emelkedése vagy csökkentése érdekében a pulzusszám változásával. A baroreflex érzékenységét a gyógyszer beadása alatti átlagos vérnyomás változásának az átlagos pulzusszám megfelelő változásaihoz (pulzusszám 1 perc/mm Hg) vagy a QC intervallumok időtartamához viszonyítva becsüljük. ms/Hgmm). Ez a módszer lehetővé teszi a szívfrekvencia változásához való szimpatikus hozzájárulás felmérését is. Hátránya, hogy a gyógyszerek hosszan tartó alkalmazása megváltoztathatja a nyaki verőér falában lévő SMC-k összehúzódásának mechanikáját, és az impulzusok megváltozása nemcsak reflexhez, hanem szerkezeti elváltozásokhoz is köthető. A módszer egészének másik hátránya, hogy a vazoaktív szerek bejuttatása más reflexrendszereket, különösen a kardiopulmonális receptorokat modulálja, és közvetlen stimuláló hatással lehet a sinus taelre. Ugyanakkor a gyógyszer hosszú távú alkalmazása, ellentétben a bolus beadással, lehetővé teszi a perifériás idegek közvetlen szimpatikus aktivitásának egyidejű rögzítését és a szimpatikus baroreceptor reflex értékelését.

nyaki kamera

Ez a technika egy lezárt kamra, amelyet az alany nyakára helyeznek, és amelyben lehetőség van egy adott, számszerűsített

indukált pozitív vagy negatív nyomás, ami a carotis sinus nyomásának megfelelő változásához vezet. Ennek a módszernek az a fő előnye, hogy nem csak a pulzusszám változását, hanem a vérnyomás változását is lehetővé teszi a használata során. De a technika nem mentes a hátrányoktól, mivel csak a carotis receptorokat értékeli, amelyek hatását az aorta receptorai ellenszabályozzák. További hátránya, hogy a kamrában lévő nyomás nem kerül át teljesen a nyaki arteria receptorokra, hanem csak 80%-ban, amikor a nyomást növelik, és 60%-át, amikor azt csökkentik. Ez a probléma csak részben küszöbölhető ki korrekciós tényező alkalmazásával. Végül a nyakkamera használata megköveteli a páciens képzését, hogy elkerülje a kifejezett érzelmi reakciókat. Ennek ellenére a módszer segítségével számos fontos információhoz jutottunk a baroreflex normál és kóros állapotok érzékenységére vonatkozóan, valamint kimutatták a pulzusszám és a vérnyomás válaszreakciójában mutatkozó különbségeket. Ezen túlmenően ennek a módszernek és a vazoaktív szerek egyidejű alkalmazása az egyetlen módszer az aortareceptorok szisztémás baroreflexben betöltött szerepének külön-külön történő értékelésére.

A provokatív teszteken alapuló baroreflex érzékenységértékelési módszerek előnyei és hátrányai a következők:

Előnyök

A baroreflex teljesítményének értékelése standard ellenőrzött körülmények között

Bizonyított élettani és klinikai vonatkozású információk nyújtása

Hibák

Az adatokat mesterséges és gyakran idegesítő környezetben szerezzük be

Nincs információ a napi működésről

A legtöbb inger nem specifikus

A külső ingerek nem fiziológiás természete (a vérnyomás külső ingerekkel történő változása messze meghaladja a fiziológiai ingadozásait)

A zárt áramkör elemzése nyitott technikával történik (azaz feltételezzük, hogy a vérnyomásnak a HR-re gyakorolt ​​hatását nem kíséri egyidejűleg a HR hatása a vérnyomásra)

A legtöbb teszt korlátozott reprodukálhatósága.

A spontán baroreflex funkció értékelésének módszerei

A baroreflex szabályozás felmérésének lényeges lépése volt a pulzusszám spontán baroreflex szabályozásának érzékenységének felmérésére szolgáló módszerek bevezetése. Ezek a módszerek nem igényelnek külső ingert, laboratóriumon kívül is alkalmazhatók, és a vérnyomás és a pulzusszám spontán ingadozásának egyidejű számítógépes elemzésén alapulnak. Ezen módszerek alkalmazásakor a spontán baroreflex funkciót ítéljük meg.

Szekvenciaelemzés (szívösszehúzódások szekvenciái, amelyekben a vérnyomás spontán ingadozása a ^-intervallumok változásával jár)

AC intervallum - szisztolés vérnyomás (SBP) - keresztkorrelációk

^-intervallumok modulusa - SBP konvertáló funkciója 0,1 Hz-en

Az SAD ^-intervallum/teljesítmény spektrális sűrűsége arányának négyzete 0,1 Hz-en és 0,3 Hz-en - a együttható

Zárt hurkú transzformációs funkció RR-intervallum - ADR

A W-intervallum statisztikai függése az SBP ingadozásaitól.

Ezeket a technikákat, különösen a szekvencia módszert és az a együttható meghatározását jelenleg aktívan fejlesztik. Meg kell jegyezni, hogy az összes bemutatott módszer megköveteli az állandó "ütéstől-ütésig" monitorozás lehetőségét.

Az SAD és egy meglehetősen összetett matematikai apparátus az adatfeldolgozáshoz, így használatuk ma már csak kutatási célokra korlátozódik.

Az AH kialakulásában és progressziójában betöltött szerepének meghatározására szolgáló szimpatikus aktivitás értékelési módszereinek jellemzése után a következő kérdésekre kell választ adni: valóban megnövekedett-e az SNS aktivitása az AH-s betegeknél, mi ennek a növekedésnek az okai és következményei.

SNS aktivitás és megnövekedett vérnyomás

Az SNS aktiváció és a korai stádiumú AH közötti kapcsolat régóta ismert. Fiatal kísérleti állatokban a genetikai hipertónia kialakulása során SNS-aktiváció lép fel, míg a legtöbb klinikai vizsgálat az SNS-aktivitás növekedését is kimutatta fiatal betegeknél. Ugyanakkor az irodalomban nincs adat arra vonatkozóan, hogy az SNS aktivációs foka és a vérnyomás szintje között lenne közvetlen összefüggés.

A hipertónia kialakulásának korai szakaszában a betegeknél a noradrenalin szívbe és vesébe történő továbbterjedésének növekedése bizonyított. Ugyanakkor van némi szelektivitás az SNS különböző részeinek reakciójában, például mentális stressz esetén. Így az ilyen ingert a noradrenalin szintézisének növekedése és a bőr és a mesenterialis erek impulzusainak növekedése kíséri, de nem a vázizmokhoz.

Az SNS hipertónia kialakulásában betöltött szerepének felmérésével kapcsolatban az egyik legnagyobb tanulmány a Tecumseh Blood Pressure Study (Michigan, CUIA) volt, amely kimutatta, hogy az SNS aktiválása nem csak a kialakulásának korai szakaszában fontos. a magas vérnyomás, hanem hozzájárul a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásához is. Az egyik bizonyíték az SNS aktiválódása mellett magas vérnyomásban az ilyen aktiváció hiánya a magas vérnyomás másodlagos formáiban. ami az egyik magyarázata lehet a másodlagos anyagcserezavarok hiányának szimptomatikus hipertóniában [19].

A fokozott SNS-aktivitás okai

Manapság az SNS és a BP interakcióját a hypertonia, mint poligén betegség etiológiájáról és patogeneziséről alkotott általános elképzelések szempontjából tekintik, amely külső tényezők hatásától függően valósul meg. Még mindig nem ismert, hogy az SNS aktiváció serdülőkorban vagy fiatal korban jelentkező probléma, vagy a méhen belüli vagy az első életévekben bekövetkező hosszabb folyamatokat tükrözi, amelyek SNS aktiválódáshoz és megnövekedett vérnyomáshoz vezetnek gyermek- és serdülőkorban. Mindenesetre annak ellenére, hogy a magas vérnyomás viszonylag ritka a gyermekek és serdülők körében, okkal feltételezhető, hogy a magas vérnyomásra való hajlam gyermekkorban alakul ki.

genetikai hajlam

Egyre több bizonyíték gyűlik fel arra vonatkozóan, hogy a magas vérnyomásban kialakuló vegetatív idegrendszer egyensúlyhiányának genetikai hajlama van. Ezt a kérdést azonban még csak most kezdik megcélozni, és a specifikus gének és az SNS megnövekedett tónusának kapcsolatát vizsgáló vizsgálatok eddig nem bizonyultak meggyőzőnek. Mindazonáltal az egypetéjű ikreknél a mikroneurográfia szerint a vázizmokra irányuló szimpatikus impulzusok szinte azonos mintázata figyelhető meg, ami szinte lehetetlen.

A magas vérnyomás prevalenciája (%-ban) a leningrádi harcosok körében

front (1942-1943)

Voerast, év A harcok résztvevői

akció tartalékban

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

jelen van a független személyek hasonló összehasonlításában. Ikervizsgálatok kimutatták, hogy a katekolaminok plazmaszintjének 50%-át a genetikai hajlam határozza meg. Már normotenzív, magas vérnyomással terhelt öröklődésű egyéneknél nagyobb arányban figyelhető meg a noradrenalin spillover, mint azoknál, akiknek gyakorlatilag egészséges szülei vannak. Normotenzív egyének szívfrekvencia-variabilitási paramétereinek vizsgálatakor azt találták, hogy a paraszimpatikus komponens relatív csökkenése figyelhető meg azoknál a serdülőknél, akiknek szülei magas vérnyomásban szenvednek. Ugyanakkor a neurogén reakciók, különösen a vérnyomás stresszes ingerekre adott válasza, előre jelzik a serdülőknél a tartós magas vérnyomás kialakulását. Általánosságban elmondható, hogy nem állnak rendelkezésre adatok a fokozott SNS-aktivitás specifikus genetikai meghatározóiról. úgy tűnik, hogy számos neurogén rendellenesség genetikailag előre meghatározott.

Életmód

A kutatások ilyen hosszú története ellenére még mindig nincs egységes álláspont a stressznek az AH patogenezisében és az esetleges szimpatikus aktivációban betöltött szerepéről. Kísérleti vizsgálatok bizonyítják, hogy a krónikus stressz hipertónia kialakulását idézheti elő, de a pszichoszociális tényezők és az emberek magas vérnyomása közötti kapcsolat nem ilyen egyértelmű. A magas vérnyomásra genetikailag hajlamos kísérleti állatokban a magas vérnyomás kialakulása hosszan tartó pszichoemotikus stressz mellett a baroreceptor reflex szerkezetének átalakulásával, a szívizom hipertrófiájával és az erek szerkezeti változásaival együtt figyelhető meg.

Számos hazai és külföldi tanulmány azt jelzi, hogy a stressztúlterhelésnek kitett populációkban megnövekedett a hypertonia előfordulása. Ezek közé mindenekelőtt bele kell foglalni a leningrádi tudósok egy csoportjának tanulmányát a Leningrádi Front katonai személyzetének magas vérnyomásának előfordulásáról a Nagy Honvédő Háború idején (lásd a táblázatot).

A népességvándorlás a magas vérnyomásban szenvedő betegek számának növekedésével jár, míg az elszigetelt etnikai csoportok lakosainál nem tapasztalható olyan magas vérnyomás növekedés az életkorral, mint más populációkban. A krónikus stressz során fellépő vérnyomás-emelkedésért felelős mechanizmusnak ma már nem annyira az értónus neurogén növekedését, hanem az SNS aktiválásának a veseműködés szabályozási szintjére gyakorolt ​​hosszabb távú hatásait tekintik.

Folkow elmélete szerint a genetikai hajlamú egyénekben a megnövekedett vérnyomás ismétlődő epizódjai szerkezeti változásokat okozhatnak a szív- és érrendszerben, és tartós magas vérnyomást okozhatnak.

A hosszú távú pszicho-érzelmi stressz sok tudós megmagyarázza a társadalmi-gazdasági státusz és olyan tényezők közötti kapcsolatot, mint a társadalmi elnyomás, az anyagi nehézségek, a szakmai pszichológiai túlterhelés és a magas vérnyomás gyakorisága, míg a pszichoszociális állapot és a magas vérnyomás közötti közvetlen ok-okozati összefüggés nem bebizonyosodott. A szociális védelemnek a magas vérnyomás megelőzésében betöltött szerepének közvetett bizonyítékaként gyakran hivatkoznak 144 olasz apáca megfigyelési adataira, akiknek a vérnyomása 20 éven át szignifikánsan alacsonyabb volt a nők kontrollcsoportjához képest. Számos tanulmányban a megnövekedett munkahelyi felelősséggel és a döntéshozatali szabadsággal nem rendelkező egyének a magas vérnyomás előfordulási gyakoriságának növekedését figyelték meg, ami a „munkahelyi törzsmodell” népszerű koncepciójának kialakulásához vezetett. „stressz-kontroll” foglalkozási terhelési modell.

Az ülő életmód további tényezőnek tekinthető, amely hozzájárul az SNS aktiválásához a vagus tónusának csökkenésével. A rendszeres fizikai aktivitás vérnyomáscsökkentő hatása manapság nagyrészt a szimpatikus impulzus csökkenésével magyarázható, elsősorban a vesére.

Elhízás és inzulinrezisztencia

Bár az elhízás és a magas vérnyomás közötti kapcsolat egyértelmű, a túlsúlyos betegek vérnyomás-emelkedéséért felelős specifikus mechanizmusok nem tisztázottak. Az egyik leginkább bizonyított hipotézis az SNS részvétele az elhízott betegek magas vérnyomásának kialakulásában. Az inzulin és a vérnyomás közötti kapcsolatot magyarázó eredeti koncepciót 1986-ban javasolták. Alapvetően azt feltételezi, hogy az elhízást inzulinrezisztencia kíséri, amely mind az egyszerű túlevés, mind a már meglévő testi jellemzők, a csökkent termogenezis kapacitás és általában alacsony anyagcsere eredménye. Az inzulinrezisztencia kialakulásának célja egyrészt a testtömeg megtartása, a zsírlerakódás korlátozása, másrészt a szimpatikus idegrendszer aktivitásának fokozása, ami a termogenezis fokozódásához vezet. Más szóval, az inzulinrezisztencia egy olyan mechanizmus, amely a testtömeg további növekedését korlátozza, miközben, mint minden kompenzációs mechanizmusnak, az éremnek van egy árnyoldala is. Ebben az esetben az SNS aktiválásáról van szó, amely az érfalra, a szívre és a vesére gyakorolt ​​negatív hatásai miatt vérnyomás-emelkedéshez vezet, különösen a genetikai hajlamú egyéneknél. E nézőpont szerint az elhízással összefüggő magas vérnyomás az elhízásban a normális energiahomeosztázis helyreállítására szolgáló mechanizmusok aktiválódásának nemkívánatos következménye.

Ez a hipotézis számos beérkezett tudományos tényen alapult. Először is, a várakozásokkal ellentétben kiderült, hogy a kísérleti állatok koplalása az SNS-aktivitás csökkenésével jár. Ezt követően kimutatták, hogy az SHR patkányok étrendjében a kalória korlátozása a vérnyomás csökkenéséhez vezet, és fordítva, a túlzott táplálkozás a vérnyomás 10%-os növekedésével jár. Ezenkívül a kalóriakorlátozásról ismert, hogy csökkenti mind az SNS-aktivitást, mind a vérnyomásszintet emberekben. Ezt követően kimutatták az inzulin közvetlen szerepét az ilyen reakciók szabályozásában, mivel patkányokban a streptozotocin által kiváltott diabetes mellitus (DM) csökken, az inzulin adagolása pedig növeli a szimpatikus aktivitást. Úgy gondolják, hogy ezeknek a folyamatoknak a szabályozásában a központi láncszem a ventromedulláris hipotalamusz neuronjai. Manapság az euthlikémiás vizsgálati technikával emberben is kimutatták a szimpatikus aktivitás növekedésének tényét az inzulin adagolására válaszul.

Nyilvánvalóan az SNS aktiválása az inzulinszint növekedésére válaszul az úgynevezett táplálkozási termogenezis hátterében áll. Ugyanakkor, ha fehérjekorlátozású étrendet figyelnek meg, az SNS kifejezett stimulációja figyelhető meg, és ennek megfelelően a termogenezis nő, és a zsírlerakódás gyakorlatilag nem fordul elő.

Ennek a hipotézisnek az a következménye, hogy nemcsak az elhízás előzheti meg és súlyosbíthatja a magas vérnyomást, hanem a magas vérnyomás megelőzheti az elhízás kialakulását is. Ezt a tényt a Framingham-tanulmány dokumentálta. Hasonló mechanizmus a szimpatikus aktivitás növelésére normál testtömegű betegeknél is előfordulhat, míg a szimpatikus stimuláció elegendő a túlzott zsírlerakódás leküzdésére. A jövőben a kompenzáció elégtelenné válik, és megjelenik az elhízás. Más szóval, az életkor előrehaladtával az SNS azon képessége, hogy kellőképpen indukálja a termogenezist, és túlzott kalóriabevitellel ellensúlyozza az elhízást. Az adipociták által termelt leptin szintén hozzájárul az elhízás vérnyomáscsökkentő hatásához. Elhízás esetén a leptin szintje emelkedik, ami potenciálisan az SNS aktivitás növekedéséhez és a vérnyomás növekedéséhez vezethet. Ez a nézet összességében lehetővé teszi, hogy figyelembe vegyük az elhízásban előforduló magas vérnyomást, amely a túlsúlyos betegek metabolikus jellemzőiből ered (1. ábra).

Azonban az SNS aktiváció izolált elhízás esetén nem figyelhető meg minden szervben és szövetben. Használat során

Rizs. 1. Az inzulin, a leptin, az SNS és a vérnyomás hipotetikus kölcsönhatásai.

Rizs. 2. Az inzulinrezisztencia és a hiperinzulinémia ördögi köre.

Az SNS-tónus szelektív értékelésének módszereivel azt találták, hogy elhízás esetén a vesében jelentősen megnő a noradrenalin pollover, és aktiválódnak a bőrt és a vázizmokat érő impulzusok. Ugyanakkor a noradrenalin szívbe jutása még csökkent is, és csak az AH-ban szenvedő betegeknél nő. A vese vérnyomás szabályozásának központi kapcsolata az SNS aktiválása során fellépő vérnyomás-emelkedés mechanizmusában ismét beigazolódott a kutyákon végzett munka során, amikor vese denerváción estek át, és a segítségével próbáltak vérnyomás-emelkedést okozni. a fokozott táplálkozás. A vese denervációban szenvedő állatok csoportjában a kontrollcsoporttal ellentétben nem észleltünk hypertoniás reakciót.

Természetesen az elhízás nem lehet az egyetlen és elégséges oka a vérnyomás és az SNS-tónus emelkedésének. Ezt a körülményt elsősorban az igazolja, hogy a normál testtömegű betegeknél az SNS aktivációja is előfordul, gyakran jelentősebb.

A dohányzás akut és hosszan tartó vérnyomás-emelkedéssel jár. A magas vérnyomás nélküli erős dohányosok átlagos napi vérnyomása magasabb, mint a nemdohányzóké. Ez a válasz, valamint a szisztémás érszűkülettel kombinált tachycardia szimpatikus stimulációval jár, amely béta-blokkolók alkalmazásával kiküszöbölhető.

A szimpatikus tónus aktiválásának központi mechanizmusai

Valójában a stressz, az elhízás és a csökkent fizikai aktivitás során a szimpatikus tónus növekedéséért felelős specifikus mechanizmusok ismeretlenek, de az egyik legvalószínűbb ok a központi idegrendszer (CNS) aminerg mechanizmusainak megsértése. A katekolámiás neuronok széles körben képviseltetik magukat a központi idegrendszerben, főleg a medulla oblongatában, ahonnan a jelek a hypotamusba és a limbikus rendszerbe jutnak. Kísérleti anatómiai és elektrofiziológiai vizsgálatok összefüggést mutattak ki ezen struktúrák aktiválódása és az SNS perifériás tónusának növekedése között.

Nyilvánvaló okokból nehéz ilyen információkat szerezni egy személytől. Az egészséges önkénteseken végzett első vizsgálatok azonban azt mutatták, hogy a noradrenalin és lipofil metabolitjainak agyi átterjedése (a jugularis vénákon keresztül) az izomidegek mikroneurográfiája szerint egyenesen arányos az SNS aktivitásával. A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél megnövekszik a noradrenalin agyi spillovere a szubkortikális struktúrákból, és a perifériás SNS aktiválódása kíséri. Sajnos meg kell jegyezni, hogy a szimpatikus impulzusok növekedéséért felelős specifikus struktúrák, valamint az SNS-stimuláció neurofiziológiai mechanizmusai ma is ismeretlenek.

Az SNS aktiválásának következményei

Trofikus hatások

Az SNS közvetlen trofikus hatások révén történő aktiválódása, valamint a renin-angiotenzin rendszer, az inzulin és más növekedési faktorok egyidejű aktiválása számos szerkezeti változással jár, elsősorban az érfalban és a szívizomban. Az érfal változásai hipertóniában magukban foglalják a szerkezeti átalakulást (a fal megvastagodása és az ér belső átmérőjének relatív csökkenése), valamint az endogén és exogén ingerekre adott értágító válasz megsértését, valamint az érszűkítő reakciókra való hajlamot. Mindezt az endotélium diszfunkciója kíséri. A nagy erekben a szerkezeti változások főként az ér merevségének növekedéséből állnak, ami a falában lévő kollagéntartalom növekedését tükrözi. Az SNS közvetlenül részt vesz a nagy és kis hajók átalakítási folyamatainak végrehajtásában, hozzájárulva a stabil AH megszilárdításához. Az erek szerkezeti változásai szerepet játszanak a szívizom ischaemia, a stroke és más célszervek károsodásában, különösen a nephroangiosclerosis kialakulásában. Az erek alfa-adrenerg receptorok stimulálásával összefüggő trofikus válaszát számos kísérleti munkában igazolták.

A megnövekedett szimpatikus tónus következményei a szívre jól ismertek. Ide tartoznak mindenekelőtt az aritmogén hatások, amelyek a magas vérnyomásban a ritmuszavarok kialakulásának egyik mechanizmusa lehet. A katekolaminok szívre gyakorolt ​​fő hatása azonban trofikus. Maga az autonóm idegrendszer egyensúlyhiánya lehet a bal kamrai hipertrófia kialakulásának oka. Tehát a katekolaminokat általában "a szívizom hipertrófia hormonjainak" nevezik. Ismeretes, hogy a noradrenalin in vitro a szívizomsejtek hipertrófiáját okozhatja.

Általánosságban elmondható, hogy az SNS és a vele szorosan összefüggő renin-angiotenzin rendszer aktívan részt vesz a kardiovaszkuláris rendszer átalakulásának kialakításában, amely ezt követően nemcsak a magas vérnyomás stabilizálódásával, hanem a szövődmények kockázatának növekedésével is együtt jár.

Vesehatások

Az SNS-nek számos hatása van a vese szintjén, beleértve a renin felszabadulás modulálását, valamint a vese vaszkuláris rezisztenciájának növekedését. Aktiválása hozzájárulhat a nátrium és a folyadék visszatartásához, ami további hozzájárulást jelent a magas vérnyomás kialakulásához. A vese további károsodásában jelentős szerepe van a vaszkuláris remodellingnek, amit szintén nagyrészt az SNS érintettsége közvetít.

Anyagcsere következményei

Az elmúlt 15 évben a magas vérnyomás és az anyagcserezavarok kapcsolata a kardiológia és az endokrinológia egyik kulcsproblémájává vált. Mióta Raeven 1988-ban leírta a metabolikus kardiovaszkuláris szindrómát, a kutatók figyelme az inzulinrezisztencia, a diszlipidémia, az elhízás és a magas vérnyomás közötti kapcsolat magyarázatára összpontosult. Mára nyilvánvalóvá vált, hogy az SNS aktiválása a fő, ha nem is

e szindróma kialakulásának fő oka, legalábbis a vezető patogenetikai láncszem az események láncolatában: túlevés - hiperinzulinémia - inzulinrezisztencia - fokozott zsírsavtermelés stb. Az SNS a perifériás inzulinrezisztencia kialakulásához vezető egyik fő tényező , míg a hyperinsulinaemia az SNS további aktiválásának legfontosabb ingere, bezárva a metabolikus szindróma kialakulásának ördögi körét (2. ábra). Az SNS aktiválásának inzulinrezisztenciához vezető mechanizmusai eltérőek lehetnek. Az adrenalin receptor hatása csökkentheti a glükóz bejutását a sejtekbe, a hosszan tartó szimpatikus stimuláció az inzulinrezisztens izomrostok tartalmának növekedéséhez vezet az izmokban, emellett magas vérnyomás esetén az érrendszer sűrűsége csökken. megfigyelt. Manapság egyre népszerűbb az inzulinrezisztencia hemodinamikai hipotézise, ​​amely kialakulásának fő okát a vaszkuláris alfa-adrenerg receptorok stimulálása miatti érszűkülethez köti.

Míg a magas vérnyomás, az inzulinrezisztencia és a hiperinzulinémia közötti összefüggést jól megalapozták, csak egy prospektív tanulmány igazolta, hogy a normál vérnyomású fiatalok fokozott SNS-aktivitása hipertóniává és inzulinrezisztenciává változott.

Az SNS a lipidanyagcsere-zavarok kialakulásában is nélkülözhetetlen. Ebben az esetben a dyslipidaemia, amelyet főként hipertrigliceridémia és a HDL-szint csökkenése jellemez, szintén az inzulinrezisztencia következménye. A hiperinzulinémia a trigliceridekben gazdag VLDL-termelés növekedéséhez vezet a májban, ami természetesen a lipid rendellenességek vezető oka. Azonban vegetatív egyensúlyhiány lehet az oka ezen részecskék katabolizmusának csökkenésének az izmokban, ami normál testsúly mellett és inzulinrezisztencia hiányában is megfigyelhető. Az SNS tónusának növekedése a vázizomzat lipoprotein lipáz aktivitásának gátlásához vezet, ami az inzulinrezisztenciához hasonlóan neurogén érszűkülettel, majd vaszkuláris remodellációval magyarázható.

Reológiai változások és trombózis

Köztudott, hogy a magas vérnyomásban szenvedő betegek hematokritja megemelkedik. Ezt a körülményt hagyományosan a keringő plazma térfogatának csökkenésével magyarázzák, ami alfa-érszűkülettel és a plazma egy részének az érágyból az intersticiális térbe történő izzadásával jár. A vérnyomás és a megnövekedett vérviszkozitás közötti összefüggést szintén számos tanulmány igazolta. Az ebből adódó reológiai rendellenességek az endotélium működésében változásokat okozhatnak, valamint az atheroscleroticus plakkok traumatizálódásához vezethetnek, ami feltételeket teremt a fokozott trombózishajlamhoz. A hematokrit és a vér viszkozitásának az SNS aktiválásával összefüggő növekedését súlyosbítja a katekolaminok vérlemezke-aggregációra gyakorolt ​​hatása. A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél megemelkedik a trombomodulin szintje, ami korrelál az adrenalin koncentrációjával. A hiperkoagulabilitás állapotát súlyosbítja a diszlipidémia, amely szintén szorosan összefügg az SNS-aktivitás növekedésével. Így az autonóm idegrendszer egyensúlyhiányának AH-ban nincs

közepes kapcsolat a gombaképződés fokozott kockázatával.

SNS és vaszkuláris endotélium

Az érfal simaizomzatához kapcsolódó endotél aktivitása meghatározó az értónus szabályozásában. Az endotéliumból felszabaduló mediátorok szekréciójának funkcionális változásai számos szív- és érrendszeri betegség, köztük a magas vérnyomás patogenezisében és progressziós mechanizmusában szerepet játszhatnak. Számos kísérleti adat arra utal, hogy az SNS szoros kölcsönhatásba lép a vaszkuláris endotéliummal. Így az endotelin kísérleti állatoknak történő beadása serkenti a szimpatikus aktivitást. Az endotelin antagonisták alkalmazása csökkenti a katekolaminok által okozott érszűkületet. Az SNS és az endotelin rendszer szoros kölcsönhatását jelzi az is, hogy az SNS aktivitását fokozó gyógyszerek (nitrátok, dihidropiridin kalcium antagonisták) növelik az endotelin szintjét, míg a centrális szimpatolitikumok és ACE-gátlók nem változtatják a koncentrációját.

A bőr mikrocirkulációjának elemzésével végzett kísérleti és első klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy az adrenerg rendszerek szorosan összefüggenek az értágító szerek, elsősorban a nitrogén-monoxid endoteliális sejtekből történő felszabadulásával. Így az adrenoreceptor agonisták serkentik a nitrogén-monoxid és más értágító anyagok felszabadulását az endotéliumból, az aj-érszűkület pedig fokozható a nitrogén-monoxid termelésének gátlásával.

Pulzusszám, mint az SNS aktivitás mérőszáma: prognosztikai érték

A populációs vizsgálatok azt mutatják, hogy a pulzusszám és a vérnyomás szintjei minden korcsoportban egyformán korrelálnak a férfiaknál és a nőknél. Ezen túlmenően, és ami a legfontosabb, a HR a kardiovaszkuláris mortalitáshoz kapcsolódó független negatív előrejelző. A magas vérnyomásban szenvedő betegek szívfrekvenciájának növekedésének oka az autonóm idegrendszer egyensúlyhiánya. Azok a mechanizmusok, amelyek révén a szívfrekvencia növekedése a kardiovaszkuláris kockázat növekedéséhez vezet, többek között az aritmiákra való hajlam, a szívizom oxigénigényének növekedése és az ischaemiára való hajlam. Érdekes módon a szívfrekvencia számos kardiovaszkuláris kockázati tényezővel korrelál (3. ábra), ami ismét megerősíti annak lehetőségét, hogy ezt a jelenséget az SNS-aktivitás növekedésének tükörképeként tekintsük. Ezért a pulzusszám és a prognózis közötti kapcsolat nagymértékben más kockázati tényezők szoros kölcsönhatásának köszönhető, amelyek kialakulásában az SNA-t a fentiekben figyelembe vettük. Ezenkívül bizonyíték van a tachycardia közvetlen hatására a koszorúér-atherosclerosis felgyorsulására. Ez a tachycardia endothel funkcióra gyakorolt ​​negatív hatásaival és további traumatizációjával magyarázható.

Így az AH-ban megnövekedett szimpatikus tónus számos negatív metabolikus, trofikus, hemodinamikai és reológiai változáshoz vezet, ami végső soron a szív- és érrendszeri balesetek fokozott kockázatával jár. Mindez meghatározza a szimpatikus tónus közvetlen centrális gátlását okozó és az AH-s betegek anyagcsere-profilját javító gyógyszerek alkalmazásának szükségességét, különösen inzulinrezisztencia jelenlétében. Az SNS aktivitását módosító gyógyszerek alkalmazása nemcsak patogenetikai, hanem bizonyos mértékig a magas vérnyomás és a metabolikus kardiovaszkuláris szindróma etiotróp kezelésévé is válhat.

Irodalom

1. Esler MS Szimpatikus aktivitás kísérleti és humán hipertóniában. In Man-da G edc. Handbook of hypertension, VoLl ".Amsterdam, Elsevier 1997; 628-73.

2. fulius S. Az autonóm nen-olajrendszer szerepének változása tn humán hypertonia.]. Hypertens 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M et al. A szív- és érrendszeri felelősség a stresszel szemben

lescent ivith és tartósan emelkedett vérnyomás nélkül J Hypertens 2001; 19:21-7.

4 Grassi G, EslerM. Hogyan értékeljük a szimpatikus aktivitást emberekben, j Hypertens 1999; 17:719-34.

5. Sakata K, ShirotaniM, Yoshida H, Kurata C. Szív szimpatikus idegrendszer-tem korai esszenciális hipertóniában értékelt bv 1231-MIBG. J Nuclear Medicine 1999; 40. (1): 6-11.

6. FagretD, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. A metaiodbemzil-guanidin szívizom felvétele szívbillentyű-aotrticus szűkület miatti bal kamrai hipertrófiában szenvedő betegeknél J Nucl Med 1993; 34:57-60.

7.1mamura Y, Ando H, Mitsuoka Wet al. A jód-123 metajodbenzil-guanidin felvételek intenzív szívizom-adrenerg idegi aktivitást tükröznek pangásos szívelégtelenségben. Am J Coll Cardiol 1995; 26:1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. A baroreflex érzékenység felmérése: a kardiovaszkuláris laboratóriumtól a mindennapi életig J Hypertens 2000; 187-20.

9. Komer PI, TomkinAM, UtherJB. Graded Valsalva manőverek reflex és mechanikus keringési hatásai normál emberbenJApplPhysiol 1976; 40:434-40.

10. Samueloff SL, Browse NL, Shepherd TJ. Az emberi végtagok kapacitásának válasza a fej felfelé billentésére és az alsó test szívására., JAppl Physiol 1996; 21:47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Az artériás nyomás reflex szabályozása alvás közben emberben: kvantitatív módszer a baroreflex érzékenység felmérésére. Circ Res 1969; 24:109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Az emelkedő és csökkenő artériás nyomásra adott reflex szívfrekvencia-válaszok összehasonlítása emberben. Cardiovasc Res 1972; 6:2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. A nyakkamra technika. Giitai Cardiol 1992; 22-. 511-6.

14■ Yamada Y, Miyajima E, Tochicubo O et al. Az életkorral összefüggő változások az izom szimpatikus idegek aktivitásában esszenciális hipertóniában. Hypertonia 1989; 13:870-7-1$. Anderson EA, Sinkey CA, Lawton W, MarkAL. Emelkedett szimpatikus idegi aktivitás borderline hipertóniában: közvetlen intraneurális felvételek bizonyítékai. Hypertonia 1989; 14:177-83.

16. CallisterR, Suwarno NO, Seals DR. A szimpatikus aktivitást befolyásolja a feladat nehézsége és a stressz észlelése a mentális kihívások során embereknél, f physiology 1992;454:373-87.

17 Julius S, Krause L, Schork N et al. Hiperkinetikus borderline hipertónia Tecumsenben, Michiganben. J Hypertens 1991; 9:77-84.

18 Jennings GL, Noradrenalin spillover and microneurographia primer hypertoniás betegeknél J Hypertens 1998; 16. (3. melléklet): 35-8.

19-ElserM. A szimpatikus rendszer és a magas vérnyomás. AMf Hypertens 2000; 13.99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen TA, Guthrie GP et al. A serdülőkori vérnyomás korrelációi ötéves követéskor. Hipertónia 1980; 2:124-9-

21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Esszenciális hipertónia előrejelzése a megemelkedett vérnyomás nyomon követésével gyermekkortól felnőttkorig: a Bogalusa Heart tanulmány. Amf Hypertens 1995; 8:657-65-

22. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren f. Lehetséges genetikai hatás az emberi izom szimpatikus idegi aktivitásának erejére nyugalomban. Hypertonia 1993; 22:282-92.

23. Williams PD, Puddey IB, Beilin Lf. Genetikai hatás a plazma katekolaminokra emberi ikreknél J Clin Endocrinol metabolizmus 1993; 84:225-30.

24- Ferrier C, Cox H, Elser M. Emelkedett teljes test noradrenalin spillover hipertóniás családok nor-motensive tagjainál. ClinSci 1993; 84:225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M et al. A szívfrekvencia és a vérnyomás variabilitásának autonóm modulációja hipertóniás alanyok normotenzív utódjaiban J Lab Clin Med 2000; 135:145-52.

26. Elser M, Lambert G Jennings G. Fokozott regionális szimpatikus idegi aktivitás humán hipertóniában: okok és következményekj Hypertension 1990; (7. melléklet): S53-S57.

2 7- LawlerfE, Barker GF, Hubbard, JW, Schaub RG. A stressz hatása a vérnyomásra és a szív patológiájára határesetben magas vérnyomásban szenvedő patkányokban. Hypertension 1981;3:496-05.

28. Koepke fPJones S, DiBona GP. A stressz növeli a vese idegi aktivitását és csökkenti a nátrium kiválasztását Dabl patkányokban. Hipertónia 188; 11:334-8.

29. GrotelDM. A magas vérnyomás etiopatogenezisének kérdésére Leningrádban 1942-43-ban. Leningrádi orvosok munkái a honvédő háború éveiben. L: Medgiz. 1946; 8:24-48.

30. Poulter NR, Khaw KG, Hopivood WEK et al. A kenyai luo migrációs tanulmány: megfigyelések a vérnyomás emelkedésének kezdetéről. B Medf 1990; 300:967-72.

31. Jelölje meg AL. A szimpatikus idegrendszer magas vérnyomásban: a vérnyomás potenciális hosszú távú szabályozója J Hypertens 1996; 14 (5. melléklet): 159-65-

32. Folkow B A hipertónia kutatásának integrációja a molekuláris biológia korszakában, f Hypertens 1995; 5:18-27-

33- Tyroler HA Társadalmi-gazdasági helyzet a magas vérnyomás epidemiológiájában és kezelésében. Hypertonia 1989; 13. (melléklet): 194- l

34-Kaplan GA, KeilfE. Társadalmi-gazdasági tényezők és szív- és érrendszeri betegségek: az irodalom áttekintése. 1993-as példányszám; 88:1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekes Munkafeszültség, vérnyomás és kontrollálhatatlan stresszre adott válasz J Hypertens 1999; 17:193-200.

36. Timio M, Verdecchia P, Rononi M és munkatársai: Életkor és vérnyomásváltozások: egy kiválasztott rendbeli apácák 20 éves követéses vizsgálata. Hypertonia 1988; 12:457-61. 37-KarasekRAJob igények, munkaköri döntési mozgástér és mentális megterhelés: a munka újratervezésének következményei. Admin SciQ 1979; 24:285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE et al. A munkahelyi igénybevétel, a munkahely, a diasztolés vérnyomás és a bal kamrai tömegindex kapcsolata J Am Med Assoc 263:1929-35.

39- Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA et al. Kapcsolat a munkahelyi megerőltetés, az alkohol és az ambuláns vérnyomás között. Hypertonia 1992; 19:488-94-40. Meredith IT, Frieberg P Jennings G et al. A gyakorlati edzés csökkenti a nyugalmi veseműködést, de nem a szív szimpatikus aktivitását. Hypertonia 1991; 18:575-82. 41 Jennings G, Nelson L, NestelP et al. A fizikai aktivitás változásainak hatása a fő kardiovaszkuláris kockázati tényezőkre, a hemodinamikára, a szimpatikus funkcióra és a glükózfelhasználásra emberben: négy aktivitási szint ellenőrzött vizsgálata. 1986-os példányszám; 73:30-40.

42. Landsberg L. Diéta, elhízás és magas vérnyomás: az inzulint, a szimpatikus idegrendszert és az adaptív termogenezist érintő hipotézis. Qf Med 1986; 236:1081-90.

43. YoungJB, Landsberg L A szimpatikus idegrendszer elnyomása koplalás közben Science 1977; 196:1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, BarandM et al. A katekolaminok szerepe a diétára adott hipotenzív válaszban. BrMedJ1979; T-12 -3-

45-Julius S, Gundbradsson TJamerson K et al. A szimpatika, a mikrokeringés és az inzulinrezisztencia kapcsolata magas vérnyomásban Blood Pressure 1992;1:9-19-

perindopril 2 mg + indapamid 0,625 mr

AZ ELSŐ ALACSONY DÓZISÚ KOMBINÁCIÓ A KEZELÉSRE

AG MINT AZ ELSŐ VÁLASZTÁS GYÓGYSZERE

MAGAS HATÁSFOK

kettős farmakológiai hatás miatt

KÉPESSÉG

a placebóhoz hasonló alacsony dózisú összetevők miatt

KEZELÉSI BEVÉTEL

egyszerű adagolási rend - 1 tabletta naponta

88 ____értékelés

46. ​​Kannel WB, Sortie P. Hypertension in Framingbam. In Epidemiology and Control of Hypertonia. New York: Stratton; 1975; 553-92.

47■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA et al. A leptin szimpatikus és kardiorenális hatásai Hypertension 1997; 30:619-23.

48. VazM Jenings G, Turner A et al. Regionális szimpatikus idegi aktivitás és oxigénfogyasztás elhízott normotenzív emberekben. Kiadás 1997; 96:3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins F.C. et al. A vese denervációja csökkenti az elhízással összefüggő nátrium-visszatartást és magas vérnyomást. Hypertonia 1995; 25:893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. Mechanizmusok, amelyek felelősek a cigaretta dohányzás általi szimpatikus aktiválásáért hmanoknál. Ciculation 1994; 90:248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S et al. Az erős dohányzás okozta tartós vérnyomás-emelkedés. J Hypertens 1992; 10:495-9.

52. GropelliA, Ombomi S, Parati G et al. Vérnyomás és szívfrekvencia válasz ismételt dohányzásra a béta-blokkolás és a szelektív alfa-inbibíció előtt és után. J Hypertens 1990; 8: S35-S40.

53. Ferrier C, Jennings G, Eisenhofer G et al. A szubkortikális agyi régiókból a megnövekedett noradenalin felszabadulás bizonyítéka esszenciális hipertóniában.] Hypertens 1993; 11:1217-27.

54■ RumantirMS, Vaz M, Jennings GL et al. Neurális mechanizmusok az emberi elhízással összefüggő magas vérnyomásban. J hypertonia 1999; 17:1125-33. 55■ Squire IB, Reid JL. A renin angiotenzin rendszer és az autonóm idegrendszer közötti kölcsönhatások. In Robertson JLS. The Renin Angiotensin System. London: Goiver: 1993.

56. MartgoniAA, Mircoli L, Gianattassio C et al. Sympathectomia hatása a közös nyaki és femorális artériák mechanikai tulajdonságaira. Hypertonia 199"; 30:1095-88.

5 Hart M Heistad D, Brody M. A krónikus magas vérnyomás és a szimpatikus denerváció hatása az agyi erek fal/lumen arányára. Hypertonia 1980; 2:419-28.

58 Baumbach GL, Heistad DD. Adaptív változások az agyi erekben krónikus hipertónia során J Hypertnsion 1991; 9:987-91.

59-Meredith IT, Brougton A, Jennings G, Elser MD. A cardùzc szimpatikus aktivitás szelektív növekedésének bizonyítéka tartós kamrai aritmiában szenvedő betegeknél. N Eng J Med. 1991; 325:618-24.

60.ManolisA Befolyásolja-e a vazopresszin a bal kamrai hipertrófiát? Clin & Exp Hypertens 1993; 15:539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B et al. Adrenerg hatások a felnőtt emlős szívsejtek biológiájára. Kiadás 1992; 85:790-804.

62. Simpson P. A tenyésztett patkány szívizomsejtek noradrenalin-stimulált hipertrófiája adrenerg válasz. J Clin Invest 1983; 72:732-8.

63■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR et al. Adrenerg hormonok és a szívizomsejtek növekedésének szabályozása. Mol Cell Biochem 1991; 104:35-43.

64. ManciaAL. Bjom Folkov-díj előadása. A szimpatikus idegrendszer magas vérnyomásban. J Hypertension 1997; 15:1553-65.

65. Elser M, Julius S. Zweifler A et al. Enyhe, magas reninszintű esszenciális hipertónia: neurológiai humán hypertonia ?NEngJMed1977; 296:405-11.

66. Reaven G. Banting előadása, 1988. Az inzulinrezisztencia szerepe az emberi betegségekben. Diabetes 1988; 37:1595-607.

67. Diebert DC, Defronzo RA. Epinefrin által kiváltott inzulinrezisztencia emberben J Clin Invest 1980; 65:717-21.

68. Zeman RJ, Ludenmann R, Easton TG. A vázizomrostok lassú vagy gyors változásai, amelyeket a clebuterol, egy béta-2-receptor agonista okoz. Am J. Physiol 1968; 254:E726-E732.

69. Julius S. Gudbrensson T. Jetnerson KA Az inzulinrezisztencia és a magas vérnyomás közötti hemodinamikai kapcsolat (hipotézis). J Hypertension 1991; 9:983-6.

70. FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. Inzulinrezisztencia, hyperinsulinaemia és dystipidemia nem elhízott egyéneknél, akiknek a családjában előfordult magas vérnyomás. Am J. Hypertens 1992; 5:694-9-

71. Sacks FM, Dzau Vf. Adrenerg hatások a plazma lipoprotein metabolizmusára Am J Med 1986; 80 (2A kiegészítés): 71-81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J et al. Hematokrit, plazmafehérje, plazma térfogata és viszkozitása az erttyy hipertóniás betegségben. Am J HeartJ1966; 72:165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M et al. Hematokrit, vérnyomás és magas vérnyomás. A Gubbio Population Study. Hypertonia 1992; 20:319-26.

74-, Julius 5", PascuallAV, Abercht és munkatársai. Bea-adreerg blokád hatása a plazmatérfogatra humán alanyokban. Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140:982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A et al. Megnövekedett béta-thromboglibin esszenciális hipertóniában: kölcsönhatások az artériás plazma adrenalinja, a thrombocyta-kapcsolat és a vérlipidek között. Acta Med Scand 1983; 213:369-73.

76. Cocks TM, AngusJA A koszorúerek endothelium-függő relaxációja noradrenalin és szerotonin hatására. Nature 1983; 305:62 7-30.

77.Bruck. il, GosslM, Spitthover R et al. A nitrogén-monoxid-szintáz inhibitor L-NMMA potencírozza a noradrenalin által kiváltott érszűkületet: az alfa2-receptor antagonista-himbin hatásai JHypertens 2001; 19:907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M et al. Endotfelin, mint neuropeptid. Normotenzív patkányok agytörzsének kardiovaszkuláris hatásai. CircRes 1993; 72:20-35.

79. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II et al. Az endotelin-1 receptor antagonista gátolja az angiotenzin II-t és a noradrenalint emberben. Br J Pharmacol 2001; 52:151-7.

80. Wenzel RR, Spicker L, Qui S et al. Az il-imodazolin agonista moxonidin csökkenti a szimpatikus idegek aktivitását és a vérnyomást hipertóniásokban. Hypertonia 1998,-32:1022-7.

81. Kim JR, Kiefe CL, Lui K Pulzusszám és ezt követő vérnyomás fiatal felnőtteknél: a CARDIA tanulmány. Hypertonia 1999; 33:640-6.

82. Palatini P, Julius S. Pulzusszám és kardiovaszkuláris kockázat. J Hypertension 1997; 15:3-17.

83- Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Pulzusszám és kardiovaszkuláris mortalitás: A Framingham-tanulmány. Am Heart J1987; 113:1489-94-

84-Julius S. A szimpatikus túlműködés hatása a kardiovaszkuláris prognózisra hipertóniában. Eur Heart J1998; 19. (F kiegészítés): 14-8.

85-Levy RL, fehér PD, Sroud WD, HiUman CC. Átmeneti tachycardia: prognosztikai jelentősége önmagában és tranziens magas vérnyomással összefüggésben. JAMA 1945; 129:585-8.

86 Schroll M, Hagerup LM. A szívinfarktus és a halálozás kockázati tényezői a belépéskor 50 éves férfiaknál. Tíz éves prospektív tanulmány a Glostrup populáció tanulmányaiból. Dan Med Bull 1977; 24:252-5-

Megelőzhető-e a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása (a Stop - NDDMjj

I. E. Chazova

Lshisarshshdogii őket. A.L. Myasnikova PK Kutatási és Termelési Komplexum, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva

°összefoglaló. A világon mintegy 150 millió cukorbeteg (DM) szenved, és várhatóan 2025-re megkétszereződik az esetek száma.

A 2-es típusú cukorbetegség teljes klinikai képének kialakulását a csökkent glükóztolerancia (IGT) időszaka előzi meg. Az inzulinérzékenység növelésével és ezáltal az IGT befolyásolásával megelőzhető a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása és csökkenthető a szív- és érrendszeri szövődmények kockázata. Az inzulinrezisztenciát befolyásoló gyógyszerek egyike az akarbóz (glucobay). A Stop-NDDM vizsgálatban, amelyben IGT-ben szenvedő és túlsúlyos betegeket vontak be akarbózzal 3 évig kezeltek, a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának relatív kockázata 25%-kal csökkent a placebo-csoporthoz képest. Az aktív terápia 91%-kal csökkentette a szívinfarktus relatív kockázatát, 39%-kal a revaszkularizációs eljárások, 44%-kal a cerebrovaszkuláris betegségek és a stroke, és 45%-kal a kardiovaszkuláris halálozást.

Megelőzhető a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulása: A Stop-NDDM vizsgálat eredményei I.Ye. Chazova

összefoglaló. A világon mintegy 150 millió cukorbeteg (DM) szenved, és számuk 2025-re megduplázódik. A DM-típus teljes klinikai képének megjelenése a glükóz intolerancia (GI) időszakát követi. Az inzulinérzékenység fokozása és ezáltal a GI befolyásolása megakadályozhatja a 2-es típusú DM kialakulását és csökkentheti a kardiovaszkuláris események kockázatát. Az akarbóz (glucobay) az egyik olyan gyógyszer, amely befolyásolja az inzulinrezisztenciát. A Stop-NDDM vizsgálatba N1-es és elhízott betegeket vontak be, akiket akarbózzal kezeltek 3 évig, a 2-es típusú DM relatív kockázata 25%-kal csökkent a placebo-csoporthoz képest. Az aktív terápia a szívinfarktus relatív kockázatát 91%-kal, a szívizom revaszkularizációs eljárások 39%-kal, a cerebrovaszkuláris betegségek és a stroke 44%-kal, a kardiovaszkuláris halálozást pedig 45%-kal csökkentette.

Az emberiség a diabetes mellitus (DM) globális "járványa" küszöbén áll. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) adatai szerint jelenleg mintegy 150 millió beteg van ebben a betegségben a világon. 2025-re a tervek szerint megduplázódik a DM-ben szenvedők száma. Oroszországban 10 millió embernél diagnosztizáltak DM-t, és 2025-re a megbetegedések száma a becsült adatok szerint

nym, 12 millió. Ugyanakkor a cukorbetegek túlnyomó többsége a 2-es típusú cukorbeteg.

A 2-es típusú cukorbetegség teljes klinikai képének kialakulását a csökkent glükóztolerancia (IGT) időszaka előzi meg. Fejlődésének középpontjában az inzulin hatásának és szekréciójának hatékonyságának megsértése áll. Az inzulinrezisztencia (IR) az állapotból való átmenet során növekszik

Folytatom a ciklust az mTORC molekuláris komplexumról, amely egyfajta gázpedál az anyagcserénk számára. Elmondom, miért van igazuk a vegánoknak abban, hogy a húsevők ingerlékenyek, a húsevőknek pedig abban, hogy hús nélkül gyengék. Azt is elmesélem, hogy miért a hús egy vadász és magas vérnyomásos beteg tápláléka, és mit tegyünk, ha ingerlékeny leszünk, és gyorsan kiégünk, valamint azt is, hogyan lehet étellel befolyásolni a vérnyomást.

Az mTOR és a szimpatikus rendszer: a vegán és a húsevő igazsága.

Az mTOR ciklus folytatása.

.

Bevezetés.

A hipotalamusz mTORC kulcsszerepet játszik a szimpatikus jelek központi mechanizmus általi növelésében. Normális esetben az mTORC aktiválásának növekedése csökkenti az étvágyat és súlycsökkenéshez vezet, de állandó aktivitása miatt ez nem mindig működik.

De az mTORC folyamatos aktiválása közép- és hosszú távon csak az mTORC-betegségek (civilizációs betegségek) kialakulásához vezet. Az étrend változása az mTORC aktivitásának megváltozásához vezet. Ezért az aminosavak és a cukor formájában lévő mTORC stimulánsok számának csökkenésével az ember vérnyomása csökken, ingerlékenysége csökken, békésebbnek, tudatosabbnak és nyugodtabbnak érzi magát. Ezért a növényi alapú étrendet folytatók egyértelműen nyugodtabbak, a tejet, húst és lisztet tartalmazó étrendet folytatók viszont túlzottan aktívak, magas vérnyomással, ingerlékenyek és automatizmusra hajlamosak.

Az mTORC-t serkentő ételek (például cukor, hús, rágcsálnivalók) kerülése gyengeséget, álmosságot okozhat, de növeli a tudatosságot (a paraszimpatikus stimuláció miatt), így a kezdő vegánok a megváltozott világképnek örülnek.

Az alapvető ajánlásom, hogy a gyors és lassú étkezési napokat vegyük össze anélkül, hogy túlzásokba esnénk. Fontos a diéta betartása, az étkezési absztinencia és a "lassú" napok megtétele. Az mTORC táplálékkal történő stimulálása a sejtek megújulása és regenerációja szempontjából is fontos. Ezért az állandó lassú mTORC-hiányos táplálkozás disztrófiás jelenségekhez vezethet. Több "gyorsétkezést" nyugodtan megengedhetnek maguknak azok, akik "felnőnek" - gyerekek és testépítők, de a 40 év felettiek számára fontos a "gyors" étkezés korlátozása. Példa a makrotápanyagok variációjára: anyagok

Hadd emlékeztesselek még egyszer, hogy beszélünk nem csak a húsról. A tápanyagokból származó mTOR-t különböző tényezők stimulálják. A leggyorsabb az az étel, amely sok cukrot és leucin aminosavat tartalmaz (nem csak a tejet, hanem a szójatermékeket is).

teljes kalória,

étkezés gyakorisága,

cukor

aminosavak (BCAA és metionin).

túlzott omega-6 zsírsavakfoszforsav.

Kérdéstörténet.

Már 1986-ban megállapították, hogy a táplálékfelvétel serkenti az SNS (szimpatikus idegrendszer) aktivitását. Az egereken végzett kísérletek során azt találták, hogy a táplálékfelvétel nő, az éhezés pedig csökkenti az SNS aktivitását. Hasonló változásokat tapasztaltak a szimpatikus aktivitásban az élelmiszer hatására az emberekben. Mindenekelőtt a szénhidrát- és zsírfogyasztás növekedésénél derül fény. Úgy tűnik, hogy az inzulin fontos szerepet játszik a táplálékfelvétel és a szimpatikusan közvetített energiafelhasználás közötti összefüggésben.

Étkezés után fokozódik az inzulin szekréció. Ugyanakkor az inzulin serkenti a glükóz fogyasztását és anyagcseréjét a hipotalamusz ventromediális magjában, ahol a jóllakottsági központ található. A glükózfogyasztás növekedése ezekben a neuronokban az agytörzsre gyakorolt ​​gátló hatásuk csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként az ott található szimpatikus szabályozási központok gátlása megszűnik, és megnő a szimpatikus idegrendszer központi aktivitása.

Az étkezés utáni szimpatikus aktivitás fokozása fokozza a termogenezist és növeli a szervezet energiatartalékainak felhasználását. Az SNS aktivitás táplálkozási szabályozásának mechanizmusa lehetővé teszi a kalóriafogyasztás megtakarítását böjt közben, és elősegíti a felesleges kalóriák elégetését túlevéskor. Hatása a szervezet energiaegyensúlyának stabilizálására és a stabil testsúly megőrzésére irányul. Az inzulin kulcsszerepe ennek a mechanizmusnak a megvalósításában teljesen nyilvánvaló. Az energiahomeosztázis táplálékszabályozásából adódó SNS aktiválásának egyfajta „mellékterméke” a hypersympathicotonia érfalra, szívre és vesére gyakorolt ​​negatív hatása, ami vérnyomás-emelkedéshez vezet.

A védőhatás dekompenzációja.

Az állandó kalóriatúlterhelés és az életkor előrehaladtával a szimpatikus rendszer egyre rosszabbul kezd megbirkózni a túlterheléssel.Az inzulinrezisztencia kialakulásának célja egyrészt a testtömeg stabilizálása, a zsírlerakódás korlátozása, másrészt a szimpatikus idegrendszer aktivitásának fokozása, ami a termogenezis növekedéséhez vezet.

Más szóval, az inzulinrezisztencia egy olyan mechanizmus, amelynek célja a testtömeg további növekedésének korlátozása. Filogenetikai szempontból a túlevés során a szimpatikus aktivitás fokozása a fehérje felszívódásának javítását és a súlygyarapodás korlátozását célozza a magas szénhidrát- és alacsony fehérjetartalmú étrendben.

Az egyének jelentősen különböznek a táplálkozási termogenezis képességében, ami részben megmagyarázhatja az elhízásra való hajlamot. Ugyanakkor, mint minden kompenzációs mechanizmusnak, az éremnek van egy árnyoldala is. Ebben az esetben a szimpatikus idegrendszer aktiválásáról van szó, amely az érfalra, a szívre és a vesére gyakorolt ​​negatív hatásai miatt vérnyomás-emelkedéshez vezet, különösen a genetikai hajlamú egyéneknél, valamint szorongás, szorongás, ingerlékenység. A szimpatikus rendszer hosszan tartó hiperaktiválása (krónikus stressz mód) kiégéshez (vagy problémazavarhoz) vezet.

Hypersympathicotonia mint személyiségváltozás.

Egyszerűen fogalmazva, az embernek két autonóm rendszere van: szimpatikus (adrenalin, stressz, harc vagy menekülés) és paraszimpatikus (evés, alvás, pihenés, vagus ideg vagy vagus). Normális esetben az embernek könnyen váltania kell az állapotok között, és ez fontos az egészsége szempontjából. De mTOR hiperaktiváció esetén a szimpatikus rendszer aktivitása (stressz) fokozódik, a paraszimpatikus (relaxáció) aktivitása elnyomódik. A szimpatikus idegrendszer folyamatosan megnövekedett aktivitását sympathicotonia-nak nevezik. Felhívjuk figyelmét, hogy ennek semmi köze az elhízáshoz! A túlzott soványság például a sympathicotonia, valamint az artériás magas vérnyomás megnyilvánulása is elhízott embernél.

A sympathicotonia betegeket fokozott motoros aktivitás, hatékonyság és kezdeményezőkészség jellemzi. Ugyanakkor gyakori az érzelmi reakciók labilitása és súlyossága, a szorongás, valamint az éjszakai alvás viszonylag rövid időtartama. A pszichopatológiában a sympathicotonia tüneteit leggyakrabban unalmas, melankolikus és esetleg látens depresszió, hiperglikémiára és glikozuriára való hajlam kíséri vagy nyilvánul meg. A többé-kevésbé kifejezett sympathicotonia gyakran kíséri lázas állapotot, mániás állapotot, Graves-kórt stb.

A sympathicotonias beteg valójában nem beteg. Egyfajta személyiség - külsőleg egészséges, aktív, de felmutat néhány jellemzőt a belső szervek működésével, a fő létfontosságú apparátussal és rendszerekkel, valamint a temperamentumával kapcsolatban. Nem szenved (csak, talán véletlenül) ezektől a tulajdonságoktól. Időről időre azonban súlyosbodhatnak és kellemetlenné, irritálóvá válhatnak, rohamos szenvedést okozhatnak, többé-kevésbé zavarba ejtőek, kellemetlenek, szenvedést okozva, főként megijesztve a beteget. Temperamentumos, nyugtalan, szorongó, aktív, nagy munkaképességű, kezdeményező, gyakran - a túlzás miatt - érzelgőssé, ingerlékenysé, idegessé, izgatottá válik, véletlenszerűen gesztikulál, intenzíven reagál, sőt dühös.

A Sympathicotonic estére sikeresen működik. Kevésbé képes a koncentrációra és a memorizálásra. Általában élénken, túlzottan reagál a hétköznapi ingerekre; érzékeny a kávéra, a napra, hőre, zajra, fényre, élénken reagál rájuk. Nyugtalanul alszik, gyakran szenved álmatlanságban, túlérzésben szenved, és gyakran panaszkodik ok nélküli fájdalomra. Gyakran a végtagok remegésével, izomremegéssel, szívdobogásérzéssel, paresztéziával, hidegrázással, anginoid eredetű szív előtti fájdalmakkal jelentkezik.

A sympathicotonia hiperventilációs szindróma (nehéz légzés, belégzés vagy kilégzés) jellemzi. A sympathicotonia bőrszárazság, hideg végtagok, vakító szemek, exophthalmusra való hajlam, tachycardia, tachypnea és megnövekedett vérnyomás jellemzi. Van egy bizonyos személyes korreláció is - kezdeményezőkészség, kitartás és ugyanakkor szorongás, nyugtalan alvás. Mivel az autonóm idegrendszer egyik részlegének tónusának emelkedése a kompenzátor a másik részlegének tónusának növekedését okozza. Az ilyen emberek homeosztatikus képességei csökkentek, ezért jellemző rájuk az autonóm válasz elégtelensége, elégtelensége vagy túlzottsága különféle (pszicho-érzelmi vagy fizikai) ingerekre adott válaszként, és általában az autonóm támogatás elégtelensége az egyik vagy másik fizikai vagy fizikai ingerekre. mentális tevékenység. Ezért az ilyen emberek nem tűrik a meleget, a hideget, a fizikai és pszicho-érzelmi stresszt stb., ami természetesen jelentősen rontja az életminőségüket.

Szimpatikus tónus és artériás magas vérnyomás.

Tehát az elhízással összefüggő magas vérnyomás nemkívánatos következménye az elhízásban a normál energiahomeosztázis helyreállítására szolgáló mechanizmusok aktiválódásának. Az utolsó hipotézis a szerzők által szerzett számos tudományos tényen alapult. Először is kiderült, hogy a kísérleti állatok koplalása a szimpatikus idegrendszer aktivitásának csökkenésével jár. Ezenkívül az étrendben a kalória korlátozása a vérnyomás csökkenéséhez vezet, és éppen ellenkezőleg, a túlzott táplálkozás a vérnyomás akár 10% -os növekedésével jár. A zsírban gazdag étrend nemcsak elhízás kialakulásához vezet a kutyáknál, hanem hyperinsulinaemiához és artériás magas vérnyomáshoz is, pl. metabolikus szindróma modellek.

Embereknél a túlevést a szimpatikus impulzusok fokozódása is kíséri, ami dokumentált noradrenalin-spillover. Fontos, hogy az emberek autonóm idegrendszerének aktivitásában bekövetkező változások természete hasonló legyen a kísérleti állatoknál leírtakhoz, és magában foglalja a vesék és a vázizmok felé irányuló szimpatikus impulzusok növekedését. Bizonyítottnak tekinthető, hogy az SNS hiperaktivitás az elhízás állandó kísérője.

Bebizonyosodott, hogy az SNS fokozott aktivitása előre jelezheti a magas vérnyomás kialakulását elhízás esetén. Mint ismeretes, a "vagus éjszakai birodalma", vagyis az éjszakai paraszimpatikus aktivitás túlsúlya felelős mind a normál, mind az emelkedett éjszakai vérnyomás csökkentéséért. Hasi elhízás és hiperinzulinémia esetén ez a mintázat elveszik, és helyébe az SNS krónikus hiperaktivációja és a paraszimpatikus szabályozás éjszakai elnyomása lép.

Az éjszakai vérnyomás elégtelen mértékű csökkenése a szív- és érrendszeri betegségekből eredő halálozás erős független kockázati tényezője, és a célszervek fokozott részvételével jár a kóros folyamatban. Az éjszakai vérnyomástól függetlenül a megfelelő éjszakai vérnyomáscsökkenés hiánya kedvezőtlen prognosztikai jel, és bal kamrai hipertrófiával, az extracranialis carotis artériák korai károsodásával jár, összehasonlítva a tartós cirkadián ritmusú betegekkel, ill. normál vérnyomáscsökkenés éjszaka.

Inzulin, inzulinrezisztencia és hiperglikémia.

Az inzulin egy erős mTOR stimuláns. Ezért a szénhidrát-anyagcsere megsértése mindig a szimpatikus rendszer hiperaktivitásához vezet.A klasszikus hipotézis, amely szerint a hiperinzulinémia szerepet játszik a metabolikus szindróma artériás magas vérnyomásának patogenezisében, a szimpatikus idegrendszer aktiválásának koncepcióján alapul. A hypertonia és a hyperinsulinaemia szorosan együtt élnek egymással. Hiperinzulinémia és inzulinrezisztencia léphet fel a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, még normál testsúly mellett is.

Az inzulin érösszehúzó hatást tulajdonít a szívelégtelenség szimulálásával, elsősorban a vázizomzatban. Úgy gondolják, hogy ezeknek a folyamatoknak a szabályozásában a központi láncszem a ventromedulláris hipotalamusz neuronjai. Napjainkban az inzulin beadására adott válaszként a szimpatikus aktivitás megnövekedését emberben is kimutatták az euglikémiás clamp technika alkalmazásával.

Úgy gondolják, hogy a szimpatikus idegrendszer viszont lényeges láncszem az inzulinrezisztencia patogenezisében. A katekolaminok serkentik a máj glikogenolízisét és glükoneogenezist, és gátolják az inzulin felszabadulását a hasnyálmirigy B-sejtekből, miközben rontják a vázizomzat perifériás glükózfelhasználását. A zsírsejtekben a B-receptorok stimulálása az inzulinreceptorok leszabályozásához és a glükóz sejtbe történő szállításának csökkenéséhez vezet. Az inzulinrezisztencia a trigliceridek lebomlásához és a szabad zsírsavak felszabadulásához vezet. Ennek következtében a trigliceridek szintézise és VLDL-vé való átalakulása felgyorsul a májban.

SJK (további részletek a linken:) tovább gátolják az inzulin felszabadulását a B-sejtekből, és súlyosbítják a csökkent glükóz toleranciát. A szimpatikus aktivitás reflexszerű növekedése egészséges egyénekben akut inzulinrezisztenciához vezethet az alkar izmában. A májszintű hatások mellett a hasnyálmirigy B-sejt szimpatikus aktivációja szerepet játszik a perifériás véráramlás és az energiaszubsztrátok szövetekbe való eljuttatásában. De van egy fordított folyamat is, nevezetesen a szimpatikus aktivitás serkentése a hiperinzulinémia következtében. Az elhízás inzulinrezisztenciája is viszonylag heterogén (szelektív). Fontos, hogy az elhízott betegek inzulinrezisztensek a vázizomzat glükózfelvétele szempontjából, de nem inzulinrezisztensek a központi idegrendszeri inzulinhatás és az SNS aktiválása tekintetében.

A zsírtömeg növekedése a lipolízis folyamatainak növekedéséhez és a szabad zsírsavak (FFA) koncentrációjának növekedéséhez vezet. Az FFA-szintek növekedése viszont hozzájárulhat az SNS aktiválásához. Az FFA-k beadása normál vérnyomású személyeknek a noradrenalinra adott érösszehúzó válasz fokozódásához vezet, ami az alfa-receptorok aktiválásával jár. Ezenkívül az FFA közvetlen stimuláló hatással lehet az agy szimpatikus központjaira, és a májból érkező afferens impulzusokon keresztül közvetítheti. Az oleát bejutása a portális vénák rendszerébe a vérnyomás akut és krónikus emelkedéséhez vezet. Ezekkel az adatokkal összefüggésben a hasi elhízásban a zsigeri zsír lipolízise miatt megnövekedett FFA felszabadulás magyarázatot adhat a viscerális elhízás és a fokozott SNS aktivitás közötti összefüggésre.

Testünk szerveit (belső szerveit), mint például a szívet, a beleket és a gyomrot, az idegrendszer autonóm idegrendszerként ismert részei szabályozzák. Az autonóm idegrendszer a perifériás idegrendszer része, és számos izom, mirigy és szerv működését szabályozza a szervezetben. Általában nem vagyunk tisztában vegetatív idegrendszerünk működésével, mert az reflexszerűen és önkéntelenül működik. Például nem tudjuk, mikor változott meg az ereink mérete, és (általában) nem tudjuk, mikor gyorsult fel vagy lassult le a szívverésünk.

Mi az autonóm idegrendszer?

Az autonóm idegrendszer (ANS) az idegrendszer önkéntelen része. Autonóm neuronokból áll, amelyek impulzusokat vezetnek a központi idegrendszerből (agy és/vagy gerincvelő), a mirigyekbe, a simaizomzatba és a szívbe. Az ANS neuronok felelősek bizonyos mirigyek (pl. nyálmirigyek) szekréciójának szabályozásáért, a szívfrekvencia és a perisztaltika (az emésztőrendszer simaizmainak összehúzódása) és egyéb funkciók szabályozásáért.

A VNS szerepe

Az ANS szerepe a szervek és szervrendszerek működésének folyamatos szabályozása, a belső és külső ingereknek megfelelően. Az ANS segít fenntartani a homeosztázist (a belső környezet szabályozását) azáltal, hogy koordinálja a különböző funkciókat, mint például a hormonelválasztás, a keringés, a légzés, az emésztés és a kiválasztás. Az ANS mindig öntudatlanul működik, nem tudjuk, hogy a fontos feladatok közül melyiket látja el a nap minden percében.
Az ANS két alrendszerre oszlik: SNS (szimpatikus idegrendszer) és PNS (paraszimpatikus idegrendszer).

Szimpatikus idegrendszer (SNS) – kiváltja az úgynevezett „harcolj vagy menekülj” reakciót

A szimpatikus neuronok általában a perifériás idegrendszerhez tartoznak, bár a szimpatikus neuronok egy része a központi idegrendszerben (központi idegrendszerben) található.

A központi idegrendszer (gerincvelő) szimpatikus neuronjai a perifériás szimpatikus idegsejtekkel kommunikálnak a testben található szimpatikus idegsejtek sorozatán keresztül, amelyeket ganglionoknak neveznek.

A ganglionokon belüli kémiai szinapszisokon keresztül a szimpatikus neuronok perifériás szimpatikus neuronokhoz kapcsolódnak (ezért a "presszinaptikus" és "posztszinaptikus" kifejezéseket a gerincvelő szimpatikus neuronjaira, illetve perifériás szimpatikus neuronjaira használják)

A preszinaptikus neuronok a szimpatikus ganglionokon belüli szinapszisokban acetilkolint szabadítanak fel. Az acetilkolin (ACh) egy kémiai hírvivő, amely megköti a nikotinos acetilkolin receptorokat a posztszinaptikus neuronokban.

A posztszinaptikus neuronok erre az ingerre válaszul noradrenalint (NA) szabadítanak fel.

A folyamatos gerjesztés hatására adrenalin szabadulhat fel a mellékvesékből (különösen a mellékvesevelőből)

Felszabadulása után a noradrenalin és az adrenalin a különböző szövetekben lévő adrenoreceptorokhoz kötődik, ami jellegzetes „harcolj vagy menekülj” hatást eredményez.

A következő hatások nyilvánulnak meg az adrenerg receptorok aktiválásának eredményeként:

Fokozott izzadás
a perisztaltika gyengülése
a szívfrekvencia növekedése (a vezetési sebesség növekedése, a refrakter periódus csökkenése)
kitágult pupillák
megnövekedett vérnyomás (megnövekedett szívverések száma az ellazulás és a feltöltődés érdekében)

Paraszimpatikus idegrendszer (PNS) – A PNS-t néha "pihenési és emésztési" rendszernek nevezik. Általában a PNS az SNS-sel ellentétes irányban működik, kiküszöbölve a „harcolj vagy menekülj” válasz következményeit. Helyesebb azonban azt mondani, hogy az SNA és a PNS kiegészítik egymást.

A PNS fő neurotranszmitterként acetilkolint használ
Amikor stimulálják, a preszinaptikus idegvégződések acetilkolint (ACh) szabadítanak fel a ganglionba
Az ACh viszont a posztszinaptikus neuronok nikotin receptoraira hat
a posztszinaptikus idegek ezután acetilkolint szabadítanak fel, hogy stimulálják a célszerv muszkarin receptorait

A következő hatások nyilvánulnak meg a PNS aktiválásának eredményeként:

Csökkent izzadás
fokozott perisztaltika
a szívfrekvencia csökkenése (a vezetési sebesség csökkenése, a refrakter periódus növekedése)
pupillaszűkület
a vérnyomás csökkentése (a szívverések számának csökkentése az ellazulás és a feltöltődés érdekében)

SNS és PNS vezetők

Az autonóm idegrendszer kémiai hordozókat bocsát ki, hogy befolyásolja célszerveit. A leggyakoribb a noradrenalin (NA) és az acetilkolin (ACH). Minden preszinaptikus neuron ACh-t használ neurotranszmitterként. Az ACh néhány szimpatikus posztszinaptikus neuront és minden paraszinaptikus posztszinaptikus neuront is felszabadít. Az SNS a HA-t használja a posztszinaptikus kémiai hírvivő alapjaként. A HA és az ACh a legismertebb ANS mediátorok. A neurotranszmittereken kívül az automatikus posztszinaptikus neuronok számos vazoaktív anyagot bocsátanak ki, amelyek a célsejtek receptoraihoz kötődnek, és hatással vannak a célszervre.

Hogyan történik az SNS vezetés?

A szimpatikus idegrendszerben a katekolaminok (noradrenalin, epinefrin) a célszervek sejtfelszínén elhelyezkedő specifikus receptorokon hatnak. Ezeket a receptorokat adrenerg receptoroknak nevezzük.

Az alfa-1 receptorok a simaizomra fejtik ki hatásukat, főleg összehúzódáskor. A hatások közé tartozhat az artériák és vénák összehúzódása, a GI (gasztrointesztinális traktus) mobilitás csökkenése és a pupilla összehúzódása. Az alfa-1 receptorok általában posztszinaptikusan helyezkednek el.

Az alfa 2 receptorok megkötik az epinefrint és a noradrenalint, ezáltal bizonyos mértékig csökkentik az alfa 1 receptorok hatását. Az alfa 2 receptoroknak azonban számos független specifikus funkciójuk van, beleértve az érszűkületet. A funkciók közé tartozhat a koszorúér-összehúzódás, a simaizom-összehúzódás, a vénák összehúzódása, a csökkent bélmozgás és az inzulinfelszabadulás gátlása.

A béta-1 receptorok elsősorban a szívre hatnak, ami növeli a perctérfogatot, az összehúzódási rátát, és fokozza a szívvezetést, ami a szívfrekvencia növekedését eredményezi. A nyálmirigyek működését is serkenti.

A béta-2 receptorok főként a váz- és szívizmokra hatnak. Növelik az izomösszehúzódás sebességét, és kitágítják az ereket. A receptorokat a neurotranszmitterek (katekolaminok) keringése stimulálja.

Hogyan történik a PNS vezetése?

Mint már említettük, az acetilkolin a PNS fő közvetítője. Az acetilkolin a muszkarin és nikotin receptorokként ismert kolinerg receptorokra hat. A muszkarin receptorok a szívre fejtik ki hatásukat. Két fő muszkarin receptor létezik:

Az M2 receptorok a közepén helyezkednek el, az M2 receptorok - az acetilkolinra hatnak, ezeknek a receptoroknak a stimulálása a szív lelassulását okozza (csökkenti a szívfrekvenciát és növeli a refraktorit).

Az M3 receptorok az egész testben találhatók, az aktiválás a nitrogén-monoxid szintézis növekedéséhez vezet, ami a szív simaizomsejtjeinek ellazulásához vezet.

Hogyan épül fel az autonóm idegrendszer?

Amint azt korábban tárgyaltuk, az autonóm idegrendszer két különálló részre oszlik: a szimpatikus idegrendszerre és a paraszimpatikus idegrendszerre. Fontos megérteni, hogyan működik ez a két rendszer, hogy meghatározzuk, hogyan hatnak a testre, szem előtt tartva, hogy mindkét rendszer szinergiában működik a szervezet homeosztázisának fenntartása érdekében.
Mind a szimpatikus, mind a paraszimpatikus ideg neurotranszmittereket szabadít fel, elsősorban noradrenalint és epinefrint a szimpatikus idegrendszer számára, és acetilkolint a paraszimpatikus idegrendszer számára.
Ezek a neurotranszmitterek (más néven katekolaminok) idegi jeleket továbbítanak a réseken (szinapszisokon) keresztül, amelyek akkor keletkeznek, amikor az ideg más idegekhez, sejtekhez vagy szervekhez kapcsolódik. Ezután a szimpatikus receptor helyekre vagy a célszerv paraszimpatikus receptoraira alkalmazott neurotranszmitterek fejtik ki hatásukat. Ez az autonóm idegrendszer funkcióinak leegyszerűsített változata.

Hogyan szabályozható az autonóm idegrendszer?

Az ANS nincs tudatos irányítás alatt. Számos központ játszik szerepet az ANS vezérlésében:

Agykéreg – az agykéreg területei az SNS, a PNS és a hipotalamusz szabályozásával szabályozzák a homeosztázist.

Limbikus rendszer – A limbikus rendszer a hipotalamuszból, az amygdalából, a hippocampusból és más közeli komponensekből áll. Ezek a struktúrák a talamusz mindkét oldalán, közvetlenül az agy alatt helyezkednek el.

A hipotalamusz a diencephalon hipotalamusz régiója, amely szabályozza az ANS-t. A hipotalamusz területe magában foglalja a paraszimpatikus vagus magokat, valamint a sejtek egy csoportját, amelyek a gerincvelő szimpatikus rendszeréhez vezetnek. Ezekkel a rendszerekkel kölcsönhatásba lépve a hipotalamusz szabályozza az emésztést, a pulzusszámot, az izzadást és más funkciókat.

Stem Brain – A törzsagy összekötőként működik a gerincvelő és az agy között. A szenzoros és motoros neuronok áthaladnak az agytörzsön, hogy üzeneteket közvetítsenek az agy és a gerincvelő között. Az agytörzs szabályozza a PNS számos autonóm funkcióját, beleértve a légzést, a pulzusszámot és a vérnyomást.

Gerincvelő – A gerincvelő két oldalán két ganglionlánc található. A külső köröket a paraszimpatikus idegrendszer alkotja, míg a gerincvelőhöz közeli körök a szimpatikus elemet.

Melyek az autonóm idegrendszer receptorai?

Az afferens neuronok, a receptor tulajdonságokkal rendelkező neuronok dendritjei erősen specializálódtak, csak bizonyos típusú ingereket kapnak. Tudatosan nem érzünk impulzusokat ezekből a receptorokból (talán a fájdalom kivételével). Számos szenzoros receptor létezik:

Fotoreceptorok - reagálnak a fényre
termoreceptorok - reagálnak a hőmérséklet változásaira
Mechanoreceptorok – reagálnak a nyújtásra és nyomásra (vérnyomás vagy érintés)
Kemoreceptorok - reagálnak a szervezet belső kémiai összetételének (azaz O2-, CO2-tartalomnak) az oldott vegyszerek változásaira, az íz- és szagérzékelésekre
Nociceptorok - reagálnak a szövetkárosodással kapcsolatos különféle ingerekre (az agy értelmezi a fájdalmat)

A szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer ganglionjaiban található neuronokon található szinapszis autonóm (zsigeri) motoros neuronjai közvetlenül beidegzik az izmokat és egyes mirigyeket. Így elmondható, hogy a zsigeri motoros neuronok közvetetten beidegzik az artériák simaizmait és a szívizomzatot. Az autonóm motoros neuronok úgy működnek, hogy növelik az SNS-t vagy csökkentik a PNS-t a célszövetekben. Ezenkívül az autonóm motoros neuronok akkor is tovább működhetnek, ha idegellátásuk sérült, bár kisebb mértékben.

Hol találhatók az idegrendszer autonóm neuronjai?

Az ANS lényegében kétféle neuronból áll, amelyek egy csoportba kapcsolódnak. Az első neuron magja a központi idegrendszerben található (az SNS neuronok a gerincvelő mellkasi és ágyéki régióiból, a PNS neuronok a koponyaidegekből és a keresztcsonti gerincvelőből származnak). Az első neuron axonjai az autonóm ganglionokban helyezkednek el. A második neuron szempontjából a magja az autonóm ganglionban, míg a második neuron axonjai a célszövetben találhatók. A kétféle óriási neuron acetilkolin segítségével kommunikál egymással. A második neuron azonban acetilkolinon (PNS) vagy noradrenalinon (SNS) keresztül kommunikál a célszövettel. Tehát a PNS és az SNS kapcsolódik a hipotalamuszhoz.

	Szimpatikus	Paraszimpatikus
Funkció	A test védelme a támadásoktól	Gyógyítja, regenerálja és táplálja a testet
Általános hatás	Katabolikus (elpusztítja a testet)	Anabolikus (építi a testet)
A szervek és mirigyek aktiválása	Az agy, az izmok, a hasnyálmirigy inzulin, a pajzsmirigy és a mellékvese	Máj, vese, hasnyálmirigy enzimek, lép, gyomor, vékony- és vastagbél
A hormonok és egyéb anyagok növekedése	Inzulin, kortizol és pajzsmirigyhormon	Parathyroid hormon, hasnyálmirigy enzimek, epe és egyéb emésztőenzimek
Aktiválja a test funkcióit	Növeli a vérnyomást és a vércukorszintet, fokozza a hőenergia-termelést	Aktiválja az emésztést, az immunrendszert és a kiválasztó funkciót
Pszichológiai tulajdonságok	Félelem, bűntudat, szomorúság, harag, akaratosság és agresszivitás	Nyugalom, elégedettség és kikapcsolódás
A rendszert aktiváló tényezők	Stressz, félelem, harag, szorongás, túlgondolkodás, fokozott fizikai aktivitás	Pihenés, alvás, meditáció, kikapcsolódás és az igaz szerelem érzése

Az autonóm idegrendszer áttekintése

Az idegrendszer autonóm funkciói az életfenntartás érdekében a következő funkciókat/rendszereket irányítják:

Szív (a szívfrekvencia szabályozása összehúzódással, refrakter állapot, szívvezetés)
Vérerek (artériák/vénák szűkülete és kitágulása)
Tüdők (a hörgők simaizmainak ellazítása)
emésztőrendszer (gasztrointesztinális motilitás, nyáltermelés, záróizom szabályozása, inzulintermelés a hasnyálmirigyben stb.)
Immunrendszer (hízósejtek gátlása)
Folyadékegyensúly (veseartéria szűkület, renin szekréció)
Pupilla átmérője (a pupilla és a ciliáris izom összehúzódása és tágulása)
izzadás (serkenti a verejtékmirigyek szekrécióját)
Reproduktív rendszer (férfiaknál erekció és ejakuláció; nőknél a méh összehúzódása és relaxációja)
A húgyúti rendszerből (a húgyhólyag és a detrusor, a húgycső záróizom relaxációja és összehúzódása)

Az ANS két ágán (szimpatikus és paraszimpatikus) keresztül szabályozza az energiafelhasználást. A szimpatikus ezeknek a költségeknek a közvetítője, míg a paraszimpatikus általános erősítő funkciót tölt be. Összességében:

A szimpatikus idegrendszer felgyorsítja a testi funkciókat (azaz a pulzusszámot és a légzést), védi a szívet, a vért a végtagoktól a központ felé söntöli

A paraszimpatikus idegrendszer lelassítja a testi funkciókat (azaz a pulzusszámot és a légzést), elősegíti a gyógyulást, a pihenést és a felépülést, valamint koordinálja az immunválaszokat

Az egészséget károsan befolyásolhatja, ha e rendszerek egyikének hatása nem jön létre a másikkal, ami zavart okoz a homeosztázisban. Az ANS befolyásolja a szervezetben bekövetkező átmeneti változásokat, vagyis a szervezetnek vissza kell térnie alapállapotába. Természetesen nem szabad gyorsan elmozdulni a homeosztatikus alapvonaltól, hanem időben vissza kell térni az eredeti szintre. Ha egy rendszer makacsul aktiválódik (fokozott tónus), az egészség sérülhet.
Egy autonóm rendszer részlegei úgy vannak kialakítva, hogy egymással szemben álljanak (és ezáltal egyensúlyban legyenek). Például, amikor a szimpatikus idegrendszer elkezd működni, a paraszimpatikus idegrendszer elkezd működni, hogy a szimpatikus idegrendszert visszaállítsa az eredeti szintre. Így nem nehéz megérteni, hogy az egyik osztály állandó fellépése egy másik részlegben állandó tónuscsökkenést okozhat, ami rossz egészségi állapothoz vezethet. A kettő közötti egyensúly elengedhetetlen az egészséghez.
A paraszimpatikus idegrendszer gyorsabban reagál a változásokra, mint a szimpatikus idegrendszer. Miért fejlesztettük ki ezt az utat? Képzeljük el, ha nem alakult volna ki: a stressz hatása tachycardiát okoz, ha a paraszimpatikus rendszer nem kezd azonnal ellenállni, akkor a pulzusszám emelkedés, a pulzusszám tovább emelkedhet veszélyes ritmusra, például kamrafibrillációra. Mivel a paraszimpatikus olyan gyorsan tud reagálni, ilyen veszélyes helyzet nem fordulhat elő. A paraszimpatikus idegrendszer elsőként jelzi a szervezet egészségi állapotában bekövetkezett változásokat. A paraszimpatikus rendszer a légzési aktivitást befolyásoló fő tényező. Ami a szívet illeti, a paraszimpatikus idegrostok mélyen a szívizomban, míg a szimpatikus idegrostok a szív felszínén szinapszisok. Így a paraszimpatikusok érzékenyebbek a szív károsodására.

Autonóm impulzusok átvitele

A neuronok akciós potenciálokat generálnak és terjesztenek az axonok mentén. Ezután a szinapszison keresztül a neurotranszmittereknek nevezett vegyi anyagok felszabadításával adnak jelet, amelyek egy másik effektor sejtben vagy neuronban stimulálják a választ. Ez a folyamat a gazdasejt stimulálásához vagy gátlásához vezethet, a neurotranszmitterek és receptorok részvételétől függően.

A terjedés az axon mentén, a potenciál terjedése az axon mentén elektromos, és a + ionok nátrium- (Na +) és kálium (K +) csatornák axonmembránján keresztüli cseréjével történik. Az egyes neuronok ugyanazt a potenciált generálják minden egyes inger fogadása után, és rögzített sebességgel vezetik a potenciált az axon mentén. A sebesség az axon átmérőjétől és attól függ, hogy mennyire myelinizált - a sebesség gyorsabb a mielinizált rostokban, mivel az axon szabályos időközönként szabaddá válik (Ranvier csomópontjai). Az impulzus egyik csomópontról a másikra "ugrik", kihagyva a myelinizált szakaszokat.
Az átvitel olyan kémiai átvitel, amely bizonyos neurotranszmitterek terminálisból (idegvégződésből) történő felszabadulásának eredménye. Ezek a neurotranszmitterek átdiffundálnak a szinapszis hasadékon, és specifikus receptorokhoz kötődnek, amelyek az effektor sejthez vagy a szomszédos neuronhoz kapcsolódnak. A válasz a receptortól függően lehet serkentő vagy gátló. A mediátor-receptor interakciónak meg kell történnie és gyorsan be kell fejeződnie. Ez lehetővé teszi a receptorok többszörös és gyors aktiválását. A neurotranszmitterek háromféleképpen használhatók fel újra.

Újrafelvétel – a neurotranszmitterek gyorsan visszapumpálódnak a preszinaptikus idegvégződésekbe
Megsemmisítés - a neurotranszmittereket a receptorok közelében elhelyezkedő enzimek elpusztítják
Diffúzió – a neurotranszmitterek bediffundálhatnak a környezetbe, és végül eltávolíthatók

Receptorok - A receptorok fehérje komplexek, amelyek a sejtmembránt borítják. A legtöbb főként posztszinaptikus receptorokkal lép kölcsönhatásba, néhányuk pedig a preszinaptikus neuronokon helyezkedik el, ami lehetővé teszi a neurotranszmitterek felszabadulásának pontosabb szabályozását. Az autonóm idegrendszerben két fő neurotranszmitter található:

Az acetilkolin az autonóm preszinaptikus rostok, a posztszinaptikus paraszinaptikus rostok fő neurotranszmittere.
A noradrenalin a legtöbb posztszinaptikus szimpatikus rost közvetítője.

paraszimpatikus rendszer

A válasz "pihenés és asszimiláció".

Növeli a gyomor-bél traktus véráramlását, ami hozzájárul a gyomor-bél traktus szerveinek számos anyagcsere-szükségletének kielégítéséhez.
Szűkíti a hörgőket, ha az oxigénszint normalizálódik.
Szabályozza a szívet, a szív egyes részeit a vagus idegen és a mellkasi gerincvelő járulékos idegein keresztül.
Szűkíti a pupillát, lehetővé teszi a közeli látás szabályozását.
Serkenti a nyálmirigyek termelését és felgyorsítja a perisztaltikát, hogy segítse az emésztést.
A méh relaxációja/összehúzódása és erekció/ejakuláció férfiaknál

A paraszimpatikus idegrendszer működésének megértéséhez hasznos lenne egy valós példát használni:
A férfiak szexuális reakciója a központi idegrendszer közvetlen irányítása alatt áll. Az erekciót a paraszimpatikus rendszer szabályozza serkentő utakon keresztül. A serkentő jelek az agyból származnak gondolat, látás vagy közvetlen stimuláció révén. Az idegi jel eredetétől függetlenül a pénisz idegei acetilkolin és nitrogén-monoxid felszabadulásával reagálnak, ami viszont jelet küld a pénisz artériák simaizomzatának, hogy ellazuljanak és töltsék fel őket vérrel. Ez az eseménysorozat erekcióhoz vezet.

Szimpatikus rendszer

Harcolj vagy repülj válasz:

Serkenti a verejtékmirigyek működését.
Szűkíti a perifériás ereket, a vért a szívbe söntöli, ahol szükséges.
Növeli a vázizmok vérellátását, amely a munkához szükséges lehet.
A hörgők kiterjedése alacsony oxigéntartalmú vér esetén.
Csökkent véráramlás a hasban, csökkent perisztaltika és emésztési tevékenység.
a glükózraktárak felszabadulása a májból, ami növeli a vércukorszintet.

Mint a paraszimpatikus rendszerről szóló részben, hasznos, ha egy valós példát nézünk, hogy megértsük, hogyan működnek a szimpatikus idegrendszer funkciói:
A rendkívül magas hőmérséklet sokunk által tapasztalt stressz. Ha magas hőmérsékletnek vagyunk kitéve, testünk a következőképpen reagál: a hőreceptorok impulzusokat adnak át az agyban található szimpatikus vezérlőközpontoknak. A szimpatikus idegek mentén gátló üzeneteket küldenek a bőr vérereibe, amelyek válaszul kitágulnak. Ez az erek kitágulása fokozza a véráramlást a test felszínére, így a test felszínéről érkező sugárzás révén hő veszíthető el. Amellett, hogy kitágítja a bőr ereit, a szervezet izzadással is reagál a magas hőmérsékletre. Ezt a testhőmérséklet növelésével éri el, amit a hipotalamusz érzékel, amely a szimpatikus idegeken keresztül jelet küld a verejtékmirigyeknek, hogy fokozza a verejtéktermelést. A hőveszteség a keletkező izzadság elpárologtatásával történik.

autonóm neuronok

A központi idegrendszerből impulzusokat vezető neuronokat efferens (motoros) neuronoknak nevezzük. Abban különböznek a szomatikus motoros neuronoktól, hogy az efferens neuronok nincsenek tudatos irányítás alatt. A szomatikus neuronok axonokat küldenek a vázizmokhoz, amelyek általában tudatos irányítás alatt állnak.

A zsigeri efferens neuronok motoros neuronok, feladatuk impulzusok vezetése a szívizomba, a simaizomba és a mirigyekbe. Az agyból vagy a gerincvelőből (CNS) származhatnak. Mindkét zsigeri efferens neuron vezetést igényel az agyból vagy a gerincvelőből a célszövetbe.

Preganglionális (preszinaptikus) neuronok - a neuron sejtteste a gerincvelő vagy az agy szürkeállományában található. A szimpatikus vagy paraszimpatikus ganglionban végződik.

Preganglionális autonóm rostok - származhatnak a hátsó agyból, a középső agyból, a mellkasi gerincvelőből vagy a gerincvelő negyedik keresztcsonti szakaszának szintjéről. Az autonóm ganglionok a fejben, a nyakban vagy a hasban találhatók. Az autonóm ganglionok láncai párhuzamosan futnak a gerincvelő mindkét oldalán.

A neuron posztganglionális (posztszinaptikus) sejtteste az autonóm ganglionban (szimpatikus vagy paraszimpatikus) található. A neuron zsigeri szerkezetben (célszövetben) végződik.

A preganglionális rostok eredete és az autonóm ganglionok találkozása segít a szimpatikus idegrendszer és a paraszimpatikus idegrendszer megkülönböztetésében.

Az autonóm idegrendszer felosztása

A VNS szakaszainak összefoglalása:

Belső szervek (motoros) efferens rostjaiból áll.

Szimpatikus és paraszimpatikus részlegekre osztva.

A szimpatikus központi idegrendszeri neuronok a gerincvelő ágyéki/mellkasi régiójában elhelyezkedő gerincvelői idegeken keresztül lépnek ki.

A paraszimpatikus neuronok a koponyaidegeken, valamint a keresztcsonti gerincvelőben elhelyezkedő gerincvelői idegeken keresztül lépnek ki a központi idegrendszerből.

Az idegimpulzus átvitelében mindig két neuron vesz részt: preszinaptikus (preganglionális) és posztszinaptikus (posztganglionális).

A szimpatikus preganglionáris neuronok viszonylag rövidek; a posztganglionális szimpatikus neuronok viszonylag hosszúak.

A paraszimpatikus preganglionáris neuronok viszonylag hosszúak, a posztganglionális paraszimpatikus neuronok viszonylag rövidek.

Minden ANS neuron vagy adrenerg vagy kolinerg.

A kolinerg neuronok acetilkolint (ACh) használnak neurotranszmitterként (beleértve az SNS és PNS szakaszok preganglionális neuronjait, a PNS szakaszok összes posztganglionális neuronjait és az SNS szakaszok posztganglionális neuronjait, amelyek a verejtékmirigyekre hatnak).

Az adrenerg neuronok noradrenalint (NA) használnak, csakúgy, mint a neurotranszmittereik (beleértve az összes posztganglionális SNS neuront, kivéve azokat, amelyek a verejtékmirigyekre hatnak).

mellékvesék

Az egyes vesék felett elhelyezkedő mellékveséket mellékveséknek is nevezik. Körülbelül a 12. mellkasi csigolya szintjén helyezkednek el. A mellékvese két részből áll, a felszíni rétegből, a kéregből és a belsőből, a velőből. Mindkét rész hormonokat termel: a külső kéreg aldoszteront, androgént és kortizolt termel, míg a velő elsősorban epinefrint és noradrenalint termel. A velő adrenalint és noradrenalint szabadít fel, amikor a szervezet stresszre reagál (azaz az SNS aktiválódik) közvetlenül a véráramba.
A mellékvesevelő sejtjei ugyanabból az embrionális szövetből származnak, mint a szimpatikus posztganglionális neuronok, így a velő a szimpatikus ganglionnal rokon. Az agysejteket szimpatikus preganglionális rostok beidegzik. Az ideges izgalom hatására a velő adrenalint bocsát ki a vérbe. Az epinefrin hatása hasonló a noradrenalinhoz.
A mellékvesék által termelt hormonok kritikus fontosságúak a szervezet normális egészséges működéséhez. A krónikus stressz hatására felszabaduló kortizol (vagy megnövekedett szimpatikus tónus) károsíthatja a szervezetet (pl. emelheti a vérnyomást, megváltoztathatja az immunrendszert). Ha a szervezet hosszú ideig stressz alatt van, a kortizol szintje alacsony lehet (mellékvese-fáradtság), ami alacsony vércukorszintet, túlzott fáradtságot és izomfájdalmat okozhat.

Paraszimpatikus (craniosacralis) felosztás

A paraszimpatikus autonóm idegrendszer felosztását gyakran craniosacralis osztódásnak nevezik. Ennek oka az a tény, hogy a preganglionális neuronok sejttestei az agytörzs magjaiban, valamint a gerincvelő oldalsó szarvaiban és a gerincvelő 2-4. A craniosacralis gyakran a paraszimpatikus régióra utal.

Paraszimpatikus koponya kimenet:
Mielinizált preganglionális axonokból áll, amelyek az agyidegekben (lll, Vll, lX és X) az agytörzsből származnak.
Öt komponensből áll.
A legnagyobb a vagus ideg (X), amely a preganglionális rostokat vezeti, és a teljes kiáramlás körülbelül 80%-át tartalmazza.
Az axonok a ganglionok végén végződnek a cél (effektor) szervek falában, ahol a ganglion neuronokkal szinapszulnak.

Paraszimpatikus szakrális felszabadulás:
Myelinizált preganglionáris axonokból áll, amelyek a 2-4. keresztcsonti ideg elülső gyökereiben keletkeznek.
Együtt alkotják a kismedencei splanchnicus idegeket, a ganglion neuronok pedig a szaporodási/kiválasztó szervek falában szinapszulnak.

Az autonóm idegrendszer funkciói

A három emlékező tényező (félelem, harc vagy menekülés) megkönnyíti a szimpatikus idegrendszer működésének előrejelzését. Amikor szélsőséges félelemmel, szorongással vagy stresszhelyzettel szembesülünk, a test úgy reagál, hogy felgyorsítja a szívverést, fokozza a véráramlást a létfontosságú szervekben és az izmokban, lelassítja az emésztést, megváltoztatja látásunkat, hogy a legjobbat lássuk, és sok más változás.amelyek lehetővé teszik, hogy gyorsan reagáljunk veszélyes vagy stresszes helyzetekben. Ezek a reakciók lehetővé tették számunkra, hogy fajként több ezer évig fennmaradjunk.
Ahogy az emberi testnél gyakran előfordul, a szimpatikus rendszert tökéletesen kiegyensúlyozza a paraszimpatikus rendszer, amely a szimpatikus részleg aktiválása után visszaállítja rendszerünket a normális állapotba. A paraszimpatikus rendszer nem csak az egyensúlyt állítja helyre, hanem más fontos funkciókat is ellát, a szaporodást, az emésztést, a pihenést és az alvást. Mindegyik részleg más-más neurotranszmittert használ a tevékenységek végzésére – a szimpatikus idegrendszerben a noradrenalin és az adrenalin a választott neurotranszmitterek, míg a paraszimpatikus részleg acetilkolint használ feladatai ellátásához.

Az autonóm idegrendszer neurotranszmitterei

Ez a táblázat a fő neurotranszmittereket írja le a szimpatikus és paraszimpatikus osztályból. Érdemes megjegyezni néhány különleges helyzetet:

Egyes szimpatikus rostok, amelyek beidegzik a verejtékmirigyeket és a vázizmokon belüli ereket, acetilkolint választanak ki.
A mellékvese velősejtek szorosan kapcsolódnak a posztganglionális szimpatikus neuronokhoz; epinefrint és noradrenalint választanak ki, akárcsak a posztganglionális szimpatikus neuronok.

Az autonóm idegrendszer receptorai

A következő táblázat az ANS-receptorokat mutatja be, beleértve azok elhelyezkedését is

Receptorok	A VNS osztályai	Lokalizáció	Adrenerg és kolinerg
Nikotin receptorok	Paraszimpatikus	ANS (paraszimpatikus és szimpatikus) ganglionok; izomsejt	Kolinerg
Muszkarin receptorok (M2, M3, amelyek befolyásolják a szív- és érrendszeri aktivitást)	Paraszimpatikus	Az M-2 a szívben lokalizálódik (acetilkolin hatására); M3 - az artériás fában található (nitrogén-monoxid)	Kolinerg
Alfa-1 receptorok	Szimpatikus	elsősorban az erekben található; többnyire posztszinaptikusan helyezkedik el.	Adrenerg
Alfa-2 receptorok	Szimpatikus	Preszinaptikusan lokalizálódik az idegvégződéseken; a szinaptikus hasadékhoz distalisan is lokalizálódik	Adrenerg
Béta-1 receptorok	Szimpatikus	lipociták; a szív vezető rendszere	Adrenerg
Béta-2 receptorok	Szimpatikus	elsősorban az artériákon (koszorúér- és vázizomzat) található	Adrenerg

Agonisták és antagonisták

Annak megértéséhez, hogy egyes gyógyszerek hogyan hatnak az autonóm idegrendszerre, meg kell határozni néhány fogalmat:

Szimpatikus agonista (szimpatomimetikum) - a szimpatikus idegrendszert stimuláló gyógyszer
Szimpatikus antagonista (szimpatolitikus) - olyan gyógyszer, amely gátolja a szimpatikus idegrendszert
Paraszimpatikus agonista (paraszimpatomimetikum) - a paraszimpatikus idegrendszert stimuláló gyógyszer
Paraszimpatikus antagonista (paraszimpatolitikus) - olyan gyógyszer, amely gátolja a paraszimpatikus idegrendszert

(A közvetlen kifejezések megtartásának egyik módja, ha az utótagra gondolunk – a mimetic azt jelenti, hogy „utánoz”, más szóval cselekvést utánoz, a Lytic általában „pusztítást” jelent, így a lytic utótagot úgy is elképzelhetjük, mint ami gátolja vagy elpusztítja a a kérdéses rendszer működése).

Válasz az adrenerg stimulációra

A szervezetben az adrenerg válaszokat olyan vegyületek stimulálják, amelyek kémiailag hasonlóak az adrenalinhoz. A szimpatikus idegvégződésekből felszabaduló noradrenalin és a vérben található epinefrin (adrenalin) a legfontosabb adrenerg transzmitterek. Az adrenerg stimulánsok serkentő és gátló hatásúak lehetnek az effektor (cél) szervek receptorának típusától függően:

Hatás a célszervre	Stimuláló vagy gátló hatás
pupillatágulás	serkentik
Csökkent nyálkiválasztás	gátolt
Fokozott pulzusszám	serkentik
A perctérfogat növekedése	serkentik
A légzésszám növekedése	serkentik
hörgőtágulás	gátolt
Vérnyomás emelkedés	serkentik
Az emésztőrendszer csökkent motilitása/kiválasztása	gátolt
A belső végbél záróizom összehúzódása	serkentik
A hólyag simaizmainak ellazítása	gátolt
A húgycső belső záróizom összehúzódása	serkentik
A lipid lebontás stimulálása (lipolízis)	serkentik
A glikogén lebontás stimulálása	serkentik

A 3 tényező (félelem, harc vagy menekülés) megértése segíthet elképzelni a várt választ. Például, ha fenyegető helyzettel szembesül, logikus, hogy a pulzusszáma és a vérnyomása megemelkedik, glikogén lebomlás következik be (a szükséges energia biztosítása érdekében), és a légzésszáma megnő. Mindezek stimuláló hatások. Másrészt, ha fenyegető helyzettel szembesül, az emésztés nem lesz prioritás, ezért ez a funkció elnyomódik (gátolva).

Válasz a kolinerg stimulációra

Hasznos megjegyezni, hogy a paraszimpatikus stimuláció ellentétes a szimpatikus stimuláció hatásával (legalábbis azoknál a szerveknél, amelyek kettős beidegzésűek – de mindig vannak kivételek minden szabály alól). Kivételt képeznek például a paraszimpatikus rostok, amelyek beidegzik a szívet – a gátlás a szívverés lelassulását okozza.

További műveletek mindkét szakaszhoz

A nyálmirigyek az ANS szimpatikus és paraszimpatikus részlegének befolyása alatt állnak. A szimpatikus idegek serkentik az erek összehúzódását a gyomor-bél traktusban, ami csökkenti a nyálmirigyek véráramlását, ami viszont vastagabb nyálat eredményez. A paraszimpatikus idegek serkentik a vizes nyál kiválasztását. Így a két részleg eltérő módon működik, de alapvetően kiegészíti egymást.

A két osztály együttes hatása

Az ANS szimpatikus és paraszimpatikus részlege közötti együttműködés legjobban a húgyúti és a reproduktív rendszerben látható:

szaporító rendszer a szimpatikus rost serkenti a spermiumok ejakulációját és a reflex perisztaltikát nőkben; A paraszimpatikus rostok értágulatot okoznak, ami végül férfiaknál a pénisz, nőknél pedig a csikló erekciójához vezet.
húgyúti rendszer a szimpatikus rostok a húgyhólyag tónusának növelésével serkentik a vizeletürítési reflexet; A paraszimpatikus idegek elősegítik a hólyag összehúzódását

Kettős beidegzés nélküli szervek

A test legtöbb szervét a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszerből származó idegrostok beidegzik. Van néhány kivétel:

Mellékvese velő
verejtékmirigyek
(arrector Pili) izom, amely megemeli a hajat
a legtöbb véredény

Ezeket a szerveket/szöveteket csak szimpatikus rostok beidegzik. Hogyan szabályozza a szervezet tevékenységüket? A test a szimpatikus rostok tónusának (a gerjesztés sebességének) növelésével vagy csökkentésével éri el az irányítást. A szimpatikus rostok stimulációjának szabályozásával ezeknek a szerveknek a működése szabályozható.

Stressz és ANS

Amikor egy személy fenyegető helyzetben van, az érzőidegek üzenetei eljutnak az agykéregbe és a limbikus rendszerbe (az "érzelmi" agyba), valamint a hipotalamuszba. A hipotalamusz elülső része stimulálja a szimpatikus idegrendszert. A medulla oblongata olyan központokat tartalmaz, amelyek az emésztőrendszer, a szív- és érrendszer, a tüdő, a reproduktív és a húgyúti rendszer számos funkcióját szabályozzák. A vagus ideg (amely szenzoros és motoros rostokkal rendelkezik) afferens rostjain keresztül érzékszervi bemenetet biztosít ezekhez a központokhoz. Magát a medulla oblongata-t a hipotalamusz, az agykéreg és a limbikus rendszer szabályozza. Így a szervezet stresszre adott válaszában több terület is szerepet játszik.
Ha egy személy rendkívüli stressznek van kitéve (egy félelmetes helyzet, amely figyelmeztetés nélkül történik, például egy vadállat látványa, amely megtámadni készül), a szimpatikus idegrendszer teljesen lebénulhat, és funkciói teljesen leállnak. A személy lefagyhat a helyén, és nem tud mozogni. Elveszítheti az uralmat a hólyag felett. Ez annak köszönhető, hogy az agynak „rendeznie kell” a jelek elsöprő számát, és az ennek megfelelő hatalmas adrenalinhullámot. Szerencsére legtöbbször nem vagyunk kitéve ekkora stressznek, és vegetatív idegrendszerünk úgy működik, ahogy kellene!

Az autonóm részvétellel kapcsolatos nyilvánvaló károsodások

Számos olyan betegség/állapot van, amely az autonóm idegrendszer diszfunkciójának következménye:

ortosztatikus hipotenzió- a tünetek közé tartozik a szédülés/szédülés testhelyzet-változtatással (azaz ülésből álló helyzetbe), ájulás, látászavarok és néha hányinger. Néha az okozza, hogy a baroreceptorok nem érzékelik és reagálnak az alacsony vérnyomásra, amelyet a lábakban felhalmozódó vér okoz.

Horner-szindróma A tünetek közé tartozik a csökkent izzadás, a szemhéjak lelógása és a pupilla összehúzódása, amely az arc egyik oldalát érinti. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szimpatikus idegek, amelyek a szemhez és az archoz jutnak, károsodnak.

Betegség– A Hirschsprungot veleszületett megacolonnak nevezik, ennek a rendellenességnek a vastagbél megnagyobbodása és súlyos székrekedése van. Ennek oka a paraszimpatikus ganglionok hiánya a vastagbél falában.

Vasovagal syncope– Az ájulás gyakori oka, a vasovagal syncope akkor fordul elő, ha az ANS abnormálisan reagál a kiváltó okokra (szorongó pillantások, megerőltetés a székletürítéshez, hosszú ideig tartó állás), a szívritmus lelassításával és a lábak ereinek kitágításával, lehetővé teszi a vér összegyűlését az alsó végtagokban, ami a vérnyomás gyors csökkenéséhez vezet.

Raynaud jelenség Ez a rendellenesség gyakran fiatal nőket érint, aminek következtében megváltozik a kéz- és lábujjak színe, néha pedig a fülek és a test más területei. Ennek oka a perifériás erek rendkívüli érszűkülete a szimpatikus idegrendszer hiperaktivációja következtében. Ez gyakran a stressz és a hideg miatt következik be.

gerincsokk A gerincvelő súlyos trauma vagy sérülése által okozott gerincsokk autonóm diszreflexiát okozhat, amelyet izzadás, súlyos magas vérnyomás és a bél- vagy hólyagkontroll elvesztése jellemez a szimpatikus stimuláció következtében a gerincvelő-sérülés szintje alatt, amelyet nem észlelnek. a paraszimpatikus idegrendszer által.

Autonóm neuropátia

Az autonóm neuropátiák olyan állapotok vagy betegségek összessége, amelyek a szimpatikus vagy paraszimpatikus neuronokat (vagy néha mindkettőt) érintik. Lehetnek örökletesek (születésüktől kezdve, és az érintett szülőktől öröklődnek), vagy később szerzett korban.
Az autonóm idegrendszer számos testi funkciót irányít, ezért az autonóm neuropátiák számos tünethez és jelhez vezethetnek, amelyek fizikális vizsgálattal vagy laboratóriumi vizsgálatokkal kimutathatók. Néha csak egy ANS-ideg érintett, azonban az orvosoknak figyelniük kell a tüneteket az ANS más területein való érintettség miatt. Az autonóm neuropátia számos klinikai tünetet okozhat. Ezek a tünetek az érintett ANS idegektől függenek.

A tünetek változóak lehetnek, és a test szinte minden rendszerét érinthetik:

Integumentary rendszer - sápadt bőr, képtelen izzadni, érinti az arc egyik oldalát, viszketés, hiperalgézia (bőr túlérzékenysége), száraz bőr, hideg láb, törékeny körmök, a tünetek éjszakai rosszabbodása, szőrnövekedés hiánya a lábakon

Szív- és érrendszer - csapkodás (megszakítások vagy kihagyott ütések), remegés, homályos látás, szédülés, légszomj, mellkasi fájdalom, fülzúgás, kellemetlen érzés az alsó végtagokban, ájulás.

Emésztőrendszer - hasmenés vagy székrekedés, teltségérzet kis mennyiségű evés után (korai jóllakottság), nyelési nehézség, vizelet inkontinencia, csökkent nyálfolyás, gyomorparézis, ájulás WC-használat közben, fokozott gyomormozgás, hányás (gasztroparézissel összefüggésben).

Urogenitális rendszer – merevedési zavar, ejakuláció képtelensége, orgazmus elérésére való képtelenség (nőknél és férfiaknál), retrográd magömlés, gyakori vizelés, vizeletvisszatartás (hólyag túlcsordulás), vizelettartási zavar (stressz vagy vizelet inkontinencia), nocturia, enuresis, hiányos kiürülés a hólyagbuborék.

Légzőrendszer - csökkent válasz a kolinerg ingerekre (bronchostenosis), csökkent reakció az alacsony vér oxigénszintjére (pulzusszám és gázcsere hatékonysága)

Idegrendszer - égő a lábakban, képtelenség szabályozni a testhőmérsékletet

Látórendszer - Homályos/öregedő látás, fényfóbia, tubuláris látás, csökkent könnyezés, fókuszálási nehézségek, a papillák idővel történő elvesztése

Az autonóm neuropátia okai számos betegséggel/állapottal hozhatók összefüggésbe más betegségek vagy eljárások (pl. műtét) kezelésére használt gyógyszerek alkalmazása után:

Alkoholizmus - az etanolnak (alkohol) való krónikus expozíció az axonális transzport megzavarásához és a citoszkeleton tulajdonságainak károsodásához vezethet. Az alkoholról kimutatták, hogy mérgező a perifériás és autonóm idegekre.

Amiloidózis - ebben az állapotban az oldhatatlan fehérjék különböző szövetekben és szervekben rakódnak le; Az autonóm diszfunkció gyakori a korai örökletes amiloidózisban.

Autoimmun betegségek – akut intermittáló és nem perzisztens porfíria, Holmes-Ady-szindróma, Ross-szindróma, myeloma multiplex és POTS (posturális ortosztatikus tachycardia szindróma) mind olyan betegségek példái, amelyeknek feltételezett oka egy autoimmun komponens. Az immunrendszer tévesen azonosítja a test szöveteit idegenként, és megpróbálja elpusztítani őket, ami kiterjedt idegkárosodást okoz.

A diabéteszes neuropátia általában cukorbetegségben fordul elő, mind a szenzoros, mind a motoros idegeket érinti, a cukorbetegség a LN leggyakoribb oka.

A többszörös rendszersorvadás olyan neurológiai rendellenesség, amely az idegsejtek degenerációját okozza, ami az autonóm funkció megváltozásához, valamint a mozgás- és egyensúlyproblémákhoz vezet.

Idegkárosodás – az idegek sérülés vagy műtét következtében károsodhatnak, ami autonóm diszfunkcióhoz vezethet

Gyógyszerek – A különféle állapotok kezelésére terápiásan használt gyógyszerek befolyásolhatják az ANS-t. Íme néhány példa:

A szimpatikus idegrendszer aktivitását fokozó gyógyszerek (szimpatomimetikumok): amfetaminok, monoamin-oxidáz inhibitorok (antidepresszánsok), béta-adrenerg stimulánsok.
A szimpatikus idegrendszer aktivitását csökkentő gyógyszerek (szimpatolitikumok): alfa- és béta-blokkolók (azaz metoprolol), barbiturátok, érzéstelenítők.
Paraszimpatikus aktivitást fokozó gyógyszerek (paraszimpatomimetikumok): antikolinészteráz, kolinomimetikumok, reverzibilis karbamát inhibitorok.
Paraszimpatikus aktivitást csökkentő gyógyszerek (paraszimpatolitikumok): antikolinerg szerek, nyugtatók, antidepresszánsok.

Nyilvánvaló, hogy az emberek nem tudják ellenőrizni számos kockázati tényezőjüket, amelyek hozzájárulnak az autonóm neuropátiához (azaz a VN örökletes okaihoz). A cukorbetegség messze a legnagyobb mértékben hozzájárul a VL-hez. és a betegségben szenvedőket magas kockázatnak teszi ki a VL-re. A cukorbetegek csökkenthetik az LN kialakulásának kockázatát, ha gondosan ellenőrzik vércukorszintjüket az idegkárosodás megelőzése érdekében. A dohányzás, a rendszeres alkoholfogyasztás, a magas vérnyomás, a hiperkoleszterinémia (magas vér koleszterinszint) és az elhízás is növelheti a kialakulásának kockázatát, ezért ezeket a tényezőket a kockázat csökkentése érdekében a lehető legjobban kontrollálni kell.

Az autonóm diszfunkció kezelése nagymértékben függ a LN okától. Ha a kiváltó ok kezelése nem lehetséges, az orvosok különféle kezeléseket próbálnak ki a tünetek enyhítésére:

Integumentary rendszer - a viszketés (pruritis) kezelhető gyógyszeres kezeléssel, vagy hidratálhatja a bőrt, a viszketés fő oka a szárazság lehet; A bőrhiperalgézia olyan gyógyszerekkel kezelhető, mint a gabapentin, a neuropátia és az idegfájdalmak kezelésére használt gyógyszer.

Szív- és érrendszer – az ortosztatikus hipotenzió tünetei javíthatók kompressziós harisnya viselésével, a folyadékbevitel növelésével, a sóbevitel növelésével és a vérnyomást szabályozó gyógyszerekkel (pl. fludrokortizon). A tachycardia béta-blokkolóval szabályozható. A betegeket tájékoztatni kell, hogy elkerüljék a hirtelen állapotváltozásokat.

Emésztőrendszer – A betegeknek tanácsot kaphatnak, hogy gyakran és kis adagokban étkezzenek, ha gastroparesisben szenvednek. A gyógyszerek néha hasznosak lehetnek a mobilitás növelésében (pl. Raglan). A rosttartalom növelése az étrendben segíthet a székrekedésben. A bél átképzése néha hasznos a bélproblémák kezelésében is. Az antidepresszánsok néha segítenek a hasmenésben. Az alacsony zsír- és rosttartalmú étrend javíthatja az emésztést és a székrekedést. A cukorbetegeknek törekedniük kell vércukorszintjük normalizálására.

Urogenitális rendszer – Hólyagtréning, túlműködő hólyag kezelésére szolgáló gyógyszerek, időszakos katéterezés (a húgyhólyag teljes kiürítésére használatos, ha a húgyhólyag hiányos kiürülése problémát jelent) és a merevedési zavarok kezelésére szolgáló gyógyszerek (azaz Viagra) használhatók szexuális problémák kezelésére.

Látással kapcsolatos problémák – Néha gyógyszereket írnak fel a látásvesztés csökkentésére.

Programozza újra a vezérlőrendszert

A test idegei egyszerre kommunikációs rendszer, adatbank és üzenetküldő szolgáltatás. Minden, ami a testében történik, az idegek által az agyból továbbított jeleknek megfelelően történik, és fordítva. Tudod, minden, amit érzel, minden, amit teszel, az idegek és a test többi részének együttműködését igényli.

A különböző idegeknek különböző speciális funkciói vannak, de minden idegnek fontos közös jellemzői vannak. Például, mint néhány más fontos testszövet, az idegsejtek vagy a neuronok sem osztódnak, hogy újratermeljék magukat. A neuronok reagálnak az elektromos és kémiai stimulációra, és maguk vezetik az elektromos áramot. Mindegyiknek vannak ágai, amelyeken keresztül hálózatba kapcsolódnak, amely lehetővé teszi, hogy minden neuron impulzust kapjon más neuronoktól vagy érzékszervektől, és információt küldjön más neuronoknak, izmoknak vagy mirigyeknek. Az idegimpulzusokat - olyan töltéseket, amelyek információt hordoznak, amelyek végső soron a test és az agy összes tevékenységét szabályozzák - folyamatok vagy dendritek érzékelik, feldolgozzák az idegsejt testében, és más folyamatokon, vagy axonokon keresztül továbbítják.

Az emberi idegrendszer működése egy elektronikus áramkör működéséhez hasonlítható, bár egyetlen ember alkotta áramkör sem közelítette meg az idegrendszer összetettségét. Amikor egy neuront elektromos töltéssel stimulálnak, kémiai változások mennek végbe benne, amelyek kis elektromos impulzust hoznak létre, és a gerjesztett neuron vegyszereket dob ​​ki az axonból a szomszédos neuronok dendritjeibe vagy sejttesteibe. Az agyon kívül a neuronok nem érintkeznek egymással, hanem az általuk felszabaduló vegyületeken (vegyi anyagokon) keresztül érintkeznek, amelyek az idegsejteket elválasztó apró résbe lökődnek. Az idegsejtek közötti ilyen jellegű érintkezést "szinapszisnak" nevezik.

A felszabaduló anyagok vagy mediátorok az első neuronhoz hasonló változásokat idéznek elő, és így az első neuronból egy elektromos töltés kerül át egy sok neuronból álló útvonalon. Ezek az elektromos töltések vagy impulzusok érzékszervi információkat szállítanak a test környezetének külső és belső állapotáról az agyba, és parancsokat adnak át különféle mozgások végrehajtására az agyból a test összes többi részébe.

Mivel az idegrendszer olyan összetett, mert az egész szervezetet lefedi, könnyebben megérthetjük, ha szakaszonként vesszük figyelembe. Először is általában központi és perifériásra osztják. Ez főleg anatómiai felosztás, nem funkcionális, mivel a perifériás és a központi idegrendszer általában egyetlen egységként működik – egy kivételesen összetett és figyelemreméltóan jól koordinált egységként.

A központi idegrendszer az agyból és a gerincvelőből áll. Ez utóbbi egy sűrű idegköteg formájában, amely idegsejtköteg, a gerinc teljes hosszában, a csigolyákon keresztül fut. Az idegrostok túlnyomó többsége a központi idegrendszer része. Az agyon és a gerincvelőn kívül elhelyezkedő idegeket "perifériás idegrendszernek" nevezik. A perifériás idegrendszert idegpárok kötik össze a központi idegrendszerrel. Tizenkét pár agyideg van, amelyek közül tíz köti össze az agyat a fej, az arc és a torok különböző részeivel, míg a fennmaradó pár, a vagus ideg és a járulékos ideg az agyat a törzs különböző részeivel köti össze. A csigolyák közötti gerincvelőből harmincegy pár gerincvelői ideg ágazik ki, amelyek kiágazva kapcsolódnak más idegekhez, és végül elérik a test minden részét, minden szervet, izmot, ízületet, a gerinc felületének minden centiméterét. test.

A perifériás idegrendszer viszont több fő részre oszlik. Kezdjük az idegsejtekkel, amelyek információkat szállítanak az agyba különböző szervekből, erekből, bőrből és érzékszervekből. Ezeket a neuronokat és az információtovábbítási csatornát centripetálisnak vagy afferensnek nevezik, mivel az információ az agyba kerül, amelyet az idegrendszer központjának tekintenek. Ezeket a neuronokat néha szenzoros vagy receptor neuronoknak is nevezik, mivel az általuk szállított információ érzékszerveinkből származik. A látást, hallást, szaglást és ízlelést speciális érzékszerveknek nevezzük. Az értük felelős szervek csak a fejben találhatók, és sehol máshol. Másrészt az érintésérzékelők a test minden részén megtalálhatók. A tapintási hatások különböző kategóriái, mint például a nyomás, a hőmérséklet, a textúra, reagálnak a saját típusú receptorukra, és a test minden része fel van szerelve ezzel a típusú receptorral. Egyes helyeken, például az ajkakon, a kezeken és a nemi szerveken sokkal több receptor található, mint a test más részein.

Létezik egy teljesen különböző neuronok komplexe, amelyek az agyból a test többi részébe történő információtovábbításért felelősek, és ezek alkotják az efferens, azaz kimeneti idegrostokat. Az agy parancsaira olyan impulzusok vezetésével reagálnak, amelyek a test egy részét mozgásba hozzák.

A perifériás idegrendszerben vannak olyan neuronok, amelyek irányítják az akarati mozgásokat, amelyek magukban foglalják az izommozgások nagy részét. Ha megcsípett egy szúnyog, az „érzékszervinek” is nevezett rendszer afferens vagy centripetális idegei információkat juttatnak el az agyba, megmondva a harapás helyét és erősségét. Miután megkapta ezt az információt, az agy aktiválja az efferens idegeket, amelyeket motoros idegeknek is neveznek, mivel ezek irányítják a mozgást, és rajtuk keresztül jelet küld a kéznek valamilyen művelet végrehajtására. A vázizmok mozgását biztosító idegeket szomatikusnak nevezzük. Nem mindig vagy tisztában az efféle mozgásokkal, de mégsem automatikusak.

Vannak olyan idegek is, amelyek az autonóm (vegetatív) idegrendszert alkotják, amely az önkéntelenül, öntudatlanul végzett funkciókat irányítja, ez elsősorban a simaizomszövetre, annak emésztési, vérkeringési és légzési funkcióira vonatkozik. Efferens és afferens csatornáik is vannak: a különbség csak az, hogy nem vagyunk tisztában a tevékenységükkel. Például, ha egy bizonyos véredényben túlságosan megnőtt a nyomás, az ezt kiszolgáló idegek értesítik az agyat, amely parancsot ad az autonóm idegrendszer önszabályozó funkciójának aktiválására, amely a nyomás csökkentését biztosítja.

És végül az utolsó felosztás, ami nagyon fontos terápiás izomrelaxációnk szempontjából, hogy az autonóm idegrendszer két alrendszerre oszlik: szimpatikus és paraszimpatikus. Könnyebb lesz megérteni a funkcióikat, ha a szimpatikus idegrendszerre "serkentő" rendszerként, a paraszimpatikus idegrendszerre pedig "nyugtató" rendszerként gondol. A szimpatikus rendszer irányítja reakcióinkat „szorongás” esetén, míg a paraszimpatikus rendszer megnyugtat és felelős az emésztésért. Ez a két rendszer gyakran antagonistaként működik, és kiegyensúlyozza egymást. Például az autonóm rendszer a pulzusszám egészét szabályozza. A szimpatikus idegrendszer feladata a szívverés felgyorsítása, amikor a szervezetnek szüksége van rá, a paraszimpatikus idegrendszer feladata pedig a lassítás. A szimpatikus idegrendszer jelzi a húgyhólyag záróizom összehúzódását, a paraszimpatikus idegrendszer pedig ellazítja ezt az izmot stb.

A szimpatikus idegrendszer talán a legközvetlenebb kommunikációs csatorna az agy érzelmeket irányító része és a test között, azonnal reagálva az érzelmi állapotra a test fizikai változásaival. Az érzelmeket "érzéseknek" nevezzük, mert fizikailag érezzük őket. Egy különösen szimpatikus idegrendszer reagál a haragra, a félelemre és a szorongásra. A szervezetünkben jelentkező krónikus vagy ismétlődő feszültségek nagy része a szimpatikus idegrendszer aktivitásának, pontosabban túlműködésének köszönhető. Mivel az ilyen fizikai stressz pusztító hatással van a szervezetre, meg kell értenünk a forrását, és meg kell tanulnunk blokkolni.

Érdekelheti, hogy az érzelmi izgalom forrása agyunk ősi, primitív területeivel, amelyek mind az emberekben, mind más állatokban rejlenek, valamint a magasabb idegi aktivitás központjaihoz kötődnek. Amikor ezek a fejlettebb agyi központok vészhelyzetben döntést hoznak, az idegimpulzusok azonnal eljutnak az egész szervezetbe, és hormonok felszabadulását és bejutását a különböző szervekbe, kritikus esetekben pedig közvetlenül a vérbe idézik elő. Ez negatív hatással lehet a szervezet egészére.

Amikor az élet nyugodtan, állandó szorongásérzés nélkül folyik, aktívabb a paraszimpatikus idegrendszer, amely szabályozza az emésztést, a szervezet számára felesleges anyagok kiválasztását és hasonló funkciókat, vagyis táplálja, tisztítja a szervezetet, szabályozza annak működését. Amikor a szorongás túl gyakorivá vagy állandóvá válik, a szimpatikus idegrendszer veszi át az uralmat, ez esetben nem egyensúlyozza ki a paraszimpatikus idegrendszert, hanem gátolja annak tevékenységét. A paraszimpatikus idegrendszer egyik fő feladata a szervezet relaxációjának biztosítása. Lazítás nélkül nem tudod felismerni, mi történik valójában veled.

Mi történik a szervezettel extrém stressz alatt? És miért? Úgy tűnik, hogy a változtatások közül sok arra irányul, hogy lehetőséget biztosítson az ellenséggel való harcra, vagy elmenekülni a támadó agresszor elől. Ez az oka annak, hogy ezt a fajta reakciót harcolj vagy menekülj válasznak nevezzük. Az egész idegrendszerre, valamint az endokrin rendszerre hatással van. Az autonóm idegrendszer feladata ebben az esetben a szimpatikus idegrendszer aktiválása. A pulzusszám emelkedik, a tüdő gyorsabban kezd dolgozni. Az emésztés folyamata a nyálmirigyektől kezdve (ezért szorongáskor kiszárad a szájban) és a belek mind a hét és fél méteréig le van tiltva, mivel a szervezetnek jelenleg fontosabb. feladatokat, mint az élelmiszerek emésztőrendszeren keresztüli mozgatását. Minden záróizom - az emésztőrendszer különböző részei közötti járatokat lezáró izmok - összenyomódnak. A máj tartalékaiból nagy mennyiségű cukrot választ ki a vérbe; a vázizmok több glükózt kapnak, és gyors összehúzódásra képesek. Ez teszi lehetővé, hogy egy rémült ember gyorsan tudjon futni, a feldühödött pedig erős ütést mérjen.

A félelemtől a felszín bizonyos területeiről és bizonyos szervekből kifolyik a vér, automatikusan összezsugorítja a testet, reflexszerűen védekező állásba kerül: a fej és a vállak előrenyomódnak, a gyomor behúzódik, a térd félig be van hajlítva, a karok feszültek. Ugyanakkor a szemek dühösen pásztázzák a környezetet, hogy minél szélesebb képet kapjanak a környezetről, ami a veszélyforrás felkutatása szempontjából hasznos lehet, de a részleteket nem rögzítik. Érdekes módon a félelem azonnali élénk lenyomatot ad az ijesztő körülményekről az emlékezetben, ami nem mindig történik haraggal.

A túlélés szempontjából hasznosabb, ha emlékezünk az életveszélyes dolgokra, hogy azonosítani tudjuk őket, ha az életben újra találkoznunk kell velük. A probléma az, hogy agyunk hajlamos az asszociációkra, és hasonló helyzetekben azonnal visszakeresi a félelmet és a hozzá kapcsolódó lelki és testi állapotot az emlékezetből. Emiatt pedig gyakran aggódunk és szorongó állapotba kerülünk, bár ennek nincs igazi oka.

És ez történik velünk ezután: a szív adrenalinnal és cukorral telített vért pumpál, a vér olyan gyorsan fut, hogy örvényeket képez és túlmelegszik, az egymást keresztező véráramok összeütköznek, a vér az erekben sűrűbbé válik, ami még nagyobb erőfeszítést igényel. a szívet pumpálni. A tüdő hatalmas mennyiségű levegőt vesz fel, amelyet nem használnak fel teljesen, ezért munkájuk egy része hiábavaló. A legtöbb izom feszes, és addig nem ellazul, amíg energiát kell fordítaniuk a mozgáshoz, vagy amíg az adrenalin ki nem távozik a vérből. A belek nem tudják sem megemészteni a tartalmat, sem megszabadulni tőlük, amíg a szimpatikus idegrendszer meg nem lazítja a szorítását.

Szerencsés vagy, ha ebben a pillanatban van hova futnod, van kit megütni. A szervezeted felkészült rá, valójában igényli is. A probléma az, hogy a legtöbben, akik elolvassák ezt a tanfolyamot, nincs lehetőségük fizikailag megszabadulni a feszültségtől. A modern ember félelmei és szorongási állapota távoli őseivel ellentétben megfoghatatlan, kézzelfogható tényezőkkel jár, amelyek hatására kialakult a védő szimpatikus idegrendszer. Pénzügyi gondok, munkahelyi stressz, karrierféltés, vizsgák előtt, személyes kapcsolatok gondjai, félelem a társadalmi folyamatoktól, amelyeket nem lehet valahogy befolyásolni – ezzel kell szembenéznünk ma.

Ilyen körülmények között a szimpatikus idegrendszer úgy forr fel, mint egy krokodilokkal teli folyó. A test fizikai korlátainak megfelelő sebességgel fogsz úszni a vizében, ami teljes mértékben kihasználja az adrenalint és a vércukrot, munkára kényszeríti az izmokat, hogy azok minél jobban összehúzódjanak, lehetővé teszi a teljes mértékben kihasználja a szív és a tüdő fokozott munkáját – egyszóval, ha sikerül elmenekülnie a krokodilok elől, teste természetesen újra egyensúlyba kerül, így a szimpatikus idegrendszer lelassul, a paraszimpatikus idegrendszer pedig visszatér a normális kerékvágásba. Az idegrendszer teljes ellazulása nélkül az idegek sokáig nem tudnak teljes erővel működni, idővel reakciójuk is eltompul. A dzsungelben való teljes kikapcsolódás nélkül nem lehet túlélni.

Ha nem krokodillal állunk szemben, hanem mondjuk egy kicsinyes, fogoly és gonosz főnökkel, akkor átesünk a szimpatikus idegrendszer izgalmának minden következményén, de hatásukat nem tudjuk megszüntetni, ahogy azt a szervezet megköveteli. Vérünk még mindig telített cukorral és hormonokkal, ami általános feszültséghez vezet, amely összeszorított állkapocsban és remegő kézben nyilvánul meg. Az izmok összehúzódnak. A szív és az erek vészhelyzetben még sokáig működnek a gerjesztés elmúltával. A szimpatikus idegrendszer hatása alatt állunk, és késik a nyugalom jelzése, aminek a paraszimpatikus idegrendszer felé kellene mennie. Ezekben a pillanatokban a szorongásos állapot krónikus feszültség állapottá alakul át – együtt pedig stresszt okoznak.

Valószínűleg sejtheti, hogy a stressz és a betegségek összefüggenek. A betegségek listáján az első helyen állnak a halálos szív- és érrendszeri betegségek - a szívroham és a magas vérnyomás, amelyek oka pontosan a szimpatikus idegrendszer által létrehozott állapotban rejlik. Nyugaton a legtöbb idő előtti halálozás ezeknek a betegségeknek köszönhető. Továbbá az emésztési problémákat a legszélesebb körben – a fekélyektől a vastagbélrákig – a rák egyik legsúlyosabb formája – mind az emésztési folyamat gyakori leállása okozza. Kettőspont. extrém stressz pillanataiban szünetelteti a munkáját, de gyakran ilyenkor kezdünk enni, ami tovább nehezíti a terhelést. A szükségtelenül megfeszült hátizmok hátfájáshoz vezetnek. Íme néhány olyan betegség, amely a szimpatikus idegrendszer túlzott izgalmához kapcsolódik. A stressz mennyiségének csökkentése az életben természetesen lehetővé teszi annak meghosszabbítását.

Természetesen legtöbbünk nincs folyamatosan kitéve a szimpatikus idegrendszernek. Ilyen körülmények között nem élnénk sokáig. Ennek ellenére a legtöbbünk a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer működése és a szimpatikus idegrendszer dominanciája közötti egyensúlyhiánytól szenved. Sokan olyan életkörülményeket teremtettek maguknak, amelyekben a zaj, a fenyegetés, a nyomás és az állandó időnyomás sokkal gyakoribb, mint a nyugalom, a pihenés és a laza elmélkedés, egészségünk megkívánja az egyensúlyt az ingerlés, a cselekvés és a pihenés között. Plüssek lettünk, mohón gereblyézik fel az érzelmi szemetet, semmiféle izgalmat nem tudunk megtagadni, a frusztrált és kimerült idegeket az igazi életért vállalva. Leegyszerűsítve: izgalomra törekszünk, függetlenül attól, hogy mi okozza azt. De meg kell értenünk, hogy a túlzott izgalom, a felesleges verseny mennyibe kerül a szervezetnek.

Az autonóm idegrendszer két ága közötti egyensúly helyreállításához két dologra van szükség.

Első. Amikor a szimpatikus idegrendszer izgatott, akkor az izgalmat a tetőfokára kell hozni, vagyis engedni kell a szervezetnek, hogy mindent megtegyen, amire programozva van: megvalósítsa erejét, úgymond „lefújja a gőzt”, ill. majd lazíts. Az, hogy ezt milyen mértékben kell megtenni, attól függ, mennyire volt izgatott a szimpatikus idegrendszer.

Ha azt látod, hogy remeg a dühtől vagy a rémülettől, vagy közel állsz a hisztériához, mert szorongsz, vagy egyszerűen nem tudsz megszabadulni a belső feszültségtől, akkor a szimpatikus idegrendszered ereje teljében van, és energetikailag le kell töltened. Ilyenkor az a legjobb, ha futsz, gyorsan sétálsz, bokszzsákot ütsz, párnát versz, vagy lemensz a pincébe és addig dobálod a falnak az üres üvegeket és hasonlókat, amíg el nem száll az izgalom.

Egyes pszichoterapeuták egy darab tömlőt adnak a betegeknek, és azt javasolják, hogy üssenek székekhez, párnákhoz és más hasonló tárgyakhoz, hogy így enyhítsék a belső feszültséget. Ha a beteg valóban a szimpatikus idegrendszer hatása alatt áll, akkor ez természetesen segít.

A szimpatikus idegrendszer erős gerjesztése azonban nem mindig vezet ilyen erőteljes reakcióhoz. Általában a tünetek sokkal egyszerűbbek és prózaibbak: székrekedés, hasmenés, álmatlanság, vagy éppen melankólia és unalom utalhat arra, hogy vegetatív idegrendszere kibillent. Nagyon fontos, hogy időben figyeljen az ilyen jelekre, mivel csak ezek jelzik, hogy komoly probléma van kialakulóban.

Ahogy a szimpatikus idegrendszer akut stimulációja után az erős, akár heves fizikai erőfeszítés is segítségedre lesz, úgy a lágyabb gyakorlatok is segítenek felépülni egy kevésbé kifejezett, de egyértelműen stresszes állapotból. A felesleges cukrot elégeti a vérben, és eltávolítja a felesleges adrenalint a vérből. Ez lehetőséget ad arra, hogy mélyen lélegezzen, és szabályozza a vérkeringést, segíti a normál emésztést. Röviden, ezekkel a gyakorlatokkal meggyőzi a szimpatikus idegrendszert, hogy elvégezte a dolgát, és ideje megnyugodni.

Kicsit furcsának tűnhet, hogy egy automatikus, önkéntelen cselekvésre tervezett rendszer tudatos befolyásolására gondolunk, de ez a gondolat nem új. A jógik még tovább mentek az autonóm idegrendszer tudatos irányításában. A tudományos megfigyelők általános megelégedésére kimutatták, hogy akarattal lelassíthatják és felgyorsíthatják a pulzust, növelhetik és csökkenthetik a vérnyomást és a testhőmérsékletet, gondolkodással csökkenthetik a légzésszámot – vagyis befolyásolhatják az összes autonóm funkciót. említették. Mindezek a funkciók tudatos vezérlésnek vannak kitéve. Még csak kimerítő edzésre sincs szükség a jógarendszerben: elég, ha megérted a vegetatív idegrendszered működését, megérted, hogyan hat rád.

Második. Az autonóm idegrendszer két ága közötti szükséges egyensúly eléréséhez meg kell tanulni az utánzást, és ezáltal hozzájárulni a paraszimpatikus idegrendszer működésének aktiválásához. Ehhez meg kell találnia valamit, ami megnyugtat és ellazít. Most már világossá vált számodra, hogy miért nem lazíthatunk úgy, hogy egyszerűen ezt parancsoljuk magunknak abban a pillanatban, amikor éppen az ellenkező állapot vette birtokba az egész testet. A feszültség nemcsak az elmédben van, hanem az idegek, a szervek, az izmok. Rá lehet venni őket a lazításra, de lelkileg és fizikailag is közvetlenül kell megszólítani őket. Ennek számos módja van, és ezek között megtaláljuk az Önnek legmegfelelőbbet.

Vissza a paraszimpatikus idegrendszerhez

Könnyebb és legjobb a légzéssel kezdeni. A szimpatikus idegrendszer felgyorsítja a légzést, a paraszimpatikus lelassítja, és az egész szervezet reagál a légzés természetére. A légzés tudatos lelassításával és elmélyítésével az egész vegetatív idegrendszert nyugodt üzemmódba kapcsolod.

Emberek ezrei gyakoroltak velünk, és újra és újra tapasztaltuk, hogy nagyon kevesen vesznek olyan mély levegőt, amennyit csak tudnak. Amikor az emberek elkezdenek megtanulni ellazulni, az első dolog, amit általában felfedeznek, hogy milyen felületes a légzésük, milyen kevés levegőt vesznek fel, milyen ritkán lélegeznek, és milyen gyakran felejtenek el teljesen a légzésről, ha valami elragadja őket. Amikor megpróbálnak mélyeket lélegezni, azt ugyanolyan intenzitással kezdik, mint bármilyen más fizikai tevékenységbe. Ha egy hatalmas levegőáramot erőltetetten beszív a tüdejébe, az nem mélyíti el a légzést, a tüdeje szinte olyan gyorsan fogja kidobni ezt a levegőt, mint ahogy gyorsan beszívta.

Ahhoz, hogy mélyen, teljes mértékben lélegezzen, lassan kell belélegezni, és lassan kell belélegeznie, amíg úgy érzi, hogy a tüdő már nem tud több levegőt tartani, majd lassan kell kilélegezni, amíg a tüdő csaknem kiürül. Tüdeje milliónyi apró zsákból, úgynevezett alveolusokból áll. Egy átlagos lélegzetvétel 500 ml levegőt szív be a tüdőbe, vagyis az egyszerre belélegezhető maximális levegőmennyiség körülbelül egykilencedét. A sekély lélegzet csak a felső alveolusokat tölti ki, a lassú belégzés lehetővé teszi az összes alveolus teljes térfogatra való kiterjesztését, és a levegőből a maximális mennyiségű oxigén felvételét. Ez nagyon fontos, mivel az alsó alveolusokban történik a szén-dioxid oxigénre történő legintenzívebb cseréje.

A test minden sejtje oxigéntől függ. A sejtek folyamatosan oxigént használnak, a vérből veszik azt. Ugyanakkor csökken a vér tartalma, és nő a szén-dioxid tartalma. Az oxigénhiányos vér a tüdőbe kerül, ahol a szén-monoxid fölösleges mennyisége kicserélődik egy új adag oxigénre. A szén-dioxid kilégzéssel távozik a szervezetből. Sok más folyamathoz hasonlóan a szervezet az egyensúly fenntartásában érdekelt, jelen esetben az oxigén- és szén-dioxid-tartalom között. Ezért a kilégzés ugyanolyan fontos, mint a belégzés. El kell távolítania az összes szén-monoxidot a tüdejéből, hogy több oxigénnek legyen helye.

Függetlenül attól, hogy idegrendszeri betegségekben szenved, vagy sem, azt javasoljuk, hogy ha be tudja tartani az ebben a fejezetben található utasításokat, tegye ezt hat hónapig. Ha néhány gyakorlatot nehéz számodra, halaszd el addig, amíg könnyűnek nem tűnik, és ha lehetséges, fordulj egy öngyógyító csoporthoz.

6-1. Ez a gyakorlat lehetővé teszi a légzés elmélyítését. Először vegyen fel egy kényelmes testhelyzetet, amely lehetővé teszi, hogy teljesen ellazuljon, akár ülve, akár fekve úgy, hogy a fej, a hát és a végtagok támasztva legyenek. Csukja be a szemét, és ürítse ki a tüdejét úgy, hogy az orrán keresztül fújja ki a levegőt, amíg úgy érzi, hogy a tüdeje kiürült. Miközben ezt teszi, érezheti, hogy a rekeszizom (az izom közvetlenül a mellkasa alatt) befelé és felfelé húzódik. Ezután kezdje el lassan belélegezni, csak az orrán keresztül. Hagyja, hogy az oxigén fokozatosan megtöltse a tüdőt, és a tüdő minden részéhez adjon időt, amíg megtelnek.

Próbáld átérezni, hogyan történik. Képzeld el ezt a folyamatot a tüdőben. Képzelj el gondolataidban egy apró léggömbként felfúvódó alveolust. A mellkasa előre tágul, a rekeszizom pedig lefelé nyomódik, ahogy a tüdeje megtelik. Lassan lélegezzen be, miközben számol tízig. Ha úgy érzi, hogy a tüdeje teljes kapacitására kitágult, ne lélegezzen ki: tartsa vissza a lélegzetét harmincig. Ezután lassan lélegezzen ki, amíg a tüdő olyan üres lesz, mint a gyakorlat elején. Ne lélegezze be tovább. Tartsa vissza a lélegzetét, ameddig csak tudja, majd ismét lassan lélegezze be. Mindezt háromszor.

Bár a pulzusa eleinte felgyorsul, hamarosan azt tapasztalja, hogy lelassult. Ennek részben az az oka, hogy a szervezet a lassú légzést a lassú pulzussal automatikusan társítja. És annak is köszönhető, hogy a vér alacsony oxigénkoncentrációja megnehezíti a szív munkáját, a magas koncentráció pedig megkönnyíti a szív munkáját.

Ezzel a gyakorlattal egyszerre nyújtotta és erősítette a szívizmot, a tüdőt és az érfalakat, valamint a mellkas és a has izmait. A szorongásos állapot feszesen tartja ezeket az izmokat; a légzés lehetővé teszi számukra, hogy kitáguljanak, összehúzódjanak és ellazuljanak. A test ezen területei a szimpatikus idegrendszer stimulálásához kapcsolódnak.

6-2. Ahhoz, hogy a légzőgyakorlat még hatékonyabb legyen, végezze el az alábbiak szerint. Lélegezzen be lassan és teljesen, és lélegzetvisszafojtva húzza ki a mellkasát, és húzza be a gyomrát. Ezután lazítsa meg a gyomrát, és húzza be a mellkasát. Csináld ezt felváltva: mellkas be, gyomor ki, gyomor be, mellkas ötször vagy hatszor, majd lassan és teljesen kilégzés. Belélegzés előtt ismételje meg a has és a mellkas ugyanazokat a mozgásait, ismét öt-hat alkalommal. Ismételje meg a teljes gyakorlatot háromszor. Ezután lazítson és lélegezzen normálisan, és hallgassa meg, hogyan érzi magát a teste. Érezheti az ellazulás érzését az izmokban, különösen a hát és a vállak izmaiban.

Nyomatékosan javasoljuk, hogy olvassa el a Légzés fejezetet további gyakorlatokért, amelyek elmélyítik a légzést, és növelik annak tudatosságát, hogy a légzés hogyan hat a testére. Nincs jobb módszer a test ellazítására és az elme megnyugtatására.

6-3. A masszázzsal kapcsolatos további utasításokat a masszőr terapeutának címezi, aki foglalkozik Önnel. Ha Ön masszázs tárgya, akkor hagyja, hogy masszőrje olvassa el az alábbi szöveget, mivel az idegrendszerre tervezett masszázsnak megvannak a maga sajátosságai, és némileg eltér a többi masszázstípustól.

Egy jó masszázs mindent megad, amit a paraszimpatikus idegrendszer, és ha valóban profi, akkor a szimpatikus idegrendszer buzgó ellenállása ellenére is megteszi. Nehéz elképzelni bármi mást, ami ilyen rendkívüli módon átalakítja a testet. Miután kitűzte maga elé ezt a célt, ne feledje, hogy a lassú és gyengéd masszázs a leghatékonyabb. A durva vagy túl erős ütés elfogadhatatlan egy olyan test számára, amely már eleve túlzott izgalomtól szenved.

A nyugtató és ellazító masszázst a legjobb hátulról, a gerinc mentén kezdeni, de nem magából a gerincből, hanem a perifériás idegrendszert alkotó ideggyökerekből. A gerincoszlop izmainak ellazításával jelet ad a teljes hát, a karok és a lábak ellazítására. A felső hát izmainak feszültségének oldásával könnyebbé és szabadabbá válik a légzés; a hát alsó részének izmainak feszültségének oldásával a hasizmokat is felszabadítja: így a légzés és az emésztés is jobb lesz. Az ellazulás jele a gerincvelőből érkezik az agyba, onnan pedig a test minden részébe. Ne feledje, az agy motoros jelekkel reagál a szenzoros jelekre. Amikor egy érzés – ebben az esetben az érintés – örömet és békét hoz az agyba, az agy lehetővé teszi az izmok ellazulását, hogy jobban élvezhesse ezeket az érzéseket.

Ne kezdje túl erőteljesen ezt a fajta masszázst, mert a feszültség ebben az esetben nem korlátozódik az Ön által megdolgozott izmokra, hanem akár az egész testre is kiterjed. Az izmok enyhe kopogtatása és rázogatása jelenleg a leghatékonyabb. Az azonnali mozgást igénylő „harcolj vagy menekülj” mechanizmus aktiválása izomfeszültséget okoz, összehúzza az izomrostokat és a kötőszövetet, miközben adrenalint és elraktározott cukrot juttat a véráramba. Ha ezek a rostok nem ellazulnak, akkor a vérben lévő irritáló anyagok a szövetekben maradnak. A koppintás és rázás olyan mozgást hoz létre a szövetekben, amely kielégíti az izom mozgásigényét, és kiöblíti a stimulánsokat, így az izmok ellazulhatnak, és visszatérhetnek normál működésükhöz. Az erőteljes masszázs csak további izomfeszülést okozhat, amitől azok még jobban összehúzódnak.

Amikor koppint, laza csuklómozdulattal tegye, ne az ujjaival. Rázáskor helyezze az összes ujját a kezelendő felületre, finoman nyomja le és rázza meg a kezét. Kezdheti a hát felső részével és a hát alsó részével is, és dolgozhat tovább a teljes háton. Ezután áttérhet a verésre, rázásra és a váll izmainak finom dörzsölésére, a lapockák alatt és körül, valamint a háton a fenékig. Szorongásos állapotban az ember feneke nagyon megfeszül, reagál a záróizom erőteljes reteszelő mozgására, ezért a háttal együtt masszírozni is kell.

Segíti a mély relaxációt és a fejmasszázst. Nem ismert, hogy a fejmasszázs közvetlenül befolyásolja-e az agyidegeket. Az agykéreg látásért felelős része a fej hátsó részének alsó részén fekszik. Amikor a szemek feszültek, úgy tűnik, hogy a koponya azon részét fedő izmok is megfeszülnek. Bármi legyen is az ok, legyen az idegrendszeri vagy testtartással kapcsolatos, a nyak és a fej hátsó részének masszírozása nyugalmat hoz és javítja a látást.

Egyes szimpatikus idegek fejében végződnek, ezért a félelemtől vagy heves izgatottságtól égnek áll a haj. A fejbőr masszírozása nagyon kellemes. Ha a hajgyökereket ilyen mozdulatokkal stimulálják, az izgalom alábbhagy. Bármi legyen is az oka, a masszázs csodálatos érzés, és az egyik leggyorsabb módja annak, hogy egy ideges embert ellazítson. Ebben az esetben a koppintás nem megfelelő, az izmok itt vékonyak és kicsik, és nem nagyon veszik fel az ütést. A simogatás, a gyengéd tapintás és csipkedés jól működik – ugyanazok a mozdulatok, mint a hajmosásnál.

Egy másik jó trükk az, hogy vesz egy vastag hajrészt, és enyhén húzza meg, de nem túl erősen, hogy fájdalmat okozzon. Egy kiterjedt hát- és fejmasszázs után partnere az ellazulás látható jeleit mutatja. A póz szabadabbá válik: még fekvő helyzetben is szembetűnő lesz a különbség. Az ujjak alatti izmok puhábbak és talán melegebbek lesznek. A légzés lelassul és mélyebb lesz. Néha hallani fogod, hogyan kezdett korogni és gurgulázni a gyomor - ez újraindította az emésztési folyamatot. A masszázs olyan körülményeket teremtett, amelyekben a paraszimpatikus idegrendszer nyugtató jelei az egész testben szétterjednek.

Most hasznos áttérni a légzőgyakorlatokra. A partnered feküdjön a hátára, és végezze el a fent leírt légzőgyakorlatot vagy a Légzés fejezet egyéb gyakorlatait. Növelheti ezeknek a gyakorlatoknak a hatékonyságát a mellkas, a felkar és a váll felső részének masszírozásával, ahol a kar találkozik a mellkassal, enyhe ütögetéssel a szegycsont és a kulcscsont mentén és környékén, valamint két tenyér finom megnyomásával a mellkason és a hason. Kérjük, olvassa el a „Masszázs” fejezetet, hogy többet megtudjon a masszázstechnikákról.

6-4. A következő fontosságú a passzív mozgástechnika, amely nagyon hasznos a test számára. Nem lehetett vele masszázst kezdeni, mert feszültek az izmok. A kezek különösen ellenállnak a relaxációnak. Képzelj el egy képet, amint egy alvó gyermeket egy szülő babaszerűen hord. Ezt az állapotot szeretné most elérni.

A párod még mindig a hátán fekszik. Tedd a tenyereidet a feje alá úgy, hogy a lány csak rájuk dőljön, és emeld fel 10-12 centiméterrel. Lassan fordítsa a fejét egyik oldalról a másikra (6-4A ábra). Nem kell mozgatnia a nyakát: csak fordítsa el a tenyerét úgy, hogy a feje először az egyiken, majd a másikon feküdjön. Egyesek számára ez a gyakorlat nehéz: annyira megszokták, hogy a nyaki izmaik megfeszülnek, hogy nem tudják ellazítani. Ha azt látja, hogy partnere nyakában nagyon feszülnek az izmok, és nehezen mozgatja őket, kérje meg, hogy rázza meg a fejét, majd mutassa meg neki, hogy kezei megtámasztják a fejét, de ne mozgassa túl élesen vagy fájdalmasan. Ez gyakran elég. Ha nem megy, akkor végezzen légzőgyakorlatokat, amelyek ellazítják és elvonják a partner figyelmét.

Miután a fejét egyik oldalról a másikra forgatta, amíg a nyakizmok ellazulnak, nyomja a fejét a mellkasához. Ismét rázza meg a fejét ebben a helyzetben többször oldalról a másikra, állítsa vissza az eredeti helyzetébe, majd emelje fel ismét, és ismételje meg a lendítést. Győződjön meg róla, hogy bármikor teljesen támasztja meg a fejét, gondoljon ebben a pillanatban egy újszülöttre, aki még nem tudja tartani a fejét, és úgy dolgozzon együtt egy partnerrel, mintha a nyaka is ugyanolyan gyenge lenne. Ez a relaxáció érzetét kelti.

Ezután lépjen tovább a lábakra. A legtöbb számára könnyebb megengedni a lábak passzív mozgását, mint a karokat, talán azért, mert a lábak nehezebbek, és csak nagy erőfeszítéssel lehet felemelni vagy mozgatni. A láb passzív mozgatására vonatkozó utasításokat a "Masszázs" fejezetben találja, a 7-26. gyakorlat. A fentieken kívül megfoghatja a bokákat, óvatosan emelheti fel a lábakat és erőteljesen rázza meg. Ha igénybe tudod venni egy másik személy segítségét, állj fel mindegyik partnered oldalára. Mindenki emelje fel a hozzá legközelebb eső lábát, és dobja az asszisztensnek, az asszisztens pedig hátrafelé (6-4B. ábra). Ez nem csak a gyakorlat végzésekor vagy végzésekor szórakoztató, hanem a maximális ellazulást is magában hordozza, hiszen a fekvő embertől teljesen fel kell hagynia az önálló mozgással. Erőteljes, lazító hatást érez a medence alsó része is.

És végül vigyázz a kezeidre. Fektesd a partneredet az oldalukra, párnával a feje alá. Ebben a helyzetben fogja meg tenyerével vállának mindkét oldalát, és óvatosan mozgassa, ügyelve arra, hogy a kéz ne álljon ellen a mozgásnak. Ezután emelje fel a karját, és forgassa el a forgási középponttal a vállnál, széles köröket készítve. Ezután fektesse a partnert a hátára, és húzza a karját különböző irányokba - oldalra, felfelé vagy oldalra és felfelé egyszerre. Tartsa a kezét a csuklóján, és egyszerre rázza és nyújtsa. Emelje fel a karját, merőlegesen a testre, fogja meg a csuklóját, és rázza meg úgy, hogy mindenhol oszcilláljon, akár egy rugalmas rúd. Ha a partner ilyen mértékben ellazul, az azt jelenti, hogy az autonóm idegrendszer elkezdett egyensúlyba kerülni.

Természetesen ezek az utasítások nem csak magának a masszőrnek szólnak. Ha úgy érzi, hogy egy ilyen masszázs segít Önnek, keresse feleségét, barátját, barátnőjét, és kérje meg őket, hogy tegyenek meg mindent, kompenzációként felajánlva szolgáltatásaikat. Sokkal kellemesebb egy szeretett személynek masszírozni, mint passzívan figyelni a szorongó állapotát. Javasoljuk, hogy vegyen igénybe egy masszázst egy profi masszőrtől, vagy váltson masszázst egy öngyógyító csoportban lévő kollégával, lehetőleg hetente kétszer egy hónapon keresztül, mielőtt elkezdi a fejezetben szereplő többi gyakorlatot.

Nézzünk befelé

Már említettük, hogy az emésztőrendszer működése leáll, ha a szimpatikus idegrendszer izgatott. Életünk nagy részében az élelmiszer folyamatos feldolgozás alatt áll az emésztőrendszeren keresztül, amely a szájból, a nyelőcsőből, a gyomorból, a belekből és a végbélből áll. A folyamatot a simaizomzat gyakori mozgása biztosítja ezekben a szervekben. Ha az ételt nem dolgozzák fel megfelelően, akkor két dologtól szenvedünk: nem jutunk hozzá a szükséges tápanyagokhoz az élelmiszerekből, és visszatartjuk a mérgező anyagokat, amelyeket rendszeresen el kell távolítani.

Miért ajánlott a rost a rák megelőzésére? Csak azért, hogy megkönnyítsük a lehető leggyorsabb áthaladást a testen és a mérgező anyagok eltávolítását egyidejűleg. De ha a szimpatikus idegrendszer parancsot adott az emésztőrendszer leállítására, a simaizmok összehúzására, az összes záróizom összenyomására, hogy minden a helyére fagyjon, akkor a rostdús ételek sem segítenek.

A záróizmok főleg kör alakú izmok, amelyek az emésztőrendszert határoló nyílások körül helyezkednek el, és zárószelepként működnek, nyomás hatására vagy az autonóm idegrendszer jelzésére nyitnak és zárnak.

A záróizmok közül az első a nyelőcső felső részén található, lenyeléskor megnyitja a járatot, így a táplálék bejut a nyelőcsőbe. A következő a nyelőcső és a gyomor között van (alsó nyelőcső-záróizom). A következő a gyomor és a vékonybél között elhelyezkedő pylorus (a pylorushoz kapcsolódó) szelep, majd a vékony- és vastagbél közötti szelep. A traktus anális záróizmokkal, tudatos cselekvéssel és akaratlan cselekvéssel végződik a végbél végén. (A húgyhólyag, bár nem része az emésztőrendszernek, egy kör alakú záróizomban is végződik, amely szabályozza a vizelet húgycsőbe jutását. Ezt a záróizomzatot is az autonóm idegrendszer szabályozza.)

Amikor a szimpatikus idegrendszer izgatott, ezek a sphincterek összehúzódnak, hogy megakadályozzák a táplálék mozgását. A táplálék mozgása serkenti a különféle emésztési váladékok felszabadulását és serkenti az emésztési folyamatot, a „harcolj vagy menekülj” állapotban lévő szervezet pedig megtakarítja az esetleg szükséges energiát. Az emésztőrendszer várakozási állapotba kerül. Az emésztés normalizálódik, amikor a test ellazul, amikor a szimpatikus idegrendszer leáll, és a paraszimpatikus idegrendszer beindul. Ha a váltás nem teljes, ha a szervezet részben megtartja a feszültséget, akkor az emésztésed krónikusan nehézkes.

A záróizmok feszült állapotát enyhítő gyakorlatok újabb jelzésként szolgálnak a paraszimpatikus idegrendszer felé, hogy ideje újrakezdeni nyugtató, normalizáló tevékenységét. Mélyen hálásak vagyunk az izraeli Paula Gerbernek, hogy olyan záróizom-lazító gyakorlatokat készített, amelyeket az idegrendszerrel való munka során alkalmazunk. Ezek a záróizmok gyakorlatai először maximális feszültséget keltenek bennük, majd - ennek a feszültségnek a hatására - maximális ellazulást okoznak. Ezek a gyakorlatok egyébként nagyon hatékonyak a sclerosis multiplexben - egy idegbetegségben, amelyben a hólyag működése feletti kontroll elvesztése lehetséges.

6-5. Kezdjük egy gyakorlattal, amit már ismersz – a gerinc ívelésével. Álljon csípőszélességben egymástól, a karjai ernyedten lógnak az oldalain, és kezdjen nagyon lassan előrehajolni, miközben megdönti a hátát. Képzeld el: egyszerre csak egy csigolya mozog. Először döntse meg a fejét úgy, hogy az álla érintse a mellkasát, majd hajtsa előre a fejét, hagyja, hogy a vállai, a hát felső része és a hát középső része kövessék a fejét, hagyja, hogy a karjai ernyedten lógjanak maga előtt, követve a fej mozgását. test.

Hajoljon előre olyan mélyen, amennyire csak tud, anélkül, hogy megerőltené magát, és néhány másodpercig tartsa a véghelyzetet. Képzelje el vizuálisan, hogy ez a testtartás milyen változásokat hozott a gerincben; láthatóan képzeljük el, hogy a csigolyák közötti hézagok megnőttek, képzeljük el az általában homorú ágyék domború ívét. Hagyja, hogy a gerincet egyenesen tartó izmok ellazuljanak és nyúljanak: ebben a helyzetben nem szabad dolgozniuk, de feszültek maradhatnak (mert hozzászoktak ehhez az állapothoz), hacsak nem próbálja tudatosan ellazítani őket.

Most vegyen egy hosszú, teljes lélegzetet az orrán keresztül, majd lassan és teljesen lélegezze ki ismét az orrán keresztül. Lélegezz be újra, lélegezz ki teljesen, és belégzés nélkül húzd össze erősen az anális záróizomzatot, és tartsd feszesen tizenöt másodpercig. Ezután lazítsa el a záróizmát, lélegezzen be, lélegezzen ki teljesen, és belégzés nélkül húzza össze a hólyag záróizmát, mintha visszatartaná magát a vizeléstől; és tartsa összenyomva tizenöt másodpercig. Lazítsa el a záróizmát, lélegezzen be kilégzés nélkül, fújja fel az arcát, és váltakozva engedje el, majd fújja fel újra tíz másodpercig. Továbbra is lélegezzen be, miközben megdolgoztatja az arcát. Most lélegezzen ki, ne lélegezze be, és húzza össze újra ezeket az izmokat. Most jobban irányítod?

Lélegezz normálisan. Előfordulhat, hogy automatikusan mélyebben lélegzik, különösen akkor, ha az izom összehúzódása vákuumot hoz létre a tüdejében, és maga a levegő kezd beszívódni a tüdejébe. Hátha még jobban meg tud hajolni. Most lassan egyenesedj fel, olyan simán fordítsd el a gerincet, mint ahogy elfordítottad, képzeletedben látva, hogyan egyenesednek ki egymás után a csigolyák. Ismételje meg az egész folyamatot ötször. Ezt a gyakorlatot naponta ajánlott elvégezni.

A nők ugyanazt a gyakorlatot végezhetik a hüvelyükkel. A szexuális vagy nemi vonatkozású érzelmi stressz vagy a műtéti trauma következményei sok nőnél öntudatlanul összehúzzák a hüvelyizmokat, és ez az összehúzódás olyan erős lehet, hogy a hólyagot és a végbélnyílást is érinti. A hüvelyi izmok feszültségének feloldása elősegíti a medenceöv teljes alsó részének ellazulását, és elősegíti a méh ellazulását is.

A gyakorlat végzése közben figyelje a záróizmokat körülvevő izmokat. Az öntudatlan feszültség a végbélnyílásban, a hólyagban vagy a hüvelyben feszültséget okozhat a fenékben, a combban, a hasban és a hát alsó részén. Mindannyian ki vagyunk téve ezeknek az izmoknak bizonyos fokú öntudatlan összehúzódásának, mert gyakran kénytelenek vagyunk egy kényelmesebb pillanatig elhalasztani a székletürítést. Ugyanez igaz a vizeletürítésre és a gázképződésre is.

Ha szükség van rá, de valamilyen oknál fogva nem elégítik ki, a záróizmok és az őket körülvevő izmok automatikusan megfeszülnek, és részben "bénák" maradnak, amíg nem engedjük ellazulni. Ez a gyakorlat segít elérni a záróizom teljes feszültségét, majd teljesen enyhíteni. Korábban már említettük, hogy az energikus, akár heves mozgások maximális feszültséggel oldják a stresszt, ami tompítja a szimpatikus idegrendszer jelzéseit. Ez a gyakorlat ugyanabban a sorrendben történik. Ez a gyakorlat egyébként a perifériás idegrendszer számára hasznos, nem csak azért, mert ellazítja a záróizmot, hanem a gerinc megnyúlása miatt is, csökkentve a csigolya idegvégződéseire nehezedő nyomást.

Mint említettük, a perifériás idegek a gerincvelőből ágaznak ki az egyes csigolyák között. Ha a csigolyák túl szorosan illeszkednek egymáshoz, nyomást gyakorolnak az idegvégződésekre. Amikor ez megtörténik, az idegek kevésbé képesek jeleket vezetni az agyba és az agyból, így kevésbé hatékonyak – egy kivétellel. Az idegvégződésekre gyakorolt ​​nyomás nagyon fájdalmas lehet, és ez a jel minden nehézség nélkül eljut az agyba.

6-6. Most feküdjön hanyatt, térdét behajlítva, lábát pedig a padlón, csípőszélességben vagy szélesebben. Ez a póz lehetővé teszi, hogy jobban érezze, mi történik a medenceövben. Meg tudja állapítani fókuszálásból, hogy vannak-e feszült helyei a medence területén, és hol vannak a feszültség központjai? Mielőtt továbblépne a következő gyakorlatra, térjen vissza a b-1 gyakorlathoz, és ismételje meg néhányszor, és vegye észre, hogy segít-e ellazítani a medenceizmokat. A gyakorlat előtt tanácsos kiüríteni a hólyagot.

Most csukja be a szemét és hunyja össze a szemét, szorítsa össze az ajkát a lehető legszorosabban (6-6. ábra). Most ezeket az izmokat összehúzva lélegezzen be élesen az orron keresztül, majd lélegezze ki a szájon keresztül, erős kuncogó „hh!” hanggal; nyomja össze a hólyagot, és tartsa tizenötig, majd engedje el. Lazítsa el a szemét, kezét és száját, mielőtt ismét belélegzi. Vegyél néhány normál levegőt.

Ezután ismételje meg az egész folyamatot a fentiek szerint, de ezúttal ahelyett, hogy becsípné a hólyagját, mintha visszatartaná a vizelést, nyomja meg, mintha vizelni akarna. Ez a művelet egy teljesen másfajta ellazulást eredményez: ahelyett, hogy a feszültséget a csúcsra emelnéd, ellentétes irányú nyomással ellenállsz a feszültségnek. Képzeld el, milyen fáradt lennél, ha egész nap ökölbe szorítanád a kezed, milyen megkönnyebbüléssel nyitnád ki, és végre kinyújthatnád ujjaidat az ellenkező irányba, vagy szabadon ráznád őket. Ez az, amit most teszel a záróizom tekintetében.

Ugyanezt a gyakorlatot kell elvégezni az anális sphincterrel is, először megfeszítve, mintha a székletürítést akarná megakadályozni, majd az ellenkező hatásra tolni (ha volt székrekedése, akkor nagyon jól tudja, hogyan kell csinálni). Próbálja meg a lehető legkevesebbet használni a has, a fenék és a hát alsó részének izmait, magára a végbélnyílásra koncentrálva. A nők ugyanazt a gyakorlatot végezhetik a hüvely számára.

Egy másik gyakorlat, amely közvetve oldja a feszültséget a kismedencei régióban, a Gerinc fejezetben található, a 4-8. gyakorlat. Egyébként ez a mozdulat, ha 1000-szer megcsinálják, akkora izomösszehúzódást válthat ki, hogy a menstruációt késleltetéskor vagy a székrekedés megszüntetésére használják. Nem ajánlott a terhesség korai szakaszában végezni. A gyakorlat okozta feszültség kiegyensúlyozása érdekében feküdjön a hátára úgy, hogy a térdét a mellkasához húzza, mindkét kezével a megfelelő térdén, és fordítsa el a térdét.

A felső záróizmok - a nyelőcső, a gyomor és a vékonybél - légzőgyakorlatokkal feszíthetők és ellazulnak a legjobban. Kérjük, olvassa el az 1-14. gyakorlatot a Légzés fejezetben.

A paraszimpatikus rendszer aktiválásának hatásai. A paraszimpatikus idegek szabályozzák az energia asszimilációjával (a táplálék befogadásával, emésztésével és felszívásával) és tárolásával kapcsolatos folyamatokat. Ezek a folyamatok akkor fordulnak elő, amikor a test nyugalomban van, és lehetővé teszi a légzési térfogat csökkenését (fokozott hörgőtónus) és a szívműködés intenzitásának csökkenését.

Kiválasztás nyálés bélnedv elősegíti a táplálék emésztését: a fokozott perisztaltika és a záróizmok tónusának csökkenése felgyorsítja a béltartalom szállítását. A hólyag kiürülése (vizelés) a falának feszülése miatt következik be, a detrusor aktiválása következtében, a sphincterek tónusának egyidejű csökkenésével.

A paraszimpatikus rostok aktiválása, beidegzi a szemgolyót, a pupilla beszűkülését okozza, és növeli a lencse görbületét, ami lehetővé teszi a tárgyak közelről való megtekintését (akkomodáció).

A paraszimpatikus rendszer anatómiája. A preganglionális paraszimpatikus neuronok testei az agytörzsben és a keresztcsonti régióban helyezkednek el. Az agytörzs magjaiból kiinduló paraszimpatikus rostok a következőkből állnak:
1) III koponya (oculomotoros) ideg és a ciliáris csomón keresztül a szembe kerül;
2) VII (arci) agyideg a pterygopalatinus és submaxillaris csomópontokon keresztül a könnymirigyek és a nyálmirigyek (sublingvális és submandibularis) felé;
3) IX (glossopharyngealis) koponya ideg a fülcsomón keresztül a parotis nyálmirigyig;
4) X (vagus) agyideg a mellkas és a hasüreg szerveinek intramurális ganglionjaihoz. Az összes paraszimpatikus rost körülbelül 75%-a áthalad a vagus idegen. A keresztcsonti gerincvelő neuronjai beidegzik a distalis vastagbelet, a végbélt, a hólyagot, a disztális uretereket és a külső nemi szerveket.

Az acetilkolin, mint neurotranszmitter. Az ACh az összes posztganglionális rost végződésében kiválasztódik, közvetítőként szolgál az ANS szimpatikus és paraszimpatikus részlegének ganglion szinapszisaiban, valamint a harántcsíkolt egér motoros véglemezeiben. Meg kell jegyezni, hogy ezek a szinapszisok különböző típusú receptorokat tartalmaznak. A különböző típusú kolinerg receptorok jelenléte a különböző kolinerg szinapszisokban szelektív farmakológiai hatást tesz lehetővé.

A muszkarin kolinerg receptorokat öt altípusra osztják (M 1 -M 5), azonban farmakológiai szerekkel még nem sikerült szelektíven befolyásolni őket.