Az iránti vágy jelentős csökkenése, ami. Légzési elégtelenség diagnózisa A külső légzés funkciója nem károsodik

A bronchiális hiperreaktivitás kimutatása

Normál FVD-vel tartott FVD fizikai aktivitással(6 perces futási protokoll) - az elzáródás jeleinek megjelenése (az IT, a FEV1 15%-os vagy nagyobb csökkenése) kóros bronchospasmus kialakulását jelzi a fizikai aktivitás hatására, azaz a hörgők hiperreaktivitását.

FVD drogteszttel (hörgőtágító inhaláció) tartott ha a kezdeti légzésfunkciónál elzáródás jelei vannak hogy felfedje visszafordíthatóságát. A FEV1, IT 12%-os vagy nagyobb növekedése a hörgőelzáródás (hörgőgörcs) visszafordíthatósága mellett fog tanúbizonyságot tenni.

Peakflowmetria

Módszertan. A készülékben csúcsáramlásmérő beteg 5 évesnél idősebb kilélegzik. Az eszköz skáláján lévő csúszka leolvasása szerint a PSV-t mérik - a kilégzési csúcsáramlást l / percben, amely összefüggésben van a FEV1-gyel. A PSV-mutatókat a normatív adatokkal hasonlítják össze - 11 éves korig a mutatók csak a nemtől és a magasságtól, 15 éves kortól a nemtől, magasságtól és életkortól függenek.

A PSV átlagos esedékes értékei (l / perc) gyermekeknél és serdülőknél

Magasság (cm)	PSV (l/perc)	Magasság (cm)	PSV (l/perc)

Általában a vizsgáltak számaaz átlag 80%-ának kell lennie("zöld folyosó")

A reggeli és esti PSV adatok összehasonlítása - változékonyság közöttük nem haladhatja meg a 20%-ot(-1. ábra), napi változás több mint 20% - napi ingadozás (-2. ábra).

Nézze meg a különbséget a reggeli és az előző nap esti mutatója között - ha több mint 20% - a bronchiális hiperreaktivitás jele (" reggeli mártogatós"- rizs. -3).

A csúcsáramlás mérését a terápia megfelelőségének ellenőrzésére használják - a reggeli és esti értékek közötti ingadozások növekedése fokozott terápiát igényel.

a "sárga folyosón" eső PSV-mutatók - az átlagos értékek 60-80% -a - támadás lehetséges kialakulását jelzi.
A "vörös folyosóba" eső PEF mutatók - az átlagos értékek kevesebb, mint 60% -a asztmás rohamot jelez, sürgős terápiás intézkedéseket igényel.

Köpet vizsgálata

Napi mennyiség

Általános megjelenés (savasos, nyálkás, gennyes, véres)

Mikroszkópos vizsgálat:

Charcot-Leiden kristályok (eozinofilek bomlástermékei) - bronchiális asztmában.
Kurshman spirálok (a hörgők nyálkahártyája) - bronchiális asztmával.
Rugalmas rostok - tuberkulózissal, a tüdőszövet bomlásával (tályog).
Dietrich dugók - gennyes dugók - bronchiectasis esetén.
Koch lencsék - rizsszemek formájú képződmények - tuberkulózis a tüdőszövet összeomlásával.
Tumorsejtek.
A hemosiderofágok a tüdő hemosiderózisának, tüdőinfarktusnak a jelei.

A köpet bakteriológiai vizsgálata- vetés a tuberkulózis kórokozóira, a kórokozó flórára

A pleurális folyadék vizsgálata

Gyulladásos természet - váladék

Fajsúly 1015 felett
A fehérje mennyisége több mint 2-3%
Pozitív Rivalta-teszt (általában negatív)
A neutrofilek az akut bakteriális gyulladás jelei
Limfociták - tuberkulózisban

nem gyulladásos természet transzudátum

Fehérje kevesebb, mint 30 g/l
1 köbmm-ben kevesebb mint 2000 leukocita van, a mononukleáris sejtek dominálnak.

Kardiológia

Csúcsprojekció szívek az újszülöttben a 4. bordaközi térben található,

1,5 éves kortól - az 5. bordaközi térben.

apikális tolóerő - l lokalizáció:

1,5 évig a IV, majd az V bordaközi térben (vízszintes vonal).

Függőleges vonal 2 évig - 1-2 cm-re kifelé a bal oldali SCL-től.

2-7 év - 1 cm-re az SKL-től kifelé.

7-12 évesek - bal oldalon SKL.

12 év felett - 0,5 cm befelé az SKL-től.

Négyzet- 1 x 1, nagyobb gyermekeknél 2 x 2 cm.

Bal szegély OST egybeesik a csúcsütéssel.

A szív relatív tompaságának határai és a szív keresztirányú mérete

	A gyermek életkora
				12 év felett
	Jobb parasternális vonal	Belül a jobb parasternális vonaltól	Középen a jobb para-sternalis és a jobb szegycsonti vonalak között	Középen a jobb parasternális és jobb szegycsontvonal között, közelebb az utóbbihoz, a jövőben - a jobb szegycsontvonal
		II bordaköz
	2 cm-rel kifelé a bal középső kulcscsontvonaltól	1 cm-rel a bal midclavicularis vonalon kívül	A bal midclavicularis vonal mentén	A bal midclavicularis vonaltól befelé 0,5-1 cm-re
Keresztirányú méret

A hangok hangzása az életkortól függ:

Az első 2-3 életnapban az 1. auszkultációs ponton (a csúcson) II>I, majd I=II, ill. 2-3 hónapos életkortól a csúcsonénhang >II.

A szív alapján(2. és 3. auskultációs pont) 1 éves korban I>II, majd I=II, 3 éves kortólII> én.

Bírság 2 éves kortól 12 éves korigIIa pulmonalis artéria (bal) feletti tónus erősebbIIhangok az aortán keresztül (jobbra) („fokozottIIhangok l / a" felett). 12 éves kortól összehasonlítják ezeknek a hangoknak a hangját.

Normális esetben előfordulhat III-as hang (csendes, rövid, a II-es hang után) - csak fekve, az 5. halláspontnál tűnik el álló helyzetben.

A normál hangok hangzatosak- az I-es és II-es tónusok aránya megfelel az életkori sajátosságoknak (2-3 élethónaptól az I>II tónus tetején).

A normál hangok tiszták - osztatlan, tömör. De talán fiziológiai lebomlásIIhangok- az aorta- és a tüdőbillentyűk nem egyidejű záródása vagy a kamrák nem egyidejű összehúzódása miatt (később a nagyobb vértérfogat miatt LV diasztolé). Hallott a szív alapján, múlandóan.

Pulzus ritmus - 2-11 éves egészséges gyermekeknél előfordulhat légúti aritmia(belégzésre pulzusnövekedés, kilégzéskor csökkenés, lélegzetvisszatartás közben a pulzus ritmikussá válik).

Szervetlen zajok

Funkcionális- más szervek és rendszerek betegségeivel, és a szív egészséges.

A pulmonalis artéria felett hallatszott(ritkán a csúcson) a vér örvénylése miatt a vér viszkozitásának megváltozásával, nagy lökéssel:
- VSD, vérszegénység, láz, thyrotoxicosis, krónikus mandulagyulladás.

Fiziológiai= ártatlan = véletlen = szívképződési zörej - egészséges gyermekeknél AFO CVS miatt - óvodás és óvodás korú gyermekeknél gyakrabban hallható a pulmonalis artéria felett(7 évig, az endocardium belső felületén a trabekuláris hálózat fokozott fejlettsége, nagyobb véráramlási sebesség, szélesebb érátmérő, billentyűk és húrok egyenetlen növekedése).

Szervetlen zaj jelei	Szerves zaj jelei
Csak szisztolés	Lehet szisztolés, diasztolés, szisztolés-diasztolés A disztolikus zörej jelenléte azonnal jelzi annak szerves keletkezését.
Nem kapcsolódik a hangokhoz	Általában hangokkal társul
Legfeljebb 1/3-1/2 szisztolés	Elhúzódó - több mint fél szisztolés
Gyakrabban l / a felett, ritkábban a tetején	Auscultated bármely ponton, több mint kettő - szerves genezis
Ne sugározzon	A besugárzás jelenléte a szerves anyag jele
Csendes vagy közepesen hangos	Ha hangos, durva - szerves genezis
Mély lélegzettel legyengül vagy eltűnik	Mély lélegzettel nem változik
Terhelés alatt eltűnik vagy csökken	Miután a terhelés nem változik vagy nő
Jobban hallható ékírásos helyzetben (fekve), gyengül vagy eltűnik, amikor orto pozícióba lép	Az orto helyzetbe váltáskor a
FKG-n - alacsony amplitúdó, alacsony frekvenciaju	Az FCG-n - nagy amplitúdójú, magas és középfrekvenciás
Az EKG-n nincs jelentős változás	EKG - az osztályok hipertrófiájának jelei
Az Echo-CG szerint szerves szívkárosodásra utaló jelek nincsenek (normál üregméretek és szívizom vastagság, magas ejekciós frakció (65% feletti EF), változatlan billentyűk, szabad perikardiális tér)	Echo-KG - endocarditis jelei, szívbillentyűgyulladás, veleszületett vagy szerzett szívbetegség szívhibák

Zajok a MARS hátterében- határzajok.

MARS - a szív kialakulásának megsértése, amelyet nem kísérnek a szisztémás hemodinamika, a szív méretének és a kontraktilitásának változásai. Ezek további húrok, az akkordok helyének anomáliái, mitrális billentyű prolapsus.

Ingatag kattanások vagy fújó vagy zenei hangok zaja, nem hajtják végre, az állva jobban hallható.

Nincsenek panaszok, hemodinamikai zavarok jelei, a szív normális határai.

Megnövekedett stigmatizáció (rövid, ívelt kisujjak ...), testtartás, látószerv megsértése, HMS megnyilvánulásai.

A szívburok dörzsölő zaja

Nem illik a hangszínhez. Súlyosbítja a sztetoszkópos nyomás, a mély lélegzetvételnél visszatartott lélegzet, előrehajlás.

Kezdetben helyi helyen hallható - nem esik egybe a billentyűk auskultációs helyeivel, majd átterjed a szív teljes régiójára.

Nem sugárzik túl a szíven ("meghal, ahol született").

A keringési elégtelenség szakaszai (NK)

A pulzusszám, a bradycardia és a tachycardia életkori kritériumai(V.K. Tatochenko, 1997)

Bradycardia			Tachycardia
	Mérsékelt	Jelentős		Mérsékelt	Jelentős

Vérnyomás felmérés

Normál BP- A BP eloszlási görbe 10-89. percentilis.

magas normál(a normál érték felső határa) - 90-94 percentilis.

Artériás magas vérnyomás- egyenlő vagy nagyobb, mint a megfelelő nem, életkor és magasság vérnyomás-eloszlási görbéjének 95. százaléka.

Artériás hipotenzió- a 3 százalékpont alatt.

Alacsony normál vérnyomás(a normál érték alsó határa) - 4-10 percentilis.

Ha a mérés eredménye a 10. centilis alatti és a 90. centilis feletti területre esik, a gyermeket speciális felügyelet mellett kell elvinni, rendszeres ismételt vérnyomásméréssel. Azokban az esetekben, amikor a gyermek vérnyomása ismételten a 3. vagy a 95. centilis alatti zónában van, vizsgálatot kell végezni. gyermekkardiológiai szakrendelésen az artériás hipotenzió vagy magas vérnyomás okainak megállapítására.

1. Csökkent kilégzési teljesítmény.

2. Csökkent PSV.

3. FEV1 csökkenése.

4. A Tiffno index csökkenése (Tiffno index = (FEV1 / VC) x 100%, a norma 70-80%).

5. Csökkent MVL (megfelelő MVL=VC X 35).

A DN korlátozó típusa

Előfordulás okai:

1) tüdőfibrózis (pneumoconiosis, scleroderma);

2) tüdőtágulás;

3) pleurális összenövések;

4) exudatív mellhártyagyulladás, hydrothorax;

5) pneumothorax;

6) alveolitis, tüdőgyulladás, tüdődaganatok;

7) a tüdő egy részének eltávolítása.

Változások a légzésfunkcióban restriktív típusú DN esetén

1. Csökkent VC.

2. Csökkent MVL.

Vegyes (obstruktív-korlátozó) típusú DN

Jellemzője, hogy a páciensben obstruktív és korlátozó típusú jelek jelennek meg a DN-ben.

Akut DN

Az akut DN kifejezés alatt értsd.

1. A DN hirtelen fellépése.

2. A DN fokozatos kialakulása kritikus állapotba, amely intenzív ellátást vagy újraélesztést igényel.

Az akut DN szakaszai

színpadra állítom- a kezdeti.

Jellegzetes:

A beteg kényszerhelyzete - orthopnea;

A bőr és a nyálkahártyák súlyos cianózisa;

Izgatottság, szorongás, néha delírium, hallucinációk;

Gyors légzés akár 40-ig 1 perc alatt;

A segédlégzési izmok részvétele a légzésben;

Tachycardia 120-ig 1 perc alatt;

Mérsékelt artériás hipoxémia (Pa O 2 - 60-70 Hgmm) és normokapnia (Pa CO 2 - 35-45 Hgmm).

II szakasz- mély hipoxia.

Jellegzetes:

A betegek állapota rendkívül súlyos;

A légzés felületes, a betegek görcsösen kapkodnak levegőért;

Helyzet - orthopnea;

Az izgatottság és az álmosság időszakai váltakoznak;

A légzésszám 1 perc alatt meghaladja a 40-et;

A pulzusszám percenként 120 felett;

A vérben hipoxiát (P a O 2 - 50-60 Hgmm) és hypercapniát (P a CO 2 - 50-70 Hgmm) mutatnak ki.

III szakasz- hypercapnic kóma.

Jellegzetes:

A tudat hiányzik;

Súlyos diffúz cianózis;

Hideg nyirkos verejték;

A pupillák kitágultak (mydriasis);

A légzés sekély, ritka, gyakran aritmiás – például Cheyne-Stokes;

A vérben éles hypoxia (P a O 2 - 40-55 Hgmm) és súlyos hypercapnia (P a CO 2 - 80-90 Hgmm) észlelhető.

A krónikus légzési elégtelenség szakaszai

szakasz	én (kompenzált)	II (ejtsd: alkompenzált)	III (dekompenzált)
Légszomj	Prof. Betöltés	Napi terhelés alatt	Pihenőn
Cianózis	Nem	Terhelés alatt jelenik meg	diffúz állandó
A segédizmok részvétele a légzésben	Nem vesz részt	Jelentős részvétel terhelés alatt	Vegyen részt nyugalomban
BH (1 perc múlva)	m.b. norma	Több mint 20 egyedül	Több mint 20 egyedül
Pulzusszám (1 percen belül)	norma	90 felett	90 felett
Szellőztetési zavarok	A mutatók csökkenése akár 80-50%-kal	A mutatók csökkenése akár 50-30%-kal	30% alá csökken

ELŐADÁS: A hörghurut és tüdőtágulat tünetei és diagnosztikája

Akut hörghurut gyulladásos folyamat a légcsőben, hörgőkben és (vagy) hörgőcsövekben, amelyet akut lefolyás és főként a nyálkahártya diffúz, reverzibilis károsodása jellemez.

Az akut bronchitis etiológiája

1. Fertőző tényezők - influenzavírusok, parainfluenza, adenovírusok, mikoplazmák (azaz akut légúti betegségek kórokozói).

2. Fizikai tényezők - forró levegő és hipotermia, ionizáló sugárzás.

3. Kémiai tényezők - savak, lúgok, mérgező anyagok (kén-dioxid, nitrogén-oxidok) párjai.

4. Porszemcsék hatása .

Hajlamosító tényezők:

Dohányzó;

Alkoholizmus;

Szív- és érrendszeri betegségek (bal kamrai elégtelenség);

Orr-légzési rendellenességek;

Krónikus fertőzés gócai a nasopharynxben;

Súlyos betegségek, amelyek csökkentik a szervezet immunológiai reaktivitását.

Az akut bronchitis kialakulásának fázisai

1. Reaktív-hiperémiás vagy neuroreflex:

A nyálkahártya hiperémia és duzzanata;

a hám károsodása;

A mukociliáris clearance gátlása;

Fokozott nyálkatermelés.

2. Fertőző fázis:

Rögzítés a bakteriális fertőzés nyálkahártyáján;

Gennyes gyulladás kialakulása.

Az akut bronchitis osztályozása

I. Etiológiai tényező.

1. Akut fertőző bronchitis.

2. Akut, nem fertőző bronchitis.

II. A gyulladás természete.

1. hurutos.

2. Gennyes.

3. Gennyes-nekrotikus.

III. A lézió lokalizációja.

1. Proximális.

2. Distális.

3. Akut bronchiolitis.

IV. funkcionális jellemzői.

1. Nem akadályozó.

2. Obstruktív.

V. Flow.

1. Akut - legfeljebb 2 hétig.

2. Elhúzódó - akár 4 hétig.

3. Ismétlődő – az év során 3 vagy több alkalommal fordul elő.

Akut bronchitis klinikája

Panaszok

1. Köhögés.

2. Köpet osztály.

3. Kilégzési nehézlégzés (hörgőelzáródás szindrómával).

4. Láz.

5. Mérgezés jelei.

Ellenőrzés

1. A láz jelei: az arc kipirulása, a szemek ragyogása, izzadás.

2. Diffúz cianózis (hörgő-obstruktív szindrómával).

3. A mellkas nem változik.

A mellkas ütése és tapintása

A kóros elváltozásokat nem észlelik.

A tüdő auskultációja

1. Nehéz légzés.

2. A kilégzési fázis megnyúlása (hörgő obstrukciós szindrómával).

3. Száraz zihálás.

Instrumentális módszerek az akut bronchitis diagnosztizálására

1. A tüdő röntgenvizsgálata: a tüdőmintázat erősítése a gyökérzónákban; a tüdő gyökereinek kitágulása.

2. A külső légzés működésének vizsgálata.

A broncho-obstruktív szindrómát a következők jellemzik:

A Tiffno index értékének csökkentése;

Csökkent kilégzési csúcsáramlási sebesség (PSV);

A tüdő maximális szellőzésének (MVL) mérsékelt csökkenése.

Az akut bronchitis laboratóriumi jelei

1. Teljes vérkép: neutrofil leukocitózis a neutrofilek magképletének balra történő eltolódásával; ESR gyorsulás.

2. Biokémiai vérvizsgálat: megnövekedett C-reaktív fehérje, szeromukoid, fibrinogén, glikoproteinek, sziálsav szintje.

3. A köpet mikroszkópos vizsgálata: nagyszámú leukocita, túlsúlyban a neutrofilek; hörgőhám.

Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD)- olyan betegség, amelyet a hörgők krónikus diffúz gyulladása jellemez, amely köpettel járó köhögéssel és légszomjjal nyilvánul meg, ami a tüdőszellőztetés progresszív károsodásához és a gázcsere elzáródásához vezet.

A COPD epidemiológiai meghatározása (WHO)

COPD-s betegeknek kell tekinteni azokat a személyeket, akiknek két egymást követő éven keresztül évente legalább 3 hónapja köhögésük van, feltéve, hogy ezek a betegek kizártak más olyan betegségeket, amelyek ugyanazokat a tüneteket okozhatják (krónikus tüdőgyulladás, bronchiectasia, tuberkulózis és egyéb betegségek). ).

A COPD etiológiája

A COPD kockázati tényezői

A COPD kialakulásának szakaszai

színpadra állítom- betegségek kockázata.

Exogén és endogén kockázati tényezők jelenléte: dohányzás; hosszan tartó kitettség pornak és egyéb szennyező anyagoknak (irritáló anyagok); gyakori akut légúti fertőzések (évente több mint háromszor); az orrlégzés megsértése; genetikai hajlam stb.

II szakasz- betegség.

A hörgők nyálkahártyájának jellegzetes elváltozásai: a szekréciós apparátus átalakítása; a csillós hám cseréje serlegsejtekkel; a nyálkahártya-mirigyek hiperpláziája; mukociliáris elégtelenség.

Klinikai megnyilvánulások: dohányos köhögés; az akut bronchitis elhúzódó és visszatérő lefolyása.

szakasz III- klinikailag kialakult COPD.

IV szakasz- szövődmények: tüdőtágulás; bronchiectasis; hemoptysis; légzési elégtelenség; krónikus cor pulmonale.

COPD patogenezise

Restrikciós légzési elégtelenség okozhatják: 1. a mellhártya betegségei, amelyek korlátozzák a tüdő mozgását (exudatív mellhártyagyulladás, hydrothorax, pneumothorax, fibrothorax stb.);

2. a működő tüdőparenchyma térfogatának csökkenése (atelektázia, tüdőgyulladás, tüdőreszekció stb.);

3. a tüdőszövet gyulladásos vagy hemodinamikai eredetű infiltrációja, amely a tüdő parenchyma "merevségének" növekedéséhez vezet (tüdőgyulladás, intersticiális vagy alveoláris tüdőödéma bal kamrai szívelégtelenségben stb.);

4. különböző etiológiájú pneumoszklerózis;

5. a mellkas (deformitások, kyphoscoliosis) és a légzőizmok (myositis) elváltozásai.

Meg kell jegyezni, hogy a légzőrendszer számos betegségében korlátozó és obstruktív rendellenességek kombinációja, valamint a tüdő perfúziós folyamatainak megsértése és a gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránon keresztül. Mindazonáltal mindig fontos felmérni a károsodott pulmonalis lélegeztetés uralkodó mechanizmusait, miután objektív indoklást kaptunk egy vagy másik patogenetikai terápia kijelölésére. Így a következő feladatok merülnek fel:

1. A külső légzés funkciójának megsértésének diagnosztizálása és a légzési elégtelenség súlyosságának objektív értékelése.

2. A pulmonalis lélegeztetés obstruktív és restriktív rendellenességeinek differenciáldiagnosztikája.

3. A légzési elégtelenség patogenetikai terápiájának indoklása.

4. A kezelés hatékonyságának értékelése.

Ezeket a feladatokat mind a légzésfunkció tanulmányozása során oldják meg, beleértve a spirográfiát és a pneumotachográfiát, mind pedig összetettebb módszerek alkalmazásával, amelyek lehetővé teszik a légzésmechanika és a tüdő gázcsere paramétereinek tanulmányozását.

A spirográfia a különböző légzési manőverek során a tüdőtérfogat-változások grafikus rögzítésének módszere, amelynek segítségével meghatározzák a tüdő szellőztetési mutatóit, a tüdő térfogatát és kapacitását (a tartály több térfogatot tartalmaz).

A pneumotachográfia az áramlás (a légmozgás térfogati sebessége) grafikus rögzítésének módszere nyugodt légzés és bizonyos manőverek végrehajtása során. A modern spirometrikus berendezések (spirométerek) lehetővé teszik a spirográfiai és pneumotachometrikus mutatók meghatározását. Ebben a tekintetben egyre gyakrabban a külső légzés funkciójának vizsgálatának eredményeit egy névvel kombinálják - "spirometria".

Vegyes szellőzési zavarok tüdő. A tüdőszellőztetés tisztán obstruktív és korlátozó zavarai csak elméletileg lehetségesek. Szinte mindig van egy bizonyos kombinációja a két típusú szellőzési rendellenességnek.

A mellhártya károsodása a tüdő szellőzésének korlátozó rendellenességeinek kialakulásához vezet a következő okok miatt: 1) mellkasi fájdalom; 2) hidrothorax; 3) hemothorax; 4) pneumothorax; 5) pleurális kikötés.

A fájdalom hatására a mellkas légzési mozgása korlátozott. A fájdalom a mellhártya gyulladása (mellhártyagyulladás), daganatok, sebek, sérülések, bordaközi neuralgia és mások

hidrothorax- folyadék a pleurális üregben, ami a tüdő kompresszióját okozza, korlátozza annak tágulását (kompressziós atelektázia). Exudatív mellhártyagyulladás esetén a váladékot a pleurális üregben határozzák meg, pulmonalis suppuration, tüdőgyulladás esetén a váladék gennyes lehet; a jobb szívrészek elégtelensége esetén transzudátum halmozódik fel a pleurális üregben. A pleurális üregben lévő transzudát különböző jellegű ödémás szindrómában is kimutatható.

Hemothorax- vér a pleurális üregben. Ez lehet mellkasi sebek, mellhártya daganatok (elsődleges és metasztatikus). A mellkasi csatorna elváltozásai esetén a pleurális üregben chylous folyadékot határoznak meg (lipoid anyagokat tartalmaz, és megjelenésében tejre hasonlít). Egyes esetekben az úgynevezett pszeudofil folyadék felhalmozódhat a mellhártyában - egy zavaros, fehéres folyadék, amely nem tartalmaz lipoid anyagokat. Ennek a folyadéknak a természete nem ismert.

Pneumothorax- gáz a pleurális régióban. Vannak spontán, traumás és terápiás pneumothoraxok. A spontán pneumothorax hirtelen jelentkezik. Elsődleges spontán pneumothorax alakulhat ki látszólag egészséges emberben fizikai megterhelés vagy nyugalom közben. Az ilyen típusú pneumothorax okai nem mindig világosak. Leggyakrabban kis subpleurális ciszták szakadása okozza. A másodlagos spontán pneumothorax hirtelen kialakul a betegekben obstruktív és nem obstruktív tüdőbetegségek hátterében, és a tüdőszövet összeomlásával jár (tuberkulózis, tüdőrák, szarkoidózis, tüdőinfarktus, cisztás tüdőhipoplázia stb.). A traumás pneumothorax a mellkasfal és a mellhártya integritásának megsértésével, tüdősérüléssel jár. A terápiás pneumothoraxot az elmúlt években ritkán alkalmazták. Amikor a levegő belép a mellhártya üregébe, a tüdő atelectasisa alakul ki, minél kifejezettebb, annál több gáz van a pleurális üregben.

A pneumothorax korlátozható, ha gyulladásos folyamat következtében a pleura üregében a zsigeri és a parietális mellhártya összenövései vannak. Ha a levegő korlátozás nélkül belép a pleurális üregbe, a tüdő teljes összeomlása következik be. A kétoldali pneumothorax prognózisa nagyon rossz. Ha a levegő bejutása az üregbe semmilyen módon nem korlátozott, akkor a bal és a jobb tüdő teljes összeomlása következik be, ami természetesen végzetes kóros állapot. A részleges pneumothoraxnak azonban komoly prognózisa is van, hiszen nemcsak a tüdő légzési, hanem a szív és az erek működését is megzavarja. Pneumothorax lehet billentyűs, amikor belégzéskor levegő jut a pleurális üregbe, kilégzéskor a kóros nyílás bezárul. A mellhártya üregében a nyomás pozitív lesz, és megnövekszik, összeszorítja a működő tüdőt, és jelentősen megzavarja a szív és az erek működését. Ilyen esetekben a tüdő és a vérkeringés szellőztetésének megsértése gyorsan növekszik, és a beteg halálához vezethet, ha nem nyújtanak megfelelő segítséget.

Azt az állapotot, amikor a folyadék és a gáz is a pleurális üregben van, hidropneumothoraxnak nevezik. Ez akkor történik, amikor a tüdőtályog a hörgőbe és a pleurális üregbe szakad.

Pleurális kikötések a mellhártya gyulladásának következményei. A kikötések súlyossága eltérő lehet: a közepestől az úgynevezett páncéltüdőig.

A tüdő szellőzőkapacitásának megsértése, amely a légutakon keresztül történő levegőmozgással szembeni ellenállás növekedésén alapul, azaz a hörgők átjárhatóságának megsértése. A hörgők átjárhatóságának megsértése számos okra vezethető vissza: a hörgők görcsössége, a hörgők ödémás-gyulladásos elváltozásai (a nyálkahártya duzzanata és hipertrófiája, a hörgők falának gyulladásos beszűrődése stb.), fokozott kiválasztódás a felhalmozódással patológiás tartalom a hörgők lumenében, a kis hörgők összeomlása, amikor a tüdő elveszti rugalmas tulajdonságait, tüdőtágulat, tracheobronchiális diszkinézia, nagy hörgők összeomlása kilégzéskor. Krónikus nem specifikus tüdőpatológiában gyakran találkozunk a rendellenességek obstruktív változatával.

Az akadályozás fő eleme a kilégzési aktus nehézsége. A spirogramon ez az erőltetett kilégzési térfogati sebesség csökkenésében nyilvánul meg, ami elsősorban olyan mutatót érint, mint a FEV1.

Szellőztetési zavarok

A tüdő létfontosságú kapacitása obstrukció során sokáig normális marad, ezekben az esetekben a Tiffno teszt (FEV1 / VC) körülbelül ugyanolyan mértékben (ugyanolyan százalékkal) csökken, mint a FEV Hosszan tartó obstrukcióban, elhúzódó asztmás állapotokban , amelyet a tüdő akut duzzanata kísér, különösen emfizéma esetén, az elzáródás a maradék tüdőtérfogat növekedéséhez vezet. Az obstruktív szindróma esetén az OOL növekedésének okai a belégzés és a kilégzés során a hörgőkön keresztüli levegő mozgásának egyenlőtlen feltételeiben rejlenek. Mivel a kilégzéskor az ellenállás mindig nagyobb, mint a belégzéskor, a kilégzés késik, megnyúlik, a tüdő kiürülése nehézkes, a légáramlás az alveolusokba kezd meghaladni az alveolusokból való kilökődését, ami a kilégzés növekedéséhez vezet. OOL. A TRL növekedése előfordulhat a VC csökkenése nélkül, a teljes tüdőkapacitás (TLC) növekedése miatt. Azonban gyakran, különösen idős betegeknél, kicsi a lehetőség a TRL növelésére, ekkor a VC csökkenése miatt a TRL növekedése kezdődik. Ezekben az esetekben a spirogram jellegzetes tulajdonságokat szerez: a kényszerített kilégzési térfogati sebesség alacsony sebességét (FEV1 és MOS) kis mennyiségű VC-vel kombinálják. A relatív mutató, a Tiffno-index ezekben az esetekben elveszíti információtartalmát, és a normálhoz közelinek (a VC jelentős csökkenésével), sőt egészen normálisnak (a VC meredek csökkenésével) is kiderülhet.

A spirográfiai diagnosztikában jelentős nehézséget jelent a vegyes változat felismerése, amikor az obstrukció és a restrikció elemei kombinálódnak. Ugyanakkor a spirogram a VC csökkenését mutatja a kényszerített kilégzési áramlás alacsony térfogati sebességének hátterében, azaz ugyanaz a kép, mint az előrehaladott obstrukció esetén. Az obstruktív és vegyes változat differenciáldiagnózisát a reziduális térfogat és a teljes tüdőkapacitás mérése segítheti: vegyes változatban alacsony FEV | és VC kombinálva a TRL csökkenésével (vagy normál TRL-lel); obstruktív változatnál a TEL nő. Minden esetben óvatosan kell levonni a következtetést olyan tényezők jelenlétéről, amelyek korlátozzák a tüdő kiterjedését az obstruktív patológia hátterében.

A magban korlátozó(a lat. restrició

a légzési felület csökkenését és/vagy a tüdő megfelelőségének csökkenését okozzák. Ilyen okok a következők: tüdőgyulladás, jó- és rosszindulatú daganatok, tuberkulózis, tüdő reszekció, atelektázia, alveolitis, pneumoszklerózis, tüdőödéma (alveoláris vagy intersticiális), a felületaktív anyagok képződésének zavara a tüdőben, a tüdő interstitium elasztin károsodása (például hatás alatt). dohányfüst).

FVD - a tüdő szellőztetési funkciójának megsértése vegyes, obstruktív-restriktív típusban.

A felületaktív anyag képződésének vagy megsemmisülésének csökkenésével a tüdő belégzés közbeni nyúlási képessége csökken, ami a tüdő rugalmas ellenállásának növekedésével jár. Ennek eredményeként csökken a légzés mélysége, és nő a légzésszám. Felületes gyakori légzés (tachypnea).

MUTASS TÖBBET:

Korlátozó légúti rendellenességek

A magban korlátozó(a lat. restrició-korlátozása) a tüdőszellőztetés megsértésének korlátozása a belégzési fázisban való kiterjedésük korlátozásában rejlik az intrapulmonális és extrapulmonális okok hatására. A tüdőszövet viszkoelasztikus tulajdonságainak változásán alapul.

A restriktív alveoláris hipoventiláció intrapulmonális okai

Az alveoláris hipoventiláció restrikciós típusának extrapulmonális okai a mellkasi mozgások számának korlátozásához és a légzési volumen (TO) csökkenéséhez vezet. Ilyen okok a következők: a mellhártya, a rekeszizom patológiája, a mellkas mozgásának károsodása és a légzőizmok beidegzésének károsodása.

A külső légzés korlátozó rendellenességeinek extrapulmonális formáinak kialakulásában különösen fontos a pleurális üreg, a váladék vagy transzudátum felhalmozódása benne (hidrothoraxszal), a levegő bejutása abba (pneumothorax), a vér felhalmozódása benne ( hemothorax).

Károsodott tüdőszellőzés

A restriktív típusú hypoventillációs rendellenességeket a statikus térfogatok (VC, FFU, TRL) csökkenése és a kilégzési áramlás hajtóerejének csökkenése jellemzi. A légutak működése normális marad, ezért a légáramlás sebessége nem változik. Bár az FVC és a FEV1 csökken, a FEV1/FVC% arány a normál tartományon belül van vagy megemelkedett. Restriktív tüdőbetegségekben a tüdő compliance (∆V/∆P) és a tüdő rugalmas visszarúgása csökken. Ezért a kényszerített kilégzési térfogatarány COC25-75 (átlagérték egy bizonyos mérési időszakra 25%-ról 75%-ra FVC) légúti elzáródás hiányában is csökken. A volumetrikus kilégzési áramlási sebességet jellemző FEV1, restrikciós rendellenességek esetén a maximális kilégzési áramlási sebesség az összes tüdőtérfogat (VC, FOEL, TEL) csökkenése miatt csökken.

A hipoventilációs légzési rendellenességek gyakran a légzőközpont működésének, a légzés szabályozási mechanizmusainak megsértése miatt fordulnak elő. A légzőközpont tevékenységének megzavarása miatt a ritmikogenezis súlyos megsértése, a kóros légzéstípusok kialakulása és az apnoe kialakulása kíséri őket.

A légzőközpont tevékenységének megsértésének számos formája létezik, az afferentáció zavarától függően.

1. Az izgató afferens hatások hiánya a légzőközpontban (koraszülötteknél a kemoreceptorok éretlenségével; gyógyszer- vagy etanolmérgezéssel, Pickwick-szindrómával).

2. A légzőközpontra gyakorolt gátló afferens hatások feleslege (például a légzést kísérő erős fájdalomérzettel, ami mellhártyagyulladással, mellkasi sérülésekkel jár).

3. A légzőközpont közvetlen károsodása agykárosodásban - traumás, metabolikus, keringési (agyi erek érelmeszesedése, vasculitis), mérgező, neurofertőző, gyulladásos; daganatokkal és az agy duzzanatával; túladagolás gyógyszerek, nyugtatók stb.

4. A légzés automatikus és akaratlagos szabályozásának felbomlása (erőteljes afferens impulzusok kialakulása során: fájdalom, pszichogén, kemoreceptor, baroreceptor stb.

MUTASS TÖBBET:

32.3.1. A tüdő szellőzésének obstruktív zavarai

Korlátozó légúti rendellenességek

A magban korlátozó(a lat.

restrició-korlátozása) a tüdőszellőztetés megsértésének korlátozása a belégzési fázisban való kiterjedésük korlátozásában rejlik az intrapulmonális és extrapulmonális okok hatására. A tüdőszövet viszkoelasztikus tulajdonságainak változásán alapul.

A restriktív alveoláris hipoventiláció intrapulmonális okai a légzési felület csökkenését és/vagy a tüdő megfelelőségének csökkenését okozzák. Ilyen okok a következők: tüdőgyulladás, jó- és rosszindulatú daganatok, tuberkulózis, tüdő reszekció, atelektázia, alveolitis, pneumoszklerózis, tüdőödéma (alveoláris vagy intersticiális), a felületaktív anyagok képződésének zavara a tüdőben, a tüdő interstitium elasztin károsodása (például hatás alatt). dohányfüst). A felületaktív anyag képződésének vagy megsemmisülésének csökkenésével a tüdő belégzés közbeni nyúlási képessége csökken, ami a tüdő rugalmas ellenállásának növekedésével jár. Ennek eredményeként csökken a légzés mélysége, és nő a légzésszám. Felületes gyakori légzés (tachypnea).

A tüdő tágíthatósága (compliance).(∆V/∆P) a tüdőtérfogat egységnyi transzpulmonális nyomásra eső változását jellemző érték, ez a fő tényező, amely meghatározza a maximális belégzési határt. A nyújthatóság olyan érték, amely fordítottan arányos a rugalmassággal. A restriktív típusú hypoventillációs rendellenességeket a statikus térfogatok (VC, FFU, TRL) csökkenése és a kilégzési áramlás hajtóerejének csökkenése jellemzi. A légutak működése normális marad, ezért a légáramlás sebessége nem változik. Bár az FVC és a FEV1 csökken, a FEV1/FVC% arány a normál tartományon belül van vagy megemelkedett. Restriktív tüdőbetegségekben a tüdő compliance (∆V/∆P) és a tüdő rugalmas visszarúgása csökken. Ezért a kényszerített kilégzési térfogatarány COC25-75 (átlagérték egy bizonyos mérési időszakra 25%-ról 75%-ra FVC) légúti elzáródás hiányában is csökken. A volumetrikus kilégzési áramlási sebességet jellemző FEV1, restrikciós rendellenességek esetén a maximális kilégzési áramlási sebesség az összes tüdőtérfogat (VC, FOEL, TEL) csökkenése miatt csökken.

A légzőközpont tevékenységének megsértésének számos formája létezik, az afferentáció zavarától függően.

1. Az izgató afferens hatások hiánya a légzőközpontban (koraszülötteknél a kemoreceptorok éretlenségével; gyógyszer- vagy etanolmérgezéssel, Pickwick-szindrómával).

2. A légzőközpontra gyakorolt gátló afferens hatások feleslege (például a légzést kísérő erős fájdalomérzettel, ami mellhártyagyulladással, mellkasi sérülésekkel jár).

4. A légzés automatikus és akaratlagos szabályozásának felbomlása (erőteljes afferens impulzusok kialakulása során: fájdalom, pszichogén, kemoreceptor, baroreceptor stb.

Pneumothorax akkor fordul elő, amikor levegő jelenik meg a pleurális üregben, ami a tüdő részleges vagy teljes összeomlásához vezet.

Megkülönböztetni zárt, nyitottés szelep pneumothorax.

Zárt pneumothorax *****80-A légbuborék jelenléte jellemzi a pleurális üregben, ha ez a buborék nem kommunikál a külső környezettel. Akkor fordulhat elő, amikor a levegő a tüdőből vagy a mellkason keresztül a pleurális üregbe tör ki, majd a bemeneti nyílás záródik (vérrög, tüdőszövet, izomlebeny stb.). Ebben az esetben a légzési rendellenességek mennyisége a tüdő összeomlásának mértékétől függ, a légbuborék méretétől függően. A zárt pneumothoraxot mesterségesen is előidézik: barlangos tüdőtuberkulózissal, hogy az üreget összenyomják a későbbi összeesés és hegesedés miatt. Ha a zárt pneumothorax nem gyógyító, és a légbuborék mérete jelentős, akkor ki kell szívni a levegőt a pleurális üregből, és emellett be kell zárni a lyukat, amelyen keresztül bejutott a mellhártyába.

Nál nél nyisd ki pneumothorax *****80-B kapcsolat van a mellhártya ürege és a külső környezet között, ami akkor fordulhat elő, ha a tüdőszövet emfizémája, rákpusztulása vagy tüdőtályog, áthatoló mellkasi sebbel jár. Nyitott pneumothorax a tüdő teljes összeomlásához vezet, ami meghatározza a légzési elégtelenség mértékét, a kétoldali nyitott pneumothorax mindkét tüdő teljes összeomlását és a külső légzés megszűnése miatti halált okoz. A nyitott pneumothorax kezelése abból áll, hogy lezárják a lyukat, amelyen keresztül a levegő belép a pleurális üregbe, majd kiszivattyúzzák azt.

A legveszélyesebb az szelep pneumothorax, amely akkor alakul ki, ha a mellhártyán lévő nyílást, amelyen keresztül a levegő bejut az üregébe, szöveti szárny borítja, amely megakadályozza a levegő kijutását a mellhártya üregéből, de lehetővé teszi annak szabad bejutását a mellhártya üregébe. *****80-B Ebben az esetben fokozódik a levegő szivattyúzása a pleurális üregbe, ami nemcsak a megfelelő tüdő teljes összeomlásához vezethet, hanem a mediastinalis szerveknek a léghólyag általi elmozdulásához is súlyos hemodinamikai rendellenességek előfordulásával. . Ez olyannyira életveszélyes, hogy gyakran a sebész első lépése az egyoldali billentyű pneumothorax nyitottá alakítása (természetesen ennek zárttá alakulásával és a léghólyag további leszívásával).

Az iránti vágy jelentős csökkenése, ami. Légzési elégtelenség diagnózisa A külső légzés funkciója nem károsodik

Peakflowmetria

A PSV átlagos esedékes értékei (l / perc) gyermekeknél és serdülőknél

Szellőztetési zavarok

FVD - a tüdő szellőztetési funkciójának megsértése vegyes, obstruktív-restriktív típusban.

MUTASS TÖBBET:

Korlátozó légúti rendellenességek

Károsodott tüdőszellőzés

MUTASS TÖBBET:

32.3.1. A tüdő szellőzésének obstruktív zavarai

Korlátozó légúti rendellenességek

Legújabb

Ismerni kell