История болезни - Педиатрия (аллергический дерматит). История болезни по педиатрии

ВЗЯТО ИЗ «НАШЕ ТЕЛО»: http://vk.com/ybody
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра детских болезней № 3.

Зав. кафедрой: проф.

Преподаватель: асс.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

11 мес.

Куратор: студент гр. Л-405Б

Паспортная часть.
Ф.И.О..
Возраст 11 месяцев.
Дата рождения 22.05.99.
Адрес:
Отец: СП ДПС УВД,

Мать: домохозяйка.

Дата поступления 27.04.2000. (20 50)
Дата курации
Диагноз:
Основной: Острая респираторная вирусная инфекция.
Осложнения : Острый стенозирующий ларинготрахеит.
Сопутствующий: Железодефицитная анемия, тяжелой степени тяжести. Рахит II, период реконвалесценции.
Жалобы.
Поступила с жалобами на сухой, непродуктивный кашель, одышку, повышение температуры до 38 0 С, беспокойство, слабость, бледность кожных покровов.
^ История настоящего заболевания (anamnesis morbi).
Болеет с 25 апреля, заболевание началось с повышения температуры до 37,5 0 С, подкашливания, беспокойства. С 15 апреля лечилась по поводу острого бронхита. Проводилось лечение: Ампицилин в/м, 7 дней. После проведенного лечения отмечалась положительная динамика (кашель исчез). 27 апреля состояние ухудшилось (повышение температуры до 38,5 0 С, одышка). Вечером вызвали скорую помощь. По экстренным показаниям ребенок доставлен в детское отделение 6-ой городской больницы.

^ История жизни (anamnesis vitae).
Акушерский анамнез.
Ребенок от 1 беременности, 1 родов. Беременность протекала без осложнений, токсикоза не было. Роды преждевременные: 34-35 недель (в связи с поднятием тяжести). Закричала сразу. Рост при раждении – 44 см., вес – 1700 г. В течение месяца находилась в роддоме. Выписалась с массой тела 2500 г. Искусственное вскармливание с 1 недели. Пупочный остаток отпал на 3 сутки. В течение месяца находилась в роддоме. Выписалась с массой тела 2500 г.

^ Развитие ребенка и вскармливание на первом году жизни.
Ребенок голову держит с 3-х мес., сидит с 7-и мес.

Психо-эмоциональное развитие соответствует возрасту.
Лист расчета питания .

1) Фактический вес: 8200 г.

2) Долженствующий вес: 8800 г.

3) Вид вскармливания: искусственное.

4) Суточный объем: 1100 мл.

5) Количество кормлений: 5.
Меню:
1) 6-00 1-ый завтрак: цельное коровье молоко с 5% сахара – 200,0
2) 10-00 2-ой завтрак: каша гречневая – 150,0

яблочное пюре – 50,0

3) 14-00 обед: овощное пюре – 120,0

мясные фрикадельки – 40,0

сухарик – 15,0

яблочный кисель – 200,0
4) 18-00 полдник: творог – 50,0

кефир – 150,0

печенье – 5,0
5) 22-00 ужин: адаптированная молоч. смесь «Энфамил-2» – 200,0

Состав	Кол-во	Белки	Жиры	Углеводы	ККал
1. цельное коровье молоко с 5% сахара 2. каша гречневая 3. яблочное пюре 4. овощное пюре 5. мясные фрикадельки 6. сухарик 7. печенье 8. творог 9. кефир 10. яблочный кисель 11. «Энфамил-2»	200,0 150,0 50,0 120,0 40,0 15,0 10,0 50,0 150,0 100,0 200,0	5,6 5,6 0,2 1,8 8,4 1,5 0,9 6,0 4,2 0,23 4,4	7,0 8,9 – 3,6 6,2 0,2 1,0 4,3 5,3 – 6,0	9,0 9,5 24,5 5,8 17,0 5,6 10,5 7,0 1,7 6,8 13,1 16,0	124 39 205 24 115 115 49 41,5 70,5 93 55 135
Общее кол-во	1085	38,83	42,5	126,5	1066
На 1 кг массы	-	4,4	5,1	13,3	121
Физиологическая норма	1100	2,5-3	5-6	13	100-120
Дефицит на 1 кг.	-	+1,4	0	+0,3	+1
Дефицит общий	-	+12,3	0	+2,6	+8,8

Заключение: Питание ребенка несбалансированное (избыток белка). Рекомендованно исключить из рациона творог или фрикодельки.
Наследственность.
Родители – здоровы. Наличие злокачественных новообразований, эндокринных и психических нарушений, алкоголизма, геморрагических диатезов у ближайших родственников отрицает.
^ Жилищно-бытовые условия: неудовлетворительные: холодная квартира с повышенной влажностью.
В контакте с туберкулезными и инфекционными больными не была. Травм, переломов, операций не было. Аллергии нет.
^ Профилактические прививки: БЦЖ в роддоме не сделано, в 4-х месячном возрасте по месту жительства. Профилактических прививок кроме БЦЖ и полиомиелита нет.

^ Объективное исследование (status praesens).
Общий осмотр: Общее состояние тяжелое, степень тяжести обусловлена лихорадочным синдромом, анемией. Сознании сохранено. Положение активное.Настроение беспокойное.
Оценка физического развития ребенка:

Вес – 8100 г.

Рот – 73 см.

Окружность головы – 45 см.

Окружность груди – 46 см.

Правильного телосложения, удовлетворительного питания.
^ 1) По центильному методу:

Рост – 73 см.

Вес – 8100 г.

Коридор № 4 (между 25 и 50 центилями)

окр. головы – 45 см.

Коридор № 1. (зона до 3-х центилей)

окр. гр. кл – 46 см.

Коридор № 2 (между 3 и 10 центилями)

Разница коридоров между любыми двумя из трех показателей

больше 3-х знаков – развитие резко дисгармоничное.
Определение соматотипа.

Сумма коридоров центильных зон составляет = 8

Микросоматотип.
^ 2) По эмпирическим формулам:
Определение долженствующей массы тела:

1700 + 7100 = 8800 г.

Следовательно масса тела исследуемого ребенка ниже

возрастной нормы.
Долженствующий рост – 73 см, соответствует норме.
^ 3) По сигмальным отклонениям:
Рост: в пределах М + 1GR

Вес: в пределах М – 2GR

Окр. головы: в пределах М + 1GR

Окр. груд. кл.: в пределах М + 1GR
Заключение: Физическое развитие ребенка резко дисгармоничное, микросоматотип, отставание в развитии за счет дефицита массы.

^ Кожные покровы и слизистые бледные, сухие; синева под глазами, цианоз носогубного участка; на волосистой части головы гнейс.
Подкожно жировой слой развит умеренно, тургор тканей снижен. Периферические лимфатические узлы не пальпируются.
^ Мышечный тонус снижен.
Костная система: наблюдаются гаррисонова борозда; утолщения в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга».

Большой родничок 1,5 * 1,5 см., без особенностей.

Суставы правильной конфигурации,подвижные, при пальпации безболезненны, активные и пассивные движения в полном объеме.
^ Система органов дыхания.
При осмотре дыхание через нос свободное. Число дыхания 40 в мин. Одышка смешанного характера. Форма грудной клетки с боков вдавлена, нижняя апертура ее несколько разворачивается, на боковых поверхностях втягивания – гаррисонова борозда, дыхательные движения симметричные, наблюдается участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Границы легких:

Подвижность легочных краев по средней подмышечной линии:

справа: 2см.

слева: 2 см.
При аускультации в легких везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются.

Бронхофония одинаково выражена с обеих сторон.

^ Система органов кровообращения.
При осмотре области сердца видимых пульсаций не выявлено.

Верхушечный толчок локализуется в v межреберье на 1-2 см. кнаружи от левой сосковой линии, умеренной силы и высоты, ограниченный.

Перкуссия:

Границы относительной тупости сердца:

Правый край – по правой парастернальной линии.

Левый край – 1-2 см. кнаружи от левой сосковой линии.

Верхний край – 11 ребро.

Поперечник относительной тупости сердца: 7 см.

Аускультация:

Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС – 136 в мин.

Выслушивается систолический шум на верхушке.
Исследование сосудов:

Видимой пульсации сосудов шеи, височных, артерий конечностей, в надчревной области нет.

Артериальный пульс: ЧСС 120/мин., ритмичный на обеих лучевых артериях, полный, умеренного напряжения, средней величины, сосудистая стенка эластичная, гладкая.
^ Система органов пищеварения.
Аппетит понижен. Диспепсических явлений (изжога, отрыжка, тошнота, рвота, понос и др.) нет.

При осмотре полости рта – язык влажный, обложенный – белый; десны, мягкое и твердое небо розовой окраски; зев не гиперемирован. Зубы 2/2.

Живот правильной формы, несколько увеличен, участвует в акте дыхания. Видимой перистальтики желудка и кишечника не наблюдается. Венозные коллатерали отсутствуют.

При пальпации живот мягкий, безболезненный, перитонеальные симптомы отрицательные.

При осмотре видимого увеличения области печени не наблюдается; ограничения этой области в дыхании отсутствуют.

Пальпаторно печень выступает из-под края реберной дуги по сосковой линии на 2 см. Край печени закругленный, мягкий, безболезненный. Поверхность печени гладкая.

Симптомы Ортнера, Кара, Боаса отрицательные.

Болезненности в пузырной точке нет.

Селезенка не пальпируется.

Стул, со слов мамы, кашицеобразный, желтый, с комочками; до 2-х раз в день. Вокруг ануса небольшая гиперемия.
^ Мочеполовая система.
Выпячивания над лобком и в области почек не наблюдается. Симптом Пастернацкого отрицательный. При пальпации почки пальпируются как гладкие, умеренной эластичности, безболезненные образования.

Мочеиспускание свободное, безболезненное.
^ Нервная система.
Ребенок безразличен к окружающему, адинамичный, на осмотр реагирует вяло. Сон хороший. Состояние черепномозговых нервов без отклонений. Чувствительность не нарушена.

Дермографизм красный. Сухожильные рефлексы живые.

Менингеальные симптомы отрицательны.
План обследования.

Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Биохимический анализ крови.
Кал на копрологию.
Кал на диз. группу (ЭПКП)
Мазок из зева и носа на B.d.
Рентгенография органов грудной клетки..
УЗИ брюшной полости.

Данные лабораторных, инструментальных методов.

Оценка полученных данных.

ОАК от 28.04.2000.

Эритр – 2,4 * 10 12 / л

Нв – 51 г/л

Лейк. – 4,0 * 10 9 / л

Эозиноф. – 3 %

Палочкояд. – 4 %

Сегментояд. – 68 %

Лимфоц. – 26 %

Моноц. – 2 %

Гипохромия ++

Анизоцитоз ++

Пойкилоцитоз ++

СОЭ – 13 мм. в час
ОАК от 02.05.2000.

Эритр – 3,8 * 10 12 / л

Нв – 81 г/л

Лейкоц. – 7,0 * 10 9 /л

Эозиноф. – 2 %

Палочкояд. – 1 %

Сегментояд. – 19 %

Лимфоц. – 72 %

Моноц. – 5 %

Гипохромия ++

Анизоцитоз ++

Пойкилоцитоз ++

СОЭ – 7 мм. в час.

ОАМ от 04.05.98.

Цвет соломенно-желтый.

Прозрачность – прозрачный.

Удельный вес – м/м.

Реакция щелочная.

Белок отриц.
3. БХ крови.

АСАТ – 43,3 ед

АЛАТ – 8,40 ед

Общий белок – 69,8 г/л

Билирубин – 9,84 мкмоль/л

Мочевина – 2,46 ммоль/л

Креатинин – 48 мкмоль/л

Кровь на стерильность – рост микроорганизмов не обнаружен.

Исследование кала – выделение условно-патогенной Clebsiella azena.

Ритм синусовый, учащенный. Вертикальное положение ЭОС.Функционирующее овальное окно. Добавочная хорда левого

желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки.

На фоне усиленного легочного рисунка очаговые тени, в верхней

доле справа с тенденцией к слиянию. Диафрагма на уровне vi

ребер, синусы свободны. Срединная тень не смещена.

Определяется правая доля вилочковой железы.
Заключение: пневмония (септическая?)

УЗИ ГМ.

Структуры хорошо дифференцированы, симметричны. Борозды извилины хорошо выражены. Межполушарная щель не расширена, не деформирована. Цистерны субарахноидального пространства и ликворные полости не дилатированы.

Пульсация сосудов визуально не изменена. Изменений структур перивентрикулярных тканей не отмечается. Патологических включений не дифференцируется.

Консультация инфекциониста:

Жалобы на повышение температуры до 39*, жидкий, желтый стул до 3-4 раз в день, вялость.

В анамнезе: в период стац. Лечения в Илишевском ЦРБ отмечался жидкий стул, желтого цвета, иногда со слизью до 4-х раз в день, повышение температуры до субфебрильных цифр 37,2 – 38,5*, вялость.

Объективно: Состояние тяжелое, обусловлено интоксикацией. Вялая. Кожные покровы бледные, вокруг ануса небольшая гиперемия. Тургор тканей снижен. Дыхание в легких жесткое. Сердечные тоны ритмичные, приглушены. Систолический шум на верхушке и в v точке. Живот умеренно вздут, мягкий. Печень + 1,5 см. Стул, со слов, разжиженный,желтого цвета с комочками до 3-х раз в день. Мочеиспускание свободное.

В бак., в ЦРБ выделена Clebsiella ozena.

Предварительный диагноз: возможно ребенок переносит кишечную инфекцию, вызванную Clebsiella.

Сопутствующее: сепсис, дисбактериоз кишечника, дефицитная анемия.

Консультация невропатолога:

Жалобы на температуру 38-39 *, беспокойство, запрокидывание головки. Анамнез заболевания известен.

В момент осмотра вялая, фиксирующе следит за предметом.

Большой родничок не напряжен, 1,5 * 1,5 см.

Менингеальные знаки отрицательные.

Консультация окулиста:

Реагирует на свет, смыкает веки. ОИ – положение глаз

правильно. ОД – отрыв пигментной зрачковой каймы на 18 часах.
Заключение: врожденный отрыв зрачковой каймы.
^ Клинический диагноз.
На основании жалоб больной на лихорадку(до 39°C), держащуюся более 3-х дней на фоне дачи жаропониающих, беспокойство, слабость; данных объективного исследования: одышка смеанного характера при отсутствии обструктивного синдрома, цианоз носогубного участка; обнаружения локальной симптоматики над легкими: укорочение перукуторного тона в паравертебральных областях, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются обильные мелко- и средне- пузырчатые хрипы по всем полям; а также на основании данных лабораторных и инструментальных методов исследования: в ОАК-лейкоцитоз более 10 *10 /л (17,0*10 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

R-графия органов грудной клетки: на фоне усиленного легочного рисунка очаговые тени, в верхней доле справа с тенденцией к слиянию. Диафрагма на уровне VI ребер, синусы свободны. Срединная тень не смещена был поставлен диагноз: бронхопневмония, острое течение.

Обоснование сопутствующих диагнозов:

На основании объективного исследования: бледность кожных покровов; результатах лабораторных исследований: уровень гемоглобина – 72 г/л, эритроциты – 2,5*10 /л,гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз был поставлен диагноз: железодефицитная анемия, средней степени тяжести.

основываясь на данных объективного осмотра: имеются характерные изменения со стороны костной системы: гаррисонова борозда, утолщения в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток» «четок» «нитей жемчуга» был поставлен диагноз: Рахит 1, период разгара, подострое течение.
Экссудативный диатез был поставлен на основании следующих данных: сухость кожных покровов, пастозность, гнейс (жировые себорейные чешуйки на голове), неустойчивый стул (иногда со слизью, до 4-х раз в день).
основываясь на данных ФКГ был выставлен диагноз: функционирующее овальное окно, добавочная хорда левого желудочка.

^ Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз пневмоний проводят прежде всего с бронхитами и бронхиолитами. Пневмонии необходимо также дифференцировать с респираторными аллергозами, нарушениями проходимости дыхательных путей, плевритами, туберкулезом, поражениями легких при гельминтозах.

Помогает правильному диагнозу обнаружение очагов укорочения и вообще очаговости перкуторных и аускультативных данных, тупость (укороченный тимпанит) в прикорневых зонах, обнаружение в крови лейкоцитоза с нейтрофиллезом,

увеличение СОЭ, сливных, очаговых инфильтративных теней на рентгенограмме. Все эти признаки типичны для пенвмонии.
Частота локальных физикальных данных (в %) при разных формах острой пневмонии:
Локальные физикальные форма пневмонии симптомы очаговая сегментарн. долевая
Укрочение перкуторного тона. 57,2 60,4 77,6
Ослабленное или жесткое 68,9 69,0 77,6 дыхание
Локальные влажные 46,8 41,4 48,1 хрипы
Наличие хотя бы одного из 3-х 83,2 67,9 77,6 симптомов.
^ Этиология и патогенез.
Возбудителем пневмонии,как предполагается, является Clebsiella ozena.Предрасполагающими факторами к возникновению заболевания явились тяжелые рахит и анемия, врожденный порок сердца.

При пневмонии основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторные отделы.

Бактерии вызывают пневмонию,как правило, только, когда они попадают из носоглотки в бронхи в слизи из верхних дыхательных путей, которая предохраняет микробы от бактериостатического и бактериоцидного действия бронхиального секрета.

Начальные воспалительные изменения в легких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах. Это объясняется тем, что именно в этом месте происходит задержка попавших в легкие микробов вследствие наличия здесь ампулообразного расширения бронхов, отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия и менее развитой мышечной ткани.

Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в паренхиме легких, т.е. пневмонию.

При кашле и чиханье инфицированный выпот из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает новые очаги воспаления, т.е. и распространение инфекции в легких может происходить бронхогенно.

Огромную роль в патогенезе пневмонии играет дефицит сурфактанта и гипоксия.

Кислородная недостаточность, закономерно развивающаяся при пневмонии, прежде всего отражается на деятельности ЦНС. У ребенка в разгар пневмонии возникают разлитое торможение в коре головного мозга, дисфункция вегетативного отдела нервной системы с преобладанием симпатического. Нарушение функционального состояния ЦНС отражается и на поведении ребенка (вялость, адинамия) и на деятельности большинства внутренних органов.
^ Схема патогенеза гипоксии при пневмонии у детей.
Респираторная недостаточность (I звено)
Нарушение вентиляции вследствие спазма бронхов, отечного синдрома, нарушение газообмена, снижение оксигенации крови, гипоксемия.
Циркуляторная недостаточность (II звено)
Компенсаторное усиление сердечной деятельности (тахикардия из-за усиления кровотока) в условиях отечного синдрома в легких --- затрудненное

кровообращение, правожелудочковое напряжение, увеличение печени. Правожелудочковая недостаточность.
Гемическая недостаточность (III звено)
Гипоксемия стимулирует эритропоэз, но токсикоз и ацидоз, аллергия ведут к укорочению длительности жизни эритроцитов, усиливается гемолиз, развивается анемия.
Гистотоксикоз (IV звено)
Недоокисленные токсические продукты, ацидоз блокируют дыхательные ферменты, «отказ» усвоения кислорода клетками, уменьшение артерио-венозной разницы, гликолиз, усиливающий ацидоз.
Лечение.
В данном случае необходимо комплексное лечение как основного заболевания, так и сопутствующих, утяжеляющих течение основного.

1)Антибиотикотерапия – основной вид лечения, направленный на борьбу с инфекцией в остром периоде заболевания:

Rp.: Sol. Gentomicini sulfatis 4% 1 ml

S по 0,35 мл. В/м 2 р/д.

При применении антибиотиков обязательным является назначение витаминов С, В, В.,

Rp.: Sol. Acidi ascorbinici 5% 1ml

S. по 1мл. В/в струйно в 10% растворе глюкозы.

антигрибковых препаратов:

Нистатин 250 000 1/3т 3 раза в день.

Rp.: Lactobactrini sicci ¹20

DS по 2 дозы 2 раза в день.

А после окончания курса антибиотиков бифидумбактерин по 2 дозы 2р/д.
2)Дезинтоксикационная терапия.

Sol.Glucosa 10% 100 ml

Rp.: Hemodesi 100 ml

DS по 80 мл в/в капельно(10-15 мл на кг)

Rp.: Reopolyglucini 400 ml

S по 90 мл в/в капельно.
Sol.Ringeri 100 ml per os.
3)Витаминотерапия.

Вит. В7 – 0,5 мл в/м

Вит. В6 – 0,5 мл в/м
4)7-10 дневные курсы антигистаминных препаратов:

Sol. Dimedroli 1% 0,1 мл в /м

Sol. Papaverini 2% 0,1 мл в/м

Sol.Analgini 5% 0,2 ml

Rp.: Cocarboxylasae 0,05

DTD ¹ 6 in amp.

развести в 2 мл. Растворителя, ввести 1 мл. В 10 мл. 5%

раствора глюкозы в/в медленно.

Rp.:Tab. Panangini ¹ 50

DS. по1/4 т 3 р/д.

8)Rp.: Actiferini 100,0

DTD ¹ 1 in fl.

по 1 ч.ложке 1 раз в день.

Дневник.
7.05.98.

Жалобы на повышение температуры с 38,1- 37,8 °. Кашель, жидкий стул.

Объективно: Общее состояние тяжелое.ЧСС – 176 ‘,ЧД – 48 ‘,

Девочка вялая, кожные покровы бледные. Зев гиперемирован. Аускультативно: на фоне жесткого дыхания обильные мелко- и средне пузырчатые влажные хрипы. Сердечные тоны приглушены.На верхушке сердца и в V точке выслушивается функциональный систолический шум. Живот не вздут., при пальпации безболезнен.

Стул до 4-х раз в день, желтого цвета с комочками. Мочеиспускание свободное.
11.05.98.

Жалобы на кашель и повышение температуры сохраняются.

Общее состояние средней тяжести. На осмотр реагирует вяло Кожные покровы и слизистые бледные. Перкуторно: укороченный паравертебрально легочный звук. Аускультативно на фоне жесткогодыхания мелко и средне пузырчатые влажные хрипы.

Сердечные тоны приглушены.На верхушке систолический шум. При пальпации живот мягкий, безболезенный. Стул 3 раза в день, жидкий. Мочеиспускание свободное.
15.05.98.

Общее состояние тяжелое, степень тяжести обусловлена гипертермическим синдромом, в сознании. Правильного телосложения, удовлетворительного питания, Кожные покровы и слизистые бледные, чистые. При перкуссии: легочный звук укорочен паравертебрально, при аускультации: жесткое дыхание, выслушиваются влажные средне пузырчатые хрипы по всем полям. Сердечные тоны приглушены. На верхушке-функциональный систолический шум. При пальпации – живот мягкий, безболезненный. Печень выходит из\под края реберной дуги на 1,5см., край эластичный. Селезенка не пальпируется. Стул, со слов мамы оформленный. 1 р/д. Мочеиспускание свободное.
Эпикриз
Температурный лист.
Источники литературы.

А.В.Мазурин И.И.Воронцов

Пропедевтика детских болезней

М.Медицина, 1985г.

А.Ф.Тур Н.П.Шабалов

Детские болезни

М.Медицина, 1986г.
3.Справочник по детской диетике под редакцией

И.И.Воронцова и А.В.Мазурина

Ленинград, Медицина, 1980 г.

И.Н.Усов М.В.Чичко Л.Н.Астапова

Что потенциально ведет к переломам и деформации. Рахит занимает место среди наиболее распространенных детских заболеваний во многих развивающихся странах. Преобладающая причина заключается в дефиците витамина D, но отсутствие достаточного количества кальция в пище также может вести к рахиту (случаи тяжелой диареи и рвоты могут служить причинами дефицита). Хотя он может возникнуть и у взрослых, большинство случаев наблюдается у детей, страдающих от серьезной недостаточности питания, причиной которой обычно выступает нехватка питания или голодание в периоды раннего детства. Остеомаляция – это сходное состояние, возникающее у взрослых, как правило, в связи с дефицитом витамина D, но наблюдается после замыкания зоны роста эпифиза.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы рахита включают:

Хрупкость костей

Проблемы с зубами

Мышечную слабость (рахитическая миопатия)

Повышенную склонность к переломам (легко ломающиеся кости), особенно к перелому трубчатой кости по типу ивового прута

Скелетную деформацию:

Дети ясельного возраста: дугообразные ноги и двойные лодыжки (варусное колено)

Дети постарше: X-образные ноги (наружное отклонение голени) или «продуваемые колени»

Краниальная деформация (такая как неровности черепа или задержка закрытия родничка)

Деформация таза

Деформация позвоночника (например, кифосколиоз или поясничный лордоз)

Нарушение роста

Рентгенограмма грудной клетки показывает изменения, характерные для рахита. Данные изменения обычно упоминаются как «четки» рахита.

Гипокальцемию (низкий уровень кальция в крови)

Тетанию (неконтролируемые мышечные спазмы по всему телу)

Краниотабес (мягкий череп)

Реберно-хрящевой отек (так называемые «рахитические четки»)

Гаррисонову борозду

Признаки двойной лодыжки в связи с метафизарной гиперплазией

Расширение запястья усиливает подозрение и связано с метафизарной хрящевой гиперплазией.

Рентгенограмма или радиография пациента с запущенным рахитом, как правило, представлена классическим образом: варусная деформация коленных суставов (выгиб длинной трубчатой кости ног) и деформированная грудная клетка. Также наблюдаются изменения черепа, вызывающие отличительный «булавовидный» внешний вид (квадратная голова). Данные деформации сохраняются во взрослой жизни, если не подвергаются лечению. Долгосрочные последствия включают необратимые выгибы или физические недостатки длинных трубчатых костей и искривленный позвоночник.

Типы

Связанный с витамином D рахит:

Тип 1 (дефицит 25-гидроксивитамин D3 1-альфа-гидроксилазы)

Тип 2 (мутация рецептора кальцитрола)

Связанный с гипокальцемией рахит:

Гипокальцемия

Хроническая почечная недостаточность (CKD-BMD)

Связанный с гипофосфатемией рахит:

Врожденный

Гипофосфатемия (обычно в результате недостаточности питания)

Синдром Фанкони

Возникший в результате других заболеваний:

Вызванная опухолью остеомаляция

Болезнь Олбрайта-Мак-Кьюна-Штернберга

Эпидермальный синдром невуса

Заболевание зубов

Причина

Первичная причина рахита заключается в дефиците витамина D. Витамин D необходим для правильной абсорбции кальция из кишечника. Солнечный свет, в особенности ультрафиолетовый, дает возможность клеткам кожи человека преобразовывать витамин D из неактивного состояния в активное. В отсутствие витамина D пищевой кальций не абсорбируется надлежащим образом, что приводит к гипокальцемии, которая ведет к скелетным и зубным деформациям и нейромышечным симптомам, например, повышенной возбудимости. Продукты питания, содержащие витамин D, включают масло, яйца, жир из печени рыб, маргарин, витаминизированное молоко и сок, грибы портобелло и шиитаки, а также жирную рыбу, такую как тунец, сельдь и лосось. Существуют редкие сцепленные с X-хромосомой доминантные формы под названием витамин D-резистентный рахит или связанная с X-хромосомой гипофосфатемия. Случаи рахита у детей различного социального происхождения, о которых сообщалось в Великобритании в последние годы, были вызваны недостаточной выработкой в организме витамина D, поскольку ультрафиолетовый солнечный свет не достигал кожи в связи с использованием сильного солнцезащитного крема, слишком тщательным «укрыванием» на солнечном свете или избеганием солнечного света. Сообщалось о других случаях среди детей некоторых этнических групп, матери которых избегали воздействия солнечного света по религиозным и культурным причинам, что привело к сокращению количества витамина D у них; при этом люди с более темным цветом кожи нуждаются в большем воздействии солнечного света для поддержания уровня витамина D. Британский медицинский журнал в 2010 г. сообщил, что врачи в Ньюкасле-на-Тайне сталкиваются с 20 случаями рахита в год. Рахит вызывал повышенное беспокойство в Лондоне, особенно во время Промышленной революции. Постоянный густой туман и тяжелый насыщенный дымом заводских труб смог, окутывавший город, блокировал значительное количество солнечного света до такой степени, что до 80 процентов детей одновременно имели различные степени рахита в той или иной форме. Заболевания вызывают размягчение костей у новорожденных, что, подобно гипофосфатазии или гипофосфатемии, также может вести к рахиту.

Эволюционные аспекты

Гипотезы естественного отбора, связанного с витамином D: рахит часто является результатом дефицита витамина D3. Гипотезы естественного отбора, связанного с витамином D, свидетельствуют, что выработка витамина D в результате воздействия солнечного света представляет собой селективный фактор в отношении вариации цвета человеческой кожи. Взаимосвязь между цветом человеческой кожи и географической широтой предположительно является следствием позитивного отбора в отношении меняющегося уровня солнечного ультрафиолетового излучения. Северные широты обладают селекцией в отношении светлой кожи, которая позволяет ультрафиолетовым лучам вырабатывать витамин D из 7-дегидрохолестерина. Наоборот, широты, близкие к экватору, обладают селекцией в отношении темной кожи, которая может блокировать большую часть ультрафиолетового излучения с целью защиты от токсического уровня витамина D, а также рака кожи. Часто в поддержку данной гипотезы приводится история, что арктические народы, чья кожа сравнительно темная для их широты, такие как эскимосы, потребляют пищу, которая исторически насыщена витамином D. Поскольку данные люди получают витамин D посредством пищи, отсутствует позитивный селективный фактор в отношении синтеза витамина D за счет солнечного света. Несоответствие окружающей среды: в конечном счете, дефицит витамина D берет начало из несоответствия предыдущей эволюционной окружающей среды населения и текущей среды индивидуума. Данный риск несоответствия повышается за счет преимуществ в методах передвижения и повышается у городских популяций, проживающих в северных широтах. Подобно несоответствию окружающей среды, когда темнокожие люди проживают в северных широтах, рахит также может наблюдаться в религиозных сообществах, которые требуют ношение длинной одежды с капюшонами и хиджабов. Данные капюшоны и хиджаб выступают барьерами для солнца, предотвращая естественный синтез витамина D за счет воздействия солнечного света. В исследовании Митал и др., дефицит витамина D в различных странах выявлялся посредством пониженного уровня 25-гидроксивитамина D. 25(OH)D представляет собой индикатор недостаточности витамина D, который может быть с легкостью измерен. Данные процентные доли рассматриваются как сравнительный уровень витамина D, но не как прогностический фактор развития рахита. Азиатские иммигранты, проживающие в Европе, находятся в группе повышенного риска развития дефицита витамина D. Недостаточность витамина D была обнаружена у 40% незападных иммигрантов в Нидерландах и у более чем 80% турецких и марокканских иммигрантов. Что интересно, Средний Восток, несмотря на высокую распространенность солнечного света, имеет наивысшую встречаемость рахита в мире. Это можно объяснить ограниченным воздействием солнечного света в связи с культурными практиками и отсутствием добавок витамина D для кормящих женщин. До 70% и 80% девушек-подростков в Иране и Саудовской Аравии соответственно, имеют недостаточность витамина D. Также играют роль социально-экономические факторы, которые ограничивают потребление обогащенной витамином D пищи. В США недостаточность витамина D резко варьируется за счет этнической принадлежности. Среди мужчин в возрасте 70 лет и старше распространенность низкого уровня 25(OH) D в сыворотке составляла 23% для неиспанских белокожих, 45% для мексиканских американцев и 58% для неиспанских чернокожих. Среди женщин распространенность составляла 28,5%, 55% и 68% соответственно. С учетом данной эволюционной перспективы, родители могут дополнить свой рацион обогащенными витамином D напитками, если чувствуют, что их ребенок находится в группе риска дефицита витамина D, или, в связи с большим гарантированным полезным действием и отсутствием расходов, могут позволять ребенку проводить больше времени в местах, где их кожа будет находиться под воздействием солнечных лучей.

Диагностика

Рахит может диагностироваться с помощью:

Лечение и профилактика

Лечение и профилактика рахита известны как противорахитные меры. Наиболее распространенное лечение рахита заключается в использовании витамина D. Тем не менее, для удаления серьезных патологических нарушений костей может потребоваться хирургическая операция.

Рацион и солнечный свет

Лечение включает повышение пищевого потребления кальция, фосфатов и витамина D. Воздействие ультрафиолетового изучения B (наиболее легко получить, когда солнце находится в максимальной точке), жир печени трески, масло печени палтуса и виостерол представляют собой источники витамина D. Достаточное количество ультрафиолетового света B каждый день и надлежащее потребление кальция и фосфора с пищей может предотвратить рахит. Темнокожие люди требуют более долгого воздействия ультрафиолетовых лучей. Замещение витамина D доказанно исправляет рахит с использованием данных методов терапии ультрафиолетовым светом и лекарственных препаратов. Рекомендованное количество витамина D для новорожденных и детей составляет 400 международных единиц (МЕ) в день. Дети, не получающие достаточного количества витамина D, находятся в группе повышенного риска развития рахита. Витамин D необходим для того, чтобы организм мог надлежащим образом поглощать кальций для использования в кальцификации и поддержания здоровья костей.

Восполняющее введение

Достаточный уровень витамина D также может быть достигнут посредством пищевой добавки и/или воздействия солнечного света. Витамин D3 (холекальциферол) представляет собой предпочтительную форму, поскольку абсорбируется быстрее, чем витамин D2. Большинство дерматологов рекомендует добавку витамина D в качестве альтернативы незащищенному воздействию ультрафиолетового света в связи с повышенным риском рака кожи, связанного с воздействием солнечного света. Эндогенная выработка при воздействии солнечного света на все тело полностью составляет приблизительно 250 мкг (10000 МЕ) в день. Согласно Американской академии педиатрии (AAP), всем новорожденным, включая тех, кто подвергался исключительно грудному вскармливанию, может потребоваться прием добавки витамина D до тех пор, пока они не начнут выпивать 17 жидких унций США (500 мл) обогащенного витамином D молока или смеси в день.

Эпидемиология

В развитых странах рахит является редким заболеванием (встречаемость составляет менее чем 1 на 200000). Субъекты, находящиеся в группе повышенного риска развития рахита, включают:

Вскармливаемых грудью младенцев, матери которых не подвергаются воздействию солнечного света

Вскармливаемых грудью младенцев, не подвергающихся воздействию солнечного света

Вскармливаемых грудью младенцев, которые недостаточно подвергаются воздействию солнечного света

Любого ребенка, рацион которого не содержит достаточного количества витамина D или кальция

Принятие за насилие над детьми

Дети с рахитом часто страдают переломами костей. Это во многих случаях ведет к подозрениям относительно насилия над детьми. Данная проблема становится более распространенной в отношении грудных детей чернокожих матерей, зимой в умеренных климатах, у страдающих недостаточностью питания и при отсутствии добавок витамина D. У людей с темной кожей вырабатывается меньшее количество витамина D, чем у людей с более светлой кожей, под воздействием того же количества солнечного света.

Очень часто на детской площадке, в сквере или в парке можно услышать дискуссии молодых мам по поводу рахита. Одни считают, что ничего страшного в нем нет, что этот диагноз ставится многим детям и никакого лечения не требует. Другие очень переживают и выполняют все предписания врача, используют народные методы, рецепты бабушек.

история заболевания
Так что же это такое - рахит? Рахит - это нарушенная минерализация растущей кости, ведущая к нарушениям формирования скелета в раннем детстве. Другими словами - это заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.
Рахит - это болезнь, известная еще с древних времен. Во II веке до нашей эры Соран Эффесский и Гален описывали рахитические изменения костной системы. Примерно к XV-XVI векам рахит был довольно распространенным заболеванием среди маленьких детей, особенно из крупных (по тем временам) городов Европы. Неслучайно многие известные голландские, фламандские, немецкие и датские художники того времени нередко изображали в своих творениях детей с типичными признаками рахита (нависающими надбровными дугами, сглаженным затылком, распластанным животом, искривленными конечностями). Классическим примером может служить картина «Мадонна с младенцем» (1512) кисти бессмертного Альбрехта Дюрера. И даже сейчас рахит - довольно распространенное заболевание. Им болеют от 20 до 60% российских детей.

важность витамина D
Как известно, витамин D поступает в организм человека с продуктами питания как растительного (растительное масло, ростки пшеницы, орехи), так и животного (молочные продукты, рыбий жир, сливочное масло, яичный желток) происхождения, а также вырабатывается в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. Наиболее значимыми формами витамина D являются эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Однако исследования ученых установили, что эти витамины обладают очень малой биологической активностью в организме человека. Основное действие на органы оказывают продукты их обмена, которые образуются в печени и почках в результате определенных биологических превращений. Именно они и определяют основную функцию витамина D в организме - поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого обмена. При снижении кальция и фосфора в крови в результате недостаточного их поступления с пищей либо нарушенного всасывания в кишечнике происходит «вымывание» минералов из костей.

причины возникновения дефицита кальция и фосфора
Способствовать возникновению дефицита соединений фосфора и кальция могут недоношенность, рождение детей от многоплодной беременности и малышей с большой массой тела. Недостаточное поступление минералов с пищей (раннее вскармливание неадаптированными продуктами типа цельного коровьего молока), позднее введение прикормов (позже 6 месяцев), введение в виде прикормов богатой углеводами пищи (манной каши), соблюдение строгого вегетарианства (полное исключение мясных продуктов из рациона), нарушение всасывания кальция и фосфора в кишечнике из-за болезни органов желудочно-кишечного тракта или незрелости ферментов также могут приводить к рахиту. Кроме того, возможны индивидуальные особенности ребенка, такие, как смуглый цвет кожи (это снижает выработку витамина D в коже), наследственные особенности обмена витамина D, врожденные нарушения функции кишечника, печени и почек, предрасполагающие к нарушениям обмена кальция, фосфора и витамина D в организме малыша.

первые признаки рахита
Первые признаки рахита могут появляться уже на 2-3-м месяце жизни малыша, а у недоношенных детей еще раньше. Часто первыми симптомами болезни (так называемый начальный период рахита), которые замечают родители, бывают нарушения сна (сон становится беспокойным, тревожным, со вздрагиваниями), раздражительность, плаксивость, частые вздрагивания ребенка даже при негромком звуке. У малыша появляется повышенная потливость, особенно во время сна или кормления. Наиболее сильно потеют лицо и волосистая часть головы. Из-за сдвигов в обменных процессах в организме пот становится «кислым», раздражает кожу, при этом ребенок начинает тереть голову о подушку, что вызывает облысение затылка. Моча тоже может иметь кислый запах и раздражает кожу малыша, нередко вызывая появление опрелостей. Осматривая малыша, врач, как правило, отмечает небольшое размягчение костей черепа, образующих края большого родничка и швов. Если на данном этапе не начато лечение и не устранены причины, способствующие развитию рахита, то клинические проявления болезни начинают постепенно нарастать, а у ребенка появляются выраженные костные изменения.

разгар болезни и исчезновение симптомов
Период разгара болезни чаще всего приходится на конец первого полугодия жизни малыша. К мягкости и податливости краев большого родничка присоединяется размягчение костей черепа: появляется уплощение затылка, возникает асимметрия головы. В результате избыточного разрастания некальцифицированной костной ткани (рост которой в норме прекращается после кальцификации), у ребенка начинают выступать лобные и теменные бугры, а череп приобретает своеобразную форму. Кроме того, на ребрах появляются уплотнения в виде «рахитических четок», а на запястьях - «рахитических браслетов».
Во втором полугодии жизни, когда нарастает нагрузка на кости, появляются искривления позвоночника («рахитический горб»), грудной клетки (она может быть вдавлена внутрь или выпирает), таза (узкий неправильной формы таз («плоскорахитический таз»). С началом самостоятельной ходьбы у малышей часто искривляются ноги, принимая О-образную и реже Х-образную форму, развивается плоскостопие. В результате слабости мышц появляются большой живот («лягушачий» живот), повышенная подвижность в суставах, ребенок начинает отставать в развитии моторных навыков (поздно начинает переворачиваться на живот и спину, сидеть, ползать, стоять, ходить). Кроме того, у детей с проявлениями рахита запаздывает прорезывание зубов, нередко происходит нарушение работы внутренних органов: легких, сердца, желудочно-кишечного тракта (склонность к запорам).
Однако постепенно отмечается стихание симптомов болезни - наступает период выздоровления. При этом улучшается самочувствие ребенка, исчезают изменения со стороны нервной системы и внутренних органов, ребенок начинает лучше сидеть, стоять, ходить, хотя нарушения мышечного тонуса и костные деформации сохраняются еще длительное время, некоторые - в течение всей жизни. Период остаточных явлений характеризуется тем, что признаки активного рахита уже отсутствуют, но сохраняются деформации костей: большая голова, деформированная грудная клетка, узкий таз, плоскостопие, неправильный прикус.

лечение заболевания
Лечение детей с проявлениями рахита должно быть комплексным, с учетом причин, которые привели к развитию заболевания. Начинать его необходимо при появлении первых симптомов заболевания и проводить его длительно, добиваясь полного излечения ребенка. Терапию назначает педиатр. Принято выделять специфические и неспецифические методы лечения рахита. К неспецифическим методам относятся правильно организованный режим дня с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе; питание, направленное на нормализацию нарушенных обменных процессов в организме малыша; регулярное проведение гимнастики, массажа, плавания.
Специфическое лечение рахита предусматривает назначение препаратов витамина D, выбор которых зависит от тяжести заболевания, характера поражения внутренних органов и возраста детей. Рекомендуется применение от 2000 до 5000 МЕ витамина D в сутки в течение 30-45 дней. Затем дозу снижают до профилактической (500 МЕ ежедневно) и применяют препарат в течение двух лет и на 3-м году жизни в зимнее время.
Вигантол (Холекальциферол) представляет собой масляный раствор для приема внутрь с содержанием в 1 капле около 650 МЕ активного вещества. Препарат может использоваться как для профилактики, так и для лечения рахита. Вигантол является масляным раствором, он хорошо всасывается благодаря особому жировому составу. Это обстоятельство позволяет использовать его в качестве препарата для лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена у больных с синдромом нарушенного переваривания и всасывания.
Дифференцированный выбор препаратов витамина D предусматривает использование D3 (водного) раствора холекальциферола у детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и печени, при заболеваниях почек и мочевых путей. Наряду с витамином D детям назначаются препараты кальция.

Профилактика рахита
Чтобы у ребенка после рождения не было проблем, в период беременности женщине следует следить за своим питанием и здоровьем (предупреждение рождения недоношенного малыша), соблюдением правильного режима дня. Для новорожденного желательно естественное вскармливание, необходимо своевременное введение прикормов, малышу нужны прогулки, массаж, гимнастика. Кормящей маме также стоит позаботиться о своем питании, следует помнить, что все необходимые вещества малыш получает с грудным молоком. Также врачом назначаются препараты витаминов группы D в профилактических дозах.

Для цитирования: Запруднов А.М., Григорьев К.И. РАХИТ У ДЕТЕЙ // РМЖ. 1997. №19. С. 6

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес - 2 года с частотой 10-35% .

Этиология

Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2 , или эргокальциферол, и витамин Д 3 , или холекальциферол.

Источник витамина Д

Витамин Д 2 , или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3 , или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

для взрослых - 100 МЕ,
для детей - 400 МЕ,
для беременной или кормящей женщины - 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

Один предшественник - 7-дегидрохолестерин - под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д 3). Другой предшественник - эргостерин - после облучения превращается в витамин Д 2 , или эргокальциферол. Витамин Д 1 - смесь этих двух витаминов.

Витамин Д 3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол - 1,25(OH) 2 Д 3 . Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
В плазме крови витамин Д связан с a 2 -глобулином - БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой - на уровне почек.
На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д 3 . Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д 3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д 3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН) 2 Д 3 , под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН) 2 Д 3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН) 2 Д 3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
Активные биологические проявления действия витамина Д 3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
Рецепторы 1,25(ОН) 2 Д 3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Клиническая картина

В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа - седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение - “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки - от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей - во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
деформация грудной клетки.

Позвоночник:

изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
запаздывание развития костных точек роста;
снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 - 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот - аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови .
При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче - повышенное выделение кальция.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови - выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных и недоношенных детей.
Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция - от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н 2 -диафораза, b -оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони - Дебре - Фанкони.

Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения .

Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2) .

Локализация дефекта в органах пищеваринея

РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3) .
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием - к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни .

Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах - изменения трубчатых и других костей.

Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина - фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д 2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д 3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 - 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д 3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д 3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
Масляный раствор витамина Д 3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д 2 содержится 50 000 ME, в 1 капле - 1000 ME.
В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д 2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения - 100 000 - 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза - 200 000 - 400 000 ME.
Суточную дозу витамина Д 2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д 2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д 2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д 2 переходят на прием профилактических доз - 400 МЕ/сут.
Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д 3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д 3 . Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 ° С.

Препараты кальция

Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д 2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д 3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете - фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии - препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д 3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 - 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая - не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

тошнота, рвота;
мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
полиурия, полидипсия, обезвоживание.

Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал .
С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
Транспортировка кальция от матери к плоду - активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д 3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д 3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 - 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д 3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году - только в зимний сезон.
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.-Иваново, 1996.-240 с.
4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
Видеин-З - новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: - Наукова думка.-1974.-46 с.
5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. ...М.-1993.-21 с.
9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74- 7.
12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. - 10 апреля 1996 г.-7 с.
16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. - 1996.-№ 6.- С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.

Рахит

Рахит — полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора, кальция и других остеотропных минеральных веществ, а также многих витаминов, в том числе и витамина D, и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом*.

Рахит — нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Впервые рахит был подробно описан в XVII веке в Англии. Хотя в то время причина его развития была неизвестна, было замечено, что возникновению заболевания способствует недостаток инсоляции. В 30-е годы ХХ века был открыт витамин D. Тогда же установили, что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение последующих 60 лет считали, что ведущая причина рахита — дефицит витамина D. С другой стороны, витамин D как лекарственный препарат появился лишь около 80 лет назад, но и в отдалённом прошлом дети из обеспеченных семей не страдали рахитом. В последние годы, когда стало возможным определение концентрации метаболитов ви-

* В последние годы в некоторых странах появилась тенденция термин «рахит» заменять термином «остеопения» даже у грудных детей.

тамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D — только одна из причин, приводящих к развитию рахита. Основные причины дефицита фосфатов, солей кальция и других остеотропных макро- и микроэлементов, а также витаминов у детей раннего возраста следующие.

Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).

Недостаточное поступление минерально-витаминного комплекса вследствие неправильного питания беременной, кормящей женщины, а также грудного ребёнка.

Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит — болезнь растущего организма).

Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.

Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).

Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(П), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже]. Минеральная плотность кости зависит на 80% от генетической предрасположенности и на 20-25% — от экзогенных факторов.

Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желёз).

Экзоили эндогенный дефицит витамина D.

Обмен витамина D в организме весьма сложен. Исходные формы — эргокальциферол (витамин D 2) и холекальциферол (витамин D 3), поступающие с пищей (последний также образуется в коже под действием УФО), — биологически малоактивны. Первое гидроксилирование исходных форм витамина D с их превращением в промежуточный (транспортный) метаболит, называемый 25-гид- рохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальци- ферол в 1,5-2 раза активнее исходной формы. Затем происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь под- вергается гидроксилированию и превращается в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигид- рохолекальциферол. Именно эти метаболиты вместе с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорнокальциевый обмен.

Значение имеет не столько истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько недостаточная инсоляция, так как более 90% витамина D синтезируется в коже при УФО, а 10% поступает с пищей, т.е. кожный синтез способен полностью покрыть потребность организма. 10- минутное облучение части тела (кисти рук либо лицо) достаточно для

синтеза необходимого организму количества витамина D. Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. ХХ века позволило установить истинную обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства беременных, родильниц, а также детей раннего возраста с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз D — не однозначные понятия. Гиповитаминоз регистрируют с одинаковой частотой как у получавших витамин D в профилактических целях, так и у не получавших его. Среди детей с рахитом только у 6% обнаружено снижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует мнение, что рахит — не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, своеобразный диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания) считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости.

Необходимо учитывать, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют некоторые гормоны. ПТГ, содержание которого при рахите повышается, уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, одновременно стимулируя гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечнике и резорбцию кальция из кости, таким образом ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и изменение активности щитовидной железы, так как кальцитонин стимулирует включение кальция в кость и переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА

До настоящего времени наиболее распространена классификация рахита, предложенная в 1947 г. С.О. Дулицким (табл. 10-1).

Таблица 10-1. Классификация рахита

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Начальный период

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство,

пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов, возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Период разгара

Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника») или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления (рис. 10-1 на вклейке).

Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции

Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.

Период остаточных явлений

Нормализация биохимических показателей и исчезновение симптомов активного рахита свидетельствуют о переходе заболевания из активной фазы в неактивную — период остаточных явлений. Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться.

Степени тяжести и течение рахита

Клиническая картина рахита в зависимости от степени тяжести заболевания приведена в табл. 10-2.

Таблица 10-2. Клинические проявления рахита соответственно степеням тяжести

Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройства, значительная гипофосфатемия, преобладание процессов остеомаляции. Подострому течению свойственны умеренно выраженные или почти незаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита (выделенного в классификации С.О. Дулицкого) в настоящее время ставят под сомнение.

В настоящее время вызывает сомнение существование начального периода и лёгкой степени болезни. Многие авторы предлагают вернуться к постановке диагноза только по костным изменениям, как было в XVIII-XIX веках. III степень рахита в настоящее время наблюдают крайне редко. В подобном случае необходимо дифференцировать с рахитоподобными заболеваниями.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за

счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз*.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями (см. ниже). В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС (см. раздел «Перинатальные поражения ЦНС» в главе «Болезни новорождённых»). Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), , фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию), и др.

Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение вызвавших его причин. В настоящее время основное значение придают неспецифическому лечению, включающему правильное питание кормящей женщины с постоянным приёмом минерально-витаминного комплекса, рациональное ребёнка, организацию режима, соответствующего его возрасту, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, лечебную гимнастику и массаж, закаливание, лечение сопутствующих заболеваний.

Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D (табл. 10-3), препаратов кальция, фосфора и других микронутриентов.

Таблица 10-3. Лечебные дозы витамина D

После окончания курса лечения назначают витамин D в профилактических дозах (100-200 МЕ/сут, не более 400 МЕ/сут). Следует помнить, что увеличение профилактической дозы может привести к гипервитаминозу D. В последнее время появились сообщения о не-

*Рентгенографию костей с диагностической целью в настоящее время не проводят.

обходимости индивидуального подхода при назначении витамина D (после определения содержания в крови его активных метаболитов). Многие педиатры предлагают назначать детям не витамин D, а ком- плекс витаминов, так как рахит часто сопровождается полигиповитаминозом. Кроме витамина D в эти комплексы обязательно входит витамин А, уменьшающий риск развития гипервитаминоза D. Если при лечении рахита используют витамин D, рекомендуют назначать его в умеренных дозах. Обычно используют препараты витамина D 3 — колекальциферола («Видехол», «Вигантол»). При необходимости назначают другие минеральные вещества (магний, цинк, железо).

Антенатальная профилактика рахита включает полноценное питание беременной, длительные прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, постоянный приём комплекса витаминов для беременных с микроэлементами. Беременным не назначают УФО и витамин D в больших дозах, так как существуют сведения, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные поражения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. Витамин D в больших дозах может привести к повреждению плацентарного барьера и задержке внутриутробного развития плода. Отмечена повышенная чувствительность к витамину D у детей, матери которых целенаправленно получали его во время беременности. В микронутриентных комплексах последнего поколения для беременных содержание витамина D снижено с 400 до 200-250 МЕ.

Постнатальная профилактика рахита включает постоянный приём кормящей матерью минерально-витаминного комплекса (именно неправильное питание матери объясняет нередкую в настоящее время малую биологическую ценность грудного ), естественное , соблюдение режима дня, закаливание, массаж и гимнастику, прогулки на свежем воздухе. Не следует прикрывать лицо ребёнка даже тонкой тканью во время прогулки, так как это препятствует доступу солнечных лучей к коже.

Прогноз при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное лечение с учётом полиэтиологич- ности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению

нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует исключить другие причины подобных изменений.