Arterinė hipertenzija sergant cukriniu diabetu: epidemiologija, patogenezė ir gydymo standartai. Arterinės hipertenzijos gydymas cukriniu diabetu Dieta kaip gyvenimo būdas

Catad_tema Diabeto komplikacijos – straipsniai

Catad_tema Arterinė hipertenzija - straipsniai

Arterinės hipertenzijos patogenezė sergant cukriniu diabetu ir vartojamų antihipertenzinių vaistų šalutinis poveikis

Literatūros apžvalga Mravyanas S.P., Kalininas A.P.
MONIKI juos. M.F. Vladimirskis

Dėl ekonomiškai išsivysčiusių šalių gyventojų senėjimo smarkiai padaugėja tiek arterinės hipertenzijos (AH), tiek nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto (NIDDM) atvejų. Daugelio mokslininkų teigimu, 35–75 % diabeto komplikacijų dėl širdies ir kraujagyslių sistemos ar inkstų gali būti susijusios su hipertenzija. Sergantiems cukriniu diabetu AH stebima 2 kartus dažniau nei kitoms žmonių grupėms. Abiejų ligų išsivystymui svarbų vaidmenį vaidina gyvenimo būdas ir paveldimumas. Hipertenzija taip pat prisideda prie diabetinės retinopatijos, pagrindinės aklumo priežasties Jungtinėse Valstijose, išsivystymo. Atsižvelgiant į šias aplinkybes, hipertenzija ir cukrinis diabetas turi būti diagnozuoti kuo anksčiau ir aktyviai gydyti.

Dauguma pacientų, sergančių NIDDM, kurie sudaro apie 90% žmonių, sergančių cukriniu diabetu ir hipertenzija, turi pirminę hipertenziją. Diabetinė nefropatija pasireiškia trečdaliui pacientų, sergančių nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu (IDDM), ir 20% pacientų, sergančių NIDDM, o tai yra svarbus patogenetinis hipertenzijos vystymosi veiksnys. Hipertenzijai kartu su diabetine nefropatija būdingas skysčių ir natrio susilaikymas, bendro periferinio pasipriešinimo padidėjimas. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, išsivysto sistolinė hipertenzija, o kartu su autonomine neuropatija jiems retai pasireiškia ortostatinė hipotenzija.

Pacientų, sergančių cukriniu diabetu, sergančių AH, kraujagyslių sutrikimų patogenezės mechanizmus galima pateikti taip:
1. Padidėjęs trombocitų sukibimas ir agregacija;
2. Krešėjimo sistemos anomalijos;
3. Lipoproteinų patologija;
4. Endotelio disfunkcija;
5. Į insuliną panašus augimo faktorius-1 ir kraujagyslių susitraukimas;
6. Hiperglikemijos įtaka kraujagyslių anomalijoms sergant cukriniu diabetu ir hipertenzija.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, hemodinamikos sutrikimai inkstų kraujagyslėse ir sisteminė kraujotaka iš esmės yra panašūs. Parodytas funkcinių ir morfologinių pokyčių inkstų tinklainės ir glomerulų mikrocirkuliacijoje bendrumas. Albuminurijos atsiradimas diabetu sergantiems pacientams rodo ne tik nefropatijos, bet ir proliferacinės retinopatijos vystymąsi. Panašiai kaip ir glomerulų aparato pokyčiai, tinklainės mikrocirkuliacijos pakitimai įvyksta kelerius metus iki retinopatijos išsivystymo. Tinklainės hiperperfuzija su jos arterijų ir venų išsiplėtimu nustatyta pacientams, kuriems pasireiškė pirmieji IDDM požymiai, tada, kai retinopatija arba nenustatoma, arba yra minimaliai išreikšta. Panaši hiperperfuzija stebima odos kapiliaruose ir dilbio poodiniuose riebaluose pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Glomerulų hiperfiltracijos teoriją patvirtina pranešimai apie padidėjusį plazmos srautą daugumos IDDM pacientų be albuminurijos inkstuose. Padidėjusi filtracija inkstuose ūmiai pasireiškia po IDDM išsivystymo ir yra tarp šių veiksnių: hiperglikemija, hiperinsulinemija, daugelio hormonų (augimo hormono, gliukagono, natriuretinio peptido, insulino tipo augimo faktoriaus-1), ketonų kiekio padidėjimas. kūnai ir DR.

Periferinės kapiliarinės kraujotakos autoreguliacijos pažeidimai atitinka glomerulų aparato mikrocirkuliacijos pažeidimus. Transkapiliarinis albumino išsiskyrimas (TVA) netiesiogiai atspindi albumino pernešimą iš kraujo plazmos į inkstus ir kitus audinius ir yra laikomas mikrocirkuliacijos lovos kraujagyslių pažeidimo žymekliu. Pacientams, sergantiems ilgalaikiu IDDM ir be ligos komplikacijų požymių, TVA pokyčių nebuvo. Tuo pačiu metu nustatytas TVA padidėjimas pacientams, kuriems išsivystė nefropatija, ir pacientams, nesergantiems hipertenzija, bet sergantiems mikroalbuminurija. TBA lygį įtakoja įvairūs veiksniai. Taigi reikšmingi glikemijos svyravimai per trumpą laiką prisideda prie kraujagyslių pralaidumo padidėjimo pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Hipertenzijos buvimas pirminės hipertenzijos atveju padidina TVA, ir tarp šių rodiklių yra tiesioginė koreliacija. Tačiau vidutinio sunkumo AH sergant IDDM nėra laikomas pradiniu momentu albuminui prasiskverbti per kapiliarinę membraną. Šiems pacientams TBA padidėjimas buvo pastebėtas tik padidėjus proteinurijai. Didelės hipertenzijos (esminės ar cukrinio diabeto) atvejais TVA padidėjimas labiau atspindi hemodinamikos sutrikimus mikrovaskuliarijoje nei inkstų filtravimo gebėjimo pažeidimą. Taigi buvo įrodyta, kad pacientų, sergančių IDDM ir diabetine nefropatija, hipertenzijos pradžios ir palaikymo mechanizmai skiriasi nuo pacientų, kuriems nėra albuminurijos.

Remiantis šiais duomenimis, generalizuotos hiperperfuzijos teorija laikoma diabeto komplikacijų, pasireiškiančių tinklainės, inkstų glomerulų ir periferinių kraujagyslių lovos mikroangiopatijos forma, patogenezės pagrindu. Tolima sunkios hiperglikemijos pasekmė yra ekstraląstelinio skysčio tūrio padidėjimas, dėl kurio sumažėja renino kiekis ir padidėja natriuretinio peptido kiekis kraujo plazmoje, kuris kartu su pakitusiu kitų vazoaktyvių hormonų kiekiu. , gali apibendrinti pastebėtą vazodilataciją. Dėl generalizuotos vazodilatacijos sustorėja pamatinė membrana visuose kapiliaruose ir padidėja kapiliarinis slėgis inkstuose ir tinklainėje.

Trombocitų sukibimas ir agregacija žymiai padidėja tiek diabetu, tiek AH sergantiems pacientams. Abiejų ligų trombocitų agregaciją atsakingi mechanizmai yra gana tarpusavyje susiję. Akivaizdu, kad šiose ligose tam tikrą vaidmenį atlieka dvivalenčių katijonų ląstelių metabolizmas. Ankstyvosiose trombocitų aktyvacijos stadijose didelę reikšmę turi viduląsteliniai kalcio ir magnio jonai. Trombocitų agregacija yra susijusi su būtinu intracelulinio kalcio kiekio padidėjimu, kad šis procesas būtų pradėtas. In vitro padidinus viduląstelinio magnio kiekį, trombocitų agregacija slopinama. Daugybė tyrimų, atliktų sergant hipertenzija ir cukriniu diabetu, parodė kalcio padidėjimą ir magnio koncentracijos sumažėjimą trombocituose. Taigi, tarpląstelinio dvivalenčių katijonų kiekio disbalansas gali turėti įtakos didinant trombocitų agregaciją pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir AH.

Trombocitų anomalijos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir hipertenzija, gali būti pavaizduoti taip:
1. Padidėjęs trombocitų lipnumas;
2. Padidėjusi trombocitų agregacija;
3. Trombocitų gyvenimo trukmės sutrumpinimas;
4. Padidėjęs polinkis susidaryti kraujo krešuliams in vitro;
5. Padidėjusi tromboksano ir kitų vazokonstrikcinių prostanoidų trombocitų gamyba;
6. Sumažėjusi trombocitų prostaciklino ir kitų kraujagysles plečiančių prostanoidų gamyba;
7. Trombocitų dvivalenčių katijonų homeostazės pažeidimas;
8. Padidėjusi trombocitų baltymų, įskaitant glikoproteinus IIB ir IIIA, nefermentinė glikolizė.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, koaguliacijos ir antikoaguliacijos sistemų santykis palaikomas keliais mechanizmais. Hiperkoaguliacija ir fibrinolizės sistemos pažeidimas kartu su trombocitų hiperaktyvacija pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, sukelia hipertenziją, glikemijos ir lipidemijos sutrikimus su kraujagyslių pažeidimo apraiškomis. Taigi pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, ypač pažeistiems endotelio ląstelėms, turintiems mikro ir makrokraujagyslių sutrikimų, taip pat su nepatenkinamu hipoglikeminiu gydymu, padidėja daugelio krešėjimo sistemos komponentų, įskaitant endotelio gaminamą von Willebrand faktorių, aktyvumas. trombino susidarymą ir okliuzinių kraujagyslių pažeidimų augimą diabetu sergantiems pacientams.

Fibrinogeno prisijungimo ir trombocitų agregacijos padidėjimas diabetu sergantiems pacientams, reaguojant į adenozino difosfato arba kolageno poveikį, yra susijęs su padidėjusiu prostaglandino H2, tromboksano A2 arba abiejų susidarymu. Kai kurie autoriai įrodė, kad tromboksano gamybos padidėjimas gali būti susijęs su didele gliukozės ir lipidų (arba abiejų) koncentracija kraujyje, o ne su trombocitų ir kraujagyslių sienelių sąveikos padidėjimu. Tačiau vėliau in vivo darbas suabejojo ​​šių in vitro tyrimų pagrįstumu. Nustatant daugumos tromboksano B fermentinių metabolitų išsiskyrimą su šlapimu, nepavyko atskleisti statistiškai reikšmingų skirtumų tarp diabetu sergančių pacientų, sergančių retinopatija arba be jos, ir kontrolinės grupės.

Lipoproteinų sutrikimai ir krešėjimo sistemos patologija, sukelianti atsparumą insulinui ir hipertenziją sergant NIDDM, gali būti pavaizduoti taip:
1. Labai mažo tankio lipoproteinų (VLDL), mažo tankio lipoproteinų (MTL) ir lipoproteinų (a) kiekio padidėjimas kraujo plazmoje;
2. Didelio tankio lipoproteinų (DTL) kiekio mažinimas;
3. Trigliceridų kiekio padidėjimas kraujo plazmoje;
4. Padidėjusi lipoproteinų oksidacija;
5. Padidėjusi lipoproteinų glikolizė;
6. MTL produktų kiekio padidėjimas;
7. Sumažėjęs lipoproteinų lipazės aktyvumas;
8. Fibrinogeno ir plazminogeno aktyvatoriaus-1 inhibitoriaus augimas;
9. Sumažėjęs plazminogeninio aktyvatoriaus kiekis ir fibrinolitinis aktyvumas;
10 Sumažėjęs angiotenzino III, baltymo C ir S kiekis.

Sergant cukriniu diabetu ir hipertenzija, išsivysto daugybė kraujagyslių endotelio anatominių ir funkcinių sutrikimų:
1. von Willebrand faktoriaus kiekio padidėjimas kraujo plazmoje;
2. Padidėjusi endotelino-1 ekspresija, sintezė ir kiekis kraujo plazmoje;
3. Prostaciklino gamybos ribojimas;
4. Sumažėjusi nuo endotelio priklausomo atsipalaidavimo faktoriaus (NO) gamyba ir sumažėjęs jautrumas jam;
5. Fibrinolizinio aktyvumo pažeidimas;
6. Plazmino skaidymo glikozilintu fibrinu pažeidimas;
7. Padidėjęs trombomodelino endotelio ląstelių paviršius;
8. Padidėjęs endotelio ląstelių prokoaguliacinis aktyvumas;
9. Galutinių glikozilinimo produktų lygio padidėjimas.

Hiperglikemijos buvimas gali priklausyti nuo endotelio funkcijos. Izoliuoti kraujagyslių segmentai, gauti iš gyvūnų, sergančių cukriniu diabetu, rodo sutrikusį nuo endotelio priklausomą atsipalaidavimą, kurį taip pat gali sukelti normalių kraujagyslių inkubacija esant didelei gliukozės koncentracijai. Hiperglikemija suaktyvina proteinkinazę C endotelio ląstelėse, todėl gali padidėti vazokonstrikcinių prostaglandinų, endotelino ir angiotenziną konvertuojančio fermento gamyba, kurie turi tiesioginį ar netiesioginį žalingą poveikį vazomotoriniam reaktyvumui. Be to, hiperglikemija sutrikdo endotelio ląstelių matricos gamybą, todėl gali padidėti pagrindinės membranos storis. Hiperglikemija padidina IV tipo kolageno ir fibronektino sintezę endotelio ląstelėse, padidindama kolageno sintezėje dalyvaujančių fermentų aktyvumą. Hiperglikemija taip pat lėtina replikaciją ir sukelia negyvų endotelio ląstelių augimą, galbūt dėl ​​padidėjusios oksidacijos ir glikolizės.

Daugelis metabolinių ir hemodinaminių veiksnių gali turėti įtakos endotelio disfunkcijai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir hipertenzija. Hipercholesterolemija ir galbūt hipertrigliceridemija pablogina nuo endotelio priklausomą atsipalaidavimą. Tiek insulinas, tiek į insuliną panašus augimo faktorius (IGF) gali veikti endotelio ląsteles, skatindamas DNR sintezę. Egzistuoja hipotezė, kad endotelio disfunkcija sergant cukriniu diabetu yra susijusi su proteinkinazės C aktyvumo padidėjimu kraujagyslių endotelyje, o tai lemia kraujagyslių tonuso padidėjimą ir aterosklerozės vystymąsi.

IGF-1 ekspresuoja, sintetina ir išskiria lygiųjų raumenų ląstelės. IGF-1, kaip ir insulinas, padidina lygiųjų raumenų ląstelių K-Na-ATPazės aktyvumą ir mažina kraujagyslių susitraukimą.

Nuolatinė hiperglikemija pablogina kraujagyslių ligas, susijusias su cukriniu diabetu ir hipertenzija. Esant didelėms koncentracijoms, gliukozė turi tiesioginį (nuo osmoliarumo nepriklausomą) toksinį poveikį kraujagyslių endotelio ląstelėms. Dėl šio toksinio poveikio gali sumažėti nuo endotelio priklausomas kraujagyslių atsipalaidavimas, padidėti vazokonstrikcija, sustiprėti lygiųjų raumenų ląstelių hiperplazija, atsinaujinti kraujagyslės ir išsivystyti aterosklerozė.

Hiperglikemija taip pat padidina glikozilinimo produktų susidarymą, kurie kaupiasi kraujagyslių sienelėje. Nefermentinis baltymų glikozilinimas vyksta trimis etapais, kurie in vivo priklauso nuo hiperglikemijos laipsnio ir trukmės, baltymų pusinės eliminacijos periodo ir audinių pralaidumo laisvai gliukozei. Įvairių mechanizmų dėka nefermentiniai glikozilinimo baltymai gali paveikti pagrindinius aterogenezės ir kraujagyslių remodeliavimo procesus. Parodytas tarpusavio ryšys tarp galutinių glikozilinimo baltymų produktų kaupimosi ir kraujagyslių ligų. Taigi, nuolatinė hiperglikemija padidina tarpląstelinės matricos gamybą ir lygiųjų raumenų ląstelių proliferaciją kartu su hipertrofija ir kraujagyslių remodeliavimu. Hiperglikemija yra susijusi su arteriolių sienelių jungiamojo audinio elastingumo sumažėjimu ir pulso slėgio padidėjimu. Be to, hiperglikemija padidina gliukozės filtravimą, kuris stimuliuoja natrio-gliukozės transporterį proksimaliniuose kanalėliuose. Hiperglikemijos sukeltas natrio susilaikymas gali paaiškinti bendrą natrio padidėjimą diabetu sergantiems pacientams. Natrio išsiskyrimo sutrikimui sergant IDDM turi įtakos daugybė patogenetinių veiksnių, susijusių su natrio reabsorbcijos padidėjimu inkstų kanalėliuose. Natrio reabsorbcija padidėja esant gliukozei ir ketoniniams kūnams. Pastebėtas antinatriuretinis insulino poveikis in vivo, insulinas tik skatina natrio reabsorbciją proksimaliniuose arba distaliniuose inkstų kanalėliuose.

Visi autoriai nagrinėja ryšį tarp cukrinio diabeto ir hipertenzijos, daugiausia dėmesio skiriant inkstų pažeidimams. Diabetinė nefropatija yra pagrindinė pažengusios inkstų ligos priežastis JAV. AH yra reikšmingas inkstų pažeidimo progresavimo rizikos veiksnys sergant cukriniu diabetu. Galiausiai, cukrinio diabeto, hipertenzijos ir diabetinės nefropatijos ryšio įvertinimas gali atlikti svarbų vaidmenį parenkant racionalų gydymą vaistais.

Sergamumą ir mirtingumą pacientams, sergantiems NIDDM ir IDDM, daugiausia lemia diabetinės nefropatijos išsivystymas. Pavyzdžiui, pacientų, sergančių IDDM ir laikina proteinurija, mirtingumas yra 37–80 kartų didesnis nei bendroje sveikų žmonių populiacijoje.

Diabetinės nefropatijos patogenezė buvo ištirta anksčiau. Pacientai, turintys genetinį polinkį sirgti cukriniu diabetu, hipertenzija ar abiem, yra labiau pažeidžiami kraujagyslių pažeidimams, jei jiems išsivysto reikšminga hiperglikemija, nei pacientai, kurių hiperglikemija yra tokio pat laipsnio, bet neturi genetinės polinkio.

Subklinikinė nefropatijos stadija, kuriai būdinga mikroalbuminurija, yra prieš hipertenziją, arba jos vystymasis atsiranda kartu su kraujospūdžio padidėjimu. 24 valandų AKS stebėjimas IDDM pacientams, sergantiems mikroalbuminurija be AH, parodė fiziologinį nakties AKS sumažėjimą. Ši aplinkybė yra glaudžiai susijusi su autonominės neuropatijos išsivystymu, kuri gali turėti įtakos diabetinės nefropatijos išsivystymui, pasikeitus kasdieniniam kraujospūdžio profiliui.

Hiperinsulinemijos ir atsparumo insulinui įtakos hipertenzijos išsivystymui patogenezė nėra visiškai aiški. Tačiau buvo nustatyta, kad hiperinsulinemija gali sukelti hipertenziją dėl kraujagyslių remodeliacijos ir aterosklerozinių pokyčių.

Taigi, sergant IDDM, nesant diabetinės nefropatijos, AKS dažniausiai išlieka normalus, tačiau greitai pakyla (per 1–2 metus) po pradinės nefropatijos stadijos požymių – mikroalbuminurija nuo 30 iki 300 mg per parą – ir greitai. progresuoja, kai atsiranda klinikinių požymių nefropatija ir inkstų nepakankamumas. Tai rodo, kad inkstų parenchimos mechanizmas (-ai) yra hipertenzijos pagrindas.

Priešingai, sergant NIDDM, hipertenzija gali išsivystyti dar nepasireiškus diabetinės nefropatijos simptomams, o 50 % atvejų ji jau yra pacientams diagnozuojant NIDDM, taip pat kai kurie kiti medžiagų apykaitos sutrikimai, tokie kaip nutukimas ir dislipidemija. Tai rodo, kad tokie pacientai prieš prasidedant cukriniam diabetui jau turėtų turėti tam tikrų hormoninių ir medžiagų apykaitos sutrikimų, susijusių su hipertenzija, taip pat tai, kad abi šios ligos turi bendrą patofiziologinį pagrindą.

Antihipertenzinio vaisto pasirinkimas sergant cukriniu diabetu

Pasirinkti antihipertenzinį gydymą pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, nėra lengva, nes ši liga nustato tam tikro vaisto vartojimo apribojimus, atsižvelgiant į jo šalutinį poveikį ir, svarbiausia, poveikį angliavandenių ir lipidų apykaitai. Renkantis optimalų antihipertenzinį vaistą nuo cukrinio diabeto, būtina atsižvelgti į su tuo susijusias kraujagyslių komplikacijas.

Diuretikai

Šios grupės vaistų vartojimas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, yra visiškai pagrįstas, atsižvelgiant į pastebėtą natrio ir skysčių susilaikymą pacientams, sergantiems IDDM ir NIDDM.

Tačiau didelės tiazidinių diuretikų dozės (50 mg hidrochlorotiazido arba lygiavertės kitų diuretikų dozės) didina gliukozės kiekį nevalgius ir glikozilinto hemoglobino koncentraciją, taip pat pablogina geriamosios ir intraveninės gliukozės toleranciją. Siūlomi sutrikusios gliukozės tolerancijos mechanizmai gydant tiazidiniais diuretikais yra insulino sekrecijos ir audinių jautrumo insulino poveikiui sumažėjimas (atsparumas insulinui).

Be to, tiazidinių diuretikų vartojimas gali padidinti diabeto riziką vyresnio amžiaus žmonėms ir senyviems žmonėms. 10 metų trukusio tyrimo duomenimis, tiazidiniai diuretikai didina II tipo cukrinio diabeto riziką nepriklausomai nuo kitų rizikos veiksnių. Galiausiai, remiantis retrospektyviniu tyrimu, tiazidiniai diuretikai pagreitina diabetinės nefropatijos vystymąsi hipertenzija sergantiems diabetu sergantiems pacientams.

Taigi, gydant cukriniu diabetu sergančių pacientų arterinę hipertenziją, sėkmingai galima naudoti tik kilpinius diuretikus ir į tiazidus panašius vaistus. Pirmieji neturi diabetogeninio poveikio, netrikdo lipidų apykaitos ir palankiai veikia inkstų hemodinamiką. Pastarieji neturi įtakos angliavandenių ir lipidų apykaitai ir nepablogina inkstų filtravimo funkcijos, todėl jų vartojimas yra saugus pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu.

b-blokatoriai

Kaip ir tiazidiniai diuretikai, b adrenoblokatoriai turi daug nepageidaujamų metabolinių poveikių: mažina angliavandenių toleranciją, didina atsparumą insulinui ir turi hiperlipideminį poveikį. Iš esmės visas b-blokatorių metabolinis poveikis yra susijęs su b2-adrenerginių receptorių blokavimu. Įdomu tai, kad b-blokatoriai, turintys būdingą simpatomimetinį aktyvumą, mažai veikia angliavandenių apykaitą.

Selektyvių b-blokatorių sukūrimas iš esmės leido įveikti nepageidaujamą šios grupės vaistų metabolinį poveikį. Tačiau svarbu atsiminti, kad padidinus kardioselektyvaus β adrenoblokatoriaus dozę, kardioselektyvumo poveikis „prarandamas“. B-blokatorių nerekomenduojama skirti pacientams, sergantiems IDDM, kuriems yra dažna hipoglikemija ir hiperglikemija, taip pat pacientams, kuriems yra sutrikęs hipoglikeminių būklių atpažinimas (dėl autonominės neuropatijos išsivystymo). Subjektyvūs besivystančios hipoglikemijos pojūčiai yra susiję su adrenerginių receptorių aktyvavimu. Pastarųjų blokada gali sukelti komos išsivystymą be subjektyvių pirmtakų.

a-blokatoriai

Šie vaistai nepažeidžia lipidų apykaitos, bet sumažina kraujo serumo aterogeniškumą, mažina MTL ir trigliceridų kiekį. Reikšmingas šalutinis a-blokatorių poveikis yra laikysenos hipotenzijos išsivystymas. Tai dažnai apsunkina diabeto eigą dėl autonominės polineuropatijos išsivystymo.

Centrinio veikimo vaistai

Centrinio veikimo vaistai turi nemažai šalutinių poveikių, kurie gali būti labai nepageidautini pacientams, sergantiems cukriniu diabetu (mieguistumas, sedacija, burnos džiūvimas, ryškus abstinencijos sindromas ir hipertenzinių krizių provokacija).

Nauja šios serijos vaistų grupė – 12 imidazolino receptorių antagonistai (moksonidinas) – neturi šio šalutinio poveikio ir pasiteisino iš geriausios pusės sergant cukriniu diabetu.

kalcio antagonistai

Šios grupės vaistai neveikia angliavandenių ir lipidų apykaitos, todėl juos saugiai ir labai efektyviai galima vartoti sergant cukriniu diabetu ir hipertenzija.

AKF inhibitoriai

Pastaraisiais metais šie vaistai tapo populiariausi dėl didelio antihipertenzinio aktyvumo ir nedidelio šalutinio poveikio. Kaip ir kalcio antagonistai, jie yra metaboliškai neutralūs, pašalina atsparumą insulinui ir gali atkurti ankstyvą insulino sekrecijos piką. AKF inhibitoriai turi stiprų organoprotekcinį poveikį, kuris ypač svarbus pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kenčiantiems nuo širdies, inkstų ir tinklainės kraujagyslių pažeidimo. Be to, šios grupės vaistai turi antiproliferacinį poveikį arteriolių lygiųjų raumenų ląstelėms.

Vienintelė kontraindikacija vartoti AKF inhibitorius pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, yra dvišalė inkstų arterijų stenozė. Šią komplikaciją reikia turėti omenyje pacientams, sergantiems generalizuota ateroskleroze.

Taigi pacientams, sergantiems diabetine nefropatija, AKF inhibitoriai, taip pat verapamilis ir diltiazemas gali būti laikomi pirmos eilės vaistais nuo hipertenzijos. Jei monoterapija AKF inhibitoriais nėra pakankamai veiksminga, reikia skirti kalcio antagonistų arba diuretikų (pirmiausia indapamido). Pateikti duomenys rodo, kad cukriniu diabetu sergančių pacientų hipertenzijos gydymo metodai labai skiriasi nuo nekomplikuotos hipertenzijos gydymo metodų. Pastarasis teiginys iš esmės pagrįstas praktinio gydytojo žiniomis apie plataus vartojamų antihipertenzinių vaistų arsenalo šalutinį poveikį.

LITERATŪRA

1. Ametovas A.S., Balabolkinas M.I., Moisejevas B.C. II tipo cukrinis diabetas: metabolinis aspektas ir kraujagyslių komplikacijos.Klin. pharmacol. ir terapija. 1994. N3. S.64-65.
2. Gromnatsky N.I., Melchinskaya E.N. Lipidų apykaitos būklė pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kartu su hipertenzija // Diagnostika, pirminė. ir antrinės. koronarinės širdies ligos ir hipertenzijos prevencija: (klinikinis-eksperimentinis tyrimas. Kursk, 1994. S.35-37.
3. Demidova T.Yu. Arterinės hipertenzijos patogenezės ir AKF inhibitorių vartojimo ypatumai pacientams, sergantiems įvairiomis II tipo cukrinio diabeto klinikinėmis formomis: Darbo santrauka. dis. cand. medus. Mokslai. Maskva, 1997. 22p.
4. Johnssen D., Derks F. Hipertenzija ir diabetas // Diabetografija. 1995. N2. S.4-6.
5. Zimin Yu.V. Arterinė hipertenzija sergant cukriniu diabetu: patogenezės ir gydymo ypatumai (apžvalga) // Ter. archyvas. 1999. N10. p.15-20.
6. Orlovas S.N., Postnov I.Yu., Pokudin N.I., Kukharenko V.Yu. Katijonų pernešimas ir kalcio sukelta hemolizė hipertenzija sergančių pacientų ir žiurkių, sergančių spontanine hipertenzija, eritrocituose (lyginamoji analizė) // Kardiologiya. 1989. N7. p.89-95.
7. Oslopovas V.N., Talantovas V.V., Khasanovas E.N. Ryšys tarp arterinės hipertenzijos ir cukrinio diabeto jonų pernešimo per ląstelės membraną sutrikimų požiūriu // Akt. klinikiniai klausimai. diabetologija. Mokslinis darbai. Kazanė, 1994. V.3. S.22-27.
8. Preobraženskis D.V., Sidorenko B.A. Arterinė hipertenzija sergant cukriniu diabetu / Rusijos medus. žurnalas. 340-344
9. Shestakova M.V., Shamkhalova M.Sh., Ukhanova T.Yu. Glurenorm sergant diabetine nefropatija: įtaka inkstų ir kraujagyslių endotelio funkcinei būklei // Probl. endokrinolio. 1996. N2. S.8-11.
10. Šestakova M.V. Arterinė hipertenzija ir cukrinis diabetas: vystymosi mechanizmai ir gydymo taktika / Cukrinis diabetas. 1999. N3. 19-23 p.
11. Alessandrini P., McRae J., Feman S., FitzGerald G.A. Tromboksano biosintezė ir trombocitų funkcija sergant I tipo cukriniu diabetu // N. Engl. J. Med. -1988 m. T.319. P.208-212.
12. Andersen A.R., Sandahl Christiansen J., Andersen J.K., Kreiner S. ir kt. Diabetinė nefropatija I tipo (nuo insulino priklausomas diabetas): epidemiologinis tyrimas // Diahetologia. -1983 m. T.37. P.1499-1504.
13. Anderson S., Brenner B.M. Eksperimentinis diabetas ir hipertenzinė kraujagyslių liga // In: Hipertenzijos patofiziologija, diagnostika ir valdymas. Red. pateikė Laragh J.H., Brenner B.M. Niujorkas: Raven Press. 1990. P.1677-1687.
14. Barkis G.L. Diabeto hipertenzijos patogenezė // Diabetes Rev. 1995. T.3. P.460-476.
15. Borch-Jehnsen K., Andersen P.K., Deckert T. Proteinurijos poveikis santykiniam mirtingumui sergant I tipo (nuo insulino priklausomu) cukriniu diabetu // Diabetologia. 1985. T. 28. P. 590-596.
16. Cagliero E., Roth T., Roy S., Lorenzi M. Aukštos gliukozės sukeltos bazinės membranos komponentų per didelės ekspresijos savybės ir mechanizmai kultivuotose žmogaus endotelio ląstelėse // Diabetas. 1991. T.40. P.102-110.
17. Širdies ir kraujagyslių ligos ir jų rizikos veiksniai sergant IDDM Europoje. EURODIAB IDDM. Komplikacijų tyrimo grupė / Koivisto V.A.et al. // Diabeto priežiūra. 1996 t. 19. N7. P.689-697.
18. Carmassi F., Morale M., Puccetti R. ir kt. Krešėjimo ir fibrinolizinės sistemos sutrikimas sergant nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu // Tromb. Res. 1992. T.67. P.643-654.
19. Pirmininkė H., Sėjėjai J.R. Nacionalinės aukšto kraujospūdžio ugdymo programos darbo grupės ataskaita apie hipertenziją sergant diabetu // Hipertenzija. 1994. T. 23. P. 145-158.
20. Creager M.A., Cooke G.P., Mendelsohn M. ir kt. Sutrikusi dilbio atsparumo kraujagyslių išsiplėtimas žmonėms, sergantiems hipercholesterolemija // J. Clin. Investuoti. 1990. T. 86. P.228-234.
21. Cuncha-Vaz J.G., Fonseca J.R., Abreu J.R.F., Lima J.J.R. Tinklainės kraujotakos tyrimai. II. Diabetinė retinopatija // Arch. Oftalmolis. 1978. Vo.96. P.809-811.
22. Davi G., Catalano I., Averna M., Notarbartolo A. ir kt. Tromboksano biosintezė ir trombocitų funkcija sergant II tipo cukriniu diabetu // N. Engl. J. Med. 1990. T. 322. P. 1769-1774.
23. Di Mino G., Silver M.J., Cerbone A.M. ir kt. Padidėjęs fibrinogeno prisijungimas prie trombocitų sergant diabetu: prostaglandinų ir tromboksano vaidmuo // Kraujas. 1985. T.65. P.156-162.
24. Epstein M. Diabetas ir hipertenzija: blogi kompanionai // J. of Hypertension. 1997. T.l5 (2 priedas). S55-S62.
25. Epstein M., Sowers J.R. Cukrinis diabetas ir hipertenzija // Hipertenzija. 1992 t. 19. P.403-418.
26. Erne P., Bolli P., Burgisser E., Buchler F.R. Trombocitų kalcio ir kraujospūdžio koreliacija: antihipertenzinio gydymo poveikis // N. Engl. J. Med. 1984 t. 310. P.1084-1088.
27. Paris J., Vagn Nielsen H., Henriksen O., Parving H.-H. ir kt. Sutrikusi kraujotakos autoreguliacija stuburo raumenyse ir poodiniame audinyje ilgalaikiams I tipo (nuo insulino priklausomiems) cukriniu diabetu sergantiems pacientams, sergantiems mikroangiopatija // Diabetologia. 1983. T. 25. P.486-488.
28. Fioretto P., Sambataro M., Copollina M.R. ir kt. Prieširdžių natriurezinio peptido vaidmuo natrio susilaikymo patogenezėje IDDM su glomerulų hiperfiltracija ir be jos // Diabetas. 1992. T.41. P.936-945.
29. Gianturco S.H., Bradley W.A. Lipoproteinų sąlygoti ląstelių mechanizmai aterogenezei esant hipertrigliceridemijai // Semin. Trombas. hemost. 1988 t. 14. P. 165-169.
30. Harrisas R.C., Brenneris B.M., Seifertas J.L. Natrio-vandenilio mainai ir gliukozės transportavimas cukriniu diabetu sergančių žiurkių inkstų mikrovillų membranos induose // J. Clin. Investuoti. 1987 t. 77. P.724-733.
31. Hiustonas M.C. Antihipertenzinių vaistų poveikis gliukozės netoleravimui hipertenzija sergantiems nediabetikams ir diabetikams / Amer. Širdis J. 1988. T. 115. P.540-656
32. Ibbotson S.H., Wairnsley D., Davis J.A., Grant P.J. Trombino aktyvumo susidarymas, susijęs su VIII faktoriumi: koncentracijos ir kraujagyslių komplikacijos sergant I tipo (nuo insulino priklausomu) cukriniu diabetu // Diabetologia. 1992. T.35. P.863-867.
33. Inoguchi T., Xia P., Kunisaki M., Higashi S. ir kt. Insulino poveikis baltymų kinazei C ir diacigliceroliui, kurį sukelia diabetas ir gliukozė kraujagyslių audiniuose // Am. J. Physiol. 1994. T. 267. P. E369-E379.
34 King G.L., Goodman A.D., Buzrey S., Masis A. ir kt. Insulino ir insulino tipo augimo faktorių receptoriai ir augimą skatinantis poveikis galvijų tinklainės kapiliarų ir aortos ląstelėms // J. Clin. Investuoti. 1985 t. 75. P. 1028-1036.
35. Kohneris E.M., Hamiltonas A.M., Saundersas S.J. ir kt. Tinklainės kraujotaka sergant diabetu // Dabetologia. 1975. T.11. P.27-33.
36. Levy J., Gavin J.R.III., Sowers J.R. Cukrinis diabetas: nenormalaus kalcio metabolizmo ląstelėje liga // Am. J. Med. 19994. T.96. P.260-273.
37. Lorenzi M., Cagloero E., Toledo S. Gliukozės toksiškumas žmogaus endotelio ląstelėms kultūroje: uždelsta replikacija, sutrikęs ląstelių ciklas ir pagreitinta mirtis // Diabetas. 1985. T.34. P.621-627.
38. Makimattila S., Mantysaari M., Groop P.H. ir kt. Hiperreaktyvumas nitrovazodilatatoriams dilbio kraujagyslėse yra susijęs su autonomine disfunkcija sergant nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu // Cirkuliacija. 1997. T. 95. P.618-625.
39. Modan M., Halkin H., Lusky A., Segal P. ir kt. Hiperinsulinemijai būdingas kartu sutrikęs VLDL, MTL ir DTL kiekis plazmoje // Aterosklerozė. 1988. T.8. P.227-236.
40. Monteagudo P.T., Nybrega J., Cezarini P.R. ir kt. Pakitęs kraujospūdžio profilis, autonominė neuropatija ir nefropatija nuo insulino priklausomiems diabetu sergantiems pacientams // Eur. J. Endokrinolis-1996. -135 t. P.683-688.
41. Garstyčios J.F., Packham M.A. Trombocitai ir cukrinis diabetas // N. Engl. J. Med. 1984. T. 311. P665-667.
42. Nadler J.L., Malayan S., Luong H., Shaw S. ir kt. Įrodymai, kad tarpląstelinis laisvo magnio trūkumas vaidina pagrindinį vaidmenį padidėjus trombocitų reaktyvumui sergant II tipo cukriniu diabetu // Diabetes Care. 1992 t. 15. P.835-841.
43. Nelsonas R.G., Pettit D.J., Carraher M.J.. Baird H.R. ir kt. // Proteinurijos poveikis mirtingumui sergant NIDDM // Diabetas. 1988. T.37. P.1499-1504.
44. Noorgaard H. Hipertenzija sergant nuo insulino priklausomu diabetu // Dan. Med. Bull. 1996. T.43. P.21-38.
45. Pasi K.J., Enayat M.S., Horrocks P.M., Wright A.D. ir kt. Kokybiniai ir kiekybiniai von Willebrand antigeno anomalijos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu // Tromb. Res. 1990. T. 59. P.581-591.
46. ​​Phillips G.B., Jing T.-Y., Resnick L.M., Barbagallo M. ir kt. Lytiniai hormonai ir hemostaziniai koronarinės širdies ligos rizikos veiksniai vyrams, sergantiems hipertenzija // J. Hipertenzija. 1993. T.11. P.699-702.
47 Baseinas P.E. Metabolinės hipertenzijos atvejis: ar laikas pertvarkyti hipertenzijos paradigmą? // Progr. Širdies ir kraujagyslių. Dis. 1993. T.36. P.1-38.
48. Sowers J., Epstein M. Cukrinis diabetas ir susijusi hipertenzija, kraujagyslių ligos ir nefropatija: atnaujinimas // Hipertenzija. 1995. T. 26. P.869-879.
49. Sowers J., Epstein M. Cukrinis diabetas ir hipertenzija: naujos terapinės perspektyvos // Cardiovasc. Narkotikų Rev. 1995. T.13. P.149-210.
50. Sėjėjai J.R., Sėjėjai P.S., Peuler J.D. Atsparumo insulinui ir hiperinsulinemijos vaidmuo hipertenzijos ir aterosklerozės vystymuisi // J. Lab. Clin. Med. 1994. T. 23. P.647-652.
51. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L., Jacober S. Hiperinsulinemija, atsparumas insulinui ir hiperglikemija: prisidedantys veiksniai hipertenzijos ir aterosklerozės patogenezėje // Am. J. Hipertenzija. 1993. T.6 (priedas). P.260S-270S.
52. Spallone V., Gambardella S., Maiello M.R. ir kt. Ryšys tarp autonominės neuropatijos, 24 valandų kraujospūdžio profilio ir nefropatijos pacientams, sergantiems normotenzija IDDM // Diab. priežiūra. 1994 t. 17. P.578-584.
53. Skarfors E.T., Selenus K.I., Lithell H.O. Vidutinio amžiaus vyrų nuo insulino nepriklausomo diabeto išsivystymo rizikos veiksniai / Brit. Med. J. 1991. T. 303. P.755-760.
54. Standley P.R., Ali S., Bapna C., Sowers J.R. Padidėjęs trombocitų citozolinis kalcio atsakas į mažo tankio lipoproteinus sergant II tipo cukriniu diabetu su hipertenzija ir be jos // Am. J. Hipertenzija. 1993. T.6. P.938-943.
55. Standley P.R., Gangasani S., Prakash R., Sowers J.R. Žmogaus trombocitų kalcio matavimai: metodologiniai svarstymai ir palyginimai su kalcio mobilizacija kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėse // Am. J. Hipertenzija. 1991. T.4. P.546-549.
56. Testamariam B., Brown M.L., Cohen R.A. Padidėjęs gliukozės kiekis sutrikdo nuo endotelio priklausomą atsipalaidavimą, aktyvindamas baltymų kinazę C. // J. Clin. Investuoti. 1991. T. 87. P.1643-1648.
57. Vigstrup J., Mogensen C.E. Proliferacinė diabetinė retinopatija: rizikos grupės pacientai, nustatyti anksti nustačius mikroalbuminuriją // Acta Ophthalmol. 1985. T.63. 530-534.
58. Vlassara H. Naujausios pažangos pažangaus glikozilinimo ir produktų biologinės ir klinikinės reikšmės srityje // J. Lab. Clin. Med. 1994 t. 124. P. 19-30.
59. Walkeris W.G., Hermanas J., Yin D.P. ir kt. Diuretikai pagreitina diabetinę nefropatiją hipertenzija sergantiems nuo insulino priklausomiems ir nuo insulino nepriklausomiems asmenims / Trans. amer. doc. Fizik. 1987 t. 100. P.305-315.
60. Zatz R., Brenneris B.M. Diabetinės mikroangiopatijos patogenezė: hemodinaminis vaizdas // Am. J. Med. 1986. T. 80. P.443-453.
61, Zavaroni I., Bonora E., Pagliara M. ir kt. Vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai sveikiems žmonėms, sergantiems hiperinsulinemija ir normalia gliukozės tolerancija // N. Engl. J. M. 1989. T. 320. P.702-706.

Dėl citatos: Poteškina N.G., Mirina E.Yu. Arterinės hipertenzijos gydymas cukriniu diabetu // RMJ. 2010. Nr.9. S. 565

Cukrinis diabetas (DM) yra labiausiai paplitusi endokrininė liga. Šia liga sergančių žmonių skaičius nuolat auga. Šiuo metu DM ir jo komplikacijos, kaip gyventojų mirties priežastis, yra antroje vietoje, nusileidžiančios tik onkologinėms ligoms. Širdies ir kraujagyslių patologija, kuri anksčiau užėmė šią eilutę, pakilo į 3 vietą, nes daugeliu atvejų tai yra vėlyva makrovaskulinė DM komplikacija.

30-40% pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, ir daugiau nei 70-80% pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, pastebima priešlaikinė negalia ir ankstyva mirtis nuo širdies ir kraujagyslių komplikacijų. Nustatyta, kad diastolinio kraujospūdžio padidėjimas kas 6 mm Hg. padidina riziką susirgti vainikinių arterijų liga 25 proc., o insulto riziką – 40 proc.
Sergant 2 tipo cukriniu diabetu be kartu rizikos susirgti vainikinių arterijų liga ir insultu, padidėja 2–3 kartus, inkstų nepakankamumas – 15–20 kartų, aklumas – 10–20 kartų, gangrena – 20 kartų. Sergant cukriniu diabetu ir arterine hipertenzija (AH), šių komplikacijų rizika padidėja dar 2–3 kartus, net jei angliavandenių apykaita yra patenkinamai kompensuota.
Taigi, hipertenzijos korekcija yra ne mažiau svarbi užduotis nei medžiagų apykaitos sutrikimų kompensavimas ir turėtų būti atliekama kartu su ja.
Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, pagrindinė hipertenzijos vystymosi patogenezė yra diabetinės nefropatijos progresavimas, kai mažėja kalio išsiskyrimas su šlapimu ir kartu didėja jo reabsorbcija inkstų kanalėliuose. Padidėjus natrio kiekiui kraujagyslių ląstelėse, kraujagyslių ląstelėse kaupiasi kalcio jonai, o tai galiausiai padidina kraujagyslių ląstelių receptorių jautrumą sutraukiantiems hormonams (katecholaminui, angiotenzinui II, endotelinui I), o tai sukelia vazospazmą. ir padidina bendrą periferinį pasipriešinimą (OPSS).
Yra nuomonė, kad hipertenzijos ir diabetinės nefropatijos išsivystymas sergant 1 tipo cukriniu diabetu yra tarpusavyje susiję ir yra įtakojami bendrų genetinių veiksnių.
Sergant 2 tipo cukriniu diabetu, pagrindinis tikslaus kraujospūdžio padidėjimo atskaitos taškas yra atsparumas insulinui ir kompensacinė hiperinsulinemija, kurios, kaip ir hipertenzija, dažniausiai būna prieš klinikinį diabeto pasireiškimą. 1988 metais G. Reavenas nustatė ryšį tarp periferinių audinių nejautrumo insulino veikimui ir tokių klinikinių apraiškų kaip nutukimas, dislipidemija, sutrikusi angliavandenių apykaita. Kaip žinia, sindromas vadinamas „metaboliniu“, „X sindromu“.
Metabolinis sindromas (MS) apima daugybę metabolinių ir klinikinių bei laboratorinių pokyčių:
- pilvo nutukimas;
- atsparumas insulinui;
- hiperinsulinemija;
- Sutrikusi gliukozės tolerancija / 2 tipo cukrinis diabetas;
- arterinė hipertenzija;
- dislipidemija;
- hemostazės pažeidimas;
- hiperurikemija;
- mikroalbuminurija.
Atsižvelgiant į pagrindinių vainikinių arterijų ligos išsivystymo rizikos veiksnių skaičių (pilvo nutukimas, sutrikusi gliukozės tolerancija arba 2 tipo diabetas, dislipidemija ir hipertenzija), IS vadinama mirtinuoju ketvertuku.
Vienas iš pagrindinių IS komponentų ir 2 tipo diabeto patogenezės yra atsparumas insulinui – kepenų ir periferinių audinių (kepenų ir raumenų) gliukozės panaudojimo pažeidimas. Kaip minėta aukščiau, šios būklės kompensacinis mechanizmas yra hiperinsulinemija, dėl kurios padidėja kraujospūdis:
- insulinas didina simpatinės-antinksčių sistemos veiklą;
- insulinas padidina natrio ir skysčių reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose;
- insulinas, kaip mitogeninis veiksnys, sustiprina kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių dauginimąsi, o tai siaurina jų spindį;
- insulinas blokuoja Na + -K + -ATPazės ir Ca2 + -Mg2 + -ATPazės aktyvumą, taip padidindamas Na + ir Ca2 + kiekį ląstelėse ir padidindamas kraujagyslių jautrumą vazokonstriktorių poveikiui.
Taigi, tiek 1, tiek 2 tipo cukriniu diabetu, pagrindinį vaidmenį hipertenzijos, širdies ir kraujagyslių komplikacijų, inkstų nepakankamumo vystymuisi, aterosklerozės progresavimui turi didelis renino-angiotenzino sistemos ir jos galutinio produkto angiotenzino II aktyvumas.
Tačiau nereikėtų pamiršti tokios vėlyvos diabeto komplikacijos kaip kardiovaskulinė autonominės neuropatijos forma.
Esant šiai sunkiai komplikacijai, dažniausiai skundžiamasi galvos svaigimu keičiant kūno padėtį – ortostatinę hipotenziją, kuri yra sutrikusios kraujagyslių inervacijos ir jų tonuso palaikymo pasekmė. Ši komplikacija apsunkina tiek hipertenzijos diagnostiką, tiek gydymą.
Arterinės hipertenzijos gydymas, kaip jau minėta, turi būti atliekamas kartu su hipoglikeminiu gydymu. Labai svarbu perteikti pacientams, kad hipertenzijos, kaip ir diabeto, gydymas yra atliekamas nuolat ir visą gyvenimą. Ir pirmas dalykas gydant hipertenziją, kaip ir bet kurią lėtinę ligą, nėra vaistų terapija. Yra žinoma, kad iki 30% hipertenzijos atvejų yra priklausomi nuo natrio, todėl valgomoji druska yra visiškai pašalinama iš tokių pacientų dietos. Ypatingą dėmesį reikėtų atkreipti į tai, kad mūsų racione, kaip taisyklė, yra daug paslėptų druskų (majonezų, salotų padažų, sūrių, konservų), kurias taip pat reikėtų riboti.
Kitas šios problemos sprendimas yra sumažinti kūno svorį esant nutukimui. Nutukusiems pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, hipertenzija ar hiperlipidemija, svorio netekimas maždaug 5 % pradinio svorio sukelia:
. DM kompensacijos tobulinimas;
. kraujospūdžio sumažėjimas 10 mm Hg;
. lipidų profilio gerinimas;
. sumažinti ankstyvos mirties riziką 20 proc.
Svorio metimas yra sunki užduotis tiek pacientui, tiek gydytojui, nes pastarajam reikia daug kantrybės paaiškinti pacientui šių nemedikamentinių priemonių būtinybę, peržiūrėti įprastą mitybą, pasirenkant optimaliausią, apsvarstyti galimybes. reguliariam (reguliarumas yra būtina sąlyga) fiziniam aktyvumui. Norint visa tai pradėti taikyti gyvenime, reikia iš paciento supratimo ir kantrybės.
Kokie vaistai yra tinkamiausi diabeto hipertenzijai gydyti? Iki šiol pirmieji yra AKF inhibitoriai arba 1 tipo angiotenzino II receptorių antagonistai. Iki šiol buvo manoma, kad AKF inhibitorius geriau skirti sergant 1 tipo cukriniu diabetu, atsižvelgiant į jų ryškų nefroprotekcinį poveikį, o 2 tipo cukriniu diabetu sergančius žmones pageidautina pradėti gydyti angiotenzino II receptorių blokatoriais. 2003 m. Visos Rusijos mokslinės kardiologų draugijos ekspertų komitetas antrajame Rusijos rekomendacijų dėl arterinės hipertenzijos profilaktikos, diagnostikos ir gydymo peržiūros nusprendė, kad pirmąją gydymo eilutę reikėtų rekomenduoti abi vaistų grupes. hipertenzija diabetinės nefropatijos fone sergant bet kokio tipo diabetu. .
Atsižvelgiant į šiuos žemus tikslinio slėgio lygius (130/80 mmHg), beveik 100 % pacientų turėtų būti taikomas kombinuotas gydymas. Koks yra geriausias derinys? Jei pacientas tuo pačiu metu serga koronarine širdies liga, širdies nepakankamumu, tada b-blokatoriai.
Labai dažnai atsisakoma vartoti b-blokatorius dėl to, kad šios grupės vaistai maskuoja hipoglikemijos simptomus. Tyrimas, kuriame dalyvavo daugiau nei 13 000 hipertenzija sergančių vyresnio amžiaus pacientų, nerodė statistiškai reikšmingų hipoglikemijos rizikos pokyčių vartojant insuliną ar sulfonilkarbamidą su bet kurios klasės antihipertenziniais vaistais, palyginti su pacientais, kuriems nebuvo suteiktas antihipertenzinis gydymas. Be to, sunkios hipoglikemijos rizika pacientams, vartojantiems b-blokatorius, buvo mažesnė nei tarp kitų antihipertenzinių vaistų klasių. Po 9 metų UKPDS nenustatė hipoglikemijos epizodų skaičiaus ar sunkumo skirtumo tarp grupių, gydytų atenololiu ir kaptopriliu. Labai selektyvaus b-blokatoriaus bisoprololio (Concor) poveikį gliukozės kiekiui kraujyje pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, ypač tyrė H.U. Janka ir kt. Po 2 savaičių gydymo bisoprololiu (Concor) gliukozės koncentracija kraujyje buvo įvertinta praėjus 2 valandoms po vaisto ar placebo pavartojimo, o bisoprololio ir placebo grupėse reikšmingų gliukozės kiekio pokyčio skirtumų nebuvo. Gauti duomenys leido autoriams daryti išvadą, kad gydant bisoprololiu (Concor) pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, hipoglikemija nepastebėta ir geriamųjų vaistų nuo diabeto dozės koreguoti nereikia. Concor yra metaboliškai neutralus vaistas.
Naujausi tyrimai rodo, kad širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika po gydymo kaptopriliu ir atenololiu buvo praktiškai tokia pati, nors buvo manoma, kad β adrenoblokatoriai sergant cukriniu diabetu yra kontraindikuotini. Bet b-blokatoriai DM patogenezėje turi savo taikymo taškus: skilvelių aritmiją, miokardo pažeidimą, padidėjusį kraujospūdį. Štai kodėl b-blokatoriai pagerina diabeto prognozę. Paciento, sergančio cukriniu diabetu ir prasidėjusia miokardo išemija, ligos ir mirtingumo prognozė yra panaši į ligonio, sergančio poinfarkcine kardioskleroze. Jei cukriniu diabetu sergantis pacientas serga koronarine liga, būtina vartoti b-blokatorius. Ir kuo didesnis b-blokatorių selektyvumas, tuo mažiau bus šalutinio poveikio. Štai kodėl labai selektyvus b-blokatorius Concor turi daug privalumų pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Neigiamo b-blokatorių poveikio lipidų apykaitai taip pat praktiškai nėra skiriant bisoprololį (Concor). Didindamas kraujotaką mikrocirkuliacijos sistemoje, bisoprololis (Concor) mažina audinių išemiją, netiesiogiai paveikdamas gliukozės panaudojimo gerėjimą. Tuo pačiu metu yra visi teigiami efektai ir žymiai sumažėja širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika.
Taigi, bet kokio tipo diabeto hipertenzijos gydymą pradedame dietinių ir fizinių priemonių kompleksu, iš karto prijungdami vaistų terapiją, kurią pradedame nuo AKF inhibitorių arba angiotenzino II receptorių blokatorių, kartu su kuriais visada pridedame tokį labai selektyvų. b-blokatorius kaip Concor. Jei reikia, į tą patį derinį galima įtraukti kalcio kanalų blokatorių ir diuretikų.
Tačiau kalbėti apie hipertenzijos gydymą 2 tipo cukriniu diabetu bus nebaigta, jei nepaminėsime vaistų, kuriais, remiantis daugybe tyrimų, turėtų prasidėti 2 tipo diabeto gydymas – biguanidais, kurie žymiai sumažina atsparumą insulinui ir taip sumažina. širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymo rizika. Tuo pačiu metu normalizuojasi lipidų apykaita: mažėja trigliceridų ir mažo tankio lipoproteinų lygis, mažėja laisvųjų riebalų rūgščių kiekis, didėja didelio tankio lipoproteinų lygis.
Taigi požiūris į hipertenzijos gydymą sergant DM turėtų būti daugiafaktorinis, naudojant ne tik standartinius antihipertenzinius vaistus, bet ir tuos vaistus, kurie veikia pirminius rizikos veiksnius ir sukeliančius mechanizmus – atsparumą insulinui ir hiperinsulinemiją.

Literatūra
1. Butrova S.A. Glucophage veiksmingumas 2 tipo cukrinio diabeto profilaktikai.// Rusijos medicinos žurnalas. - T.11. - Nr.27. - 2003. - S.1494-1498.
2. Dedovas I.I., Šestakova M.V. Diabetas. Vadovas gydytojams. - M. - 2003. - S.151-175, 282-292.
3. Dedovas I.I., Šestakova M.V., Maksimova M.A. „Federalinė tikslinė programa cukriniu diabetu“, M 2002
4. Kures VG, Ostroumova OD ir kt., β blokatoriai gydant arterinę hipertenziją pacientams, sergantiems cukriniu diabetu: kontraindikacija ar vaisto pasirinkimas? - krūties vėžys
5. PSO tyrimų grupės techninių ataskaitų serijos ataskaita apie diabetą, 947 p. – Maskva, 1999 m.
6. Nutukimas. medžiagų apykaitos sindromas. 2 tipo cukrinis diabetas. Redagavo akad. RAMN. I.I. Dedova. M. - 2000. - P.111.
7. Chugunova L.A., Shamkhalova M.Sh., Shestakova M.V. Terapinė taktika sergant 2 tipo cukriniu diabetu su dislipidemija (pagal didelių tarptautinių tyrimų rezultatus), inf. syst.
8. Diabeto prevencijos programos tyrimo grupė. N EnglJ Med 2002; 346:393-403.
9. Howardas B.V. Diabetinės dislipidemijos patogenezė. Diabetas Rev 1995; 3:423-432.
10. Laakso M. Diabetinės dislipidemijos epidemiologija. Diabetas Rev 1995; 3:408-422.
11. Christianson K. ir kt. J.Hipertenzija. 1995;13:581586.
12. Koyama K., Chen G., Lee Y., Unger R.H. Audinių trigliceridai, atsparumas insulinui ir insulino gamyba: nutukimo hiperinsulinemijos pasekmės // Am. J Physiol. - 1997. - T. 273. - P. 708-713.
13 Manzato E., Zambon A., Lapolla A. ir kt. Lipoproteinų anomalijos gerai gydomiems II tipo diabetu sergantiems pacientams. Diabeto priežiūra 1993; 16:469-475.
14. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D. ir kt. Kelių rizikos veiksnių intervencijos tyrimo tyrimo grupei: diabetas, kiti rizikos veiksniai ir 12 metų mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų vyrams, patikrintiems kelių rizikos veiksnių intervencijos tyrime. Diabeto priežiūra 1993; 16:434-444.
15. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. ir kt. Cholesterolio ir pasikartojančių įvykių tyrimo tyrėjams. Pravastatino poveikis koronariniams įvykiams po miokardo infarkto pacientams, kurių cholesterolio kiekis yra vidutinis. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.
16. Jungtinės Karalystės perspektyvaus diabeto tyrimo grupė: griežta kraujospūdžio kontrolė ir makrovaskulinių bei mikrovaskulinių komplikacijų rizika sergant 2 tipo cukriniu diabetu: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.
17 Watanabe K. ir kt. J.Hipertenzija. 1999;11:11611168.

Arterinė hipertenzija suprantama kaip slėgio padidėjimas virš 140/90 mm. Ši būklė labai padidina širdies priepuolio, insulto, inkstų nepakankamumo ir tt riziką.. Sergant cukriniu diabetu pavojinga hipertenzijos riba sumažėja: 130 milimetrų sistolinis spaudimas, 85 milimetrų diastolinis rodiklis rodo, kad reikia imtis terapinių priemonių.

Kodėl sergant diabetu padidėja kraujospūdis?

Arterinės hipertenzijos priežastys sergant cukriniu diabetu yra skirtingos ir priklauso nuo ligos tipo. Taigi, sergant nuo insulino priklausoma ligos forma, arterinė hipertenzija daugeliu atvejų išsivysto dėl diabetinės inkstų ligos. Nedaugeliui pacientų yra pirminė arterinė hipertenzija arba izoliuota sistolinė hipertenzija.

Jei pacientas serga nuo insulino nepriklausomu diabetu, tada hipertenzija kai kuriais atvejais susidaro daug anksčiau nei kitos medžiagų apykaitos ligos. Tokiems pacientams pirminė arterinė hipertenzija yra dažna ligos priežastis. Tai reiškia, kad gydytojas negali nustatyti jo atsiradimo priežasties. Gana retos pacientų hipertenzijos priežastys:

• feochromocitoma (liga, kuriai būdinga padidėjusi katecholaminų gamyba, sukelianti tachikardiją, širdies skausmą ir arterinę hipertenziją);
• Itsenko-Cushingo sindromas (liga, kurią sukelia padidėjusi antinksčių žievės hormonų gamyba);
• hiperaldosteronizmas (padidėjusi hormono aldosterono gamyba antinksčių liaukose), kuriam būdingas neigiamas poveikis širdžiai;
• kita reta autoimuninė liga.

Taip pat prisideda prie ligos:

• magnio trūkumas organizme;
• užsitęsęs stresas;
• apsinuodijimas sunkiųjų metalų druskomis;
• aterosklerozė ir jos sukeltas stambios arterijos susiaurėjimas.

Hipertenzijos ypatybės sergant nuo insulino priklausomu diabetu

Šią ligos formą dažnai lydi inkstų pažeidimas. Jis išsivysto trečdaliui pacientų ir turi šias stadijas:

• mikroalbuminurija (albumino atsiradimas šlapime);
• proteinurija (didelių baltymų molekulių atsiradimas šlapime);
• lėtinis inkstų nepakankamumas.

Be to, kuo daugiau baltymų išsiskiria su šlapimu, tuo didesnis slėgis. Taip yra dėl to, kad sergantys inkstai mažiau sugeba išskirti natrio. Dėl to padidėja skysčių kiekis organizme ir dėl to pakyla slėgis. Padidėjus gliukozės kiekiui kraujyje dar daugiau skysčių. Taip susidaro užburtas ratas.

Tai susideda iš to, kad organizmas bando susidoroti su blogu inkstų funkcionavimu, padidindamas slėgį inkstų glomeruluose. Jie palaipsniui miršta. Taip progresuoja inkstų nepakankamumas. Pagrindinė paciento, sergančio nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, užduotis yra normalizuoti gliukozės kiekį ir taip neribotam laikui atidėti galutinės lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos pradžią.

Hipertenzijos požymiai sergant nuo insulino nepriklausomu diabetu

Dar prieš atsirandant šios ligos požymiams, pacientas pradeda atsparumo insulinui procesą. Audinių atsparumas šiam hormonui palaipsniui mažėja. Organizmas bando įveikti mažą kūno audinių jautrumą insulinui gamindamas daugiau insulino nei reikia. Ir tai, savo ruožtu, prisideda prie padidėjusio slėgio.

Taigi pagrindinis veiksnys, lemiantis hipertenzijos išsivystymą sergant cukriniu diabetu, yra insulino lygis. Tačiau ateityje hipertenzija atsiranda dėl aterosklerozės progresavimo ir inkstų funkcijos pablogėjimo. Kraujagyslių spindis palaipsniui siaurėja, todėl jie praleidžia vis mažiau kraujo.

Hiperinsulinizmas (tai yra didelis insulino kiekis kraujyje) neigiamai veikia inkstų veiklą. Jie vis blogėja, kad pašalintų skysčius iš organizmo. O padidėjęs skysčių kiekis organizme sukelia edemą ir hipertenziją.

Kaip hipertenzija pasireiškia diabetu

Yra žinoma, kad kraujospūdis priklauso nuo dienos ritmo. Nukrenta naktį. Ryte jis pasirodo 10-20 procentų mažesnis nei po pietų. Sergant cukriniu diabetu toks paros ritmas sutrinka, pasirodo, kad jis visą dieną aukštas. Be to, naktį jis yra dar didesnis nei dieną.

Toks pažeidimas yra susijęs su vienos iš pavojingų diabeto komplikacijų - diabetinės neuropatijos - išsivystymu. Jo esmė ta, kad didelis cukraus kiekis neigiamai veikia autonominės nervų sistemos veiklą. Tokiu atveju indai praranda galimybę susiaurėti ir plėstis priklausomai nuo apkrovos.

Nustato hipertenzijos kasdieninio stebėjimo tipą. Ši procedūra parodys, kada reikia vartoti vaistus nuo hipertenzijos. Tuo pačiu metu pacientas turi labai apriboti druskos suvartojimą.

Vaistai nuo hipertenzijos sergant cukriniu diabetu

Reikia gerti vaistus nuo hipertenzijos, kad ji būtų sumažinta iki rekomenduojamo 130/80 mm sergant cukriniu diabetu. Gydymas dieta suteikia geras AKS: tabletės yra gerai toleruojamos ir duoda labiausiai patenkinamą rezultatą.

Šis rodiklis yra tam tikras etalonas gydant hipertenziją. Jei vaistai nesumažina spaudimo pirmosiomis gydymo savaitėmis dėl šalutinio poveikio, dozę galima šiek tiek sumažinti. Tačiau maždaug po mėnesio reikia atnaujinti intensyvų gydymą ir vartoti vaistus nurodytomis dozėmis.

Laipsniškas aukšto kraujospūdžio mažinimas padeda išvengti hipotenzijos simptomų. Iš tiesų, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, arterinė hipertenzija komplikuojasi ortostatine hipotenzija. Tai reiškia, kad smarkiai pasikeitus kūno padėčiai pastebimas staigus tonometro rodmenų kritimas. Šią būklę lydi alpimas ir galvos svaigimas. Jo gydymas yra simptominis.

Kartais gali būti sunku pasirinkti tabletes hipertenzijai sergant diabetu. Taip yra dėl to, kad angliavandenių apykaitos pokyčiai palieka pėdsaką visų vaistų, įskaitant antihipertenzinius vaistus, veikimui. Renkantis gydymą ir vaistus pacientui, gydytojas turi vadovautis daugeliu svarbių niuansų. Tinkamai parinktos tabletės atitinka tam tikrus reikalavimus.

1. Šie vaistai tinkamai palengvina arterinės hipertenzijos simptomus sergant cukriniu diabetu ir turi nedaug šalutinių poveikių.
2. Šie vaistai nepablogina būtinos cukraus kiekio kraujyje kontrolės ir nedidina cholesterolio kiekio.
3. Tabletės apsaugo inkstus ir širdį nuo žalingo didelio cukraus kiekio kraujyje poveikio.

Kokios narkotikų grupės vartojamos

1. Diuretikai arba diuretikai. Šie vaistai gerai mažina aukštą kraujospūdį sergant arterine hipertenzija. Organizmas gerai atsikrato vandens ir druskų pertekliaus. Šios grupės vaistai vartojami nuo širdies nepakankamumo, nes mažina širdies ir kraujagyslių apkrovą. Diuretikai gerai kovoja su edema. Jūsų gydytojas padės pasirinkti tinkamiausią vaistą.
2. Beta blokatoriai. Šie vaistai veiksmingai veikia simpatinę nervų sistemą. Jie veiksmingai naudojami ligų gydymui kaip pagrindinė priemonė. Šiuolaikiniai beta adrenoblokatoriai turi minimalų šalutinį poveikį.
3. AKF inhibitoriai. Tokie vaistai veikia fermento, atsakingo už žmonių hipertenziją, gamybą.
4. Angiotenzino II receptorių blokatoriai. Šie vaistai palaiko širdį esant aukštam cukraus kiekiui kraujyje. Jie taip pat veiksmingai apsaugo kepenis, inkstus ir smegenis nuo galimų komplikacijų.
5. kalcio antagonistai. Šie vaistai slopina šio metalo jono patekimą į širdies ląsteles. Taip galima pasiekti optimalius tonometro rodmenis ir išvengti širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijų.
6. Vazodilatatoriai gerai atpalaiduoja kraujagyslių sieneles ir taip mažina kraujospūdį. Tačiau šiuo metu tokie vaistai hipertenzijos gydymui užima nereikšmingą vietą, nes turi rimtų šalutinių poveikių ir sukelia priklausomybę.

Dietos vaidmuo gydant hipertenziją

Valgyti galbūt mažiau angliavandenių sergant hipertenzija ir diabetu yra tikras ir pasiekiamas žingsnis siekiant išlaikyti sveikatą. Toks gydymas sumažins insulino poreikį ir tuo pačiu sugrąžins širdies ir kraujagyslių sistemos veiklą į normalią.

Gydymas vienu metu pašalina kelias problemas:

• mažina insulino ir cukraus kiekį kraujyje;
• neleidžia vystytis įvairioms komplikacijoms;
• apsaugo inkstus nuo toksinio gliukozės poveikio;
• žymiai sulėtina aterosklerozės vystymąsi.

Gydymas mažai angliavandenių yra idealus, kai inkstai dar negamina baltymų. Jei jie pradeda normaliai veikti, diabeto kraujo rodikliai normalizuojasi. Tačiau su proteinurija tokia dieta turėtų būti vartojama atsargiai.

Galite valgyti pakankamai cukraus kiekį mažinančio maisto. Tai:

• mėsos gaminiai;
• kiaušiniai;
• jūros gėrybės;
• žalios daržovės, taip pat grybai;
• sūriai ir sviestas.

Tiesą sakant, esant hipertenzijai ir diabetui, mažai angliavandenių turinčiai dietai alternatyvos nėra. Šis gydymas taikomas nepriklausomai nuo diabeto tipo. Cukrus per kelias dienas sumažėja iki normalaus lygio. Turėsite nuolat stebėti savo mitybą, kad nerizikuotų ir nepadidintumėte gliukozės kiekio. Mažai angliavandenių turintys patiekalai yra sotūs, skanūs ir sveiki.

Tuo pačiu metu, laikantis šios dietos, tonometro rodikliai normalizuojasi. Tai puikios sveikatos ir gyvybei pavojingų komplikacijų nebuvimo garantija.

Remiantis statistika, diabetu sergančių žmonių hipertenzija serga nuo 16 iki 30%. Todėl, jei cukriniu diabetu sergantys pacientai ilgą laiką turi aukštą kraujospūdį, jiems būtinas privalomas ištyrimas, siekiant išsiaiškinti, ar padidėjęs kraujospūdis yra inkstų pažeidimo, kuris būdingas sergant cukriniu diabetu, pasekmė, ar jis yra dėl gretutinės hipertenzijos.
Sergant cukriniu diabetu ir hipertenzija, ypač jei kartu yra ir nutukimas, padidėja rizika susirgti koronarine širdies liga, pablogėja hipertenzijos prognozė.
Jei sergant sunkiu cukriniu diabetu, kurį lydi inkstų funkcijos sutrikimas, jaunesniems nei 40 metų žmonėms padidėja kraujospūdis, tai gali būti simptominė arterinė hipertenzija. Jei arterinė hipertenzija pasireiškia vyresniems nei 40 metų žmonėms dėl lengvo cukrinio diabeto fono ir šlapimo tyrimų nukrypimų nėra, tai šiuo atveju medikai kalba apie dviejų ligų derinį.
Cukrinis diabetas ir arterinė hipertenzija kartu pažeidžia kelis gyvybiškai svarbius organus: inkstus, smegenų kraujagysles, širdį. Be didelės koronarinės širdies ligos rizikos, cukrinis diabetas kartu su hipertenzija padidina miokardo infarkto, smegenų kraujotakos sutrikimo, galutinės stadijos inkstų nepakankamumo riziką. Padidėjus diastoliniam kraujospūdžiui kas 6 mm Hg. Art., apie 25% padidina išeminės širdies ligos riziką, o insulto – daugiau nei 40%.
Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, arterinė hipertenzija pirmiausia atsiranda dėl diabetinės nefropatijos.
Atrodo, kad sergant 2 tipo cukriniu diabetu arterinė hipertenzija atsiranda anksčiau nei liga. 1988 metais profesorius G. Ravenas pasiūlė, kad 2 tipo diabetas yra pagrįstas audinių jautrumo insulinui sumažėjimu. Atsparumas insulinui sukelia kompensacinės hiperinsulinemijos vystymąsi. Ir tai, savo ruožtu, prisideda prie arterinės hipertenzijos vystymosi. Todėl didelės insulino koncentracijos kraujo plazmoje aptikimas įspėja apie neišvengiamą hipertenzijos vystymąsi.
Pasireiškus pirmiesiems ligos požymiams, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, turi būti skiriamas antihipertenzinis gydymas. XX amžiaus viduryje. buvo manoma, kad kraujospūdį reikia sumažinti iki 160/90 mm Hg. Art. 90-aisiais. pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, optimalus kraujospūdžio lygis buvo 140/90 mm Hg. Art. Tačiau po kurio laiko mokslininkų tyrimai leido padaryti išvadą, kad jei kraujospūdis išlieka stabilus 140/90 mm Hg. Art., tada jo metinis albuminurijos padidėjimas yra maždaug 25%. Ir jei slėgio lygis yra mažesnis nei 130/85 mm Hg. Art., tada albuminurijos padidėjimas neįvyksta. Remiantis šiais duomenimis, buvo patikslinti optimalaus kraujospūdžio lygiai sergant cukriniu diabetu. Kritinis kraujospūdžio lygis sergant cukriniu diabetu yra sistolinis spaudimas, viršijantis 130 mm Hg. Art., o diastolinis spaudimas didesnis nei 85 mm Hg. Art. Jei slėgis net šiek tiek viršija leistinas vertes, padidėja neigiamų pasekmių tikimybė. Jei slėgis išlieka tokio lygio arba mažesnis, išsaugomas organoprotekcinis poveikis (tai yra susijęs su poveikiu audinių renino-angiotenzino-aldosterono sistemoms (RAAS), lokalizuotai įvairiuose organuose).
Sergantiems cukriniu diabetu ir hipertenzija svarbios bendros rekomendacijos: riboti druskos kiekį maiste, fizinį aktyvumą, kovoti su antsvoriu, vengti alkoholio ir rūkymo. Tačiau, be nemedikamentinių vaistų, didelę reikšmę turi antihipertenzinių vaistų vartojimas. Reikia pasakyti, kad sergant cukriniu diabetu gana sunku pasirinkti antihipertenzinį gydymą. Yra tam tikrų vaistų vartojimo apribojimų. Skiriant vienokį ar kitokį antihipertenzinį vaistą sergant cukriniu diabetu, reikia atsižvelgti į galimas kraujagyslių komplikacijas.
Be to, sergant cukriniu diabetu skiriami antihipertenziniai vaistai turi atitikti nemažai reikalavimų. Pirma, jie turi būti aktyvūs ir turėti minimalų šalutinį poveikį. Antra, jie neturėtų sutrikdyti angliavandenių ir lipidų apykaitos. Trečia, vaistai turi turėti nefroprotekcinį ir kardioprotekcinį poveikį. Ketvirta, jie neturėtų pabloginti įvairių cukrinio diabeto komplikacijų eigos.
Sergant hipertenzija ir diabetu natrio ir skysčių susilaikymas organizme yra svarbus. Dėl šios priežasties pacientui išsivysto hipervolemija, tai yra, padidėja cirkuliuojančio kraujo ir plazmos tūris. Štai kodėl kraujospūdžiui normalizuoti naudojami diuretikai. Tačiau ne visi diuretikai yra saugūs sergant diabetu. Pavyzdžiui, tiazidiniai diuretikai padidina audinių atsparumą insulinui. Todėl, jei tokie vaistai skiriami sergant cukriniu diabetu, po kurio laiko reikia padidinti hipoglikeminių vaistų dozę.
Tiazidai (tiazidai, klopamidai ir kt.) taip pat neigiamai veikia angliavandenių apykaitą, todėl išsivysto hiperlipidemija (padidėja cholesterolio kiekis kraujyje). (Tokios problemos gali atsirasti praėjus šešiems mėnesiams ar metams nuo gydymo pradžios.)

(modulis tiesioginis4)

Negalima teigti, kad tiazidiniai diuretikai blogai veikia inkstų filtravimo funkciją, mažina glomerulų filtracijos greitį. Jei glomerulų filtracijos greitis yra mažesnis nei 40 ml / min., tiazidinių diuretikų pacientui skirti negalima.
Paprastai arterinei hipertenzijai cukriniu diabetu gydyti naudojami kilpiniai diuretikai, tokie kaip furosemidas. Kilpiniai diuretikai netrukdo lipidų apykaitai ir neturi diabetogeninio poveikio. Be to, jie teigiamai veikia inkstų hemodinamiką. Taip pat laikoma, kad saugu vartoti į tiazidus panašius vaistus, tokius kaip Arifon, Aquaphor. Tokie vaistai neturi įtakos angliavandenių ir lipidų apykaitai, nepažeidžia inkstų filtravimo funkcijos. Todėl jie skiriami net sergant lėtinėmis inkstų ligomis, kurios lydi diabetą.
Sudėtingame gydyme dažnai naudojami beta adrenoblokatoriai, pavyzdžiui, anaprilinas (neselektyvus beta adrenoblokatorius) ir atenololis (kardiosektyvus beta adrenoblokatorius). Šie vaistai turi nepageidaujamą šalutinį poveikį. Jie sutrikdo angliavandenių toleranciją, didina atsparumą insulinui ir veikia lipidų apykaitą.
Kardioselektyvūs blokatoriai laikomi saugesniais. Tokie vaistai turi minimalų nepageidaujamą metabolinį poveikį. Gydant pageidautina skirti kardioselektyvių beta adrenoblokatorių, tokių kaip atenololis, metoprololis, betaksololis ir kt. Tačiau padidinus kardioselektyviųjų vaistų dozę, gali sumažėti jų selektyvumas. Tokiu atveju pasireiškia tie patys nepageidaujami šalutiniai poveikiai, kaip ir vartojant neselektyvius beta adrenoblokatorius.
Svarbu nepamiršti, kad paprastai beta adrenoblokatoriai neskiriami pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kurių ligos eiga nestabili, tai yra, jei dažnai keičiasi hipoglikemija ir hiperglikemija. Taip pat tokie vaistai neskiriami pacientams, kuriems sutrikusi hipoglikeminių būklių atpažinimas (pasireiškus lengviems simptomams: alkio jausmui, silpnumui, rankų drebėjimui, galvos svaigimui), atsirandantiems dėl autonominės polineuropatijos. Pacientas pats turėtų jausti hipoglikemijos artėjimą. Taip yra dėl adrenerginių receptorių aktyvavimo. O beta adrenoblokatoriai gali blokuoti šiuos receptorius. Ir pacientas nejaučia hipoglikemijos artėjimo. Tokiu atveju yra hipoglikeminės komos atsiradimo pavojus.
Gydymo metu taip pat gali būti skiriami alfa adrenoblokatoriai, tokie kaip doksazosinas, prazozinas.
Alfa blokatoriai taip pat turi trūkumų. Visų pirma, jie gali išprovokuoti ortostatinės hipotenzijos vystymąsi, o tai apsunkina cukrinio diabeto eigą, nes sukelia autonominę polineuropatiją. Be to, ilgą laiką, nuo 60 m. 20 amžiaus vartojami centrinio poveikio vaistai, tokie kaip metildopa, klonidinas. Tokie vaistai stimuliuoja alfa2-adrenerginius receptorius centrinėje nervų sistemoje. Tačiau alfa2-adrenerginių receptorių stimuliavimas gali sukelti daugybę šalutinių poveikių, tokių kaip nuovargis, mieguistumas, erekcijos sutrikimas ir burnos džiūvimas. Tai yra neabejotinas tokių vaistų „minusas“. Taip pat šios grupės vaistai turi ir kitų šalutinių poveikių, tokių kaip abstinencijos sindromas ir hipertenzinių krizių provokacija. Atitinkamai, tokie vaistai naudojami tik diabeto hipertenzinėms krizėms palengvinti.
Laimei, yra naujų centrinio poveikio antihipertenzinių vaistų. Jie yra 12 imidazolino receptorių agonistai. Vienas iš tokių vaistų yra moksonidinas. Nauji vaistai neturi tokio šalutinio poveikio, kokį turi senieji. Todėl jų vartojimas sergant arterine hipertenzija ir cukriniu diabetu yra ne tik saugesnis, bet ir efektyvesnis. Gydymo procese taip pat naudojami kalcio antagonistai arba kalcio kanalų blokatoriai. Tokie vaistai turi skirtingą kardioprotekcinį ir nefroprotekcinį aktyvumą.
Nedihidropiridino serijos kalcio antagonistai, tokie kaip verapamilis, mažina kairiojo skilvelio hipertrofiją, mažina proteinuriją ir stabilizuoja inkstų filtravimo funkciją. Teigiamas poveikis taip pat gaunamas vartojant dihidropiridono kalcio antagonistus, pavyzdžiui, amlodipiną, felodipiną, izradipiną, tai yra ilgai veikiančią nifedipino grupę. Šiuo metu populiarūs yra AKF inhibitoriai, tokie kaip ramiprilis, perindoprilis, kaptoprilis, enalaprilis. Šie vaistai gerai mažina kraujospūdį. Jie turi palyginti nedaug šalutinių poveikių. Vaistai neveikia medžiagų apykaitos, gali pašalinti atsparumą insulinui. Taip pat AKF inhibitoriai turi organoprotekcinį poveikį, o tai ypač svarbu esant širdies, tinklainės kraujagyslių, inkstų pažeidimams. Tokie vaistai mažina kairiojo skilvelio hipertrofiją, mažina proteinuriją, stabilizuoja inkstų filtravimo funkciją, stabdo diabetinės retinopatijos vystymąsi.
Visai neseniai buvo pristatyta nauja antihipertenzinių vaistų grupė. Jie yra 1 tipo angiotenzino receptorių antagonistai. Narkotikai aktyviai mažina spaudimą. Jų veikimas panašus į AKF inhibitorių. Tačiau šiuo metu dar nėra visiškai suprantama, ar angiotenzino receptorių antagonistai gali prilygti nefroprotekciniam ir kardioprotekciniam AKF inhibitorių poveikiui.
Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kurį komplikavo nefropatija, labai sunku kontroliuoti kraujospūdį. Kartais net stipriausi vaistai negali palaikyti reikiamo kraujospūdžio. Šiuo atveju derinami keli skirtingų grupių antihipertenziniai vaistai. Jei yra sunkus inkstų nepakankamumas, kreatinino kiekis serume viršija 500 μmol/l, tuomet skiriami daugiau nei keturi įvairių grupių vaistai.
Kelių vaistų derinys turi pranašumų prieš gydymą tos pačios grupės vaistais. Pirma, pasiekiamas norimas kraujospūdžio mažinimo efektas. Antra, širdis ir inkstai yra apsaugoti. Taip pat pavyksta neutralizuoti įvairių vaistų šalutinį poveikį. Svarbu, kad atskirų vaistų dozė būtų sumažinta. Taigi, diuretikų ir AKF inhibitorių bei AKF inhibitorių deriniai pripažįstami labai veiksmingais.
Svarbu atsiminti, kad vaistus pasirenka gydantis gydytojas, žinantis individualias konkretaus paciento organizmo savybes. Savarankiškas gydymas, nustatytos vaisto dozės mažinimas ar padidinimas, vaisto atšaukimas be gydančio gydytojo sutikimo yra nepriimtini.

Antihipertenziniai vaistai nuo 2 tipo cukrinio diabeto parenkami individualiai, atsižvelgiant į jų poveikį inkstų funkcijai, poveikį riebalų rūgščių ir angliavandenių apykaitai. Arterinė hipertenzija lydi 80% sergančiųjų hiperglikemija. Ligos tarpusavyje apsunkina vidaus organų veiklą, sutrikdo natūralius medžiagų apykaitos procesus.

Ypatumai

Slėgio tablečių skyrimą diabetikams apsunkina galimas nepageidaujamas poveikis, kurio pasireiškimą sukelia sutrikusi tarpląstelinė medžiagų apykaita.

Vaistų nuo hipertenzijos hiperglikemijos atveju pasirinkimas priklauso nuo šių sąlygų:

• Maksimalus efektyvumas, minimalus šalutinis poveikis;
• Širdies ir nefroprotekcinis poveikis (širdies ir inkstų apsauga);
• Neturi įtakos lipidų ir gliukozės koncentracijai kraujyje.

Greitai veikiantys vaistai

Esant polinkiui į staigius kraujospūdžio šuolius, po ranka turėtų būti individualiai tinkami vaistai nuo hipertenzijos sergant cukriniu diabetu.

Nepriimtina netyčia vartoti medžiagas, kurios gali sustiprinti diabeto atsparumo insulinui vystymąsi.

Jei būtina skubi pagalba, naudojami vaistai, kurių poveikis organizmui trunka ne ilgiau kaip 6 valandas. Veikliosios medžiagos, kurios yra įprastų vaistų pavadinimų dalis:

Vaistai sisteminiam vartojimui

Nuolatiniai rodmenys virš 130/80 mmHg. Art. diabetikams jie kupini mikrovaskulinių komplikacijų, aterosklerozės išsivystymo ir diabetinės angiopatijos progresavimo. Tokiu atveju jie rekomenduoja nuolat vartoti vaistus, laikantis druskos ir angliavandenių dietos. Vaistų nuo aukšto kraujospūdžio diabeto poveikis turėtų būti sklandus. Kraujospūdžio kritimas, po kurio seka šuolis į viršų, yra žalingas net sveiko žmogaus širdies ir kraujagyslių sistemai.

AKF inhibitoriai

Angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) blokatoriai naudojami siekiant palaipsniui stabilizuoti hipertenzijos apraiškas, o tai skatina angiotenzino sintezę. Sumažinus angiotenzino koncentraciją, antinksčiai gamina mažiau hormono aldosterono, kuris organizme sulaiko natrį ir vandenį. Atsiranda vazodilatacija, išsiskiria skysčių ir druskų perteklius, pasireiškia hipotoninis poveikis.

Veikliosios medžiagos, blokuojančios AKF:

• Enalaprilis;
• perindoprilis;
• kvinaprilis;
• Fosinoprilis;
• trandolaprilis;
• Ramiprilis.

Jie pasižymi nefroprotekciniu poveikiu (sulėtina patologinius procesus), nesutrikdo angliavandenių, lipidų apykaitos, audinių atsparumo insulinui.

Inhibitorių trūkumai yra gebėjimas sulėtinti kalio išsiskyrimą ir sulėtėjęs veikimas. Prašymo pasekmės įvertinamos ne anksčiau kaip po dviejų savaičių nuo paskyrimo.

Angiotenzino receptorių blokatoriai (ARB)

Jie blokuoja renino sintezę, kuri skatina angiotenzino transformaciją, dėl kurios susiaurėja kraujagyslių sienelės. Nustačius AKF inhibitorių netoleravimą, skiriami ARB. Jų biocheminės taktikos mechanizmas skirtingas, tačiau tikslas tas pats – sumažinti angiotenzino ir aldosterono poveikį.

Grupė vadinama sartanais pagal veikliųjų medžiagų pavadinimų galūnes:

• irbesartanas;

Diuretikai

Diuretikai turi lengvą hipotoninį poveikį, jie daugiausia skiriami kompleksiniam gydymui, naudojant kitas tabletes hipertenzijai sergant cukriniu diabetu.

1. Kilpiniai diuretikai (furosemidas, lazeksas) gerai derinami su AKF inhibitoriais, neturi įtakos cukraus, lipidų kiekiui, tinka trumpalaikiam vartojimui, norint pašalinti stiprų audinių patinimą. Nekontroliuojamas vartojimas sukelia pagreitintą kalio išsiskyrimą, o tai gali išprovokuoti hipokalemijos ir širdies aritmijos padidėjimą.
2. Į tiazidus panašūs diuretikai (indapamidas) dėl silpno diuretikų poveikio nesutrikdo gliukozės, riebalų rūgščių, kalio pusiausvyros, neveikia natūralios inkstų veiklos.
3. Tiazidiniai diuretikai (hipotiazidai), kurių paros dozė viršija 50 mg, gali padidinti gliukozės ir cholesterolio kiekį. Atsargiai skiriama minimaliomis dozėmis, nes gali pablogėti inkstų nepakankamumas ir podagra.
4. Kalį tausojančių medžiagų (veroshpirono) nerekomenduojama vartoti sergant 2 tipo cukriniu diabetu, kartu su sutrikusia inkstų veikla.

Nemažai vaistų, blokuojančių adrenalino ir norepinefrino adrenoreceptorių stimuliaciją, pirmiausia skiriami išemijai, kardiosklerozei ir širdies nepakankamumui gydyti. Sergant hiperglikemija, parenkamos hipertenzijos tabletės su papildomu kraujagysles plečiančiu poveikiu:

• Labetalolis;
• karvedilolis;
• Nebivololis.

B blokatorių veikimas gali sukelti glikemijos pasireiškimą užmaskuojantį poveikį, todėl jie skiriami atsargiai, kontroliuojant gliukozės koncentraciją.

kalcio antagonistai

Kalcio kanalų blokatoriai – tai grupė vaistų, mažinančių kalcio jonų koncentraciją. Atpalaiduokite ir išplėskite kraujagyslių sieneles, arterijas, lygiųjų raumenų ląsteles. Sąlygiškai suskirstyti į grupes.