centriniai chemoreceptoriai. Kursinis darbas: Kvėpavimo reguliavimas

Periferiniai arba arteriniai chemoreceptoriai yra gerai žinomoje refleksogeninėje zonoje – aortos lanke ir miego sinusuose (17A ir B pav.), juos vaizduoja miego ir aortos kūnai. Čia taip pat yra lokalizuoti baroreceptoriai, susiję su kraujospūdžio reguliavimu.

17 pav. A. Periferiniai chemoreceptoriai

Kraujagyslių refleksinėje zonoje

Iš dviejų arterinės lovos chemorecepcinių zonų – aortos ir miego sinuso – miego arterijų sinuso zona vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant kvėpavimą. Šis vaidmuo yra daug kuklesnis, palyginti su bulbarinių struktūrų vaidmeniu – žmogui dvišalis miego arterijos kūnų pašalinimas nesukelia pastebimų kvėpavimo pokyčių ramybės būsenoje. Miego arterijų kūnai yra bendrosios miego arterijos padalijimo į vidinę ir išorinę taške.

Kūnas – darinys, uždarytas jungiamojo audinio kapsulėje, itin gausiai aprūpinamas krauju, inervuojamas tiek aferentinių, tiek eferentinių nervų. Kraujo tekėjimas per miego arteriją yra labai didelis - iki 2 l / min / g, o deguonies suvartojimas yra 3 - 4 kartus didesnis nei smegenų.

17 pav. Miego sinuso (a) ir aortos (b) refleksogeninės zonos

IX ir X - glossopharyngeal ir klajoklis nervai, 1 - viršutinis gimdos kaklelio simpatinis ganglijas, 2 - sinusinis nervas, 3 - miego arterija, 4 - bendroji miego arterija, 5 - pakaušio arterija, 6 - žvaigždinis ganglijas, 7 - aortos nervas, 8 - aortas kūnas, 9 - aortos lankas

Miego arterijų kūno sandaros ir inervacijos schema parodyta 18 pav.

18 pav. Miego arterijų kūno sandaros schema

I tipo ląstelės

II tipo ląstelės

sinusinis nervas

Sinusinio nervo aferentinės skaidulos

sinusinio nervo eferentinė skaidula

Simpatinis pluoštas

Kraujagyslė

Miego arterijų kūno audiniuose yra dviejų tipų ląstelės. I tipas – pagrindinės ląstelės, didelės epitelio kilmės ląstelės. Šio tipo ląstelėse yra granulių, kurios išnyksta ūminės hipoksijos metu. Glossopharyngeal nervo aferentinės šakos (Heringo nervo, sinusinio nervo) galūnės su jomis tiesiogiai liečiasi. Būtent šios ląstelės atlieka pagrindinį vaidmenį chemojautrume – šių ląstelių sunaikinimas sustabdo miego arterijos kūno chemorecepcinį aktyvumą. Mažos II tipo ląstelės yra homologiškos glialinėms ląstelėms ir panašios į Schwann ląsteles. Savo procesais jie pina pagrindines ląsteles.

Tinkami miego arterijos kūno chemoreceptorių stimuliatoriai yra šie juos plaunančio arterinio kraujo sudėties poslinkiai: 1) deguonies įtampos sumažėjimas, 2) CO įtampos padidėjimas. 2 , 3) vandenilio jonų koncentracijos padidėjimas.

Pagrindinis miego centro veiklos stimuliatorius yra hipoksija.. Net ir vidutinio sunkumo hipoksiją lydi ryškesnis sinusinių nervinių impulsų dažnio padidėjimas nei sunki hiperkapnija.

Kaip receptoriai suvokia informaciją apie deguonies įtampos sumažėjimą kraujyje? I tipo ląstelių citoplazmoje yra granulių, kuriose kaupiasi dopaminas. Deguonies kiekis vertinamas specialiais receptoriais, esančiais I tipo ląstelių membranoje. Remiantis eksperimentiniais duomenimis, siūloma hipotetinė šių receptorių veikimo schema, parodyta 19 pav.

19 pav. Miego arterijų kūno deguonies jutiklis

Deguonies jutiklio sąveika su deguonimi sukelia kalio kanalų aktyvavimą. Šioje būsenoje ląstelė yra beveik nuolat, o kalio srovė iš citoplazmos palaiko ląstelės potencialą ramybės membranos potencialo lygyje. Sumažėjus deguonies įtampai kraujyje, išleidžiamas deguonies jutiklis, užsidaro kalio kanalai, sumažėja membranos potencialas ir pasiekia kritinį depoliarizacijos lygį, o I tipo ląstelėse atsiranda veikimo potencialas. PD atsiradimas lemia tai, kad ląstelėse atsidaro kalcio kanalai ir išsiskiria dopaminas.

Arteriniai chemoreceptoriai taip pat susijaudina, kai arteriniame kraujyje padidėja anglies dioksido įtampa. Arterinių, taip pat ir centrinių, chemoreceptorių hiperkapninė stimuliacija atliekama tiesiogine jonų įtaka. H + su kraujo pH sumažėjimu. Vandenilio jonų poveikis miego arterijos kūno ląstelėse atsiranda dėl medžiagų apykaitos poslinkio dėl redoksinių sistemų darbo. Taigi tiek hipoksija, tiek hiperkapnija sukelia medžiagų apykaitos procesų pokyčius ląstelėse įvairiais būdais, o pakitusios medžiagų apykaitos produktai veikia kaip miego arterijos chemoreceptorių stimuliatoriai. Reikšmingas ir svarbus skirtumas yra tas reakcija į deguonies įtampos sumažėjimą vyksta daug greičiau.

Gautas sužadinimo impulsas vedamas išilgai sinusinio nervo aferentinių skaidulų ir pasiekia nugarinę kvėpavimo neuronų grupę pailgosiose smegenyse. Neuronų sužadinimas padidina įkvėpimo aktyvumą. Pulso dažnis ypač padidėja deguonies įtampos diapazone nuo 80 iki 20 mm Hg.

Miego sinuso chemoreceptoriai yra nervingai kontroliuojami: padidėjus simpatinės nervų sistemos aktyvumui ir norepinefrino išsiskyrimui padidėja jų jautrumas, o parasimpatiniai impulsai ir acetilcholinas mažėja.

Aortos kūnai savo struktūra yra panašūs į miego arterijų kūnus, o svarbiausios šių darinių funkcijos nesiskiria, pirmiausia kaip deguonies jutikliai. Aortos zonoje esantys chemoreceptoriai nežymiai dalyvauja reguliuojant kvėpavimą, pagrindinis jų vaidmuo pasireiškia širdies veiklos ir kraujagyslių tonuso reguliavime.

Periferiniai chemoreceptoriai papildo centrinių aktyvumą. Centrinių ir periferinių struktūrų sąveika ypač svarbi deguonies trūkumo sąlygomis. Faktas yra tas, kad centriniai chemoreceptoriai yra labai jautrūs deguonies trūkumui. Ląstelės hipoksijos metu gali visiškai prarasti jautrumą, o kvėpavimo neuronų aktyvumas mažėja. Esant tokioms sąlygoms, kvėpavimo centras pagrindinę sužadinimo stimuliaciją gauna iš periferinių chemoreceptorių, kurių pagrindinis stimulas yra būtent deguonies trūkumas. T Taigi, arterijų chemoreceptoriai tarnauja kaip „avarinis“ mechanizmas, skatinantis kvėpavimo centrą, esant sumažėjusiam deguonies tiekimui į smegenis.

Nepakeičiama plaučių dujų mainų veiksmingumo sąlyga yra optimalių ventiliacijos-perfuzijos santykių palaikymas. Tokį optimalų santykį užtikrina konjuguotas kvėpavimo ir kraujotakos sistemų reguliavimas. Šios konjugacijos pasireiškimas yra tuo pačiu metu padidėjęs plaučių ventiliavimas (MOD), kraujagyslių tonusas ir širdies veikla (MOC). Tokie vienu metu vykstantys pokyčiai ypač ryškūs fizinio aktyvumo, hipoksijos, emocinio susijaudinimo metu. Periferiniai chemoreceptoriai yra tose pačiose srityse, kaip ir baroreceptoriai – nervų galūnėlės, esančios tiesiai pagrindinės kraujagyslės sienelėje. Tokia kaimynystė, žinoma, neatsitiktinė. Bendra kvėpavimo ir kraujotakos kontrolė užtikrina nuolatinį deguonies tiekimą gyvybiškai svarbiems organams, pirmiausia smegenims. Aortos zona yra prie visos arterijų sistemos „vartų“, o baroreceptoriai čia atlieka pagrindinį vaidmenį. Miego sinuso zona yra prie viso smegenų kraujagyslių „vartų“, o čia pagrindinis vaidmuo tenka chemoreceptoriams. Chemoreceptorių ir baroreceptorių aferentinių skaidulų projekcijas smegenų kamieno branduoliuose (vienišas, paramedialinis) vienija tarpneuroniniai ryšiai.

Taigi centriniai ir periferiniai chemoreceptoriai perduoda informaciją apie deguonies ir anglies dioksido įtampą kraujyje į kvėpavimo centrą, jie susijaudina ir padidina impulsų dažnį, kai sumažėja deguonies kiekis ir padidėja anglies dioksido kiekis.

Pagrindinė kvėpavimo sistemos funkcija – užtikrinti deguonies ir anglies dioksido mainus tarp aplinkos ir organizmo pagal jo medžiagų apykaitos poreikius. Apskritai šią funkciją reguliuoja daugybės CNS neuronų, susijusių su pailgųjų smegenų kvėpavimo centru, tinklas.

Pagal kvėpavimo centras suprasti įvairiose centrinės nervų sistemos dalyse išsidėsčiusių neuronų visumą, užtikrinančią koordinuotą raumenų veiklą ir kvėpavimo prisitaikymą prie išorinės ir vidinės aplinkos sąlygų. 1825 metais P. Fluransas išskyrė „gyvybinį mazgą“ centrinėje nervų sistemoje, N.A. Mislavskis (1885) atrado įkvėpimo ir iškvėpimo dalis, o vėliau F.V. Ovsyannikovas aprašė kvėpavimo centrą.

Kvėpavimo centras yra suporuotas darinys, susidedantis iš įkvėpimo centro (įkvėpimo) ir iškvėpimo centro (iškvėpimo). Kiekvienas centras reguliuoja to paties pavadinimo pusės kvėpavimą: kai kvėpavimo centras sunaikinamas vienoje pusėje, kvėpavimo judesiai sustoja toje pusėje.

iškvėpimo skyrius - kvėpavimo centro dalis, reguliuojanti iškvėpimo procesą (jo neuronai yra pailgųjų smegenų ventraliniame branduolyje).

Įkvėpimo skyrius- kvėpavimo centro dalis, reguliuojanti įkvėpimo procesą (yra daugiausia nugarinėje pailgųjų smegenėlių dalyje).

Buvo pavadinti viršutinės tilto dalies neuronai, reguliuojantys kvėpavimo veiksmą pneumotaksinis centras. Ant pav. 1 parodyta kvėpavimo centro neuronų išsidėstymas įvairiose CNS dalyse. Įkvėpimo centras turi automatizmą ir yra geros būklės. Iškvėpimo centras reguliuojamas nuo įkvėpimo centro per pneumotaksinį centrą.

Pneumatinis kompleksas- kvėpavimo centro dalis, esanti tilto srityje ir reguliuojanti įkvėpimą ir iškvėpimą (įkvėpus sukelia iškvėpimo centro sužadinimą).

Ryžiai. 1. Kvėpavimo centrų lokalizacija apatinėje smegenų kamieno dalyje (vaizdas iš galo):

PN - pneumotaksinis centras; INSP – įkvepiantis; ZKSP - galiojimo laikas. Centrai yra dvipusiai, tačiau siekiant supaprastinti diagramą, kiekvienoje pusėje rodomas tik vienas. Perėjimas išilgai 1 linijos neturi įtakos kvėpavimui, išilgai 2 linijos pneumotaksinis centras yra atskirtas, žemiau 3 linijos sustoja kvėpavimas

Tilto konstrukcijose taip pat išskiriami du kvėpavimo centrai. Vienas iš jų – pneumotaksinis – skatina įkvėpimo keitimą į iškvėpimą (perjungiant sužadinimą iš įkvėpimo centro į iškvėpimo centrą); antrasis centras daro tonizuojantį poveikį pailgųjų smegenų kvėpavimo centrui.

Iškvėpimo ir įkvėpimo centrai yra tarpusavyje susiję. Spontaniškai veikiant įkvėpimo centro neuronų veiklai, įvyksta įkvėpimo aktas, kurio metu, ištempus plaučius, sužadinami mechanoreceptoriai. Impulsai iš mechanoreceptorių per sužadinimo nervo aferentinius neuronus patenka į įkvėpimo centrą ir sukelia iškvėpimo sužadinimą bei įkvėpimo centro slopinimą. Tai suteikia pasikeitimą nuo įkvėpimo prie iškvėpimo.

Keičiant įkvėpimą į iškvėpimą, svarbų vaidmenį atlieka pneumotaksinis centras, kuris savo įtaką daro per iškvėpimo centro neuronus (2 pav.).

Ryžiai. 2. Kvėpavimo centro nervinių jungčių schema:

1 - įkvėpimo centras; 2 - pneumotaksinis centras; 3 - iškvėpimo centras; 4 - plaučių mechanoreceptoriai

Pailgųjų smegenėlių įkvėpimo centro sužadinimo metu sužadinimas tuo pačiu metu vyksta pneumotaksinio centro įkvėpimo skyriuje. Iš pastarojo, kartu su jo neuronų procesais, impulsai ateina į pailgųjų smegenų iškvėpimo centrą, sužadindami jį, o indukcijos būdu slopindami įkvėpimo centrą, dėl kurio įkvėpimas pereina į iškvėpimą.

Taigi kvėpavimo reguliavimas (3 pav.) vykdomas dėl koordinuotos visų centrinės nervų sistemos skyrių veiklos, kurią vienija kvėpavimo centro koncepcija. Kvėpavimo centro skyrių aktyvumo ir sąveikos laipsnį įtakoja įvairūs humoraliniai ir refleksiniai veiksniai.

Kvėpavimo centro transporto priemonės

Kvėpavimo centro gebėjimą automatizuoti pirmą kartą atrado I.M. Sechenovas (1882) eksperimentuose su varlėmis visiškos gyvūnų deaferentacijos sąlygomis. Šių eksperimentų metu, nepaisant to, kad į CNS nebuvo tiekiami aferentiniai impulsai, galimi svyravimai buvo užfiksuoti pailgųjų smegenų kvėpavimo centre.

Kvėpavimo centro automatiškumą liudija Heimanso eksperimentas su izoliuota šuns galva. Jos smegenys buvo perpjautos tilto lygyje ir atimtos įvairios aferentinės įtakos (nupjauti glossopharyngeal, lingual ir trigeminal nervai). Esant tokioms sąlygoms, kvėpavimo centras negaudavo impulsų ne tik iš plaučių ir kvėpavimo raumenų (dėl preliminaraus galvos atskyrimo), bet ir iš viršutinių kvėpavimo takų (dėl šių nervų susikirtimo). Nepaisant to, gyvūnas išlaikė ritmiškus gerklų judesius. Šį faktą galima paaiškinti tik kvėpavimo centro neuronų ritminiu aktyvumu.

Kvėpavimo centro automatika palaikoma ir keičiama veikiant impulsams iš kvėpavimo raumenų, kraujagyslių refleksogeninių zonų, įvairių intero- ir eksteroreceptorių, taip pat veikiant daugeliui humoralinių faktorių (kraujo pH, anglies dvideginio ir deguonies kiekio kraujyje). kraujas ir pan.).

Anglies dioksido poveikis kvėpavimo centro būklei

Anglies dioksido įtaka kvėpavimo centro veiklai ypač aiškiai parodyta Frederiko eksperimente su kryžmine cirkuliacija. Dviejų šunų miego arterijos ir jungo venos yra perpjautos ir sujungtos skersai: periferinis miego arterijos galas yra prijungtas prie antrojo šuns tos pačios kraujagyslės centrinio galo. Žandikaulio venos taip pat yra kryžmiškai sujungtos: pirmojo šuns jungo venos centrinis galas yra sujungtas su antrojo šuns jungo venos periferiniu galu. Dėl to kraujas iš pirmojo šuns kūno patenka į antrojo šuns galvą, o iš antrojo šuns kūno – į pirmojo šuns galvą. Visi kiti indai yra perrišti.

Po tokios operacijos pirmajam šuniui buvo atliktas trachėjos suspaudimas (dusinimas). Tai lėmė tai, kad po kurio laiko antrojo šuns kvėpavimo gylis ir dažnis padidėjo (hiperpnėja), o pirmasis šuo nustojo kvėpuoti (apnėja). Tai paaiškinama tuo, kad pirmajam šuniui dėl trachėjos suspaudimo nevyko dujų mainai, o kraujyje padidėjo anglies dvideginio kiekis (atsirado hiperkapnija) ir sumažėjo deguonies kiekis. Šis kraujas nutekėjo į antrojo šuns galvą ir paveikė kvėpavimo centro ląsteles, todėl atsirado hiperpnėja. Tačiau padidėjus plaučių ventiliacijai antrojo šuns kraujyje sumažėjo anglies dioksido (hipokapnija) ir padidėjo deguonies kiekis. Kraujas su sumažintu anglies dvideginio kiekiu pateko į pirmojo šuns kvėpavimo centro ląsteles, o pastarojo dirglumas sumažėjo, dėl to atsirado apnėja.

Taigi, padidėjus anglies dioksido kiekiui kraujyje, padidėja kvėpavimo gylis ir dažnis, o sumažėjus anglies dioksido kiekiui ir padidėjus deguonies kiekiui, jis sumažėja iki kvėpavimo sustojimo. Tuose stebėjimuose, kai pirmam šuniui buvo leista kvėpuoti įvairiais dujų mišiniais, didžiausias kvėpavimo pokytis buvo pastebėtas padidėjus anglies dvideginio kiekiui kraujyje.

Kvėpavimo centro veiklos priklausomybė nuo kraujo dujų sudėties

Kvėpavimo centro veikla, lemianti kvėpavimo dažnumą ir gylį, pirmiausia priklauso nuo kraujyje ištirpusių dujų įtampos ir vandenilio jonų koncentracijos jame. Pagrindinis vaidmuo nustatant plaučių ventiliacijos dydį yra anglies dioksido įtempimas arteriniame kraujyje: jis tarsi sukuria norimą alveolių ventiliacijos kiekį.

Sąvokos „hiperkapnija“, „normokapnija“ ir „hipokapnija“ vartojamos atitinkamai padidėjusiai, normaliai ir sumažėjusiai anglies dioksido įtampai kraujyje apibūdinti. Normalus deguonies kiekis vadinamas normoksija, deguonies trūkumas organizme ir audiniuose - hipoksija kraujyje - hipoksemija. Padidėja deguonies įtampa hiperksija. Būklė, kai hiperkapnija ir hipoksija egzistuoja vienu metu, vadinama asfiksija.

Normalus kvėpavimas ramybėje vadinamas epnea. Hiperkapnija, taip pat kraujo pH sumažėjimas (acidozė) yra kartu su netyčiniu plaučių ventiliacijos padidėjimu - hiperpnėja skirtas pašalinti anglies dioksido perteklių iš organizmo. Plaučių ventiliacija padidėja daugiausia dėl kvėpavimo gylio (padidėja potvynio tūris), tačiau kartu didėja ir kvėpavimo dažnis.

Dėl hipokapnijos ir kraujo pH padidėjimo sumažėja ventiliacija, o vėliau - kvėpavimo sustojimas - apnėja.

Hipoksijos išsivystymas iš pradžių sukelia vidutinio sunkumo hiperpnėją (daugiausia dėl padažnėjusio kvėpavimo), kuri, padidėjus hipoksijos laipsniui, pakeičiama susilpnėjusiu kvėpavimu ir jo sustojimu. Apnėja dėl hipoksijos yra mirtina. Jo priežastis yra oksidacinių procesų susilpnėjimas smegenyse, įskaitant kvėpavimo centro neuronus. Prieš hipoksinę apnėją prarandama sąmonė.

Hiperkainiją gali sukelti įkvėpus dujų mišinių, kurių anglies dioksido kiekis padidintas iki 6%. Žmogaus kvėpavimo centro veikla yra savavališkai kontroliuojama. Savavališkas kvėpavimo sulaikymas 30–60 sekundžių sukelia asfiksinius kraujo dujų sudėties pokyčius, o pasibaigus vėlavimui pastebima hiperpnėja. Hipokapniją nesunku sukelti savanoriškai padažnėjęs kvėpavimas, taip pat pernelyg intensyvi dirbtinė plaučių ventiliacija (hiperventiliacija). Pabudusiam žmogui net ir po didelės hiperventiliacijos kvėpavimo sustojimas dažniausiai neįvyksta dėl kvėpavimo kontrolės priekinių smegenų sričių. Hipokapnija kompensuojama palaipsniui, per kelias minutes.

Hipoksija stebima lipant į aukštį dėl sumažėjusio atmosferos slėgio, dirbant itin sunkų fizinį darbą, taip pat pažeidžiant kvėpavimą, kraujotaką ir kraujo sudėtį.

Stiprios asfiksijos metu kvėpavimas tampa kuo gilesnis, jame dalyvauja pagalbiniai kvėpavimo raumenys, atsiranda nemalonus dusimo jausmas. Šis kvėpavimas vadinamas dusulys.

Paprastai normalios kraujo dujų sudėties palaikymas grindžiamas neigiamo grįžtamojo ryšio principu. Taigi, hiperkapnija sukelia kvėpavimo centro aktyvumo padidėjimą ir plaučių ventiliacijos padidėjimą, o hipokapnija - kvėpavimo centro veiklos susilpnėjimą ir ventiliacijos sumažėjimą.

Refleksinis poveikis kvėpavimui iš kraujagyslių refleksinių zonų

Kvėpavimas ypač greitai reaguoja į įvairius dirgiklius. Jis greitai keičiasi veikiamas impulsų, ateinančių iš išorinių ir interoreceptorių į kvėpavimo centro ląsteles.

Receptorių dirgiklis gali būti cheminis, mechaninis, temperatūros ir kitoks poveikis. Ryškiausias savireguliacijos mechanizmas yra kvėpavimo pasikeitimas veikiant cheminei ir mechaninei kraujagyslių refleksogeninių zonų stimuliacijai, mechaninei plaučių ir kvėpavimo raumenų receptorių stimuliacijai.

Sinokarotidinėje kraujagyslių refleksogeninėje zonoje yra receptoriai, jautrūs anglies dioksido, deguonies ir vandenilio jonų kiekiui kraujyje. Tai aiškiai parodo Heimanso eksperimentai su izoliuotu miego sinusu, kuris buvo atskirtas nuo miego arterijos ir tiekiamas krauju iš kito gyvūno. Miego sinusas su CNS buvo sujungtas tik nerviniu keliu – Heringo nervas buvo išsaugotas. Padidėjus anglies dioksido kiekiui kraujyje, supančiame miego arterijos kūną, sužadinami šios zonos chemoreceptoriai, dėl kurių padidėja impulsų, einančių į kvėpavimo centrą (į įkvėpimo centrą), skaičius, atsiranda refleksinis kvėpavimo gylio padidėjimas.

Ryžiai. 3. Kvėpavimo reguliavimas

K - žievė; Ht – pagumburis; Pvc - pneumotaksinis centras; Apts – kvėpavimo centras (iškvėpimo ir įkvėpimo); Xin - miego sinusas; Bn – klajoklis nervas; Cm - nugaros smegenys; C 3 -C 5 - nugaros smegenų gimdos kaklelio segmentai; Dfn – freninis nervas; EM – iškvėpimo raumenys; MI — įkvėpimo raumenys; Mnr – tarpšonkauliniai nervai; L - plaučiai; Df - diafragma; Th 1 - Th 6 - nugaros smegenų krūtinės segmentai

Kvėpavimo gylis taip pat padidėja, kai anglies dioksidas veikia aortos refleksogeninės zonos chemoreceptorius.

Tokie pat kvėpavimo pokyčiai atsiranda, kai šių kraujo refleksogeninių zonų chemoreceptoriai stimuliuojami padidinta vandenilio jonų koncentracija.

Tais atvejais, kai kraujyje padidėja deguonies kiekis, sumažėja refleksogeninių zonų chemoreceptorių dirginimas, dėl to susilpnėja impulsų srautas į kvėpavimo centrą ir refleksiškai sumažėja kvėpavimo dažnis.

Kvėpavimo centro refleksinis sukėlėjas ir kvėpavimą įtakojantis veiksnys yra kraujospūdžio pokytis kraujagyslių refleksogeninėse zonose. Padidėjus kraujospūdžiui, dirginami kraujagyslių refleksogeninių zonų mechanoreceptoriai, dėl to atsiranda refleksinis kvėpavimo slopinimas. Sumažėjęs kraujospūdis padidina kvėpavimo gylį ir dažnumą.

Refleksinis poveikis kvėpavimui iš plaučių ir kvėpavimo raumenų mechanoreceptorių. Esminis veiksnys, lemiantis įkvėpimo ir iškvėpimo pokyčius, yra plaučių mechanoreceptorių įtaka, kurią pirmieji atrado Heringas ir Breueris (1868). Jie parodė, kad kiekvienas įkvėpimas skatina iškvėpimą. Įkvepiant, ištempus plaučius, dirginami mechanoreceptoriai, esantys alveolėse ir kvėpavimo raumenyse. Impulsai, atsiradę juose palei aferentines vagus ir tarpšonkaulinių nervų skaidulas, patenka į kvėpavimo centrą ir sukelia iškvėpimo neuronų sužadinimą bei įkvėpimo neuronų slopinimą, sukeldami pasikeitimą nuo įkvėpimo prie iškvėpimo. Tai vienas iš kvėpavimo savireguliacijos mechanizmų.

Kaip ir Hering-Breuer refleksas, diafragmos receptoriai turi refleksinį poveikį kvėpavimo centrui. Įkvėpus diafragmoje, susitraukus jos raumenų skaiduloms, dirginamos nervinių skaidulų galūnės, jose kylantys impulsai patenka į kvėpavimo centrą ir dėl to sustoja įkvėpimas ir įvyksta iškvėpimas. Šis mechanizmas ypač svarbus sustiprėjus kvėpavimui.

Refleksinis poveikis kvėpavimui iš įvairių kūno receptorių. Nagrinėjama refleksinė įtaka kvėpavimui yra nuolatinė. Tačiau yra įvairių trumpalaikių poveikių iš beveik visų mūsų kūno receptorių, turinčių įtakos kvėpavimui.

Taigi, veikiant mechaniniams ir temperatūros dirgikliams odos eksteroreceptorius, sulaikomas kvėpavimas. Šaltu ar karštu vandeniu veikiant didelį odos paviršių, įkvėpus kvėpavimas sustoja. Skausmingas odos sudirginimas sukelia aštrų kvėpavimą (šaukimą) kartu su balso stygų uždarymu.

Kai kurie kvėpavimo takų pokyčiai, atsirandantys dirginant kvėpavimo takų gleivines, vadinami apsauginiais kvėpavimo refleksais: kosulys, čiaudėjimas, kvėpavimo sulaikymas, atsirandantis veikiant aštriems kvapams ir kt.

Kvėpavimo centras ir jo jungtys

Kvėpavimo centras vadinamas įvairiose centrinės nervų sistemos dalyse išsidėsčiusių nervinių struktūrų rinkiniu, kuris reguliuoja ritmiškus koordinuotus kvėpavimo raumenų susitraukimus ir pritaiko kvėpavimą prie besikeičiančių aplinkos sąlygų ir organizmo poreikių. Tarp šių struktūrų išskiriami gyvybiškai svarbūs kvėpavimo centro skyriai, kurių neveikiant sustoja kvėpavimas. Tai apima padalinius, esančius pailgosiose smegenyse ir nugaros smegenyse. Nugaros smegenyse kvėpavimo centro struktūros apima motorinius neuronus, kurie su savo aksonais formuoja freninius nervus (3-5 gimdos kaklelio segmentuose), ir motorinius neuronus, kurie sudaro tarpšonkaulinius nervus (2-10 krūtinės ląstos segmentuose, o kvėpavimo neuronai telkiasi 2- 6, o iškvėpimo - 8-10 segmentuose).

Ypatingą vaidmenį reguliuojant kvėpavimą atlieka kvėpavimo centras, kuriam atstovauja smegenų kamiene lokalizuoti skyriai. Dalis kvėpavimo centro neuronų grupių yra dešinėje ir kairėje pailgųjų smegenų puselėse IV skilvelio dugno srityje. Yra nugarinė neuronų grupė, kuri aktyvina įkvėpimo raumenis – įkvėpimo skyrius ir ventralinė neuronų grupė, kuri daugiausia kontroliuoja iškvėpimą – iškvėpimo dalis.

Kiekviename iš šių skyrių yra skirtingų savybių neuronų. Tarp įkvėpimo sekcijos neuronų yra: 1) ankstyvasis įkvėpimas - jų aktyvumas padidėja 0,1-0,2 s iki įkvėpimo raumenų susitraukimo pradžios ir trunka įkvėpimo metu; 2) pilnas įkvėpimas – aktyvus įkvėpimo metu; 3) vėlyvas įkvėpimas – aktyvumas padidėja įkvėpimo viduryje ir baigiasi iškvėpimo pradžioje; 4) tarpinio tipo neuronai. Dalis įkvėpimo srities neuronų turi savybę spontaniškai ritmiškai sužadinti. Panašių savybių neuronai aprašyti kvėpavimo centro iškvėpimo skyriuje. Šių nervinių telkinių sąveika užtikrina kvėpavimo dažnio ir gylio formavimąsi.

Svarbų vaidmenį nustatant kvėpavimo centro neuronų ir kvėpavimo ritminio aktyvumo pobūdį turi signalai, patenkantys į centrą iš receptorių aferentinių skaidulų, taip pat iš smegenų žievės, limbinės sistemos ir pagumburio. Supaprastinta kvėpavimo centro nervinių jungčių schema parodyta fig. keturi.

Įkvėpimo skyriaus neuronai informaciją apie dujų įtampą arteriniame kraujyje, kraujo pH gauna iš kraujagyslių chemoreceptorių, o smegenų skysčio pH – iš centrinių chemoreceptorių, esančių pailgųjų smegenų ventraliniame paviršiuje. .

Kvėpavimo centras taip pat gauna nervinius impulsus iš receptorių, kurie kontroliuoja plaučių tempimą ir kvėpavimo bei kitų raumenų būklę, iš termoreceptorių, skausmo ir jutimo receptorių.

Signalai, patenkantys į kvėpavimo centro nugarinės dalies neuronus, moduliuoja jų pačių ritminį aktyvumą ir įtakoja eferentinių nervinių impulsų srautų, perduodamų į nugaros smegenis ir toliau į diafragmą bei išorinius tarpšonkaulinius raumenis, susidarymą.

Ryžiai. 4. Kvėpavimo centras ir jo jungtys: IC - įkvėpimo centras; PC - insvmotaksnchsskny centras; EC - iškvėpimo centras; 1,2 - impulsai iš kvėpavimo takų, plaučių ir krūtinės tempimo receptorių

Taigi kvėpavimo ciklą sukelia įkvėpimo neuronai, kurie aktyvuojami dėl automatizavimo, o jo trukmė, dažnis ir kvėpavimo gylis priklauso nuo receptorių signalų įtakos kvėpavimo centro neuronų struktūroms, kurios yra jautrios kvėpavimo centro neuronų struktūroms. p0 2 , pCO 2 ir pH, taip pat kiti veiksniai.intero- ir eksteroreceptoriai.

Eferentiniai nerviniai impulsai iš įkvėpimo neuronų perduodami nusileidžiančiais pluoštais nugaros smegenų baltosios medžiagos šoninio funikulo ventralinėje ir priekinėje dalyje į a-motoneuronus, kurie sudaro freninius ir tarpšonkaulinius nervus. Visos skaidulos, einančios po motorinių neuronų, inervuojančių iškvėpimo raumenis, yra kryžminamas ir 90% skaidulų, einančių po motorinių neuronų, inervuojančių įkvėpimo raumenis.

Motoriniai neuronai, aktyvuojami nervinių impulsų srauto iš kvėpavimo centro įkvėpimo neuronų, siunčia eferentinius impulsus į įkvėpimo raumenų neuromuskulines sinapses, kurios padidina krūtinės ląstos tūrį. Po krūtinės padidėja plaučių tūris ir atsiranda įkvėpimas.

Įkvėpus kvėpavimo takuose ir plaučiuose suaktyvėja tempimo receptoriai. Nervinių impulsų srautas iš šių receptorių išilgai klajoklio nervo aferentinių skaidulų patenka į pailgąsias smegenis ir suaktyvina iškvėpimo neuronus, kurie sukelia iškvėpimą. Taigi viena kvėpavimo reguliavimo mechanizmo grandinė užsidaro.

Antroji reguliavimo grandinė taip pat prasideda nuo įkvėpimo neuronų ir veda impulsus į kvėpavimo centro pneumotaksinio skyriaus neuronus, esančius smegenų kamieno tilte. Šis skyrius koordinuoja pailgųjų smegenėlių įkvėpimo ir iškvėpimo neuronų sąveiką. Pneumotaksinis skyrius apdoroja iš įkvėpimo centro gautą informaciją ir siunčia impulsų srautą, kuris sužadina iškvėpimo centro neuronus. Impulsų srautai, ateinantys iš pneumotaksinės sekcijos neuronų ir iš plaučių tempimo receptorių, susilieja į iškvėpimo neuronus, juos sužadina, iškvėpimo neuronai slopina (bet reciprokinio slopinimo principu) įkvėpimo neuronų veiklą. Nervinių impulsų siuntimas į įkvėpimo raumenis nustoja ir jie atsipalaiduoja. To pakanka, kad atsirastų ramus iškvėpimas. Padidėjus iškvėpimui, iš iškvėpimo neuronų siunčiami eferentiniai impulsai, dėl kurių susitraukia vidiniai tarpšonkauliniai ir pilvo raumenys.

Aprašyta nervinių jungčių schema atspindi tik patį bendriausią kvėpavimo ciklo reguliavimo principą. Iš tikrųjų aferentinis signalas teka iš daugelio kvėpavimo takų, kraujagyslių, raumenų, odos ir kt. receptorių. patekti į visas kvėpavimo centro struktūras. Kai kurioms neuronų grupėms jie sužadina, o kitas – slopina. Šios informacijos apdorojimą ir analizę smegenų kamieno kvėpavimo centre kontroliuoja ir koreguoja aukštesnės smegenų dalys. Pavyzdžiui, pagumburis atlieka pagrindinį vaidmenį kvėpavimo pokyčiuose, susijusiuose su reakcijomis į skausmo dirgiklius, fizinį aktyvumą, taip pat užtikrina kvėpavimo sistemos įsitraukimą į termoreguliacijos reakcijas. Limbinės struktūros įtakoja kvėpavimą emocinių reakcijų metu.

Smegenų žievė užtikrina kvėpavimo sistemos įtraukimą į elgesio reakcijas, kalbos funkciją ir varpą. Smegenų žievės įtakos kvėpavimo centro dalims pailgosiose smegenyse ir nugaros smegenyse liudija galimybė savavališkai keisti žmogaus kvėpavimo dažnį, gylį ir kvėpavimo sulaikymą. Smegenų žievės įtaka bulbariniam kvėpavimo centrui pasiekiama tiek per kortiko-bulbarinius kelius, tiek per subkortikines struktūras (stropallidariumą, limbinį, tinklinį darinį).

Deguonies, anglies dioksido ir pH receptoriai

Deguonies receptoriai jau veikia esant normaliam pO 2 lygiui ir nuolat siunčia signalų srautus (tonizuojančius impulsus), kurie aktyvuoja įkvėpimo neuronus.

Deguonies receptoriai yra sutelkti miego arterijos kūnuose (bendrosios miego arterijos bifurkacijos srityje). Jas atstovauja 1 tipo glomus ląstelės, kurias supa atraminės ląstelės ir turi sinapsinius ryšius su glossopharyngeal nervo aferentinių skaidulų galūnėmis.

1 tipo glomus ląstelės reaguoja į pO 2 sumažėjimą arteriniame kraujyje padidindamos tarpininko dopamino išsiskyrimą. Dopaminas sukelia nervinių impulsų generavimą ryklės nervo liežuvio aferentinių skaidulų galuose, kurie yra nukreipiami į kvėpavimo centro įkvėpimo skyriaus neuronus ir į vazomotorinio centro presorinės dalies neuronus. Taigi, sumažėjus deguonies įtampai arteriniame kraujyje, padažnėja aferentinių nervinių impulsų siuntimas ir padidėja įkvėpimo neuronų aktyvumas. Pastarieji padidina plaučių ventiliaciją, daugiausia dėl padidėjusio kvėpavimo.

Anglies dioksidui jautrūs receptoriai randami miego arterijos kūnuose, aortos lanko aortos kūnuose, taip pat tiesiogiai pailgosiose smegenyse - centriniuose chemoreceptoriuose. Pastarieji yra pailgųjų smegenėlių ventraliniame paviršiuje srityje tarp hipoglosinių ir klajoklių nervų išėjimo. Anglies dioksido receptoriai taip pat suvokia H + jonų koncentracijos pokyčius. Arterinių kraujagyslių receptoriai reaguoja į pCO 2 ir kraujo plazmos pH pokyčius, o aferentinių signalų tiekimas iš jų įkvėpimo neuronams didėja padidėjus pCO 2 ir (arba) sumažėjus arterinės kraujo plazmos pH. Kvėpavimo centre sulaukus daugiau signalų iš jų, dėl kvėpavimo gilėjimo refleksiškai padidėja plaučių ventiliacija.

Centriniai chemoreceptoriai reaguoja į pH ir pCO 2 pokyčius, smegenų skystį ir pailgųjų smegenėlių tarpląstelinį skystį. Manoma, kad centriniai chemoreceptoriai daugiausia reaguoja į vandenilio protonų (pH) koncentracijos pokyčius intersticiniame skystyje. Šiuo atveju pH pokytis pasiekiamas dėl lengvo anglies dioksido prasiskverbimo iš kraujo ir smegenų skysčio per hematoencefalinio barjero struktūras į smegenis, kur dėl jo sąveikos su H 2 0 susidaro anglies dioksidas, kuris disocijuojasi išleidžiant vandenilį.

Signalai iš centrinių chemoreceptorių taip pat nukreipiami į kvėpavimo centro įkvėpimo neuronus. Patys kvėpavimo centro neuronai turi tam tikrą jautrumą intersticinio skysčio pH pokyčiui. PH sumažėjimą ir anglies dioksido kaupimąsi likvore lydi įkvėpimo neuronų aktyvavimas ir plaučių ventiliacijos padidėjimas.

Taigi pCO 0 ir pH reguliavimas yra glaudžiai susiję tiek efektorinių sistemų, turinčių įtakos vandenilio jonų ir karbonatų kiekiui organizme, tiek centrinių nervų mechanizmų lygiu.

Sparčiai vystantis hiperkapnijai, tik maždaug 25% padidėja plaučių ventiliacija dėl periferinių anglies dioksido ir pH chemoreceptorių stimuliavimo. Likę 75% yra susiję su centrinių pailgųjų smegenų chemoreceptorių aktyvavimu vandenilio protonais ir anglies dioksidu. Taip yra dėl didelio kraujo ir smegenų barjero pralaidumo anglies dioksidui. Kadangi smegenų skystis ir tarpląstelinis smegenų skystis turi daug mažesnį buferinių sistemų pajėgumą nei kraujas, pCO 2 padidėjimas, panašus į kraują, sukuria rūgštesnę aplinką smegenų skystyje nei kraujyje:

Esant ilgalaikei hiperkapnijai, smegenų skysčio pH normalizuojasi, nes laipsniškai didėja kraujo ir smegenų barjero pralaidumas HCO 3 anijonams ir jų kaupimasis smegenų skystyje. Dėl to sumažėja ventiliacija, kuri išsivystė reaguojant į hiperkapniją.

Per didelis pCO 0 ir pH receptorių aktyvumo padidėjimas prisideda prie subjektyviai skausmingų, skausmingų uždusimo, oro trūkumo pojūčių atsiradimo. Tai lengva patikrinti, jei ilgai sulaikote kvėpavimą. Tuo pačiu metu, kai trūksta deguonies ir sumažėja p0 2 arteriniame kraujyje, kai pCO 2 ir kraujo pH palaikomas normalus, žmogus nepatiria diskomforto. Tai gali sukelti daugybę pavojų, kylančių kasdieniame gyvenime arba žmonių kvėpavimo sąlygomis su dujų mišiniais iš uždarų sistemų. Dažniausiai jie ištinka apsinuodijus anglies monoksidu (mirtis garaže, kiti buitiniai apsinuodijimai), kai žmogus dėl akivaizdžių uždusimo pojūčių nebuvimo nesiima apsauginių veiksmų.

Kvėpavimo reguliavimas - tai koordinuota kvėpavimo raumenų nervų kontrolė, nuosekliai atliekanti kvėpavimo ciklus, susidedančius iš įkvėpimo ir iškvėpimo.

kvėpavimo centras - tai sudėtingas daugiapakopis struktūrinis ir funkcinis smegenų darinys, kuris atlieka automatinį ir savanorišką kvėpavimo reguliavimą.

Kvėpavimas yra automatinis procesas, tačiau jį galima reguliuoti savavališkai. Be tokio reguliavimo kalbos būtų neįmanoma. Tuo pačiu metu kvėpavimo kontrolė remiasi refleksiniais principais: ir besąlyginiu refleksu, ir sąlyginiu refleksu.

Kvėpavimo reguliavimas yra pagrįstas bendraisiais automatinio reguliavimo principais, kurie naudojami organizme.

Širdies stimuliatoriaus neuronai (neuronai – „ritmo kūrėjai“) teikia automatinis sužadinimo atsiradimas kvėpavimo centre, net jei kvėpavimo receptoriai nėra dirginami.

slopinantys neuronai užtikrinti automatinį šio sužadinimo slopinimą po tam tikro laiko.

Kvėpavimo centras naudoja principą abipusis (t. y. viena kitą paneigianti) dviejų centrų sąveika: įkvėpus ir iškvėpimas . Jų sužadinimas yra atvirkščiai proporcingas. Tai reiškia, kad vieno centro (pavyzdžiui, įkvėpimo centro) sužadinimas slopina antrąjį su juo susijusį centrą (iškvėpimo centrą).

Kvėpavimo centro funkcijos
- Įkvėpimo užtikrinimas.
- Iškvėpimo užtikrinimas.
- Automatinio kvėpavimo užtikrinimas.
- Kvėpavimo parametrų pritaikymo prie išorinės aplinkos sąlygų ir organizmo veiklos užtikrinimas.
Pavyzdžiui, pakilus temperatūrai (tiek aplinkoje, tiek kūne), paspartėja kvėpavimas.

Kvėpavimo centro lygiai

1. Stuburo (nugaros smegenyse). Nugaros smegenyse yra centrai, koordinuojantys diafragmos ir kvėpavimo raumenų veiklą – L-motoneuronai, esantys priekiniuose nugaros smegenų raguose. Diafragminiai neuronai – gimdos kaklelio segmentuose, tarpšonkauliniai – krūtinėje. Nutrūkus takams tarp nugaros ir galvos smegenų, sutrinka kvėpavimas, nes. stuburo centrai neturi savarankiškumo (t. y. nepriklausomybės) ir nepalaiko automatizavimo kvėpavimas.

2. bulbaras (pailgosiose smegenyse) - pagrindinis skyrius kvėpavimo centras. Pailgosiose smegenyse ir tilte yra 2 pagrindiniai kvėpavimo centro neuronų tipai - įkvepiantis(įkvėpus) ir iškvėpimo(iškvėpimo).

Įkvėpimas (įkvėpimas) - yra susijaudinę 0,01-0,02 s iki aktyvaus įkvėpimo pradžios. Įkvėpimo metu jie padidina impulsų dažnį, o tada akimirksniu sustoja. Jie skirstomi į keletą tipų.

Įkvėpimo neuronų tipai

Pagal poveikį kitiems neuronams:
- slopinantis (nustoti kvėpuoti)
- palengvina (stimuliuoja kvėpavimą).
Pagal sužadinimo laiką:
- anksti (keletas šimtųjų sekundės dalių iki įkvėpimo)
- vėlyvas (aktyvus viso įkvėpimo metu).
Dėl jungčių su iškvėpimo neuronais:
- bulbariniame kvėpavimo centre
- pailgųjų smegenėlių tinkliniame darinyje.
Nugariniame branduolyje 95% yra įkvėpimo neuronai, ventraliniame branduolyje - 50%. Nugarinio branduolio neuronai yra susiję su diafragma, o ventraliniai - su tarpšonkauliniais raumenimis.

Iškvėpimo (iškvėpimo) - sužadinimas įvyksta likus kelioms šimtosioms sekundės dalims iki iškvėpimo pradžios.

Išskirti:
- anksti,
- vėlai
- iškvėpimo-įkvėpimo.
Nugariniame branduolyje 5% neuronų yra iškvėpiamieji, o ventraliniame – 50%. Apskritai iškvėpimo neuronų yra žymiai mažiau nei įkvėpimo neuronų. Pasirodo, įkvėpimas yra svarbesnis nei iškvėpimas.

Automatinį kvėpavimą užtikrina 4 neuronų kompleksai su privalomu slopinamaisiais.

Sąveika su kitais smegenų centrais

Kvėpavimo įkvėpimo ir iškvėpimo neuronai turi prieigą ne tik prie kvėpavimo raumenų, bet ir prie kitų pailgųjų smegenų branduolių. Pavyzdžiui, kai kvėpavimo centras yra sujaudintas, rijimo centras yra abipusiai slopinamas ir tuo pat metu, priešingai, sužadinamas širdies veiklą reguliuojantis vazomotorinis centras.

Bulbariniame lygyje (t. y. pailgosiose smegenyse) galima atskirti pneumotaksinis centras , esantis tilto lygyje, virš įkvėpimo ir iškvėpimo neuronų. Šis centras reguliuoja jų veiklą ir suteikia įkvėpimo ir iškvėpimo pasikeitimą. Įkvėpimo neuronai suteikia įkvėpimą ir tuo pačiu metu sužadinimas iš jų patenka į pneumotaksinį centrą. Iš ten sužadinimas eina į iškvėpimo neuronus, kurie užsidega ir užtikrina iškvėpimą. Jei bus nupjauti takai tarp pailgųjų smegenų ir tilto, kvėpavimo judesių dažnis sumažės dėl to, kad sumažėja PTDC (pneumotaktinio kvėpavimo centro) aktyvuojantis poveikis įkvėpimo ir iškvėpimo neuronams. Dėl to pailgėja įkvėpimas dėl ilgalaikio iškvėpimo neuronų slopinamojo poveikio įkvėpimo neuronams išsaugojimo.

3. Suprapontalinis (t. y. „suprapontinis“) - apima kelias tarpvietės sritis:
Pagumburio sritis – sudirgusi, sukelia hiperpnėją – padažnėja kvėpavimo judesiai ir gilėja kvėpavimas. Užpakalinė pagumburio branduolių grupė sukelia hiperpnėją, priekinė grupė veikia priešingai. Būtent dėl ​​pagumburio kvėpavimo centro kvėpavimas reaguoja į aplinkos temperatūrą.
Pagumburis kartu su talamu keičia kvėpavimą emocinės reakcijos.
Thalamus – suteikia skausmo pokyčio kvėpavimą.
Smegenėlės – pritaiko kvėpavimą prie raumenų veiklos.

4. Motorinė ir premotorinė žievė dideli smegenų pusrutuliai. Užtikrina sąlyginį refleksinį kvėpavimo reguliavimą. Tik 10–15 derinių galite sukurti kvėpavimo sąlyginį refleksą. Pavyzdžiui, dėl šio mechanizmo sportininkams prieš startą išsivysto hiperpnėja.
Asratyan E.A. savo eksperimentuose jis pašalino šias žievės sritis iš gyvūnų. Fizinio krūvio metu jiems greitai atsirado dusulys – dusulys, nes. jiems trūko tokio kvėpavimo reguliavimo lygio.
Žievės kvėpavimo centrai leidžia savanoriškai keisti kvėpavimą.

Kvėpavimo centro reguliavimas
Kvėpavimo centro bulbarinis skyrius yra pagrindinis, užtikrinantis automatinį kvėpavimą, tačiau jo veikla gali keistis veikiant humoralinis ir refleksas įtakos.

Humorinis poveikis kvėpavimo centrui
Frederiko patirtis (1890). Jis atliko kryžminę cirkuliaciją dviem šunimis – kiekvieno šuns galva gavo kraujo iš kito šuns liemens. Vieno šuns trachėja buvo užspausta, todėl padidėjo anglies dvideginio kiekis ir sumažėjo deguonies kiekis kraujyje. Po to kitas šuo pradėjo greitai kvėpuoti. Buvo hiperpnėja. Dėl to CO2 kiekis kraujyje sumažėjo, o O2 – padidėjo. Šis kraujas nutekėjo į pirmojo šuns galvą ir slopino jo kvėpavimo centrą. Kvėpavimo centro humoralinis slopinimas gali atvesti šį pirmąjį šunį į apnėją, t.y. nustoti kvėpuoti.
Veiksniai, turintys humoralinį poveikį kvėpavimo centrui:
CO2 perteklius – hiperkarbija, sukelia kvėpavimo centro suaktyvėjimą.
O2 trūkumas – hipoksija, sukelia kvėpavimo centro suaktyvėjimą.
Acidozė – vandenilio jonų kaupimasis (rūgštėjimas), suaktyvėja kvėpavimo centras.
CO2 trūkumas – kvėpavimo centro slopinimas.
O2 perteklius – kvėpavimo centro slopinimas.
Alkolozė – +++ kvėpavimo centro slopinimas
Dėl didelio aktyvumo pailgųjų smegenų neuronai patys gamina daug CO2 ir lokaliai veikia save. Teigiamas grįžtamasis ryšys (save stiprinantis).
Be tiesioginio CO2 poveikio pailgųjų smegenų neuronams, vyksta refleksinis poveikis per širdies ir kraujagyslių sistemos refleksogenines zonas (Reimano refleksai). Sergant hiperkarbija, sužadinami chemoreceptoriai ir iš jų sužadinimas patenka į chemiškai jautrius tinklinio darinio neuronus ir į chemiškai jautrius smegenų žievės neuronus.
Refleksinis poveikis kvėpavimo centrui.
1. Nuolatinė įtaka.
Gelingo-Breuerio refleksas. Plaučių ir kvėpavimo takų audiniuose esantys mechanoreceptoriai sužadinami dėl plaučių tempimo ir kolapso. Jie yra jautrūs tempimui. Iš jų impulsai išilgai vakuumo (vaguso nervo) eina į pailgąsias smegenis į įkvėpimo L-motoneuronus. Įkvėpimas sustoja ir prasideda pasyvus iškvėpimas. Šis refleksas keičia įkvėpimą ir iškvėpimą bei palaiko kvėpavimo centro neuronų veiklą.
Kai vakuumas yra perkrautas ir transektuojamas, refleksas nutrūksta: sumažėja kvėpavimo judesių dažnis, staigiai keičiamas įkvėpimas ir iškvėpimas.
Kiti refleksai:
plaučių audinio tempimas slopina vėlesnį kvėpavimą (iškvėpimą palengvinantis refleksas).
Plaučių audinio tempimas įkvėpus virš normalaus lygio sukelia papildomą kvėpavimą (Paradoksalus galvos refleksas).
Heimanso refleksas – kyla iš širdies ir kraujagyslių sistemos chemoreceptorių iki CO2 ir O2 koncentracijos.
Kvėpavimo raumenų propreoreceptorių refleksinis poveikis – susitraukus kvėpavimo raumenims, atsiranda impulsų srautas iš propreoreceptorių į centrinę nervų sistemą. Pagal grįžtamojo ryšio principą kinta įkvėpimo ir iškvėpimo neuronų veikla. Nepakankamai susitraukus įkvepiamiesiems raumenims, pasireiškia kvėpavimą lengvinantis poveikis ir sustiprėja įkvėpimas.
2. Nepastovus
Dirginantis – esantis kvėpavimo takuose po epiteliu. Jie yra ir mechaniniai, ir chemoreceptoriai. Jie turi labai aukštą dirglumo slenkstį, todėl veikia ypatingais atvejais. Pavyzdžiui, sumažėjus plaučių ventiliacijai, mažėja plaučių tūris, sužadinami dirginantys receptoriai ir sukeliamas priverstinio įkvėpimo refleksas. Kaip chemoreceptorius, tuos pačius receptorius sužadina biologiškai aktyvios medžiagos – nikotinas, histaminas, prostaglandinai. Atsiranda deginimo pojūtis, prakaitavimas ir kaip atsakas – apsauginis kosulio refleksas. Patologijos atveju dirginantys receptoriai gali sukelti kvėpavimo takų spazmą.
alveolėse juxta-alveolar ir juxta-kapiliarų receptoriai reaguoja į plaučių tūrį ir kapiliaruose esančias biologiškai aktyvias medžiagas. Padidinkite kvėpavimo dažnį ir sutraukite bronchus.
Ant kvėpavimo takų gleivinės – eksteroreceptoriai. Kosėti, čiaudėti, sulaikyti kvėpavimą.
Oda turi šilumos ir šalčio receptorius. Kvėpavimo sulaikymas ir kvėpavimo aktyvinimas.
Skausmo receptoriai – trumpalaikis kvėpavimo sulaikymas, vėliau stiprėjimas.
Enteroreceptoriai – iš skrandžio.
Propreoreceptoriai – iš griaučių raumenų.
Mechanoreceptoriai – iš širdies ir kraujagyslių sistemos.

Chemoreceptorių kvėpavimo kontrolė (CCD) atliekama dalyvaujant:

- Centriniai chemoreceptoriai - išsidėsčiusios ventralinės kvėpavimo grupės rostralinėse dalyse, mėlynosios dėmės struktūrose., galvos smegenų kamieno siūlės retkikuliniuose branduoliuose. Jie reaguoja į vandenilio jonus juos supančių smegenų tarpląsteliniame skystyje. Centrinė chem. - Neuronai, kurie yra CO2 receptoriai, nes pH reikšmę lemia Parc.R CO2, taip pat tai, kad vandenilio jonų koncentracija smegenų tarpląsteliniame skystyje priklauso nuo Parc.R CO2 arteriniame kraujyje. Padidėjusi plaučių ventiliacija stimuliuojant centrinę chemoterapiją. Vandenilio jonai - Centrinis chemorefleksas , turintis ryškų poveikį kvėpavimui. Centrinė chem. Lėtai reaguoja į CO2 pokyčius arteriniame kraujyje dėl jų lokalizacijos smegenų audinyje. Centrinė chem. Jie skatina tiesinį plaučių ventiliacijos padidėjimą, kai CO2 kiekis arteriniame kraujyje padidėja virš slenksčio = 40 mm Hg.

- Periferiniai chemoreceptoriai išsidėstę miego kūnuose bendrųjų miego arterijų bifurkacijoje ir aortos kūnuose aortos lanko srityje. HRP reaguoja į vandenilio jonų koncentracijos pokyčius, Parts.R O2 arteriniame kraujyje. Hipoksijos metu HRP aktyvuojasi dėl padidėjusios arterinio kraujo koncentracijos, pirmiausia vandenilio jonų ir PCO2. Šių dirgiklių poveikis HRP didėja, kai kraujyje sumažėja PO2. Hipoksija padidina HRP jautrumą ir CO2. asfiksija ir atsiranda sustabdžius ventiliaciją. Impulsai iš HRP išilgai karotinio sinusinio nervo skaidulų ir klajoklio nervo aortos šakos pasiekia pailgųjų smegenėlių vienišo trakto branduolio jutimo neuronus => pereina į kvėpavimo centro neuronus. Jo sužadinimas padidina plaučių ventiliaciją.

144. Mechanoreceptorių kvėpavimo kontrolė. Plaučių mechanoreceptoriai: tipai, tinkami dirgikliai. . Kvėpavimo ir nekvėpavimo raumenų proprioreceptorių vaidmuo reguliuojant kvėpavimą. MKD atlieka refleksai, atsirandantys, kai dirginami plaučių kvėpavimo takų mechanoreceptoriai. Šių takų audiniuose yra 2 pagrindiniai mechanoreceptorių tipai, iš kurių impulsai patenka į kvėpavimo centro neuronus:

- Greitai prisitaikantys receptoriai (BR) - ne. Epitelio arba subepiteliniame sluoksnyje, pradedant nuo viršutinių kvėpavimo takų iki alveolių.

BR inicijuoja refleksus, tokius kaip uostymas.

Jie susijaudina, kai dirgikliai (dulkės, gleivės, tabako dūmai) patenka į trachėjos ir bronchų gleivinę.

Priklausomai nuo dirginančių receptorių išsidėstymo kvėpavimo takuose, pasireiškia specifinės refleksinės kvėpavimo reakcijos.

Nosies ertmės gleivinės receptorių sudirginimas dalyvaujant trišakiam nervui sukelia čiaudėjimo refleksą. Gleivinės receptoriai nuo trachėjos iki bronchiolių yra klajoklis nervas. Gerklų ir trachėjos gleivinės receptoriai - per klajoklio nervo skaidulas - Čiaudėjimo refleksas.

- Lėtai prisitaikantys plaučių tempimo receptoriai . Nah. Bronchų medžio kvėpavimo takų lygiuosiuose raumenyse ir yra dirginami dėl padidėjusio plaučių tūrio. Receptoriai yra sujungti su kvėpavimo centro nugaros kvėpavimo grupės neuronais mielinizuotomis aferentinėmis klajoklio nervo skaidulomis. Šių receptorių stimuliavimas sukelia Hering-Breuer refleksą. Atsibundančiam žmogui šis refleksinis efektas pasireiškia tada, kai tylaus kvėpavimo metu potvynio tūris viršija 3 kartus normalią vertę.

- Plaučių J receptoriai . Nah. Alveolių sienelėse ties sąlyčio su kapiliarais taške ir gali reaguoti į dirgiklius iš plaučių ir plaučių kraujotakos. Receptoriai yra sujungti su kvėpavimo centru nemielinuotomis aferentinėmis C skaidulomis. Receptoriai padidina savo aktyvumą, kai padidėja vandenilio jonų koncentracija kraujo plazmoje, suspaudžiant plaučių audinį. Jie aktyviausi didelio galingumo fizinio krūvio metu ir kopiant į aukštį. Atsiradęs receptorių dirginimas sukelia dažną, paviršutinišką kvėpavimą, dusulį.

-Proprioreceptoriai. Kvėpavimo centras nuolat gauna aferentinius įėjimus iš raumenų prorioreceptorių (raumenų verpsčių ir Golgi sausgyslių receptorių) išilgai kylančių stuburo takų. Šie aferentiniai įėjimai yra ir nespecifiniai (receptoriai, esantys galūnių raumenyse ir sąnariuose), ir specifiniai (receptoriai, esantys kvėpavimo raumenyse). Impulsas iš proprioreceptorių daugiausia plinta į kvėpavimo raumenų stuburo centrus, taip pat į smegenų centrus, kurie kontroliuoja griaučių raumenų tonusą. Proprioreceptorių suaktyvėjimas fizinio aktyvumo pradžioje yra pagrindinė kvėpavimo centro aktyvumo padidėjimo ir plaučių ventiliacijos padidėjimo priežastis. Tarpšonkaulinių raumenų ir diafragmos proprioreceptoriai refleksiškai reguliuoja pailgųjų smegenėlių kvėpavimo centro ritminį aktyvumą, priklausomai nuo krūtinės padėties skirtingose ​​kvėpavimo ciklo fazėse, o segmentiniu lygmeniu – kvėpavimo tonusą ir susitraukimo jėgą. raumenis.

Proprioceptinė kvėpavimo kontrolė. Krūtinės ląstos sąnarių receptoriai siunčia impulsus į smegenų žievę ir yra vienintelis informacijos apie krūtinės ląstos judesius ir kvėpavimo tūrį šaltinis.

Tarpšonkauliniuose raumenyse, kiek mažiau diafragmoje, yra daug raumenų verpsčių. Šių receptorių aktyvumas pasireiškia pasyvaus raumenų tempimo, izometrinio susitraukimo ir izoliuoto intrafuzinių raumenų skaidulų susitraukimo metu. Receptoriai siunčia signalus į atitinkamus nugaros smegenų segmentus. Nepakankamas įkvėpimo ar iškvėpimo raumenų sutrumpinimas sustiprina impulsus iš raumenų verpsčių, kurie padidina α-motorinių neuronų aktyvumą per γ-motorinius neuronus ir taip dozuoja raumenų pastangas.

teksto_laukai

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

Pagrindinis išorinio kvėpavimo reguliavimo tikslas – palaikyti optimalusarterinio kraujo nogo dujų sudėtis - O 2 įtempiai, CO 2 įtempiai, taigi, didele dalimi – vandenilio jonų koncentracija.

Žmonėms santykinis arterinio kraujo O 2 ir CO 2 įtampos pastovumas išlaikomas net ir dirbant fizinį darbą, kai O 2 suvartojimas ir CO 2 susidarymas padidėja kelis kartus. Tai įmanoma, nes darbo metu plaučių ventiliacija didėja proporcingai medžiagų apykaitos procesų intensyvumui. Dėl CO 2 pertekliaus ir O 2 trūkumo įkvepiamame ore padidėja ir tūrinis kvėpavimo dažnis, dėl ko dalinis O 2 ir CO 2 slėgis alveolėse ir arteriniame kraujyje išlieka beveik nepakitęs.

Ypatinga vieta humoralinis reguliavimas Kvėpavimo centro veikla keičia CO 2 įtampą kraujyje. Įkvepiant dujų mišinį, kuriame yra 5-7 % CO 2, padidėjus daliniam CO 2 slėgiui alveolių ore, CO 2 pasišalinimas iš veninio kraujo uždelsiamas. Dėl su tuo susijusio CO 2 įtampos padidėjimo arteriniame kraujyje 6-8 kartus padidėja plaučių ventiliacija. Dėl tokio reikšmingo kvėpavimo tūrio padidėjimo CO 2 koncentracija alveolių ore padidėja ne daugiau kaip 1%. 0,2% padidinus CO 2 kiekį alveolėse, plaučių ventiliacija padidėja 100%. CO 2, kaip pagrindinio kvėpavimo reguliatoriaus, vaidmenį atskleidžia ir tai, kad dėl CO 2 trūkumo kraujyje sumažėja kvėpavimo centro aktyvumas ir sumažėja kvėpavimo tūris ir netgi visiškai nutrūksta kvėpavimo judesiai. (apnėja). Tai atsitinka, pavyzdžiui, dirbtinės hiperventiliacijos metu: savavališkas kvėpavimo gylio ir dažnio padidėjimas sukelia hipokapnija- dalinio CO 2 slėgio sumažėjimas alveolių ore ir arteriniame kraujyje. Todėl, nustojus hiperventiliacijai, kito įkvėpimo atsiradimas vėluoja, o vėlesnių įkvėpimų gylis ir dažnis iš pradžių sumažėja.

Šie vidinės kūno aplinkos dujų sudėties pokyčiai kvėpavimo centrą veikia netiesiogiai, per specialius chemiškai jautrūs receptoriai, yra tiesiai pailgųjų smegenų struktūrose ( "centrinischemoreceptoriai") ir kraujagyslių refleksinėse zonose (« periferiniai chemoreceptoriai«) .

Kvėpavimo reguliavimas centriniais (meduliariniais) chemoreceptoriais

teksto_laukai

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

Centriniai (meduliariniai) chemoreceptoriai , nuolat dalyvauja reguliuojant kvėpavimą, vadinamos pailgosiose smegenyse esančiomis neuroninėmis struktūromis, jautriomis CO 2 įtampai ir jas plaunančio tarpląstelinio smegenų skysčio rūgščių-šarmų būklei. Chemosejautrios zonos yra priekiniame pailgųjų smegenėlių paviršiuje prie hipoglosalinių ir klajoklių nervų išėjimų ploname smegenų sluoksnyje 0,2–0,4 mm gylyje. Meduliniai chemoreceptoriai nuolat stimuliuojami smegenų kamieno tarpląsteliniame skystyje esančių vandenilio jonų, kurių koncentracija priklauso nuo CO2 įtampos arteriniame kraujyje. Smegenų skystis yra atskirtas nuo kraujo hematoencefaliniu barjeru, santykinai nepralaidus H + ir HCO 3 jonams, bet laisvai pralaidus molekuliniam CO 2 . Kraujyje padidėjus CO 2 įtampai, jis iš galvos smegenų kraujagyslių difunduoja į smegenų skystį, dėl to jame kaupiasi H + jonai, kurie stimuliuoja meduliarinius chemoreceptorius. Didėjant CO 2 įtampai ir vandenilio jonų koncentracijai skystyje, supančiame meduliarinius chemoreceptorius, didėja įkvėpimo neuronų aktyvumas ir mažėja pailgųjų smegenų kvėpavimo centro iškvėpimo neuronų aktyvumas. Dėl to kvėpavimas tampa gilesnis ir padidėja plaučių ventiliacija, daugiausia dėl kiekvieno kvėpavimo tūrio padidėjimo. Priešingai, sumažėjus CO 2 įtampai ir tarpląstelinio skysčio šarminimas visiškai arba iš dalies išnyksta padidėjusio kvėpavimo tūrio reakcija į CO 2 perteklių (hiperkapnija) ir acidozė, taip pat smarkiai slopinamas kvėpavimo centro įkvėpimo aktyvumas iki kvėpavimo sustojimo.

Kvėpavimo reguliavimas periferiniais chemoreceptoriais

teksto_laukai

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

Periferiniai chemoreceptoriai, Arterinio kraujo dujų sudėties suvokimas yra dviejose srityse:

1) Aortos lankas,

2) Padalinimo vieta (bifurkacija) bendroji miego arterija (karotidas sinous),

tie. tose pačiose srityse, kaip ir baroreceptoriai, kurie reaguoja į kraujospūdžio pokyčius. Tačiau chemoreceptoriai yra nepriklausomos formacijos, uždarytos specialiuose kūnuose - glomeruluose arba glomuose, kurie yra už kraujagyslės. Aferentinės skaidulos iš chemoreceptorių eina: iš aortos lanko - kaip klajoklio nervo aortos šakos dalis, o iš miego arterijos sinuso - į glossopharyngeal nervo miego šaką, vadinamąjį Heringo nervą. Pirminiai sinuso ir aortos nervų aferentai praeina per vienpusio trakto ipsilateralinį branduolį. Iš čia chemorecepciniai impulsai patenka į kvėpavimo neuronų nugarinę grupę pailgosiose smegenyse.

Arteriniai chemoreceptoriai sukelti refleksinį plaučių ventiliacijos padidėjimą, reaguojant į deguonies įtampos sumažėjimą kraujyje (hipoksemija). Net ir įprastame (normoksinis) Esant sąlygoms, šie receptoriai yra nuolatinio sužadinimo būsenoje, kuri išnyksta tik žmogui įkvėpus gryno deguonies. Sumažėjus deguonies įtampai arteriniame kraujyje žemiau normalaus lygio, padidėja aortos ir miego arterijos sinuso chemoreceptorių aferentacija.

Chemoreceptoriai miego sinusas. Hipoksinio mišinio įkvėpimas padidina miego arterijos kūno chemoreceptorių siunčiamų impulsų dažnį ir reguliarumą. Padidėjus arterinio kraujo CO2 įtampai ir atitinkamai padidėjus ventiliacijai, taip pat padidėja impulsų aktyvumas, siunčiamas į kvėpavimo centrą nuo chemoreceptoriaimiego sinusas. Arterinių chemoreceptorių vaidmuo kontroliuojant anglies dioksido įtampą yra tas, kad jie yra atsakingi už pradinę, greitą ventiliacijos reakcijos į hiperkapniją fazę. Dėl jų denervacijos ši reakcija įvyksta vėliau ir pasirodo esanti lėtesnė, nes tokiomis sąlygomis ji išsivysto tik po to, kai padidėja CO 2 įtampa chemiškai jautrių smegenų struktūrų srityje.

Hiperkapninė stimuliacija arteriniai chemoreceptoriai, kaip ir hipoksiniai, yra nuolatiniai. Ši stimuliacija prasideda, kai CO 2 įtampa yra 20-30 mm Hg, todėl vyksta jau esant normaliai CO 2 įtampai arteriniame kraujyje (apie 40 mm Hg).

Humoralinių kvėpavimo dirgiklių sąveika

teksto_laukai

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

Svarbus kvėpavimo reguliavimo taškas yra humoralinių kvėpavimo dirgiklių sąveika. Tai pasireiškia, pavyzdžiui, tuo, kad dėl padidėjusios arterinės CO 2 įtampos ar padidėjusios vandenilio jonų koncentracijos ventiliacinė reakcija į hipoksemiją tampa intensyvesnė. Todėl sumažėjus daliniam deguonies slėgiui ir kartu padidėjus daliniam anglies dioksido slėgiui alveolių ore, padidėja plaučių ventiliacija, kuri viršija aritmetinę šių veiksnių sukeliamų atsakymų sumą, veikdami atskirai. Fiziologinė šio reiškinio reikšmė slypi tame, kad nurodytas kvėpavimo stimuliatorių derinys atsiranda raumenų veiklos metu, o tai siejama su maksimaliu dujų apykaitos padidėjimu ir reikalauja pakankamai padidinti kvėpavimo aparato darbą.

Nustatyta, kad hipoksemija sumažina slenkstį ir padidina ventiliacijos atsako į CO 2 intensyvumą. Tačiau žmogui, kuriam įkvepiamame ore trūksta deguonies, ventiliacija padidėja tik tada, kai CO 2 arterinė įtampa yra ne mažesnė kaip 30 mm Hg. Sumažėjus daliniam O 2 slėgiui įkvėptame ore (pavyzdžiui, kvėpuojant dujų mišiniais, kuriuose yra mažai O 2, esant žemam atmosferos slėgiui slėgio kameroje ar kalnuose), atsiranda hiperventiliacija, kuria siekiama užkirsti kelią reikšmingas dalinio O 2 slėgio sumažėjimas alveolėse ir jo įtempimas arteriniame kraujyje. Tuo pačiu metu dėl hiperventiliacijos sumažėja dalinis CO 2 slėgis alveolių ore ir vystosi hipokapnija, dėl kurios sumažėja kvėpavimo centro jaudrumas. Todėl hipoksinės hipoksijos metu, kai dalinis CO 2 slėgis įkvepiamame ore sumažėja iki 12 kPa (90 mm Hg) ir žemiau, kvėpavimo kontrolės sistema tik iš dalies gali išlaikyti reikiamą O 2 ir CO 2 įtampą. Esant tokioms sąlygoms, nepaisant hiperventiliacijos, O 2 įtampa vis tiek mažėja, atsiranda vidutinio sunkumo hipoksemija.

Reguliuojant kvėpavimą centrinių ir periferinių receptorių funkcijos nuolatos papildo viena kitą ir apskritai demonstruoja. sinergija. Taigi miego arterijos kūno chemoreceptorių impulsas sustiprina meduliarinių chemiškai jautrių struktūrų stimuliavimo poveikį. Centrinių ir periferinių chemoreceptorių sąveika yra gyvybiškai svarbi organizmui, pavyzdžiui, esant O 2 trūkumui. Hipoksijos metu dėl sumažėjusio oksidacinio metabolizmo smegenyse susilpnėja arba išnyksta meduliarinių chemoreceptorių jautrumas, dėl to sumažėja kvėpavimo neuronų aktyvumas. Esant tokioms sąlygoms, kvėpavimo centras intensyviai stimuliuoja arterijų chemoreceptorius, kuriems hipoksemija yra tinkamas stimulas. Taigi arteriniai chemoreceptoriai yra „avarinis“ kvėpavimo reakcijos į kraujo dujų sudėties pokyčius ir, svarbiausia, į smegenų aprūpinimo deguonimi trūkumą, mechanizmas.