Kas yra išorinė lipidų apykaitos biochemija. Riebalų (lipidų) metabolizmas žmogaus organizme

Žmogaus kūno lipidai apima junginius, kurie labai skiriasi tiek struktūra, tiek funkcijomis gyvoje ląstelėje. Svarbiausios lipidų grupės pagal funkciją yra:

1) Triacilgliceroliai (TAG) yra svarbus energijos šaltinis. Tarp maistinių medžiagų jie yra kaloringiausi. Apie 35% žmogaus paros energijos poreikio padengia TAG. Kai kuriuose organuose, pavyzdžiui, širdyje ir kepenyse, daugiau nei pusę reikalingos energijos tiekia TAG.

2) Fosfolipidai ir glikolipidai yra svarbiausi ląstelių membranų komponentai. Tuo pačiu metu kai kurie fosfolipidai atlieka ypatingas funkcijas: a) dipalmitoilecitinas yra pagrindinis plaučių paviršinio aktyvumo medžiagos elementas. Jo nebuvimas neišnešiotiems kūdikiams gali sukelti kvėpavimo sutrikimus; b) Fosfatidilinozitolis yra antrinių hormoninių mediatorių pirmtakas; c) trombocitus aktyvinantis faktorius, kuris pagal savo prigimtį yra alkilfosfolipidas, vaidina svarbų vaidmenį bronchinės astmos, vainikinių arterijų ligos ir kitų ligų patogenezėje.

3) Steroidai. Cholesterolis yra ląstelių membranų dalis, taip pat yra tulžies rūgščių, steroidinių hormonų, vitamino D3 pirmtakas.

4) Prostaglandinai ir leukotrienai yra arachidono rūgšties dariniai, kurie atlieka reguliavimo funkcijas organizme.

Riebalų rūgščių metabolizmas

Riebalų rūgščių šaltinis organizmui yra maisto lipidai, taip pat riebalų rūgščių sintezė iš angliavandenių. Riebalų rūgščių panaudojimas vyksta trimis kryptimis: 1) oksidacija iki CO 2 ir H 2 O susidarant energijai, 2) nusėdimas riebaliniame audinyje TAG pavidalu, 3) kompleksinių lipidų sintezė.

Visos laisvųjų riebalų rūgščių transformacijos ląstelėse prasideda nuo acil-CoA susidarymo. Šią reakciją katalizuoja acil-CoA sintetazės, esančios ant išorinės mitochondrijų membranos:

R-COOH + CoA + ATP → acil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Atsižvelgiant į šią aplinkybę, pagrindiniai riebalų rūgščių transformacijos būdai gali būti pavaizduoti taip:

Riebalų rūgščių, turinčių lyginį anglies atomų skaičių, oksidacija

Riebalų rūgščių oksidacija vyksta mitochondrijų matricoje. Tačiau citoplazmoje susidaręs acil-CoA negali prasiskverbti pro vidinę mitochondrijų membraną. Todėl acilo grupių pernešimas atliekamas naudojant specialų nešiklį – karnitiną (laikomą į vitaminą panašia medžiaga) ir du fermentus – karnitino aciltransferazę I (CAT 1) ir CAT 2. Pirma, veikiant CAT 1, acilas. grupės perkeliamos iš acil-CoA į karnitiną, susidarant acil-karnitino kompleksui:

Acil-CoA + karnitinas → Acil-karnitinas + CoA

Gautas acil-karnitinas prasiskverbia į vidinę mitochondrijų membraną, o vidinėje mitochondrijų membranos pusėje, dalyvaujant CAT 2 fermentui, acilo grupė perkeliama iš acil-karnitino į intramitochondrinį CoA ir susidaro acil-CoA:

acil-karnitinas + CoA → acil-CoA + karnitinas

Išsiskyręs karnitinas patenka į naują acilo grupių transportavimo ciklą, o riebalų rūgščių likučiai oksiduojasi cikle, vadinamame riebalų rūgščių β-oksidacija.

Riebalų rūgščių oksidacijos procesas susideda iš nuoseklaus dviejų anglies fragmentų skilimo iš riebalų rūgšties karboksilo galo. Kiekvienas dviejų anglies fragmentas yra atskiriamas 4 fermentinių reakcijų cikle:

Gautų produktų likimas: acetil-CoA patenka į citrinos rūgšties ciklą, FADH 2 ir NADH H + perneša protonus ir elektronus į kvėpavimo grandinę, o susidaręs acil-CoA patenka į naują oksidacijos ciklą, susidedantį iš tų pačių 4 reakcijų. Pakartojant šį procesą daug kartų, riebalų rūgštis visiškai suskaidoma į acetil-CoA.

Riebalų rūgščių energetinės vertės apskaičiavimas

palmitino rūgšties pavyzdžiu(Nuo 16).

Tam, kad palmitino rūgštis oksiduotųsi, kad susidarytų 8 acetil-CoA molekulės, reikia 7 oksidacijos ciklų. Oksidacijos ciklų skaičius apskaičiuojamas pagal formulę:

n \u003d C / 2 - 1,

kur C yra anglies atomų skaičius.

Taigi dėl visiško palmitino rūgšties oksidacijos susidaro 8 molekulės acetil-CoA ir 7 molekulės FADH 2 ir NADH H +. Kiekvienoje acetil-CoA molekulėje yra 12 ATP molekulių, FADH 2 - 2 ATP molekulių ir NADH H + - 3 ATP molekulių. Apibendriname ir gauname: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Atėmus 2 ATP molekules, praleistas riebalų rūgščių aktyvacijos stadijoje, gauname bendrą 129 ATP molekulių išeigą.

Riebalų rūgščių oksidacijos svarba

Riebalų rūgštys panaudojamos β-oksidacijos būdu daugelyje audinių. Šio energijos šaltinio vaidmuo širdies raumenyje ir griaučių raumenyse ypač didelis ilgai dirbant fiziškai.

Riebalų rūgščių, turinčių nelyginį anglies atomų skaičių, oksidacija

Riebalų rūgštys, turinčios nelyginį anglies atomų skaičių, nedideliais kiekiais patenka į žmogaus organizmą su augaliniu maistu. Jos oksiduojamos ta pačia seka kaip ir riebalų rūgštys, turinčios lyginį „C“ atomų skaičių, t.y. skaidant dviejų anglies fragmentus iš riebalų rūgšties karboksilo galo. Šiuo atveju propionil-CoA susidaro paskutinėje β-oksidacijos stadijoje. Be to, propionil-CoA susidaro vykstant aminorūgščių katabolizmui su šakotu šoniniu radikalu (valinu, izoleucinu, treoninu). Propionil-CoA turi savo metabolizmo kelią:

Pirma, dalyvaujant propionil-CoA karboksilazei, propionil-CoA karboksilinamas, kad susidarytų metilmalonil-CoA. Tada metilmalonil-CoA mutazė paverčia metilmalonil-CoA į sukcinil-CoA, citrinų rūgšties ciklo metabolitu. Metilmalonil-CoA mutazės kofermentas yra deoksiadenozilkobalaminas, viena iš vitamino B12 kofermento formų. Trūkstant vitamino B 12, ši reakcija sulėtėja ir didelis kiekis propiono ir metilmalono rūgščių išsiskiria su šlapimu.

Ketoninių kūnų sintezė ir panaudojimas

Acetil-CoA įtraukiamas į citratų ciklą sąlygomis, kai subalansuota angliavandenių ir lipidų oksidacija, tk. acetil-CoA, susidarančio riebalų rūgščių oksidacijos metu, įtraukimas į CLA priklauso nuo oksaloacetato, kuris daugiausia yra angliavandenių apykaitos produktas, prieinamumo.

Esant sąlygoms, kai vyrauja lipidų skaidymas (cukrinis diabetas, badas, dieta be angliavandenių), susidaręs acetil-CoA patenka į ketoninių kūnų sintezės kelią.

Laisvas acetoacetatas grįžtamai redukuojamas į β-hidroksibutiratą arba spontaniškai arba fermentiniu būdu dekarboksilinamas į acetoną.

Acetonas organizme nenaudojamas kaip energijos šaltinis ir išsiskiria iš organizmo su šlapimu, prakaitu ir iškvepiamu oru. Acetoacetatas ir β-hidroksibutiratas paprastai veikia kaip kuras ir yra svarbūs energijos šaltiniai.

Kadangi kepenyse nėra 3-ketoacil-CoA transferazės, pačios kepenys negali naudoti acetoacetato kaip energijos šaltinio, aprūpindamos juo kitus organus. Taigi acetoacetatas gali būti laikomas vandenyje tirpia acetilo likučių transportavimo forma.

Riebalų rūgščių biosintezė

Riebalų rūgščių sintezė turi keletą savybių:

    Priešingai nei oksidacija, sintezė yra lokalizuota citozolyje.

    Tiesioginis septynių (iš aštuonių) palmitino rūgšties molekulės dviejų anglies fragmentų pirmtakas yra malonil-CoA, kuris susidaro iš acetil-CoA.

    Acetil-CoA yra tiesiogiai naudojamas sintezės reakcijose kaip sėkla.

    NADPHH + naudojamas tarpiniams riebalų rūgščių sintezės procesams atkurti.

    Visi riebalų rūgščių sintezės iš malonil-CoA etapai yra ciklinis procesas, vykstantis riebalų rūgščių sintazės arba palmitato sintazės paviršiuje, nes palmitino rūgštis yra pagrindinė riebalų rūgštis žmogaus lipiduose.

Malonil-CoA susidaro iš acetil-CoA citozolyje. Acetil-CoA, savo ruožtu, susidaro iš citrato, kuris gaunamas iš mitochondrijų ir yra skaidomas citoplazmoje fermento ATP-citrato liazės:

Citratas + ATP + CoA → acetil-CoA + oksaloacetatas + ADP + H 3 RO 4

Gautas acetil-CoA karboksilinamas fermentu acetil-CoA karboksilaze:

A
cetil-CoA karboksilazė yra reguliuojantis fermentas. Šio fermento katalizuojama reakcija yra ribojantis žingsnis, lemiantis viso riebalų rūgščių biosintezės proceso greitį. Acetil-CoA karboksilazę aktyvuoja citratas, o slopina ilgos grandinės acil-CoA.

Vėlesnės reakcijos vyksta palmitato sintazės paviršiuje. Žinduolių palmitato sintazė yra polifunkcinis fermentas, susidedantis iš 2 identiškų polipeptidinių grandinių, kurių kiekvienoje yra 7 aktyvios vietos, ir acilo pernešimo baltymas, pernešantis augančią riebalų rūgščių grandinę iš vienos aktyvios vietos į kitą. Kiekvienas iš baltymų turi 2 surišimo centrus, kuriuose yra SH grupių. Todėl šis kompleksas trumpai žymimas:

Centrinę vietą kiekviename iš baltymų užima acilo pernešimo baltymas (ACP), kuriame yra fosforilintos pantoteno rūgšties (fosfopanteteino). Fosfopanteino gale yra –SH grupė. Pirmajame etape acetilo liekana perkeliama į cisteino SH grupę, o malonilo liekana perkeliama į 4'-fosfopanteino palmitato sintazės SH grupę (aciltransferazės aktyvumas) (1 ir 2 reakcijos).

Be to, 3 reakcijoje acetilo liekana perkeliama į malonilo liekanos karboksilo grupės vietą; karboksilo grupė atsiskiria CO 2 pavidalu. Tada iš eilės vyksta 3-karbonilo grupės redukcija (4 reakcija), vandens pašalinimas, susidarant dvigubai jungtims tarp - (2) ir - (3) anglies atomų (5 reakcija), atstatymas. dvigubos jungties (6 reakcija). Rezultatas yra keturių anglies rūgšties likutis, prijungtas prie fermento per pantoteno rūgštį (butiril-E). Tada naujoji malonilo-CoA molekulė sąveikauja su fosfopanteteino SH grupe, o prisotinta acilo liekana pereina į laisvą cisteino SH grupę.

1. Acetilo perkėlimas iš acetil-CoA į sintazę.

2. malonilo perkėlimas iš malonil-CoA į sintazę.

3. acetilo kondensacijos su malonilu ir gauto produkto dekarboksilinimo etapas.

4. pirmoji redukcijos reakcija

5. dehidratacijos reakcija

6. antroji redukcijos reakcija

Po to butirilo grupė perkeliama iš vienos HS grupės į kitą, o į atlaisvintą vietą patenka nauja malonilo liekana. Sintezės ciklas kartojamas. Po 7 tokių ciklų susidaro galutinis produktas – palmitino rūgštis. Grandinės pratęsimo procesas čia baigiasi ir tada, veikiant hidroliziniam fermentui, palmitino rūgšties molekulė yra atskiriama nuo sintazės molekulės.

Nesočiųjų riebalų rūgščių sintezė

Dvigubas ryšys riebalų rūgščių molekulėje susidaro dėl oksidacijos reakcijos, kurią katalizuoja acil-CoA desaturazė. Reakcija vyksta pagal schemą:

palmitoil-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoil-CoA + NADP + + H 2 O

Žmogaus audiniuose dviguba jungtis riebalų rūgšties molekulės Δ 9 padėtyje susidaro lengvai, tuo tarpu dvigubos jungties susidarymas tarp Δ 9 dvigubos jungties ir riebalų rūgšties metilinio galo neįmanomas. Todėl žmogus nepajėgia sintetinti linolo rūgšties (C 18 Δ 9,12) ir α-linoleno rūgšties (C 18 Δ 9,12,15). Šios polinesočiosios riebalų rūgštys organizme naudojamos kaip arachidono rūgšties (C 20 Δ 5,8,11,14) sintezės pirmtakai, todėl jų turi būti tiekiama su maistu. Šios polinesočiosios riebalų rūgštys vadinamos nepakeičiamomis riebalų rūgštimis. Arachidono rūgštis, savo ruožtu, yra prostaglandinų, leukotrienų ir tromboksanų sintezės pirmtakas.

Riebalų rūgščių oksidacijos ir sintezės reguliavimas kepenyse

Riebalų rūgščių sintezės ir skaidymo fermentinės sistemos yra labai aktyvios kepenyse. Tačiau šie procesai yra atskirti erdvėje ir laike. Riebalų rūgščių oksidacija vyksta mitochondrijose, o sintezė vyksta ląstelės citozolyje. Atskyrimas laike pasiekiamas veikiant reguliavimo mechanizmams, kuriuos sudaro alosterinis fermentų aktyvinimas ir slopinimas.

Didžiausias riebalų rūgščių ir riebalų sintezės greitis stebimas suvartojus angliavandenius. Esant tokioms sąlygoms, didelis gliukozės kiekis patenka į kepenų ląsteles, gliukozė (glikolizės metu) oksiduojama į piruvatą, kuris dažnai virsta oksaloacetatu:

piruvatas + CO 2 oksaloacetatas

piruvatas acetil-CoA

Patekę į CLC, šie junginiai paverčiami citratu. Citrato perteklius patenka į ląstelės citozolį, kur aktyvuoja acetil-CoA karboksilazę – pagrindinį fermentą riebalų rūgščių sintezėje. Kita vertus, citratas yra citoplazminio acetil-CoA pirmtakas. Dėl to padidėja malonilo-CoA koncentracija ir prasideda riebalų rūgščių sintezė. Malonil-CoA slopina karnitino aciltransferazę I, dėl to sustoja acilo grupių pernešimas į mitochondrijas, todėl sustoja ir jų oksidacija. Taigi, įjungus riebalų rūgščių sintezę, automatiškai išjungiamas jų skaidymas. Priešingai, tuo laikotarpiu, kai mažėja oksaloacetato koncentracija, susilpnėja citrato tekėjimas į citozolį ir sustoja riebalų rūgščių sintezė. Malonil-CoA koncentracijos sumažėjimas atveria kelią acilo likučiams į mitochondrijas, kur prasideda jų oksidacija. Šis mechanizmas užtikrina prioritetinį angliavandenių naudojimą: kepenys išsaugo ar net papildo organizmo riebalų atsargas, kai yra angliavandenių, ir tik jiems išsenėjus, pradedami vartoti riebalai.

Triacilglicerolio metabolizmas

Natūralūs riebalai yra TAG mišinys, kuris skiriasi riebalų rūgščių sudėtimi. Žmogaus TAG yra daug nesočiųjų riebalų rūgščių, todėl žmogaus riebalai turi žemą lydymosi temperatūrą (10–15 o C) ir yra ląstelėse skystos būsenos.

Riebalų virškinimas

Riebalai yra viena iš pagrindinių žmogaus maistinių medžiagų grupių. Jų paros poreikis – 50-100 g.

Suaugusiam žmogui sąlygos virškinti lipidus yra tik viršutinėje žarnyno dalyje, kur yra tinkama aplinka ir kur patenka fermentas – kasos lipazė ir emulsikliai – tulžies rūgštys. Kasos lipazė patenka į žarnyną reaktyvia forma – prolipazės pavidalu. Aktyvinimas vyksta dalyvaujant tulžies rūgštims ir kitam kasos sulčių baltymui - kolipazei. Pastaroji prisijungia prie prolipazės moliniu santykiu 2: 1. Dėl to lipazė tampa aktyvi ir atspari tripsinui.

Aktyvi lipazė katalizuoja esterinių jungčių - ir  1 padėtyse hidrolizę, todėl susidaro -MAG ir išsiskiria dvi riebalų rūgštys. Be lipazės, kasos sultyse yra monogliceridų izomerazės – fermento, kuris katalizuoja intramolekulinį acilo pernešimą iš MAG  padėties į  padėtį. O esterio jungtis  padėtyje yra jautri kasos lipazės veikimui.

Virškinimo produktų pasisavinimas

Didžioji TAG dalis absorbuojama po to, kai lipazė juos suskaido į -MAH ir riebalų rūgštis. Absorbcija vyksta dalyvaujant tulžies rūgštims, kurios sudaro miceles su MAG ir riebalų rūgštimis, kurios prasiskverbia į žarnyno gleivinės ląsteles. Iš čia tulžies rūgštys patenka į kraują, o kartu su ja – į kepenis ir vėl dalyvauja formuojant tulžį. Itin svarbi hepatoenterinė tulžies rūgščių cirkuliacija iš kepenų į žarnyną ir atgal, užtikrinanti didelius MAG ir riebalų rūgščių kiekius (iki 100 ir daugiau g per parą) absorbuojant santykinai mažą bendrą tulžies rūgščių kiekį (2,8). -3,5 g). Paprastai tik nedidelė dalis tulžies rūgščių (iki 0,5 g per parą) nepasisavinama ir išsiskiria su išmatomis. Pažeidus tulžies susidarymą ar tulžies išsiskyrimą, pablogėja riebalų virškinimo ir hidrolizės produktų pasisavinimo sąlygos, o nemaža jų dalis išsiskiria su išmatomis. Ši būklė vadinama steatorėja. Tuo pačiu metu riebaluose tirpūs vitaminai taip pat nepasisavinami, todėl išsivysto hipovitaminozė.

Riebalų resintezė žarnyno ląstelėse

Dauguma lipidų virškinimo produktų žarnyno ląstelėse vėl virsta TAG. Riebalų rūgštys sudaro acil-CoA, tada acilo likučiai perkeliami į MAG, dalyvaujant aciltransferazėms.

Riebalų susidarymas iš angliavandenių

Dalis su maistu gaunamų angliavandenių organizme virsta riebalais. Gliukozė yra acetil-CoA šaltinis, iš kurio sintetinamos riebalų rūgštys. Redukcijos reakcijoms būtinas NADPHH + susidaro oksiduojantis gliukozei pentozės fosfato kelyje, o glicerolio-3-fosfatas gaunamas redukuojant dihidroksiacetono fosfatą, glikolizės metabolitą.

Kadangi riebaliniame audinyje nėra glicerolio kinazės, šis glicerolio-3-fosfato susidarymo būdas yra vienintelis adipocituose. Taigi visi riebalų sintezei būtini komponentai susidaro iš gliukozės. TAG sintezė iš glicerolio-3-fosfato ir acil-CoA vyksta pagal schemą:

Riebalų sintezė iš angliavandenių aktyviausia kepenyse ir mažiau aktyvi riebaliniame audinyje.

15.2.3. LIPIDŲ MEDŽIAGOS

Lipidus organizme daugiausia sudaro neutralūs riebalai (trigliceridai), fosfolipidai, cholesterolis ir riebalų rūgštys. Pastarieji taip pat yra esminė trigliceridų ir fosfolipidų sudedamoji dalis. Trigliceridų struktūroje vienoje glicerolio molekulėje yra trys riebalų rūgščių molekulės, iš kurių stearino ir palmitino rūgštys yra sočiosios, o linolo ir linoleno rūgštys yra nesočiosios.

A. Lipidų vaidmuo organizme. 1.Lipidai dalyvauja plastiko ir energijos apykaitoje. Jų plastinį vaidmenį daugiausia įgyvendina fosfolipidai ir cholesterolis.

raganosis. Šios medžiagos dalyvauja tromboplastino ir mielino nerviniame audinyje, steroidinių hormonų, tulžies rūgščių, prostaglandinų ir vitamino D sintezėje, taip pat biologinių membranų formavime, užtikrina jų tvirtumą ir biofizines savybes.

2. Cholesterolis riboja vandenyje tirpių medžiagų ir kai kurių chemiškai aktyvių faktorių įsisavinimą. Be to, sumažina nepastebimą vandens netekimą per odą. Nudegus tokie nuostoliai gali būti iki 5-10 litrų per dieną, o ne 300-400 ml.

3. Lipidų vaidmuo palaikant ląstelių membranų, audinių membranų, kūno sluoksnių struktūrą ir funkcijas bei mechaniniu vidaus organų fiksavimu yra lipidų apsauginio vaidmens organizme pagrindas.

4. Didėjant energijos apykaitai, riebalai aktyviai naudojami kaip energijos šaltinis. Tokiomis sąlygomis pagreitėja trigliceridų hidrolizė, kurių produktai pernešami į audinius ir oksiduojami. Beveik visos ląstelės (mažesniu mastu smegenų ląstelės) gali naudoti riebalų rūgštis kartu su gliukoze energijai gauti.

5. Riebalai taip pat yra endogeninio vandens susidarymo šaltinis. ir yra savotiškas energijos ir vandens sandėlis. Trigliceridų pavidalo riebalų sankaupas organizme daugiausia sudaro kepenų ir riebalinio audinio ląstelės. Pastarosiose riebalai gali sudaryti 80-95% ląstelių tūrio. Jis daugiausia naudojamas energetiniais tikslais. Energijos kaupimas riebalų pavidalu yra ekonomiškiausias būdas ją ilgai laikyti organizme, nes tokiu atveju sukauptos energijos vienetas yra santykinai mažame medžiagos tūryje. Jei vienu metu įvairiuose organizmo audiniuose sukaupto glikogeno kiekis siekia vos kelis šimtus gramų, tai įvairiuose sandėliuose esančių riebalų masė siekia kelis kilogramus. Žmogus riebalų pavidalu sukaupia 150 kartų daugiau energijos nei angliavandenių. Riebalų sandėliai sudaro 10-25% sveiko žmogaus kūno svorio. Jų papildymas atsiranda valgant. Jei suvartojamos energijos kiekis viršija energijos sąnaudas, riebalinio audinio masė organizme didėja – vystosi nutukimas.

6. Atsižvelgiant į tai, kad suaugusios moters organizme riebalinio audinio dalis yra vidutiniškai 20-25% kūno svorio – beveik dvigubai daugiau nei vyro (atitinkamai 12-14%), reikėtų manyti, riebalai atlieka

moters kūnas taip pat specifines funkcijas. Visų pirma, riebalinis audinys suteikia moteriai energijos atsargą, reikalingą vaisiui išnešioti ir žindyti.

7. Yra įrodymų, kad dalis vyriškų lytinių steroidinių hormonų riebaliniame audinyje virsta moteriškais hormonais, o tai yra pagrindas netiesioginiam riebalinio audinio dalyvavimui humoralinis reguliavimas kūno funkcijas.

B. Įvairių riebalų biologinė vertė. Linolo ir linoleno nesočiosios rūgštys yra nepakeičiami mitybos veiksniai, nes jų organizme negalima sintetinti iš kitų medžiagų. Kartu su arachidono rūgštimi, kuri organizme susidaro daugiausia iš linolo rūgšties ir nedideliais kiekiais patenka su mėsišku maistu, nesočiosios riebalų rūgštys vadinamos vitaminu F (iš anglų kalbos, riebalai – riebalai). Šių rūgščių vaidmuo yra svarbiausių ląstelių membranų lipidinių komponentų sintezėje, kurie reikšmingai lemia membranos fermentų aktyvumą ir jų pralaidumą. Polinesočiosios riebalų rūgštys taip pat yra prostaglandinų – daugelio gyvybiškai svarbių organizmo funkcijų reguliatorių – sintezės medžiaga.

8. Du lipidų metabolinės konversijos būdai. Beta oksidacijos metu (pirmasis kelias) riebalų rūgštys virsta acetilkofermentu-A, kuris toliau skaidomas į CO 2 ir H 2 O. Antruoju keliu iš acetilkofermento A susidaro acilcetilkofermentas A, kuris toliau virsta cholesteroliu arba ketoniniai kūnai.

Kepenyse riebalų rūgštys suskaidomos iki mažų frakcijų, ypač iki acetilkofermento A, kuris naudojamas energijos apykaitai. Trigliceridai sintetinami kepenyse, daugiausia iš angliavandenių, rečiau iš baltymų. Toje pačioje vietoje vyksta kitų lipidų sintezė iš riebalų rūgščių ir (dalyvaujant dehidrogenazėms) sumažėja riebalų rūgščių prisotinimas.

D. Lipidų pernešimas limfa ir krauju. Iš žarnyno visi riebalai absorbuojami į limfą mažų, 0,08–0,50 mikronų skersmens lašelių – chilomikronų – pavidalu. Jų išoriniame paviršiuje adsorbuojamas nedidelis kiekis apoproteino B baltymo, kuris padidina lašelių paviršiaus stabilumą ir neleidžia lašeliams prilipti prie kraujagyslės sienelės.

Per krūtinės ląstos limfinį lataką chilomikronai patenka į veninį kraują, su

Tokiu atveju, praėjus 1 valandai po riebaus maisto vartojimo, jų koncentracija gali siekti 1-2%, o kraujo plazma tampa drumsta. Po kelių valandų plazma išvaloma lipoproteinų lipazei hidrolizuojant trigliceridus, taip pat nusėdus riebalams kepenų ir riebalinio audinio ląstelėse.

Riebalų rūgštys, patekusios į kraują, gali susijungti su albuminu. Tokie junginiai vadinami laisvosiomis riebalų rūgštimis; jų koncentracija kraujo plazmoje ramybės būsenoje lygi vidutiniškai 0,15 g/l. Kas 2-3 minutes šis kiekis suvartojamas per pusę ir atsinaujina, todėl visas organizmo energijos poreikis gali būti patenkintas oksiduojant laisvąsias riebalų rūgštis, nenaudojant angliavandenių ir baltymų. Nevalgius, kai angliavandeniai praktiškai nesioksiduoja, kadangi jų atsargos nedidelės (apie 400 g), laisvųjų riebalų rūgščių koncentracija kraujo plazmoje gali padidėti 5-8 kartus.

Lipoproteinai (LP) taip pat yra ypatinga lipidų pernešimo kraujyje forma, kurių koncentracija kraujo plazmoje yra vidutiniškai 7,0 g/l. Ultracentrifugavimo metu LP skirstomi į klases pagal jų tankį ir įvairių lipidų kiekį. Taigi mažo tankio lipoproteinuose (MTL) yra palyginti daug trigliceridų ir iki 80% plazmos cholesterolio. Šiuos LP sugauna audinių ląstelės ir sunaikina lizosomose. Esant dideliam MTL kiekiui kraujyje, juos fiksuoja kraujagyslių intimos makrofagai, todėl kaupiasi mažai aktyvios cholesterolio formos ir yra aterosklerozinių plokštelių sudedamoji dalis.

Didelio tankio LP (DTL) molekulės sudaro 50% baltymų, jose palyginti mažai cholesterolio ir fosfolipidų. Šie vaistai gali adsorbuoti cholesterolį ir jo esterius iš arterijų sienelių ir pernešti juos į kepenis, kur paverčiami tulžies rūgštimis. Taigi DTL gali užkirsti kelią aterosklerozės vystymuisi, todėl pagal DTL ir MTL koncentracijų santykį galima spręsti apie lipidų apykaitos sutrikimų, sukeliančių aterosklerozinius pažeidimus, rizikos dydį. Sumažėjus mažo tankio lipoproteinų cholesterolio kiekiui 10 mg/l, mirtingumas nuo koronarinės širdies ligos sumažėjo 2 %, o tai daugiausia dėl aterosklerozės išsivystymo.

D. Veiksniai, turintys įtakos cholesterolio koncentracijai kraujyje. Normali koncentracija -

Cholesterolio koncentracija kraujo plazmoje svyruoja nuo 1,2 iki 3,5 g/l. Be maisto, plazmos cholesterolio šaltinis yra endogeninis cholesterolis, sintetinamas daugiausia kepenyse. Cholesterolio koncentracija kraujo plazmoje priklauso nuo daugelio veiksnių.

1. Jį lemia endogeninio cholesterolio sintezės fermentų kiekis ir aktyvumas.

2. Dėl dietos, kurioje yra daug sočiųjų riebalų, cholesterolio koncentracija plazmoje gali padidėti 15-25%, nes taip padidėja riebalų nusėdimas kepenyse, susidaro daugiau acetilkofermento A, kuris dalyvauja cholesterolio gamyboje. Kita vertus, dieta, kurioje gausu nesočiųjų riebalų rūgščių, šiek tiek ar vidutiniškai sumažina cholesterolio kiekį. Sumažina cholesterolio koncentraciją avižinių dribsnių suvartojamų MTL, o tai padidina tulžies rūgščių sintezę kepenyse ir taip sumažina MTL susidarymą.

3. Cholesterolio koncentracijos mažinimas ir DTL kiekio padidėjimas kraujo plazmoje prisideda prie reguliaraus fizinio krūvio. Ypač veiksmingi yra vaikščiojimas, bėgimas, plaukimas. Atliekant fizinius pratimus, rizika susirgti ateroskleroze vyrams sumažėja 1,5, o moterims – 2,4 karto. Asmenys, kurie yra fiziškai neaktyvūs ir nutukę, turi tendenciją didinti MTL koncentraciją.

4. Skatina cholesterolio koncentracijos didėjimą, insulino ir skydliaukės hormonų sekrecijos mažėjimą.

5. Kai kuriems asmenims cholesterolio apykaitos sutrikimai gali išsivystyti dėl LP receptorių aktyvumo pokyčių, kai kraujo plazmoje yra normalus cholesterolio ir LP kiekis. Dažniausiai tai nutinka dėl rūkymo ir minėtų hormonų koncentracijos kraujyje pokyčių.

E. Lipidų apykaitos reguliavimas. Hormoninis trigliceridų apykaitos reguliavimas priklauso nuo gliukozės kiekio kraujyje. Jam mažėjant, dėl sumažėjusio insulino sekrecijos pagreitėja riebalų rūgščių mobilizacija iš riebalinio audinio. Kartu ribojamas ir riebalų nusėdimas – didžioji jų dalis sunaudojama energijai gauti.

Fizinio krūvio ir streso metu suaktyvėjusi simpatinė nervų sistema, padidėjusi katecholaminų, kortikotropino ir gliukokortikoidų sekrecija lemia hormonams jautrios riebalų ląstelių trigliceridų lipazės aktyvumo padidėjimą.

Dėl to padidėja riebalų rūgščių koncentracija kraujyje. Esant intensyviam ir ilgalaikiam stresui, tai gali sukelti lipidų apykaitos sutrikimus ir aterosklerozę. Beveik taip pat veikia ir hipofizės somatotropinis hormonas.

Skydliaukės hormonai, pirmiausia įtakojantys energijos apykaitos greitį, sumažina acetilkofermento A ir kitų lipidų apykaitos metabolitų kiekį, todėl prisideda prie greito riebalų mobilizavimo.

Kas yra riebalų apykaita ir kokį vaidmenį jie atlieka organizme? Riebalų apykaita atlieka svarbų vaidmenį užtikrinant gyvybinę organizmo veiklą. Kai sutrinka riebalų apykaita, tai gali tapti įvairių organizmo patologijų vystymosi veiksniu. Todėl kiekvienas turi žinoti, kas yra riebalų apykaita ir kaip ji veikia žmogų.

Paprastai organizme vyksta daug medžiagų apykaitos procesų. Fermentų pagalba skaidomos druskos, baltymai, riebalai ir angliavandeniai. Šiame procese svarbiausia yra riebalų apykaita.

Tai turi įtakos ne tik kūno harmonijai, bet ir bendrai sveikatos būklei. Riebalų pagalba organizmas pasipildo energija, kurią išleidžia sistemų veiklai.

Kai sutrinka riebalų apykaita, tai gali greitai priaugti svorio. Ir taip pat sukelia hormoninių problemų. Hormonas tinkamai nebereguliuos organizme vykstančių procesų, todėl pasireikš įvairios ligos.

Šiandien klinikoje galima diagnozuoti lipidų apykaitos rodiklius. Taip pat instrumentinių metodų pagalba galima sekti, kaip hormonas elgiasi organizme. Remiantis testavimulipidų apykaitą, gydytojas gali tiksliai diagnozuoti ir pradėti tinkamą gydymą.

Hormonai yra atsakingi už žmogaus riebalų apykaitą. Žmogaus kūne yra daugiau nei vienas hormonas. Jų yra labai daug. Kiekvienas hormonas yra atsakingas už tam tikrą medžiagų apykaitos procesą. Lipidų apykaitos darbui įvertinti gali būti naudojami kiti diagnostikos metodai. Sistemos efektyvumą galite peržiūrėti naudodami lipidogramą.

Apie tai, kas yra hormonų ir riebalų apykaita, taip pat kokį vaidmenį jie atlieka gyvybės užtikrinime, skaitykite šiame straipsnyje.

Lipidų apykaita: kas tai? Gydytojai teigia, kad riebalų apykaitos proceso sąvoka yra kombinuota. Šiame procese dalyvauja daugybė elementų. Nustatant sistemos gedimus pirmiausia atkreipiamas dėmesys į tokius:

  • Riebalų suvartojimas.
  • Padalinti.
  • Siurbimas.
  • Mainai.
  • Metabolizmas.
  • Statyba.
  • Išsilavinimas.

Pagal pateiktą schemą žmonėms vyksta lipidų apykaita. Kiekvienas iš šių etapų turi savo normas ir vertybes. Pažeidus bent vieną iš jų, tai neigiamai veikia bet kurio žmogaus sveikatą.

Proceso ypatybės

Kiekvienas iš minėtų procesų prisideda prie organizmo darbo organizavimo. Kiekvienas hormonas čia taip pat vaidina svarbų vaidmenį. Paprastam žmogui nėra svarbu žinoti visus sistemos niuansus ir esmę. Bet jūs turite turėti bendrą supratimą apie jo darbą.

Prieš tai turėtumėte žinoti pagrindines sąvokas:

  • Lipidai. Jie ateina su maistu ir gali būti naudojami žmogaus išeikvotai energijai papildyti.
  • Lipoproteinai. Susideda iš baltymų ir riebalų.
  • Fosforolipidai. Fosforo ir riebalų derinys. Dalyvauti medžiagų apykaitos procesuose ląstelėse.
  • Steroidai. Priklauso lytiniams hormonams ir dalyvauja hormonų darbe.

Priėmimas

Lipidai, kaip ir kiti elementai, patenka į organizmą su maistu. Tačiau riebalų ypatumas yra tas, kad juos sunku virškinti. Todėl patekę į virškinamąjį traktą riebalai iš pradžių oksiduojasi. Tam naudojamos skrandžio sultys ir fermentai.

Praeinant per visus virškinamojo trakto organus, riebalai palaipsniui skaidosi į paprastesnius elementus, o tai leidžia organizmui geriau juos pasisavinti. Dėl to riebalai skyla į rūgštis ir glicerolį.

Lipolizė

Šio etapo trukmė gali būti apie 10 valandų. Kai riebalai suskaidomi, šiame procese dalyvauja cholecistokininas, kuris yra hormonas. Jis reguliuoja kasos ir tulžies darbą, dėl to jie išskiria fermentus ir tulžį. Šie elementai iš riebalų išskiria energiją ir gliceriną.

Viso šio proceso metu žmogus gali jaustis šiek tiek pavargęs ir mieguistas. Jei yra proceso pažeidimas, tada žmogus neturės apetito ir gali atsirasti žarnyno sutrikimas. Šiuo metu sulėtėja ir visi energetiniai procesai. Su patologija taip pat galima pastebėti greitą svorio kritimą, nes kūnas neturės tinkamo kalorijų kiekio.

Lipolizė gali atsirasti ne tik tada. Kai suskaidomi riebalai. Pasninko laikotarpiu irgi prasideda, bet tuo pačiu suskaidomi tie riebalai, kuriuos organizmas nusėdo „atsargoje“.

Lipolizė suskaido riebalus į skaidulą. Tai leidžia kūnui papildyti sunaudotą energiją ir vandenį.

Siurbimas

Kai riebalai suskaidomi, organizmo užduotis yra juos išimti iš virškinamojo trakto ir panaudoti energijos papildymui. Kadangi ląstelės yra pagamintos iš baltymų, riebalų pasisavinimas per jas trunka ilgai. Tačiau kūnas rado išeitį iš šios situacijos. Jis prilimpa prie lipoproteinų ląstelių, kurios pagreitina riebalų įsisavinimo į kraują procesą.

Kai žmogus turi didelį kūno svorį, tai rodo, kad šis procesas jame yra sutrikęs. Lipoproteinai šiuo atveju sugeba pasisavinti iki 90% riebalų, kai norma yra tik 70%.

Pasibaigus absorbcijos procesui, lipidai pernešami su krauju po visą kūną ir aprūpina audinius bei ląsteles, o tai suteikia jiems energijos ir leidžia toliau dirbti tinkamu lygiu.

Mainai

Procesas greitas. Jis pagrįstas lipidų tiekimu į organus, kuriems jų reikia. Tai raumenys, ląstelės ir organai. Ten riebalai keičiasi ir pradeda išlaisvinti energiją.

Pastatas

Kuriant medžiagas iš riebalų, kurių organizmui reikia, tai atliekama dalyvaujant daugeliui veiksnių. Tačiau jų esmė ta pati – skaidyti riebalus ir suteikti energijos. Jei šiame etape yra tam tikras sistemos pažeidimas, tai neigiamai veikia hormoninį foną. Tokiu atveju ląstelių augimas sulėtės. Jie taip pat blogai atsinaujina.

Metabolizmas

Taip prasideda riebalų, kurie naudojami organizmo poreikiams tenkinti, apykaitos procesas. Kiek tam reikia riebalų, priklauso nuo žmogaus ir jo gyvenimo būdo.

Esant lėtai medžiagų apykaitai, proceso metu žmogus gali jausti silpnumą. Jis taip pat turi nesuskaidytus riebalus, kurie gali nusėsti ant audinių. Visa tai tampa priežastimi, kad kūno svoris pradeda sparčiai augti.

Litogenezė

Kai žmogus suvartoja daug riebalų ir jų pakanka patenkinti visus organizmo poreikius, tada pradeda kauptis jų likučiai. Kartais tai gali įvykti gana greitai, nes žmogus suvartoja daug kalorijų, bet išleidžia jų mažai.

Riebalai gali kauptis tiek po oda, tiek ant organų. Dėl to žmogaus masė pradeda augti, o tai sukelia nutukimą.

Pavasarinė riebalų apykaita

Medicinoje yra toks terminas. Šis pasikeitimas gali atsitikti bet kam ir yra susijęs su metų laikais. Žmogus žiemos metu gali nesuvartoti pakankamai vitaminų ir angliavandenių. Visa tai dėl to, kad tokiu laikotarpiu retai kas valgo šviežias daržoves ir vaisius.

Žiemą skaidulų suvartojama daugiau, todėl lipidų procesas sulėtėja. Kalorijos, kurių organizmas per šį laiką nesunaudojo, kaupiasi riebaluose. Pavasarį, kai žmogus pradeda valgyti šviežią maistą, medžiagų apykaita pagreitėja.

Pavasarį žmogus daugiau juda, o tai teigiamai veikia medžiagų apykaitą. Lengvi drabužiai taip pat leidžia greičiau deginti kalorijas. Net ir esant dideliam žmogaus svoriui šiuo laikotarpiu, galima pastebėti nedidelį kūno svorio sumažėjimą.

metabolizmas nutukimo metu

Ši liga šiandien yra viena iš labiausiai paplitusių. Jie kenčia daug žmonių planetoje. Kai žmogus yra storas, tai rodo, kad jis patyrė vieno ar kelių aukščiau aprašytų procesų pažeidimą. Todėl organizmas gauna daugiau riebalų nei suvartoja.

Diagnozės metu galima nustatyti lipidų proceso pažeidimus. Tyrimas turi būti atliktas be klaidų, jei kūno svoris viršija normą 25-30 kilogramų.

Taip pat galite būti ištirti ne tik atsiradus patologijai, bet ir profilaktikai. Testavimą rekomenduojama atlikti specialiame centre, kur yra reikalinga įranga ir kvalifikuoti specialistai.

Diagnozė ir gydymas

Norint įvertinti sistemos veikimą ir nustatyti joje esančius pažeidimus, reikalinga diagnostika. Dėl to gydytojas gaus lipidų profilį, pagal kurį galės sekti nukrypimus sistemoje, jei tokių yra. Standartinė tyrimo procedūra yra paaukoti kraują, kad būtų patikrintas cholesterolio kiekis jame.

Atsikratyti patologijų ir sugrąžinti procesą į normalią galima tik kompleksiniu gydymu. Taip pat galite naudoti nemedikamentinius metodus. Tai dieta ir mankšta.

Terapija prasideda nuo to, kad iš pradžių pašalinami visi rizikos veiksniai. Šiuo laikotarpiu verta atsisakyti alkoholio ir tabako. Puikiai tinka sporto terapijai.

Taip pat yra specialūs gydymo vaistais metodai. Jie naudojasi šiuo metodu, jei visi kiti metodai nebuvo veiksmingi. Esant ūminėms sutrikimo formoms, taip pat dažnai taikoma vaistų terapija.

Pagrindinės vaistų grupės, kurios gali būti naudojamos gydymui, yra šios:

  1. fibratų.
  2. Statinai.
  3. Nikotino rūgšties dariniai.
  4. Antioksidantai.

Terapijos veiksmingumas daugiausia priklauso nuo paciento sveikatos būklės ir kitų patologijų buvimo organizme. Taip pat pats pacientas gali turėti įtakos proceso korekcijai. Tam reikia tik jo noro.

Jis turi pakeisti savo seną gyvenimo būdą, tinkamai maitintis ir sportuoti. Taip pat verta nuolat tikrintis klinikoje.

Norėdami palaikyti normalų lipidų procesą, turėtumėte vadovautis šiomis gydytojų rekomendacijomis:

  • Nevartokite daugiau riebalų per dieną.
  • Pašalinkite iš savo dietos sočiųjų riebalų.
  • Valgykite daugiau nesočiųjų riebalų.
  • Yra riebalų iki 16.00 val.
  • Suteikite kūnui periodines apkrovas.
  • Užsiimk joga.
  • Pakanka laiko pailsėti ir pamiegoti.
  • Venkite alkoholio, tabako ir narkotikų.

Gydytojai rekomenduoja lipidų apykaitai skirti pakankamai dėmesio visą gyvenimą. Norėdami tai padaryti, galite tiesiog vadovautis aukščiau pateiktomis rekomendacijomis ir nuolat lankytis pas gydytoją apžiūrai. Tai turi būti daroma bent du kartus per metus.

Lipidai susideda iš keturių etapų: skilimo, absorbcijos, tarpinių ir galutinių mainų.

Lipidų apykaita: skilimas. Daugumą lipidų, kurie yra maisto dalis, organizmas pasisavina tik po išankstinio padalijimo. Veikiant virškinimo sultims, jos hidrolizuojasi (suskaidomos) iki paprastų junginių (glicerolio, aukštesnių riebalų rūgščių, sterolių, fosforo rūgšties, azoto bazių, aukštesniųjų alkoholių ir kt.), kuriuos absorbuoja virškinimo kanalo gleivinė. .

Burnos ertmėje maistas, kuriame yra lipidų, mechaniškai susmulkinamas, sumaišomas, suvilgomas seilėmis ir virsta maisto gumuliu. Susmulkintos maisto masės į skrandį patenka per stemplę. Čia jie susimaišo ir prasisunkia yra lipolitinis fermentas - lipazė, kuri gali skaidyti emulsuotus riebalus. Iš skrandžio maisto masės mažomis porcijomis patenka į dvylikapirštę žarną, tada į tuščiąją žarną ir klubinę žarną. Čia baigiamas lipidų skilimo procesas ir absorbuojami jų hidrolizės produktai. Lipidų skaidyme dalyvauja tulžis, kasos ir žarnyno sultys.

Tulžis yra paslaptis, kurią sintetina hepatocitai. Jį sudaro tulžies rūgštys ir pigmentai, hemoglobino skilimo produktai, mucinas, cholesterolis, lecitinas, riebalai, kai kurie fermentai, hormonai ir kt. Tulžis dalyvauja lipidų emulsijoje, jų skaidyme ir absorbcijoje; skatina normalų žarnyno judrumą; turi baktericidinį poveikį žarnyno mikroflorai. sintetinamas iš cholesterolio. Riebalų rūgštys mažina riebalų lašelių paviršiaus įtempimą, juos emulsuodamos, skatina kasos sulčių išsiskyrimą, taip pat aktyvina daugelio fermentų veikimą. Plonojoje žarnoje maisto masės prasiskverbia per kasos sultis, kuriose yra natrio bikarbonato ir lipolitinių fermentų: lipazės, cholinesterazės, fosfolipazės, fosfatazės ir kt.

Lipidų apykaita: absorbcija. Didžioji dalis lipidų pasisavinama apatinėje dvylikapirštės žarnos dalyje ir viršutinėje dalyje.Maisto lipidų skilimo produktus sugeria gaurelių epitelis. Siurbimo paviršius padidėja dėl mikrovilliukų. Galutiniai lipidų hidrolizės produktai susideda iš mažų riebalų dalelių, di- ir monogliceridų, aukštesnių riebalų rūgščių, glicerolio, glicerofosfatų, azoto bazių, cholesterolio, aukštesniųjų alkoholių ir fosforo rūgšties. Storojoje žarnoje nėra lipolitinių fermentų. Storosios žarnos gleivėse yra nedidelis kiekis fosfolipidų. Neabsorbuojamas cholesterolis sumažinamas iki koprosterolio išmatose.

Lipidų apykaita: tarpiniai mainai. Lipiduose jis turi tam tikrų savybių, kurios slypi tame, kad plonojoje žarnoje, iškart po skilimo produktų absorbcijos, vyksta žmonėms būdingų lipidų resintezė.

Lipidų apykaita: galutinis metabolizmas. Pagrindiniai galutiniai lipidų apykaitos produktai yra anglies dioksidas ir vanduo. Pastarasis išsiskiria su šlapimu ir prakaitu, iš dalies išmatomis, iškvepiamu oru. Anglies dioksidas daugiausia išsiskiria per plaučius. Galutinis pasikeitimas tam tikromis lipidų grupėmis turi savo ypatybes.

Lipidų apykaitos sutrikimai. Lipidų apykaita sutrinka sergant daugeliu infekcinių, invazinių ir neužkrečiamųjų ligų. Lipidų apykaitos patologija stebima pažeidžiant skilimo, absorbcijos, biosintezės ir lipolizės procesus. Tarp lipidų apykaitos sutrikimų dažniausiai fiksuojamas nutukimas.

Nutukimas – tai organizmo polinkis pernelyg padidėti kūno svoris dėl per didelio riebalų nusėdimo poodiniame audinyje ir kituose kūno audiniuose bei tarpląstelinėje erdvėje. Riebalai kaupiami riebalų ląstelėse kaip trigliceridai. Lipocitų skaičius nedidėja, o tik didėja jų tūris. Būtent ši lipocitų hipertrofija yra pagrindinis nutukimo veiksnys.

Kaip žmogaus organizme susidaro riebalai?

Žmogaus organizmas lipidus arba trigliceridus sugeba susidaryti ne tik iš maistinių riebalų, bet ir iš angliavandenių bei baltymų. Riebalai su gaunamu maistu patenka į virškinamąjį traktą, absorbuojami plonojoje žarnoje, vyksta transformacijos procesas ir skyla į riebalų rūgštis bei glicerolį. Taip pat yra vidinių, endogeninių riebalų, kurie sintetinami kepenyse. Riebalų rūgštys yra didelio energijos kiekio šaltinis, yra tam tikras organizmo „kuras“.

Jie absorbuojami į kraują ir specialių transportavimo formų – lipoproteinų, chilomikronų – pagalba nunešami į įvairius organus ir audinius. Riebalų rūgštys vėl gali būti naudojamos trigliceridų, riebalų sintezei, o jų pertekliumi kaupiasi kepenyse ir riebalinio audinio ląstelėse – adipocituose. Būtent adipocitai, turintys didelį trigliceridų kiekį, sukelia žmogui diskomfortą ir pasireiškia perteklinėmis poodinių riebalų sankaupomis bei antsvoriu. Kūno riebalai gali susidaryti ir iš angliavandenių.

Gliukozė, fruktozė, patekusi į kraują su hormono insulino pagalba, gali kauptis trigliceridų pavidalu kepenyse ir ląstelėse. Maisto baltymai taip pat gali virsti trigliceridais per transformacijų kaskadą: suskaidyti baltymai į aminorūgštis absorbuojami į kraują, patenka į kepenis, paverčiami gliukoze ir, veikiami insulino, tampa trigliceridais, saugomais adipocituose. Taigi labai supaprastinta įsivaizduoti lipidų susidarymo procesą žmogaus organizme.

2 Lipidų funkcijos organizme

Riebalų vaidmenį žmogaus organizme sunku pervertinti. Jie yra:

  • pagrindinis energijos šaltinis organizme;
  • statybinė medžiaga ląstelių membranoms, organelėms, daugeliui hormonų ir fermentų;
  • apsauginė „pagalvėlė“ vidaus organams.

Riebalinės ląstelės vykdo termoreguliaciją, didina organizmo atsparumą infekcijai, išskiria į hormonus panašias medžiagas – citokinus, taip pat reguliuoja medžiagų apykaitos procesus.

3 Kaip naudojami riebalai?

Trigliceridai, patekę į „rezervą“, gali palikti adipocitus ir būti naudojami ląstelių poreikiams tenkinti, kai jos gauna nepakankamai energijos arba reikia struktūrinių medžiagų membranoms kurti. Lipolitinį poveikį turintys organizmo hormonai – adrenalinas, gliukagonas, somatotropinas, kortizolis, skydliaukės hormonai, duoda signalą adipocitams – vyksta lipolizė arba riebalų irimo procesas.

Gavę hormonų „instrukcijas“, trigliceridai suskaidomi į riebalų rūgštis ir glicerolį. Riebalų rūgštis į kraują perneša lipoproteinai. Lipoproteinai kraujyje sąveikauja su ląstelių receptoriais, kurie skaido lipoproteinus ir pasiima riebalų rūgštis tolesnei oksidacijai ir naudojimui: membranų statybai ar energijos gamybai. Lipolizė gali suaktyvėti esant stresui, per dideliam fiziniam krūviui.

4 Kodėl sutrinka lipidų apykaita?

Dislipidemija arba lipidų apykaitos sutrikimas yra būklė, kai dėl įvairių priežasčių pakinta lipidų kiekis kraujyje (padidėja arba sumažėja) arba atsiranda patologinių lipoproteinų. Būklę sukelia patologiniai sintezės procesai, riebalų skaidymas arba nepilnas jų pašalinimas iš kraujo. Lipidų apykaitos sutrikimai gali sukelti riebalų perteklių kraujyje – hiperlipidemiją.

Remiantis tyrimais, ši būklė būdinga 40% suaugusių gyventojų ir pasireiškia net vaikystėje.

Lipidų apykaitos sutrikimą gali sukelti daugybė veiksnių, sukeliančių patologinius lipidų suvartojimo ir panaudojimo disbalanso procesus. Rizikos veiksniai apima:

  • hipodinamija arba sėdimas gyvenimo būdas,
  • rūkymas,
  • piktnaudžiavimas alkoholiu,
  • padidėjęs skydliaukės hormonų aktyvumas,
  • antsvorio,
  • ligos, sukeliančios lipidų apykaitos sutrikimus.

5 Pirminiai lipidų apykaitos sutrikimai

Visi lipidų apykaitos sutrikimai skirstomi į pirminius ir antrinius. Pirminės atsiranda dėl genetinių defektų ir yra paveldimos. Yra keletas pirminių lipidų apykaitos sutrikimų formų, iš kurių labiausiai paplitusi yra šeiminė hipercholesterolemija. Šią būklę sukelia geno, koduojančio sintezę – receptorių, kurie jungiasi prie tam tikrų lipoproteinų, funkcijos, defektas. Yra kelios patologijos formos (homo- ir heterozigotinės), jas vienija paveldimumas ligos pobūdis, aukštas cholesterolio kiekis nuo gimimo momento, ankstyvas aterosklerozės ir vainikinių arterijų ligos išsivystymas.

Gydytojas gali įtarti paveldimą dislipoproteinemiją pacientui, jei:

  • ankstyvas miokardo infarktas;
  • didelis kraujagyslių pažeidimas dėl aterosklerozinio proceso jauname amžiuje;
  • turimų duomenų apie sergamumą vainikinių arterijų liga, širdies ir kraujagyslių nelaimingais atsitikimais artimiems giminaičiams jauname amžiuje.

6 Antriniai lipidų apykaitos sutrikimai

Šie lipidų apykaitos sutrikimai išsivysto dėl daugelio ligų, taip pat dėl ​​tam tikrų vaistų vartojimo.

Padidėjusio lipidų kiekio kraujyje priežastys:

  • diabetas,
  • nutukimas,
  • hipotirozė,
  • vaistai: progesteronas, tiazidai, estrogenai, gliukokortikoidai,
  • lėtinis inkstų nepakankamumas,
  • streso.

Žemo lipidų kiekio priežastys:

  • malabsorbcijos sindromas,
  • nepakankama mityba, nepakankama mityba,
  • tuberkuliozė,
  • lėtinė kepenų liga,
  • AIDS.

Antrinė dislipidemija labai dažna sergant 2 tipo cukriniu diabetu. Jį visada lydi aterosklerozė - kraujagyslių sienelių pasikeitimas, ant kurių nusėda cholesterolio ir kitų lipidų frakcijų perteklius. Tarp pacientų, sergančių cukriniu diabetu, dažniausia mirties priežastis yra vainikinių arterijų liga, kurią sukelia ateroskleroziniai sutrikimai.

7 Padidėjusio lipidų kiekio kraujyje pasekmės

Pernelyg „riebus“ kraujas yra organizmo priešas Nr.1. Per didelis lipidų frakcijų kiekis, taip pat jų panaudojimo trūkumai neišvengiamai lemia tai, kad „viskas, kas nereikalinga“, nusėda ant kraujagyslių sienelės ir susidaro aterosklerozinės plokštelės. Dėl lipidų apykaitos sutrikimų išsivysto aterosklerozė, o tai reiškia, kad tokiems pacientams rizika susirgti koronarine širdies liga, insultu, širdies ritmo sutrikimais padidėja daug kartų.

8 požymiai, rodantys lipidų apykaitos sutrikimus

Patyręs gydytojas apžiūros metu gali įtarti paciento dislipidemiją. Išoriniai ženklai, rodantys esamus bėgimo pažeidimus, bus:

  • daugybiniai gelsvi dariniai – ksantomos išsidėsčiusios ant kamieno, pilvo, kaktos odos, taip pat ksanthelazmos – geltonos dėmės ant vokų;
  • vyrams gali atsirasti ankstyvas galvos ir krūtinės plaukų žilimas;
  • apšalęs žiedas ant rainelės krašto.

Visi išoriniai požymiai yra santykinis lipidų apykaitos sutrikimo požymis, o norint jį patvirtinti, reikalingas laboratorinių ir instrumentinių tyrimų kompleksas, patvirtinantis gydytojo prielaidas.

9 Lipidų apykaitos sutrikimų diagnostika

Dislipidemijai nustatyti yra atrankos programa, kurią sudaro:

  • bendra kraujo, šlapimo analizė,
  • BAK: bendrojo cholesterolio, TG, MTL cholesterolio, VLDL, DTL, ASAT, ALAT, bilirubino, baltymų, baltymų frakcijų, karbamido, šarminės fosfatazės nustatymas,
  • gliukozės kiekio kraujyje nustatymas, o jei yra tendencija didėti – gliukozės tolerancijos testas,
  • pilvo apimties, Quetelet indekso nustatymas,
  • kraujospūdžio matavimas,
  • Dugno kraujagyslių tyrimas,
  • echokardiografija,
  • OGK rentgeno nuotrauka.

Tai yra bendras tyrimų sąrašas, kurį, esant lipidų apykaitos sutrikimams, galima išplėsti ir papildyti gydytojo nuožiūra.

10 Lipidų sutrikimų gydymas

Antrinių dislipidemijų gydymas pirmiausia skirtas pašalinti pagrindinę ligą, sukėlusią lipidų apykaitos sutrikimą. Gliukozės kiekio koregavimas sergant cukriniu diabetu, kūno svorio normalizavimas nutukimo atveju, malabsorbcijos ir virškinimo trakto gydymas garantuotai pagerins lipidų apykaitą. Rizikos veiksnių pašalinimas ir lipidų kiekį mažinanti dieta, pažeidžianti lipidų apykaitą, yra svarbiausia sveikimo kelio dalis.

Pacientai turi mesti rūkyti, gerti alkoholį, gyventi aktyvų gyvenimo būdą ir kovoti su fiziniu neveiklumu. Maistas turi būti praturtintas PUFA (jų sudėtyje yra skystų augalinių aliejų, žuvies, jūros gėrybių), sumažinti bendrą riebalų ir sočiųjų riebalų turinčio maisto (sviesto, kiaušinių, grietinėlės, gyvulinių riebalų) suvartojimą. Lipidų apykaitos sutrikimų medikamentinis gydymas apima statinų, fibratų, nikotino rūgšties, tulžies rūgščių sekvestrantų vartojimą pagal indikacijas.

T1sovCwX-Z0?rel=0 „YouTube“ ID netinkamas.