Encefalopatija gydant ŽIV. ŽIV sukeltos neurologinės ligos

ŽIV encefalopatija gali išsivystyti bet kokio amžiaus pacientams, tačiau labiau tikėtina ir dažniausiai pasitaiko mažiems vaikams. Ši pacientų grupė prenataliniu laikotarpiu užsikrečia nuo motinos, tokie vaikai gimsta jau užsikrėtę ŽIV. Šis virusas yra ypač klastingas, gali veikti tiek lėtai, tiek labai greitai. Daugeliu atvejų ŽIV pažeidžia šiuos organus ir sistemas:

- Imuninė (apsauginė) organizmo sistema.

- Plaučių sistema.

- Virškinimo ir žarnyno traktas.

Tai yra dėl to, kad ŽIV turi imunotropinį ir neurotropinį poveikį. Jau ankstyviausiose ligos vystymosi stadijose virusas lengvai prasiskverbia pro kraujo ir smegenų barjerą. Dėl to ŽIV pradeda užkrėsti svarbiausias smegenų ląsteles, o tai provokuoja daugelio patologinių procesų vystymąsi įvairiose smegenų dalyse.

Pagrindinė ŽIV encefalopatijos išsivystymo priežastis akivaizdi – tai pats virusas. Kaip jau minėta, pačioje infekcijos pradžioje smegenų audiniuose jau prasideda patologiniai ir distrofiniai procesai, o tai reiškia, kad pacientas negali išvengti neurologinių sutrikimų.

ŽIV encefalopatija taip pat žinoma kitu pavadinimu. Tai dažnai vadinama ŽIV demencija. Kodėl vaikai greičiau suserga šia liga? Reikalas tas, kad suaugusiam pacientui jau susiformavo nervų sistema, o smegenys veikia visu pajėgumu, todėl virusui reikia laiko jį sunaikinti. Kalbant apie vaikus, jų centrinė nervų sistema ir smegenys pažeidžiamos jau atsiradimo stadijoje, todėl jaunesnio amžiaus pacientams ŽIV encefalopatija dažniau diagnozuojama.

Klinikinio vaizdo ypatumai

ŽIV encefalopatijos simptomai ankstyvame amžiuje gali būti išreikšti vystymosi atsilikimu, nesant refleksų, o po to virsta tokiomis rimtomis ligomis kaip hidroencefalija, neuronų distrofija, progresuojantis nervinis per didelis susijaudinimas ir kt.

Suaugusių pacientų ŽIV encefalopatijos simptomai daugiausia susiję su kognityviniu sindromu su progresuojančiu motorinės funkcijos sutrikimu ir vėlesniais demencijos simptomais. Dažniausiai klinikinis vaizdas yra toks:

Pacientas tampa mieguistas ir mieguistas. Mąstymo ir atminties pažeidimai pastebimi, tačiau jis vis tiek gerai orientuojasi ir atpažįsta pašnekovus.

- Ateityje pastebimi motorinės funkcijos sutrikimai, o pirmaisiais etapais dažniau pažeidžiamos apatinės galūnės, o vėliau pastebimas viršutinių galūnių tremoras. Pastarasis požymis dažnai lemia parkinsonizmo diagnozę, todėl svarbu griežtai diferencijuoti neurologinę patologiją ir nustatyti teisingą diagnozę, kurią gali padaryti tik didelę patirtį šioje srityje turintys gydytojai.

Diagnostikos ypatybės

ŽIV encefalopatijos diagnozė apima anamnezės rinkimą, privalomą tokių tyrimų, kaip MRT, smegenų CT, EEG, atlikimą. Atsižvelgiant į paciento sveikatos būklę ir gretutinių ligų buvimą anamnezėje, skiriama klinikinė kraujo diagnostika ir papildomų tyrimų tipai.

Santrauka

Oficialiais Ukrainos sveikatos apsaugos ministerijos duomenimis, ŽIV infekcija/AIDS pirmą kartą diagnozuota nuo 1987 m. iki 2009 m. lapkričio mėn.: ŽIV infekcija - 156 404, AIDS - 30 767, mirčių - 17 454. Pasaulio sveikatos organizacijos ir UNAIDS oficialiais skaičiavimais, 2005–2006 m. Maždaug 45 milijonai žmonių visame pasaulyje yra užsikrėtę ŽIV. Vidutinis užsikrėtimo ŽIV rodiklis Ukrainoje yra 58 atvejai 100 000 gyventojų.

Vienas iš ŽIV organų taikinių yra nervų sistema: AIDS sergančiųjų periferinio kraujo limfocitų yra užsikrėtę tik 1/10 000, o smegenų audinyje ŽIV užkrečia kas šimtąją ląstelę. Todėl vienas iš dažnų ŽIV/AIDS pasireiškimų yra nervų sistemos pažeidimas. ŽIV infekcijos neurologines komplikacijas gali sukelti pats retrovirusas arba oportunistinės infekcijos, navikai, smegenų kraujagyslių patologija ir toksinis antiretrovirusinių vaistų poveikis.

Yra žinoma, kad tiesioginė žala yra nervų sistemos ląstelių, turinčių CD4 receptorių, užkrėtimas ir sunaikinimas. Tai: astrocitai, oligodendrocitai, mikroglijos, monocitai, į fibroblastus panašios smegenų ląstelės, kraujagyslių endotelio ląstelės, neuronai. Be to, glijos ląstelės pažeidžiamos ne tik dėl infekcijos, t.y. ŽIV įsiskverbimo į pačią ląstelę, bet ir dėl jų membranos lizės gp120 baltymo. Gp120 glikoproteinas vaidina pagrindinį vaidmenį ŽIV neuronų pažeidimo patogenezėje blokuodamas neuroleukiną (limfokiną, turintį neurotrofinį poveikį). Veikiami gp120, astrocitai nesulaiko glutamato sinapsėse, todėl padidėja Ca2+ jonų apkrova ir atsiranda citotoksinis poveikis.

Kiekviena patogenezės sąsaja vėliau sukelia specifinį klinikinį vaizdą pacientams, kuriems, priklausomai nuo taikymo vietos, būdingas neurologinis deficitas. Taigi, sumažėjus pagumburio-hipofizės komplekso bioreguliacinių medžiagų neurotrofinei įtakai, pažeidžiamas mediatoriaus metabolizmas. Gama-aminosviesto rūgšties ir glicino trūkumas vėliau sukelia epilepsijos priepuolius. Serotonino slopinimas sukelia antiserotonino ataksiją. Vazopresino metabolizmo pažeidimas sukelia atminties sutrikimą. Smegenų dangalų gyslainės rezginių ir skilvelių ependimos endotelio ląstelių pažeidimas sukelia nervinio audinio mezenchiminių elementų uždegimą ir antrinę demielinizaciją, kuri vėliau kliniškai pasireikš viruso sukelto vaskulito išsivystymu. Ląstelinio imuniteto slopinimas sukelia pacientų oportunistinių infekcijų vystymąsi ir neoplastinius procesus.

Yra žinomos kelios hipotezės, paaiškinančios lengvą ŽIV prasiskverbimą per BBB. Remiantis viena iš hipotezių, labai tiesioginis centrinės nervų sistemos pažeidimas gali būti padarytas dėl viruso perineurinio įsiskverbimo į glijos ląsteles. Taip pat yra netiesioginis pralaimėjimas – kai virusas iš imuninės sistemos ląstelių prasiskverbia į nervų sistemą („Trojos arklio“ mechanizmas). Virusas gali prasiskverbti į smegenų kapiliarų, kurių membranoje yra CD4 antigeną, endotelio ląsteles. Taip pat daroma prielaida, kad yra genetinių ŽIV variantų, kurie turi specifinį neurotropinį poveikį.

CD4 receptoriai yra ne tik neuroglijos ląstelėse, bet ir smegenų dangalų gyslainės rezginių bei skilvelių ependimos endotelio ląstelėse. Vėliau tai gali sukelti su ŽIV susijusius nugaros ir smegenų kraujagyslių pažeidimus. Kadangi patologinis procesas lokalizuotas endovaskuliniu būdu, gali pasireikšti pirminis vaskulitas ir vaskulopatija. Pirminis su ŽIV susijęs galvos ir nugaros smegenų vaskulitas vėliau gali sukelti antrinį nervinio audinio pažeidimą. Yra žinoma, kad trombocitopenija, kuri dažnai išsivysto su ŽIV infekcija, padidina hemoraginių komplikacijų, dėl kurių pablogėja kraujo reologija ir hiperkoaguliacija, riziką. ŽIV infekuotų pacientų histologiniai tyrimai atskleidė kraujagyslės sienelės infiltraciją leukocitais, edemą ir proliferacinius pakitimus intimoje. Visa tai veda prie kraujagyslės spindžio susiaurėjimo ir jo trombozės su tolesniu galimu širdies priepuoliu, kraujagyslės plyšimu ir kraujavimu. Labai dažnai ŽIV užsikrėtusiems pacientams išeminis insultas virsta hemoraginiu. Su ŽIV susijusiu vaskulitu išsivysto daugiažidininiai pažeidimai. Tai suteikia pagrindo kalbėti ne tik apie vaskulitą, bet ir apie meningovaskulinę produktyvią neuroAIDS formą.

Maždaug 40% ŽIV užsikrėtusių žmonių pakitęs smegenų skystis (CSF), dažniausiai pasireiškiantis lengva pleocitoze (5-50 ląstelių/mm3), padidėjusiu baltymų kiekiu (500-1000 mg/l) ir normalia gliukozės koncentracija. Šie pakeitimai nėra konkretūs. Pusei kliniškai sveikų ŽIV užsikrėtusių pacientų yra pleocitozė arba padidėjęs CSF baltymas, o 20 % CSF rodo ŽIV augimą audinių kultūrose, dažnai aukštais titrais. Vėliau pleocitozė mažėja, o baltymų kiekis gali padidėti, sumažėti arba nekisti. Kaip ir periferiniame kraujyje, CSF CD4:CD8 santykis yra mažas, ypač vėlyvoje infekcijos stadijoje. Viruso titras CSF taip pat mažėja vėlyvoje stadijoje. Šie likvore pokyčiai yra vidutinio sunkumo ir nėra pastovūs, todėl pagal juos sunku prognozuoti ligos eigą ir gydymo efektyvumą.

Anti-ŽIV aptinkamas CSF, paprastai aukštu titru. Antikūnų titro kraujyje ir CSF palyginimas rodo, kad antikūnai gali būti sintetinami CNS. Antikūnai prieš ŽIV CSF priklauso IgG klasei, tačiau kai kuriems pacientams buvo galima rasti IgA ir IgM klasių antikūnų. Antikūnų sintezė CNS prasideda anksti, iškart po smegenų dangalų užsikrėtimo. CSF taip pat galima aptikti oligokloninius antikūnus, jie atitinka ŽIV epitopus ir turi skirtingą migracijos gebėjimą nei serumas. Pleocitozė ir baltymų koncentracija blogai koreliuoja su CSF anti-ŽIV antikūnais ir oligokloninių juostų buvimu bei skaičiumi. Pacientai, turintys teigiamą CSF ŽIV kultūrą, CSF ir oligokloninėse juostose turi antikūnų prieš ŽIV. Sergančiųjų AIDS antikūnų sintezė CSF yra žymiai mažesnė nei ŽIV infekuotų pacientų, neserga AIDS. P24 antigeno ir anti-p24 antikūnų CSF ir serumo koncentracija kinta lygiagrečiai, tačiau p24 koncentracija CSF paprastai yra didesnė. AIDS-demencijos komplekse p24 koncentracija yra didžiausia, tačiau paprastai antigenų ir antikūnų koncentracija nelabai koreliuoja su klinikinių simptomų sunkumu ir gydymo veiksmingumu.

Klinikiniame paveiksle galima išskirti būdingą simptomų kompleksų skaičių: meningizmą, piramidinį nepakankamumą, smegenėlių ataksiją, konvulsinį sindromą, AIDS-demencijos kompleksą, encefalitui būdingą simptomų kompleksą, meningitą. Klinikiniai stebėjimai rodo, kad ankstyvosiose ŽIV infekcijos stadijose dažniausiai pasireiškia reaktyvios neurozinės būsenos ir astenovegetacinio sindromo apraiškos. Pacientams būdingi įvairūs neuroziniai sutrikimai, taip pat padidėjęs nuovargis, abejingumas, užmaršumas, pablogėjusi nuotaika, susiaurėjęs interesų spektras, miego sutrikimai, įvairios fobijos, vegetatyvinis labilumas. Vėlesnėse ligos stadijose išryškėja nervų sistemos pažeidimai, daugiausia dėl oportunistinių infekcijų.

CNS ligos, kurias sukelia tiesioginė retrovirusinė infekcija

Ūminis aseptinis meningoencefalitas

Šis sindromas nustatomas 5-10% ŽIV užsikrėtusių žmonių prieš pat serokonversiją ir mononukleozės tipo sindromo metu arba po jo. Pacientai nerimauja dėl galvos skausmo, karščiavimo, psichinės būklės sutrikimų, židininių ar generalizuotų traukulių priepuolių. Išskyrus trumpalaikį veido paralyžių (Bell'o paralyžių), židininiai arba šoniniai nervų sistemos pažeidimo simptomai yra reti. Gauta pranešimų apie ūminę mielopatiją su parapareze ir stipriu skausmu, jutimo sutrikimų trūkumą, šlapimo nelaikymą ir stuburo mioklonus (ritminius pilvo raumenų susitraukimus) ankstyvose infekcijos stadijose. CSF galima nustatyti pleocitozę, vidutinį baltymų padidėjimą ir normalų gliukozės kiekį – pakitimų, panašių į tuos, kurie nustatomi seropozityvių kliniškai sveikų ŽIV infekuotų žmonių organizme. Laboratorinė ŽIV infekcijos diagnozė pagrįsta viruso arba p24 išskyrimu iš serumo arba CSF arba, vėliau, serologiniais serokonversijos įrodymais (paprastai po 1 ar 2 mėnesių). Ūminis meningoencefalitas yra savaime praeinanti liga ir reikalauja tik simptominio gydymo.

Kompleksas "AIDS - demencija" (AIDS – demencijos kompleksas, ADC)

ADC, dar vadinamas „ŽIV encefalitu“, „ŽIV encefalopatija“, „subakutine encefalopatija“, pasireiškia tik AIDS fazėje. Ši dažniausia AIDS sergančių pacientų neurologinė liga taip pat gali būti pirmasis AIDS simptomas ŽIV užsikrėtusiems žmonėms. Ankstyvieji simptomai yra apatija, nedėmesingumas, užmaršumas, susilpnėjusi koncentracija, sumažėjęs intelektas, autizmas, kurie kartu labai panašūs į depresiją. Pacientams taip pat gali pasireikšti dezorientacija, galvos svaigimas, haliucinacijos ar psichozė. Pirminė apžiūra prie paciento lovos jokių sutrikimų nenustato, tačiau neurofiziologinis tyrimas jau šiuo laikotarpiu parodo motorinių funkcijų tikslumo ir greičio pažeidimą, įskaitant regos-motorinį, kalbos sklandumą, trumpalaikę atmintį, sunkumą sprendžiant. sudėtingos situacijos problemos. Tai išskiria ADC ankstyvoje fazėje nuo banalios depresijos. Pacientų mąstymo tempas ir reakcijos greitis gerokai sumažėja. Kai išryškėja demencija, žievės simptomai (tokie kaip afazija, apraksija ir agnozija) taip pat nėra dideli; todėl kai kurie neurologai ADC klasifikuoja kaip subkortikinę demenciją, o ne žievės demenciją, tokią kaip Alzheimerio liga. Oculomotoriniai sutrikimai yra dažni ankstyvoje ADC fazėje. Taip pat dažnai nustatomas padidėjęs „fiziologinis“ tremoras. Paprastai pacientų eisena yra netvirta, kurią sunku priskirti prie ataksijos, jutimo ataksijos, spazminės, apraksinės ar funkcinės. Kai kuriems pacientams su vakuoline mielopatija susijęs eisenos ir apatinių galūnių funkcijos sutrikimas. ADC gali progresuoti palaipsniui arba laipsniškai ir staiga pablogėti, kartais kartu su sisteminėmis ligos apraiškomis.

ADC diagnozė nustatoma neįtraukiant konkuruojančių diagnozių, kurios gali sukelti AIDS sergančių pacientų sąmonės sutrikimą, psichozę ar demenciją. Lemiamos reikšmės turi kraujo tyrimas, KSŠ, galvos kompiuterinė tomografija (KTG). Šios ligos apima ne tik infekcijas ir centrinės nervų sistemos navikus, bet ir šalutinį vaistų terapijos poveikį, mitybos disbalansą. Pacientams, sergantiems ADC, CTG arba atitinka normą, arba atskleidžia smegenų atrofiją. Magnetinio rezonanso tomografija (MRT) atskleidžia smegenų atrofiją. Vėliau atsiranda minkštėjimo židiniai, difuziniai baltosios medžiagos pokyčiai, geriausiai apibrėžiami T2 režimo MRT. Šie pakeitimai nėra konkretūs. Galvos pozitronų emisijos tomografija rodo gliukozės metabolizmo sutrikimus. Ankstyvosiose fazėse galima aptikti bazinių ir talaminių ganglijų hipermetabolizmą, vėliau – hipometabolizmą žievės pilkojoje medžiagoje ir subkortikiniuose dariniuose. CSF gali būti normalus arba vidutiniškai padidėjęs ląstelėse, baltymuose arba oligokloniniuose antikūnuose. Didelis b2-mikroglobulinų kiekis aptinkamas dažnai ir koreliuoja su ADC sunkumu.

Beveik pusė pacientų, sergančių ADC, ypač sergantys sunkia liga, turi vakuolinę mielopatiją. Be pastarojo, ADC sunkumas yra susijęs su: daugiabranduolių ląstelių skaičiumi, pusinio centro blyškumu, ŽIV buvimu smegenyse. Patologiniai pokyčiai patvirtina, kad tinkamai gydant kai kurie arba visi simptomai gali būti grįžtami.

Progresuojanti encefalopatija (PE)

Progresuojanti encefalopatija yra vaikų CNS pažeidimas, kuris kliniškai panašus į suaugusiųjų ADC. Jis nustatomas beveik pusei užsikrėtusių vaikų. Mažiau nei 25 % užsikrėtusių vaikų turi normalią neuropsichinę raidą, 25 % – stabilią (neprogresuojančią) encefalopatiją, kurią galimai sukėlė perinatalinio periodo komplikacijos.

PE pasireiškia sulaukus 2 mėnesių – 5,5 metų, vidutiniškai – sulaukus 18 mėnesių. Liga dažniausiai prasideda laipsniškai, nors gali būti ir ūmi. Kai kuriems vaikams PE yra pirmasis ŽIV pasireiškimas. Sergantiems vaikams pastebimas protinio ir fizinio vystymosi vėlavimas (arba involiucija). Specialūs tyrimai atskleidžia intelekto vystymosi vėlavimą, smegenų augimo greičio sumažėjimą ir simetrinį motorinį nepakankamumą. Iš pradžių vaikai yra neaktyvūs, apatiški, vėliau išsivysto mutizmas, demencija. Pusei vaikų, sergančių PE, išsivysto įgyta mikrocefalija. Ligos pradžioje pastebima hipotenzija ir hiporefleksija, vėliau progresuojanti į pseudobulbarinį paralyžių ir kvadriplegiją. Negydomų vaikų būklė gali pablogėti greitai, palaipsniui arba palaipsniui. Paprastai mirtis įvyksta per metus nuo diagnozės. Kaip ir ADC, PE pasireiškia vėlyvoje ligos stadijoje, kai pacientas turi imunodeficito požymių. KTG gali būti normalus, tačiau dažniausiai nustatoma smegenų atrofija. Atliekant KTG su intraveniniu kontrastu jaunesniems nei 5 metų vaikams, galite matyti padidėjusį kontrastą baziniuose ganglijose ir priekinėse smegenų skiltyse, kalcifikacijas. Šie pokyčiai gali būti laipsniški. MRT atskleidžia padidėjusį signalų lygį paraventrikulinėje baltojoje medžiagoje.

Vaikams, sergantiems PE, gali būti lengva limfocitinė pleocitozė (5-25 ląstelės/mm3) ir padidėjęs CSF baltymo kiekis (500-1000 mg/l). Kaip ir suaugusiems, smegenų skystyje aptinkamas didesnis antikūnų titras, palyginti su serumu, o tai patvirtina jų intracerebrinę sintezę. Vaikams, sergantiems PE, CSF taip pat galima aptikti ypač aukštą p24 lygį. Naviko nekrozės faktoriaus koncentracija serume, bet ne likvore, koreliuoja su klinikiniais simptomais. Trys ketvirtadaliai vaikų, sergančių PE, turi aukštą TNF serume, o 95% ŽIV infekuotų vaikų, kurių TNF yra didelis, turi PE.

Oportunistinės CNS infekcijos, būklės, atsiradusios dėl smegenų kraujotakos sutrikimų, neoplazmos

Smegenų parenchimos ligos

Toksoplazmozė. Toxoplasma gondii- dažniausia židininių centrinės nervų sistemos pažeidimų priežastis pacientams, sergantiems AIDS. Maždaug 10% AIDS sergančių pacientų serga CNS toksoplazmoze. Dauguma atvejų atsiranda dėl latentinės infekcijos reaktyvacijos. AIDS sergantiems pacientams, kurių Sebino-Feldmano testas teigiamas, bet neturi klinikinių toksoplazmozės apraiškų, pastaroji ateityje išsivystys 30 proc. Nors tai nėra įprasta, nedaugeliui pacientų, sergančių CNS toksoplazmoze, Sebino-Feldmano reakcija yra neigiama, todėl neigiami dažų testai neatmeta toksoplazmozės. Titro pokyčiai, tokie kaip porinių serumų padidėjimas 4 kartus, yra neįprasti. Ekstracerebriniai toksoplazmozės pasireiškimai, tokie kaip chorioretinitas, yra reti ir nesusiję su nervų sistemos pažeidimu.

CTG ir MRT vaidina lemiamą vaidmenį diagnozuojant. KTG atskleidžia smegenų medžiagos pažeidimo sritis su edema, intensyvesniu dažymu intraveniniu kontrastu, dažnai žiedų pavidalu. KTG pokyčių nebuvimas yra neįprastas. Pažeidimai dažniausiai nustatomi baziniuose ganglijose. Panašų vaizdą gali susidaryti ir kitos ligos, taip pat gali būti, kad pacientas vienu metu serga keliomis smegenų parenchimos ligomis, todėl susidaro kelių pažeidimų vaizdas.

Prieš pradedant gydymą, pageidautina pasitikėti smegenų toksoplazmozės diagnoze. Smegenų biopsija yra labai svarbi. Pastarasis taip pat turi žinomą riziką – dėl infekcijos ar kraujavimo galimybės. Smegenų biopsija turėtų būti svarstoma tik tuo atveju, jei 2 savaičių bandomasis gydymo kursas nepavyksta. Toksoplazmozės diagnozę nustatyti naudojant biopsiją sunku. Histologiškai absceso uždegimas, kurį sukelia Toxoplasma gondii gali būti panaši į limfomą. Trofozoitus (arba tachizoitus) aptikti imunoperoksidazės metodu, turinčiu diagnostinę vertę, dažnai būna sunku. Atvira smegenų biopsija yra geriau nei adatinė biopsija, tačiau net ir šiuo atveju ne visada galima nustatyti diagnozę. Patogeną galima išskirti biologiniu metodu (smegenų mėginio įvedimas pelėms) arba audinių kultūroje.

Taigi dauguma pacientų pradeda gydytis nuo toksoplazmozės nenustačius tikslios CNS toksoplazmozės diagnozės.

Lentelėje pateiktoje schemoje. 1, sulfadiazinas gali būti pakeistas vienu iš šių vaistų:

- klindamicinas, 600 mg IV arba per burną 4 kartus per dieną 6 savaites;

- azitromicinas, 1200 mg per burną vieną kartą per parą 6 savaites;

- klaritromicinas, 1 g per burną 2 kartus per dieną 6 savaites;

- atovakvonas 750 mg per burną 4 kartus per dieną 6 savaites.

Kai kuriems pacientams reikia labai ilgo intensyvaus ūminės infekcijos gydymo kurso. Standartinių rekomendacijų dėl gydymo trukmės nėra: sprendimas pereiti prie kito gydymo kurso yra pagrįstas klinikinėmis indikacijomis ir KT rezultatais, jei yra.

Pagerėjimas įvyksta per 10 dienų ir patvirtinamas teigiama KTG ir MRT dinamika. Šiuo atveju galutinai nustatoma, kad patologiniai centrinės nervų sistemos pokyčiai atsirado dėl Toxoplasma gondii. Kadangi su šia patologija taip pat atsiranda smegenų audinio patinimas, gydytojai dažnai skiria gliukokortikoidus visai gydymo trukmei. Gliukokortikoidai pagerina daugelio ŽIV smegenų parenchimos ligų eigą. Taigi pagerėjimas kombinuoto gydymo atveju nereiškia, kad patologiniai CNS pokyčiai atsirado dėl Toxoplasma gondii.

CNS toksoplazmozė AIDS sergantiems pacientams dažnai kartojasi nutraukus gydymą. Daugumai pacientų reikia nuolatinio palaikomojo gydymo. Antrinei profilaktikai naudokite pusę vaistų, įtrauktų į veiksmingą ūminės toksoplazmozės gydymo režimą, dozių; gydymas tęsiamas tol, kol CD4 limfocitų skaičius išlieka > 200 1 μl 3 mėnesius.

Pirminė CNS limfoma. Pirminė CNS limfoma pasireiškia 2% AIDS sergančių pacientų. Navikas turi B ląstelių antigeninius žymenis ir yra daugiacentris. Neurologiniai simptomai gali rodyti židininę arba difuzinę CNS ligą. Būdingiausia turėtų būti laikoma hiperventiliacija, kai kuriems pacientams kartu su uveociklitu. Šie simptomai gali būti svarbūs numanomai CNS limfomos diagnozei. Pirminė limfoma gali pasireikšti pacientams, kurių imunodeficitas dėl kitų priežasčių nei ŽIV. Šie pacientai turi didelį antikūnų prieš Epstein-Barr virusą (EBV) titrą, naviko ląstelėse nustatomos EBV būdingos nukleino rūgštys ir baltymai. Audinių kultūroje EBV turi galimybę transformuoti B limfocitus. Gali būti, kad EBV gali būti pirminės CNS limfomos priežastis. Kadangi EBV genomas ir jo mRNR yra AIDS pacientų naviko ląstelėse, EBV taip pat gali sukelti pirminę CNS limfomą AIDS sergantiems pacientams.

KTG atskleidžia vieną hiper- arba izodensinį židinį ar daugiau su smegenų medžiagos edemos požymiais. Pažeidimai gali būti vienpusiai arba dvišaliai. Retai židinys yra mažo tankio (hipodensinis) ir neprieštarauja intraveniniam kontrastui. Kai kurie židiniai yra žiedo formos su intraveniniu kontrastu ir primena toksoplazmozę. MRT yra jautresnis nei CTG. KTG pokyčiai nėra specifiniai limfomai. Angiografija paprastai atskleidžia nevaskuliarizuotą masę, nors kai kurie navikai nusidažo vienalyčiai. Juosmens punkcija yra potencialiai pavojinga. Citologinis CSF tyrimas atskleidžia naviko ląsteles tik 10-25% pacientų. Šiems pacientams galima nustatyti didelį b2-mikroglobulinų kiekį, tačiau AIDS sergantiems pacientams šie pokyčiai nėra specifiniai. Norint nustatyti galutinę diagnozę, reikalinga smegenų biopsija. Esant vienam pažeidimui, pasirenkamas diagnostikos metodas, kai yra daug židinių, dažniausiai bandoma gydyti įtariamą CNS toksoplazmozę, o jei nepavyksta, atliekama biopsija.

Pirminė CNS limfoma AIDS sergantiems pacientams, veikiant kortikosteroidams, žymiai sumažėja, ji yra jautri rentgeno spinduliams, tačiau vidutinis išgyvenamumas neviršija 2 mėnesių, o sergantieji ne AIDS limfoma išgyvena 10-18 mėnesių. Skirtingai nuo kitų tipų smegenų auglių, chirurginė dekompresija labiau pakenks pacientui. Labai veiksmingas antiretrovirusinis gydymas gali sukelti gana stabilų pirminės CNS limfomos remisiją.

Progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija (PML). Kaip ir pirminė CNS limfoma, PDL gali pasireikšti pacientams, kurių imunitetas sutrikęs dėl kitų priežasčių nei ŽIV (pvz., kortikosteroidų). Dabar 20 % pacientų, sergančių PML, serga AIDS; tačiau didėjant sergančiųjų AIDS skaičiui, šis procentas didės. PDL pasireiškia 2-5% AIDS sergančių pacientų. Šiems pacientams pasireiškia progresuojanti demencija ir židininiai neurologiniai simptomai.

CTG paprastai atskleidžia vieną ar daugiau hipodenzinių pažeidimų, kurie nėra kontrastingi su intraveniniu kontrastu. Žala dažnai prasideda nuo pilkosios ir baltosios medžiagos sąsajos ir palaipsniui plinta į baltąją medžiagą. MRT paprastai yra jautresnis nei KTG, todėl didesnė tikimybė, kad bus aptikti dideli ir daugybiniai pažeidimai. CSF tyrimai nėra informatyvūs, išskyrus padidintos mielino bazinio baltymo koncentracijos nustatymą.

Diagnozė nustatoma remiantis biopsija, kuri atskleidžia: a) demielinizaciją; b) dideli astrocitai su nenormaliais, kartais daugybiniais branduoliais; c) oligodendroglijos su eozinofiliniais intranukleariniais intarpais. Patologiniai pokyčiai yra panašūs į tuos, kurie randami sergant PDL, kuriuos sukelia kitos priežastys nei AIDS. Papovaviridae JC virusas užkrečia glijos ląsteles, ypač oligodendroglijas (palyginimui, ŽIV užkrečia makrofagus ir mikroglijas). Kadangi nenormalūs astrocitai gali būti supainioti su glioma arba gali būti klaidinga nuomonė, kad pacientas serga citomegaloviruso (CMV) infekcija, diagnozė priklauso nuo imunohistocheminio JC viruso nustatymo biopsijoje. Gis aktyvuojantis JC viruso reguliavimo elementas yra aktyvus naujagimių gliomos audinių kultūroje; JC viruso stimuliuojama T-antigeno ekspresija pelėse sukelia dismielinizaciją. Tai patvirtina, kad JC virusas sukelia PML.

Nėra pakankamai veiksmingo gydymo. Tikėtina gyvenimo trukmė yra 4 mėnesiai, tačiau kai kurie AIDS sergantys žmonės išgyvena ilgiau po to, kai jiems buvo diagnozuota PML, nei neserga AIDS.

Insultas. Hemoraginiai, su trombais susiję ar tromboemboliniai insultai ŽIV užsikrėtusiems žmonėms yra nedažni. Hemoraginis insultas dažniau pasireiškia pacientams, sergantiems sunkia trombocitopenija (ypač hemofilija) ir Kapoši sarkomos metastazių smegenyse. Insultas, susijęs su tromboze, pasireiškia pacientams, sergantiems angiitu. Granulimatozinio angiito išsivystymas gali būti susijęs su herpetiniais veido pažeidimais, tačiau taip pat gali pasireikšti AIDS sergantiems pacientams, kurie nesirgo herpeso infekcija. Kai kuriems pacientams su tromboze susijusių insultų priežasties nustatyti nepavyko. Galbūt kai kurie iš jų turėjo „antikoaguliantų vilkligę“, antikardiolipininius antikūnus. Antikoaguliantinės vilkligės buvimas paprastai pateisinamas dideliu daliniu tromboplastino laiku, klaidingai teigiamu VDRL testu ir mažu trombocitų skaičiumi. Antikardiolipino antikūnų buvimas diagnozuojant šį sindromą nėra aiškus. Buvo pranešta apie tromboembolinį insultą pacientams, sergantiems marazmu sukeliančiu infekciniu endokarditu arba nebakteriniu endokarditu su tromboemboliniu sindromu, kuris gali būti susijęs su Kapoši sarkoma. Neatmetama ryšys tarp trombocitopeninės purpuros ir AIDS. Visą trombocitopeninės purpuros simptomų penketą sudaro (sergant AIDS ne visi 5 simptomai): trombocitopenija, mikroangiopatinė hemolizinė anemija, inkstų liga, karščiavimas, neurologinės ligos (dažniausiai progresuojančios).

Herpes viruso infekcija. CMV, herpes zoster virusas (HZV) ir 1 ir 2 tipo herpes simplex virusai laikomi herpeso virusais. Šie virusai gali sukelti tiek smegenų parenchimos, tiek jos membranų ligas. Kai jie išsivysto pacientams, sergantiems ŽIV infekcija, jie paprastai kalba apie „antrinį virusinį encefalomielomeningitą“. Kitos neherpetinės virusinės infekcijos, susijusios su imunodeficitu, pvz., tymai, enterovirusinis encefalitas, enterovirusinis miozitas, AIDS atveju nebuvo pastebėti.

CMV infekcija ŽIV užsikrėtusiems žmonėms pasireiškia ypatingai. Retinitas nustatomas 20-25% sergančiųjų AIDS. Dažniausiai tai sukelia CMV. Tinklainės pažeidimas yra impregnuotas kraujagyslių srities hemoraginiu eksudatu. Antinksčių nepakankamumas yra dažnas pacientams, sergantiems išplitusia CMV infekcija. CMV encefalitas gali pasireikšti židininiais, daugiažidininiais ar generalizuotais neurologiniais simptomais. CTG ir MRT gali būti normalūs. Ketvirtadalis AIDS sergančiųjų turi histologinių požymių, patvirtinančių CMV infekcijos buvimą: neuronų nekrozė, eozinofiliniai intarpai branduoliuose. CMV taip pat gali sukelti sunkią motorinę poliradikulopatiją. CMV teigiamos daugiabranduolės (citomegalinės) ląstelės randamos subpialinėse, subepidiminėse srityse ir nervų šaknyse. CMV taip pat gali sukelti ūminę poliradikulopatiją.

Juostinė pūslelinė dažniausiai yra latentinės infekcijos reaktyvacijos rezultatas ir pasireiškia įvairiais ŽIV etapais. Pacientams, sergantiems AIDS, dažnai yra išplitusi pūslelinė ir poherpetinis neurologinis sindromas, taip pat daugiažidininis leukoencefalitas su židininiais arba šoniniais neurologiniais simptomais, hidrocefalijos požymiais KTG. CSF gali būti normalus. Patoanatomiškai nustatyti ventrikulitą, židininę nekrozę su intraceluliniais intarpais ependiminėse ląstelėse ir glia. Smegenų granulomatozinis angiitas, atsiradęs dėl herpeso infekcijos, pasireiškia karščiavimu, sąmonės sutrikimu, išeminiais insultais. Galiausiai pacientams gali būti HZV sukeltas mielitas.

AIDS sergantiems pacientams dažnai būna didelių opinių odos pažeidimų, kuriuos sukelia herpes simplex virusas (HSV, herpes simplex virusas – HSV). Šiuo atveju HSV encefalito rizika yra labai didelė. HSV-2 dažniausiai sukelia perirektalines ir lytinių organų opas, taip pat meningitą ir mielitą.

Žiūrėkite lentelę. 2-5.

Skausmui malšinti skiriami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Jei tai nepadeda, gali būti skiriamas amitriptilinas, karbamazepinas arba fenitoinas.

Smegenų dangalų ligos

Kriptokokozė ir kitos grybelinės infekcijos. Šios ligos dažniausiai pasireiškia vėlyvoje ŽIV infekcijos stadijoje. sukeltas meningitas Quickcossus peofortans, pasireiškia 5-10% AIDS sergančių pacientų, dažniausiai intraveninių narkotikų vartotojams ir paukščių savininkams. Kitos grybelinės infekcijos AIDS sergantiems pacientams yra retesnės. Išplitusi histoplazmozė, kokcidioidomikozė dažniau stebima endeminių vietovių gyventojams. Kitos grybelinės ligos, kurios gali pasireikšti AIDS sergantiems pacientams, yra aspergiliozė, kandidozė ir mukormikozė.

Pacientams, sergantiems kriptokokiniu meningitu, paprastai pasireiškia karščiavimas (65 %), galvos skausmas ar diskomfortas galvoje (75 %), kaklo sustingimas (22 %), sąmonės sutrikimo sindromas (28 %) ir židininiai neurologiniai simptomai arba traukuliai.< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Reikia visą gyvenimą trunkančios antrinės chemoprofilaktikos; tam gali būti naudojamas flukonazolas, 200 mg per burną 1 kartą per dieną; alternatyvus vaistas ilgalaikei antrinei chemoprofilaktikai yra itrakonazolas 200 mg per burną vieną kartą per parą visą gyvenimą.

Kol kas nėra jokių konkrečių įrodymų, patvirtinančių profilaktikos tęsimą ar nutraukimą pagerėjus imuninės sistemos funkcijai (CD4 > 200 1 µl).

Gydant pacientus, kuriems taikoma pakaitinė terapija metadonu, reikia turėti omenyje flukonazolo ir metadono sąveiką.

Limfomatinis meningitas. AIDS sergantiems pacientams dažnai išsivysto ne Hodžkino limfoma su B limfocitų žymenimis. Auglio ląstelės morfologiškai primena pirminės CNS limfomos ląsteles, tačiau turi EBV genomą ir jo koduojamus baltymus. Vėžys dažniausiai yra ekstranodalinis; smegenų dangalai patologiniame procese dalyvauja 10-30 proc. Paraspinalinė lokalizacija, kai atsiranda nugaros smegenų suspaudimo simptomų, pasireiškia 10% pacientų. Meninginėje formoje galima aptikti kaukolės nervų paralyžių, radikulopatiją ir galvos skausmą. CSF nustatoma pleocitozė, padidėjusi baltymų koncentracija, pavieniais atvejais – hipoglikorachija. Diagnozė pagrįsta CSF citologiniu tyrimu. Gydymas susideda iš kombinuotos chemoterapijos ir radioterapijos.

išplitusi tuberkuliozė. ŽIV užsikrėtusiems žmonėms, kurių išgryninto baltymo darinio testas yra teigiamas, yra didelė rizika susirgti išplitusia tuberkulioze (TB), todėl profilaktikai turėtų būti skiriamas izoniazidas. 2% ŽIV užsikrėtusių žmonių serga aktyvia tuberkulioze. Aktyvi liga gali pasireikšti bet kurioje ŽIV infekcijos stadijoje ir dažniausiai, bet ne visada, yra latentinės infekcijos suaktyvėjimo rezultatas. Pacientai gali aptikti meninginius simptomus (karščiavimą, galvos skausmą, kaklo sustingimą). Taip pat gali būti nugaros smegenų suspaudimo dėl infekcijos simptomų. Buvo pranešta apie mielopatijos atvejus, kai nugaros smegenų biopsijos metu buvo išskirtos mikobakterijos. Galiausiai pacientams, sergantiems išplitusia tuberkulioze, galima aptikti antinksčių nepakankamumo požymių.

70 % AIDS sergančių pacientų, sergančių aktyvia tuberkulioze, odos testas yra neigiamas. Krūtinės ląstos rentgenograma dažnai atskleidžia patologiją, kai pakitimai lokalizuojasi apatinėje ir vidurinėje skiltyje, o ne viršutinėje, kaip dažniausiai būna sergant tuberkulioze. Į naviką panašus darinys smegenyse (tuberkulomas) gali būti aptiktas KTG. CSF galima aptikti mononuklearinę citozę, baltymų kiekio padidėjimą ir retai hipoglikorachiją. CSF mikroskopija 37% atvejų gali aptikti rūgščiai atsparias bacilas, o 45-90% izoliuoti sukėlėją (tai trunka 1-2 mėnesius). Sukurti naujausi testai, skirti greitai aptikti mikobakterijų antigeną.

ŽIV infekuotų žmonių tuberkuliozės eiga sunkesnė, jos gydymas sudėtingesnis, dažnesnis šalutinis poveikis. Dėl šių priežasčių visi pacientai, sergantys aktyvia tuberkulioze, turi būti ištirti dėl ŽIV. ŽIV infekuotiems pacientams, kurių tepinėlyje ar biopsijoje yra rūgštims atsparių bacilų, bakteriologinio tyrimo metu turi būti skiriamas gydymas nuo tuberkuliozės, nepaisant to, kad kai kuriems pacientams. Mucobacterium avium intracellulare, bet ne M.tuberculosis.

ŽIV infekuotiems kartu infekuotiems pacientams M.tuberculosis yra didelė rizika susirgti aktyvia tuberkulioze, todėl jiems reikia profilaktiškai gydyti 5 mg / kg (bet ne daugiau kaip 300 mg per dieną) izoniazidu 1 kartą per dieną, 6 mėnesių kursas.

Sifilis. Tarp sifilio ir AIDS yra griežti epidemiologiniai modeliai. Tai reiškia, kad visi sifiliu sergantys pacientai taip pat turėtų pasitikrinti dėl ŽIV. Sifilio simptomai gali pasireikšti bet kurioje ŽIV infekcijos stadijoje. Nervų sistemos sifilis gali pasireikšti išeminiu insultu, meningitu, Belo paralyžiumi, optiniu neuritu, poliradikulopatija ir demencija. Kadangi daugiau nei 25% ŽIV užsikrėtusių žmonių, sergančių neurosifiliu, turi neigiamus „nespecifinius“ antitreponeminius tyrimus (VDRL, RPR), sifilio atpažinimas priklauso nuo teigiamų „specifinių“ antitreponeminių tyrimų (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). Abiejų tipų tyrimai skirti aptikti kraujyje cirkuliuojančius antitreponeminius antikūnus. Tikėtina, kad užsikrėtus ŽIV bus daugiau klaidingų teigiamų ir klaidingai neigiamų rezultatų, nei atliekant sifilio tyrimus ŽIV neužsikrėtusiems asmenims. VDRL testas gali būti sėkmingai naudojamas sifilio gydymo veiksmingumui stebėti ŽIV užsikrėtusiems žmonėms. Įprasti ir VDRL tyrimai CSF dažniausiai naudojami neurosifiliui diagnozuoti. Abu šie testai duoda didesnį klaidingų teigiamų ir klaidingai neigiamų rezultatų skaičių ŽIV užsikrėtusiems žmonėms.

Neurosifilis gydomas didelėmis penicilino G dozėmis (2-4 mln. vienetų į veną kas 4 valandas 10-14 dienų). ŽIV užsikrėtę pacientai, kurių serumas FTA-abs teigiamas ir CSF VDRL testas teigiamas, turi būti gydomi nurodytu režimu. Kitos indikacijos didelių penicilino dozių skyrimui į veną sergant sifiliu nėra aiškios. Gauta pranešimų apie nesėkmingą ilgai veikiančių penicilinų, švirkščiamų į raumenis, vartojimą gydant ŽIV užsikrėtusių žmonių antrinį sifilį.

Nugaros smegenų ligos

vakuolinė mielopatija. Šia liga serga tik AIDS sergantys pacientai, ja serga maždaug 20 % pacientų. Nors mielopatija dažnai siejama su ADC, liga gali pasireikšti AIDS sergantiems pacientams, nesergantiems demencija. Eisenos sutrikimas pastebimas kartu su spazmine parapareze ir jutimo ataksija. Neurologinio tyrimo metu nustatoma hiperrefleksija, raumenų spazmiškumas, sutrikęs kojų vibracinis jautrumas, Rombergo padėties nestabilumas. Po kelių savaičių ar mėnesių prisijungia ir šlapimo nelaikymas. CSF tyrimas nėra informatyvus. Iššauktas klausos ir regos kamieno potencialas yra normalus. Visuomet randamas užpakalinio blauzdikaulio nervo somatosensorinių sukeltų potencialų uždelsimas. Tai galima nustatyti dar gerokai prieš klinikinį ligos pasireiškimą. Diferencinė diagnozė apima nugaros smegenų suspaudimą dėl limfomos ar tuberkuliozės, infekcinį mielitą, pvz., ŽIV serokonversiją, herpeso infekciją ir HTLV-1, ir mieloradikulopatiją. Patologinis tyrimas atskleidžia užpakalinių ir šoninių virvelių baltosios medžiagos demielinizaciją ir vakuolizaciją bei nedaug makrofagų su riebaliniais intarpais. Naudojant elektroninę mikroskopiją, galima nustatyti, kad vakuolės yra intramielino edemos pasekmė. ŽIV antigenai retai išskiriami iš pacientų, sergančių vakuoline mielopatija, nugaros smegenų audinio. Sunkiausi pakitimai gali būti nustatyti krūtinės ląstos nugaros smegenyse.

Galvos nervų neuropatija. Kaukolinių nervų neuropatija (dažniausiai izoliuoto vienpusio veido nervo paralyžiaus forma) pasireiškia 10% ŽIV užsikrėtusių žmonių per visą jų ligą, kartu su izoliuota ŽIV infekcija arba smegenų dangalų pažeidimais. Be to, į naviką panašios orbitos masės (pvz., limfoma) gali sukelti ankstyvą okulomotorinį paralyžių. Veido nervo apatinių motorinių neuronų paralyžius dažniausiai pasireiškia vidurinėje infekcijos fazėje ir panašus į Belo paralyžių. Paprastai pasveikimas stebimas be jokio gydymo.

Neuroraumeninės ligos

Maždaug 30% AIDS sergančių pacientų serga nervų ir raumenų liga. Kobalamino, a-tokoferolio, sifilio trūkumas, skydliaukės funkcijos sutrikimas, šalutinis vaistų, tokių kaip zidovudinas, vinkristinas, disulfiramas, poveikis gali sukelti nervų ir raumenų ligos simptomus ir reikalauti specialaus gydymo.

AIDS sergantiems pacientams buvo aprašyti penki neuropatiniai sindromai: Guillain-Barré, lėtinė demielinizuojanti polineuropatija, dauginis mononeuritas, distalinė sensorinė periferinė neuropatija ir ūminė poliradikulopatija.

Guillain-Barré sindromas. Šis sindromas dažniausiai pasireiškia ankstyvoje ir vidurinėje infekcijos fazėse. Kaip ir Guillain-Barré sindromo, o ne ŽIV infekcijos atveju, šiems pacientams kartais reikalinga mechaninė ventiliacija dėl besivystančio ūminio kvėpavimo nepakankamumo. Apžiūros metu nustatomas silpnumas, arefleksija su normaliu jautrumu. Hepatito B paviršiaus antigeno aptikimas ir nenormalūs kepenų tyrimai yra dažni. CSF aptinkamas didelis baltymų kiekis. Daugeliui pacientų, bet ne visiems, likvore taip pat yra pleocitozės, kuri gali būti dėl pačios ŽIV infekcijos. Pleocitozė pacientams, sergantiems Guillain-Barré sindromu, turėtų kelti įtarimą dėl ŽIV infekcijos. Nervų laidumas gali būti normalus arba lėtas su depresija ar laidumo blokavimu. Kai procese dalyvauja aksonai, neuromiografija atskleidžia denervacijos simptomus. Periferinio nervo biopsija arba neatskleidžia pakitimų, arba galima nustatyti segmentinę demielinizaciją. Perineurinės ląstelės gali būti vakuoliuotos. Uždegimo laipsnis gali skirtis. Galima Schwann ląstelių CMV infekcija, ypač proksimalinių šaknų srityje. Kruopštus šių pacientų gyvybinių funkcijų stebėjimas yra sėkmingo Guillain-Barré sindromo gydymo raktas. Mažesnis nei 1 litras gyvybinės talpos sumažėjimas paprastai yra mechaninės ventiliacijos indikacija. Nors kai kuriems pacientams pasireiškia spontaniškas pasveikimas, gydymas pakeičiant paciento plazmą donoro plazma yra pasirinkimo būdas.

Lėtinė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija (CIDP). Šis sindromas dažniausiai pasireiškia vidurinėje infekcijos stadijoje, nors gali pasireikšti ir AIDS sergantiems pacientams. Pacientai nerimauja dėl progresuojančio nuolatinio ar protarpinio silpnumo. Tyrimas atskleidžia proksimalinių ir distalinių raumenų grupių silpnumą, normalų (arba santykinai normalų) jautrumą ir arefleksiją. Dažnai yra veido raumenų silpnumas. CSF aptinkama proteinorachija ir pleocitozė, kurios dažniausiai atsiranda tiesiogiai dėl ŽIV infekcijos. Neįmanoma tiksliai atskirti ŽIV CIDP nuo idiopatinės CIDP remiantis vien pleocitozės buvimu, nors galima daryti prielaidą, kad ŽIV infekcija. Trečdaliui pacientų padidėja mielino bazinio baltymo koncentracija cerebrinės skystyje. Teisinga diagnozė priklauso nuo ŽIV testo rezultatų. Nervų laidumo tyrimas atskleidžia jo sumažėjimą esant laidumo blokavimui ir depresijai, o tai rodo segmentinę demielinizaciją. Elektromiografija, kai procese dalyvauja aksonai, atskleidžia demielinizaciją. Nervų biopsija rodo demielinizaciją, makrofagų infiltraciją, perivaskulinį ir endoneurinį uždegimą. Perineurinių ląstelių vakuolizacija gali būti reikšminga. Nervų biopsijos metu ŽIV antigenų aptikti negalima. CIDP sunku atskirti nuo Guillain-Barré sindromo, limfomatinės nervų šaknelės infiltracijos ir vaistų sukeltos toksinės neuropatijos (pvz., vinkristino, disulfiramo, izoniazido, dapsono). Gydant kortikosteroidais ir plazmafereze, CIDP regresuoja. Kai kuriais atvejais atsiranda spontaniškas atsigavimas. Pagerėjimas gali koreliuoti su CSF ląstelių ir baltymų skaičiaus normalizavimu. CIDP priežastys nežinomos.

Dauginė mononeuropatija. Rečiausia neuropatijos forma. Jai būdingas staigus didelių izoliuotų nervų kamienų pažeidimas. Į procesą gali būti įtraukti kaukolės nervai. Priežastis dažniausiai yra ūmus uždegimas arba sutrikęs nervų aprūpinimas krauju. Šį sindromą kliniškai sunku atskirti nuo kompresinės neuropatijos, progresuojančios poliradikulopatijos ir, kai yra pakankamai nervų, nuo CIDP.

Progresuojanti poliradikulopatija. Sergant šiuo sindromu, kuris dažniausiai išsivysto vėlyvoje ŽIV stadijoje, progresuojantis sensomotorinis nepakankamumas ir arefleksija pasireiškia ūmiai arba poūmiai, lokalizuota juosmens-kryžmens nugaros smegenų lygyje, vystantis šlapimo pūslės ir tiesiosios žarnos sfinkterių disfunkcijai. Pacientai negali savarankiškai judėti, jiems susilaiko šlapimas.

Sergant šiuo sindromu, mirtis dažniausiai įvyksta per kelis mėnesius. Pusėje atvejų CSF galima nustatyti pleocitozę, didelį baltymų kiekį ir sumažėjusį gliukozės kiekį. Pusei pacientų CMV iš CSF gali būti izoliuotas virusologiniu metodu. Elektromiograma atskleidžia ūminę denervaciją (virpėjimą ir teigiamas aštrias bangas). Diferencinė diagnozė apima ūminį nugaros smegenų suspaudimą, meninginę limfomatozę ir neurosifilį. Atliekant pjūvių medžiagos virusologinį tyrimą, daugeliu atvejų CMV infekciją galima aptikti nugaros smegenų užpakalinių šaknų endoneurinėse ląstelėse ir endotelio ląstelėse. Ankstyvas gancikloviro vartojimas daugeliui pacientų sukelia ligos regresiją.

Autonominės nervų sistemos (ANS) pažeidimas

ANS pažeidimas, paprastai lengvas, atsiranda vėlyvoje infekcijos stadijoje ir pasireiškia kaip ortostatinė hipotenzija. Pažeistas ir simpatinis, ir parasimpatinis ANS skyrius. Prasta koreliacija su kitomis neurologinėmis ŽIV apraiškomis. Taip pat gali pasireikšti antinksčių nepakankamumas.

Bibliografija

1. Katlama C. ir kt. Pirimetaminas-klindamicinas vs. pirimetaminas-sulfadiazinas kaip ūminis ir ilgalaikis toksoplazminio encefalito gydymas pacientams, sergantiems AIDS // Klinikinės infekcinės ligos. - 1996. - 22(2). — 268-275.

2. Dannemann B. ir kt. Toksoplazminio encefalito gydymas AIDS sergantiems pacientams. Atsitiktinių imčių tyrimas, kuriame lyginamas pirimetaminas ir klindamicinas su pirimetaminu ir sulfadiazinu. Kalifornijos bendradarbiavimo grupė // Vidaus medicinos metraščiai. - 1992. - 116(1). - 33-43.

3. Chirgwin K. ir kt. Randomizuotas II fazės atovakvono ir pirimetamino arba sulfadiazino tyrimas toksoplazminio encefalito gydymui pacientams, sergantiems įgytu imunodeficito sindromu: ACTG 237/ANRS 039 tyrimas. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Klinikinės infekcinės ligos. - 2002. - 34(9). - 1243-1250.

4 Bauda H.A., Mayer R.J. Pirminė centrinės nervų sistemos limfoma // Vidaus medicinos metraščiai. - 1993. - 119(11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. ir kt. AIDS sergančių pacientų, sergančių pirmine centrinės nervų sistemos limfoma, išgyvenamumas labai pagerėja dėl HAART sukelto imuniteto atsigavimo // AIDS. - 2001. - 15(16). — 2119-2127.

6. Hoffmann C. ir kt. Atsakas į labai aktyvų antiretrovirusinį gydymą stipriai numato baigtį pacientams, sergantiems su AIDS susijusia limfoma // AIDS. - 2003. - 17(10). – 1521–1529 m.

7. McGowan J.P., Shah S. Ilgalaikė su AIDS susijusios pirminės centrinės nervų sistemos limfomos remisija, susijusi su labai aktyvia antiretrovirusine terapija // AIDS. - 1998. - 12(8). — 952-954.

8. Hoffmann C. ir kt. Sėkminga autologinių kamieninių ląstelių transplantacija pacientui, kurio imunitetas labai susilpnėjęs, sergant recidyvuojančia su AIDS susijusia B ląstelių limfoma // Europos medicinos tyrimų žurnalas. - 2006. - 11(2). – 73–76.

9. Whitley R.J. ir kt. Citomegalovirusinių ligų gydymo AIDS sergantiems pacientams gairės stipraus antiretrovirusinio gydymo eroje: tarptautinės komisijos rekomendacijos. Tarptautinė AIDS draugija – JAV // Vidaus medicinos archyvai. - 1998. - 158(9). — 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir citomegalovirusinio retinito tyrimas: 5. Klinikiniai citomegalovirusinio retinito požymiai diagnozuojant: AIDS tyrimų grupės akių komplikacijų tyrimai, bendradarbiaujant su AIDS klinikinių tyrimų grupe // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124(2). - 141-157.

11. Jacobson M.A. ir kt. I fazės kompleksinio gydymo su intraveniniu cidofoviru ir geriamuoju gancikloviru citomegalovirusinio retinito pacientams, sergantiems AIDS, tyrimas // Klinikinės infekcinės ligos. - 1999. - 28(3). — 528-533.

12. Martin D.F. ir kt. Geriamasis gancikloviras pacientams, sergantiems citomegalovirusiniu retinitu, gydomas gancikloviro implantu. Roche Ganciclovir Study Group // Naujosios Anglijos medicinos žurnalas. - 1999. - 340(14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. ir kt. Valacikloviras ir acikloviras, skirtas herpes simplex viruso infekcijai ŽIV užsikrėtusiems asmenims: du atsitiktinių imčių tyrimai // Tarptautinis STD ir AIDS žurnalas. - 2002. - 13(1). – 12-21 val.

14. Ioannidis J.P. ir kt. Klinikinis didelės dozės acikloviro veiksmingumas pacientams, sergantiems žmogaus imunodeficito viruso infekcija: atsitiktinių imčių individualių pacientų duomenų metaanalizė // Infekcinių ligų žurnalas. - 1998. - 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Pasikartojančių herpes simplex viruso (HSV) infekcijų prevencija ŽIV užsikrėtusiems asmenims // AIDS pacientų priežiūra. - 1995. - 9(5). - 252-255.

16. Safrin S. Aciklovirui atsparių herpes simplex viruso infekcijų gydymas pacientams, sergantiems AIDS // Žurnalas apie įgytą imunodeficito sindromą. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinikinė praktika: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347(5). - 340-346.

18. Saagas M.S. ir kt. Kriptokokinės ligos gydymo praktikos gairės. Amerikos infekcinių ligų draugija // Klinikinės infekcinės ligos. - 2000. - 30(4). — 710-718.

19. Bucher H.C. ir kt. Izoniazido tuberkuliozės profilaktika sergant ŽIV infekcija: atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų metaanalizė // AIDS. - 1999. - 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Oportunistinių infekcijų profilaktika // Vidaus medicinos metraščiai. - 1995. - 122(9). — 730-731.

21. Havliras D.V. ir kt. Profilaktika nuo išplitusio Mycobacterium avium komplekso kas savaitę naudojant azitromiciną, kasdienį rifabutiną arba abu. California Collaborative Treatment Group // Naujosios Anglijos medicinos žurnalas. - 1996. - 335(6). — 392-398.

Ypatingas pavojus kyla ŽIV užsikrėtusių žmonių smegenims. Kalbame ne tik apie progresuojančius onkologinius navikus, bet ir apie meningitą bei kitus uždegiminius procesus. Kas sukelia šias patologijas ir kurios iš jų yra dažniausios?

Kodėl užsikrėtus ŽIV pažeidžiamos smegenys ir kas tai sukelia?

ŽIV ląstelės patenka į galvą per kraują. Ankstyvosiose stadijose tai išreiškiama per pusrutulių membranos uždegimą. Vadinamasis meningitas pasireiškia ūmiu skausmu, kuris nesiliauja kelias valandas, taip pat stipriu karščiavimu. Visa tai vyksta ūminėje imunodeficito viruso fazėje. Kaip ŽIV veikia smegenis, kas gali nutikti toliau? Užkrėstos ląstelės aktyviai dauginasi ir dalijasi, sukeldamos sudėtingas encefalopatijas su neaiškiu klinikiniu vaizdu. Vėlesnėse smegenų pažeidimo stadijose ŽIV gali įgauti visiškai kitokį pobūdį. Jie virsta onkologinėmis ligomis, kurios pirmose stadijose yra besimptomės. Tai kupina mirtinų rezultatų, nes šiuo atveju neįmanoma greitai pradėti gydymo.

Dažni smegenų pažeidimo tipai sergant ŽIV infekcija

Čia yra dažniausiai pasitaikančios patologijos, kurios gali išsivystyti žmonėms, sergantiems imunodeficito virusu, kai paveiktos ląstelės patenka į pusrutulius ir aplinkinius audinius:

• susijusi demencija. Sveikiems žmonėms tai gali pasireikšti sulaukus šešiasdešimties metų. Jei ŽIV infekcija tvirtai įsitvirtino organizme, tokio tipo smegenų pažeidimai išsivysto nepriklausomai nuo amžiaus. Klasikinės šio psichomotorinio sutrikimo apraiškos yra silpnaprotystė, dalinis ar visiškas pažintinių gebėjimų praradimas ir kt.
• Meningitas ŽIV užsikrėtusiems žmonėms gali pasireikšti tiek pradinėse stadijose, tiek ūminėje fazėje. Jis gali būti aseptinis arba bakterinis. Pirmasis - dažniausiai nešioja infekcinę formą. Jo sukėlėjas gali būti ne tik žmogaus imunodeficito virusas, bet ir kiti su juo susiję virusai, pavyzdžiui, pūslelinė ar citomegalovirusas. Šios ligos membranos pažeidimas gali būti mirtinas, jei nebus tinkamai gydomas.
• Susijusi encefalopatija. Dažnai pasireiškia AIDS infekuotiems vaikams. Be didelio intrakranijinio spaudimo, jam būdingi tokie požymiai kaip padidėjęs raumenų tonusas, protinis atsilikimas.
• Kapoši sarkoma yra rimta ir pavojinga liga, kuriai būdinga pagrindinė lokalizacija smegenų audiniuose. Reikėtų pažymėti, kad ši patologija taip pat paveikia daugybę odos sričių. Smulkios ataugos, primenančios opas, gali apimti veidą, galūnes, gomurį ir kitas burnos ertmės vietas. Toks smegenų pakitimas su ŽIV, AIDS diagnozuojamas išskirtinai vizualiai. Patyrę medicinos srities specialistai tikina, kad Kapoši sarkomą itin sunku supainioti su kitomis ligomis, todėl biopsijos daryti nereikia. Išgydyti šios ligos neįmanoma, galima tik šiek tiek sustabdyti jos simptomus arba laikinai sustabdyti bėrimų plitimą.

Atkreipkite dėmesį, kad jei ŽIV užsikrėtęs asmuo serga liga, kuri perėjo į smegenis, jam reikia griežtos medicininės priežiūros, taip pat griežtai laikytis visų receptų. Tai padės išlaikyti gyvenimo kokybę ir žymiai ją pailginti.

Gana populiari komplikacija, atsirandanti užsikrėtus ŽIV, yra tai.

ŽIV šiandien yra viena pavojingiausių ligų, kurios išgydyti kol kas neįmanoma. Norėdami suprasti, kodėl taip nutinka, turite išsiaiškinti, kurie iš jų.

ŽIV užsikrėtę plaučiai yra ypač pavojingi. Ši liga labai greitai pažeidžia šiuos organus. Be to, tokiais atvejais prognozė ne visada gali būti.

Atsiliepimai ir komentarai

Dar nėra atsiliepimų ar komentarų! Prašome išsakyti savo nuomonę arba ką nors patikslinti ir papildyti!

Palikite atsiliepimą arba komentarą

NAUJIAUSIAI PUBLIKACIJOS

VENEROLOGINĖS NAUJIENOS

Balanopostitas

Sifilis

Herpes

Kontracepcija

NeuroAIDS neurologinių apraiškų diagnostika ir gydymas

Žmogaus imunodeficito viruso liga gali pasireikšti paslėpto viruso nešiojimo forma, taip pat įgyto imunodeficito sindromo, kuris yra paskutinė ŽIV stadija, forma.

Vystantis ŽIV ir AIDS, pažeidžiamos ir pažeidžiamos beveik visos žmogaus kūno sistemos. Pagrindiniai patologiniai pokyčiai koncentruojasi nervų ir imuninėse sistemose. Nervų sistemos pažeidimas užsikrėtus ŽIV vadinamas neuroAIDS.

In vivo jis stebimas maždaug 70 % pacientų, o po mirties – %.

Ligos priežastys ir patogenezė

Patogenetiniai ŽIV poveikio nervų sistemai mechanizmai vis dar nėra visiškai suprantami. Manoma, kad neuroAIDS atsiranda dėl tiesioginio ir netiesioginio poveikio nervų sistemai.

Taip pat yra nuomonė, kad priežastis slypi sutrikusiame imuninės sistemos atsako proceso reguliavime. Tiesioginis poveikis nervų sistemai pasireiškia prasiskverbiant į ląsteles, kuriose yra CD4 antigenas, būtent į smegenų audinio neurogliją, limfocitų membranos ląsteles.

Tuo pačiu metu virusas gali pereiti kraujo ir smegenų barjerą (fiziologinį barjerą tarp kraujotakos ir centrinės nervų sistemos). Taip yra dėl to, kad virusinė infekcija padidina šio barjero pralaidumą ir tai, kad jo ląstelės taip pat turi CD4 receptorių.

Yra nuomonė, kad virusas gali prasiskverbti į smegenų ląsteles dėl ląstelių, kurios gali sugauti ir virškinti bakterijas, kurios lengvai praeina kraujo ir smegenų barjerą. Dėl to pažeidžiamos tik neuroglijos, o neuronai dėl to, kad neturi CD4 receptorių, nepažeidžiami.

Tačiau dėl to, kad yra ryšys tarp glijos ląstelių ir neuronų (pirmieji tarnauja pastariesiems), sutrinka ir neuronų funkcija.

Kalbant apie netiesioginį ŽIV poveikį, jis pasireiškia įvairiais būdais:

• dėl greito imuninės gynybos sumažėjimo atsiranda infekcijos ir navikai;
• autoimuninių procesų, susijusių su antikūnų prieš nervų ląsteles, kuriose yra ŽIV antigenų, gamyba, buvimas organizme;
• ŽIV gaminamų cheminių medžiagų neurotoksinis poveikis;
• dėl citokinų pažeidimo smegenų kraujagyslių endotelyje, dėl kurio sutrinka mikrocirkuliacija, atsiranda hipoksija, dėl kurios žūsta neuronai.

Pirminis ir antrinis neuroAIDS

Yra dvi neurologinių apraiškų, susijusių su ŽIV infekcija, grupės: pirminė ir antrinė neuroAIDS.

Sergant pirminiu neuroAIDS, ŽIV tiesiogiai veikia nervų sistemą. Yra keletas pagrindinių pirminės ligos formos pasireiškimų:

Antrinę neuroAIDS sukelia oportunistinės infekcijos ir navikai, kurie išsivysto AIDS pacientui.

Antrinės ligos apraiškos išreiškiamos taip:

Dažniausiai pacientams, sergantiems neuroAIDS, pastebimi tokie centrinės nervų sistemos navikai:

Klinikinio vaizdo ypatumai

Pirminis neuroAIDS dažnai pasireiškia be simptomų. Retais atvejais neurologiniai simptomai gali pasireikšti praėjus 2-6 savaitėms po užsikrėtimo ŽIV. Šiuo laikotarpiu pacientams pasireiškia neaiškios kilmės karščiavimas, padidėja limfmazgiai, atsiranda odos bėrimų. Kai tai pasirodo:

1. aseptinis meningitas. Tai pasireiškia nedaugeliui pacientų, sergančių ŽIV (apie 10%). Klinikinis vaizdas panašus į serozinį meningitą. Sergant aseptiniu meningitu, CD8 limfocitų kiekis smegenų skystyje padidėja. Kai virusinis meningitas turi kitą priežastį, padidėja CD4 limfocitų skaičius. Retais ir sunkiais atvejais tai gali sukelti psichikos ligas, sutrikti sąmonė.
2. Ūminė radikuloneuropatija. Sukeltas uždegiminio selektyvaus kaukolės ir stuburo nervų šaknų mielino apvalkalo pažeidimo. Ši būklė pasireiškia tetrapareze, polineurinio tipo jutimo sutrikimais, radikuliariniu sindromu, veido ir oftalmologinių nervų pažeidimu, bulbariniu sindromu. Požymiai pradeda ryškėti ir palaipsniui stiprėja tiek po kelių dienų, tiek po kelių savaičių. Būklei pradėjus stabilizuotis maždaug parai, pradeda mažėti simptomų intensyvumas. Tik 15% pacientų turi pasekmių po ūminės radikuloneuropatijos.

Atskiros neuroAIDS formos jaučiasi atviroje ŽIV infekcijos stadijoje:

1. ŽIV encefalopatija (AIDS demencija). Dažniausias neuroAIDS pasireiškimas. Pastebimas elgesio, motorinių, pažinimo sutrikimų buvimas. Maždaug 5% ŽIV sergančių pacientų encefalopatija yra pagrindinis simptomas, rodantis neuroAIDS buvimą.
2. ŽIV mielopatija. Jis išreiškiamas dubens organų disfunkcija ir apatine spazmine parapareze. Ypatumas yra lėta eiga ir simptomų sunkumo skirtumai. Liga diagnozuojama maždaug ketvirtadaliui ŽIV užsikrėtusių žmonių.

Diagnozės nustatymas

NeuroAIDS pasireiškia gana dažnai, daugumai ŽIV sergančių pacientų, todėl rekomenduojama, kad visi infekcijos nešiotojai reguliariai tikrintųsi neurologo. ŽIV encefalopatija iš pradžių pasireiškia sutrikusiomis kognityvinėmis funkcijomis, todėl, be neurologinės būklės tyrimo, būtina atlikti ir neuropsichologinį tyrimą.

Be pagrindinių tyrimų, kuriuos atlieka pacientai, sergantys ŽIV, neuroAIDS diagnostikai būtina kreiptis į tomografinius, elektrofiziologinius ir liquorologinius tyrimų metodus.

Taip pat pacientai gali būti siunčiami neurochirurgo, psichiatro ir kitų specialistų konsultacijai. Nervų sistemos gydymo efektyvumas dažniausiai analizuojamas naudojant elektrofizinius tyrimo metodus (elektromiografija, elektroneuromiografija, sužadintų potencialų tyrimas).

Nervų sistemos sutrikimai sergant neuroAIDS, taip pat jų eigos tyrimas ir terapijos rezultatai tiriami naudojant kompiuterinį ir magnetinio rezonanso tomografiją.

Taip pat dažnai skiriama smegenų skysčio analizė, kuri atliekama naudojant juosmeninę punkciją. Jei pacientui, be neurologinių apraiškų, sumažėjęs CD4 limfocitų skaičius, padidėjęs baltymų kiekis tiriant smegenų skystį, sumažėjusi gliukozės koncentracija ir vidutinė limfocitozė, kalbame apie neuroAIDS išsivystymo tikimybę.

Kompleksinis gydymas

NeuroAIDS gydymas ir jo vystymosi palengvinimas yra neatsiejami nuo ŽIV infekcijos gydymo ir sudaro jo pagrindą. Pacientams skiriamas antiretrovirusinis gydymas vaistais, kurie gali prasiskverbti pro hematoencefalinį barjerą ir dėl to blokuoja ŽIV vystymąsi, stabdo imunodeficito padidėjimą, mažina neuroAIDS simptomų intensyvumą ir sunkumą, mažina infekcijų tikimybė.

Labiausiai ištirtas stavudino, zidovudino, azidotimidino, abakaviro vartojimas. Kadangi vaistai yra gana toksiški, paskyrimas turėtų vykti gavus paciento sutikimą ir pagal individualią programą.

Taip pat būtina gydyti kiekvieną specifinę neuroAIDS formą:

Taip pat veiksmingas yra plazmaferezės, kortikosteroidų terapijos naudojimas. Gydant auglius gali prireikti operacijos, būtina konsultacija su neurochirurgu.

Anksti aptikus neuroAIDS (pirminėse stadijose) ir tinkamai gydant neurologinio pobūdžio ligos apraiškas, yra galimybė sulėtinti ligos vystymąsi. Neretai neuroAIDS sergančių pacientų mirties priežastis yra insultas, oportunistinės infekcijos, piktybiniai navikai.

Ši skiltis sukurta siekiant pasirūpinti tais, kuriems reikia kvalifikuoto specialisto, netrikdant įprasto jų pačių gyvenimo ritmo.

Smegenų pažeidimas ŽIV infekcijos metu

Straipsnyje aprašomi ŽIV užsikrėtusių pacientų insulto patogenezės ir klinikinės eigos ypatumai.

Nervų sistemą žmogaus imunodeficito virusas paveikia 80-90% atvejų, net nesant būdingų periferinio kraujo ir kitų organų pakitimų. Negana to, 40–50% atvejų neurologinės komplikacijos yra pirmosios ŽIV infekcijos simptomų pasireiškimo, t.y. pacientas apie savo pirmąsias neuroAIDS apraiškas sužino būtent iš prasidėjusių nervų sistemos problemų (stiprus atminties sutrikimas, dėmesio ir gebėjimo susikaupti susilpnėjimas, intelekto sumažėjimas, progresuojanti demencija, hemoraginiai ir išeminiai insultai ir kt.).

Daugelį komplikacijų pacientams, kuriems yra ŽIV infekcijos simptomai, gali sukelti:

Įvairios oportunistinės infekcijos ir net

Antiretrovirusinių vaistų šalutinis poveikis

ŽIV užsikrėtusių pacientų smegenyse randama viruso padermių, kurios užkrečia ląsteles, kurių paviršiuje yra CD4 receptorių. Jie pažeidžia baltąją smegenų medžiagą neurotoksinų pagalba, kuriuos gamina jų pačių ląstelės, kurios yra aktyvuotos arba užkrėstos virusu. Be to, užkrėstos ląstelės slopina naujų nervinių ląstelių augimą smegenų žievėje; turi neurotoksinį poveikį.

Kaip pavyzdį pateiksime 1600 pacientų, sergančių ŽIV infekcijos simptomais 35–45 metų amžiaus, stebėjimų statistiką. ŽIV užsikrėtusių pacientų insultų skaičius viršijo neinfekuotų žmonių statistiką daugiau nei 30 kartų!

Taigi galima daryti išvadą, kad pacientams, turintiems ŽIV infekcijos simptomų, yra didelė insulto rizika.

Pagrindinės ŽIV užsikrėtusių asmenų sutrikimų formos yra didelis išeminis baltosios ir pilkosios smegenų medžiagos insultas arba daug smulkių išeminių insultų, kurie regresuoja per 2–3 savaites.

Kadangi CD4 receptoriai yra įvairiose galvos ir nugaros smegenų ląstelėse, beveik visa žmogaus centrinė nervų sistema yra atakuojama ŽIV. O po įvairaus sunkumo insulto sunaikinimas prisideda prie antrinio nervinio audinio pažeidimo.

Pacientams, vartojantiems švirkščiamuosius narkotikus, šie pažeidimai atsiranda dėl alergijos pašalinėms medžiagoms ir kraujagyslės sienelių pažeidimo dėl smulkių pašalinių priemaišų, dėl kurių susiaurėja kraujagyslės spindis ir atsiranda trombozė, dėl to gali atsirasti išeminis insultas arba plyšti kraujagyslės. laivas.

Dėl injekcijų sterilumo nepaisymo pūlingos-septinės komplikacijos nėra neįprastos.

Pacientams, kurie ilgą laiką vartojo narkotikus, dažnai visose smegenų dalyse išsiplečia smulkios venos, užsikemša ir iš dalies ištemptos kraujagyslių sienelės, dažnai atsiranda smulkių kraujavimų ir trombozių. Galima sakyti, kad „pasiruošimas“ išeminiam insultui buvo atliktas 5 val., nieko nepraleista!

Pacientams, kuriems yra ŽIV infekcijos simptomų, gana dažnai stebimas išeminis insultas arba išeminio insulto transformacija į hemoraginį. Pats savaime pirminis hemoraginis insultas yra gana retas. Kartais pasitaiko ir spontaniškų stuburo kraujavimų.

Hemoraginis insultas dažniau pasireiškia pacientams, kuriems smegenyse yra Kapoši sarkomos metastazių.

Per 10 metų vienoje iš Amerikos klinikų atlikti tyrimai parodė, kad ŽIV infekcijos simptomų turinčių žmonių insultų skaičius padidėjo 67%. (Visi insultai buvo išeminiai.) Tuo pat metu kontrolinėje grupėje (neužsikrėtę ŽIV) insultų skaičius sumažėjo 7 proc.

Visų pacientų imunitetas buvo stipriai susilpnėjęs: 66,7 % pacientų CD4 lygis buvo mažesnis nei 200/µl, 33,3 % – 200–500/µl.

ŽIV encefalopatijos simptomai ir vystymosi prognozė

Lėtai progresuojanti ŽIV infekcija paveikia ne tik organizmo imuninę sistemą. Virusas plinta į visus gyvybiškai svarbius žmogaus kūno organus. Devyniais atvejais iš dešimties virusas pažeidžia paciento nervų sistemą, išsivysto ŽIV encefalopatija.

Kas yra ŽIV?

Imunodeficito virusas sukelia negrįžtamus ląstelių struktūros pokyčius, dėl kurių organizmas praranda gebėjimą atsispirti kitoms infekcinėms ligoms.

Virusas gali gyventi organizme ilgą laiką – iki penkiolikos metų. Ir tik po tokio ilgo laiko tarpo prasidės imunodeficito sindromo vystymasis.

Viruso nešiotojų skaičius kasmet nuolat didėja. Viruso perdavimo būdai yra išskirtinai nuo žmogaus iki žmogaus, gyvūnai nėra nešiotojai ir net laboratorinėmis sąlygomis nebuvo įmanoma pasėti viruso gyvūnui, išskyrus kai kurias beždžiones.

Virusas randamas žmogaus kūno skysčiuose. ŽIV užsikrėtimo būdai:

• neapsaugotas seksas;
• kraujo perpylimas;
• nuo sergančios motinos vaikui.

Galimybė užsikrėsti virusu buityje, oro lašeliais ar seilėmis dar neįrodyta. Virusas perduodamas tik per kraują arba lytiniu būdu. Rizikos grupę sudaro homoseksualai, narkomanai ir sergančių tėvų vaikai.

Vaikas užsikrečia kūdikiui praeinant per gimdymo kanalą, taip pat maitinant krūtimi. Nepaisant to, aprašyta gana daug atvejų, kai ŽIV užsikrėtusioms motinoms gimė visiškai sveiki vaikai.

ŽIV simptomai ir diagnozė

Dėl ilgo inkubacinio periodo simptominis viruso nustatymas yra nepraktiškas. Infekciją galima diagnozuoti tik laboratoriniu metodu – tik taip galima patikimai nustatyti paciento ŽIV būklę.

Kadangi virusas pažeidžia paciento imuninę sistemą, ligos simptomai ir prognozė yra gana migloti ir būdingi įvairioms ligoms. Pradiniai požymiai yra panašūs į SARS ar gripo simptomus:

• sunku kvėpuoti;
• plaučių uždegimas;
• staigus svorio kritimas;
• migrena;
• neryškus matymas;
• uždegiminės gleivinės ligos;
• nervų sutrikimai, depresija.

Kai virusas perduodamas iš užsikrėtusios motinos kūdikiui, liga vystosi labai greitai. Simptomai vystosi greitai, o tai gali baigtis mirtimi pirmaisiais vaiko gyvenimo metais.

Ligos vystymasis

Liga pasireiškia ne iš karto. Nuo užsikrėtimo virusu momento iki imunodeficito išsivystymo gali praeiti keliolika metų. Išskiriami šie ligos vystymosi etapai:

• inkubacinis periodas;
• infekcinis laikotarpis;
• latentinis laikotarpis;
• antrinių ligų vystymasis;
• AIDS.

Inkubacinis laikotarpis – tai laikotarpis nuo žmogaus užsikrėtimo iki galimybės laboratoriniais metodais nustatyti viruso buvimą kraujyje. Paprastai šis laikotarpis trunka iki dviejų mėnesių. Inkubaciniu laikotarpiu viruso buvimo paciento kraujyje negalima nustatyti atliekant analizę.

Po inkubacijos prasideda infekcinis laikotarpis. Šiuo laikotarpiu organizmas aktyviai bando kovoti su virusu, todėl atsiranda infekcijos simptomų. Paprastai pacientai pastebi karščiavimą, gripo požymius, kvėpavimo takų ir virškinimo trakto infekcijas. Laikotarpis trunka iki dviejų mėnesių, tačiau simptomai pasireiškia ne visais atvejais.

Slaptuoju ligos laikotarpiu simptomų nėra. Per šį laikotarpį virusas užkrečia paciento ląsteles, bet niekaip nepasireiškia. Šis laikotarpis gali trukti ilgai, iki skrydžio.

Latentinį viruso periodą organizme pakeičia antrinių ligų prisitvirtinimo stadija. Taip yra dėl limfocitų, atsakingų už imuninę organizmo apsaugą, sumažėjimas, dėl ko paciento organizmas nepajėgia atbaidyti įvairių ligų sukėlėjų.

Paskutinis ligos vystymosi laikotarpis yra AIDS. Šiame etape ląstelių, kurios užtikrina visavertę organizmo imuninę apsaugą, skaičius pasiekia kritiškai mažą vertę. Imuninė sistema visiškai praranda gebėjimą atsispirti infekcijoms, virusams ir bakterijoms, todėl pažeidžiami vidaus organai ir nervų sistema.

Nervų sistemos patologijos sergant ŽIV

ŽIV infekcijos nervų sistemos pažeidimas yra pirminis ir antrinis. Smūgis nervų sistemai gali įvykti tiek pradiniame viruso pažeidimo etape, tiek dėl sunkaus imunodeficito išsivystymo.

Pirminiam pažeidimui būdingas tiesioginis viruso poveikis nervų sistemai. Ši komplikacijos forma pasireiškia ŽIV užsikrėtusiems vaikams.

Antriniai pažeidimai išsivysto imunodeficito vystymosi fone. Ši būklė vadinama antriniu neuroAIDS. Antriniai pažeidimai išsivysto dėl kitų infekcijų papildymo, navikų vystymosi ir kitų imunodeficito sindromo sukeltų komplikacijų.

Antrinius pažeidimus gali sukelti:

• autoimuninė organizmo reakcija;
• infekcijos atsiradimas;
• naviko vystymasis nervų sistemoje;
• kraujagyslių pokyčiai;
• toksinis vaistų poveikis.

Pirminis ŽIV infekcijos nervų sistemos pažeidimas gali būti besimptomis. Reikia pažymėti, kad nervų sistemos pažeidimas dažnai yra vienas iš pirmųjų ŽIV infekcijos simptomų pacientui. Ankstyvosiose stadijose galimas ŽIV encefalopatijos vystymasis.

Encefalopatija sergant ŽIV

Encefalopatija yra distrofinis smegenų pažeidimas. Liga vystosi rimtų patologinių procesų organizme fone, pavyzdžiui, ŽIV encefalopatija. Liga pasižymi dideliu nervinio audinio kiekio sumažėjimu ir sutrikusia nervų sistemos veikla.

Encefalopatija dažnai yra įgimta patologija. ŽIV užsikrėtusiems naujagimiams encefalopatijos atvejai nėra neįprasti.

Šios patologijos simptomai skiriasi priklausomai nuo smegenų pažeidimo sunkumo. Taigi, visi simptomai yra suskirstyti į tris sąlygines grupes, atsižvelgiant į ligos eigos pobūdį:

• 1 etapas - klinikinių apraiškų nėra, tačiau laboratorinio tyrimo metu nustatomas smegenų audinio struktūros pokytis;
• 2 etapas – stebimi lengvi smegenų sutrikimai;
• 3 stadijai būdingi ryškūs nervinio pobūdžio sutrikimai ir sutrikusi smegenų veikla.

ŽIV encefalopatijos simptomai nesiskiria nuo šios ligos požymių, kurie atsirado kitų patologijų fone. Pradedant nuo antrojo encefalopatijos vystymosi etapo, išskiriami šie simptomai:

• nuolatinė migrena ir galvos svaigimas;
• psichinis nestabilumas;
• dirglumas;
• sutrikusi protinė veikla: atminties praradimas, nesugebėjimas susikaupti;
• depresija ir apatija;
• kalbos, veido išraiškos pažeidimas;
• sąmonės sutrikimai, charakterio pokyčiai;
• drebantys pirštai;
• regėjimo ir klausos pablogėjimas.

Dažnai šiuos simptomus lydi seksualinių funkcijų pažeidimas ir lytinio potraukio praradimas.

Demencija ŽIV užsikrėtusiems žmonėms

ŽIV encefalopatija priklauso ligų, kurioms būdingas pažinimo sutrikimas, grupei. Šios ligos bendrai vadinamos AIDS demencija (demencija).

Encefalopatija sergant ŽIV dažnai išsivysto dėl gydymo vaistais. Ši nervų sistemos sutrikimo forma pastebima ŽIV užsikrėtusiems kūdikiams.

Encefalopatija paveikia narkomanus ir žmones, kurie piktnaudžiauja alkoholiu. Šiuo atveju liga išsivysto dėl toksinio vaistų ir alkoholio poveikio paciento nervų sistemai.

Nervų sistemos patologijos sergant ŽIV kiekvienam pacientui vystosi skirtingai. Kartais gali būti sunku diagnozuoti sutrikimo buvimą ankstyvoje stadijoje. Šiuo atveju gydytojai ypatingą dėmesį skiria paciento depresijai, apatijai ar miego sutrikimams.

AIDS demencija pasireiškia įvairiai, tačiau bet kokių ŽIV užsikrėtusių nervų sistemos ligų pasekmės yra vienodos – tai yra demencija. Taigi paskutinis pacientų encefalopatijos ar kitų neurologinių sutrikimų išsivystymo etapas yra vegetacinė būsena. Pacientams išsivysto visiškas ar dalinis paralyžius, pacientas negali savarankiškai apsitarnauti ir jam reikia priežiūros. Progresuojančios demencijos pasekmės pacientams yra koma ir mirtis.

Pažymėtina, kad pacientų demencija yra greičiau išimtis, o ne taisyklė, ji pasireiškia ne daugiau kaip 15% pacientų. Patologiniai psichinės veiklos sutrikimai vystosi labai ilgai. Esant sunkiam imunodeficitui, demencija dažnai nespėja įgyti sunkios formos dėl mirtinos baigties.

Tačiau lengvi pažinimo sutrikimo simptomai pastebimi kas antrą ŽIV infekcijos atvejį.

Demencijos stadijos

Demencija vystosi ilgą laiką ir susideda iš kelių etapų. Tačiau ne kiekvienas pacientas pereina visas stadijas, daugeliu atvejų pastebimas lengvas pažinimo sutrikimas.

Paprastai pacientai neturi psichikos ar motorinės veiklos sutrikimų. Tai idealus atvejis, kai virusas nepažeidžia nervų sistemos.

Subklinikinei stadijai būdingas lengvas pažinimo sutrikimas, kuriam būdinga nuotaikų kaita, depresija ir susilpnėjusi koncentracija. Pacientai dažnai jaučia nedidelį judėjimo sulėtėjimą.

Lengvai demencijos formai būdinga lėta protinė veikla, ligonis kalba ir juda šiek tiek slopinamas. Pacientas yra visiškai savanaudis be pašalinės pagalbos, tačiau sudėtinga intelektinė ar fizinė veikla sukelia tam tikrų sunkumų.

Kitas demencijos vystymosi etapas, vidurinis, pasižymi mąstymo, dėmesio ir atminties pažeidimu. Pacientai vis dar dirba savarankiškai, tačiau jau turi rimtų bendravimo ir protinės veiklos sunkumų.

Sunkioje stadijoje pacientui sunku judėti be pagalbos. Yra stiprus mąstymo pažeidimas, dėl kurio bet kokia socialinė sąveika su kitais yra labai sunki. Pacientas nesuvokia informacijos ir patiria rimtų sunkumų bandydamas kalbėti.

Paskutinis demencijos vystymosi etapas yra vegetacinė koma. Pacientas nesugeba atlikti elementarių veiksmų ir neapsieina be pašalinės pagalbos.

Diagnostikos metodai

Kadangi patologija sukelia nervinio audinio tūrio pokyčius, liga diagnozuojama šiais metodais:

Remiantis juosmenine punkcija, sprendžiama, ar tikslinga atlikti tolesnius tyrimus. Ši analizė leidžia nustatyti nervų sistemos pokyčius.

MRT (magnetinio rezonanso tomografija) gali sėkmingai nustatyti patologinius baltosios smegenų medžiagos pokyčius. Norint gauti tikslų vaizdą, būtina atlikti smegenų, taip pat kaklo ir akies obuolio tyrimus.

REG (reoencefalografija) – tai neinvaziniu metodu atliekamas tyrimas, kurio pagalba galima gauti išsamią informaciją apie paciento nervų sistemos pagrindinių arterijų ir kraujagyslių būklę.

Doplerografija yra privaloma. Šis tyrimas būtinas norint įvertinti smegenų kraujagyslių būklę. Encefalopatijos pokyčiai pirmiausia paveikia pagrindines slankstelines ir smegenų arterijas, kurių pokyčius parodo doplerografija.

Terapija ir prognozė

Savalaikis pagrindinės ligos gydymas padės išvengti ŽIV neurologinių sutrikimų išsivystymo. Paprastai encefalopatijos sukelta demencija išsivysto tik nesant terapinio paciento gydymo.

Bet koks ŽIV nervų sistemos pažeidimas gydomas stipriais antivirusiniais vaistais (pvz., zidovudinu).

Iki šiol geriausias rezultatas gydant ŽIV nervų sistemos ligas rodo HAART terapiją. Toks gydymas pagrįstas dviejų antiretrovirusinių vaistų grupių vienu metu vartojimu.

Laiku pradėtas gydymas gali sustabdyti tolesnį encefalopatijos ir demencijos vystymąsi. Kai kuriais atvejais galima sustabdyti demencijos progresavimą, o kai kuriais atvejais – ilgam atidėti pažinimo sutrikimo vystymąsi.

ŽIV encefalitas taip pat apima antidepresantų vartojimą paciento psichinei būklei koreguoti. Pradinėse sutrikimo vystymosi stadijose pacientams pastebimos depresinės būsenos ir miego sutrikimai, kuriuos reikia gydyti specialių vaistų pagalba.

Neįmanoma vienareikšmiškai pasakyti apie ŽIV encefalopatija sergančių pacientų prognozę. Tai priklauso nuo konkretaus paciento nervų sistemos ir smegenų pažeidimo ypatybių.

Nervų sistemos patologijų prevencija

Vis dar neaišku, kaip tiksliai virusas provokuoja nervų sistemos ligų vystymąsi. Nepaisant to, AIDS demencija yra aktuali ŽIV užsikrėtusių žmonių problema, kurios kiekvienais metais vis daugėja.

Prevencinių metodų prieš encefalopatijos ir kitų neurologinių pokyčių išsivystymą nėra. Pacientas turi būti dėmesingas savo sveikatai. Priežastys, dėl kurių reikia kreiptis pagalbos į kliniką, yra šios:

• depresija ir apatija;
• psichinis nestabilumas;
• dažni nuotaikų svyravimai;
• miego sutrikimai;
• galvos skausmas;
• regėjimo sutrikimai ir haliucinacijos.

Laiku pradėtas gydymas padės išvengti sunkių demencijos simptomų atsiradimo arba gerokai atitolinti jų atsiradimą. Tačiau pacientas turi padėti sau.

Kartu su vaistų terapija pacientams parodoma kruopšti savo emocijų kontrolė. Pacientai turi išlikti intelektualiai ir fiziškai aktyvūs. Norėdami tai padaryti, rekomenduojama būti visuomenėje, sportuoti ir suteikti savo smegenims intelektualinį krūvį. Smegenų veiklai stimuliuoti pacientams parodomos kūrimo užduotys, mįslės, sudėtingos literatūros skaitymas dideliais kiekiais.

Reikia atsiminti, kad nervų sistemos sutrikimų simptomai dažnai pasireiškia tik pažengus imunodeficito stadijai. Tačiau kai kuriais atvejais encefalopatijai būdingi nežymūs atminties sutrikimai ir išsiblaškęs dėmesys gali pasireikšti dar nepasireiškus pirmiesiems imunodeficito simptomams. ŽIV gydymas vaistais padeda ne tik pailginti paciento gyvenimą, bet ir išvengti sunkios demencijos išsivystymo.

Informacija svetainėje pateikiama tik informaciniais tikslais, nepretenduoja į nuorodą ir medicininį tikslumą ir nėra veiksmų vadovas. Negalima savarankiškai gydytis. Pasikonsultuokite su savo gydytoju.

Lėtai progresuojanti ŽIV infekcija paveikia ne tik organizmo imuninę sistemą. Virusas plinta į visus gyvybiškai svarbius žmogaus kūno organus. Devyniais atvejais iš dešimties virusas pažeidžia paciento nervų sistemą, išsivysto ŽIV encefalopatija.

Imunodeficito virusas sukelia negrįžtamus ląstelių struktūros pokyčius, dėl kurių organizmas praranda gebėjimą atsispirti kitoms infekcinėms ligoms.

Virusas gali gyventi organizme ilgą laiką – iki penkiolikos metų. Ir tik po tokio ilgo laiko tarpo prasidės imunodeficito sindromo vystymasis.

Viruso nešiotojų skaičius kasmet nuolat didėja. Viruso perdavimo būdai yra išskirtinai nuo žmogaus iki žmogaus, gyvūnai nėra nešiotojai ir net laboratorinėmis sąlygomis nebuvo įmanoma pasėti viruso gyvūnui, išskyrus kai kurias beždžiones.

Virusas randamas žmogaus kūno skysčiuose. ŽIV užsikrėtimo būdai:

• neapsaugotas seksas;
• kraujo perpylimas;
• nuo sergančios motinos vaikui.

Galimybė užsikrėsti virusu buityje, oro lašeliais ar seilėmis dar neįrodyta. Virusas perduodamas tik per kraują arba lytiniu būdu. Rizikos grupę sudaro homoseksualai, narkomanai ir sergančių tėvų vaikai.

Vaikas užsikrečia kūdikiui praeinant per gimdymo kanalą, taip pat maitinant krūtimi. Nepaisant to, aprašyta gana daug atvejų, kai ŽIV užsikrėtusioms motinoms gimė visiškai sveiki vaikai.

ŽIV simptomai ir diagnozė

Dėl ilgo inkubacinio periodo simptominis viruso nustatymas yra nepraktiškas. Infekciją galima diagnozuoti tik laboratoriniu metodu – tik taip galima patikimai nustatyti paciento ŽIV būklę.

Kadangi virusas pažeidžia paciento imuninę sistemą, ligos simptomai ir prognozė yra gana migloti ir būdingi įvairioms ligoms. Pradiniai požymiai yra panašūs į SARS ar gripo simptomus:

• sunku kvėpuoti;
• plaučių uždegimas;
• staigus svorio kritimas;
• migrena;
• neryškus matymas;
• uždegiminės gleivinės ligos;
• nervų sutrikimai, depresija.

Kai virusas perduodamas iš užsikrėtusios motinos kūdikiui, liga vystosi labai greitai. Simptomai vystosi greitai, o tai gali baigtis mirtimi pirmaisiais vaiko gyvenimo metais.

Ligos vystymasis

Liga pasireiškia ne iš karto. Nuo užsikrėtimo virusu momento iki imunodeficito išsivystymo gali praeiti keliolika metų. Išskiriami šie ligos vystymosi etapai:

• inkubacinis periodas;
• infekcinis laikotarpis;
• latentinis laikotarpis;
• antrinių ligų vystymasis;
• AIDS.

Inkubacinis laikotarpis – tai laikotarpis nuo žmogaus užsikrėtimo iki galimybės laboratoriniais metodais nustatyti viruso buvimą kraujyje. Paprastai šis laikotarpis trunka iki dviejų mėnesių. Inkubaciniu laikotarpiu viruso buvimo paciento kraujyje negalima nustatyti atliekant analizę.

Po inkubacijos prasideda infekcinis laikotarpis. Šiuo laikotarpiu organizmas aktyviai bando kovoti su virusu, todėl atsiranda infekcijos simptomų. Paprastai pacientai pastebi karščiavimą, gripo požymius, kvėpavimo takų ir virškinimo trakto infekcijas. Laikotarpis trunka iki dviejų mėnesių, tačiau simptomai pasireiškia ne visais atvejais.

Slaptuoju ligos laikotarpiu simptomų nėra. Per šį laikotarpį virusas užkrečia paciento ląsteles, bet niekaip nepasireiškia. Šis laikotarpis gali trukti ilgai, iki 15-20 metų.

Latentinį viruso periodą organizme pakeičia antrinių ligų prisitvirtinimo stadija. Taip yra dėl limfocitų, atsakingų už imuninę organizmo apsaugą, sumažėjimas, dėl ko paciento organizmas nepajėgia atbaidyti įvairių ligų sukėlėjų.

Paskutinis ligos vystymosi laikotarpis yra AIDS. Šiame etape ląstelių, kurios užtikrina visavertę organizmo imuninę apsaugą, skaičius pasiekia kritiškai mažą vertę. Imuninė sistema visiškai praranda gebėjimą atsispirti infekcijoms, virusams ir bakterijoms, todėl pažeidžiami vidaus organai ir nervų sistema.

Nervų sistemos patologijos sergant ŽIV

ŽIV infekcijos nervų sistemos pažeidimas yra pirminis ir antrinis. Smūgis nervų sistemai gali įvykti tiek pradiniame viruso pažeidimo etape, tiek dėl sunkaus imunodeficito išsivystymo.

Pirminiam pažeidimui būdingas tiesioginis viruso poveikis nervų sistemai. Ši komplikacijos forma pasireiškia ŽIV užsikrėtusiems vaikams.

Antriniai pažeidimai išsivysto imunodeficito vystymosi fone. Ši būklė vadinama antriniu neuroAIDS. Antriniai pažeidimai išsivysto dėl kitų infekcijų papildymo, navikų vystymosi ir kitų imunodeficito sindromo sukeltų komplikacijų.

Antrinius pažeidimus gali sukelti:

• autoimuninė organizmo reakcija;
• infekcijos atsiradimas;
• naviko vystymasis nervų sistemoje;
• kraujagyslių pokyčiai;
• toksinis vaistų poveikis.

Pirminis ŽIV infekcijos nervų sistemos pažeidimas gali būti besimptomis. Reikia pažymėti, kad nervų sistemos pažeidimas dažnai yra vienas iš pirmųjų ŽIV infekcijos simptomų pacientui. Ankstyvosiose stadijose galimas ŽIV encefalopatijos vystymasis.

Encefalopatija sergant ŽIV

Encefalopatija yra distrofinis smegenų pažeidimas. Liga vystosi rimtų patologinių procesų organizme fone, pavyzdžiui, ŽIV encefalopatija. Liga pasižymi dideliu nervinio audinio kiekio sumažėjimu ir sutrikusia nervų sistemos veikla.

Encefalopatija dažnai yra įgimta patologija. ŽIV užsikrėtusiems naujagimiams encefalopatijos atvejai nėra neįprasti.

Šios patologijos simptomai skiriasi priklausomai nuo smegenų pažeidimo sunkumo. Taigi, visi simptomai yra suskirstyti į tris sąlygines grupes, atsižvelgiant į ligos eigos pobūdį:

• 1 etapas - klinikinių apraiškų nėra, tačiau laboratorinio tyrimo metu nustatomas smegenų audinio struktūros pokytis;
• 2 etapas – stebimi lengvi smegenų sutrikimai;
• 3 stadijai būdingi ryškūs nervinio pobūdžio sutrikimai ir sutrikusi smegenų veikla.

ŽIV encefalopatijos simptomai nesiskiria nuo šios ligos požymių, kurie atsirado kitų patologijų fone. Pradedant nuo antrojo encefalopatijos vystymosi etapo, išskiriami šie simptomai:

• nuolatinė migrena ir galvos svaigimas;
• psichinis nestabilumas;
• dirglumas;
• sutrikusi protinė veikla: atminties praradimas, nesugebėjimas susikaupti;
• depresija ir apatija;
• kalbos, veido išraiškos pažeidimas;
• sąmonės sutrikimai, charakterio pokyčiai;
• drebantys pirštai;
• regėjimo ir klausos pablogėjimas.

Dažnai šiuos simptomus lydi seksualinių funkcijų pažeidimas ir lytinio potraukio praradimas.

Demencija ŽIV užsikrėtusiems žmonėms

ŽIV encefalopatija priklauso ligų, kurioms būdingas pažinimo sutrikimas, grupei. Šios ligos bendrai vadinamos AIDS demencija (demencija).

Encefalopatija sergant ŽIV dažnai išsivysto dėl gydymo vaistais. Ši nervų sistemos sutrikimo forma pastebima ŽIV užsikrėtusiems kūdikiams.

Encefalopatija paveikia narkomanus ir žmones, kurie piktnaudžiauja alkoholiu. Šiuo atveju liga išsivysto dėl toksinio vaistų ir alkoholio poveikio paciento nervų sistemai.

Nervų sistemos patologijos sergant ŽIV kiekvienam pacientui vystosi skirtingai. Kartais gali būti sunku diagnozuoti sutrikimo buvimą ankstyvoje stadijoje. Šiuo atveju gydytojai ypatingą dėmesį skiria paciento depresijai, apatijai ar miego sutrikimams.

AIDS demencija pasireiškia įvairiai, tačiau bet kokių ŽIV užsikrėtusių nervų sistemos ligų pasekmės yra vienodos – tai yra demencija. Taigi paskutinis pacientų encefalopatijos ar kitų neurologinių sutrikimų išsivystymo etapas yra vegetacinė būsena. Pacientams išsivysto visiškas ar dalinis paralyžius, pacientas negali savarankiškai apsitarnauti ir jam reikia priežiūros. Progresuojančios demencijos pasekmės pacientams yra koma ir mirtis.

Pažymėtina, kad pacientų demencija yra greičiau išimtis, o ne taisyklė, ji pasireiškia ne daugiau kaip 15% pacientų. Patologiniai psichinės veiklos sutrikimai vystosi labai ilgai. Esant sunkiam imunodeficitui, demencija dažnai nespėja įgyti sunkios formos dėl mirtinos baigties.

Tačiau lengvi pažinimo sutrikimo simptomai pastebimi kas antrą ŽIV infekcijos atvejį.

Demencijos stadijos

Demencija vystosi ilgą laiką ir susideda iš kelių etapų. Tačiau ne kiekvienas pacientas pereina visas stadijas, daugeliu atvejų pastebimas lengvas pažinimo sutrikimas.

Paprastai pacientai neturi psichikos ar motorinės veiklos sutrikimų. Tai idealus atvejis, kai virusas nepažeidžia nervų sistemos.

Subklinikinei stadijai būdingas lengvas pažinimo sutrikimas, kuriam būdinga nuotaikų kaita, depresija ir susilpnėjusi koncentracija. Pacientai dažnai jaučia nedidelį judėjimo sulėtėjimą.

Lengvai demencijos formai būdinga lėta protinė veikla, ligonis kalba ir juda šiek tiek slopinamas. Pacientas yra visiškai savanaudis be pašalinės pagalbos, tačiau sudėtinga intelektinė ar fizinė veikla sukelia tam tikrų sunkumų.

Kitas demencijos vystymosi etapas, vidurinis, pasižymi mąstymo, dėmesio ir atminties pažeidimu. Pacientai vis dar dirba savarankiškai, tačiau jau turi rimtų bendravimo ir protinės veiklos sunkumų.

Sunkioje stadijoje pacientui sunku judėti be pagalbos. Yra stiprus mąstymo pažeidimas, dėl kurio bet kokia socialinė sąveika su kitais yra labai sunki. Pacientas nesuvokia informacijos ir patiria rimtų sunkumų bandydamas kalbėti.

Paskutinis demencijos vystymosi etapas yra vegetacinė koma. Pacientas nesugeba atlikti elementarių veiksmų ir neapsieina be pašalinės pagalbos.

Diagnostikos metodai

Kadangi patologija sukelia nervinio audinio tūrio pokyčius, liga diagnozuojama šiais metodais:

• juosmens punkcija;
• doplerografija.

Remiantis juosmenine punkcija, sprendžiama, ar tikslinga atlikti tolesnius tyrimus. Ši analizė leidžia nustatyti nervų sistemos pokyčius.

MRT (magnetinio rezonanso tomografija) gali sėkmingai nustatyti patologinius baltosios smegenų medžiagos pokyčius. Norint gauti tikslų vaizdą, būtina atlikti smegenų, taip pat kaklo ir akies obuolio tyrimus.

REG (reoencefalografija) – tai neinvaziniu metodu atliekamas tyrimas, kurio pagalba galima gauti išsamią informaciją apie paciento nervų sistemos pagrindinių arterijų ir kraujagyslių būklę.

Doplerografija yra privaloma. Šis tyrimas būtinas norint įvertinti smegenų kraujagyslių būklę. Encefalopatijos pokyčiai pirmiausia paveikia pagrindines slankstelines ir smegenų arterijas, kurių pokyčius parodo doplerografija.

Terapija ir prognozė

Savalaikis pagrindinės ligos gydymas padės išvengti ŽIV neurologinių sutrikimų išsivystymo. Paprastai encefalopatijos sukelta demencija išsivysto tik nesant terapinio paciento gydymo.

Bet koks ŽIV nervų sistemos pažeidimas gydomas stipriais antivirusiniais vaistais (pvz., zidovudinu).

Iki šiol geriausias rezultatas gydant ŽIV nervų sistemos ligas rodo HAART terapiją. Toks gydymas pagrįstas dviejų antiretrovirusinių vaistų grupių vienu metu vartojimu.

Laiku pradėtas gydymas gali sustabdyti tolesnį encefalopatijos ir demencijos vystymąsi. Kai kuriais atvejais galima sustabdyti demencijos progresavimą, o kai kuriais atvejais – ilgam atidėti pažinimo sutrikimo vystymąsi.

ŽIV encefalitas taip pat apima antidepresantų vartojimą paciento psichinei būklei koreguoti. Pradinėse sutrikimo vystymosi stadijose pacientams pastebimos depresinės būsenos ir miego sutrikimai, kuriuos reikia gydyti specialių vaistų pagalba.

Neįmanoma vienareikšmiškai pasakyti apie ŽIV encefalopatija sergančių pacientų prognozę. Tai priklauso nuo konkretaus paciento nervų sistemos ir smegenų pažeidimo ypatybių.

Nervų sistemos patologijų prevencija

Vis dar neaišku, kaip tiksliai virusas provokuoja nervų sistemos ligų vystymąsi. Nepaisant to, AIDS demencija yra aktuali ŽIV užsikrėtusių žmonių problema, kurios kiekvienais metais vis daugėja.

Prevencinių metodų prieš encefalopatijos ir kitų neurologinių pokyčių išsivystymą nėra. Pacientas turi būti dėmesingas savo sveikatai. Priežastys, dėl kurių reikia kreiptis pagalbos į kliniką, yra šios:

• depresija ir apatija;
• psichinis nestabilumas;
• dažni nuotaikų svyravimai;
• miego sutrikimai;
• galvos skausmas;
• regėjimo sutrikimai ir haliucinacijos.

Laiku pradėtas gydymas padės išvengti sunkių demencijos simptomų atsiradimo arba gerokai atitolinti jų atsiradimą. Tačiau pacientas turi padėti sau.

Kartu su vaistų terapija pacientams parodoma kruopšti savo emocijų kontrolė. Pacientai turi išlikti intelektualiai ir fiziškai aktyvūs. Norėdami tai padaryti, rekomenduojama būti visuomenėje, sportuoti ir suteikti savo smegenims intelektualinį krūvį. Smegenų veiklai stimuliuoti pacientams parodomos kūrimo užduotys, mįslės, sudėtingos literatūros skaitymas dideliais kiekiais.

Reikia atsiminti, kad nervų sistemos sutrikimų simptomai dažnai pasireiškia tik pažengus imunodeficito stadijai. Tačiau kai kuriais atvejais encefalopatijai būdingi nežymūs atminties sutrikimai ir išsiblaškęs dėmesys gali pasireikšti dar nepasireiškus pirmiesiems imunodeficito simptomams. ŽIV gydymas vaistais padeda ne tik pailginti paciento gyvenimą, bet ir išvengti sunkios demencijos išsivystymo.

Encefalopatija sergant ŽIV yra patologija, pažeidžianti žmogaus imuninę ir nervų sistemas, taip pat naikinanti jo smegenis. Be to, kenčia ir kiti vidiniai paciento organai, dėl kurių palaipsniui sutrinka jų veikla. Liga progresuoja gana lėtai, naikindama imunines ląsteles.

Dėl to organizmas praranda gebėjimą atsispirti įvairiems išoriniams veiksniams, kurie jį neigiamai veikia. Daugeliu atvejų maži vaikai serga ŽIV encefalopatija, kuri paaiškinama nepilnai susiformavusia nervų sistema. Liga yra labai pavojinga, todėl reikia atidžiai stebėti gydytoją.

Patologijos ypatumai

ŽIV užsikrečiama suaugusiems per lytinius santykius arba per kraują. Vaiko užsikrėtimas imunodeficito virusu galimas net gimdoje. Ligos sukėlėjas yra labai klastingas, nes jis gali ne tik nepasireikšti metų metus, bet ir sukelti greitą patologijos progresavimą. Dažnai ŽIV infekcija paveikia tokias sistemas:

ŽIV sukeltos encefalopatijos išsivystymas turi savo specialų mechanizmą, kuris gali įsijungti tiek iškart po gimimo, tiek tam tikru paciento gyvenimo momentu. Beveik neįmanoma numatyti, kada jis pradės progresuoti, tačiau galite pabandyti to išvengti, jei laiku diagnozuosite ir pradėsite gydymą.

ŽIV encefalopatija taip pat žinoma kitu pavadinimu – ŽIV demencija. Tai sukelia greitą smegenų ląstelių mirtį. Pacientams yra pažeisti astrocitai ir mikroglijos, kurios yra atsakingos už organizmo gynybinių reakcijų įjungimą reaguojant į neigiamą išorinių veiksnių poveikį ir infekciją kraujyje.

Sergantiems ŽIV labai sutrinka smegenų audinių elektrolitų pusiausvyra. Liga yra ciklinio pobūdžio ir gali pasireikšti periodiškai – priklausomai nuo paciento imuninės sistemos būklės. Tai paaiškina kai kurių pacientų demencijos išsivystymo riziką.

Po to, kai ŽIV užsikrėtusių žmonių smegenų audinys pradeda mirti, organą stipriai puola patogeninė mikroflora - bakterijos, grybeliai ir kiti mikroorganizmai. Tai sukelia rimtą GM mikrocirkuliacijos pažeidimą, kuris sukelia rimtą ICP (intrakranijinio slėgio) šuolį, smegenų patinimą ir smegenų hipoksijos vystymąsi.

Visiems šiems veiksniams veikiant, palaipsniui pradeda vykti smegenų sunaikinimo ir dydžio mažinimo procesas. Tokia patologinė būklė gali tęstis ilgus metus, ilgai nesijaučiant, tačiau galiausiai pacientui pradeda pasireikšti pirmieji nerimą keliantys ŽIV encefalopatijos požymiai. ŽIV encefalopatijos išsivystymo priežasčių yra nedaug. Tiksliau, tai vienas – tai pats žmogaus imunodeficito virusas.

Lengvai prasiskverbdamas per smegenų ląstelių membranas, palaipsniui sukelia sveikų audinių mirtį. Kaip paaiškinti, kad patologija vaikams vystosi daug greičiau? Tiesiog mažo vaiko nervų ir imuninė sistema dar nėra visiškai susiformavusi, o tai suteikia virusui galimybę lengvai užkrėsti įvairių vidaus organų audinius. Dėl šios priežasties ŽIV encefalopatija dažniausiai diagnozuojama jauniems pacientams.

Ligos vystymosi etapai ir simptomai

Medicinoje ŽIV encefalopatija turi ir kitų pavadinimų: AIDS demencijos sindromas, neurospeed, su ŽIV susijusi neurokognityvinio sutrikimo forma ir kt. Patologija turi 3 sunkumo laipsnius:

Žmogus daug sunkiau toleruoja ligą, jei yra ŽIV infekcijos sukeltas meningitas ar encefalitas. Dažnai toks patologinių procesų derinys sukelia paciento mirtį gana jauname amžiuje.

Klinikinis ŽIV infekcijos sukeltos encefalopatijos vaizdas nesiskiria nuo tų, kurie jai būdingi be gretutinių ligų. Jis pradeda ryškėti palaipsniui, nuo antrojo ligos vystymosi etapo. ŽIV encefalopatijos simptomai gali būti išreikšti taip:

Dažnai ŽIV encefalopatija išsivysto dėl sunkių vaistų, skirtų AIDS simptomams palengvinti, vartojimo. Taip yra dėl nervų sistemos slopinimo, dėl kurio išsivysto demencija. Ir tai nėra pati sunkiausia ligos komplikacija.

Diagnostinės ir terapinės priemonės

Užsikrėtus imunodeficito virusu, gali praeiti nemažai laiko, kol pacientui pradės pasireikšti pirmieji AIDS požymiai. Tas pats pasakytina apie ŽIV sukeltą encefalopatiją. Jį galima aptikti visai atsitiktinai, ypač ankstyvoje vystymosi stadijoje. Po to skiriamas išsamus tyrimas - raktas į teisingą diagnozę, o tai savo ruožtu turi didžiulę įtaką pasirenkant gydymo metodą.

Galite nustatyti ligą naudodami:

• juosmens punkcija, su kuria galite nustatyti pirmuosius patologinius nervų sistemos pokyčius;
• tomografija (MRT) – padeda aptikti baltųjų medulių struktūros pokyčius;
• reoencefalografija (REG), leidžianti įvertinti paciento centrinės nervų sistemos kraujagyslių ir arterijų būklę;
• doplerografija, būtina smegenų kraujagyslių būklei įvertinti.

Išvengti encefalopatijos komplikacijų iš nervų sistemos galima tik laiku pradėjus patologijos gydymą. Tokiu atveju pacientui parodoma:

Tik neurologas ar psichiatras gali tiksliai nustatyti, kokius vaistus ir psichologinio poveikio būdus sergant encefalopatija reikia vartoti kiekvienu konkrečiu atveju. Viskas priklauso nuo to, kiek patologija yra sunki pacientui, nes tai yra tiesiogiai susijusi su individualiomis žmogaus kūno savybėmis.

Prognozės ir galimos komplikacijos

Taip pat neįmanoma vienareikšmiškai kalbėti apie ŽIV infekcijos encefalopatijos gydymo prognozę, nes tai priklauso nuo nervų sistemos ir smegenų pažeidimo laipsnio. Be to, encefalopatija yra negrįžtamas procesas, todėl visiškai išgydyti nepavyks – galima tik užkirsti kelią jos progresavimui.

Daugelis pacientų klausia savęs: „Jei aš jau daug metų gyvenu su ŽIV, kokia yra gyvenimo trukmė sergant su AIDS susijusia smegenų encefalopatija? Kiek, grubiai tariant, liko gyventi žmogui, turinčiam panašių patologijų, negalima tiksliai pasakyti. Tik žinoma, kad gydymo pradžioje, kai ŽIV encefalopatija jau yra sunki, pacientas gali nesulaukti net 40 metų.

Ankstyva mirtis būdinga tokiai patologijai kaip ŽIV AIDS, o encefalitas tik paspartina patologinio proceso progresavimą. Dėl šios priežasties, norint išvengti rimtų komplikacijų, pirmą kartą įtariant ŽIV, reikėtų kreiptis pagalbos.

Viena dažniausių ŽIV encefalito komplikacijų yra demencijos išsivystymas. Sunkiausia pasekmė – mirtis.

Deja, užkirsti kelią ligos vystymuisi neįmanoma, nes AIDS yra patologija, sutrikdanti visų vidaus organų darbą. Galite tik pabandyti užkirsti kelią komplikacijų atsiradimui.

Norėdami tai padaryti, turėtumėte kreiptis medicininės pagalbos, kai:

• depresinė būsena;
• kiti ryškūs psichikos sutrikimai;
• dažni nuotaikos pokyčiai;
• miego problemos;
• nuolatiniai galvos skausmai;
• sumažėjęs regėjimo aštrumas;
• klausos ar regos haliucinacijos.

Savalaikis gydytojų įsikišimas padės išvengti rimtų komplikacijų. Tačiau tam pacientas pats turi būti suinteresuotas pratęsti savo gyvenimą. Susidoroti su tokiomis patologijomis kaip ŽIV ir encefalopatija yra gana sunku, o daugelis žmonių patiria sunkiausius psichologinius išgyvenimus. Tokiu atveju nereikia atsisakyti specialisto pagalbos. Galite išmokti susitaikyti su bet kokia liga, jei nusiteiksite pozityviai. Tai padės žymiai pagerinti ligos prognozę.