Kairiojo skilvelio hipertrofija su sistoliniu perkrovimu. Dešinės širdies perkrova EKG


Terminas "perkrova" reiškia dinaminius EKG pokyčius, kurie atsiranda ūmiose klinikinėse situacijose ir išnyksta, kai paciento būklė normalizuojasi. EKG pokyčiai dažniausiai paveikia ST segmentus ir T bangą.

Kairiojo skilvelio perkrova

Kairiojo skilvelio perkrovimo priežastis gali būti: ilgų nuotolių bėgimas, intensyvios sportininkų treniruotės, fizinis pervargimas, hipertenzinė krizė, širdies astmos priepuolis... Tokiais atvejais EKG dažniausiai stebima:

  • kairėje krūtinėje veda V5, V6 - ST segmento sumažėjimas ir išsilyginanti arba neigiama T banga;
  • I laiduose, aVL, kairiojo skilvelio perkrova gali pasireikšti su horizontalia elektrine širdies ašimi;
  • III laiduose, aVF, kairiojo skilvelio perkrova gali pasireikšti vertikalia širdies elektrine ašimi.

Dešiniojo skilvelio perkrova

Dešiniojo skilvelio perkrovos priežastis gali būti: pneumonija, bronchinės astmos priepuolis, sergant astma, ūminis plaučių nepakankamumas, plaučių edema, ūminė plaučių hipertenzija... Tokiais atvejais EKG dažniausiai stebima:

  • dešinėje krūtinėje veda V1, V2 - ST segmento sumažėjimas ir išsilyginanti arba neigiama T banga;
  • kartais šie EKG pokyčiai nustatomi II, III, aVF laiduose.

Sistolinė ir diastolinė skilvelių perkrova

Sistolinė perkrova(pasipriešinimo perkrova) skilveliai atsiranda tada, kai kraujui iš skilvelių pasišalinti yra kliūtis, kuri trukdo kraujotakai (susiaurėja išeinamoji anga iš skilvelio; padidėja slėgis plaučių ar sisteminėje kraujotakoje). Tokiais atvejais skilvelis susitraukia, įveikdamas išorinį pasipriešinimą sistole, išsivysto jo hipertrofija (silpnai išreikštas skilvelio išsiplėtimas).

diastolinė perkrova(tūrio perkrova) atsiranda dėl jo perpildymo krauju, o diastolėje yra skilvelio perpildymas krauju, padidėjus jame likusio kraujo kiekiui. Diastolinio perkrovos priežastis yra vožtuvų nepakankamumas arba padidėjęs kraujo tekėjimas, dėl kurio padidėja diastolinis užpildymas ir raumenų skaidulų ilgis, dėl to padidėja skilvelių susitraukimai. Esant diastoliniam perkrovimui, daugiausia atsiranda skilvelių išsiplėtimas (hipertrofija yra silpnai išreikšta).

Sistolinė kairiojo skilvelio perkrova

Dažniausios kairiojo skilvelio sistolinio perkrovos priežastys:

  • aortos burnos stenozė;
  • hipertoninė liga;
  • simptominė ir arterinė hipertenzija;
  • aortos koarktacija.

Kairiojo skilvelio sistolinės perkrovos EKG požymiai:

  1. qV5, V6< 2 mm;
  2. aukštas R V5,V6 > R V4 su giliu S V1,V2;
  3. ST segmentas V5, V6 yra žemiau izoliacijos, T banga V5, V6 yra neigiama (panašūs ST segmento ir T bangos pokyčiai, kaip taisyklė, taip pat stebimi I, aVL laiduose);
  4. kairiojo skilvelio aktyvacijos laikas V5, V6 laiduose padidėja ir viršija 0,04 s.

Sistolinė dešiniojo skilvelio perkrova

Dažniausios dešiniojo skilvelio sistolinio perkrovos priežastys:
  • plaučių arterijos stenozė;
  • plaučių hipertenzija;
  • cor pulmonale;
  • mitralinė stenozė.

EKG dešiniojo skilvelio sistolinės perkrovos požymiai:

  1. didelis R V1,V2 (R V1 ≥ S V1), dažnai švino aVR yra didelė vėlyvoji R banga;
  2. ST segmentas V1,V2 yra žemiau izoliacijos, T banga yra neigiama (panašūs ST segmento ir T bangos pokyčiai dažnai stebimi II, III, aVF laiduose);
  3. širdies elektrinės ašies nuokrypis į dešinę;
  4. kairiojo skilvelio aktyvacijos laikas V1, V2 laiduose padidėja ir viršija 0,03 s.

Diastolinė kairiojo skilvelio perkrova

Dažniausios kairiojo skilvelio diastolinio perkrovos priežastys:
  • aortos vožtuvo nepakankamumas;
  • sunkus mitralinio vožtuvo nepakankamumas;
  • skilvelių pertvaros defektas.

EKG kairiojo skilvelio diastolinės perkrovos požymiai:

  1. q V5,V6 > 2 mm, bet mažiau nei ketvirtadalis R bangos V5,V6 ir mažiau nei 0,03 s;
  2. aukštas R V5,V6 > R V4 su giliu S V1,V2;
  3. ST segmentas V5,V6 yra izoliuotoje arba šiek tiek aukščiau, T banga V5,V6 yra teigiama (dažnai aukšta ir smaili).

Dešiniojo skilvelio diastolinė perkrova

Dažniausios dešiniojo skilvelio diastolinio perkrovos priežastys:
  • sunkus triburio vožtuvo nepakankamumas;
  • prieširdžių pertvaros defektas.

Diastolinio dešiniojo skilvelio perkrovos požymis EKG yra visiškos arba nepilnos His ryšulio dešinės kojos blokados atsiradimas V1, V2 laiduose:

  • EKG atrodo kaip rsR" arba rSR";
  • širdies elektrinė ašis dažniausiai nukrypsta į dešinę.

DĖMESIO! Svetainės pateikta informacija Interneto svetainė yra orientacinio pobūdžio. Svetainės administracija neatsako už galimas neigiamas pasekmes vartojant bet kokius vaistus ar procedūras be gydytojo recepto!

Šio tipo veikla priklauso nuo daugelio veiksnių, skatinančių intracelulinį metabolizmą miokarde. Todėl bet kokie vidinės organizmo aplinkos pastovumo pokyčiai gali atsispindėti sutrikus širdies ląstelių gyvybinei veiklai, nesvarbu, ar tai būtų širdies liga, hormonų apykaitos sutrikimai organizme, ar būklė po infekcinės ligos.

Difuziniai miokardo pakitimai – ne liga, o sindromas, kurį nustatęs gydytojas turėtų nustatyti, kas tai sukėlė – sunki liga ar nedideli medžiagų apykaitos sutrikimai. Tokie požymiai atsiranda dėl to, kad dalis ląstelių biocheminių poslinkių metu pradeda dirbti ir susitraukti ne visai teisingai, dėl to EKG užfiksuotas širdies raumens skyrių elektrinis aktyvumas nesumažės. būti vienodai. Kitaip tariant, difuziniai miokardo pakitimai – tai pakitusių ląstelių sankaupos, per kurias sutrinka elektros impulsų laidumas.

Ląstelių veiklos pažeidimai gali būti ne tik difuziniai, tai yra apimantys sritis visose širdies dalyse, bet ir židininiai, pavyzdžiui, susiformuojant mažiems ar dideliems randams miokarde. Randus vaizduoja jungiamasis audinys, kuris negali pravesti impulsų ir yra elektriškai inertiškas, ką gydytojas mato kardiogramoje.

Kodėl atsiranda miokardo pakitimų?

Tokių nukrypimų kardiogramoje priežastis gali būti ir nekenksminga, ir gana rimta, kelianti grėsmę žmogaus gyvybei. Norint tiksliau išsiaiškinti, kas tiksliai sukelia difuzinius ar židininius miokardo pokyčius, būtina atidžiai ištirti pacientą. Patologinius miokardo pokyčius gali sukelti įvairūs procesai, todėl tarp jų išskiriami keli pogrupiai.

Uždegiminių pokyčių priežastys yra miokarditas – infekcinis arba aseptinis (nedalyvaujant mikroorganizmams) širdies raumens uždegimas. Paprastai uždegimo sritys yra difuziškai, bet gali atsirasti ir židinių pavidalu.

Įvairaus sunkumo miokarditas pasireiškia tokiomis ligomis kaip:

  • Ūminis reumatas (reumatas), kurį sukelia hemoliziniai streptokokai dėl krūtinės anginos, skarlatina ar lėtinio tonzilito,
  • difterija, šiltinė,
  • Gripas, tymai, raudonukė, koksakas ir kt.
  • Autoimuninės ligos, tokios kaip sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas su širdies liga ir kt.

Miokardo distrofiniams pokyčiams būdinga sutrikusi medžiagų apykaita ir funkcija širdies ląstelėse, sukelta neuždegiminių ir nekoronarinių (ne dėl vainikinių arterijų pažeidimo) ligų. Žodžiu, tai reiškia, kad miokardo ląstelėms trūksta maistinių medžiagų gyvybinei veiklai vykdyti, o tai lemia nevienodą jų sumažėjimą. Kitaip ši būklė vadinama kardiodistrofija. Ši sąlyga gali atsirasti šiais atvejais:

  1. Sunkus kepenų ir inkstų funkcijos sutrikimas, atsirandantis šių organų nepakankamumui, dėl kurio kraujyje kaupiasi toksiški medžiagų apykaitos produktai,
  2. Endokrininių organų ligos - cukrinis diabetas, antinksčių navikas, skydliaukės hiperfunkcija, dėl kurios hormonų perteklius arba nepakankamas gliukozės pasisavinimas širdies ląstelėse sukelia tarpląstelinio metabolizmo pažeidimą,
  3. Nuolatinis stresas, alinantis fizinis aktyvumas, prasta mityba ir badas, lėtinis pervargimas,
  4. Vaikams, be ankstesnės priežasties, padidėjęs emocinis ir psichinis stresas gali sukelti miokardo pakitimus, kai nėra pakankamai judrumo, dėl to išsivysto vegetacinė-kraujagyslinė distonija ir sutrikusi širdies veikla iš nervų sistemos.
  5. Anemija - hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimas ir dėl to miokardo ląstelių deguonies badas,
  6. Ūminės ir lėtinės infekcinės ligos (gripas, maliarija, tuberkuliozė),
  7. karščiavimas ir dehidratacija,
  8. Vitaminų trūkumas maiste
  9. Ūminė ir lėtinė intoksikacija – alkoholizmas, profesinis apsinuodijimas cheminėmis medžiagomis ir kt.

Metabolinius miokardo pokyčius sukelia raumenų ląstelių repoliarizacijos procesų pažeidimas. Depoliarizacija ir repoliarizacija yra subtilūs kalio ir natrio jonų mainų kiekvienoje ląstelėje mechanizmai, kurių metu generuojama energija paverčiama energija, reikalinga ląstelei susitraukti ir atpalaiduoti. Pažeidus elektrolitų sudėtį kraujyje ir širdies raumenyje, pasikeičia raumenų ląstelių metabolizmas. Kartais tokie pažeidimai EKG išvadoje formuluojami kaip nespecifiniai miokardo pokyčiai.

Be būklių, kurios gali išprovokuoti miokardo distrofiją, tai gali sukelti vainikinių arterijų aterosklerozė ir koronarinė širdies liga, arterinė hipertenzija, širdies aritmijos ir miokardo hipertrofija. Tai yra tos sąlygos, kai širdis negauna pakankamai maistinių medžiagų ir mikroelementų. Galima teigti, kad repoliarizacijos procesų pažeidimas ir vidutinio sunkumo miokardo pakitimai reiškia, kad tai ne tiek koronarinė širdies liga, kiek pirmas skambutis pacientui, kad sutrinka širdies raumens aprūpinimas krauju, ir artimiausiu metu jis gali išsivystyti miokardo išemija.

Visiškai normalu yra nedideli ir vidutinio sunkumo kairiojo skilvelio miokardo pakitimai vaikystėje dėl netobulos medžiagų apykaitos, o vyresnio amžiaus žmonėms – dėl visų vidaus organų senėjimo proceso.

Cicatricialiniai miokardo pokyčiai rodo, kad širdies raumenyje anksčiau įvyko uždegiminis procesas arba buvo perkeltas miokardo infarktas su širdies ląstelių nekroze (mirtimi). Cicatricialiniai pokyčiai po miokardito, dar vadinamo kardioskleroze, dažniausiai būna difuziniai, o po infarkto – židininiai. Skirtumai tarp šių terminų yra tokie, kad kardiosklerozė yra ligą atspindinti diagnozė, o miokardo stuburo pakitimai yra patomorfologinis ligos pagrindas, atsispindintis kardiogramoje. Poinfarktinė kardiosklerozė dažniau pasireiškia židininiu randu, gali būti didelis arba mažas židinys, išsidėstęs palei vieną ar daugiau kairiojo skilvelio sienelių – apatinės (užpakalinės) sienelės, jos priekinės ar šoninės dalys.

Ar gali atsirasti simptomų dėl difuzinių miokardo pokyčių?

Paprastai, nesant širdies patologijos, EKG pokyčiai kliniškai nepasireiškia ir yra tik atsitiktinis radinys tyrimo metu. Tačiau pacientas turi būti papildomai ištirtas, kaip nurodė gydytojas, kad įsitikintų, jog jam nėra pirminių kokios nors ligos požymių, ir prireikus laiku pradėti gydymą.

Patys savaime difuziniai miokardo pokyčiai neturi jokių klinikinių požymių, ypač kai kalbama apie nedidelius ar vidutinio sunkumo pokyčius. Tačiau ryškūs širdies raumens pokyčiai daugeliu atvejų rodo kažkokią kardiologinę ar kitokią ligą, todėl gali atsirasti pagrindinės ligos simptomų. Tai apima širdies skausmą su krūtinės angina dėl miokardo išemijos; dusulys ir edema sergant kardioskleroze; lėtinio širdies nepakankamumo požymiai po ankstesnio miokardo infarkto; galūnių drebulys, svorio kritimas ir akių obuolių poslinkis (egzoftalmas) su hipertiroidizmu; blyškumas, galvos svaigimas ir silpnumas sergant anemija ir kt.

Atsižvelgiant į tai, pacientas, turintis difuzinius miokardo pokyčius EKG, turėtų atsiminti, kad jei jam pasireiškia nemalonių simptomų, jis turėtų kuo greičiau kreiptis į gydytoją, kad išsiaiškintų tokios būklės priežastį.

Kokio tyrimo gali prireikti?

Kiekvienu konkrečiu atveju tik gydytojas gali nuspręsti, ar reikia tolesnio tyrimo, atlikdamas paciento apžiūrą akis į akį. Taigi, pavyzdžiui, esant nedideliems difuziniams miokardo pakitimams suaugusiems pacientams be rimtos ligos požymių, gydytojas gali apsiriboti rekomendacijomis dėl kraujospūdžio lygio koregavimo, sveikos gyvensenos palaikymo ir vitaminų vartojimo.

Jei yra įtarimas dėl ligos, sukėlusios miokardo pakitimus, gali būti paskirti papildomi diagnostikos metodai:

  • Pilnas kraujo tyrimas - nustato hemoglobino kiekį ir uždegimo rodiklius (leukocitai, ESR),
  • Pilnas šlapimo tyrimas – įvertinama inkstų funkcija,
  • Biocheminis kraujo tyrimas kepenų, inkstų rodikliams nustatyti, siekiant nustatyti bendrą baltymų, gliukozės ir cholesterolio kiekį;
  • Vidaus organų ultragarsas,
  • EKG - esant difuziniams pokyčiams, visuose laiduose pastebimas T bangų, atsakingų už skilvelių repoliarizaciją, sumažėjimas; su židinio pokyčiais - neigiamos T bangos viename ar dviejuose kardiogramos laiduose, pavyzdžiui, atspindinčios randą po infarkto apatinėje arba šoninėje kairiojo skilvelio sienelėje,
  • 24 valandų EKG stebėjimas, streso EKG,
  • Echokardiografija (širdies ultragarsas) yra informatyviausias metodas, leidžiantis vizualizuoti jo skyrius ir nustatyti, kas sukelia miokardo pakitimus, pavyzdžiui, stuburo akinezijos zonas ar uždegimo židinius sergant miokarditu.

Gydymas

Absoliučiai bet kokios ligos terapija prasideda nuo gyvenimo būdo korekcijos ir racionalios mitybos pagrindų. Kalbant apie nedidelio ir vidutinio sunkumo distrofinius ar metabolinius miokardo pokyčius, miegas, tinkamas poilsis ir mityba yra labai svarbūs.

Kad širdies raumuo būtų pakankamai aprūpintas energetiniais substratais, būtina 4-6 kartus per dieną gauti subalansuoto ir sveiko maisto.

Maisto racione sveikintinos neriebios mėsos ir paukštienos rūšys, o tai svarbiausia sergant mažakraujyste, jūrinė ir raudonoji žuvis, raudonieji ikrai, vaisiai ir daržovės, ypač persikai, abrikosai, bananai, morkos, bulvės, špinatai, riešutai. Taip pat naudinga kasdien vartoti pieno produktus, grūdus ir javus. Saldumynai ir šokoladas, riebi mėsa ir paukštiena yra riboti. Sūrus, riebus, keptas, aštrus ir aštrus maistas, alkoholis, kava, gazuoti gėrimai neįtraukiami.

Siekiant pagerinti medžiagų apykaitą (metabolizmą) širdies audiniuose, tokie vaistai kaip:

  1. Pananginas, asparkamas, magnerotas, magne B6 - yra kalio ir magnio, reikalingo tinkamiems miokardo susitraukimams,
  2. Actovegin, mexidol - antioksidantai, pašalina neigiamą lipidų peroksidacijos produktų (LPO) poveikį miokardo ląstelėse,
  3. Vitaminai A, C, E, B grupė yra nepakeičiami tarpląstelinio metabolizmo dalyviai.

Jei ryškius difuzinius miokardo pokyčius sukelia liga, būtinas jos gydymas. Pavyzdžiui, hemoglobino trūkumo papildymas geležies turinčiais vaistais, skydliaukės funkcijos korekcija, antihipertenziniai vaistai nuo arterinės hipertenzijos, gydymas antibiotikais ir prednizolonas sergant miokarditu, diuretikai ir širdies glikozidai esant širdies nepakankamumui dėl kardiosklerozės ir kt.

Apibendrinant galima pastebėti, kad jeigu EKG protokole nurodyti difuziniai miokardo pakitimai, nereikėtų iš anksto panikuoti, nes nežymūs ar vidutinio sunkumo pakitimai gali atsirasti ir santykinai sveikam žmogui, turinčiam medžiagų apykaitos sutrikimų. Tačiau vis tiek turėtumėte pasikonsultuoti su gydytoju, nes tik gydytojas gali paskirti reikiamą tyrimą ir gydymą, jei toks poreikis atsiranda.

Atkreipkite dėmesį, kad visa svetainėje paskelbta informacija yra tik nuoroda ir

neskirtas ligoms savarankiškai diagnozuoti ir gydyti!

Kopijuoti medžiagą leidžiama tik su aktyvia nuoroda į šaltinį.

Skilvelių perkrova

Praktinėje elektrokardiologijoje kartais vartojamas terminas skilvelių perkrovimas (pertempimas), kuris reiškia dinaminius, kaip taisyklė, grįžtamus EKG pokyčius, pasireiškiančius L5-G segmento depresija ir G bangos inversija dėl staigus dešiniojo ar kairiojo skilvelio hemodinaminės apkrovos padidėjimas.

Tokie segmentų pokyčiai RS-T ir G bangos šiek tiek dažniau stebimos esant ūminiam sistoliniam skilvelių perkrovimui, kai yra kliūtis kraujui išsiskirti susiaurėjus išleidimo angai arba padidėjus slėgiui sisteminėje ar plaučių kraujotakoje. Pavyzdžiui, kairiojo skilvelio perkrova gali išsivystyti dėl staigaus kraujospūdžio padidėjimo, hipertenzinės krizės, fizinio pervargimo ir kt. Tokiais atvejais EKG gali atsirasti segmento depresija. RS-TV kairiosios krūtinės laidai (V, 6). Kai paciento būklė normalizuojasi, šie EKG pokyčiai greitai išnyksta. Tokios EKG dinamikos pavyzdys pacientui, sergančiam hipertenzine krize, parodytas fig. 7.19. Pradinėje EKG (7.19 pav., a) nustatomi kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai: amplitudės padidėjimas. R kairėje krūtinės ląstos laiduose (V s 6) ir L 1 amplitudės dešiniuose laiduose (Vj 2), širdies sukimasis aplink išilginę ašį prieš laikrodžio rodyklę (sudėtingas QR laidoje V 6), širdies elektrinės ašies poslinkis į kairę ir pan. RS-T, išlygintas dantis 7).

EKG registruojama hipertenzinės krizės metu, kai kraujospūdis pakilo iki 220/130 mm Hg. g., buvo sunki depresija RS-Tee neigiamos asimetrinės G bangos kairiosios krūtinės ląstos laiduose (7.19 pav., b), kurios gali būti vertinamos kaip kairiojo skilvelio sistolinės perkrovos požymiai jo hipertrofijos fone. Praėjus dienai po kraujospūdžio normalizavimo (7A9 pav., c), aprašyti skilvelių repoliarizacijos proceso pažeidimai nebebuvo nustatyti, o EKG grįžo į pradinį.

Dešiniojo skilvelio perkrova gali išsivystyti ūmiai padidėjus slėgiui plaučių kraujotakoje, pavyzdžiui, pacientams, sergantiems plaučių embolija, plaučių edema, astma sergantiems pacientams, sergantiems bronchine astma ir kt. Tokiais atvejais EKG dešinėje krūtinėje veda (V12) galima aptikti trumpalaikį segmento poslinkį RS-Tee G lygumas arba inversija, greitai išnyksta normalizavus paciento būklę.

Tokios EKG dinamikos pavyzdys parodytas fig. 7.5. EKG, užfiksuotoje astmatinės būklės metu pacientui, sergančiam bronchine astma (7.5 pav., b), be prieširdžių perkrovos požymių (P - pulmonale), yra segmento depresija. RS-Tee neigiamos šakelės Th veda V t - V r

Reikia pabrėžti, kad skilvelių perkrovos sąvoka nėra visuotinai priimta. Skilvelių repoliarizacijos proceso pokyčiai, kaip žinoma, gali būti stebimi ne tik esant stipriai skilvelio miokardo hipertrofijai, bet ir esant intraventrikulinei blokadai, koronarinei širdies ligai, WPW sindromui ir kitoms patologinėms būklėms, todėl galima kalbėti apie skilvelių sistolinį slėgį. perkrova tik po to, kai buvo pašalintos kitos repoliarizacijos sutrikimo priežastys ir nustatytas aiškus segmento pokyčių ryšys RS-Tz klinikiniai ir instrumentiniai padidėjusio slėgio sisteminėje ar plaučių kraujotakoje požymiai.

Dabar, naudodamiesi bendruoju EKG analizės planu (žr. 4 skyrių), savarankiškai iššifruokite EKG, pateiktas pav. 7.20-7.24 val. Tuo pačiu metu, norint nustatyti kiekybinius kompensacinės skilvelių hipertrofijos diagnozavimo kriterijus, pirmiausia reikės išmatuoti dantų amplitudes. R Ir S:

antra, šių kiekybinių rodiklių apskaičiavimas: Lu 5 (arba Lu 6) + 5 V 1 (arba 5 ^)

ir trečia, vidinio nuokrypio intervalo matavimas laiduose V ir V 6 .

Priešingu atveju prieširdžių ir skilvelių hipertrofijai diagnozuoti pakanka 4 skyriuje aprašytų operacijų ir šiame skyriuje pateiktų hipertrofijos diagnostikos kriterijų. Patikrinkite atliktų užduočių teisingumą.

Pacientams ir gydytojams šiandien sunku įsivaizduoti kardiologiją be elektrokardiogramos – itin paprastos, neskausmingos ir visiems prieinamos procedūros. EKG suteikia daug vertingos informacijos, įskaitant EKG svarbą sergant hipertenzija, negalima nuvertinti.

Tačiau daugelis pacientų perdeda šio metodo svarbą. EKG kartais negali duoti jokių užuominų diagnozuoti tokias ligas kaip išeminės ir hipertenzinės ligos arba širdies defektai. Kai kuriais atvejais, net ir ištikus širdies priepuoliui, elektrokardiograma išlieka normali.

Todėl atskirai vertinti EKG rezultatų, neatsižvelgiant į paciento nusiskundimus, ligos istoriją ir gretutines ligas, neįmanoma.

Norėčiau pažymėti, kad šis straipsnis visų pirma skirtas pacientams, tačiau jei esate gydytojas ir ieškote daugiau specializuotos informacijos, rekomenduojame apsilankyti e-cardio.ru svetainėje. Čia aptarsime EKG sergant hipertenzija moksliniu ir žurnalistiniu požiūriu. Šis metodas leis beveik bet kuriam skaitytojui suprasti kelis dažniausiai pasitaikančius elektrokardiografinius duomenis pacientams, sergantiems aukštu kraujospūdžiu.

EKG hipertenzijai nustatyti ir jos aiškinimas

Kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija

Hipertrofija – sustorėjimas, miokardas – širdies raumuo, kairysis skilvelis – pagrindinė širdies ertmė, kuri sukuria kraujospūdį.

Širdis yra raumeningas organas, todėl, kaip ir visi kiti raumenys, reaguodama į padidėjusį krūvį gali padidinti savo masę (hipertrofiją). Aukštas kraujospūdis yra tokia pati „treniruotė“ širdžiai, kaip ir fizinė kojų ar rankų raumenų veikla. Tačiau su širdimi viskas yra šiek tiek sudėtingesnė - dėl jos sienelių sustorėjimo elektriniai impulsai pradeda praeiti per širdies raumenį šiek tiek kitaip, o tai paveikia EKG.

Atkreipkite dėmesį, kad daugelis gydytojų klaidingai interpretuoja hipertrofijos požymius, o galiausiai pacientui padarius širdies echoskopiją, paaiškėja, kad širdies sienelių storis yra visiškai normalus ir hipertrofijos iš viso nėra.

Štai kodėl kiekvienas, turintis EKG su hipertenzija, parodė hipertrofiją, turėtų atlikti širdies ultragarsą.

Kodėl svarbu žinoti apie hipertrofiją ir ar ją reikia gydyti? Hipertrofijos buvimas rodo, kad hipertenzija buvo ilgą laiką. Be to, kai kuriais atvejais hipertrofija yra ne hipertenzijos pasekmė, o kitos patologijos pasekmė, pavyzdžiui, hipertrofinės kardiomiopatijos, kurios gydymas turi savų esminių skirtumų.

Gydant hipertrofiją, jei ją taip galima pavadinti, reikia atkreipti dėmesį į kraujospūdžio normalizavimą. Tačiau net jei taip pasiekiamas idealus rezultatas, vis tiek neturėtumėte tikėtis EKG pagerėjimo.

Daugiau apie kairiojo skilvelio miokardo hipertrofiją galite perskaityti čia.

Sistolinė kairiojo skilvelio perkrova

Šis atradimas yra ekstremalus kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos pasireiškimas, tačiau tuo pat metu širdis nepatiria perkrovos. Tai tik pasenęs posakis, išsaugotas kasdieniame gydytojų gyvenime kaip duoklė buitinės medicinos šviesuoliams. Kaip ir hipertrofijos atveju, nesitikėkite, kad perkrovos požymiai išnyks net slėgiui normalizavus. Šie pokyčiai, jei jie atsirado vieną kartą, išlieka EKG amžinai.

Sutrikusios repoliarizacijos požymiai

Tai bendras terminas, reiškiantis, kad elektrinis impulsas širdies raumeniu keliauja kiek kitaip, tačiau repoliarizacijos sutrikimas nėra būdingas hipertrofijai – jis taip pat pasireiškia sergant koronarine širdies liga ir kardiomiopatijomis. Šio radinio (savaime) gydyti nereikia, tačiau būtina atlikti tyrimą, siekiant nustatyti tokių pokyčių priežastį.

Elektrinės ašies nuokrypis į kairę

Sergant hipertenzija, sustorėjimas dažniausiai pasireiškia kairiojo skilvelio širdies raumenyje. Dėl to raumenų masė širdyje pasiskirsto netolygiai, kairėje pusėje yra aiškus „antsvoris“. Kairiojo skilvelio elektrinis aktyvumas tampa ryškesnis, o tai lemia širdies elektrinės ašies nuokrypį.

Mes praleisime šio reiškinio detales, nes norėdami visapusiškai jį paaiškinti, turėsime prisiminti dalį fizikos ir geometrijos skyrių. Svarbu pažymėti, kad esant ašies nuokrypiui, pačios širdies padėtis dažniausiai niekaip nesikeičia ir pati būklė nereikalauja gydymo.

Žinoma, EKG aiškinimas neapsiriboja šiais penkiais terminais, tačiau jei kalbėsime apie EKG hipertenzijos aspektu, tai išanalizavome dažniausiai pasitaikančius „probleminius terminus“.

Daugiau straipsnių šia tema:

Palikite komentarą

Atšaukti atsakymą

Hipertenzijos formuluotė – kaip iššifruoti diagnozę

Prieš dešimt metų diagnozuota hipertenzija, rodanti...

EKG hipertenzijai

Šiandien pacientams ir gydytojams sunku įsivaizduoti kardiologiją be…

Krūtinės skausmas

Krūtinės skausmas yra dažnas pacientų, sergančių…

Skaičiuoklė

Ar jūsų krūtinės skausmas yra širdies?

Populiarūs įrašai

  • Ar jūsų krūtinės skausmas yra širdies? (5,00 iš 5)
  • Kas yra miokardo infarktas? (5,00 iš 5)
  • Kuo miokardo infarktas skiriasi nuo pažeidimo gylio (5,00 iš 5)
  • Kas yra antikoaguliantai ir kada jie vartojami (5,00 iš 5)
  • Prasiskverbiantis, transmuralinis, Q teigiamas miokardo infarktas arba miokardo infarktas su ST pakilimu (5,00 iš 5)

Svetainėje paskelbta informacija skirta tik edukaciniams tikslams ir nėra savęs gydymo vadovas.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos diagnozė EKG

Širdies kairysis skilvelis yra pagrindinė širdies kamera, atsakinga už viso kūno kraujotaką.

Todėl bet koks šio skyriaus darbo sutrikimas gali sukelti nemaloniausių pasekmių žmogaus sveikatai ir net gyvybei.

Viena iš labiausiai paplitusių kairiojo skilvelio patologijų yra jo hipertrofija.

Kas tai yra

Kairiojo skilvelio (KS) hipertrofija reiškia jo ertmės ir sienelių padidėjimą dėl vidinių ar išorinių neigiamų veiksnių.

Paprastai tai apima hipertenziją, piktnaudžiavimą nikotinu ir alkoholiu, tačiau sportuojantiems ir reguliariai patiriantiems didelį fizinį krūvį žmonėms kartais pasireiškia lengva patologija.

Miokardo parametrų normos

Yra keletas kairiojo skilvelio darbo vertinimo kriterijų, kurie kiekvienam pacientui gali labai skirtis. EKG interpretacija susideda iš dantų, intervalų ir segmentų analizės bei jų atitikties nustatytiems parametrams.

Sveikiems žmonėms, neturintiems LV patologijų, EKG dekodavimas atrodo maždaug taip:

  • QRS vektoriuje, kuris parodo, kaip ritmiškai vyksta sužadinimas skilveliuose: atstumas nuo pirmojo Q intervalo danties iki S turi būti ms;
  • S banga turi būti lygi arba mažesnė už R bangą;
  • R banga yra fiksuota visuose laiduose;
  • P banga teigiama I ir II laiduose, neigiama VR, plotis 120 ms;
  • Vidinės deformacijos laikas neturi viršyti 0,02-0,05 s;
  • Širdies elektrinės ašies padėtis yra nuo 0 iki +90 laipsnių;
  • Normalus laidumas palei kairiąją Jo pluošto šaką.

Nukrypimų požymiai

EKG širdies kairiojo skilvelio hipertrofijai būdingi šie požymiai:

  • Vidutinis QRS intervalas nukrypsta į priekį ir į dešinę, palyginti su jo padėtimi;
  • Padidėja sužadinimas nuo endokardo iki epikardo (kitaip tariant, pailgėja vidinio nukrypimo laikas);
  • R bangos amplitudė didėja kairiuosiuose laiduose (R V6 > R V5 > R V4 yra tiesioginis hipertrofijos požymis);
  • S V1 ir S V2 dantys žymiai pagilėja (kuo ryškesnė patologija, tuo aukštesni R dantys ir tuo gilesni S dantys);
  • Perėjimo zona pasislenka į V1 arba V2 laidą;
  • S-T segmentas eina žemiau izoelektrinės linijos;
  • Sutrinka laidumas išilgai Hiso pluošto kairiosios kojos arba stebima visiška ar nepilna kojos blokada;
  • Sutrinka širdies raumens laidumas;
  • Yra širdies elektrinės ašies nuokrypis į kairę;
  • Elektrinė širdies padėtis pasikeičia į pusiau horizontalią arba horizontalią.

Norėdami gauti daugiau informacijos apie tai, kas yra ši sąlyga, žiūrėkite vaizdo įrašą:

Diagnostinės priemonės

Diagnozė pacientams, kuriems įtariama KS hipertrofija, turėtų būti pagrįsta išsamiais tyrimais, surinkus anamnezę ir kitus nusiskundimus, o EKG turi būti bent 10 būdingų požymių.

Be to, norėdami diagnozuoti patologiją pagal EKG rezultatus, gydytojai taiko daugybę specifinių metodų, įskaitant Rohmilt-Estes balų sistemą, Kornelio ženklą, Sokolovo-Liono simptomą ir kt.

Papildomi tyrimai

KS hipertrofijos diagnozei patikslinti gydytojas gali paskirti daugybę papildomų tyrimų, o tiksliausia laikoma echokardiografija.

Kaip ir EKG atveju, echokardiogramoje galite pamatyti daugybę požymių, galinčių rodyti KS hipertrofiją - jo tūrio padidėjimą dešiniojo skilvelio atžvilgiu, sienelių sustorėjimą, išstūmimo frakcijos vertės sumažėjimą. ir kt.

Jei tokio tyrimo atlikti neįmanoma, pacientui gali būti paskirtas širdies ultragarsas arba rentgeno spinduliuotė dviem projekcijomis. Be to, norint patikslinti diagnozę, kartais reikalingas MRT, kompiuterinė tomografija, kasdienis EKG stebėjimas, širdies raumens biopsija.

Kokios ligos vystosi

KS hipertrofija gali būti ne savarankiška liga, o daugelio sutrikimų simptomas, įskaitant:

Kairysis skilvelis gali hipertrofuoti ir vidutiniškai, ir reguliariai padidėjus kraujospūdžiui, nes tokiu atveju širdis turi siurbti kraują didesniu greičiu, kad siurbtų kraują, todėl miokardas sustorėja.

Remiantis statistika, maždaug 90% patologijų išsivysto būtent dėl ​​šios priežasties.

Gydymas

Visiškai pašalinti patologijos neįmanoma, todėl terapiniais metodais siekiama sumažinti simptomus, kuriuos sukelia širdies ir kraujagyslių veiklos pažeidimas, taip pat sulėtinti patologijos progresavimą. Gydymas atliekamas beta adrenoblokatoriais, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriais (kaptopriliu, enalapriliu) kartu su verapamiliu.

Be vaistų, būtina stebėti savo svorį ir kraujospūdį, mesti rūkyti, gerti alkoholį ir kavą, laikytis dietos (vengti druskos, riebaus ir kepto maisto). Dietoje turi būti pieno produktai, žuvis, švieži vaisiai ir daržovės.

Fizinis aktyvumas turi būti saikingas, o kiek įmanoma vengti emocinės ir psichologinės įtampos.

Jei KS hipertrofiją sukelia arterinė hipertenzija ar kiti sutrikimai, pagrindinė gydymo taktika turėtų būti nukreipta į jų pašalinimą. Pažengusiais atvejais pacientams kartais prireikia operacijos, kurios metu chirurginiu būdu pašalinama dalis pakitusio širdies raumens.

Ar ši būklė pavojinga ir ar ją reikia gydyti, žiūrėkite vaizdo įrašą:

KS hipertrofija yra gana pavojinga būklė, kurios negalima ignoruoti, nes kairysis skilvelis yra labai svarbi sisteminės kraujotakos dalis. Pastebėjus pirmuosius patologijos požymius, būtina kuo greičiau kreiptis į gydytoją ir atlikti visus būtinus tyrimus.

Kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija (LVH): priežastys, požymiai ir diagnozė, kaip gydyti, prognozė

Kairiojo skilvelio hipertrofija (LVH) yra sąvoka, atspindinti kairiojo skilvelio sienelių sustorėjimą su kairiojo skilvelio ertmės (KS) išsiplėtimu arba be jo. Ši būklė gali atsirasti dėl įvairių priežasčių, tačiau dažniausiai jos rodo širdies raumens patologiją, kartais gana rimtą. LVH pavojus yra tas, kad anksčiau ar vėliau išsivysto lėtinis širdies nepakankamumas (CHF), nes miokardas ne visada gali dirbti su tokia apkrova, kokią patiria sergant LVH.

Remiantis statistika, LVH dažniau serga vyresnio amžiaus pacientai (vyresni nei 60 metų), tačiau sergant kai kuriomis širdies ligomis jis stebimas ir suaugusiems, vaikystėje ir net naujagimių laikotarpiu.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos priežastys

1. „Atletiška širdis“

Širdies kairiojo skilvelio sienelių hipertrofijos formavimasis yra normos variantas tik vienu atveju – žmogui, kuris ilgą laiką profesionaliai užsiima sportu. Dėl to, kad kairiojo skilvelio kamera atlieka pagrindinį darbą – išstumia visam organizmui pakankamą kraujo tūrį, ir jai tenka patirti didesnį stresą nei kitoms kameroms. Tuo atveju, kai žmogus treniruojasi ilgai ir sunkiai, jo griaučių raumenys reikalauja daugiau kraujotakos, o didėjant raumenų masei kraujotakos padidėjimas raumenyse tampa pastovus. Kitaip tariant, jei treniruotės pradžioje širdis tik periodiškai patiria didėjantį krūvį, tai po kurio laiko širdies raumens apkrova tampa pastovi. Todėl KS miokardas padidina savo masę, o KS sienelės tampa storesnės ir galingesnės.

sporto širdies pavyzdys

Nepaisant to, kad iš esmės „sportininko širdis“ yra gero sportininko fizinio pasirengimo ir ištvermės rodiklis, labai svarbu nepraleisti momento, kai fiziologinis LVH gali virsti patologine LVH. Šiuo atžvilgiu sportininkus stebi sporto medicinos gydytojai, kurie aiškiai žino, kurioje sporto šakoje LVH yra priimtinas, o kurioje – ne. Taigi LVH ypač išvystytas sportininkams, užsiimantiems ciklinėmis sporto šakomis (bėgimas, plaukimas, irklavimas, lygumų slidinėjimas, ėjimas, biatlonas ir kt.). LVH vidutiniškai vystosi sportininkams, turintiems išsivysčiusių jėgos savybių (imtynės, boksas ir kt.). Žmonėms, užsiimantiems komandinėmis sporto šakomis, LVH paprastai vystosi labai mažai arba visai nesivysto.

2. Arterinė hipertenzija

Pacientams, kurių kraujospūdis yra aukštas, susidaro ilgas ir nuolatinis periferinių arterijų spazmas. Šiuo atžvilgiu kairysis skilvelis turi stumti kraują didesne jėga nei esant normaliam kraujospūdžiui. Šis mechanizmas atsiranda dėl padidėjusio bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo (OPVR), o kai jis atsiranda, širdis yra perkrauta spaudimu. Po kelerių metų KS sienelė sustorėja, todėl greitai susidėvi širdies raumuo – prasideda ŠN.

3. Išeminė širdies liga

Išemijos metu miokardas patiria laikiną arba nuolatinį deguonies trūkumą. Natūralu, kad raumenų ląstelės be papildomų energetinių substratų neveikia taip efektyviai kaip įprastos, todėl likę kardiomiocitai turi dirbti su didesniu krūviu. Palaipsniui formuojasi kompensacinis širdies raumens sustorėjimas – hipertrofija.

4. Kardiosklerozė, miokardo distrofija

Jungiamojo (randinio) audinio dauginimasis miokarde gali atsirasti po infarkto (kardiosklerozė po infarkto) arba po uždegiminių procesų (po miokardo kardiosklerozė). Miokardo distrofija, kitaip vadinama širdies raumens išsekimu, gali pasireikšti esant įvairioms patologinėms būsenoms – mažakraujystei, anoreksijai, apsinuodijimui, infekcijai, intoksikacijai. Dėl aprašytų procesų dalis širdies raumens ląstelių nustoja vykdyti susitraukimo funkciją, o šią funkciją perima likusios normalios ląstelės. Vėlgi, norint atlikti visavertį darbą, jiems reikia kompensacinio sustorėjimo.

5. Išsiplėtusi kardiomiopatija

Panašiai ligai būdingas per didelis širdies raumens tempimas ir širdies ertmių tūrio padidėjimas. Dėl to kairysis skilvelis turi išstumti didesnį nei įprastai kraujo kiekį, o tai reikalauja papildomo darbo. Širdis perkraunama tūriu ir susidaro miokardo hipertrofija.

6. Širdies ydos

Dėl normalios širdies anatomijos pažeidimo atsiranda arba KS slėgio perkrova (aortos stenozės atveju), arba tūrio perkrova (aortos vožtuvo nepakankamumo atveju). Esant kitų vožtuvų defektams, anksčiau ar vėliau išsivysto ir KS hipertrofinė kardiomiopatija.

7. Idiopatinė LVH

Apie šią LVH formą kalbama, jei visapusiškai ištyrus pacientą, nenustatytos ligos priežastys. Tačiau su šia LVH forma galima kalbėti apie genetines prielaidas hipertrofinio tipo kardiomiopatijos formavimuisi.

8. Įgimta LVH

Su šia forma liga prasideda prenataliniu laikotarpiu ir pasireiškia jau per pirmuosius kelis mėnesius po vaiko gimimo. Šios formos pagrindas yra genetiniai sutrikimai, dėl kurių sutriko širdies raumens ląstelių veikla.

9. Vienalaikė kairiojo ir dešiniojo skilvelių hipertrofija

Panašus derinys atsiranda su rimtais širdies defektais - su plaučių kamieno stenoze, Fallot tetrada, skilvelių pertvaros defektu ir kt.

Vaikų kairiojo skilvelio sienelių hipertrofija

Vaikystėje LVH gali būti įgimta arba įgyta. Įgytas LVH dažniausiai atsiranda dėl širdies ydų, kardito ir plaučių hipertenzijos.

Simptomai vaikams gali būti skirtingi. Gimęs kūdikis gali būti vangus arba, atvirkščiai, neramus ir triukšmingas, blogai čiulpia krūtį ar buteliuką, žįsdamas ir verkiant, jo nosies-labsumo trikampis pamėlynuoja.

Vyresnis vaikas jau gali kalbėti apie savo nusiskundimus. Jam nerimą kelia skausmas širdies srityje, nuovargis, vangumas, blyškumas, dusulys esant nedideliam krūviui.

Vaikų hipertrofijos gydymo taktiką parenka vaikų kardiologas arba kardiochirurgas, atlikęs išsamų papildomą vaiko tyrimą ir stebėjimą.

Kokie yra LV hipertrofijos tipai?

Priklausomai nuo širdies raumens sustorėjimo pobūdžio, išskiriamas koncentrinis ir ekscentrinis LVH.

Koncentrinis tipas (simetrinė hipertrofija) susidaro, kai sustorėjęs raumuo auga nepadidėjus pačios širdies kameros ertmei. Kai kuriais atvejais KS ertmė gali, priešingai, sumažėti. Koncentrinė kairiojo skilvelio hipertrofija būdingiausia hipertenzijai.

Ekscentrinė kairiojo skilvelio hipertrofija (asimetrinė) apima ne tik KS sienelės sustorėjimą ir masės didėjimą, bet ir ertmės išsiplėtimą. Šis tipas dažniau pasitaiko širdies ydų, kardiomiopatijų ir miokardo išemijos atvejais.

Priklausomai nuo to, kiek sustorėjusi KS sienelė, išskiriama vidutinė ir sunki hipertrofija.

Be to, išskiriama hipertrofija su KS nutekėjimo takų obstrukcija ir be jos. Pirmojo tipo hipertrofija taip pat užfiksuoja tarpskilvelinę pertvarą, dėl kurios KS zona arčiau aortos šaknies įgauna ryškų susiaurėjimą. Antrojo tipo sutapimas kairiojo skilvelio perėjimo į aortą zonoje nepastebėtas. Antrasis variantas yra palankesnis.

Ar kairiojo skilvelio hipertrofija pasireiškia kliniškai?

Jei kalbame apie simptomus ir kokius nors specifinius LVH požymius, tuomet reikia išsiaiškinti, kiek pasiekė širdies raumeninės sienelės sustorėjimas. Taigi pradinėse stadijose LVH gali niekaip nepasireikšti, o pagrindiniai simptomai bus pažymėti iš pagrindinės širdies ligos pusės, pavyzdžiui, galvos skausmas su aukštu spaudimu, krūtinės skausmas išemijos metu ir kt.

Didėjant miokardo masei, atsiranda kitų nusiskundimų. Dėl to, kad sustorėjusios KS širdies raumens vietos spaudžia vainikines arterijas, o sustorėjusiam miokardui reikia daugiau deguonies, atsiranda krūtinės anginos tipo skausmai (deginantys, spaudžiantys).

Dėl laipsniško dekompensacijos ir miokardo atsargų mažėjimo išsivysto širdies nepakankamumas, pasireiškiantis dusulio priepuoliais, veido ir apatinių galūnių patinimu, taip pat įprasto fizinio aktyvumo tolerancijos sumažėjimu.

Jei pasireiškia kuris nors iš aprašytų simptomų, net jei jie yra lengvi ir retai trikdo, vis tiek turite kreiptis į gydytoją, kad išsiaiškintumėte šios būklės priežastis. Juk kuo anksčiau diagnozuojama LVH, tuo sėkmingesnis gydymas ir mažesnė komplikacijų rizika.

Kaip patvirtinti diagnozę?

Norint įtarti kairiojo skilvelio hipertrofiją, pakanka atlikti standartinę elektrokardiogramą. Pagrindiniai kairiojo skilvelio hipertrofijos EKG kriterijai yra repoliarizacijos procesų pažeidimai (kartais iki išemijos) krūtinės ląstos laidų įstrižai arba mažėjanti ST segmento pakilimas V5, V6 laiduose, gali būti ST segmento depresija III ir aVF laiduose, nes taip pat neigiama T banga). Be to, EKG lengvai nustatomi įtampos požymiai - R bangos amplitudės padidėjimas kairiuosiuose krūtinės laiduose - I, aVL, V5 ir V6.

Tuo atveju, kai pagal EKG pacientui atsiranda miokardo hipertrofijos ir KS perkrovos požymių, gydytojas skiria papildomą tyrimą. Auksinis standartas yra širdies ultragarsas arba echokardioskopija. EchoCS gydytojas pamatys hipertrofijos laipsnį, KS ertmės būklę, taip pat nustatys galimą LVH priežastį. Normalus KS sienelės storis yra mažesnis nei 10 mm moterims ir mažesnis nei 11 mm vyrams.

Dažnai apie širdies dydžio pokyčius galima spręsti atlikus įprastą krūtinės ląstos rentgenogramą dviem projekcijomis. Įvertinęs kai kuriuos parametrus (širdies juosmenį, širdies lankus ir kt.), radiologas gali įtarti ir širdies ertmių konfigūracijos bei jų dydžių pakitimus.

Vaizdo įrašas: kairiojo skilvelio ir kitų širdies kamerų hipertrofijos EKG požymiai

Ar įmanoma visam laikui išgydyti kairiojo skilvelio hipertrofiją?

KS hipertrofijos terapija sumažinama iki priežastinių veiksnių pašalinimo. Taigi, esant širdies ydoms, vienintelis radikalus gydymo būdas yra chirurginis defekto korekcija.

Daugeliu atvejų (hipertenzija, išemija, kardiomiodistrofija ir kt.) kairiojo skilvelio hipertrofiją reikia gydyti nuolat vartojant vaistus, kurie ne tik veikia pagrindinės ligos vystymosi mechanizmus, bet ir apsaugo širdies raumenį nuo remodeliavimas, tai yra, jie turi kardioprotekcinį poveikį.

Tokie vaistai kaip enalaprilis, kvadriprilis, lizinoprilis normalizuoja kraujospūdį. Ilgalaikių didelės apimties tyrimų metu buvo patikimai įrodyta, kad šios grupės vaistai (AKF inhibitoriai) per šešis mėnesius nuo gydymo pradžios normalizuoja KS sienelių storio rodiklius.

Vaistai iš beta adrenoblokatorių grupės (bisoprololis, karvedilolis, nebivalolis, metoprololis) ne tik sumažina širdies susitraukimų dažnį ir „atpalaiduoja“ širdies raumenį, bet ir sumažina išankstinį bei pokrūvį širdžiai.

Nitroglicerino, arba nitratų, preparatai turi savybę puikiai išplėsti kraujagysles (vazodilatacinis poveikis), o tai taip pat žymiai sumažina širdies raumens apkrovą.

Esant gretutinei širdies patologijai ir ŠN išsivystymui, nurodomas diuretikų (indapamido, hipotiazido, diuverio ir kt.) vartojimas. Juos išgėrus, sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris (CBV), dėl to sumažėja širdies perkrova tūris.

Bet kokį gydymą, nesvarbu, ar tai būtų vartojamas vienas iš vaistų (hipertenzijai – monoterapija), ar keli (nuo išemijos, aterosklerozės, ŠN – kompleksinis gydymas), skiria tik gydytojas. Savarankiškas gydymas, taip pat savęs diagnozė gali padaryti nepataisomą žalą sveikatai.

Kalbant apie LVH išgydymą amžinai, reikia pažymėti, kad patologiniai procesai širdies raumenyje yra grįžtami tik laiku paskyrus gydymą, esant ankstyvoms ligos stadijoms, o vaistai vartojami nuolat, o kai kuriais atvejais ir visą gyvenimą.

Kodėl LVH pavojingas?

Tuo atveju, kai nedidelė KS hipertrofija diagnozuojama ankstyvose stadijose, o pagrindinė liga yra išgydoma, visiškas hipertrofijos išgydymas turi visas sėkmės galimybes. Tačiau esant sunkiai širdies patologijai (praėję dideli širdies priepuoliai, plačiai paplitusi kardiosklerozė, širdies defektai), gali išsivystyti komplikacijų. Šiems pacientams gali išsivystyti širdies priepuoliai ir insultai. Ilgalaikė hipertrofija sukelia sunkų ŠN, edemą visame kūne iki anasarkos, visiškai netoleruojant įprasto namų ūkio streso. Pacientai, sergantys sunkiu ŠKL, negali normaliai judėti namuose dėl stipraus dusulio, negali užsirišti batų raištelių ir gaminti maisto. Vėlesnėse CHF stadijose pacientas negali išeiti iš namų.

Nepageidaujamo poveikio prevencija – reguliarus medicininis stebėjimas kas šešis mėnesius atliekant širdies ultragarsą, taip pat nuolatinis vaistų vartojimas.

Prognozė

LVH prognozę lemia liga, kuri ją sukėlė. Taigi, sergant arterine hipertenzija, sėkmingai koreguota antihipertenziniais vaistais, prognozė yra palanki, ŠN vystosi lėtai, žmogus gyvena dešimtmečius, o jo gyvenimo kokybė nenukenčia. Vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems miokardo išemija, taip pat patyrusiems širdies priepuolį, niekas negali numatyti ŠKL išsivystymo. Jis gali vystytis tiek lėtai, tiek pakankamai greitai, o tai lemia paciento negalią ir negalią.

Jei yra dešiniojo prieširdžio (RA) perpildymas dėl kraujo ar slėgio perkrovos, ateityje atsiranda miokardo hipertrofija. Šios būklės požymiai yra dusulys, galvos svaigimas, alpimas, susitraukimų ritmo pažeidimas. Gydymas reikalauja įtakos ligai, sukėlusiam širdies raumens pertempimą (plaučių liga, širdies vožtuvų liga).

📌 Skaitykite šį straipsnį

Priežastys, dėl kurių padidėja dešiniojo miokardo prieširdžio apkrova

Kad dešiniojo skilvelio širdies raumens apkrova padidėtų, kai kraujas išstumiamas į skilvelį, slėgis jame turi padidėti dėl obstrukcijos (tricuspidinio vožtuvo stenozės) ar kraujo tūrio padidėjimo. Ši situacija atsiranda esant atvirkštiniam liejimui (vožtuvų nepakankamumui), esant aukštam slėgiui dešiniajame skilvelyje (). Ligos, sukeliančios perkrovą, o vėliau ir PP hipertrofiją, suaugusiesiems ir vaikystėje gali skirtis.

Suaugusiesiems

Dažniausios patologijos, kurias lydi didelė dešiniojo prieširdžio apkrova:

Dėl visų šių procesų sutrinka kraujo išstūmimas iš dešiniojo skilvelio į plaučius, dėl to jo pervargimas ir vėlesnė hipertrofija, o dešinysis skilvelis pažeidžiamas antrą kartą. Taip pat patologinių pokyčių priežastys yra reumatas, endokarditas, apimantis trišakį vožtuvą. Pernelyg didelė apkrova PP atsiranda su triburio stenoze, nepakankamumu ir kartu įgyta.

Vaikas turi

Pirmoje vietoje tarp PP perkrovos veiksnių yra širdies ydos, kai mažame rate yra kraujotakos sutrikimų:

  • (neišsivystęs vožtuvas dešinėje širdies pusėje) ir (pertvaros defektas ir aortos poslinkis);
  • susiaurėjęs plaučių arba;
  • lėtinis;
  • pagrindinių kraujagyslių poslinkis (perkėlimas);
  • įgimtos trikuspidinio vožtuvo formavimosi ydos.


Dešiniojo prieširdžio perkrova

Dešiniųjų širdies dalių hipertrofija atsiranda dekompensuojant kairiojo skilvelio tipo kraujotakos nepakankamumą. Taip yra dėl padidėjusio plaučių perkrovos, kuri laikui bėgant apsunkina dešiniojo prieširdžio darbą.

Streso požymiai ir simptomai

Jei PP viršįtampis atsirado dėl ūminių uždegiminių procesų ar paūmėjus bronchinei astmai, bronchitui, tada nėra būdingų simptomų arba perkrova pasireiškia per dideliu dusulio padidėjimu fizinio krūvio metu. Jei pagrindinės ligos yra širdies ydos, simptomai yra šie:

Ar tai pavojinga

Padidėjusi apkrova dešiniajam prieširdžiui neturi neigiamų pasekmių, jei įmanoma pašalinti jo priežastį – atlikti medicininį ar chirurginį pagrindinės ligos gydymą. Esant neoperuotoms širdies ydoms gana anksti išsivysto širdies nepakankamumas ir staziniai procesai vidaus organuose, kurių daugelis turi negrįžtamų pasekmių.

Vėlesnėse stadijose skystis kaupiasi pilvo ertmėje (ascitas), krūtinėje (hidrotoraksas), perikardo maišelyje (hidroperikardas), atsiranda kepenų cirozė, sunkūs ritmo sutrikimai.

EKG dešiniojo prieširdžio streso požymiai

Trumpalaikes PP perkrovos apraiškas galima nustatyti registruojant EKG astmos priepuolio, tromboembolijos, plataus masto pneumonijos metu:

  • plaučių (plaučių) P banga;
  • pirmosios (dešiniojo prieširdžio dalies) P padidėjimas;
  • aukštas ir smailus P 2 ir 3, aVF laidai.

Šie simptomai išnyksta, kai paciento būklė normalizuojasi, arba jų sunkumas žymiai sumažėja. Esant hipertrofijai, P bangos yra didelės amplitudės, smailios ir normalios trukmės.

Širdies nepakankamumo apraiškų sumažėjimas atsiranda vartojant (Diroton, Enap), beta adrenoblokatorius (Corvitol), angiotenzino antagonistus (Lorista, Diovan).

Didelė dešiniojo prieširdžio apkrova atsiranda sergant plaučių ir širdies ligomis. Tai gali būti laikina arba nuolatinė, sukelianti miokardo hipertrofiją. Gana dažnai antrą kartą pasirodo esant dešiniojo skilvelio pertempimui.

Klinikiniai simptomai (dusulys, cianozė, edema, kepenų padidėjimas) atsiranda kartu su širdies nepakankamumu. Norint ją nustatyti, pakanka atlikti EKG, tačiau norint nustatyti priežastį, reikia atlikti papildomą tyrimą. Gydymas atliekamas atsižvelgiant į foninę patologinę būklę.

Naudingas video

Žiūrėkite vaizdo įrašą apie prieširdžių hipertrofiją EKG:

Taip pat skaitykite

Dėl padidėjusios širdies apkrovos gali išsivystyti dešiniojo skilvelio hipertrofija tiek suaugusiems, tiek vaikams. Požymiai matomi EKG. Taip pat gali būti kombinuota hipertrofija - dešiniojo ir kairiojo skilvelio, dešiniojo prieširdžio ir skilvelio. Kiekvienu atveju individualiai sprendžiama, kaip gydyti patologiją.

  • Kairiojo prieširdžio hipertrofija gali išsivystyti dėl problemų nėštumo metu, aukšto kraujospūdžio ir kt. Iš pradžių požymiai gali likti nematomi, EKG padės nustatyti išsiplėtimą ir hipertrofiją. Bet kaip gydyti, priklauso nuo paciento būklės.
  • Gana retai, bet būna dešiniojo skilvelio infarktas. Ūmioje formoje tai kelia rimtą pavojų paciento gyvybei. Tai galite nustatyti tiesiog EKG, nitoglicerinas ne visada padės. Tik laiku pradėtas gydymas gali išgelbėti paciento gyvybę.
  • Miokardo hipertrofija gali išsivystyti nepastebimai, stadijos ir požymiai iš pradžių yra numanomi. Kairiojo skilvelio ir prieširdžių hipertrofijos vystymosi mechanizmas yra žinomas, jų tipai yra koncentriniai, ekscentriniai. Kokie yra EKG požymiai ir gydymas šiuo atveju?
  • Aptinka apatinį prieširdžių ritmą daugiausia EKG. Priežastys slypi IRR, todėl jį galima įdiegti net vaikui. Paspartėjusį širdies plakimą reikia gydyti kraštutiniu atveju, dažniau skiriama nemedikamentinė terapija




    • Kairiojo skilvelio hipertrofija (LVH) yra jo sienelės sustorėjimas, dėl kurio sutrinka mitralinio ir aortos vožtuvų funkcija. Vystantis hipertrofijai, keičiasi širdies skilvelius skirianti pertvara, jos sienelės praranda elastingumą ir paslankumą. Dvi pagrindinės priežastys, kodėl taip nutinka, yra tūrio ir slėgio perkrova, nes norint išstumti kraują, reikalingas stipresnis raumenų susitraukimas. Sustorėjimas gali būti vienodas ir koncentruotas bet kurioje atskiroje kairiojo širdies skilvelio dalyje.

    LVH gali būti paveldima arba įgyta. Pati vidutinio sunkumo kairiojo skilvelio hipertrofija nėra liga. Tai reiškia tam tikros ligos simptomus ar net visą jų spektrą. Daugeliu atvejų LVH yra būklė, įgyta dėl hipertenzijos, širdies ligų ir kitų rimtų patologijų.


    Jei kūno galūnėms raumenų masės padidėjimas dėl padidėjusio krūvio yra teigiamas, tai širdies raumens atveju situacija yra kitokia - kraujagyslės, aprūpinančios širdį krauju, negali augti tokiu greičiu kaip raumenų masės, todėl sutrinka širdies mityba. Atsiranda anomalinio aktyvumo ir laidumo apėjimo zonos. Tai ir kairiojo skilvelio širdies sienelių susilpnėjimas sukelia daugybę aritmijos priepuolių.

    Dėl kraujagyslių sutrikimų ir to, kad širdies raumens tūris pasiekia kritinį dydį, atsiranda išemija, židininė nekrozė. Širdies svoris šiuo atveju gali būti du kartus didesnis už normą. Atsitinka taip - sumažėja kraujagyslių paviršiaus plotas miokardo atžvilgiu, padidėja atstumas tarp kraujagyslių ir raumenų skaidulų. Dėl to miokardui reikia daugiau deguonies nei įprastai (50%). Bet koks papildomas deguonies tiekimo trūkumas dar labiau pablogina situaciją.

    Ypatingą pavojų įgyjant LVH kelia intensyvi ir aštri miokardo apkrova. Tai ypač pasakytina apie žmones, kurie gyvena sėslų, sėslų gyvenimo būdą, taip pat rūkantiems ir piktnaudžiaujantiems alkoholiu. Nors kairiojo skilvelio hipertrofija nesukelia mirties, tai nereiškia, kad ji yra saugi pacientui. LVH gali sukelti miokardo infarktą arba insultą, su visomis iš to išplaukiančiomis rimtomis pasekmėmis organizmui.

    Atsižvelgiant į širdies struktūros pokyčius, išskiriami du hipertrofijos tipai.

    • Pirmasis iš jų yra koncentrinė hipertrofija. Su juo širdis padidėja, o skilvelių ertmių tūris sumažėja. Koncentrinė forma atsiranda dėl aukšto kraujospūdžio, sergant hipertenzija, kaip viena iš širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijų.
    • Antrasis tipas – ekscentrinė hipertrofija, kai padidėja širdis, bet kartu išsiplečia ir jos ertmės. Taip atsitinka, kai širdies ertmės yra perkrautos tūriu. Ekscentrinė forma atsiranda sergant širdies ligomis ir dėl miokardo infarkto.

    LVH yra kompensacinė organizmo reakcija, kuria siekiama aprūpinti savo audinius krauju. Dažniausiai patologija vystosi aortos defekto ir mitralinio vožtuvo nepakankamumo fone. Atpažinti pagal simptomus nelengva, nes pirmame plane – tiesioginės ligos požymiai.

    Širdies hipertrofija dažnai nustatoma jauniems žmonėms, kenčiantiems nuo nuolatinio aukšto kraujospūdžio. Mirtingumas šiuo atveju yra 4%.

    Norint nustatyti, ar pacientui yra hipertrofija, atliekami atitinkami diagnostikos metodai, įskaitant: echokardiogramą (paprastą arba dvimatę), magnetinio rezonanso ir pozitronų emisijos tomografiją, taip pat Doplerio echokardiogramą. Kairiojo skilvelio hipertrofijos įtampos požymiai EKG padeda nustatyti patologiją.

    Kairiojo skilvelio hipertrofijos priežastys

    LVH 90% atvejų provokuoja arterinė hipertenzija (hipertenzija). Jis taip pat gali būti paveldimas, dėl kardiomegalijos ar kardiomiopatijos. Hipertrofijos priežastys skirstomos į dvi pagrindines grupes. Pirmoji grupė – fiziologinės priežastys, kai patologija išsivysto dėl didelių krūvių, lydinčių aktyvų gyvenimo būdą. Dažniausiai tai taikoma sportininkams arba žmonėms, kurių profesija yra susijusi su sunkiu fiziniu darbu. Antroji grupė yra patologinės priežastys. Jie yra ir paveldimi, ir įgyti. Pirmieji apima širdies ydas, dėl kurių sutrinka kraujo nutekėjimas iš kairiojo skilvelio ir kitos širdies patologijos. Antrosios priežastys yra blogi įpročiai, nutukimas, per didelis kūno stresas.

    Paveldimumas vaidina svarbų vaidmenį hipertrofijos vystymuisi. Jį gali išprovokuoti:

    1. širdies išemija;
    2. kardiomiopatija, kai širdies skilveliai yra neįprastai sutankinami ir dėl to patiriamas papildomas stresas;
    3. antsvoris ir stresas (netiesioginės patologijos priežastys, bet ne mažiau pavojingos);
    4. mitralinio vožtuvo nepakankamumas;

    5. aortos stenozė;
    6. plaučių ligos (jie turi įtakos inkstų, o savo ruožtu kairiojo prieširdžio) darbui;
    7. įgimta širdies liga (jei per 9 nėštumo mėnesius vaisiaus širdis išsivystė netinkamai);
    8. skilvelių pertvaros defektas, kai kraujas iš dviejų skilvelių sekcijų susimaišo ir, patekęs į organus bei audinius, nepateikia reikiamo deguonies kiekio (šiuo atveju abi širdies sekcijos pradeda veikti sustiprintu režimu, stengiantis atkurti normalią organizmo mitybą, o tai yra papildoma našta).

    Health2life.com

    KAIRIOJO SKLVOTĖS MIOKARDO PERKROVIMAS

    Sistolinis kairiojo skilvelio miokardo perkrovimas vaikams pasireiškia tokiomis sąlygomis kaip stenozė ir aortos koarktacija, sisteminė ar simptominė hipertenzija, t.y. kai padidėja atsparumas kraujo išmetimui iš kairiojo skilvelio ertmės. Kairiojo skilvelio miokardo sistolinės perkrovos elektrokardiografinė išraiška sumažinama iki R bangos įtampos padidėjimo, ST segmento poslinkio žemyn ir T bangos inversijos kairiuosiuose priešširdiniuose laiduose (90 pav.).
    Diastolinė kairiojo skilvelio miokardo perkrova vaikams pasireiškia esant atviram arteriniam latakui, aortos ir mitralinio nepakankamumui, sergant lėtiniu karditu su didele kairiojo skilvelio ertme, esant miokardo nepakankamumui ir kt.


    elektrokardiograma tokiais atvejais užfiksuoja didelės amplitudės R bangą ir gana gilią Q bangą kairiuosiuose prieširdiniuose laiduose. T banga yra didelės amplitudės, smaili, o ST segmentas kiek pakilęs, bet gali būti ir nuleistas stačiai į viršų (91 pav.).
    Pažymėtina, kad suaugusių pacientų ir net vyresnių vaikų, turinčių įgytų širdies ydų, klinikoje ne visada įmanoma užfiksuoti aukščiau minėtus perkrovos požymius elektrokardiogramoje. Taigi, esant akivaizdžiam sistoliniam ir diastoliniam perkrovimui elektrokardiogramose, kairiajame priekiniame laidose gali būti užfiksuota tik didelė R banga be ST segmento ir T bangos pokyčių arba pastarosios grafiko nukrypimai yra labai nedideli.
    Tuo pačiu metu pažengusioje ligos stadijoje su sunkiu išsiplėtimu ir hipertrofija abi būklės gali būti derinamos su klasikiniais ST-T pokyčiais („įtempimo modeliu“) ir didele R amplitudė kairiajame priekiniame smegenyse. Qv 6 bangos gali nebūti, jei yra aiški diastolinio tipo perkrova.


    Ryžiai. 90. Džordžo Ž., 10 m., elektrokardiograma. Diagnozė: inkstų arterijos stenozė, simptominė arterinė hipertenzija, kraujospūdis 220/130 mm Hg. Art.




    Ryžiai. 91. Grafinė elektrokardiograma kairiojo priešširdinio laidų su diastoliniu kairiojo skilvelio perkrovimu.
    Todėl pastaraisiais metais, nepaisant spūsčių koncepcijos patrauklumo, susidomėjimas pastarąja atšalo. Tačiau tai gali būti pateisinama suaugusiųjų gydymo klinikose. Vaikų klinikose reikėtų palaikyti perkrovos sampratą. Įrodyta, kad esant įgimtoms širdies ydoms, ypač mažiems vaikams, kenčiantiems nuo, pavyzdžiui, skilvelių pertvaros defekto be plaučių hipertenzijos, yra didelis hemodinamikos parametrų ir elektrokardiografinių pokyčių ryšys.
    Gindamas perkrovų sampratą, E. Donzelot ir kt. sukurti kriterijai, pagrįsti E. Cabrera ir J. Moppow pasiūlytu, hemodinaminiu hipertrofijos įvertinimu sergant įgimta širdies liga. Jie apibūdino tris hipertrofijos tipus:
    a) „užsikimšimo“ hipertrofija, kuri išsivysto dėl stenozinių procesų ir turi „koncentrinio“ pobūdį. Ši hipertrofija yra proporcinga stenozės laipsniui ir progresuoja;
    Ryžiai. 92. Natašos P. elektrokardiograma, 1 metai 1 mėn. Diagnozė: endomiokardo fibroelastozė. Kairiojo skilvelio perkrovos obstrukcinis tipas.


    b) "adaptyvioji" hipertrofija nesukuria analogijos su pirmiau minėtu, bet yra švelnesnė dėl eferentinių takų.
    pastarųjų veikimas priklauso nuo stenozinio atsparumo retėjimo. Šiuo atžvilgiu jis praktiškai nepasiekia pirmojo tipo hipertrofijos laipsnio.
    Tokia hipertrofija būdinga tais atvejais, kai dešinysis skilvelis turi prisitaikyti prie sisteminės kraujotakos režimo. Kairiojo skilvelio „adaptyvioji“ hipertrofija nevyksta;
    c) "perkrovos" hipertrofija atsiranda dėl hemodinaminio ir funkcinio poveikio miokardui dėl šuntų ir, žinoma, yra susijusi su anatominių defektų sunkumu.
    Čia yra nurodytų hipertrofijos tipų elektrokardiografinis vaizdas.
    "Obstrukcinio" tipo kairiojo skilvelio hipertrofija.
    EKG veda iš galūnių:
    AQRS nukrypsta į kairę, bet gali būti į dešinę,
    Rj bangos amplitudė padidėja,
    elektrinė širdies padėtis yra pusiau vertikali arba vertikali,
    T banga yra neigiama, simetriška, smaili (dažniau II, III laiduose).
    Priekakliuose:
    didelė amplitudė Ry4 b su giliu SVl_3,
    neigiamas dantis Tu4_6 (92 pav.).
    Kairiojo skilvelio hipertrofija.
    arbatos),
    kairiosios užpakalinės atrioventrikulinio pluošto (Gisa) šakos blokados požymiai (1/1 stebėjimo).

    lekmed.ru

    Kodėl širdis dirba „virš normos“?

    Sąvoka „hipertrofija“ reiškia audinių perteklių, organo padidėjimą, šiuo atveju galime kalbėti apie per didelį kairiojo skilvelio sienelių sustorėjimą, o tai neatmeta galimybės tuo pačiu metu padidėti ir skilvelio masei. atriumas, dešinės sekcijos.

    Pagrindinis širdies skilvelių „darbas“ yra siurbimo funkcija. Visą gyvenimą jie nenustoja pumpuoti kraujo. Tam jie turi 2 raumenų formacijų grupes:

    • spiralė (vidinė ir išorinė) susitraukimo metu sumažina širdies išilginį dydį, vyrauja dešiniajame skilvelyje;
    • sutraukiantys (suspaudimo) - dirbdami jie sumažina skersinį organo pjūvį, labiausiai išvystyti kairėje.

    Gyvenimas reikalauja iš širdies, kad padidėtų susitraukimai, padidėtų kraujotaka ir pumpuojamo kraujo tūris. Tai būtina fizinio aktyvumo, streso sąlygomis. Poreikį reguliuoja smegenys, hormonai. Hiperfunkcija sukelia organo hipertrofiją.

    Širdies hipertrofija gali būti vadinama „darbine“, jei ji susijusi su padidėjusiu organizmo poreikiu. Šiuo atveju miokardas praeina 3 etapus:

    • Formavimasis – hiperfunkciją lydi saikingas ląstelių masės padidėjimas, energijos balansą užtikrinančios medžiagos (glikogenas, ATP molekulės, fosfokreatinas) kaupiasi kardiocituose.
    • Kompensacija - sustorėjusi skilvelio sienelė palaiko reikiamo lygio kraujotaką maksimalia fermentinių sistemų atkūrimo kaina, miokardo maitinimą atlieka gilus vidinių kapiliarų tinklas, jau galimas deguonies trūkumas.
    • Dekompensacija – tai negrįžtama stadija, kai išsenka visos širdies raumens atsargos, ląstelės atrofuojasi ir prarandamas jų funkcinis naudingumas, pakeičiamas randu ar riebaliniu audiniu. Kairysis skilvelis nepajėgia prastumti viso įeinančio kraujo tūrio, dalis lieka ir kaupiasi, todėl susidaro stazinė banga ir atsiranda širdies nepakankamumas.

    Hipertrofija sergant širdies ligomis

    Kompensacijos stadijoje raumenų hipertrofija turėtų būti laikoma svarbia adaptacine širdies savybe. Tai leidžia miokardui ilgą laiką atlikti intensyvų darbą. Dekompensacijos tikimybė priklauso nuo raumenų audinio funkcinės būklės ir jo rezervinės talpos.

    Dešinės širdies dalys labiau kenčia nuo aortos vožtuvo defektų, mitralinės stenozės. Kairiojo skilvelio perkrova dažniausiai siejama su arterine hipertenzija, padidėjusiu pasipriešinimu (90 proc. atvejų).

    Kompensacinėje stadijoje pailgėja širdies ertmė, kuri vadinama „aktyvia dilatacija“. Ateityje kamera plečiasi (pasyvus išsiplėtimas). Iš praktikos žinoma, kad kairiojo skilvelio raumenų hipertrofija gerai kompensuoja vaikų aortos vožtuvo defektus ir mitralinį nepakankamumą.

    Prognozuojant ir gydant didelę reikšmę turi dešiniojo skilvelio raumenų kompensacinė hipertrofija ūminio kairiojo infarkto atveju. Nustatyta, kad būtent antrasis, mažiau prisitaikęs, skilvelis prisiima padidintą apkrovą, kad „padėtų“ pumpuoti kraują. Tai reiškia, kad koronarinis nepakankamumas, dažniausiai dėl išemijos kairiosiose vainikinėse arterijose, turi būti gydomas atsižvelgiant į galimą dešiniojo skilvelio hipertrofiją.

    Kitas miokardo masės augimo mechanizmas stebimas sergant kardiomiopatijomis.

    Kaip hipertrofija vystosi sergant kardiomiopatija?

    Tokia sudėtinga liga kaip kardiomiopatija pasireiškia vaikystėje, jei tėvai yra paveldimo mutanto geno nešiotojai. Tai gali pasireikšti ir darbingo gyvenimo periodo žmonėms, ir vyresnio amžiaus žmonėms. Svarbu tai, kad staigios mirties rizika sergant šia liga padidėja iki 50%.

    Kai kurių miofibrilių energetinių medžiagų atsargos smarkiai išsenka. Kitos ląstelės pradeda intensyviai augti, bandydamos perimti siurbimo funkciją.

    Tik vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems hipertenzija ir aterosklerozine kraujagyslių liga, hipertrofija siekiama įveikti padidėjusį atsparumą. Vaikai neatskleidžia apsigimimų ir hipertenzijos.

    Padidėja ne tik skilvelio, bet ir pertvaros storis, o tai sumažina vidinius ertmės matmenis, žymiai išsiplėtus išorinėms širdies sienoms. Sutirštėjęs miokardas suspaudžia vainikines kraujagysles, taip prisidedant prie išeminio audinio sričių vystymosi. Pats raumuo praranda elastingumą ir gebėjimą reaguoti į pasikeitusią kraujotakos tūrį.

    Dėl to pacientai kreipiasi į gydytoją turėdami koronarinio ar širdies nepakankamumo simptomus.

    Kaip pasireiškia hipertrofija?

    Poliklinikose yra prieinami diagnostikos metodai EKG ir ultragarsas. Apie hipertrofijos požymius galima spręsti netiesiogiai pagal jaunų žmonių skundus:

    • spaudžiantys skausmai širdyje;
    • kojų ir pėdų patinimas;
    • dusulys fizinio krūvio metu;
    • nemotyvuotas silpnumas;
    • galvos svaigimas.

    Didžiausias dėmesys turėtų būti skiriamas tiems, kurie:

    • nusprendė sportuoti ir perkrauna save sunkiomis treniruotėmis;
    • bet kokiomis priemonėmis stengiasi numesti svorio;
    • daug rūko ir neatsisako alkoholinių gėrimų (netgi fitneso užsiėmimai nekompensuoja žalos);
    • turi paveldimą širdies ir kraujagyslių ligų naštą.

    Apklausos rezultatai

    EKG hipertrofijos vaizdas susideda iš kelių požymių:

    • elektrinė ašis pasislenka į kairę;
    • padidėjusi įtampa krūtinės laiduose V5 ir V6;
    • padidėjęs ST intervalas V6;
    • neigiama T banga su nelygiašoniais kraštais V5 ir V6, I standartinis laidas ir sustiprintas AVL;
    • platus QRS kompleksas.

    Ultragarsas padeda įvertinti tikrąjį širdies kamerų dydį, nustatyti sienelės storį, kraujotakos kryptį ir greitį. Naudojant šį metodą, galima su didele tikimybe pasiūlyti hipertrofijos priežastį. Apibendrinant, naudojami specialūs rodikliai, kuriuos apmokytas gydytojas gali įvertinti:

    • miokardo sienelės storis prieširdžiuose ir skilveliuose;
    • santykinio storio indeksas;
    • asimetrijos koeficientas;
    • kūno svorio ir miokardo santykis.

    Magnetinio rezonanso tomografija naudojama siekiant nustatyti pažeidimo vietą, distrofinių pokyčių sunkumą.

    Gydymas

    Jei pacientas aptinkamas formavimo ir kompensavimo stadijoje, specialaus gydymo gali nereikėti. Pakanka širdies palaikymo:

    • optimalus fizinis krūvis;
    • darbo ir poilsio režimas;
    • antsvorio trūkumas;
    • tinkama mityba, kurioje yra pakankamai nesočiųjų riebalų ir vitaminų;
    • šlakavimo ir apsinuodijimo nikotinu ir alkoholiu nutraukimas.

    Atsižvelgiant į paciento būklės sunkumą ir tikėtinas gydymo priemonių galimybes, pacientui priskiriama laikino arba nuolatinio neįgalumo grupė, rekomenduojama pereiti į kitą darbą, apribojimai.

    Vaistų terapijoje pirmenybė teikiama antihipertenzinių vaistų nuo hipertenzijos, kraujagysles plečiančių vaistų nuo išemijos ir miokardo infarkto simptomų.

    Siekiant sustabdyti širdies raumens perkrovos procesų progresavimą, aktyviai rekomenduojami šios grupės vaistai:

    • β blokatoriai - sumažinti ląstelių poreikį deguonyje, atkurti ritmą (Atenolol, Nadolol, Metoprolol);
    • kalcio kanalų blokatoriai - aktyviai padeda palaikyti normalų kraujospūdį kraujagyslėse, mažina atsparumą (Diltiazemas, Verapamilis);
    • AKF inhibitoriai – būtini hipertenzijai ir širdies nepakankamumui gydyti (Dirotonas, Enalaprilis);
    • sartanai – palyginti nauja vaistų klasė, galinti sumažinti hipertrofuotų raumenų masę (losartanas, kandesartanas).

    Liaudies gydymo metodai

    Neįmanoma rekonstruoti miokardo liaudies gynimo priemonėmis, grąžinant ankstesnį dydį ir funkciją. Terapiniais tikslais naudojamos gerai žinomos rekomendacijos kraujospūdžiui mažinti, kraujagyslių sienelėms stiprinti, miokardo susitraukiamumui gerinti.

    Augalinę žaliavą geriau pirkti vaistinėse, kur garantuojama kokybė, tinkamas surinkimas ir džiovinimas.

    1. Iš slėnio lelijos galite savarankiškai paruošti lašus ir tinktūrą. Surinktos gėlės dedamos į tamsų butelį ir užpilamos degtine. Reikalauti reikia 2 savaičių. Po įtempimo gerkite ne daugiau kaip 15-20 lašų tris kartus per dieną. Srutų likučius siūloma valandą užpilti verdančiu vandeniu, po to vanduo nupilti, o žiedus paimti per dieną po 3 valandų ne dažniau kaip du kartus per savaitę.
    2. Česnako tinktūra su citrina ir medumi rekomenduojama beveik visiems sveikos gyvensenos mėgėjams. Tai padeda sulėtinti aterosklerozinį procesą.
    3. Šaldytuve galima laikyti jonažolių lapų nuovirą (100 g sausos žolės 2 litrams verdančio vandens) su medumi. Neskirtas žmonėms, sergantiems kepenų ligomis.

    Alergiški gėlėms ir augalams žmonės liaudiškas priemones turėtų vartoti atsargiai.

    Kaip įvertinti terapijos rezultatus?

    • kontrolinio tyrimo metu fiksuojamas kairiojo skilvelio dydžio sumažėjimas;
    • išnyksta širdies nepakankamumo požymiai;
    • žmogaus netrikdo aritmijos, krūtinės anginos priepuoliai, hipertenzinės krizės;
    • reikia panaikinti negalią ir grįžti į darbą pagal profesiją;
    • pacientas ir aplinkiniai pastebi gyvenimo kokybės pagerėjimą.

    Nors miokardo hipertrofija nelaikoma atskira liga, jos apraiškų negalima ignoruoti diagnozuojant širdies patologiją ir tolesnį gydymą.

    serdec.ru

    Kairiojo skilvelio hipertrofijos priežastys

    Kliūtis normaliam išleidimui gali būti:

    • aortos angos susiaurėjimas (dėl aortos vožtuvo stenozės dalis kraujo lieka KS ertmėje);
    • aortos vožtuvų nepakankamumas (dėl nepilno pusmėnulio vožtuvų užsidarymo, pasibaigus KS miokardo susitraukimui, dalis kraujo grįžta į jo ertmę).

    Stenozė gali būti įgimta arba įgyta. Pastaruoju atveju jo susidarymą lemia infekcinis endokarditas (dėl vožtuvų kalcifikacijos), reumatas, senatvinis kraujagyslių kalcifikacija (dažniau po 65 metų), sisteminė raudonoji vilkligė ir kt.

    Aortos vožtuvo nepakankamumo priežastys taip pat gali būti įgimtos ir paveldimos jungiamojo audinio patologijos, infekcinės ligos, sifilis, SRV ir kt.

    Tokiu atveju sutrinka arterijų gebėjimas išsitiesti esant kraujotakos slėgiui. Padidėjęs arterijų standumas padidina slėgio gradientą, padidina širdies raumens apkrovą ir prisideda prie kardiomiocitų skaičiaus ir masės padidėjimo reaguojant į perkrovą.

    Kitos dažnos kairiojo skilvelio hipertrofijos priežastys:

    • padidėjęs fizinis aktyvumas, ypač kartu su mažo kaloringumo dieta;
    • aterosklerozė;
    • arterinė hipertenzija;
    • nutukimas;
    • endokrinopatija.

    Pirmuoju atveju susidaro vadinamoji „sportinė širdis“ – tai adaptacinių mechanizmų kompleksas, sukeliantis kairiojo skilvelio hipertrofiją, reaguojant į tūrio perkrovą. Tai yra, dėl padidėjusio fizinio aktyvumo širdis yra priversta pumpuoti didelius kraujo kiekius, todėl padidėja raumenų skaidulų skaičius.

    Dėl to padidėja širdies „darbingumas“ ir atsiranda prisitaikymas prie sustiprintų treniruočių. Tačiau užsitęsusi perkrova, ypač kartu su madingomis nekaloringomis dietomis, prisideda prie greito kompensacinių mechanizmų išeikvojimo ir širdies nepakankamumo (ŠN) simptomų atsiradimo.

    Endokrininės sistemos sutrikimai, nutukimas, aterosklerozė ir arterinė hipertenzija (toliau – hipertenzija) gali būti ir tarpusavyje susijusios grandys toje pačioje grandinėje, ir individualūs rizikos veiksniai. Per didelis kūno svoris sukelia periferinių audinių atsparumą (priklausomybę) insulinui ir II tipo diabeto, medžiagų apykaitos sutrikimų, hiperlipidemijos, aterosklerozės ir kraujospūdžio padidėjimą.

    Dėl hipertenzijos susidaro kraujo tūrio perkrova, o aterosklerozinės plokštelės sukuria kliūtis kraujo bangos kelyje, pažeidžiant jos hemodinamines savybes ir prisideda prie kraujagyslių sienelės standumo padidėjimo. Kairiojo skilvelio hipertrofija išsivysto reaguojant į padidėjusį širdies krūvį.

    Iš endokrinologinių LVH priežasčių taip pat reikėtų išskirti „tirotoksinę širdį“. Tai reiškia KS hiperfunkciją dėl padidėjusio širdies raumens susitraukimo dėl padidėjusios simpatinės nervų sistemos įtakos ir didelio išėjimo sindromo.

    Tai veda į nuoseklią patogenetinių mechanizmų grandinę:

    • hiperfunkcija,
    • kompensacinių mechanizmų išeikvojimas ir distrofija,
    • kardiosklerozė,
    • širdies nepakankamumo pasekmė.

    Taip pat inkstų ir antinksčių ligos, sukeliančios arterinę hipertenziją, gali sukelti LVH susidarymą.

    Paveldimi kairiojo skilvelio hipertrofijos išsivystymo rizikos veiksniai taip pat yra sinkopė, sunkios aritmijos ir staigios mirties sindromas paciento artimiesiems. Šie duomenys yra svarbūs siekiant atmesti šeiminę hipertrofinės kardiomiopatijos formą.

    LVH tipai

    Esant asimetrinei, patologiniai pokyčiai pastebimi atskiruose kairiojo skilvelio segmentuose ar sienose.

    Atsižvelgiant į patologinio proceso lokalizaciją, yra:

    • LVH dalyvaujant tarpskilvelinės pertvaros procese (apie 90 proc. atvejų);
    • vidurio skilvelio;
    • viršūninis;
    • kombinuotas laisvosios sienelės ir pertvaros pažeidimas.

    Simetrinei kairiojo skilvelio hipertrofijai būdingas patologinio proceso išplitimas į visas sienas.

    Pagal nutekėjimo takų obstrukciją klasifikuojama:

    • obstrukcinė kardiomiopatija, dar vadinama idiopatine hipertrofine subaortine stenoze (pasireiškia 25 proc. atvejų);
    • neobstrukcinė kardiomiopatija (diagnozuojama 75 proc. atvejų)

    Pagal eigą ir rezultatą LVH išsiskiria:

    • stabili, gerybinė eiga;
    • staigi mirtis;
    • progresyvus kursas;
    • prieširdžių virpėjimo ir komplikacijų vystymasis;
    • progresuojantis širdies nepakankamumas (galutinė stadija).

    Ligos simptomai

    Ligos klastingumas yra jos laipsniškas vystymasis ir lėtas klinikinių simptomų atsiradimas. Pradinės miokardo hipertrofijos stadijos gali būti besimptomės arba lydimos neaiškių, nespecifinių skundų.

    Pacientus vargina galvos skausmai, galvos svaigimas, silpnumas, nemiga, padidėjęs nuovargis ir bendras darbingumo sumažėjimas. Ateityje prisidės skausmas už krūtinkaulio ir dusulys, kurį apsunkina fizinis krūvis.

    Arterinė hipertenzija yra ir vienas iš LVH išsivystymą provokuojančių veiksnių, ir vienas iš svarbių šios ligos simptomų. Išsekus organizmo kompensacinėms galimybėms, prisijungia skundai dėl nestabilaus kraujospūdžio nuo padidėjusio skaičiaus iki staigaus kritimo, iki sunkios hipotenzijos.

    Skundų sunkumas priklauso nuo formos ir stadijos, obstrukcijos buvimo, širdies nepakankamumo ir miokardo išemijos. Be to, simptomai priklauso nuo provokuojančios ligos.

    Sergant aortos vožtuvo stenoze, klasikinis ligos vaizdas pasireiškia simptomų triada: lėtiniu širdies nepakankamumu, krūtinės angina ir apalpimo priepuoliais (staigi sinkopė).

    Sinkopinės būsenos yra susijusios su smegenų kraujotakos sumažėjimu dėl kraujospūdžio sumažėjimo dėl nepakankamo širdies išstumimo ligos dekompensacijos metu. Antroji sinkopės priežastis yra baroreceptorių disfunkcija ir vazodepresinis atsakas į ryškų kairiojo skilvelio sistolinio slėgio padidėjimą.

    Jauniems žmonėms ir vaikams LVH galima aptikti visiškai atsitiktinai, tyrimo metu.

    Koks yra hipertrofijos pavojus

    • išskyrimo skyriaus obstrukcija;
    • progresuojantis širdies nepakankamumas (ŠN);
    • sunkūs ritmo sutrikimai iki skilvelių virpėjimo (VF);
    • išeminė širdies liga;
    • smegenų kraujotakos pažeidimas;
    • miokardinis infarktas;
    • staigios mirties sindromas.

    Kartais kairiojo skilvelio hipertrofija gali būti besimptomė ir sukelti ankstyvą mirtį. Šis kursas būdingas paveldimoms kardiomiopatijų formoms.

    Hipertrofijos ir energetinių procesų stadijos

    Ligos eigoje išskiriami trys etapai:

    1. Pradinių pokyčių ir adaptacijos stadija (provokuojantys veiksniai lemia kardiomiocitų skaičiaus ir masės padidėjimą bei padidėjusį energijos atsargų suvartojimą ląstelėse). Gali būti besimptomis arba su minimaliais, nespecifiniais skundais;
    2. Kompensuoto kurso stadija (būdinga klinikinių simptomų atsiradimu ir progresavimu, dėl laipsniško energijos atsargų išeikvojimo ląstelėse, deguonies trūkumo, neefektyvios širdies veiklos).
    3. Kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija su dekompensuota eiga ir sunkiu širdies nepakankamumu.

    Paskutiniam etapui būdinga:

    • distrofiniai miokardo pokyčiai,
    • išemija,
    • LV ertmės išsiplėtimas,
    • kardiosklerozė,
    • intersticinė fibrozė,
    • labai prasta išgyvenimo prognozė.

    Diagnostika

    Siekiant išsiaiškinti ligos stadiją, tiriami lėtinio širdies nepakankamumo žymenys.

    Iš instrumentinių studijų privalomi:

    • LVH EKG
    • kasdieninis EKG stebėjimas,
    • transtorakalinė ramybės kardiografija (ECHO-KG) ir streso-ECHO-KG,
    • audinių Doplerio tyrimas.

    Echo-Kg leidžia įvertinti:

    • miokardo hipertrofijos vietos vieta,
    • sienos storumas,
    • LV išstūmimo frakcija,
    • dinaminė kliūtis,
    • vožtuvo būsena,
    • skilvelių ir prieširdžių tūris,
    • sistolinis spaudimas LA,
    • diastolinė disfunkcija,
    • mitralinis nepakankamumas ir kt.

    Krūtinės ląstos rentgenograma leidžia įvertinti KS padidėjimo laipsnį.

    Jei reikia, atliekamas širdies MRT ir KT skenavimas.

    Norint nustatyti aterosklerozinius pokyčius vainikinių arterijų kraujagyslėse, atliekama koronarinė angiografija.

    LVH gydymas

    Gydymo taktika priklauso nuo ligos sunkumo ir stadijos, širdies nepakankamumo laipsnio ir KS išstūmimo frakcijos.

    Pagrindinė terapija yra provokuojančio veiksnio pašalinimas ir gretutinių ligų gydymas.

    Pacientai, kurių sistolinė disfunkcija ir išstūmimo frakcija mažesnė nei 50 %, gydomi pagal lėtinės ŠN gydymo protokolą.

    Pagrindiniai gydymui naudojami vaistai:

    • beta blokatoriai,
    • AKF inhibitoriai,
    • kalcio kanalų blokatoriai,
    • angiotenzino receptorių blokatoriai,
    • antiaritminiai vaistai,
    • diuretikai.

    Pacientams, sergantiems obstrukcine forma, rodomas chirurginis gydymas.

    Prognozė

    Ligos prognozė priklauso nuo LVH priežasties, ligos eigos tipo (stabilios ar progresuojančios), širdies nepakankamumo funkcinės klasės, ligos stadijos, obstrukcijos buvimo ir sunkinančių būklių (arterinės hipertenzijos, endokrininės sistemos). sutrikimai).

    Sinkopės priepuoliai taip pat rodo dekompensuotą eigą ir prastą išgyvenimo prognozę.

    Tačiau pacientams, kurių šeimos istorija nekomplikuota ir ligos eiga stabili, kompleksiškai laiku gydant, šešerių metų išgyvenamumas siekia apie 95 proc.

    serdcet.ru

    Intrakardinės širdies hipertrofija, kas tai yra

    Mes imsimės vidurio, apsvarstysime 3 kriterijus, bet pradėkime nuo pagrindinių, kurių aptikimas beveik 100% rodo LMBH ir patvirtinamas ultragarsu. Visi kiti kriterijai yra nepatenkinamo specifiškumo.

    Sokolovo-Liono indeksas (SLI)

    Sokolovo-Liono indeksas (ISL) = SV1 (mm) + RV5 (mm) arba RV6 (mm).

    Norma: iki 48 mm žmonėms iki 40 metų ir iki 38 mm žmonėms, vyresniems nei 40 metų

    Norint nustatyti šį indeksą, reikia pridėti SV1 bangos amplitudę (gylį) prie RV5 arba RV6 amplitudės (aukštio). Gautas skaičius, išreikštas milimetrais, bus indeksas.

    Kornelio įtampos produktas (CVP)

    Kornelio įtampos sandauga (CVP) = × QRS (ms)

    Norma: mažiau nei 2440 mm/ms.

    Kornelio įtampos produktas yra šiek tiek sudėtingesnis: QRS komplekso trukmę, išreikštą milisekundėmis, reikia padauginti iš sumos. R-aVL(mm) + S-V3 (mm). Sunkumas slypi tame, kad reikia padauginti didelius skaičius ir neapsieisite be skaičiuotuvo. Jei gauta vertė viršija 2440, tada mes kalbame apie LVMH.

    KITI KRITERIJAI

    RV4< RV5 >RV6 arba RV4< RV5 < RV6 — смещение переходной зоны влево

    Dabar aptarsime LVMH kriterijų, kurį lemia R bangos dinamika krūtinės laiduose. Faktas yra tas, kad nehipertrofuotame miokarde bendras sužadinimo vektorius yra nukreiptas į viršūnę, todėl didžiausia R banga bus užfiksuota V4 švino. Hipertrofijos atveju (bet ne visada) vektorius pasislenka į kairę, iš dalies dėl kairiojo skilvelio šoninės sienelės sustorėjimo, iš dalies – dėl širdies ribų pokyčių. Dėl šios priežasties maksimalus R pradedamas nustatyti ne V4, kaip tai atsitinka normoje, o V5 ar V6 švino.

    Daugelis „senosios mokyklos“ kardiologų šį ženklą laiko svarbiausiu, tačiau taip nėra. Priežastis slypi tame, kad kardiologai įpratę matyti daugiausia sergančius žmones, kuriems 80-90% yra hipertrofija, tačiau jei bus ištirta visa populiacija, klaidinga išvada apie LVMH bus padaryta kas antram pacientui su tokiais pokyčiais. EKG. Taigi, būkite atsargūs su šiuo kriterijumi, nors jis turi didesnį jautrumą nei minėti indeksai (LSI ir KVP), tačiau jo specifiškumas yra ne didesnis nei 60%, o aukščiau minėtiems indeksams jis artėja prie 100%.

    SISTOLINĖ KAIRIOJO SKLVOTĖS PERKROVA

    Atskira sąvoka LVMH skyriuje yra „kairiojo skilvelio sistolinė perkrova“. Reikia pasakyti, kad iš tikrųjų skilvelis nepatiria jokios ypatingos perkrovos nei EKG registravimo metu, nei kitu laikotarpiu, išskyrus tą, kuris susijęs su aukštu kraujospūdžiu. Būna situacijų, kai žmogus, kurio kraujospūdis yra 150/90 mm Hg. matome "sistolinę perkrovą", o kitose, net esant 220/120 mm Hg, apie tokius pokyčius nėra nė užuominos. Be to, normalizavus kraujospūdį, niekada nedingo „perkrova“.

    Sistolinė perkrova kaip EKG reiškinys atsiranda esant stipriai hipertrofijai, dėl kurios sutrinka repoliarizacijos banga, tačiau mes nesileisime į detales, svarbiausia, kad suprastumėte šio termino reikšmę ir nepainiotumėte hemodinamikos su elektrine. veikla.

    Taip, kaip pasireiškia šis „reiškinys“? Ir tai pasireiškia kaip labai specifinio tipo repoliarizacijos procesų pažeidimai (žr. toliau EKG), atsirandantys kairiojo skilvelio šoninės sienelės srityje, būtinai kartu su didelėmis R bangomis arba, dar daugiau. dažnai kartu su teigiamais LVMH (IL arba CV) kriterijais.

    Apibendrinant verta paminėti, kad, mano (ir ne tik mano) nuomone, esant teigiamiems LSI ir CVJ kriterijams, reikėtų kalbėti apie kiekybinius hipertrofijos požymius, o pereinamosios zonos poslinkis į kairę. gali būti vadinami kokybiniais hipertrofijos požymiais.

    Kriterijų apribojimai, SVARBU! SVARBU! SVARBU!

    1. Esant pilnai ar nepilnai kairės kojos blokadai kriterijai NEveikia!

    2. Esant pilnai dešinės kojos blokadai kriterijai NEveikia!

    3. Esant cicatricial pokyčiams, kriterijai NEveikia!

    4. Jei kriterijai yra neigiami, tai NEreiškia, kad nėra hipertrofijos! Mažas jautrumas.

    LVMH apibrėžimas, nepaisant 1-3 punktų, yra šiurkšti klaida, kuri vis dėlto yra labai paplitusi net tarp kardiologų!

    Na, pažiūrėkime, kaip viskas atrodo.

    1 PAVYZDYS

    Šioje EKG galima pamatyti beveik visus kairiojo skilvelio hipertrofijos (LVH) kriterijus.

    2. Kornelio įtampos produktas (CVP)\u003d × QRS (100 ms) \u003d 2300 ms * mm (norma yra iki 2440, šis kriterijus yra šiek tiek neigiamas)

    3. Pereinamosios zonos poslinkis-RV4< RV5 < RV6.

    4. Sistolinė perkrova- matome ST depresiją V5 ir V6 ir dvifazę, dažniausiai neigiamą, T, tai yra repoliarizacijos procesų pažeidimą.

    2 PAVYZDYS

    Šioje EKG nėra visuotinai priimtų kairiojo skilvelio hipertrofijos (LVH) kriterijų.

    2. Kornelio įtampos produktas (CVP) \u003d × QRS (80 ms) \u003d 320 ms * mm (norma iki 2440)

    3. Pereinamosios zonos poslinkis – galimas, RV4< RV5 >RV6, tai yra, įtarimai dėl LVMH yra tinkami, bet rašyti, kad taip yra, būtų neteisinga.

    4. Sistolinė perkrova - čia negalima kalbėti apie perkrovą, nes nėra hipertrofijos požymių. Yra nedidelis įdubimas ST V5 ir V6 atitinka normą.